Motivos Consulta Urgencias Pediatricas

1as pa?g: Manual 408pag

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MOTIVOS DE CONSULTA

EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS Coordinadores:

J.V. SOTOCA FERNÁNDEZ, A. MARTÍNEZ GUTIÉRREZ


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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra © 2011 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid) Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona ISBN: ??? Depósito Legal: ???


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Coordinadores de la Obra Sotoca Fernández, Jorge Víctor Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias y Reumatología Pediátricas.

Martínez Gutiérrez, Andrés Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

Autores de la Obra Agusti Butzke, Beatriz Elena Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de Salud Zona 1, Albacete. Adscrita al Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.

Albiñana Vallés, Emma Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.

Alfaro Ponce, Blanca Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología.

Argumosa Salazar, Yrene Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Arroyo Rodríguez, Susana Jefe de Sección del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Azaña Defez, Jose Manuel Facultativo Especialista de Área del Servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Balmaseda Serrano, Elena María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Gastroenterología Pediátrica.

Baquero Cano, María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

Barberán Roig, Ana Especialista en Odontología.

Bengoa Caamaño, María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

Blanco Cabañero, Ana Genma Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Buedo Rubio, María Isabel Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Cabezas Tapia, Mª Elena Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital del Tajo de Aranjuez. Endocrinología Pediátrica.

Carrascosa Romero, Mª del Carmen Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología y Neuropediatría.

Castillo Ochando, Francisca Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Castillo Serrano, Ana Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Cepillo Boluda, Antonio Javier Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.


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AUTORES

Correas Sánchez, Ana María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

Cros Ruiz de Galarreta, Tomás Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Cuartero del Pozo, María Isabel Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.

Del Rey Megías, Laura Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Cardiología Pediátrica.

Delgado García, Ana Belén Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Doyle Sánchez, María Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Escribano Talaya, Margarita Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Escudero Cantó, María del Carmen Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.

Espinosa Martínez, José Gerardo Licenciado en Derecho.

Fernández Córdoba, Mª Soledad Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Fernández Masaguer, Luís C. Medina de Familia y Comunitaria. Equipo de Atención Primaria del Centro de Salud de Villamalea y Madrigueras.

Flores Herrera, Javier Médico Interno Residente del Servicio de Medicina Preventiva del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Garcés Iñigo, Enrique F. Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García Blasco, Óscar Facultativo Especialista de Área del Servicio de Anestesia y Reanimación del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García Castillo, Sergio Médico Interno Residente del Servicio de Neumología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García de Marcos, Jose Antonio Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García González, Verónica Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García Guerrero, Jesús Facultativo Especialista de Área del Servicio de Medicina Preventiva del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

García Maset, Leonor Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.

García Mialdea, Olga Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Hemato-Oncología Pediátrica.

García Villaescusa, Lourdes Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.

Garrido Mollà, Neus Médico Interno Residente del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Gil Pons, Ester Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

González Castillo, Mª Llanos Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

González Córcoles, Constantino Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Gonzálvez Piñera, Jerónimo Jefe de Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Gutiérrez Junquera, Carolina Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadohonda, Madrid. Gastroenterología Pediátrica.

Hernández Anselmi, Esperanza Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Pediátrica del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.


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AUTORES

Hernández Berto, Tomás Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Hernández Álvarez, Ignacio Facultativo Especialista de Área del Servicio de Psiquiatría del Hospital Morales Meseguer de Murcia.

Hoyos Vázquez, Mª Socorro Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Jiménez Ortega, Plácido Jefe de Sección de Ortopedia Infantil del Servicio de Traumatología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Lillo Lillo, Miguel Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Hemato-Oncología Pediátrica.

López Martínez, Lorena Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

López Molina, Mª Mercedes Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Losa Palacios, Ángel Médico Interno Residente del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Losa Palacios, Sergio Facultativo Especialista de Área del Servicio de Traumatología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Lledó Bernabeu, José Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Maestre Martínez, Luis Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Marín Santander, E. Daniel Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Martín-Tamayo Blázquez, María Pilar Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.

Martínez García, Mª Josefa Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Martínez García, Joseto Ilustrador.

Martínez Gutiérrez, Andrés Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCIP y Neonatología.

Martínez Martínez, Mª Luisa Médico Interno Residente del Servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Martirena Hernández, Mª Teresa Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de Salud Zona 2, Albacete. Adscrita al Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.

Mayordomo Almendros, María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.

Medina Monzón, Mª del Carmen Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. UCI-P y Neonatología.

Méndez Llatas, Mercedes Jefe de Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Montón Echeverría, Javier Facultativo Especialista de Área del Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Moreno Salvador, Ana Olga Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Alergología y Neumología Pediátrica.

Moreno Valladares, Antonio Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Moyano Loza, María Alejandra Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.

Navarro López, Jose Luis Facultativo Especialista de Área del Servicio de Geriatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Navarro Vázquez, Inmaculada Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Gastroenterología Pediátrica.

Onsurbe Ramírez, Ignacio Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.


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AUTORES

Ortega Rodríguez, Montserrat Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neuropediatría.

Palma Baro, Ana Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Pampín Ozán, Daniel Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Parrondo Muiños, Cecilia Facultativo Especialista de Área del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Plaza Almeida, Josefa Pediatra. Equipo de Atención Primaria, Centro de Salud Zona 8, Albacete. Adscrita al Servicio de Pediatría del Hospital General Universitario de Albacete.

Pozo Martos, Paola Facultativo Especialista de Área del Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Ramírez Martínez, Noelia Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Requena Fernández, Mª Ángeles Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Ríos Laorden, Juan Facultativo Especialista de Área del Centro de Salud Zona 4 de Albacete. Pediatra.

Rosano Fernández, Antonio Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias Pediátricas.

Rubio Ruiz, Arancha Médico Interno Residente del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Ruiz Cano, Rafael Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Endocrinología Pediátrica.

San Román Villalón, Paloma Facultativo Especialista de Área del Servicio de Psiquiatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Sebastián Alfaro, María Médico Interno Residente del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Seguí Moya, Pedro Facultativo Especialista de Área del Servicio de Otorrinolaringología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Siurana Rodríguez, José Manuel Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Materno-Infantil Universitario San Juan de Dios de Barcelona. Cardiología Pediátrica.

Sorlí García, Moisés Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Santa Lucía (Cartagena). Cardiología Pediátrica.

Sotoca Fernández, Jorge Víctor Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Urgencias y Reumatología Pediátricas.

Terrasa Nebot, María Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Infectología Pediátrica.

Vázquez García, Mª Socorro Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Neonatología.

Velasco Valcárcel, Antonio Javier Facultativo Especialista de Área del Servicio de Digestivo del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Vidal Company, Alberto Facultativo Especialista de Área del Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Nefrología Pediátrica.


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Agradecimientos

Aunque estas palabras buscan ser de agradecimiento, debería empezar pidiendo perdón. Debo disculparme con Mer, mi familia y mis amigos porque “tengo cosas del libro que hacer” era respuesta habitual ante la sugerencia de algún plan en el último año. Debo disculparme también con Julio y Marta (Ergon) por los miles de mail que nos hemos mandado durante el verano. Pero sobre todo tengo que disculparme con los compañeros a los que he martirizado proponiendo nuevas aportaciones, haciendo cambios y exigiendo cumplir plazos. Este proyecto ya existía cuando empecé la residencia. Por entonces se hablaba de hacer protocolos de Urgencias y nos hemos pasado más de cinco años elaborándolos. Uno de los mayores artífices fue nuestro querido Roque Tébar, el añorado jefe que hace un par de años nos dejó para siempre tras haber potenciado y relanzado el Servicio de Pediatría, además de mimar como nadie a residentes y estudiantes de la joven Facultad de Medicina de Albacete. Pero ha sido este último año cuando hemos puesto en orden el proyecto, hemos recibido el apoyo necesario (gracias a Ferrer y Ergon) y hemos dedicado un incontable número de horas a unos textos, algoritmos, tablas y figuras que quieren reflejar la bibliografía actualizada y nuestra práctica clínica diaria. La idea parte de ayudar a todo el personal sanitario que recibe a un paciente pediátrico a manejar la situación según el motivo de consulta. Se ha intentado ser exhaustivo en la búsqueda de la mayoría de los problemas que pueden suscitar la asistencia en una Urgencia Pediátrica y pensamos que puede ser extensible al ámbito de la atención primaria o a centros donde la Urgencia no es atendida en primera instancia por Pediatras. Con esta concepción hemos pretendido hacer un manual sencillo y fácil de manejar. En la mayoría de los capítulos la autoría es compartida por residentes que han profundizado en el tema en cuestión y por adjuntos especialistas conocedores de la materia tratada. Hemos tenido la gran suerte de contar con la participación de residentes y adjuntos de otras especialidades que, en mayor o menor medida, están involucradas en la Urgencia Pediátrica. Es particularmente interesante la colaboración con Cirugía Pediátrica y Radiodiagnóstico en varios de los capítulos.


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AGRADECIMIENTOS

Somos conscientes de algunas imperfecciones que solventaremos en futuras ediciones. Pero también sabemos que cada uno de los que tengáis la posibilidad de consultarlo, encontrareis aspectos mejorables. Por eso estaríamos muy agradecidos si recibiésemos ese feed-back en forma de sugerencias, comunicación de errores o comentarios que queráis hacernos llegar. Lo podéis hacer a: [email protected] o [email protected] Finalmente queremos mostrar nuestro agradecimiento a los impulsores de este esfuerzo: los pacientes y sus familias. Sabemos que la asistencia pediátrica de Urgencias tiene unas connotaciones muy especiales que requieren una preparación y actitudes que tenemos que mejorar cada día. Es por lo que la elaboración de esta obra nos ha aportado lo suficiente como para que haya merecido la pena el esfuerzo. Si además un solo compañero encuentra útil nuestro trabajo, nos sentiremos muy orgullosos. Pero cuando un paciente o su familia reciba una asistencia en la que este manual haya podido participar en su mejora, la satisfacción será completa. Voltaire: “El arte de la Medicina consiste en entretener al paciente mientras la Naturaleza cura su enfermedad”. Los pediatras además tranquilizamos a la familia. Jorge V. Sotoca Fernández Marzo 2010 Servicio de Pediatría del CHUA


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Prólogo

En el entorno del 25 Aniversario del Hospital General de Albacete (hoy integrante del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete y del Área Funcional de Gestión) se hace realidad una brillante iniciativa de los médicos en periodo de formación como especialistas de Pediatría: escribir un libro donde se recogieran incidencias, abordaje, orientación y resolución de los distintos casos clínicos que llegan a las Urgencias de Pediatría. Iniciativa que pronto consiguió implicar a todo el Servicio. Todos han practicado un saludable ejercicio: aprovechar su conocimiento, replantearse problemas y soluciones, estudiar y adquirir experiencia y más sabiduría. Muchos de los médicos residentes que gestaron este proyecto son, en la actualidad, Facultativos Especialistas en Pediatría que trabajan en los Hospitales de nuestra Área de Atención Especializada. La atención en Urgencias Pediátricas requiere de los profesionales, agilidad y precisión en la toma de decisiones eficientes. Otras veces paciencia y capacidad de comprensión con familias algo desorientadas con la realidad de nuestra organización. En todo caso, seguro que este libro ayudará a los más noveles a enfrentarse a una realidad desconocida y a que algunos más expertos puedan replantearse alguna situación muy manida con los puntos de vista y relatos de las experiencias aquí contempladas. A lo largo de estos 25 años la evolución del Servicio de Pediatría ha sido francamente positiva y beneficiosa, fiel reflejo de la evolución de todo el Complejo Hospitalario. Ha crecido en cantidad de profesionales y catálogo de prestaciones, ha aportado calidad y excelencia a todas las áreas de desarrollo y desafíos de nuestro Hospital. La formación de especialistas en Pediatría (la formación MIR) puede considerarse, desde un punto de vista estratégico, vital en el desarrollo e innovación del Servicio. Los médicos en formación suponen un compromiso de toda la Organización con esta tarea. Un reto contínuo para los facultativos especialistas, que deben estar constantemente actualizados para asumir y cumplir la res-


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PRÓLOGO

ponsabilidad de formar a otros. Los médicos residentes son, en gran medida, una garantía para el presente y un seguro para nuestro futuro. Por último, no me gustaría dejar pasar esta oportunidad sin agradecer sinceramente a todos los MIR de Pediatría su compromiso y responsabilidad con el Servicio, con el Hospital y con toda el Área de Atención Especializada, a la vez que felicitarles por el magnífico trabajo y gran esfuerzo que ha supuesto la realización de esta obra. Un abrazo a todos. J. Martino Sánchez Martínez Director-gerente del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete Área Funcional de Gestión de Albacete


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Introducción

Es para mí una satisfacción el poder presentar esta obra a todos los sanitarios, especialmente residentes de pediatría, que de una u otra forma nos dedicamos a la atención de la llamada “Urgencia Pediátrica”. Sin duda en pocas otras ocasiones en Medicina es preciso tomar decisiones de forma tan inmediata y de cuyo acierto va a depender la recuperación de la salud de nuestros pacientes, o, si nuestro juicio es erróneo, conllevarán tan graves consecuencias; y por otra parte la mayoría de estas decisiones se toman sobre, en ocasiones, escasos datos clínicos y de cada vez menor evolución en el tiempo. Estas características hacen que la actuación, a veces no suficientemente considerada, del pediatra de urgencias y demás sanitarios implicados en la atención de la urgencia pediátrica, precise de conocimientos sólidos, experiencia y la posibilidad de realizar una rápida consulta en textos o manuales de fácil manejo que nos permitan actuar con seguridad razonable y en poco tiempo. Este manual pretende ser una herramienta que nos ayude en la toma de estas decisiones. Como primera edición, fruto prioritario del trabajo de los residentes de Pediatría del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, seguro que este texto es mejorable, pero como miembro de la plantilla y Jefe de Sección del Servicio de Pediatría del CHUA estoy orgulloso de entre todos, residentes y adjuntos del Servicio de Pediatría y la inestimable ayuda de otros compañeros de distintas especialidades del CHUA, haber conseguido sacar adelante esta primera edición, que confío no sea la última. Nuestro único objetivo es que pueda ser útil en la actividad de nuestros compañeros pediatras, sobre todo para aquellos en formación, así como para otros sanitarios que “desde siempre” han venido atendiendo a los niños con una profesionalidad encomiable, nuestros compañeros los médicos de familia; y agradeceremos gustosos nos hagáis llegar las sugerencias o comentarios sobre cualquier error o posibilidad de mejora que podáis observar en este joven texto. “Los niños son la cuarta parte de la población y todo el futuro” AAP-ACEP Andrés Martínez Gutiérrez Jefe Sección Pediatría CHUA


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AAP: Asociación Americana de Pediatría AC: Auscultación Cardiaca ACO: Anticonceptivos Orales ACP: Auscultación Cardio-Pulmonar ACT: Agua Corporal Total ACTH: Hormona Adreno-Corticotropa ACVA: Accidente Cerebro-Vascular Agudo ADA: Actividad de la Adenosina Desaminasa ADH: Hormona Antidiurética ADV: Adenovirus AESP: Actividad Eléctrica Sin Pulso AF: Antecedentes Familiares Ag: Antígeno AGA: Alteración de la Glucemia en Ayunas AIJ: Artritis Idiopática Juvenil AINE: Anti-Inflamatorio No Esteroideo AMM: Acidemia Metilmalónica Amp: Ampollas ANA: Anticuerpos Antinucleares ANCA: Anticuerpos anti-Citoplasma de Neutrófilos AP: Antecedentes Personales AP: Auscultación Pulmonar Aplic: Aplicaciones APLS: Advanced Pediatric Life Support APLV: Alergia Proteínas Leche de Vaca ARA II: Antagonista Receptores Angiotensina II ARV: Antirretrovirales ASLO: Anti-Estreptolisina O ATA: Anticuerpos Antitiroideos

ATB: Antibiótico ATG: Alteración de la Tolerancia de Glucosa ATGt: Anticuerpo Antitransglutaminasa tisular ATM: Articulación Temporomandibular ATR: Acidosis Tubular Renal AV: Agudeza Visual AV: Aurículo-Ventricular BD: Bilirrubina Directa BD: Bradicardia BEG: Buen Estado General BEI: Borde Esternal Izquierdo BGN: Bacilo Gram Negativo BHE: Barrera Hematoencefálica BI: Bilirrubina Indirecta BL: Bilirrubina Libre BP: Balanopostitis BPEG: Bajo Peso para la Edad Gestacional BST: Bilirrubina Sérica Total BT: Bilirrubina Total BUN: Nitrógeno Uréico en Sangre CA: Coeficiente de Absorción CAD: Cetoacidosis Diabética CAE: Conducto Auditivo Externo CAI: Conducto Auditivo Interno Caps: Cápsulas CCP: Péptido Citrulinado Cítrico CDC: Centro de Prevención de Control de Enfermedades CE: Cuerpo Extraño CEH: Circulación Entero-Hepática


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CHCM: Concentración Hemoglobina Corpuscular Media CIA: Comunicación Interauricular CID: Coagulación Intravascular Diseminada CIR: Crecimiento Intrauterino Retardado CIV: Comunicación Interventricular CK: Creatin-Kinasa CMV: Citomegalovirus CO: Monóxido de Carbono CoAo: Coartación de Aorta Comp: Comprimidos Cto: Complemento CVP: Contracciones Ventriculares Prematuras DAL: Déficit Agua Libre DAP: Ductus Arterioso Persistente DAR: Dolor Abdominal Recurrente DBP: Displasia Bronco-Pulmonar Derivación V-P: Ventrículo-Peritoneal Dg: Diagnóstico DHEA: Dehidro-Epiandrosterona DM: Diabetes Mellitus DM: Dosis Máxima DNA: Ácido Desoxirribonucleico DP: Dentición Permanente DPAT: Drenaje Pulmonar Anómalo Total DRAS: Diagnóstico Rápido de Anormales y Sedimento (Orina) DT: Dentición Temporal DTP: Vacuna Difteria, Tétanos y Pertusis EAL: Episodio Aparentemente Letal EAo: Estenosis Aórtica EBHGA: Estreptococo β-Hemolítico Grupo A ECG: Electro-Cardiograma ECM: Esternocleidomastoideo EDTA: Ácido Etilendiaminotetra-Acético EEG: Electroencefalograma EFG: Especialidad Farmacéutica Genérica EFNa%: Excreción Fraccional de Sodio EG: Edad Gestacional EH: Enfermedad de Hodgkin EII: Enfermedad Inflamatoria Intestinal EIM: Errores Innatos del Metabolismo

ELISA: Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas EM: Esclerosis Múltiple EMAD: Encefalomielitis Aguda Diseminada EMG: Electromiograma ENA: Antígenos Nucleares Extraíbles EO: Exposición Ocupacional EPO: Eritropoyetina ERGE: Enfermedad Reflujo Gastro-Esofágico ET: Exanguinotransfusión FA: Faringoamigdalitis Aguda FA: Fontanela Anterior FA: Fórmula Adaptada FAE: Fármaco Anti-Epiléptico FBP: Fórmula de Bajo Peso FC: Frecuencia Cardiaca Fe: Hierro FGR: Función Glomerular Renal FN: Fosas Nasales FOD: Fatty Oxidation Disorders FOD: Fiebre de Origen Desconocido FOP: Foramen Oval Permeable FP: Foco Pulmonar FQ: Fibrosis Quística FR: Factor Reumatoide FR: Factores de Riesgo FR: Frecuencia Respiratoria FT: Fototerapia FV: Fibrilación Ventricular Fx: Fractura G-CSF: Factor Estimulante de Colonias Granulocíticas GAV: Gestaciones - Abortos - Vivos GEA: Gastroenteritis Aguda GGT: Gama-Glutamil Transpeptidasa GH: Hormona de Crecimiento GI: Gastro-Intestinal GNA: Glomerulonefritis Aguda GOT: Aspartatoaminotransferasa GPT: Alanina Aminotransferasa HAD: Herencia Autosómica Dominante HAR: Herencia Autosómica Recesiva


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Hb: Hemoglobina HC: Hemocultivo HC: Hidratos de Carbono HCM: Hemoglobina Corpuscular Media HDA: Hemorragia Digestiva Alta HDB: Hemorragia Digestiva Baja HDL: Lipoproteína Alta Densidad HG: Hemograma HHH: Hiperamoniemia - Hiperinsulinismo - Hipoglucemia HLA: Antígeno Mayor de Histocompatibilidad HSA: Hemorragia Subaracnoidea HSC: Hiperplasia Suprarrenal Congénita HTA: Hipertensión Arterial HTIC: Hipertensión Intracraneal Hto: Hematocrito HVI: Hipertrofia Ventrículo Izquierdo HX: Herencia Ligada a X i-CELL: Enfermedad Células de Inclusión (Mucopolisacaridosis Tipo II) IAM: Infarto Agudo Miocardio ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva ID: Inmunodepresión ID: Intestino Delgado IECA: Inhibidores Enzima Convertidora Angiotensina IFR: Índice de Fracaso Renal Ig: Inmunoglobulinas IGF: Factor de Crecimiento Insulínico Iny: Inyenctable IPLV: Intolerancia Proteínas Leche de Vaca IR: Insuficiencia Renal IRA: Insuficiencia Renal Aguda IRC: Insuficiencia Renal Crónica IS: Índice Sensibilidad ISCI: Infusor Subcutáneo de Insulina ITU: Infección Trato Urinario iv: Intravenoso IW: Índice e Waterlow Jer: Jeringa Jrbe: Jarabe LA: Lactancia Artificial LCR: Líquido Cefalorraquídeo

LDH: Lactato Deshidrogenasa LDL: Lipoproteína Baja Densidad LES: Lupus Eritematoso Sistémico LIC: Lesión Intracraneal LLA: Leucemia Linfoide Aguda LM: Lactancia Materna LMA: Leucemia Mieloide Aguda LNH: Linfoma no Hodgkin LOE: Lesión Ocupante de Espacio lpm: Latidos por Minuto LVT: Levetiracetam MAT: Modelo Andorrano de Triaje MB: Meningitis Bacteriana MCAD: Déficit Múltiple de Acil-CoA-Deshidrogenasa (Aciduria Glutárica tipo II) MCD: Deficiencia Múltiple de la Carboxilasa MCP: Malnutrición Calórico Proteica MDI: Inhaladores Dosificadores Presurizados MEG: Mal Estado General MELAS: Myo-Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes MERRF: Myoclonic Epilepsy Ragged-Red Fibres Min: Minutos ML: Mascarilla Laríngea MNI: Mononucleosis Infecciosa MPS: Mucopolisacaridosis MSUD: Enfermedad Orina Jarabe Arce MT: Meningitis Tuberculosa MV: Meningitis Viral N.: Nervio NA: Necesidades Adicionales NAC: Neumonía Adquirida en la Comunidad NB: Necesidades Basales NEC: Enterocolitis Necrotizante NET: Necrosis Epidérmica Tóxica NF: Neurofribromatosis NI: Neutrófilos Inmaduros nº: Número NPT: Nutrición Parenteral NT: Neutrófilos Totales


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NTA: Necrosis Tubular Aguda NTIA: Nefritis Túbulo-Intersticial Aguda OIP: Orificio Inguinal Profundo OMA: Otitis Media Aguda OME: Otitis Media con Exudado OMS: Organización Mundial de la Salud ORL: Otorrinolaringólogo P: Plasmático PAAF: Punción Aspiración con Aguja Fina PAD: Presión Arterial Diastólica PAEG: Peso Adecuado para la Edad Gestacional PAM: Presión Arterial Media PAS: Presión Arterial Sistólica PC: Par Craneal PC: Perímetro Cefálico PC: Piruvato Carboxilasa PCI: Parálisis Cerebral Infantil PCR: Parada Cardiorrespiratoria PCR: Proteína C Reactiva PCT: Procalcitonina PDH: Piruvato Deshidrogenasa PEEG: Peso Elevado para la Edad Gestacional PHT: Difenilhidantoína (Fenitoína) PKU: Fenilcetonuria PL: Punción Lumbar PLV: Proteínas Leche de Vaca PMN: Polimorfonucleares PNA: Pielonefritis Aguda PPE: Profilaxis Post-Exposición PPENO: Profilaxis Post-Exposición No Ocupacional PPEO: Profilaxis Post-Exposición Ocupacional PS: Pulmonary Score PSH: Púrpura de Schönlein-Henoch PTH: Paratohormona PTI: Púrpura Trombótica Idiopática PTT: Púrpura Trombotica Trombocitopénica Pulver: Pulverizador QT: Quimioterapia RAST: Prueba Radio-Alergo-Absorbencia RCP: Reanimación Cardiopulmonar REG: Regular Estado General

RGE: Reflujo Gastro-Esofágico Rj: Reflejo RL: Ringer Lactato RM: Resonancia Magnética RMN: Resonancia Magnética Nuclear RN: Recién Nacido RNPT: Recién Nacido Pretérmino RNT: Recién nacido a Término ROC: Reflejos Oculo-Cocleares ROT: Reflejos Osteotendinosos ROV: Reflejos Oculo-Vestivulares rpm: Respiraciones por Minuto RT: Radioterapia RVP: Resistencias Vasculares Periféricas s/t: sobre todo SAOS: Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño SC: Superficie Corporal SCQ: Superficie Corporal Quemada SCT: Superficie Corporal Total SDRA: Síndrome Distrés Respiratorio Agudo SGA: Streptococcus pyogenes (del Grupo A) SGB: Streptococcus agalactiae (del Grupo B) SIADH: Secreción Inadecuada de ADH SIN: Síndrome Nefrótico Idiopático Sínd.: Síndrome SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatória Sistémica SMSL: Síndrome Muerte Súbita Lactante SN: Síndrome Nefrótico SNA: Sistema Nervioso Autónomo SNC: Sistema Nervioso Central SNG: Sonda Nasogástrica SNS: Sistema Nervioso Simpático SO: Sedimento Orina Sob: Sobres SOG: Sobrecarga Oral de Glucosa SOG: Sonda Orogástrica Sol: Solución SRA: Sistema Renina Angiotensina SRAA: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona SRI: Secuencia Rápida de Intubación SSF: Suero Salino Fisiológico


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SIGLAS

SSH: Suero Salino Hipertónico SSJ: Síndrome de Stevens-Jonson sTfR: Receptor Sérico de la Transferrina Supo: Supositorios SVB: Soporte Vital Básico TA: Tensión Arterial TAC: Tomografía Axial Computerizada TAD: Tensión Arterial Diastólica TAM: Tensión Arterial Media TAS: Tensión Arterial Sistólica TBC: Tuberculosis Tc: Tecnecio TC: Tomografía Computerizada TCE: Traumatismo Craneo-Encefálico TCU: Trastorno del Ciclo de la Urea TDS: Tránsito Digestivo Superior TEA: Trastorno del Espectro Autista TEP: Triángulo de Evaluación Pediátrico TET: Tubo Endotraqueal TGD: Trastornos Generalizados del Desarrollo TMO: Transplante de Médula Ósea TORCH: Infecciones Connatales: Toxoplasmosis, Herpes Simple, Rubéola, Citomegalovirus y VIH TSH: Hormona Estimulante Tiroides TSV: Taquicardia Supraventricular

Tto: Tratamiento TV: Taquicardia Ventricular U: Urinario UCIN: Unidad Cuidados Intensivos Neonatales UCIP: Unidad Cuidados Intensivos Pediátricos VAS: Vía Aérea Superior VC: Volumen Corriente VCM: Volumen Corpuscular Medio VEB: Virus Epstein Barr VHA: Virus Hepatitis A VHB: Virus Hepatitis B VHC: Virus Hepatitis C VHS: Virus Herpes Simple VIH: Virus Inmunodeficiencia Adquirida VIP: Péptido Intestinal Vasoactivo VMI: Velocidad Media de Infusión vo: Vía Oral VPA: Ácido Valproico VPB: Vértigo Paroxístico Benigno VRS: Virus Respiratorio Sincitial VSG: Velocidad de Sedimentación Glomerular VVG: Vulvovaginitis VVZ: Virus Varicela Zóster WPW: Síndrome de Wolff-Parkinson-White


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Índice

1. GENERALIDADES 1.1. Historia clínica en Urgencias

1

A. Rubio Ruiz, I. Onsurbe Ramírez, A. Rosano Fernández

1.2. Aspectos médico-legales

5

V. García González, A. Martínez Gutiérrez, J.G. Espinosa Martínez

1.3. Triaje

13

A.J. Cepillo Boluda, A. Rosano Fernández, J. Ríos Laorden

1.4. Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar

17

J.M. Siurana Rodríguez, J.V. Sotoca Fernández, A. Martínez Gutiérrez

1.5.Manejo de la vía aérea y ventilación mecánica

27

A. Correas Sánchez, E. Gil Pons, Ó. García Blasco

1.6. Analgesia y sedación

39

A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón

1.7. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

45

M.J. Martínez García, M. Baquero Cano, J. Martínez García

2. PATOLOGÍA RESPIRATORIA 2.8. Tos

61

N. Ramírez Martínez, M.C. Escudero Cantó, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

2.9. Sibilantes en el lactante

65

A.J. Cepillo Boluda, L. García Villaescusa, M. Doyle Sánchez, N. Ramírez Martínez, I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

2.10. Sibilantes en el niño

73

M.S. Hoyos Vázquez, M.E. Cabezas Tapia, S. García Castillo, M.C. Escudero Canto, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

2.11. Estridor

81

M.J. Martínez García, M. Mayordomo Almendros, I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

2.12. Apnea

87

A. Correas Sánchez, M. Baquero Cano

2.13. Infección de vía aérea inferior

95

A. Castillo Serrano, A.O. Moreno Salvador, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

2.14. Cuerpos extraños en la vía aérea J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

103


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ÍNDICE

3. PATOLOGÍA DIGESTIVA 3.15. Vómitos

107

O. García Mialdea, I. Navarro Vázquez, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

3.16. Estreñimiento

115

M. Doyle Sánchez, A. Castillo Serrano, O. García Mialdea, C. Gutiérrez Junquera, E. Balmaseda Serrano, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

3.17. Diarrea

121

N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, E. Balmaseda Serrano

3.18. Dolor abdominal

129

L. García Villaescusa, M.S. Hoyos Vázquez, M.J. Martínez García, E. Balmaseda Serrano, J. Gonzálvez Piñera, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

3.19. Masa abdominal y visceromegalias

141

A.J. Cepillo Boluda, M. Lillo Lillo, L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo

3.20. Hemorragia digestiva

149

N. Ramírez Martínez, O. García Mialdea, E. Balmaseda Serrano

3.21. Cuerpos extraños en la vía digestiva

155

J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

3.22. Estancamiento ponderal

159

A. Castillo Serrano, C. Gutiérrez Junquera

4. PATOLOGÍA GENITO-URINARIA 4.23. Síndrome miccional

165

M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company

4.24. Hematuria

169

M. Mayordomo Almendros, A. Vidal Company

4.25. Edemas y proteinuria

177

J.V. Sotoca Fernández, A. Vidal Company

4.26. Hipertensión arterial

183

J.M. Siurana Rodríguez, L. García Maset

4.27. Insuficiencia renal aguda

195

N. Ramírez Martínez, L. García Maset

4.28. Dolor testicular agudo

203

J.V. Sotoca Fernández, E. Hernández Anselmi, Y. Argumosa Salazar, E.F. Garcés Iñigo, L. López Martínez

4.29. Infección urinaria febril

209

M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company, N. Garrido Mollà, E.F. Garcés Iñigo

4.30. Patología genitourinaria externa

213

L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera, Y. Argumosa Salazar

5. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA 5.31. Exploración neurológica

225

M.C. Carrascosa Romero, M. Mayordomo Almendros

5.32. Cefalea J.V. Sotoca Fernández, M.P. Martín-Tamayo Blázquez, E. F. Garcés Iñigo, M. Escribano Talaya

249


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ÍNDICE

5.33. Crisis convulsivas

257

M. Terrasa Nebot, L. García Villaescusa, M.P. Martín-Tamayo Blázquez

5.34. Disminución del nivel de conciencia

263

M. Mayordomo Almendros, L. Maestre Martínez

5.35. Síndrome meníngeo

269

L. González Castillo, I. Onsurbe Ramírez

5.36. Alteraciones del equilibrio

279

O. García Mialdea, M.C. Carrascosa Romero, M. Escribano Talaya, E.F. Garcés Iñigo

5.37. Alteraciones de pares craneales

297

A. Rubio Ruiz, M. Ortega Rodríguez

6. PATOLOGÍA METABÓLICA 6.38. Fundamentos de fluidoterapia

307

M.E. Cabezas Tapia, F. Castillo Ochando

6.39. Deshidratación

311

N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño, F. Castillo Ochando

6.40. Trastornos del equilibrio ácido-base

319


6.41. Alteraciones electrolíticas específicas

323

M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño

6.42. Hiperglucemia

335

A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano

6.43. Hipoglucemia

347

A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano

6.44. Errores innatos del metabolismo

353

A. Castillo Serrano, E. Balmaseda Serrano, A.J. Velasco Valcárcel

7.

PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA 7.45. Dolor torácico

361

L. del Rey Megías, J.V. Sotoca Fernández, M. Sorlí García

7.46. Síncope

365

N. Ramírez Martínez, L. del Rey Megías

7.47. Soplo cardiaco

369

M. Doyle Sánchez, L. del Rey Megías, M.I. Buedo Rubio

7.48. Electrocardiografía y arritmias

373

J.V. Sotoca Fernández, J.M. Siurana Rodríguez, M. Sorlí García

8. PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA 8.49. Anemia

387

A.J. Cepillo Boluda, O. García Mialdea

8.50. Adenopatías

403

L. García Villaescusa, M.Á. Requena Fernández, J.L. Navarro López

8.51. Púrpura y petequias

411

L. González Castillo, M. Lillo Lillo, A. Belén Delgado

8.52. Fiebre en el paciente oncológico M. Terrasa Nebot, M. Doyle Sánchez, O. García Mialdea

419


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ÍNDICE

9. PATOLOGÍA NEONATAL 9.53. Ictericia

425

L. González Castillo, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto

9.54. Llanto

433

M.J. Martínez García, F. Castillo Ochando, M.I. Buedo Rubio

9.55. Patología umbilical

437

A. Correas Sánchez, M.S. Vázquez García, A.B. Delgado García

9.56. Características normales del recién nacido

441

V. García González, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto

10. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA 10.57. Exantemas

451

L. García Villaescusa, A.J. Cepillo Boluda, R. Ruiz Cano

10.58. Infecciones cutáneas

469

M.L. Martínez Martínez, J.M. Azaña Defez

10.59. Urticaria, Angioedema y anafilaxia

485

A. Correas Sánchez, E. Albiñana Vallés

11. PATOLOGÍA ORL 11.60. Otalgia

493

M. Doyle Sánchez, M. Ortega Rodríguez, A.B. Delgado García

11.61. Odinofagia

499

M. Doyle Sánchez, I. Navarro Vázquez

11.62. Rinorrea

505

M. Doyle Sánchez, A. Rubio Ruiz, A.O. Moreno Salvador

11.63. Epistaxis

509

V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero

11.64. Cuerpos extraños en área ORL

513

V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero

12. PATOLOGÍA INFECCIOSA 12.65. Fiebre sin foco

517

M. Mayordomo Almendros, M. Lillo Lillo, M.I. Buedo Rubio

12.66. Fiebre prolongada de origen desconocido

525

L. González Castillo, M. Lillo Lillo

12.67. Manejo microbiológico-terapéutico empírico

529

V. García González, A. Vidal Company, T. Hernández Berto

12.68. Inoculaciones accidentales en personal sanitario y niños

541

J. Flores Herrera, J. García Guerrero

12.69. Sepsis y bacteriemia

551

M. Terrasa Nebot, L. Maestre Martínez, A. Martínez Gutiérrez

12.70. Artritis aguda

561

M. Mayordomo Almendros, J.V. Sotoca Fernández, M. López Molina

12.71. Infección en el niño inmigrante M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida

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ÍNDICE

13. PATOLOGÍA ACCIDENTAL 13.72. Paciente politraumatizado

575

A. Correas Sánchez, Ó. García Blasco, E. Gil Pons

13.73. Traumatismo craneoencefálico

585

J.M. Siurana Rodríguez, E. Gil Pons, A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo

13.74. Quemaduras

591

M.S. Hoyos Vázquez, E.D. Marín-Santander, A. Martínez Gutiérrez, J. Montón Echeverría

13.75. Mordeduras y picaduras

599

A. Correas Sánchez, M.T. Martirena Hernández

13.76. Intoxicaciones farmacológicas

611

M.S. Hoyos Vázquez, A.J. Cepillo Boluda, M.C. Medina Monzón

13.77. Intoxicación por monóxido de carbono y productos domésticos

625

M. Doyle Sánchez, M. Sorlí García

13.78. Cojera y patología traumatológica

631

S. Losa Palacios, M.J. Martínez García, L. García Villaescusa, P. Jiménez Ortega, L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo

13.79. Ahogamiento

643

J.V. Sotoca Fernández, E. Gil Pons, Á, Losa Palacios

13.80. Hipotermia e hipertermia

647

J.M. Siurana Rodríguez, E. Albiñana Vallés

14. MISCELÁNEA 14.81. Episodio aparentemente letal

653

A. Rubio Ruiz, M.S. Vázquez García

14.82. Calendario quirúrgico

657

L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera

14.83. Urgencias oftalmológicas

661

M.S. Hoyos Vázquez, M. López Molina, M. Méndez Llatas, A. Moreno Valladares, P. Pozo Martos

14.84. Urgencias en Cirugía Oral y Maxilofacial

671

C. González Córcoles, M. Sebastián Alfaro, D. Pampín Ozán, J.A. García de Marcos, S. Arroyo Rodríguez, A. Barberán Roig

14.85. Maltrato infantil

685

M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida, P. San Román Villalón, M. López Molina, A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo

14.86. Patología psiquiátrica

693

M.J. Martínez García, P. San Román Villalón, J. Lledó Bernabeu, I. Hernández Alvarez

14.87. Radiología pediátrica

705

E.F. Garcés Iñigo, T. Cros Ruiz de Galarreta, N. Garrido Mollà

14.88. Atención al paciente con necesidades especiales

709

M. Terrasa Nebot, B.E. Agusti Butzke

ANEXOS. FÁRMACOS

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Libro_1: Manual 408pag

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1.1. Historia clínica en Urgencias A. Rubio Ruiz, I. Onsurbe Ramírez, A. Rosano Fernández

La historia clínica es el documento que refleja y certifica la relación médico-paciente. En ella quedan reflejadas las actuaciones, exploraciones y decisiones con el paciente en Urgencias, siendo, por tanto, un documento médico legal de primer orden. Es por ello indispensable que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible. Clásicamente se ha recogido en papel, pero en los últimos años, y de forma progresiva se ha ido implantando en formato electrónico. Básicamente, la historia clínica se compone de: • Datos administrativos del paciente y la institución: – Filiación: identificación del paciente debiendo aparecer el nombre, apellidos, edad, fecha de nacimiento, domicilio, número de historia clínica y otros datos administrativos. • Datos subjetivos y objetivos recogidos en la anamnesis: – Motivo de consulta: razón objetiva y breve del problema que ha motivado la consulta médica. – Antecedentes personales: alergias medicamentosas, vacunación, tratamientos, intervenciones quirúrgicas, ingresos y antecedentes patológicos. – Antecedentes familiares: imprescindibles en enfermedades crónicas con base genética o agregación familiar y en las transmisibles. – Enfermedad actual: narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas acompañantes. Además de los datos positivos o presentes, se debe confirmar la ausencia (datos negativos) de aquellos síntomas esperables según la patología que se sospeche. Se realizará una anamnesis por aparatos: - Respiratorio: tos, rinorrea, ruidos respiratorios, dificultad respiratoria. - Cardiovascular: dolor torácico, edemas, palpitaciones, síncope. - Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración en las deposiciones. - Endocrinometabólico: poliuria, polifagia, polidipsia, cambios de peso, intolerancia al frío o al calor. 1


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GENERALIDADES

•

•

•

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- Genitourinario: disuria, tenesmo, polaquiuria, fórmula menstrual, lesiones genitales, leucorrea o secreción uretral. - Neurológico: cefalea, convulsiones, alteraciones del lenguaje, marcha o visión, parestesias. - Locomotor: artralgias, artritis, dolor de columna. - Piel y faneras: lesiones cutáneas y/o mucosas, erupciones, fotosensibilidad, prurito. Datos clínicos objetivos recogidos en la exploración clínica: – Constantes, situación hemodinámica: TA, FC, saturación basal de O2, FR y Tª. – Aspecto general: actitud y sensorio (consciente, orientado, atento), tipo constitucional (asténico, atlético), datos objetivos de gravedad (séptico) situación de nutrición, hidratación y perfusión. – Piel y faneras: color, humedad, pigmentación, lesiones cutáneas (exantemas, petequias). – Cabeza y cuello: adenopatías, exploración de orofaringe, oídos y ojos. – Tórax: forma y simetría, auscultación cardiaca y pulmonar, adenopatías axilares, deformidades o puntos dolorosos de columna vertebral. – Abdomen: blando/duro, depresible, globuloso, distendido, masas, visceromegalias, doloroso, signos de irritación peritoneal, hernias, adenopatías, puñopercusión renal. – Ano-rectal: tacto, aspecto, fisuras. – Genitales externos: aspecto. – Extremidades: edemas, pulsos, movilidad, asimetrías. – Exploración neurológica: según el proceso y la sospecha diagnóstica. Habitualmente comprende nivel de consciencia, funciones cognitivas, conducta, estado emocional, pares craneales, sistema motor (masa, tono y fuerza muscular, movimientos anormales), reflejos (osteotendinosos, cutáneos y de liberación frontal), sensibilidad, pruebas cerebelosas (dismetría y disdiacocinesia), bipedestación, prueba de Romberg y marcha (base de sustentación, ataxia, en tándem, de talones y de puntillas). Datos de las pruebas complementarias cuando los datos de la anamnesis y exploración no han sido suficientes para emitir un diagnóstico y tratamiento: – Pruebas de laboratorio: hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica, coagulación, gasometría, sedimento urinario, cultivos (orina, sangre, heces, LCR), frotis faringoamigdalar (S. pyogenes), aspirado nasofaríngeo (VRS), etc. – Radiología: simple de tórax, abdomen, cráneo, ecografía, TAC. – ECG. Comentarios y evolución en Urgencias: en ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el servicio de Urgencias o se encuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, exploración o situación del


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HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS

• • • •

mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas pruebas, opiniones de especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. Juicio clínico emitido en base a los datos obtenidos: será siempre legible y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Tratamiento y recomendaciones: ingreso, alta, derivación, órdenes de tratamiento y normas. Firma y número de colegiado del facultativo responsable. Fecha y hora de salida de Urgencias y destino.

RECURSOS PARA OTROS IDIOMAS Existen recursos en diferentes formatos para entendernos con pacientes que hablen otro idioma: • Traductores electrónicos: auriculares que nos traducen y traducen al paciente para que ambos entendamos en nuestro lenguaje. • Páginas web: http://www.seup.org/seup/html/pub/hojasidiomas.htm • Guías multilingüe: Guía básica multilingüe de atención al paciente. Carmen Valero Garcés, coordinadora del grupo de Formación e Investigación en Traducción e Interpretación en los Servicios Públicos (FITISPos). Universidad de Alcalá de Henares. Ed. Elsevier España S.L., 2006.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3.

García Díaz JD. Registro de la información médica. Cliniguía actualización de diagnóstico y terapéutica 2008. 3ª ed. España. Eviscience publicaciones S.L; 2008. p. 3-6. Julián Jiménez A, Tutor Martínez A. La historia clínica en Urgencias. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Junta de Comunidades de CastillaLa Mancha.Toledo, Ed.: Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla-La Mancha, 2001. p. 1-6. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson L, Isselbacher KJ. La práctica de la Medicina. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. México DF. Ed.: McGraw-Hill Interamericana, 2005. p. 1-6.

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1.2. Aspectos médico-legales V. García González, A. Martínez Gutiérrez, J.G. Espinosa Martínez

GENERALIDADES La infancia y la adolescencia requieren una especial atención y protección en lo que a aspectos médico-legales se refiere, por lo que tenemos que tener en cuenta una serie de consideraciones específicas al tratar con estos pacientes. Son muchos los aspectos médico-legales de la atención pediátrica que podríamos considerar, pero sólo analizaremos los siguientes: • Aspectos generales de la relación médico-paciente. • Derecho a la información. • El consentimiento informado. • Salud reproductiva y anticoncepción. • Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente.

ASPECTOS LEGALES Bases jurídicas. Principios generales La Constitución Española, en su Artículo 43, reconoce el derecho a la protección de la salud y encomienda a los poderes públicos organizar y tutelar la salud pública. La Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad, desarrolló las previsiones constitucionales en materia de los derechos de los ciudadanos en relación con las diferentes Administraciones públicas sanitarias. También reguló las obligaciones de los ciudadanos, en relación con las instituciones y los organismos del sistema sanitario. Estos derechos y deberes han sido modulados y ampliados por la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en materia de información y documentación clínica. Y más recientemente, la Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre derechos y deberes en materia de salud de Castilla la Mancha, sintetiza el contenido de la normativa preexistente y profundiza en el desarrollo de los derechos y deberes de las personas en materia de salud. La Ley orgánica de protección jurídica del menor, Ley orgánica 1/1996, de 15 enero, de modificación parcial del código civil y de la Ley de enjuiciamiento civil, reconoce y regula distintos derechos referentes al menor, en concreto el 5


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GENERALIDADES

derecho al honor, la intimidad y la propia imagen; a la información, a la libertad ideológica, participación asociación y reunión; el derecho a la libertad de expresión y el derecho a ser oído. Esta misma Ley regula las actuaciones en situaciones de desprotección social del menor e instituciones de protección de menores, incluyendo aspectos como la guarda, acogimiento, tutela y adopción. La Convención sobre los derechos del niño de la ONU de 1989, en su Artículo 23 establece: Los Estados Partes reconocen el derecho del niño al disfrute del más alto nivel posible de salud y a servicios para el tratamiento de las enfermedades y la rehabilitación de la salud. Los Estados Partes se esforzarán por asegurar que ningún niño sea privado de su derecho al disfrute de esos servicios sanitarios.

RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE La relación médico-enfermo, hoy denominada relación usuario-sanitario, se halla sustentada en dos pilares fundamentales: el respeto y la confianza. Respeto por todos los aspectos y características personales del paciente, sus creencias, derechos, sentimientos, ideas, motivaciones e inquietudes, asimismo, en el caso de los menores, la extensión del respeto debe dirigirse hacia el paciente y su familia. En el niño y adolescente resulta especialmente importante la confianza debido a la particular psicología infantil. El equipo asistencial entero está implicado en este logro. En Pediatría se insiste en la necesidad de lograr siempre una "alianza terapéutica", entre el niño, los padres y los terapeutas, como base del éxito del tratamiento. Esta relación médico-paciente está marcada por una serie de principios éticos entre los que destacamos: • Principio de No Maleficencia: prohíbe infligir daño al paciente de forma intencionada. • Principio de Beneficencia: traduce la obligación de actuar siempre en beneficio de paciente, procurando el bien y previniendo/evitando el daño. • Principio de Autonomía: defiende el derecho del paciente a decidir sobre los aspectos relacionados con su vida y su salud. Adquiere especial importancia en relación al consentimiento informado (ver más adelante). • Principio de Confidencialidad: reconoce el deber del médico de respetar la privacidad del paciente en informaciones relacionadas con su salud.

DERECHO A LA INFORMACIÓN SANITARIA El niño tiene derecho a ser informado acerca de su situación de enfermedad o actuación terapéutica, sin embargo en la práctica este derecho se encuentra limitado por su grado de madurez para la comprensión de la información facilitada. 6


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ASPECTOS MÉDICO-LEGALES

La información, como regla general, se proporcionará al paciente verbalmente, dejando constancia escrita en la historia clínica. Esta información deberá darse de forma comprensible, adaptada a la capacidad de cada persona, de manera continuada y con antelación suficiente a la actuación asistencial para permitir a la persona elegir con libertad y conocimiento de causa. Sin perjuicio del derecho del menor a recibir información sobre su salud en un lenguaje adecuado a su edad, madurez y estado psicológico, en el caso de menores de dieciséis años no emancipados se informará también a los padres o tutores; asimismo se informará a éstos cuando se trate de mayores de dieciséis años o menores emancipados en el supuesto de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo.

CONSENTIMIENTO INFORMADO Toda actuación en el ámbito de la salud de un paciente necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, una vez que, recibida la información, haya valorado las opciones propias del caso. La autonomía de la voluntad del paciente comprende la libertad para elegir de forma autónoma entre las distintas opciones que exponga el profesional sanitario responsable, para negarse a recibir un procedimiento diagnóstico, pronóstico o terapéutico, así como para poder en todo momento revocar una anterior decisión sobre su propia salud. La información que se facilite al paciente antes de recabar su consentimiento será comprensible, veraz y suficiente, objetiva y adecuada al procedimiento. El encargado de facilitar la información será el profesional sanitario responsable de la asistencia, el que practique la intervención o aplique el procedimiento. El consentimiento será verbal, por regla general. Se prestará por escrito en los casos de intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y en los procedimientos que impliquen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Son situaciones de excepción a la exigencia de consentimiento: a) La existencia de riesgo grave para la salud pública. En este caso, deberá comunicarse a la autoridad judicial las medidas adoptadas, en un plazo máximo de 24 horas, siempre que las mismas supongan el internamiento obligatorio de las personas. b) Las situaciones de urgencia que impliquen un riesgo inmediato y grave para la salud física o psíquica del paciente y no sea posible obtener su consentimiento. En este caso, será obligatorio consultar, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a personas vinculadas de hecho a él. Una vez superada la situación de urgencia, deberá informarse al paciente sobre su proceso. 7


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GENERALIDADES

El Menor y su Autonomía. El Menor Maduro Según la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de Autonomía de los Pacientes y de los Derechos de Información y Documentación clínica, el menor maduro puede ser considerado aquel que tiene una edad comprendida entre 12 y 16 años. Además, la mayoría de edad médica en salud es fijada por esta Ley a los 16 años, donde la presunción legal de consentimiento es absoluta. Teniendo en cuenta lo anterior: • El consentimiento informado se otorgará por representación en los siguientes casos: a) Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestarán las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. Si el paciente hubiera designado previamente a una persona, a efectos de la emisión en su nombre del consentimiento informado, corresponderá a ella la decisión. b) Cuando el paciente esté incapacitado judicialmente para adoptar la decisión. En este caso, el consentimiento deberá otorgarlo su representante legal. c) Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado la opinión de éste si tiene 12 años cumplidos. • Cuando se trate de menores emancipados o con dieciséis años cumplidos no incapaces ni incapacitados, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. • En el caso de que la decisión del representante legal pueda presumirse contraria a la salud del menor o incapacitado, el profesional responsable deberá poner los hechos en conocimiento de la autoridad competente en virtud de lo dispuesto en la legislación civil. Como excepciones debemos considerar necesaria la mayoría de edad y/o consentimiento de los padres, según el caso, en situaciones como la extracción y trasplante de órganos, fecundación asistida, interrupción voluntaria del embarazo o participación en ensayos clínicos. Respecto a la interrupción voluntaria del embarazo se regirá por lo dispuesto en la Ley Orgánica 2/2010, de 3 de marzo, de Salud Sexual y Reproductiva y de la Interrupción Voluntaria del Embarazo. Que en su artículo 13 establece: “En el caso de las mujeres de 16 y 17 años, el consentimiento para la interrupción voluntaria del embarazo les corresponde exclusivamente a ellas de acuerdo con el régimen general aplicable a las mujeres mayores de edad.”Al menos uno de los repre8


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sentantes legales, padre o madre, personas con patria potestad o tutores de las mujeres comprendidas en esas edades deberá ser informado de la decisión de la mujer. Se prescindirá de esta información cuando la menor alegue fundadamente que esto le provocará un conflicto grave, manifestado en el peligro cierto de violencia intrafamiliar, amenazas, coacciones, malos tratos, o se produzca una situación de desarraigo o desamparo. Hay otra excepción: en caso de actuación de grave riesgo para la salud, a criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de decisiones correspondiente. Los padres o tutores legales tienen la obligación de velar por los derechos del menor y dar su consentimiento en los procedimientos a los que deban ser sometidos, salvo que éstos no sean competentes, existan diferencias entre ellos o hayan renunciado a su responsabilidad. La negativa de unos padres ante un procedimiento de eficacia probada requiere la intervención de un juez, buscando siempre el beneficio del menor.

Actuación en Urgencias Cuando no es posible obtener el consentimiento por inconsciencia, incapacidad, ausencia de allegados u otras circunstancias, se podrá actuar sin el mismo, amparado en el Artículo 13 del Código Deontológico, Convenio de Asturias Bioética, Consejo de Europa Artículo 8, 1997: ”Cuando debido a una situación de urgencia, no pueda obtenerse un consentimiento adecuado, podrá procederse inmediatamente a cualquier intervención indispensable desde el punto de vista médico a favor de la salud de la persona afectada”. El código penal basa esta actuación en el deber de socorro y el estado de necesidad. Se entenderá por necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Llegado este caso, el médico dejará constancia razonada de las circunstancias en la historia clínica y comunicará su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho (Ley 41/2002). Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en materia de Información y Documentación Clínica. Los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables en favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos: • Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la Ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes […] se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas. 9


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GENERALIDADES

•

Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él.

CONSIDERACIONES EN SALUD REPRODUCTIVA Y ANTICONCEPCIÓN La capacidad para establecer libremente relaciones sexuales consentidas se presupone legalmente a partir de los 13 años, igualmente para adoptar las medidas contraceptivas que tenga por conveniente, sin necesidad del consentimiento del progenitor o tutor alguno. La demanda de tratamiento contraceptivo ha de provenir de quien esté capacitado para ello, que no se identifica con una determinada mayoría de edad, sino con las condiciones de madurez que permiten al menor de edad civil realizar actos relativos a sus derechos como persona. El juicio sobre la capacidad de consentir debemos hacerla nosotros, valorando en cada caso la capacidad de entender el alcance de la intervención sobre su integridad corporal y su salud (física y mental) y sus posibles repercusiones futuras. Podremos requerir la presencia de su representante legal si entendemos que carece de capacidad de discernimiento suficiente. El deber de confidencialidad nos impide ponernos en contacto e informar y prevenir a los tutores del menor. Si se trata de un menor de 13 años, incapaz de prestar consentimiento válido para mantener relaciones sexuales, que de darse, sería considerada delito de agresión o abuso sexual, debemos poner el hecho en conocimiento de la autoridad o de sus agentes, incluso si acude con su representante legal o persona allegada que ratifique su petición. En cualquier caso de duda, siempre resultará conveniente el informar a la autoridad judicial y pedir que nos informe de nuestras obligaciones y derechos del paciente menor.

RESPONSABILIDAD DEL RESIDENTE Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero, por el que se determinan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formación sanitaria especializada: Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente. La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervengan los residentes de primer año. La supervisión decreciente de los residentes a partir del segundo año de formación tendrá carácter progresivo. 10


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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2. 3.

4.

5. 6.

Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en materia de Información y Documentación Clínica (B.O.E. nº274; 15.11.02). Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero, de Protección Jurídica del Menor (B.O.E. 17.01.96). Ley 5/2010, de 24 de junio, sobre Derechos y Deberes en materia de Salud de Castilla - La Mancha. Diario Oficial de Castilla –La Mancha; (Número: 131, 09/07/2010, Páginas: 32475-32496) Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero, por el que se determinan y clasifican las especialidades en Ciencias de la Salud y se desarrollan determinados aspectos del sistema de formación sanitaria especializada (B.O.E. nº 45; 21.02.08). Josefa Cantero Martínez. La autonomía del paciente, del consentimiento informado al testamento vital. Editorial Bormazo, 2005. Aspectos medico-legales en Pediatría, Consentimiento informado, capacidad y cuestiones afines. Grupo 2 Comunicación Médica, S.L. 2006, Madrid.

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1.3. Triaje A.J. Cepillo Boluda, A. Rosano Fernández, J. Ríos Laorden

DEFINICIÓN Proceso de valoración clínica preliminar que ordena los pacientes en función de su grado de urgencia, antes de la valoración diagnóstica y terapéutica completa en el Servicio de Urgencias. Permite en una situación de desequilibrio demanda/recursos, que los pacientes más urgentes sean tratados los primeros. Esta clasificación debe hacerse en un tiempo corto y de forma ágil y efectiva.

OBJETIVOS • Identificar rápidamente a los pacientes en situación de riesgo vital, mediante un sistema estandarizado o normalizado de clasificación. Desde la Academia Americana de Urgencias Pediátricas (Advanced Pediatric Life Support, APLS) se ha introducido el Triángulo de Evaluación Pediátrico (TEP) en la valoración inicial de los pacientes urgentes para conseguir una impresión general. La aplicación del TEP consiste en una acción rápida (30-60 seg) en la que, sin tocar al paciente, se pueden identificar alteraciones anatómicas o fisiológicas importantes, determinar la gravedad, la necesidad de atención urgente y qué tratamiento específico inicial necesita (Fig. 1).

Apariencia • Actitud • Tono • Llanto • Capacidad de consuelo • Mirada • Interés

Respiración • Postura • Ruidos respiratorios audibles • Tiraje • Taquipnea

Circulación • Palidez • Piel moteada • Cianosis

FIGURA 1. Triángulo de Evaluación Pediátrico. 13


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GENERALIDADES

• • • • • •

Asegurar la priorización en función del nivel de clasificación, acorde con la urgencia de la condición clínica del paciente. Asegurar la reevaluación periódica de los pacientes que no presentan condiciones de riesgo vital. Determinar el área más adecuada para tratar un paciente que se presenta en el Servicio de Urgencias. Informar a los pacientes y sus familias sobre el tipo de servicio que necesita el paciente y el tiempo de espera probable. Disminuir la congestión del servicio, mejorando el flujo de pacientes dentro del servicio. Proporcionar información a los profesionales que ayude a definir y monitorizar la complejidad de su servicio.

CLASIFICACIÓN Existen cinco escalas con suficiente peso científico para ser consideradas como de triaje estructurado: la Australasian Triage Scale (ATS), publicada inicialmente en 1993 y revisada el 2000; la Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale (CTAS), única con una versión pediátrica (P-CTAS), desarrollada en 1995; el Manchester Triage System (MTS), introducido en 1996; el Emergency Severity Index (ESI), desarrollado en EE.UU. en 1999; y el Modelo Andorrano de Triaje (MAT), aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sanitaria en el año 2000, el cual ha obtenido los mejores resultados en los estudios y dispone, además, de un programa de software para su aplicación práctica. Todas ellas tienen en común el clasificar a los pacientes en cinco niveles de urgencia: • El nivel I se reserva para los pacientes que requieren resucitación, con riesgo vital inmediato. • El nivel II se adjudica a las situaciones de emergencia o muy urgentes, de riesgo vital inmediato y cuya intervención depende radicalmente del tiempo. Generalmente son situaciones de alto riesgo, con inestabilidad fisiológica o dolor intenso. • El nivel III lo constituyen las situaciones urgentes, de riesgo vital potencial, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y/o terapéuticas en pacientes con estabilidad fisiológica. • El nivel IV son situaciones menos urgentes, potencialmente serias y de complejidad-urgencia significativa, constituyéndose en estándares de la atención en los Servicios de Urgencias. Generalmente los pacientes con un nivel IV de urgencia necesitan una exploración diagnóstica y/o terapéutica. • Por último, el nivel V son las situaciones menos urgentes o no urgentes. Son en general problemas clínico-administrativos, que no requieren ninguna exploración diagnóstica y/o terapéutica y que nos pueden per14


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TRIAJE

mitir una espera de hasta 4 horas para ser atendidas sin riesgo para el paciente.

CARACTERÍSTICAS • Responsable de realizar el triaje: enfermería con experiencia en Urgencias de Pediatría, capaz de reconocer un paciente enfermo y que conoce las principales patologías pediátricas. • Responsabilidades de la persona que realiza el triaje: – Recibir a las familias. – Realizar clasificación inicial de los pacientes. – Ubicar físicamente a los pacientes en el área correspondiente, comunicando la información al personal del área que recibe al paciente. – Reevaluación de los pacientes en espera. – Comunicar tiempos de espera y retrasos a las familias. – Será la persona a la que las familias comunicaran las incidencias sobre los pacientes y posibles cambios en su estado general. • Todos los pacientes deben ser evaluados y asignados a un nivel de gravedad a su llegada al Servicio de Urgencias, dentro de los primeros 10 minutos tras su llegada. • Cuando hay varios pacientes en espera de triaje se realizará una primera evaluación, sin completar el proceso hasta que todos hayan sido evaluados parcialmente. La evaluación completa debe ser realizada en todos ellos en algún momento de su estancia, y previo a la exploración médica. • El sistema de triaje está clasificado en 5 niveles de gravedad relacionados con tiempos de espera para la asistencia médica (Sistema Canadiense de Triaje): Nivel de gravedad Nivel I Nivel II Nivel III Nivel IV Nivel V

•

Asistencia médica

Respuesta fráctil recomendada

Inmediato 15 min 30 min 60 min 120 min

98% 95% 90% 85% 80%

Los tiempos de espera son tiempos ideales recomendados, no son estándares. La respuesta fráctil es el porcentaje de pacientes que realmente son vistos dentro de los tiempos establecidos para cada nivel. Múltiples factores pueden influir en la capacidad de un servicio para cumplir estos objetivos (disponibilidad de camas, adecuación del staff, uso de protocolos, agilidad de los procesos diagnósticos de apoyo). El triaje es un proceso dinámico, los pacientes pueden mejorar o empeorar durante su espera tras la clasificación inicial, por lo que son necesarias reevaluaciones periódicas. 15


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GENERALIDADES

Tiempos recomendados para reevaluación Nivel I Nivel II Nivel III Nivel IV Nivel V

Continuo Cada 15 min Cada 30 min (nivel más complicado y arriesgado) Cada 60 min Cada 120 min

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3.

4.

16

Nelson tratado de Pediatría. 18ªed. Quintillá Martínez JM. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. Creación y validación de una escala de triaje en un servicio de urgencias pediátricas. Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Curso de formación de triaje estructurado de urgencias y emergencias. Sistema Español de Triaje (SET). Madrid. Manual de formación de la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias (SEMES); 2004. Carrillo Alvárez A, Martínez Gutiérrez A, Salvat Germán F. Reconocimiento del niño con riesgo de parada cardiocirculatoria. En: Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Madrid: Publimed, 2006.


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1.4. Parada cardiorrespiratoria y

reanimación cardiopulmonar J.M. Siurana Rodríguez, J.V. Sotoca Fernández, A. Martínez Gutiérrez

GENERALIDADES Definiciones Parada cardiorrespiratoria (PCR): interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón (evaluada por la imposibilidad de palpar pulso radial central o por la ausencia de signos vitales) y de la respiración espontánea. Resucitación: conjunto de maniobras para recuperar la circulación espontánea. Reanimación: medidas para conseguir la recuperación de la función de todos los órganos. Reanimación cardiopulmonar básica (RCP-B) o soporte vital básico (SVB): maniobras que identifican a las víctimas de una PCR, alertan los sistemas de emergencias médicas y sustituyen las funciones respiratorias y circulatorias, sin precisar ningún material específico, hasta que la víctima pueda recibir un tratamiento más cualificado. Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A): maniobras y técnicas que proporcionan el tratamiento definitivo de la PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria. Consideraciones iniciales Edad: se considera neonato en términos de reanimación al niño en el período inmediato tras el nacimiento. A partir de ese momento se valorarán como lactantes. Niño es el paciente mayor de 1 año. Orden de no-reanimar: se iniciarán maniobras de RCP ante todo paciente con PCR, a excepción de: signos evidentes de muerte biológica, excesivo tiempo desde la PCR, evolución natural de una enfermedad incurable y voluntad inequívocamente expresada de los padres de no-reanimar. Interrupción RCP: cuando iniciadas las maniobras se informa de la irreversibilidad del cuadro por comorbilidad previa o tras 30 minutos de RCP básica y avanzada sin signos de recuperación (salvo en hipotermia < 34ºC o intoxicación por drogas depresoras del SNC). 17


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GENERALIDADES

Etiología de la PCR: las principales causas son de origen respiratorio, más prevalentes que los accidentes, las patologías cardiacas, las neurológicas y las infecciosas. Prevención: no hay ninguna fase de la RCP que salve más vidas que la prevención. Se debe instruir a la población general en medidas que reducen la incidencia de muerte súbita del lactante y de accidentes. Triángulo de Evaluación Pediátrica: en la edad pediátrica es más frecuente que los pacientes no presenten una PCR súbita sino que sea el final de un proceso evolutivo. Por ello es trascendental identificar al paciente en riesgo y optimizar su manejo lo antes posible. El momento del triaje es el más adecuado y para ello se utiliza el TEP (ver capítulo correspondiente) que permite reconocer el compromiso respiratorio, circulatorio y neurológico. Medidas iniciales: ante un paciente con signos inminentes de PCR, debemos: posicionar en camilla semiincorporada, monitorizar con SatO2, administrar O2 con mascarilla con reservorio y obtener una vía periférica. Si la situación lo permite, se debe realizar el traslado a UCI-P lo antes posible.

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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Material del carro de RCP Todos los centros sanitarios deben tener el material que pueda ser necesario para atender una RCP en un paciente pediátrico. Es habitual disponer en el Servicio de Urgencias Pediátrico de un carro donde este material esté ordenado, comprobado su funcionamiento y repuesta su dotación de forma periódica. Los elementos indispensables que debe contener son: • Monitor desfibrilador: con palas PDT y adulto, cables, electrodos y pasta conductora. • Pulsioxímetro. • Sondas de aspiración(1). • Cánulas orofaríngeas (Guedel)(2). • Mascarillas faciales transparentes con cámara de aire(3). • Bolsas autoinflables de ventilación(4). • Pinzas de Magill(5). • Laringoscopio: con pilas cargadas y bombillas de repuesto(6). • Tubos endotraqueales(7). • Fiadores. • Lubricante. • Mascarillas laríngeas(8). • Mascarillas y cánulas nasales para oxigenoterapia(9). • Equipo de cricotiroidotomía. • Tubuladuras para conexión a fuente de O2. • Cánulas intravenosas(10). • Agujas intraóseas(11). • Compresores, jeringas y llaves de 3 pasos. • Sondas nasogástricas(12). • Fonendoscopio. • Guantes. • Compresas, paños, gasas estériles, vendas, esparadrapo. • Collarines cervicales. • Antisépticos. • Medicación: – Adrenalina 1/1.000 (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). – Bicarbonato 1 M (1 ampolla = 10 ml = 10 mEq). – Atropina (1 ampolla = 1 ml = 1 mg). – Diazepam (1 ampolla = 2 ml = 10 mg).

– Midazolam (1 ampolla = 3 ml = 15 mg). – Tiopental (1 vial = 0,5 o 1 g). – Succinilcolina (1 ampolla = 2 ml = 100 mg). Necesita frío. – Vecuronio (1 ampolla = 5 ml = 10 mg). – Amiodarona (1 ampolla = 3 ml = 150 mg). – Lidocaína 1% (1 ampolla = 10 ml = 100 mg). – Salbutamol aerosol (1 ampolla = 2 ml = 10 mg). – Metilprednisolona (viales de 8 mg, 20 mg, 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg y 1 g). – Cloruro mórfico 1% (1 ampolla = 1 ml = 10 mg). – Fentanilo (1 ampolla = 3 ml = 150 μg). – Naloxona (1 ampolla = 1 ml = 0,4 mg). – Flumacenil (1 ampolla = 10 ml = 1 mg). – ATP (1 ampolla = 10 ml = 100 mg). – Adenosina (1 ampolla = 2 ml = 6 mg). – Isoproterenol (1 ampolla = 1 ml = 0,2 mg). – Dopamina (1 ampolla = 1 ml = 20 o 40 mg). – Furosemida (1 ampolla = 2 ml = 20 mg). – Manitol 20%. – Difenilhidantoína (1 ampolla = 5 ml = 250 mg). – Levetiracetam (1 vial = 5 ml = 500 mg). – Sulfato de magnesio (1 ampolla = 10 ml = 1,5 g = 12,2 mEq). – Cloruro cálcico 10% (1 ampolla = 10 ml = 200 mg). – Glucosado 50% (1 ml = 0,5 g de glucosa). – SSF (10 y 500 ml). – Ringer (500 ml). – Agua destilada (10 ml).

(1)De 6 a 14 G. (2)Números de 0 a 5. (3)Varios tamaños, redondas y triangulares. (4)De 500, 1.600 y 2.000 ml. (5)Tamaño lactante y adulto. (6)Hojas rectas (núm 0 y 1) y curvas (núm 1, 2, 3 y 4). (7)Calibres de 2,5 a 7,5, con y sin balón. (8)Tamaños de 1 a 4, varios modelos. (9)Tamaño lactante y niño. (10)Calibres de 24 a 16 G. (11)Calibres de 18 a 14 G. (12)De 6 a 14 G.

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GENERALIDADES

ALGORITMO RCP-A PEDIÁTRICA En un Servicio de Urgencias Pediátricas (y en cualquier centro sanitario), ante un paciente con una PCR establecida, salvo contraindicación expresa, se deben aplicar medidas de RCP que aúnen el SVB y el avanzado, con el material que haya disponible. COMPROBAR CONSCIENCIA(1)

Responde

O2, Monitorización, vía periférica y valoración 2ª

No responde SOLICITAR AYUDA(2) A

ABRIR VÍA AÉREA COMPROBAR RESPIRACIÓN(3)

B

VENTILAR COMPROBAR PULSO(4)

C MASAJE CARDIACO(5) CICLOS VENTILACIÓN-MASAJE(6) D-E-F

Estímulos sonoros, verbales, táctiles y dolorosos. Protección cervical. (2)Ubicar en camilla apropiada. Protección cervical. Activar sistemas del centro sanitario para reclamar la presencia del personal más experimentado en RCP PDT. Solicitar carro de paradas y el material necesario. (3)VER movimientos torácicos/adbominales, OIR ruídos respiratorios, SENTIR aire exhalado. Auscultar en ambas zonas axilares. Maniobra frente-mentón. Posición del cuello neutra en lactantes, ligera hiperextensión en el niño mayor. Si sospecha de lesión cervical: elevación mandibular o tracción mandibular. Extraer objetos visibles en la boca. Introducir cánula orofaríngea si inconsciente. Aspiración de secreciones. Ver algoritmo sobre manejo de vía aérea en RCP-A. Ventilar con presión positiva intermitente. Usar mascarilla facial adecuada. Bolsa autoinflable conectada al O2 a 15 lpm. Comprobar excursión torácica. (4)Comprobar signos vitales (movimientos, tos, respiración, deglución) y pulso central: carotídeo en el niño, braquial en el lactante. Monitorizar cuando esté disponible. (5)FC < 60 lpm indica el inicio de masaje cardiaco. Ambos pulgares, dos dedos, el talón de una mano o las dos manos entrelazadas según tamaño del niño y fuerza del reanimador. Posición vertical y codos extendidos. En 1/3 inferior del esternón, encima del xifoides. Comprimir 1/3 del diámetro torácico. Objetivo: 100 lpm. (6)15 compresiones torácicas, 2 ventilaciones. Coordinadas si las ventilaciones son con mascarilla facial. Si la FC espontánea es > 60 lpm, ventilaciones para FR adecuada a la edad (30 rpm hasta los 5 años, 20 rpm entre los 5 y 12 años, 18 rpm entre 12 y 14 años). (7)Cada 2 minutos se comprobará el estado (respiración espontánea, FR, SatO , signos vitales, pulso, FC, 2 TA, consciencia). Se obtendrá un acceso vascular lo antes posible (ver algoritmo sobre vías de infusión). Se administrarán los líquidos y fármacos indicados (ver tabla sobre fármacos y líquidos). Si se detecta una arritmia, se tratará según el algoritmo correspondiente (ver capítulo de ECG y arritmias). Evaluación neurológica rápida: categorizar en alerta, obnubilado y coma, Escala de Glasgow, valoración de la respuesta motora y estado pupilar: tamaño, simetría y reactividad (Miniexamen neurológico). Manejo del coma, HITC o sospecha de intoxicación. Exposición y evaluación secundaria completa, evitando hipotermia posterior. No olvidar informar a la familia, recabar información e incluso valorar su presencia durante las maniobras de RCP. (1)

A.

B. C.

D. E. F. 20

COMPROBAR ESTADO(7)


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ALGORITMO OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA TOS EFECTIVA

TOS NO EFECTIVA

Animar a toser(1)

Extracción objeto si visible y accesible(2)

5 compresiones torácicas(4)

5 golpes interescapulares(3)

LACTANTE

NIÑO

INCONSCIENCIA Maniobras de RCP(8) 5 golpes interescapulares(6)

5 compresiones abdominales(7)

(5)

(5)

Nada más eficaz que la propia tos. No tocar, no dar golpes. Vigilar. Usar pinzas de Magill y laringoscopio si disponibles. Sólo intentar si altas probabilidades de éxito. Sobre el antebrazo del reanimador, éste sentado. Boca abajo y cabeza en plano inferior al tronco. (4)Boca arriba. Compresiones en dirección de la cabeza, en 1/3 inferior esternón. (5)Tras cada ciclo reevaluar. (6)En bipedestación, inclinado hacia delante. (7)Maniobra de Heimlich: reanimador detrás del niño, en bipedestación, puño entre en epigastrio, presión brusca hacia atrás y arriba. (8)Las compresiones torácicas de la RCP ejercen como maniobras de desobstrucción de la vía aérea. El objetivo no es extraer el cuerpo extraño sino obtener una ventilación adecuada. (1) (2) (3)

ALGORITMO MANEJO VÍA AÉREA EN RCP-A VENTILACIÓN CON BOLSA AUTOINFLABLE Y MASCARILLA FACIAL INTUBACIÓN(1) SÍ Ventilación a través de TET

NO Ventilación con bolsa autoinflable y mascarilla facial MASCARILLA LARÍNGEA(2) SÍ

NO

Ventilación a través de mascarilla laríngea

Ventilación con bolsa autoinflable y mascarilla facial

Ventilación no eficaz

CRICOTIROIDOTOMÍA o PUNCIÓN CRICOTIROIDEA(3)

Intubación endotraqueal, preferiblemente vía orotraqueal (Ver capítulo de Procedimientos). (2)Elegir tamaño y modelo. Comprobar manguito y desinflar. Lubricar parte posterior. Abrir y colocar vía aérea. Deslizar con dedo índice la punta de la mascarilla por el paladar. Avanzar hasta parte posterior de faringe. Al notar resistencia, parar e inflar el manguito. Ventilar y comprobar situación. Fijar. (3)Usar equipo de cricotiroidotomía o si no se dispone de equipo, punción directa con angiocatéter 14 G y conectar TET 3,5. Colocar con cuello en hiperextensión y localizar parte central de la membrana cricotiroidea. Punción con 45º de inclinación en dirección caudal. Aspirar aguja hasta que entre aire. Extraer aguja y dejar cánula. Conectar, ventilar, comprobar, fijar. (1)

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GENERALIDADES

ALGORITMO VÍAS DE INFUSIÓN VÍA VENOSA PERIFÉRICA(1) < 90 seg(2)

Sí

No

Líquidos y fármacos por la vía

VÍA INTRAÓSEA(3) Sí

No ¿INTUBADO? No

VÍA VENOSA CENTRAL (Programada)

Sí

Fármacos por el TET

VÍA VENOSA CENTRAL (Urg) o VENOTOMÍA(4)

Vena gruesa, accesible, próxima circulación central, sin interferir en maniobras RCP (fosa antecubital). 90 seg o tres intentos. Extremo proximal de tibia en < 8 años, maleolo tibial interno en > 8 años. (4)Vena safena. (1) (2) (3)

FÁRMACOS Y LÍQUIDOS EN RCP-A Indicación Adenosina

Dosis

0,1 mg/Kg (máx 12 mg) ATP TSV 0,3 mg/Kg (máx 1 mg/Kg) Adrenalina PCR 0,01 mg/Kg TET = x 10 Amiodarona FV/TV y TSV 5 mg/Kg (máx 15 mg/Kg) Atropina Bradicardia 0,02 mg/Kg y BAV 3er G (máx 1 mg) Bicarbonato PCR > 10 min 1 mEq/Kg (diluido 1/2) Cloruro Ca 10% HipoCa 20 mg/Kg (diluido 1/2) Glucosa HipoGluc 0,5 - 1 g/Kg (máx 1 mg/Kg) Lidocaína TV 1 mg/Kg (máx 3 mg/Kg) Magnesio TV 25-50 mg/Kg (Torsades pointes) (máx 2 g/Kg) Procainamida TSV y TV 15 mg/Kg Líquidos Hipovolemia 20 ml/Kg AESP (máx 1 mg/Kg) 22

TSV

Presentación

Vía

1 amp = 2 ml = 6 mg

iv, io

1 amp = 10 ml = 100 mg

iv, io

1 amp = 1 ml = 1 mg

iv, io, TET

1 amp = 3 ml = 150 mg

iv, io

1 ampolla = 1 ml = 1 mg iv, io, TET Bic Na 1 M o 1/6 M

iv, io

ClCa 10%

iv, io

Suero glucosado 25%

iv, io

1 amp = 10 ml = 100 mg

iv, io

Sulfato Mg (1 amp = 10 ml = 1,5 g) 1 amp = 10 ml = 1 g SSF y Ringer lactato

iv, io iv, io iv, io


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REANIMACIÓN NEONATAL La asistencia al nacimiento es el primer gran acto que ha de realizar un médico en la vida de cualquier persona. Aunque un parto forma parte del quehacer habitual de un pediatra y que la gran mayoría de los nacimientos requieren únicamente unas medidas de apoyo muy simples, ser capaces de adelantarse a las circunstancias y saber actuar correctamente puede salvar la vida de nuestros pacientes y evitar secuelas. Varios estudios estiman que el 99% de los recién nacidos a término únicamente requerirán una estabilización inicial mediante medidas de apoyo y, en todo caso, administrar oxígeno indirectamente. Del 1% restante la gran mayoría se recuperará mediante la aplicación de presión positiva en la vía aérea, y únicamente una pequeña proporción requerirá intubación, masaje cardiaco y adrenalina. Pasos de la reanimación neonatal Medidas generales Al nacer, el neonato pasa de un medio oscuro, tranquilo y caliente a una habitación a temperatura ambiente y generalmente ruidosa, con el agravante inicial de estar mojado, desnudo y empezar a respirar por primera vez. Por ello, atender estos factores favorece la pronta adaptación del recién nacido. Es conveniente preparar una zona con una fuente de calor radiante y toallas secas y calientes. Hay que cubrir al neonato en su totalidad ya que la cabeza supone una gran superficie de pérdida de calor. Se le colocará con la cabeza en posición neutra y el cuello ligeramente extendido, posición de olfateo. Si precisa limpiarle la vía aérea, aspirar suavemente primero en la boca y después en la nariz sin exceder los 100 mmHg de presión negativa. No obstante, la mayor parte de las veces no será preciso aspirar. Si no inicia el llanto espontáneo conviene estimularlo con el mismo secado o frotando la espalda o las plantas de los pies, evitando maniobras violentas o bruscas. La respiración frecuentemente se inicia con el llanto pero en ocasiones este no se produce y conviene evaluar que los movimientos respiratorios sean efectivos tanto en frecuencia como en excursión torácica. La frecuencia cardiaca la evaluaremos con la auscultación, palpando el pulso a nivel del cordón umbilical o poniendo la mano sobre el pecho del paciente al notar el latido cardiaco. Por último hemos de distinguir a los recién nacidos por su color en: sonrosado, cianótico y pálido. La cianosis periférica es habitual y en la mayoría de casos no tiene significado clínico. Si tras la valoración inicial el paciente respira pero está cianótico, es preciso aplicar oxígeno. Lo aplicaremos sobre el paciente de manera indirecta utilizando nuestra palma de la mano a modo de carpa para que el chorro 23


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GENERALIDADES

de aire frío y seco no impacte directamente sobra la cara del paciente. En cuanto a la concentración de oxígeno a emplear, existe aun controversia entre iniciar con FiO2 al 100% o mezclar con aire, por ello lo más práctico es utilizar la concentración más apropiada en cada circunstancia, teniendo en cuenta que no nos podemos guiar por la saturación de hemoglobina ya que un recién nacido sano suele tardar más de 10 minutos en alcanzar una saturación preductal mayor al 95%. En cualquier caso recordar que si el RN se encuentra estable con ventilación espontánea y buena coloración no debemos demorar el entregarlo a la madre, procurando en los casos posibles iniciar el contacto piel con piel lo antes posible; incluso, en RN a término sin factores de riesgo es posible realizar la evaluación inicial del RN sobre la madre sin apartarlo en ningún momento de ella. Medidas avanzadas Cuando el recién nacido está en apnea o su respiración fuera inefectiva, y en aquellos en que a pesar de una ventilación estable la frecuencia cardiaca se mantuviera por debajo de 100 latidos por minuto, será conveniente ventilar mediante presión positiva. Existen varios tipos de mascarillas faciales. Lo más importante a la hora de elegir una u otra es que debe ser transparente y cubrir tanto la boca como la nariz sin apoyarse en los ojos ni sobrepasar el mentón. En la mayoría de ocasiones el recién nacido únicamente requiere unas pocas insuflaciones prolongadas a presión más alta para iniciar la respiración. Si se requiere prolongar la ventilación el ritmo apropiado es de 30-60 respiraciones por minuto y es necesario colocar una sonda nasogástrica para evitar la distensión gástrica. Si la ventilación tiene que prolongarse, se requiere aspiración traqueal y en aquellos recién nacidos con hernia diafragmática, será necesario la intubación endotraqueal. La pala del laringoscopio es preferible que sea recta, del número 0 en prematuros o del número 1 en términos, mientras que el tubo endotraqueal depende del peso del neonato: Peso (g)

Tamaño del tubo (mm)

Longitud a introducir (cm)

< 1.000 1.000-2.000 > 2.000

2,5 3 3,5

6,5-7 7-8 8-10

Técnica de intubación: ver capítulo de Procedimientos. El masaje cardiaco será necesario iniciarlo si tras 30 segundos de ventilación efectiva con presión positiva la frecuencia cardiaca es < 60 latidos por minuto. En la mayoría de las ocasiones el fracaso de la ventilación con mascarilla en restablecer la vitalidad del RN se deberá a una mala técnica por nuestra parte, por lo que resulta IMPRESCINDIBLE comprobar su efectivi24


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dad durante 20-30 seg, mediante la visualización de la elevación del tórax, antes de plantearnos la realización de masaje cardiaco. No es lo mismo ventilar correctamente que “dar Ambú”. Técnica de masaje cardiaco. Colocar los pulgares en el tercio inferior del esternón abrazando con las manos al recién nacido o comprimir el tórax con los dedos medio y pulgar. Se debe profundizar al menos 1/3 el tórax. El ritmo adecuado es 3 compresiones y 1 ventilación, comprobando el pulso cada 30 segundos. Mantener el masaje cardiaco hasta que la frecuencia cardiaca sea mayor de 60 latidos por minuto. Cuando tras mantener un masaje cardiaco y ventilación efectivas no se consigue FC > 60 lpm pasados 30 segundos será necesario administrar adrenalina: • Vía venosa (vena umbilical): 0,01-0,03 mg/Kg (0,1-0,3 ml/Kg de adrenalina 1:10.000). • Vía endotraqueal: 0,03-0,1 mg/Kg (0,3-1 ml/Kg de adrenalina 1:10.000). Añadir 1-2 ml de suero fisiológico a la jeringa y una cámara de aire para impulsar el medicamento a través del tubo endotraqueal. En casos de hipovolemia, pulsos débiles o hemorragia fetal aguda, hay que administrar suero fisiológico intravenoso 10 ml/Kg en 5 minutos.

Llora o respira CIANÓTICO FC > 100 lpm

Madre y vigilar

Oxígeno

NO RESPIRA FC < 100 lpm

Persiste cianosis

Ventilación con presión positiva (60 rpm)

30 seg

Llora o respira Sonrosado FC > 100 lpm

30 seg

Calentar (fuente de calor) y secar Limpiar vía aérea Estimular y valorar color

FC 60-100 lpm

FC < 60 lpm

Vigilar

Continuar ventilación

Ventilación + Masaje cardiaco (relación 3:1)

FC > 60 lpm

30 seg

FC > 100 lpm Sonrosado

FC < 60 lpm

3-5 min

Adrenalina endotraqueal 0,03 mg/kg (Adrenalina 1:10.000 → 0'5 ml en RNPT y 1 ml en RNT)


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GENERALIDADES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.

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López-Herce Cid J, Carrillo Álvarez A. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. 5ª ed. Publimed, 2005. Benito FJ, Mintegui S, Sánchez Etxaniz J. Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Ergon, 2006. Pou i Fernández J. Urgencias en Pediatría. 3ª ed. Ergon, 2002. Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Publimed, 2009.


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1.5. Manejo de la vía aérea

y ventilación mecánica A. Correas Sánchez, E. Gil Pons, Ó. García Blasco

VENTILACIÓN MECÁNICA Generalidades La ventilación mecánica (VM) puede definirse como la técnica por la cual se realiza el movimiento de gas hacia y desde los pulmones por medio de un equipo externo conectado directamente al paciente. Indicaciones de ventilación mecánica 1. Insuficiencia respiratoria: a. Con o sin hipoxemia/hipercapnia secundaria a: alteraciones del SNC, de la vía respiratoria, cardiacas, infecciosas o metabólicas. Vigilar signos de fatiga muscular (aumento de la FR y/o disminución de la misma con hipoventilación o respiración paradójica). b. Apnea. c. Hipercapnia: pCO2 > 65-70 (excepto crónica descompensada). d. Hipoxemia: pO2 < 60 con FiO2 > 0,6 (excepto crónica o cardiopatías cianógenas). 2. Alteraciones neurológicas: a. Coma con alteración de reflejos protectores de vía aérea. b. Hipertensión intracraneal. c. Estatus epiléptico refractario. 3. Alteraciones circulatorias: a. Situaciones de bajo gasto: shock descompensado. b. Parada cardiorrespiratoria. c. Insuficiencia cardiaca severa. 4. Miscelánea: a. Sedación profunda para procedimientos o técnicas invasivas. b. Hipoxia celular (intoxicación por cianuro o monóxido de carbono). c. Conseguir expansión pulmonar en atelectasias y lavado de secreciones. Indicaciones de intubación • Falta de protección de la vía aérea (ausencia de reflejos protectores [Glasgow < 9]) u obstrucción de vía aérea (inhalación de humo, laringitis). 27


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GENERALIDADES

• •

Instauración de ventilación mecánica. Lavado bronquial: aspiración de secreciones.

Material para intubación • Monitor de ECG y oxímetro de pulso. • Bolsa de reanimación autoinflable con reservorio (tamaño adecuado) y una fuente de oxígeno. • Tubo endotraqueal (TET) del tamaño adecuado a la edad + otros dos TET (1/2 número más grande y 1/2 más pequeño). • Laringoscopio de pala recta, con los tres tamaños de rama. • Laringoscopio de pala curva, con los tres tamaños de rama. • Pilas y jeringa para inflar balón de neumotaponamiento de TET o mascarilla laríngea. • Equipo de aspiración de secreciones (incluye sondas gruesas para aspiración de fauces y sondas más pequeñas que pasen por el interior del TET). • Pinza Magill. • Tela adhesiva para fijación. • Medicaciones para reanimación cardiopulmonar y para anestesia. • Detector de CO2 espirado. • Mascarilla laríngea. Secuencia rápida de intubación (SRI) Sin premedicación ante pacientes agonizantes, con parada respiratoria inminente o coma profundo. Orden del procedimiento 1º. Preparación y monitorización: • Elección del TET: – RN = nº 3. – 1-6 meses = nº 3,5. – 7-12 meses = nº 4. – 1-2 años = nº 4,5. – Fórmula para elección del TET según edad (> 2 años): 16 (12 en TET con neumo) + edad (años) ± 0,5 4 – < 8 años: tubo sin balón (controvertido, algunos autores recomiendan siempre TET con balón especialmente si existe dificultad ventilatoria, sangre o secreciones abundantes en cavidad oral). – > 8 años: con balón. Tener preparada una jeringa con 10 ml para hinchar el balón. • Laringoscopio: – RN y < 6 meses: pala recta. – > 6 meses: pala curva. 28


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MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN MECÁNICA

• Centímetros que se debe introducir el TET: – RN al labio: 7 + peso (Kg). – RN a la nariz: 8 + peso (Kg). – Diámetro interno del TET x 3. – Fórmula para mayores de 2 años: Edad (años)/2 + 12. 2º. Preoxigenación: oxígeno a alto flujo con mascarilla reservorio, tipo Venturi. 3º. Medicación: – Sedantes: tiopental, ketamina, diacepam, midazolam, propofol, etomidato. – Analgésicos: morfina, fentanilo, ketamina. – Relajantes musculares: succinilcolina, vecuronio, atracurio y rocuronio. • Premedicación, hipnosis y parálisis (duración 3 min): – Atropina: 0,02 mg/Kg (mínimo 0,1 mg, máx. 1 mg): - Inicio: 30 seg. Duración: 30-90 min. - Disminuye efectos vagotónicos (bradicardia) de la laringoscopia y de los relajantes musculares. - Disminuye las secreciones respiratorias. – Midazolam: 0,2-0,3 mg/Kg (máx. 5 mg/dosis): - Hipnosis 30-50 seg. Duración 15-30 min. - HipoTA a dosis altas. – Etomidato: 0,3-0,5 mg/Kg: - De elección si riesgo cardiovascular elevado (no hipotensión ni bradicardia). - No libera histamina. - No usar en perfusión continua porque se ha relacionado con insuficiencia suprarrenal. – Propofol: 2-3 mg/Kg/dosis. - Hipnótico, inicio de acción más corta (30 seg). - Efectos secundarios: hipotensión y bradicardia, evitar uso en alérgicos al huevo (usado para la emulsión). – Rocuronio: 0,5-1,2 mg/Kg: - A mayor dosis menor latencia de inicio de acción. - Inicio 1-1,5 min, duración 30 min. – Vecuronio: 0,1 mg/Kg/dosis: - Inicio: 1-2 min. Duración: 30-60 min. - No altera FC. - Menor liberación de histamina que el resto de relajantes musculares. – Cisatracurio: 0,15 mg/Kg: - Inicio 2 min. Duración 30-45 minutos. - Único relajante que no precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal y hepática. 29


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GENERALIDADES

4º.

5º. 6º.

7º.

• Contraindicaciones: – Ketamina: hipertensión intracraneal, glaucoma. – Propofol y tiopental: inestabilidad hemodinámica. – Rocuronio y vecuronio: aumento de duración de efecto en insuficiencia renal y hepática. Posición del paciente y presión cricoidea (Sellick): debemos iniciar esta maniobra de oclusión esofágica con el paciente despierto antes de iniciar la hipnosis y hasta inflar el balón del TET: • Lactantes: posición neutra. • Niños: cabeza centrada con ligera extensión (excepto sospecha de lesión cervical). Laringoscopia. Comprobación de TET: • Clínica: color del paciente, expansión torácica. • Auscultación bilateral (empezar por campos pulmonares izquierdos para descartar intubación endobronquial derecha selectiva por introducción del TET excesiva). • Capnografía (CO2 espirado). • Rx tórax. Actuaciones post-intubación: • Monitorización clínica: coloración central, constantes (FC, FR). • Gasometría. • Pulsioximetría. • Función respiratoria: presiones y/o volúmenes que realiza. Trabajo respiratorio. • Radiología: posición del tubo, alteraciones del patrón radiológico (atrapamiento, escape aéreo). • Hemodinámica: FC, TA, diuresis.

Mascarilla laríngea Indicaciones 1. Resolución de una vía aérea difícil imprevista. 2. Resolución de una vía aérea difícil prevista (quemaduras o traumatismos faciales, micrognatias, limitaciones de la movilidad de la articulación temporomandibular o atlo-axoidea): • Como método definitivo para el control de la vía aérea. • Como mecanismo facilitador de una intubación con fibrobroncoscopio flexible (a través de la misma). 3. Control y mantenimiento de la vía aérea permeable durante procedimientos anestésico-quirúrgicos en los que no sea imprescindible la intubación: • En ventilación espontánea. • En ventilación mecánica. 30


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TABLA 1. Tamaño mascarilla

Peso paciente (Kg)

Volumen manguito

TET

1 1,5 2 2,5 3 4 5

< 6,5 5-10 10-20 20-30 30-70 70-90 > 90

2-5 7 7-10 14 15-20 25-30 35-40

3,5 3,5-4 4,5 5 6 con manguito 6 con manguito 7,5 con manguito

Inserción • Inspeccionar fugas, con la mascarilla totalmente insuflada, luego debemos desinflarla completamente. La porción posterior de la ML debe estar cubierta por lubricante (evitar en la parte anterior del dispositivo). La técnica de inserción no requiere de laringoscopio ni de relajantes musculares. • Introducción: el 2º dedo de la mano dominante se coloca en la unión del tubo con el manguito (parte cóncava), se apoya sobre paladar duro, blando y base de la lengua, introduciéndose hasta notar un tope. Hinchado del balón con volumen apropiado (Tabla 1). Podemos notar un pequeño retroceso de la mascarilla al recolocarse en la vía aérea. • Fijación. • Comprobación (auscultación laríngea –estridor si mal posicionada– y pulmonar). • Intentar no superar presiones pico de 25 mmHg (presión de cierre del cardias: para evitar entrada de aire en estómago). Contraindicaciones • Estómago lleno y riesgo de aspiración gástrica, sangrado de la cavidad oral. • Necesidad de presiones elevadas (rigidez torácica, obesidad, broncoespasmo). • Cirugía maxilofacial, otorrinolaringología, cirugía en decúbito prono. Respirador de transporte (VentiPAC 2D) Módulo de control Ver figura 1. Conexiones a fuente de O2 y a paciente Ver figura 2. 31


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GENERALIDADES

Alarma de presión. Puede significar: • Volumen de ventilación excesivo. • Dispositivo de control vía aérea mal colocado. • Tubo endotraqueal acodado. • Problemas en alguna conexión y/o válvulas. Time: se modifica el tiempo inspiratorio y espiratorio. Volumen tidal según la edad y el peso del paciente.

“Air Mix” (45% de O2). “No Air Mix”: no mezcla de aire ambiente. Siempre que se quieran mayores concentraciones de O2 CMV/Demanda es el que posibilita al paciente respirar por sus medios si recupera una respiración adecuada, y una vez ajustados los parámetros, posibilitándose una ventilación. La bolita (O2) de color rojo, pasará a ser de color blanco para indicarnos el inicio del funcionamiento y su conexión a fuente de gas.

FIGURA 1.

FIGURA 2.

La relación entre el tiempo inspiratorio (Tins) y tiempo espiratorio (Tex) es aconsejable mantenerla en la proporción 1:2: FR = 60/(Tins + Tex) en 1 minuto Aparecen sombreadas todas las posibilidades de frecuencias que mantienen esa relación 1:2. (Tabla 2). • Por ejemplo: para FR de 20 mantendremos relación 1:2 con Tex de 2 seg y Tins de 1 seg. Volumen tidal (VDEL): el suficiente para expandir el tórax de forma efectiva. 32


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TABLA 2. Frecuencia (l/min) I:E, 1:2 Tex (S) 0,50 0,75 1,00 1,50 2,00 3,00 4,00 6,00

Flow VDEL (L/s)

60 48 40 30 24 17 13 9

48 40 34 27 22 16 13 9

40 34 30 24 20 15 12 9

30 27 24 20 17 13 11 8

24 22 20 17 15 12 10 7

17 16 15 13 12 10 9 7

Tins (S)

0,5

0,75

1,00

1,5

2,0

3,0

0,10 0,25 0,50 0,75 1,00

50 125 250 375 500

75 185 375 560 750

100 250 500 750 1000

150 375 750 1175 1500

200 500 1000 1500 2000

300 750 1500 2250 3000

Para un tiempo inspiratorio concreto, podemos suministrar hasta cinco volúmenes distintos dependiendo del ajuste que seleccionemos, el volumen más aproximado al peso de nuestro paciente. Programación inicial Respirador • Neonatos: la mayoría de los equipos son de flujo continuo, limitados por presión y ciclados por tiempo, ya que permiten una respiración espontánea sin restricciones. • Niño mayor y adulto: se utilizan ventiladores de flujo intermitente, que pueden funcionar limitando la entrada de gas, tanto por volumen como por presión. Tubuladuras • Neonatal: 11 mm de diámetro. • Pediátrico: 15 mm de diámetro. • Adulto: 22 mm de diámetro. Parámetros iniciales Ver tabla 3. Alarmas Ver tabla 4. 33


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GENERALIDADES

TABLA 3. Modalidad

RN y lactantes < 5-10 Kg: presión o mixtas > 10 Kg: volumen/presión o mixtas

Frecuencia respiratoria

RN: 40-60 rpm Lactantes: 30-40 rpm Niños: 20-30 rpm Niño mayor y adolescente: 12-20 rpm

Volumen corriente (Modalidades de volumen y mixtas)

Neonatos: 4-6 ml/Kg Lactante y niño: 8-10 ml/Kg

Pico inspiratorio. Según patología (Modalidades de presión)

RNPT: 12-15 mmHg Neonatos: 15-20 mmHg Niños: 20-25 mmHg

Tiempo inspiratorio (Período de tiempo durante el cual el gas entra por las vías aéreas hasta llegar a los pulmones y se distribuye por ellos)

Según edad y patología: Neonatos: 0,3-0,5 seg Lactantes: 0,5-0,8 seg Niños: 0,8-1,5 seg

Relación I:E Corta: ↑ pico en mod volumen ↓ Vol en mod presión Alargada: atrapamiento aéreo

Generalmente 1:2: Mod. volumen: Ti: 25%. Tpausa: 10% Mod presión y mixtas: Ti: 33%

Flujo inspiratorio (velocidad de flujo)

Según edad y patología pulmonar: Neonatos: 5-10 lpm Lactantes: 10-12 lpm Niños pequeños: 12-20 lpm Niños grandes: 20-40 lpm

Pendiente/Tiempo de rampa retardo inspiratorio

Tiempo en alcanzar presión máxima: 0,02-2 seg % de tiempo en alcanzar flujo o presión máxima: 5-10%

Sensibilidad espiratoria (% de descenso de flujo inspiratorio máximo en que el respirador termina inspiración e inicia espiración)

10-30% (rango 1-70% de flujo inspiratorio máximo)

Sensibilidad inspiratoria Permite al respirador abrir la válvula inspiratoria cuando lo demanda el paciente. Utilizar en modalidades asistidas, soportadas o espontáneas

Presión: -1,5 a -2 cmH2O Flujo (más sensible): 1-3 lpm

FiO2 (0,21-1)

Inicio: 100% Si estaba recibiendo oxigenoterapia: ↑10-20% Objetivo: < 0,6

PEEP (en modalidades controladas o asistidas)

Inicial: 3-5 cmH2O Si hipoxemia: aumentar de 2 en 2 hasta máximo efecto (sin producir repercusión hemodinámica)

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TABLA 4.

Presión

Concepto

Programación

Avisa y termina la inspiración

10 cm por encima de la Evitar barotrauma alcanzada por el paciente (máx 35-40 mmHg)

Objetivo

Volumen VC y/o minuto espirado 20-50% por encima y sobrepasa o no llega a debajo del volumen milos límites prefijados nuto y/o VC espirado prefijado o alcanzado

Evitar hipohiperventilación

FR alta

En modalidades asistidas o espontáneas: evitar hiperventilación y fatiga respiratoria Mecanismo de seguridad en las modalidades espontáneas En el resto detecta fallos del respirador

Apnea

Oxígeno

FR total (FR programada 20% por encima de la FR + espontánea) sobrepasa considerada como normal el límite establecido para la edad del paciente y/o patología El paciente y/o el respira- 10 a 20 seg dor no realizan ninguna respiración durante un tiempo preestablecido FiO2 por encima o por debajo de los valores prefijados

20% por encima y por Evitar hipo/hiperoxia debajo del valor de FiO2 programado en ese momento

VENTILACIÓN NO INVASIVA (VMNI) Indicaciones • Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: – Enfermedades neuromusculares: atrofia espinal, enfermedad de Duchenne. – Fibrosis quística: fase pretrasplante. – SAOS. • Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica: – Neumonía (Pneumocystis, Legionella). – Insuficiencia respiratoria postextubación. – Estatus asmático. – Edema agudo de pulmón. – Insuficiencia respiratoria en paciente oncológico. – Bronquiolitis. Contraindicaciones • Ausencia de reflejo de tos o nauseoso. • Secreciones respiratorias abundantes. • Parálisis de cuerdas vocales. • Neumopatía bullosa. • Neumotórax no drenado. 35


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GENERALIDADES

• • • •

•

Inestabilidad hemodinámica grave o sin respuesta a optimización de tratamiento hemodinámico. Traumatismo craneoencefálico con neumoencéfalo o rinolicuorraquia. Coma (GSC < 8). Agitación o falta de colaboración del paciente para mantener la mascarilla. En lactantes es posible la necesidad de sedación farmacológica en infusión continua. Infección sinusal/ótica (contraindicación temporal).

Material necesario • Mascarillas: – Nasobucal: situaciones agudas en que el paciente no pueda respirar por la nariz, es más claustrofóbica, mayor riesgo de aspiración en caso de vómito y menos cómoda. – Mascarilla facial completa: minimiza la posibilidad de fugas, menor espacio muerto y menor incidencia de úlceras por presión de la interfase en los relieves faciales (principal motivo de fracaso de VMNI). – Mascarilla nasal: es más cómoda, pero precisa que el paciente mantenga la boca cerrada para la compensación de fugas. – Sistemas de sujeción: gorros o cinchas. • Respirador: – Respiradores de ventilación no invasiva: compensan fugas, fáciles de usar y programar, transportables y permiten uso domiciliario, sólo algunos permiten monitorización. – Respiradores convencionales: no compensan fugas, no se sincronizan bien con el paciente, no suelen tener posibilidad de uso domiciliario, permiten más modalidades y posibilidad de monitorización. • Administración de oxígeno, aerosoles y humidificación: – Oxígeno: se administra en aquellos respiradores que no lleven toma incorporada en la parte proximal de la tubuladura mediante una pieza en “T”. – Las nebulizaciones pueden administrarse intercalando dispositivos de aerosolización. Modalidades • CPAP: en espontánea. Presión positiva continua en la vía aérea mediante un flujo continuo. Mejora la oxigenación manteniendo las unidades alveolares expandidas. • BIPAP: dos niveles de presión (IPAP en inspiración y EPAP en espiración), permite la sincronización con la respiración espontánea del paciente mediante un trigger de flujo muy sensible y compensa fugas. Programación del BiPAP Vision 1. CPAP. 36


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TABLA 5. Insuficiencia respiratoria

Mascarilla

Respirador

Parámetros

Respirador Convencional

IPAP: 8-10 (aumentos 2 a 2 hasta 14-20) EPAP: 2- 4 (si atelectasia iniciar 5-7)

Presión de soporte (PEEP:4; PS: 4 sobre PEEP) o Presión control (PEEP:4; PIP: 4; FR y Ti similar al paciente)

Específico con CPAP 5-10, FiO2: 50toma de O2 100% o S/T : IPAP 8-10 (BIPAP Vision) eficaz (10-22), EPAP: 5-6 recomendada (6-8)

PS (PEEP:4; PS: 4 sobre PEEP) o Presión control (PEEP:5-6; PIP: 3-5; FR y Ti similar al paciente)

Con predominio Nasal o BIPAP (S/T) de hipoventilación buconasal en alveolar < 6 años o poco colaboradores

Hipoxemica

Buconasal

2. S/T: el respirador garantiza un mínimo de respiraciones si la FR del paciente desciende por debajo del valor programado. En las espontáneas le administra una presión de soporte hasta la IPAP. 3. PAV: presión de soporte variable de acuerdo con el esfuerzo respiratorio del paciente. Parámetros iniciales (Tabla 5) 1. IPAP: 8-10 cmH2O (sólo en la modalidad de BiPAP). Ir aumentando de 2 en 2 cmH2O, una vez conseguida la tolerancia de la mascarilla, hasta IPAP optima, sin excesivas fugas o intolerancia (10-20 cmH2O). 2. EPAP: 4 cmH2O. 3. Programar Ti en modalidades T y S/T. 4. Frecuencia respiratoria 10 puntos por debajo de la del paciente. 5. Tiempo de rampa: 0,4 seg en niños (en fase de adaptación más lento cuanto menor sea el niño). 6. FiO2 según patología. 7. Alarmas: apnea, frecuencia respiratoria, volumen corriente, volumen minuto, presión (según el respirador). En lactantes pequeños con bronquiolitis puede ser útil eliminar el humidificador para facilitar la adaptación inicial hasta la mejoría clínica y del esfuerzo respiratorio. Monitorización 1. Frecuencia respiratoria. 2. VC administrado. 3. Volumen de fugas: tolerable: 7-25 L/min, Si fuga entre 0-6L/min: interfase demasiado ajustada. En caso de que sea > 26 L/min, pérdida excesiva; debemos ajustar mejor la mascarilla. 37


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GENERALIDADES

TABLA 6.

Bajo flujo Cánulas nasales

FiO2

Flujo

Indicación

0,24-0,4

Hipoxemia leve FiO2 < 0,4 Patrón respiratorio regular

Mascarilla

0,35-0,6

1 lpm/24% 2 lpm/28% 3 lpm/32% 4 lpm/36% 6-10 lpm

Mascarilla reservorio

0,6-1

6-15 lpm

0,24-0,5 0,24-0,5 0,21-0,9 Cercana a 1

Depende de la FiO2 Control FiO2 Depende de la FiO2 O2 caliente y húmedo O2 humidificado y caliente Suficiente para no colapsar reservorio Permite ventilación manual

Alto flujo Mascarilla Venturi Venturi + nebulización Incubadoras Resucitadores

4. 5. 6. 7. 8.

Breve período de tiempo (urgencias/transporte) Hipoxemia

Score de dificultad respiratoria. Presencia de distensión abdominal. Pulsioximetría. Control gasométrico (CO2). Respuesta clínica: valorable en la primera hora.

OXIGENOTERAPIA Ver tabla 6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.

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Muñoz Bonet JI. Conceptos de ventilación mecánica. An Pediatr (Barc) 2003;59:5966. Carrillo Álvarez J, López-Herce Cid J. Programación de la ventilación mecánica. An Pediatr (Barc) 2003;59:82-5 Pilar Orive J. Manual de ventilación mecánica en pediatría. 2ª ed. Publimed. Madrid, 2009. Mediana A, Pons M, Esquinas A. Ventilación no invasiva en pediatría. 2ª ed. Ergon. Madrid, 2009.


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1.6. Analgesia y sedación A. Castillo Serrano, M.C. Medina Monzón

DOLOR: ¿CÓMO PODEMOS MEDIRLO? Escalas subjetivas en menores de 3 años (dibujos faciales, escalas de colores, analógicas visuales, numéricas, verbales). Valoración objetiva de parámetros fisiológicos o conductuales: llanto, expresión, periodos de sueño, FiO2 > 0,3 para SatO2 < 95%, elevación TAS y FC (> 20% basal). En neonatos y lactantes.

ANALGÉSICOS: CLASIFICACIÓN Y DOSIS Primer escalón: analgésicos no opioides • Paracetamol: – 10-15 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo/iv. – 15-25 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal. – Toxicidad hepática y renal sólo a dosis > 3 g. – No antiinflamatorio. • Ibuprofeno: – 10 mg/Kg/dosis, c/6-8 h, vo. – Máx. 3.200 mg/24 h. – Baja incidencia de sangrado gástrico. – Muy útil en AIJ, adolescentes con dolor menstrual y metástasis óseas. • Metamizol: – 20-40 mg/Kg/dosis c/6 h, vo, iv o rectal. Si iv administración en 15 minutos. – Riesgo de hipotensión. – Espasmolítico, muy útil en dolor abdominal y postoperatorio de cirugía urológica. Antipirético potente. • AAS: – 10-15 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo. – 15-20 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal. – Prolonga la agregación plaquetar; sangrado gástrico y Reye en enfermedades víricas. 39


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GENERALIDADES

•

Ketorolaco: – Inicial 0,4-1 mg/Kg iv; posteriormente 0,2-0,5 mg/Kg c/6 h. – 0,1-0,2 mg/Kg c/6 h, vo. – Efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. – Indicado en cirugía ortopédica-traumatológica y migraña con intolerancia oral.

Segundo escalón: opioides menores • Codeína: – 1 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, vo. – 0,5-1 mg/Kg/dosis, c/4-6 h, rectal. • Tramadol: – 1-2 mg/Kg/dosis c/6 h, iv, – Perfusión continua. Bolo inicial: 0,5 mg/Kg. Continuar: 0,25 mg/Kg/h. – Estreñimiento, náuseas, vómitos y depresión respiratoria. – Asociar a paracetamol o AAS, pues se potencia con estos y permite una menor dosis y por lo tanto menos efectos secundarios. Tercer escalón: opioides mayores • Cloruro mórfico: – iv discontinua: 0,1-0,15 mg/Kg c/2-3 h. – iv continua: carga 0,1-0,15 mg/Kg; mantenimiento 10-40 μg/Kg/h. • Fentanilo: – Bolo iv: 1-5 μg/Kg c/1-2 h. – Perfusión iv: si intubado hasta 5 μg/Kg/h; si espontánea hasta 1-2 g/Kg/h. • Ketamina: – Dosis inicial de carga: 1,5 mg/Kg iv. – Repetir dosis a 0,5-1 mg/Kg c/5-15 minutos. – Ritmo de mantenimiento 0,5 mg/Kg/min – Sedoanalgesia en shock, inestabilidad hemodinámica o riesgo de depresión respiratoria. Efecto broncodilatador. – Inicio rápido < 60 seg. – Aumento de presión intracraneal como efecto secundario. Los opioides no deben ser usados como sedantes puros a menos que haya necesidad asociada de analgesia o los sedantes por sí solos sean insuficientes.

¿QUÉ VÍA ES DE ELECCIÓN?, ¿QUÉ FÁRMACOS? Dolor leve (vo > rectal) • Sin componente inflamatorio: traumatismo leve de partes blandas, cefaleas, dolor dental, postvacunal, en cirugía menor → paracetamol. 40


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ANALGESIA Y SEDACIÓN

•

Con componente inflamatorio: otitis, dolor dental, osteoarticular, celulitis → ibuprofeno, AAS, diclofenaco.

Dolor moderado (vo > im, rectal o iv) • Sin componente inflamatorio: dolor cólico, genitourinario, posquirúrgico (cirugía menor abdominal, ORL), cefalea, contusiones, fracturas, oncológicos → metamizol, codeína → paracetamol + codeína/tramadol. • Con componente inflamatorio: otitis, dolor dental, osteoarticular, celulitis → ketorolaco ± opioide menor. Dolor intenso (iv) • Sin componente inflamatorio: dolor cólico, oncológicos, cefaleas → metamizol/cloruro mórfico fentanilo/ketamina. • Con componente inflamatorio: politrauma, quemados, oncológicos, cirugía mayor → ketorolaco +/- opioide mayor. SEDACIÓN • Sedación consciente: procedimientos no dolorosos (TAC), procedimientos dolorosos en > 12 años, VMC, agitación (drenajes, sondas). • Sedación profunda: procedimientos dolorosos en < 12 años, VAFO, status asmático-epiléptico, control de hipertensión intracraneal e hipertensión pulmonar. Kalinox® • Óxido nitroso + oxígeno. • Administración con mascarilla. • Sedación consciente. • Colaboración mínima, niños > 2-3 años, analgesia moderada. • Sutura de heridas, venopunción difícil, PL, quemados, reservorios cutáneos, aspirado de médula ósea. • Requisitos: lugar bien ventilado. Duración menor a 60 minutos. • Ventajas: muy rápida instauración (5 min), no se metaboliza en el organismo, efecto amnesiante ansiolítico ligero, no produce depresión respiratoria, reversión rápida. • Mínimos efectos secundarios: euforia, cefalea, vómitos, parestesias, agitación. Midazolam • Intranasal: 0,2-0,5 mg/Kg. Dosis extra cada 15 min a 0,1 mg/Kg. Inicio acción: 15 min. • Rectal: 0,6 mg/Kg. • Bolo iv (lento en 5 min): sedación superficial 0,05-0,1 mg/Kg. Repetir dosis cada 3-4 minutos. Sedación profunda 0,1-0,3 mg/Kg repitiendo 141


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GENERALIDADES

• •

2 dosis de 0,1 mg/Kg/ c/5 min hasta conseguir la sedación. Inicio acción: 2-3 min. Perfusión iv: 0,1-0,4 mg/Kg/h (aumentos de 0,05 mg/Kg/h según respuesta). Duración 15-30 min.

Propofol al 2% • Inicio en 15-45 seg. Duración eficaz de 5-10 min. • No administrar en lactantes ni en alérgicos al huevo. Riesgo de acidosis e hipotensión. • Dosis iv:

Bolo Mantenimiento

Sedación profunda

Sedación consciente

2 mg/Kg 1-5 mg/Kg/h

0,5-1 mg/Kg 0,5-1 mg/Kg/h

ANTÍDOTOS • Naloxona: – Para los opiáceos. – 10 μg/Kg c/2-3 min; max 2 mg. • Flumacenil: – Para las benzodiacepinas. – 0,01-0,02 mg/Kg; max 0,5 mg, repetir cada minuto hasta conseguir efecto.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA • Sospechar si se ha administrado midazolam o fentanilo más de 5 días y clínica compatible (insomnio, lagrimeo, diarrea, HTA, hiperglucemia, rinorrea, agitación, bostezos). • Para evitarlo, retirada lenta de la perfusión (20% primeras 24 horas y luego 10% c/8 h) y sustituir por fármacos que no provocan abstinencia (propofol, metadona, clonidina o clorazepato dipotásico).

SEDOANALGESIA EN PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS ¿Qué preparamos? • Acceso venoso. • Monitorización ECG, FR, TA, SatO2. • Bombas de perfusión continua. • Gafas nasales. • Bolsa autoinflable con mascarilla adecuada. 42


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ANALGESIA Y SEDACIÓN

• •

Material de intubación preparado. SNG o estómago vacío.

No dolorosos: ecografía, TAC, RMN • Mayores de 5 años: preparación psicológica: explicar el procedimiento, presencia de los padres, etc. • Menores de 5 años: – Midazolam intranasal o rectal. – Midazolam iv. Moderadamente dolorosos • Canalización periférica con catéteres y venopunción: – Crema anestésica (EMLA/lambdalina). – Técnicas de distracción o relajación. – Kalinox®. • Punción lumbar y sutura de heridas: – Preparación psicológica. – Crema anestésica (EMLA/lambdalina). – Kalinox®. – Infiltración local (Lidocaína al 1%/gel LAT). – Midazolam intranasal en < 10 años. – Propofol: dosis de sedación consciente. Muy dolorosos: vías centrales, endoscopia, quemados, toracocentesis • Inicio de la sedoanalgesia: 1ºFentanilo 2 μg/Kg (máx 100 μg) en 1-2 min + propofol 2 mg/Kg en 3 minutos. 2ºFentanilo 1 μg/Kg (máx 100 μg) en 1-2 min + propofol 1 mg/Kg en 3 minutos. 3ºMantenimiento: propofol 5-15 mg/Kg/h. • Administración de la anestesia local: lidocaína al 1%, 0,5 ml/Kg (máx 5 ml). Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y zona relacionada con el procedimiento (cápsula hepática, periostio, etc.). Tamponar: 1 ml de lidocaína + 9 ml de bicarbonato 1/6 M. • Procedimiento: – Comenzar medicación iv a los 5 minutos de la anestesia local. – Si al inicio o durante el procedimiento manifiesta dolor, administrar una nueva dosis de fentanilo (1/4 de dosis inicial). – Si movimiento, aumentar la dosis de mantenimiento de propofol.


Valdivielso Serna A. Analgesia, sedación y relajación. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Editorial Publimed. 3ª ed. Capítulo 58; págs 573-593. 43


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GENERALIDADES

2. 3. 4. 5.

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Playfor S, Jenkins I, Boyles C et al. Consensus guidelines on sedation and analgesia in critically ill children. Intensive Care Medicine 2006;32;1125-36. Travería Casanova J, Gili Bigatá T, Rivera Luján J. Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación. Protocolos de la Sociedad Española de Pediatría. Mencía Bartolomé S, Moral Torrero R. Protocolo de sedación y analgesia en UCI Pediátrica. Protocolos UCI Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. American Academy of Pediatrics; American Academy of Pediatric Dentistry, Coté CJ, Wilson S; Work Group on Sedation. Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pediatrics 2006;118:2587-602.


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1.7. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

M.J. Martínez García, M, Baquero Cano, J. Martínez García

PULSIOXIMETRÍA Es la medición no invasiva y el método más utilizado para evaluar la oxigenación arterial. Funcionamiento. Mide la saturación de oxígeno en los tejidos mediante un transductor con dos piezas, un emisor de luz y un fotodetector. Emite luz con dos longitudes de onda (roja e infrarroja). Mediante la comparación de la luz que absorbe durante la onda pulsátil con respecto a la absorción basal, se calcula el porcentaje de oxihemoglobina. Técnica. Se enfrentan el receptor y el emisor de luz, generalmente en los dedos de las manos/pies (niños) y palmas/plantas (neonatos y lactantes). Se espera recibir la información real hasta la captación adecuada del pulso. Cualquier causa que produzca una mala perfusión tisular, movimientos del niño, pigmentación oscura de piel o esmalte de uñas, pueden alterar la medición.

TERAPIA INHALADA Y NEBULIZADA Inhaladores dosificadores presurizados o MDI MDI directo No recomendado su uso. Requiere coordinación entre la pulsación del inhalador y la inspiración. MDI con cámaras espaciadoras No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. Mejoran el rendimiento de los MDI, aumentando el depósito del fármaco en la vía respiratoria inferior. Técnica. Se agita el inhalador y se inserta en la cámara. Si esta es de plástico se hacen unas 4-6 pulsaciones para recubrir con una capa la cámara. Se acerca la mascarilla a la cara y nariz del niño o se introduce en la boca la boquilla. Se pulsa el inhalador y se deja que se inspire el medicamento (unas 810 respiraciones en niños pequeños o una respiración lenta y profunda de 10 segundos en niños mayores). 45


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GENERALIDADES

MDI activados por la inspiración No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. El inhalador se dispara de forma automática tras una inspiración profunda. Técnica: Tras una espiración lenta y profunda, se coloca el inhalador en la boca y se realiza una inspiración profunda para que se active este, continuando la inspiración de forma lenta y profunda durante unos 10 segundos tras la liberación del medicamento. Inhaladores de polvo seco No requieren coordinación entre la pulsación y la inspiración. Son de fácil uso, se recomiendan en niños de más de 6 años ya que precisa flujos inspiratorios altos. Técnica. Se carga la dosis de medicamento. Tras una espiración lenta y profunda, se coloca el inhalador en la boca y se hace una inspiración profunda y rápida, aguantando el aire durante unos 10 segundos. Nebulizaciones Están indicados en pacientes con necesidades de oxígeno o poco colaboradores. Se precisa más tiempo para administrar la medicación. Técnica. Tras cargar la medicación diluida con SSF en el reservorio, se conecta a flujo de oxígeno 6-8 lpm y se coloca la mascarilla en la boca y nariz del niño. Recomendaciones generales Tras la realización de técnicas de MDI e inhaladores de polvo seco con corticoides, el niño debe enjuagarse la boca y cepillarse los dientes. Dispositivos de inhalación según la edad: • < 3-4 años: MDI acoplado a cámara con mascarilla o nebulizador. • 4-6 años: MDI acoplado a cámara con boquilla. • > 6-7 años: MDI acoplado a cámara con boquilla o inhaladores de polvo seco.

INTUBACIÓN Indicaciones • Fallo respiratorio agudo. • Apnea o inadecuado esfuerzo respiratorio. • Obstrucción funcional o anatómica de la vía aérea. • Necesidad de ventilación mecánica de cualquier causa. • Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. Material Monitor de ECG y pulsioximetría; fuente de oxígeno; sondas y equipo de aspiración; mascarilla facial con bolsa autoinflable, de tamaño adecuado; larin46


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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS

TABLA 1. Edad Cánula orofaríngea Mascarilla facial Bolsa autoinflable

RNPT 0 Redonda 250 ml

RNT 6-12 m y<6m 0

1

500 ml

500 ml 4

Cm por boca

8

12

Laringoscopio

Pala recta Nº 0 6

2

Redonda Redonda Triangular

Tubo endotraqueal < 1,5 Kg → 2,5 > 2.5 Kg > 1,5 Kg → 3 → 3,5

Sonda de aspiración

1-2 a

10-12

Pala recta Recta Nº 1 Nº 1 6-8

8-10

2-5 a

5-8 a

>8a

3

4

4-5

Triangular

Triangular

Triangular

500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 4-4,5

4 + (edad/4)

4 + (edad/4)

4 + (edad/4)

14

16

18

20-22

Curva Nº 1-2

Pala curva Nº 2

Pala curva Nº 2-3

Pala curva Nº 2-3

8-10

10-12

12-14

12-14

goscopio con pala de tamaño adecuado (medir la distancia entre la cavidad bucal y el ángulo de la mandíbula), comprobando previamente su correcto funcionamiento; cánulas de Guedel de diferentes tamaños, tubo endotraqueal del tamaño apropiado a la edad del niño, preparando también tubo de tamaño superior e inferior; fiador si intubación oratraqueal (quedará 1 cm por encima del TET, sin sobresalir); pinzas de Magill si intubación nasotraqueal; fonendoscopio; material de fijación del tubo endotraqueal (Tabla 1). Medicación 1. Atropina: previene la bradicardia refleja, producida por la manipulación traqueal y el uso de algún relajante muscular (poner siempre antes del relajante muscular) y disminuye las secreciones. Dosis: 0,01-0,02 mg/Kg/dosis; iv. Mínima: 0,1 mg. Máxima: 1 mg. 2. Sedación: • Midazolam: 0,1-0,3 mg/Kg en bolo; vía iv, im o nasal. • Fentanilo: 1-3 μg/Kg/dosis; vía iv. • Ketamina: 1-2 mg/Kg/dosis; vía iv o im. Contraindicado en trauma craneal. • Propofol: 2-3 mg/Kg, iv. • Pentotal sódico: 3-5 mg/Kg/dosis; vía iv. En pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal. 3. Relajación muscular: • Succinilcolina: 1-2 mg/Kg/dosis; vía iv o sublingual. Acción muy rápida, 30 seg. • Vecuronio: 0,1-0,3 mg/Kg/dosis; vía iv. • Rocuronio; 0,6-1 mg/Kg, comienzo acción rápido, 30 seg. • Atracurio: 0,4-0,7 mg/Kg/dosis; vía iv,en pacientes con fallo hepático y renal. • Cisatracurio: 0,1 mg/Kg, iv, en pacientes con fallo hepático y renal, no libera histamina. 47


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GENERALIDADES

Técnica • Preparación: asegurar funcionamiento de la fuente de oxígeno y del aspirador de secreciones. Tener a mano todo el material necesario para el procedimiento. Monitorizar al paciente (FC, TA, SatO2 y capnografía si es posible). • Eliminar secreciones y cuerpos extraños de la cavidad oral y si la situación lo permite, vaciar el contenido gástrico con sonda nasogástrica. • Posición: situar al paciente en una superficie rígida. Alinear el cuerpo, colocando la cabeza en posición adecuada, según la edad: – RN y < 2 años: posición neutra o de “olfateo”. Debido a que tienen un occipucio prominente, no es necesaria la hiperextensión. – Entre 2 y 8 años: ligera hiperextensión. – > 8 años: hiperextensión como en los adultos. • Preoxigenación: con bolsa y mascarilla conectadas a oxígeno al 100%, durante 3-5 minutos. • Premedicación: antes de intubar, salvo en casos de parada cardiorrespiratoria. Secuencia de medicación clásica: atropina, sedante (midazolam) y relajante muscular (succinilcolina). • Intubación: introducir la pala del laringoscopio con la mano izquierda, por la comisura derecha bucal, avanzando hacia la línea media, desplazando así la lengua hacia la izquierda. Progresar la pala curva hasta la valécula o la recta hasta deprimir con ella la epiglotis (Fig. 1). Traccionar hacia arriba el mango del laringoscopio (con cuidado, no hacer palanca contra dientes o encía superior) hasta ver las cuerdas vocales y el espacio subglótico. Si no se visualiza bien la glotis, se puede realizar la maniobra de Sellick (consiste en deprimir la FIGURA 1. tráquea con el dedo desde fuera, sobre el cuello). – Orotraqueal: con la mano derecha, introducir la punta del tubo por la comisura labial derecha, apoyándose en la hoja del laringo, para no ocluir la visualización. Progresar hasta que atraviese las cuerdas vocales 1-2 cm. Calcular la longitud a introducir según edad. – Nasotraqueal: introducir a través de una fosa nasal el tubo, progresarlo hasta que aparezca en orofaringe. Coger el tubo con la pinza de Magill. Introducirlo hasta que atraviese las cuerdas vocales 1-2 cm. • Finalización: conectar el tubo a la bolsa autoinflable y dar varias insuflaciones al niño. Comprobar que la posición es la correcta (movimientos simétricos en ambos hemitórax, auscultación simétrica y adecuada en ambos pulmones, pulsioximetría y capnografía correctas). 48


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•

La maniobra no debe durar más de 30 segundos. Si no se logra la intubación en este tiempo, se retira el tubo y se ventila con mascarilla y bolsa.

TORACOCENTESIS Es la extracción de líquido o aire de la cavidad pleural por medio de una aguja hueca o catéter sobre aguja, que se introduce por vía percutánea, con fines diagnósticos o terapéuticos. Indicaciones Diagnóstica: para obtener un volumen pequeño de líquido pleural (1060 ml) con fines diagnósticos. Terapéutica: procedimiento de emergencia para evacuar aire y/o líquido pleural en caso de neumotórax, derrame pleural, hemotórax o quilotórax, en situaciones de riesgo vital. Material • Aguja hueca de 20-24 G o catéter sobre aguja tipo Abbocath 14-18 G. • Jeringa con llave de tres pasos y sello de agua. • Anestesia local. • Campo estéril y antiséptico. • Material de sutura. • Monitorización; ECG y SatO2 por pulsioximetría. • Oxígeno y equipo de reanimación. Técnica • Realizar previamente, si la situación clínica del paciente lo permite, radiografía de tórax en decúbito y bipedestación, para confirmar el diagnóstico y localizarlo. Ecografía sólo en casos de derrame pleural. • Sedación y analgesia, junto con anestesia a nivel local infiltrando hasta periostio (lidocaína 1%). • Colocar al paciente en decúbito supino, semincorporado 30º, con el brazo por encima de la cabeza. • Preparar la zona cutánea con antiséptico. • Lugar de punción (Fig. 3): 1. Neumotórax → vía anterior, 2º espacio intercostal, línea clavicular media. 2. Derrame pleural → vía lateral, 5º-7º espacio intercostal, en la línea axilar media. FIGURA 2. 49


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GENERALIDADES

Línea media clavicular 2º espacio intercostal

5º-7º espacio intercostal Línea media axilar

FIGURA 3.

• •

•

La aguja se conecta a una jeringa con suero fisiológico. Catéter sobre aguja tipo Abbocath; 1. Puncionar perpendicular a la pared torácica, por el borde superior de la costilla inferior, hasta penetrar en el espacio pleural (Fig. 2). Aspirar suavemente mientras se avanza. Al llegar a la pleura, cede la resistencia, se nota un chasquido y un burbujeo de aire o salida de líquido a la jeringa. 2. Deslizar el catéter, retirar el fiador y obturar el extremo proximal para evitar la aspiración de aire. Conectar la jeringa de 20-50 ml con llave de tres pasos al catéter. Aspirar con suavidad o conectar la llave de triple paso a un sello de agua mediante una línea de drenaje para evacuar aire. Se observa burbujeo. Aguja hueca unida a llave de triple paso y jeringa; introducir en el espacio pleural de la misma forma que en el caso anterior, al llegar al espacio pleural sujetar la aguja con una pinza hemostática a nivel de la piel para que no se modifique su posición.

CANALIZACIÓN DE VÍAS Vías umbilicales Arteria umbilical • Indicaciones: monitorización de la presión arterial de O2 y CO2 y de la TA. • Material: – Bisturí, pinzas de Iris, pinzas de disección, pinzas rectas, porta. – Catéter umbilical de 3,5 F. – Suero salino heparinizado, para purgar el catéter. • Técnica: – Colocar al paciente en decúbito supino, sujetando las extremidades inferiores en extensión, colocar al paciente bajo fuente de calor y moni50


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torizar las constantes vitales. Cubrir el abdomen con paño estéril fenestrado que deje expuesta la zona umbilical. Desinfectar la pinza y el cordón con una solución estéril (clorhexidina). – Calcular la longitud de catéter a introducir; bien midiendo la distancia hombro-ombligo y con ayuda de una tabla, con la talla del niño (Talla/3) o con una fórmula sencilla en función del PRN: 10 + (2,5 x PRN). Peso RN (g)

Longitud (cm)

Peso RN (g)

Longitud (cm)

600 800 1.000 1.200 1.400 1.600 1.800

11,5 12 12,5 13 13,5 14 14,5

2.000 2.200 2.400 2.600 2.800 3.000 3.200

15 15,5 16 16,5 17 17,5 18

ARTERIA UMBILICAL (Ar-te-ria: 3) DISTANCIA: TALLA/3 Según PRN: (2.5 x PRN) + 10

•

VENA UMBILICAL: (Ve-na: 2) DISTANCIA: (ARTERIA/2) + 1

– Colocar una lazada en la base del cordón que nos permita comprimir en caso de hemorragia excesiva. – Cortar el cordón umbilical con bisturí, dejar un muñón de 1 cm. Se visualizan dos vasos de paredes gruesas y luz pequeña (arterias) y un vaso grande de paredes finas y mayor calibre (vena). – Dilatar la arteria con las pinzas de Iris, primero una rama y después ambas (se introducen cerradas y una vez dentro se abren), repetir el procedimiento hasta que la luz esté dilatada para permitir el paso del catéter. – Introducir el catéter ya purgado, con ayuda de una pinza, centímetro a centímetro, manteniendo ligera presión en caso de encontrar resistencias, comprobando que la sangre refluye fácilmente. – Fijación del catéter: abrazar el catéter con una banda adhesiva en sentido horizontal, dejando el catéter centrado. Posteriormente se sujeta la banda a la gelatina del cordón con una sutura. – Control radiológico: si está muy introducido, retirar hasta la posición adecuada. Si no ha llegado a su sitio, recambiar el catéter. Localización: la localización idónea es supradiafragmática (D6 a D9), por la menor frecuencia de complicaciones vasulares. En algunos casos se puede admitir la localización baja L3-L4. Se debe mantener el menor tiempo posible, máximo 5-7 días. 51


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GENERALIDADES

Vena umbilical • Indicaciones: acceso venoso central en RN de bajo peso al nacimiento (fluidoterapia, nutrición parenteral, extracciones), administración de inotrópicos y otros fármacos vasoactivos, administración de fármacos en la RCP neonatal, realización de exanguinotransfusión. • Material: bisturí, pinzas de Iris, pinzas de disección, pinzas rectas. Porta. Catéter umbilical de 5 F de una o 2 luces. Suero salino heparinizado, para purgar el catéter. • Técnica: la técnica es similar a la canalización arterial, la luz es de mayor calibre y a menudo no hace falta dilatarla. Introducir el catéter previamente purgado suavemente hasta la posición deseada, comprobando que la sangre refluye con facilidad. Comprobar radiológicamente que se encuentra en posición correcta y fijarlo de forma similar a la descrita para la arteria umbilical. • Localización: la posición correcta del catéter venoso es 0,5-1 cm por encima del diafragma. Vía intraósea • Indicaciones: situación de riesgo vital en que se precise infusión de fluidos y/o fármacos sin demora y por la situación de colapso o la edad del paciente no se ha conseguido un acceso venoso. Es un acceso venoso provisional, pero permite administrar todo tipo de medicamentos o fluidos intravenosos, en bolo o perfusión continua, y si refluye sangre, también puede servir para el estudio analítico inicial. El aprendizaje de la técnica es sencillo y se trata de una vía eficaz. • Material: – Solución antiséptica, anestésico local, sistema de fijación. – Aguja de punción intraósea: en menores de 2 años, del 18-20 G; en mayores de 2 años, del 12-16 G. Hay dispositivos automáticos, pistolas intraóseas, para niños (18 G) y adultos (15 G). • Localización (Fig. 4): – Puede emplearse cualquier lugar que ofrezca una superficie ósea próxima a la piel, con una cortical fina y médula amplia. – En menores de 8 años: tibia proximal, en mitad de la cara interna, 1-2 cm por debajo del borde inferior de la tuberosidad tibial. – En mayores de 8 años: tibia distal, parte media de la cara interna, 1-2 cm por encima del maléolo interno. – Sitios alternativos: fémur distal (2-3 cm por encima de la rótula, en zona media), cresta ilíaca, cara posterior de la metáfisis distal del radio o proximal del húmero. • Técnica: – Preparación: limpiar la zona con antiséptico, con movimientos en círculo del centro a la periferia. Infiltrar la zona con anestésico local (salvo en casos de coma). 52


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Niños mayores Tibia distal (1 o 2 cm)

Niños pequeños Tibia proximal (1 o 2 cm)

Tuberosidad tibial Maléolo interno

FIGURA 4.

– Posición; la pierna del paciente se colocará en rotación externa, apoyada en una superficie dura. – Punción: la aguja intraósea se sujeta con la mano dominante, la empuñadura se sitúa en la eminencia tenar, con los dedos pulgar e índice a una distancia de 0,5-1 cm de la punta. – Inserción: se coloca la punta y se comienza a presionar sobre el manubrio con la aguja perpendicular a la superficie. Tras perforar la piel, se nota un aumento de la resistencia (indica la cortical del hueso). Se mantiene la presión y se ejerce un movimiento semirrotatorio en ambos sentidos para ir rompiendo las trabéculas óseas hasta notar una brusca pérdida de resistencia, que indican que la cortical ha sido perforada. – Se retira el mandril y se comprueba la posición correcta: se sostiene firme e inmóvil, aspirando con jeringa sangre o médula ósea, o permite infundir suero con facilidad. Se fija la aguja a la piel, mediante el sistema de fijación. Vía venosa central • Indicaciones: administración de grandes volúmenes de líquidos, hemoderivados, nutrición parenteral o soluciones irritantes o de elevada osmolaridad. Monitorización hemodinámica de PVC. Realización de técnicas que requieran intercambio sanguíneo o vasos de alto flujo (hemofiltración, exanguinotransfusión, plasmaféresis). • Material: – Catéter de 2 o 3 luces, con calibre y longitud según edad. – Aguja o cánula, guía metálica y dilatador (en kit del catéter). – Suero salino heparinizado, para purgar. • Técnica: Se realiza con la técnica de canalización de Seldinger: 53


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GENERALIDADES

•

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– Pinchar con la aguja en un ángulo de 30º con respecto al plano cutáneo, tras haber purgado el catéter y conectado la aguja a un suero heparinizado. – Introducir lentamente la aguja, aspirando a la vez, hasta que refluya sangre con fluidez. Una vez que el bisel de la aguja esté en la luz, introducir sin forzar el fiador o guía metálica. – Tras colocar el fiador, retirar suavemente la aguja metálica, ejerciendo una presión con unas gasas en el lugar de punción. – Montar el catéter sobre el fiador e iniciar su inserción, teniendo especial cuidado en ver la guía por el extremo distal del catéter antes de introducirlo completamente en el vaso. – Retirar la guía una vez introducido el catéter. – El catéter se fija a la piel del paciente con puntos de seda o cinta adhesiva, tras comprobar radiológicamente la posición adecuada. Localización: – Vena femoral: es la vía de acceso más fácil y con menos complicaciones, de elección en coagulopatías: - Se coloca al paciente en decúbito supino, con la pierna en ligera abducción, rotación externa y semiflexión (para elevar la cadera se puede colocar un rodete en la región glútea). - Se punciona 2 cm por debajo del pliegue inguinal, con un ángulo de inclinación de la aguja de 30-45º, medial a la zona donde se palpa el pulso arterial (0,5-1 cm), paralelo a la dirección del muslo y hacia el hombro contralateral u ombligo. Avanzar lentamente mientras se va aspirando hasta conseguir que la sangre fluya libremente. – Vena subclavia: - Se coloca al paciente en decúbito supino y ligeramente en Trendelemburg, con el brazo del lado a canalizar pegado al cuerpo. Girar la cabeza al lado contrario de la canalización. Rodete en la región infraescapular. - Pinchar el borde inferior de la clavícula perpendicularmente, en su parte media hasta situarse debajo de la clavícula. Cambiar entonces la dirección hacia el yugulum aspirando, hasta obtener sangre venosa fácilmente. - Canalizar según la técnica Seldinger, colocando la cabeza hacia el lugar de canalización. Auscultar al paciente, para descartar neumotórax. – Vena yugular interna: - Se coloca al paciente en decúbito supino y en Trendelemburg 30º, con el brazo del lado a canalizar pegado al cuerpo. Girar la cabeza al lado contrario de la canalización. Hiperextender el cuello con un rodete bajo los hombros. - Pinchar el vértice superior del triángulo formado por los dos haces del ECM (haz esternal y haz clavicular) y la clavícula, a la altura del


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cartílago cricoides, lateral a la carótida, con un ángulo de 30º con la horizontal, en dirección a la mamila ipsilateral.

MÉTODOS DE RECOGIDA DE ORINA El diagnóstico de certeza de la infección del tracto urinario en el niño requiere que el método de recogida de la muestra de orina ofrezca unos mínimos de calidad que permita minimizar los falsos positivos y falsos negativos. El mejor método para recoger orina no contaminada es la punción suprapúbica, seguida del sondaje vesical. Existen también formas de recogida de orina directa, no invasivas. Recogida directa En niños mayores de 2 años. Técnica: se limpia la zona genital con agua y jabón, sin antisépticos. Se recoge la orina del chorro medio de micción, desechando la primera orina emitida, en un recipiente estéril. La sensibilidad de este método es del 100% pero tiene una tasa elevada de falsos positivos (80%) y sólo son fiables los resultados negativos. Recogida de bolsas adhesivas de orina En niños menores de 2 años. Presenta un riesgo del 50% de contaminación. Técnica: se limpia la zona perineal (en niños se retira el prepucio hacia atrás; en niñas se separan los labios mayores y se limpia de arriba a abajo) con agua y jabón, sin antisépticos. Se coloca la bolsa sobre la zona bien seca. Se mantiene al niño en posición vertical. Se cambia cada media hora. Sondaje vesical • Indicaciones: en menores de 2 años para recoger orina estéril. También para vaciar la vejiga en retenciones urinarias, medir diuresis de pacientes graves o en postoperatorios y para realizar procedimientos como cistografía o urodinamia. • Material: sonda vesical del tamaño adecuado a la edad, lubricante, guantes, gasas y campo estéril y solución antiséptica. • Técnica: se limpia la zona perineal. Con guantes y campo estéril se limpia el meato con gasas con antiséptico. Se lubrica la sonda en la zona proximal y la distal se coloca en un recipiente estéril. Se localiza la apertura uretral en condiciones estériles; en niñas se separan los labios mayores y en niños con la mano no dominante se tracciona suavemente el pene y se coloca en posición vertical para alinear la uretra, ejerciendo una presión suave para evitar micción refleja. Si hay fimosis alinear el anillo prepucial y el meato y si no se consigue visualizar, insertar la sonda a través del anillo prepucial en dirección ligeramente hacia abajo; se introdu55


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GENERALIDADES

ce lentamente hasta que entre orina en la sonda. Si se encuentra resistencia en el esfínter externo, retener el catéter con una mínima presión continua, para que ceda el espasmo. Si no, sospechar obstrucción y suspender el procedimiento. Avanzar hasta la vejiga: en niñas, unos pocos centímetros; en niños, unos centímetros más que la longitud del pene. Punción suprapúbica Es el mejor método para recoger orina no contaminada en neonatos y lactantes. Está indicada si no se puede recoger orina con bolsa y/o para confirmar infección de orina: • Material: agujas de 22-23 G, jeringa de 5 ml, guantes y gasas estériles y solución antiséptica de clorhexidina. • Técnica: comprobar si hay orina por palpación del fondo vesical; es preferible realizarla si el niño no ha orinado en la hora anterior y 20-30 minutos después de la toma. Se coloca el niño en decúbito supino sobre una superficie plana, con los muslos flexionados y las caderas en abducción. Se limpia la zona con antiséptico y se coloca un paño estéril. Con la aguja unida a una jeringa, se punciona en la línea media, 1-2 cm por encima de la sínfisis del pubis, con la aguja perpendicular a la piel, ligeramente caudal, inclinándola 1020º sobre la perpendicular (Fig. 5). Vegija A medida que se va introduciendo se realiza una aspiración suave hasta que entre orina en la jerinSinfisi del pubis guilla. No pasar los 2,5 cm. Retira la aguja, ponerle un capuchón estéril o transferirla a recipiente estéril. Si no se obtiene orina, retirar la aguja, no redirigirla y esperar al menos 1 hora para intentarlo de FIGURA 5. nuevo.

PUNCIÓN LUMBAR • Indicaciones: tanto diagnósticas (sospecha de infección del SNC, metabolopatías, síndrome de Guillain-Barré, infiltración tumoral) como terapéuticas (administrar fármacos, reducir PIC) . • Contraindicaciones: sospecha de hipertensión intracraneal; signos/síntomas de herniación cerebral, inestabilidad cardiorrespiratoria; infección cutánea en zona de punción; coagulopatía importante o trombocitopenia. • Técnica: 56


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FIGURA 6. Espina ilíaca.

– Anestesia local: se aplica un parche de EMLA en el lugar de la puncion, una hora antes del procedimiento. – Posición: siempre debe haber un buen alineamiento de las crestas ilíacas y el niño debe estar bien sujeto, colocado sobre un paño estéril: - Debúbito lateral: es la posición preferible en mayores de 2 años y si queremos medir la presión del LCR. Con la espalda en el borde de la cama y máxima flexión tolerable de rodillas, caderas y espalda, y flexión moderada del cuello (Fig. 6). El plano de los hombros y la pelvis ha de estar perpendicular a la camilla. Columna paralela al suelo. - Sentado. Indicado en neonatos y lactantes pequeños. Al borde de la cama, apoyándose en una o dos almohadas. – Limpieza de la piel: con la gasa impregnada en antiséptico, en círculos concéntricos hasta las crestas ilíacas, desde el espacio L3-L4. – Punción: localizar el punto de punción, trazando una línea horizontal que una las dos crestas ilíacas y en su Espacio intercostal punto medio, en el espacio intervertebral más próximo Líquido cefalorraquideo (L3-L4). Se introduce la aguja con su fiador, avanzando lentamente en posición perpendicular y con una mínima inclinación cefálica de 10º (Fig. 7). Se nota una ligera resistencia por los ligamentos espinosos que continuará hasta FIGURA 7. 57


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GENERALIDADES

alcanzar la duramadre; tras atravesar esta, se nota que la resistencia cede, lo que nos indica que nos encontramos en el espacio subaracnoideo. – Recogida de muestra: se retira el fiador comprobándose que el líquido fluye. Si no sale, se gira el trócar 90º y si sigue sin salir, se coloca otra vez el fiador y se avanza lentamente unos milímetros. Se vuelve a comprobar y si no se obtiene o hay resistencia al avanzar, se retira el trócar con el fiador dentro y se intenta de nuevo la punción, un espacio intevertebral por encima del lugar de la primera. Si es traumatica, las primeras gotas se utilizarán para cultivos y se dejará salir un poco de volumen de líquido, hasta que se aclare, para la muestra de citoquímica. Se obtiene en neonatos y lactantes pequeños 2-3 cm y en niños mayores 5-6 cm. – Finalización: tras obtener el líquido, se retira la aguja con el fiador dentro, aplicando spray fijador y colocando un apósito en el lugar de la punción. Se coloca al paciente en decúbito durante 2 horas.

INMOVILIZACIÓN POLITRAUMA Cervical • Indicación: cuando exista riesgo de lesión cervical en un paciente con un traumatismo (inconsciencia tras traumatismo, caída de una altura elevada, accidente de tráfico, TCE o cervical por zambullida en agua, TCE grave, postura cervical postraumática inadecuada). • Inmovilización manual: se toma la cabeza del paciente entre ambas manos y se lleva a la posición neutra, limitando los movimientos anteroposteriores, laterales y rotacionales. • Collarín cervical: los más eficaces son los de apoyo mentoniano, tipo Philadelphia, según el tamaño del niño. Los modelos que tienen un orificio cervical anterior, permiten la palpación del pulso carotídeo. No impiden los movimientos de rotación, por lo que debe colocarse a ambos lados de la cabeza algún elemento de contención (soportes laterales diseñados para ello, o bien sacos de arena o frascos de sueroterapia). No se debe retirar el collarín hasta que se pueda descartar lesión con una radiografía lateral de columna cervical y la exploración neurológica no muestre alteraciones. • Técnica: – Colocación de la columna cervical en posición neutra. Esta posición deja un hueco entre el occipucio y la horizontal, que si no se corrige, producirá una extensión del cuello. En los niños hasta aproximadamente los 7 años no existe un hueco entre el occipucio y la vertical debido a la desproporción cefalosomática existente. La posición neutra está contraindicada si el movimiento que debe realizarse para llegar 58


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a ella origina contracciones dolorosas, déficits neurológicos o complicaciones de la vía aérea. – Tracción cervical. El primer reanimador coloca las palmas de sus manos sobre el cráneo del niño (las manos sobre las orejas, con los dedos índice y medio bajo la mandíbula) y tracciona suavemente de forma longitudinal. – Colocación del collarín. El segundo reanimador desliza la lengüeta más larga del collarín por debajo del cuello del niño; después ajusta la parte delantera (mentón del niño) y comprueba que el collarín ha quedado bien fijado sin permitir movimientos de flexión, extensión o rotación. Finalmente se cierra el collarín con la otra lengüeta. Extremidades • Indicación: una correcta inmovilización de las fracturas de las extremidades evita lesiones secundarias (musculares, daño vasculonervioso) y disminuyen el dolor y el sangrado, por lo que facilitan el traslado al herido. • Férulas de inmovilización de miembros: toda fractura se beneficia de tracción para conseguir una alineación en el sentido del eje mayor del miembro. La reducción anatómica se realizará posteriormente con estudios de imagen. En las luxaciones se inmovilizara el miembro en la postura que se encuentra, ya que la tracción al eje empeoraría la situación anatómica. • Técnica: – Retirar anillos, relojes y todo lo que comprometa la circulación sanguínea antes de colocarla. Antes y después de colocar la férula, se deben comprobar pulsos, temperatura y sensibilidad distales a la fractura. – En caso de heridas o fracturas abiertas éstas se deben cubrir con apósitos estériles antes de colocar la férula. En las fracturas inestables o con gran deformidad es preferible la inmovilización en posición no anatómica y que la extremidad mantenga su pulso al inmovilizar en posición anatómica y perder el pulso. – Si la férula de inmovilización se coloca en miembros superiores es necesaria la aplicación de cabestrillos para elevar el miembro fracturado, lo que disminuye el edema. Si la férula se coloca en miembros inferiores se mantendrá el miembro elevado mediante mantas o sábanas. La inmovilización debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura.

SUTURAS Las heridas se clasifican en limpias (< 6 horas de evolución, sin signos de infección o contaminación, sin necrosis o tejidos desvitalizados) o sucias. Así, se realizarán cierres: • Primario: en heridas < 6 horas o no contaminadas < 24 horas en cara y < 12 horas en resto localizaciones. 59


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GENERALIDADES

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Por segunda intención: en heridas con mucho tiempo de evolución, infectadas o ulceradas. • Diferido: en heridas contaminadas con mal pronóstico estético o con daño extenso (se desbridan y se realiza antibioterapia durante 3-5 días). Se puede utilizar anestesia local (mepivacaína al 1-2%) o tópica (gel LAT lidocaína, adrenalina y tetracaína). • El material de sutura va a depender de la localización y del tipo de herida: – Hilos: varían de grosor según la zona, desde un 0 o 00 en cuero cabelludo, a 4/0 o 5/0 para la cara (en párpado 6/0), 3/0 en brazos y 4/0 en cuello y espalda. Puede utilizarse Vycrill (reabsorbible, para suturas intradérmicas), seda (no reabsorbibles, muy flexible y resistente, soporta grandes tensiones) o Ethylon (no reabsorbible, monofilamento, sintético). – Grapas: fáciles de usar, no producen reacción en el paciente, indicadas en el cuero cabelludo. – Esparadrapos quirúrgicos y pegamentos sintéticos: para laceraciones lineales, sin tensión, superficiales. • Técnica de sutura discontinua: se aproximan los bordes de la laceración, mediante la colocación de puntos simples anudados por separado. Con las pinzas se eleva uno de los bordes de la herida, mientras que con el portaagujas se introduce la aguja a 1 cm desde el exterior hacia el interior (de dermis a hipodermis). Debe deslizarse el hilo de sutura hasta dejar un cabo corto. En el otro borde se realiza lo mismo para pasar el hilo desde el interior al exterior. De este modo tenemos atravesada toda la incisión, con un cabo corto a un lado y uno largo (el cabo de la aguja) al otro lado. Se realiza un nudo de cirujano simple. Es importante que la cantidad de tejido en cada borde sea igual (entre 0,5 a 1 cm). En una laceración, el primer punto de sutura debe ser colocado en la mitad de la longitud total, y los siguientes puntos en la mitad de cada mitad sucesiva. • Retirada de los puntos: depende del lugar donde está la herida, del tipo de hilo/material empleados: – Cuero cabelludo: grapas → 8-10 días. – Cuello-cara: hilo fino de 4:0 → 4-6 días. – Tronco, extremidades: hilo de 3:0 a 4:0 → 8-10 días. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.

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Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil La Paz. Editorial Publimed. 5ª edición; 2009. López-Herce Cid J. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Editorial Publimed. 3ª ed. 2009. Muñoz Sáez M. Manual de pediatría. 4ª ed. Ergon. Madrid, 2008. Pérez-Lescure FJ. Guía de técnicas y procedimientos en pediatría. 1ª ed. Editorial Pediatría Exlibris, 2009.


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2.8. Tos N. Ramírez Martínez, M.C. Escudero Cantó, C, Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES La tos constituye un mecanismo de defensa de la vía aérea frente a la inhalación de sustancias irritantes o aspiración de material, asimismo su función es eliminar el exceso de secreciones en la vía respiratoria. Supone alrededor del 7-10% de los motivos de consulta en Pediatría, es un síntoma que con frecuencia preocupa a los padres, y que conlleva al uso frecuente de diversas medicaciones no siempre de la forma más adecuada. El diagnóstico diferencial de tos es extenso y no siempre fácil, se basará sobretodo en una historia clínica y exploración física exhaustivas.

ANAMNESIS • ¿La tos es aguda o crónica? Se considera la tos como crónica cuando persiste más de 4 semanas, excluyendo así muchas infecciones no complicadas y autolimitadas. Es frecuente que los padres refieran la presencia de tos durante el invierno, por lo que es importante establecer si existen intervalos de tiempo asintomáticos entre episodios aunque sean de corta duración. • ¿Hay antecedentes recientes de infección de las vías respiratorias superiores? Los niños en edad preescolar tienen un promedio de 6-8 infecciones de vías respiratorias superiores al año y cada una de ellas puede durar hasta 2 semanas. Las infecciones virales recurrentes de vías altas es una causa frecuente de tos en estos niños y pueden solaparse haciendo que la tos persista prácticamente durante todo el invierno. • ¿Cómo es la tos?: – Tos seca, metálica o perruna, con o sin estridor inspiratorio, sugiere trastorno de la vía respiratoria superior. – Tos productiva o húmeda, sugiere infección de vías superiores, goteo postnasal, bronquitis bacteriana, bronquiectasias. – Tos seca, no metálica que aumenta o se desencadena con el ejercicio, risa o llanto, sugiere hiperreactividad bronquial. – Tos en accesos, paroxística: tosferina, virus, cuerpo extraño. 61


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PATOLOGÍA RESPIRATORIA

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– Tos ronca, como un graznido: tos psicógena. Cronología de la tos: – Si se produce al levantarse, suele asociarse a un acúmulo de secreciones: goteo postnasal, bronquiectasias. – Tos nocturna o de madrugada: sugiere hiperreactividad bronquial. – Tos en decúbito o durante el sueño (noche, siesta): reflujo gastroesofágico. – Tos durante el día que desaparece en la noche: tos psicógena. – Tos en relación con la alimentación: aspiración (fístula traqueoesofágica, reflujo gastroesofágico). – Tos estacional: surgiere alergia. – Tos que mejora al salir de casa: tabaquismo pasivo, humos, animales domésticos, alergenos de interior. Síntomas asociados a la tos: – La presencia de fiebre sugiere un origen infeccioso: catarro, sinusitis, neumonía. – La rinorrea: es importante valorar las características de la misma, su duración y si se asocia a otros síntomas como estornudos, prurito nasal o síntomas oculares, que orientarían hacia un problema alérgico. – La presencia de expectoración y características de la misma. – Valorar si existe dificultad respiratoria: frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. – Estridor inspiratorio/espiratorio y disfonía. – Sibilantes u otros ruidos torácicos. – Dolor torácico. – Vómitos u otros síntomas digestivos asociados. – Afectación del estado general, fallo de medro.

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES • Periodo neonatal: prematuridad, distrés respiratorio, necesidades de oxígeno en los primeros días de vida. • Vacunaciones. • Alergias alimentarias, atopia. • Hospitalizaciones previas. • Aspiración de un cuerpo extraño. • Infecciones recurrentes. • Fármacos. • Síntomas digestivos: vómitos, disfagia, tos en relación con la ingesta. • Asistencia a guardería y hermanos en edad escolar. • Hábitat. • Tabaquismo activo y pasivo. • Contacto con animales. • Antecedentes familiares. 62


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TOS

EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general, somatometría (peso-talla). • Coloración: cianosis, palidez. • Acropaquias, morfología del tórax. • Signos de atopia: eczema, surco nasal transversal, hiperemia conjuntival. • ORL: goteo postnasal, rinorrea, OMA, pólipos nasales. • Signos de dificultad respiratoria. • Soplos y pulsos. • Auscultación pulmonar: asimetrías en la entrada de aire, sibilantes, crepitantes. • Abdomen.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Menores de 1 año: RGE, anomalías congénitas (malformación VA, malacia, fístulas, anillos vasculares), asma del lactante, infección (VRS, CMV), trastornos de la deglución, FQ, tabaquismo pasivo. • De 1 a 6 años: infección ORL, asma, RGE, aspiración de cuerpo extraño, infecciones, malformación pulmonar, inmunodeficiencias, tabaquismo pasivo. • Mayores de 6 años: asma, síndrome de la tos de VAS, tos psicógena, RGE, malformaciones pulmonares, bronquiectasias, tumores, tabaquismo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS No siempre es necesario realizar exploraciones complementarias, su indicación va a ser siempre en base a una anamnesis y exploración física completa y orientada a descartar determinadas patologías. Estudios de imágenes • Estudio de los senos nasales (radiografía, TC) para valorar sinusitis: en general, el diagnóstico de sinusitis es clínico y sólo en determinadas ocasiones en niños mayores de 6 años haremos estudios de imagen. • Radiografía lateral y P-A de cuello. Puede ser útil para valorar obstrucción de la vía aérea superior: cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, laringitis, epiglotitis. • Radiografía de tórax, si se sospecha patología de vías respiratoria inferior: – Presencia de infiltrados pulmonares. – Pérdida de volumen (atelectasia). – Cardiomegalia u otras anomalías de la silueta cardiaca. – Cuerpos extraños (valorar hacer en inspiración/espiración o en decúbito lateral en niños pequeños). – Otras: bronquiectasias, hiperinsuflación, aire ectópico, derrames pleurales, nódulos, ganglios mediastínicos, masas. • Ecografía torácica: 63


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– Valoración de la presencia de derrame pleural y las características del mismo. – Valoración de una masa torácica, si es sólida o quística (depende de la localización). Tomografía computerizada (TC): su indicación en urgencias en pacientes con tos es excepcional, salvo en casos en que se sospeche una lesión aguda de la vía aérea.

Exámenes de laboratorio (depende de la clínica del paciente): • Hemograma: – Anemia: puede indicar enfermedad crónica, hemorragia (hemosiderosis). – Eosinofilia: atopia, parasitosis. – Leucocitos con neutrofilia: infección bacteriana. – Leucocitosis con linfocitosis: vírico, tosferina. – Neutropenia/linfopenia: inmunodeficiencia. • Reactantes de fase aguda (PCT, PCR). • Cultivo de esputo o de secreciones nasofaríngeas. Fibrobroncoscopia urgente En caso de cuerpo extraño en vía aérea y hemoptisis masiva. Otros estudios pH-metría, esofagograma, espirometría, ON. No se suelen realizar en Urgencias.

TRATAMIENTO El tratamiento de la tos se debe basar en la etiología de la misma: • Antibióticos: en sinusitis, neumonía bacteriana. • β2-agonistas de acción corta: en asma. • Antihistamínicos y/o corticoides nasales: si se sospecha patología alérgica. • Medidas generales: evitar el humo del tabaco u otros irritantes, lavados nasales, posición semiincorporado e hidratación adecuada. • Sintomático: para aliviar la tos cuando ésta interfiera la vida cotidiana del niño, sobre todo si impide el sueño del mismo.


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Cobos N, Pérez Yarza EG. Tratado de Neumología Infantil. 2ª ed. 2008. E. Urgelles U, Barrio MI, Martínez MC, Antelo MC. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: tos persistente. Hospital Infantil La Paz. Guerrero J, Ruiz JA, Menéndez JJ, Barrios A. Manual Diagnóstivo Terapéutico en Pediatría. 5ª ed. 2009.


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2.9. Sibilantes en el lactante A.J. Cepillo Boluda, L. García Villaescusa, M. Doyle Sánchez, N. Ramírez Martínez, I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES Los sibilantes son muy frecuentes durante la primera infancia. Representan un sonido musical de alta tonalidad generado por el flujo de aire a través de la vía aérea intratorácica estrechada durante la espiración. En la gran mayoría de casos se deben a una infección viral, aunque en un subgrupo de pacientes se debe a otro motivo (alérgico, malformación). A pesar de que en el capítulo se va a desarrollar la entidad más frecuente en Urgencias (bronquiolitis), a continuación se enumeran patologías que debemos tener presentes para un correcto diagnóstico diferencial: • Bronquiolitis. • Otras infecciones respiratorias (Chlamydia, tosferina). • Asma del lactante (sibilancias precoces transitorias, Sibilancias precoces persistentes, sibilancias tardías persistentes). • Aspiración de cuerpo extraño. • Reflujo gastroesofágico. • Malformaciones congénitas/adquiridas vía aérea (laringomalacia, fístula traqueoesofágica, anillo vascular, tumores, angioma). • Patología pulmonar (displasia broncopulmonar, fibrosis quística, bronquiolitis obliterante). • Cardiopatía congénita/insuficiencia cardiaca.

BRONQUIOLITIS DEFINICIÓN Primer episodio de dificultad respiratoria en niño menor de dos años acompañado de cuadro catarral. Se trata de un cuadro epidémico estacional con máxima incidencia de noviembre a febrero.

ETIOLOGÍA • El virus respiratorio sincitial (VRS) constituye la principal causa de bronquiolitis (60-80%). No existen portadores sanos de este virus, pero en 65


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niños mayores y adultos produce cuadros pseudogripales con poca repercusión. Su inmunidad es de corta duración, por lo que puede haber reinfecciones. Además existe la posibilidad de coinfección por otros virus. Otros virus, por orden de importancia, son: parainfluenza, adenovirus, influenza, rinovirus, coronavirus, metapneumovirus humano y bocavirus humano.

CLÍNICA • Pródromos: síntomas de vías respiratorias altas (rinorrea, tos, estornudos, febrícula y menor apetito). • Fase de estado (1-4días): tos más intensa, dificultad respiratoria progresiva, irritabilidad y disminución de la ingesta. La apnea es el síntoma más llamativo. • Resolución: la mayoría de los casos son leves y se resuelven en una semana.

ANAMNESIS • Antecedentes personales (embarazo, parto, complicaciones). • Antecedentes familiares (asma/atopia). • Inicio del cuadro. • Evolución temporal. • Presencia de clínica catarral. • Presencia de signos de dificultad respiratoria. • Presencia de apneas o cianosis. • Alimentación. • Vómitos, deposiciones, diuresis.

EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general: hidratación, perfusión, coloración, datos sugestivos de infección sistémica. • Signos de aumento de trabajo respiratorio: taquipnea, uso de músculos accesorios, aleteo y retracciones. • Auscultación pulmonar: hipoventilación con estertores, crepitantes y sibilancias inspiratorias y espiratorias con espiración alargada. • Puntuación con score (especificar cuál y aplicarlo tras desobstrucción de la vía aérea superior).

FACTORES DE RIESGO • Edad < 6 semanas. • RNPT o BPEG y menores de 6 meses de EG. 66


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SIBILANTES EN EL LACTANTE

TABLA 1. SCORE DE WOOD DOWNES MODIFICADO Puntuación Sibilancias 0 1 2 3

No

Tiraje

Frec. respiratoria

Frec. cardiaca

Ventilación

Cianosis

No

< 30

< 120

No

31-45

> 120

46-60

Simétrica y buena Simétrica y regular Disminuida

> 60

Tórax silente

Final Subcostal espiración Intercostal Toda Supraclavicular espiración Aleteo nasal Inspiración Supraesternal y espiración e intercostal

Sí

1-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; 8-14: Bronquiolitis grave.

• • • • • • • • •

Neumopatías: DBP, FQ, malformaciones, otras. Cardiopatías congénitas. Inmunodeficiencias: congénitas, TMO, QT, leucopenia. Trastornos neuromusculares. Otras enfermedades crónicas. Entorno familiar-social inadecuado. Tabaco en el domicilio habitual. Dermatitis atópica. AF de asma, alergia, atopia.

COMPLICACIONES • Atelectasias secundarias a tapones de moco. • Neumotórax. • OMA. • Sobreinfección bacteriana. • Fallo respiratorio agudo. • Apneas. • Arritmias/miocarditis. • SIADH.

DIAGNÓSTICO Clínico. De forma general puede decirse que no está justificada la realización rutinaria de exploraciones complementarias en la evaluación inicial de pacientes con bronquiolitis. Se solicitará: • Antígeno VRS en caso de ingreso o lactante con fiebre sin foco. • Individualizar el resto según caso, ninguna de rutina: 67


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– – – – –

Hemograma. Bioquímica + PCR ± PCT. Gasometría. Hemocultivos. Rx tórax: sospecha de neumonía (hipoventilación localizada y/o fiebre alta); evolución tórpida (posibilidad de atelectasias); casos severos que no evolucionan favorablemente durante la hospitalización, y sospecha de cuerpo extraño.

TRATAMIENTO El manejo básico de la bronquiolitis se centra en asegurar la oxigenación e hidratación del paciente. De hecho, estas medidas son el único tratamiento efectivo demostrado hasta el momento. • Medidas generales: – Desobstrucción de la vía aérea superior. – Monitorización (SatO2, FR, FC, Tª, Score). – Posición semiincorporada. – Oxigenación (si precisa). – Hidratación/nutrición (requerimientos hídricos basales + pérdidas). • β2-Agonistas: – Está en duda que su efecto broncodilatador sea beneficioso en el tratamiento sintomático. Por su mecanismo de acción, no está justificado su uso. – Indicación de ensayo terapéutico con salbutamol: lactantes > 6 meses, atópicos, en los que exista evidencia anterior de mejoría con β-2 (por tratarse de crisis de broncoconstricción, en segunda o sucesivas crisis) o con antecedentes familiares de asma/atopia. – Dosis: - Salbutamol nebulizado 0,03 ml/Kg (mín 0,25 ml/máx 1 ml) + SSF hasta 3 ml. - Salbutamol en cámara espaciadora mínimo 4 puff (tres tandas). • Adrenalina: – Por su efecto vasoconstrictor de los receptores α que se uniría al efecto broncodilatador β; en el momento actual constituye el agente broncodilatador de elección en la bronquiolitis. – Indicación: en grupo con dificultad moderada-grave en Urgencias, como tratamiento previo al ingreso. También como tratamiento de rescate tras fracaso terapéutico a salbutamol. Registrar respuesta objetiva con score, constantes y evolución 2 horas después del tratamiento. – Dosis: 1 mg (1 ml) + 2 ml de SSF nebulizado con O2 a 8 lpm. • Corticoides: – No reduce el número de ingresos, la mejoría en el score clínico, ni sintomatología, por lo que actualmente no están indicados. 68


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•

•

•

•

Suero salino hipertónico al 3% (SSH): – Algunos estudios han demostrado que el uso de SSH puede tener implicaciones clínicas importantes. Esta modalidad puede proporcionar un tratamiento barato y efectivo de los niños con bronquiolitis. De hecho, entre sus resultados, se comprueba que su uso puede disminuir hasta en un día la estancia media hospitalaria, además de reducir en un 20% el score clínico de los niños ingresados (motivo que justifica su uso previo ingreso en Urgencias y Planta). Por el contrario, no se ha demostrado reducción en el número de ingresos (no justificado su uso de manera ambulatoria ni en Urgencias en niños que no van a ingresar). – Preparación: SSH 3% = 0,5 ml de ClNa 20% + 3,5 ml de SSF. – Dosis: asociar broncodilatador (1 ml de adrenalina o 0,03 ml/Kg de salbutamol) nebulizado con O2 a 8 lpm. – Registrar respuesta objetiva con score, constantes y evolución 2 horas después del tratamiento. Aplicación de criterios de ungreso en planta: – Frecuencia respiratoria > 60 rpm. – Edad < 6 semanas. – Hipoxemia (SatO2 < 92% con FiO2 ambiental). – Indicación de fluidoterapia (NNBB ± pérdidas): - Intolerancia oral. - Deshidratación > 5%. - Rechazo de las tomas. - Moderada-grave dificultad respiratoria. – Apneas o distrés moderado. – Comorbilidad asociada. – Presencia de complicaciones. Aplicación de criterios de ingreso en UCIP: – Clínicos: - Aspecto tóxico, estado general afectado, alteración del nivel de conciencia. - Apneas que precisan estímulo, bradicardia o cianosis. - Shock. - Síntomas extrabronquiales (cardiológicos, neurológicos, otros). - Indicación de ventilación mecánica. – Gasométricos: - SatO2 < 91% con FiO2 > 40%. - pO2 < 60 mmHg. - pCO2 > 60 mmHg. - pH 7,1. Información a padres: – Información y detección de signos de alarma. – Entregar hoja informativa de AEP/SEUP. 69

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1

2

3

Medidas generales: • Lavados nasales • Antitérmicos • Fraccionar las tomas • Postura semiincorporada • Vigilar empeoramiento (rechazo del alimento, signos de dificultad respiratoria, apneas) • Entregar a padres hoja informativa de la AEP/SEUP

No

¿Criterios Ingreso ? CRITERIOS INGRESO EN PLANTA • Edad < 6 semanas • SatO2 < 91% con FiO2 ambiental • Dificultad respiratoria moderada/grave o pausas de apnea • Taquipnea > 60 rpm • Rechazo de las tomas • Deshidratación • Mal estado general • Comorbilidad/complicaciones asociadas

2

2

Sí

DVAS, O2 si precisa ADRENALINA NEBULIZADA • 1 ml + 2 ml SSF 0,9%, O2 a 8 lpm • 1 ml + 4 ml SSH 3%, O2 a 8 lpm Preparación SSH 3%: • 0,5 ml ClNa 20% + 3,5 ml SSF 0,9% • 12 ml ClNa 20% + 88 ml SSF 0,9% SALBUTAMOL NEBULIZADO Como rescate terapéutico o ensayo en subpoblación específica

4. Exploración: • Constantes vitales • Estado general • Hidratación • Neurológico • Signos dific. resp. • Signos CVA • ACP

TRATAMIENTO EN PLANTA • Detección desde Urgencias de VRS • Medidas generales1 • Aislamiento de contacto • Salbutamol nebulizado o adrenalina nebulizada (según respuesta en urgencias) + SSF 0,9%/SSH 3% a demanda • Alimentación: tomas fraccionadas frecuentes. Parenteral si: intolerancia oral, grave dificultad respiratoria, apneas Valorar INGRESO en UCI-P • SatO2 < 91% con O2 adicional a 40% • pH < 7,20, pCO2 >60 mmHg • Dificultad respiratoria grave tras tto • Pausa apnea frecuente (> 1 c/2 horas) • Síntomas extrapulmonares graves, enf. asociada

Tto previo ingreso

GRAVE: 8-14

3. Anamnesis: • Edad (< 2 años) • CVA días previos • Apnea y/o cianosis • Alimentación/vómitos • Comorbilidad. • AF de asma/atopia • Entorno sociofamiliar

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1

MODERADA: 4-7

• DVAS, O2 si precisa. • Ensayo terapéutico: • Salbutamol inh con cámara espaciadora (mínimo 4 puff/tanda) hasta 3 tandas c/15 min • Salbutamol neb 0,03 ml/Kg (mínimo 0,25 ml máximo 1 ml) + SSF 0,9% (hasta 3 ml)

LEVE: 0-3

5. Tratamiento

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN BRONQUIOLITIS EN CHUA

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ALTA A DOMICILIO • Medidas generales1 • Salbutamol inhalado: 2-4 puff a demanda • Reevaluación en 24 h por Pediatra

ALTA A DOMICILIO • Medidas generales1 • No tratamiento farmacológico • Reevaluación en 24-48 h por pediatra

Leve: 0-3 Moderada: 4-7 Grave: 8-14

Sibilantes No Final Esp. Toda Esp. Insp/Esp. Tiraje No Sub/intercost. Supracl/Intercost. Supraest/Aleteo FR < 30 31-45 46-60 > 60 FC < 120 > 120 Ventilación Buena Regular Muy disminuida Tórax silente Cianosis No Sí

0

1. Desobstrucción Vía Aérea Superior (DVAS) 2. Valoración Score Wood-Downes Modif + SatO2 + Ctes

Libro_1: Manual 408pag Página 70



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5. 6.

7.

Nelson Tratado de Pediatría. 18ª Ed. Capítulo 388: “Sibilancias, bronquiolitis y bronquitis”. Kimberly Danieli Watts y Denise M. Goodman. Reyes Domínguez SB, Alracón A, Barrio M, González-Ojeda V. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5ª Ed. Bronquiolitis. García Martín FJ, Moreno Pérez D. Protocolos APE Bronquiolitis. Calvo C, García García ML, Casas I, Pérez-Breña P. Infecciones respiratorias virales. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. Guías de actuación clínica. Bronquiolitis. Yanney M, Vyas H. The treatment of bronchiolitis. Arch Dis Child 2008;93:793-798. doi:10.1136/adc.2007.128736 793. Hartling L, Wiebe N, Russell KF, Patel H, Klassen TP. Epinephrine for bronchiolitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1. Art. No: CD003123. DOI: 10.1002/14651858.CD003123.pub2. Gadomski AM, Bhasale AL. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.: CD001266. DOI: 10.1002/14651858. CD001266.pub2.

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2.10. Sibilantes en el niño M.S. Hoyos Vázquez, M.E. Cabezas Tapia, S. García Castillo, M.C. Escudero Canto, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES Las sibilancias son un sonido musical de tono alto causado por la obstrucción de las vías respiratorias inferiores, y pueden ser causadas por múltiples trastornos respiratorios en el niño. La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes son los síntomas más comunes del asma en la infancia, de cuyo manejo trataremos en este capítulo. Sin embargo, ante todo paciente que acuda al Servicio de Urgencias con sibilancias, y sobre todo si es el primer episodio, hay que investigar sobre otras posibles causas (ver Tabla 1). Definiciones El asma es una enfermedad que se caracteriza clínicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresión torácica; fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversible) de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inflamación crónica de la vía aérea, en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores, e inmunológicamente, en muchos casos, por la producción de anticuerpos IgE frente a algunos alergenos ambientales. La crisis de asma se caracteriza por episodios rápidamente progresivos con aumento de respiraciones superficiales, tos, sibilancias o tiraje costal; estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados. La morbididad y mortalidad de las crisis de asma están en relación con la falta de reconocimiento de los síntomas de las exacerbaciones, actuación inicial inadecuada e infratratamiento de las crisis.

ANAMNESIS Una anamnesis breve y una exploración física correcta nos orientará sobre la gravedad del cuadro actual y el abordaje terapéutico adecuado. Se investigará sobre los siguientes datos: • Factores de riesgo de patología respiratoria: prematuridad, intubación, enfermedades crónicas (RGE, neumopatías, cardiopatías, rinitis alérgica), 73


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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA EN EL NIÑO MAYOR Trastornos de la vía respiratoria Rinitis alérgica superior Rinitis crónica Sinusitis Hipertrofia adenoidea o amigdalar Trastornos de la porción media de la vía respiratoria

Laringotraqueobronquitis Disfunción de la cuerda vocal Aspiración de cuerpo extraño Parálisis de cuerda vocal Bronquitis crónica por exposición a humo ambiental de tabaco Anillos vasculares Traqueomalacia

Trastornos de la vía respiratoria Fibrosis quística inferior Bronquiolitis obliterante Enfermedades pulmonares intersticiales Tuberculosis Neumonía

•

•

• •

alergias e ingresos hospitalarios. Antecedentes familiares de asma y/o atopia. Factores desencadenantes: infecciones, ejercicio, atragantamiento o aspiración de cuerpo extraño. Ante un niño con cuadro de tos y sibilancias recortado en el tiempo, que no responde a la terapia adecuada, sin periodo intercrisis asintomático, se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño intrabronquial. En algunas ocasiones, un cuerpo extraño esofágico puede causar síntomas referidos a la vía aérea por compresión. Historia de crisis previas: gravedad de las crisis anteriores, necesidad de corticoides para el control, crisis de asma previas con riesgo vital (ver punto 5, Asma de riesgo vital). Tiempo de evolución. Tratamiento habitual y el recibido en el domicilio para la crisis actual.

EXPLORACIÓN FÍSICA En la exploración física hay que valorar el estado de consciencia, la presencia y gravedad de la dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje costal, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, disociación toracoabdominal), existencia de cianosis, taquicardia y pulso paradójico. La medición de la saturación de O2 mediante pulsioximetría es un dato útil para la valoración de la gravedad al inicio de la crisis y la respuesta posterior a la medicación. 74


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SIBILANTES EN EL NIÑO

Pulmonar score Puntuación

FR < 6 años

FR ≥ 6 años

Sibilancias

Uso de músculos accesorios

< 30 31-45 46-60 > 60

< 20 21-35 36-50 > 50

No Final espiración Toda espiración Inspiración y espiración

No Incremento leve Aumentado Actividad máxima

0 1 2 3

*Si no hay sibilancias y la actividad del ECM está aumentada, puntuar el apartado sibilancias con un 3.

Leve Moderada Grave

Pulmonary Score

SatO2

0-3 4-6 7-9

> 94% 91-94% < 91%

Los síntomas y la SatO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar a la crisis asmática en leve, moderada y grave.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No es necesaria la realización de pruebas complementarias de forma rutinaria. Se recomienda realizar una Rx de tórax cuando nos encontramos ante el primer episodio de una crisis asmática moderada-grave o cualquier episodio de crisis grave. Otras indicaciones serían: sospecha de aire extrapulmonar, fiebre elevada o evolución tórpida de la crisis a pesar de tratamiento adecuado. La gasometría capilar también está indicada cuando existe una SatO2 ≤ 90%. Si se sospecha la aspiración de un cuerpo extraño debe realizarse una Rx de tórax con placas en inspiración y espiración en la que podrá observarse un enfisema selectivo o atelectasia de la zona donde se halla enclavado el cuerpo extraño (más frecuente en bronquio principal derecho). A menudo el diagnóstico es difícil, siendo la Rx tórax normal, por lo que si la sospecha es alta debe plantearse la realización de una fibrobroncoscopia.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO 1. Posición en plano inclinado o semisentado. 2. Oxígeno humidificado y con mascarilla en todos los pacientes con SatO2 ≤ 92%. Mantener una buena oxigenación mejora la terapia broncodila75


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tadora y alivia al enfermo. La oxigenoterapia es el aspecto más descuidado en el tratamiento del episodio de asma agudo. 3. Broncodilatadores de acción corta: ß2-agonistas (salbutamol), preferentemente utilizando un inhalador presurizado más espaciador (“El sistema de inhalador presurizado es tan efectivo, si no más, que los nebulizadores en el tratamiento del episodio agudo de asma”. Evidencia A). En niños mayores con crisis leves pueden utilizarse dispositivos de polvo seco. Dosis: 0,1mg/puff (2-10 puff según gravedad). Nebulizado 0,15 mg/Kg. El asma de riesgo vital debe ser tratado con broncodilatadores nebulizados. 4. Corticoides sistémicos (prednisona, prednisolona y metilprednisolona). Deben administrarse en todas las crisis moderadas y graves, en las crisis leves si con los ß2 no se consigue una mejoría mantenida (necesidad de ß2 antes de 4 h) o si el niño tiene antecedentes de crisis graves. Han mostrado su beneficio cuando se usan precozmente, siendo la vía oral de elección si el paciente está consciente y tolera bien. No existen evidencias suficientes para utilizar los corticoides inhalados en las crisis agudas, pero si el paciente los estaba utilizando como tratamiento habitual no hay que suspenderlo. Dosis: 1-2 mg/Kg/día (máx 60 mg) durante 3-5 días o hasta resolución (no es necesario reducción de dosis paulatina si duración del tratamiento <10 días). 5. Anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio). Útil asociado a los ß2 en las crisis moderadas y graves, aunque el beneficio es mayor en el niño con asma grave (contradictorio en lactantes). Dosis: 250 μg en menores de 30 Kg; 500 μg en mayores de 30 Kg (nebulizado junto con salbutamol, potencia el efecto de este último), 40 μg/puff (2-4 puff). El efecto máximo, que no se mantiene, se da en las primeras dosis, por lo que sólo debe usarse en las primeras 24-48 horas. CRISIS LEVE

CRISIS MODERADA

CRISIS GRAVE

Salbutamol en cámara 2-4 puff (x 1) o 1 dosis de salbutamol nebulizado (0,15 mg/Kg)

Salbutamol en cámara 6-8 puff (x 3) o 3 dosis de salbutamol nebulizado (0,15 mg/Kg)

Reevaluar en 15 minutos

Reevaluar en 15 minutos

O2 hasta SatO2 > 94% (en cualquier caso) + 3 dosis de salbutamol nebulizado (0,15 mg/Kg) + Bromuro de ipratropio nebulizado (250-500 μg) + Prednisona 2 mg/Kg vo/iv

Responde

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No responde

Responde

No responde

(PS < 4, SatO2 > 94%)

(PS < 4, SatO2 > 94%)

Alta con ß2 a demanda

Alta con ß2 a demanda + 1 mg/Kg prednisona (3-5 días) (pueden empezar a administrarse al inicio del tratamiento de la crisis)

Ingreso Planta/UCI


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TABLA 2. MEDICACIÓN DE USO FRECUENTE EN LA CRISIS DE ASMA Fármaco

Forma de administración

Presentación®

Salbutamol

Inhalado, con cámara espaciadora: 200-1.000 μg (2-10 puff)

Salbutamol EFG MDI Ventolín MDI Ventilastin Novolizer

Nebulizado 0,02-0,03 ml/Kg/dosis diluido en 3 ml de SSF a 5-7 l/min

Ventolín sol. respirador 0,5% = 5 mg/ml

Subcutáneo 0,02 ml/Kg c/20 min (máx 3 dosis)

Ampollas 500 μg/ml

Infusión iv: Inicio 1 μg/Kg, mantenimiento 0,1-1 μg/Kg/min (max 4 μg/Kg/min) Bromuro de ipratropio

Adrenalina

Inhalado con cámara espaciadora: 20-40 μg (1-2 puff)

Atrovent

Nebulizado 125-500 μg/6-8 h

Ampollas 250 y 500 μg

Subcutánea 0,01 mg/Kg/dosis (máx 0,4 mg/dosis; máx 3 dosis)

Ampolla 1/1.000: 1 mg/ml

Prednisolona Prednisona

1-2 mg/Kg/día en 1-2 dosis durante 3-5 días

Estilsona gotas (6 gotas/mg) Dacortin comp 2,5, 5, 30 mg

Deflazacort

vo: 0,5-2 mg/Kg/día en 2 dosis

Dezacor/Zamene Gotas (1 gota/mg), comp 6, 30 mg

Metilprednisolona

iv o im: 1-2 mg/Kg/dosis; mantenimiento 0,5-1 mg/Kg c/6 h durante 3-5 días vo, iv o im (máx 60 mg/dosis)

Urbasón inyectable 8, 20, 40, 250 mg Urbasón comp 4, 16, 40 mg

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • Crisis grave o crisis moderada que no mejora a pesar de un tratamiento adecuado. • Necesidad de oxígeno adicional para mantener SatO2 óptima. • Imposibilidad de seguimiento adecuado. • Patología de base o sospecha de aparición de posibles complicaciones. • Antecedentes de crisis graves. • Medio social inadecuado.

ASMA DE RIESGO VITAL Indagar sobre la historia previa de crisis de asma de riesgo vital o la existencia de factores de riesgo que predispongan a ella: 77


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TABLA 3. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Alteración del nivel de conciencia secundario a la dificultad respiratoria Crisis grave que no responde a pesar de tratamiento adecuado con broncodilatadores y corticoides sistémicos Hipoxia mantenida a pesar de oxigenoterapia (en gasometría pO2 < 70, pCO2 > 45 con FiO2 0,5, acidosis respiratoria) Complicaciones: neumotórax, neumomediastino Bradicardia

•

Crisis asmáticas previas que requirieron ventilación mecánica o ingreso en UCI. • Pacientes que necesitaron hospitalización por asma (dos o más ingresos en el año anterior o ingreso en el mes previo) o visitas al Servicio de Urgencias (tres o más veces en el año anterior o en el mes previo). • Pacientes en tratamiento actual con corticoides orales o que recientemente lo hayan precisado. • Pacientes que no están en tratamiento con corticoides inhalados (parece que éstos protegen del asma de riesgo vital y de la muerte por asma). • Pacientes muy dependientes de los ß2-agonistas de acción corta inhalados. • Pacientes con enfermedad psiquiátrica (depresión) o problemática social. • Pacientes con mal cumplimiento terapéutico. • Adolescentes. Existen unos datos en la exploración física que nos pueden sugerir que nos encontramos ante una crisis de riesgo vital o ante una parada cardiorrespiratoria inminente (Tabla 3): • Movimiento paradójico toracoabdominal. • Exhaustación, fatiga muscular, desaparición del tiraje, tórax inmóvil. • Silencio auscultatorio torácico. • Disminución de amplitud del pulso paradójico o ausencia. • Alteración severa del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 8). • Cianosis central, bradicardia, hipotensión.

ALTA DOMICILIARIA. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA Al alta es fundamental, especialmente si es el primer episodio, enseñar a los padres a identificar la existencia de una crisis asmática y los datos sugestivos de gravedad o que requieran atención inmediata en un Servicio de Urgencias. También es importante explicar la utilización de los distintos dispositivos terapéuticos (cámaras espaciadoras, dispositivos de polvo seco). En pacientes que han tenido crisis previas, comprobar la correcta utilización de los dispositivos y revisar el tratamiento recibido en domicilio. 78


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Los criterios de derivación a la Consulta de Neumología Pediátrica son los siguientes: • Crisis grave de asma o crisis con riesgo vital. • Crisis moderada o crisis leves frecuentes a pesar de cumplimiento terapéutico correcto con corticoides inhalados.

ANEXO 1. SISTEMAS DE INHALACIÓN A) Inhaladores presurizados + cámaras espaciadoras: • Los inhaladores presurizados con aplicación directa a la boca NO se deben utilizar durante la infancia; deben utilizarse siempre con cámaras espaciadoras. • Las cámaras espaciadoras solucionan el problema de la coordinación, disminuyen la impactación orofaríngea y mejoran la distribución y cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial. • Las pulsaciones deben realizarse de una en una, agitando antes el presurizador. • Hasta los 4 años se recomiendan cámaras de volumen pequeño que llevan acoplada una mascarilla facial. En cuanto sea posible, y colaboren de forma adecuada, hay que pasar a una cámara con pieza bucal. • Neonatos, lactantes, preescolares: Aerochamber®, Prochamber® (es preciso acoplarle la mascarilla; financiada por S.N.S) Babyhaler®, Optichamber®. • Escolares: Optichamber®, Volumatic®. B) Inhaladores de polvo seco: • Técnica de inhalación más fácil. Pequeños y manejables. A partir de los 6 años. • Impactación en orofaringe superior a los inhaladores presurizados con cámara (especial atención en efectos secundarios de los corticoides inhalados). • Sistemas multidosis: Accuhaler, Turbuhaler, Novolizer.


2. 3. 4.

Consenso sobre tratamiento del asma en Pediatría (2007). Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP) y Sociedad Española de Inmunología y Alergia Pediátrica (SEICAP). GEMA 2009. Guía Española para el Manejo del Asma. Estrategias diagnósticas en Pediatría. Nelson. 16ª ed., 2002. Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª ed., 2009.

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2.11. Estridor M.J. Martínez García, M. Mayordomo Almendros, I. Cuartero del Pozo, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES El estridor es un sonido vibratorio producido por el paso del aire a través de la vía aérea extratorácica obstruida o estrechada. La anamnesis y la exploración resultan fundamentales para establecer un diagnóstico, ya que existen diferentes patologías que pueden causar estridor (ver Tablas 1 y 2). La causa más frecuente en nuestro medio es la laringitis aguda. Concepto Laringitis: inflamación de la zona subglótica que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando un grado variable de tos perruna, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Se denomina con el término anglosajón crup, que quiere decir “llorar fuerte”. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda y el crup espasmódico. Desde el punto de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas, ya que ambas presentan características clínicas comunes y el tratamiento de ambas no difiere. Etiología Las laringitis agudas son producidas en la mayoría de los casos por virus, siendo el parainfluenza tipo 1 responsable del 75% de los casos. También son causa de laringitis los tipos 2 y 3,influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus y enterovirus. La etiología bacteriana es poco frecuente, pero el Mycoplasma pneumoniae es responsable de algunos casos (3%). En el caso de crup espasmódico, se ha relacionado con una hiperreactividad de las vías aéreas de inicio brusco o con infecciones virales de baja intensidad. Epidemiología Es una causa frecuente de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores en la infancia, suponiendo el 15-20% de las enfermedades respiratorias, con una incidencia estimada del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. 81


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Aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre los 3 meses y 3 años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida. Predomina en varones, con una relación niños/niñas de 2/1. Más frecuente durante el otoño y el invierno, aunque los patrones epidemiológicos reflejan los rasgos estacionales de los distintos agentes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Comienza como una infección de vías respiratorias altas, con tos y mucosidad. • Transcurridos 1 a 3 días se transforma en el cuadro típico de crup: – Tos ronca. – Estridor inspiratorio. – Afonía. – Dificultad respiratoria. • Con frecuencia hay empeoramiento nocturno. • La fiebre es un signo común, generalmente inferior a 39,5ºC. • Duración media entre 3 y 5 días (aunque puede llegar a los 10 días). • Crup espasmódico: puede existir o no clínica de catarro. El niño se despierta por la noche con tos perruna y estridor inspiratorio, excepcional dificultad respiratoria importante. Hay una recurrencia de sus ataques.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y exploración física detalladas. En la mayoría de ocasiones no son precisas pruebas complementarias. Anamnesis • Edad. • Antecedente de ingesta de cuerpo extraño. • Pródomos: clínica catarral en los días previos. • Fiebre elevada. • Síntomas respiratorios: disfonía, tos perruna, estridor inspiratorio, dificultad respiratoria. • Disfagia/babeo. • Tiempo de evolución y forma de aparición de los síntomas: súbita/progresiva. • Mejoría de los síntomas con aire fresco/humedad ambiental. Exploración física Siempre sistemática y completa, con especial atención a: • Signos vitales: FC, FR, Tª, SatO2. • Signos de dificultad respiratoria: polipnea, tiraje. • Postura adoptada por el niño, que puede indicar compromiso de vía aérea. 82


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ESTRIDOR

TABLA 1. CAUSAS DE ESTRIDOR Supraglóticas

Infraglóticas

Infecciosas

• Epiglotitis • Absceso retrofaríngeo • Absceso periamigdalino • Síndrome mononucleósico • Aumento de tamaño de ganglios linfáticos • Traqueítis bacteriana

• Laringotraqueobronquitis aguda (crup viral).

No infecciosas

• Cuerpo extraño • Trauma • Edema angioneurótico • Ingestión de cáusticos • Neoplasias

• Cuerpo extraño • Laringotraqueomalacia • Compresión extrínseca de la vía aérea • Crup espasmódico

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LARINGITIS AGUDA Laringitis viral

Laringitis Epiglotitis espasmódica aguda

Traqueítis bacteriana

Absceso retrofaríngeo

Edad

6 m-3 a

2-6 a

2-5 a

2-10 a

>5a

Pródromos

Catarro de No vías altas aguda

No vías altas

Catarro agudo

Faringitis

Inicio

Gradual

Brusco

Brusco

Variable

Lento

Disfagia

+/-

+/-

+++

+/-

+++

Fiebre

+/-

No

Elevada

Elevada

Variable

Estridor

+++

++

++

+++

+

Babeo

No

No

+++

+/-

+++

Postura

Normal

Normal

Sentado

Variable

Variable

Radiografía

Estenosis subglótica

Estenosis subglótica (o normal)

Supraglotis agrandada

Irregularidad Retrofaringe subglótica ensanchada

• •

ACR: los ruidos respiratorios suelen estar disminuidos y se pueden auscultar roncus y estertores diseminados. Evitar exploración orofaríngea si el niño no colabora

Pruebas complementarias No suele ser necesario realizar pruebas complementarias. La radiografía AP de cuello estará indicada en caso de diagnóstico dudoso. Es característico ver un estrechamiento de la región subglótica en forma de “punta de lápiz” y una dilatación de la hipofaringe. 83


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas (Tabla 2).

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es mejorar los signos de dificultad respiratoria que pueden comprometer al paciente. Otros síntomas aislados, como la tos leve o la disfonía, en principio no precisan tratamiento farmacológico. Medidas generales a) Es fundamental no excitar al niño. La exploración y las medidas de tratamiento deben realizarse con el niño en brazos de los padres, ya que el llanto y la irritabilidad empeoran la obstrucción respiratoria. b) Debe evitarse la exploración de la orofaringe si el niño no colabora y la posición horizontal. c) El tratamiento estará en función del grado de afectación, que se estimará midiendo la SatO2 por pulsioximetría y mediante escalas de valoración del nivel de gravedad (Escala de Taussig). 0 Estridor Entrada aire

No Normal

Color Retracción Conciencia

Normal No Normal

Escala de Taussig 1 2 Leve Levemente disminuido Normal Escasa Decaído

Moderado Disminuido Normal Moderada Deprimido

3 Intenso/ausente Muy disminuido Cianosis Intensa Letargia

0-6 puntos: leve; 7-8, puntos: moderado; > 9 puntos: grave.

d) Si existe hipoxemia (SatO2 < 93%) se administrará O2 de la forma que mejor sea tolerada, siempre estando el niño acompañado por los padres. e) Humedad ambiental. Escasa evidencia científica que justifique su empleo. Produce humidificación y aclaramiento de las secreciones. Se aplican 5 ml de suero fisiológico nebulizado, a 2-5 litros/min. Precaución: la humedad puede intensificar el broncoespasmo en niños que presentan un crup junto con sibilancias. En el domicilio, los padres pueden exponer al niño al aire frío a través de la ventana o a humedad ambiental en el cuarto de baño. Fármacos Corticoides inhalados (budesonida). Existen numerosos estudios en niños que demuestran su efecto beneficioso en el tratamiento de la laringitis leve, moderada y grave. 84


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ESTRIDOR

Dosis: 2 mg en 4 ml de SSF nebulizada a 4-6 L/min. El efecto se inicia a las 1-2 horas y dura 24 horas. Existen varios ensayos clínicos en los que se compara la budesonida nebulizada con la dexametasona oral en niños con laringitis viral, concluyendo que son igualmente eficaces. Sin embargo, la dexametasona oral tiene menor coste, su administración es más rápida y produce menor agitación en el niño, por lo que debería considerarse de elección. Corticoides sistémicos. Existe amplia evidencia de sus beneficios en el tratamiento del crup leve, moderado y grave. Dexametasona. Es el más estudiado, sobre todo por su gran potencia y disponibilidad. La mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración. En los cuadros de laringitis que mejoran lo suficiente para ser dados de alta, sólo se precisa la administración de la dosis inicial (la dexametasona mantiene niveles 36-72 h), pero en el paciente grave hospitalizado pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 o 24 h. La dexametasona por vía oral se absorbe rápidamente, siendo tan efectiva como la dexametasona im y menos traumática para el niño, por lo que la vía oral es de elección. Dosis óptima: se ha comparado la efectividad de dosis única oral a 0,15 mg/Kg con una dosis de 0,6 mg/Kg en niños con laringitis moderada y grave, no encontrándose diferencias significativas en la mejoría de los síntomas en ambos grupos. Prednisolona. Existen pocos estudios, pero no existen razones objetivas para pensar que dosis equivalentes de este fármaco (1 mg/Kg) no sean igualmente eficaces. No queda claro aún si los beneficios son los mismos administrados en dosis única o repartido en 3 dosis diarias durante 3 días. Adrenalina. Eficacia demostrada en los casos moderados y graves. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg. Puede emplearse si es preciso hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce mejoría, debe considerarse el ingreso en UCI y/o intubación. Debido a que su efecto es transitorio, la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo como "efecto rebote de la adrenalina", pero debe considerarse más bien como el fin de su acción. Por esto, debe dejarse al paciente en observación al menos durante 6 h tras su administración. Presentación: adrenalina, ampollas de 1 ml al 1/1.000 (0,1% o 1 mg = 1 ml). Dosis: 2,5-5 ml o 0,5 ml/Kg/dosis (máx 5 ml, disuelto con 2-3 ml de SSF) nebulizado a 4-6 L/min. Pauta de tratamiento • Crup leve (< 6): dosis única de dexametasona vo 0,15 mg/Kg. • Crup leve-moderado (7-8): 85


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•

– Dosis dexametasona vo 0,15-0,30 mg/Kg. – Budesonida 2 mg (4 ml) nebulizada a 5 lpm. Crup moderado-grave (> 9): – Adrenalina 4 mg (4 ml) nebulizada a 5 lpm. – Dosis dexametasona vo/iv 0,3-0,6 mg/Kg. – Valorar ingreso.

Criterios de ingreso • Taussig > 6. • Estridor y dificultad respiratoria progresiva a pesar del tratamiento. • Hipoxia/cianosis. • Sospecha de epiglotitis. • Padres poco fiables. LARINGITIS AGUDA LEVE

MODERADA

GRAVE

Dexametasona vo (0,15-0,3 mg/kg)

Budesonida nebulizada (2 mg) Dexametasona vo (0,3 mg/kg)

Alta

Observación 2 h

Adrenalina nebulizada (4 mg) c/30 min hasta 3 veces Budesonida nebulizada (2 mg) Dexametasona iv (0,3-0,6 mg/kg)

No mejoría

Mejoría

No mejoría

Mejoría

Ingreso en Planta

Alta

Ingreso UCIP

Ingreso en Planta

Budesonida nebulizada (2 mg) c/12 h Dexametasona vo (0,15 mg/kg) c/12 h

O2 si SatO2 ≤ 93%

Algoritmo terapéutico del estridor.


4. 5. 6. 86

Arroba Basanta ML, Laringitis aguda. An Pediatr, Monogr 2003;1 (1): 55-61. Rey Galán C, Concha Torre A, Bueno Campaña M, Medina Villanueva A. Laringitis y epiglotitis. Bol Pediatr 1999; 39: 76-79. Callén Blecua M, Cortés Rico O. El Pediatra de Atención Primaria y la Laringitis Aguda – Crup. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-5) [consultado 05/05/2010]. Disponible en: www.aepap.org/gvr/protocolos.htm Díaz Carrión E. Laringitis crup y estridor. Pediatr Integral 2009;XIII(5):468-476 García FJ, Moreno D. Laringitis. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la AEP. España: AEP; 2001. p. 139-47. García Puig, R, Krauel Jiménez-Salinas, Sarquella Brugada G. Laringitis aguda. En: Tratado de Urgencias en Pediatría. Ed Ergon, Madrid 2005: 295-299.


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2.12. Apnea A. Correas Sánchez, M. Baquero Cano

GENERALIDADES Definición Apnea: ausencia de flujo respiratorio. Apnea patológica: ausencia de flujo respiratorio > 20 segundos (independientemente de la clínica) o de menor duración si asocia: bradicardia (FC < 100), cianosis, palidez o hipotonía. Respiración periódica: patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas (3 o más pausas de 3 o más segundos de duración) seguidas de 10-15 segundos de respiración rápida (sin repercusión cardiocirculatoria y con recuperación inmediata). Patrón normal en los pretérmino (RNPT). Normalmente persiste hasta las 36 semanas de edad postconcepcional. Clasificación Etiológica Apnea primaria (idiopática o de la prematuridad): por inmadurez de los mecanismos de regulación. Apnea secundaria: RN > 34 semanas

RN < 34 semanas

Investigar causa. Apnea patológica

Investigar causa (ver Tabla 1: etiología)

Tratamiento específico

Causa (+)

Causa (–): Apnea de la prematuridad

Mecanismo Central (10-25%): ausencia de flujo nasal y de movimientos respiratorios. Obstructiva (12-20%): ausencia de flujo en vía aérea con presencia de esfuerzo respiratorio. 87


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TABLA 1. ETIOLOGÍA Etiología

Factores de riesgo

Alteraciones térmicas/dolor

Ambiente térmico, manipulación

Infecciosa (sepsis, infección respiratoria viral)

Antecedentes maternos, procedimientos invasivos

Alteraciones metabólicas (glucosa, electrolitos)

RNPT, CIR, asfixia perinatal, hijo de madre diabética

Fármacos depresores

Maternos o del recién nacido

Respiratoria (hipoxemia, obstrucción de la vía aérea) Distrés respiratorio, secreciones abundantes Cardiacas (ductus)

RNPT, soplo

Digestivas (reflujo gastroesofágico)

Regurgitación, relación con la ingesta, RNPT

Hematológicas (anemia)

Taquicardia, acidosis metabólica, escasa ganancia ponderal

SNC (convulsiones, malformaciones, hidrocefalia)

Crisis clónicas o hipertónicas, RNPT, rasgos dismórficos

Mixta (50-70%): en un mismo episodio observamos fase central y posteriormente, fase obstructiva.

INCIDENCIA Aumenta a menor edad gestacional y menor peso al nacimiento. La frecuencia tiende a disminuir en los primeros meses de vida. Resolución: entre las 43-44 semanas de edad postconcepcional.

DIAGNÓSTICO (ver algoritmo) Clínico + monitorización (SatO2 y ECG). Los episodios detectados por alarma de un monitor necesitan confirmación visual. Cuando detectamos un episodio se recomienda mantener la monitorización al menos 7 días tras el último episodio.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Según sospecha clínica Etiología infecciosa: hemograma, hemocultivo, urocultivo, cultivo de LCR, coprocultivo/virus en heces y VRS/B. pertussis. Etiología metabólica: sangre: amonio, lactato, piruvato, aa. ácidos grasos libres y carnitinas. Sangre seca: acilcarnitinas. Orina: ácidos orgánicos y aa. Etiología respiratoria: Rx de tórax. 88


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APNEA

RN Pretérmino

Término/Lactante Monitorizar (SatO2 Hb + monitor de apneas) Anamnesis + Exploración física (ORL/Cardio/NRL/Respiratorio)

Episodio aparentemente letal y/o alteración del estado general • Analítica (hemograma, perfil hepático, EAB, ionograma, magnesio, PCR, glucemia, amonio, lactato, piruvato) • Orina: ácidos orgánicos y cribaje de metabolopatías. • ECG basal. • Esofagograma +/- pHmetría • Rx tórax (si sospecha de aspiración u otras) • VRS/B. pertussis en epidemia. • Niveles CO/tóxicos si posible intoxicación

Apnea + EF normal

Apnea clínica y/o apnea en el registro Sí No Estudiar etiología

Apnea + EF anormal y/o anamnesis sugestiva Ver apartado “Exploraciones complementarias según sospecha clínica”

Alta

Si alguna prueba resulta alterada y orienta a un grupo etiológico

Algoritmo diagnóstico.

Si historia o signos de cardiopatía: dificultad con las tomas, soplo, cianosis o arritmia: ECG y ecocardiograma. Neurológica: EEG, ecografía, TAC y/o RMN. Etiología digestiva: esofagograma y/o pH-metría. Etiología ORL: Rx lateral de laringe Maltrato: (lesiones compatibles, recurrencia sin causa conocida, otros casos en la familia): TAC, fondo de ojo, serie esquelética y tóxicos.

TRATAMIENTO Si episodios repetidos y prolongados (> 2-3 veces/h) o es necesario presión positiva intermitente de forma frecuente. Iniciar tratamiento escalonado. Retirada en sentido inverso a su introducción. Identificar y tratar la causa subyacente e iniciar tratamiento del episodio. Manejo de la crisis aguda Observar al niño: color, esfuerzo o patrón respiratorio y frecuencia cardiaca. Comprobar que las alarmas son reales. Estímulo táctil suave (no doloroso) ± aspiración y comprobar permeabilidad de vía aérea. O2 hasta la recuperación de la SatO2 (SatO2 85-95%). Si no se recupera: ventilación con bolsa (FiO2 < 0,4 o equivalente a la que llevaba previamente). Si persiste: intubación. 89


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• • • •

Tras comprobar recuperación: Monitorización continua si no la tenía previamente y evaluar etiología. Historia clínica, exploración física. Gasometría, hemograma, glucosa, calcio y electrolitos. Atentos en los mayores de 34 semanas.

Tratamiento posterior • Etiológico si apnea secundaria. • Control ambiental (temperatura, posición). • Farmacológico: – Metilxantinas: actúan estimulando el centro respiratorio y a nivel muscular aumentan la fuerza contráctil y disminuyen la fatiga diafragmática: - Cafeína: choque: 20 mg/Kg de citrato de cafeína iv en 30 min o vo. Mantenimiento 24 horas tras el choque: 5-10 mg/Kg/día iv en 10 min o vo. - Teofilina: choque: 5 mg/Kg iv en 20 min y mantenimiento 2mg/Kg c/8 horas 2-3 días con disminución posterior. - Si apnea continua: nueva dosis de carga (p. ej., cafeína: 10 mg/Kg) y aumento de un 20% en la dosis mantenimiento. - Efectos secundarios: taquicardia, extrasístoles, irritabilidad, nerviosismo, tremulaciones, intolerancia digestiva. • VNI: – CPAPn (4-5 cmH2O): si persisten episodios de apnea clínicamente significativos a pesar de las xantinas. Mecanismos: aumento de la CRF, evita episodios de apnea obstructiva/mixta. Útil en menores de 32-34 semanas y en los que tienen enfermedad pulmonar residual. – Gafas nasales con flujos altos consiguen efectos similares a la CPAP. – IMVn, preferiblemente sincronizada al esfuerzo respiratorio del niño, si lo anterior no funciona sobre todo si son de origen central. • Si necesita ventilación mecánica descartar procesos intercurrentes, como sepsis, meningitis y convulsiones.

APNEA PERSISTENTE Definición: persisten los episodios de apnea por encima de las 40 semanas de edad postconcepcional. Manejo: no existe un consenso sobre el tratamiento apropiado de estos niños. El uso continuado de cafeína si recidivan cuando esta se retira, es apropiado. Monitorización domiciliaria: pocos datos sobre su eficacia. No indicada en prematuros asintomáticos de rutina. Enviar a domicilio si persiste apnea con desaturación (con peso y condiciones suficientes para el alta) con monitorización. Sería necesario: apoyo psicosocial, entrenamiento en RCP y uso del monitor. 90


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APNEA

Retirada: en ausencia de episodios significativos durante 1 mes antes de las 44 semanas de edad postconcepcional, o 2 meses si el último episodio sucedió tras 44 semanas de edad postconcepcional.

APNEA Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE) Uno puede ser causa y consecuencia de otro y ambos se presentan en recién nacidos de bajo peso. Mecanismos obstructivos o reflejos por estímulo laríngeo. Clínica: el aumento del número de apneas tras las tomas o la presencia de regurgitación puede hacernos sospechar la relación entre apnea y RGE. Manejo: no se ha podido demostrar que el tratamiento (postural ni farmacológico) reduzca de forma significativa la incidencia de apneas, aunque se emplean de forma escalonada las medidas posturales en niños ingresados y monitorizados (prono y decúbito lateral derecho), se modifican pautas de alimentación (enteral continua y disminución del volumen administrado) y tratamiento farmacológico fundamentalmente con inhibidores de la bomba de protones. Diagnóstico: pensar en la asociación en pacientes con: • Apneas resistentes a xantinas o que empeoran tras su administración. • Bradicardia aislada severa. • Enfermedad pulmonar crónica progresiva o que no mejora. • Leche en aspirado de boca o tráquea. • Emesis frecuente o hematemesis. • Laringoscopia (pared posterior enrojecida, laringoespasmo, laringomalacia).

APNEA POSTOPERATORIA Más frecuente en RNPT. Más frecuente en las primeras 12 horas y hasta 48 horas postcirugía. Las teofilinas disminuyen su incidencia. El procedimiento más seguro es monitorizar durante al menos 24 horas a los RNPT < 60 semanas de edad postconcepcional y a los término menores de 1 mes.

SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN CENTRAL CONGÉNITA O DE ONDINA Descartar patologías cardiaca, respiratoria, infecciosa, metabólica y exposición a tóxicos. Debut: primeras fases de la vida: • Insuficiencia respiratoria. • Esfuerzo respiratorio irregular y lento. 91


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• •

Largas pausas respiratorias (que duran hasta 40 segundos) y cianosis. También niños con mielomeningocele, hidrocefalia y malformación de Arnold-Chiari o los que sobreviven a un tumor de tronco. Etiología: no perciben la hipercapnia (fundamentalmente durante el sueño, alcanzando niveles elevados de CO2 para normalizarse en vigilia), ni la hipoxia. El hallazgo suele ser hipoventilación en ausencia de apnea o bradipnea, aunque algunos sí la tengan. La polisomnografía confirma el diagnóstico. Apnea en mayores de 1 mes Definición: ver apartado “Generalidades”. Esquema diagnóstico: Figura 1.

APNEA > 1 mes (1)

Aspecto de enfermedad SÍ o irritabilidad/ Sospecha de infección NO Síntomas de obstrucción NO vías respiratorias

Hemograma, hemocultivo, punción lumbar. Valorar: detección de VRS, TAC craneal si sospecha de abuso y estudio metabólico en recurrentes (3)Sospecha de ingesta de fármacos/drogas o alteraciones metabólicas

SI

Fármaco/Tóxico Hipoglucemia

INFECCIÓN (2) HEMORRAGIA INTRACRANEAL (abuso) ALT. METABÓLICA

Vomitador/regurgitador NO habitual. Expectoración frecuente SI Tránsito Normal gastroesofágico

Descartar alteraciones NO anatómicas en la EF SI (4) Apnea obstructiva del sueño (hipertrofia adenoidea, obstrucción nasal (5), micrognatia, macroglosia Prueba terapéutica con antiácidos Mejora

Normal

Anormal

RGE (8) Obstrucción al vaciamiento (malrotación, estenosis, etc.)

No mejora

Rx AP y lateral de cuello Laringoscopia Anormal

Alteraciones laríngeas/subglóticas (6) o hipotonía faríngea (7)

Tránsito gastroesofágico (si no realizado) ± pHmetría ± polisomnografía

RGE Valorar EEG, RM y amonio (9) Normal

Anormal

Apnea idiopática (10) Sd. hipoventilación central (11) Münchausen por poderes

Crisis epiléptica Malformación de Chiari Tr. metabólico

FIGURA 1. Esquema diagnóstico. 92

Normal/ Apnea no obstructiva

Anormal

RGE Apnea obstructiva del sueño


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APNEA

1. Anamnesis detallada del suceso precisando enfermedades asociadas, relación con la ingesta o con el sueño, cambios de coloración, alteración del nivel de conciencia o movimientos anómalos. Preguntar tiempo de recuperación y si fue espontánea o tras estímulo. Interrogar por clínica obstructiva de vía respiratoria, respiración bucal, ronquido o intranquilidad durante el sueño. 2. Entre las causas infecciosas asociadas a apnea destacan la bronquiolitis, la tos ferina, y en ocasiones amigdalitis, absceso retrofaríngeo, crup o epiglotitis. 3. Realizar tóxicos en orina y gasometría para descartar intoxicación por monóxido de carbono. 4. Apnea obstructiva del sueño: clínica de ronquidos fuertes seguidos de pausa respiratoria, resoplido e inicio de ronquidos. Pueden presentar alteraciones anatómicas y fallo de medro, siendo menos frecuentes los despertares nocturnos y la somnolencia diurna a diferencia de los adultos. 5. La obstrucción nasal pude deberse a pólipos, estenosis o alergia importante. 6. Las alteraciones laríngeas y subglóticas pueden ser: quistes, hemangiomas (que pueden asociarse a hemangiomas en cara, cuello y parte superior de tronco), membranas, laringomalacia o parálisis de cuerdas vocales. 7. Los niños con problemas neurológicos (asfixia intraparto, enfermedad neuromuscular) a menudo presentan hipotonía faríngea. 8. El RGE puede ser el causante de la apnea tanto si se relaciona con la ingesta como si no. El tránsito digestivo superior (TDS) nos sirve para descartar patología obstructiva, aunque no es una prueba sensible para el RGE a diferencia de la pH-metría. 9. El diagnóstico de crisis epiléptica es mucho más probable en pacientes con apneas de repetición o con movimientos anormales. Los trastornos metabólicos que cursan con apnea suelen asociar otros datos clínicos (vómitos, letargia, hepatomegalia o retraso del desarrollo). Realizar estudios de imagen en niño con apnea + afectación de pares craneales + hiperreflexia + debilidad para descartar malformación de Chiari II. 10. La apnea del lactante es un proceso idiopático y de exclusión, depende del sueño y se acompaña de bradicardia, cianosis e hipotonía. 11. Ver apartado “Síndrome de hipoventilación central”.


3.

Pérez Rodríguez J. Apnea en el periodo neonatal. Protocolos de neonatología AEP. Aparicio Sánchez JL, Puebla Molina SF. En los recién nacidos afectos de apnea de la prematuridad, el tratamiento con cafeína parece tener un efecto beneficioso sobre el desarrollo neurológico a largo plazo. Evid Pediatr 2008;4:4. Steer PA, Henderson-Smart DJ. Cafeína versus teofilina para la apnea en neonatos pre93


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4.

5.

6. 7.

94

maturos (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software. Henderson-Smart DJ, Steer P. Tratamiento con metilxantinas para la apnea en recién nacidos prematuros (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Schmidt B, Roberts R, Davis P, Doyle LW, Barrington KJ, Ohlsson A, Solimano A, Tin W, for the Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. Caffeine Therapy for Apnea of Prematurity. N Engl J Med 2006;354:2112-21. Guía terapéutica en Intensivos Pediátricos. 10º edición. Barcelona: Ergon; 2010. Pomeranz AJ, Bussey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Apnea. En Nelson. Estrategias diagnósticas en Pediatría. Madrid: McGraw-Hill; 2002. p. 46-49.


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2.13. Infección de vía aérea inferior A. Castillo Serrano, A.O. Moreno Salvador, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES Definiciones Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Infección respiratoria aguda del parénquima pulmonar producida por microorganismos extrahospitalarios en un individuo inmunocompetente, que convive en la comunidad y que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días o dentro de las primeras 48 horas después de su ingreso en un centro hospitalario. Importancia por su elevada incidencia (2-3 millones de casos/año), más que por su tasa de complicaciones. Derrame pleural paraneumónico. Acúmulo anormal de líquido en la cavidad torácica. Presenta característica bioquímica de exudado (pH < 7,3, glucosa < 60 mg/dl, leucocitos < 1.000/mcl, proteínas > 3 g/l, LDH > 200 U/L). A su vez se subdividen en simples, complejos, tabicados y no tabicados. La incidencia es de 3,3 casos/100.000 habitantes y año; en aumento en los últimos 10 años. Recién nacido (< 1 mes)

Lactante-Preescolar (1m-5 a)

1. Transmisión vertical Transplacentarias: CMV, rubéola, VVZ, VIH ,TBC, adeno/enterovirus. Vía ascendente: SGB, E. coli, K. pneumoniae, C. Trachomatis, Listeria monocytogenes

De 1 a 3 meses: virus respiratorios (VRS, ADV, influenza, parainfluenza), enterobacterias, SGB, Chlamydia, S. aureus, Listeria monocytogenes

Niño mayor (> 5 a)

Mycoplasma pneumoniae Neumococo Virus Influenzae Adenovirus Chlamydia pneumoniae Haemophilus influenzae Moxarrella catarrhalis 2.Transmisión horizontal De 3 meses a 5 años: virus Coxiella burnetti Comunitarias: VRS, Influenza. respiratorios, neumococo, TBC Nosocomiales: K. pneumoniae, Mycoplasma, H. influenzae, Enterobacter, Serratia, TBC, S. aureus Pseudomona 95


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Etiología según edad La identificación del agente etiológico es difícil, esta alrededor del 3040%. Cuando se consigue identificar, 1/3 corresponde a infecciones víricas, 1/3 son de origen bacteriano y el 1/3 restante mixtas. La edad es el parámetro que mejor predice la etiología. Características bioquímicas de los derrames paraneumónicos Derrame paraneumónico Simple Complicado pH Leucocitos/μl Glucosa Cultivo LDH

< 7,3 > 10.000 < 60 mg/dl Negativo < 1.000 U/l

< 7,2 > 10.000 < 40 mg/dl Positivo > 1.000 U/l

Empiema < 7,0 > 15.000 < 40 mg/dl Positivo > 1.000 U/l

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La neumonía suele ser una entidad habitual y bien caracterizada. Clínicamente, puede ser difícil diferenciar una neumonía vírica de cuadros como la bronquiolitis aguda o infecciones respiratorias de vía superior con componente broncoobstructivo asociado. El tratarse de procesos no excluyentes que en su curso evolutivo pueden complicarse en forma de neumonía contribuye a esta dificultad diagnóstica. En neonatos hay que diferenciar la neumonía de otras patologías mucho más frecuentes, como el síndrome de aspiración meconial o la enfermedad de membrana hialina. También hay que tener en cuenta que algunas cardiopatías congénitas (cor triatriatum, DPAT obstructivo) dan lugar a imágenes de edema pulmonar como clínica de debut y debemos diferenciarlas de patología infecciosa. Desde el punto de vista radiológico hay que establecer la diferencia con atelectasias de etiología no infecciosa, aunque en ocasiones resulta difícil. En pocas ocasiones la sombra tímica del lactante puede ofrecer dudas si se esta habituado a reconocerla. Es importante el seguimiento de las neumonías redondas, sobre todo las de localización central y paraespinal, para establecer el diagnóstico diferencial principalmente con el neuroblastoma. También hay que saber valorar el ensanchamiento mediastínico generalmente por adenopatías y la presencia de metástasis en niños oncológicos. Otros procesos tumorales o infiltrados secundarios a patología sistémica (p. ej., LES) son mucho más infrecuentes que en la edad adulta.

CLÍNICA La neumonía bacteriana debe sospecharse en niños < 3 años con fiebre > 38,5ºC, tiraje y taquipnea > 50 rpm. En niños mayores, la sensación sub96


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INFECCIÓN DE VÍA AÉREA INFERIOR

jetiva de disnea es más fiable que los signos clínicos. Las sibilancias en preescolares hacen bastante improbable una neumonía bacteriana. • Fiebre, tos y alteraciones en la auscultación son los signos y síntomas más prevalentes en neumonía, estando presentes en aprox. el 90% de los casos. • La taquipnea es el signo con mayor especificidad de modo aislado. • En lactantes y preescolares los cuadros clínicos están poco delimitados. Se distinguen clásicamente los siguientes síndromes clínicos: 1. Bacteriano típico: fiebre alta y brusca, dolor de costado o equivalentes (dolor abdominal o meningismo), auscultación de condensación (soplo tubárico, hipoventilación focal, crepitantes), expectoración purulenta (en niño pequeño, tos muy húmeda), herpes labial, radiología de consolidación (broncograma aéreo). 2. Atípica del lactante: taquipnea +/- hipoxemia, sibilancias y subcrepitantes diseminados en la auscultación, fiebre moderada e infiltrados intersticiales en radiografía. 3. Atípica del niño mayor: tos persistente o irritativa con escasa dificultad respiratoria asociada; casi nunca hipoxemia. Infiltrados intersticiales, condensación lobar y adenopatía hiliar. Inicio gradual de los síntomas, fiebre de intensidad baja o febrícula y síntomas diversos acompañantes, sobre todo cefalea, odinofagia y artralgias. 4. Viral: síntomas predominantes de infección de vía superior con febrícula, retracción costal marcada con frecuencia respiratoria normal o elevada y sibilancias. Atelectasias laminares, hiperinsuflación e infiltrados bilaterales en la radiografía. Se debe sospechar derrame pleural ante persistencia de fiebre tras 48 horas de tratamiento antibiótico correcto, deterioro respiratorio o reaparición de la fiebre.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Radiografía de tórax. Confirma el diagnóstico de neumonía, siempre en combinación con los datos clínicos y la auscultación. Ante discordancia conferir más importancia a la clínica. Máxima utilidad en < 5 años con fiebre >39ºC. Sin utilidad en el seguimiento tras el tratamiento, pero si se realizase debe transcurrir un mínimo de 4 semanas. La consolidación lobar o segmentaria con broncograma aéreo es característica de la neumonía neumocócica y otras bacterianas. El infiltrado peribronquial parahiliar bilateral y de predominio central, con aumento de la trama broncovascular es más propio de la etiología vírica, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae. Este infiltrado puede progresar apareciendo consolidaciones irregulares. También puede aparecer posteriormente una sobreinfección bacteriana. Otras pruebas complementarias: • Hemograma, hemocultivos (dos separados 15-30 min en pico febril): en pacientes ingresados. La positividad del hemocultivo está en torno al 10-30%. 97


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•

• • • •

•

• •

PCR y PCT: junto con el porcentaje de PMN ayudan a diferenciar la etiología bacteriana; difícil interpretación por ausencia de puntos de corte establecidos. Gases: sólo en casos graves con signos en insuficiencia respiratoria. Aglutininas frías (ambulatoria), serología de Mycoplasma: poca trascendencia para el tratamiento. Detección antígeno VRS: interés epidemiológico y terapéutico en < 2 años ingresados sin antibioterapia. Detección de Ag neumococo en orina: no patognomónico de neumonía neumocócica. Alta tasa de portadores en lactantes con antecedentes de OMA y otras infecciones respiratorias previas. En derrame pleural: – 1ª jeringa: pH. – 2ª jeringa: citobioquímica (proteínas, glucosa, LDH, ADA, triglicéridos, colesterol y celularidad). – 3ª jeringa: cultivo, Gram y estudio de micobacterias. – 4ª jeringa: citología (anatomía patológica). Se reserva muestra para PCR de neumococo, H. influenzae y micobacterias. – Ecografía: detección de líquido pleural (derrame seroso o empiema piógeno). Existencia de tabicación de dicho líquido. También para marcaje del punto de punción. Mantoux: realizar ante sospecha clínica o epidemiológica por historia de exposición a TBC. En forma ambulatoria o en pacientes ingresados. TAC: complicaciones (empiema y neumonía necrotizante con formación de abscesos).

TRATAMIENTO • Oxígeno para SatO2 > 95% (no usar gafas nasales si flujo > 2 l/min). • Antipiréticos y analgésicos. • Manipulación mínima, sobre todo en neonatos y lactantes. • Precauciones para evitar la transmisión (lavados de manos). • Broncodilatadores si existe broncoespasmo asociado. • Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobase. Si vómitos o enfermedad grave, fluidoterapia intravenosa al 80% NB. • Posición semiincorporada. • No se recomiendan antitusígenos de forma rutinaria. • No se recomiendan mucolíticos ni expectorantes. • No se recomiendan maniobras de fisioterapia respiratoria. ¿Cuándo iniciar antibioterapia vs actitud expectante? La edad y el grado de severidad clínica de la neumonía son los dos parámetros principales en los que apoyar el tratamiento empírico inicial. 98


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En casos de neumonías atípicas sí parece indicado iniciar tratamiento ya que acorta la duración de la enfermedad y da síntomas más leves, sobre todo la tos persistente del niño mayor. En lactantes con sospecha de neumonía vírica, actitud expectante si ingreso o control estrecho en 24 horas. Si no, iniciar tratamiento evitando amplio espectro. ¿Duración de la antibioterapia? En neumonías típicas no complicadas de 7 a 10 días, sin poder establecer diferencias entre ambas pautas. En neumonías atípicas tampoco se han observado diferencias entre los 3-5 días de azitromicina y los 7-10 cuando se pauta claritromicina (algunos autores recomiendan tratamientos de 14 días). En S. aureus 28 días. ¿Cuándo pasar el tratamiento a vía oral? Cuando el paciente lleva al menos 48 horas afebril y con mejoría del estado general. De los marcadores analíticos, el más fiable es una PCR < 40 mg/l. Edad

Ambulatorio

Hospitalizado

0-30 ddv

Siempre ingreso

Ampicilina 200 mg/Kg/d c/8 h + Gentamicina 4 mg/Kg/d c/24 h ± Cefotaxima 150 mg/Kg/d c/6-8 h

1-3 m

Siempre ingreso

Si febril, cefotaxima (200 mg/Kg/d c/8 h) + ampicilina (200 mg/k/d c/6-8 h) Asociar cloxacilina si sospecha S. aureus Macrólido iv o vo según estado paciente

3-6 m

Siempre ingreso

Cefotaxima iv (200 mg/Kg/d cada /8 hs) o Amoxicilina/ácido clavulánico IV (100 mg/Kg/día) Si datos de NMN por neumococo penicilina iv (100.000 -400.000 u/Kg/d) o ampicilina iv Macrólido iv o vo según estado paciente

Amoxicilina vo 80-100 mg/Kg/d c/8 h

Si sospecha neumonía viral, no administrar ATB. Si no, ampicilina 200 mg/Kg/d c/6-8 h. Alternativas: cefotaxima 200 mg/Kg/d c/8 h o ceftriaxona (50 mg/Kg/d cada 24 h)

Claritromicina 15 mg/Kg/d c/12 h o azitromicina 10 mg/Kg x 1 d + 5 mg/Kg x 4 d Eritromicina mal tolerada Amoxicilina vo 80-100 mg/Kg/día. Asociar a ácido clavulánico si neumonía no clasificada o no respuesta tras 48 h de tratamiento

Mismo tratamiento que subgrupo previo. Mayor empleo de macrólido iv asociado a ampicilina o amoxicilina-clavulánico iv como alternativa. Para enfermedad más grave o mala evolución, añadir clindamicina, vancomicina o cloxacilina (S. aureus). Cefotaxima y clindamicina si neumonía abscesificada

6 m-4 años

5-14 años

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Infiltrado/condensación radiológica (hipoventilación focal) Sí

No

Típica

Fiebre > 39,5º C, MEG, dolor pleurítico, neutrófilos totales > 10.000 y PCR > 80

Ingreso

No ingreso

ß-Lactámico iv (Ampicilina 200-300 mg/kg/d)

Amoxicilina vo 100 mg/kg/d

Sí (1 criterio)

No

NO CLASIFICADA

ATÍPICA

< 3 años

> 3 años

ß-Lactámico iv

> 3 años

Macrólido vo Si ingreso o MEG Macrólido iv

< 3 años No antibiótico

Algoritmo del derrame pleural.

Presencia del derrame pleural < 10 mm

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 h + Clindamicina 40 mg/kg/d c/6 h Si neumococo confirmado: dosis elevadas ampicilina (200-300 mg/kg/d) o cefotaxima. Asociar vancomicina si alta resistencia o mala evolución previa

Presencia de derrame pleural significativo > 10 mm

Ecografía (determinación del punto de drenaje en posición sentada del paciente) Presencia de derrame confirmado con tabiques significativos

Presencia de derrame pleural sin claros signos de tabicación Realización toracocentesis diagnóstica y evacuadora por pediatra en UCIP

Cirugía infantil: videotoracoscópia y colocación de drenaje pleural en quirófano. Valorar fibrinolíticos: • Uroquinasa: 20.000 U/8 h, pinzando el tubo 2 h, durante 3 d. • Uroquinasa : 100.000 U/8 h el 1ºdía;100.000 U/ 12 h 2º día y 100.000 U/24 h 3 a 5 días. Pinzar el tubo durante 2 horas

Glucosa > 40 mg/dl, pH > 7,2, LDH < 1.000 y Gram y cultivos negativos

pH 7,0-7,2 y/o LDH > 1.000 y glucosa > 40 mg/dl, Gram y cultivos negativos

Antibióticos No precisa tubo de drenaje

Antibióticos + Toracocentesis seriadas si persiste derrame en 24-48 h

Algoritmo derrame pleural. 100

pH < 7,0, LDH > 1.000, glucosa < 40 mg/dl y/o Gram o cultivos positivos. Sin tabicaciones, con o sin pus Colocación de tubo drenaje pleural y aspiración (-20 cm agua). Si empiema complicado con loculaciones múltiples, valorar también fibrinolíticos


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Casos especiales • Sospecha de aspiración o absceso pulmonar: amoxicilina-clavulánico iv. • Paciente con FQ: descartar etiología por Pseudomona o Stenotrophomona maltophilia y valorar el uso de ceftazidima o levofloxacino. • Si mala evolución en neumonía bacteriana, descartar siempre: – Dosis incorrecta/incumplimiento terapéutico. – Complicaciones pulmonares. – Inmunodepresión o enfermedad previa del paciente. – Neumococo resistente o neumonía mixta-atípica. – Valorar introducción de macrólido.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Se debe realizar seguimiento/derivación a consultas externas: • Neumonías redondas ( incluida radiografía de control- mínimo 4-6 semanas tras el episodio) por los motivos anteriormente comentados. • Neumonías recurrentes para descartar patología de base (asma, malformaciones pulmonares, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, RGE/aspiraciones). • Neumonías típicas a edades tempranas asociadas a infecciones recurrentes, fallo de medro (descartar fibrosis quística e inmunodeficiencias). • Neumonías necrotizantes o derrames pleurales complejos, incluyendo en la valoración posterior espirometría y/o otras pruebas de función pulmonar. • Todas las neumonías tuberculosas o por germen atípico confirmado por cultivo. Los criterios de ingreso se deben basar principalmente en el estado general del paciente pero clásicamente se han descrito también una serie de criterios radiológicos: • Afectación del estado general/aspecto séptico/cianosis. • Taquípnea: > 60 r.p.m. en <1 año y > 40-50 r.p.m. en >1 año • Necesidad de oxigenoterapia. • Edad menor de 6-12 meses. Valorar individualmente. • Dificultad para alimentarse/intolerancia oral. • Postración-dolor (torácico, abdominal, cefalea) intensos. • Fracaso del tratamiento empírico previo. • Enfermedad de base: inmunodeficiencia, FQ, cardiopatía, bronquiectasias. • Ambiente higiénico-social deficiente: drogadicción, tuberculosis, HIV. • Angustia familiar. Hallazgos radiológicos • Afectación multifocal o masiva. • Sospecha de absceso o bullas. 101


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• •

Afectación pleural. Patrón intersticial severo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

102

Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Anales Españoles de Pediatría 1999;50:189-195. British Thoracic Society Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Children. Thorax 2002 May;57 (suppl 1):i1-24. W. Jerry Durbin, Ch. Stille. Pneumonia. Pediatrics in Rev 2008;29;147-160. Méndez Echevarría A. Neumonía adquirida en la comunidad. Protocolos Asociación Española de Pediatría. Junio 2009. Asensio de la Cruz O. Derrame pleural paraneumónico. Guía diagnóstico-terapéutica. Protocolos Asociación Española de Pediatra. Junio 2009. Neumonía. Protocolos del Grupo de Vías Respiratorias. Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. Octubre 2007.


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2.14. Cuerpos extraños en la vía aérea J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES La definición de cuerpo extraño en la vía aérea es todo aquel objeto que se localice en laringe, tráquea o árbol bronquial. Cuando el cuerpo extraño se localiza en árbol traqueobronquial, el bronquio principal derecho es el que se afecta con más frecuencia por su disposición anatómica. La edad de máxima incidencia se comprende entre los 9 y 24 meses, aunque también hay riesgo que se produzca hasta los 5-6 años de edad. El 40% de las muertes accidentales que acontecen en el primer año de vida se deben al ahogamiento, consecuencia de la aspiración de un cuerpo extraño.

CLÍNICA Muchos de los pacientes no son capaces de explicar que han podido aspirar un cuerpo extraño y en ocasiones no ha habido un testigo del episodio, por lo que la clínica se convierte en una herramienta crucial para el diagnóstico. Existen una serie de hallazgos clínicos que harán sospechar que se ha producido una aspiración y su probable localización: • Tos súbita (metálica) y violenta, inicio brusco de disnea o breves períodos de apneas, con afonía, disnea o cianosis. Posteriormente estridor y retracción torácica inspiratoria. Esta secuencia de acontecimientos es característica del cuerpo extraño alojado en la laringe. • En una obstrucción traqueal parcial se hallan síntomas de dificultad respiratoria, tos, cianosis y tiraje. • El cuerpo extraño bronquial se puede presentar de diferentes formas según el tiempo transcurrido desde la aspiración, así: – En el momento de la aspiración aparecen síntomas de dificultad respiratoria, atragantamiento, tos, náuseas y vómitos, tiraje y sibilancias. – En los días posteriores, tras un período asintomático, existe hipoventilación del pulmón afecto, sibilancias en niños sin antecedente asmático o clínica de asma resistente al tratamiento habitual y zonas de hipoventilación por atelectasia. 103


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– Tras un largo período los síntomas pueden ser más variables: tos irritativa persistente, hemoptisis (cuando el objeto ingerido es cortante), neumonía crónica o recurrente, abscesos pulmonares y bronquiectasias.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Realizar una radiografía de tórax AP en inspiración y espiración y/o decúbito lateral (apoyando el lado sospechoso). En un 13% de los casos la radiografía es normal, sobre todo si se realiza en un período inferior a 24 horas tras el suceso. Los principales hallazgos radiológicos son: atelectasias con desviación mediastínica, hiperinsuflación lobar o segmentaria con aumento de los espacios intercostales y aplanamiento del diafragma, abscesos, neumotórax y neumomediastino. En cuadros más evolucionados, incluso neumonía lipoidea. Si se observa aire libre en mediastino o enfisema subcutáneo cervical indican perforación. La ausencia de cuerpo extraño o de signos radiológicos indirectos en el estudio radiológico simple no excluye la presencia de este. Muchos de ellos son radiolucentes (sobre todo plástico, papel, madera) y algunos cuerpos extraños si son muy pequeños no son evidentes en la radiografía. A veces han aspirado más de un cuerpo extraño, por lo que hay que vigilar la persistencia de los síntomas. La broncoscopia diagnóstica se reserva para aquellos casos donde existe una alta sospecha clínica pero la radiología convencional no es concluyente.

MANEJO Y TRATAMIENTO Por regla general, en las obstrucciones incompletas se deben evitar las maniobras de extracción o los movimientos bruscos, como invertir al paciente. Hay que tranquilizar al niño y administrarle O2. Es más conveniente demorar la obtención de una vía venosa hasta estar en quirófano, para evitar el llanto del niño. En los cuerpos laríngeos se puede intentar extraerlos con unas pinzas mediante laringoscopia directa. En los demás habrá que realizar una broncoscopia rígida o flexible en quirófano bajo anestesia general. Cuando se trate de una obstrucción completa, la conducta a seguir dependerá del estado del paciente: • Paciente consciente: – Si el cuerpo extraño es visible, intentar extraerlo. – En menores de 1 año colocar al niño en decúbito prono y ligero Trendelemburg y aplicar 5 golpes en región interescapular. – En mayores de 1 año: realizar la maniobra de Heimlich. • Paciente inconsciente: 104


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CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA

– Si el cuerpo extraño es visible, intentar extraerlo. – Maniobras de RCP, intubación endotraqueal o cricotirotomía según convenga. – Realizar una broncoscopia rígida o flexible en quirófano y bajo anestesia general. Si el cuerpo extraño ha permanecido tiempo en la vía aérea, hay que recoger un cultivo e iniciar tratamiento antibiótico, junto con aerosolterapia y fisioterapia respiratoria si es necesario.


2. 3. 4. 5. 6. 7.

López-Herce J, Carrillo A. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Grupo español de RCP pediátrica y neonatal. Ed. Publimed. Madrid. 2009. Rivas V, Hernández F, Fernández A. Cuerpos extraños en la infancia. En: Ruiz JA et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Ed. Publimed. 4ª ed. Madrid. 2003. López Y, Pons M. Ahogamiento. An Pediatr Contin 2008; 6(2):85-92. Leonard E. Swischuk. Radiología en el niño y en el RN. Marilyn J. Siegel, MD. Ecografía pediátrica. Hanquinet S, Ferey S, Kalifa G. Imagen pediátrica práctica. Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de urgencias en Pediatría.

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3.15. Vómitos O. García Mialdea, I. Navarro Vázquez, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES Concepto Expulsión por la boca de material contenido en el estómago, que puede variar de intensidad. Puede estar precedido por un aumento de la salivación, náuseas, malestar y necesidad o deseo de vomitar. Es necesario diferenciarlo de: • Regurgitación: expulsión pasiva de contenido gástrico, lenta, de escasa cantidad, de forma no violenta, no propulsiva habitualmente. • Rumiación: regurgitación repetida seguida de una deglución del material refluido a la cavidad oral, que se produce de forma voluntaria. • Vómica: expulsión brusca y abundante de pus, sangre o serosidades provenientes de una cavidad natural o neoformada en tórax después de una comunicación de ésta con un bronquio grueso, al que drena su contenido. • Náuseas: se trata de una sensación física y psíquica desagradable que alude a la sensación inevitable de vomitar, sin que necesariamente se consiga. • Arcadas: contracciones rítmicas y violentas de la musculatura respiratoria que suelen cortejar al vómito.

ETIOLOGÍA El vómito es un síntoma muy frecuente en pediatría, siendo su significación clínica muy variable, desde un simple síntoma acompañante hasta un síntoma cardinal de una enfermedad. Neonato Causas extradigestivas • Infecciones no intestinales: urinaria, meningitis, sepsis, otitis, onfalitis. • Enfermedades del SNC: hidrocefalia, hematomas. • Nefropatías: uropatía obstructiva, insuficiencia renal. 107


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PATOLOGÍA DIGESTIVA

•

Enfermedades metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea, del metabolismo de aminoácidos, ácidos orgánicos y carbohidratos, hiperplasia suprarrenal congénita, tetania neonatal.

Causas digestivas • Sin datos de obstrucción: mala técnica alimentaria, RGE, NEC, IPLV, perforación gastrointestinal, íleo paralítico. • Con datos de obstrucción: estenosis o atresias intestinales, malrotación, duplicación intestinal, páncreas anular, tapón o íleo meconial, enfermedad de Hirschprung, ano imperforado, lactobezoar, vólvulo, hernia incarcerada. Lactante Causas extradigestivas • Frecuentes: infección no gastrointestinal (ORL, ITU, meningitis, sepsis, otitis, neumonía, tos ferina). • Poco frecuentes: enfermedades del SNC (tumores, TCE), neuropatía, metabolopatías, cardiopatía, sobredosificación de fármacos, torsión testicular o de ovario. Causas digestivas • Sin datos de obstrucción: mala técnica alimentaria, aerofagia, vómitos posturales, GEA, hepatitis, pancreatitis, RGE, IPLV, celiaquía. • Con datos de obstrucción: EHP, invaginación intestinal, malrotación, duplicación intestinal, divertículo de Meckel, cuerpos extraños, áscaris, enfermedad de Hirschprung, pseudo-obstrucción, hernia incarcerada. Preescolar Causas extradigestivas Similar al grupo previo. Causas digestivas • Sin datos de obstrucción: GEA, toxiinfección, RGE, apendicitis, hepatitis. • Con datos de obstrucción: invaginación intestinal, otras malformaciones, bridas. Escolar y adolescente Causas extradigestivas • Infecciosas: meningitis, cistitis, ORL, neumonía. • Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva. • Neurológicas: tumores, edema cerebral, migraña. • Enfermedades metabólicas: CAD, síndrome de Reye, insuficiencia suprarrenal. 108


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VÓMITOS

• •

Tóxicos y fármacos: aspirina, teofilina, hierro, plomo, digoxina, ipecacuana. Otras: emesis psicógena, embarazo.

Causas digestivas • Sin datos de obstrucción: GEA, toxiinfección, RGE, apendicitis, hepatitis, pancreatitis, enfermedad péptica. • Con datos de obstrucción: estenosis esofágica adquirida, vólvulo, divertículo de Meckel, hernia incarcerada, adherencias, cuerpos extraños.

ANAMNESIS Primero es necesario valorar la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico para determinar si requiere soporte terapéutico inmediato; posteriormente se intentará establecer la etiología: • Edad y sexo. • Antecedentes personales y patológicos: antecedentes obstétricos y perinatológicos en el neonato. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas previas, insuficiencia renal, diabetes, hipertiroidismo, traumatismos previos, medicaciones. • Antecedentes familiares. • Sintomatología asociada: – Digestiva: dolor abdominal y sus características, disfagia, existencia de RGE, diarrea, anorexia (apetito conservado en EHP). – General y extradigestiva: fiebre, llanto o irritabilidad, astenia y anorexia, disuria, polaquiuria, hematuria, otalgia, cefalea, dolor torácico, amenorrea, tos, dificultad respiratoria, posturas anómalas (síndrome de Sandifer en el RGE). • Características del episodio de vómitos: es fundamental inspeccionar el material vomitado, analizando y precisando tanto su contenido como su olor, tiempo de comienzo en relación con la comida y tiempo de evolución: – Momento de aparición. – Relación con la ingesta: - Durante o inmediatamente después de las comidas: sugiere un origen psicógeno o una úlcera en canal pilórico. - Tras más de una hora después de las comidas: obstrucción al vaciamiento gástrico o alteración de la motilidad gastroduodenal. - Matutinos: indicativos de embarazo, uremia, HTIC. – Fuerza de expulsión: - A chorro o en escopetazo: pueden aparecer en EHP o en la HTIC. - Atónicos: en las regurgitaciones. – Contenido del vómito: - Alimentario: alteración del vaciamiento gástrico (orgánico o funcional). 109


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- Bilioso: vómitos de repetición, obstrucción de intestino delgado por debajo de la ampolla de Vater y cirugía gástrica. En el recién nacido es un síntoma de alarma. En el lactante se ha de descartar estenosis duodenal incompleta. - Hemático: lesión hemorrágica benigna o maligna (raro) en el tracto digestivo alto. - Mucoso: inflamación, gastritis crónica, rinofaringitis con secreción. - Pus: abscesos extradigestivos fistulizados o, más raro, gastritis flemonosa. - Fecaloideo: por obstrucción intestinal baja. - Cuerpo extraño: cálculos (fístula colecistoduodenal), parásitos (tenias, giardias) o cuerpos deglutidos. – Cantidad y frecuencia: abundantes y muy frecuentes indican mayor grado de intolerancia, más riesgo de deshidratación y causa más grave. – Olor: - El olor penetrante con características ácidas delata un origen estomacal, a diferencia del origen esofágico (acalasia, diverticulosis). - Si olor fecal podría considerarse: obstrucción intestinal, fístula gastrocólica, isquemia intestinal u obstrucción pilórica (proliferación bacteriana). – Tiempo de evolución: los vómitos progresivos que empeoran en días u horas pueden sugerir enfermedad grave como HTIC o un debut diabético.

EXAMEN FÍSICO Estado general de paciente, constantes habituales y glucemia, estado nutricional y de su hidratación, grado de alerta en el que se encuentra el paciente. Si presenta aspecto séptico y los grados de shock (extremidades frías, relleno capilar retrasado, cutis reticular, taquicardia, somnolencia). La exploración física por aparatos debe realizarse como en cualquier otro paciente pediátrico. Deberá realizarse un examen exhaustivo del abdomen (aspecto, puntos dolorosos) y región anogenital, y asegurar la permeabilidad de la vía digestiva alta mediante sondaje.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Lo más importante en estos pacientes es la historia clínica: • Gasometría (según el grado de hidratación), glucemia capilar, cuerpos cetónicos en orina. • Radiografía de abdomen: si se sospecha obstrucción intestinal. • Ecografía abdominal: para descartar EHP, invaginación. • Endoscopia y/o estudios baritados. 110


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VÓMITOS

TABLA 1. ESTUDIO RADIOLÓGICO SEGÚN SOSPECHA CLÍNICA NEONATO Atresia de esófago Obstrucción duodenal congénita Malrotación

Rx tórax

Rx abdomen Ecografía Enema opaco Rx abdomen Ecografía Tránsito EGD Atresia Rx abdomen Yeyuno-Ileal Enema opaco Íleo Rx abdomen Meconial Enema opaco (Gastrografín) Megacolon Rx abdomen Enema opaco Alteración RMN/TAC SNC Infección Según clínica

LACTANTE

ESCOLAR/ADOLESCENTE

EHP

Ecografía

Causa respiratoria

ERGE

Tránsito EGD

Alteración SNC

Invaginación Rx Abdomen Ecografía Causa Rx tórax respiratoria (si indicada)

Rx tórax (cuando esté indicada) RMN/TAC

Apendicitis

Ecografía

Hernia incarcerada

Ecografía

TRATAMIENTO • Primero se deberá averiguar la causa y si precisa tratamiento médico o quirúrgico. • Los niños que presentan afectación del estado general con signos clínicos de deshidratación deben ser rápidamente estabilizados: monitorización de constantes vitales, canalización de vía venosa periférica para extracción sanguínea y reposición hidroelectrolítica. Si se sospecha obstrucción intestinal: sonda de aspiración gástrica. • La prueba de tolerancia está indicada si hay buena hidratación o deshidratación leve, lactantes y niños pequeños si existen dudas de tolerancia en domicilio. No indicada si deshidratación moderada o severa y diselectrolitemias importantes. Se ofrecen pequeñas cantidades de SRO (5-10 ml cada 10 minutos). Si sigue vomitando se puede esperar una hora, incluso más en niños mayores, sin tomar nada, y luego reiniciar tolerancia. Si no tolerancia y presencia de signos y síntomas de deshidratación moderada, estables hemodinámicamente: SNG para rehidratación con soluciones de rehidratación oral. Si fracasa: rehidratación intravenosa. Tratamiento farmacológico Los fármacos son muy poco usados en náuseas y vómitos agudos en pediatría, deberán usarse exclusivamente en casos concretos: 111


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•

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• •

• •

Ondansetrón (Zofran®): en pacientes con GEA y vómitos que impiden la rehidratación oral. Una dosis única reduce los vómitos, facilita la rehidratación oral y evita la fluidoterapia iv. Dosis: 2 mg para niños de entre 8 a 15 Kg y mayores de 6 meses, 4 mg para niños de entre 15 Kg a 30 Kg, y 8 mg para los niños de más de 30 Kg. Metoclopramida (Primperan®): procinético de acción antidopaminérgica. Dosis: RGE o dismotilidad intestinal, 0,4 a 0,8 mg/Kg/día repartidos en 4 dosis, vo, iv. Máx. 10 mg. Efectos secundarios: no suelen usarse en pediatría por aparición de signos extrapiramidales. Cisaprida (Prepulsid®): en RGE que no responde a otros tratamientos. Fármaco de uso compasivo en pediatría. En adultos alargamiento del QT, arritmias. Domperidona (Motilium®): procinético de acción antidopaminérgica. Dosis: 0,25-0,5 mg/Kg/6-8 h oral (máx. 2,4 mg/Kg/día, sin exceder 80 mg/día). Efectos secundarios: efectos extrapiramidales. En neonatos, metahemoglobinemia. Cleboprida (Cleboril®). Dosis 20 μg/Kg/día repartidos en 3 dosis, vo. Efectos secundarios: menos frecuentes las reacciones extrapiramidales, pero se usa poco. Clorpromacina (Largactil®); mayores de 6 meses, náuseas 0,5-1 mg/Kg/ dosis iv o vo cada 6-8 horas.

Tratamiento del paciente oncológico • Antagonistas de la serotonina: – Ondansetrón (Zofran®). Dosis: 0,15 mg/Kg cada 8 horas iv/vo, 15 minutos antes, a las 4 horas y a las 8 horas del citostático; máx 8 mg. – Granisetrón (Kytril®). Dosis: niños > 2 años iv 10-40 μg/Kg (máx 3 mg hasta 3 veces al día). Oral: seguridad y eficacia no establecidas. – Dexametasona: 10 mg/m2/dosis (máx 20 mg) antes de quimioterapia y 5 mg/m2 (máx 10 mg) cada 6-12 h durante 48 horas. – Primperan® y Largactil®.

CRITERIOS DE INGRESO • Afectación del estado general o neurológico. • Imposibilidad de llevar a cabo el tratamiento y vigilancia por parte de la familia. • Deshidratación importante a cualquier edad, o bien moderada que precise rehidratación iv. • Fracaso de tolerancia. • Cualquier neonato con vómitos. • Sospecha de obstrucción intestinal u otra patología que requiera ingreso. Control en consultas externas o ingresado: • Sospecha de patología de base que requiera estudio o tratamiento controlado. • Alteración del desarrollo ponderal. • Persistencia de vómitos como único síntoma más de 3 días. 112


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VÓMITOS

VÓMITOS AGUDOS

CRÓNICOS/RECURRENTES

Anamnesis y exploración física, 1º descartar: • Hematemesis • Embarazo • Tóxicos/fármacos • Neoplasias • Mala técnica alimentaria

Signos y síntomas que sugieran HTIC

Signos y síntomas que sugieran abdomen agudo NO

SÍ

TAC/RNM Signos y síntomas de infección Agudos: Hematoma subdural Conmoción Síndrome de Reye

SI Causas digestivas: GEA

Crónicos: • Tumor • Hidrocefalia • Hematoma subdural • Pseudoobstrucción cerebral • Malformación de Arnold-Chiari

SI Causas extradigestivas: • ITU/Cistitis/PNA • Meningitis • Sepsis • Onfalitis • ORL

NO Valorar pruebas complementarias: • Gasometría/iones • Ecografía • Rx abdomen • Bioquímica (transaminasas) • Amilasa, lipasa • Prueba urea aliento • BUN, creatinina, amonio • Tránsito digestivo

Causas digestivas: • EHP (eco abdominal) • Pancreatitis (amilasa/lipasa) • Colecistitis (bioquímica) • Enf. péptica • IPLV • Trastornos de motilidad • RGE • Esofagitis • Acalasia

• Malrotación, vólvulo • Apendicitis • Anomalías estructurales congénitas • Adherencias post-cirugía • Divertículo de Meckel • Hernia inguinal incarcerada • Íleo meconial • Invaginación • Enf. de Hirschsprung • Sdme. de arteria mesentérica superior • Hematoma duodenal • Torsión testículo/ovario

• Endoscopia • Analítica urinaria

Causas extradigestivas: Neuropatía Hemorragia suprarrenal Hiperplasia suprarrenal Trastornos metabólicos Tumores Trastornos vestibulares Psicógenos/bulimia

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ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO Generalidades. Más frecuente en varones y primogénitos. Menor incidencia en raza negra y orientales. Etiología. Desconocida, aunque se han implicado muchos factores. Edad: > 3 semanas (1 semana-5 mes). Clínica. Vómitos no biliosos progresivos y justo tras la toma (puede ser intermitente), alimenticios (inicialmente puede ser proyectivo o no). El niño queda con hambre. Ictericia (5%) por bilirrubina indirecta que se atribuye a una deficiencia de glucuroniltransferasa (cede espontáneamente a los 5-10 días de la corrección quirúrgica). Exploración física. Niño inquieto e irritable por el hambre, inspección y palpación dificultosa. La palpación de la oliva pilórica no es frecuente (masa firme, móvil, aproximadamente de 2 cm, mejor palpación desde izquierda, localizada por encima y a la derecha del ombligo, por fuera del recto anterior y a 1,5-2 cm por debajo de reborde hepático). Tras el vómito, relajación de la pared abdominal que facilita la palpación. La toma puede ser diagnóstica: tras la toma se ve la onda peristáltica gástrica progresar a través del abdomen. Exploraciones complementarias: • Ecografía: confirma el diagnóstico en la mayoría de los casos. Se observa una imagen en diana u ojo de buey en transversal. Existe engrosamiento de la musculatura pilórica con grosor de pared igual o superior a 3 mm y elongación del canal pilórico mayor o igual a 17 mm. • Estudios baritados: canal pilórico elongado, una curvatura del músculo pilórico hacia el antro (signo del hombro) y líneas paralelas del bario en el canal estrechado “signo del tracto doble”. • Laboratorio: alcalosis metabólica hipoclorémica (por pérdida de agua y electrólitos). Los niveles séricos de potasio suelen conservarse pero puede haber un déficit de potasio corporal total. Oliguria y orinas concentradas. Disminución de la glucemia. Tratamiento: • Colocación de sonda nasogástrica abierta a bolsa. • Corrección de pérdidas hídricas, ácido-base y electrólitos. • Tratamiento quirúrgico: piloromiotomía extramucosa de Fredet-WeberRamstedt.


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3.16. Estreñimiento M. Doyle Sánchez, A. Castillo Serrano, O. García Mialdea, C. Gutiérrez Junquera, E. Balmaseda Serrano, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES Definimos estreñimiento como retraso o dificultad para la defecación durante dos o más semanas, eliminando deposiciones duras o incompletas, con esfuerzo y dolor para defecar. El número de deposiciones no se utiliza en la definición ya que el patrón defecatorio es cambiante con la edad. La encopresis se define como escape involuntario de heces en niños mayores de 4 años, es una complicación frecuente de la retención fecal que acompaña al estreñimiento. El estreñimiento es un motivo de consulta muy frecuente en las consultas de pediatría, representa el 3% de todas las consultas y hasta el 25% de todas las consultas de gastroenterologia pediátrica.

ETIOLOGÍA Idiopático o funcional (90%) Nos referimos a estreñimiento funcional crónico cuando no se objetiva patología orgánica subyacente. Al menos dos de los siguientes criterios durante un mes (criterios de Roma III): • Menos de dos defecaciones a la semana. • Al menos un episodio semanal de incontinencia fecal. • Historia de retención fecal. • Historia de defecaciones dolorosas o heces duras. • Presencia de heces voluntarias en el recto. • Historia de deposiciones que obstruyen el WC. • Síntomas acompañantes (irritabilidad, menor apetito o saciedad temprana que desaparecen tras la deposición). Orgánico (10%) 1. Problemas anatómicos: malformaciones anorrectales, atresia y estenosis anal, ano ectópico, fisuras, tumores, abscesos, en postoperatorio. 115


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2. Problemas neurológicos: • Anomalías medulares: • Congénitos: mielomeningocele, tumores. • Adquiridos: infección, trauma, tumores. • Parálisis cerebral. • Neuropatías. 3. Alteraciones musculares: miopatías, esclerodermia. 4. Metabólicas: hipotiroidismo, hipercalcemia, diabetes mellitus, neoplasia endocrina múltiple, acidosis tubular, fibrosis quística. 5. Psicógeno: problemas psicológicos, abuso sexual. 6. Medicamentos: opiáceos, anticolinérgicos, antiácidos, intoxicación por plomo.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Anamnesis Siempre debe quedar reflejado en la historia clínica los siguientes puntos: antecedentes de estreñimiento en la familia, tiempo de la primera emisión de meconio, edad de aparición del estreñimiento (Hirschsprung, inicio en periodo neonatal; estreñimiento funcional, inicio posterior a periodo neonatal), factores predisponentes, frecuencia y características de las heces (número a la semana, consistencia, tamaño), defecación dolorosa, sangre al final, retención voluntaria (no organicidad), medicación, hábitos dietéticos y problemas de comportamiento relacionados con alimentos, sueño, escuela y familia. Exploración física: valoración estado general y nutricional, inspección y palpación abdominal, exploración del periné y área perianal y exploración neurológica de las extremidades inferiores y pelvis valorando anomalías en región lumbosacra. Nunca debemos olvidar realizar tacto rectal y valorar tono del esfínter, dilatación de recto, cantidad, características de las heces retenidas, permeabilidad del ano y descartar lesiones perianales. Signos que orientan patología funcional: distensión abdominal leve, con fecalomas en región suprapúbica o colon descendente y ruidos hidroaéreos normales con resto de exploración física normal. Signos de alarma que orientan patología orgánica: fiebre, distensión abdominal, anorexia, náuseas y/o vómitos, diarrea sanguinolenta, meconio retrasado, ampolla rectal vacía, incontinencia urinaria y afectación de curva ponderoestatural.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Sospecha de estreñimiento funcional: no precisa realización de pruebas complementarias. La radiografía simple de abdomen detecta altera116


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ESTREÑIMIENTO

TABLA 1.

Inicio Enterocolitis Encopresis Tamaño de las heces Retraso ponderal Ampolla rectal Tono del Esfinter

Estreñimiento funcional

Enf. Hirschprung

Tardio No Frecuente (4 años) Grandes Raro Llena Variable

Al nacimiento Posible Rara Normales o acintadas Frecuente Vacía Elevado

ciones de columna lumbosacra. No es necesario si en el tacto rectal hay heces retenidas en ampolla rectal. Sin embargo en aquellos casos en los que exista estreñimiento desde el nacimiento o se palpe una masa abdominal podría estar indicado solicitar una RX abdominal o ecografía abdominal. Sospecha de patología orgánica: derivar gastroenterología pediátrica. • Analítica: hemograma, marcadores de celiaquía (anticuerpos antitransglutaminasa), inmunoglobulinas, hormonas tiroideas (TSH y T4-L), bioquímica con calcio y estudio del hierro. • Pruebas de imagen en consulta especializada: – Enema de bario (descartar anomalías anatómicas). – RMN (descartar patología intramedular). • Pruebas complementarias en consulta especializada: – Manometría anorrectal (descartar Hirschsprung). – Biopsia rectal con tinción de acetilcolinesterasa. – Manometría colónica (sospecha de miopatía/neuropatía del colon). • Evaluación psicológica tras descartar patología orgánica subyacente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con enfermedad de Hirschprung o aganglionosis colónica (Tabla1).

TRATAMIENTO Desimpactación fecal El objetivo es mantener el recto vacío para aumentar la sensibilidad y evitar la incontinencia. Es necesario para que el tratamiento de mantenimiento sea efectivo. La duración del tratamiento oscila de 3 y 5 días. Valorar preferiblemente desimpactación vía oral. 117


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Dieta: poca fibra y muchos líquidos (agua, zumos colados de manzana y sorbitol, pera y ciruela). • Farmacológico: – Oral: - Domicilio. Solución de polietilenglicol con electrólitos y sin fosfatos (Movicol pediátrico®) 1-1,5 g/Kg/día, 1 dosis al día durante 3 días. Posteriormente dosis de mantenimiento: 0,3-0,7 g/Kg/día 3 días más. - Ingreso: desimpactación por SNG: solución de PEG con fosfatos (Solución evacuante Bhom®: 15 g PEG/250 ml) 25 ml/Kg/h hasta un máximo de 12 h. Se puede administrar metoclopramida 5-10 mg vía oral 15 minutos antes. Dieta absoluta y fluidos iv. – Rectal (de forma ocasional): - En > 1 año: enema de suero fisiológico (Fisioenema 66 ml y 250 ml®) 5-10 ml/Kg/día si a pesar de tratamiento oral persiste dificultad para realizar deposición durante al menos 3 días. No presentan efectos secundarios pero son poco efectivos. - En < 1 año: preferiblemente estimulación rectal. Excepcionalmente cánulas de Micralax® (5 mg) o Veralax®. Nota: no usar enemas hipertónicos de fosfatos Enema Casen® en niños < 14 años por peligro de hipocalcemia e hiperfosforemia. Terapia de rescate En pocas ocasiones se precisa terapia de rescate (laxantes estimulantes): • Senna (Puntual gotas® 30 mg/ml) dosis: 5 gotas/25 Kg de peso/día. – 2 a 6 años: 4-7 mg/dosis (2 dosis). – > 6 años: 7-15 mg/dosis (2 dosis). • Bisacodiol ≥ 2 años. Dulcolaxo supo® 10 mg: dosis ½ a 1 supositorio/día. Tratamiento de mantenimiento Para prevenir la reimpactación, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la desimpactación y mantenerse hasta que adquiera el hábito intestinal regular y se mantenga al menos durante 6 meses, cuando se comenzará a disminuir la dosis. • Dietético: dieta rica en fibra y líquidos abundantes. Evitar exceso de leche y derivados. Suplementos de fibra: su eficacia no está demostrada. No utilizar mientras está impactado porque aumenta el volumen del bolo fecal. La ingesta recomendada por día equivale a edad + 5 gramos. En algún caso produce flatulencia y obstrucción esofágica y colónica. Es útil en encefalópatas. Resource Benefiber® 0,5 g/Kg/día o 14 g/1.000 kcal. • Medidas higiénicas: sentarse todos los días a la misma hora en WC 10 minutos. Refuerzo positivo. Ejercicio físico. • Medicación: laxantes y ablandadores, uso de modo continuado durante al menos 3 meses: 118


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ESTREÑIMIENTO

– Solución de PEG (Movicol sobres pediátrico® 6,9 g/62,5 ml o sobres adulto® 13,3 g/125 ml) a dosis de mantenimiento hasta conseguir el hábito intestinal defecatorio: 0,3-0,7 g/Kg/día cada 12 h. – Aceite de parafina (Hodernal®) 1-3 ml/Kg/día en mayores de 1 año. – Eupeptina (1-3 cucharadas/dosis cada 8-12 horas; máximo 12 cucharadas/día) en menores de un año que fracasen medidas dietéticas. Si no tolera fármacos anteriores, azúcares no absorbibles: – Lactulosa (Duphalac sol® 200 y 800 ml) 1-3 ml/Kg/día. – Lactitol (Emportal sobres® de 10 g) 0,25 g/Kg/día. Tratamiento local de lesiones perianales • Fisuras: baños antisépticos, higiene de la zona, pomadas antinflamatorias con corticoides (Cohortan rectal®, Isdinium®) 2-3 aplicaciones al día durante 4 días. • Infecciones locales: – Celulitis perianal por Streptococo grupo A: amoxicilina 50 mg/Kg/día durante 14 días. Mupirocina tópica 1 aplicación/día durante 14 días. – Dermatitis perianal: tratamiento con ácido fusídico tópico.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA DE GASTROENTEROLOGÍA PEDIÁTRICA • Tras fracaso de la terapia expuesta. • Cuando existe sospecha de enfermedad orgánica. • Cuando el manejo es complejo.


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3.17. Diarrea N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, E. Balmaseda Serrano

DIARREA AGUDA GENERALIDADES Definición: incremento brusco del contenido líquido de las heces, autolimitada, duración inferior a 14 días con media de 5 días. Fisiopatología y etiología • Diarrea osmótica. Solutos osmóticamente activos arrastran agua al interior de la luz: – Virus: rotavirus, adenovirus entéricos. – Alteraciones del intestino delgado: enfermedad celíaca, enteropatías autoinmunes, infecciones. – Laxantes. – Déficit de lactasa, déficit de sacarasa-isomaltasa. – Malabsorción de fructosa. • Diarrea secretora. Secreción pasiva de agua y activa de cloro y bicarbonato: – Endotoxinas bacterianas: cólera, E. coli, C. perfringes. – Alergia a PLV, huevo, soja. – Hormonas secretadas por tumores. – EII. – Infecciones sistémicas. • Diarrea exudativa (invasiva). Diarrea con moco, sangre y tenesmo, con inflamación y ulceración de la mucosa cólica: – EII. – Disentería bacilar: Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, E. coli enteroinvasiva. – Alergia a PLV, soja. • Diarrea por alteración de la motilidad intestinal: – Hipermotilidad: infecciones, hipertiroidismo, abuso de laxantes. – Hipomotilidad: síndrome de asa ciega, pseudobstrucción intestinal.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Es importante realizar una valoración clínica completa ante un niño con vómitos y diarrea para poder diferenciar causas infecciosas entéricas de otras. 121


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Preguntar sobre el número y características de las heces (color, si presenta sangre o no, moco, etc.). En la exploración física buscar signos de deshidratación (ver capítulo de Deshidratación): • Ambiente epidemiológico: brotes en colegios o guarderías, afectación familiar. • Antecedente de viajes al extranjero, ingesta de alimentos en mal estado, preparación inadecuada de la alimentación, medicación administrada previamente y tiempo de evolución. • Clínica presente: vómitos (número, características, contenido gástrico o bilioso), fiebre, características de las deposiciones (número, consistencia, presencia de sangre o moco), ingesta de fluidos y diuresis, peso previo. El tenesmo y diarrea sanguinolenta orientan a diarrea enteroinvasiva. • Es importante realizar una valoración clínica completa ante un niño con vómitos y diarrea para poder diferenciar causas infecciosas entéricas de otras causas no infecciosas: ingesta de leche concentrada, antibióticos, tóxicos, alergias o intolerancias, mecanismo obstructivo (Hirschprung, invaginación). • La presencia de sangre en la deposición no siempre es sinónimo de diarrea invasora (fisura anal, pólipo, divertículo de Meckel, EII).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • No se realizan de rutina. • Coprocultivo: sólo en aquellos casos que muestren un interés epidemiológico o de salud pública, en el niño que se encuentra hospitalizado, en aquellos casos que presenten deposiciones con sangre y moco susceptibles de tratamiento posterior, en pacientes con enfermedades crónicas, menores de 3 meses o duración mayor de 1 semana. Factores relacionados con coprocultivo positivo: – Inicio brusco de la diarrea. – Fiebre elevada > 38,5ºC. – Ausencia de vómitos antes de la diarrea. – Deposiciones muy frecuentes. – Sangre y leucocitos en heces. – Aspecto tóxico del niño. • Antígenos virales en heces (ELISA): rotavirus, adenovirus y astrovirus.

TRATAMIENTO Fase de rehidratación. Se trata de reponer el déficit acumulado por las pérdidas que se han producido. Siempre que el estado clínico del niño lo permita, debe intentarse la rehidratación oral. Antes de rehidratar tenemos que identificar el tipo de deshidratación (ver capítulo de Deshidratación). • Rehidratación oral: es la vía de elección y se puede emplear en los casos leves-moderados. (ver capítulo de Fundamentos de fluidoterapia). • Rehidratación intravenosa: se usa en las moderadas y en las severas. 122


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DIARREA

Alimentación oral precoz. No retrasarla más de 12 horas. Evita la malnutrición. Tiene un efecto trófico sobre la mucosa intestinal. Favorece la continuidad de la lactancia materna. Hay que advertir a los padres que al introducir la alimentación aumentará el número de deposiciones. En lactantes no debe suspenderse la alimentación al pecho ni la lactancia artificial, no se utilizarán leche sin lactosa excepto en caso de diarrea prolongada, si el lactante toma papillas se le cambiará a papillas de arroz, sin introducir alimentos nuevos. En el niño mayor la dieta será normal, pobre en residuos, evitando grasas y azúcares simples. En general no está indicado tratamiento con antiperistálticos ni antieméticos. El racecadotrilo (antisecretor intestinal), junto con soluciones de rehidratación oral, disminuye el número de deposiciones y la duración de la diarrea a dosis de 1,5 mg/Kg cada 8 h (no emplear en < 3 meses y no dar más de 7 días). El uso de antibióticos queda reservado para: 1. Salmonella en pacientes inmunodeprimidos o lactantes muy pequeños o presencia de bacteriemia: usar ampicilina, trimetroprin-sulfametoxazol, y amoxilicina. 2. Campylobacter en GEA prolongada: macrólidos. 3. Shigella en GEA prolongada: ampicilina o trimetroprin-sulfametoxazol. 4. Yersinia en GEA prolongada: trimetroprin-sulfametoxazol. Criterios de hospitalización. Fracaso de rehidratación oral por vómitos persistentes, pérdidas intestinales importantes (> 10 ml/Kg/h), aspecto séptico, shock o deshidratación severa, menores de 3 meses, signos de íleo paralítico, malnutrición o enfermedad crónica previa, malas condiciones sociofamiliares e imposibilidad de seguimiento.

DIARREA CRÓNICA GENERALIDADES Definición: diarrea que se prolonga más de 4 semanas. Etiología y fisiopatología Según grupos de edad: Lactantes

Preescolares

IPLV Intolerancia a la lactosa Intolerancia a otras proteínas alimentarias Fibrosis quística Errores dietéticos Síndrome postenteritis

Diarrea crónica inespecífica Giardiasis Giardiasis Enfermedad celíaca Enfermedad celíaca Intolerancia racial a la lactosa Infecciones intestinales Síndrome postenteritis

Escolares

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

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Mecanismos de producción de la diarrea: Diarrea osmótica Malabsorción de HC, abuso de laxantes

Diarrea secretora

Diarrea motora

Diarrea inflamatoria

Diarrea clorada Diarrea crónica IPLV, EII congénita, abuso inespecífica, de laxantes, tumores pseudoobstrucción intestinal

Diarrea malabsortiva FQ, enfermedad celíaca

ANAMNESIS Edad, sexo, antecedentes personales (cirugía, inmunodeficiencias), antecedentes familiares (enfermedad celíaca, EII, FQ), número y características de las deposiciones, edad de comienzo, cronología de la alimentación (lactancia materna, fórmulas, gluten), relación de la diarrea con la ingesta (desaparece con el ayuno o no: la diarrea osmótica se modifica con el ayuno, la secretora no), repercusión o no en el crecimiento, síntomas acompañantes (anorexia, vómitos, distensión abdominal, infecciones de repetición, cambios de carácter). Si las heces son explosivas, ácidas, con eritema perianal y emisión de gas orientan a malabsorción de hidratos de carbono. El carácter cambiante en la consistencia de las heces, con restos de alimentos sin digerir y sin productos patológicos orientan a una diarrea crónica inespecífica.

EXPLORACIÓN FÍSICA Valoración del estado nutricional (en general, el peso se afecta antes que la talla, panículo adiposo disminuido, masas musculares hipotróficas), hábito celíaco, distensión abdominal, eritema perianal, hemorroides, fístulas, masas o visceromegalias. Tacto rectal: tono del esfínter, presencia de heces en la ampolla rectal, presencia de sangre o moco en el recto.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma: anemia con o sin macrocitosis por déficit de Fe por malabsorción. Eosinofilia en APLV. • Bioquímica: hipocolesterolemia, hipoproteinemia, hipocalcemia, déficit de ácido fólico y vitamina B12 por malabsorción. Aumento de transaminasas en la celíaca, EII, FQ. • Coagulación por si posteriormente se precisa realizar biopsia intestinal, puede estar alterada por déficit de vitamina K por malabsorción. • Inmunoglobulinas. • Reactantes de fase aguda: VSG, plaquetas, PCR. 124


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DIARREA

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Vitaminas liposolubles. Estudio de heces: – Coprocultivo y parásitos (tres muestras de heces). – Macroscópico: heces con sangre, moco y pus sugieren EII. Heces brillantes, pastosas y abundantes sugieren malabsorción de grasa. Heces con restos de alimentos sin digerir sugieren alteración de la motilidad. – Microscópico: presencia de leucocitos, grasa, fibras musculares, almidón, hematíes. – Cuantificación de grasa en heces: En heces de 72 horas. No es un indicador sensible de malabsorción. Normal: - < 3,5 g/24 h en niños. - < 6 g/24 h en adolescentes y adultos. – CA (coeficiente de absorción): (grasa ingerida-grasa excretada) x 100/grasa ingerida. Normal: RN pretérmino 60-75%. RN a término 80-85%. < 3 años 90-95%. > 3 años 95-98%. – Azúcares: la presencia de un pH ácido (< 5) indica malabsorción de HC. La presencia de cuerpos reductores en heces indica la existencia de HC (salvo sacarosa); normal < 0,25%, patológico > 0,5%. – Otras: α1-antitripsina fecal (pérdida de proteínas en heces). Normal < 0,7 mg/g heces secas. Quimotripsina fecal en heces de 24 h (indicador de insufiencia pancreática): normal > 22 U/g heces. Hidrógeno espirado: las bacterias que forman la flora intestinal producen fermentación de azúcares, en dicha fermentación se produce H2 que se elimina por la respiración. Se administra en ayunas una solución de HC y se determina cada 30 min el H2 espirado durante 4 h. Si existe malabsorción de HC el pico máximo será entre 90 y 120 min, por el contrario, si existe sobrecrecimiento bacteriano el pico se producirá antes de los 90 minutos. Otras: endoscopia, biopsia intestinal, Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (enfermedad celíaca), test del sudor (FQ).

TRATAMIENTO Normas generales de actuación: • No retirar la lactancia materna. • No introducir alimentos nuevos. • Retirar zumos de frutas envasados. • Intentar dieta equilibrada con calorías adecuadas, evitar dietas restrictivas. • Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal. • Evitar empleo indiscriminado de antibióticos. 125


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En diarreas > 20 días excluir la lactosa o PLV si sospecha intolerancia. En lactantes malnutridos utilizar fórmula semielemental.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diarrea crónica inespecífica (colon irritable de la infancia) Diarrea que cursa con tres o más deposiciones al día de heces no formadas durante más de cuatro semanas y que comienza en la lactancia o en la edad preescolar. Suele presentar restos alimentarios sin digerir y en muchas ocasiones empeora a lo largo del día. La diarrea suele comenzar paulatinamente entre los 6 meses y 3 años de edad y puede comenzar tras un episodio de diarrea aguda o tras una infección tratada con antibióticos. En su evolución, se observan períodos de heces normales, incluso estreñimiento, con períodos de diarrea, sobre todo en catarros o situaciones estresantes. El diagnóstico es de exclusión, con exploraciones complementarias y estudio de heces normales. Suele desaparecer entre los 2-4 años cuando el niño recibe una alimentación completa y normal. Síndrome postenteritis Tras un episodio de gastroenteritis, persisten una mayor frecuencia o menor consistencia de las deposiciones, sobre todo en malnutridos e inmunodeprimidos. En ocasiones se produce lesión de la mucosa con la consiguiente intolerancia a la lactosa y a PLV. Las pruebas complementarias son compatibles con malabsorción ó proliferación bacteriana con o sin daño de la mucosa. El tratamiento consiste en la normalización de la dieta; si existen datos de intolerancia, eliminar temporalmente de la dieta la lactosa y las PLV. Malabsorción de azúcares Distinguimos entre formas primarias (déficit racial de lactasa) y formas secundarias tras la agresión de la mucosa intestinal (intolerancia a la lactosa). El cuadro clínico se caracteriza por diarrea acuosa, explosiva, ácida, distensión abdominal, aumento de ruidos hidroaéreos y eritema perianal importante. Puede existir deshidratación y malnutrición. El diagnóstico de sospecha es por la clínica, debe confirmarse en consulta especializada. La respuesta clínica a la dieta de exclusión del azúcar implicado es importante para la confirmación y la base del tratamiento. Enfermedad celíaca Intolerancia permanente al gluten (a su fracción proteica, la gliadina, encontrada en cereales como el trigo, cebada, centeno, avena y triticale) en individuos genéticamente predispuestos, que condiciona una lesión seve126


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DIARREA

ra de la mucosa de ID con malabsorción y sintomatología derivada de esta. Generalmente aparece como una diarrea crónica, distensión abdominal, hábito malabsortivo, anorexia, palidez, cambio de carácter y pérdida de peso. El diagnóstico se sospecha mediante anamnesis, exploración física, datos de laboratorio (anemia y ferropenia, esteatorrea, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipocolesterolemia, déficit de folatos, vitamina liposolubles y vitamina K). Se realiza serología: anticuerpos antitransglutaminasa tisular positivos. La confirmación se realiza mediante biopsias intestinales (atrofia vellositaria) y estudio genético (HLA DQ2/DQ8). El tratamiento es la exclusión de por vida y estricta del gluten de la dieta. Intolerancia a PLV Generalmente son menores de 6 meses, suele manifestarse como una diarrea crónica, deposiciones líquidas y explosivas que en ocasiones presentan sangre y moco. A veces presenta vómitos y otros síntomas cutáneos o sistémicos. Tratamiento: dieta de exclusión de PLV con fórmulas altamente hidrolizadas. Giardiasis Es la parasitosis más frecuente en nuestro medio. La Giardia lamblia pasa por fases de trofozoíto (duodeno) y de quistes (en heces). Al ingerir los quistes en agua o alimentos contaminados fecalmente nos infestamos, la trasmisión se produce mano-boca, pudiendo ocasionar epidemias. Se presenta como dolor abdominal, anorexia, dispepsia, deposiciones líquidas y malolientes que pueden cronificarse. Puede cursar de forma asintomática. Analíticamente se presenta como síndrome malabsortivo. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de los quistes en heces en tres muestras y el tratamiento es metronidazol (1-5 mg/Kg/día) cada 8 horas durante 7 días; descansar una semana y repetir el ciclo. Enfermedad inflamatoria intestinal Existen dos formas clínicas: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, diarrea con moco y sangre, afectación del crecimiento, del estado nutricional y del estado general (más frecuente en el Crohn). Suele comenzar entre los 8 y 15 años de edad y cursa en brotes pudiéndose mantener asintomático entre los mismos. Diagnóstico • Dolor a la palpación abdominal, fístulas y abscesos perianales, palidez. • Hemograma con leucocitosis y neutrofilia. • Bioquímica con alteración del perfil hepático. • Elevación de reactantes de fase aguda. • ANCAs positivos en colitis ulcerosa, ASCAs positivos en Crohn. 127


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Endoscopia y biopsia: en la colitis ulcerosa se aprecian úlceras sobre mucosa eritematosa y friable; afectación sólo del colon. En la enfermedad de Cronh se observan úlceras aftosas alternando con mucosa sana (aspecto en empedrado) con afectación transmural que puede producir estenosis. Rx simple donde observamos megacolon tóxico o perforación. Tránsito digestivo y enema opaco.

Tratamiento • Corticoides: en brotes moderados y severos, vo o iv. Pueden usarse tópicos en colitis ulcerosa con afectación distal. • Sulfasalacina o mesalacina en brotes leves y para mantener la remisión. • Inmunosupresores: se usan en corticorresistentes y corticodependientes, azatioprina y ciclosporina. • Cirugía: en la colitis ulcerosa la enfermedad se cura tras la colectomía. En la enfermedad de Crohn sólo en las complicaciones.


Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. SEGHNP. 2008. 2. García Sicilia J, Almaraz ME, Ares S, Muñoz ME, Parra MI, Ramos E, Acitores E, Alonso LA. Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. 3. J. Guerrero J, Ruiz JA, Menéndez JJ, Barrios A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. 2009. 4. Mosqueda Peña R, Rojo Conejo P. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP. Urgencias Pediátricas. GEA. 5. Sierra E, Álvarez J. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP. Diarrea Crónica. 6. Román Riechmann E. Diarrea crónica y malabsorción. En: Guías diagnóstico-terapéuticas en gastroenterología y nutrición pediátrica. Elsevier Doyma 2007; pág. 13-17. 7. Guidline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in Children. Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition JPGN. 2005; 40: 1-19 8. Polanco Allúe I. Enfermedad Celíaca. En: Guías diagnóstico-terapéuticas en gastroenterología y nutrición pediátrica. Elsevier Doyma 2007, pág. 25-30. 9. Vitoria Cormenzana JC e Irastorza Terradillos IX. Reacciones adversas a alimentos: intolerancia a proteínas de leche de vaca (IPLV). En: Guías diagnóstico-terapéuticas en gastroenterología y nutrición pediátrica. Elsevier Doyma 2007; pág. 36-40. 10. Sojo Aguirre A, Vitoria Cormenzana JC. Reacciones adversas a alimentos. Alergia/intolerancia a proteínas de leche de vaca. En: Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. SEGHNP. Ed Ergon. 2004; pág 19-30. 11. Argüelles Martín F, Quero Acosta L. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Guías diagnóstico-terapéuticas en gastroenterología y nutrición pediátrica. Elsevier Doyma 2007; pág. 46-52.

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3.18. Dolor abdominal L. García Villaescusa, M.S. Hoyos Vázquez, M.J. Martínez García, E. Balmaseda Serrano, J. Gonzálvez Piñera, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES El dolor abdominal es uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de Urgencias Pediátricas. Su importancia radica tanto en su frecuencia como en la gran variedad de posibilidades diagnósticas que implica, involucrando diferentes órganos y sistemas, tanto digestivos como extradigestivos. Para el diagnóstico diferencial será esencial conocer las patologías más frecuentes según la edad del niño, una anamnesis detallada, una exploración física minuciosa, completando el diagnóstico, cuando sea preciso, con las pruebas pertienentes en función de la sospecha diagnóstica. Es importante señalar que tanto la intensidad del dolor como sus características se modifican en función de la tolerancia del niño así como de su capacidad para expresarse.

DOLOR ABDOMINAL AGUDO ETIOLOGÍA La edad será un factor importante en el diagnóstico ya que la frecuencia de las diferentes etiologías se modifica en función de ésta. A cualquier edad debemos tener en cuenta la fiebre, las infecciones (GEA, ORL, neumonía, PNA), el estreñimiento, los traumatismos y los fármacos.

RN Malrotación o vólvulo intestinal Atresia duodenal Atresia yeyunoileal Íleo o tapón meconial Enf. de Hirschsprung Colon izq. hipoplásico Obstrucción funcional Ectopia atresia ileal Duplicaciones Extradigestivo: Onfalocele Extrofia vesical Hernia diafragmática

1-6 meses Cólico de lactante GEA Estreñimiento Hernia incarcerada Intolerancia alimentaria PNA Torsión testicular CAUSAS MÁS FRECUENTES SEGÚN EDAD 2-5 años Estreñimiento GEA ITU Adenitis mesentérica Apendicitis

6-24 meses GEA Estreñimiento PNA Neumonía Invaginación Divertículo de Meckel 6-14 años DAR Estreñimiento Apendicitis GEA Trasgresión dietética Nefrourológicas Patología testicular o herniaria Otros: EII, ginecológicas, tumores, PSH, CAD

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Estreñimiento Se suele presentar como dolor abdominal, habitualmente en lado izquierdo, que aumenta tras las comidas y mejora con la emisión de gases o heces. Esta entidad es tan frecuente en el niño que puede coincidir con otras causas de abdominalgia. Ver capítulo de Estreñimiento. Cólicos del lactante Cursan con llanto intermitente sin causa explicable, habitualmente de predominio vespertino-nocturno en un lactante que por lo demás se muestra tranquilo, satisfecho, bien alimentado y con desarrollos ponderoestatural y psicomotor normales. Ver capítulo de Llanto. Invaginación intestinal • Se produce cuando un segmento de intestino se introduce en la luz de la porción adyacente, afectando con mayor frecuencia la región ileocecal. Es una enfermedad clásica del lactante de entre 6 y 12 meses, disminuyendo significativamente su incidencia tanto por debajo de los 3 meses como por encima de los 3 años. Habitualmente su causa es desconocida (primaria o idiopática) y sólo en un pequeño porcentaje (5% aproximadamente) es secundaria a otra entidad, como pueden ser adenopatías, hematomas, pólipo, quiste, divertículo de Meckel, páncreas heterotrópico, etc. Es más probable una causa subyacente en mayores de 2 años y en invaginaciones de repetición. • Clínica: la tríada clásica de dolor, emisión de sangre por el recto (en jalea de grosellas) y tumoración abdominal está presente en aproximadamente un tercio de los casos. El primer síntoma es el dolor en forma de crisis intermitentes, cada 15-20 minutos, con irritabilidad, palidez, encogimiento de piernas y sintomatología vagal. Progresivamente van apareciendo vómitos, deposiciones con sangre y aletargamiento. Hasta en un 10% de los casos puede acompañarse de diarrea, dificultando el diagnóstico. • Exploración física: muestra sensación de dolor y defensa a la palpación, pudiéndose en ocasiones palpar la masa en hipocondrio derecho. El tacto rectal (dedil manchado de sangre) se realizará preferentemente después de la radiografía. • Diagnóstico: la Rx simple muestra un patrón obstructivo, ausencia de aireación intestinal y efecto masa sobre todo en hemiabdomen derecho. La ecografía permite el diagnóstico exacto mediante el hallazgo de una masa redonda de alrededor de 2-3 cm en escarapela correspondiente a las paredes intestinales invaginadas. • Manejo: intento de reducción por enema con suero salino controlado con ecografía. Está contraindicado con signos de perforación, signos de peritonitis o shock. En este caso, o si no se consigue reducir con el mismo, el tratamiento es quirúrgico. Dieta absoluta hasta 6-12 horas después de la reducción. Si se ha retrasado el diagnóstico se administrará antibioterapia (ampicilina y gentamicina durante 24 h). En mayores de 2 años o invaginaciones de repetición se deben buscar causas subyacentes. 130


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Apendicitis aguda • Se debe a la inflamación del apéndice vermiforme, secundaria a su obstrucción e infección. La máxima incidencia ocurre entre los 10-12 años, siendo raro por debajo de los 2 años. • Clínica: el principal síntoma lo constituye el dolor, inicialmente vago y difuso, en forma de molestias periumbilicales. Progresivamente se va intensificando y desplazando hacia la fosa ilíaca derecha. En caso de un apéndice retrocecal el dolor se localizará en flanco derecho y si es pélvico, en teste. Se acompaña de anorexia, vómitos y náuseas unas horas después. Suele cursar con fiebre iniciado el cuadro. Otros síntomas pueden ser diarrea, ocupación rectal, tenesmo, disuria, etc. • Exploración física: paciente inmóvil, con postura antiálgica, que cuando camina se inclina hacia el lado derecho. En la auscultación los sonidos hidroaéreos pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En la palpación se encuentra un dolor localizado en fosa ilíaca derecha.

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Signo de Blumberg

Dolor a la palpación profunda en FID que aumenta con la descompresión brusca

Signo del psoas

Dolor con la flexión o extensión de la pierna derecha

Signo del obturador

Dolor con la flexión o rotación interna del muslo derecho

Signo de Rovsing

Dolor en FID al palpar la FII

Diagnóstico: clínico apoyado en pruebas complementarias. El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia. Resulta más específico un índice de leucocitos/neutrófilos > 3,5. Diagnóstico radiológico: la Rx simple no está indicada debido a que es poco especifica (signos indirectos: escoliosis antiálgica, sensación de masa, asa centinela, niveles hidroaéreos, apendicolito). La ecografía abdominal está indicada en situaciones de duda prequirúrgica o en el diagnóstico diferencial con otras causas (adenitis mesentérica). Los hallazgos más sugestivos son: estructura tubular no compresible de diámetro mayor de 6 mm, apendicolito, masa compleja o colección líquida focal (absceso) y aumento de la ecogenicidad pericecal por infiltración grasa mesentérica. Manejo: ante la sospecha se debe obtener analítica preoperatoria (incluyendo hemograma, bioquímica y coagulación), indicar dieta absoluta y avisar a cirugía. Ante la necesidad de retrasar cirugía iniciar antibioterapia. Generalmente en niños mayores de 7 años se utiliza amoxicilina-clavulánico iv (dosis 100 mg/Kg/día en 4 dosis; máx 12 g/día sin sobrepasar 200 mg de clavulánico/dosis). En menores de 7 años se prefiere la combinación de ampicilina iv (100-200 mg/Kg/día en 4 dosis; máx 10 g/día) y cefoxitina iv (80-160 mg/Kg/día en 3 dosis; máx 12 g/día). Se iniciará analgesia con paracetamol iv (15 mg/Kg/dosis) o metamizol iv 20 mg/Kg/dosis (máx 2 g/dosis). 131


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Divertículo de Meckel Está presente en el 2% de la población, aunque pasa desapercibido salvo complicaciones. Aunque la forma de presentación más frecuente es la hemorragia digestiva, también puede producir obstrucción intestinal, diverticulitis o perforación, que cursan con dolor abdominal. El diagnóstico suele ser postquirúrgico. Obstrucción intestinal • Las causas de obstrucción intestinal varían en función de la edad. En el período neonatal destacan las malformaciones (atresias, estenosis intestinal, páncreas anular, íleo meconial). En niños con antecedentes quirúrgicos habrá que valorar la posibilidad de bridas. Otras causas son: divertículo de Meckel, malrotación intestinal, hernias incarceradas, etc. • Clínica: se suele presentar como abdominalgia en aumento, vómitos persistentes y biliosos, distensión abdominal e intensa anorexia. • Exploración física: distensión abdominal y los ruidos hidroaéreos aumentados, metálicos, en los primeros momentos, y posteriormente abolidos. • Diagnóstico radiológico: la Rx simple de abdomen mostrará un patrón obstructivo. La ecografía de abdomen puede estar indicada, según edad y clínica, ante la sospecha de algunas patologías como invaginación intestinal, apendicitis, abscesos, tumores, patología ovárica y vólvulo intestinal. La TC de abdomen se utiliza como complemento a la ecografía en casos de abscesos, íleo no explicado o traumatismo. • Manejo: dieta absoluta, fluidoterapia iv y valorar sonda nasogástrica y/o rectal. Se valorará antibioterapia empírica y analgesia. Avisar a cirugía. Adenitis mesentérica • Con mucha frecuencia cuadros infecciosos de vías altas o del tracto digestivo producen adenopatías a nivel mesentérico. • Clínica: dolor en cuadrante inferior derecho, que suele acompañarse de fiebre y náuseas, habitualmente sin vómitos y con menor anorexia que los cuadros quirúrgicos. • Diagnóstico: clínico principalmente. Sólo es necesario realizar pruebas complementarias si son precisas para el diagnóstico diferencial con otros cuadros. En ocasiones es precisa la cirugía para descartar apendicitis. • Manejo: el del cuadro que ocasiona las adenopatías. Gastroenteritis En caso de infección del tracto intestinal, vómitos, diarrea y fiebre suelen preceder la aparición del dolor abdominal. Ver capítulo de Diarrea. Neumonía de lóbulo inferior derecho Las infecciones pulmonares puede presentarse como dolor abdominal acompañado de fiebre, vómitos y sintomatología respiratoria (en ocasiones 132


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poco aparente). La auscultación pulmonar y la radiografía de tórax ayudan al diagnóstico (ver capítulo Infección vía aérea inferior). Pielonefritis aguda Las infecciones de orina son muy frecuentes en la infancia. El 80-90% están causadas por E. coli. Cursa con fiebre, dolor abdominal o lumbar, náuseas, vómitos y en ocasiones síndrome miccional. El sedimento urinario permitirá descartarlo (ver capítulo ITU febril). Urolitiasis. Cólico renal • La presencia de litiasis en la vía urinaria es una patología infrecuente en la infancia. Los cálculos más frecuentes son los cálcicos, por hipercalciuria de diferentes causas, tanto normo como hipercalcémicas. Los más frecuentes en Pediatría son los causados por hipercalciuria idiopática, bien renal bien absortiva. También pueden ocurrir en las hiperoxalurias, hiperuricosurias e hipocitraturias. Los segundos en frecuencia son los de estruvita, resultado de la infección de gérmenes productores de ureasa (Proteus, Klebsiella, Serratia). • Clínica. Suelen presentarse en tres formas: hematuria recurrente, infecciones de repetición o por episodios de dolor abdominal recurrente. El cólico nefrítico es un cuadro de dolor brusco e intenso que suele acompañarse de síntomas vegetativos. • Diagnóstico: – Orina: - Anormales y sedimento: leucocituria, hematuria, pH ácido en los de ácido úrico y alcalino en los de estruvita. - Calciuria: índice calcio/creatinina en muestra de orina espontánea, > 0,21 o > 5 mg/Kg/día. - Urocultivo. - Realizar análisis del cálculo si es posible. – Valorar: función renal, iones, calcio, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, equilibrio ácido-base. – Rx abdominal. Solamente se visualizarán los opacos: los cálcicos. Los de cistina y estruvita son escasamente opacos, mientras que los de ácido úrico y xantinas son radiotransparentes. – Ecografía abdominal. Permite localizar el cálculo y objetivar obstrucción en la vía urinaria. • Manejo: es fundamental el tratamiento analgésico y lograr una buena hidratación. Si tolera por vía oral: Ibuprofeno 5-10 mg/Kg/dosis cada 6 horas, paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas con máximo de 60 mg/Kg/día o metamizol 10-40 mg/Kg/dosis cada 6 horas. Si no tolera se pasará a vía iv: metamizol 20-40 mg/Kg/dosis cada 6 horas o ketorolaco iv inicial 0,5 mg/Kg/dosis cada 8 h (máx 90 mg/día). Se remitirá a la consulta de Nefrología infantil o se procederá al ingreso en caso 133


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de afectación del estado general, dolor intenso, vómitos incoercibles, obstrucción urinaria, deshidratación o insuficiencia renal. Colecistitis • La inflamación de la pared de la vesícula biliar puede clasificarse según la presencia o no de cálculos en: – Litiásica: niños con enfermedad hemolítica, NPT, septicemia, deshidratación, fibrosis quística, obesidad y tratamiento con ACO. – Alitiásica: enfermedades graves, quemados y politraumatizados. • Clínica: dolor cólico intenso, de inicio brusco, en hipocondrio derecho, siendo característico la irradiación a escápula y hombro derechos. Puede acompañarse de vómitos biliosos y fiebre. La ictericia clínica es rara y no suele presentar gran afectación del estado general. Hasta en la mitad de los casos presentan cuadros previos. • Diagnóstico: se solicitará hemograma (leucocitosis), reactantes de fase aguda, coagulación, bioquímica con amilasa (aumento de transaminasas y bilirrubina directa), hemocultivos y ecografía, constituyendo esta última la técnica de imagen de elección. • Manejo: ingreso. Dieta absoluta y antibioterapia en la fase aguda (amoxicilina-clavulánico/cefalosporinas de tercera generación) y se indicará colecistectomía laparoscópica de forma programada. Vigilar complicaciones: colangitis, pancreatitis, perforación biliar y absceso perivesicular. Pancreatitis • Se trata de una enfermedad inflamatoria del páncreas causada por activación, liberación intersticial y autodigestión por sus propias enzimas. Hasta en un tercio se deben a causas mecánicas como traumatismos, alteraciones anatómicas (páncreas anular/divissum, quiste colédoco) u obstrucciones adquiridas del árbol biliar o pancreático (litiasis biliar, tumores). También puede estar ocasionada por fármacos hasta en un 25% de los casos (corticoides, ácido valproico, furosemida), metabolopatías (hiperlipemia, hipercalcemia, fibrosis quística, malnutrición, CAD, hemocromatosis), infecciones (virus parotiditis, Ascaris, Salmonella), enfermedades inflamatorias y vasculitis. • Clínica: dolor epigástrico intenso que se intensifica con la ingesta y que puede irradiarse a espalda. Febrícula. Anorexia, náuseas y vómitos, en ocasiones biliosos. • Exploración: dolor a la palpación en epigastrio, silencio abdominal. Obscurecimiento de la piel periumbilical (signo de Cullen) o flancos (signo de Gray-Turner). • Diagnóstico: se solicitará hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica con iones, glucosa, perfil hepático, perfil renal, amilasa (aumento no proporcional a la gravedad del cuadro pudiendo ser en ocasiones normal), lipasa, proteasas (tripsina, tripsinógeno, más sensibles y específicas). La eco134


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grafía es útil para la valoración inicial y diagnóstico y seguimiento de complicaciones. El TAC está indicado para diagnóstico, estadiaje, complicaciones y como guía para técnicas quirúrgicas y tratamiento de complicaciones. En algunos casos será necesario colangio-RNM (estudio de causas anatómicas). Manejo: ingreso en planta o en UCIP si síntomas sugestivos de gravedad (tabla). Dieta absoluta, reposición hidroelectrolíca, soporte nutricional, SNG si vómitos, anti-H2 o IBP (ranitidina iv 1,5 mg/Kg/6 h; omeprazol iv 0,5-3 mg/Kg/día), analgesia (meperidina 6 mg/Kg/día iv cada 3-4 horas iv), tratamiento de las complicaciones. En ocasiones serán necesarios antibioterapia y cirugía. FACTORES DE GRAVEDAD EN LA PANCREATITIS Clínicos Complicaciones Shock Hemorragia Insuficiencia renal

Rotura pseudoquiste Coma Absceso pancreático Edema pulmonar

Analíticos Hipocalcemia Hipoglucemia Hipoxemia Uremia

Leucocitosis Aumento PCR Anemización Hipoproteinemia

Dolor pélvico en adolescentes • Síndrome premenstrual: congestión abdominal, distensión, meteorismo, congestión mamaria, edemas, aumento de peso transitorio, cefaleas, alteración del carácter, etc. • Dismenorrea primaria: en los primeros 18 meses tras la menarquia puede ocurrir dolor de tipo cólico. Relacionado con el flujo menstrual. Se asocia a cefalea, vómitos, diarrea. El tratamiento se realiza con AINEs. • Torsión de quiste de ovario. Suelen presentarse como una masa tersa, indolora, por encima de la sínfisis del pubis. En ocasiones su pedículo puede torsionarse, dando lugar a un cuadro de abdomen agudo. También puede formarse un absceso en el tubo ovárico secundario. • Rotura de quiste de ovario: los quistes foliculares son modificaciones transitorias del ovario. Al no conseguir la transformación luteínica habitual (amenorrea) siguen creciendo hasta su rotura espontánea (metrorragia, dolor). • Otros: embarazo, imperforación de himen, enfermedad pélvica idiopática.

DIAGNÓSTICO Características del dolor • Localización: – Epigastrio: hígado, páncreas, vías biliares, ID proximal. – Periumbilical: ID distal, ciego, apéndice, colon proximal. – Suprapúbico: colon distal, vías urinarias, órganos pélvicos. – Sacro: recto. 135


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Tiempo de evolución. Inicio: – Brusco: perforación, estrangulación, invaginación. – Gradual: GEA, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, cólico renal. – Crónico: estreñimiento, EEI, FQ. Carácter: – Constante: irritación peritoneal. – Intermitente: afectación de víscera hueca. Intensidad: – Leve/moderada/grave. – Interfiere en el sueño. Circunstancias que alivian o empeoran.

Síntomas acompañantes • Náuseas, vómitos: GEA, obstrucción intestinal, apendicitis. • Anorexia: afectación intestinal importante. • Diarrea: GEA, intolerancia alimentaria, apendicitis, obstrucción. • Rectorragia: divertículo de Meckel. • Fiebre: si elevada desde inicio orienta a causa infecciosa. • Síntomas urinarios: PNA, apendicitis pélvica. • Síntomas respiratorios: neumonía, Foco ORL. Antecedentes • Personales: enfermedades de base, DAR, estreñimiento, vómitos cíclicos, diarreas de repetición, adelgazamiento, cirugía previa, medicaciones, traumatismos. • Familiares. • Ginecológicos. • Problemas sociales o familiares. Exploración física • Observación: llega andando o en brazos, inquieto, posturas antiálgicas, sube solo a la camilla. • Exploración abdominal: – Inspección: distensión, cicatrices. – Auscultación. – Percusión. – Palpación: masas, defensa, puntos apendiculares y ovárico. – Exploración orificios herniarios, escroto y vagina. – Puño percusión renal. – Tacto rectal: dolor, ocupación, fondo de saco de Douglas. – Signos apendiculares. • Exploración física general y por aparatos. • Exploración ginecológica: mujeres adolescentes. 136


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Pruebas complementarias • Hemograma: orientativo en caso de inflamación o infección. • Bioquímica: amilasa y lipasa si pancreatitis; función hepática; glucemia. • Coagulación: sospecha de afectación hepática o causa quirúrgica. • Gasometría: afectación del estado general y pérdidas importantes de fluidos y electrolitos. • Coprocultivo: valorar en sospecha GEA, adenitis mesentérica (Yersinia). • Sangre en heces. • Frotis faríngeo: sospecha de adenitis mesentérica por FA bacteriana. • Sedimento, urocultivo: sospecha de ITU. Estudios radiológicos de urgencia No siempre están indicados. Se solicitarán en función de la anamnesis, exploración física y el diagnóstico de sospecha para confirmar y/o para orientar el diagnóstico. • La Rx abdominal valora: – Tamaño y situación de las vísceras intraabdominales. – Nitidez de los bordes del psoas (una alteración de los mismos puede indicar proceso inflamatorio o tumoral). – Presencia de calcificaciones (litiasis renal o biliar, apendicolito, ganglios calcificados, calcificaciones tumorales). – Luminograma intestinal: dilatación de asas y ausencia de gas distal en el caso de obstrucción. Neumatosis intestinal. – Presencia de aire libre o neumoperitoneo que indicaría perforación de víscera hueca. El gas intraabdominal también podría deberse a un absceso. • La ecografía abdominal permite examinar múltiples sistemas simultáneamente: – En caso de patología pancreática, hepática, biliar o renal. – Patología pélvica como quistes ováricos, torsiones ováricas y embarazos. – Sospecha de apendicitis. – Imprescindible ante la sospecha de invaginación intestinal. • La TC de abdomen está indicada si existe duda diagnóstica no aclarada por ecografía abdominal o en caso de traumatismos abdominales.

DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Y RECURRENTE La prevalencia del dolor abdominal de larga duración en edad escolar se estima en un 10%, suponiendo entre un 2-4% de las consultas pediátricas. La edad de presentación típica es entre los 8 y 10 años, siendo más frecuente en niñas.

DEFINICIONES • Dolor abdominal crónico (DAC): dolor abdominal >1 mes de evolución. 137


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Dolor abdominal recurrente (DAR): dolor abdominal > 3 meses de evolución (niños que presentan al menos 3 episodios de dolor suficientemente grave como para afectar su actividad, en un período de no menos de 3 meses).

FISIOPATOLOGÍA Reactividad intestinal anormal frente a estímulos fisiológicos, nociceptivos o psicológicos estresantes, que ocasionan una hiperalgesia visceral y disminución del umbral álgico (frecuentemente secundario a infecciones, Campylobacter o Salmonella).

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Un interrogatorio y un examen físico completos son los componentes de mayor importancia en la valoración de cualquier enfermo con dolor abdominal de larga evolución. Hay que investigar sobre: localización del dolor (generalmente periumbilical, no irradiado), duración y frecuencia (duración entre 5 y 30 minutos, y puede presentarse en forma de crisis paroxísticas varias veces al día, o con intervalos entre semanas y meses), forma de inicio (brusco o gradual, relacionado con la ingesta o situaciones emocionalmente estresantes para el niño), intensidad (leve, moderado o grave, según afecte a las actividades diarias del niño; constante o intermitente). En ocasiones pueden aparecer síntomas y signos físicos (palidez, febrícula, náuseas, vómitos) o psíquicos asociados (vértigo o cefalea). Es importante también descartar la existencia de un DAC por somatización, para cuyo diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Si la anamnesis correcta y una exploración física detallada en el Servicio de Urgencias nos orientan a un dolor abdominal de origen funcional, no es necesaria la realización de pruebas complementarias. Algunos hallazgos encontrados en la anamnesis y en la exploración física (Tabla 1) deben alarmarnos sobre la posibilidad de la existencia de un trastorno orgánico como etiología del dolor abdominal, por lo que la realización de pruebas complementarias está justificada según sospecha (analítica completa incluyendo hemograma, proteínas totales, función hepática y renal, amilasa, lipasa, VSG y PCR, urocultivo, coprocultivo y parasitológico, ecografía abdominal). La Rx abdominal aporta pocos datos en el estudio del dolor abdominal de larga evolución, por lo que se prefiere la ecografía abdominal. DAC funcional La causa más frecuente de DAC es el dolor abdominal funcional. Generalmente se presenta a partir de los 4 años, siendo más frecuente en niñas 138


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TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA EN EL DAR/DAC Dolor localizado lejos de zona periumbilical o irradiado a miembros y espalda Dolor persistente en cuadrantes superior o inferior derechos Cambios en el ritmo intestinal (alternancia diarrea y estreñimiento, diarrea nocturna) Cambios en las características de las deposiciones (sangre, mucosidad) Estado nauseoso persistente o vómitos Disfagia y pirosis Artritis Dolor nocturno que despierta por la noche (no que le dificulte conciliar el sueño) Fiebre Síndrome miccional Pérdida de peso o detención de la talla Distensión abdominal o efecto masa Hepatomegalia y/o esplenomegalia Afectación perianal AF de enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía, úlcera péptica

entre 10 y 12 años, como un dolor periumbilical constante, no irradiado, no relacionado con la ingesta y ocasionalmente asociado a vómitos. La duración oscila entre pocos minutos y 2-3 horas, varias veces al día, raramente durante las horas de sueño. Es frecuente encontrar datos en la anamnesis que expresen trastornos emocionales, alteraciones en las relaciones sociales y/o situaciones estresantes. En los menores de 4 años siempre debe descartarse organicidad. En los mayores de 4 años pueden aplicarse los criterios de Roma III: • Los criterios deben cumplirse al menos una vez por semana, al menos dos meses antes del diagnóstico y deben incluir todos los criterios siguientes: – Dolor abdominal continuo o episódico. – Criterios insuficientes para encuadrarlo en otros trastornos gastrointestinales que puedan explicar el dolor abdominal. – Ausencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas. • Síndrome de dolor abdominal funcional: los criterios deben cumplirse al menos una vez por semana, al menos dos meses antes del diagnóstico y deben incluir niños con dolor abdominal funcional en al menos el 25% del tiempo o más, de lo siguiente: – Interfiere con la actividad normal diaria. – Síntomas somáticos adicionales, como cefalea, dolor de miembros o dificultades para dormir. Dentro del DAC funcional podemos encontrar otros cuadros clínicos con algunas características distintivas entre sí: Dispepsia funcional: de localización epigástrica puede asociar síntomas pépticos como náuseas, acidez y regurgitaciones, no asociados con la ingesta. 139


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Síndrome del intestino irritable: el dolor abdominal se asocia a cambios en el ritmo intestinal (> 4 deposiciones/día o ≤ 2 deposiciones/semana) o en la consistencia de las heces, con sensación de distensión abdominal y alivio parcial de la clínica con la defecación. Migraña abdominal: el dolor se manifiesta en forma de paroxismos agudos e intensos de una hora o más de duración, y aparece asociado a síntomas como anorexia, vómitos, cefalea, palidez y fotofobia. Es frecuente la existencia de intervalos libres de enfermedad de semanas o meses, y antecedentes familiares de migraña.

MANEJO TERAPÉUTICO Hay que tratar cada episodio de dolor abdominal individualmente. Una vez descartada organicidad como causante del cuadro clínico, debemos tranquilizar a los padres y al niño, haciéndoles comprender que, si bien el dolor es real, la causa que lo produce no es importante y no conlleva riesgo alguno. La repetición de pruebas complementarias ya realizadas o un gran número de estas puede aumentar la ansiedad familiar y no nos proporcionarán datos adicionales para el diagnóstico. Pueden modificarse los hábitos dietéticos, evitando la ingesta excesiva de zumos azucarados, alimentos que agravan los síntomas (picantes, grasas) y aumentando la fibra en la dieta (si predomina el estreñimiento). No debe restringirse la lactosa si no existe malabsorción de la misma. Se debe evitar el abuso de analgésicos. En algunas ocasiones puede ser útil la retirada de los AINEs. Puede utilizarse de manera empírica ranitidina u omeprazol (no hay evidencia científica del beneficio de estos fármacos). Se remitirán para estudio a gastroenterologia pediátrica aquellos que presenten signos de alarma.


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Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. SEGHNP. Cruz M. Dolor abdominal. En: Tratado de Pediatría. 9ª ed. 2006. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatria. Hospital Infantil la Paz. Guerrero, Ruiz, Menéndez, Barrios. 5º ed. 2009. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría.


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3.19. Masa abdominal

y visceromegalias A.J. Cepillo Boluda, M. Lillo Lillo, L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo

INTRODUCCIÓN El hallazgo de una masa o megalia abdominal es un importante hecho que requiere valoración. La edad del paciente, una adecuada anamnesis y la exploración física nos acercarán al origen de la masa. A continuación, las pruebas de laboratorio y de imagen nos guiarán hasta el diagnóstico.

ETIOLOGÍA Según el mecanismo etiopatogénico que sospechemos disponenos de un amplio diagnóstico diferencial (ver Tabla 1). En la tabla 2 se cita la posible etiología de una masa o megalia abdominal según localización y posibilidad de malignidad.

EVALUACIÓN Anamnesis Correcta y detallada historia clínica dirigida. A tener en cuenta, edad, sexo, sintomatología (palpación accidental de una masa, distensión/dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, ictericia, hematuria, fiebre, pérdida de peso/estancamiento, irritabilidad, ascitis/edemas y parestesias). Exploración física Características de la masa, tamaño, consistencia, dolor a la palpación, adherencia a planos profundos y localización. Especial atención a posibles signos acompañantes u otros datos de la exploración anómalos que nos hagan pensar en la posibilidad de diseminación. Exploraciones complementarias • Hemograma, bioquímica y coagulación. • Sistemático y sedimento de orina. 141


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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASA ABDOMINAL SEGÚN MECANISMO/ENFERMEDAD Mecanismo

Causas

Enfermedad

Inflamación

a) b) c) d)

a) Virus: hepatitis A, B, C. CMV, VEB; Bacterias: fiebre tifoidea, endocarditis, sepsis, brucelosis; hongos; parásitos: toxoplasma, Kala-azar b) LES, Sarcoidosis, AIJ

Infecciones Colagenosis Toxinas/Drogas Hepatitis autoinmune

Depósito excesivo e) Glucógeno

f) Grasa

g) Metales h) Proteínas anómalas Infiltración celular i) Neoplasias

j) Tumores/metástasis k) Quistes l) Hemólisis Congestión flujo sanguíneo

m) Insuficiencia cardiaca, pericarditis restrictiva, obstrucción de venas suprahepáticas n) Intrahepática o prehepática n) Enf. venoclusiva, cirrosis hepática, hipertensión portal, trombosis portal

o) Intrahepática

• • • • 142

i) Hepatoblastoma, hepatocarcinoma, hemangioma, hemangioendotelioma, teratoma, hiperplasia nodular focal j) Leucemia, linfoma, neuroblastoma, tumor de Wilms k) Poliquistosis hepática, parásitos, quistes esplénicos congénitos l) Anemia hemolítica

m) Suprahepática

Obstrucción biliar ñ) Extrahepática

•

e) Glucogenosis, DM, NPT, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono f) Obesidad, enf. de Wolman, enf. de Niemann-Pick, enf. de Gaucher, alterac. oxidación de ácidos grasos, mucopolisacaridosis g) Enf. de Wilson, hemocromatosis h) Déficit de α-1-antitripsina

ñ) Litiasis biliar, quiste de colédoco, atresia biliar extrahepática o) Atresia biliar intrahepática, fibrosis quística

Marcadores tumorales: enolasa neuroespecífica, catecolaminas en orina en micción aislada (ácido vanilmandélico, ácido homovanílico, metanefrinas), α-fetoproteína y β-hCG. Radiografía de tórax/abdomen: búsqueda de calcificaciones, metástasis o derrame. ECO abdominal: características de la masa. TC/RMN: define la masa y permite hacer estudio de extensión. Uso previo a cirugía. Gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG): uso como diagnóstico de extensión de neuroblastoma.


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MASA ABDOMINAL Y VISCEROMEGALIA

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANTE UNA MASA ABDOMINAL SEGÚN LOCALIZACIÓN Órgano

Enfermedad maligna

Enfermedad no maligna

Glándula suprarrenal Neuroblastoma Feocromocitoma

Adenoma suprarrenal Hemorragia suprarrenal

Gastrointestinal

Linfoma no Hodgkin

Duplicación intestinal Invaginación intestinal Malrotación

Riñón

Tumor de Wilms Neuroblastoma renal

Hidronefrosis Riñón multiquístico Riñón poliquístico

Hígado/Bazo

Hepatoblastoma Tumores/Metástasis (leucemia, linfoma, neuroblastoma, tumor de Wilms)

Inflamación (infección, tóxicos/drogas, colagenosis) Depósito excesivo (glucógeno, grasas, metales, proteínas anormales) Quistes Congestión flujo sanguíneo Obstrucción biliar

Genitourinario

Tumor ovárico de células germinales Quiste ovárico

Miscelánea

Neuroblastoma Rabdomiosarcoma retroperitoneal Tumor de células germinales retroperitoneal Linfoma de Hodgkin Linfoma no Hodgkin

• • •

Aneurisma aórtico

Gammagrafía con Tc99 para estudio de posibles metástasis óseas. PAAF/Biopsia: diagnóstico anatomopatológico de la masa. Biopsia de médula ósea: masas en las que se sospeche infiltración.

NEUROBLASTOMA Generalidades Tumor procedente de células de la cresta neural (sistema simpático). Incidencia Tumor sólido extracraneal más frecuente en la infancia (8-10% del total de tumores en la infancia). Más frecuente en raza blanca y en niños. La media de edad al diagnóstico es de 22 meses (80% de los casos en menores de 4 años). 143


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Localización Hasta un 70% de origen abdominal (de ellos la mitad se presenta en glándula suprarrenal). Puede atravesar la línea media. Un 20% asienta en tórax y mediastino posterior, y otro pequeño porcentaje lo puede hacer en nasofaringe y región paravertebral. Clínica • Según la localización: – Abdomen: masa abdominal (como forma más frecuente de presentación), distensión abdominal, dolor, manifestaciones gastrointestinales. – Tórax: disfagia, disnea, predisposición a infecciones respiratorias. En muchas ocasiones son descubiertos casualmente en una radiografía por otro motivo. – Cabeza, cuello: pueden ocasionar un síndrome de Horner (ptosis, enoftalmos, miosis, con heterocromía del iris en casos congénitos). Algunos pueden ser palpables. – Paravertebrales: clínica de compresión medular. – Nasofaringe: en forma de epistaxis. • Según asociación puede ocasionar manifestaciones dependientes de la liberación de catecolaminas, metástasis o paraneoplásicos: diarrea secretora intensa más hipocalcemia, a consecuencia de liberación de VIP; síndrome opsoclono-mioclono (ataxia, sacudidas mioclónicas y movimientos conjugados de los ojos, con posterior desarrollo de demencia progresiva); HTA, taquicardia, sudoración, consecuencia de liberación de catecolaminas (más frecuente en feocromocitoma); hepatomegalia (por metástasis); síndrome constitucional (anorexia, pérdida de peso). Diseminación Vía tanto hematógena como linfática a hígado, huesos y médula ósea. Diagnóstico • Hemograma, bioquímica: elevación de la ferritina, LDH. • Radiografía torácica/abdominal. Presenta calcificaciones en un 80% de los casos. • TC abdominal: para determinar extensión y densidad. • Catecolaminas y/o metabolitos en orina: determinaciones de ácido homovanílico y ácido vanilmandélico (específico de este tumor en un 90% de los casos). • Gammagrafía con MIBG, marcada con un isótopo radiactivo que capta las células productoras de catecolaminas. • Aspirado de médula ósea: debe realizarse siempre para descartar infiltración de la misma. 144


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• •

Biopsia y posterior estudio anatomopatológico: diagnóstico definitivo. Se debe estudiar la posibilidad de alteraciones genéticas. Estudio genético: amplificación N-myc.

Estadiaje Sistema de Estadiaje Grupo Riesgo Internacional Neuroblastoma (INRGSS): Estadio L1 L2 M MS

Descripción Tumor localizado que no afecta a estructuras vitales, confinado a un solo compartimiento corporal Tumor locorregional con presencia de uno o más factores de riesgo radiológicos Enfermedad metastásica a distancia (excepto estadio MS) Enfermedad metastásica en niños < 18 meses con metástasis exclusivas en piel, hígado y/o médula ósea

Tratamiento Se emplea cirugía, radioterapia y quimioterapia e incluso trasplante de precursores hematopoyéticos, en función tanto del estadiaje como de la genética del tumor. Supervivencia situada en torno al 60-70%.

TUMOR DE WILMS Generalidades Tumor embrionario con tres componentes celulares: estroma, epitelio y blastoma. Incidencia Supone un 6% de tumores pediátricos, y es el segundo tumor abdominal más frecuente en niños. La edad de aparición ronda los 1 a 5 años (máxima incidencia entre segundo y tercer año). Localización Riñón. Puede afectar a un solo riñón o a los dos, con una incidencia de casos bilaterales del 7% (estos se relacionan con formas familiares). Asociaciones Se puede asociar con diversos síndromes y anomalías congénitas: síndrome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias y retraso mental), síndrome de Denys-Drash (tumor de Wilms, pseudohermafroditismo masculino, insuficiencia renal por esclerosis mesangial), 145


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síndrome de Beckwith-Wiedemann (hemihipertrofia, macroglosia, visceromegalia, riesgo tumor de Wilms). Otras asociaciones son la hemihipertrofia, la aniridia esporádica y las anomalías genitourinarias. Se han aislado múltiples alteraciones genéticas importantes para definir el manejo de estos pacientes. Clínica Por lo general se presenta como una masa abdominal descubierta accidentalmente. La masa se caracteriza por ser lisa y firme, y aunque generalmente no cruza línea media, puede hacerlo. Tamaño variable. Algunos niños consultan por dolor abdominal, vómitos y hematuria. Puede manifestarse en forma de HTA por compresión renal, policitemia por producción de eritropoyetina y de hemorragia intratumoral secundaria a traumatismos. Diseminación Metástasis presentes en un 10-15% al diagnóstico (a ganglios regionales, pulmón e hígado). Diagnóstico • Hemograma, bioquímica (perfil hepático y renal). • Rx tórax: para determinar la posible presencia de metástasis pulmonares. • ECO abdominal: características de la masa. • TC: permite la confirmación del origen intrarrenal del tumor. Informa sobre la extensión del tumor, la integridad del riñón contralateral así como el posible crecimiento hacia la vena cava inferior. • RMN: ayuda a definir la extensión del tumor. • Gammagrafía ósea: ante un sarcoma de células claras. • Estudio genético: descritas diversas mutaciones genéticas. Estadiaje Según la Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica (SIOP): Estadio I II

III

IV V 146

Descripción Tumor limitado al riñón. Exéresis completa. No sobrepasa la cápsula renal. Tumor que se extiende por fuera de la cápsula renal, se extiende a la celda renal, afecta ganglios del hilio renal o ganglios periaórticos (IIN1). Toma de la grasa perirrenal completamente resecable. Puede haber invasión de los vasos del hilio Exéresis incompleta, no metástasis hematógena. Rotura tumoral pre o perioperatoria. Metástasis peritoneales o a ganglios más allá de los periaórticos Presencia de metástasis a distancia (pulmón, hígado, hueso, etc.) Tumor de Wilms bilateral


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Tratamiento Según el estadio se trata con quimioterapia/radioterapia y cirugía. Lo más aceptado es quimioterapia inicial seguida de cirugía (nefrectomía) y quimioterapia postquirúrgica con o sin radioterapia. Son marcadores de buen pronóstico: estadios I y II, edad menor de dos años, masa tumoral pequeña y tipo histológico favorable.

HEPATOBLASTOMA Generalidades Representa un 90% del total de tumores hepáticos, los cuales representan un 1% del total de los tumores pediátricos. Afecta a niños menores de 3 años. Se ha asociado a poliposis adenomatosa familiar y con bajo peso al nacimiento. Clínica Debuta como una masa abdominal asintomática de gran tamaño. Más frecuente el lóbulo derecho y unifocal. Cuando progresa origina anorexia, pérdida de peso, vómitos y dolor abdominal. Diagnóstico • Marcador sérico alfafetoproteína (AFP): niveles elevados en este tumor. Útil como seguimiento. • ECO abdominal: ayuda a diferenciar masas hepáticas malignas de lesiones vasculares benignas. • TC/RM: permiten realizar el estudio de extensión, el grado de afectación intrahepática y la posibilidad de resección quirúrgica. • Gammagrafia ósea: estudio de metástasis. Tratamiento Resección quirúrgica con combinación de quimioterapia. El trasplante hepático es la opción para las neoplasias hepáticas primarias no resecables.


Nelson, Tratado de Pediatría. 18ª Ed. Tomo II, Capítulos 498-504. Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª Ed. Hospital Infantil La Paz. Golden CB, Feusner JH. Malignant abdominal masses in children: quick guide to evaluation and diagnosis. Pediatric Clin North Am 2002;1369-1392. Brodeur AE, Garrett M. Abdominal Masses in Children: Neuroblastoma, Wilms tumor, and Other Considerations. Pediatr Rev 1991;12;196-206. Marshall Z. Schwartz and Donald B. Shaul. Abdominal Masses in the Newborn. Pediatr Rev 1989;11;172-179. Gutiérrez Junquera C, Pavón Belinchón P. Hepatoesplenomegalia. Protocolos de Hepatología de la AEP. 147


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3.20. Hemorragia digestiva N. Ramírez Martínez, O. García Mialdea, E. Balmaseda Serrano

GENERALIDADES La hemorragia GI en PDT es una entidad que generalmente provoca una alarma importante, aunque la mayoría de las veces no suele tener consecuencias graves. El médico debe realizar una adecuada exploración clínica, requiriendo pocas veces tratamiento salvo que la estabilidad del paciente esté en peligro: • HDA: originada en los segmentos del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. • HDB: originada en los segmentos del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. Es la forma más frecuente en la edad pediátrica. • Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vómito, desde rojo intenso (sangrado proximal) hasta un color negro (desde esófago a duodeno). • Rectorragia: emisión de sangre por vía rectal, cualquiera que sea su origen digestivo. • Melena: sangre expulsada por el recto, oscura, de aspecto alquitranado, maloliente, suele originarse en tramos GI altos. Excepcionalmente esa sangre puede ser roja e indicaría la presencia de una hemorragia importante asociada a un tránsito intestinal acelerado. • Hematoquecia: deposiciones con sangre roja, fresca y brillante, que puede o no ir mezclada con ellas. Generalmente debida a lesiones localizadas por debajo del ángulo de Treitz. • Sangre oculta en heces: se detecta a través del test de laboratorio (Guayaco) o análisis microscópicos de materia fecal. Puede provenir de cualquier parte GI. • Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de realizada endoscopia alta y baja.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HDA Tabla 1. 149


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TABLA 1. Recién nacido

Lactante

Sangre materna deglutida durante el parto

Esofagitis péptica o infecciosa Esofagitis

Niño mayor

Gastritis hemorrágica en asfixia perinatal

Gastritis erosiva tras AINE

Gastritis

Enfermedad hemorrágica del RN (déf vitamina K)

Úlcera gástrica o duodenal

Úlcera gástrica o duodenal

Coagulopatía por infección

Varices esofágicas

Síndrome de Mallory-Weis

Úlcera de estrés

Coagulopatía

Varices esofágicas

Malformaciones vasculares y anatómicas

Malformación vascular

Medicamentos

Esofagitis

Hemofilia

Tumores gastroesofágicos

Fallo hepático

Cuerpos extraños Vólvulo gástrico

Trastornos hematológicos

Lactante

Niño mayor

TABLA 2. Recién nacido Sangre materna deglutida

Fisura anal

Fisura anal

Déf de vitamina K

Colitis alérgica

Colitis infecciosa

Enterocolitis necrotizante

Invaginación

Pólipo juvenil

Úlcera por estrés o gastritis hemorrágica

Deglución sangre materna

Hemorroides

Colitis alérgica

Diarreas infecciosas

Enfermedad inflamatoria intestinal

Malformación congénita: vólvulo, duplicación, malformación vascular Hirschprung

Duplicación intestinal

PSH, SHU

Trombosis arterial o venosa

Divertículo de Meckel

Divertículo de Meckel Úlcera péptica Angiodisplasias

HDB (Tabla 2) En pacientes inmunocomprometidos valorar posibles lesiones infecciosas (CMV, Herpes, Clostridium, Candida), inflamatorias y tumorales.

CLÍNICA • Hemorragia: hematemesis en HDA, hematoquecia o melenas en HDB. Es frecuente la pérdida de sangre de forma crónica (oculta en heces). 150


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HEMORRAGIA DIGESTIVA

•

•

Síntomas debidos a la hemorragia: variable en función del volumen perdido. En caso de HD aguda aparece taquicardia, hipotensión arterial ortostática, hipotensión o shock con mala perfusión periférica. Síntomas en relación a la enfermedad de base: dolor abdominal, estreñimiento, vómitos y pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO Valoración de la situación clínica del paciente Evaluación de la FC, TA, perfusión capilar y estado de conciencia. Anamnesis y exploración física • Edad, ingesta de gatroerosivos, epistaxis, tos, procesos ORL, falsa hemorragia que puede aparecer con determinados alimentos (espinacas, remolacha, regaliz) o con fármacos (rifampicina, compuestos de hierro). • Investigar sobre enfermedades de base: alteraciones de la coagulación, ERGE, EII, IR, hepatopatía. • Antecedentes familiares de ulcus, coagulopatía, poliposis y EII. • Interrogar sobre las características del sangrado: duración, color, relación con los vómitos, relación con las heces y características de estas y hábito intestinal habitual. • Sintomatología asociada como vómitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo (EII), dolor al defecar (fisuras anales) y sangrado en otras localizaciones. • Exploración abdominal (masas, megalias, signos de hipertensión portal), perianal y anorrectal: inspección y tacto rectal en busca de hemorroides, fisuras, fístulas, restos de sangrado de tracto digestivo superior; descartar sangrado vaginal. • Exploración ORL buscando signos de sangrado. • Hallazgos cutáneos como petequias, púrpura o acantosis nigricans. • Examen de las heces: ante la presencia de un sangrado agudo se presentará en forma de hematoquecia o melenas; si sangre oculta pensaremos que puede preceder del esófago o presentar EII; si sangrados indoloros, divertículo de Meckel; si se asocia con moco sospechar invaginación intestinal. Determinación del nivel de sangrado Síntoma

Aspirado SNG

HDA Hematemesis/melena

Hemorrágico

HDB Rectorragia

Claro

Ruidos

BUN

BUN/Creat

Hiperactivos

Alto

> 30

Normales

Normal

< 30

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SNG: administrar por SNG agua o SSF y aspirar el contenido gástrico. La presencia de bilis sin sangre descarta una hemorragia anterior al ángulo de Treitz. Si no hay bilis no puede descartarse una hemorragia duodenal. Pruebas complementarias • Laboratorio: – Hemograma, coagulación, pruebas cruzadas, bioquímica, gasometría. El hematocrito es valorable tras un período de 24 horas tras el sangrado inicial una vez se ha restaurado la volemia. – Sangre oculta en heces. – En caso de hemorragia digestiva baja realizaremos coprocultivo, Gram, parásitos en heces y valorar la determinación de toxinas como Clostridium difficile. • Endoscopia digestiva superior: de elección con la mayor rentabilidad diagnóstica. De elección en HDA, también en HDB si no puede excluirse un sangrado de origen duodenal o si el sangrado es abundante. Se realiza en las primeras 12-24 horas, con el paciente estabilizado hemodinámicamente y siempre que no exista perforación que contraindique la técnica. • Colonoscopia: de elección en HDB. Será necesario realizarla cuando la endoscopia digestiva alta no aclara el diagnóstico. Terapéutica en algunos casos. • Radiología: información limitada (cuerpos extraños, signos de obstrucción o perforación), ecografía (invaginación, cuando enfermedad hepática, HTP, grandes malformaciones vasculares), enema terapéutico en la invaginación. • Otros: métodos isotópicos, arteriografía, laparoscopia y laparotomía exploradora.

TRATAMIENTO Actitud en urgencias ante hematemesis Tras anamnesis, exploración y aspiración gástrica: • Leve: asintomático o mínimos síntomas, no anemia, no posos de café. Tolerancia oral y observación. • Moderada: estable, anemia, activa, analítica de sangre. INGRESO con DA, SNG, fluidos iv, ranitidina iv. Si es necesario endoscopia. • Grave: shock. Analítica de sangre e ingreso en UCIP. Actitud en urgencias ante rectorragia-melenas Tras anamnesis y exploración (incluida rectal): • Leve: asintomática o mínimos síntomas, no anemia, escasa, no mezclada: fresco de heces, coprocultivo y rectoscopia. 152


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HEMORRAGIA DIGESTIVA

HDA (confirmarla con SNG) Leve

Moderada

Grave

No sangrado activo a través de SNG, estable hemodinámicamente

Sangrado activo a través de SNG

Analítica e ingreso en UCIP

Probar tolerancia, tratamiento antisecretor, observación 48 h

Analítica Estabilización hemodinámica

Derivar a consulta de gastroenterología

Ingreso en Planta de PDT, Dieta absoluta-SNG Tratamiento antisecretor Endoscopia si es necesario

HDB Leve Escasa, no anemia

Moderado-Grave Vol elevado, sintomático

Descartar fisuras y hemorroides con EF

Estabilidad, Analítica, transfusión si es necesaria

Gram y cultivo de heces Si negativo

Rx ABD/ECO Coprocultivo, Gram heces

Rx ABD/ ECO INVAGINACIÓN

•

•

Ingreso, colonoscopia, tránsito, otras pruebas

COLONOSCOPIA

Moderada: síntomas asociados, neonato, abundante: analítica, Rx, eco. INGRESO con fresco de heces, coprocultivo, colonoscopia, enema opaco, arteriografía, isótopos. Consulta Cirugía. Severa: shock, sepsis: ingreso en UCIP.


4.

Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. SEGHNP.2008 Guerrero J,Ruiz JA, Menéndez JJ, Barrios A. Manual diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. 2009. Protocolos Diagnóstico Terapéutica de la AEP. Hemorragia digestiva alta en el niño: Mª D. García Novo y M. Calabuig. Hemorragia digestiva baja: J.M. Ramos Espada y C. Camarero Salcés. Nelson. Tratado de Pediatría. 18ª ed. 2007. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. 153


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3.21. Cuerpos extraños

en la vía digestiva J.M. Siurana Rodríguez, M.S. Fernández Córdoba, C. Parrondo Muiños, L.C. Fernández Masaguer

GENERALIDADES La definición de cuerpo extraño en la vía digestiva es todo aquel objeto que se localice en: faringe, esófago, estómago, intestino delgado o colon. En el esófago las zonas típicas de impactación son a nivel cervical, sobre el músculo cricofaríngeo o en la impronta del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo. La edad de máxima incidencia se comprende entre los 6 meses y 3 años. El 85% de los cuerpos extraños que ingieren los niños se expulsan sin incidencias en 24 a 48 horas, un 15% requieren endoscopia para su extracción y menos del 1% precisan cirugía. Cuando un cuerpo extraño ha alcanzado el estómago en el 95% de las ocasiones progresa sin dificultad. Por otra parte, los objetos de 2-3 cm en lactantes y niños pequeños no suelen atravesar el píloro.

CLÍNICA Las manifestaciones clínicas harán sospechar si un niño puede haber ingerido un cuerpo extraño y su localización. Un cuerpo extraño esofágico se suele presentar con dolor cervical, hipersalivación y disfagia a sólidos, aunque si no se ha detectado en el momento agudo puede complicarse con neumonías aspirativas, perforación esofágica o fístulas traqueoesofágicas. La perforación orofaríngea o del esófago proximal se presenta con hinchazón cervical, eritema y crepitación. Los cuerpos extraños a nivel gastrointestinal no suelen producir clínica y es difícil sospecharlos si no producen complicaciones, que no son frecuentes. Estas se agrupan en precoces (hemorragia, perforación intestinal, peritonitis u obstrucción intestinal) y tardías (alojamiento en apéndice o divertículo de Meckel o extrusión a peritoneo).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Realizar una radiografía que incluya cuello, tórax y abdomen (PA y lateral). También hay que incluir el cuello para determinar su situación en el esó155


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fago. En las proyecciones laterales se observan pequeños cuerpos extraños (espinas, huesos de pollo) que no aparecen en las proyecciones PA por superposición con la columna vertebral. Si se observa aire libre en el diafragma, mediastino, retroperitoneo o áreas subcutáneas cervicales hay que pensar en perforación. En el estudio radiológico con contraste (Gastrografín) no es aconsejable utilizar bario por dificultar la visualización en caso de extracción endoscópica. El Gastrografín está contraindicado si se sospecha una obstrucción esofágica total debido al riesgo, si es aspirado, de producir, por su hipertonicidad, una neumonitis química. La ausencia de cuerpo extraño o de signos radiológicos indirectos en el estudio simple o incluso con contraste (Gastrografín) no excluye la presencia del cuerpo extraño. Muchos de ellos son radiolucentes (plástico, papel, madera) y algunos cuerpos extraños que son muy pequeños pueden no ser evidentes con estos estudios. A veces han aspirado más de un cuerpo extraño (radioopaco o radiolúcido) por lo que hay que vigilar la persistencia de los síntomas.

MANEJO Y TRATAMIENTO Si el cuerpo extraño es esofágico mantener al niño en posición vertical y evitar que llore hasta su extracción mediante esofagoscopia rígida o flexible bajo anestesia general e intubación orotraqueal. Para los cuerpos extraños gastrointestinales la conducta a seguir varía según la forma: • Objetos redondeados (monedas, botones): se expulsan en 4-6 días. Aconsejar una dieta rica en residuos e inspeccionar las heces. Conviene realizar una radiografía de abdomen semanal si no lo expulsa y si han pasado más de 4 semanas, extraerlo mediante fibrogastroscopia. • Objetos agudos y alargados (agujas, vidrio, lápices, huesos): ingresar al paciente y realizar una radiografía diaria. Los objetos alargados son los que producen menos complicaciones. Si el paciente presenta fiebre, vómitos o dolor abdominal, hay que extraerlo. • La ingesta de pilas alcalinas requiere un manejo distinto ya que pueden ocasionar lesiones por corrosión o presión. No conviene tomar alimentos por boca ni eméticos antes de ver su localización por radiografía. Según su localización: – En orofaringe o esófago se deben extraer inmediatamente, ya que producen lesiones cáusticas en menos de 2 horas, y posteriormente observar durante 2-3 semanas (riesgo de estenosis). – En estómago, si permanecen más de 24 horas o están abiertas se deben extraer. – En intestino, hay que extraerlas si están abiertas. 156


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CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA DIGESTIVA


2. 3. 4. 5.

Rivas V, Hernández F, Fernández A. Cuerpos extraños en la infancia. Ruiz JA et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Ed. Publimed. 4ª edición. Madrid. 2003. Leonard E. Swischuk. Radiología en el niño y en el RN. Marilyn J. Siegel, MD. Ecografía pediátrica. S. Hanquinet, S. Ferey, G. Kalifa. Imagen pediátrica práctica. J. Benito, C. Luaces, S. Mintegi, J. Pou. Tratado de urgencias en Pediatría.

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3.22. Estancamiento ponderal A. Castillo Serrano, C. Gutiérrez Junquera

GENERALIDADES Lactante o niño menor de tres años con incapacidad para conservar el ritmo previsto de crecimiento a lo largo del tiempo, lo que podría suponer un retraso en la adquisición de los logros sociales o neurológicos normales. Se establecen los siguientes criterios: • El peso está por debajo del percentil 3 para la edad en al menos dos medidas distintas separadas por 2-3 meses. • El peso es menor del 80% del peso ideal para la edad y talla (índice de Waterlow I). • La curva de peso cae al menos dos percentiles principales a lo largo del tiempo, en una gráfica de crecimiento estandarizada (curvas OMS, 2006). Hay que diferenciar siempre la etiología orgánica (enfermedad de base en su génesis) de la no orgánica (problema social o familiar). La mayoría de veces nos encontramos ante desmedros de origen mixto en que ambas variables están interrelacionadas. En los niños con fallo de medro podemos considerar tres patrones: • Fallo de medro tipo I: disminución de peso con talla y perímetro cefálico (PC) normal. Sugiere etiología psicosocial o digestiva (investigación sobre ingesta de nutrientes, digestión, absorción y gasto). • Fallo de medro tipo II: PC normal, peso normal o bajo con talla desproporcionadamente pequeña. Sugiere endocrinopatías y trastornos óseos o de cartílagos de crecimiento. • Fallo de medro tipo III: disminución de peso, talla y PC. Se deben estudiar cromosomopatías, errores innatos del metabolismo y agresiones perinatales o intraútero. Conviene también definir la anorexia infantil (6 meses-3 años) en la transición hacia la autonomía alimentaria. Existe rechazo al alimento al menos 1 mes, preocupación y ansiedad en los padres con interacciones conflictivas durante el tiempo de la comida. 159


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Considerar siempre por su frecuencia: niños con estatura corta familiar, retraso constitucional de crecimiento y desarrollo, CIR, prematuros, niños con sobrepeso cuya velocidad de crecimiento en talla aumenta mientras la ganancia ponderal disminuye, niños constitucionalmente delgados, anorexia del destete y fallos de medro transitorios tras infecciones banales/ingresos. Otras etiologías: • Ingesta calórica inadecuada: – Anorexia: anemia ferropénica, problema psicosocial-apatía, patología del SNC (tumor, hidrocefalia), ITU, inmunodeficiencia, ERGE (dolor). – Dificultad para la ingesta: rumiación, PCI, anomalías craneofaciales, miopatía, disfunción orofaríngea, disnea (ICC, asma grave), fístula traqueoesofágica. – Escasa calidad/cantidad de comida: mala técnica alimentaria, pobreza, maltrato, escaso volumen, dilución de fórmula inapropiados para la edad. – Vómitos: HTIC, ERGE, obstrucción intestinal, fármacos. • Defecto de absorción: enfermedad celíaca, FQ, alergia PLV, atresia de vías biliares, síndrome de intestino corto, enfermedad hepática, déficit selectivo para la absorción nutrientes, EII. • Incremento de las necesidades metabólicas: hipertiroidismo, infección crónica, neoplasia, nefropatía, ITU recurrente, hipoxemia (DBP, cardiopatías congénitas). • Uso energético incorrecto: cromosomopatías (síndrome de Down y trisomías 18 y 13), síndrome alcohólico fetal, Smith-Lemli-Opitz, infecciones congénitas, errores innatos del metabolismo y acidosis tubular renal.

ANAMNESIS Historia dietética. Hay que ser todo lo específico posible: dieta un día laboral y un día festivo indicando cantidades y variedad. Preguntar sobre el modo de preparación de papillas y fórmula. Investigar exceso de lácteos, bebidas carbonatadas, zumos. Conductas alimentarias. Número de comidas realizadas al día, con quién y cómo las realiza, desde cuándo come lo mismo que los adultos de la casa, sólido o triturado, manejo de los cubiertos, picoteo entre comidas principales. Historia social. Comportamiento habitual del niño, miembros que conviven en casa, problemas relacionados con alcohol o drogas, factores estresantes, eventos vitales. Antecedentes familiares. Peso y talla de progenitores y hermanos y su desarrollo ponderoestatural y puberal. Antecedentes familiares de celiaquía, alergias alimentarias, FQ. Antecedentes personales. Historia perinatal: embarazo (incidentes, enfermedades, ecografías), somatometría al nacimiento y edad gestacional (pre160


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ESTANCAMIENTO PONDERAL

maturidad, CIR). Curva de peso y talla previas. Diversificación alimentaria. Desarrollo psicomotor. Antecedentes patológicos. Cardiopatías, alteraciones genéticas, antecedente de NEC, cirugía abdominal previa, neumonías de repetición, episodios broncoobstructivos. Sintomatología asociada. Características de las deposiciones, presencia de vómitos, anorexia, distensión abdominal, síntomas de reflujo. Objetivo • Cuantificar ingesta calórica diaria. • Predisposición a fallo de medro genético. • Cribado de etiología orgánica. • Factores sociales/conductuales modificables.

EXPLORACIÓN FÍSICA Somatometría. Peso, talla (bipedestación a partir de los 2 años) y perímetro cefálico. Velocidad de crecimiento expresada en cm/año. Gráficas de percentiles (CIR, Down). Valoración global descartando dismorfias que puedan sugerir origen genético, retraso psicomotor o datos de maltrato. Es importante observar la interrelación con los padres. Buscar posibles efectos de la malnutrición calórico-proteíca (MCP): bradipnea, hipotonía, caída de pelo, pérdida de turgor cutáneo, textura blanda de las faneras, o trastornos orales como aftas, rágades o caries rampantes, sugieren una malnutrición incipiente. En ocasiones empleamos medidas somatométricas más específicas como circunferencia braquial media o pliegues subcutáneos. Destacamos estos índices nutricionales, especialmente útiles en el seguimiento del niño: • Waterlow 1: [Peso real (Kg) x 100] ÷ [Peso para la talla en p50] = % para la talla en p50. Valora MCP aguda. Grados MCP aguda: > 90 normal, 80-89 leve, 70-79 moderada y < 70 grave. • Waterlow 2: [Talla real (cm) x 100] ÷ [Talla p50 para la edad (cm)] = % talla para la edad. Valora MCP crónica. Grados MCP crónica: > 95 normal, 90-91 leve, 85-89 moderada y < 85 grave.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No realizar de modo rutinario, se solicitarán los estudios analíticos útiles para descartar las causas orgánicas de fallo de medro y evaluar nutricionalmente al niño. En fallo de medro tipo I: hemograma, bioquímica hepática y renal, prealbúmina, coagulación, hormonas tiroideas, ferrocinética, gasometría, vita161


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mina B12 y fólico, inmunoglobulinas, urocultivo, coprocultivo y parásitos en heces (3 muestras). Si menores de 12 meses se puede considerar según anamnesis: test del sudor, RAST a PLV, mantoux, serologías, ecocardiograma y valoración del RGE. Si mayores de 12 meses, estudio celíaco, test de hidrogeno espirado, mantoux y serologías. En fallo de medro tipo II: estudio endocrinológico incluyendo IGF-1, IGF-BP3, insulina, GH, edad ósea y hemoglobina glicosilada. En fallo de medro tipo III: ecografía cerebral, cariotipo, serologías de infección connatal y estudio de enfermedades metabólicas. Otras pruebas según síntomas específicos y evolución: macro-micro en heces, ecografía abdominal, tránsito, pH-metría, endoscopia y biopsia.

MANEJO TERAPÉUTICO Tratamiento específico de la causa en los casos de etiología orgánica (p. ej., enfermedad celíaca). En casos no orgánicos o mixtos el tratamiento incluye un abordaje multidisciplinar: pediatra, nutricionista, psicólogo, asistente social. En resumen: • Tratamiento dietético con aporte calórico adecuado. • Tratamiento específico de las deficiencias. • Apoyo psicológico al niño y familia. • Tratamiento de las posibles complicaciones. ¿Cómo realizar el cálculo del aporte calórico requerido? Mediante las tablas específicas por patología o mediante fórmulas (Calorías según edad x Peso según la edad ÷ Peso actual). Edad

Energía (Kcal/Kg/día)

10 d-1 mes

120

1-2 meses

115

2-3 meses

105

3-6 meses

95

6 m-5 años

90

Necesidades energéticas De un modo general, un lactante con fallo de medro requiere un 150% de las recomendaciones calóricas y de proteínas diarias para su peso ideal para poder realizar el catch-up. Los consejos dietéticos con alimentos naturales son el mejor modo de conseguirlo (cereales en todas las tomas en lactantes, añadir nata, huevo o frutos secos a las comidas en mayores). Se pueden usar también fórmulas de 162


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ESTANCAMIENTO PONDERAL

mayor contenido calórico (Infatrini® 1 ml = 1 Kcal) aumentar la concentración de la fórmula o emplear módulos nutricionales de hidratos de carbono o lípidos. Los suplementos calórico-proteicos se pueden dar a partir de los 12 meses. Es mejor ofrecerlos en los postres para evitar una sustitución de las comidas habituales. Entre 1-3 años se dará un máximo de 200 Kcal/día en forma de suplementos nutricionales. ¿En qué casos se debe indicar nutrición artificial? La decisión ha de individualizarse según las condiciones del niño y su patología de base si existe: • Medidas dietéticas o NE oral: – Riesgo moderado de desarrollar MPC. – Insuficiente incremento ponderal. – Pérdida significativa del percentil habitual. – Disminución peso/talla (< p10). – Índice Waterlow 1 < 90 o IMC < p10 (pubertad). • NE oral, SNG, NPT o mixta: – Riesgo grave de desarrollar MPC. – Pérdida de peso > 10% aguda o > 5% en 3-6 m. – Relación peso/talla < p3. – Índice Waterlow 1 < 85%. – Detención en la velocidad crecimiento de causa nutricional. Con función gastrointestinal conservada es deseable la vía oral +/- el empleo de suplementos nutricionales. Si requerimientos excesivos o función gastrointestinal alterada se puede recurrir a NE mixta o incluso a NPT.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN, DERIVACIÓN Y SEGUIMIENTO Se derivará hacia la consulta de atención especializada en los siguientes casos: • Al detectar patología orgánica, para tratamiento o estudio. • Fracaso del tratamiento ambulatorio con necesidad de estudios más completos. • Si los hallazgos clínicos son normales, pero existe una evolución desfavorable. • Necesidad de rehabilitación nutricional que justifica la intervención de un nutricionista. • Elevada presión familiar. • Anorexia común que no mejora o grave. • Casos con factores de riesgo psicológico. La hospitalización es excepcional. Se produce básicamente en casos de etiología desconocida con evolución a malnutrición o con importante problemática social acompañante. Lo más importante es el seguimiento de estos pacientes. 163


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En su centro de salud se deben seguir controles mensuales los 6 primeros meses de vida o hasta objetivar ganancia positiva, cada dos meses hasta el año y cada 3 meses posteriormente. Seguimiento por el especialista (según etiología) cada 6 meses.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5.

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Ferrer Lorente B, Dalmau Serra J. Fallo de medro. Tratamiento gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. (2004) 589-595. Barrio Merino A. Evaluación del niño con fallo de medro. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría de la Asociación Española de Pediatría. 2002. Bousoño-García C. Fallo de medro. Anales Pediatría Continuada 2005; 3(5):277-84. Gahagan S. Failure to Thrive: A Consequence of Undernutrition. Pediatrics in Review 2006;27(nº. 1). Schwartz D. Failure To Thrive: An Old Nemesis in the New Millennium. Pediatrics in Review 2000;21(8).


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4.23. Síndrome miccional M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company

GENERALIDADES El síndrome miccional es un motivo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencias y generalmente suele revestir poca gravedad. Es un conjunto de síntomas y signos que aparecen generalmente por encima de los 2 años de edad y expresan la alteración del aparato genitourinario inferior.

ETIOLOGÍA • ITU de vías bajas (causa más frecuente). • Otras causas infecciosas: balanitis, vulvovaginitis, orquitis, epididimitis (ver capítulos correspondientes). • Alteraciones en el funcionalismo vesicoesfinteriano. • Irritantes físicos o químicos (algunos jabones o desodorantes). • Litiasis renal y/o vesical.

CLÍNICA Clásicamente se describen los siguientes síntomas: disuria (micción dolorosa), polaquiuria (incremento en la frecuencia urinaria, con o sin poliuria) y tenesmo. También puede aparecer nicturia, enuresis y urgencia miccional.

INFECCIÓN URINARIA DE VÍAS BAJAS La ITU de vías bajas puede estar localizada en la vejiga (cistitis) o en uretra (uretritis), siendo la primera más frecuente en la edad pediátrica. La vía de infección principal es la ascendente, más frecuente en mujeres, al ser la uretra más corta y recta. El microorganismo aislado en el 75-90% de las ITU no complicadas es E. coli, seguido de Klebsiella y Proteus. Las infecciones víricas también pueden ser causa de cistitis (como la cistitis hemorrágica producida por Adenovirus 11). Clínicamente cursa con síntomas miccionales (disuria, polaquiuria, tenesmo), hematuria macroscópica, sin fiebre o con febrícula y sin afectación del estado general. En la uretritis puede existir exudado uretral y es más frecuente 165


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PATOLOGÍA GENITO-URINARIA

en adolescentes, siendo difícil en la mayoría de los casos diferenciarla de la balanitis. Para el diagnóstico utilizamos el análisis microscópico (anormales y sedimento urinarios en el cual los hallazgos más frecuentes son la leucocituria, bacteriuria, hematuria y nitrituria) y el análisis químico mediante tiras reactivas. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante el urocultivo (ver capítulo de Infección urinaria febril). Tratamiento: medidas generales (higiene, hidratación abundante, micción frecuente), evitar y/o tratar el estreñimiento y antibioterapia oral: • Cefuroxima (20 mg/Kg/d c/12 h) 5-7 días. • Cefixima (8-10 mg/Kg/d cada 12 h) 5-7 días. • TMP/SMX (5-7 mg/Kg/d de TMP c/12 h) 5-7 días. • Nitrofurantoína (5 mg/Kg/d c/6 h) 5-7 días. • Fosfomicina-trometamol sobres de 2 g: 1 sobre en dosis única (indicado en > 7 años). Puede ser indicado en < 7 años que no toleran la nitrofurantoína o hay resistencias a otros antibióticos.

ALTERACIONES EN EL FUNCIONALISMO VESICOESFINTERIANO Las alteraciones funcionales (neuropáticas o no neuropáticas) son una causa infradiagnosticada de alteraciones miccionales en la infancia, y a menudo confundidas con ITU recurrente. La clínica de estos procesos asocia los síntomas clásicos (excepto la disuria) con otros datos que nos ayudan a orientar el proceso: escapes de orina, especialmente diurnos, posturas anormales (piernas entrecruzadas) y patrones de vaciamiento vesical anormal (flujo urinario en stacatto: interrupciones con contracciones pélvicas, uso de la musculatura abdominal para disminuir el tiempo de vaciado). Es más frecuente en niñas mayores de 4 años y se conoce como síndrome de disfunción vesical. Una vez excluida la patología orgánica estructural y la patología neurológica, podemos encontrarnos con diversos cuadros funcionales de alteraciones en el llenado y vaciado vesical: Síndrome de la vejiga hiperactiva. Cursa con urgencia, frecuencia miccional diurna aumentada y escapes diurnos (sobre todo cuando el niño está distraído). Son frecuentes las posturas anormales (en niñas cruzar las piernas y en niños apretarse el pene) como intento de evitar los escapes. Este cuadro predispone a las ITU y al reflujo vesicoureteral, de ahí la importancia de su diagnóstico. El diagnóstico es clínico mediante una buena anamnesis y exploración física. En formas complicadas, atípicas o no respondedoras a tratamiento habitual es necesario el estudio especializado (urodinamia). Tratamiento: • Entrenamiento vesical estableciendo horarios miccionales. • Antimuscarínicos: 166


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SÍNDROME MICCIONAL

– Oxibutinina (Ditropan® 0,2 mg/Kg/dosis en 2-3 tomas). – Tolterodina (Urotrol® 0,08 mg/Kg/día en 2 tomas). Hipercalciuria y disfunción del tracto urinario inferior. La elevada concentración de calcio en la orina puede ocasionar irritación vesical produciendo disuria, microhematuria, síndrome de urgencia-frecuencia y disfunciones en el vaciado vesical. El tratamiento es dietético aumentando la ingesta de líquidos, frutas y verduras y limitando el consumo de sal y lácteos.

LITIASIS RENAL Y/O VESICAL La presencia de cálculos en el tracto urinario es una entidad infrecuente en la edad pediátrica que puede ser ocasionada por causas metabólicas (la hipercalciuria es la más frecuente), causas infecciosas o cualquier situación que altere el flujo urinario normal que favorezca el estancamiento de la orina: • Clínicamente se manifiesta con dolor de localización abdominal, lumbar o perineal. La aparición de disuria y urgencia miccional indica la localización del cálculo en uretra y/o vejiga. Es frecuente la asociación con hematuria macro o microscópica. Otros síntomas inespecíficos son vómitos, náuseas y fiebre. • El diagnóstico se realiza mediante radiografía simple y ecografía (de elección en niños). Se debe recoger muestra de orina para análisis microscópico que descarte la presencia de ITU concomitante. • Tratamiento (ver capítulo de Dolor abdominal). Medidas generales: hidratación abundante, restringir proteínas animales y alimentos ricos en oxalatos. Analgesia adecuada. Se debe remitir al paciente a la consulta especializada para completar estudio etiológico.


4.

García Nieto V, Santos Rodríguez F, Rodríguez Iturbe B. Nefrología pediátrica. 2ª ed. 2006. Camacho Díaz JA, Vila Cots J. Litiasis renal. Protocolos de la AEP: Nefrología. Hospital San Joan de Deu. Barcelona. Fons Moreno J, García Nieto VM. Hipercalciuria idiopática. Protocolos de la AEP: Nefrología. Hospital Clínico, Valencia. Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Nuestra Señora de Calendaria. Santa Cruz de Tenerife. Hernández Marco R, Daza A, Marín Serra J. Infección urinaria en el niño. Protocolos de la AEP: Nefrología. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Universitario Dr. Peset. Universidad de Valencia. Unidad de Nefrología Infantil. Hospital Torrecárdenas. Almería.

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4.24. Hematuria M. Mayordomo Almendros, A. Vidal Company

GENERALIDADES La hematuria es una manifestación de patologías frecuentes y autolimitadas como infecciones del tracto urinario, y benignas, como hipercalciuria o litiasis. Sin embargo, es importante identificar otras patologías menos frecuentes, pero potencialmente graves como tumores o glomerulopatías, que requieren tratamiento especializado y seguimiento posterior por el nefrólogo pediátrico. La incidencia de hematuria microscópica en escolares de 6 a 14 años es del 2-6%, pero en una segunda muestra realizada al cabo de 2 semanas disminuye a un 1-3%, y si se repite a los 6 meses aparece hematuria es tan sólo el 0,3-0,6%. Esto indica que en un porcentaje importante de los casos es autolimitada y transitoria. Se desconoce la incidencia exacta de la hematuria macroscópica, pero se estima que se encuentra sobre un 1,3/1.000 de las consultas en Urgencias de niños entre 3 y 9 años. La hematuria se define como lecturas ≥ 1+ en la tira reactiva, recuento ≥ 5 hematíes/mm3 en muestra de orina no centrifugada, y/o ≥ 5 eritrocitos/campo en el sedimento de orina centrifugada. • Microhematuria: número anormal de hematíes en una orina de aspecto normal. • Macrohematuria: coloración anormal de la orina por presencia de hematíes. • Hematuria transitoria: número anormal de hematíes en una muestra aislada. • Hematuria persistente: aparece en dos o más muestras de orina obtenidas en las siguientes 2-4 semanas tras la detección inicial. • Hematuria intermitente o recurrente: aparece de forma discontinua. • Hematuria glomerular: origen del sangrado en el glomérulo. • Hematuria no glomerular: origen del sangrado en el riñón (intrarrenal) o la vía urinaria (extrarrenal). • Hematuria sintomática: la hematuria macroscópica siempre se considera sintomática. • Hematuria asintomática: no existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica. 169


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ANAMNESIS A. Antecedentes familiares: • Hematuria (síndrome de Alport, hematuria familiar benigna). • Poliquistosis renal. • Insuficiencia renal. • Sordera. • Litiasis. • Coagulopatía. B. Antecedentes personales: • Riñones poliquísticos. • LES. • Cardiopatía congénita. • Trombosis renal. • Medicamentos. • Ejercicio/traumatismos. • Extracción dentaria. C. Síntomas: • Hematuria: – Patrón (microscópica, macroscópica, transitoria, intermitente, persistente). – Presencia de coágulos. – Relación con la micción (uniforme, variable), alimentos, medicamentos o ejercicio físico. • Síndrome miccional (infección). • Dolor lumbar o abdominal (traumatismo, infección, litiasis). • Artralgias y/o lesiones cutáneas (PSH, LES, vasculitis). • Edemas (GN). • Diarrea, vómitos (SHU). • Infección faríngea o cutánea (GN post-estreptocócica). • Sordera (Alport). • Síndrome febril (extracción dental, endocarditis, tumores, vasculitis). • Pérdida de peso (tumores, tuberculosis, vasculitis). • Signos de sangrados a otros niveles.

EXPLORACIÓN FÍSICA • Constantes: HTA (nefropatías). • Piel: equimosis, púrpura, exantemas. • Auscultación: soplos cardiacos (endocarditis, uremia). • Abdomen: – Masa renal (poliquistosis, tumor, hidronefrosis). – Soplo abdominolumbar (fístula A-V renal, estenosis de arteria renal). – Hepatoesplenomegalia (LES, hemopatías). – Dolor-defensa (pielonefritis, nefrolitiasis). 170


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HEMATURIA

• •

•

– Ascitis (GN, síndrome nefrótico). – Globo vesical (obstrucción urinaria). Genitourinario: estenosis meatouretral, balanitis, úlceras. Locomotor: – Artritis (LES, PSH, vasculitis). – Trauma múltiple (rabdomiólisis). ORL: – Malformación auricular (nefropatía congénita). – Faringitis (GNA, nefropatía IgA).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Tiras reactivas de orina: sensibilidad del 100%, con especificidad del 65-99%. Sirven para hacer un diagnóstico de sospecha, que deberá confirmarse posteriormente. Tienen la ventaja de ser muy baratas y fáciles de utilizar. Por el contrario, tienen el inconveniente de dar un gran número de falsos positivos (alrededor de un 20%). Pueden aparecer falsos positivos en caso de existir hemoglobinuria, mioglobinuria o sustancias oxidantes. • Hemograma y coagulación: puede existir trombopenia o coagulopatía como causa del sangrado. • Análisis macroscópico y microscópico de orina: ayuda a la determinación del origen de la hematuria (glomérulo/vías urinarias). • Despistaje de hematuria oculta en familiares: prueba basal en el niño con hematuria asintomática aislada. Establece el diagnóstico de hematuria microscópica familiar. • Urocultivo: descarta la existencia de infección urinaria. • Creatinina sérica, urea y electrólitos: evaluación de la función renal. • Ca/Cr en orina: valores > 0,2 indica existencia de hipercalciuria, que es causa frecuente de hematuria. • Ecografía renal: descarta etiología estructural. • Evaluación para GN: tiene interés su realización cuando aparece hematuria combinada con proteinuria, edemas, HTA o signos y síntomas de enfermedad sistémica. – ASLO: GN postestreptocócica. – ANA: alto en LES. – Inmunoglobulinas: IgA puede ser alta en la enfermedad de Berger. – Complemento: bajo en GN postinfecciosa, LES o GN membranoproliferativa. • Pruebas invasivas: CUMS, arteriografía renal, cistoscopia, biopsia renal: rara vez necesarias. • Audiometría: si sospecha de nefritis hereditaria (Alport).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El primer paso ante la presencia de una posible hematuria es descartar que la presencia en orina de determinadas sustancias sea la causa de la coloración rojiza de la orina o de falsos positivos en las pruebas de detección (tiras de orina). En la siguiente tabla se exponen las sustancias que pueden ocasionar falsas hematurias. Pigmentos endógenos

Hemoglobina Colorantes nitrogenados ITU (S. marcescens) Mioglobina Porfirinas Uratos

Pigmentos exógenos Fármacos

Otros

Citostáticos: daunorrubicina, doxorrubicina Antipalúdicos: cloroquina, primaquina Clorzoxazona Mesilato de deferoxamina Ibuprofeno Anticoagulantes Laxantes con dantrón, fenolftaleína, senna o cáscara Levodopa Metildopa Nitrofurantoína Fenacetina Fenazopiridina Fensuximida Difenilhidantoína Quinina Rifampicina Cotrimoxazol

Colorantes alimentarios Rojo Congo Moras Antocianina Remolacha

El análisis macro y microscópico de la orina nos permite saber dónde se encuentra el origen del sangrado y en función de ello podemos establecer cuáles son las patologías más frecuentes como origen de la hematuria. Es importante hallar el origen del sangrado, que puede encontrarse en el glomérulo, el intersticio renal o la vía urinaria desde los cálices hasta la uretra. Características Color Presencia de coágulos Cilindros hemáticos Morfología hematíes

Micción

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Hematuria glomerular

Hematuria no glomerular

Marrón, turbia, roja Con frecuencia ausentes Con frecuencia presentes Hematíes dismórficos > 80% Acantocitos > 5% VCM < 60-70 Hematuria permanente

Roja Frecuentes Nunca Hematíes dismórficos < 20% Acantocitos ausentes VCM similar sangre periférica Hematuria al inicio (origen uretra distal) o al término de la micción (trigonitis)


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HEMATURIA

Hematurias glomerulares

Hematurias no glomerulares

Familiares Síndrome de Alport Hematuria familiar benigna

Hematuria de esfuerzo/traumática

Adquiridas Glomerulonefritis aguda Nefropatía IgA o enfermedad de Berger GN membranoproliferativa GN membranosa

Adquiridas Medicamentos nefrotóxicos Productos de contraste radioopacos

Enfermedades sistémicas LES PSH SHU

Vías urinarias Cistitis hemorrágica Pielonefritis Litiasis Hipercalciuria Anomalías vasculares Tumores Obstrucción Traumatismos Idiopática

Infecciones GNA post-estreptocócica Endocarditis bacteriana subaguda Nefritis por shunt

Congénitas Poliquistosis renal Enfermedades metabólicas hereditarias Coagulopatías

•

•

•

•

•

•

Síndrome de Alport: – HAD o HX. – Adelgazamiento de la pared del glomérulo. – Sordera + lenticono + alteraciones renales. – IRC. Hematuria familiar benigna: – HAD. – Microhematuria asintomática persistente/hematuria macoscópica. – No IRC. GNA postestreptocócica: – Antecedente de infección faríngea 1-2 sem antes o cutánea 6 sem antes. – Hematuria + edemas + HTA. – ASLO y anti DNA-ASA B elevados. C3 bajo. GN membranoproliferativa: – Poco frecuente en niños. – C3 bajo. Púrpura Schönlein-Henoch: – Depósitos mesangiales IgA y C3. – Hematuria/proteinuria hasta 1-3 meses después del brote inicial. Síndrome hemolítico-urémico: – Antecedente de GEA. – Anemia hemolítica microangiopática + trombopenia + IRC. 173


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•

Nefropatía IgA o enfermedad de Berger: – Causa más frecuente de hematuria recidivante. – Antecedente de IRA o GEA 2-3 días antes. – IgA aumentada en algunos casos. Hipercalciuria idiopática: – Benigna. – Ca/Cr > 0,2 o calciuria > 4 mg/Kg/24 h. – Puede haber litiasis.

•

TRATAMIENTO EN URGENCIAS La hematuria en sí misma no se trata, pero algunos niños que presentan hematuria con causa identificada pueden requerir medidas terapéuticas específicas para controlar el proceso de base. En la mayoría de los casos, no se indica un tratamiento específico, sino un seguimiento prolongado.

CRITERIOS DE INGRESO • Hematuria macroscópica. • Hematuria microscópica con: – Proteinuria. – Edemas. – HTA. – Afectación de estado general. – Sospecha de GN. HEMATURIA MACROSCÓPICA ¿Síndrome miccional?

¿Síntomas de litiasis?

Urocultivo

Ecografía Ca/Cr orina

¿Síntomas de GNA? (Edemas, HTA, proteinuria, cilindros hemáticos)

No

Cr, urea, iones C3 y C4 Albúmina ASLO ANA y Anti-DNA

¿Diagnóstico? Tratamiento específico

Ecografía/TC Sí

Urocultivo Ecografía Ca/Cr en orina Estudio familiar Electroforesis Hb

Sí

¿Traumatismo?

No

No

Nefrología

¿Diagnóstico? GN postestreptocócica PSH Sí Tratamiento específico

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HEMATURIA

HEMATURIA MICROSCÓPICA ASINTOMÁTICA –

Repetir SO en 2 sem

Seguimiento

Sí

Retirar fármacos Repetir análisis de orina

¿Ingesta de fármacos? No +

Ca/Cr en orina Estudio familiar Electroforesis Hb Coagulación Sí

¿Diagnóstico?


No Ecografía Urea, Cr Audiometría

Alterados

Normales

Nefrología

Seguimiento según evolución

HEMATURIA MICROSCÓPICA SINTOMÁTICA (Alteraciones en anamnesis, EF o análisis de orina) ¿Proteinuria, HTA o edemas?

SÍ ¿Paciente grave? NO Proteinuria sin edemas ni HTA Repetir SO en 1 sem Normal Seguimiento

Hematuria y proteinuria persistente Cr, urea C3 y C4 Albúmina

SÍ Cr, urea, iones C3 y C4 Albúmina ASLO Anti-DNA

NO

Traumatismo: ecografía ITU: urocultivo Litiasis: RX, Ca/Cr orina Masa abdominal: ecografía Diagnóstico Sí No

Aumento de Cr o urea, Síndrome nefrótico HTA Diagnóstico incierto


Nefrología

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4, 5. 6.

176

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4.25. Edemas y proteinuria J.V. Sotoca Fernández, A. Vidal Company

GENERALIDADES La presencia de pequeñas cantidades de proteínas en la orina es fisiológico. El límite patológico depende de cómo se recolecte la orina y el método de cuantificación de la proteinuria. Las consecuencias clínicas secundarias a la pérdida masiva de proteínas por el riñón se denomina síndrome nefrótico (SN). En la tabla 1 se recogen los valores de referencia. Las tiras reactivas de orina (Labstix®) poseen falsos negativos en la proteinuria tubular (detectan fundamentalmente albúmina) y falsos positivos en orinas alcalinas y concentradas. Para la cuantificación mediante el índice proteínas/creatinina se debe recoger la primera micción de la mañana. Aunque se recomienda la recogida de orina de 24 horas, la información aportada por una orina minutada de 12 horas puede ser suficiente. Edema es el término que define el signo clínico debido a la expansión del líquido intersticial. Cuando es masivo y generalizado se denomina anasarca.

CLÍNICA En la mayoría de los pacientes la proteinuria será un hallazgo casual en un niño asintomático. Excepcionalmente podremos apreciar las repercusiones de la disminución de presión oncótica del plasma en forma de edemas, ya sea en zonas declives (MMII), flácidas (párpados, escroto) o generalizados (ascitis, derrame pleural o pericárdico). En ciertas ocasiones la etiología de la pérdida renal de proteínas mostrará otras manifestaciones adicionales (exantema en el lupus o sordera en la enfermedad de Alport, por ejemplo). La tabla 2 recopila las principales causas de proteinuria. El grupo más frecuente es en el que la presencia de proteínas en orina es un hallazgo eventual, asintomático y transitorio. El valor no alcanza el rango nefrótico. Puede observarse asociado a ciertas situaciones (neonato, fiebre, ejercicio, estrés, deshidratación, frío, cirugía abdominal, insuficiencia cardiaca) o con la bipedestación (proteinuria ortostática). En ocasiones será algo transitorio y de causa desconocida. 177


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TABLA 1. CUANTIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA Proteinuria Normal No nefrótica Rango nefrótico

Tira reactiva

Micción aislada*

Orina minutada

< 1(+) 1(+) - 3(+) 4(+)

< 0,2 mg/mg 0,2-2 mg/mg > 2 mg/mg

< 4 mg/m2/h 4-40 mg/m2/h > 40 mg/m2/h

*Índice proteína/creatinina en orina.

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LA PROTEINURIA Benigna

Patológica

Fisiológica Glomerular Transitoria Primaria Secundaria Ortostática Cambios mínimos Glomerulonefritis Aguda Esclerosis segmentaria DM y focal Esclerosis mesangial LES difusa

Tubular Primaria Secundaria Sínd. Fanconi Intoxicación metales pesados Enf. Dent NTA Poliquistosis ATR tipo II

Glomerulonefritis PSH Membranoproliferativa SHU Nefropatía membranosa

Cistinosis

Nefropatía IgA

Enf. Wilson

Nefritis tubulointersticial

Uropatía Galactosemia obstructiva

Fármacos Enf. Alport Sarcoidosis SN congénito Neoplasias Sínd. Lowe

El 80% de los SN son considerados idiopáticos (SNI). La presentación clínica característica, la ausencia de datos que sugieran etiologías diferentes y una evolución satisfactoria con un tratamiento correcto permitirá el diagnóstico sin necesidad de biopsia renal. No son frecuentes en el debut, pero durante la evolución pueden presentarse diversas complicaciones: • Infecciosas (peritonitis, celulitis, ITU). • Hemodinámicas (es posible tanto la situación de hipo como de hipervolemia). • Electrolíticas (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia real o debida a la hiperlipidemia). • Tromboembólicas (pérdida de factores anticoagulantes y fibrinolíticos, trombocitosis, lesión endotelial, hemoconcentración, inmovilidad, infección). • Renales (precoz en el SN congénito). • Nutricionales (mayor gasto calórico y peor ingesta). 178


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EDEMAS Y PROTEINURIA

TABLA 3. ETIOLOGÍA DEL EDEMA Generalizado

↑ Presión hidrostática

↓ Presión oncótica

↑ Permeabilidad

Localizado

↑ Presión hidrostática Obstrucción linfática

↑ Permeabilidad

• Insuficiencia cardiaca • Glomerulonefritis aguda • Síndrome nefrótico • Insuficiencia renal • Cirrosis • Yatrogénica • Síndrome nefrótico • Insuficiencia hepática • Enteropatía pierde-proteínas • Síndrome de Kwashiorkor • Sepsis • Gran quemado • Anafilaxia • Obstrucción venosa (trombosis, compresión extrínseca) • Síndrome de Turner • Síndrome de Noonan • Síndrome de Milroy • Linfedema • Linfadenitis • Linfangitis granulomatosa • AIJ, enfermedad de Crohn • Linfoma, leucemia • Angioedema

Las causas del edema dependen fundamentalmente de su localización. En la tabla 3 se recogen las principales. El síndrome nefrótico suele asociar edemas en regiones declive: párpados y genitales por la mañana, MMII tras la bipedestación. El edema sin fóvea sugiere patología linfática.

ANAMNESIS • Es necesario recabar antecedentes familiares de patología nefrológica crónica. • Se indagará sobre sintomatología previa o actual que pueda orientar a diagnósticos específicos (exantemas, artritis, sordera, dolor abdominal, ITU previas, infecciones estreptocócicas, DM, astenia, cambio en el peso). • Buscar desencadenantes (ejercicio, fiebre, traumatismos, estrés, frío, calor). • Se preguntará a la familia si han apreciado cambios en la orina: cantidad disminuida, coloración hemática o colúrica.

EXPLORACIÓN FÍSICA • Se recogerán las constantes haciendo especial hincapié en la tensión arterial. 179


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• • •

Es importante la somatometría percentilada y si es posible recabar pesos previos. Una exploración completa puede encontrar datos de enfermedades asociadas. Se buscarán edemas y sus características (localizados, generalizados, con o sin fóvea, en regiones declive, ascitis, derrame pleural o pericárdico).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Tiras reactivas: se consideran el método de screening para detectar proteinuria. • Orina minutada (preferible 24 horas): cuando el resultado de la tira sea relevante, ≥ 1(+), en al menos tres determinaciones, se cuantificará con la recogida de donde se determinará la presencia en orina de electrólitos, glucosa, creatinina y microalbúmina. • Buscar determinaciones analíticas previas y valorar si la proteinuria está presente en muestras recogidas a lo largo del día pero no a primera hora de la mañana (proteinuria ortostática). • Estudio basal: en presencia de clínica asociada, edemas o una proteinuria persistente, se solicitará creatinina (se calculará el filtrado glomerular), urea, electrólitos (en sangre y orina para el cálculo de la excreción fraccional de Na), albúmina, lípidos, Ig, complemento, ANA, ENA, ASLO, serologías VHB, VHC, VIH, hemograma, urocultivo y ecografía renal. • Si la proteinuria es nefrótica se valorará el estudio de otros datos infecciosos, se pondrá un Mantoux previo al tratamiento con corticoides y se considerará un estudio de coagulación y trombofilia. • La biopsia renal está indicada cuando la sospecha sea de un SN diferente al secundario a cambios mínimos (edad < 1 año, datos que sugieran LES, PSH o neoplasias, filtrado disminuido, corticorresistencia o comportamiento evolutivo desfavorable). • Los hallazgos característicos del SNI, además de la proteinuria, son: elevación de Hb y plaquetas (hemoconcentración), hipoalbuminemia, lípidos incrementados, y descenso de Na, K y Ca. El filtrado suele ser normal salvo hipovolemia importante.

MANEJO TERAPÉUTICO El tratamiento del SNI está protocolizado y se inicia con el paciente ingresado. El pilar del tratamiento son los corticoides, orales o en pulsos iv. Según la evolución se planteará el empleo de otros inmunomoduladores (Ciclofosfamida, Micofenolato, Ciclosporina, Tacrolimus, Rituximab). Se individualiza la necesidad de otros tratamientos adyuvantes: IECA, ARA II, estatinas, AAS, HBPM, calcio y vitamina D. Sí es conveniente la restricción dietética de Na, pero no de proteínas ni líquidos. 180


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EDEMAS Y PROTEINURIA

En presencia de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, EFNa < 1%, descenso del filtrado) se evitan los diuréticos y si es sintomática puede emplearse seroalbúmina al 20% iv (0,5-1 g/Kg en 2 horas con 1 mg/Kg de furosemida iv después). Por el contrario, cuando hay una situación de hipervolemia (HTA, EFNa > 1%, edemas) la seroalbúmina está contraindicada y se valorará pautar tratamiento con diuréticos. El tratamiento de los pacientes con proteinuria no nefrótica y/o edemas depende de la etiología. En la mayoría de las ocasiones no es presciso ninguna medida salvo la restricción de sal en la dieta, aunque en determinadas circunstancias pueden estar indicados los diuréticos, IECA y/o ARA II.

CRITERIOS DE INGRESO • SN en su debut. • Recaída de SN asociado a afectación importante o complicaciones. • Proteinuria no nefrótica con sospecha de enfermedad grave tras estudio inicial en Urgencias.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA EXTERNA: Tras estudio inicial en Urgencias, en ausencia de manifestaciones o sospecha de gravedad, el estudio etiológico y seguimiento se realizará en CE de Nefrología pediátricas.


2. 3.

Vogt BA, Avner ED. Enfermedades que suelen cursar con proteinuria. Sección 3. En: Berhman RE, Kliegman RM, Jonson HE. Nelson Tratado de Pediatría. 17ª ed. Elsevier. Madrid, 2004. pág 1751-57 . Martín Govantes G, Sánchez Moreno A. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: proteinuria. Asociación Española de Pediatría; 2008; pág. 147-53 García Pose A, Roldán Rodríguez M, Peña Carrión A. Proteinuria. Síndrome Nefrótico. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed., 2009. Pág 1043-53.

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4.26. Hipertensión arterial J.M. Siurana Rodríguez, L. García Maset

GENERALIDADES Definiciones La definición de hipertensión arterial (HTA) es una presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD) ≥ p95 para el sexo, la edad y la talla del paciente en al menos tres determinaciones en un período de 6 semanas. Existen otros términos que también conviene conocer por ser diagnósticos más frecuentes. Hablamos de prehipertensión cuando la PAS y/o PAD son ≥ p90 y < p95 o cuando obtenemos una tensión arterial (TA) ≥120/80 mmHg aún cuando las cifras de TA sean < p90. Estos valores típicamente se pueden hallar a los 12 años para valores de PAS y a los 16 años para valores de PAD. La “hipertensión de bata blanca” se define como unos niveles de TA > p95 en la consulta médica y normales (< p90) fuera de ella. La prevalencia de la HTA ha aumentado en los últimos años en relación con el aumento de la obesidad infantil. Se debe medir la TA en todos los pacientes mayores de 3 años, en cada revisión médica y en los menores de 3 años con antecedentes de: prematuridad, cardiopatías congénitas, nefropatías, trasplantes de órgano o médula ósea y tratamientos o patologías que elevan la TA. Clasificación y etiología Podemos clasificar la HTA según las cifras de TA en relación con el sexo, la edad y la talla del paciente: • Prehipertensión: TA entre p90 y p95 o TA ≥ 120/80 mmHg. • Estadio 1: TA en p95 hasta 5 mmHg por encima de p99. • Estadio 2: TA > p99 más de 5 mmHg. Según la etiología hablamos de HTA primaria o esencial y secundaria. La HTA primaria es la más frecuente. Su etiología es multifactorial, aunque estrechamente relacionada con la obesidad, y se encuentra con mayor frecuencia en adolescentes y adultos. Los pacientes suelen estar asintomáticos con niveles de TA en prehipertensión o estadio 1, y existe una carga genética importante ya que hasta un 80% de los pacientes tienen antecedentes familiares de HTA o enfermedades cardiovasculares, por lo que conviene eva183


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luar por su frecuente asociación otros factores de riesgo cardiovascular como: resistencia a la insulina, intolerancia a hidratos de carbono o diabetes, aumento de LDL colesterol y aumento de triglicéridos. Por otro lado, en la HTA secundaria existe una causa que la provoca. Es más frecuente diagnosticarla en lactantes y niños pequeños, y las cifras de TA son más elevadas (estadio 2). Suele presentarse de forma asintomática, excepto cuando aparecen ascensos graves, y también podemos hallar manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente. Las principales etiologías de la HTA secundaria son: • HTA aguda transitoria: – Enfermedad del parénquima renal: GN postinfecciosa, púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), síndrome hemolítico-urémico (SHU), nefritis tubulointersticial, síndrome nefrótico. – Asociado con IRA: NTA, GN rápidamente progresiva, trombosis de vena renal, drogas (AINE), cualquier enfermedad del parénquima renal que cause IRA. – Trauma renal u otros traumas (MMII que requieran tracción). – Obstrucción urinaria aguda. – Sobrecarga de volumen: yatrógena, asociada a IRA, asociada con retención de sal por administración de hormonas. – Depleción de volumen en recaída, síndrome nefrótico. – Vascular: trombosis de vena o arteria renal, oclusión vascular por émbolo, compromiso vascular por vasculitis (incluido daño por HTA), trauma, yatrógena (después de angioplastia), compresión renal, fístula arterio-venosa. – Neurológicas: hipertensión endocraneal, convulsiones, Guillain-Barré, poliomelitis, lesión medular, disautonomía. – Drogras: anticonceptivos, AINE, simpaticomiméticos, cocaína, EPO. – Dieta: alcohol, cafeína, tiramina, regaliz. Las causas más frecuentes son las enfermedades del parénquima renal, dentro de ella, GN postinfecciosa y PSH; las siguientes son SHU y causas de IRA. • HTA crónica: – Coartación de aorta. – IRC. – Enfermedades del parénquima renal: nefropatía de reflujo, glomerulonefritis crónica, anomalías renales congénitas, enfermedades renales hereditarias, enfermedades renales adquiridas (SHU). – HTA renovascular: estenosis de arteria renal aislada o asociada a enfermedad arterial intracraneal y enfermedades congénitas (neurofibromatosis). – Tumores renales: Wilms, hemangiopericitoma, hamartomas. – Exceso de catecolaminas: feocromocitoma, neuroblastoma, paraganglioma, yatrógeno. 184


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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

– Exceso de corticoides/disminución de SRA: yatrógeno, enfermedadsíndrome de Cushing, síndrome de de Conn (tumor/hiperplasia hiperaldosteronismo), exceso aparente de mineralcorticoides, síndrome de Liddle, síndrome de Gordon. Las principales causas de HTA crónica son de origen renal. La causa más frecuente son las cicatrices renales por nefropatía de reflujo o asociadas a uropatía obstructiva (aproximadamente el 30-40% de todas las causas de HTA); la siguiente etiología en frecuencia son las glomerulopatías (23-28% aproximadamente). En total, las enfermedades del parénquima renal constituyen un 75%. La HTA renovascular es una causa potencialmente curable, su frecuencia es aproximadamente del 10% en los centros terciarios. Las otras causas son mucho menos frecuentes.

CLÍNICA Lo más habitual es que la HTA se manifieste de forma asintomática, por lo que únicamente hallaremos manifestaciones clínicas cuando se produzcan ascensos rápidos de la TA: cefalea, mareo, epistaxis, anorexia, trastornos visuales y convulsiones. Cuando sospechamos una causa secundaria existen ciertas manifestaciones clínicas que nos llevarán a pensar en una causa específica, por ejemplo: • Soplo cardiaco y disminución de pulsos o TA en extremidades inferiores: coartación de aorta. • Riñones palpables: poliquistosis renal, riñón multiquístico displásico, hidronefrosis. • Retraso en el crecimiento: insuficiencia renal crónica. • Taquicardia y aumento del tiroides: hipertiroidismo. • Masa abdominal: tumor de Wilms, neuroblastoma, feocromocitoma. • Diaforesis, rubor facial, palidez: feocromocitoma. • Acné, hirsutismo, estrías y cara de luna llena: síndrome de Cushing. • Eritema malar: lupus eritematoso sistémico.

ESTUDIO COMPLEMENTARIO Mediante las manifestaciones clínicas obtenemos una aproximación tanto a la etiología de la HTA como al nivel de gravedad, que viene definido por el estadio en que se encuentra el paciente y la afectación de los órganos diana. En los niños y adolescentes con hipertensión se observa el daño en los órganos diana: hipertrofia del ventrículo izquierdo, incremento del espesor de la capa media-íntima de la carótida, afectación de funciones cognitivas, microalbuminuria y daño renal y retinopatía. Las pruebas complementarias nos ayudarán a identificar el diagnóstico y las posibles lesiones en los órganos diana: 185


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Pruebas de 1ª línea (realizar a todos los pacientes)

Pruebas de 2ª línea (según sospecha clínica)

Hemograma, bioquímica plasmática general (incluir sodio, potasio, calcio, urea, creatinina, glucosa, colesterol, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicéridos) y gasometría DRAS y urocultivo Rx tórax, eco abdominal y eco-Doppler renal (si sospecha de HTA de origen renovascular) Orina 24 h: diuresis, creatinina, proteinuria, microalbuminuria Ecocardiografía y ECG Fondo de ojo

TSH y T4L Catecolaminas en sangre y orina Ácido vanilmandélico y ácido homovanílico en orina de 24 horas Cortisol en orina Actividad de renina plasmática, concentración plasmática de aldosterona ACTH, cortisol, 11-desoxicortisol Testosterona, DHEA-S Androstendiona D-4

MANEJO Y TRATAMIENTO Para el tratamiento de la HTA disponemos de varias herramientas que nos permitirán alcanzar unos objetivos terapéuticos. Por lo tanto, lo primero que conviene conocer es qué cifras de TA habrá que alcanzar mediante el tratamiento para evitar daños en el sistema cardiovascular del paciente. Estas dependerán de los factores asociados y de la evidencia de lesión en órganos diana, así: • En niños con HTA primaria si no existe evidencia de lesión de órgano diana, factores de riesgo o patología cardiovascular asociada TA < p95. • En niños con enfermedad renal crónica, diabetes o daño en órgano diana TA < p90. Tipos de tratamiento antihipertensivo • Los cambios en el estilo de vida son el primer escalón en el tratamiento de la HTA, sobre todo en aquellos pacientes catalogados como HTA primaria. No existe en la edad pediátrica una evidencia científica que nos diga qué cambios realizar pero sí existe una lista de recomendaciones: – Reducción de peso. – Actividades sedentarias (TV y videojuegos) < 2 horas/día. – Actividad física: 30-60 minutos/día. Se recomienda restringir los deportes de competición si HTA en estadio 2. – Ingesta diaria de sodio: - 1,2 g/día en edades de 4-8 años. - 1,5 g/día en > 8 años. – Muy baja evidencia: suplementos de Ca, K, Mg, ácido fólico, grasas insaturadas, fibra. 186


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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA). Impiden la formación de angiotensina II, que produce vasoconstricción, inhibe la conversión de bradiquinina (un vasodilatador) a sus metabolitos y es el principal estimulador de aldosterona. Los IECA son capaces de disminuir el nivel de proteinuria y ejercer una acción protectora de la función renal. Su indicación principal es en la HTA hiperreninémica. Fármacos y dosis: – Captopril → RN: 0,03-0,15 mg/Kg/día c/8-12 horas (máx. 2 mg/Kg/día); Niños: 0,3-0,5 mg/Kg/dosis (c/8 horas), máximo 6 mg/Kg/día. Inicio de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas. – Enalapril → 0,08-0,15 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 0,6 mg/Kg/día o 40 mg/día). Inicio de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas. Efectos secundarios: exantema, tos, edema angioneurótico, disgeusia, neutropenia, IRA. Contraindicaciones: estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en monorrenos, embarazo, insuficiencia renal severa (aclaramiento creatinina < 30 ml/min/1,73m2), asociado con diuréticos ahorradores de K. Inhibidores de los receptores de angiotensina II (ARA-II). Impiden la unión de la angiotensina II a sus receptores. Tienen los mismos efectos secundarios y contraindicaciones que los IECA, salvo que no producen tos ni angioedema. Fármaco y dosis: losartán → 0,7-1,4 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 100 mg/día). Antagonistas del calcio. Impiden la contracción del músculo liso arterial al bloquear la entrada celular de calcio. El diltiazem y el verapamilo tienen un efecto cardioinhibitorio principal al alterar la conducción auriculoventricular, mientras que el nifedipino es un vasodilatador muy potente, por lo que es el más utilizado en la HTA. Su principal indicación es en HTA con niveles normales o bajos de renina. Fármacos y dosis: – Nifedipino → 0,25-0,5 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 3 mg/Kg/día o 120 mg/día). Inicio de acción de 5 minutos y duración de 4-6 horas. – Amlodipino → 2,5-5 mg/día c/24 horas (máx. 10 mg/día). – Felodipino → 2,5 mg/día c/24 horas (máx. 10 mg/día). Efectos secundarios: taquicardia refleja, flushing, hipercalcemia, cefalea, síntomas gastrointestinales. Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca y bloqueos AV de 2º y 3er grado. Diuréticos. Provocan un descenso del volumen extracelular al aumentar la excreción de sodio y el volumen urinario. Los diuréticos tiazídicos reducen la reabsorción de cloro y sodio en túbulo distal y el asa ascendente de Henle. Son de primera elección en el pseudohiperaldosteronismo tipo II. – Hidroclorotiazida: 1 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 3 mg/Kg/día o 50 mg/día). 187


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Efectos secundarios: hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemias, hipercalcemia, trombopenia. Contraindicaciones: insuficiencia renal severa, diabetes mellitus, hiperuricemia. Los diuréticos del asa inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio en el asa ascendente de Henle. Principalmente indicados en la insuficiencia renal con pérdida de más del 50% de la función renal. – Furosemida → 0,5-2 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx, 6 mg/Kg/día). Efectos secundarios: hipopotasemia, hipocalcemia, hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad, rash. Contraindicaciones: hiperuricemia. La espironolactona es un antagonista de la aldosterona y está indicada principalmente en las patologías donde exista un aumento de mineralocorticoides (hiperplasia suprarrenal congénita). – Espironolactona → 1 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 3,3 mg/Kg/día o 100 mg/día). Inicio de acción en 2-3 días. Efectos secundarios: hiperpotasemia (no combinar con IECA/ARAII), diarrea, ginecomastia, alteraciones menstruales. Otros diuréticos ahorradores de potasio están especialmente indicados en el pseudohiperaldosteronismo (síndrome de Liddle) y en el déficit de 11-beta-hidroxiesteroideshidrogenasa. – Amiloride → 0,4-0,6 mg/Kg/día c/24 horas (máx. 20 mg/día). – Triamtereno → 1-2 mg/Kg/día c/12 horas (máx. 3-4 mg/Kg/día o 300 mg/día). Efectos secundarios: hiperpotasemia (no combinar con IECA/ARAII). Betabloqueantes. Producen una disminución del gasto cardiaco, una inhibición de la secreción de renina y disminuyen también la liberación de noradrenalina. Son de elección en el hipertiroidismo, síndrome post-coartación y el feocromocitoma. Fármacos y dosis: – Propranolol → 1-2 mg/Kg/día c/8-12 horas (máx. 4 mg/Kg/día o 640 mg/día). – Atenolol → 0,5-1 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 2 mg/Kg/día o 100 mg/día). Efectos secundarios: inhibición de respuesta a hipoglucemia, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, hiperlipemia, pesadillas, alucinaciones, depresión, alteraciones del sueño. Contraindicaciones: asma, diabetes mellitus, bloqueos AV de 2º y 3er grado, enfermedad del seno coronario. Bloqueantes alfadrenérgicos. La fenoxibenzamina (1-2 mg/Kg/día c/68 horas, máx. 40 mg/dosis) y la fentolamina (en crisis hipertensiva: 0,050,2 mg/Kg/dosis c/5 minutos) son los más utilizados para el tratamiento del feocromocitoma.


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La prazosina (0,05-0,1 mg/Kg/día c/8-12 horas, máx. 0,5 mg/Kg/día) y la doxazosina (1 mg/día c/24 horas, máx. 4 mg/día) disminuyen las resistencias periféricas sin producir taquicardia de rebote. Están especialmente indicadas en la HTA secundaria al exceso de catecolaminas. Efectos secundarios: hipotensión postural tras la 1ª dosis, letargia, vértigo, visión borrosa, retención de líquidos. Alfa y betabloqueantes. El labetalol es el más empleado, sobre todo en las crisis hipertensivas. Dosis: 1-3 mg/Kg/día c/12 horas (máx. 10-12 mg/Kg/día o 1.200 mg/día). Efectos secundarios: hipotensión ortostática, broncoespasmo, exantema, vómitos, vértigo, bloqueos AV. Contraindicaciones: asma, insuficiencia cardiaca congestiva y bloqueos AV de 2º y 3er grado. Vasodilatadores. Producen relajación directa de la pared arterial. Fármacos y dosis: – Hidralazina → 0,75 mg/Kg/día c/6 horas (máx. 7,5 mg/Kg/día o 200 mg/día). Inicio de acción de 10 minutos y duración de 6 horas. – Minoxidil → 0,2 mg/Kg/día c/12-24 horas (máx. 50 mg/día en <12 años y 100 mg/día en ≥ 12 años). Inicio de acción de 2 horas y duración de 12 horas. Efectos secundarios: cefalea, retención de líquidos por liberación de renina, taquicardia refleja, síndrome lupus-like (hidralazina), hipertricosis (minoxidil). Alfa-agonistas centrales. Inhiben la acción simpaticomimética por acción central: – Clonidina → uso restringido a ≥ 12 años, 0,2 mg/día c/12 horas (máx. 2,4 mg/día). Inicio de acción de 30 minutos y duración de 8 horas. Efectos secundarios: sequedad de boca, HTA de rebote, hipotensión postural, vértigo.

Pautas terapéuticas Según el estadiaje: • Prehipertensión: – Iniciar terapia no farmacológica. – Si factores de riesgo (obesidad, dislipemia, intolerancia a los hidratos de carbono o historia familiar de obesidad) buscar lesiones en órganos diana. Si hay daño en órgano diana iniciar tratamiento farmacológico. • Estadio 1 sin evidencia de lesiones en órganos diana: – Terapia no farmacológica. – Si en 4-6 meses no se alcanzan cifras TA < p95 → antihipertensivos. • Estadio 1 con síntomas o lesiones en órganos diana → antihipertensivos y tratamiento no farmacológico. 189


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• •

Estadio 2 → antihipertensivos y tratamiento no farmacológico. Si asocia síntomas neurológicos debe recibir tratamiento de forma urgente. HTA secundaria → terapia apropiada según la clasificación anterior y además tratar la causa subyacente.


HTA primaria Cambios estilo de vida IECA Antag. Ca2+

HTA renovascular (hiperreninemia)

Endocrinopatía

Bilateral

IECA

Hipertiroidismo

Hiperaldostiroidismo

β-bloqueantes

Espironolactona

Antag. Ca2+ β-bloqueantes

Exceso catecolaminas Prazosina/Doxazosina Fenoxibenzamina/Fentolamina (feocromocitoma)

Enf, parénquima renal

HTA con HVI o ICC

Diuréticos IECA Antag. Ca2+

EMERGENCIA HIPERTENSIVA DEFINICIÓN Una crisis hipertensiva (emergencia o urgencia) es una condición que compromete la vida asociada con HTA severa. La emergencia hipertensiva (HTA maligna, HTA acelerada) se define como HTA severa complicada con daño en órganos diana (SNC, corazón, riñón). La urgencia hipertensiva se define como HTA severa sin daño en órgano diana. La emergencia requiere intervención inmediata en minutos a horas, mientras que la urgencia puede ser manejada gradualmente en un periodo de pocos días, la emergencia requiere tratamiento iv y monitorización, la urgencia puede tratarse con medicación oral.

CLÍNICA Aproximadamente el 29% de pacientes con TA > p99 no tienen daño en órgano diana. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: • Visuales: visión borrosa, visión doble o pérdida aguda de la visión. 190


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•

• • • • •

Encefalopatía: convulsiones, cefalea severa, alteración del sensorio, disartria y coma. El diagnóstico de HTA severa debe considerarse siempre si existe parálisis facial aislada o recurrente. Cardiaco: ICC con EAP severo, HVI. Renal: aumento de creatinina y/o proteinuria (generalmente no nefrótica) y hematuria. El daño renal puede ser por la HTA y por la patología subyacente. Gastrointestinal: dolor abdominal y hemorragia por lesión microvascular. Hematológico: anemia hemolítica microangiopática. En el neonato: taquipnea, cardiomegalia, ICC, letargia, convulsiones, retinopatía, falta de medro, frecuentemente están asintomáticos.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS • Historia clínica y examen clínico enfocado a identificar la causa de HTA y la afectación de órganos diana. • Asegurarse de que el manguito es el adecuado y tomar siempre la TA en las cuatro extremidades. • Ingreso UCI, monitorización estrecha. • Exploraciones complementarias: sedimento, BUN, creatinina, iones, calcio, Rx tórax, ECG, Eco-Doppler renal. • TC o RM de SNC se pueden considerar para evaluar la encefalopatía. Si son normales y hay afectación neurológica severa y es adolescente pensar en causa toxicológica.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es disminuir la TA de forma segura, preservando los órganos diana, evitar complicaciones secundarias a la disminución de la TA como neuropatía isquémica del nervio óptico, mielopatía transversa isquémica, IR, que pueden ocurrir si la TA es bajada demasiado rápida, por la alteración que existe en la capacidad de autorregulación vascular. La TA debe disminuirse: • Un 25-30% las primeras 6 horas. • Un 25-30% en las siguientes 24-36 horas. • Hasta el nivel deseado en 48-72 hora más (total 3-5días). El nivel deseado debe ser el p95, el paciente debe estar monitorizado y explorar frecuentemente ojos y SNC, junto con monitorización estrecha de fluidos. El fármaco ideal debe se iv, vida media corta, alcanzar pronto niveles, efectos secundarios mínimos. Los fármacos más usados en Pediatría son el labetalol y el nitroprusiato sódico. Los agentes orales como la nifedipina sublingual no se deben usar, porque la absorción, el efecto y la duración son impredecibles. 191


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Fármaco

Vía

Dosis

Acción

Inicio

Duración

Comentario

Nicardipino

iv

1-3 μg/Kg/min máx 5 mg/h

Calcioantagonista

Min

15-30 min

Taquicardia, tromboflebitis

Labetalol

iv

0,25-3 mg/Kg/h

α-β bloqueante

5-10 min

2-3 h

Nitroprusiato iv sódico

0,5-10 μg/Kg/min Vasodilatador Seg arteriolar y venoso

Fenoldopam

iv

0,2-0,8 μg/Kg/min máx 5 μg/Kg/min

Hidralazina

iv

0,1-0,5 mg/Kg Vasodilatador 10-30 min Dosis c/4-6 h arteriolar máx 3,5 mg/Kg/día directo

Agonista R1 dopamina

15 min

seg-min

15-30 min 4-12 h

No en asma ni fallo cardiaco, puede causar bradicardia y aumento de K+ Se inactiva con la luz HipoTA, taquicardia, HTE 2º > flujo cerebral, intox. tiocianato Taquicardia, cefalea, aumento PIO Taquicardia, cefalea, rubor, retención fluidos


2. 3.

4.

192

The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 114; 555-576. Roldan MB, Iglesias MI, García C, Melgosa M. Hipertensión arterial. Ruiz JA et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Ed. Publimed. 4ª edición. Madrid. 2003. Palomeque A, Martin JM, Cambra FJ, Pons Martí, Jordan I, Esteban E, Caritg J, Martinez Z, Lasuen N. Guía terapéutica en intensivos pediátricos. Ed. Astra Zeneca. 4ª Edición. Barcelona, 2007. Lurbe A, Cifkova R, Cruickshank et al. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension. J Hypertension 2009;27(9):1719-1741.


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PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS (POR EDAD Y PERCENTIL DE TALLA) Edad Percentil (años) de PA

Sistólica (mmHg) Percentil de talla 5 10 25 50 75 90

95

Diastólica (mmHg) Percentil de talla 5 10 25 50 75 90 95

1

90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56 95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60 99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67 2 90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61 95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65 99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72 3 90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65 95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69 99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76 4 90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68 95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72 99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79 5 90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70 95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74 99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81 6 90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72 95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 771 74 75 76 99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83 7 90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73 95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77 99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84 8 90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74 95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78 99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86 9 90 110 110 112 113 114 115 116 72 72 72 73 74 75 75 95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79 99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87 10 90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76 95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80 99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88 11 90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77 95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81 99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89 12 90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78 95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82 99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90 13 90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79 95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83 99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91 14 90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80 95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84 99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92 15 90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81 95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85 99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93 16 90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82 95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86 99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93 17 90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82 95 125 126 127 129 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86 99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93 Modificado a partir del estudio llevado a cabo por el Grupo de Trabajo de Hipertensión e Niños y Adolescentes 193


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PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS (POR EDAD Y PERCENTIL DE TALLA) Edad Percentil (años) de PA 1

Sistólica (mmHg) Percentil de talla 5 10 25 50 75 90

95

Diastólica (mmHg) Percentil de talla 5 10 25 50 75 90 95

90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54 95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58 99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66 2 90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59 95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63 99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71 3 90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63 95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67 99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75 4 90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67 95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71 99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79 5 90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70 95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74 99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82 6 90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72 95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76 99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84 7 90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74 95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78 99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86 8 90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76 95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80 99 119 120 122 123 125 1227 127 83 84 85 86 87 87 88 9 90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77 95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81 99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89 10 90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78 95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82 99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90 11 90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78 95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82 99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90 12 90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79 95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83 99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91 13 90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79 95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83 99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91 14 90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80 95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84 99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92 15 90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81 95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85 99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93 16 90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82 95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87 99 137 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94 17 90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84 95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89 99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97 Modificado a partir del estudio llevado a cabo por el Grupo de Trabajo de Hipertensión e Niños y Adolescentes 194


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4.27. Insuficiencia renal aguda N. Ramírez Martínez, L. García Maset

GENERALIDADES La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución brusca del filtrado glomerular además de la afectación del resto de funciones renales. Ello implica retención de productos del catabolismo de principios inmediatos como ácidos grasos y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo de las grasas, CO2 procedente del catabolismo de los hidratos de carbono, productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico (aumento de urea y creatinina plasmática) y una incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-base. Según la diuresis, la IRA se clasifica en: • Oligoanúrica (60% de los casos): diuresis < 1 mL/Kg/h en < 1 año, < 0,5 mL/Kg/h o < 500 mL/día/1,73m2 en > 1 año. Se define anuria como diuresis < 1 mL/Kg/día. • No oligúrica. Con diuresis conservada o incluso elevada (poliúrica: > 1 L/día/m2). Más frecuente en neonatos, secundario a nefrotoxicidad, de más fácil manejo y mejor pronóstico.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA IRA prerrenal (causa más frecuente) Disminución de la perfusión renal sin patología parenquimatosa inicial, manteniéndose la integridad funcional de la nefrona si revierte la causa de manera precoz. En estos casos la oliguria es una respuesta funcional del riñón normal a la hipoperfusión, que lleva al aumento de la reabsorción tubular de agua y sodio mediante el estímulo del SRAA y del SNS. Etiología: • Disminución del volumen intravascular eficaz: por hipovolemia (hemorragia, deshidratación, quemados, diuréticos), por redistribución de la volemia (hipoproteinemias). • Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco. • Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico. 195


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Hipoperfusión renal selectiva: AINE, hipercalcemia, estenosis o trombosis arterial renal. Alteraciones de la regulación del flujo renal: IECA o ARA-II en situaciones de hipovolemia o perfusión renal comprometida.

IRA renal Alteración de la función parenquimatosa renal con daño a nivel parenquimatoso establecido. La NTA (paradigma de la IRA renal) se caracteriza por la destrucción de las células tubulares renales cuyo desprendimiento hacia la luz tubular origina obstrucción del flujo urinario. Se suele acompañar de poliuria (recuperación del filtrado sin recuperación funcional de las células tubulares renales). Etiología: • Necrosis tubular aguda: causa más frecuente de IRA renal. Puede deberse a isquemia mantenida (persistencia prolongada de causas prerrenales) o tóxicos (exógenos: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, contrastes yodados, anestésicos, cisplatino, metotrexato; endógenos: hemoglobinuria, mioglobinuria, fosfatos, uratos). • Nefritis tubulointersticial aguda: puede ser de causa infecciosa (PNA), por fármacos (antibióticos β-lactámicos, rifampicina, aciclovir, AINE), inmunológica (inmunocomplejos circulantes, rechazo agudo post-trasplante) o neoplásica. • Glomerulonefritis agudas: post-infecciosa, nefropatía IgA, LES, PSH. • Daño vascular: trombosis bilateral de arteria o vena renal, SHU, vasculitis. • Malformaciones congénitas. IRA postrenal (poco frecuente en Pediatría) Patología de la vía urinaria que provoca obstrucción urinaria y aumento de la presión intratubular que provoca un daño intersticial con alteración de la microvasculatura. Etiología: • Uretra: válvulas de uretra posterior, estenosis, cálculos, tumores. • Vejiga: coágulos, vejiga neurógena, compresión extrínseca. • Uréteres (bilateral o unilateral si riñón único): coágulos, cálculos, estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.

DIAGNÓSTICO Ante una elevación en sangre de productos nitrogenados y/o un descenso de la diuresis se debe iniciar un proceso diagnóstico escalonado que permita discernir el tipo de insuficiencia renal (IRA, IRC o insuficiencia renal crónica agudizada) y su origen etiopatogénico. Anamnesis Buscar datos de la causa de IRA y que distingan entre IRA e IRC no conocida previamente. 196


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Antecedentes familiares: IRC (poliquistosis, nefronoptisis), hematuria o sordera en edades tempranas (síndrome de Alport). Antecedentes personales: embarazo (oligohidramnios, polihidramnios), período neonatal (arteria umbilical única, alteración del pabellón auricular, mielomeningocele, alteración en el chorro miccional), enfermedades previas (hematuria, poliuria-polidipsia, síndromes febriles sin foco, vómitos, retraso ponderal). Enfermedad actual: – IRA prerrenal: vómitos, diarrea, pérdida de peso, cirugía (principalmente cardiaca). – SHU: diarrea sanguinolenta y período libre de síntomas. – GNA post-infecciosa: oliguria y hematuria con cuadro infeccioso previo faríngeo o cutáneo. – Nefrotoxicidad: antecedente de fármaco (aminoglucósidos, vancomicina, AINE). – Enfermedad sistémica (LES, vasculitis): fiebre, exantemas, artralgias.

Exploracion física El objetivo es determinar la severidad, la causa de la IRA y descartar una IRC o enfermedad sistémica asociada: • Estado general: valorar la gravedad del cuadro subyacente y severidad de la IRA. • Valorar hipo/hipervolemia: peso, signos de deshidratación, edemas (derrame pleural, pericárdico, ascitis, edema agudo de pulmón), tensión arterial (baja en hipovolemia; alta en sobrecarga de volumen, glomerulonefritis e IRC no conocida), frecuencia cardiaca (alta en hipovolemia), auscultación de crepitantes, signos de ICC. • Signos de IRC: hipocrecimiento, anemia bien tolerada, poliuria-polidipsia, osteodistrofia. • Hiperventilación (secundaria a acidosis): IRA severa o asociada a IRC previa. • Uremia sintomática (urea > 300 mg/dL de forma mantenida): náuseas, vómitos, encefalopatía, pleuritis, pericarditis, coagulopatía. • Signos de SHU: palidez (anemia), hemorragia (trombopenia), afectación neurológica. • Palpación abdominal: globo vesical, masas y nefromegalia, que sugieran uropatía obstructiva. • Puño-percusión renal: positiva es indicativa de PNA o litiasis. Exploraciones complementarias Realizar hemograma, creatinina, urea e iones en sangre y orina, equilibrio ácido-base, osmolaridad en sangre y orina, aspecto macroscópico de la orina y sedimento sistemático de orina. Recoger las muestras antes de administrar líquidos y diuréticos (indicadores no aplicables cuando el paciente recibe diuréticos 197


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en las 12 horas previas). Si no se consigue muestra de orina de forma espontánea obtenerla mediante sondaje vesical. En cuanto sea posible realizar radiografía de tórax (sugiere origen parenquimatoso establecido si hay signos de hipervolemia) y ecografía renal y de vías urinarias (valorar causas obstructivas). Análisis de sangre • Hemograma: anemia normocrómica y normocítica moderada. En el SHU anemia severa con anisocitosis y hematíes fragmentados (esquistocitos), trombopenia y a veces leucocitosis. En la IRC anemia intensa sin trombopenia y extensión de sangre periférica normal. • Bioquímica plasmática: – Urea y creatinina: el aumento de ambas se correlaciona con la severidad. La urea puede estar desproporcionadamente más elevada en la IRA no oligúrica por aumento de catabolismo, quemaduras, traumatismos, fiebre, hemorragias, deshidratación y tratamiento con corticoides. – Valores de creatinina plasmática: Edad < 2 años 2-8 años 9-18 años

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–

– – – –

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Creatinina plasmática (mg/dl) 0,4-0,5 0,5-0,7 0,6-1

La estimación del filtrado glomerular no tiene utilidad diagnóstica, es suficiente la medición de la creatinina plasmática y, además, las fórmulas para estimar el filtrado glomerular (Schwartz) sólo se pueden usar en pacientes con función renal estable. Sodio: hiponatremia dilucional por exceso de aporte de agua en la IRA oligúrica (por cada 7% de aumento de agua corporal se observa un descenso de sodio de 10 mEq/L). Potasio: hiperpotasemia de forma precoz por la incapacidad de eliminación renal, o asociada a acidemia (por cada 0,1 unidades de caía del pH el potasio aumenta 0,3 mEq/L), NTA, hemólisis o transfusiones. Hipopotasemia menos frecuente, en la fase inicial de fallo renal si la IRA está asociada a GEA. Fósforo: hiperfosforemia por la incapacidad de eliminación renal de fósforo y aumento de la liberación tisular (en rabdomiólisis o lisis tumoral). Calcio: hipocalcemia debido a la hiperfosforemia, generalmente asintomática salvo en lactantes o tras corregir acidosis. Magnesio: hipermagnesemia por desplazamiento desde el espacio intracelular o por aportes farmacológicos (sales de magnesio). Ácido úrico: hiperuricemia por la disminución de la eliminación renal, hipercatabolismo (lisis tumoral) y por tratamientos prolongados con furosemida.


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Gasometría: acidemia metabólica anión Gap elevado, por la incapacidad de secretar hidrogeniones a nivel tubular junto con un aumento del catabolismo tisular. Osmolaridad plasmática.

Análisis de orina Aspecto macroscópico: si es oscura-verdínica orienta a glomerulonefritis, si es rojiza a hemoglobinuria y mioglobinuria, y si es roja con coágulos a patología de la vía urinaria. • Sedimento: – Cilindros: granulosos (NTA), hemáticos con hematíes dismórficos (glomerulonefritis, síndrome hemolítico-urémico), leucocitarios (pielonefritis, nefritis intersticial alérgica si hay eosinófilos). – Cristaluria: ácido úrico (lisis tumoral), oxalato cálcico (nefrotoxicidad). • Bioquímica (muestra aislada): proteinuria, iones, urea, creatinina, ácido úrico. • Osmolaridad. La realización de índices urinarios se basa en el hecho de que la IRA prerrenal conserva una función tubular normal (concentración y retención de sodio). Presentan la limitación de que al medirlos con frecuencia se han utilizado diuréticos y pierden valor. En la nefropatía por uratos (lisis tumoral) es típico el cociente úrico/creatinina > 1. Excreción fraccional de sodio: (NaU x CrP/NaP x CrU) x 100. Es el parámetro que presenta mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo para diferenciar la IRA prerrenal de la NTA. Sin embargo, las glomerulonefritis agudas y las NTA debidas a pigmentos (hemoglobinuria/mioglobinuria) y contrastes yodados presentan valores similares a las IRA prerrenales. Índice de fracaso renal: NaU x (CrP/CrU). Prerrenal neonato Renal neonato Prerrenal niño Osmol U (mosm/L) Osmol U/P Na U (mEq/L) Cr U/P Urea U/P EFNa % IFR EFUrea

> 400 > 1,5 < 30 > 20-30 > 10 < 2,5 <3 *

< 400 <1 > 40-60 < 10-15 Variable > 2,5 >3 *

> 500 > 1,3-2 < 10 > 40 > 20 <1 <1 < 35%

Renal niño < 300-350 < 1-1,3 > 40 < 20 <3 >2 >1 > 35%

*Dato no disponible. 199


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Estudio inmunológico No realizar de forma rutinaria, sí cuando se sospeche glomerulonefritis o enfermedad sistémica. Solicitar complemento (C3, C4), ANA, ANCA, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos antimembrana basal glomerular, ASLO. Cultivos Hemocultivo, urocultivo y coprocultivo según sospecha clínica. Pruebas de imagen Realizar a todos ecografía renal y de vías urinarias y radiografía de tórax. En casos seleccionados, renograma diurético, TC/RM y angiografía: • Ecografía renal y de vías urinarias: diagnóstica en IRA postrrenal (aunque la ausencia de datos obstructivos no la excluye); riñones grandes e hiperecogénicos sugieren IRA parenquimatosa, riñones pequeños son habituales en la IRC; se puede valorar la perfusión renal y las resistencias vasculares renales con la eco-Doppler y el análisis de los índices de resistencia. • Radiografía de tórax: obligada para valorar si existe sobrecarga cardiocirculatoria (cardiomegalia de intensidad variable con signos de congestión, derrame pleural o edema agudo de pulmón) y descartar otras etiologías de IRA (cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca). Biopsia renal Indicada si IRA rápidamente progresiva, especialmente si se sospecha una causa que pudiera tener tratamiento específico (vascultis, LES, Goodpasture), en caso de sospecha de NTIA (especialmente atribuida a un fármaco necesario en el tratamiento) y en la IRA no filiada de evolución prolongada (> 6 semanas).

TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico capaz de recuperar la función renal una vez se ha producido un fallo parenquimatoso, por ello el objetivo es mantener la homeostasis corporal mientras se produce la recuperación espontánea. En general se ingresarán todos los pacientes. Se puede valorar manejo ambulatorio en caso de sospecha de glomerulonefritis sin hipertensión arterial y de insuficiencia prerrenal, siempre en situaciones con alteración leve de la cifra de creatinina y con diuresis comprobada, y cuando se pueda establecer un control pediátrico adecuado en las siguientes 24 horas. Actitud inicial Monitorizar TA, FC y FR, SatO2, peso, balances de entradas y salidas, diuresis, perfusión periférica y edemas: • IRA postrenal: desobstrucción mediante sondaje vesical, cistostomía (causas uretrales o vesicales) o nefrostomía (causas piélicas o ureterales bilaterales o unilaterales en riñón único). Precisa valoración por Urología/Cirugía Pediátrica. 200


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•

•

IRA prerrenal: si no hay signos de gravedad mantener buena hidratación mediante fluidoterapia iv, y si no se consigue buena diuresis o se ven signos de gravedad realizar prueba de sobrecarga líquida rápida con 10-20 mL de cristaloides (suero fisiológico o Ringer lactato). Se puede repetir hasta dos veces si no hay respuesta diurética positiva (> 1mL/Kg/h en las siguientes dos horas). Si no se consigue respuesta diurética estaremos ante una IRA renal debiendo pasar al tratamiento conservador con la administración simultánea de diuréticos. IRA renal: – No oligúrica: mantener la volemia, medio interno y nutrición estables hasta resolución espontánea. – Oligúrica: el objetivo es no provocar una sobrecarga de volumen e intentar revertirla y evolucionar hacia una IRA no oligúrica que presenta un pronóstico más favorable y un manejo más fácil: - Restricción de agua y sodio: aportar diariamente las pérdidas insensibles (300 mL/m2) + diuresis + pérdidas extrarrenales (drenajes, heces) intentando balance negativo o neutro. Si es posible, usar la vo. Si no, es posible usar dos tipos de sueros: uno a ritmo constante para las pérdidas insensibles (glucosado al 5-10%) y otro para reponer diuresis y pérdidas extrarrenales (composición de sodio y cloro lo más exacta posible, generalmente salino al medio). Restringir volúmenes de medicación. Inicialmente nunca se administra potasio. - Diuréticos: de utilidad si hay sobrecarga de volumen intentando revertir la oliguria. Se mantendrán si se consigue respuesta diurética positiva. Furosemida: perfusión continua (de elección) a 0,050,1 de inicio aumentando a 2 mg/Kg/hora según respuesta; bolos iv de 1 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas.

Tratamiento conservador • Hiponatremia: ver capítulo de Alteraciones electrolíticas. • Hiperpotasemia: ver capítulo de Alteraciones electrolíticas. • Metabolismo fosfocálcico: – Hiperfosforemia e hipocalcemia leve: restringir el fósforo y administrar quelantes de fósforo que contengan calcio (carbonato cálcico vía oral a 50-300 mg/Kg/día). Evitar producto calcio x fósforo > 70 por riesgo de precipitar sales de calcio, tratando de mantener fosforemia < 6 mg/dL. – Hipocalcemia grave o sintomática: gluconato cálcico al 10% iv 1 mL/Kg diluido al medio en glucosado al 5%, a pasar en 15 minutos. • Hiperuricemia: en caso de hiperuricemia aguda por lisis tumoral administrar rasburicasa (enzima uratooxidasa) 0,2 mg/Kg iv en una dosis diaria. • Acidemia: tratar si pH < 7,20 o bicarbonato < 14 mEq/L. Si existe hipocalcemia concomitante corregir primero ésta ya que la corrección de la acidemia descenderá el nivel de calcio iónico. Déficit de bicarbonato (mEq): EB x 0,3 x Kg de peso. Corregir en 12-24 horas. 201


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• •

Hipertensión arterial: ver HTA. Nutrición: – Vía de administración: enteral de elección o en su defecto parenteral. Indicada hemodiálisis o diálisis peritoneal si no se consigue soporte nutricional adecuado en pacientes con marcada restricción hídrica. – Aporte calórico: lo más cercano posible al 100-120% de lo recomendado para su edad y peso. El 50-60% hidratos de carbono, el 8-10% proteínas (de alto valor biológico) y el 30% lípidos.

Técnicas de depuración extrarrenal Necesarias en un 10-20% de los casos de IRA. Indicaciones • Sobrecarga de volumen: edema agudo de pulmón, HTA refractaria, ICC, imposibilidad de nutrición adecuada o de transfusiones por sobrecarga hídrica. • Alteraciones metabólicas y electrolíticas graves no corregibles con tratamiento farmacológico. Modalidad Diálisis peritoneal, hemodiálisis o técnicas de depuración extrarrenal continuas (hemofiltración arteriovenosa o venovenosa y hemodiafiltración arteriovenosa o venovenosa). La técnica de elección se basará en la etiología de la IRA, aspectos clínicos del paciente (estabilidad hemodinámica, acceso vascular) y logísticos de cada hospital.


2. 3.

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Jiménez Salcedo MP, Rubio Rodríguez F, Melgosa Hijosa M. Insuficiencia renal aguda. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5ª ed. Madrid: Publicación de Libros Médicos S.L.U., 2009. p 1024-1034. Muley Alonso R, Vara Martín J, Cilleruelo Ortega MJ. Fracaso renal agudo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría, 2001. Antón M, Fernández A. Daño renal agudo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en hptt://www.aeped.es/ protocolos/nefro. Martínez de Azagra A. Oliguria. Insuficiencia renal aguda. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2ª ed. Madrid: Ergon, 2007. p 1060-1066. Espino Hernández M, Granados A. Fallo renal agudo. Diagnóstico. Nefrología Pediátrica. 2ª ed. Madrid: Grupo Aula Médica, 2006. p 633-643. Rey Galán C, Medina Villanueva A, Concha Torre A. Fallo renal agudo. Tratamiento. Nefrología Pediátrica. 2ª ed. Madrid: Grupo Aula Médica; 2006. p 645-651. Clinical presentation, evaluation and diagnosis of acute kidney injury in children. Abubark Imam. www.uptodate.com Prevention and management of acute kidney injury in children. Abubark Imam. www.uptodate.com.


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4.28. Dolor testicular agudo J.V. Sotoca Fernández, E. Hernández Anselmi, Y. Argumosa Salazar, E.F. Garcés Iñigo, L. López Martínez

GENERALIDADES El dolor testicular agudo (o escroto agudo) es el cuadro clínico en el que predominan los signos inflamatorios escrotales (dolor, rubor, edema y calor). Su etiología es variada pero se considera una auténtica urgencia médica pues si el origen es una torsión testicular, la gónada puede sufrir lesiones irreversibles en poco tiempo.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las tres causas fundamentales son: torsión testicular, torsión de apéndices testiculares y orquiepididimitis. En la tabla 1 se recogen otras causas de menor frecuencia o de presentación más evidente: • Torsión testicular. Se trata de la causa más urgente. Se debe a la interrupción del flujo sanguíneo al testículo por la rotación libre del teste dentro de su serosa (torsión intravaginal). En neonatos puede tener lugar antes de la entrada en la vaginal (torsión extravaginal). Por el tamaño mayor del cordón izquierdo, es más frecuente en este lado. Puede haber torsiones parciales que supongan episodios de dolor autolimitado. Suele estar favorecida por un gubernaculum testis o un cordón espermático largo (testes en badajo de campana). El desencadenante puede ser la exposición al frío, un traumatismo o el sueño (contracción del cremáster). La isquemia resultante de la interrupción arterial espermática y el edema por el compromiso venoso ponen en riesgo la viabilidad gonadal si no se resuelve inmediatamente. • Torsión de apéndices testiculares. El teste posee varios vestigios embrionarios sin función en la vida extrauterina que pueden sufrir una torsión con la consiguiente isquemia. El más frecuente es la hidátide de Morgagni. La hidátide isquémica se inflama y provoca una epididimitis secundaria por contigüidad. • Orquiepididimitis. Es la inflamación de las estructuras escrotales. Las causas pueden ser: infección bacteriana, siendo en menores de 2 años causado por enterobacterias y asociado a malformaciones congénitas (uri203


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TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ESCROTAL AGUDO Vascular

Torsión testicular Torsión de apéndices testiculares Infarto testicular Tromboflebitis de la vena espermática

Infecciosa

Orquiepididimitis Gangrena de Fournier

Traumática

Traumatismo escrotal

Sistémica y dermatológica

PSH Edema escrotal idiopático (bilateral) Fiebre mediterránea familiar Dermatitis medicamentosa Eritema multiforme Eccema de contacto

Patología de vecindad

Hernia inguinal Hidrocele Varicocele Vaginalitis meconial Quiste epididimario Espermatocele

Otras causas

Tumores gonadales Necrosis de grasa escrotal Necrosis escrotal idiopática

narias o atresia anorrectal con fístula rectouretral) y en adolescentes en el contexto de una enfermedad de transmisión sexual; infección viral (orquiepididimitis urliana); infecciones de origen hematógeno; traumatismos; por contigüidad secundaria a torsión de hidátide de Morgagni (quizá lo más frecuente).

ANAMNESIS Cuando el triaje determina que el motivo de consulta es un dolor testicular agudo, no se debe demorar la atención a este paciente: • La primera pregunta a realizar es el momento de inicio de la clínica y la intesidad del dolor: un dolor de inicio brusco y de gran intensidad debe obligar a descartar una torsión testicular lo antes posible. La molestia de una torsión de hidátide suele ser más leve y la de una infección testicular más insidiosa. En el lactante su manifestación puede ser la de un llanto intenso y continuo. • La presencia de náuseas, vómitos y otra sintomatología vegetativa (palidez, síncope) orienta a una torsión testicular de cierta evolución. • Disuria y fiebre son dos síntomas que sugieren una orquiepididimitis. 204


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DOLOR TESTICULAR AGUDO

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TESTICULAR AGUDO

Edad

Torsión testicular

Orquiepididimitis bacteriana

Torsión del apéndice

Neonatos Adolescentes

Adolescencia (ETS) Prepúberes Lactantes (comunicación de vía urinaria y digestiva, malformación congénita)

Antecedentes Traumatismo Inicio nocturno

ITU

No

Dolor

Intenso Brusco Irradia: ingle, hipogastrio

Inicio e intensidad progresivos Testículo y epidídimo Irradia: ingle, flanco

Inicio brusco, menos intenso Polo superior testículo

Síntomas sistémicos

Náuseas y vómitos

Fiebre, disuria

No

Signo de Prehn + Epidídimo engrosado y cordón espermático doloroso

Signo del punto azul Nódulo firme y doloroso en polo superior de testículo. Epidídimo engrosado y doloroso

Examen fisico Signo de Prehn testículo elevado, doloroso,↑ de tamaño No reflejo cremastérico Analítica

Leucocitosis

Normal

Eco-Doppler

Leucocitosis ↑ PCR Flujo normal, ausente, ↓ Flujo normal, ↑

Piuria

No

Frecuente

No

Actitud

Detorsión manual + cirugía

Si ITU → ATB Urocultivo Descartar malformación

Reposo y AINE No mejoría → Especialista

Inespecífico Hidrocele reactivo

EXPLORACIÓN FÍSICA • El estado general y la actitud del niño puede orientarnos a una torsión testicular si muestra una afectación importante con un dolor que impida la deambulación normal. • La inspección del testículo antes de tocarlo es importante: un teste inflamado, de mayor tamaño, elevado y horizontalizado nos habla de una torsión (signo de Gouverneur); un punto violáceo indica una torsión de hidátide (signo del punto azul). • La presencia de un reflejo cremastérico normal prácticamente descarta una torsión testicular completa. • Si al elevar el teste el dolor disminuye (signo de Prehn positivo), orienta a una orquiepididimitis, si aumenta el dolor hace pensar en una torsión. • Un dolor selectivo en el polo superior del teste con un epidídimo engrosado y doloroso puede ser una hidátide de Morgagni torsionada. 205


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PATOLOGÍA ESCROTAL AGUDA Afectación testicular

Afectación extratesticular

¿Dolor?

Urgencia diferida. Ecografía programada Sí

No* Masa

Hidrocele A tensión No

Sí

Urgencia diferida. Ecografía programada Tumores testiculares Leucemia Hidrocele

Eco-Dopler Urgente Torsión testicular Orquiepididimitis Torsión de apéndice Traumatismo Hidrocele complicado Infarto testicular

Edema escrotal idiopático Necrosis grasa escrotal Varicocele Hernia inguinoescrotal** PSH Picadura de insecto

*Indoloro desde el comienzo del desarrollo de la patología. **Si se sospecha hernia inguinal incarcerada sería también indicación de ecografía urgente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • El estudio más importante es la ecografía con estudio Doppler (ver algoritmo). Permite la valoración del flujo sanguíneo que le llega al testículo doloroso. Su presencia descarta una torsión completa, mientras que su ausencia o la visualización de un “nudo” vascular prácticamente confirma el diagnóstico. Un flujo normal o aumentado puede verse en una torsión testicular parcial autorresuelta, en la orquiepididimitis y en las torsiones de apéndices. En determinadas circunstancias, si la sospecha clínica de torsión testicular es suficientemente fundada, puede ser recomendable no esperar a la confirmación ecográfica antes de intentar su detorsión. • La gammagrafía con Tc99m puede ayudar en el diagnóstico si está disponible de forma urgente. • Cuando la sospecha es una causa infecciosa es recomendable la realización de sedimento y cultivo urinario.

MANEJO TERAPÉUTICO • Un teste torsionado durante 12 horas es inviable en el 80% de los casos, mientras que si se recupera el flujo gonadal en menos de 6 horas, el 90% mantiene su función. Por ello ante la sospecha clínica o ecográfica de torsión testicular, cuanto antes se realice la detorsión quirúrgica con orquidopexia, mayores probabilidades habrá de prevenir la atrofia testicular. 206


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DOLOR TESTICULAR AGUDO

• •

Cuando la cirugía no es posible en un plazo breve de tiempo, puede estar indicado intentar la detorsión manual (hacia fuera, como si pasásemos la página de un libro). Las torsiones de hidátide no precisan un tratamiento aparte del sintomático, con AINE y reposo durante aproximadamente 1 semana. Las orquiepedidimitis bacterianas se tratan con antibióticos dirigidos por el urocultivo, además de reposo y analgesia. En un lactante diagnosticado de orquiepedidimitis bacteriana se debe realizar un estudio de la vía urinaria del mismo modo que se plantearía ante una ITU febril.

CRITERIOS DE INGRESO • Los pacientes con torsión testicular deben ir al quirófano lo antes posible, dependiendo su manejo posterior de los hallazgos quirúrgicos y el tratamiento realizado. • Si se sospecha una orquiepedidimitis con sedimento urinario patológico los criterios de tratamiento endovenoso e ingreso son superponibles a los de las ITU. • Las torsiones de hidátide son de un pronóstico tan benigno que su manejo debe ser ambulatorio.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN • Ante la menor duda de la presencia de una torsión testicular se debe avisar al especialista quirúrgico cuanto antes. • Si la evolución de una torsión de apéndices no es la esperada, se puede hacer una consulta ambulatoria con cirugía. • La vía urinaria de un lactante tras una orquiepedidimitis debe ser estudiada ambulatoriamente como esté establecido en las ITU.


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4.29. Infección urinaria febril M.S. Hoyos Vázquez, M.A. Moyano Loza, A. Vidal Company, N. Garrido Mollà, E.F. Garcés Iñigo

GENERALIDADES La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la infancia, con una prevalencia entre el 2-5%. Es más frecuente en el niño durante los primeros 6 meses de vida (debido a la fimosis fisiológica), y pasa a ser más frecuente en las niñas a partir del primer año, y sobre todo sobre los 4-5 años de edad cuando inician el aprendizaje del control de esfínteres. La infección urinaria ocasiona aproximadamente un 5% de la fiebre sin foco en niños y niñas menores de 2 años. La importancia del diagnóstico y tratamiento de esta infección es debido a la posibilidad de ocasionar un daño renal permanente, sobre todo en los niños menores de 2 años y en aquellos que asocian anomalías de las vías urinarias.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Los microorganismos de origen fecal que colonizan el área perineal son los causantes de la ITU, siendo la vía de infección más frecuente la ascendente por la uretra. La vía de infección hematógena es casi exclusiva de los neonatos menores de 15 días de vida. El microorganismo implicado con más frecuencia es E. coli (75-90%), y ocasionalmente otras bacterias colónicas como Klebsiella, Proteus mirabilis y enterococos. La infección puede producirse en cualquier parte del tracto urinario: la afectación de vías bajas (uretra y vejiga) suele cursar sin fiebre y no comporta riesgo de daño renal. La afectación de vías altas (uréteres, pelvis, cálices y parénquima renal) conocida como pielonefritis aguda, suele cursar con fiebre, alteración de los marcadores analíticos de inflamación y riesgo potencial de causar cicatrices permanentes en el parénquima renal. El niño que presenta un primer episodio de infección de vías urinarias altas debe ser controlado posteriormente debido a la posibilidad de presentar uropatía concomitante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas de la ITU varían en función de la edad y la localización de la infección. Es importante sospecharla ante el lactante con fiebre sin focali209


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dad evidente. Las manifestaciones clínicas son más inespecíficas cuanto menor es el niño: • Recién nacido: manifestaciones inespecíficas y variables, desde un cuadro séptico (mal aspecto, letargia, inestabilidad térmica), vómitos, rechazo de las tomas, ictericia o una combinación de todos los anteriores, hasta un estancamiento ponderal. • Niños menores de 2 años: fiebre sin foco clínico evidente, asociada o no a vómitos, anorexia, dolor abdominal, orina maloliente y/o estancamiento ponderal. • Niños mayores de 2 años: fiebre, escalofríos, vómitos, diarrea, malestar general, dolor abdominal y/o lumbar. Los síntomas miccionales (disuria, urgencia, dolor suprapúbico, polaquiuria) suelen aparecer cuando la infección se localiza en las vías urinarias bajas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse mediante el cultivo de orina obtenido y procesado de manera adecuada. Generalmente en el Servico de Urgencias no contamos con el resultado del urocultivo por lo que nos apoyaremos en los hallazgos encontrados en el estudio miscroscópico de la orina y en el análisis químico mediante tiras reactivas. Métodos de recolección de la muestra. Ante un paciente con sospecha de ITU debemos obtener muestra de orina para su cultivo y para el análisis microscópico. Es importante el sembrado rápido de la muestra o su conservación en la nevera hasta el procesamiento, ya que si se mantiene a temperatura ambiente durante más de 60 minutos se produce el crecimiento de gérmenes que pueden ocasionar falsos positivos en los urocultivos. En la nevera puede permanecer a 4-8ºC hasta 12 horas. En los lactantes puede ser útil la recolección de la muestra con una bolsa adhesiva estéril, sin embargo en los que vaya a iniciarse tratamiento antibiótico la muestra para cultivo debe obtenerse mediante punción suprapúbica o sondaje vesical. El cultivo obtenido mediante bolsa adhesiva sólo es valorable si resulta negativo. En los niños que controlan esfínteres la forma ideal es recogida de una muestra obtenida a mitad de la micción. En los niños no circuncidados debe retraerse el prepucio para que el resultado sea fiable. Tanto para la recolección con bolsa perineal o para chorro medio es imprescindible una higiene adecuada y exhaustiva previa. En caso de usar bolsa recolectora se debe cambiar cada 30 minutos. Análisis microscópico (anormales y sedimento). En la ITU la presencia de bacteriuria, piuria y nitrituria son hallazgos frecuentes, y la presencia de los tres permite alcanzar una sensibilidad del 100% y una especificidad del 70-80%. Análisis químico (tiras reactivas). Determina de una manera rápida y sencilla la presencia de nitritos y leucocitos. La prueba de la esterasa leucocitaria es bastante específica y sensible para la detección de leucocituria. 210


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INFECCIÓN URINARIA FEBRIL

Análisis microbiológico: Tinción de Gram: visualización mediante microscopio de una gota de orina fresca centrifugada; útil para la detección de bacteriuria. • Urocultivo: se considera que existe ITU si el cultivo muestra más de 100 colonias/ml de orina sembrada de un mismo germen en una orina obtenida por punción suprapúbica; más de 10.000 colonias en una muestra obtenida por sondaje vesical, y más de 100.000 colonias en una muestra obtenida mediante micción voluntaria (en varones recuentos superiores a 10.000 colonias se consideran significativos). Análisis sanguíneo. La pielonefritis aguda ocasiona un aumento de los reactantes de fase aguda séricos (PCT, PCR) acompañados de una leucocitosis con neutrofilia. No está indicada la realización de pruebas de imagen en el curso agudo de la pielonefritis, excepto si existe sospecha de pionefrosis, abscesos renales o malformaciones graves de la vía urinaria. •

SOSPECHA DE ITU Neonato Aspecto séptico Uropatía asociada

Lactante y niño pequeño sin control de esfínteres

Niño con control de esfínteres

Bolsa perineal estéril Recolección de muestra en método estéril (punción suprapúbica, cateterismo vesical)

Chorro micción media Anormales y sedimentos urinarios alterados

Recolección de muestra en método estéril (punción suprapúbica, cateterismo vesical)

TRATAMIENTO El tratamiento de la pielonefritis aguda se basa en un ciclo de antibioterapia de amplio espectro durante 10-14 días. Se iniciará tratamiento intravenoso en todos los menores de 3 meses y en los mayores de 3 meses con afectación moderada. El paso a antibioterapia oral se realizará cuando se compruebe una buena respuesta clínica y cuando se conozca el patrón de sensibilidad antibiótica del microorganismo causal. Lactante menor de 3 meses Ante el riesgo elevado de evolución de la ITU hacia una sepsis, y tras la obtención de urocultivo y hemocultivo, debe iniciarse el tratamiento iv generalmente con la asociación de dos antibióticos que aseguren una adecuada cobertura. El tratamiento de elección es: ampicilina iv (100 mg/Kg/día, c/6-8 h) + gentamicina iv o im (5 mg/Kg/día, c/24 h). Como alternativa podemos sustituir gentamicina por cefotaxima (150 mg/Kg/día, c/8 h). 211


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Niño entre 3 y 12 meses El tratamiento de elección es: gentamicina iv o im (5-6 mg/Kg/día, c/24 h) o ceftazidima (150 mg/Kg/día, c/8 h). Como alternativa: cefotaxima iv (150 mg/Kg/día, c/6-8 h), ceftriaxona iv o im (50-75 mg/Kg/día, c/12-24 h) o cefuroxima iv (150 mg/Kg/día, c/8 h). Niño mayor de 12 meses El tratamiento puede iniciarse vía oral si existe buena tolerancia. De elección: cefixima (8-10 mg/Kg/día, c/12 h). Alternativas: cefuroxima axetilo (30 mg/Kg/día, c/8-12 h) o fosfomicina (100 mg/Kg/día).

CRITERIOS DE INGRESO • Menor de 12 meses. • Intolerancia oral o vómitos • Sospecha de sepsis. • Sospecha de malformación de vías urinarias. • Ambiente social desfavorable/sospecha de incumplimiento del tratamiento.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UNIDAD ESPECIALIZADA • Primer episodio de pielonefritis aguda a cualquier edad. • Sospecha o presencia de malformación en vía urinaria. • ITU en niños con disfunción miccional. • ITU de repetición. FACTORES DE RIESGO DE UROPATÍA ITU recurrente Signos o síntomas sospechosos (chorro anómalo, riñón palpable) Microorganismo inusual Mala evolución a pesar de correcto tratamiento Alteración prenatal de la vía urinaria Presentación clínica atípica Bacteriemia Sepsis


2. 3. 212

Protocolo de la AEP (2009): Infección urinaria. Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, María Méndez Hernández, Marta Azuara Robles. Unidad de Enfermedades infecciosas e inmunología clínica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario “Germans Trias i Pujol”. Universidad Autónoma de Barcelona. Chon CH, Lai FC, Shortliffe LM. Pediatric urinary tract infections. Committee on Quality Improvement. Pediatr Clin North 2001;48:1441-1459. Hellerstein S. Acute urinary tract infection: evaluation and treatment. Curr Opin Pediatr 2006;18:134-138.


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4.30. Patología genitourinaria externa L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera, Y. Argumosa Salazar

VULVOVAGINITIS Problema ginecológico más frecuente en niñas prepuberales. Factores predisponentes Pobre higiene perineal, escaso desarrollo de labios mayores, falta de vello púbico, pH alcalino en prepúberes, obesidad, ropa ajustada, agentes químicos irritantes y cuerpos extraños. Clínica Prurito, disuria, dolor, flujo vaginal, eritema, edema vulvovaginal e incluso sangrado. Etiología 1. Prepuberal: • Inespecífica: hasta el 75%. Causada por bacterias coliformes fecales, bacterias nasofaríngeas (EBHGA, Haemophilus influenzae tipo b, S. aureus) o irritantes locales. Produce secreción marrón o verdosa de olor fétido. • Candida albicans: favorecido por el uso de pañal, el tratamiento antibiótico reciente o glucocorticoides, pacientes inmunodeprimidos, diabetes mellitus o infecciones sistémicas severas. • Oxiuros: prurito perineal de predominio nocturno. • Cuerpos extraños: secreción vaginal crónica, sangrado intermitente y mal olor. El más frecuente es el papel higiénico. 2. Puberal: • Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana): es el más frecuente (ver Tabla I). • Candida albicans (ver Tabla I). Diagnóstico de certeza: cultivo en medio Sabouraud. • Enfermedades de transmisión sexual. Aunque algunas pueden haber sido transmitidas por la madre, se debe descartar abuso sexual: – Neisseria gonorrhoeae: secreción verdosa o mucosa, raramente asintomática. Tinción de Gram: diplococos Gram positivos. 213


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TABLA 1. Gardnerella Secreción vaginal Vulva-vagina KOH Microscopía SSF

Blanco-grisácea maloliente (pescado)

Candida

Trichomonas

Blanquecina, espesa Amarilla-verdosa, y grumosa abundante, con burbujas

No inflamación

Eritema

Eritema, colpitis en fresa

+

–

Ocasional

Células rellenas de CBGN

Hifas o pseudohifas

Trichomona

– Uretritis-cervicitis no gonocócicas o inespecíficas (chlamydias, mycoplasmas y ureaplasmas): examen de los exudados negativos para gonococo. – Trichomonas vaginalis (Tabla 1). – Condiloma acuminado: tumores carnosos pediculados. – Herpes: vesículas con posterior ulceración, muy dolorosas, fiebre y adenopatías. Diagnóstico 1. Anamnesis (vulvovaginitis y balanitis): • Antecedentes médicos: historia de DM, VIH/SIDA, tumores o estados inmunodeprimidos aumenta el riesgo de infecciones graves. Episodios previos. • Medicamentos: uso de antibióticos. Algunos medicamentos como las tetraciclinas pueden producir exantemas tóxicos fijos. • Exposición o infección reciente por SGA. • Clínica acompañante: artritis, diarrea y conjuntivitis pueden indicar artritis reactiva. • Historia sexual en adolescentes: síntomas en la pareja o historia anterior de ETS. • Historia familiar de eccema o psoriasis. • Vulvovaginitis: definir sintomatología, tiempo de evolución, presencia de flujo y características (color, olor, consistencia), frecuencia de lavado, productos usados. 2. Exploración física: genitales externos con signos inflamatorios, úlceras, condilomas. Características del flujo. Zona perianal para oxiuriasis. Valorar exploración ginecológica en adolescentes. 3. Pruebas complementarias: a. Orina: anormal, sedimento y urocultivo. b. Frotis vaginal: aminas volátiles con KOH, microscopía con suero salino, Gram, cultivo. c. Test de Graham: oxiuriasis. 214


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PATOLOGÍA GENITOURINARIA EXTERNA

TABLA 2. Patógeno específico Tratamiento

Alternativa

EBHGA

Penicilina V durante 10 días, vo: - Si < 12 años: 250 mg c/12 h - Si > 12 años: 500 mg c/12 h

Amoxicilina vo (50 mg/Kg/día) c/8 h durante 10 días Si alergia a β-lactámicos: eritromicina vo (40 mg/Kg/día) c/8 h durante 10 días

H. influenzae tipo b no productor de β-lactamasas

Amoxicilina vo (50 mg/Kg/día) c/8 h durante 10 días

Alergia a β-lactámicos: Eritromicina vo (40 mg/Kg/día) c/8 h durante 10 días

H. influenzae tipo b productor de β-lactamasas

Amoxicilina-clavulánico vo (40 mg/Kg/día) c/8 h durante 10 días

Alergia a β-lactámicos: Azitromicina vo (10 mg/Kg/día, máx. 500 mg/dosis), c/24 h, durante 3 días

d. Descartar DM en VVG persistente. e. Según caso: serologías y búsqueda de otras ETS. Tratamiento • Recomendaciones generales: evitar ropa ajustada (leotardos, pijamas), usar ropa suelta con faldas o camisones. Ropa interior de algodón, con doble enjuage, evitando suavizante. Baño templado durante 10-15 minutos, enjabonar al niño justo antes de finalizar el baño, evitando zona genital, secar bien la zona con pequeños toques. Paños húmedos en vez de papel higiénico. Revisar la técnica de limpieza: de delante hacia atrás. Retirar el bañador húmedo lo antes posible. Se puede asociar antiséptico (Betadine vaginal) o antiinflamatorio locales (Rosalgín). Analgesia adecuada. • La VVG inespecífica suele responder a estas medidas en 2-3 semanas. Si pasado este tiempo persiste, sospechar cuerpo extraño o VVG específica. Un ciclo corto con estrógenos tópicos puede aumentar la resistencia a VVG inespecífica. • En las VVG con secreción purulenta se puede asociar antibioterapia empírica, incluso con cultivo negativo (EBGHA, Hib): amoxicilina-clavulánico (40 mg/Kg/día), metronidazol o clindamicina tópicos durante 10 días (Tabla 2). • Candida albicans: clotrimazol crema intravaginal al 1%: 1 vez al día, 714 días. Alternativa: cotrimazol óvulo vaginal de 500 mg dosis única o fluconazol dosis única de 150 mg vo. • Gardnerella vaginalis: metronidazol óvulo vaginal 500 mg c/24 h por 5 días o 500 mg c/12 h por 7 días, vo. No tratamiento de la pareja. • Trichomona vaginalis: metronidazol vo 500 mg c/12 h por 7 días o 2 g dosis única. Tratamiento de la pareja. • Oxiuros: mebendazol 100 mg o pamoato de pirantel 10 mg/Kg dosis única. Repetir en 2 semanas. 215


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Cuerpos extraños: aplicar anestésico local (EMLA o lambdalina) en introito e intentar extracción con isopo y con irrigación de suero caliente. Puede ser necesario examen con vaginoscopia bajo anestesia/sedación. Antibioterapia posterior. Gonococia: ceftriaxona 125 mg, im/iv, dosis única (a cualquier edad). Alternativa: cefixima 8 mg/Kg (máx. 400 mg), vo, dosis única. En caso de sospecha de gonococia, tratamiento empírico de chlamydias. Tratamiento de la pareja. Chlamydia, mycoplasmas y ureaplasmas: doxiciclina 100 mg c/12 h durante 7 días o azitromicina 15 mg/Kg (máximo 1 g), vo, dosis única. Tratamiento de la pareja.

BALANITIS La balanitis es la inflamación del glande. Si se acompaña de inflamación prepucial se denomina balanopostitis. Clínica Irritación de la zona genital y dolor, secreción en pene, rash inguinal, disuria, llanto importante. La dificultad para la micción es rara pero si existe obstrucción es una emergencia. Cambios en la apariencia cuando tiene evolución prolongada. Etiología • Fimosis, adherencias balanoprepuciales, quiste de esmegma. • Escasa higiene. • Irritantes: lavado agresivo de la zona con agua y jabón, sobre todo en caso de dermatitis atópica. En adolescentes: preservativos en pacientes alérgicos al látex, uso de espermicidas o lubricantes. Exploración física Eritema, edema, tumefacción prepucial, exudado, mal olor, fimosis y adenopatías inguinales. Palpar globo vesical. Descartar uveítis, úlceras orales y artritis. Un curso evolutivo crónico puede producir fimosis y estenosis meatal. La apariencia puede orientar al agente infeccioso: • Cándida: eritema generalizado, fisuras, pápulas, lesiones satélite, exudado blanquecino. • Estreptococo: hiperemia intensa, exudado bajo prepucio brillante, posible psoriasis guttata. Antecedente de infección por SGA. • Úlceras genitales: investigar ETS. Pruebas complementarias En la mayoría de los casos son innecesarias, basta con una historia clínica y un examen físico cuidadoso. 216


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SGA: si clínica sugerente, en antecedente de infección pasada, en adolescente (sexo oral) o en escasa respuesta a tratamiento. Se recomienda el cultivo del drenaje prepucial ya que la detección rápida no es fiable. • KOH, tinción de Gram y cultivo de exudado prepucial. • En pacientes sexualmente activos, úlceras genitales o secreción uretral sugerente: descartar ETS y abuso. El diagnóstico etiológico es preciso en los casos que no responden a tratamiento empírico en 4-6 semanas, siendo necesario su derivación al especialista quirúrgico. Ocasionalmente precisan biopsia o circuncisión (descartar balanitis xerótica obliterante). Tratamiento 1. Si retención urinaria: sondaje vesical y consultar a especialista quirúrgico. Si no es posible la cateterización, escisión de la banda fibrótica y circuncisión tras resolución de episodio agudo. 2. Medidas generales: reglas de higiene, evitar retracción forzada y los productos irritantes. Analgesia adecuada. 3. BP irritativa inespecífica: lavar el pene con agua caliente o suero fisiológico 2-3 veces/día, con retracción cuidadosa del prepucio. Evitar jabones bajo la piel, baños de aceite y otros irritantes. Evitar relaciones sexuales mientras dure el proceso. Mupirocina tópica 2 veces al día previene la sobreinfección y disminuye la disuria. 4. BP irritativa de contacto: evitar el precipitante. Crema acuosa (Eucerin loción) sustitutivas del jabón, corticoides de baja potencia como hidrocortisona 1% c/12 horas durante 7 días (contraindicado en infecciones no tratadas o profilaxis). 5. Cándida: antifúngicos tópicos (clotrimazol al 1%, miconazol 2%, nistatina crema) 2 veces al día durante 2 semanas. Completar tratamiento para evitar recurrencias. En DM o infección recurrente o severa: fluconazol vo 150 mg dosis única. 6. Estreptococo grupo A: tratamiento similar a faringoamigdalitis aguda. 7. Uretritis por N. gonorrhoeae, Chlamydia y Ureaplasma urealitycum: ver VVG. Derivación a especialista quirúrgico Obstrucción urinaria aguda, evolución prolongada o recurrente o desarrollo de fimosis.

TRAUMATISMOS GENITALES Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico, las caídas y los abusos sexuales. El manejo inicial de estos pacientes dependerá de su situación hemodinámica. 217


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Varón • Uretra: – Uretra anterior (uretra bulbar y peneana). Descartar en traumatismos contra la sínfisis del pubis, por ejemplo, en las caídas en silla de montar. Clínica: dolor. Exploración: sangre en meato (signo fundamental), lesiones cutáneas en pene, hematoma típico (fascia de Buck íntegra, hematoma sólo en pene; fascia de Buck rota: hematoma en periné en alas de mariposa). – Uretra posterior (uretra prostática y membranosa). Descartar en las fracturas de pelvis. Clínica: pueden referir dificultad para micción, pero tienen deseos de hacerlo (el paciente está en retención de orina, en especial cuando el cuello vesical permanece competente). Si son capaces de orinar suelen presentar uretrorragia; dolor abdominal debido a las fracturas óseas y a la presencia de globo vesical. Exploración: sangre en meato (signo fundamental), escasa inflamación de periné y escroto, lesiones cutáneas en hipogastrio, signos de inestabilidad hemodinámica. Imprescindible tacto rectal (desplazamiento de próstata y vejiga, hematoma en su lugar). – Tratamiento: hemograma, bioquímica, coagulación y radiografía simple de abdomen. Consulta con especialista quirúrgico. Uretrografía retrógrada (de elección): realizar ante todo paciente con sospecha de lesión uretral previo a sondaje (la equimosis escrotal, sangre en meato, hematuria franca o próstata en situación superior contraindican el sondaje vesical porque podrían aumentar la extensión de la lesión). • Uretra anterior: sondaje vesical 7-10 días y tratamiento antibiótico. Si daño mayor: exploración quirúrgica. • Uretra posterior: manejo según el grado de afectación uretral en cistografía: tipo I (estiramiento), sondaje 7 días; tipos II y III (extravasación): sondaje 7-14 días, talla vesical o cirugía. • Pene: la mayoría son contusiones, que se manejan con baños templados que facilitan el vaciado y analgesia adecuada. El resto deben ser evaluados por especialista quirúrgico. Descartar lesión uretral. • Testículo: su lesión es poco frecuente por el pequeño tamaño y la movilidad. Clínica: dolor intenso con irradiación siguiendo el trayecto del cordón hasta riñón, clínica vegetativa (náuseas, vómitos, síncope, retención urinaria), aumento progresivo del volumen escrotal. Tener en cuenta que una vez cedido el dolor, su reaparición a los 2-3 días asociado a inflamación puede indicar rotura testicular. Eco-Doppler para valorar el hematoma y confirmar la vascularización del teste. Tratamiento: traumatismos leves (aquellos con poca sintomatología, que permiten una exploración física adecuada y en los que se puede identificar las partes del testículo): conservador (reposo en cama, elevación escrotal mediante suspensorio, hielo local, analgésicos y/o antiinflamatorios). Resto: avisar a especialista quirúrgico. 218


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•

Hematoma escrotal. Equimosis: elevación escrotal y hielo. Laceración superficial: sutura. Laceración extensa que atraviesa Dartos: derivar a especialista quirúrgico.

Mujer • Hematoma vulvar: – Si no extenso, anatomía perineal no distorsionada y adecuada micción: tratamiento conservador con analgesia, hielo local las primeras 24 horas, baños de asiento con agua caliente 3-4 veces/día para facilitar micción, descanso pélvico (flotadores para sentarse) 3-4 semanas y descanso de lado o supino para evitar necrosis por presión de los edemas. – Si hematoma más extenso con incapacidad para micción: sonda urinaria y drenaje continuo hasta resolución. – Drenaje quirúrgico si gran hematoma en la exploración, aumento de tamaño, hemorragia persistente o descenso del hematócrito. – Vigilar sangrado vaginal o de retroperitoneo. • Laceración vulvar: evitar suturas. Curación por segunda intención. • Vagina. Con himen íntegro es improbable el origen vaginal del sangrado. La rotura del himen indica penetración y obliga a exploración ginecológica con espéculo para descartar daño vaginal superior. Descartar posibles daños retroperitoneales, en resto de anejos y órganos; posible laparoscopia. • Uretra: si lesión de meato uretral y sangrado, endoscopia uretral y vaginal para descartar estenosis o fístula uretovaginal. Avisar a especialista quirúrgico. Si existe una lesión como un hematoma vulvar, una laceración o un sangrado vaginal, la extensión de la lesión puede ser difícil de determinar, sobre todo si la niña no quiere o no puede colaborar. En esos casos puede ser necesaria la exploración bajo sedación o anestesia general. Realizar tacto rectal para valoración de tono de esfínter, integridad mucosa, sangrado rectal o daño en pared posterior vaginal. Radiografía abdominal en bipedestación: aire libre infradiafragmático si sospecha de daño vaginal extenso o de cavidad abdominal.

MALDESCENSO TESTICULAR Es la ausencia de testículo en el escroto pudiéndose encontrar el teste en cualquier punto de la línea de descenso testicular, desde su origen hasta la raíz escrotal. Dos tipos: • Criptorquidia verdadera: en la línea de descenso testicular. A su vez puede ser intraabdominal y canalicular. Son histológicamente normales. • Ectopia testicular: fuera de la línea de descenso testicular. Puede ser intersticial, suprapúbica, femoral, perineal y contralateral. Diferenciar el maldescenso testicular del teste retráctil. Este es un teste completamente descendido que por aumento de la actividad del reflejo cremastérico asciende al conducto inguinal. 219


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•

Puede ser descendido hasta el fondo escrotal y se mantiene en la bolsa después de la manipulación. Descenso espontáneo a bolsa escrotal (sueño o baño templado). Ambos testes de igual tamaño por lo que el desarrollo escrotal es normal. Diagnóstico siempre clínico y no tratamiento.

• • •

MALDESCENSO TESTICULAR Palpable Retráctil

Ectópico

No palpable Cripto, inguinal

Cripto, intraabdominal

Ausente

Displásico

Criptorquidia La edad más adecuada para el diagnóstico es la neonatal (escroto más laxo y abolición del reflejo cremastérico). Anamnesis: pensar en retráctil si el teste estaba presente en la bolsa en el período neonatal, desciende en el baño de agua templada o dormido. Exploración física: evitar estrés al niño, crear un ambiente cálido y tranquilo en la consulta y abolir el reflejo cremastérico con manos calientes y una buena colocación del paciente: • Niño pequeño: cuclillas. • Niño mayor: sentado con las piernas flexionadas sobre el pecho. • Alternativas: – Decúbito supino y sin tocar escroto, retracción de la piel púbica en sentido craneal. – Clausurar orificio inguinal profundo (OIP) con el dedo índice de la mano izquierda y localizar teste con dos dedos de la derecha. Una vez atrapado, protuírlo hacia fondo escrotal. Su permanencia indica teste retráctil. Si criptorquidia verdadera (intraabdominal o canalicular): • Localizar el teste en la línea de descenso testicular: clausurar OIP con mano izquierda y palpación contra la pared del conducto inguinal con los dedos de la mano derecha buscando teste o cordón espermático. Si localizado, expresión del mismo hacia orificio inguinal superficial e intentar alojar en bolsa escrotal. Hablamos de criptorquidia si es imposible la introducción en bolsa. • Si no localizamos el teste en la línea de descenso: pensar en intraabdominal. Pueden ser: – Intraabdominal unilateral, contralateral en bolsa. Contralateral hipertrófico e hipoplasia de bolsa escrotal ipsilateral, pensar en anorquia. Diagnóstico clínico. Útil la laparoscopia. 220


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– Intraabdominal bilateral. Estudio hormonal y exploración laparoscópica. Deben ser referidos de forma precoz para investigación especializada. Pruebas complementarias • Eco: indicada en los canaliculares. No concluyente en intraabdominales. • TC y RM: no coste eficiente. • Abordaje laparoscópico: diagnostica presencia o no de teste y posibilita la orquidopexia laparoscópica. Planteamiento terapéutico en el maldescenso testicular • Testes retráctiles: no tratamiento. Descienden el 100%. • Criptorquidia: individualizar en cada caso, siendo posible el tratamiento hormonal seguido, si no ha habido éxito, de orquidopexia convencional o laparoscópica (2-3 años). • Teste ectópico: nunca tratamiento hormonal. Orquidopexia convencional (1-2 años).

HIDROCELE Acumulación de líquido alrededor del teste. Clasificación • Comunicante: comunicación con cavidad abdominal, similar a la hernia inguinal. Su tamaño varía a lo largo del día. Tratamiento quirúrgico al diagnóstico. • No comunicante: su tamaño no varía. Hidrocele del recién nacido: producido por aumento de presión intraabdominal durante el parto. La mayoría se resuelven espontáneamente en los primeros 12 meses. Su persistencia más allá precisa cirugía. Ocasionalmente, en niños mayores puede ser debido a procesos inflamatorios o infecciosos en interior de escroto. Todo hidrocele tiene una comunicación con la cavidad abdominal que puede ser microscópica. Por tanto, en todo hidrocele diagnosticado existe indicación quirúrgica. En el curso de los primeros 6 meses de vida, el hidrocele puede regresar espontáneamente (hidrocele del recién nacido); sin embargo, si subsiste en este período un hidrocele del cordón espermático en el territorio del anillo inguinal externo, se debe operar para evitar el peligro de isquemia testicular (los hidroceles de cordón son hidroceles comunicantes que han obliterado total o parcialmente su comunicación abdominal y escrotal, quedando como una tumoración quística y desplazable). Los hidroceles que aparecen tras el transcurso del 2º año de vida, por regla general nunca desaparecen. Un llenado intermitente del hidrocele no debe conducir al diagnóstico erróneo de obliteración total u oclusión. Siempre está contraindicado realizar una punción, pues no constituye un tratamiento etiológico y puede conducir a una orquitis purulenta con necrosis testicular y esterilidad. 221


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HERNIA INGUINAL El tratamiento de la hernia inguinal es siempre quirúrgico por no resolverse de forma espontánea (persistencia del proceso vaginal con contenido intestinal) y por el alto riesgo de incarceración sobre todo en los primeros meses de vida (70% de los episodios de incarceración son en menores de 1 año). Se realizan como cirugía programada precoz. Hernia incarcerada: cuando el contenido del saco herniario no se puede reducir hacia cavidad peritoneal. Síntomas: irritabilidad intensa, dolor inguinal y abdominal y vómitos ocasionales que al principio son alimentarios y que rápidamente progresan a biliosos e incluso fecaloideos, en un paciente con una masa firme en la ingle o que llega a escroto. Ante la sospecha diagnóstica, dieta absoluta. Si no se reduce la hernia mediante maniobra de compresión manual, el niño empeora, el contenido herniario se infarta, la piel se enrojece y se vuelve hipersensible. En este caso hablamos de hernia estrangulada. La reducción manual de la hernia incarcerada se consigue en el 80%. Una vez estabilizado el paciente, se procede a la cirugía en las 24-48 horas siguientes. Si no se logra la reducción en un intervalo de 1-2 horas o hay signos de necrosis visceral, el paciente se interviene de urgencia. Niños: puede coexistir con maldescenso testicular, buscarlo. Niñas: no es raro encontrar una masa pequeña, desplazable y de consistencia elástica que muchas veces no se logra reducir, el ovario.

FIMOSIS Definición Dificultad para la retracción completa del prepucio hasta el surco balanoprepucial a los 4 años. Tratamiento • Durante el 1er año de vida no se deben forzar las retracciones (incluso hasta los 3 años). • Corticoides tópicos: beclometasona al 0,05% (Diproderm® o Betnovate®), 2 veces al día durante 4 semanas. Los primeros días se aplicará en la piel del prepucio y en la zona de la unión balanoprepucial sin efectuar apenas retracciones, sobre todo si hay anillo constrictor. A partir del día 10, se harán retracciones suaves 10 minutos después de poner la crema, que se aplicará sólo en la piel del prepucio y no en el glande. Derivación a especialista quirúrgico Obstáculo para la emisión de orina, infecciones urinarias recurrentes (aunque no se demuestre obstrucción en la micción), episodios repetidos de balanitis, preadolescencia y fracaso de tratamiento corticoideo tópico (no mejoría tras 1 mes). 222


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PARAFIMOSIS Definición Constricción de la corona del glande por un cuello prepucial demasiado estrecho producida al retirar este hacia atrás, dejando expuesto el glande. Complicaciones Isquemia y necrosis del glande. Tratamiento Procedimiento muy doloroso. Sedoanalgesia adecuada y lubricante urológico como anestésico tópico. Tratamiento analgésico adecuado pautado tras el alta. Previa a la reducción se debe intentar disminuir la inflamación. Existen dos posibilidades: • Hielo picado o agua fría en un guante. Invaginar el dedo pulgar del guante e introducir el pene por el orificio. • Colocar el glande y prepucio peneanos sobre unas gasas estiradas. Aplicar una gruesa capa de azúcar sobre toda la circunferencia peneana envolviendo posteriormente el pene con las gasas para conseguir que el azúcar esté íntimamente en contacto con la zona afectada durante 1-4 horas. Maniobra de reducción Fijar el prepucio entre el tercer dedo y pulgar de ambas manos, traccionando del mismo, mientras se comprime el glande. Derivación a especialista quirúrgico Urgente si no es posible reducción; programada tras resolución del episodio.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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10. Patología quirúrgica más frecuente en pediatría extrahospitalaria (II). Patología del conducto inguinal y escrotal; patología urgente de de las regiones inguino escrotal y genital. Vol 32, nº 300, 2002/ Ped rur ext 7. 11. Azúcar: tratamiento de elección en la parafimosis irreductible. Actas Urológicas Españolas mayo 2001. M. González Fernández, M.A. Sousa Escandón, L. Parra Muntaner, J.C. López Pacios 12. Traumatismos del aparato genitourinario. Antonio Quiñonero Díaz, Javier Machuca Santa-Cruz, Alenjandro Galacho Bech, Jose Carnero Bueno. Servicio de Urología. Hospital Universitario “Virgen de la Victoria” 13. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas de Norteamérica. Ginecología pediátrica y juvenil. 2009. Volumen 36. Número 1.

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5.31. Exploración neurológica M.C. Carrascosa Romero, M. Mayordomo Almendros

GENERALIDADES El examen neurológico del niño requiere mayor inversión de tiempo que cualquier otro; la diferencia de la metodología empleada dependerá de la edad del niño y de su grado de colaboración, pero siempre debe demostrar una función óptima del SNC para cada edad. Debe seguir un esquema sistemático en el que se incluyen los siguientes aspectos: Anamnesis. En base a realizar un diagnóstico de presunción, que oriente a una agrupación sindrómica y aproximación etiológica. Destacando los antecedentes personales durante el embarazo, parto y período neonatal, así como la evolución del desarrollo neuromotor y la conducta y comportamiento en el ámbito familiar y escolar, los antecedentes familiares de enfermedades neurológicas previas y el motivo de consulta neuropediátrica. Exploración general. La exploración neurológica siempre debe precederse de una exploración pediátrica general detallada; prestando especial atención a: somatometría y PC, malformaciones y fenotipo, piel (manchas café con leche o acrómicas, adenomas sebáceos, neurofibromas, nevus, telangiectasias), visceromegalias, etc. Exploración neurológica. Cada etapa conlleva un diferente modo de comunicación con el niño, por lo que para realizar un adecuado esquema de evaluación clínica, se tiene en cuenta la evolución funcional (motórica, sensitivo-sensorial, coordinación y funciones neurocognitivas), resultando más sencillo para el estudio de la semiología, clasificar la exploración neurológica según la edad: del RN, del lactante y del niño mayor.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO Todos los recién nacidos (RN) deben recibir por lo menos un examen neurológico limitado a las técnicas que tienen un mayor valor práctico. Es útil un enfoque sistemático, comenzando por una evaluación general, seguido por los nervios craneales y la función motora (tono y una evaluación gruesa del estado muscular); reflejos primitivos y estado sensorial. 225


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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

Inspección Evaluación general Una buena evaluación del estado neurológico se puede obtener simplemente mediante la observación cuidadosa del RN: • Valorar el estado de alerta: ritmo vigilia-despertar: los RN mayores de 34 semanas, una vez despiertos, permanecen así durante toda la exploración. El llanto debe ser fuerte y vigoroso, sugiere patología un llanto débil o en particular agudo y continuo, difícil de calmar. • Postura: los RNT muestran una postura flexionada de las extremidades de progresión caudocefálica (mayor en EEII), con cabeza en línea media clavicular y posibilidad de moverla a línea media, además son capaces de levantar la cabeza en el plano vertical, aunque de forma inestable. • Motilidad espontánea en reposo, mediante la percepción visual de la forma de los movimientos (gestáltica): movimientos generales con “patrón serpenteante” de tronco, brazos y piernas. Se evalúa la cantidad y calidad: deben ser simétricos y dirigidos a línea media pero alternos (nunca síncronos) y suaves, sin una cantidad significativa de sacudidas y con adecuada fluctuación de amplitud, fuerza y velocidad. Ausencia de movimientos patológicos (convulsiones, distonía, temblores, fasciculaciones). • Motilidad provocada: umbral de excitabilidad (síndrome de hiperexcitabilidad: temblores de baja frecuencia, reflejos profundos vivos, bajo umbral de respuesta en el reflejo de Moro). • Reacciones oculares: reacción de deslumbramiento; reflejo de los ojos de muñeca (es un reflejo tónico vestibular, al girar pasivamente la cabeza, los ojos quedan durante un breve periodo de tiempo fijos, siguiendo luego la dirección del giro hacia la línea media). Ausencia de movimientos oculares patológicos, nistagmus, estrabismo, signo de la puesta de sol.

Morfología craneofacial • Medición del perímetro cefálico: macrocefalia en hidrocefalia, tumores, enfermedades metabólicas; microcefalia en PCI, retraso psíquico. • Fenotipo dismórfico asociado a síndromes por cromosomopatías o genopatías. • Fontanelas. Valoración de la tensión (hipertensión como signo de hidrocefalia o pseudotumor cerebri; deprimida en deshidrataciones): – Fontanela anterior: tamaño 2,1 ± 1,5 cm. Se cierra entre los 10 a 20 meses de vida. – Fontanela posterior: no suele ser palpable en mayores de 6 semanas. • Suturas: tamaño inferior a una punta de dedo. Valorar sinostosis, acabalgamiento, dehiscencia. • Forma del cráneo: escafocefalia, acrocefalia, plagiocefalia. 226


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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Pares craneales (PC) Hay que observar la simetría de los movimientos de la cara. En el RN el examen detallado de los nervios craneales generalmente no es necesario a menos que exista la sospecha de un problema, debiendo entonces valorar los reflejos pupilar, nasopalpebral, corneal, faríngeo y palatino: • Desde las 28 semanas el sistema neurológico se ha desarrollado lo suficiente como para abrir y cerrar los ojos a una luz brillante (PC II y VII). • Reflejo pupilar (PC II y III). Se desarrolla entre 28 a 32 semanas de EG y siempre está presente. • Al llorar, la asimetría facial puede indicar una lesión que afecta el nervio facial (más frecuente es la “facies de llanto asimétrico” por hipoplasia del músculo depresor del ángulo oris). • Respuesta a los ruidos fuertes (PC VIII). • Adecuada succión-deglución prueban reflejos de PC IX y X. Función motora Tono muscular • Semiología clínica: – Tono pasivo: valora la resistencia a la movilización (dureza, extensibilidad y pasividad). Lo exploramos mediante la “maniobra de la bufanda”, “talón-oreja” y tono del tronco. El tono pasivo muscular evoluciona progresivamente según la edad (Tabla 1). – Tono activo (actividad postural y motriz): postura y respuestas a tracción ventral, suspensión horizontal y suspensión vertical (Tabla 2). • La hipotonía neonatal es el signo neurológico anormal más común en neonatos. Todos presentan varias características comunes, independientemente de la causa subyacente: 1. Postura: es típica la posición en rana, con abducción marcada de las extremidades en reposo. 2. Tracción ventral: al traccionarlo hacia delante se observa caída de la cabeza hacia atrás. 3. Suspensión horizontal: al levantar al RN, tomándolo de la cintura y colocándolo en posición horizontal, se observa caída pasiva de cabeza y extremidades, en forma de U invertida. 4. Suspensión vertical: al levantar al RN tomándolo de las axilas, se observa un escurrimiento a través de las manos del examinador, y caída de la cabeza hacia atrás (Tabla 3). Fuerza y trofismo muscular La fuerza la exploramos por la capacidad que tiene el RN de realizar movimientos espontáneos antigravitatorios, y por la reacción de retirada a los reflejos defensivos y capacidad de enderezamiento. La disminución de tono no 227


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TABLA 1. EVOLUCIÓN DEL TONO PASIVO SEGÚN LA EDAD Extremidades superiores. Maniobra de la bufanda: se lleva la mano del niño pasivamente hasta que toque el hombro opuesto. Se observa la posición del codo con relación al ombligo (línea media). Extremidades inferiores. En supino. • Ángulo de aductores: se separan los muslos hacia fuera de la línea media y con las rodillas extendidas. Se mide el ángulo que dejan entre ambos. • Ángulo poplíteo (tono de isquiotibiales): se flexiona el muslo al máximo sobre pelvis y abdomen, posteriormente se extiende la rodilla al máximo y se mide este ángulo (asimetría < 20º). • Talón-oreja (tono de los músculos proximales): con el niño en supino se levantan los MMII extendidos a la vez, intentando llegar hasta la oreja. El espacio recorrido es el ángulo que se valora. • Ángulo de dorsiflexión del pie: se flexiona el pie sobre la pierna. Valor normal entre 0 y 70º. No debe haber diferencias de simetría superiores a 10º. Tono pasivo del tronco. Escasa movilización al flexionar la pelvis sobre el abdomen, incurvando el tronco. En hipertonía se levanta todo el tronco en bloque pivotando sobre la cabeza. En hipotonía la rodilla toca el mentón. TRIMESTRE Ángulo

1º

2º

Maniobra de la bufanda

El codo no alcanza El codo sobrepasa la línea media la línea media

Aductores Poplíteo Talón-oreja

40-80 80-100 80-100

70-110 90-120 90-130

3º

100-140 110-130 120-150

4º El codo sobrepasa fácilmente la línea media, con poca resistencia de la musculatura escapular 130-150º 150-170º 140-170º

Nota: Los ángulos son variables según diferentes autores.

siempre se acompaña de descenso de fuerza muscular. La debilidad es un signo de enfermedad neuromuscular. Reflejos clásicos Reflejos de estiramiento (reflejos osteotendinosos): aunque el RN puede presentar cierta espasticidad fisiológica con reflejos vivos y clonus, generalmente existen dificultades para su obtención. En los MMSS no tienen validez por la actitud flexora. En MMII, el rotuliano está presente en el 90% de los niños, pero el aquíleo suele estar ausente, siendo su aparición más tardía. Reflejos cutáneos: el reflejo cutáneo plantar tiene respuesta variable en el RN, pero habitualmente se obtiene la extensión brusca del primer dedo con extensión del resto (respuesta similar al Babinski pero sin significado patológico) y flexión a nivel del pie, rodilla y cadera; la triple respuesta va dismi228


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TABLA 2. EXPLORACIÓN Y CRONOLOGÍA DEL TONO ACTIVO Maniobra

Fases

Maniobra de tracción 1ª fase

La cabeza cae hacia atrás, piernas en flexión y leve abducción 2ª fase (a) Flexión de la cabeza y del tronco. Piernas ligeramente flexionadas hacia el abdomen 2ª fase (b) La barbilla toca el pecho, piernas flexionadas sobre el abdomen 3ª fase Eleva la cabeza 2/3. Tiene el centro de gravedad en las nalgas y comienza a mantener el equilibrio desapareciendo la flexión de las piernas 4ª fase La cabeza permanece alineada con el tronco. Piernas en abducción y ligera extensión de rodillas. A los 1214 meses apoya los talones

Suspensión ventral (Landau)

1ª fase 2ª fase 3ª fase

Suspensión axilar

1ª fase 2ª fase 3ª fase

Cabeza, tronco y extremidades ligeramente flexionados. Extensión del cuello hasta los hombros. Ligera flexión del tronco. Brazos y piernas en suave flexión Extensión de cuello y tronco. Piernas en ángulo recto y ligera abducción. Brazos relajados Piernas en flexión “inerte” Piernas flexionadas Piernas en extensión relajada. Pies en flexión dorsal

nuyendo a lo largo del primer año hasta desaparecer, en posible relación a la mielinización de la vía piramidal. Los reflejos cutaneoabdominales pueden verse desde el nacimiento, pero están disminuidos por la distensión abdominal; generalmente, el cremastérico y anal aparecen más tarde. Reflejos primarios o arcaicos En el RN pueden obtenerse respuestas a estímulos que son diferentes a los reflejos, de mayor complejidad y respuesta inconstante, destinadas a desaparecer en el tiempo. Demuestran la integridad del tronco cerebral. Se valoran desde 0 (ausencia de respuesta), hasta 4 o 6 (respuesta óptima). Destacamos los más importantes (Tabla 4): • Sinergias: no tienen finalidad aparente y son consecuencia de una falta de control superior: reflejo tónico flexor del cuello (de Magnus y Kleijn); reflejo de Moro; reflejo tónico-flexor de la mano y tónico-flexor del pie. • Reflejo a automatismos: Cuando tienen una clara finalidad más compleja, surgen para mantener la supervivencia: nutritivos (reflejo de búsqueda o de los puntos cardinales; reflejo de succión), desaparecen muy pronto ante cualquier noxa. Los defensivos (nocirreactivo; incurvación del tronco; reflejo de huída) y de enderezamiento y locomoción (enderezamiento de la cabeza; enderezamiento caudoapical; marcha primaria) son de utilidad en la evaluación de la fuerza que el RN imprime al movimiento. 229


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TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOTONÍA SN Central

E. Neuromuscular

Hipotonía central

Tono muscular

Hipotonía periférica

Normal o disminuida

Fuerza muscular

↓↓↓ Disminuida

Normal o aumentados

Reflejos tendin.

Ausentes o disminuidos

Normal

Masa muscular

Reducida

Reducida

Vigilia

Normal

Sí

Convulsiones

No

Secuencia aquinesia fetal

Sí

No

Artrogriposis

Sí

Encef. hipóxico-isquémica Causas Infecciones. más frecuentes Malformación SNC Sdme. de Down, de Prader-Willi Trastornos metabólicos: ECM, hipoglucemia, hipotiroidismo

No

Enf. segunda motoneurona: AMEI (Werdnig-Hoffmann) Polineuropatías y transmisión neuromuscular Enf. musculares: miopatías congénitas (nemalínica, miotubularcentronuclear). Distrofias musculares: sin compromiso cerebral (DMC merosina +/-), con compromiso cerebral (Fukuyama, Walker-Warburg, MOC de Santavuori). Distrofias del adulto (D. miotónica de Steinert). Miopatías metabólicas: glucogenosis tipo II (Pompe), III, IV, V, VII; defectos de oxidación ácidos grasos; Déficit carnitina I y II; y encefalomiopatías mitocondriales

Valoración de la sensibilidad En el RN es extremadamente difícil valorar una posible alteración sensitiva superficial o profunda. Sólo está indicado explorar la sensibilidad dolorosa, fundamentalmente para la localización del nivel lesional en mielomeningoceles. El estímulo doloroso de las extremidades inferiores con el niño en reposo y subiendo progresivamente, desencadenará llanto cuando se llegue al dermatoma sano inmediatamente rostral a la lesión. En general: L1 ingle, L2 parte anterosuperior del muslo, L3 parte anteroinferior del muslo y rodilla, L4 parte medial de la pierna, L5 parte lateral de la pierna y S1 planta del pie, siendo la zona perianal S3-S5.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL LACTANTE El examen neurológico del lactante es similar al del RN y deben explorarse los mismos elementos descritos previamente, a los que se agregan otros 230


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TABLA 4. REFLEJOS ARCAICOS AUTOMATISMOS Rj. de búsqueda o de Estimulación en ángulo perioral: la los puntos cardinales boca, la lengua, e incluso la cabeza (“Rooting reflex”) se orientan hacia el estímulo, en las cuatro direcciones

No se obtiene con el niño dormido, o si acaba de comer. Desaparece a los 0-3 meses

Al colocar el dedo meñique entre los labios del niño, inicia chupeteo

Aumenta al 3er mes y persiste hasta los 10 a 12 meses

Reflejo de incurvación En suspensión ventral, la presión del tronco o de Galan paravertebral (desde debajo de la escápula hasta encima de la cresta ilíaca), provoca la incurvación del tronco hacia el lado estimulado

Desaparece al 2º mes, después debe considerarse patológico

Reflejo de succión

Enderezamiento caudoapical

Haciendo presión sobre los pies del Una respuesta débil puede niño se produce un enderezamiento asociarse a disminución de progresivo desde la zona caudal a la fuerza en EEII apical

Rj de extensión cruzada

Flexión de una pierna y presión sobre Útil para valorar asimetrías de el cotilo, se provoca la flexión y MMII. Persiste hasta el 2º luego la extensión de la otra pierna mes

Marcha automática o primaria

En posición vertical y algo inclinado Desaparece en el 1er mes. No hacia delante, al apoyar los pies en es antecesora de la marcha una superficie, da unos pasos posterior SINERGIAS

Reflejo de Moro o del abrazo

Semiincorporado, sostenemos el tronco y la cabeza, luego dejamos caer hacia atrás la cabeza: se produce abducción de hombro con extensión de codo, seguido de aducción de hombro con flexión de codo

Desaparece al 4º-5º mes. Útil para valorar asimetrías de MMSS. Puede estar ausente en caso de hiper o hipotonía

Reflejo tónicoAl girar pasivamente la cabeza se asimétrico del cuello extiende la extremidad superior del (de Magnus y Kleijn) mismo lado y se flexiona la nucal. En las EEII se pueden obtener movimientos imprecisos

Desaparece al 2º mes. Una respuesta rápida e inagotable suele ser patológica

Reflejo tónico-flexor de la mano o prensión palmar

Al introducir un objeto en la palma de la mano, flexiona y agarra. A veces, se puede levantar al niño asido a los dedos

Desaparece al cuarto mes. Su ausencia se relaciona con hipotonía

Reflejo tónico-flexor del pie

Al presionar la almohadilla plantar se flexionan los dedos

Desaparece a los 8-9 meses. De poca relevancia clínica

Rj. palmo-mentoniano Al apretar al niño las manos, abre la Presente hasta el 2º meses (Reflejo mano-boca boca, cierra los ojos y flexiona de Babkin) la cabeza 231


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que representan adquisiciones relacionadas con la maduración neurológica del tono, reflejos y reacciones, y que determinan nuevas capacidades de adaptación a través de una asimilación integradora. La mayor dificultad en la exploración del lactante y niño pequeño, respecto al RN o niño mayor, radica en su oposición y falta de colaboración, con facilidad para el llanto, impidiendo de esta manera una correcta valoración, por lo que se aconseja que la exploración no sea tan reglada. En el método observacional se proponen las siguientes fases: 1) con el niño tranquilo durante la anamnesis valoraremos las funciones corticales (el nivel de vigilia, interacción, lenguaje) y los signos dismórficos. 2) De forma indirecta, evaluaremos la motilidad espontánea (sedestación, bipedestación, marcha), pares craneales que no requieran contacto, observando el juego del niño, sus actitudes y la interacción con los padres antes de comenzar la exploración. 3) Exploración neurológica directa del niño, evitando desnudarlo hasta el final. 4) La realizada por el personal de enfermería (somatometría con PC, TA, Tª) se realizará en el momento que se considere más oportuno. Desarrollo psicomotor Se utilizan distintas pruebas para medir el desarrollo psicomotor y cognitivo de los lactantes: 1) Los test de cribado (test de Denver o DDST-II) se pueden realizar por el médico, dirigidos a detectar los casos de riesgo. 2) En caso de trastorno del desarrollo se amplía el estudio por personal especializado, mediante los test de evaluación (escalas de Bayley y de Brunet-Lezine). Estas escalas son útiles para estimar el nivel actual y orientar el estudio e intervención terapéutica, pero reflejan más la velocidad de desarrollo que el potencial futuro del niño. Aunque en Urgencias no se puede realizar un cribado completo, resulta fundamental conocer la cronología del desarrollo psicomotor en el niño sano: 1) El desarrollo motor grueso evalúa los hitos motóricos (control cefálico = 2½-3½ meses, sedestación = 6-9 meses, gateo = 8-10 meses, bipedestación y marcha = 10-18 meses); se explora evaluando la postura y motilidad en decúbito prono (evaluación del centro de gravedad), supino y control axial (cefálico y tronco). 2) Desarrollo motor fino: coordinación visual-manipulativa. 3) Psiquismo: conducta comunicativa (lenguaje) y afectiva (habilidades sociales). Evolución del gesto funcional, en primera etapa, adecuadas fases de sueño-vigilia con progresiva maduración de la atención: las funciones se traducen en gestos, y posteriormente en gestos funcionales (2º-3er mes = sonrisa social; 5º mes = deseo de coger objetos). En período prelingüístico, la ausencia de protodeclarativos (señalan con el dedo, muestran su interés en compartir objetos con el adulto), y protoimperativos, a partir de los 18 meses constituye un marcador precoz de autismo. El período lingüístico se inicia a los 12 meses (Tabla 5). Motricidad Cambio tanto de la forma como de las características de los patrones de movimiento generados endógenamente: 232

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7 a 9 meses

4 a 6 meses

Psiquismo: conducta comunicativa (lenguaje) y afectiva (social)

Reacciona al sonido Consuelo al llanto Sonríe durmiendo Sigue objetos con la mirada Balbuceos (vocales) Gira la cabeza para seguir el objeto móvil Mira la cara Desvía la mirada a la fuente sonora Sonrisa social Intenta coger objetos al alcance con una mano, Laleos (consonantes) luego con ambas y se los lleva a la boca Gira la cabeza y ojos en busca del Reacción de Landau sonido con interés Prensión global entre la palma y los dedos, Ríe a carcajadas sin participación del pulgar, y con barrido Tiende los brazos para que lo cojan lateral de todo el brazo Reconoce a los padres, tímido con Se destapa la cara extraños Aprendizaje de contingencias (activa un móvil) Prensión palmo-pulgar Bisílabos no referenciales Cambia los objetos de mano, si se le caen Imita el sonido que se le enseña intenta cogerlos (tos), y actos simples Aproxima el índice Responde a su nombre Memoria de reconocimiento: interés sólo por objetos nuevos, encuentra objetos que se le ocultan bajo el pañal Sonríe ante el espejo.

Fijación visual a objetos Manos cerradas

Coordinación (visual/manipulativa)

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Prono: apoyo con manos abiertas y brazos extendidos Centro de gravedad en piernas. Gateo progresivo Supino: volteo supino a prono Axial: tronco erguido Sedestación con apoyo lateral y luego estable. A los 9 meses mantiene su peso en bipedestación Reflejo de paracaídas y apoyo lateral

Prono: apoyo con centro de gravedad en ombligo Supino: postura inestable Axial: cierto control cefálico Prono: apoyo con codo simétrico. Eleva cabeza Centro de gravedad en pubis Supino: rota y levanta 45º la cabeza Axial: sostén cefálico estable. Espalda redondeada Prono: apoyo con codo asimétrico (puede extender un brazo para coger objetos). Eleva tronco y cabeza con apoyo en antebrazos Supino: volteo prono a supino Axial: endereza la espalda. Se mantiene sentado con apoyo anterior y MMII flexionados. No apoya los pies (período preestático)

6 semanas

2 a 3 meses

Motora

Edad

TABLA 5. EVALUACIÓN DEL DESARROLLO PSICOMOTOR DEL NIÑO



233

234

Motora

De posición acostada pasa a sentada. Rota el tronco, con equilibrio completo en sedestación. Puede levantarse sobre las rodillas, y mantener la bipedestación con sostén Camina de la mano

Sube escaleras gateando Marcha independiente No puede levantar un pie sin perder el equilibrio

Inicia marcha hacia atrás Menor base de sustentación Salta con los dos pies a la vez Sube escaleras con apoyo Patea y lanza pelota

Edad

10 a 12 meses

13 a 18 meses

19 a 24 meses

TABLA 5. Continuación

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Construye torres de 3 a 5 cubos Hace rayas con el lápiz

Vocalizaciones con sentido, bisílabos referenciales (mamá, papá), 1ª palabra con sentido Imita gestos: “adiós, palmitas" Entiende frases sencillas Ecolalia. Comprende “no” Niega con la cabeza Comprende expresividad facial Identifica objetos Protodeclarativos: señala con el índice, enseña objetos Protoimperativos: piden cosas Vocabulario < 5 palabras Obedece órdenes sencillas Da besos. Juego exploratorio. Puede separarse de los adultos Se interesa por otros niños Vocabulario de 50 palabras Construye frases de dos palabras sin verbos. Usa pronombres de forma inapropiada. Nombra un dibujo Juego simbólico Diferencia entre arriba y abajo Reconoce parte del cuerpo


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Da objetos al examinador. Introduce objetos grandes, y luego pequeños en frascos o botellas Construye torres de 2 a 3 cubos

Prensión pulgar-índice (en pinza fina, opone el índice al pulgar) Deja caer objetos para que se los recojan Bebe de la taza

Coordinación (visual/manipulativa)



Motora

Marcha hacia atrás. Corre con soltura Salta en un pie Sube escaleras con 1 pie Puede mantenerse agachado Chuta una pelota con equilibrio

Baja escaleras con 1 pie Atrapa una pelota de rebote Brinca la cuerda

Edad

2 a 4 años

4 a 5 años

TABLA 5. Continuación

Copia el cuadrado Se viste y desnuda del todo Abrocha zapatos

Construye torres > 5 cubos Dibuja monigotes. Copia el círculo, copia la cruz Se pone ropa Abrocha botones

Coordinación (visual/manipulativa) Lenguaje establecido. Usa el yo Cumple órdenes complejas Comprende el concepto “uno” Se lava y se seca las manos. Control de esfínteres Juega a ser algo Agramatismo ligero Lenguaje correcto > 5 años Conoce colores Repite secuencias de 3 cifras Juegos colectivos, compite


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• • •

Patrón de “movimientos serpenteantes”: etapas de pretérmino, término y postérmino (los primeros 2 meses de edad). Patrón “enredador”: aparecen hacia las 9 semanas y se mantienen hasta las 15 o, como mucho, las 20 semanas. 2º Fase: a partir del 5º mes inicia el control de posibilidades motrices (movimientos propositivos o voluntarios).

Tono Maduración postural y motriz, presentando variaciones según la edad y la consecución de hitos motóricos (evolución del tono pasivo en tabla 1, y tono activo en tabla 2). Anomalías del tono muscular. Para simplificar la exploración del sistema piramidal (control de motricidad voluntaria) y extrapiramidal (control de la motricidad refleja y la postura), se clasifican las variedades clínicas de los déficits motores en: • Espasticidad: por supresión de la inhibición de los centros superiores sobre la motoneurona. En caso de espasticidad grave, la hipertonía puede estar presente en el RN manifestada como extensión anómala del cuello o extensores del raquis en opistótonos, pero habitualmente los signos de afectación piramidal, se objetivan progresivamente en el lactante (enfermedades no progresivas como PCI, malformaciones cerebrales y progresivas como leucodistrofias y otras enfermedades metabólicas). • Rigidez: la exageración permanente del tono está bajo el control de los estímulos vestibulares constituyendo el síndrome extrapiramidal. Aumento de resistencia en la totalidad de los músculos (agonistas y antagonistas) y en la totalidad del desplazamiento (“en tubo de plomo”). • Hipotonía: la hipotonía cervical desaparece rápidamente, al final del primer mes la cabeza apenas se mueve cuando se imprimen movimientos al tronco. La consistencia de los músculos y su resistencia a la movilización disminuye progresivamente debido a la maduración piramidal, que hace posible la motilidad voluntaria e inhibe al mismo tiempo el tono flexor. Sin embargo, hay grandes diferencias individuales de extensibilidad, lo que justifica las variaciones normales en la velocidad de desarrollo. Fuerza y trofismo muscular La inspección de la motilidad espontánea da ya una idea del desarrollo muscular del niño. Observar los movimientos antigravitacionales y la fuerza al estimular al lactante, y completarla con la palpación de masas musculares. Si hay paresias definir si es global/parcial, proximal/distal. Se gradúa de 1 a 5. Reflejos Reflejo de estiramiento. Se valora de 0 (ausente) a 4 (hiperrreflexia), con/sin aumento de área, simétricos o no. En el lactante son valorables rotu236


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lianos y aquíleos, el resto son difíciles de obtener, y su tendencia flexora hace imposible la valoración de los bicipitales. Si están aumentados, sobre todo con aumento del área, exploraremos otras respuestas de afectación piramidal, tipo Babinski, Rossolimo (flexión de los dedos del pie a la percusión plantar del surco metatarsofalángico), clonus aquíleo, etc. Reflejos cutáneos: Desaparición progresiva de la triple respuesta del reflejo cutáneo plantar en el primer año. Sin embargo la respuesta en extensión lenta y majestuosa del 1er dedo es siempre patológica (signo de Babinski). Reflejos primarios o arcaicos. En el primer mes muestran intensidad neonatal. A partir de las 8 semanas se debilitan, y desaparecen entre el 3er y 4º mes, salvo excepciones. Su pervivencia más de 12 semanas es un signo de patología. Aparición de otras respuestas (vestibulares y visuales): • Acústico facial (RAF) o cócleopalpebral: parpadeo al hacer un ruido brusco, a partir del 1er mes. Su ausencia en > 4 meses es patológica e indica hipoacusia. Una respuesta tónica generalizada indica lesión cerebral importante (PCI y procesos degenerativos s/t GM2). • Óptico facial (ROF): parpadeo al aproximar al ojo un objeto, a partir del 4º mes. Su ausencia en > 6 meses se relaciona con ceguera cortical o encefalopatía importante. • Reacción de Landau: el examinador coge con firmeza al lactante horizontalmente, por debajo del tronco, y lo mantiene en el aire en posición prona, la cabeza permanece erguida automáticamente y las piernas acompañan la extensión (craneocaudal). La flexión súbita de la cabeza, produce flexión total del cuerpo entero. Este reflejo está presente por algunos meses durante el primer año de vida, así el niño experimenta su posición en el espacio. Aparece a partir de los 4 o 5 meses (extensión de la cabeza y del tronco); de los 6 a 8 meses extiende miembros inferiores, y desaparece a los doce meses. Adquisición de reacciones de protección. Son reflejos posturales que aparecen cuando el niño alcanza la sedestación independiente (entre 6º a 8º mes) y persisten toda la vida: • Reflejo del paracaídas: se coloca al lactante en suspensión horizontal, en posición prona, sostenido por el tórax y los pies y se proyecta hacia un plano firme (camilla de examen): Para evitarlo el niño extiende los miembros superiores y abre las manos que se apoyan sobre la camilla. No se observa en el primer semestre, y luego, si bien puede extenderlos, no usa esa posición para defenderse de las caídas. Útil para detectar asimetrías (hemiparesias). Está también retrasado en las deficiencias mentales y ausente en el síndrome de desequilibrio en ataxias. • Apoyo lateral (reacciones a las pulsiones laterales de tronco): se explora en sedestación, se empuja lateralmente y de forma brusca a la altura de 237


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la espalda en ambas direcciones, debe extender el brazo opuesto sobre la camilla para no caerse. Objetivar ausencias o asimetrías. Reflejo de Gamper (sitting up): con significado muy patológico, al hacer una fuerte presión sobre la cara anterior de los muslos, el niño endereza lentamente su tronco hasta casi la vertical. Valoración de funciones sensoriales Función visual: fijación progresiva de la mirada. Ausencia de movimientos oculares patológicos. Al instaurarse la visión desaparece progresivamente el reflejo de los ojos de muñeca (desaparece a la 6ª semana), por lo que su desaparición es señal de que existe visión; en cambio no lo es el hecho de que el niño se oriente hacia una luz suave. Función auditiva: comprobar que se ha realizado el screening auditivo.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL NIÑO MAYOR Psiquismo/estado mental Se valorará: • El nivel de conciencia: normal, estuporoso, en coma. Escala del coma de Glasgow. • Comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista). • Funciones mentales: orientación, colaboración, nivel de actividad y atención, hiperactividad, contacto ocular, interacción. La valoración de atención, orientación en tiempo y espacio, y la memoria son difíciles en niños pequeños, evaluándose por la presencia de juego simbólico. • Respuesta auditiva y visual. Lenguaje Debe ser acorde a su edad, un retraso debe excluir hipoacusia, retraso simple del lenguaje, retraso global del desarrollo y autismo. • Lenguaje expresivo. Período delocutivo con formación de frases desde los 2 años. A los 3 años adquisición de artículos y verbos en infinitivo, dicen 100-200 palabras. A los 4 años conjuga verbos, pregunta ¿por qué?, agramatismo ligero. A partir de los 5 años el lenguaje es correcto. Evaluar patología: disfemias, dislalias, afasia, disartria. • Lenguaje comprensivo. A partir de los 7 meses comprensión de órdenes sencillas. A partir de los 12 meses entienden más de 3 palabras y obedecen órdenes complejas. Signos meníngeos Su presencia es indicativa de irritación meníngea (meningitis y hemorragia subaracnoidea). En RN y lactantes están ausentes por la distensión de fontanela, aunque sí pueden mostrar irritabilidad con estas maniobras. 238


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TABLA 6. PARES CRANEALES Par

Exploración

Signos de lesión

I. N. olfatorio II. N óptico III. N. oculomotor común

No se suele explorar Agudeza visual, fundoscopia Pupilas: Reflejos fotomotores Motilidad ocular extrínseca (recto superior, inferior y medial, y oblicuo inferior) y elevador del párpado. Motilidad ocular extrínseca (oblicuo superior) Sensorial: 3 ramas (inervan la cara). Reflejo corneal Motor: maseteros, temporales Motilidad ocular extrínseca (recto externo) Motilidad de la musculatura facial

Anosmia Campos visuales: hemianopsia Midriasis, ausencia de respuesta a reflejos fotomotores Ojo desviado hacia fuera y abajo Ptosis

IV. N. troclear o patético V. N. trigémino

VI.N. oculomotor externo VII. N. facial

VIII. N. estatoacústico Se explorará la porción coclear o auditiva, y la vestibular (maniobras oculocefálicas y vestibulares) IX. N. glosofaríngeo Se exploran juntos: sensibilidad X. N. vago y motilidad velopalatina Reflejo nauseoso XI.N. espinal Esternocleidomastoideo y porción sup. del trapecio XII. N. hipogloso Motilidad de la lengua

Ojo desviado hacia afuera y arriba Hipoalgesia facial Debilidad masticación y lateralidad de mandíbula Ojo desviado hacia dentro en reposo y dificultad abducción CENTRAL: respeta la musculatura superior de la cara (cierre ocular) PERIFÉRICO: se afecta toda la cara (ausencia cierre palpebral) Hipoacusia Vértigo

Desviación de la úvula y paladar al lado lesionado Paresia de los músculos afectados Desviación de la punta al lado lesionado. Hemiatrofia

Pares craneales (Tabla 6) La exploración de los pares craneales es básica, nos aportará una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión en lesiones periféricas, y cuando se asocian a síntomas y signos centrales (hemiparesia o ataxia). Reseñamos que el sexto par (motilidad del recto externo) es el que menos información suele aportar cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndose afectar a muchos niveles, como en hipertensión intracraneal o presencia de un tumor (falso signo localizador). Examen del sistema motor (Tabla 7) Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar: 1) Síndrome piramidal o corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen 239

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↑↑↑

↓↓↓ Rigidez

↓↓↓ Difusa NO o ↓ leve NO Extraña: simula cualquier tipo

↓↓ / variables

Normales

↓↓ o pendulares

Normales o ↑↑

Músculo

Lesión extrapiramidal

Lesión cerebelosa

Trastorno psicógeno

Normal

Reflejos superficiales normales Puede simular ataxia y mov. anómalos

Ataxia Temblor intencional

Movimientos anómalos

No mov. anómalos

No mov. anómalos

Ocasional fascicul.

Fasciculaciones Reflejos superficiales abolidos

Hipopsiquismo Piramidalismo: clonus, Babinsky Reflejos superficiales: abolidos

Otros

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Aumentado

Normal

Normal

Variable

Normal

Atrofia

Atrofia intensa

Normal o ↓ por desuso

Trofismo

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↓↓↓ Hipotonía

Normal

↓↓ Difusa

Normales

Unión neuromuscular

↓↓↓ Flácido

↓↓↓ Flácido

↑↑↑ Espástico

Tono

↓↓↓ Focal/segmentaria

↓↓↓ o ausentes

Nervio periférico

↓↓↓ Focal

Fuerza ↓↓ generalizada incompleta

ROT

Asta anterior ↓↓↓ o abolidos Síndrome de 2ª Motoneurona

Central: 1ª Motoneurona (síndrome piramidal)

TABLA 7. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL




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en la corteza hasta su terminación en las astas anteriores de la médula (1ª motoneurona o neurona superior). 2) Síndrome de motoneurona inferior o 2ª motoneurona: alteración de las motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos. 3) Nervio periférico. 4) Unión neuromuscular. 5) Músculo. La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza. Masa muscular/Trofismo El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal y el estado nutricional. Debemos buscar atrofias y asimetrías: • Atrofia muscular o pérdida de volumen: especialmente en enfermedades de 2ª motoneurona o del propio músculo, se asocia a debilidad importante. Los patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías. Su aparición asimétrica ocurre en lesiones de nervio y raíces. En músculos atróficos deberemos buscar fasciculaciones. • Hipertrofia o pseudohipertrofia: generalmente por entrenamiento muscular. Patológico en Duchenne, miotonía congénita o por denervación. Tono muscular Se mide la resistencia a la movilización pasiva, influido por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo. Señalar si existe: • Hipertonía: espasticidad como signo de lesión piramidal, con aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento, aparece y se vence de golpe (fenómeno de la navaja del muelle); si es muy intensa puede producir contracturas permanentes. Puede ser evidente por un codo mantenido en flexión, o cadera flexionada o aducida, con rodillas flexionadas y pies en equino (con marcha en puntillas). • Rigidez “en rueda dentada": en las lesiones de la vía extrapiramidal, por afectación de ganglios basales. La resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final dando la impresión de que se está “moldeando cera” o “doblando un tubo de plomo”. Los niños con PC extrapiramidal o discinética pueden tener disminuido el tono de cuello y tronco con defectos en el control postural y disfunción motora con movimientos involuntarios. • Hipotonia: pérdida del tono normal, los músculos están flácidos y blandos y ofrecen disminución de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observa en lesiones del arco reflejo, en las lesiones que afectan a las regiones con influencias facilitadoras como el cerebelo, y en la falta de uso muscular. • Miotonía: dificultad para suprimir la contracción de un músculo. Fuerza La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC): No contracción = 241


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0, Contracción que no desplaza articulación = 1, Desplazamiento articular sobre plano = 2, Desplazamiento articular contra gravedad = 3, Movimiento contra resistencia = 4, Fuerza normal = 5. En el examen motor consideramos: • Exploración de la fuerza global: si en edades tempranas la hipotonía es el signo más evidente, en el niño mayor predomina la disminución de fuerza con la alteración secundaria de la marcha. Puede estar disminuida en lesiones de motoneurona superior e inferior y se suele conservar en lesiones extrapiramidales. Se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra del juramento en EESS, y las de Mingazzini (en supino mantener las piernas flexionadas contra gravedad durante un rato y ver si claudican) o de Barré (en prono) para EEII. • Exploración de la fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados. Exploraremos grupos proximales y distales de las extremidades comparándolos entre sí y con las extremidades contralaterales: – Parte proximal de MMSS: el niño cierra sus ojos y extiende sus brazos con las palmas hacia arriba. Deben quedar elevadas, en caso de debilidad, el brazo afectado descenderá lentamente y adoptara la posición prona. – Parte distal de MMSS: pedir al paciente que oprima el dedo índice del examinador tan fuerte como sea posible, debe tener algo de dificultad para retirar el dedo. – Parte proximal de EEII (cintura pélvica), suele estar disminuida en enfermedades musculares. Se coloca de pie y al mismo tiempo dobla ligeramente una pierna. Levantarse desde cuclillas (maniobra de Gowers, en DM Duchenne). – Parte distal de EEII, disminuye en afectaciones de nervio periférico. Para valorar flexión plantar, caminar de puntillas, y para valorar flexión, caminar de talones. Reflejos Los reflejos son respuestas involuntarias a estímulos, proporcionan información de la integridad del sistema nervioso. Es imposible aprender la inervación segmentaria de todos los músculos del cuerpo, pero puede conocerse mediante reflejos musculares simples. Se agrupan por cuestión práctica y didáctica en: Reflejos normales Son reflejos segmentarios simples, están presentes en individuos sanos y pueden ser: Reflejos de estiramiento muscular o miotáticos (mal llamados osteotendinosos profundos = ROT). Su arco reflejo es el mismo que el que mantiene el tono. 242


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•

Técnica: se precisa la colaboración del niño, que debe estar relajado (hablarle para distraer su atención o pedirle que mire a otro lado). Conseguir un grado óptimo de tensión en el músculo mediante la manipulación y colocación pasivas de la extremidad (antebrazos apoyados en los muslos y los pies apoyados en un alza). Aplicar un estímulo de distensión suficiente para lo que se requiere un martillo largo con peso suficiente en la cabeza del mismo. Los reflejos de las piernas se pueden reforzar mediante un esfuerzo intenso y sostenido de separar las manos que se mantienen unidas con los dedos flexionados (maniobra de Jendrassik). Los reflejos de las extremidades superiores pueden reforzarse apretando los dientes, juntando las rodillas con fuerza y cerrando el puño con la mano contralateral. Se deben explorar el bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano y aquíleo en busca de asimetrías, disminuciones (hiporreflexia/arreflexia) o aumentos de su intensidad (hiperreflexia): – Bícipital (C5, C6). El brazo del niño debe ser parcialmente flexionado y con la palma hacia abajo. Colocar el pulgar o dedo firmemente sobre el tendón del bíceps (fosa antecubital). Golpear sobre su dedo con el martillo de reflejos: se produce una flexión del codo aunque no se vea. – Trícipital (C6, C8). Apoye el brazo y permita al antebrazo del paciente colgar libremente. Golpear el tendón del tríceps por encima del codo con la parte amplia del martillo. Si el paciente está sentado o acostado, flexione su brazo por el codo y colóquelo junto al pecho. – Estilorradial (C5, C6). El paciente debe tener el antebrazo descansando sobre el abdomen o en el regazo. Golpear el radio 1-2 centímetros por encima de la muñeca. Se obtiene pronación del antebrazo y la flexión del codo. – Rotuliano (L2-L4). Con el paciente sentado o acostado con las rodillas flexionadas golpee el tendón patelar justo debajo de la rótula: contracción del cuádriceps y extensión de la rodilla. – Aquíleo (L5- S2). Dorsiflexionar el pie en el tobillo. Percutir el tendón de Aquiles a la altura del maléolo. Ver y sentir la flexión plantar del tobillo. • Intensidad de los reflejos de estiramiento: ausencia de respuesta = 0; respuesta ligeramente disminuida = 1; respuesta normal =2; respuesta aumentada o aumento del área reflexógena = 3; exaltados (puede haber clonus) = 4. Reflejos superficiales o cutáneos. El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la piel. El arco reflejo es más complicado que el de los profundos y son multisegmentarios y polisinápticos (la integridad de la vía piramidal es condición sine qua non): • Reflejos abdominales superficiales: porción superior del abdomen (T810), porción inferior del abdomen (T10-12). Técnica: colocar al niño en posición supina. Emplear un alfiler o un aplicador con punta de algodón. Frotar la piel en los cuatro cuadrantes. Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo. En condiciones normales el ombligo se desplazará 243


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ligeramente hacia el lado estimulado. Se afectan exclusivamente en lesión de motora central. Reflejo cremastérico (L1,L2). Con el niño de pie, frotar suavemente hacia arriba la cara interna del muslo, cerca del escroto, con un alfiler: se observar ligera elevación del testículo ipsilateral. Respuesta plantar. Se requiere un objeto romo para el estímulo (bolígrafo, depresor de lengua, etc.). Sostener el tobillo del paciente y frotar la superficie plantar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia arriba en dirección a la cara plantar de los metatarsianos, haciendo una curva en dirección interna de la cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se observa una ligera y breve flexión de todos los dedos de los pies.

Reflejos patológicos Sólo se obtienen en condiciones anormales y su presencia indica la existencia de una interferencia orgánica en la función del SN. Signo de Babinski: la estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada: extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera. Sólo se observa en patología de primera motoneurona, salvo durante el 1er-2º año de vida se obtiene de forma fisiológica. Reflejos involutivos o de liberación frontal: se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos frontales. Clonus: se valora si los reflejos de las extremidades inferiores están hiperactivos. Se puede desencadenar al mantener una tensión sobre el tendón de Aquiles, para ello se realiza de forma rápida una dorsiflexión del pie y se ejerce una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede mostrar flexión plantar una o dos veces. Más de dos sacudidas indican reflejos hiperactivos, aunque no siempre esto es patológico. Exploración sensorial Puede ser difícil de valorar, dado que las respuestas del niño pueden ser muy subjetivas y estar sometidas a sugestión por parte del explorador, lo que unido a la variabilidad de los territorios de inervación, hace su examen difícil y a veces poco rentable en menores de 5 años. Por estos motivos debemos ser cautos en su interpretación. La zona de la piel inervada por un solo nervio raquídeo y, por tanto, un solo segmento espinal se denomina dermatoma. La distribución de una pérdida sensitiva puede establecerse sobre la piel (a manera de un mapa). El nivel sensorial permite establecer el nivel superior de la lesión, el niño tiene una 244


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disminución de la percepción de sensaciones tales como el tacto, el dolor y temperatura, por debajo del nivel de lesión. Pruebas que valoran la sensibilidad superficial y profunda Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad superficial (dolorosa, temperatura, táctil) y profunda (vibratoria, artrocinética). Sólo se exploran algunos dermatomas de manera sistemática. En la mano: C6, C7, y C8. En el tronco: C3, T4, T10 y T12. En las piernas: L3, L4, L5, y S1. Iniciar siempre en sentido distal. Técnica: se realiza la prueba con los ojos cerrados. Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el niño lo perciba. Comparar en los dos lados. Exploración de la sensibilidad superficial: la sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler. En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua caliente y fría. Para la exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se indica al paciente que diga sí o no cuando perciba la sensación o deje de hacerlo. Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva: la sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, siempre sobre una prominencia ósea. Ssensibilidad posicional: colocando pasivamente los dedos en diversas posiciones y solicitando al niño que las identifique con los ojos cerrados. Pruebas de discriminación sensitiva Se realizan a partir de los 4-6 años. Con estos exámenes se valora la capacidad de la corteza cerebral contralateral (sobre todo el lóbulo parietal) para analizar e interpretar sensaciones. Necesitan funcionamiento sensitivo intacto, en particular en los cordones posteriores de la médula (que transmiten la sensación de posición y vibración) y se explora de forma específica: a) Estereognosia: capacidad de identificar objetos mediante el tacto con los ojos cerrados; mientras el examinador le coloca un objeto que sea conocido por todo el mundo, como es una llave, una moneda o un lápiz. En condiciones normales el niño será capaz de identificarlo en forma correcta. Hay que hacerlo de forma simétrica. Se emplea como prueba de selección para este grupo y si la respuesta es anormal se emplean las demás pruebas; b) grafestesia o capacidad para identificar objetos dibujados en la piel; c) discriminación táctil entre dos puntos, y d) localización táctil. Formas de lesión sensitiva • Nervio periférico y raíz. Se produce la pérdida sensitiva de acuerdo a la distribución cutánea correspondiente, siendo de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. • En la médula espinal distinguimos varios patrones: a) La sección medular completa, en la que se produce una abolición de todas las modalida245


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des sensoriales por debajo del nivel de lesión. b) Síndrome de afectación centromedular o síndrome siringomiélico en el que se produce una anestesia disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria, que se extiende a lo largo de varios dermatomas en uno o en ambos lados del cuerpo (“área de anestesia suspendida”) o un nivel suspendido. c) El síndrome tabético cursa con abolición de la sensibilidad profunda manteniendo intacta la sensibilidad superficial. Cerebro y tronco encefálico: patrones de pérdida hemicorporal. Casos especiales son los síndromes sensitivos alternos por lesión a nivel bulbar con déficit sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral.

Coordinación y signos cerebelosos Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa y vestibular (ver capítulo Alteraciones del equilibrio). Marcha y estática Valorar marcha, de puntillas, talones, en tándem, sobre una pierna. Describir marchas patológicas, la simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente: puede alterarse como consecuencia de disminución de la fuerza muscular, alteración de la coordinación entre agonistas y antagonistas, causas funcionales y combinaciones entre ellas: • Déficit de fuerza: A) De origen periférico: – Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. Por paresia de cintura pélvica (p. ej., distrofia de Duchenne, junto a hipertrofia de gemelos y pies equinos) – Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (p. ej., lesión del n. ciático poplíteo externo) o neuropatía con atrofia distal y pies cavos. El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. B) De origen central: – Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. – Marcha paraparésica o dipléjica. La espasticidad y el equinismo de los MMII obligan a arrastrar los pies y a balancear la pelvis como mecanismo compensador y facilitar el despegue. Si existe hipertonía de aductores los muslos se aprietan y las piernas se entrecruzan dificultando la marcha (marcha en tijera). – Marcha apráxica: por lesión prefrontal presenta dificultad en iniciar la marcha. 246


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Alteración de la coordinación muscular, sin déficit de fuerza: – Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos. – Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. – Marcha vestibular: desviación lateral en el sentido del lado del vestíbulo anulado (marcha en estrella). Si la lesión es bilateral puede hacer imposible la marcha. – Parkinsoniana: "festineante", marcha rápida con el tronco hacia delante con pasos cortos y con braceo escaso. Causas funcionales: – Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. – Marcha antiálgica: si la marcha provoca dolor en un miembro, su apoyo se reduce, proyectando rápida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su tiempo de apoyo.

Movimientos anormales Ocurren principalmente en enfermedades de los ganglios basales (distonía, corea, atetosis, balismo) o cerebelo (temblores). Con la simple exploración visual podremos apreciar la presencia de crisis epilépticas, tics, estereotipias, mioclonus, así como fasciculaciones y movimientos en espejo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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5.32. Cefalea J.V. Sotoca Fernández, M.P. Martín-Tamayo Blázquez, E.F. Garcés Iñigo, M. Escribano Talaya

GENERALIDADES El dolor de cabeza es el tercer motivo de consulta en los servicios de urgencias pediátricas. Hasta el 75% de los menores de 14 años han sufrido una cefalea alguna vez en su vida. En menos del 5% de los pacientes el dolor se debe a una causa orgánica.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El patrón temporal de la cefalea es el método más eficaz en su enfoque diagnóstico. Las cefaleas primarias (Tabla 1) suelen ser recurrentes, mientras que un dolor brusco o progresivo es sugestivo de organicidad. En la tabla 2 se recogen las causas más relevantes según la clasificación temporal. Ante un dolor de cabeza de reciente comienzo, el dato más importante será la presencia de fiebre y la existencia de datos de alarma anamnésicos o exploratorios recogidos en la tabla 3. La ausencia de estos datos nos hace pensar que estamos ante un episodio de cefalea benigna (incluidos aquellos pacientes con fiebre, ya que muchos procesos infecciosos banales febriles cursan con cefalea). La presencia de episodios previos de cefalea suele facilitar el diagnóstico de cefalea primaria, sin embargo se debe constatar siempre que las características de esta cefalea son las mismas que en los episodios previos y que no exista un curso progresivo en las últimas dos semanas que obligue a descartar un proceso expansivo intracraneal u otras causas de HTIC. En la edad pediátrica la migraña (con o sin aura) y la cefalea tensional son los dos diagnósticos más prevalentes de cefalea primaria. Los criterios diagnósticos (Tabla 4) recogen las características principales que diferencian ambas enfermedades. Una crisis migrañosa que dura más de 72 horas se considera estatus migrañoso y requiere un tratamiento específico.

ANAMNESIS Es el arma más útil en la valoración diagnóstica y para planificar el tratamiento y se debe realizar directamente al niño, debiendo incluir una serie 249


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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS (IHS, 2004) Cefaleas primarias

• • • •

Migrañas Cefalea tensional Cefalea en racimos y otras cefalgias trigeminales autonómicas Otras

Cefaleas secundarias

• • • • • • •

Atribuida a TCE o cervical Atribuida a trastorno vascular o cervical Atribuida a trastorno intracraneal no vascular Atribuida a uso de sustancias o su supresión Atribuida a infección Atribuida a alteración en la homeostasis Cefalea o dolor facial por enfermedad del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes, boca, ATM u otras estructuras craneales o dolor facial central o primario

Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y otras cefaleas

• Neuralgias craneales y causas centrales del dolor facial • Otras cefaleas, neuralgias craneales o dolor facial central o primario

de preguntas básicas que deben quedar reflejadas en la historia de manera obligatoria: • Antecedentes familiares de migrañas u otros tipos de cefaleas. • Antecedentes personales: alergia, asma, epilepsia, fiebre recurrente, abdominalgia, vértigo, alteraciones del sueño, rasgos de personalidad, desarrollo psicomotor y ámbito familiar y escolar. • Forma de presentación: gradual o brusco. • Frecuencia. • Horario de la crisis: si predominan por la mañana o por la noche puede sugerir HTIC. • Intensidad: mediante escalas numéricas o visuales. • Duración del episodio: si es progresivo durante días o semanas se deberá descartar proceso intracraneal. • Calidad del dolor: opresivo, pulsátil, punzante. • Localización del dolor: si es holocraneal puede sugerir cefalea secundaria. • Factores desencadenantes del dolor: ruido, luz, tensión psíquica, ejercicio, alimentos, alteraciones del sueño, tos, cambios en la posición craneal, traumatismos banales, ayuno, menstruación. • Síntomas acompañantes: aura neurológica, síntomas prodrómicos como bostezo, astenia, euforia, avidez por los dulces, etc. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, sonofobia, fotofobia, vértigos, astenia, anorexia.

EXPLORACIÓN FÍSICA Debe ser completa constituyendo una ayuda imprescindible en los niños que padecen una enfermedad infecciosa de base y en aquellos que presentan 250


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CEFALEA

TABLA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA DE LAS CEFALEAS Cefalea aguda localizada Único episodio de evolución < 5 días sin historia previa y en una región concreta

• Sinusitis, OMA, mastoiditis • TCE • Disfunción de la ATM • Alteración ocular (neuritis, glaucoma, hipermetropía) • Neuralgia occipital • Enfermedad dentaria

Cefalea aguda generalizada Único episodio de evolución < 5 días sin historia previa y de forma difusa

• Fiebre, infección sistémica y/o del SNC • Tóxicos (CO), fármacos, drogas y aditivos • Alteración electrolítica, hipoglucemia • Postcrisis epiléptica • HTA • Hidrocefalia aguda • Pseudotumor cerebri • TCE • HSA, hematoma subdural • ACVA • Colagenopatías • Ejercicio • Postpunción lumbar

Cefalea aguda recurrente Episodios agudos de dolor separados de intervalos libres

• Migraña, migraña compleja, variantes de migraña • Cefalea tensional recurrente • Cefalea en racimos • Hemicranea paroxística crónica • Cefalea tusígena • Cefalea punzante idiopática • Postcrisis epiléptica • Ejercicio • SAOS • Hidrocefalia intermitente • Neuralgia del trigémino, glosofaríngeo, occipital • Feocromocitoma

Cefalea crónica progresiva Cefalea de más de 15-30 días de duración que empeora en frecuencia y gravedad con el tiempo

•Tumor cerebral • Pseudotumor cerebri • Hidrocefalia, colapso ventricular por válvula hiperfuncionante • Hematoma subdural crónico • Absceso cerebral • Hemorragia • HTA • Vasculitis

Cefalea crónica no progresiva Cefalea de más de 15-30 días de duración, diaria o muy frecuente, de intensidad estable leve o moderada

• Cefalea por estrés, ansiedad o depresión • Cefalea por contractura muscular • Cefalea postraumática • Cefalea por trastorno visual • Sinusitis crónica • SAOS • Cefalea por abuso de analgésicos • Trastorno por conversión

Cefalea mixta

Combinación de varios patrones de cefalea 251


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TABLA 3. SIGNOS DE ALARMA EN UNA CEFALEA • Signos neurológicos anormales en la exploración (y/o focalidad neurológica) • Edema de papila, síntomas visuales persistentes • Crisis comicial • Incremento del PC • Alteración del crecimiento • Edad < 5 años • Comorbilidad: trombofilia, hemofilia, cardiopatía • Cambios del comportamiento, disminución del aprendizaje • Despertar nocturno frecuente o cefalea presente al despertar • Vómitos frecuentes sin causa evidente no coincidiendo con cefalea • Manchas hipocrómicas o café con leche

• Migraña con aura prolongada o signos neurológicos persistentes al remitir aura y dolor • Cefalea intensa recurrente con lateralidad fija • Cefalea desencadenada por Valsalva o por ciertas posturas • Curso evolutivo progresivo • Cefalea persistente sin AF de migraña • Cefalea en racimos en niños • Migraña acompañada o complicada • Cefalea después de una 1ª visita que no mejora después • Cambio en las características de una cefalea recurrente • Ausencia de respuesta a analgésicos comunes

TABLA 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA (IHS, 2004) Migraña ≥ 5 episodios que cumplan

• Duración 1-72 horas • Unilateral, pulsátil, invalidante, aumentado por ejercicio (cumple ≥ 2 características) • Asocia ≥ 1: náuseas/vómitos, fotofobia/sonofobia • Se descartan otras patologías

Cefalea tensional ≥ 10 episodios que cumplan

• Duración 30 min-7 días • Opresivo, intensidad leve/moderada, bilateral, no agravado por ejercicio (cumple ≥ 2 características) • No asocia náuseas, vómitos, fotofobia ni sonofobia • Se descartan otras patologías

Cefalea en racimos ≥ 5 episodios que cumplan

• Orbitario, supraorbitario y/o temporal, unilateral, intenso, de 15-180 min • Asocia ≥ 1: inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea, congestión nasal, sudoración, miosis, ptosis, edema palpebral

una lesión intracraneal ocupante de espacio, siendo normal en las cefaleas secundarias. Según la situación del paciente a su llegada se puede hacer una valoración inicial rápida y tras su estabilización o mejoría, completarla. Se realizará de manera sistemática: • Recogida de constantes que incluya somatometría con PC, Tª, FC y TA. • Exploración física sistémica que incluya estado general, fenotipo, morfología craneal, presencia de lesiones cutáneas (petequias, manchas hipocrómicas o café con leche), otoscopia, exploración de senos paranasales 252


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CEFALEA

TABLA 5. INDICACIONES DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON CEFALEA TC craneal (urgente)

• Signos de focalidad neurológica • Disminución de conciencia • Convulsiones • TCE previo • Antecedentes de: tumor cerebral, coagulopatia, hipertensión o anemia falciforme • Meningismo (previo a PL) • Cefalea brusca intensa unilateral sin antecedentes familiares. • Sospecha de HIC • Sospecha de HSA • Portador de válvula de derivación de LCR

RM (preferente)

• Sospecha de LOE en: fosa posterior, silla turca, seno cavernoso • Cefalea desencadenada por maniobras de Valsalva • Sospecha de trombosis venosa intracraneal • Sospecha de disección carotídea • Sospecha de aneurismas intracraneales • Sospecha de infarto migrañoso • Hidrocefalia en la TC • Sospecha de hipotensión licuoral (con gadolinio)

Angio-RM (preferente)

• ACVA (HSA, enfermedad de Moya-Moya, tromboembolismo, malformaciones vasculares)

Ecocardiograma y eco-Doppler de TSA (preferente)

• Cardiopatía • Riesgo de tromboembolismo

EEG (preferente)

• Cefalea precedida de aura visual, vómitos y/o alteración del nivel de conciencia • Fenómenos comiciales que preceden de forma sistemática a la cefalea (o aura atípico) • Cefalea asociada a déficit neurológico • Factores de riesgo de epilepsia

Valoración OFT (ambulatoria)

• Cefalea leve, frontal o periorbitaria, no asociada a otras manifestaciones, vespertina y que se agrava en actividades en las que se debe forzar la vista

Punción lumbar (urgente)

• Sospecha de infección intracraneal • Sospecha de HSA (con TC previa normal) • Si existe focalidad (después de prueba de imagen) • Para el diagnóstico y tratamiento de HIC benigna

•

y ATM, valoración cardiaca, pulsos cefálicos y la exploración ocular con agudeza visual y fondo de ojo. Exploración neurológica exhaustiva (signos meníngeos, funciones superiores, pares craneales, equilibrio, coordinación, marcha, sensibilidad, tono, fuerza, ROT). 253


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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La gran mayoría de pacientes no precisarán estudios adicionales. Cuando sí estén indicados habrá que valorar su necesidad urgente o su solicitud ambulatoria. Las principales indicaciones de cada prueba complementaria se recogen en la tabla 5. Los datos de alarma que hacen sospechar una causa orgánica de la cefalea, y por lo tanto hacen plantearse un estudio complementario (individualizado), se recogen en la tabla 3.

MANEJO TERAPÉUTICO El tratamiento de las cefaleas en la fase aguda en Urgencias se realizará de manera precoz, y se basa en las siguientes medidas: • Tratamiento etiológico en caso de cefaleas secundarias. • Medidas ambientales: debe ser la primera forma de intervención generando en el niño un hábito de conducta para episodios posteriores. Se llevará al niño a un lugar tranquilo sin luces ni ruidos y se le dejará descansar o dormir. • Analgésicos habituales: paracetamol, ibuprofeno, metamizol, naproxeno a dosis adecuadas que deberán administrarse precozmente en caso de migraña (algunos estudios han demostrado la superioridad del ibuprofeno en relación al paracetamol en niños con cefalea). • Oxigenoterapia en mascarilla con reservorio durante 30 minutos (siempre administrado simultáneamente con analgésicos). • Antieméticos (ondansetrón, metroclopramida) si vómitos. Se piensa que la metoclopramida puede ser eficaz por su efecto antiemético y antiálgicos y por acelerar la absorción de otras drogas administradas simultáneamente por vía oral al disminuir la motilidad gástrica. • Triptanes: Sumatriptán 10 mg in o Zolmitriptán 5 mg in en mayores de 12 años, como agente específico antimigrañoso. Si se produce respuesta tras la primera dosis y posteriormente reaparecen los síntomas se puede usar una segunda dosis en las siguientes 24 horas, siempre que haya transcurrido un intervalo mínimo de 2 horas entre ambas. • Corticoides (Dexametasona iv 0,5 mg/Kg/día o prednisona 1-2 mg/Kg/día) y sedantes (benzodiacepinas) en caso de estatus migrañoso.

CRITERIOS DE INGRESO Se ingresarán bien para estudio diagnóstico o bien por necesidad de un manejo terapéutico complejo: • Cefalea secundaria a una enfermedad orgánica intracraneal. • Cefalea crónica diaria refractaria. • Cefalea complicada con abuso de fármacos. • Cefalea acompañada de importantes problemas médicos o quirúrgicos. • Estatus migrañoso que no responde al tratamiento en Urgencias. 254


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CEFALEA

• • • • • •

Cefalea asociada a vómitos incoercibles. Cefaleas acompañadas de FOD. Migraña compleja con déficit persistente. Migraña con pleocitosis. Cefaleas que interrumpen y comprometen las actividades de la vida diaria. Aura prolongada.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN Se deben remitir a la Consulta Externa de Neuropediatría los pacientes que sin presentar datos de alarma ofrezcan dudas diagnósticas, las cefaleas que por su frecuencia o intensidad repercutan en la vida diaria o rendimiento escolar del paciente y los pacientes con cefalea crónica diaria no progresiva (con o sin abuso de sustancias).


2. 3. 4. 5.

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5.33. Crisis convulsivas M. Terrasa Nebot, L. García Villaescusa, M.P. Martín-Tamayo Blázquez

CRISIS EPILÉPTICA Definiciones • Convulsión: es la contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo y puede ser debida a diferentes mecanismos (p. ej., síncope). • Crisis epiléptica: manifestación clínica consistente en fenómenos anormales repentinos y transitorios debida a una descarga anormal de un grupo de neuronas cerebrales. No toda convulsión es una crisis epiléptica ni toda crisis epiléptica una convulsión. • Epilepsia: entidad caracterizada por dos o más crisis epilépticas recurrentes, no provocadas por ninguna causa inmediata que pueda identificarse. • Síndrome epiléptico: trastorno epiléptico caracterizado por un conjunto de signos y síntomas que aparecen conjuntamente (edad de comienzo, tipo de crisis, tipo de herencia, historia natural, pronóstico, respuesta al tratamiento, hallazgos en el EEG). Factores asociados a riesgo de recurrencia Edad menor de 2 años, exploración neurológica anormal, retraso mental, convulsiones febriles previas, antecedentes familiares de epilepsia, hallazgo de factor etiológico, crisis parcial o de larga duración y hallazgo de actividad paroxística en EEG. Clasificación • Focal: la clínica y el EEG indican el comienzo de la crisis en una zona localizada de un hemisferio cerebral. Pueden tener alteración del estado de conciencia (crisis focales complejas) o no (crisis focales simples). Puede comenzar siendo focal y transformarse en generalizada (crisis focal secundariamente generalizada). • Generalizada: desde un principio la clínica y el EEG indican una alteración de ambos hemisferios cerebrales. Puede ser de diversos tipos: crisis tónico-clónicas, tónicas, clónicas, mioclónicas, atónicas, ausencias. 257


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Diagnóstico • Anamnesis familiar y personal. • Características de la crisis (distribución circadiana, desencadenante, pródromos, manifestaciones, duración, recuperación, período postictal). • Exploración física completa y exploración neurológica detallada. • Pruebas complementarias (se realizarán según la clínica): glucemia, gasometría con iones, hemograma, bioquímica, tóxicos en orina, TC craneal, RM craneal, punción lumbar, EEG vigilia, siesta y sueño. Diagnóstico diferencial Convulsión febril, trastornos paroxísticos no epilépticos, crisis de migraña acompañada, crisis psicógena, convulsión por infección, traumatismo, intoxicación. Tratamiento • Primer episodio (mayores de 1 mes): casi siempre precisan ingreso para completar el estudio. El tratamiento de la crisis aguda se especifica en la figura 1. En menores de 1 mes se recomienda siempre el ingreso; el tratamiento de las crisis comiciales en neonatos se recoge en la Tabla I. • Episodios previos: determinar niveles de antiepilépticos. Ingreso si hay descompensación. Derivación a consultas de Neurología Infantil. • Tratamiento sintomático. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y tratamiento etiológico si es posible: – Hiponatremia (Na menor de 130 mEq/l): elevar el sodio 10 mEq/l en sangre con ClNa 3% (10-12 ml/Kg) en 30-60 minutos. – Hipocalcemia (Ca menor de 7 mg/dl): administrar gluconato cálcico 10% iv (0,5-1 ml/Kg) en 15-20 minutos diluido al medio en suero glucosado 5%. Suspender si FC menor de 60 lpm. – Hipoglucemia (glucemia menor de 40 mg/dl): aportar 0,5 g/Kg de glucosa iv (si suero glucosado 25%: 2-4 ml/Kg). Luego continuar a 6-8 mg/Kg/minuto (si suero glucosado 10%: 5-10 ml/Kg).

TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA EN NEONATOS Estabilización inicial y Fenobarbital iv (20 mg/Kg) ± piridoxina (100-500 mg) Si no hay respuesta Fenobarbital iv 2º dosis (20 mg/Kg) Si no hay respuesta Fenitoína iv (20 mg/Kg), alternativas: valproico iv o levetiracetam iv Si no hay respuesta Midazolam en infusión continua 258


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CRISIS CONVULSIVAS

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON CRISIS CONVULSIVA Unidad de Neuropediatría del CHUA

• Vía aérea libre, oxígeno en GN 100%, aspirar secreciones • Constantes vitales: TA, Tª, monitorización

Si crisis de inicio en domicilio o duración > 10 minutos

• Canalización vía periférica e inicio de medicación intravenosa • Hemograma, función renal y hepática, coagulación, láctico, amonio, glucemia, gasometría, magnesio, tóxicos y cuerpos cetónicos en orina

Si crisis de reciente inicio, administrar 1º dosis vía bucal o rectal

MIDAZOLAM

DIAZEPAM

Bucal/In: 0,5 mg/kg Iv: 0,2-0,3 mg/kg/dosis DM: 10 mg

Rectal: 0,5 mg/kg Iv: 0,3 mg/kg/dosis DM: 10 mg

Si no cede en 5-10 minutos Canalizar vía periférica y continuar iv MIDAZOLAM 2ª dosis MIDAZOLAM 2ª dosis Si no cede en 5-10 minutos ÁCIDO VALPROICO

DIFENILHIDANTOÍNA

Iv: 20-40 mg/kg VMI: 5 min

Iv: 15-20 mg/kg VMI: < 1 mg/kg/min DM: 1 g/24 h

Si no cede en 5-10 min VPA 2ª dosis Iv: 10 mg/kg VMI: 5 min

Si respuesta, a los 30 min

LEVETIRACETAM Si no cede

Iv: Bolo 20-50 mg/kg VMI: 15 min DM: 3 g/24h VO: 5-50 mg/kg c/12 h

Si no cede

VPA Iv: 1-5 mg/kg/h (máx 2 mg/min)

Si no cede

Si no cede en 10-15 min PHT 2ª dosis Iv: 5-10 mg/kg Si respuesta a las 8 h PHT

Si no cede en 10 minutos (tras 3 fármacos diferentes) ESTADO DE MAL REFRACTARIO UCIP

DM: Dosis máxima; VMI: velocidad media infusión; VPA: ácido valproico; LVT: levetiracetam; PHT: difenilhidantoina.

Iv: 7 mg/kg/día c/8 h RECOMENDACIONES • VPA y LVT eficaz en todo tipo crisis. • LVT de elección en sospecha metabolopatía o paciente oncológico. • VPA de elección si tratamiento de base o > 2 años.

FIGURA 1. Protocolo de actuacion frente a un paciente con crisis convulsiva, Unidad de Neuropediatría del CHUA.

– Hipomagnesemia (Mg menor de 1,5 mg/dl): administrar sulfato de magnesio al 10% a 25-50 mg/Kg en 3 horas (máx. 15 mg/min), en las siguientes 24 horas 12-24 mg/Kg. Dosis de mantenimiento 3-6 mg/Kg/día. – Fiebre/sepsis/meningitis/HTA (tratamiento etiológico). 259


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CONVULSIÓN FEBRIL Definición Crisis epiléptica en niños entre 6 meses y 5 años desencadenada por la fiebre, sin datos de infección intracraneal o causa identificable. Se excluyen los que han padecido previamente crisis afebriles. Prevalencia del 2-5% en niños < 5 años. Características • Edad media 17-23 meses, generalmente suceden el primer día del proceso febril, coincidiendo con aparición brusca de fiebre (25% de los casos es el primer signo). • Suelen ser crisis generalizadas: tónico-clónicas (80%), aunque también pueden ser tónicas, atónicas o focales. De duración breve (1-3 minutos). Presenta parálisis postictal de Todd en el 5% de los casos. • Predisposición genética, aunque el patrón de herencia es desconocido (probablemente poligénico). • Generalmente asociada a infecciones respiratorias virales de vías altas. También infecciones por Shigella y exantema súbito. • Riesgo de recurrencia: edad menor de 1 año, antecedentes familiares de epilepsia o de crisis febriles, repetición de crisis febriles típicas o primer episodio de crisis febril compleja. • Riesgo de desarrollo de epilepsia (2-7%): crisis febriles recurrentes, anomalías del desarrollo o neurológicas antes de la primera crisis febril, crisis febriles atípicas, antecedentes familiares de epilepsia. Clasificación • Típica o simple (70%): cumple todos los criterios, menor de 15 minutos, generalizada, niños de 6 meses a 5 años, recuperación completa sin anomalía neurológica postcrítica, desarrollo neurológico previo normal, no recurrencia en 24 horas. • Atípica o compleja (30%): no cumple alguno de los criterios anteriormente descritos. • Estatus febril: crisis epiléptica febril que dura al menos 30 minutos o dos o más crisis seguidas sin recuperación de la conciencia entre ellas. Diagnóstico • Historia clínica detallada. Es fundamental buscar siempre el origen de la fiebre, realizando las exploraciones complementarias pertinentes. Se debe realizar punción lumbar en menores de 6 meses y considerarla en menores de 1 año. • El EEG en las crisis febriles tiene escaso valor, no existiendo relación entre las anomalías paroxísticas y el posterior desarrollo de epilepsia o recurrencia de crisis febriles. 260


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CRISIS CONVULSIVAS

•

Las técnicas de neuroimagen no aportan beneficio salvo si hay anomalías neurológicas postcríticas.

Diagnóstico diferencial Infecciones del SNC, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones electrolíticas, trastornos paroxísticos no epilépticos. Tratamiento • Tratamiento agudo: ver figura 1. Se deben dejar en observación hasta la recuperación clínica total y hasta haber completado el estudio del foco de infección. Es importante dar una información clara y completa a los padres. El tratamiento profiláctico no está indicado de entrada. Se recomienda diazepam rectal para tratamiento domiciliario en próxima crisis. • Ingreso: mal estado general, sospecha de infección del SNC, varias recidivas en mismo proceso febril, más de 30 minutos de duración, alteración neurológica postcrítica, dudas en el diagnóstico. • Derivar a consultas de Neurología Infantil: edades atípicas, convulsión febril atípica, anomalías neurológicas previas, fracaso del tratamiento.

CRISIS PARAINFECCIOSAS Definición Crisis convulsivas generalizadas afebriles (con temperatura menor de 37,8ºC) asociadas a procesos infecciosos menores tales como una GEA (sin signos de deshidratación ni alteración hidroelectrolítica) o bien una infección del tracto respiratorio superior. La presencia de fiebre en otro momento del proceso infeccioso, pero no alrededor de la crisis, no excluye el diagnóstico. Características Afectan preferentemente a niños de entre 3-6 meses a 4 años de edad, previamente sanos, con un desarrollo psicomotor normal. Tienen buen pronóstico y no requieren exploraciones complementarias específicas o tratamiento antiepiléptico para la prevención de nuevas crisis. Un 9% repiten crisis benignas afebriles en futuros episodios infecciosos. No presentan secuelas neurológicas o alteración del desarrollo psicomotor. Características de las crisis • Ocurren desde 24 horas antes de iniciar el proceso infeccioso hasta 7 días después (media de 2 días). • Generalmente son breves, menores de 5 minutos de duración, pero pueden ser largas. • Tendencia a la agrupación de las crisis durante el cuadro infeccioso. 261


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• • •

Suelen ser crisis generalizadas. No suelen repetir después de las 48 horas. A veces son desencadenadas por el llanto o el dolor.

Tratamiento • Tratamiento agudo: ver figura 1. Dada la tendencia a la agrupación de crisis deben permanecer en observación al menos las primeras 12 horas tras la primera convulsión. El 25% no ceden tras la administración de diazepam, pudiéndose utilizar en caso de recurrencias frecuentes en el episodio una dosis única diaria de carbamacepina a 5 mg/Kg. No precisa tratamiento crónico. • Ingreso: mal estado general, sospecha de infección del SNC, crisis recurrentes en el mismo episodio, más de 30 minutos de duración, alteración neurológica postcrítica, dudas en el diagnóstico.

ESTADO DE MAL CONVULSIVO Definición Crisis epiléptica que dura al menos 30 minutos o dos o más crisis seguidas sin recuperación de la conciencia entre las mismas. Estado epiléptico refractario: crisis epiléptica que dura al menos 60 minutos a pesar del tratamiento de choque (Fig. 1). Clasificación Generalizado convulsivo (tónico-clónico, tónico, clónico, mioclónico), generalizado no convulsivo (estatus de ausencias), parcial simple (motor, sensitivo, somatomotor, disfásico, epilepsia parcial continua), parcial complejo, otros (unilateral, errático, no clasificable).


3. 4.

5. 6. 7. 262

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5.34. Disminución del nivel de conciencia

M. Mayordomo Almendros, L. Maestre Martínez

GENERALIDADES Definición Coma se define como el estado más profundo de alteración del nivel de conciencia, caracterizándose por incapacidad para despertar o para reaccionar ante estímulos externos. Sin embargo, en la práctica se usa el término “coma” en general para definir cualquier trastorno del nivel de conciencia, incluyendo diferentes grados de profundidad. Etiología • Coma estructural: – Traumatismos: descartar siempre maltrato. – Infecciones: abscesos. – Vascular: infartos, hemorragias. – Tumoral. – Hidrocefalia. • Coma no estructural: – Infecciones: meningitis, encefalitis. – Encefalopatía hipóxico-isquémica: PCR, shock, insuficiencia respiratoria, etc. – Metabólicas: errores congénitos del metabolismo, hipoglucemia, hiperamoniemia, etc. – SHU. – Intoxicaciones. – Convulsiones.

ANAMNESIS Debe realizarse de forma rápida para orientar el diagnóstico: • Antecedentes personales: enfermedades crónicas (epilepsia, enfermedad metabólica, DM, cardiopatía). • Forma de inicio de los síntomas: – Brusca: hemorragia cerebral, convulsión, hipoxia. 263


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•

• • • • •

– Progresiva: infección del SNC, tumor, hidrocefalia, enfermedad metabólica, intoxicación. Traumatismo previo: – TCE inmediato: contusión cerebral, hematoma subdural agudo. – TCE horas antes: hematoma epidural. – TCE hace semanas o meses: hematoma subdural crónico. Infecciones recientes. Cefalea y/o vómitos: HTIC. Fiebre, clínica infecciosa. Sintomatología neurológica: movimientos tónico-clónicos, ataxia, etc. Ingesta de fármacos o tóxicos.

VALORACIÓN CLÍNICA Y ACTUACIÓN INMEDIATA Ante un paciente en coma debemos pensar que se trata de una situación de gravedad extrema por lo que la actuación debe ser rápida siguiendo siempre el ABC en la estabilización inicial. Comprobar inconsciencia La escala más utilizada para valorar el nivel de conciencia es la de Glasgow: rango de 3 a 15. Consciente: 15. Alteración leve 12-14. Alteración moderada: 9-11. Alteración grave: < 8. Respuesta

Niños y adultos

Lactantes < 2 años

Apertura ocular

Espontánea Al hablarle Al dolor No respuesta Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos inespecíficos No respuesta Obedece órdenes Localiza dolor Retirada al dolor Actitud decorticación Actitud descerebración No respuesta

Espontánea Al hablarle Al dolor No respuesta Sonríe-llanto normal Llanto irritable Llanto con el dolor Gemidos/quejidos al dolor No respuesta Movimientos normales Retirada al tacto Retirada al dolor Actitud decorticación Actitud descerebración No respuesta

Verbal

Motora

Ptos 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Vía aérea permeable y respiración eficaz (A, B) • Maniobra frente-mentón. • Si traumatismo o riesgo de lesión cervical: tracción mandibular, cuello en posición neutra y collarín. • Si ventilación eficaz: oxígeno con mascarilla de alto flujo al 100%. • Si ventilación ineficaz: PPI. 264


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DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

• •

Indicaciones de intubación: ventilación ineficaz con PPI, Glasgow < 9, signos de HTIC. Colocar SNG abierta.

Situación hemodinámica (C) • Monitorización de constantes: TA, Tª, FC, FR, SatO2, diuresis (sonda vesical). • Auscultación cardiorrespiratoria: valorar soplos, arritmias. • Palpación de pulsos, valoración de perfusión. • Canalizar dos vías venosas periféricas. Si no es posible, valorar vía intraósea o central. • Extracción de analítica: hemograma, coagulación, gasometría, iones, amonio, hemocultivos, tóxicos sangre/orina. • Si shock: SSF 20 ml/Kg (máx. 60 ml/Kg o hasta que recupere pulsos pedios) → no mejora → dopamina o dobutamina 5-20 μg/Kg/min (3x Kg = mg hasta 50 ml de SSF; 1 ml/h = 1 μg/Kg/min). Si sospecha shock cardiogénico comenzar con drogas directamente. Examen neurológico (signos de HTIC y herniación cerebral) • Signos de sospecha: – Tríada de Cushing: bradicardia, respiración irregular e HTA. – Otros síntomas/signos: papiledema, cefalea, vómitos, rigidez de nuca, anisocoria, midriasis fija, parálisis VI par, decorticación o descerebración. • Tipos de herniación: – Herniación central: patrón de progresión rostrocaudal. – Hernia uncal: desplaza medialmente el uncus del lóbulo temporal hacia un lado comprimiendo el tronco. Produce bruscamente signos motores unilaterales. Clínica: vómitos, cefalea o ataxia, decorticación o des-

Conciencia

Corteza cerebral

Fase 1ª o diencefálica

Letargia

Estupor, obnubilancia

Fase 1ª o mesencefálica Coma

Cheyne-Stokes o Cheyne-Stokes Hiperventilación Patrón Kussmaul normal respiratorio Pupilas

Actividad motora ROC ROV

Normales

Miosis moderada Midriasis media poco reactiva fija y arreactiva

Agitado

Decorticación

Movimientos variables. Orientados, conjugada

Posición intermedia o desviación

Fase 3ª o Fase 4ª o protuberancial bulbar terminal Coma Coma Apneica

Miosis intensa Midriasis intensa arreactiva arreactiva

Descerebración Estensión EESS y flexión EEII R. cornealROC y ROV asimétricos

Atáxica

Abolidos

Flacidez Abolidos


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cerebración, midriasis fija unilateral homolateral. La tríada de Cushing es un signo tardío. – Hernia amigdalina: signos asimétricos de disfunción del tronco, con coma brusco o precedido de afectación del tronco. Clínica: similar a la anterior, además respiración atáxica, movimientos oculares desconjugados, reflejos corneales y vestibulares abolidos, lesiones de pares craneales y signos bilaterales de vías largas. En las herniaciones uncal y central si se actúa con rapidez la recuperación puede ser completa, pero no en la amigdalina. Manejo inicial • Cabeza en posición neutra y elevada 30º. • Normotermia y corregir anemia. • Intubación si Glasgow < 9 (mantener hiperventilación moderada PaO2 > 100 mmHg y PaCO2 35-40 mmHg). • Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) + relajación (vecuronio). En caso de utilizar atropina como vagolítico recordar que produce midriasis. La sedorrelajación impide la valoración mediante la escala de Glasgow. Valorar revertir periódicamente para valorar evolución. • Terapia hiperosmolar: – SSH al 3% (15 ml ClNa 20% + 85 ml SSF), bolos de 4 ml/Kg iv en 10 minutos. Preferible al manitol en pacientes con natremias bajas. – Manitol al 20%: 0,25-0,5 g/Kg/dosis (1,25-2,5 ml/Kg/dosis) iv en 2030 minutos. Contraindicado si sospecha de hemorragia cerebral. Reponer diuresis con SSF en las 2 horas posteriores. • Corticoides: dexametasona. Dosis choque 0,5 mg/Kg/dosis, posteriormente 1 mg/Kg/día en 4 dosis. Sólo indicado para el edema perilesional en tumores y abscesos cerebrales. • Manejo hidroelectrolítico inicial: – Usar SSF, no sueros glucosados ni soluciones hiposmolares. – Mantener siempre natremias en el límite alto de la normalidad. – Evitar hipoglucemia y corregir acidosis. Tratamiento específico Considerar siempre la posibilidad de hipoxemia, hipovolemia e hipoglucemia. • Sospecha de intoxicación: – Intoxicación por benzodiazepinas: flumazenil 0,01 mg/Kg iv (5 ml = 0,5 mg); se puede repetir la dosis cada 1-2 minutos hasta respuesta (dosis máx. 2 mg). – Intoxicación por opiáceos: naloxona 0,01 mg/Kg iv (1 ml = 0,4 mg), repetir cada 2-3 min), máximo 3 dosis. • Hipoglucemia: glucosa iv: 0,5-1 g/Kg de glucosmón R 50 (100 ml = 50 g glucosa): 1-2 ml/Kg/dosis diluido a la mitad. 266


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DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

•

Sospecha de infección del SNC: – Aciclovir: 10 mg/Kg c/8 horas. – Dexametasona: dosis de carga: 0,5 mg/Kg (máx. 20 mg). – Cefotaxima: 300 mg/Kg/día c/8 horas. – Vancomicina 60 mg/Kg/día c/6 horas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENTES • Laboratorio: hemograma, coagulación, gasometría, iones, amonio, láctico, hemocultivos, tóxicos sangre/orina. Reservar sangre (2 ml suero) y orina 2 ml (24 horas): estudio metabólico. • Pruebas de imagen: TC craneal y cervical. Siempre si focalidad neurológica, antecedente de TCE y si no existe causa evidente del coma. • Punción lumbar: realizar tras estabilización inicial, si existe estabilidad hemodinámica, en ausencia de coagulopatía y tras haber descartado HTIC (TC normal). Si no, tratar empíricamente ante sospecha de infección con aciclovir y/o antibióticos. DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA Comprobar inconsciencia. Glasgow. Vía aérea permeable y respiración eficaz (A,B): Inmovilización cervical O2 100% Intubación: si ventilación ineficaz con PPI, Glasgow < 9, signos HTIC SNG Situación hemodinámica (C): Monitorizar constantes y diuresis Dos vías venosas periféricas. Valorar intraósea o central Analítica: Hg, BQ, coagulación, gases, amonio, hemocultivos, tóxicos sangre/orina Si shock: SSF 20 ml/kg x 3 → no mejora → dopamina o dobutamina a 5-20 µg/kg/min UCIP Sospecha de HTIC/herniación: tríada de Cushing: bradicardia, respiración irregular e HTA Cabeza en posición neutra elevada 30º Normotermia, corregir hipoglucemia, equilibrio ácido-base Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) + relajación (vecuronio) Salino 3% 4 ml/kg (15 ml Cl Na 20% + 85 ml SSF) o manitol al 20%, 0,25-0,5 g/kg/dosis (1,25-2,5 ml/kg/dosis) iv en 20 min Dexametasona 0,5 mg/kg/dosis Focalidad neurológica Sospecha LOE TC craneal

Sospecha de intoxicación-hipoglucemia: Flumazenil 0,01 mg/kg iv cada 1-2 min (máx. 2 mg) Naloxona 0,01 mg/kg iv cada 2-3 min (máx. 3 dosis) Hipoglucemia: glucosa iv: glucosmón R 50: 1-2 ml/kg/dosis diluido a la mitad.

Fiebre-infección SNC Punción lumbar Aciclovir: 10 mg/kg/8 h Dexametasona: dosis de carga, 0,5 mg/kg (máx. 20 mg) Cefotaxima: 300 mg/kg/día c/8 h Vancomicina: 60 mg/kg/día c/6 h


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5.35. Síndrome meníngeo L. González Castillo, I. Onsurbe Ramírez

MENINGITIS Generalidades La meningitis es la inflamación de las meninges debida a bacterias, virus o parásitos. La meningitis bacteriana (MB) es el cuadro clínico más grave que requiere un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible. La meningitis viral (MV) suele ser un cuadro leve, y la meningitis tuberculosa (MT) suele tener un curso subagudo que si no se interrumpe con el tratamiento adecuado conduce también a una alta morbimortalidad. Evaluación diagnóstica del paciente con sospecha de meningitis Existen unas manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas, dependiendo de la edad y del agente causal, si bien en muchos casos (pacientes mayores) se produce un síndrome meníngeo en el que destaca fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de nuca. Anamnesis • Aunque no existe ningún signo clínico patognomónico de meningitis, el síntoma guía suele ser la fiebre. • En el neonato las manifestaciones clínicas suelen ser muy inespecíficas: irritabilidad, letargia, inestabilidad de la temperatura (puede faltar la fiebre), problemas en la perfusión, hipotensión, shock, rechazo de las tomas, vómitos, íleo, convulsión, apnea, etc. Datos a recoger en la historia del recién nacido: edad gestacional (< 37 semanas), fiebre materna intraparto, rotura prolongada de membranas (> 18 horas), colonización por SGB materno y antibioterapia correcta previa al parto, bacteriuria por SBG o antecedentes de sepsis por SGB en otro hijo. • A partir del primer mes de vida: fiebre o febrícula, vómitos o rechazo de las tomas, irritabilidad, cefalea, dolor de espalda, alteración de conciencia, convulsiones, fotofobia, visión doble. • Tiempo de evolución: en la mayoría de las ocasiones es aguda, aunque ocasionalmente puede ser insidiosa o rápidamente progresiva con signos de shock séptico. 269


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Sintomatología previa: la MT puede estar precedida 2-8 semanas por alteraciones del carácter, pérdida de peso, anorexia, disminución del rendimiento escolar, febrícula mantenida y otros signos y síntomas inespecíficos. Otros: vacunaciones (H. influenzae, neumococo y meningococo), toma reciente de antibióticos, derivaciones ventrículo-peritoneales, traumatismos craneales y fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR), cirugía craneal, inmunodeficiencias.

Exploración física • Constantes vitales: Tª, TA, FC, FR, peso. • Exploración física completa, localización de posible foco. Buscar petequias siempre. • Perfusión y otros signos de sepsis. • Los pacientes con MV suelen presentar fiebre o febrícula, cefalea, vómitos y buen estado general sin signos de sepsis, encontrándose en la exploración signos meníngeos positivos. • Específico: – Signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky positivos, no se presentan en menores de 8-10 meses, no son constantes entre los 12-18 meses y necesitan entre 12 y 24 horas para desarrollarse. La fontanela anterior “llena” puede ser un signo tardío. – Exploración neurológica completa con especial atención a movilidad ocular y realización de fondo de ojo. Pruebas complementarias • Hemograma: en la MB suele haber leucocitosis con neutrofilia; en la MV es inespecífico, con leucocitosis o leucopenia. • Bioquímica: glucemia, creatinina, iones, procalcitonina (elevada, más específica para infecciones bacterianas que PCR). • Coagulación y pruebas cruzadas si petequias y sospecha de CID. • Iones en sangre (Na, Cl y K) por posible SIADH. • Hemocultivos: en todos los casos. • Muestras para cultivo nasofaríngeo (meningococo), orina y heces. Serologías si alta sospecha de MV. Posible cultivo de sangre de aspirado petequial. • Mantoux: en todos los casos de predominio linfocitario. • Si alta sospecha de MT: Rx de tórax. • Punción lumbar. Se deben obtener cuatro tubos (bioquímica, Gram + detección rápida de antígenos capsulares, cultivo y reacción en cadena de polimerasa). Si sospecha de MT, tinción de Ziehl-Nielsen, cultivo en medio apropiado o PCR. Contraindicada en trastornos de coagulación, presencia de papiledema, inestabilidad hemodinámica y criterios clínicos de herniación cerebral que incluyen: alteración del nivel de conciencia 270


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TABLA 1. APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA DE LA MENINGITIS SEGÚN CARACTERÍSTICAS DE LCR LCR normal

Meningitis bacteriana

Meningitis tuberculosa

Meningitis vírica

Meningitis bacteriana Parcialmente tto

Leucocitos mm3

< 10

> 1.000 (100-10.000)

100-500

< 300

< 100 (5-10.000)

Tipo de células

Linfocitos

Linfocitos precoces/ PMN

PMN precoces/ MN

PMN precoces/ MN

PMN/MN

Glucosa (mg/dl)

35-130 (> 75% de glucemia)

↓ (< 40 g/dl o 50% de glucemia)

↓ (< 50 g/dl)

N/↓

N/↓

Proteínas (mg/dl)

< 45

↑↑ (100-500)

↑↑↑ (100-3.000)

N/↑ (50-200)

N/↓

(estupor o coma) y dos o más signos focales (pupilas midriáticas o fijas, parálisis del 3er y 6º par, postura de decorticación, descerebración o hemiparesia, alteraciones del patrón respiratorio como respiración de CheyneStokes, hiperventilación o apnea). No se recomienda la realización rutinaria de TC craneal previa a la PL (sólo si signos de focalidad o sospecha de herniación), pero sí fondo de ojo y estudio de coagulación. Basándonos en los resultados más precoces del LCR (bioquímica y Gram) podemos orientar la etiología. Orientación según Gram: • Cocos Gram positivos: neumococo o SGB. • Cocos Gram negativos: meningococo. • Bacilos Gram negativos: H. influenzae y otros. Meningitis parcialmente tratada: los cultivos pueden ser estériles (HC y LCR). Los pacientes que han recibido tratamiento antibiótico > 12 horas antes de la punción lumbar presentan niveles de glucosa y proteínas en LCR más elevados y más bajos, respectivamente, que aquellos que no han sido tratados o lo han sido menos de 12 horas antes, aunque estos cambios pueden verse ya en las primeras 4 horas. El tratamiento previo con antibióticos no modifica el recuento de leucocitos en LCR ni la cifra de neutrófilos. Punción lumbar traumática: no se pueden interpretar de forma adecuada los niveles de proteínas y leucocitos pero sí la concentración de glucosa, Gram y cultivo. Aunque se han propuesto métodos para corregir la presencia de hematíes es más prudente basarse en los resultados microbiológicos que intentar interpretar los valores de leucocitos y proteínas. En ocasiones resulta difícil diferenciar una MB de una MV en base a los resultados del LCR. Se han definido escalas que valoran un conjunto de datos clínicos y de laboratorio, como la escala de Boyer (Tabla 2) que nos pueden ayudar a orientar el caso hacia MB o MV, ayudándonos a tomar decisiones 271


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TABLA 2. ESCALA DE BOYER Puntuación Parámetro Temperatura Petequias/púrpura Convulsión/alt sensorio/hemiparesia Proteínas (mgr/dl) LCR Glucosa (mg/dl) LCR Céls/ mm3 LCR PMN en LCR Leucocitos en sangre

0

1

< 39,5 No No < 90 > 35 < 1.000 < 60% < 15.000

≥ 39,5 – Sí 90-140 20-35 1.000-4.000 ≥ 60% ≥ 15.000

2 Sí – > 140 < 20 > 4.000 –

0-2 puntos: Etiología probablemente vírica. No ATB. Vigilar. 3-4 puntos: Etiología dudosa. Se ingresará al paciente. Valoración individualizada: vigilar o ATB. > 5 puntos: Etiología probablemente bacteriana: ATB inmediato.

terapéuticas. Se deben excluir los menores de 3 meses y los que han recibido tratamiento ATB previo. El cultivo posterior del LCR nos dará el diagnóstico etiológico. Según la edad del paciente, el patógeno más frecuente en la MB será: • Neonato (< 1mes): SGB, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebseilla. • Entre 1-3 meses: patógenos de neonato y de mayores de 3 meses. • Entre 3 meses-5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae, Haemophilus influenza tipo b (prácticamente desaparecido en nuestro medio desde la introducción de la vacuna). • Mayores de 5 años y adultos: N. meningitidis, S. pneumoniae. • Inmunodeprimidos y neuroquirúrgicos: Pseudomonas, S. aureus, S. epidermidis, bacilos Gram negativos, Listeria y Salmonella sp. • Alto riego de neumococo: asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda, síndrome nefrótico, meningitis sin púrpura. Tratamiento del paciente con meningitis Ingreso y medidas generales • Monitorización de constantes y diuresis. • Oxigenación correcta. • Exploración neurológica periódica durante las primeras 72 horas. • Dieta absoluta. • Antitérmicos y analgesia. • Prevención de la hipoglucemia. • Medidas encaminadas a mantener la presión intracraneal normal: cabeza en posición neutra y elevada a 30º, TA normal (manejo adecuado de fluidos, furosemida, manitol, suero salino hipertónico, drogas vasoactivas si hipotensión arterial). 272


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Tratamiento anticomicial. Si convulsión: diazepam iv seguido de fenitoína.

Criterios de ingreso en Cuidados Intensivos • Shock (hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica). • Púrpura o datos analíticos de CID. • Focalidad neurológica. • Crisis convulsivas. • Signos de aumento de presión intracraneal (bradicardia, hipertensión, cefalea intensa). • Obnubilación o coma. • Hiponatremia severa (Na < 120 mEq/l). Meningitis bacteriana. Tratamiento antibiótico El tratamiento ATB se debe iniciar lo antes posible, tras sospechar el diagnóstico, incluso en el medio extrahospitalario si fuera necesario. En caso de signos de hipertensión endocraneal o focalidad neurológica iniciar tratamiento ATB previa TC, sin realizar PL, que se pospondrá hasta que la situación clínica lo permita. Las tablas 3 y 4 muestran los antibióticos de elección en la meningitis por germen desconocido según edad del paciente y según la bacteria identificada. Dosis de los antibióticos después del período neonatal: • Penicillin G: 0,3 mU/Kg c/4-6 horas. • Cefotaxima: 200-300 mg/Kg/día c/6-8 horas. • Ampicilina: 200-300 mg/Kg/día c/6 horas. • Vancomicina: 60 mg/Kg/día c/6 horas. • Ceftriaxona: 100 mg/Kg/día c/12-24 horas. • Cefepime: 150 mg/Kg/día c/8 horas. • Ceftazidima: 150 mg/Kg/día c/8 horas. TABLA 3. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN MENINGITIS BACTERIANAS POR GERMEN DESCONOCIDO SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE Edad

Antibiótico

< 1 mes

Cefotaxima + Ampicilina

1-3 meses

Cefotaxima + Vancomicina

> 3 meses

Cefotaxima + Vancomicina

Neuroquirúrgico

Vancomicina + Cefepime/Meropenem

Inmunodeprimido

Ampicilina + Cefepime ± Vancomicina alternativa inmunodeprimido o bacilo Gram negativo: Ceftazidima + Amikacina 273


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TABLA 4. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN MENINGITIS BACTERIANAS SEGÚN ETIOLOGÍA Bacteria

1ª elección

Alternativa

Haemophilus influenzae

Cefotaxima o ceftriaxona

Cefepime, cloranfenicol*, fluoroquinolona

Streptococcus agalactiae

Penicilina G ± gentamicina o ampicilina ± gentamicina


Listeria monocytogenes

Ampicilina ± gentamicina

TMP-SMX

E. coli y otras Enterobacteriaceae

Cefotaxima o ceftriaxona ± aminoglucósido

Cefepime o meropenem

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima + aminoglucósido Meropenem ± o cefepime + aminoglucósido aminoglucósido

S. pneumoniae

Penicilina G

Ampicilina, cefotaxima o ceftriaxona

N. meningitidis

Penicilina G

Ampicilina, cefotaxima o ceftriaxona

S. aureus Meticilínsensible

Cloxacilina

Vancomicina

S. aureus Meticilínresistente

Vancomicina ± Rifampicina

*El 50% de H. influenzae son resistentes en ciertas áreas.

• •

Meropenem: 120 mg/Kg/día c/8 horas. Gentamicina: 7,5 mg/Kg/día c/8 horas.

Duración del tratamiento antibiótico • N. meningitidis: 5-7 días. • H. influenzae: 10-14 días. • S. pneumoniae: 10-14 días. • S. agalactiae: 14-21 días. • Bacilo aerobio Gram negativo: 21 días. • Listeria monocitogenes: 21 días. Tratamiento con dexametasona Dosis de 0,6 mg/Kg/día, c/6 horas o 0,8 mg/Kg/día, c/12 horas x 2 días. • Neonatos: No recomendaciones. • Lactantes y niños (> 6 semanas): indicado de forma precoz en meningitis por neumococo, meningococo y H. influenzae de manera concomitante a la antibioterapia. Su uso disminuye la penetración de vancomicina por lo que se debe realizar segunda PL a las 24-48 horas para com274


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probar esterilización del LCR, sobre todo en neumococo con algún grado de resistencia a penicilina. Indicaciones de PL de control En pacientes con MB que han respondido adecuadamente al tratamiento antibiótico no está indicado repetir PL. Quimioprofilaxis • N. meningitidis: – Indicaciones: convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días previos y personas que hayan tenido un contacto frecuente y continuado con el niño (contactos en la escuela o guardería). – Rifampicina oral durante 2 días (dosis: RN: 5 mg/Kg/12 horas; niño: 10 mg/Kg/12 horas; adulto: 600 mg 1 dosis/dia). Alternativa: ceftriaxona im en dosis única (niños: 125 mg; adultos: 250 mg). • H. influenzae b: – Indicaciones: convivientes del domicilio del enfermo menores de 5 años y a los contactos habituales del enfermo menores de 5 años. – Rifampicina oral durante 4 días o ceftriaxona im en dosis única. • S. pneumoniae: no es necesaria si el contacto es inmunocompetente. Meningitis vírica Tratamiento sintomático. Antitérmicos (paracetamol) y analgesia adecuada (evitar ácido acetilsalicílico). Meningitis tuberculosa • Esquema terapéutico: RIP y E o S x 2 meses y RI x 10 meses: – R: rifampicina: 10-15 mg/Kg/día, dosis única (máx. 600 mg). – I: isoniacida: 5-10 mg/Kg/día, dosis única (máx. 300 mg). – P: piracinamida: 25-30 mg/Kg/día, dosis única (máx. 2 g). – E: etambutol: 15-25 mg/Kg/día, dosis única (máx. 2 g). – S: estreptomicina: 15-25 mg/Kg/día, dosis única (máx. 1 g). • Corticoides: sobre todo en las fases iniciales. Prednisona: 1-2 mg/Kg/día o dexametasona: 0,3-0,5 mg/Kg/día c/8-12 horas durante 4-6 semanas y supresión gradual.

ENCEFALITIS Generalidades Infección no supurada del SNC generalmente causada por virus. Asociada frecuentemente con afectación meníngea (meningoencefalitis). Se pueden 275


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dividir en encefalitis agudas (invasión tisular directa) y encefalitis parainfecciosas-postinfecciosas (mecanismo de autoinmunidad). Etiología Los virus que más frecuentemente producen encefalitis son: enterovirus, paramyxovirus (parotiditis, sarampión, VRS, parainfluenza), herpesvirus (VHS), influenza, rubéola, adenovirus, mycoplasma y rabia. Anamnesis • Clínica (manifestaciones y tiempo de evolución): – Agudas: fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, desorientación, alteraciones de la conducta y del lenguaje. Los signos neurológicos pueden ser focales, pero lo más habitual es que sean generalizados. Son frecuentes las hemiparesias y las crisis epilépticas. – Parainfecciosas-postinfecciosas: afectación neurológica brusca tras intervalo de normalidad entre la infección viral o vacunación. Lo más característico son las convulsiones. • Otros: vacunaciones (últimos 3 meses), picaduras, enfermedades recientes en personas próximas, antecedentes personales importantes (enfermedades, cirugías). Exploración física • Constantes vitales: Tª, TA, FC, FR, peso. • Exploración física completa, localización de posible foco (exantemas, infección respiratoria, picaduras). • Exploración neurológica completa, valoración del nivel de conciencia y cambios de comportamiento. Fondo de ojo. Pruebas complementarias • Hemograma: normal o leucocitos < 20.000 con linfocitosis. • Bioquímica: glucemia, urea, creatinina, gasometría con iones, reactantes de fase aguda, perfil hepático. • Sedimento de orina y tóxicos. • Serologías: al diagnóstico y a las 3-4 semanas para detectar seroconversión. • Cultivos virales y PCR en sangre, orina, heces y exudado faríngeo. • LCR: – Leucocitos moderadamente elevados (40-400/mm3) con predominio de linfocitos/monocitos, glucosa normal o elevada, proteínas normales o elevadas levemente (50-200 mg/dl). En encefalitis herpética: pleocitosis 10-500 cél/mm3 (puede haber inicialmente predominio de PMN), glucosa baja (30-40 mg/dl), proteínas altas (60-700 mg/dl) y líquido xantocrómico. – Anticuerpos antivirales específicos. – PCR. 276


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EEG: puede mostrar anomalías inespecíficas, como enlentecimiento del trazado en forma de ondas theta y delta focales o generalizadas. En las encefalitis por virus herpes, pueden encontrarse ondas periódicas en lóbulo temporal. TC y RM: se pueden ver alteraciones focales o difusas inespecíficas. En la encefalitis herpética se pueden encontrar hipodensidades en zona temporal y hemorragias. En las encefalitis postinfecciosas es típico encontrar áreas de desmielinización en la sustancia blanca, que son reversibles en la mayoría de los pacientes afectados.

Tratamiento • Medidas generales comentadas anteriormente. • Tratamiento específico. Ante cuadro de encefalitis sin causa filiada, iniciar tratamiento empírico para VHS con aciclovir 10 mg/Kg/día a pasar en 1 hora, durante 14 a 21 días (en mayores de 12 años: 20 mg/Kg/día). En la encefalitis postinfecciosas el tratamiento de elección son los corticoides a dosis elevadas. En algunos casos se emplea también inmunoglobulina hiperinmune iv.


6. 7.

8. 9.

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5.36. Alteraciones del equilibrio O. García Mialdea, M.C. Carrascosa Romero, M. Escribano Talaya, E.F. Garcés Iñigo

GENERALIDADES El sentido del equilibrio o equilibriocepción se mantiene gracias a la acción de tres sistemas: propioceptivo, visual y vestibular; permitiendo la capacidad de orientación deseada del cuerpo en el espacio, y la estabilidad para la posición erecta durante la bipedestación o la marcha. Si alguno de estos sistemas falla, se produce una situación de desequilibrio, describiéndose habitualmente como “sensación de mareo”. Supone un reto diagnóstico complejo, ya que aunque generalmente son cuadros benignos, puede ser el primer síntoma de una enfermedad importante de etiología heterogénea.

APROXIMACIÓN A SU DIAGNÓSTICO El diagnóstico de los trastornos del equilibrio es mayoritariamente clínico, lográndose la orientación diagnóstica en un 80% de los casos con una buena anamnesis y examen físico, permitiendo establecer en primer lugar si estamos ante un cuadro de origen central o periférico, por lo que debemos ser extremadamente minuciosos y sistemáticos en la historia y exploración. Anamnesis Usar todo el tiempo que sea necesario hasta que nos hagamos una idea exacta de lo que le ocurre. Interpretar la terminología usada por el paciente o sus padres: resulta un problema complicado de evaluar, ya que el niño, según la edad y la fase lingüística, difícilmente sabe describirlo, y en general, son los padres quienes interpretan y refieren los síntomas de su hijo usando términos subjetivos y ambiguos como "problemas de equilibrio", "mareo", "trastornos de la marcha”. En general, los lactantes demostrarán miedo a caminar agarrándose a su madre, o adoptarán postura de gateo; los niños pequeños lo refieren con frases como "la casa da vueltas" o "me caigo"; los más mayores describirán diferentes sensaciones de “malestar, angustia, inseguridad o fatiga”. 279


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Debemos decirles que se olviden de la palabra mareo y que “expliquen lo que sienten”. • Desequilibrio: estático (falta de estabilidad al caminar) o cinético (incoordinación de movimientos). • Vértigo: una ilusión de movimiento propio/ambiental por alteración vestibular. • Mareo de locomoción o cinetosis: de origen vestibular y sus conexiones con el sistema óptico (desequilibrio óptico-vestibular). • Aura que precede a una crisis parcial compleja o a una migraña basilar. • Presíncope: la sensación que precede al desmayo por hipoperfusión cerebral. • Causas psicológicas: se refieren como "flotación", "sensación de que algo gira en la cabeza”. Características de la alteración del equilibrio: • La forma de comienzo: agudo, progresivo o recurrente. • La intensidad, frecuencia, duración y el perfil evolutivo de las crisis: si es continuo o paroxístico. • Factores desencadenantes: alimentación, fármacos, cambios de posición corporal y de la cabeza, esfuerzo físico, viajes, temperatura ambiental, etc. O factores que lo modifican o mejoran: influencia de la oscuridad o de la oclusión ocular. Síntomas asociados o acompañantes: fiebre, síntomas auditivos (hipoacusia, acufenos), visuales (diplopía, nistagmo), neurológicos (cefalea, pérdida de conciencia o del control postural, alteración de la conducta), neurovegetativos (náuseas y vómitos) y cardiorrespiratorios. Antecedentes familiares de sordera, vértigo, migraña, crisis epilépticas, y síndromes hereditarios: neurofibromatosis, ataxias hereditarias, enfermedades metabólicas. Antecedentes personales: • Embarazo, parto y período neonatal: infección congénita, hipoxia, encefalopatías. • Enfermedades previas: neurológicas (retraso del desarrollo, epilepsia, migrañas, malformaciones o lesiones cerebrales); enfermedades metabólicas y nutricionales destacando la enfermedad celíaca, hipotiroidismo, diabetes, nefropatía crónica; patología cardiovascular; patología tumoral previa (SNC, oído medio y temporal). Entre los antecedentes de la enfermedad actual, debemos investigar: • Alergias medicamentosas. • Vacunaciones e infecciones recientes, sobre todo varicela. • Antecedentes de patología ORL: otitis, intervenciones quirúrgicas. • Traumatismos craneoencefálicos o cervicales previos. • Insistir en la posibilidad de exposición a tóxicos (fármacos o drogas). • Actividades y juegos que estaba haciendo en el momento de producirse. 280


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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

Exploración física ¡No existen atajos! Si no se sabe para qué sirve lo que se hace, ¿para qué nos vamos a molestar en hacerlo? Exploración general Dentro de la misma es importante el área cardiovascular: TA, FR, FC, auscultación cardiaca y de troncos supraaórticos. Manchas café con leche, neurofibromas y anomalías congénitas o craneofaciales. Exploración ORL completa Otoscopia (otitis media aguda, tapón de cera, vesículas de herpes zoster en zona auricular); evaluación de audición (murmullos, chasquido dedos, diapasones); exploración del cuello con palpación cervical y mastoides, rango anormal de la movilidad y tortícolis. Exploración neurológica • Nivel de conciencia (escala de Glasgow), funciones mentales. • Signos de HIC: fondo de ojo con edema de papila, fontanela abombada. • Signos meníngeos. • Exploración de los pares craneales. Son de gran importancia aquellos localizados en el tronco cerebral en la proximidad del VIII par, es decir el V, VII y los oculomotores (asimetría pupilar, midriasis, diplopía, oftalmoplejía). • Reflejos osteotendinosos (ROT), sensibilidad y fuerza, sobre todo la presencia de debilidad en miembros inferiores. Exploración otoneurológica Aquí es conveniente seguir siempre un protocolo, y repetir cada paso en el mismo orden, a fin de no olvidar nada. Exploración cerebelosa • Hipotonía: maniobra de Stewart-Holmes o del rebote, si le pedimos que flexione su brazo contra su hombro pero se lo sujetamos y soltamos, tenderá a golpearse el hombro. • Temblor intencional. • Disartria: habla silabeando, se denomina palabra escandida. • Clasificación de ataxia, según esté afectada la postura (estática) o la coordinación (cinética): – Ataxia estática. Aparece durante la posición en bipedestación con alteración del equilibrio, tono, postura y marcha coordinada: abasia o incapacidad de mantener la base de sustentación en reposo. Ataxia de la marcha, descrita como “marcha de ebrio”, con aumento de la base de sustentación e inestabilidad. Para descubrir déficits cerebelosos más sutiles se explora la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta 281


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del talón al otro pie a lo largo de una línea), y el fracaso de la marcha sobre los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. En casos graves, ataxia truncal, impidiendo la sedestación y bipedestación con oscilaciones de cabeza y tronco. – Ataxia cinética, cuando se evidencia incoordinación durante la ejecución del movimiento: dismetría o alteración de la percepción de la distancia (las pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas). Disdiadococinesia: alteración de movimientos secuenciales alternos rápidos (prueba de prono-supinación repetida en las manos patológicas). Asinergia como armonización espacial y temporal inadecuada de las contracciones musculares: el niño normal al inclinar la cabeza y el tronco hacia atrás, flexiona las piernas para compensar la inclinación y no caer, en lesiones cerebelosas estos movimientos sinérgicos compensadores dejan de realizarse y, al reclinar la cabeza o empujarlo suavemente hacia atrás, cae desplomándose a no ser que se le sujete. Descomposición del movimiento: cuando se le indica un movimiento complejo debido a la falta de coordinación lo descompone en fases o actos. Exploración vestibular clínica Su objetivo es determinar si existen signos de desigualdad entre el arco reflejo vestibular de cada lado, y si estos signos son espontáneos o, por el contrario, provocados: A. Pruebas para valorar los reflejos vestíbuloespinales (Tabla 1). En una lesión vestibular aguda el paciente tenderá a caer hacia el lado de la misma, pero pasados unos días los mecanismos de compensación habrán actuado, y será capaz de utilizar la información visual y propioceptiva para mantener el equilibrio. Por lo tanto, siempre hay que crear condiciones de dificultad a la hora de explorarlo Test estáticos: prueba de Romberg. Test dinámicos o exploración de la marcha: marcha en tándem con pies alineados, pruebas de Babinski-Weil y de Fukuda-Untemberger. Desviaciones segmentarias: prueba de los índices de Bárány. B. Pruebas para valorar los reflejos vestíbulooculares (Tabla 2). Se basan en la exploración del nistagmo definido como la oscilación rítmica e involuntaria de los ojos. Habitualmente tiene un componente rápido y uno lento que se alternan en direcciones opuestas: la dirección del componente rápido define la dirección del nistagmo. Pruebas posicionales de Dix-Hallpike. Pruebas calóricas. Otros: nistagmo por maniobra de Valsalva, en caso de HIC se provoca nistagmo al aumentar la presión. Nistagmo por hiperventilación en caso de tumores del VIII par.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Fig. 1) El diagnóstico diferencial principal se debe realizar entre el vértigo laberíntico y la ataxia cerebelosa (Tabla 3), para lo que nos va a resultar espe282


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TABLA 1. PRUEBAS PARA VALORAR LOS REFLEJOS VESTÍBULOESPINALES Prueba de Romberg Posición de firmes, pies juntos, los brazos extendidos, y los ojos primero abiertos y luego cerrados. La prueba es positiva cuando el paciente no puede mantenerse estable en esta postura y desplaza la posición de los pies para mantener el equilibrio (oscilaciones del cuerpo sin modificar los pies, no serán consideradas como un Romberg positivo): • Negativo: no se modifica la posición. • Lesiones vestibulares periféricas: caída al lado de la lesión, con mayor desequilibrio al cerrar los ojos. • Lesiones centrales: más intenso, oscilaciones notables en cualquier sentido, el desequilibrio será el mismo con ojos abiertos y cerrados. Romberg sensibilizado La prueba anterior no detectará alteraciones vestibulares crónicas unilaterales. Por ello se recurre al Romberg sensibilizado en el cual se pide al paciente que coloque los pies alineados en tándem y que cruce los brazos. Test de los índices de Barany De forma estática: con el paciente sentado con los ojos cerrados se le indica que extienda los brazos con los índices señalando al frente. El explorador a su vez extenderá los suyos colocándolos frente a los del sujeto. Se observará si el paciente desvía los índices de la posición inicial. De forma dinámica: el paciente sentado con los ojos cerrados, las piernas juntas y las manos sobre las rodillas, levantado el brazo hasta tocar con su índice el nuestro (situado a la altura de su mirada, primero con la mano derecha y luego con la izquierda). A continuación se efectúa lo mismo pero con los brazos en cruz. Si hay una pérdida aguda de la función vestibular, los brazos se desviarán a dicho lado: • Síndrome vestibular periférico: el índice del paciente se desvía lateralmente hacia el lado enfermo, coincidiendo con el componente lento del nistagmo. • Síndromes centrales: no se desvían, o la desviación puede ser en dirección contraria en cada lado y no guarda relación con la dirección del nistagmo. Marcha en tándem Se le pide al paciente que con los ojos cerrados y los brazos cruzados dé 10 pasos en tándem al frente. Contaremos después el número de pasos sin lateralizaciones en tres pruebas seguidas: • Normal: podrán dar un mínimo de 10 pasos correctos. • En caso de enfermedad vestibular aguda o crónica, no podrán hacerlo. No olvidemos sin embargo que la dirección de caída, en esta prueba, no es determinante del laberinto afecto. Marcha de Babinski-Weil o test de la marcha con ojos cerrados Se indica al paciente que camine 6 pasos hacia delante y 6 pasos hacia atrás con los ojos cerrados. Completar al menos cinco veces el recorrido: • Normal: apenas se desvía de la línea media. • Lesiones vestibulares periféricas: la marcha es normal con ojos abiertos, pero al cerrarlos se desvía hacia el lado enfermo al caminar hacia delante y hacia el lado sano al caminar hacia atrás, marcha en estrella. • Síndrome central: alteraciones de la marcha con ojos abiertos y cerrados y ataxia, con oscilaciones más o menos homogéneas a derecha e izquierda, marcha en zig-zag.

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TABLA 1. Continuación Marcha de Fukuda-Untemberger o pisoteo a ciegas o marcha simulada En ambos se explica al paciente que haga como que camina sin moverse del sitio y levantando bien los pies, mientras mantiene los brazos extendidos al frente y cierra los ojos. Deberá dar de 60 a 100 pasos: • Negativo: mantiene la posición en su sitio (se adelanta < 50 cm, gira < 30º). • Lesiones vestibulares periféricas: desviación hacia el lado enfermo > 30º. • Lesiones centrales: oscilaciones más amplias, sin desviaciones significativas a derecha e izquierda.

TABLA 2. PRUEBAS PARA VALORAR LOS REFLEJOS VESTIBULOOCULARES Prueba posicional de Dix-Hallpike Explora el nistagmo posicional. Partiendo de la posición sentada, se gira la cabeza 45º hacia la derecha y se lleva al paciente hacia atrás, hasta el decúbito supino rápidamente (< 6 segundos) y con la cabeza que quede colgando fuera del borde de la camilla, la cual es mantenida por las manos del examinador mientras el paciente mantiene los ojos abiertos. En la segunda fase, después de aproximadamente 30 segundos, se restablece la posición inicial sentada, evaluando la presencia de nistagmus. Después de una corta pausa (usualmente un minuto) se realiza la maniobra en el lado contralateral, Durante la prueba puede aparecer náuseas y vértigo. Se debe vigilar la aparición de vértigo y nistagmo y evaluar: • Latencia: tiempo que tarda en aparecer el nistagmus. • Agotamiento: desaparición del nistagmo/vértigo transcurrido un tiempo en la posición. • Fatigabilidad: falta de repetición del fenómeno tras varias maniobras seguidas. • Dirección fija o cambiante. • Reversibilidad: al sentar al paciente debe invertirse la dirección del nistagmo. • Intensidad de los síntomas acompañantes: mayor si es de origen periférico. Pruebas calóricas En un niño sano, incorporado a 30º, la estimulación del CAE con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado, mientras que con agua caliente es hacia el lado homolateral.

cialmente útil la prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos). En caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados, y, de ser el trastorno vestibular o cordonal posterior, el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg positivo). Ataxia Clínica La marcha alterada (ataxia estática) es el signo dominante en el cuadro clínico, con sensación de caída inminente, frecuentes desviaciones y/o caí284

Afectación del oido medio Laberintitis postraumática Síndrome de Ramsay-Hunt

Laberintitis aguda infecciosa Laberintitis aguda tóxica Fístula perlinfática Enfermedad de Méniere

Periférico Continuo Tumores ACVA vertebrobasilar HIC Encefalitis, meningitis Traumatismo craneal E. heredodegenerativas

Migraña basilar Vértigo comicial Torticolis paroxística benigna Mareo cinético Fármacos y alcohol

Central Paroxístico

Sin hipoacusia

Migraña basilar Crisis epilépticas Ataxia cerebelosa intermitente familiar Enfermedades metabólicas de expresión intermitente

Postinfecciosa: • Cerebelitis aguda postinfecciosa • S. Guillain-Barré: Miller-Fisher • Encefalopatías de Kinsboume • E. desmielinizantes Ataxia por tóxicos Ataxia por infección SNC Ataxia postraumática Tumores de fosa posterior Otras causas

Otras causas

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Presincope Mareo psicógeno Mareo inespecífico Brote febril Vómitos cíclicos

Aguda recurrente

Aguda

Ataxia

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FIGURA 1. Diagnóstico diferencial de los trastornos del equilibrio.

Vérigo paroxístico benigno Neuronitis vestibular Neuronitis pot-trauma Vértigo posicional paroxístico benigno

Otoscopia patológica

Otoscopia normal

Con hipoacusia

Vértigo




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Marcha de ebrio Ataxia truncal

Sí, temblor, dismetría, disdiadococinesia

No

No, o central: cerebeloso-parético

Hipotonía ROT pendulares o normales

No

Sí

Ataxia cinética

Hipoacusia

Nistagmo

Tono y ROT

Síntomas vegetativos

Signos neurológicos

Inestable sin empeorar

Negativo Inestable, cayendo sin dirección fija

Ataxia estática

Con ojos cerrados

Test de Romberg Con ojos abiertos

Ataxia

No

Sí

Normales

Sí, periférico: vestibular (en resorte)

No

No/variables

Normales

No

+/- (realizar BERA)

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Puede estar presente

No (pueden asociar temblor)

Marcha histérica: con inestabilidad exagerada

Variable, pero si se les pone una dificultad que les haga concentrarse en otra cosa, como contar desde 100 hacia atrás, se hace estable Empeoran de forma exagerada. De nuevo con handicap se hace estable. Se caen hacia el lado en donde saben que estamos colocados

Simuladores, ansiedad, histeria

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No

Inestabilidad con inclinación y caída lateral del tronco hacia la lesión Asimetría postural

Más inestable: cae hacia el lado de la lesión

Positivo Inestable: cae hacia el lado de la lesión

Vertigo periférico

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO




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TABLA 4. ATAXIA: CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 1. Ataxia vestibular. Por alteración de las conexiones entre el cerebelo y el sistema vestibular. Clínica: inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo) y nistagmo ocular. Son frecuentes los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, taquicardia) y vómitos. Romberg positivo: los síntomas empeoran con la oclusión palpebral. Ejemplo: laberintitis aguda, neuronitis vestibular. 2. Ataxia cerebelosa. Su característica esencial es la “descomposición del movimiento”, ocasionando incoordinación motora. Romberg negativo. • Síndrome cerebeloso vermiano: si se afecta el vermis la ataxia es de tipo estático. Clínica: ataxia de la marcha (muy evidente sobre todo al iniciar los movimientos) y fracaso de la marcha en tándem; puede existir disartria y nistagmo (principalmente con componente rápido en la dirección de la mirada). Ejemplo: cerebelitis aguda. • Síndrome cerebeloso hemisférico: ataxia de tipo cinético con afectación de movimientos de los miembros y la destreza motriz: dismetría homolateral de predominio distal; asinergia y disdiadococinesia homolateral. La ataxia de la marcha se caracteriza por inestabilidad y lateralización hacia el lado afecto, fracaso de la marcha sobre los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. Ejemplo: astrocitoma quístico cerebeloso. • Afectación global (del vermis y ambos hemisferios cerebelosos): asocian ataxia truncal y de la marcha, abasia, hipotonía global, disdiadococinesia, dismetría y temblor intencional bilaterales. Los reflejos osteotendinosos son variables y suele existir nistagmo y disartria. Ejemplo: cerebelitis agudas e intoxicaciones. 3. Ataxia central. Por afectación de la sustancia blanca supratentorial, con disfunción de lóbulos frontales (ataxia frontal: adinamia psíquica, cambios de personalidad). La ataxia se asocia a signos focales: hemiparesia, crisis, signos piramidales y/o a datos sugerentes de HTIC. Ejemplo: hidrocefalia. 4. Cordonal posterior o ataxia sensitiva. Por disfunción de los cordones posteriores medulares. Se asocia a debilidad en miembros inferiores con marcha brusca con taconeo, hiporreflexia y signo de Romberg positivo, sin nistagmo. Ejemplo: ataxia de Friedreich. 5. Radiculoneurítico. Por afectación de las raíces y nervios periféricos (polirradiculoneuritis). La ataxia está en un segundo plano y predomina la debilidad en miembros inferiores con hiporreflexia o arreflexia. Ejemplo: Guillain-Barré.

das al andar y necesidad de buscar apoyo; generalmente se presenta en bipedestación, suele desaparecer sentado o tumbado, y suele acompañarse de ataxia cinética. Empeora al disminuir las aferencias sensoriales como en situaciones de poca luz, suelo irregular. Origen (Tabla 4) La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, troncoencéfalo, corteza motora, etc.). Se diferencian cinco grupos etiopatogénicos, pero los dos más frecuentes son los de origen vestibular y cerebeloso. 287


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Etiología A. Ataxia aguda La ataxia de instauración aguda es una urgencia neurológica. Aunque las principales causas son cerebelitis aguda postinfecciosa, intoxicaciones y GillainBarré (suponen el 80% de los casos) siguen un curso relativamente benigno, se debe ingresar siempre al niño, ya que puede ser la manifestación inicial de un proceso potencialmente grave: • Postinfecciosa o de base inmunológica: – Cerebelitis aguda postinfecciosa o ataxia cerebelosa aguda: es la causa más frecuente de ataxia aguda (40%). Antecedente de viriasis previa (s/t varicela). – Síndrome de Guillain-Barré: la debilidad muscular ascendente junto con hiporreflexia son constantes. – Síndrome de opsoclonus mioclonus atáxico o encefalopatía de Kinsbourne. – Enfermedades desmielinizantes: encefalomielitis aguda diseminada (EMAD), esclerosis múltiple (EM). – Otros: diabetes mellitus, enfermedad celíaca, poliendocrinopatía autoinmune. • Ataxia aguda de origen tóxico: es la segunda causa de ataxia aguda (2530%). La somnolencia y el nistagmo son típicos de intoxicación. El antecedente se recoge en la anamnesis hasta en el 60% de los casos, pero se debe sospechar siempre si la ataxia cursa con letargia y sin antecedentes de traumatismo o infección. Los más frecuentes son los jarabes usados para los catarros (dextrometorfano y efedrina), las benzodiacepinas y el alcohol (adolescentes). • Ataxia por infección del SNC: la fiebre es rara en las ataxias agudas, esta y los signos de focalidad orientan a una meningoencefalitis aguda; en combinación con un síndrome meníngeo, convulsiones, déficit focales y/o clínica de HTIC. Etiología vírica, bacteriana o borreliosis por picadura de garrapata. • Ataxia postraumática: síndrome post-conmoción y ataxia diferida. • Tumores cerebelosos (astrocitomas) y de fosa posterior (gliomas del tronco encefálico). Es el primer diagnóstico diferencial a establecer en el síndrome atáxico de la infancia. Son cuadros de evolución lentamente progresiva, Los síntomas y signos más habituales son el mareo, los vómitos, la diplopía, la ataxia y el nistagmus; la tortícolis puede ser la primera manifestación de un tumor de fosa posterior. • Ataxia por efecto masa: en caso de hidrocefalia o de otros tumores cerebrales. En niños pequeños se objetivan cambios de carácter, irritabilidad o letargia, con ojos en puesta de sol, ausencia del reflejo rojo, fontanelas abultadas y suturas separadas. En niños mayores, la cefalea como signo de alarma de HTIC. 288


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B. Ataxia aguda intermitente o aguda recurrente • Migraña basilar: es la causa más frecuente de ataxia episódica en el niño. • Crisis epilépticas. • Ataxia cerebelosa intermitente familiar. • Enfermedades metabólicas de expresión intermitente. • Esclerosis múltiple. C. Ataxia crónica Asociado a deterioro cognitivo y/o otros signos neurológicos previos. La detección temprana es esencial para manejo y consejo genético eficaz: • No progresivas: parálisis cerebral atáxica, malformaciones cerebelosas. • Progresivas: enfermedades metabólicas y heredodegenerativas del SNC.

Vértigo Clínica Sensación ilusoria de movimiento: suele ser rotatoria (giro de objetos), pero también describen lateropulsión, ascenso o descenso, e inclinación del entorno. Suele asociar cortejo neurovegetativo. Empeora con los movimientos y se presenta en cualquier posición (salvo en el caso del vértigo posicional). El examen ORL y las pruebas para valorar los reflejos vestibuloespinales son fundamentales para diferenciar el vértigo de origen central y periférico. Nunca asocia ataxia cinética. No se puede aceptar el diagnóstico de vértigo periférico si a la exploración no aparece un nistagmo espontáneo de tipo periférico (Tabla 5). Etiología Según el origen de la lesión se clasifica en: vértigo periférico (con hipoacusia y sin hipoacusia), central (siempre sin hipoacusia) y mixto. Atendiendo al curso evolutivo se diferencia entre vértigo paroxístico o continuo. La afectación del oído medio por otitis media aguda se considera una de las causas más frecuentes de trastornos vestibulares en niños, con preferencia en posición supina con oído afectado arriba. Ante ausencia de hipoacusia y con otoscopia normal, debemos pensar en el vértigo paroxístico benigno (VPB), seguido de la migraña basilar (ambos representan el 50% de los diagnósticos) (Tabla 6). A. Vértigo periférico: a) Con hipoacusia y otoscopia anormal: • Afectación del oído medio. • Vértigo post-traumático. • Síndrome de Ramsay-Hunt. b) Con hipoacusia y otoscopia normal: • Laberintitis aguda tóxica. 289


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TABLA 5. DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL Vértigo periférico

Vértigo central

Origen

Afectación del oído interno o el nervio vestibular desde su salida del tronco cerebral

Núcleos vestibulares centrales o estructuras relacionadas con el equilibrio

Causas más frecuentes

Fármacos oto-vestíbulo-tóxicos Afectación del oído medio Vértigo paroxístico benigno Neuronitis vestibular. Laberintitis

Fármacos sedantes, alcohol Migraña basilar Tumores de fosa posterior Vértigo comicial

Inicio

Agudo

Crónico

Curso

Paroxístico e intenso: más brusco, más breve y típico

Leve y continuo

Clínica

Refieren sensación de giro de objetos. El niño pequeño parece aterrado y se agarra a sus padres

Vértigo atípico, con desequilibrio en todos los sentidos de la marcha y disarmónico

Hipoacusia

Suele estar presente Puede asociar acufenos y otalgia

No

Pruebas de coordinación

Normales Alteradas: Puede asociar ataxia estática con ataxia cinética variable asimetría postural Nunca asocia ataxia cinética

Signos neurológicos No

Sí: cefalea, afectación de otros pares (visión borrosa o diplopía), pérdida de conciencia, somnolencia, etc.

Síntomas vegetativos Sí, intesos

No, o con escaso componente vegetativo

Nistagmo espontáneo Siempre: nistagmo periférico Unidireccional: horizontal u horizonto-rotatorio Dura segundos a horas o días Rítmico y regular Armónico: la dirección de la desviación en las pruebas de Romberg y Untenberger hacia el lado de la lesión coinciden con la fase lenta del nistagmo y con la sensación del paciente Período de latencia y es fatigable La intensidad del vértigo es proporcional al nistagmo Inducido por cambios de posición cefálica Inhibido por fijación ocular

No o con nistagmo central Puede ser multidireccional, vertical o rotatorio puro Puede durar semanas Irregular Disarmónico

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No fatigable (no se agota) y sin latencia de inicio Desproporcionado Sin cambios con movimientos cefálicos No inhibido por fijación ocular


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TABLA 5. Continuación Vértigo periférico

Vértigo central

Nistagmo provocado posicional (prueba posicional de Dix-Hallpike)

Latencia (0-40 seg) Duración < 1 minuto Agotable (desaparece al repetir) Dirección fija al lado sano Reversible, al sentarse se invierte Gran intensidad de síntomas (vértigo, náuseas, etc.)

No latencia Duración > 1 minuto No agotable Dirección cambiante No reversible Síntomas ligeros o ausentes

Pruebas calóricas

Hipo o arreflexia laberíntica unilateral Romberg positivo vestibular: al cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión

Normales o hiperreactivas

Test de Romberg

Romberg positivo variable

• Laberintitis aguda infecciosa. • Fístula perilinfática. • Neurinoma del VIII par. • Enfermedad de Ménière. c) Sin hipoacusia y otoscopia normal: • Vértigo paroxístico benigno. • Vértigo posicional paroxístico benigno. • Neuronitis vestibular infecciosa y postraumática. B. Vértigo central: a) Paroxístico: • Sin compromiso de conciencia: – Tortícolis paroxístico benigno. – Mareos de locomoción o cinético. • Con compromiso de conciencia: – Migraña basilar. – Vértigo comicial. – Fármacos. b) Continuo: • Con signos neurológicos: hay que pensar en tumores cerebelosos o HTIC y realizar TC o RMC (al igual que ante un vértigo paroxístico atípico). • Sin signos neurológicos: vestibulopatía bilateral por ototoxicidad (aminoglucósidos). C. Vértigo mixto: neurinoma del VIII par. En los niños son raros, predominando en adolescentes, y si están presentes son diagnósticos de neurofibromatosis tipo 2. Otras causas de alteración del equilibrio • Inseguridad de la marcha: propia del niño pequeño (12-18 meses). 291


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TABLA 6. ETIOLOGÍA DEL VÉRTIGO 1. Vértigo periférico: 1.1. Con hipoacusia: Otoscopia/exploración ORL alterada: • Afectación del oído medio: otitis media aguda (considerada la causa más frecuente de vértigo en niños), cerumen, mastoiditis, y menos frecuente el colesteatoma. • Vértigo post-traumático: en los TCE, pocos días o semanas después puede haber conmoción laberíntica. En caso de encontrar sangre o LCR en CAE o una parálisis facial asociada, hay que descartar mediante TC la existencia de una laberintitis o neuronitis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo y peñasco. • Síndrome de Ramsay-Hunt: asociación de parálisis facial y herpes zóster en el conducto auditivo externo y/o la membrana timpánica; se puede acompañar de sordera, acúfenos y vértigos. Otoscopia normal: • Laberintitis aguda tóxica: tratamientos otovestibulotóxicos como aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, minociclina y tobramicina); otros antibióticos como polimixina, vancomicina, cloranfenicol, eritromicina, ampicilina; antitumorales, diuréticos (ácido etacrínico, acetazolamida, furosemida,) corticoides, salicilatos, etc. Intoxicaciones por: nitrobenzal, mercurio, plomo, oro, plata, etc. • Laberintitis aguda infecciosa: la afectación del sistema vestibular de etiología infecciosa es rara en la actualidad. Asocia hipoacusia y tinnitus, y puede acompañarse de fiebre, otitis aguda o mastoiditis. Si no se detecta un cuadro ótico evidente, debe descartarse meningitis. • Fístula perilinfática: complicación de otitis crónica, traumatismo y cirugia. • Enfermedad de Ménière: excepcional en la infancia, y sólo el 3% se presenta entre los 10 y 20 años como crisis recidivantes de vértigo con hipoacusia. 1.2. Sin hipoacusia: • Vértigo paroxístico benigno (VPB): es la causa más frecuente de vértigo sin pérdida auditiva en la infancia. Afecta sobre todo a lactantes y niños preescolares, aunque puede encontrarse en niños mayores. Ataques recidivantes de vértigo, la duración oscila entre pocos segundos y 1 a 2 minutos, puede ocurre varias veces por semana, o presentarse cada 2 a 4 meses. La intensidad es variable. No existe una verdadera ataxia cerebelosa, pero el vértigo es tan profundo que impide la bipedestación, el niño se encuentra aterrado y se agarra a sus padres, nunca con pérdida de conciencia. Pruebas complementarias normales, excepto las pruebas calóricas de estimulación vestibular. Pronóstico bueno. • Vértigo posicional paroxístico benigno: raro en menores de 10 años. Más frecuente al despertar y realizar movimientos rotatorios. Al girar la cabeza en dirección contraria, se alivia la sensación vertiginosa. Se reproduce con la maniobra de Dix-Hallpike. Tratamiento específico con maniobra de reposición de Epley. • Neuronitis vestibular: raro antes de la adolescencia. Se relaciona con procesos virales o traumas. Suele presentarse como episodios de vértigo de duración prolongada, que se acentúan con los movimientos bruscos de la cabeza. La otoscopia es normal. 2. Vértigo central (sin hipoacusia): Paroxístico: • Sin compromiso de conciencia: – Mareos de locomoción o cinético: ocurren cuando el niño se mueve en una manera pasiva (automóviles, barco, atracciones de feria, tobogán, juegos de vértigo, etc.), o cuando hay movimiento continuo alrededor de él. 292


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TABLA 6. Continuación – Tortícolis paroxístico benigno: episodios de desviación de la nuca, con inclinación lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos que duran minutos u horas. Se pueden acompañar de vómitos. Suelen ocurrir en el 1er año de vida, y resuelven en varios meses o pocos años. Asociado a un desarrollo posterior de VPB. Se sugiere que estas dos entidades sean formas infantiles de la migraña basilar. Las pruebas vestibulares no son útiles. • Con compromiso de conciencia: – Migraña basilar: representa la 2º causa de vértigo infantil con otoscopia normal. Sintomatología compleja: aura con síntomas de fosa posterior (ataxia, vértigo, hemiplejía, déficit visuales, disartria, alteraciones sensitivas y/o del nivel de conciencia) asociada a cefalea occipital. Mayores de 5 años, sobre todo niñas adolescentes en fase premenstrual. Debe ser un diagnóstico de exclusión. – Vértigo comicial: puede aparecer un vértigo como aura, precediendo a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. Aparición paroxística. Suele haber alteraciones del nivel de conciencia y somnolencia postcrítica característica y sin nistagmo. EEG intercrisis normal. – Fármacos: anticomiciales (fenitoína y benzodiacepinas producen nistagmus por impregnación y ataxia cuando se alcanzan niveles tóxicos); etanol, alucinógenos... Continuo: • Vértigo continuo con signos neurológicos, hay que pensar en tumores cerebelosos, y realizar TC urgente. Otros: ACVA vertebrobasilar, alteraciones vasculares, HIC, encefalitis, meningitis, TCE, y el inicio de enfermedades heredodegenerativas del SNC: ataxia de Friedreich, ataxia-telangiectasia y enfermedad de Refsum. • Vértigo continuo sin signos neurológicos: vestibulopatía bilateral por ototoxicidad (aminoglucósidos). 3. Vértigo mixto: Neurinoma del VIII par, que comprime el tronco (si no es así, se incluye como periférico). La forma de presentación más característica es con sordera súbita con otoscopia normal, que puede acompañarse de vértigo; puede asociar afectación de otros pares.

•

•

•

•

Incoordinación de la marcha como un dato más dentro de la semiología de disfunción del SNC: debilidad secundaria a paresia de miembros inferiores, movimientos involuntarios como corea o atetosis. Síndromes de hipoperfusión cerebral (presíncope): presenta un cortejo sintomático variado, como visión borrosa u oscura, alejamiento de la visión, sudoración fría, acaloramiento, molestias abdominales, sensación de falta de aire, sensación de debilidad generalizada, sensación de ir a perder la conciencia, e incluso vértigo. Brote febril: los niños pequeños pueden presentar una inestabilidad breve y autolimitada durante el brote febril, lo que se debe a una disfunción transitoria del cerebelo. Síndrome de vómitos cíclicos: en escolares entre 3 y 7 años, prevalencia tan alta como el 1,9%. Son episodios estereotipados de vómitos y náuseas intensos (hasta 4 vómitos/h y más de 50 emesis por episodio), y recurrentes, explosivos e inexplicables, separados por intervalos de completa normalidad en los que, tras una adecuada valoración, no se encuen293


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tra una causa que los justifique. Síntomas asociados: náuseas, cinetosis, dolor abdominal, fotofobia, cefalea, fonofobia. Durante los episodios el niño adopta una actitud que ha sido llamada «coma consciente», se desconecta de su entorno, se pone pálido, se muestra asustado, prefiere un ambiente oscuro y tranquilo, se niega a hablar. El sueño es la única situación que le proporciona descanso y alivio. Mareo psicógeno: usualmente en niños > 6 años, con componente de ansiedad. «Marcha histérica», ataxia en la reacción de conversión, con inestabilidad exagerada, sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad, y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. Síntomas: sensaciones como salirse de sí mismo, no ser uno mismo, estar nadando, estar flotando, estar entre nubes, de que la cabeza da vueltas, incertidumbre, dificultad para concentrarse, tener rara la cabeza, etc. Causas: trastornos psiquiátricos como ansiedad, depresión, o histeria, y “ataques de pánico”.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Ataxia Si la exploración cerebelosa es positiva se debe ingresar siempre al niño, hasta excluir patología grave o que precise tratamiento específico. Vértigo • Ingreso: – Ataques recurrentes o desequilibrio continuo. – Si el estado clínico del paciente así lo requiere, en ocasiones, la descarga vegetativa obliga a ingresar al niño e instaurar una perfusión intravenosa y antieméticos. – Síntomas/signos neurológicos: cefalea o dolor facial, focalidad neurológica (parálisis de cualquiera de los pares craneales como diplopía, disfonía, disfagia), meningismo. – Sospecha de vértigo central: confusión mental, desorientación, deterioro de las funciones intelectuales. • Derivación: – Consultas Externas de Neurología: vértigo agudo periférico prolongado > 1 semana; agudo recurrente o crónico progresivo. – Consultas Externas de ORL: hipoacusia, otitis media de repetición, etc.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Ataxia • Hemograma, bioquímica con glucosa e iones, hemocultivos. 294


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• • •

•

Tóxicos en sangre y orina ante sospecha de intoxicaciones. TC craneal urgente, indicada siempre. Sólo puede obviarse si existe un antecedente claro de tóxico o en la cerebelitis post-varicela. Punción lumbar: examen LCR (citobioquímica, y cultivos). Se debe realizar tras descartar efecto masa en la TC, en los casos en los que exista fiebre, alteración de la conciencia o si se sospecha un Guillain-Barré. La realización de pruebas más complejas dependerá de la sospecha etiológica.

Vértigo periférico • Se destaca el examen de los reflejos vestibuloespinales (especialmente el test de Romberg). • Investigar nistagmo espontáneo y de mirada. En caso de duda respecto a su origen central o periférico se realizará interconsulta ORL y/o pruebas calóricas. • Otoscopia y examen de audición. Para otras pruebas ORL se debe consultar con el especialista: acumetría, audiometría, pruebas de función vestibular, PEAT, OEA. • Ante un paciente con vértigo periférico verdadero sin otra sintomatología asociada, no son necesarias otras pruebas complementarias. Vértigo central • TC urgente/RM: si el vértigo se asocia a pérdida de conciencia, signos neurológicos sugerentes de patología de fosa posterior, o presenta un vértigo secundario a un traumatismo. • Rx cráneo y columna: antecedente traumático. Tras trauma cervical incluir el estudio de las oclusiones traumáticas de las arterias vertebrobasilares. • Fondo de ojo: siempre hay que descartar papiledema ya que indica HTIC (evitad dilatación para control pupilar). • Otras: LCR: en meningoencefalitis, esclerosis múltiple. EEG en epilepsia.

TRATAMIENTO Ataxia • Sintomático (reposo, fluidoterapia, analgesia), monitorización y medidas de soporte. • Específico según la causa desencadenante: • Cerebelitis postinfecciosa: no requiere tratamiento específico. • Intoxicación: antídoto. • Meningoencefalitis bacteriana: antibióticos. • Encefalitis vírica: aciclovir. • Guillain-Barré, encefalopatía de Kinsbourne, EMAD. EM: corticoides, inmunoglobulinas. 295


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Vértigo • Específico si se identifica la causa tratable del vértigo. No olvidar en vértigo posicional paroxístico benigno la maniobra de reposición de Epley (interconsulta ORL). • Sintomático: reposo. En función de los vómitos y la intensidad pueden precisar fluidoterapia iv, se pueden administrar antieméticos y/o sedantes laberínticos. • Antieméticos: – Metoclopramida iv (Primperán®): 0,1 a 0,2 mg/Kg/dosis (máx.10 mg) en administración lenta (30 min). – Ondansetrón (Zofrán®): 0,1 mg/Kg/dosis (máx. 2 mg), iv a pasar diluido en 15 minutos. • Sedantes laberínticos: – Dimenhidrinato: Biodramina® comp 20 mg, chicles 20 mg, supositorios infantiles 50 mg, supositorios adulto 100 mg, solución oral 20 mg/5 ml. En niños mayores de 2 años, 5 mg/Kg/día, cada 6 horas, vía oral o rectal. – Tietilperazina: Torecán® supositorio 6,5 mg, grageas 6,5 mg; en niños > 10 años, 6,5 mg/8-12 horas, oral o rectal. • Vasorreguladores: – Antagonistas del calcio, de uso en la prevención de la migraña basilar con manifestaciones vertiginosas y en las disregulaciones vasculares específicas del oído interno (vértigo de Ménière). Cinarizina (Stugeron gotas® 1ml = 25 gotas = 75 mg) sólo en niños mayores de 5 años. Dosis: la mitad de la del adulto, 15 mg cada 8 horas. • Tratamiento de la cinetosis: Biodramina®, 30 minutos antes del viaje y luego cada 4-6 horas. Su uso sólo se recomienda en niños > 2 años.


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5.37. Alteraciones de los pares craneales

A. Rubio Ruiz, M. Ortega Rodríguez

GENERALIDADES Los nervios o pares craneales son 12 nervios que parten de la base del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen. Los nervios craneales pueden ser sensitivos (tienen ganglios craneales aferentes y núcleos sensitivos: I, II, VII), motores (poseen núcleos motores: III, IV, XI, XII) o mixtos (tienen ganglios craneales aferentes, núcleos sensitivos y motores: V, VII, IX, X). Las alteraciones de los pares craneales pueden ser congénitas o adquiridas, uni o bilaterales y afectar a uno o a varios pares.

DISFUNCIÓN DEL PC I = NERVIO OLFATORIO (anosmia, hiposmia, disosmia) Su alteración produce anosmia (ausencia total de percepción olorosa, implica afectación bilateral), hiposmia (percepción olorosa disminuida) o disosmia (percepción distorsionada). La exploración consiste en exponer cada fosa nasal por separado a sustancias olorosas conocidas (café, menta), evitando las sustancias irritantes. El diagnóstico etiológico incluye lesiones congénitas, traumáticas (fractura de la lámina cribosa y base del cráneo) y lesiones secundarias a patología de la fosa anterior o a su tratamiento (meningioma, tumor de lóbulo frontal, malformaciones arteriovenosas). El diagnóstico diferencial comprende niños con procesos inflamatorios de las fosas nasales (infecciones de las vías respiratorias altas), meningitis basilar e hidrocefalia. Se realizarán pruebas complementarias (TC/RM de fosa anterior, cerebro y cavidad nasal) según historia y exploración física. No existe tratamiento específico. Se debe prevenir dañar las estructuras olfatorias en la cirugía de fosa anterior. 297


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DISFUNCIÓN DEL PC II = NERVIO ÓPTICO (disminución de la agudeza, campo visual y percepción de los colores) Su alteración produce desde disminución de la aguza visual hasta amaurosis, alteración del campo visual y de la percepción de los colores. La exploración consiste en valorar: • Respuesta pupilar: normal, pupilas isocóricas con buena reacción a la luz y acomodación; lesión unilateral, mala contracción pupilar a la luz “defecto pupilar aferente”; lesión bilateral, mala contracción pupilar a la luz en los dos ojos. • Agudeza visual: de lejos y de cerca mediante tablas; en niños, generalmente con dibujos. Se producen escotomas centrales con pérdida de agudeza visual. • Perimetría y campimetría: mediante el examen por confrontación (muy difícil en niños). • Visión de los colores: mostrando al niño objetos de color. Puede haber mala visión del color rojo. • Fondo de ojo: valorar papilas, vasos retinianos y resto de la retina. El diagnóstico etiológico comprende: • Lesiones congénitas. • Neuropatías ópticas donde el nervio óptico puede recuperarse sin secuelas o con atrofia y defectos en el campo visual. Existe pérdida de AV, escotoma central, alteración de la visión de los colores, defecto pupilar aferente y edema de papila (excepto en neuropatías ópticas retrobulbares): – Inflamatorias o desmielinizantes esclerosis en placas, neuromielitis ópticas, lupus, panarteritis. – Postvirales: sarampión, rubéola, parotiditis, MNI, varicela. – Inflamaciones de proximidad: retinitis, coroiditis, inflamación intraorbitaria, etmoiditis, meningitis. – Neuropatías isquémicas: trombosis carotídea, embolia de arteria central de la retina por cardiopatía congénita, coagulopatías, trombosis de senos cavernosos. – Neuropatías metabólicas: DM, enfermedades mitocondriales, hipertiroidismo. – Neuropatías tóxicas: etambutol, cloranfenicol, isoniacida, estreptomicina. – Neuropatías compresivas o infiltrativas: carcinomatosis meníngea, tumor selar, glioma del nervio óptico, TBC, sarcoidosis. – Neuropatías ópticas hereditarias: neuropatía óptica de Leber: pérdida de AV de inicio súbito generalmente en la adolescencia; síndrome de Wolfram: atrofia óptica + DM + sordera. • Edema de papila: tumefacción del nervio óptico por aumento de la PIC. Existirá edema de papila, AV normal en los estadios iniciales, reacciones pupilares normales, test de los colores normal, oscurecimientos transitorios de la visión, aumento de mancha ciega en la campimetría y puede asociarse a parálisis del VI PC: 298


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ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES

– Masas intracraneales (tumores, abscesos, hematomas, etc.). – Trombosis de senos durales. – HTA. – Craneosinostosis. – Hidrocefalia. • Pseudoedema de papila: se diferencia del anterior por la ausencia de dilatación venosa o exudados y la ausencia de clínica de HTIC típica del edema de papila (drusas del nervio óptico, hipermetropía y tejido glial del nervio óptico). • Hidrocefalia: existirá fenómeno de “puesta de sol” con descenso de globos oculares, retracción de los párpados superiores y/o síndrome de Parinaud (parálisis supranuclear de la mirada vertical por daño en la región mesodiencefálica). Las pruebas complementarias irán encaminadas según sospecha clínica (analítica, serologías, RM craneal, potenciales visuales evocados). Si existe, el tratamiento será etiológico.

DISFUNCIÓN DEL PC III = NERVIO OCULAR COMÚN; PC IV = NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO Y PC VI = NERVIO OCULAR EXTERNO (alteración de la motilidad ocular, diplopía, ptosis palpebral) El III par craneal inerva los músculos recto interno, superior e inferior, oblicuo inferior, elevador del párpado y constrictor del iris, por lo que su lesión produce desviación de la mirada hacia afuera y ligera rotación interna, ptosis palpebral y midriasis. El IV par craneal inerva el oblicuo superior, por lo que su afectación produce cabeza desviada al lado contrario de la parálisis, desviación de la mirada hacia arriba y afuera y diplopía vertical. El VI par inerva el recto lateral, por lo que su lesión produce desviación de la mirada hacia adentro. Se examinan al mismo tiempo, ya que en conjunto se encargan de inervar la musculatura que mueve el ojo. El examen comprende: • Motilidad ocular extrínseca: inspección de los párpados (determinar si existe ptosis), examen de la fijación y la mirada sostenida, examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos (sacadas), examen de los movimientos de seguimiento suave y examen de la convergencia ocular. En el caso de existir diplopía monocular, la dirección en que las imágenes se separan más señala la posición diagnóstica del músculo paralizado, la imagen más alejada corresponde al ojo afecto. • Motilidad ocular intrínseca: tamaño, forma y simetría pupilar, reflejo fotomotor (reacciones pupilares a la luz: reflejo pupilar luminoso directo y reflejo pupilar luminoso consensual; si existen anomalías se procede con el test de acomodación). Determinación del signo pupilar de Marcus-Gunn o escape pupilar: se obtiene mejor en una habitación con poca luz, mientras el paciente fija un blanco distante con la mirada, si 299


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se cambia de manera repentina una luz desde el ojo normal hacia el que se altera, se dilatarán ambas pupilas. La prueba se hace en vaivén, exponiendo cada pupila de manera alternada a un foco luminoso intenso a intervalos de tres segundos y comparando la respuesta directa y consensual. Reacción pupilar a la acomodación: el paciente mira a lo lejos y luego debe fijar su mirada en un dedo del examinador, que se acerca hasta 5-10 cm del puente de la nariz, las pupilas se mantendrán resguardadas de la luz, se nota la constricción pupilar y la convergencia de los ojos. El diagnóstico etiológico del III PC comprende tumor de tronco cerebral, TCE, hernia uncal, lesiones congénitas, masas en seno cavernoso, enfermedad orbitaria, infiltración leucémica, zóster, migraña oftalmopléjica, aneurisma comunicante posterior (rara en la infancia) y si hay respeto pupilar, pensar en enfermedad microvascular, síndrome del seno cavernoso o aneurisma. Como diagnóstico diferencial debemos descartar miastenia gravis (variación de la ptosis, sin alteración pupilar y test de edofronio positivo), enfermedad tiroidea, oftalmoplejía externa progresiva y pseudotumor orbitario. Las pruebas complementarias se realizarán según sospecha clínica (RM, hemograma, VSG y/o estudio de coagulación). El tratamiento será etiológico. Se deberá tratar la posible ambliopía secundaria en menores de 9 años. El diagnóstico etiológico del IV PC comprende lesiones congénitas, traumáticas, tumor, hidrocefalia y aneurisma. El diagnóstico diferencial incluye miastenia, enfermedad tiroidea, pseudotumor orbitario, traumatismo orbitario, estrabismo vertical y tortícolis. Se realizará RM/TC en los casos adquiridos. El tratamiento será quirúrgico en los casos congénitos. El diagnóstico etiológico del VI PC comprende lesiones postvirales, síndrome de Granedigo (parálisis unilateral del VI par, dolor profundo retroorbitario por afectación de la rama oftálmica del trigémino e inflamación concurrente en el oído interno), traumatismos, glioma pontino e HTIC. El diagnóstico diferencial incluye miastenia, enfermedad tiroidea, pseudotumor orbitario, traumatismo orbitario, síndrome de Duane I (estrechamiento de la hendidura palpebral y retracción del globo en aducción) y síndrome de Möebius (asociación de parálisis facial y del VI par bilaterales). La prueba diagnóstica es la RM. El tratamiento será etiológico.

DISFUNCIÓN DEL PC V = NERVIO TRIGÉMINO (alteración de la sensibilidad de cara y mucosas oral y nasal, alteración de la masticación y motilidad mandibular) Se encarga de la inervación de los músculos maseteros, temporales y pterigoides, la sensibilidad de la cara, el reflejo corneal y el mentoniano, por lo tanto su afectación producirá anestesia/hipoestesia táctil, térmica y dolorosa de la cara y membranas mucosas de nariz, ojos, mejillas, lengua y senos para300


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nasales, abolición del reflejo corneal, desviación de la mandíbula ipsilateral al abrir la boca y dificultad para la masticación. La exploración se divide en tres partes: • Función motora: se determina la presencia de dificultad o imposibilidad para masticar o cerrar la boca, signos de atrofia de los músculos temporales y maseteros y la desviación de la mandíbula (ipsilateral a la parálisis). Palpación de los músculos maseteros y temporales de cada lado, comparando el grado de contracción. Los músculos pterigoideos se examinan al abrir ampliamente la boca contra resistencia y desviando la mandíbula con la boca abierta hacia cada lado. • Función refleja: – Reflejo corneal: se toca suavemente la cara temporal de la córnea sobre el iris con una gasa, la respuesta normal es el cierre de los párpados. – Reflejo mentoniano: se coge el mentón del niño con el pulgar e índice, con la boca entreabierta se percute en la falange distal del pulgar que se apoya en la parte superior del mentón, la respuesta normal es la contracción de los músculos masticatorios y la elevación de la mandíbula con un cierre brusco de la boca. • Función sensitiva: se estudia la sensibilidad facial (táctil, dolorosa y adicionalmente térmica) de las tres ramas del trigémino (oftálmica por encima de la ceja, maxilar sobre el cigomático o el labio superior y mandibular por debajo de la comisura de los labios). El diagnóstico etiológico comprende lesiones congénitas, fracturas de base de cráneo o mandibulares, tumores del ángulo pontocerebeloso (pueden asociar afectación del VII y VIII PC), lesiones inflamatorias (neuritis postinfecciosas aisladas, inflamaciones meníngeas basilares, enfermedad de Lyme), o ser idiopático (neurología trigeminal sensitiva o sensitivomotora). Las pruebas complementarias se realizarán según anamnesis y clínica asociada. Para visualizar tronco cerebral, ángulo pontocerebeloso, seno cavernoso, hendidura esfenoidal y fracturas de base de cráneo se utilizará neuroimagen (RM/TC). El tratamiento será específico según etiología.

DISFUNCIÓN DEL PC VII = NERVIO FACIAL (parálisis facial supranuclear o central, parálisis nuclear o periférica, disgeusia y reducción del lagrimeo y la salivación) El VII par craneal inerva los músculos faciales, se encarga del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua, sensibilidad del CAE, reflejo corneal, orbicular y estapedial y fibras secretoras para glándulas lacrimales y salivares (no parótida). Su afectación producirá parálisis supranuclear o central (respeta mitad superior de la cara, el lado afecto corresponde al nervio facial contralateral), parálisis nuclear o periférica (afecta toda la hemicara, corresponde 301


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con el nervio homolateral), disgeusia y reducción del lagrimeo y la salivación. Músculos clave: frontal (incapacidad para arrugar la frente), orbicular de párpados (cierre ocular incompleto, fenómeno de Bell), buccinador (retracción de la comisura labial hacia el lado contrario, desaparición ipsilateral del pliegue nasolabial) y músculo del estribo (hiperacusia molesta con sonidos de intensidad corriente). La exploración se divide en tres partes: • Función motora: se inspecciona la cara para advertir asimetría facial en reposo y con los movimientos. Se examinan los movimientos de elevar las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar, enseñar los dientes, inflar las mejillas. Ver arrugas de la piel del cuello. Fenómeno de Bell (se produce movimiento de los ojos hacia arriba al intentar cerrar los párpados). • Función refleja: reflejo de parpadeo o amenaza, reflejo corneal y reflejo del orbicular de los ojos (se produce cierre bilateral de los ojos al golpear con los dedos el arco supraciliar, a 1 cm por encima de la ceja). • Función sensorial: rara vez se explora, se determina el gusto en los 2/3 anteriores de la lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, limón y quinina en la cara lateral de la lengua. El diagnóstico etiológico comprende: • Lesiones congénitas. • Parálisis de Bell o idiopática: se trata con prednisona 1 mg/Kg/día durante 7 días, reducción gradual en los siguientes 7 días, profilaxis ocular local con lágrimas artificiales y oclusión nocturna hasta la resolución del lagoftalmos. La recuperación es total en más del 90% de los casos. • Lesiones traumáticas: la recuperación completa suele ser habitual. • Lesiones inflamatorias: VVZ, VEB, enfermedad de Lyme, TBC, triquinosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener. • Neoplasias: por infiltración tumoral directa o por compresión externa. • Tumores de fosa posterior. • Osteopetrosis. • Síndrome de Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, asociada a edema facial ipsilateral y lengua geográfica en los casos completos. Tratamiento con corticoides. El diagnóstico diferencial comprende parálisis facial por afectación de la vía corticobulbar, hipoplasia congénita del músculo depresor del ángulo de la boca (el labio inferior no se desplaza hacia abajo con el llanto), síndromes miasténicos y miopatías o distrofias musculares. Se pedirá TC o RM cerebral y del oído interno en las parálisis faciales congénitas no traumáticas y parálisis adquiridas que no mejoran en las primeras semanas. Según clínica asociada: EMG, estudios de imagen del oído medio e interno o región parotídea, función auditiva y vestibular y serología infecciosa específica. El tratamiento será específico según causa. 302


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DISFUNCIÓN DEL PC VIII = NERVIO AUDITIVO (hipoacusia y/o vértigo) Posee función auditiva y vestibular, su lesión produce hipoacusia y /o vértigo. La exploración de la función auditiva incluye reconocer la procedencia de un sonido, prueba de Rinne y Weber y la exploración timpánica. La audiometría o los potenciales evocados del tronco del encéfalo son pruebas obligadas en cualquier niño en el que se sospecha una hipoacusia. La exploración de la función vestibular incluye la prueba de Romberg (se desviará y caerá hacia el lado afecto al cerrar los ojos), la prueba calórica (se introduce con una jeringuilla agua helada en el conducto auditivo externo, en sujetos normales se produce nistagmo en dirección opuesta a la del laberinto estimulado, la prueba está contraindicada si hay rotura timpánica), pruebas rotatorias y videonistagmografía (ver capítulo de Alteración del equilibrio). El diagnóstico etiológico de la lesión de la rama auditiva incluye: malformaciones congénitas, TORCH, tratamiento con fármacos ototóxicos durante el embarazo, meningitis, viriasis (sarampión, parotiditis epidémica) y colesteatoma, entre otros. El tratamiento será etiológico. El diagnóstico etiológico de la lesión de la rama vestibular incluye otitis, traumatismos del hueso temporal, laberintitis, hidrops endolinfático, malformaciones del oído interno, síndrome de Cogan, lesiones retrolaberínticas y vértigo paroxístico posicional benigno. El diagnóstico diferencial comprende: trastornos vestibulares centrales (neoplasias, malformaciones vasculares, procesos desmielinizantes) y vértigo de origen no vestibular (migraña, vértigo paróxistico benigno de la infancia, mareo cervical, mareo presincopal, mareo psíquico y mareo fisiológico). Para el tratamiento de la crisis pueden usarse sedantes vestibulares, sin superar la semana de tratamiento (sulpiride 5-10 mg/Kg/día repartido en 2-3 tomas o diazepam 0,1-0,2 mg/Kg/día en 2-3 tomas).

DISFUNCIÓN DEL PC IX = NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y PC X = NERVIO VAGO (alteración de la sensibilidad y motilidad palatina, voz nasal, dificultad respiratoria) Se estudian juntos porque inervan estructuras relacionadas funcionalmente, se encargan de la sensibilidad y motilidad velopalatina y del reflejo nauseoso y velopalatino. La afectación del IX par craneal da lugar a caída de faringe, desplazamiento de la úvula hacia el lado sano, afectación del reflejo nauseoso y disfagia para líquidos. La lesión del X par craneal produce además voz nasal; la parálisis bilateral puede originar insuficiencia respiratoria grave. La exploración física incluye: • Movimiento de las cuerdas vocales: valorando carácter y calidad de la voz, anormalidades en la articulación, dificultades en la respiración o en la tos. • Reflejo nauseoso: tocando la base posterior de la lengua el paciente responde con contracción de la faringe y náuseas. 303


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•

Reflejo velopalatino: tocando la mucosa del paladar se produce el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula. El diagnóstico etiológico comprende lesiones congénitas (traumatismo perinatal, malformación de Chiari I y II), inflamatorias (VEB), traumáticas (fractura del cóndilo occipital), neoplasias (tumores intrínsecos, tumores de fosa posterior o tumores del clivus) y lesiones iatrogénicas (secundarias a amigdalectomía). El tratamiento definitivo será etiológico.

DISFUNCIÓN DEL PC XI = NERVIO ESPINAL (tortícolis, paresia de músculos trapecio y esternocleidomastoideo) Es un nervio puramente motor, se encarga de inervar la porción superior del trapecio y el ECM, su lesión produce contractura del ECM, tortícolis con dificultad para rotar la cabeza hacia el lado opuesto e incapacidad para elevar los hombros (ipsilateral). La exploración consiste en la inspección (observar posición de la cabeza), palpación y la determinación de la fuerza contra resistencia: • Músculo esternocleidomastoideo: se propone al paciente que desvíe la cabeza hacia el lado contra resistencia. • Músculo trapecio: se propone al paciente que eleve los hombros mientras el médico trata de oponerse a esta posición. El diagnóstico etiológico comprende las lesiones congénitas, inflamatorias, traumáticas (traumatismos cerrados o heridas penetrantes en el triángulo posterior del cuello), iatrogénicas y neoplásicas (tras cirugía descompresiva de fosa posterior, biopsia de ganglios cervicales y canulación de la vena yugular interna). El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de neurona motora, la distrofia miotónica y la miastenia grave. El tratamiento definitivo será etiológico.

DISFUNCIÓN DEL PC XII = NERVIO HIPOGLOSO (paresia lingual) Inerva la musculatura lingual, su lesión produce fasciculaciones, desviación de la punta de la lengua y hemiatrofia ipsilaterales. El examen físico consiste en la inspección de la lengua dentro de la cavidad bucal, en la realización de movimientos linguales fuera de la cavidad bucal en todas las direcciones y en examinar la fuerza mediante oposición con el depresor lingual. El diagnóstico etiológico incluye las lesiones congénitas (por traumatismo perinatal y asociada a parálisis braquial), lesiones inflamatorias (idiopáticas o postvirales), neoplásicas, iatrogénicas (parálisis unilateral tras amigdalectomía y parálisis bilateral tras uso de mascarilla laríngea) y lesiones traumáticas (fractura del cóndilo occipital). El diagnóstico diferencial comprende la enfermedad de Werdnig-Hoffmann y las anomalías congénitas de la región del agujero magno. 304


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Viana Llamas H, Velásquez Fragua R. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias en Neurología. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. La Paz. 5ª Edición. España: Publimed. 2009. p. 1233-1242.

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Yangüela Rodilla J. Neuroftalmología I: Patología de las vías visual y pupilar. En: Verdú Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de neurología infantil. Madrid: Publimed, 2008. p. 737-744. Yangüela Rodilla J. Neuroftalmología II: Trastornos de la movilidad ocular. En: Verdú Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de neurología infantil. Madrid: Publimed, 2008. p. 745-753. Verdú Pérez A, Cazorla Calleja MR. Trastornos de los pares craneales. En: Verdú Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de neurología infantil. Madrid: Publimed, 2008. p. 768-774. Ruiz Huete C, Escamilla C. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Cliniguía actuación de diagnóstico y terapéutica. 3ª ed. España: Eviscience; 2008. p. 775-780. Rodríguez García PL, Rodríguez Pupo L, Rodríguez García D et al. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización general, nervios craneales y raquídeos. Rev Neurol 2004; 39 (8):757-766.

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6.38. Fundamentos de fluidoterapia M.E. Cabezas Tapia, F. Castillo Ochando

GENERALIDADES La fluidoterapia es la medida terapéutica destinada a mantener o a restaurar, generalmente por vía intravenosa, el volumen y la composición normal de los fluidos corporales. Las situaciones que justifican una fluidoterapia intravenosa son: • Afectación neurológica, alteración del nivel de conciencia, coma, convulsiones. • Descartar abdomen agudo, ayuno previo a cirugía. • Vómitos incoercibles. • Dificultad respiratoria, ventilación mecánica. • Intoxicaciones. • Infecciones bacterianas graves (meningitis, neumonía). • Trastornos renales. • Shock hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico, quemaduras, deshidratación). • Trastornos metabólicos: diabetes, insuficiencia suprarrenal aguda.

PACIENTE NORMOHIDRATADO • Necesidades basales (NB) de líquidos (regla de Holliday): – 100 ml/Kg por los primeros 10 Kg. – 50 ml/Kg por los siguientes 10 Kg. – 20 ml/Kg por cada kilogramo a partir de los 20 Kg. • Máximo en condiciones normales: 2.000-2.500 ml/24 horas. • Situaciones que precisan mayor aporte de líquidos: deshidratación, fiebre (aumentar un 12% por cada grado que exceda de 37º C), hiperventilación, intoxicación salicílica, enfermedad renal pierde-sal, cetoacidosis diabética, estenosis pilórica, pérdidas digestivas continuas (SNG, ileostomía). • Situaciones que requieren disminuir el aporte de líquidos: insuficiencia renal aguda (20-30 mL/Kg/d), SIADH (50-70% NB en 24 horas), síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca (75% NB), hipotermia (dismi307


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PATOLOGÍA METABÓLICA

TABLA 1. SOLUCIONES INTRAVENOSAS MÁS HABITUALES Suero Glucosado 5% Glucosado 10% Glucosado 25% Glucosado 50% SGS 1/5 SGS 1/3 SGS 1/2 Fisiológico (0.9%) Salino 1 M Salino 3% Salino 20% Ringer lactato Bicarbonato 1M Bicarbonato 1/6M SGB 1/5 SGB 1/3 SGB 1/2 Seroalbúmina 20%

mOsm/L Gluc (g/L) 275 555 1.100 2.275 280 285 290 308 2.000 1.020 6.830 273 2.000 334 286 291 303 250

50 100 250 500 47 33 25 47 30 25 -

Cl– K+ HCO3 Ca2+ Na+ (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) 30 51 77 154 1.000 510 3.418 130 1.000 167 33 55 83 125

30 51 77 154 1.000 510 3.418 109 125

4 -

-

-

28 1.000 167 33 55 83 -

3 -

Glucobicarbonatado 1/5: SG 5% 800 mL con 200 mL de bicarbonato 1/6 M. Glucobicarbonatado 1/3: SG 5% 666 mL con 333 mL de bicarbonato 1/6M.

•

•

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nuir un 12% por cada grado inferior a 36º C), humedad ambiental o sedación (90% NB). Necesidades basales de glucosa y electrólitos: – Glucosa: 3-5 mg/Kg/min. – Na+: (siendo las mismas que las de Cl–) 20-40 mEq/L (2-3 mEq/Kg/d). ClNa 20% contiene 3,4 mEq/mL de Na+ y Cl– (0,58-0,88 mL/Kg/d). – K+: 20- 40 mEq/L (2 mEq/Kg/d). Se debe retrasar su administración hasta comprobar una adecuada función renal. – Otros: Ca2+ 0,5-1 mEq/Kg/día. En RN 2 mEq/Kg/d. El gluconato Ca2+ 10% aporta 0,5 mEq de Ca2+ por mililitro. – El resto de los iones se administrarán en función de las alteraciones analíticas. Fluidoterapia basal a nivel práctico basada en las necesidades de glucosa y Na+ (Tablas 1 y 2): – Glucosalino 1/5 en < 2-3 años (< 15 Kg); glucosalino 1/3 en > 2-3 años (> 15 Kg). – Añadir ClK tras comprobar diuresis. Si ClK 2 M (1 ml = 2 mEq Cl– y 2 mEq K+) se añaden 5 mL por cada 500 mL de suero glucosalino para obtener 20 mEq/L.


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FUNDAMENTOS DE FLUIDOTERAPIA

TABLA 2. TIPOS DE SUEROS SEGÚN LA TONICIDAD Hipotónicos

Isotónicos

Hipertónicos

Salino 0.45%

Glucosado 5% SGS 1/5 SGS 1/3 Fisiológico (0,9%) Ringer lactato Bicarbonato 1/6 M SGB 1/5 SGB 1/3 Seroalbúmina 20%

Glucosado 10% Glucosado 25% Glucosado 50% Salino 3% Salino 20% ClNa 10% ClNa 20% ClNa 1 M ClK 1 M ClK 2 M Bicarbonato 1 M Gluconato Ca 10% Manitol 20%

•

Si ClK 1 M (1 ml = 1 mEq Cl– y 1 mEq K+) se añaden 10 mL por cada 500 mL de suero glucosalino.

COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA • Técnica: flebitis, infección, irritación local, extravasación, embolia gaseosa, punción arterial o hematoma local. • Volumen y tipo de fluidos: ICC, EAP, edema palpebral.


Líquidos y electrolitos. En: Manual de Urgencias en Pediatría. Hospital Virgen del Rocío. Ergon, 2007 pag 427-435. Pinto Fuertes I, Vázquez López L. Sueroterapia. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon, 2005; pag 137-143.

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6.39. Deshidratación N. Ramírez Martínez, M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño, F. Castillo Ochando

GENERALIDADES Se define como deshidratación la alteración metabólica consistente en un balance negativo de agua que puede poner en grave compromiso las funciones orgánicas del individuo. Se trata de un proceso agudo en el que se equiparan las pérdidas de agua con la pérdida de peso. Puede estar acompañada de alteraciones electrolíticas y/o del equilibrio ácido-base. Es un cuadro muy común, sobre todo en los lactantes, siendo más frecuente cuanto menor es el niño por tener mayor porcentaje de agua por Kg de peso, realizar un elevado recambio diario de agua y electrolitos, disponer de un riñón inmaduro y presentar una mayor superficie corporal por unidad de peso lo que supone mayores pérdidas insensibles y mayores requerimientos de agua.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La deshidratación puede ser la consecuencia de cualquier proceso que lleve a una pérdida excesiva de líquidos o al aumento de las necesidades de los mismos: • Vía digestiva: GEA/vómitos, laxantes, fórmulas hiperconcentradas, malabsorción o malnutrición. • Por piel o sudoración: FQ, golpe de calor, quemaduras. • Vía urinaria: DM, DI, diuréticos, tubulopatías, insuficiencia renal o suprarrenal.

ANAMNESIS La edad del paciente nos orienta sobre la gravedad de la deshidratación, por un lado los lactantes tienen mayor cantidad de agua corporal con imposibilidad de acceder a los líquidos por ellos mismos y con mecanismos de compensación más inmaduros. También se preguntará sobe el tipo y la cantidad de las pérdidas hídricas (deposiciones, vómitos, diuresis), así como las características de la diuresis (la poliuria orienta a aumentos de solutos en la orina como en la diabetes y la oliguria orienta a pérdidas extrarrenales con compensación renal). En la anamnesis no deben faltar las preguntas referentes a la alimenta311


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TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN SEGÚN DATOS CLÍNICOS

Pérdida de peso Ojos Conciencia Fontanela Lágrimas Piel Pliegue Turgencia Color Mucosas TA Pulso Relleno capilar Sed Estimación déficit hídrico

Leve

Moderada

Grave

3 (5)% Normales Normal Normal Presentes Negativo ↓ Pálido Secas Normal Normal Normal Bebe normal, no sediento 50 mL/Kg

3-7 (5-10)% Hundidos Irritable Deprimida Ausentes Retracción lenta ↓↓ Gris-pálido Ásperas Normal o ↓ ↑↑ ± 2 segundos Sediento, bebe con avidez 50-100 mL/Kg

> 7 (10)% Secos y muy hundidos Obnubilado Muy deprimida Ausentes Retracción muy lenta ↓↓↓ Marmorata Descamadas ↓ ↑↑↑ > 3 segundos Bebe poco, incapaz de beber > 100 mL/Kg

Entre paréntesis el valor correspondiente a los niños cuyo peso es inferior a 15 Kg. Fuera del paréntesis el valor correspondiente a los que tienen mayor peso.

ción (tipo de alimentos ingeridos en las últimas horas, forma de preparación de los biberones y de las soluciones de rehidratación oral).

EXPLORACIÓN FÍSICA En la exploración inicial se debe incluir la toma de todas las constantes. Tener en cuenta que los niños presentan hipotensión solo cuando la deshidratación es grave. La presencia de taquipnea sin alteraciones respiratorias en el contexto de una deshidratación orienta a un trastorno metabólico (cetoacidosis diabética principalmente). El peso es el mejor dato para valorar el grado de deshidratación cuando se dispone de él, ya que el agua constituye un porcentaje importante en el peso de los niños. Si no se sabe exactamente cuánto peso ha perdido se puede estimar por datos clínicos (ver tabla 1). El Score de Gorelick sirve para clasificar el grado de deshidratación (cada apartado suma 1 punto): • Elasticidad cutánea disminuida. • Tiempo de recapilarización > 2 seg. • Deterioro del estado general. • Ausencia de lágrimas. • Respiración anormal. • Mucosas secas. • <3 puntos: DH leve. • Ojos hundidos. • 3-5 puntos: DH moderada. • Pulso radial débil. • 6-10 puntos: DH grave. • Taquicardia (FC > 150 lpm). • Diuresis disminuida. 312


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DESHIDRATACIÓN

TABLA 2. DIFERENCIAS DE LA DESHIDRATACIÓN INTRA Y EXTRACELULAR Extracelular

Intracelular

Sed muy intensa Mucosas secas Oliguria Fiebre Signos neurológicos: • Irritabilidad • Hiperreflexia • Hipertonía • Convulsiones • Deterioro del nivel de conciencia

Disminución de la turgencia cutánea con aparición del signo del pliegue Facies de sufrimiento Mucosas secas con lengua pastosa Ojos hundidos con mirada perdida Piel pálida y fría Oliguria Hipotensión arterial con pulso débil y rápido FA deprimida

La deshidratación puede ser intra o extracelular manifestándose de forma diferente (Tabla 2).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Indicadas para determinar el tipo de deshidratación y las posibles alteraciones hidroelectrolíticas asociadas (Tabla 3): • Gasometría para establecer las alteraciones en el equilibrio ácido-base. • Iones: Na+, K+ y Cl– que permite establecer el déficit de iones. • Bioquímica con urea, creatinina y osmolaridad para clasificar la deshidratación (junto con los parámetros anteriores) y valorar la función renal. • Hemograma: puede permitir establecer la causa y la patología asociada de la deshidratación (infección grave, Sínd. hemolítico-urémico). • Orina: la disminución de la densidad urinaria asociada a deshidratación nos orienta a una diabetes insípida o necrosis tubular. La determinación de iones en orina (Na+, K+) y creatinina puede diagnosticar un síndrome pierde-sal. La monitorización de la diuresis orienta sobre el grado de DH y la respuesta a los fluidos administrados.

MANEJO TERAPÉUTICO Las alteraciones en los iones se tratarán en el capítulo correspondiente. Fase aguda DH leve < 5% • Manejo en el domicilio. • Rehidratación oral durante 4-6 horas en la DH iso e hiponatrémica y durante 8-12 horas en la DH hipernatrémica: (% déficit x 10 x peso en Kg). Volumen 10-50 ml/Kg en pequeñas tomas cada 5-10 minutos. P. ej., 313


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TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN SEGÚN LA TONICIDAD

Pérdida Na plasmático Enfermedades Frecuencia Osmolaridad Deshidratación Tiempo reposición Clínica

Turgencia de piel Temperatura Mucosas FC TA SNC

Otros

Espacio extracelular Espacio intracelular Tipo de suero

•

• • • 314

Hipertónica

Isotónica

Hipotónica

Agua > Na > 150 mEq/L Diarrea, DI

Agua = Na 130-150 mEq/L Diarrea, vómitos

25% > 310 mOsm/L Intracelular 1/3 – 1/3 – 1/3 (72 horas) Pastosa/untuosa

65% 280-310 mOsm/L Extra-Intracelular Todo en 24 horas

Caliente Secas Aumentada Normal o disminuida Irritabilidad Llanto Rigidez/meningismo Convulsiones Trombosis Hemorragia cerebral Daño celular Fiebre Sed Shock tardío

Fría Secas Muy aumentada Normal o disminuida Letargo

Na > Agua < 130 mEq/L Diarrea, FQ, pérdidas salinas 10% < 280 mOsm/L Extracelular 2/3 - 1/3 – NB (24-48 horas) Muy disminuida, pliegue positivo Fría costrosas Muy aumentada Muy disminuida

Disminuido Disminuido SGS 1/5 o 1/3

Disminuido Normal SGS 1/3

Disminuida

Más síntomas de hipotónica que de hipertónica

Coma Convulsiones Fontanela baja

Depleción extracelular Ojos hundidos Sed Hipotonía Shock precoz Muy disminuido Aumentado SGS 1/3

paciente de 8 Kg de peso con 5 % de deshidratación, precisará 400 mL en 4 horas para recuperarse de la deshidratación (5 x 10 x 8 = 400 mL). La ingesta de “líquidos claros” (agua sola, soluciones caseras de azúcar y zumos, coca-cola u otras) es inadecuada, debido a que la concentración de electrolitos es baja y la osmolaridad muy alta. No se recomienda la preparación casera de la solución (con agua, zumo de limón, azúcar y sal) por la imposibilidad de mantener las concentraciones adecuadas. Usar solución hipoosmolar con Na 60 mmol/L y glucosa 74-111 mmol/L (Tabla 4). El niño deshidratado tiene sed y no rechaza el suero de rehidratación oral. Reevaluar en 4 horas:


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DESHIDRATACIÓN

TABLA 4. SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL MÁS HABITUALES Suero OMS/UNICEF, 2004

mOsm/L

G Na Cl K HCO3 Citrato Presentación (g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

245

75

75

65

20

–

10

200-250

90

60

60

20

–

10

Oralsuero (Casen Fleet)

212

80.5

60

38

20

–

14

Brick 1L y 200 mL

Bioralsuero/ Bioralsuero baby (Casen Fleet)

212

80.5

60

38

20

-

14

Brick 200 mL

Miltina Electrolit (Milte)

230

90.7

60

50

25

-

10

Brick 500 mL

GES 45 Milupa

149

108

48

25

25

9

9

1 sobre en 200 mL de agua

Suerooral (Casen Fleet)

331

111

90

80

20

-

10

1 sobre en 1 litro de agua

Suerooral hiposodico (Casen Fleet)

232

111

50

41

20

-

10

1 sobre en 1 litro de agua

Cito-Oral 230 Limonada alcalina (Ern)

90

60

50

20

-

10

1 bolsa en 500 mL de agua

ESPGHAN, 1992

Cito-Oral Junior Zinc

261

89.9

62.4

50

22.5

-

21.7

1 botella de 500 mL

Bebesales (Pharmacia Spain)

299

30

50

50

20

20

-

1 sobre en 500 mL de agua

Citorsal (Ern)

420

278

50

30

20

-

35

1 bolsa en 500 mL de agua

Isotonar

195

110

48

39

20

-

10

1 sobre en 500 mL de agual

Recuperat-Ion

212

80

60

38

20

-

14

Brick de 125 o 250 mL

*Los sueros en negrita son los que más se acercan a las recomendaciones de la OMS y de la ESPGHAN.

– Si hidratación normal: Iniciar alimentación normal adecuada a su edad (lactancia materna o fórmula a concentración normal). – Suplementar con SRO 10 ml/Kg por deposición líquida o 5 ml/Kg por vómito hasta la resolución de la diarrea en caso de existir. – Considerarla fallida sólo si hay 4 o más vómitos abundantes. DH moderada 5-10% • Ingreso en planta para completar evaluación y tratamiento. • Rehidratación oral durante 4 horas: – % déficit x 10 x peso en Kg: Volumen 50-100 ml/Kg en pequeñas tomas cada 5-10 minutos. P. ej. Paciente de 8 Kg de peso con 7% de deshidratación, precisará 560 mL en 4 horas para recuperarse de la deshidratación (7 x 10 x 8 = 560 mL). 315


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TABLA 5. PÉRDIDAS DE ELECTROLITOS EN MEQ/100 ML DE DÉFICIT Sodio

Potasio

Cloro

Hipotónica

10-12

8-10

10-12

Isotónica

8-10

8-10

8-10

Hipertónica

2-4

0-4

2-6

•

– Emplear sonda nasogástrica si escasa ingesta, rechazo del SRO o vómitos. Preferiblemente a débito continuo a 25-30 mL/Kg/h. – En caso de deshidratación hipernatrémica es preferible la rehidratación vía oral o con SNG durante 12 horas a la intravenosa, para disminuir progresivamente la concentración de Na+, evitando así las complicaciones producidas por un descenso brusco (edema cerebral, convulsiones). Reevaluar en 4 horas: – Si hidratación normal: - Iniciar alimentación normal adecuada a su edad (lactancia materna o fórmula a concentración normal) - Suplementar fluidos de mantenimiento con SRO 10 mL/Kg por deposición líquida o 5 mL/Kg por vómito hasta la resolución de la diarrea. – Si deshidratación > 10% pasar al siguiente:

DH grave (> 10%) y shock • Líquidos de emergencia: SSF 0,9% 20 ml/Kg en 15 minutos, se puede repetir hasta 3 veces en una hora. • Nunca usar soluciones hipotónicas inicialmente, sobre todo cuando se sospeche una deshidratación hipernatrémica. • Del déficit total estimado descontar los líquidos y el Na+ administrados en esta fase inicial. • P. ej. Paciente de 8 Kg de peso con 10 % de deshidratación, precisará 800 mL en para recuperarse de la deshidratación (10 x 10 x 8 = 800 mL) más 800 mL de sus NB. De los 800 mL que precisa habría que descontar los 160 mL administrados inicialmente (800-160 = 640 mL que se añadirían a las NB repartidos en 1-2-3 días según el tipo de deshidratación, tabla 3). • La cantidad máxima de líquidos que se pueden administrar en un paciente con una función renal normal es de 4000 mL/m2. • Continuar con fluidoterapia basal con glucosalino 1/3 ó 1/5. Añadir K+ tras diuresis eficaz. • Considerar las pérdidas mantenidas 25-50 ml/Kg/d o 5-10 mL/Kg/ deposición en caso de diarrea. • El tiempo de reposición y la composición de los fluidos dependerán del tipo de deshidratación (Tablas 3 y 5): 316


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DESHIDRATACIÓN

• •

– Isotónica: SGS 1/3 ó 1/5, corregir la mitad del déficit en 8 horas y el resto en las siguientes 16-28 horas. – Hipotónica: suero con glucosa y aportes de sodio según el déficit (ver capítulo de Alteraciones electrolíticas) en 24-36 horas. – Hipertónica: SSF o glucosa con sodio cuya diferencia nunca sea mayor de 70 mEq respecto al sodio plasmático en 48-72 horas (ver capítulo de Alteraciones electrolíticas). Corregir la acidosis metabólica (ver capitulo de Trastornos del AEB) según el exceso de bases. Si pH < 7,20, EB < -10 y HCO3 < 10: expandir con suero glucobicarbonatado a 1/2 o con bicarbonato 1/6 M hasta pH > 7,20 (1-2 mEq/Kg de bicarbonato).

Fase de mantenimiento • Consiste en administrar líquidos mientras persista la causa desencadenante para reponer las pérdidas que se estén produciendo. • Una vez que ha terminado la fase de rehidratación y hemos repuesto el déficit, debemos de evaluar de nuevo el grado de hidratación: – Si persiste la deshidratación, debe valorarse el déficit e iniciar de nuevo el proceso anterior. – Si hay buena evolución, continuar con una solución de mantenimiento 100 mL/Kg/día mientras persista la enfermedad, administrando líquidos en función de las pérdidas. • Se debe administrar entre las comidas, que se introducen también en esta fase.

CRITERIOS DE INGRESO • Deshidratación > 5%. • Imposibilidad de manejo de la rehidratación oral en casa por parte de la familia. • Intolerancia a la rehidratación oral (vómitos, escasa ingesta, rechazo). • Fracaso de la terapéutica con empeoramiento de la causa desencadenante y la deshidratación a pesar del suero de hidratación oral (p. ej., vómitos persistentes o deposiciones numerosas y abundantes en la GEA con imposibilidad de administrar una cantidad suficiente de líquidos, sobre todo en los lactantes).

INDICACIONES DE FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA • Deshidratación > 10%. • Repercusión hemodinámica (shock). • Disminución del nivel de conciencia. • Contraindicaciones de la RH oral. • Fallo de la RH oral. 317


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CONTRAINDICACIONES DE RH ORAL • Deshidratación grave con afectación hemodinámica, shock y/o disminución del nivel de conciencia. • Vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales. • Cuadro clínico potencialmente quirúrgico, íleo paralítico. • Fracaso previo de la rehidratación oral. • Sepsis.


Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ y de la Oliva Senovilla P. Deshidratación. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil La Paz. Publimed. 5ª Edición. 2009: pag 115-122. 2. Líquidos y electrolitos. En: Manual de Urgencias en Pediatría. Hospital Virgen del Rocío. Ergon. 2007 pag 427-435. 3. Pinto Fuertes I, Vázquez López L. Sueroterapia. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 2005; pag 137-143. 4. Fernández López A. Diarrea aguda. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 2005; pag 427-435. 5. Pizá Oliveras A. Acidosis. Alcalosis. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 2005; pag 427-435. 6. Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría. 9ª ed.2006. 7. Nelson. Tratado de Pediatría. 18ª ed. 2007. Kliegman, Berhrman, Jenfson, Stanton 8. Mosqueda Peña, Rojo Conejo. Asociación Española de Pediatría. www.aeped.es/ protocolos/. Hospital 12 de Octubre. 9. Lozano de la Torre, Alonso Palacio J. Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria y Castilla León. Protocolos. M.J. 1999.vol 39. 10. Hernández Merino R. Soluciones de rehidratación oral (v.3/2010). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Disponible en http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/

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6.40. Trastornos del equilibrio ácido-base


GENERALIDADES • Valores normales: pH 7,35-7,45, bicarbonato sérico 20-28 mEq/l y pCO2 35-45 mmHg. • Acidemia: pH < 7,35. Alcalemia: pH > 7,45. • Anión GAP: Na - (Cl + CO3H). Normal 12 ± 2 en > 3 años, 14 ± 2 en < 3 años. • Un trastorno ácido-base simple es una alteración primaria aislada. La compensación respiratoria se produce en 12-24 horas (nunca pCO2 > 55-60 mmHg); la compensación metabólica de un proceso respiratorio simple tarda unos 3-4 días en ser completa. • Un trastorno ácido-base mixto está presente cuando hay algo más que una alteración primaria (p. ej., coexistencia de acidosis respiratoria con alcalosis metabólica o una acidosis de etiología mixta). Se debe sospechar siempre que no se cumpla la compensación esperada para un trastorno simple según estas fórmulas: – Alcalosis metabólica: aumenta 7 mmHg la pCO2 cada 10 mEq/l de aumento de HCO3 sérico. – Acidosis respiratoria: HCO3 aumenta en 1 unidad (si aguda) o 3,5 (si crónica) por cada 10 mmHg de incremento de la pCO2. – Alcalosis respiratoria: HCO3 cae 2 unidades (aguda) o 4 (crónica) por cada 10 mmHg de descenso pCO2.

ACIDOSIS METABÓLICA Etiología: pérdida de bicarbonato, aumento de producción de hidrogeniones, administración de ácidos, incapacidad del riñón para eliminar hidrogeniones. Clasificación: leve: pH 7,20-7,30; moderada: pH 7,10-7,20; grave pH 77,10. Muy grave pH < 7. Clínica: respiración de Kussmaul, náuseas y vómitos, riesgo de arritmias (con pH <7,20), aumento del gasto cardiaco y posteriormente disminución de la contractilidad, caída de RVP, hipotensión, shock (disminución de respuesta a catecolaminas). 319


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Analítica: descenso del pH, bicarbonato y pCO2 (si compensación respiratoria). Importante determinar el anión GAP. Su cálculo permite detectar el acúmulo anormal de un catión o anión no medible y orienta hacia la causa de la acidosis. • Anión GAP normal (hiperclorémicas): – Pérdida de bicarbonato: acidosis tubular renal (I, II y IV), diarrea, drenajes intestinales, hiper-PTH primario, ureterosigmoidostomía. – Insuficiente regeneración de bicarbonato: diuréticos, hipoaldosteronismo. – Administración de sales acidificantes: cloruro de amonio, hiperalimentación. • Anión GAP aumentado: – Insuficiencia renal aguda y crónica. – Acúmulo de ácidos orgánicos. Acidosis láctica (shock de cualquier origen), cetoacidosis (diabética, alcohólica), ingesta de salicilatos, paraldehído o metanol. Tratamiento: Además de la terapéutica causal (p. ej., CAD) el punto principal de tratamiento es la administración de bicarbonato. En primer lugar, se calculará el déficit de bicarbonato mediante fórmula de Astrup: DB (mEq HCO3) = EB x 0,3 x peso (Kg) En RN x 0,5 (en vez de 0,3) • Después de cada actuación conviene hacer una nueva gasometría para valorar el EB y tratar en consecuencia: – EB < -9: Basta con la rehidratación. – EB entre -9 y -12: se repone sólo 1/3 del DB en forma de glucobicarbonatado al ritmo necesario por el grado de DH. Cuando se hayan aportado los mEq de bicarbonato correspondientes al 1/3 del DB se iniciaría el suero glucosalino preciso. – EB entre -12 y -17: se corrige 1/3 del DB como bicarbonato 1/6 M en 1-1,5 horas. Otro 1/3 se corrige como glucobicarbonatado y el último 1/3 no se corrige. – EB entre -17 y -20: se corrige ½ del DB como bicarbonato 1/6 M en 1-1,5 horas. Después se corrige 1/3 como glucobicarbonatado en 6 horas. • EB < -20: ingreso en UCIP. • pH < 7,20, EB < -10 y HCO3 < 10: expandir con suero glucobicarbonatado a 1/2 o con bicarbonato 1/6 M hasta pH > 7,20 (1-2 mEq/Kg de bicarbonato). • Otra posibilidad de corrección: administrar 1/3 del déficit de bicarbonato como bicarbonato 1 M diluido al medio con SSF (una parte de bicarbonato 1M con otra de SSF) en una o dos horas. Otro 1/3 se administraría en 8 horas y el 1/3 que queda en las 24 horas restantes. Se harán controles seriados durante la reposición del déficit. 320


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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ALCALOSIS METABÓLICA Clasificación. Se subdividen en dos grupos dependiendo del cloro en orina: • Sensibles al cloro (cloro en orina < 10 mEq/l): pérdidas gástricas (vómitos o SNG), diuréticos de asa o tiacidas, diarrea perdedora de cloro, fibrosis quística, posthipercapnia, fórmula deficiente en cloro. • Resistente al cloro (cloro en orina > 10 mEq/l): – Si TA alta: estenosis de la arteria renal, tumores productores de renina, HTA maligna (renina y aldosterona altas), hiperaldosteronismo primario (aldosterona elevada y renina baja), Cushing, Liddle y cortisolismo (tanto renina como aldosterona bajas). – Si TA normal: Gitelman, Bartter, administración de álcalis. Clínica: de hipocalcemia (parestesias, calambres musculares, debilidad). Si pH > 7,6, arritmias cardiacas. Posible hipopotasemia. Tratamiento: de las alteraciones electrolíticas asociadas (hipocalcemia e hipopotasemia). En las alcalosis sensibles al cloro se empleará SSF 0,9%. En las resistentes al cloro se usa espironolactona o amiloride. Si la alcalosis metabólica es muy grave (pH > 7,70) y/o se acompaña de hipoventilación significativa (pCO2 > 60), habrá que administrar soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada, en 8-24 horas, por vía central y con controles gasométricos cada 2 horas. En caso de alcalosis extremas con riesgo vital, un recurso práctico es subir la pCO2 mediante hipoventilación mecánica o, en su defecto, respiración en sistema cerrado. Ante una alcalosis que no responde al tratamiento convencional, descartar la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia asociadas. Si la alcalosis es muy grave pensar siempre en etiología mixta (respiratoria y metabólica).

ACIDOSIS RESPIRATORIA Etiología. Las causas son tanto pulmonares como no pulmonares. Depresión SNC (encefalitis, TCE, apnea central, síndrome de Ondina, hipoxia, benzodiacepinas, opiáceos) o procesos que afectan a médula, nervios periféricos y unión neuromuscular (Guillain-Barré, atrofia muscular espinal, miastenia, botulismo, vecuronio o aminoglucósidos). Quedarían las enfermedades propias del parénquima pulmonar, las que afectan a las vías superiores (aspiración, laringoespasmo) y a la musculatura respiratoria (hipotiroidismo, distrofia muscular, malnutrición, corticoides). Etiología. Taquipnea marcada excepto en acidosis por depresión del sistema nervioso. Manifestaciones cardiovasculares como en acidosis metabólica. Los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): mareo, cefalea, confusión, asterixis, sacudidas mioclónicas, alucinaciones, psicosis. Diagnóstico. En la acidosis respiratoria, la historia clínica y una radiografía de tórax suelen ser suficientes. En algunos casos de obnubilación con esca321


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so esfuerzo respiratorio están justificadas otras pruebas para valorar el SNC, como TAC/RMN, punción lumbar o estudio toxicológico. Tratamiento: En acidosis respiratoria el tratamiento será el de la causa, valorando la administración de oxígeno suplementario o la necesidad de ventilación mecánica.

ALCALOSIS RESPIRATORIA Etiología. Distinguimos tres grupos: • Secundaria a hipoxemia o hipoxia tisular (neumonía, asma, cardiopatía cianógena, anemia grave, hipotensión). La respuesta se inicia cuando la SatO2 es < 90%, siendo mayor la compensación en procesos agudos. • Estimulación de quimio y mecanorreceptores pulmonares secundaria a procesos que generan irritación, distensión (EAP, neumotórax, asma). • Estimulación directa del centro respiratorio, bien sea por enfermedades propias del SNC (TCE/hemorragia), fiebre, dolor, ansiedad, insuficiencia hepática o sepsis. También en pacientes con ventilación mecánica o ECMO. Etiología. Generalmente asintomática. Presión torácica, palpitaciones, entumecimiento perioral y parestesias en las extremidades. Síncope secundario a disminución del flujo cerebral por hipocapnia. Diagnóstico. La alcalosis respiratoria se suele diagnosticar con gasometría ya que en la mayoría de casos es secundaria a hipoxemia. Hay que destacar los casos en que existe hipoxia tisular sin hipoxemia y que necesitarán de otras pruebas complementarias como ecocardio (ICC), detección de carboxihemoglobina o hemograma para valorar presencia de anemia. Tratamiento. Generalmente, la alcalosis respiratoria no precisa un tratamiento específico. En los casos de hiperventilación secundaria a ansiedad pueden ser útiles las benzodiacepinas y la respiración en bolsa de papel que permite también la oxigenación (no plástico).


4.

5.

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Larry A. Greenbaum. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. Capítulo 45. Nelson. Tratado de Pediatría 17º ed. Elsevier; pág. 223-249. Ruza F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Patología aguda del agua y los electrolitos. Capítulo 49. 3ª ed. Volumen I. Ediciones Norma-Capitel. Quereda Rodríguez-Navarro C, Rodríguez Portillo M, Rodríguez Soriano J. Trastornos del equilibrio ácido-base. Capítulo 12 . Protocolos de la Sociedad Española de Nefrología Frontera Izquierdo P, Cabezuelo Huerta G, Monteagudo Montesinos E. Trastornos del equilibrio ácido- base. Capítulo 13. Fluidos y electrolitos en pediatría. Editorial Masson; pág. 123-138. Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ, de la Oliva Senovilla P. Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido- base. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5º ed. Varios autores Madrid. Publimed.


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6.41. Alteraciones electrolíticas específicas

M.E. Cabezas Tapia, M. Bengoa Caamaño

GENERALIDADES Las alteraciones electrolíticas incluyen las que afectan a los principales iones del organismo: Na+, K+, Cl–, Ca2+, Mg+ y P. Tienen una gran importancia en los niños debido a sus características particulares en cuanto a la distribución del agua y los electrólitos y a que predisponen a la aparición de desequilibrios hidroelectrolíticos. Algunos factores predisponentes son: mayor agua total por unidad de peso, localización preferente del agua a nivel extracelular, mayor superficie corporal por unidad de peso, mayor recambio de agua y función renal limitada para concentrar o diluir sobrecargas.

SODIO Es el electrólito que más influye en la osmolaridad plasmática. Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) Etiología • Pseudohiponatremias: existen en el plasma sustancias con capacidad osmótica que hacen que pase agua al espacio extracelular condicionando una falsa hiponatremia, entre ellas se encuentran la glucosa (corrección Na = [glucemia–100]/100 x 1,6 x Na), los lípidos y las proteínas. • Hiponatremias. Según el agua corporal total (ACT): – ACT aumentada (hipervolemia): - Síndrome nefrótico. - Cirrosis descompensada. - ICC. - IR. – ACT normal (euvolemia): - SIADH. - Potomanía. - Déficits hormonales: corticoides, hipotiroidismo. 323


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– ACT disminuida (hipovolemia): - Na urinario < 20 mEq/L: pérdidas extrarrenales. - Gastrointestinales: GEA, vómitos, fístulas, ileostomías. - Sudor: FQ, desórdenes exudativos de la piel. - Quemaduras. - Síndromes dilucionales (cirrosis, ICC, obstrucción intestinal). - Tercer espacio. - Na urinario > 20 mEq/L. Lesiones renales: - Exceso de diuréticos. - Déficit de mineralocorticoides. - Lesiones tubulares. - Diuresis postobstructiva. - PNA y crónica. - Tubulopatía. - IRC en fase precoz. Clínica Los síntomas y signos dependerán de la volemia del paciente: • ACT aumentada: – Intoxicación hídrica: edemas, poliuria con sodio urinario disminuido. – Clínica neurológica: apatía, convulsiones, coma. • ACT disminuida: – Deshidratación extracelular: - FA hundida, ojos hundidos, signo de pliegue positivo, mucosas secas. - Signos de hipovolemia: taquicardia, hipotensión, oliguria y sed intensa. – Clínica neurológica: hipotonía, hiporreflexia, laxitud. Tratamiento • Na necesario: (Na ideal – Na real) x 0.3 x peso (Kg). En RN y lactantes se sustituye 0,3 por 0,6. • Volumen: – Cuando hay déficit de líquidos se sigue la pauta de deshidratación hipotónica con corrección del déficit de sodio en 12-24 horas para evitar un ascenso muy rápido que pueda desencadenar una mielonisis central pontina. – Cuando hay exceso de líquido extracelular basta con la restricción hídrica en los casos leves. En los casos graves con riñón suficiente se administrará ClNa hipertónico (al 3%) y furosemida. Si el riñón es insuficiente habrá que recurrir a la diálisis. • Hiponatremias graves: Na < 120 mEq/l. Se trata de una urgencia metabólica por el alto riesgo de convulsión. Debe conseguirse rápidamente una natremia superior a 120 mEq/L. Pauta a seguir: 324


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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS

Na (mEq para reponer) = (Na deseado – Na real ) x peso x ACT (L/Kg) ACT en L/Kg: Recién nacido = 0,8; niño = 0,6 – El sodio deseado debe ser 125 mEq/L. – Los mEq de Na para reponer se administrarán en forma de NaCl 2 M diluido 1/4; calcular los ml de NaCl 2 M y diluirlos en 3 veces su volumen de suero glucosado al 5%. – Esta cantidad se pasará rápidamente en 20 minutos si existe convulsión, o entre 1- 2 horas si no la hay. – Otra posibilidad: 2-3 mL/Kg de salino 3% en 30 minutos (salino 3% = 1 mL de ClNa 20% + 9 mL ClNa 0,9%). Hipernatremia (Na+ > 150 mEq/L) Etiología • ACT aumentada (hipervolemia). Generalmente relacionada con administración de soluciones con alto contenido en sodio: – Preparación incorrecta de fórmulas de alimentación. – Administración de sueros salinos hipertónicos iv. – Soluciones de rehidratación oral con exceso de sodio. – Aporte intencionado de sal. • ACT normal (euvolemia): – Diabetes insípida tanto central como nefrogénica. – Disminución de la ingesta de líquidos. • ACT disminuida (hipovolemia): – Pérdidas renales: concentración de sodio urinario > 20 mEq/L y osmolaridad urinaria baja: - Recuperación de fracaso renal agudo. - Nefropatía hipokaliémica o hipercalcémica. - Diuresis osmótica: CAD. – Extrarrenales: concentración de sodio urinario < 20 mEq/L y osmolaridad urinaria elevada: - GEA/diarrea osmótica. - Hipersudoración, golpe de calor. - Quemados. Clínica • ACT aumentada: – Clínica hemodinámica: HTA, insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar. – Clínica neurológica: irritabilidad, hipertonía, hiperreflexia, temblores, convulsiones y coma. • ACT disminuida: clínica de deshidratación aguda con afectación intracelular dando síntomas neurológicos similares a los descritos más oliguria, sed, mucosas secas y fiebre. 325


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Tratamiento • Con ACT normal o aumentada: restricción hídrica y salina y diuréticos de asa. • Con ACT disminuida: reducir el sodio lentamente, no mayor de 10-15 mEq/día. Es útil saber que 4 ml/Kg reducen la natremia en 1 mEq/L o que Déficit de agua = (Na real – Na deseado) x Agua corporal total (L/Kg). – Rehidratar con SRO, por SNG si falla la tolerancia oral. Método de elección y más seguro. – Sólo si falla la vía oral usar vía iv y programar la corrección total en 3 días. - Si existe compromiso hemodinámico: expansión con SSF a 10-20 ml/Kg en 20-30 min o Bic 1/6M si existe acidosis. - Volumen = 80% NB + Déficit de agua libre (DAL) – Expansión inicial. El cálculo de DAL puede ser cualquiera de las dos formas: DAL = (Na real – Na deseado) x Kg x 4 DAL = ACT x (Na real/140 – 1) x 1.000 Agua corporal total (ACT) = 0,6 x Kg (0,8 en RN). - Na a aportar (mEq/L): Na real – 60. - K a aportar (mEq/L): 20-40 mEq/L. Estimación de la disminución de Na = [(Na infundido – Na sérico) x DAL] / (ACT + DAL)

POTASIO Es un catión fundamentalmente intracelular cuya concentración depende de los aportes, la distribución compartimental y la excreción renal a través de la aldosterona. Hipokaliemia (K+ < 3,5 mEq/L) Etiología • Pérdidas urinarias: fase poliúrica de la IRA, diuresis postobstructiva, desórdenes tubulares renales (síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal, síndrome de Bartter, enfermedad quística medular), diuréticos, hiperaldosteronismos, síndrome de Cushing. • Pérdidas gastrointestinales: vómitos y diarreas, fístulas, abuso crónico de laxantes. • Cambios del espacio extracelular al intracelular: alcalosis, insulina, β2agonistas. Clínica • La hipopotasemia crónica se acompaña de hipocloremia y alcalosis metabólica. 326


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• •

Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico, disminución de reflejos, letargia y confusión. Alteraciones en el ECG: ondas T de bajo voltaje, presencia de onda U y prolongación del intervalo QT.

Tratamiento • Suministrar potasio: en alcalosis metabólica, ClK, y en acidosis metabólica, gluconato, bicarbonato o acetato potásico. Velocidad máxima de infusión iv: 0,3 mEq/L con función renal normal y monitorización del ECG. • Por vía periférica la concentración máxima que se debe administrar es de 40-60 mEq/L para evitar flebitis; concentraciones mayores se deben administrar por vía central. • La dosis máxima de K+ es de 1 mEq/Kg/h, preferentemente en una vía gruesa con bomba de infusión. • Siempre que sea posible, utilizar como vía suplementaria la vía oral, mediante la administración de Potasión® jarabe. Hiperkaliemia (K+ > 5 mEq/L) Etiología • Pseudohiperkaliemias por hemólisis de hematíes: excesiva presión al obtener las muestras, retraso en la separación de suero y células. • Excreción de potasio disminuida: – Insuficiencia renal, acidosis tubular renal. – Fármacos como diuréticos ahorradores de potasio, IECA, AINE. – Enfermedades adrenales (hipoaldosteronismos). • Excesivo aporte exógeno (con FGR disminuido). • Cambios desde el espacio intracelular al extracelular: – Hemólisis aguda: anemia hemolítica de cualquier etiología, ahogamiento en agua dulce y síndrome de lisis tumoral. – Catabolismo proteico: infecciones necrotizantes, estallidos o cirugía extensa, síndrome de aplastamiento y quemaduras. – Acidosis metabólica. – Déficit de insulina. – Fármacos: betabloqueantes, digoxina. • Hiperkaliemia familiar. Clínica • Alteraciones neuromusculares: parestesias, debilidad muscular. • ECG: ondas T picudas, aumento del intervalo PR, amplificación del complejo QRS, depresión del segmento ST y bloqueo AV o intraventricular. 327


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Tratamiento • 6,5-7 mEq/L: – No hay alteraciones en el ECG: restringir el aporte exógeno de K+ y tratar la causa desencadenante. – Si hay alteraciones en el ECG: - Eliminar el exceso de K+: resina de intercambio iónico 1 g/Kg/dosis cada 4-6 horas, vía rectal, diluyendo 2-4 mL de SG 10%/g de resina (medida de actuación lenta). - Resin Na: recambia 1 mEq de K por cada gramo de resina. - Resin Ca: recambia 1,3 mEq de K por cada gramo de resina. • 7-8 mEq/L: presencia de ondas T picudas. – Minimizar la acción sobre el miocardio: - Gluconato cálcico 10%: 0.5 ml/Kg iv disuelto en SG 5% y lento (510 min). Monitorizar con electrocardiograma y si inicia bradicardia cesar la infusión. – Favorecer el paso al interior de la célula: - Bicarbonato: 1-2 mEq/Kg iv disuelto en SG 5% en 15 minutos. - SG 10% a 2-3 mL/Kg/h + 10 UI insulina rápida en 100 mL de SG 5% a 1-2 mL/h (ajustar según glucemia). - Glucosa iv (0,5 g/Kg) + insulina (0,1-0,2 U/Kg) en 30 minutos-1 hora. 50 mL de glucosa 33% (Glucosmon®) + 0,2 mL de insulina rápida diluida al medio (1 mL = 50 UI) → administrar 1,5 mL/Kg de la dilución. - Terbutalina 4 μg/Kg iv durante 20 minutos o salbutamol en nebulización a 0,15 mg/Kg/dosis. - Salbutamol: nebulizado a 0,15 mg/Kg (0,03 mL/Kg) con dosis máxima de 5 mg (1 mL) diluido en 3 mL de suero fisiológico a 5-7 lpm; intravenoso a 4-5 μg/Kg en 15 minutos (salbutamol ampolla de 1 mL/0,5 mg = 500 μg → de una dilución al 1/100 (0,1 salbutamol + 9,9 mL de glucosado al 5%) → 0,8 mL-1 mL/Kg). – Eliminación corporal: - Furosemida 1 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas. - Resin Ca a 1 g/Kg disuelto en agua 2-3 ml/Kg en enema/4-6 horas, mantener 1 hora y limpiar con enema de fisiológico (no emplear en RNPT) o Resin Na, 1 g/Kg/6 horas vo disuelto en 3 ml/g de producto, aporta 1,2 mEq/Na real por gramo. - Si no hay respuesta: diálisis peritoneal, hemodiálisis. • > 8 mEq/L: depuración extrarrenal, diálisis peritoneal y/o hemodiálisis.

CALCIO Es un ion esencial para procesos biológicos como la conducción neuronal, la secreción hormonal, el automatismo cardiaco, la contracción del mús328


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culo estriado. Además, es un mensajero intracelular necesario para el funcionamiento de muchas enzimas. Su concentración plasmática se regula por la PTH y la vitamina D, y está presente en el plasma de tres formas: calcio iónico o forma fisiológicamente activa, calcio no ionizado y calcio unido a la albúmina. Hipocalcemia (Ca2+ total < 8,5 mg/dL o Ca iónico < 1 mMol/L) Etiología • Hipoproteinemia: pseudohipocalcemia. • Enfermedades renales: fallo renal agudo y crónico, tubulopatías y raquitismo hipocalcémico familiar. • Déficit de absorción o ingestión de Ca: déficit dietético de Ca y/o vitamina D, fármacos que interfieren la vitamina D (fenobarbital, hidantoínas), pancreatitis aguda y enteritis regional. • Anomalías en la producción o actividad de la PTH: hipoparatiroidismo (idiopático, secundario o materno, transitorio del RN, síndrome Di George, enfermedades neonatales como RNPT, PEG, hijo de madre diabética o sepsis) y pseudohipoparatiroidismo. • Excreción de calcio aumentada: furosemida, esteroides crónicos, laxantes crónicos, EDTA y neomicina. • Sepsis con CID. • Tratamiento con bicarbonato. • Transfusiones con sangre citratada. • Quemaduras. • Alteraciones del magnesio. • Aumento de la fijación a la albúmina: alcalosis respiratoria. • Hiperfosfatemia. Clínica • Neuromuscular: – Tetania. – Debilidad. – Convulsiones. – Signo de Chvostec y signo de Trousseau. • Respiratorio: – Apnea. – Broncoespasmo y laringoespasmo. • Cardiovascular: – Insuficiencia cardiaca. – Arritmias. – Hipotensión. – ECG: alargamiento QT y ST con inversión onda T. • Psiquiátrico: depresión, ansiedad, irritabilidad, confusión. 329


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Tratamiento • Hipocalcemia sintomática (crisis convulsiva) o grave (Ca2+ iónico < 0,7 mMol/l): 1-2 mL/Kg de gluconato cálcico al 10% iv, diluido 1:1 con SG 5% en 15-30 minutos. También se puede utilizar 0,2-0,3 mL/Kg de cloruro cálcico al 10% en 15-30 minutos. • En el resto de los casos, tratamiento de la causa con Ca2+ oral. • Un bolo de calcio aumenta la concentración sérica de Ca2+ de forma transitoria, una hora. La administración iv continua es peligrosa. Hipercalcemia (Ca2+ total > 10,5 mg/dL o Ca2+ iónico >1,31 mMol/L) Etiología • Aumento de la absorción intestinal de Ca (hipervitaminosis D, hipervitaminosis A, preparaciones orales de Ca). • Aumento de la reabsorción ósea. • Anomalías endocrinas: hiperparatiroidismo primario o secundario con IRC o materno (hiperparatiroidismo congénito), hipo o hipertiroidismo, insuficiencia adrenocortical o postrasplante renal. • Otras causas: neoplasias óseas, inmovilizaciones prolongadas, sarcoidosis, hipofosfatasia, diuréticos tiazídicos o hipercalcemia idiopática. Clínica (cuando Ca2+ total >12 mg/dL) • Digestiva: náuseas, vómitos, anorexia o estreñimiento. • Renales: poliuria, deshidratación o shock. • Neurológicas: confusión mental y coma. Tratamiento • Fase aguda: si síntomas neurológicos o Ca2+ > 14 mg/dL con albúmina 4 g/dL: – SSF 100 ml/m2/h iv ajustando hidratación para una diuresis 2,5-4 ml/Kg/h. – Furosemida 1 mg/Kg/dosis cada 2-4 horas. • Otros tratamientos: – Prednisona 1-2 mg/Kg/día que reduce la reabsorción intestinal de calcio (tarda 3 días en hacer efecto). – Calcitonina 4 U/Kg/12 h máximo 8 U/Kg/6 h si existe un aumento de reabsorción ósea. – Difosfonatos que normalizan la calcemia en 2-3 días. • Hemodiálisis, diálisis peritoneal. • Exanguinotransfusión en lactantes.

MAGNESIO Es el segundo catión intracelular más abundante y la mayor parte se encuentra en hueso y músculo. Es esencial para la actividad de la mayor parte de los procesos metabólicos y enzimáticos. 330


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Hipomagnesemia (Mg2+ < 1,5 mEq/L) Etiología • Aporte deficitario. • Pérdidas gastrointestinales: fístula, malabsorción. • Pérdidas renales: enfermedad renal, hipercalcemia, diuresis osmótica, SIADH y por algunos fármacos como diuréticos, aminoglicósidos y anfotericina. • Fluidoterapia prolongada sin aporte de Mg. • Sepsis. • Quemados. • Alcoholismo crónico. • Hiperaldosteronismo primario. Clínica • Neuromuscular: tetania, debilidad, espasmos musculares, convulsión y coma. • Metabólico: hipocalcemia, hipofosforemia, hipokaliemia. • Cardiovascular: ICC, HTA, aumento de toxicidad digitálica y arritmias refractarias como torsade de puntas o taquicardia ventricular. • ECG: prolongación de PQR y QT, descenso de ST y ensanchamiento de QRS. • Psiquiátrico: apatía, depresión, irritabilidad, confusión y psicosis. Tratamiento • Grave con Mg < 1 mg/dL: sulfato magnésico 25-100 mg/Kg iv en perfusión durante 4 horas. Mantenimiento 30-60 mg/Kg/día vo (máx. a 1 g/día). • Leve: hidróxido de magnesio 0,5 ml/Kg/dosis (40 mg/Kg/dosis) vía oral. Hipermagnesemia (Mg2+ > 4 mg/dL) Etiología • Administración excesiva. • Insuficiencia renal crónica. Clínica • Cuando Mg2+ > 10 mg/dL se considera grave y puede producir hipotensión, bradicardia, parálisis muscular, depresión respiratoria, bloqueo AV y asistolia. Tratamiento • Leve: restricción de aportes y aumento de la diuresis. • Grave: tratamiento de la hipocalcemia y si fuera preciso por existir IR, diálisis peritoneal o hemodiálisis. 331


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FOSFATO Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dL) Etiología • Pérdidas urinarias excesivas: fallo tubular, déficit de vitamina D. • Pérdidas gastrointestinales: malabsorción, succión nasogástrica. • Secuestro por antiácidos quelantes del fósforo. • Captación celular masiva: malnutrición severa, alcalosis respiratoria, CAD. Clínica • Neuromuscular: debilidad, miopatía, disartria, ataxia, convulsiones y coma. • Metabólico: hipercalcemia, hipermagnesemia. • Insuficiencia respiratoria. • Hematológico: disfunción plaquetaria y leucocitaria, hemólisis. • Náuseas, vómitos. Tratamiento • Si P < 1 mg/dL: fosfato monopotásico 5 mg/Kg/dosis en 6 horas iv hasta P > 2 mg/dL. • Mantenimiento 10-40 mg/Kg/día iv. • Monitorizar ECG, Ca y K. Hiperfosfatemia (P > 7mg/dL) Etiología • Disminución de la excreción renal. • Hipoparatiroidismo. • Exceso de fosfatos o vitamina D. • Liberación de fosfatos al espacio extracelular: lisis tumoral, rabdomiólisis, sepsis, acidosis o quemaduras. Clínica • La de la hipocalcemia acompañante. Tratamiento • Hipofosforemia por aumento de la liberación de fosfatos: – Hidratación: SSF 5 ml/Kg/h iv. – Furosemida 1 mg/Kg/dosis y/o Manitol 0,5 g/Kg/dosis. – Hidróxido de aluminio 50-100 mg/Kg/d 3-4 dosis vía oral. – Tratamiento de la hipocalcemia asociada. • Disminución del filtrado glomerular: diálisis peritoneal o hemodiálisis. 332


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3. 4.

Líquidos y electrolitos. En: Manual de Urgencias en Pediatría. Hospital Virgen del Rocío. Ergon. 2007 pag 427-435. Menéndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ y de la Oliva Senovilla P. Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil La Paz. Publimed. 5ª ed. 2009: pag 122-145. Roberts KB. Fluid and electrolytes: parenteral fluid therapy. Pediatr Rev 2002; 23: 277-285. Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª edición, 2009.

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6.42. Hiperglucemia A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano

GENERALIDADES Definición: la Asociación Americana de Diabetes divide a la hiperglucemia en: • Alteración de la glucemia en ayunas (AGA): – Glucemia basal: 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L). • Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG): – SOG a las 2 horas: 140-199 mg/dl (7,8-11,2 mmol/L). • Diabetes mellitus: – Glucemia basal: ≥ 126 mg/dl (≥ 7 mmol/L). – SOG a las 2 horas: ≥ 200 mg/dl (11,2 mmol/L). – Glucemia al azar > 200 mg/dl y síntomas cardinales (poliuria, polidipsia y pérdida de peso). Para el diagnóstico real de hiperglucemia se requiere de al menos dos determinaciones de la glucemia, excepto cuando hay síntomas compatibles. Esta situación en niños suele corresponder a DM tipo 1. En ausencia de síntomas cardinales se exige descartar otras posibilidades (diabetes tipo MODY, DM tipo 2 en adolescentes y la determinación de anticuerpos contra las células β). ANAMNESIS Se realizará una historia clínica completa incluyendo: • Antecedentes familiares de diabetes. • Factores desencadenantes: – Dietéticos: introducción precoz de PLV, soja, gluten, azúcar. – Infecciosos: coxackie, rubéola, CMV, parotiditis. – Tóxicos: estreptozocina (antineoplásico con cierta actividad específica en células β de los islotes pancreáticos). – Otros: baja Tª ambiental, pubertad, estrés, peso elevado para la EG. • Clínica acompañante: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, nicturia, enuresis nocturna, anorexia, dolor abdominal, astenia, disminución 335


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del rendimiento escolar, alteraciones del comportamiento, prurito vulvar por candidiasis vaginal y trastornos visuales.

EXPLORACIÓN FÍSICA Se realizará una exploración física completa por aparatos incluyendo fondo de ojo, ya que puede existir alteración de la retina por daño microvascular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las enfermedades que cursan con hiperglucemia son las siguientes: • Diabetes tipo 1: 1a autoinmune y 1b no autoinmune o idiopática. • Diabetes tipo 2: sobre todo en adolescentes obesos, es secundaria a una insulinorresistencia periférica que conlleva un déficit relativo de insulina. • Diabetes tipo MODY: se debe a defectos genéticos de la función de la célula β, la forma de presentación más frecuente es la hiperglucemia discreta en niños no obesos con historia familiar de diabetes, no existe cetosis. • Defectos genéticos de la acción de la insulina: resistencia a la acción tipo A, leprechaunismo, síndrome de Rabson-Medenhall y diabetes lipoatrófica. • Enfermedades del páncreas exocrino: fibrosis quística, pancreatitis, hemocromatosis, pancreatectomía, traumatismo, tumores y pancreatopatía fibrocalculosa, neoplasia pancreática. • Endocrinopatías: acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing, glucagonoma, hipertiroidismo, somatostatinoma y aldosteronoma. • Fármacos: corticoides, inhibidores de la proteasa del VIH, inmunosupresores, diazóxido, hormonas tiroideas. • Síndromes asociados con diabetes: Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield, Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, distrofia miotónica y porfiria. • Hiperglucemia de estrés: niños con enfermedad grave, cirugías, traumatismos importantes, crisis febriles y fiebre elevada.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si existe cetoacidosis diabética se tratará según protocolo de CAD. Si no hay cetoacidosis: • En Urgencias: hemograma; bioquímica con glucosa, urea, iones y función renal; gasometría capilar y sedimento urinario. • Durante el ingreso: bioquímica incluyendo además de lo anterior HDL colesterol e inmunoglobulinas, anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, TSH, T4 libre y anticuerpos antitiroideos, HbA1c, péptido C y anticuerpos antiGAD. 336


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TABLA 1. Toma Desayuno Media mañana Comida Merienda Cena Resopón

% del total

Ejemplo anterior (20 R)

15-20 10 30-35 15 20 5

3,5 2 7 2.5 4 1

MANEJO TERAPÉUTICO Dieta La alimentación consistirá en una dieta apta para diabéticos, calculando las calorías con la siguiente fórmula: Nº de calorías/día: 1.000 + (años x 100) Una ración es igual a 10 g de G. Las raciones se obtienen de dividir las calorías totales entre 80. Por ejemplo, un niño de 6 años necesita 1.600 calorías/día y 20 raciones (1.600/80). Se distribuyen a lo largo del día según la tabla 1. Insulinoterapia • Durante el primer día se administra insulina rápida subcutánea dependiendo de la dosis, la clínica y la cetonuria: – Poca sintomatología y leve o nula cetonuria: se administrarán 5 dosis a 0,1 UI/Kg/dosis, 30 minutos antes del desayuno, comida, merienda, cena y a la 1-2 de la madrugada. – Clínica o cetonuria importantes: se administrarán 5 dosis a 0,25 UI/Kg/dosis, 30 minutos antes del desayuno, comida, merienda, cena y a la 1-2 de la madrugada. Nota: No administrar si la glucemia capilar es < 80 mg/dl antes de las tomas o < 130 mg/dl en la de la 1-2 de la madrugada. Si a la hora de la cena la cetonuria es (–) o (+/-) y el niño está estable se puede pautar una mezcla con insulina intermedia (NPH 0,15 UI/Kg) más insulina rápida (0,05 UI/Kg) para antes de la cena, indicando para el desayuno NPH 0,3 UI/Kg + rápida 0,1 UI/Kg. • Durante los días sucesivos: insulinoterapia habitual, clásica de dos dosis: – Desayuno: 0,3 UI/Kg de NPH + 0,1 UI/Kg de rápida. – Cena: 0,15 UI/Kg de NPH + 0,05 UI/Kg de rápida. – Suplementos de rápida según precise: Si cetonuria leve o negativa: - Glucemia capilar 150-200 → 0,5-1 UI. - Glucemia capilar 200-250 → 1-2 UI. - Glucemia capilar 250-300 → 1,5-3 UI. - Glucemia capilar > 300 → 2-4 UI. 337


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Nota: los suplementos más bajos son para niños pequeños o con < 20 UI totales al día. Si cetonuria > ++ → reposo y dar el doble de lo expuesto Las dosis irán variando según las necesidades: modificaremos la dosis de insulina si durante 2-3 días seguidos el valor de glucemia es alto o bajo sin motivo reconocible. Glucemia capilar

Insulina a modificar

Antes del desayuno Antes de la media mañana Antes de la comida Antes de la merienda/cena Antes del resopón Madrugada

NPH de la cena Rápida del desayuno NPH o rápida del desayuno (tiempo) NPH del desayuno Rápida de la cena NPH o rápida de la cena (tiempo)

SITUACIONES ESPECIALES DEL NIÑO DIABÉTICO EN URGENCIAS Cuando un niño diabético consulta en el Servicio de Urgencias, deberemos tener en cuenta numerosas circunstancias; desde el tipo, acción (Tabla 2) y dosis habitual de la insulina utilizada, hasta la forma de administración. Las recomendaciones que daremos en este apartado servirán como punto de partida para resolver los diferentes problemas. Siempre tendremos en consideración las experiencias anteriores ante situaciones similares así como la edad y dosis diaria de insulina. Cuanto más pequeño sea el niño y menor la

TABLA 2. TIPOS Y ACCIÓN DE INSULINAS Insulina

Inicio (h)

Pico (h)

Duración

Rápidas Actrapid® Humulina Regular®

0,5

2-3

5-8

NPH Insulatard® Humulina NPH®

1,5

4-8

8-14

0,15

1

2-4

1-3 1-3

– –

20-24 12-24

Ultrarrápidas Lispro (Humalog®) Aspártica (NovoRapid®) Glulisina (Apidra+) Ultralentas Glargina (Lantus®) Detemir (Levemir®) 338


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dosis diaria de insulina, mayor será el efecto producido por la insulina rápida y, por tanto, administraremos menos unidades de “suplemento” ante el mismo exceso de G capilar. Para los bolos correctores o suplementos, es importante conocer su índice de sensibilidad (IS) o factor de corrección: • Es la cantidad de mg/dl de glucosa que disminuye 1 unidad de insulina a las 3 horas de su administración. • Si está utilizando análogos de insulina, se calculará dividiendo 1.700 por las unidades diarias. Si, por el contrario, la insulina utilizada es la humana o clásica, para conocer su índice de sensibilidad dividiremos 1.500 entre el número total diario de unidades. • Hay que tener en cuenta que este IS es orientativo y varía a lo largo del día. • G real – G deseada/IS = UU insulina. (Si es la G actual es > 350 calcular para no bajar > 100 mg/dl/hora). Otro concepto a tener en cuenta a la hora de hacer variaciones en la insulina o en la dieta, cuando se utiliza la terapia bolo – basal o ISCI, es la Ratio Insulina/ración de HC: • Es la cantidad de insulina necesaria para cada ración de HC. • Diferente en cada comida del día. • Por ejemplo, si en la comida le corresponden 6 raciones y se administra 3 UU de ultrarrápida y con ellas llega habitualmente bien a la merienda, su ratio I/HC es de 3/6 = 0,5. Es decir, si quiere tomar una ración más, se ha de administrar 3,5 UU en vez de 3. Procesos intercurrentes Nunca se debe cesar la administración de insulina. a. Hipoglucemia mantenida: ver capítulo correspondiente. b. Síndrome febril: • Realizar controles de G capilar frecuentes y administrar los suplementos de insulina necesarios según las normas indicadas previamente. • Evitar la evolución hacia CAD, controlando la cetonuria/cetonemia y administrando tanta insulina rápida o ultrarrápida como precise. • Dieta pobre en grasas y proteínas. • Tratamiento de la enfermedad intercurrente como a cualquier otro niño, procurando administrar medicamentos más adecuados para diabéticos (Anexo 1). c. Diarrea y vómitos: es importante descartar la CAD como causante de los vómitos. En la GEA, la absorción intestinal está disminuida y puede haber también, una menor ingesta. 1. Disminuir la dosis total de insulina en un 20-50% (inicialmente la rápida) y realizar controles de G capilar frecuentes: • G < 150: dar 200 ml de zumo de fruta frío + una cucharadita de azúcar, en 1-2 horas. 339


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ANEXO 1. MEDICAMENTOS EXENTOS DE SACAROSA 1. Antibióticos: 1. Tetraciclinas: Minocin cáps, Vibracina suspensión. 2. Penicilinas: Benoral suspensión. Penilevel cáps. 3. Amoxicilinas: Agerpen caps, Amoxigobens cáps, Ardine comp 500 mg y 1 g, Hosboral cáps. 4. Amoxicilina-Clavulánico: Amoxyplus comp, gotas y suspensión, Augmentine 100 susp y gotas. Burmicín susp y comp, Clavucid gotas y comp. 5. Macrólidos: Myoxán susp y comp, Bremón comp, Eritrogobens tabletas, Josamina sobres y comp, Klacid comp, Pantomicina comp, Normicina susp y comp, Rulide comp. 6. Otros antibióticos: Fosfomicina cáps, Rimactán susp cáps y comp, Denvar cáps, Zinnat comp. 2. Antiparasitarios: Lomper comp. Sufil comp y cáps. Flagyl comp. 3. Analgésicos y antiinflamatorios: Aspirina (todas), Inyesprín oral forte bolsas, Apiretal gotas y comp, Efferalgán cáps y comp efervescentes, Febrectal gotas, sol oral y comp, Gelocatil y Termalgín comp, Junifen sol, Termafeno sol, Ibuprofeno comp. 4. Antihistamínicos: Astemizol cáps, Cyater susp, Ebastel sol, Histaminos sol, Oxatokey susp pediátrica, Paralergín susp y comp, Tavegil sol, Virlix gotas y sol, Zyrtec gotas y sol. 5. Hierro: Cromatombic Fe viales bebibles, Ferrogradumet comp, Ferplex 40 viales bebibles, Lactoferrina viales bebibles, Tardyferón grageas. 6. Vitaminas y minerales: Vitagamma fluor sol, Protovit gotas, Auxina A masiva, Caosina sobres, Ibercal sobres. 7. Aparato respiratorio: 1. Antiasmáticos: Eufilina sol y comp, Terbasmín sol, Ventolín sol. 2. Expectorantes y mucolíticos: Motosol sobres, Mucosán jarabe y granulado, Pectox lisina sobres. 3. Antitusígenos: Romilar gotas, Toseína jarabe, Tosidrin gotas. 8. Aparato digestivo: 1. Antiácidos: Almax susp y comp, Maalox concentrado susp, Bemolán susp. 2. Antieméticos, procinéticos: Motilium susp oral, Primperán sol y gotas. 3. Laxantes: Hodernal líquido, Pruina frascos, Emportal sobres, Oponaf sobres.

• G > 150: 200 ml de zumo sin azúcar en 1-2 horas. • Si presenta buena tolerancia y cifras de G > 60 mg/dl, se podrá dar el alta y recomendaciones para su domicilio. 2. Si los vómitos no se corrigen: sueroterapia iv y controles cada 1-2 horas. • Si la G > 100 mg/dl, emplearemos suero glucosado al 10% y SSF a partes iguales. • Si la G < 100 mg/dl, el suero estará compuesto de 500 ml de suero glucosado al 10% y 38 ml de ClNa 1M. 340


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• En > 2 años se puede utilizar ondasentrón (Zofrán®) a 0,1-0,15 mg/Kg/dosis (máx. 8 mg) en 50 ml de SSF a pasar en 15 min cada 4-6 h (máx. día 32 mg). d. Cirugía urgente: • Dieta absoluta. • Controles glucémicos cada 1-2 horas. • Suero glucosado al 5% iv a basales + pérdidas (2-3% si G > 300). • Insulina iv inicialmente a 0,1 U/Kg/hora y después variar el ritmo para mantener la G entre 120-200 mg/dl. • Preparación de la insulina, ver capítulo de CAD. e. Enfermedades sin fiebre ni afectación del estado general: no requieren generalmente, cambios en la dosis de insulina ni en la alimentación. f. Portador de infusor subcutáneo de insulina (ISCI) o bomba: • Hay ocasiones (ejercicio intenso, días de playa) en las que será necesario desconectar la bomba y administrar insulina sc. Las dosis y el tipo de insulina dependerán del tiempo de desconexión: 1. < 3 horas: a. Bolo previo de la suma de la basal del tiempo. b. No bolo o menor en ejercicio. 2. 3-5 horas: a. Bolo con insulina rápida (Actrapid, H Regular). b. Basal/hora x nº horas desconexión + 10-25%. c. Variar si ejercicio. d. Desconectar la bomba 30 min después de la insulina. e. Control G a las 2-3 horas del bolo. 3. 5-8 horas: a. Se utilizará NPH. b. Basal/hora x nº horas desconexión + 1 hora + 10-25%. c. Desconectar la bomba 60 min después de la insulina. 4. > 8 horas: a. Se utiliza NPH en 3 dosis (basal x 8) + ultrarrápida en ingestas (se pueden dar conectando la BICI). b. + 10-25%. c. Variar si ejercicio. 5. Vacaciones sin bomba: ultralenta + ultrarrápida.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Lo más importante es la educación del niño y su familia para que conozcan su enfermedad y aprendan su tratamiento, por ello se debe ingresar siempre al niño en el momento del diagnóstico. Se ingresará en planta si el estado general es bueno, pero si el niño tiene regular o mal estado general o si el debut diabético es una CAD grave (larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio o disminución del nivel de consciencia) o niños con ele341


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vado riesgo de edema cerebral (< 5 años, acidosis grave, pCO2 baja o de reciente comienzo) el ingreso será en UCIP.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA GENERALIDADES Definición. Los criterios bioquímicos que definen la CAD son: • Hiperglucemia ≥ 200 mg/dl (o ≥ 11 mmol/L). • Acidosis metabólica con un pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato plasmático < 15 mEq/L. • Cetonemia y cetonuria. Puede ocurrir con cifras de glucemia más bajas en niños muy pequeños, niños parcialmente tratados y adolescentes embarazadas (cetoacidosis euglucémica). Un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, GH y catecolaminas) son los responsables de la hiperglucemia (con glucosuria) y de la acidosis metabólica, con hiato aniónico aumentado por una producción hepática desmesurada de cuerpos cetónicos. Las manifestaciones clínicas de la CAD se relacionan con el grado de hiperosmolaridad, la depleción de volumen y la acidosis, e incluyen: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, vómitos, dolor abdominal, hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul), deshidratación (habitualmente > 5%) y disminución del nivel de conciencia. Epidemiología. La CAD constituye la forma de comienzo de la DM en un 25-40%, siendo más elevada en niños < 5 años. La CAD es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños con DM tipo 1, representando un 0,150,31%. El edema cerebral se produce en el 0,5-1% de los casos de CAD y es la principal causa de mortalidad. Clasificación:

Leve Moderada Grave

pH

Bicarbonato (mmol/L)

7,20-7,30 7,10-7,20 < 7,10

10-15 5-10 <5

ANAMNESIS Se realizará una historia clínica completa: • Sintomatología de DM: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida ponderal. • Duración e intensidad de los síntomas. • Existencia de algún factor desencadenante previo o coincidente con la clínica actual: infección, traumatismo, fármacos hiperglucemiantes como 342


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corticoides, salbutamol, terbutalina, diazóxido, tiazidas o cualquier situación de estrés. Antecedentes familiares de DM. Si el niño es un diabético conocido se preguntará sobre descompensaciones previas, se revisará la libreta de autocontrol y se indagará sobre la pauta habitual de tratamiento (tipo de insulina y dosificación) y otros tratamientos.

EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos registrar peso, talla, constantes vitales (FC, FR, Tª y TA), signos clínicos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), grado de deshidratación, signos de shock y nivel de conciencia (escala de Glasgow). Algunas veces los niños presentan un aliento con olor a cetonas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Considerar otras patologías como abdomen agudo, intoxicación salicílica, coma etílico, meningoencefalitis, síndrome de Reye, coma hipoglucémico, coma hiperosmolar, accidente cerebrovascular y acidosis láctica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se realizarán las siguientes pruebas al ingreso: • Glucemia venosa y capilar. • Tiras de cetonuria: miden acetoacetato y acetona pero no β-OH-butirato que predomina en la CAD, teniendo en cuenta que el β-OH-butirato se oxida a acetoacético pueden llevar a la conclusión errónea de que la cetosis no ha disminuido. • Tiras de cetonemia capilar: en diabéticos ≥ 3mmol/L es indicación de tratamiento hospitalario. Es un marcador sensible de la duración e intensidad del déficit insulínico así como de las necesidades insulínicas de las primeras horas de tratamiento. Su determinación horaria durante el tratamiento, indica que este es correcto si la cetonemia desciende a un ritmo de 1 mmol/L/h. Si es normal, puede trasladarse de UCIP a la planta de Pediatría. • Gasometría con equilibrio ácido-base. • Osmolaridad plasmática y en orina. • Bioquímica urinaria y sanguínea incluyendo: iones, P, Mg, urea y creatinina. • Hemograma. • Coagulación. • Si se sospecha infección se solicitarán: PCR, estudio microbiológico y radiológico (teniendo en cuenta que puede aparecer leucocitosis con neutrofilia en respuesta al estrés, sin indicar necesariamente infección). 343


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MANEJO TERAPÉUTICO Los objetivos principales son: estabilización hemodinámica y neurológica, corrección hidroelectrolítica y metabólica, identificación y control del desencadenante y de las complicaciones y prevención de la recaída precoz. Los diabéticos conocidos que presentan descompensación con una CAD leve, podrían ser manejados en observación de Urgencias durante las primeras horas. Si cede la acidosis y presenta buena tolerancia, se puede dar el alta a su domicilio con insulinoterapia habitual. Si no mejora, se ingresará en planta o en UCIP, según la gravedad del cuadro, aplicando el protocolo de CAD de UCIP. Si decidimos tratar al paciente en observación de Urgencias, seguiremos los siguientes pasos: a. Medidas generales: 1. Posición anti-Trendelemburg (30º), excepto si hay hipotensión arterial. 2. SNG si existen vómitos, dilatación gástrica, compromiso hemodinámico o neurológico. 3. Dos vías venosas periféricas (una para fluidoterapia e infusión de insulina y otra para la obtención de muestras de sangre). 4. Profilaxis de la hemorragia digestiva. b. Monitorización: ECG, FC, FR, TA y escala de Glasgow. c. Reposición hidroelectrolítica: 1. Niño en shock (hipotensión arterial): perfusión de suero isotónico a 20 ml/Kg en 1 hora y trasladar a UCIP. Si pH < 6,9 y/o bicarbonato < 5 mEq/L, realizar la perfusión con bicarbonato 1/6 M en vez de con SSF. 2. En los demás casos, lo primero que debemos conocer es el nivel sérico de K+. Al corregir la acidosis e iniciar la insulinoterapia, pasará al interior de las células y bajará en sangre con el riesgo de arritmias por hipopotasemia (QT largo, PR corto): • Hipocaliemia (< 2,5 mEq/L): reponer el K a 1 mEq/Kg en 1 hora, antes de la insulinoterapia. Diluir 5 ml de ClK 2 M en 250 ml de SSF (40 mEq/L). No administrar insulina ni bicarbonato Na hasta tener K > 2,5 mEq/L. • K sérico normal (3,5-5 mEq/L): iniciar su reposición a 40 mEq/L, tras la expansión inicial de volumen (ver punto 3), al iniciar la insulinoterapia. En las primeras 6 horas, se combinan 20 mEq/L como acetato potásico 1M (1 ml = 1 mEq) con otros 20 mEq/L de fosfato dipotásico (1 ml = 2 mEq) para evitar la acidosis hiperclorémica. • Hipercaliemia: se añaden 20-40 mEq/L de ClK en el suero de la rehidratación cuando la diuresis esté restablecida. 3. Fluidoterapia: si el nivel de K es > 2,5 mEq/L y no hay hipotensión, se administrará SSF a 10 ml/Kg en 1 hora. Primero calcular el déficit de líquidos (DL) según signos clínicos (leve < 5%, moderada 5-10% y severa > 10%): DL (%) x 10 x peso (Kg) 344


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Después calcular los requerimientos totales: necesidades basales + déficit de líquidos (la mitad del déficit en las primeras 24 horas y la otra mitad en las siguientes 24 horas) + pérdidas extraordinarias (el exceso de diuresis sólo se repondrá si este es muy elevado). Se utilizará suero fisiológico al menos durante las primeras 4-6 horas. La corrección hidroelectrolítica se realizará lentamente para disminuir el riesgo de edema cerebral (10-12 ml/Kg/h) y con un máximo de 4.000 ml/m2 de sc/día (sc = talla en cm x peso en Kg/3.600). Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl, se iniciará el aporte de glucosa con suero fisiológico y glucosa al 5%, a partes iguales (suero glucosalino ½). d. Insulinoterapia: se iniciará después de la expansión de volumen ya que durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender incluso sin insulina. Se usará insulina rápida (Actrapid®) en perfusión continua a 0,1 UI/Kg/h (0,05 UI/Kg/h en lactantes). Forma de preparación: en 100 ml de SSF se añaden 1 UI/Kg, de esta forma a un ritmo de 10 ml/h se administran 0,1 UI/Kg/h. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl al SSF añadir suero glucosado al 5% a partes iguales para mantener glucemia entre 150-250 mg/dl. Si, a pesar de estos aportes, la glucemia sigue disminuyendo, realizaremos una gasometría. Si persiste la acidosis, aumentaremos la G al 10-12%; si no hay acidosis se reducirá el ritmo de la infusión de insulina a 8-5 ml/h. Mantendremos la infusión un mínimo de 8-12 horas para controlar la cetogénesis y siempre la suspenderemos tras al menos 30 minutos de la administración de la primera dosis de insulina subcutánea regular o tras 15 minutos de la administración de la primera dosis de insulina subcutánea ultrarrápida. Pasaremos a la administración de insulina subcutánea habitual: cuando haya mejoría clínica, buen control glucémico, corrección de la acidosis o ésta sea leve, mínima o nula cetonemia/cetonuria y buena tolerancia oral. e. Alimentación: se iniciará cuando exista mejoría clínica, lo más precozmente posible, en tomas fraccionadas, con una dieta rica en hidratos de carbono y pobre en proteínas y grasas.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Se ingresarán todos los niños con debut diabético. En caso de CAD leve y/o moderada, se valorará ingreso en planta de Pediatría. Los criterios de ingreso en UCIP son: • Niños con CAD grave: larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio o disminución del nivel de conciencia. • Niños con elevado riesgo de edema cerebral: < 5 años, acidosis grave, pCO2 baja o de reciente comienzo. 345


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Hermoso López MF, Gómez Gila AL, Luzuriaga Tomás C, Rodríguez Rigual M. Diabetes mellitus tipo 1. Predicción y diagnóstico clínico. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. Disponible en: www.seep.es Craig ME, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification of diabetes in children and adolescente. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes 2009; 10 (Suppl. 12): 3-12. Lynne L Levitsky MD, Madhusmita Misra MD. Epidemiology, presentation and diagnosis in diabetes mellitus type 1 in children and adolescents. Uptodate 2009. Disponible en: www.uptodate.com Climent Alcalá JF, Guerrero Fernández J, González Casado I. Hiperglucemia. Diagnóstico diferencial. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Madrid: Publimed; 2009. p. 529-533. Salamanca Fresno L, González Casado I, Guerrero Fernández J. Hiperglucemia. Diabetes Mellitus tipo 1. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Madrid: Publimed; 2009. p. 534-548. Barrio Castellanos R, López Siguero JP, Mingorance Delgado A, Torres Lacruz M. Tratamiento con bomba de insulina en el niño y adolescente. Ediciones Mayo SA 2009. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, Rosenbloom A, Sperling M, Hanas R. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009; 10 (Suppl. 12): 118-133. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CJ, Bohn DJ, Daneman D, Danne TPA, Glaser NS, Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker RC, Wolfsdorf JI. ESPE/LWPS consensus statement on ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child 2004; (89): 188-194. Garrido R, Torres M. Urgencias endocrinas: Diabetes. Sección de urgencias. Sección de Endocrinología. Hospital Sant Joan de Déu. Universitat de Barcelona. Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Disponible en: www.aeped.es/ protocolos/ Salamanca Fresno L, González Casado I, Menéndez Suso JJ. Hiperglucemia. Cetoacidosis Diabética. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª Edición. Madrid: Publimed; 2009. p. 549-554. Jeha GS, Haymond MW, Wolfdorf JI, Hoppin AG, et al. Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children. Uptodate, 2009. Disponible en: www.uptodate.com Jeha GS, Haymond MW, Wolfdorf JI, Hoppin AG. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children. Uptodate, 2009. Disponible en: www.uptodate.com Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética. Pauta de actuación. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (SEEP). 2007. Disponible en http://www.seep.es/privado/prpubli.htm (publicaciones SEEP, oficiales SEEP, publicaciones grupos de trabajo 2007).


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6.43. Hipoglucemia A. Rubio Ruiz, R. Ruiz Cano

GENERALIDADES Definición. Glucemia en sangre venosa < 45 mg/dl o glucemia en sangre capilar < 40 mg/dl en todas las edades, incluyendo el período neonatal: • En el niño mayor y adolescente encontraremos: – Manifestaciones neuroglucopénicas en un 85% (cefalea, irritabilidad, confusión, disminución de agudeza visual, diplopía, disartria, incoordinación, convulsión, coma). – Síntomas adrenérgicos en un 61% (taquicardia, temblor, palidez, sudoración). – Manifestaciones mioglucopénicas en un 9% (hipotonía, hipotermia). • En el RN y lactante la sintomatología es muy difícil de apreciar ya que los síntomas son inespecíficos y a veces se pueden confundir con los de una sepsis o hemorragia cerebral. Comprenden: – Convulsiones (85%). – Hipotermia y cianosis (70%). – Hipotonía, depresión del sensorio, letargia y rechazo del alimento (5560%). Epidemiología. La hipoglucemia es una de las complicaciones agudas más frecuentes de la DM tipo I. Es consecuencia de sobredosificación de insulina, exceso de ejercicio y/o escasa ingesta. En niños no diabéticos, la causa más frecuente de hipoglucemias esporádicas es la hipoglucemia cetogénica, mientras que la hipoglucemia persistente es debida, en la mayoría de los casos, a un hiperinsulinismo.

ANAMNESIS Se recogerán los siguientes datos: • Historia perinatal: peso al nacer, edad gestacional, síntomas de hipoglucemia al nacer o en el período neonatal: los niños con bajo peso para su edad gestacional tienen riesgo de hipoglucemia cetósica. • Intervenciones digestivas: Dumping tardío. • Episodios anteriores sugestivos de hipoglucemia que pudieran haber pasado desapercibidos (convulsiones). 347


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Edad de inicio de los síntomas (permite orientar la causa). Ingesta alimentaria antes del episodio: los síntomas después de la ingesta de productos lácteos o fructosa pueden indicar galactosemia o intolerancia hereditaria a la fructosa respectivamente; tras la ingesta de proteínas pensar en defectos hereditarios del metabolismo de aminoácidos. Ingesta de fármacos o tóxicos: β-bloqueantes, aspirina, quinina, hipoglucemiantes orales o alcohol. Infecciones o enfermedades intercurrentes. Historia familiar de síndrome de Reye y muerte infantil inexplicable (sugieren error congénito del metabolismo: defecto de oxidación de los ácidos grasos). Familiares cercanos al niño en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina (intoxicación, Münchausen).

EXPLORACIÓN FÍSICA El examen físico es de gran importancia ya que puede dar importantes pistas para el diagnóstico. Se realizará una exploración completa. • El peso, talla, curva de crecimiento, fallo de medro y percentil bajo de peso para su edad deben ser evaluados ya que una talla baja puede indicar un hipopituitarismo o déficit de GH. Los trastornos de aminoácidos, ácidos orgánicos y de los hidratos de carbono se asocian generalmente a retraso de crecimiento, mientras que los niños con trastornos de la oxidación de ácidos grasos suelen tener un crecimiento normal. • Los defectos de la línea media (fisura palatina, incisivo central único, hipoplasia del nervio óptico) y micropene o criptorquidia pueden indicar hipopituitarismo y/o déficit de GH. • La macrosomía puede ser signo de hijo de madre diabética o de hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia. La macrosomía, hepatoesplenomegalia y hernia umbilical pueden indicar síndrome de Beckwith-Wiedemann, mientras que la hepatoesplenomegalia e hipotonía pueden indicar enfermedad por almacenamiento de glucógeno, alteraciones en la gluconeogénesis, galactosemia o intolerancia hereditaria a la fructosa. • La hiperventilación puede ser una pista de acidosis metabólica en los errores congénitos del metabolismo. • La hiperpigmentación, genitales ambiguos y signos de deshidratación pueden ser indicio de hiperplasia suprarrenal congénita.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Las posibilidades diagnósticas más frecuentes se pueden encontrar, según el mecanismo fisiopatológico y/o la edad, en las siguientes tablas 1 y 2. 348


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TABLA 1. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN Carencia de sustratos

Defectos de producción

• Intolerancia al ayuno • Malnutrición • Diarrea aguda o crónica • Defectos enzimáticos: – Metabolismo de HC: galactosemia, glucogenosis, fructosemia – Metabolismo de los aminoácidos (acidemia metilmalónica, acidemia propiónica, tirosinosis, acidosis isovalérica, enfermedad de jarabe de arce) – Metabolismo de los ácidos grasos (déficit de β-hidroxidación) • Hepatopatía: hepatitis aguda y fulminante (síndrome de Reye) y hepatitis crónica terminal

Déficits de hormonas de contrarregulación

• Panhipopituitarismo (por déficit de GH y ACTH) • Déficit de ACTH/cortisol (HSC, Addison) • Déficit completo de GH y síndrome de Laron • Déficit de glucagón

Consumo periférico excesivo

• Hiperinsulinismo: – Hipoglucemia hiperinsulínica persistente de la infancia, nesidioblastosis, hiperplasia de células β – Insulinoma/adenoma pancreático – Insulinoteparia (Münchausen) – Síndrome de Dumping tardío, hipoglucemia reactiva postprandial • Infecciones graves (malaria, sepsis) • Ac antirreceptores de insulina

Miscelánea

• Intoxicación: alcohol, AAS, propanolol, antidiabéticos orales (sulfonilureas) • Tumor productor de IGF-II

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Irán encaminadas a valorar los mecanismos de regulación de la homeostasis de la glucemia. Actitud en la guardia durante el episodio de hipoglucemia Cuando un niño que acude a Urgencias con signos o síntomas de hipoglucemia y/o glucemia ≤ 45 mg/dl (RN ≤ 40 mg/dl), se administrarán 2 ml/Kg de suero glucosado al 10% iv en bolo (5 ml/min) y se mantendrá la perfusión iv con las necesidades basales (4-6 mg de G/Kg/min), o mediante ingesta si adecuada tolerancia oral (ver apartado de Manejo terapéutico). Previamente se extraerán las siguientes muestras: 1. Gasometría capilar o venosa: gases, glucosa y ácido láctico. 349


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TABLA 2. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA SEGÚN EDAD Niños < 2 años

• Hipoglucemia transitoria neonatal • Hiperinsulinismo • Déficit de cortisol, panhipopituitarismo • Déficits enzimáticos

Niños entre 2-8 años

• Hipoglucemia cetogénica del ayuno (la más frecuente) • Fallo hepático agudo • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo secundario a adenoma pancreático (muy infrecuente).

Niños > 8 años

• Fallo hepático • Intoxicaciones • Adenoma pancreático

2. Un tubo amarillo: para G y cortisol (centrifugar y guardar sin congelar). 3. Un tubo lila con EDTA para amonio. 4. Un tubo rojo (≈ 5 ml) que se bajará a laboratorio de Urgencias para: a. Centrifugar a 10.000 rpm durante 3-5 min. b. Extraer el sobrenadante (≈ 2,5 ml de suero). c. Refrigerar 0,5 ml de este suero para GH. d. Congelar el resto del sobrenadante (≈ 2 ml) en 1 tubo de plástico bien identificado para determinación de: Insulina, β-OH butírico, ácidos grasos libres (NEFAs). 5. Un tubo con heparina (tapón verde) 3-5 ml según la edad que se bajará a laboratorio de Urgencias para: a. Decantar 1 hora. b. Centrifugar a 10.000 rpm durante 3-5 min. c. Extraer el sobrenadante (≈ 1,5-2,5 ml de plasma). d. Congelar en 1 tubo de plástico bien identificado para determinación posterior en el CEDEM, si fuera necesario, de: alanina, carnitina, acilcarnitinas, ácidos orgánicos. 6. Orina: a. Cuerpos cetónicos. b. Congelar el resto (> 5 ml) en un bote bien identificado, para determinaciones posteriores. Pruebas complementarias de segunda línea Se valorará realizarlas si el niño ingresa en planta de Pediatría: • Test de glucagón: consiste en la infusión im o iv de glucagón a 0,03 mg/Kg midiendo la respuesta glucémica a los 10, 20 y 30 minutos. En niños sanos aumentará la glucemia en 30-35 mg/dl, si aumenta > 40 mg/dl estaremos ante un hiperinsulinismo, si existe hiporrespuesta pensaremos en hipoglucemia cetósica y glucogenosis. 350


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Tests de provocación con sobrecarga iv de alanina, fructosa o galactosa: si se sospecha gluconeogénesis hepática. Determinaciones hormonales: hormonas tiroideas ante sospecha de panhipopituitarismo, IGF-II ante sospecha de neuroblastoma. Estudios toxicológicos: salicilato, etanol, sulfunilurea. Monitor continuo de glucemia intersticial: en situaciones dudosas de hipoglucemia. Punción lumbar: si existen síntomas fundamentalmente neuroglucopénicos muy sugerentes de hipoglucemia con glucemia normal. Biopsia hepática con determinación de actividad enzimática: ante sospecha de glucogenosis. Biopsia muscular: ante sospecha de enfermedad mitocondrial.

MANEJO TERAPÉUTICO • Paciente consciente y capaz de beber y tragar sin peligro: se le administrarán por vía oral hidratos de carbono de absorción rápida (tabletas de glucosa, gel de glucosa, azúcar de mesa, zumo o miel). Si la hipoglucemia no mejora en los siguientes 10-15 minutos se administrará glucosa parenteral. • Lactantes y niños con alteración de la conciencia y/o incapaces de tragar de forma segura hidratos de carbono de absorción rápida: se pautará un bolo inicial de glucosa iv a una dosis de 0,25 g/Kg (esto se consigue con 2,5 ml/Kg de solución al 10% de glucosa) a un ritmo de 2-3 ml/minuto. Después se administrará infusión de glucosa a un ritmo de 6-9 mg/Kg/ minuto. • Si el acceso intravenoso no está fácilmente disponible y el niño es incapaz de tragar, se administrará glucagón intramuscular o subcutáneo a 0,03 mg/Kg hasta un máximo de 1 mg (generalmente 0,5 mg en < 20 Kg y 1 mg en > 20 Kg). • Si persiste la hipoglucemia, se administra hidrocortisona iv 5 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis tras recogida de ACTH y cortisol séricos. • Hipoglucemia por sobredosis de sulfonilureas: se maneja con bolos de glucosa, pero si la hipoglucemia reaparece o se vuelve más grave usaremos octeótrido (5-25 μg/Kg/día). • Seguimiento: durante la fase inicial de tratamiento se monitorizará la glucosa plasmática cada 30-60 minutos, ajustando la infusión de glucosa hasta conseguir una concentración plasmática de glucosa en torno a 70120 mg/dl. A partir de entonces la monitorización se hará cada 2-4 horas.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Los niños que presenten buena tolerancia digestiva y mantengan glucemias adecuadas durante 2-4 horas, podrán ser dados de alta y pedirán cita 351


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para seguimiento en la Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica. Los niños diabéticos, una vez normalizada su glicemia, continuarán con sus controles y dosis habituales de insulina. Se recomienda ingreso en planta de Pediatría a todos aquellos niños que hayan precisado la reposición de glucosa iv o hidrocortisona para superar la crisis de hipoglucemia o en los que los cuerpos cetónicos en orina, durante el episodio, sean negativos.


3. 4. 5.

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Gómez Gila AL, González Díaz JP, Potau Vilalta N. Diagnóstico diferencial de las hipoglucemias. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. Disponible en: www.seep.es Clarke W, Jones T, Rewers A, Dunger D, Klingensmith GJ, Assesment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes 2009; 10 (Suppl. 12): 134-145. Sunehag A, Haymond MW. Appproach to hypoglycemia in infants and children. Uptodate 2008. Disponible en: www.uptodate.com Sunehag A, Haymond MW. Etiology of hypoglycemia in infants and children. Uptodate 2007. Disponible en: www.uptodate.com Yebra J, Guerrero Fernández J, González Casado I. Hipoglucemia. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Madrid: Publimed; 2009. p. 564-574.


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6.44. Errores innatos del metabolismo A. Castillo Serrano, E. Balmaseda Serrano, A.J. Velasco Valcárcel

GENERALIDADES Defectos genéticos (nucleares o mitocondriales) cuya consecuencia es la alteración en la síntesis de una proteína o un defecto enzimático. Según la localización de este enzima: • Membrana celular: pérdida renal, intestinal o combinada de sustancias. • Organela celular (lisosomas, peroxisomas): acúmulo intracelular de sustancias. • Receptor: aumento circulante de las sustancias dependientes del mismo. • Vía de activación de una vitamina (coenzima): solución con megadosis vitamina. La manifestación final es un acúmulo de sustrato por dificultad para metabolizarse (síntomas dependientes de la toxicidad del sustrato acumulado o de la apertura de vías metabólicas latentes ) o un defecto del producto por ausencia de acción enzimática (síntomas si esencial). La mayoría son formas autosómicas recesivas con compensación por parte del gen sano (baja frecuencia individual). Algunas de ellas como las dislipemias, hipoglucemias o vómitos cetonémicos presentan una frecuencia neta que supera 1/500 RN. La existencia de síntomas suele precisar de un factor desencadenante (nutrientes/enfermedades intercurrentes).

CLASIFICACIÓN • Según síntomas: subtipo crónico progresivo, agudo intermitente y agudo progresivo. • Según desencadenantes: inducidas por fármacos, enfermedades intercurrentes o nutrientes. • Según edad: formas neonatales, del lactante, adolescente y adulto. La enfermedad metabólica neonatal tiene una clasificación propia (Saudubray modificada). 353


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Con alteraciones bioquímicas de expresión aguda I. Tipo intoxicación: cuadro neurológico + intoxicación: a) Sin deshidratación ni cetoacidosis grave: enfermedad de jarabe de arce. b) Con deshidratación y cetoacidosis grave: acidemias orgánicas. c) Con hiperamoniemia: ciclo de la urea. II. Déficit energético: cuadro neurológico + muscular: a) Con disfunción hepática: β-oxidación. b) Con hipotonía/polipnea: acidosis láctica. III. Hepatomegalia + hipoglucemia: a) “Pura”: glucogenosis. b) Con ictericia/insuficiencia hepática: galactosemia, tirosinemia, fructosemia. Sin alteraciones bioquímicas de expresión aguda I. Predominio de convulsiones: hiperglicinemia no cetósica/déficit sulfito-oxidasa. II. Tesaurismosis: enzimas lisosómicas/peroxisómicas.

CLÍNICA En el período neonatal nos debe hacer sospechar un EIM el deterioro agudo inesperado (encefalopatía, aletargamiento, irritabilidad, coma, vómitos, rechazo de las tomas, distrés), precedido de período asintomático. Otros signos: convulsiones, hipertonía, hepatomegalia, disfunción hepática, ictericia, olor peculiar, hipo, dismorfismo. Ante el neonato grave de causa aparentemente no justificada se debe solicitar cribado básico de metabolopatías. En el lactante y niño mayor suele existir siempre un factor desencadenante. La sintomatología suele ser larvada con desarrollo progresivo de retraso psicomotor, ataxia, epilepsia, hipotrofia, vómitos recurrentes, miocardiopatía o fallo de medro. • Presentación aguda-recurrente: defectos del ciclo de la urea, acidemias orgánicas y láctica, defectos β-oxidación, galactosemia, tirosinemia y glucogenosis. • Formas crónicas-progresivas: fenilcetonuria, mucopolisacaridosis, Wilson, enfermedades lisosomales, déficit de biotinidasa, piridoxina y dislipemias. Clínica característica de algunas entidades concretas • Trastornos de la beta-oxidación: hepatopatía + debilidad muscular + miocardiopatía + disfunción neurológica + hipoglucemia. • Homocistinuria: luxación cristalino + osteoporosis + fenotipo marfanoide + restraso mental + oclusión vascular. • Fenilcetonuria no tratada: retraso psicomotor + olor ratón + eccemas. 354


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ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO

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Jarabe de arce: desmedro + letargia + hipotonía (clásica). Retraso psicomotor y convulsiones (intermedia). Ataxia + convulsiones secundarias a infecciones (intermitente). Glucogenosis I: hipoglucemia + visceromegalia + hepatopatía + acidosis láctica + hiperlipemia + hiperuricemia + neutropenia + alteraciones quimiotaxis. Glucogenosis II: cardiomiopatía. Glucogenosis III: hipoglucemia + hiperlactacidemia + miopatía. Glucogenosis IV: cirrosis. Ciclo de la urea: síntomas secundarios a crisis de hiperamoniemia. Galactosemia/fructosemia: hepatomegalia + hipoglucemia + clínica digestiva + Fanconi. Enf. lisosomales/oligosacaridosis: Retraso mental + visceromegalia + alteraciones esqueléticas + facies tosca (fenotipo pseudo-Hurler). Tirosinemia: hepatopatía severa + coagulopatía + fallo de medro + raquitismo. Cistinosis: cristales corneales + fallo de medro + raquitismo. MPS: dismorfia facial + rigidez articular + visceromegalia + alteraciones neurosensoriales. Cistinuria: litiasis renal/infecciones urinarias. Enfermedad de Hartnup: ataxia y fotodermatitis.

Esquemas orientativos según síntomas guía Oculares

Cataratas-galactosemia / Lowe, Retinitis pigmentaria- abetalipoproteinemia/ e. peroxisomales, opacidades corneales- mucopolisacaridosis, rojo cereza- GM1

Hematológicos

A. macrocítica-homocistinuria, oroticoaciduria, pancitopenia-Gaucher, acantocitosis-abetalipoproteínemia, hemorragia-galactosemia, tirosinemia, Wilson

Metabólico

Deshidratación recurrente-mucoviscidosis, acidosis orgánica, cistinosis, cetosis

Piel y faneras

Alopecia-aciduria propiónica, metilmalónica, MCD (biotina) Menkes. Angioqueratoma-Fabry. Nódulos-Farber, déf. glicoproteínas

Cardiológico

I. cardiaca/miocardiopatía: E. Pompe, cadena respiratoria, FOD. Taponamiento: déf. glicoproteínas. Ritmo: disfunción adrenal, déficit vit B1, FOD, Kearns-Sayre, hipoparatiroidismo

Renal

Fanconi: fructosemia, galactosemia, cistinosis, tirosinemia, Lowe. Acidosis: ATR I-II, AMM,PC. Litiasis: cistinuria, hiperoxaluria, Lesh-Nyhan, hipouricemia hereditaria. Quistes: Zellweger, MCAD. Coluria: negro alcaptonuria, rojo mioglobinuria, o porfiria, azul indicanuria, Olor: ratón-PKU, pies – A. glutárica II, gatoglicinuria, curry - MSUD, col - tirosinemia

Digestivo

I. hepática: galactosemia, fructosemia, tirosinemia, déf α1AT, hemocromatosis, mucoviscidosis (también colestasis). Colestasis: Nieman-Pick, Zellweger, Refsum. Hepatoesplenomegalia con poca disfunción: Gaucher, Gangliosidosis, MCP, sialidosis II.Crisis dolor abdominal recurrente: Fabry (+ dolor extremidades), TCUcetólisis (+ vómitos/hiperamoniemia), déf. lipoproteinlipasa, colesterolasa (+ hepatoesplenomegalia), intolerancia lactosa (+ diarrea), coproporfiria-esferocitosis (+a. hemolítica) 355


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Clínica neurológica–enfermedades neurometabólicas 1. Deterioro neurológico y mental progresivos Neonatal/lactante Alteraciones viscerales asociadas: hepatoesple- • Gangliosidosis tipo I nomegalia, facies tosca, rigidez articular, • I-Cell (mucolipidosis II) mancha rojo cereza, opistótonos • Sialidosis (mucolipidosis I) • Niemann-Pick A ⇒ Enfermedades de depósito lisosomal • Gaucher II S. cutáneos asociados Pelo acerado • Menkes (Cu) Ictiosis • Sjögren-Larson Alopecia • Biotinidasa Cojinetes grasos • D. glicoproteína Preescolar

Alteraciones viscerales: MPS- Gaucher-Nieman Pick, síndrome cerebeloso: gangliosidosis, ataxia-telangiectasia, síndrome cerebeloso + acidosis: PDH/MERFF. Convulsiones: lipofuscinosis/MERRF, Regresión adquisiciones: Rett. Paraplejia progresiva- hipotonía: leucodistrofia metabólica

2. Síntomas extrapiramidales Neonatal Trastornos síntesis biopterina, aciduria 4-OH-butírica Preescolar Acidurias orgánicas, Lesh-Nyhan, Leigh, Gaucher y Niemann-Pick Escolar Homocistinuria, Wilson, enfermedad de Leigh 3. Hipotonía Enfermedades peroxisómicas, lisosómicas, enfermedad de Lowe, Pompe, jarabe de arce, acidurias orgánicas, biosíntesis colesterol, hiperglicinemia no cetósica. 4. Sordera Período neonatal/lactante: Zellweger. Infancia: MELAS/MERRF, mucopolisacaridosis, déficit biotinidasa, Lesh-Nyhan. Tardía: manidosis, MERRF, Kearns-Sayre. 5, Hiperventilación Acidosis Alcalosis

Acidemia metilmalónica, propiónica e isovalérica. Ciclo de la urea, HHH, enfermedad Leigh

6. Convulsiones o apnea Convulsiones dependientes de piridoxina, hiperglicinemia no cetósica, acidosis láctica congénita, ciclo de la urea, acidurias orgánicas, enfermedades peroxisomales. 7. Agenesia / Disgenesia cuerpo calloso Aciduria glutárica tipo II, aciduria 3-OH- isobutírica, PKU materna, d.congénitos glicosilación 8. Malformaciones cerebrales Citopatías mitocondriales, Menkes, sd Smith-Lemli-Opitz, déf. Acetilcoenzima A desH

DIAGNÓSTICO Las determinaciones que se deben solicitar ante sospecha de metabolopatía son: a) Mediante tiras reactivas: glucemia, cetonuria y cetonemia (β-OHB). b) En volante de laboratorio de Urgencias: hemograma, coagulación, bioquímica (glucosa, iones, CPK, función hepática y renal). Si es posible también PCR, amonio (en tubo malva de hemograma), gasometría (incluye lactato). c) Muestras para laboratorio externo (tubo de tapón verde, con heparina, se remiten al CEDEM): aminoácidos, ácidos grasos, ácidos orgánicos en sangre y orina. Carnitina, acilcarnitinas, láctico y pirúvico en sangre, por356


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centaje de CDT (para defectos congénitos de la glicosilación), actividad biotinidasa y test de saicar (déficit de adenilsuccinatoliasa). Detección de cuerpos reductores en orina. Insulina si hipoglucemia y otros metabolitos específicos en sangre y orina según sospecha diagnóstica. La recogida de muestras en paciente fallecido con sospecha de metabolopatía debe realizarse dentro de la hora posterior a la muerte (autorización de la familia). Se deben recoger: a) Para diagnóstico bioquímico: 5 ml de sangre (separar plasma y congelar a –20º C), la máxima cantidad posible de LCR y 10 ml de orina. Si no es posible la recogida de orina se puncionará el globo ocular para extracción de 3 ml de humor acuoso. b) Para diagnóstico enzimático: 300 mg de tejido hepático y tejido muscular (papel de aluminio y congelar a –70º C), muestra de piel de la cara interna del brazo conservada en SSF a temperatura ambiente y en condiciones estériles. c) Para diagnóstico genético: 20 ml de sangre total en tubo con EDTA además de impregnar con sangre papel de filtro y guardar una vez seco. Se debe solicitar estudio metabólico en todos los casos de síndrome de Reye y en algunos casos de episodio aparentemente letal (EAL): • Síndrome Reye: encefalopatía aguda no inflamatoria (sin pleocitosis en LCR) + hepatopatía (aumento de transaminasas y amonio) en < 18 años sin otro diagnóstico razonable. – Sospecha: eefectos del ciclo de la urea, del ciclo de la carnitina o de la β-oxidación. – Solicitamos: aminoácidos y carnitina en plasma. Ácidos orgánicos y ácido orótico en orina. Cuerpos cetónicos. En los casos de miocardiopatía se realizará estudio básico en todos los casos, asociando las pruebas de laboratorio externo comentadas e incluso biopsia muscular en < 3 años o si existen datos asociados como acidosis, hipoglucemia, alteración CK o encefalopatía. Según el valor de laboratorio que tomemos como signo guía 1. Hipoglucemia: < 45 mg/dl: – Cuerpos cetónicos negativos: intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia, tirosinemia (cuerpos reductores +) defectos β-oxidación (insulina baja; ins/gluc < 0,3). – Cuerpos cetónicos positivos: glucogenosis tipo 1 y alteraciones neoglucogénesis (láctico y alanina ↑), glucogenosis tipos 3 y 6 (alanina ↑, ACTH y cortisol/GH ↑, láctico Nr). 2. Hiperamoniemia: amonio plasma > 110 µmol/L en neonatos y > 50 µmol/L en > 30 días de vida: – Con hipoglucemia: alteraciones cetogénesis, alteración oxidación AG, aciduria glutárica tipo II, hiperinsulinismo-hiperamoniemia (única sin acidosis metabólica). 357


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– Sin hipoglucemia: acidemias orgánicas, intolerancia a las proteínas con lisinuria y déficit múltiple de carboxilasas (con hiperlactacidemia y acidosis). Atrofia gyratta y enfermedades del ciclo de la urea (con pH y láctico normal). En neonatos, durante el primer día de vida se considera transitoria si prematuros y se sospecha déficit piruvato desH (PDH) o acidura glutárica II si RN a término. Si > 24 horas hay que pensar en defectos del ciclo de la urea en ausencia de acidosis. Si pH bajo estaremos ante una aciduria orgánica, láctica, déficit de piruvatocarboxilasa o alteración en oxidación ácidos grasos. 3. Acidosis metabólica: pH < 7,30; bicarbonato < 15. –

Cuerpos cetónicos

+

Láctico

Glucosa

Glucosa : déf. Piruvato desH Glucosa N : β-ox, déf.fructosa 1-6DP, HMGCoA-L, glucogenosis 1

Láctico : acidosis láctica congénita N

N

Láctico N : enf. jarabe arce

Glucosa N

Acidosis renal Acidosis piroglutámica

Láctico : neoglucog., cad. respiratoria Láctico N : acidurias, enf. jarabe arce

4. Hiperlactacidemias: lactato en plasma > 1,8 mmol /L: – Ácido láctico elevado con ayuno: glucogenosis tipo I y alteraciones de la β-oxidación. – Incremento con la ingesta: alteraciones cadena respiratoria, glucogenosis III y IV, PDH. – Tanto en ayuno como en la ingesta: déficit piruvato carboxilasa. – Elevación leve láctico, sin relación ayuno-ingesta: acidemias orgánicas, ciclo de la urea*. *En negrita, entidades con relación láctico/pirúvico normal o baja (< 10). 5. Cetonemia: niveles β-OH butirato > 0,4 mmol/L indican síntesis de cuerpos cetónicos. Cetosis sin acidosis Glucosa normal Defectos cetólisis Dieta cetogénica (MCT)

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Glucosa baja de ayuno Hepatomegalia (+) Láctico postprandial

Hepatomegalia (–)

Glucogenosis III Glicogenosintetasa

Hipoglucemia cetósica clásica


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TRATAMIENTO • En fase aguda: soporte vital + depuración de toxinas + anabolismo. – Balance hidroelectrolítico: aportar fluidos 150-200 ml/Kg/día. – Calorías: 120-140 Kg/día (recién nacido y lactante). – Frenar el catabolismo: ingesta variable de proteínas según patología entre 0-1,5 g/Kg/día. Aporte de glucosa a 10-15 mg/Kg/min. En ocasiones es necesario usar perfusión de insulina rápida (0,05-0,2 U/Kg/h) si glucemia > 140 mg/dl persistentemente. – Biotina (Medebiotin®; amp 5 mg/ml) → acidemias orgánicas, acidemia láctica y déficit de biotinidasa. Dosis: 30-80 mg/día. – Riboflavina (100-300 mg/día) → aciduria glutárica, defectos cadena respiratoria. – Carnitina (Carnicor®; amp 1 g = 5 ml) → en las descompensaciones de TCU a 50-100 mg/Kg/día, en acidemias orgánicas a 200-300 mg/Kg/día. Evitar en los defectos de la β-oxidación de ácidos grasos de cadena larga. Vía oral, con comidas. – Tiamina (Benerva®, amp 100 mg/ml, comprimidos 300 mg) → enfermedad jarabe de arce, déficit PDH y alteraciones del ciclo de Krebs. – Hidroxicobalamina (Megamilbedoce® 1 mg/día im) → acidemia metilmalónica ± homocistinuria. • En hiperamoniemia, según niveles en plasma de amonio: – Amonio 50-150 o > 180 μmol/L en neonatos: Carbaglú® (N-carbamil Glutamato) 100 mg/Kg en una dosis seguido de 100 mg/Kg/día en cuatro dosis. Asociar L-arginina 700 mg/Kg/día + todos los cofactores (carnitina + biotina 10 mg c/6 horas + B1 + B2 + B6 + OH cobalamina 2 mg/24 horas). Retirada de todas las proteínas e incremento del 10-20% de las calorías. Si intolerancia digestiva o alteración del nivel de conciencia, el aporte nuticional-calórico se administra iv con suero glucosado al 10% (150200 ml/día). Mantener DTX 100-140 ± insulina. Repetir amonio a las 2 horas: si baja se mantienen las misma medidas. Si > 150 → UCI. – Amonio 150-350 μmol/L: ingreso en UCI + medidas generales de soporte. Tto. farmacológico a las mismas dosis que en el apartado anterior pero iv, SNG o PEG. Asociar benzoato 500 mg/Kg/día + fenilbutirato 500 mg/Kg/día o Ammonul® = Fenilacetato + Benzoato (dosis de carga 2,5 ml/Kg en < 20 Kg o 55 ml/m2 en > 20 Kg). Tratamiento nutricional parenteral: grasas + glucosa. Control amonio en 2 horas. – Amonio > 350 μmol/L: medidas anteriores + depuración exógena (exanguinotransfusión, diálisis peritoneal, hemodiafiltración). – Fármacos a evitar: valproato, midazolam, acetilsalicílico, pivampicilina y MCT. • En fase subaguda de procesos que cursan con hiperamoniemia: – Aporte energético oral para cubrir gasto energético basal x 1,3. Aporte de proteínas 0,3 g/Kg/día con ajustes cada 24 horas hasta máximo 359


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0,8 g/Kg/día en función de los niveles de amonio (se realizarán cada 12 horas). – Si sospecha alt. oxidación ácidos grasos → módulos aminoácidos + dextrinomaltosa. – Si sospecha TCU → módulo de aminoácidos esenciales + módulo de dextrinomaltosa con lípidos (Energivit®) o fórmula exenta de proteínas. – Otras sospechas diagnósticas → proteínas con una fórmula completa + módulos dextinomaltosa con lípidos (aceite MCT). En fase subaguda de otras patologías: – Sospecha glucogenosis: 70% calorías como hidrato carbono. Evitar ayunos prolongados, nutrición enteral nocturna con maizena (almidón de maíz). – Sospecha déficit PDH: dicloroacetato 25-100 mg/Kg/día + Tiamina + ↓ carbohidratos. – Sospecha galactosemia: retirada galactosa. – Sospecha fructosemia: retirada fructosa, sacarosa y sorbitol. – Trastornos que cursan con cetonemia: dieta de composición normal salvo hiperamoniemia acompañante. Nutrición enteral nocturna con fórmula de lactante o fórmula estándar de niño mayor.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN O DERIVACIÓN Todos los pacientes con diagnóstico o sospecha de metabolopatía deben ser seguidos en centros de referencia y ser sometidos a un abordaje multidisciplinar.


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Sanjurjo Crespo P, Aldámiz-Echevarría Azuara L, Ojembarrena Martínez E, Aquino Fariña L. Enfermedades congénitas del metabolismo: generalidades, grupos clínicos y algoritmos diagnósticos. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades metabólicas hereditarias. Capítulo 6. Ergon, Madrid 2006; pp. 63-97. Martín Hernández E, García Silva MT, Bustos Lozano G. Enfermedades congénitas del metabolismo en el periodo neonatal (I). Acta Pediátrica Esp 2006; 64 (8); 391-395. Martín Hernández E, García Silva MT, Bustos Lozano G. Enfermedades congénitas del metabolismo en el periodo neonatal (II). Acta Pediátrica Esp 2006; 64 (9); 436-442. Sanjurjo Crespo P. Aproximación clínica a los errores innatos del metabolismo (EIM). ¿Qué manifestaciones clínicas deben hacer sospechar un EIM? Pediatr Integral 2002; 6(8); 671-682. Protocolo Hispano-Luso de diagnóstico y tratamiento de las hiperamoniemias en pacientes neonatos y de más de 30 días de vida. Grupo de Consenso reunido en Lisboa 2006 y Madrid 2007. Ergon, 2009. Burton BK. Inborn Errors of Metabolism in Infancy: A Guide to Diagnosis. Pediatrics 1998;102(6). Moráis López A. Errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico y manejo inicial Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Editorial Publimed, 2009, pp. 168-179.


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7.45. Dolor torácico L. del Rey Megías, J.V. Sotoca Fernández, M. Sorlí García

GENERALIDADES El dolor torácico es una causa poco frecuente de consulta en la urgencia infantil (0,25-0,6%). Casi siempre se trata de cuadros benignos y autolimitados aunque suelen generar una ansiedad considerable a los padres y lo más importante, limitación en las actividades habituales del niño. Las principales causas de dolor torácico son: • Idiopática (12-45%). • Costocondritis (9-22%). • Traumatismo musculoesquelético (21%). • Respiratoria (15-21%). • Psicógena (5-9%). • Alteraciones gastrointestinales (4-7%). • Origen cardiaco (1-4%). Planteamiento de un niño con dolor torácico Se recomienda realizar una aproximación diagnóstica en tres fases. En la primera fase se descartarán las tres principales causas de dolor torácico: costocondritis, causas musculoesqueléticas y respiratorias, que juntas suponen un 45-65%, con una historia clínica y exploración física exhaustiva. La segunda fase consiste en descartar causas cardiacas, con exploración física del sistema cardiovascular, Rx tórax y un ECG. Si no se observa causa cardiaca, se debe a otras enfermedades sistémicas incluyendo las causas psicógenas o idiopáticas.

HISTORIA CLÍNICA • Antecedentes familiares: síncope, muerte súbita, arritmias, miocardiopatías. • Antecedentes personales: traumatismo, infecciones, broncoespasmos previos, cirugías, reflujo gastroesofágico, fármacos o tóxicos, así como indagar en problemas familiares o escolares. • Características del dolor: inicio, tiempo de evolución, factores desencadenantes o que lo alivian (ejercicio, posición corporal, ingesta), intensi361


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PATOLOGÍA CARDIOLÓGICA

dad, localización, irradiación y síntomas asociados (disnea, síncope, palpitaciones, fiebre, sudoración, regurgitación).

EXPLORACIÓN FÍSICA • Inspección: signos de dificultad respiratoria (tiraje, taquipnea), cianosis, signos de trauma torácico, vesículas herpéticas. • Palpación: dolor en uniones condrocostales, megalias a nivel abdominal, alteraciones de los pulsos periféricos. Debe comprobarse la velocidad de relleno capilar, orientativo de la afectación hemodinámica. • Auscultación: – Cardiaca: soplos, roces, ruidos atenuados, latido desplazado. Una auscultación normal no excluye patología cardiaca. – Respiratoria: sibilancias, asimetría de la ventilación. • Toma de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y saturación de oxígeno.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No son muy útiles generalmente, cuando la historia clínica y la exploración no orientan a algún tipo de patología. No deben por tanto realizarse de manera habitual sino en función de los resultados de los datos previos: • Electrocardiograma: más rentable si historia de palpitaciones, dolor en relación con ejercicio, síncope, historia familiar de muerte súbita. Aumenta la sensibilidad si se realiza durante el episodio de dolor. • Rx tórax: valorar componentes óseos, y posible patología respiratoria. Desde el punto de vista cardiaco, silueta y tamaño cardiacos, vascularización pulmonar y anomalías asociadas. • Ecocardiograma: rara vez se lleva a cabo en la urgencia. Útil en casos de pericarditis con derrame, cardiomiopatías, hipertensión pulmonar y alteraciones de las coronarias.

CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO • De origen respiratorio: – Asma-broncoespasmo: disnea, sibilancias hipoventilación. Historia previa. – Asma provocado por el ejercicio: el ejercicio desencadena el asma en un 80% de los asmáticos. Correr durante 1-2 minutos provoca broncodilatación, pero tras 3-8 minutos se produce broncoconstricción en prácticamente todos los asmáticos. El diagnóstico se establece mediante prueba de provocación del broncospasmo con el ejercicio. – Neumonía: dolor con la inspiración y la tos. Fiebre e hipoventilación. 362


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DOLOR TORÁCICO

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– Neumotórax: dolor, disnea e hipoventilación con latido cardiaco desplazado. Si existe inestabilidad hemodinámica, pensar en neumotórax a tensión. – Pleuritis: dolor con la inspiración y tos. Asocia febrícula y dolores osteomusculares. – Síndrome torácico agudo: infarto pulmonar secundario a vasooclusión local o embolia en niños con anemia de células falciformes. Fiebre, tos, taquipnea y sibilancias. En la Rx de tórax se observa una imagen parecida a condensación neumónica. De origen cardiovascular: – Arritmias: dolor, palpitaciones, síncopes o mareos. Necesario ECG y, a veces, Holter de 24 horas. – Pericarditis: típico dolor torácico que irradia a hombro izquierdo que mejora sentado y empeora con el decúbito. Investigar cuadros virales previos o cirugías. A la auscultación atenuación de tonos, roce pericárdico. En el ECG se puede objetivar elevación del segmento ST e inversión de la onda T con disminución de voltajes. – Miocarditis: generalmente de causa viral. Síntomas de insuficiencia cardiaca o arritmias. – Enfermedades obstructivas del ventrículo izquierdo: estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Clínica de dolor opresivo, síncopes con el esfuerzo. – Prolapso valvular mitral: dolor atípico precordial y palpitaciones. Click mesosistólico seguido de soplo. – Embolia pulmonar: muy raro en niños. Sospecharlo en postoperatorios, ingesta de anticonceptivos, neoplasias o enfermedades protrombóticas. – Disección aórtica: sospecharlo en niños con Marfan o coartación de aorta. Dolor desgarrador que irradia a espalda y síncope. – Enfermedad isquémica miocárdica: anomalías de la coronaria izquierda, embolia coronaria o Kawasaki. De origen digestivo: – Esofagitis: dolor epigástrico o retroesternal que empeora con la ingesta, se acompaña de regurgitación o pirosis, a veces de disfagia. – Cuerpo extraño en esófago: inicio brusco. Disfagia y sialorrea. – Rotura de esófago: secundaria a vómitos persistentes o dilataciones esofágicas terapéuticas. – Otras, como colecistitis aguda e ingesta de cáusticos. Musculoesqueléticas: – Dolor musculoesquelético: distensión de los músculos pectorales, del hombro y de la espalda tras el ejercicio o por traumatismos sobre la pared torácica. Muy importante los antecedentes de ejercicio. Tener en cuenta un posible maltrato. – Costocondritis (síndrome de Tietze): se caracteriza por un dolor torácico anterior entre leve y moderado, generalmente unilateral. El dolor 363


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• •

puede ser consecuencia del ejercicio o de una infección del tracto respiratorio superior. Puede irradiarse al resto del tórax, espalda o abdomen. Aumenta con la respiración y puede durar hasta varias semanas o meses. La exploración física es diagnóstica, al observarse hipersensiblilidad a la palpación en las uniones condroesternales o costocondrales. – Punzada de Teixidor: episodios repetidos y autolimitados de dolor súbito, breve y penetrante, generalmente en reposo. – Pleurodinia: proceso viral con presencia de fiebre, síntomas pseudogripales y dolor pleurítico paroxístico. Enfermedades psiquiátricas como signo de un ataque de ansiedad (suelen ser mayores de 12 años). Herpes zoster: vesículas de distribución metamérica.

TRATAMIENTO La mayor parte de las causas psicógenas y musculoesqueléticas pueden tratarse tranquilizando al paciente y la familia, AINE o paracetamol y reposo. Las patologías respiratorias y digestivas requerirán un tratamiento dirigido según el diagnóstico. Si se sospecha una patología cardiaca se valorará una interconsulta con Cardiología Pediátrica.


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Angleu FG, González Villa L, Herrera del Rey C. Dolor torácico en el niño. Protocolos Asociación Española de Cardiología Pediátrica. Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. 1ª ed. Ergon. Madrid. 2000. Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Publimed. Madrid. 2009. Park MK. Cardiología Pediátrica. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2008.


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7.46. Síncope N. Ramírez Martínez, L. del Rey Megías

GENERALIDADES Síncope: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con una recuperación espontánea rápida y completa. En la mayoría de los casos está producido por una disminución brusca del riego arterial cerebral. Generalmente se acompaña de bradicardia e hipotensión arterial. También son frecuentes la sudoración y los vómitos. Presíncope: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por completo el conocimiento.

ETIOLOGÍA Neurocardiogénico (vasovagal) • Causa más frecuente de síncope en niños. • Mecanismo neural, vasovagal, lipotimia. • Puede iniciarse por estrés emocional, ansiedad, miedo, dolor o expectativa de dolor, extracción de sangre o visión de esta. • Precedido por síntomas premonitorios como mareo, palidez, sudoración, disminución del campo visual, diplopía, alteraciones auditivas; progresa a un breve período de pérdida de conocimiento y tono muscular y termina en despertar hasta los niveles previos de vigilia. Aunque se sienta cansado no hay estado postcrítico con somnolencia. • Puede abortarse si el paciente se coloca en decúbito supino. • La recuperación de la consciencia es rápida y completa. • Para el diagnóstico debe realizarse el test de inclinación (Tilt-test o mesa basculante) donde se observan tres tipos de respuesta: 1. Mixta (hipotensión y bradicardia, la forma más común). 2. Vasodepresora (hipotensión sin bradicardia). 3. Cardioinhibitoria (bradicardia). Cardiogénico • Es un síntoma importante porque hasta en el 15-20% de los casos de muerte súbita existe antecedente de síncope. 365


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FR asociados al síncope: cardiopatía congénita, antecedente de cirugía cardiaca, síncope de esfuerzo e historia de muerte súbita familiar. No suelen presentar síntomas ni signos premonitorios y pueden presentarse durante el esfuerzo. Suelen ser prolongados (más de 1 minuto) y acompañarse de palidez. Puede existir pérdida del control de esfínteres, y si hay isquemia cerebral prolongada, convulsiones. Causas: lesiones con obstrucción al tracto de salida del VI (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), estenosis pulmonar, arritmias (TSV asociada o no a WPW), miocarditis o miocardiopatías, hipertensión pulmonar.

Síncope no cardiogénico • Circunstancial: ante la observación de sangre, al miccionar, defecar, toser, apnea, una inyección. • Metabólico: la causa más frecuente es la hipoglucemia. • Psicológico o psiquiátrico: la crisis de hiperventilación por ansiedad, histeria. • Neurológico: – La migraña y las convulsiones. – Espasmo del sollozo: hasta en un 5% entre los 2 y 4 años. – Exposición a tóxicos o fármacos. – Neuropatías del sistema nervioso autónomo: síncope por hipotensión ortostática (raro en niños). En adolescentes podría verse este tipo de síncope en relación a enfermedades metabólicas como DM o IRC.

ANAMNESIS Historia familiar de migraña, de muerte súbita, de cardiopatías, de enfermedades metabólicas (DM), medicaciones como insulina, fármacos con efectos colaterales cardiovasculares. En relación al síncope preguntar si hubo aura (migraña, síndromes convulsivos), síntomas previos (palpitaciones, dolor precordial) y condiciones que desencadenaron el síncope, duración del mismo y si hubo período postictal.

EXPLORACIÓN FÍSICA No debe faltar toma de TA y medición de glucemia capilar, auscultación cardiaca fijándonos en el ritmo, frecuencia, soplos, ruidos patológicos (2º ruido intenso), palpación de pulsos arteriales y exploración neurológica lo más completa posible (Romberg, marcha, reflejos, función cerebelosa y fondo de ojo para descartar hipertensión endocraneal). 366


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SÍNCOPE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ECG: ver si está en ritmo sinusal, calcular el PR, QT, QTc, buscar anomalías del segmento ST. • EEG: si hay pérdida de conciencia, convulsiones, período postictal. • Ecocardiograma: si sospecha de enfermedad cardiovascular, AF de muerte súbita, dolor precordial, síncope en el esfuerzo, soplos). • Test de inclinación. • Holter de 24 horas: síncope causado por arritmia. • Ergometría: relación con el esfuerzo. • Estudio electrofisiológico (como diagnóstico y tratamiento): si se sospecha foco arritmogénico o vía anómala.


2. 3. 4. 5.

Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams´. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents. Vol 1. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Lewis DA, Dhole A: Syncope in the pediatric patient. Pediatr Clin North Am 1999;46:205219. Park MK. Cardiología Pediátrica. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2008;508-517. Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Hospital infantil La Paz. Publimed 2009. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en cardiología pediátrica: AEP.

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7.47. Soplo cardiaco M. Doyle Sánchez, L. del Rey Megías, M.I. Buedo Rubio

GENERALIDADES Los soplos cardiacos son ondas sonoras de entre 20-2.000 Hz, resultado de las turbulencias en la corriente sanguínea que circula a gran velocidad, originando vibraciones de intensidad suficiente para ser transmitidas a la pared torácica y ser audibles con el estetoscopio como soplos, o palpables como thrill. Los soplos tienen cuatro características acústicas: • Intensidad. Grado I: suave, se oye con dificultad. Grado II: suave, se escucha fácilmente. Grado III: intenso. Grado IV: intensos con trhill. Grado V: muy intenso con thrill, se escucha con el borde del fonendoscopio. Grado VI: muy intenso sin aplicar fonendoscopio. • Frecuencia: alta frecuencia (agudos) y baja frecuencia (graves). • Timbre: cualidad musical dependiendo de la vibración. • Longitud o duración del soplo: es la medida más útil para valorar su significación. Focos • Foco aórtico: 2º-3º espacio intercostal derecho, en borde paraesternal. • Foco pulmonar: 2º-3º espacio intercostal izquierdo, en borde paraesternal. • Foco tricuspídeo y aórtico secundario: borde esternal izquierdo (BEI) bajo. • Foco mitral: ápex, 4º-5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. • Se deben explorar también los campos pulmonares y la zona interescapular. Tonos • Primer tono: cierre de las válvulas AV. Se ausculta mejor en foco tricuspídeo y mitral. • Segundo tono: cierre de las válvulas sigmoideas. Tiene un primer componente aórtico y un segundo componente pulmonar. Normalmente el componente pulmonar se retrasa en la inspiración (se ensancha el 2º tono) y se adelanta en espiración (se estrecha el 2º tono). 369


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Tercer tono: en el inicio de la diástole, se debe a llenado ventricular. Cuarto tono: en diástole tardía, en situaciones de disminución de la distensibilidad ventricular. La presencia de 3º o 4º tono no siempre es patológica en la infancia.

Clasificación de soplos Se clasifican en función de la duración del ciclo cardiaco y según el mecanismo fisiopatológico: • En relación con el momento del ciclo cardiaco: sistólicos (entre el primer y segundo ruido), diastólicos (durante la diástole ventricular) y continuos (paso de una corriente continua de una zona de alta presión a otra más baja). • Según mecanismo fisiopatológico: inocentes o no patológicos, en corazones normales; funcionales como consecuencia de la alteración hemodinámica y orgánicos por alteración anatómica o estructural.

ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Soplo inocente Son aquellos detectados en un corazón normal durante la infancia o adolescencia. Son el motivo de consulta más frecuente del cardiólogo pediátrico. Su frecuencia oscila entre el 50-96% con un pico máximo a los 5 años, disminuyendo su incidencia los 10-16 años. Nunca son diastólicos. Son soplos sistólicos de eyección o continuos, que cambian con la posición, débiles, con intensidad I-II/VI. La Academia Americana del Corazón recomienda realizar ecocardiograma a los niños menores de 2 años con soplo asintomático y a los mayores si no colaboran o hay dudas al respecto. El 2% de estos soplos de características inocentes presenta patología cardiaca en ecocardiograma. Tipos de soplo inocente • Soplo vibratorio de Still: más frecuente en la infancia (2-8 años). Soplo sistólico de intensidad baja I-II/VI en borde esternal izquierdo (BEI) bajo y mesocardio. Cambia con la posición: aumenta en decúbito supino y disminuye en bipedestación y Valsalva. Diagnóstico diferencial: CIV, EAo. • Soplo de flujo pulmonar. Edad: 11 años (segunda década de la vida). Soplo sistólico eyectivo II-III/VI en FP. Niños delgados y/o pectum excavatum. Diagnóstico diferencial: CIA. • Soplo aórtico. Edad: adolescentes y adultos. Soplo sistólico eyectivo en foco aórtico. Aumento de gasto cardiaco (fiebre, anemia, tirotoxicosis). • Soplo de estenosis de ramas pulmonares. Edad: recién nacidos. Soplo sistólico eyectivo I-II/VI en FP, axila y espalda. No significado patológico. Desaparece a los 6 meses. 370


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SOPLO CARDIACO

TABLA 1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES Y TIPO DE SOPLO CARACTERÍSTICO Cardiopatías congénitas

Tipo de soplo

CIA

Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar con 2º ruido desdoblado fijo Soplo sistólico en barra Soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. Pulsos arteriales saltones Soplo sistólico, precedido de clic de eyección en foco aórtico (2º EID). Se irradia a cuello. El 2º ruido puede ser único. En EA crítica, el soplo puede estar ausente Soplo sistólico precordial e interescapular de baja intensidad Debilidad de pulsos femorales e hipertensión arterial Frémito sistólico en FP y clic de eyección. Mayor intensidad de soplo a mayor estenosis valvular Segundo ruido fijo y fuerte Soplo holosistólico, localizado en la punta, de tonalidad alta Si IM grave moderada, se asocia soplo apical de tonalidad baja, mesodiastólico Soplo diastólico apical, seguido de un primer ruido fuerte

CIV DAP EAo

Coartación aórtica Estenosis pulmonar Hipertensión pulmonar Insuficiencia mitral

Estenosis mitral

•

•

Soplo continuo. Edad: 2-8 años. Soplo continuo II/VI localizado a la derecha del ECM con la cabeza girada a la izquierda, más audible en sedestación y desaparece con el decúbito o comprimiendo los vasos cervicales. Se originan en estructuras vasculares arteriales o venosas (murmullo venoso). Diagnóstico diferencial: DAP. Soplo arterial mamario. Edad: adolescentes y embarazo tardío o lactancia. Soplo localizado en pared torácica sobre arteria mamaria.

Soplos orgánicos Frecuencia: 3,5-4 por mil escolares pueden tener un soplo orgánico. Características sospechosas: soplos intensos, diastólicos, pansistólicos, soplos que normalmente se acompañan de otras alteraciones de la exploración física (Tabla 1). Soplos en el recién nacido Hasta un 60% tienen soplos normales. Tipos: • Soplos transitorios: DAP (sistólico o continuo); insuficiencia mitral o tricuspídea (por disfunción miocárdica en el sufrimiento fetal agudo). • Soplos precoces (presentes desde el nacimiento): patología valvular. • Soplos de evolución: como los debidos a cortocircuitos izquierda-derecha (aparecen cuando bajan las resistencias vasculares pulmonares): CIV (1ª semana), ductus arteriosos (1ª-3ª semana) y CIA (durante la lactancia o infancia). 371


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Estenosis de la válvula aórtica EA supravalvular EA subvalvular

Comunicación interventricular Soplo vibratorio inocente (soplo de Still) Insuficiencia tricuspídea Tetralogía de Fallot

Estenosis de la válvula pulmonar Comunicación interauricular Soplo pulmonar eyectivo inocente Soplo del flujo pulmonar del neonato Estenosis de la artria pulmonar Estenosis aórtica Coartación de la aorta Conducto arterioso persistente Retorno venoso pulmonar anómalo parcial (RVPAP) Retorno pulmonar anómalo total (RVPAT) Insuficiencia mitral Soplo vibratorio inocente Síndrome del prolapso de la válvula mitral Estenosis aórtica MCHO (ESHI)

FIGURA 1. Localización de los soplos: foco cardiaco.

LOCALIZACIÓN Figura 1. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA DE CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA • Niño menor de 2 años con soplo cardiaco aislado. • Soplo de características orgánicas a cualquier edad. • Soplo aislado acompañado de al menos uno de estos: historia familiar de muerte súbita, historia de síncope/palpitaciones, disnea de esfuerzo, soplo sistólico III/VI o mayor, soplo diastólico, soplo irradiado a espalda o cuello, pulsos femorales anormales o aumento de la presión venosa (hepatomegalia, distensión yugular).


2. 3. 4.

5. 6. 372

Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams´. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents. Vol 1. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Park MK. Cardiología Pediátrica. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2008. Ruiz Berdejo C. Soplo inocente: importancia diagnóstica. Disponible en http://www. aeped.es/protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica.2005 Barrios Tascón A, Ruíz Domínguez JA y García Guereta L. Anamnesis y exploración físisca y pruebas complementarias en cardiología pediátrica. En: Ruíz Domínguez JA et al. Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría. 5ª Ed. Madrid: Publimed: 2009. 303-312. Pelech AN. Evaluation of the pediatric patient with cardiac murmur. Pediatr Clin Noth Am 1999;46:167-188. Perloff JK. Physical Examination of the Heart and Circulation, 3rd ed. Philadelphia , WB Saunders, 2000.


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7.48. Electrocardiografía y arritmias J.V. Sotoca Fernández, J.M. Siurana Rodríguez, M. Sorlí García

GENERALIDADES El ECG es un método sencillo, barato, incruento para el paciente y de fácil realización. Es el método de elección para el diagnóstico no invasivo de arritmias, y además es útil a la hora de valorar pacientes con soplo, dolor torácico y palpitaciones, motivos de consulta relativamente frecuentes en Urgencias. El sistema cardiovascular del niño va a experimentar importantes cambios durante la infancia, fundamentalmente en los primeros meses de vida, reflejándose en el ECG, que va a diferir desde el período neonatal hasta el niño mayor. Los cambios más importantes son la disminución progresiva del predominio de VD al nacimiento y aparición de predominio de VI, el aumento progresivo de la duración de intervalos y los cambios en el vector de T. Los valores de normalidad hay que referenciarlos según la edad del paciente (Tabla 1). El sistema de referencia hexaxial (derivaciones I, II, III, aVR, aVL y aVF) nos aporta datos del plano frontal del corazón, ofreciendo información acerca de las relaciones izquierda-derecha y superior-inferior. Las derivaciones precordiales (V1-V6) traducen el plano horizontal, informando de las relaciones anterior-posterior e izquierda-derecha. Para el registro ECG se emplea papel cuadriculado, con divisiones cada 5 mm y subdivisiones cada milímetro. Las medidas horizontales corresponden al tiempo (estándar: 25 mm/seg; 1 mm = 0,04 seg) y las verticales a la amplitud o voltaje (estándar: 10 mm = 1 mV).

LECTURA SISTEMÁTICA • Frecuencia. • Ritmo/eje de P. • Onda P. • Intervalo PR. • Complejo QRS (eje, morfología, duración, amplitud). • Intervalo ST. 373


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TABLA 1. VALORES NORMALES SEGÚN EDADES

Edad

FC (lpm)

1 sem 95-150 1-3 sem 100-180 1-2 mes 120-180 3-5 mes 105-185 6-11 mes 110-170 1-2 años 90-150 3-4 años 70-140 5-7 años 65-140 8-11 años 60-130 12-15 años 65-130 > 16 años 60-120

• •

Eje QRS (º) 30-180 45-160 10-125 0-135 0-135 0-110 20-105 20-105 20-105 20-105 20-105

Intervalo Duración PR QRS R en V1 S en V1 R en V6 S en V6 (seg) (seg) (mm) (mm) (mm) (mm) 0,08-0,12 0,08-0,12 0,08-0,14 0,08-0,14 0,07-0,14 0,08-0,15 0,09-0,17 0,09-0,17 0,09-0,18 0,09-0,19 0,12-0,21

0,03-0,07 0,03-0,07 0,03-0,07 0,03-0,07 0,03-0,07 0,03-0,07 0,04-0,08 0,04-0,08 0,04-0,10 0,04-0,10 0,05-0,10

5-26 3-21 3-18 3-20 2-20 2-18 1-18 0,5-14 0-12 0-10 0-10

0-23 0-11 0-12 0-17 0,5-18 0,5-21 0,5-21 0,5-24 0,5-25 0,5-21 0,5-23

0-12 2-16 5-21 6-22 6-23 6-23 4-24 4-26 4-25 4-23 4-21

0-10 0-10 0-6 0-10 0-7 0-7 0-5 0-4 0-4 0-4 0-4

Onda T. Intervalo QT. Frecuencia. Puede calcularse de diversos modos, aunque la mayoría de los electrocardiógrafos la aportan: • Se puede contar el número de complejos QRS que hay en 2 seg (10 divisiones de 5 mm) y multiplicarlo por 30. • Se puede lograr una aproximación a la FC aprendiendo de memoria las correspondientes a determinados intervalos RR. Cuando los intervalos son de 5, 10, 15, 20 y 25 mm, las frecuencias son de 300, 150, 100, 75 y 60 lpm, respectivamente. Ritmo. El ritmo normal para todas la edades es el ritmo sinusal, en el que el nodo sinoauricular es el marcapaso de todo el corazón. El ritmo sinusal por definición tiene que cumplir los siguientes tres criterios: • Presencia de una onda P delante de cada QRS. • Intervalo PR constante. • Eje de P entre 0 y +90º (positivo en I y aVF, o positivo en II y negativo en aVR). Si el eje de P no se encuentra en este cuadrante, no se tratará por definición de un ritmo sinusal. Vemos aquí la traducción del eje de P en otros cuadrantes: • Eje de P entre 0º y -90º (cuadrante superior izquierdo): – Ritmo auricular bajo (ritmo del seno coronario). – Ritmo nodal con conducción retrógrada. • Eje de P entre +90º y +180º (cuadrante inferior derecho): puede deberse a dos situaciones: – Dextrocardia con imagen en espejo (la AD estará situada a la izquierda, y por tanto, el eje de P estará orientado en sentido inferior e izquierdo). 374


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ELECTROCARDIOGRAFÍA Y ARRITMIAS

TABLA 2. INTERVALO PR SEGÚN LA FRECUENCIA Y EDAD (Y LÍMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD) Frecuencia 0-1 mes < 60 60-80 80-100 100-120 120-140 140-160 160-180 >180

0,10(0,12) 0,10(0,12) 0,10(0,11) 0,09(0,11) 0,10(0,11) 0,09

1-6 m

0,11(0,14) 0,10(0,13) 0,10(0,12) 0,09(0,11)

6 m-1 a

1-3 a

3-8 a

0,15(0,17) 0,14(0,16) (0,15) 0,13(0,16) 0,11(0,14) 0,12(0,14) 0,13(0,15) 0,11(0,13) 0,11(0,14) 0,12(0,14) 0,10(0,12) 0,10(0,12) 0,10(0,11)

8-12 a

12-16 a

Adulto

0,16(0,18) 0,15(0,17) 0,15(0,16) 0,14(0,15) 0,14(0,15)

0,16(0,19) 0,15(0,18) 0,15(0,17) 0,15(0,16) 0,15(0,18)

0,17(0,21) 0,16(0,21) 0,15(0,20) 0,15(0,19) (0,17)

– Electrodos de miembros superiores mal colocados. Eje de P variable: marcapaso auricular migratorio. Onda P. Representa la despolarización auricular: • La amplitud de la onda P debe ser < 3 mm, indicando una amplitud mayor un crecimiento auricular derecho. • La duración de la onda P debe ser < 0,10 seg (0,08 seg en menores de 1 año). Una duración superior traduce un crecimiento auricular izquierdo. • Una onda P con amplitud > 3 mm y duración > 0,10 seg indica un crecimiento biauricular. Intervalo PR. Representa el tiempo necesario para la despolarización auricular y el retraso fisiológico del impulso eléctrico en el nodo AV: • Límite superior del intervalo PR normal: varía con la edad y la FC (Tabla 2). • Límite inferior: – < 3 años: 0,08 seg. – > 3 años: 0,10 seg. – > 16 años: 0,12 seg. Este intervalo PR va a ser especialmente útil a la hora de evaluar niños con palpitaciones o probables taquicardias, ya que la existencia de un intervalo PR corto indica casi siempre una preexcitación, es decir, la existencia de una vía accesoria que elude el nodo AV, con la consiguiente facilidad para producir taquicardias por reentrada. Complejo QRS. Eje de QRS: representa el vector medio del proceso de despolarización ventricular. El eje medio de QRS en RN está a +125º, considerándose normal hasta 180º. El eje medio de QRS de +90º se alcanza al mes de edad, y hay un cambio gradual hacia la izquierda durante la infancia, acercándose al valor medio del adulto a los 3 años (+50º). Eje medio de QRS con la edad: • RN: +125º. • 1 mes: + 90º. •

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• •

3 años: + 60º Adulto: + 50º Existen diversas formas de calcular el eje eléctrico del vector principal de QRS. A continuación se expone un método rápido basado en las derivaciones bipolares (I, II y III): • El eje estándar de QRS está situado a +60º. En esta posición, I, II y III son positivas ya que el vector de QRS se acerca a las tres. • La rotación del eje a la derecha hará que el vector de QRS quede perpendicular o se aleje de I, por lo que esta derivación se hará isodifásica o negativa. Si la rotación es hacia la izquierda, ocurrirá lo mismo con III. • Cada cambio de polaridad de una derivación supone una rotación de 30º (entendiendo como cambio de polaridad la conversión de positivo a isodifásico, o de isodifásico a negativo). De este modo: – Si los cambios de polaridad comienzan en I (rotación derecha), el eje de QRS será: 60º + nº de cambios de polaridad x 30º Ej: QRS negativo en I, isodifásico en II y positivo en III: I (-): 2 cambios de polaridad. II (isodifásico): 1 cambio de polaridad. III (+): 0 cambios de polaridad. Total: 60º + 3 cambios de polaridad x 30º = eje de QRS: +150º. – Si los cambios de polaridad comienzan en III (rotación izquierda), el eje de QRS será: 60º nº de cambios de polaridad x 30º. Ej: QRS (+) en I y II, y (-) en III: I (+): 0 cambios de polaridad. II (+): 0 cambios de polaridad. III (-): 2 cambios de polaridad. Total: 60º - 2 cambios de polaridad x 30º= eje de QRS +0º. Causas de desviación del eje a la derecha (DED): • Hipertrofia ventricular derecha (HVD). • Bloqueo de rama derecha (BRD). Causas de desviación del eje a la izquierda (DEI): • Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), especialmente con lesiones por sobrecarga de volumen. • Bloqueo de rama izquierda (BRI). • Hemibloqueo anterior izquierdo. Morfología QRS: • Duración media de QRS (y límite superior de la normalidad): – Prematuro: 0,04 seg. – RN término: 0,05 seg (0,065 seg). – 1-3 años: 0,06 seg (0,07 seg). – 3-8 años: 0,07 seg (0,08 seg). – 8-12 años: 0,07 seg (0,09 seg). 376


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TABLA 3. Voltajes de R según la derivación y la edad: media (y límite superior) Deriv.

0-1 mes

1-6 m

6 m-1 año

1-3 a

3-8 a

8-12 a

12-16 a

Adulto

I I III aVR aVL aVF V4R V1 V2 V5 V6

4(8) I6(14) 8(16) 3(7) 2(7) 7(14) 6(12) 15(25) 21(30) 12(30) 6(21)

7(13) 13(24) 9(20) 3(6) 4(8) 10(20) 5(10) 11(20) 21(30) 17(30) 10(20)

8(16) 13(27) 9(20) 3(6) 5(10) 10(16) 4(8) 10(20) 19(28) 18(30) 13(20)

8(16) 13(23) 9(20) 2(6) 5(10) 8(20) 4(8) 9(18) 16(25) 19(36) 13(20)

7(15) 13(22) 9(20) 2(5) 3(10) 10(19) 3(8) 7(18) 13(28) 21(36) 12(24)

7(15) 14(24) 9(24) 2(4) 3(10) 10(20) 3(7) 6(16) 10(22) 22(36) 14(24)

6(13) 14(24) 9(24) 2(4) 3(12) 11(21) 3(7) 5(16) 9(19) 18(33) 14(22)

6(13) 9(25) 6(22) 1(4) 3(9) 5(23)

I V4R V1 V2 V5 V6

5(10) 4(9) 10(20) 20(35) 9(30) 4(12)

3(14) 6(21) 12(33) 10(21)

Voltajes de S según la derivación y la edad: media (y límite superior) 4(9) 4(12) 7(18) 16(30) 9(26) 2(7)

4(9) 5(12) 8(16) 17(30) 8(20) 2(6)

3(8) 5(12) 13(27) 21(34) 6(16) 2(6)

2(8) 5(14) 14(30) 23(38) 5(14) 1(15)

2(8) 6(20) 16(26) 23(48) 5(17) 1(4)

2(8) 6(20) 15(24) 14(36) 5(16) 1(5)

1(6) 10(23) 14(36) 1(13)

– 12-16 años: 0,07 seg (0,10 seg). – Adultos: 0,08 seg (0,10 seg). La duración del QRS estará aumentada en los bloqueos de rama (derecha o izquierda), en la preexcitación (tipo WPW) y en las arritmias de origen ventricular. Amplitud de QRS: los criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular más importantes son los voltajes de QRS anormalmente grandes en las derivaciones que representan a los respectivos ventrículos (Tabla 3). El ventrículo derecho se encuentra en situación derecha y anterior con respecto al VI, de modo que en las derivaciones precordiales derechas (V1 y V2), las deflexiones positivas (onda R) indicarán fuerzas del VD, y las negativas (onda S) fuerzas del VI. En las derivaciones precordiales izquierdas (V5 y V6) ocurrirá lo contrario: la onda R traducirá la fuerza del VI y la onda S la del VD. Causas de amplitud anormal del QRS: • Amplitud aumentada: – Hipertrofia ventricular. – Bloqueo de rama. – Preexcitación. • Amplitud disminuida: – Miocarditis. – Pericarditis. 377


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TABLA 4. RELACIÓN R/S SEGÚN LA EDAD: MEDIA Y LÍMITES DE LA NORMALIDAD Deriv.

0-1 mes

1-6 m

6 m-1 año

1-3 a

3-8 a

8-12 a

12-16 a

Adulto

V1 LIN LSN

1,5 0,5 19

1,5 0,3 S=0

1,2 0,3 6

0,8 0,5 4

0,65 0,1 2

0,5 0,15 1

0,3 0,1 1

0,3 0,1 1

V2 LIN LSN

1 0,3 3

1,2 0,3 4

1 0,3 4

0,8 0,3 1,5

0,5 0,05 1,5

0,5 0,1 1,2

0,5 0,1 1,2

0,2 0,1 2,5

V6 LIN LSN

2 0,1 S=0

4 1,5 S=0

6 2 S=0

20 3 S=0

20 2,5 S=0

20 4 S=0

10 2,5 S=0

9 2,5 S=0

– Hipotiroidismo. – RN normales. Onda Q. Originada por la despolarización del septo interventricular. La onda Q suele estar presente en I, II, III y aVF y casi siempre en V5 y V6. Falta en las derivaciones V1 y V4R, excepto en algunos recién nacidos. Amplitud máxima: en aVF, V5 y V6 suele ser inferior a 5 mm. En III puede llegar hasta 5-8 mm. Relación R/S: la relación R/S anormal, ya sea por debajo del límite inferior de la normalidad o por encima del límite superior (Tabla 4), es otro importante criterio diagnóstico de hipertrofia ventricular. Debido a la dominancia ventricular derecha fisiológica, la relación R/S en los lactantes suele ser grande en las derivaciones precordiales derechas (DPD: V1, V2) y pequeña en las izquierdas (DPI: V5, V6). En niños mayores y adultos, debido a la dominancia ventricular izquierda, las relaciones R/S son pequeñas en DPD y grandes en DPI. Relaciones R/S anormales: • Relación R/S: > LSN en DPD, indica HVD < LIN en DPD, indica HVI • Relación R/S: > LSN en DPI, indica HVI < LSN en DPI, indica HVD Segmento ST. El segmento ST normal es horizontal e isoeléctrico (al mismo nivel que los segmentos PQ y TP). Se considera normal una desviación de hasta 1 mm en derivaciones de miembros, y de hasta 2 mm en precordiales izquierdas. Causas de desviación anormal de ST: • Miocarditis, pericarditis. • Isquemia. • Hiper/hipopotasemia. • Hipertrofia ventricular grave. • Digital. • Patología intracraneal. 378


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Onda T. Representa el proceso de repolarización ventricular. Su amplitud se suele medir en precordiales izquierdas, y aunque está influida por muchos procesos fisiológicos, su valor normal suele ser menor de lo siguiente: • V5: < 1 año: 11 mm > 1 año: 14 mm • V6: < 1 año: 7 mm > 1 año: 9 mm Ondas T altas: • Hiperpotasemia. • HVI (sobrecarga de volumen). • Infarto miocárdico posterior. Ondas T bajas: • RN normal. • Hipopotasemia. • Hipo/hiperglucemia. • Miocarditis, pericarditis. • Hipotiroidismo. • Isquemia miocárdica (hipoxemia, anemia, shock, etc.). • Efecto digitálico. Respecto al eje de T, en el plano frontal alcanza al mes de edad casi la media del adulto de +45º (con límites de 0 a +90º). En el plano horizontal, el eje de T es marcadamente anterior al nacimiento, con el resultado de una onda T positiva en V1 en período postnatal inmediato. Normalmente el vector de T se hace posterior (T negativa en V1) hacia el cuarto día de vida, permaneciendo así hasta los 5-10 años, y vuelve a ser anterior en mayores de 10 años. Causas más frecuentes de eje de T anormal: • Hipertrofia ventricular. • Bloqueo de rama. • Miocarditis, pericarditis. • Arritmias ventriculares. Intervalo QT. Representa el tiempo necesario para la despolarización y repolarización ventricular. El intervalo QT varía con la frecuencia cardiaca, pero no con la edad (excepto en los primeros meses), por lo que debe corregirse. Para ello la fórmula más empleada es la fórmula de Bazett: QTmedido QTc =

√RR

El QTc normal es < 0,44 seg, excepto en los menores de 6 meses, que se considera normal hasta 0,49 seg. Causas de QTc prolongado: • Hipocalcemia. • Miocarditis. • Síndromes de QT largo. 379


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Causas de QTc corto: • Hipercalcemia. • Efecto digitálico. Cuidado con las ondas U, que son pequeñas ondas positivas que aparecen en ocasiones al final de la onda T, y no deben incluirse en la medición del QTc.

CAMBIOS ECG RELACIONADOS CON LA EDAD • ECG del neonato: – Eje de QRS derecho (hasta +180º). – Voltaje de QRS disminuido en derivaciones de miembros. – Predominio de VD. – Voltaje de T disminuido. – T (+) en V1 hasta las 72 horas de vida. • Modificaciones del ECG al aumentar la edad: – Aumento progresivo de la duración de ondas e intervalos (PR, QRS, QT). – Disminución progresiva del predominio de VD y aparición de predominio VI. – Cambios en el vector de T. PECULIARIDADES DEL ECG NORMALES EN NIÑOS • RSR´ de duración no aumentada en V1 en niños pequeños. • Grandes voltajes en precordiales intermedias. • R altas en precordiales izquierdas en niños mayores.

PRINCIPALES ALTERACIONES DEL ECG Alteraciones de la conducción ventricular: se caracterizan por una prolongación anormal de la duración del QRS. En el bloqueo de rama (D o I) la prolongación se produce en la parte terminal del complejo QRS, mientras que en la preexcitación tipo WPW, la prolongación se produce en la parte inicial. Bloqueos de rama Cuando se interrumpe la conducción a través de una de las ramas del haz de His, la conducción en el ventrículo correspondiente se enlentece, ya que se realiza fibra a fibra, originando por ello complejos ensanchados en forma de M en las derivaciones del ventrículo correspondiente, debido a una prolongación de su parte terminal (empastamiento terminal): • Bloqueo de rama derecha: – rsR´ de duración aumentada en V1, V2 y aVR. – S ancha y empastada en I, V5 y V6. No olvidar que el patrón RSR´en niños es normal siempre que: 380


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•

– La duración de QRS no esté aumentada. – El voltaje de las ondas R primaria o secundaria no sea anormalmente grande. Bloqueo de rama izquierda, extraordinariamente raro en niños: – R ancha y empastada en I, aVL, V5 y V6. – S ancha en V1 y V2.

Preexcitación El término preexcitación hace referencia a que al menos parte de la masa ventricular se despolariza directamente a través de las aurículas, por vías accesorias, eludiendo el retraso fisiológico que sufre el impulso en el nodo AV. Por tanto, el intervalo PR será inferior a la normalidad (< 0,08 en menores de 3 años, y < 0,10 en mayores de 3 años). El más característico de los síndromes de preexcitación es el Wolff-Parkinson-White, en el que se asocia la existencia de un intervalo PR corto y un complejo QRS ensanchado por empastamiento inicial (onda delta). Criterios diagnósticos del síndrome de WPW: • Intervalo PR corto. • Onda delta (empastamiento inicial del complejo QRS). • Duración de QRS por encima del límite superior de la normalidad. Hemibloqueos o bloqueos fasciculares La rama izquierda del haz de His está formada por tres fascículos: septal, anterosuperior e inferior. Cuando el fascículo anterior está bloqueado, la parte anterosuperior del VI se despolarizará en último lugar, y el vector de QRS se dirigirá hacia arriba y adelante, produciendo una marcada desviación del eje a la izquierda (menos de –30º). En los hemibloqueos no suele haber aumento de la duración del QRS. El hemibloqueo anterior es característico de ciertas cardiopatías congénitas, como el canal AV (cardiopatía típica del síndrome de Down) y la atresia tricuspídea: • Hemibloqueo anterior izquierdo: – Marcada DEI (-30 a -90º). – Escaso o nulo aumento de duración del QRS. • Hemibloqueo posterior izquierdo (extremadamente raro en niños): – Marcada DED. – Duración normal del QRS. Alteraciones de la conducción AV Bloqueo AV de primer grado Retraso anormal de la conducción entre el nódulo sinusal y los ventrículos, que da lugar a una prolongación del intervalo PR por encima del límite superior de la normalidad para la edad y frecuencia del paciente. No da síntomas ni precisa tratamiento. Causas: niños sanos, CIA, anomalía de Ebstein, miocarditis. 381


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Bloqueo AV de segundo grado Se caracteriza por la pérdida de algunos latidos, en los que algunas ondas P no van seguidas de complejos QRS: • Tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): alargamiento progresivo del intervalo PR, que culmina en una contracción ventricular perdida. Causas: las mismas que en el bloqueo AV de primer grado. Lo más frecuente es encontrarlo en niños sanos. No suele progresar a bloqueo más avanzado. • Tipo Mobitz II: la conducción AV es “todo o nada”, existe conducción AV normal con intervalo PR normal, o bien la conducción queda completamente bloqueada. Es más grave que el tipo I, porque puede evolucionar a bloqueo cardiaco completo. Bloqueo AV de tercer grado o completo Disociación AV completa, con frecuencia auricular mayor que la ventricular. El QRS puede ser estrecho (ritmo de la unión AV), en el bloqueo cardiaco congénito, o ancho (ventricular) en el bloqueo cardiaco postquirúrgico o adquirido. El bloqueo cardiaco congénito se asocia frecuentemente a enfermedad materna del tejido conectivo (lupus, EMTC), pero también puede asociarse a cardiopatías estructurales como la L-TGA. Hipertrofia ventricular Puede producir alteraciones en una o más de las siguientes áreas: • Eje de QRS. • Voltajes de QRS. • Relación R/S. • Repolarización ventricular (onda T). • Duración de QRS. • Cambios inespecíficos diversos. Por lo general, cuanto mayor sea el número de criterios positivos independientes, mayor será la posibilidad de un grado anormal de hipertrofia. HVD

HVI

Eje QRS

Desviación derecha

Desviación izquierda

R

↑ en V1, V2 o aVR

↑ en V5,V6 y frontales izq

S

↑ en V6, I

↑ en V1

Q

Presente en V1

Q ≥ 5 mm en V5 y V6

R/S

> LSN en V1,V2

< LIN en V1,V2

T Otros

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(+) en V1 (> 3 días)

(-) en V6

Sobrecarga de volumen: BRD

Patrón qS en V1 R monofásica en I


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ARRITMIAS BRADICARDIA/ASISTOLIA ASISTOLIA Maniobras RCP básica Ventilar con O2 100% Vía venosa

BRADICARDIA SEVERA (FC < 60 con disminución/ausencia de pulso) Sí Deterioro hemodinámico No

Adrenalina 0,01 mg/kg (repetir cada 3 min) Atropina 0,02 mg/kg iv si BQ vagal

Marcapasos transcutáneo transitorio en BAV completo

Adrenalina 0,1 µg/kg/min, o Isoproterenol 0,01-0,5 µg/kg/min

Disritmias originadas en el nódulo sinusal • Taquicardia sinusal: – Frecuencia > normal para la edad del paciente. – Complejos P-QRS normales. • Bradicardia sinusal: – Frecuencia < normal para la edad del paciente. – Complejos P-QRS normales. • Arritmia sinusal/respiratoria: es una irregularidad fásica de la FC, que aumenta durante la inspiración y va haciéndose más lenta durante la espiración, pero manteniendo la configuración y la relación normales de PQRS. Este ritmo indica que el sistema cardiovascular está bajo control vagal y no bajo control simpático, por lo que se considera como un signo de buena reserva cardiaca. • Pausa sinusal: es el resultado del momentáneo fracaso del nódulo sinusal, de duración variable, relativamente corta. Pueden deberse al aumento del tono vagal, a la hipoxia o a la digital, y rara vez necesitan tratamiento. Marcapasos auricular migratorio/errante Representa una desviación gradual del lugar de formación del impulso durante varios ciclos, produciendo cambios graduales en la configuración de las ondas P y los intervalos PR. El complejo QRS es normal. Se trata de una arritmia benigna, muy frecuente en niños, sobre todo durante el descanso nocturno. No precisa tratamiento. Contracciones supraventriculares prematuras Son frecuentes en los niños sanos, incluso en los RN, y no suelen tener significado clínico. 383


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TAQUICARDIA Lact.: FC >180 lpm Niños: FC >120 lpm

QRS estrecho

TQ ventricular / FV SIN PULSO (ver algoritmo)

QRS ancho HipoTA Shock

Estable

Ionograma, Ca2+ y gasometría Maniobras vagales (bolsa hielo en cara, aguantar respiración, beber agua fría)

Estable

CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA Inicial: 0,5-1 J/kg Siguiente: 2 J/kg Anestesia con ketamina 1-2 mg/kg iv No revierte Amiodarona 5 mg/kg iv, o Flecainida 1-2 mg/kg iv

No revierte

No revierte Amiodarona 5 mg/kg iv en 10-20 min, o Procainamida 15 mg/kg iv en 30-60 min

Adenosina 100 µg/kg iv, o Atepodín (ATP) 300 µg/kg iv En bolo rápido + 2 ml SSF Inicio: 10-20 seg Vida media: 10 seg No revierte Adenosina 200 µg/kg iv, o ATP 600 µg/kg iv No revierte

No revierte

Adenosina 300 µg/kg iv, o ATP 1 g/kg iv

• • • •

Criterios ECG: Latidos adelantados. P ectópica probable. QRS similar al sinusal (salvo conducción aberrante). Pausa compensadora incompleta (es decir, la duración de dos ciclos, incluida la contracción prematura, es menor que la duración de dos ciclos normales).

Contracciones ventriculares prematuras (CVP) Las CVP ocasionales son benignas en niños, sobre todo si desaparecen o su número disminuye con el ejercicio. Las CVP multifocales y frecuentes, sobre todo las parejas, las precipitadas por el ejercicio y las que se asocian con cardiopatía subyacente, suelen tener importancia. 384


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TAQUICARDIA VENTRICULAR / FIBRILACIÓN VENTRICULAR SIN PULSO

Golpe precordial

Desfibrilar 4 J/kg Ventilar (O2, intubar) Vía venosa/intraósea RCP 2 min Desfibrilar 4 J/kg

RCP 2 min Adrenalina 0,01 mg/kg

• • • •

Desfibrilar 4 J/kg

RCP 2 min Amiodarona 5 mg/kg (máx. 3 dosis)

Criterios ECG: Latidos adelantados. QRS ancho, sin onda P precedente. T opuesta al QRS. Pausa compensadora completa (la duración de dos ciclos, incluyendo la CVP, es igual que la de dos ciclos normales).


3.

4. 5. 6. 7.

Vélez D. Pautas de electrocardiografía. Ed. Márban Libros S.L. Madrid. 2006. Palomeque A, Martin JM, Cambra FJ, Pons Martí, Jordan I, Esteban E, Caritg J, Martinez Z, Lasuen N. Guía terapéutica en intensivos pediátricos. Ed. Astra Zeneca. 4ª Edición. Barcelona. 2007. López-Herce J, Carrillo A. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Grupo español de RCP pediátrica y neonatal. Ed. Publimed. Madrid. 2009. Park MK, Guntheroth WG. El electrocardiograma pediátrico. Ed. Mosby. 1ª ed. Madrid. 1993. Park MK. Pediatric cardiology for practrioners, 4ª ed. St. Louis, CV Mosby, 2002. Dubin D. Electrocardiografía práctica, lesión, trazado e interpretación. 3ª ed. McGrawHill Interamericana, 1976. Pérez Lescure FJ, Echávarri Olavaria F. El electrocardiograma en Pediatría de Atención Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria 2005;7:463-480.

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8.49. Anemia A.J. Cepillo Boluda, O. García Mialdea

DEFINICIÓN Reducción de la concentración de hemoglobina y/o del volumen de eritrocitos por debajo de los valores registrados en las personas sanas (Tabla 1).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA A. Pérdidas sanguíneas: anemias posthemorrágicas agudas o crónicas (internas o externas). B. Aumento de la destrucción eritrocitaria: a. Alteraciones intracorpusculares: • Defectos de membrana eritrocitaria: esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis. • Defectos enzimáticos: piruvato quinasa, G6PDH. • Alteraciones de la hemoglobina: anomalías estructurales (hemoglobinopatías), alteración en la síntesis (talasemias). b. Alteraciones extracorpusculares: • Inmune: isoinmune y autoinmune. • No inmune: idiopática o secundaria (infecciones, microangiopática, enfermedades hematológicas, medicamentos). c. Interacción de factores intracorpusculares y extracorpusculares. C. Alteraciones de producción eritrocitaria: a. Déficit de sustancias requeridas para la formación de hemoglobina y hematíes: hierro, vitamina B12, ácido ascórbico, piridoxina, cobre. b. Depresión o inhibición de médula ósea: • Infección, agentes químicos, físicos, productos metabólicos, enfermedades por mecanismos inmunes. • Fracaso medular, aplasias congénitas y adquiridas. c. Desplazamiento por células anormales o interferencia mecánica: neoplasias, mielofibrosis, osteopetrosis. d. Fallo medular asociado a infección, enfermedad inflamatoria crónica, enfermedad renal, hepática, alteraciones endocrinas. e. Diseritropoyesis: primarias y secundarias. 387

388

13,5

14 14,5

7-12 años

13-18 años Niñas Niños

12 13

11,5

11

10,5

9,5

9

10

41 43

40

37

36

35

35

43

51

54

36 37

35

34

33

29

28

31

39

42

45

42

Hto Límite inferior

4,6 4,9

4,6

4,6

4,5

3,8

3,8

4,2

4,9

5,1

5,3

4,7

Hematíes Media

4,1 4,5

4

3,9

3,7

3,1

2,7

3

3,6

3,9

4

3,9

Hematíes Límite inferior

90 88

86

81

78

91

96

104

105

107

108

108

VCM Media

78 78

77

75

70

74

77

85

86

88

95

98

VCM Límite inferior

30 30

28

27

27

30

30

34

34

34

34

34

HCM Media

25 25

25

24

23

25

26

28

28

28

31

31

HCM Límite inferior

34 34

34

34

33

33

33

33

33

33

33

33

CHCM Media

31 31

31

31

30

30

29

29

28

28

29

30

CHCM Límite inferior

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Unidades: Hb en g/dl; Hto en %, hematíes x 106; VCM en fL, HCM en pg, CHCM en g/dl.

12

12,5

3-6 meses

2-6 años

11,5

2 meses

12,5

13,5

56

51

Hto Media

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0,5-2 años

14

11,5

1 mes

17,5

16,5

2 semanas

14,5

18,5

1-3 días

1 semana

13,5

Hb Límite inferior

RN 16,5 (sangre cordón)

Hb Media

TABLA 1. VALORES NORMALES SEGÚN EDAD


PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA


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ANEMIA

DIAGNÓSTICO Historia clínica 1. Edad, sexo (anemias ligadas al cromosoma X), raza y etnia (los africanos presentan más incidencia de drepanocitosis, la β-talasemia es más frecuente en el área mediterránea y Asia). 2. Antecedentes personales y patológicos: • Historia neonatal: la hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de anemia hemolítica congénita, la prematuridad predispone al desarrollo precoz de déficit de hierro. • Dieta: útil para diagnosticar una deficiencia de hierro (exceso de lácteos), vitamina B12 (vegetarianos), ácido fólico (ingesta de leche de cabra). • Ingesta de fármacos. • Infección o viaje reciente (zonas con paludismo endémico). • Historia de sangrado (anemia ferropénica), retraso ponderoestatural (anemia crónica), síntomas de malabsorción. • Tiempo de instauración de los síntomas (anemia aguda o crónica). 3. Antecedentes familiares: alteraciones hematológicas, litiasis biliar, colecistectomía, esplenomegalia o esplenectomía. Dichas alteraciones pueden orientarnos hacia una anemia hemolítica. Exploración física • Constantes vitales: taquicardia y taquipnea (son signos de anemias graves con repercusión hemodinámica). • Estado general: la afectación del estado general nos orienta sobre la gravedad del proceso. • Fenotipo. • Piel y mucosas: palidez, ictericia (hemólisis), petequias o equimosis (alteración de otras series), trastornos tróficos en pelo y uñas (anemias carenciales). • Adenopatías. • Auscultación cardiopulmonar: signos de insuficiencia cardiaca (ritmo de galope, estertores pulmonares), soplos. • Abdomen: esplenomegalia (anemia hemolítica, infecciones, neoplasias), hepatomegalia. • Neurológico: trastornos de atención. Exploraciones complementarias Estudio inicial • Hemograma e índices eritrocitarios: – VCM: informa sobre el tamaño eritrocitario. – HCM: cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo. 389


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• •

– CHCM: concentración de hemoglobina por glóbulo rojo. – RDW: variabilidad del tamaño de los hematíes. Frotis periférico: morfología del hematíe. Reticulocitos: nos informa de la respuesta medular. Recuento de reticulocitos corregido: % de reticulocitos corregidos = % retis x

•

Hto del paciente Hto normal para su edad

x 1/2

– Normal o bajo: indica disminución de la producción de eritrocitos (anemias arregenerativas). – Alto (> 2%): indica destrucción o pérdida periférica de eritrocitos (anemias regenerativas). Bioquímica: iones, transaminasas, urea, creatinina, bilirrubina directa e indirecta, LDH.

Estudio posterior 1. Aumento en la destrucción eritrocitaria (reticulocitos aumentados): • Sospecha de hemólisis: GOT, LDH, bilirrubina directa e indirecta, urea, creatinina, hemoglobinuria, haptoglobina, test de Coombs. • Otros (según sospecha): – Membrana: fragilidad osmótica (esferocitosis), test de Ham (hemoglobinuria paroxística benigna). – Actividad enzimática: G6PDH, piruvatocinasa. – Electroforesis y cuantificación de hemoglobinas (talasemias, hemoglobinopatías). – Estudio molecular de hemoglobinopatías (α-talasemia). 2. Producción eritrocitaria disminuida (reticulocitos bajos o normales): • Anemia carencial: – Estudio de ferropenia (hierro sérico, ferritina, transferrina e índice de saturación de la transferrina). – Vitamina B12 y ácido fólico. • Aplasia medular: aspirado/biopsia de médula ósea. • Sospecha de sangrado crónico: sangre oculta en heces, endoscopia, colonoscopia. • Otros estudios (según sospecha): eritropoyetina, estudio tiroideo y adrenal. Clasificación morfológica (Fig. 1).

ANEMIA FERROPÉNICA Definición: déficit de hierro para la síntesis suficiente de hemoglobina. Es la enfermedad hematológica más común de lactantes y niños. Se asocia con alteraciones en el crecimiento y desarrollo psicomotor. 390

Neonato sano Incremento de la eritropoyesis Post-esplenectomía Enfermedad hepática Ictericia obstructiva Anemia aplásica Hipotiroidismo Anemia megaloblástica Síndrome de Down Síndrome con incremento Hb F Síndrome mielodisplásico Anemia de Diamond-Blackfan Anemia de Fanconi Disqueratosis congénita Síndrome de Pearson Hemoglobinuria paroxística nocturna Drogas (metotrexato, mercaptopurina, fenitoína)

Anemia ferropénica Talasemia (α o β) Anemia sideroblástica Enfermedad crónica: • Infección • Cáncer • Inflamación • Enfermedad renal Intoxicación por plomo Errores congénitos del metabolismo del hierro Déficit de cobre

Sangrado agudo Infección Fallo renal Enfermedad tejido del conectivo Enfermedad hepática Metástasis Anemia aplásica Infiltración de médula ósea Anemia diseritropoyética Hemólisis Hiperesplenismo Drogas

Normocítica (VCM 72-80 fL)

Roleaux: disproteinemias Espuela: insuficiencia renal Dacriocitos: mielopitisis Poiquilocitos: mielodisplasia Dianocitos: hemoglobinopatías Policromatófilos: hemólisis Esferocitos: esferocitosis Cuerpos de Heinz: hemólisis/D6GPD Esquistocitos: hemólisis traumática Cuerpos de Hoiwell-Jolly: hipoesplenismo

Específica

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FIGURA 1. Clasificación morfológica.

Macrocítica (VCM > 85 fL)

Microcítica hipocrómica (VCM < 70 fL)

FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA


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Etiología: el estado ferropénico depende de depósitos neonatales, velocidad de crecimiento, biodisponibilidad de hierro, pérdidas hemáticas y déficit nutricionales (antiácidos, enfermedad de Crohn). Causas más comunes: • Menores de 6 meses: RNPT (disminución de depósitos), pérdida de sangre perinatal. • A los 6-24 meses: nutricional. • Mayores de 24 meses: pérdida hemática. Clínica: • Palidez mucocutánea, pérdida del apetito y estancamiento de la curva ponderal, pelo y uña quebradizos. Puede haber pagofagia (apetencia por ingerir hielo). • Cuando la anemia es severa aparece irritabilidad, anorexia, disminución de la atención, taquicardia, dilatación cardiaca y, con frecuencia, soplos sistólicos. Pruebas de laboratorio: • Anemia microcítica (VCM bajo) hipocroma (CHCM bajo). Hematíes bajos. RDW alto. • Reticulocitos: bajos (respuesta insuficiente a la anemia). • Hierro sérico: disminuido (< 30 pg/dl). • Ferritina: disminuida (< 10-15 μg/l). Es el primer dato que nos informa sobre un déficit de hierro. • Porcentaje de saturación de transferrina: disminuida (< 10%). • Receptor sérico de la transferrina (sTfR): > 2 mg/l. Inversamente proporcional a la disponibilidad de hierro, mide la actividad eritropoyética. • Índice de distribución de hematíes: aumentado (> 15). • Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 40 mg/dl), es un producto de la síntesis del grupo hem, que se acumula en situación de déficit de hierro. Tratamiento etiológico, dietético y farmacológico: a) Oral: sulfato ferroso o gluconato ferroso. Dosis 4-6 mg/Kg/día de hierro elemental en dos tomas, preferentemente en ayunas con zumo de naranja. Efectos secundarios: intolerancia digestiva, heces negras, pigmentación de los dientes. b) Parenteral (im o iv), sólo en situaciones graves cuando hay intolerancia oral: • Hierro total administrar: (Hb normal–Hb real en g/dl) / 100 x volumen hemático x 3,14 x 1,5 (3,14: factor de conversión de g de Hb a mg de Fe, 1,5: hierro de depósitos). • La dosis total se distribuye en inyecciones im de 50-100 mg cada 3 días. • Efectos secundarios: picos febriles, exantemas, dolor. c) Respuesta al tratamiento: • Primer valor en aumentar: reticulocitos en sangre periférica a los 10-15 días. • Incremento de la hemoglobina de al menos un gramo a los 30 días. • Repleción de los depósitos de hierro a los 3-4 meses. 392


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• Mantener tratamiento al menos 8-12 semanas tras normalización de hemoglobina.

ANEMIA APLÁSICA Fallo medular que ocasiona disminución o ausencia de producción de células sanguíneas en la médula ósea. Puede ser congénita o adquirida y afectar a una o a más series. Aplasia eritroide pura Congénita (enfermedad de Diamond-Blackfan) Edad media al diagnóstico: 3 meses de vida (90% casos en el primer año). Etiología: 75% esporádico, 25% restante casos familiares (AD o AR). Clínica: palidez durante el período neonatal, puede cursar con malformaciones asociadas como dismorfismo craneofacial (nariz aplastada, hipertelorismo, labio superior grueso), defectos en extremidad superior (pulgares trifalángicos), urogenitales o cardiacas. Diagnóstico: anemia normocrómica y macrocítica generalmente. Reticulocitos disminuidos. En médula ósea, hipoplasia selectiva de serie roja. La actividad de la adenosina desaminasa (ADA) hemática está aumentada en la mayoría de los pacientes, lo cual, junto con la presencia de hemoglobina fetal, ayuda a diferenciar esta anemia de la eritroblastopenia transitoria de la infancia. Tratamiento: prednisona (2 mg/Kg/día, en tres dosis). Si no respuesta: transfusiones (intervalo de 4 a 8 semanas). Si no respuesta y hermano histocompatible: trasplante de células precursoras. Pronóstico: condicionado por complicaciones en tratamiento y procesos premalignos (leucemia mieloide aguda, mielodisplasia, osteosarcoma). Adquirida (eritroblastopenia transitoria de la infancia) Edad: afecta a niños sanos entre 1 mes y 8 años (máxima incidencia a los 2 años). Etiología: disminución transitoria de eritrocitos por supresión inmunitaria transitoria de la eritropoyesis. Tras infección viral. Autolimitada y benigna. Diagnóstico: anemia normocrómica, normocítica, reticulopénica y con actividad de la adenosina desaminasa (ADA) normal. Tratamiento: recuperación espontánea en 1-2 meses. Aplasia de más series Congénita Anemia de Fanconi • Máxima incidencia entre los 5 y 10 años. 393


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Etiología: AR. Asociaciones: alteraciones cutáneas, óseas, renales y del desarrollo. Diagnóstico: aumento de las roturas cromosómicas tras exponer a diepoxibutano y mitomicina. Aplasia progresiva, macrocítica.

Disqueratosis congénita, síndrome de Shwachman-Diamond. Adquirida Idiopática: de origen autoinmune, frecuente en adultos. Secundaria: fármacos (cloramfenicol, anticonvulsionantes, penicilina, AINES, anfotericina B, citostáticos), tóxicos (insecticidas), radiaciones, infecciones (hepatitis, VIH, VEB, rubéola, sarampión, parvovirus), alteraciones endocrinas, inmunológicas y timoma.

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA Etiología: trastornos hereditarios (ligado al cromosoma X) o adquiridos (fármacos y tóxicos) de la síntesis del grupo hem. Clínica: palidez, ictericia y esplenomegalia moderada, hepatomegalia o ambas. Diagnóstico: anemia microcítica, hipocrómica, sideremia elevada, reticulocitos bajos por eritropoyesis ineficaz. En médula ósea: sideroblastos en anillo, por tinción de Pearls (la alteración de la síntesis del grupo hem conduce a la retención de hierro en las mitocondrias que traduce eritrocitos nucleados con gránulos de hierro de distribución perinuclear). Tratamiento: pueden responder a piridoxina (vitamina B6), dosis 50-200 mg/día. En casos congénitos: TMO.

ANEMIA POR INTOXICACIÓN POR PLOMO Anemia microcítica e hipocroma. Estudio del metabolismo del hierro normal. Hematíes con punteado basófilo. Concentraciones elevadas de plomo en sangre, así como de la protoporfirina eritrocitaria libre y de las coproporfirinas en la orina.

ANEMIAS POR INFECCIONES Y TRASTORNOS CRÓNICOS Etiología: proceso ocasionado por disminución de la esperanza de vida de los eritrocitos, insuficiencia de la médula ósea para responder a la anemia, respuesta disminuida a la eritropoyetina y falta de accesibilidad del hierro. Clínica: signos y síntomas de enfermedad subyacente. Laboratorio: anemia normocrómica, normocítica. Reticulocitos normales o bajos. Leucocitosis frecuente. Transferrina normal o baja. Sideremia baja. Ferritina elevada o normal. Celularidad en médula ósea normal. 394


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Tratamiento: el de la enfermedad de base. La administración de EPO recombinante humana puede incrementar las cifras de hemoglobina y mejorar la actividad y sensación de bienestar de los pacientes con cáncer, así como en los casos de anemias secundarias a inflamaciones crónicas. Para efecto óptimo de EPO añadir hierro.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Anemia por déficit de vitamina B12 Vitamina B12: cobalamina, en alimentos de origen animal. Capaz de generar almacenes de varios años. Para su absorción en íleon se une a factor intrínseco (glicoproteína producida por las células parietales de la mucosa gástrica). Etiología: aporte insuficiente (vegetarianos estrictos, lactancia materna exclusiva en madres con anemia perniciosa), alteraciones de la absorción (resección ileal, enteritis regional, proliferación bacteriana, alteraciones pancreáticas), falta de factor intrínseco, consumo o inhibición del complejo B12FI (si asociado a proteinuria, síndrome de Imerslund-Grasbeck), anomalía de transcobalamina II (principal proteína transportadora de vitamina B12 absorbida de “novo”). Clínica: generales de anemia (debilidad, astenia, anorexia, fallo de medro, irritabilidad) y neurológicas/psiquiátricas (retraso del desarrollo, regresión, hipotonía, convulsiones, ataxia, parestesias). Diagnóstico: VCM aumentado (megaloblastos en médula ósea y sangre periférica), en ocasiones pancitopenia, neutrófilos grandes e hipersegmentados, vitamina B12 menor a 100 pg/ml (normal: 200-800 pg/ml), ácido metilmalónico y homocisteína incrementado, aumento de LDH, hierro y ácido fólico normales, moderado aumento de bilirrubina sérica, resultados anómalos en el test de Schilling. Tratamiento: etiológico. Sustitutivo: hidroxicobalamina, dosis inicial 50100 μg diarios durante 10-14 días (im). Si afectación neurológica se recomiendan dosis mayores (1 mg/día durante 2 semanas, im). Dosis de mantenimiento: 1.000 μg al mes toda la vida o hasta curación de la enfermedad. La respuesta hematológica debe ser rápida con reticulocitosis en 3 días y resolución de la anemia en 1-2 meses. Anemia por déficit de ácido fólico Ácido fólico: de aporte externo en verduras verdes, frutas y vísceras animales (hígado, riñón). Depósitos limitados que pueden durar 2-3 meses con una dieta exenta de folatos. Absorción en intestino delgado con circulación enterohepática activa. Etiología: aporte insuficiente (fórmulas alimentarias no enriquecidas, lactancia de madres deficitarias), aumento de los requerimientos (prematuridad, 395


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anemias hemolíticas, hipertiroidismo, tratamiento anticonvulsivo (fenitoína, fenobarbital, primidona), alteraciones de la absorción (malabsorción hereditaria de folatos), enfermedades del intestino delgado (síndrome de Whipple, linfoma, EII, diarrea crónica), inhibidores del ácido fólico (metotrexato, pirimetadina, trimetoprima, sulfonas), defectos hereditarios (déficit de dihidrofolato reductasa, déficit de metionina sintetasa, déficit de metilenotetrahidrolato). Clínica: irritabilidad, anorexia, infecciones recurrentes (respiratorias), diarrea crónica. Puede acompañar al Kwashiorkor, marasmo o esprue. A diferencia de la carencial por vitamina B12 no presenta manifestaciones neurológicas. Diagnóstico: megaloblastos en médula ósea o sangre periférica, determinación de fólico sérico disminuido (menor de 3 ng/ml; normal: 5-20 ng/ml), determinación de folato eritrocitario bajo (menor de 175 ng/ml; normal: 150600 ng/ml), aumento de LDH, hipersegmentación de neutrófilos, valores normales de ácido metilmalónico y disminuidos de homocisteína. Tratamiento: ácido fólico, dosis 0,5-1 mg/día (vo, iv), o ácido folínico, dosis 2,5 mg/día (iv). Mantenimiento de 3-4 semanas. Suplementar con hierro. Respuesta rápida con reticulocitos a las 48-72 horas. Se recomienda una terapéutica de mantenimiento con un preparado multivitamínico (que contenga 0,2 mg de folato).

ANEMIAS HEMOLÍTICAS Hemólisis se define como la destrucción prematura de eritrocitos. Si la velocidad de destrucción supera a la capacidad de la médula ósea para producir hematíes, la consecuencia será una anemia. Las manifestaciones clínicas y analíticas dependerán del lugar donde ocurre la hemólisis, de la cuantía y velocidad de destrucción. Por ello de dividen según: • La localización: – Intravascular: la liberación de la hemoglobina libre en plasma se une a la haptoglobina (disminución en este tipo) y, después, se elimina a través de la orina (hemoglobinuria). Ocasiona una clínica más aguda, con más anemia que ictericia. Repercusión hemodinámica (taquicardia, debilidad, hipotensión). Laboratorio: anemia normocítica con reticulocitosis, aumento de la bilirrubina, hemoglobinemia, disminución de la haptoglobina y elevación de la lactatodeshidrogenasa (LDH). En orina: hemoglobinuria y hemosiderinuria. – Extravascular: se lleva a cabo en bazo, hígado y médula ósea. Son de comienzo subagudo con ictericia, palidez y esplenomegalia. Laboratorio: reticulocitos elevados, bilirrubina indirecta alta y LDH alta. • La causa: – Intracorpuscular: alteración a nivel del hematíe. De etiología hereditaria, a excepción de la hemoglobinuria paroxística nocturna (intracorpuscular y adquirida). 396


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– Extracorpusculares: alteración fuera del hematíe. De origen adquirido. La herencia: – Congénitas: defectos en la membrana (esferocitosis, elipsocitosis), alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos (vía glucolítica, vía pentosa-fosfato) y alteraciones en la hemoglobina (talasemias, hemoglobinas anómalas). – Adquiridas: inmunes (autoinmunes: anticuerpos fríos/calientes), isoinmunes (enfermedad hemolítica del neonato), medicamentos, mecánicas (anemia hemolítica microangiopática: síndrome hemolítico urémico, hemangioma gigante, CID, PTT), infecciosas (malaria, babesiosis, bartonelosis), tóxicas (arsénico, cobre, veneno, anfotericina B), agentes físicos (quemaduras graves).

Anemias hemolíticas congénitas Por defectos de membrana Esferocitosis hereditaria: Generalidades: anemia hemolítica congénita más frecuente en nuestro medio. Extravascular e intracorpuscular. Herencia: AD (75%), AR (25%), algunos casos de “novo”. Fisiopatología: defecto en las proteínas de membrana (espectrina, ankirina, banda 3), que ocasionan un aumento en la permeabilidad del hematíe que da lugar a su forma esférica, de tal manera que para adaptarse a la microcirculación son destruidos en el bazo. Clínica: tríada de anemia, esplenomegalia e ictericia. Puede ser desde asintomática hasta grave. Además de la tríada, colelitiasis, úlceras maleolares, mielopatía espina, crisis aplásicas por parvovirus B19, crisis hemolíticas por infecciones. Diagnóstico: aumento de bilirrubina y reticulocitos, esferocitos en frotis en sangre periférica, fragilidad osmótica aumentada, test de autohemólisis positivo con corrección parcial al añadir glucosa. Generalmente, VCM disminuido y CHCM aumentado. Tratamiento: esplenectomía (produce curación clínica y previene complicaciones; se debe tener en cuenta el riesgo de producir sepsis por gérmenes encapsulados y, fundamentalmente, por neumococos; por ello, antes de todo, vacunar frente a neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae; indicada en formas moderadas/graves y no antes de los cinco años; tras ello, profilaxis con penicilina: 250 mg/dos veces al día). Administrar ácido fólico (1 mg/día). Si litiasis, recomendado quitar la vesícula. Eliptocitosis hereditaria Similar a esferocitosis hereditaria, menos relevante. Sólo un 10-15 % de pacientes presenta hemólisis. 397


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Alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: Generalidades: causa más frecuente de anemia hemolítica enzimopática. Es intracorpuscular e intravascular. Herencia: ligada al cromosoma X. Desencadenantes: infecciones víricas o bacterianas (lo más frecuente), antibacterianos (sulfamidas, trimetropin-sulfametoxazol, cloramfenicol, nitrofurantoína), antipalúdicos (primaquina, cloroquina, quinacrina, pasaquina), productos químicos (naftaleno, benceno), enfermedades (hepatitis, acidosis diabética), ingesta de habas (favismo). Clínica: ictericia neonatal, anemia, coluria, fiebre y dolor abdominal. Todo ello a los pocos días de la exposición del agente desencadenante. Diagnóstico: anemia, reticulocitos elevados, cuerpos de Heinz y hematíes mordidos en frotis, haptoglobina disminuida, bilirrubina aumentada. Diagnóstico definitivo: determinación enzimática en período asintomático. Tratamiento: evitar desencadenantes. Si hemólisis grave plantear transfusión de eritrocitos. Esplenectomía no curativa. Por alteración en la hemoglobina Talasemias Trastornos genéticos en la producción de la cadena de globina. Las hemoglobinas humanas son: HbA1 (2α + 2β) más del 95%, HbA2 (2α + 2δ) entre el 3-5%, HbF (2α + 2γ) menos del 1%. 1. Talasemia alfa. Alteración en cadena alfa. Se distingue: • Portador asintomático: (-α/αα): no anomalías clínicas ni hematológicas. • Rasgo alfa-talasémico (-α/-α) o (--/αα): no hay anemia significativa, ligera macrocitosis e hipocromía. La electroforesis de hemoglobina es normal con una proporción disminuida de HbA. • Enfermedad de HbH (-α/--): prevalente en población del sudeste asiático. Anemia leve-moderada, hemolítica, bien tolerada y que permite vida normal. Al funcionar sólo uno de los cuatro genes alfa, el exceso de cadena beta determina la agrupación en tetrámeros dando la HbH (β4). La HbH es inestable. • Enfermedad de Bart (--/--): pérdida de función de los 4 genes que da lugar a la agrupación de 4 cuatro cadenas γ. 2. Talasemia beta. Producción disminuida de cadenas beta: • Talasemia minor (rasgo talasémico): heterocigota. Asintomáticos generalmente, aunque puede presentar esplenomegalia. Se presenta como anemia microcítica, hipocrómica y con RDW normal pero, a diferencia de la ferropénica, existe elevación de HbA2 y en la mitad de los casos de la HbF (por ello se debe corregir antes la ferropenia, pues el déficit 398


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concomitante de hierro da lugar a valores falsamente disminuidos de HbA2 y puede conducir a errores diagnósticos). No precisan tratamiento. Hierro contraindicado salvo si existe ferropenia concomitante. • Talasemia mayor (anemia de Cooley): homocigota. Se manifiesta pasados varios meses de vida por la presencia de HbF. Los síntomas principales se llevan a cabo en el primer año por anemia, hepatoesplenomegalia, malformaciones óseas por hipertrofia medular (facies típica: hiperplasia maxilar, puente nasal ancho, protrusión frontal), fracturas óseas patológicas, retraso en el crecimiento y cardiomegalia e insuficiencia cardiaca como principal causa de muerte (secundaria a depósitos de hierro por hemosiderosis). La electroforesis muestra aumento de HbA2 y HbF y disminución de HbA1. Tratamiento: transfusión de concentrados de hematíes (10 ml/Kg) para mantener hemoglobina entre 10-12 g/dl para un desarrollo normal. Quelantes del hierro si hemosiderosis. Esplenectomía si esplenomegalia para disminuir la necesidad transfusional. Ácido fólico: 1 mg/día. TMO curativo, indicado si donante HLA compatible, preferentemente familiar. Por hemoglobinas anómalas: drepanocitosis Definición: hemoglobinopatía estructural en cadena beta de la globina originando la Hb S, ésta se agrega formando cristales haciendo a la célula no deformable y produciéndose destrucción extramedular Etiología: de herencia autosómica codominante cuya base molecular es la sustitución de un aminoácido en la cadena beta de globina originando hemoglobina S. Clínica: variable, determinado por la aparición de anemia hemolítica crónica y de diversos episodios agudos: • Síndrome hemolítico: anemia, ictericia, palidez, coluria, esplenomegalia. • Crisis vasooclusivas agudas: episodio agudo de dolor debido a infarto tisular por oclusión microvascular de los hematíes. La más frecuente es el infarto óseo, aunque también existen en otros aparatos (respiratorio, SNC, digestivo). • Crisis febriles: preciso descartar sepsis por neumococo, Haemophilus influenzae y la osteomielitis por Salmonella. • Secuestro esplénico: infrecuente pero puede ser rápidamente fatal. Esplenomegalia, reticulocitosis, disminución de la hemoglobina. Clínica inicial: abdominalgia repentina con náuseas, vómitos, astenia y esplenomegalia). • Crisis de anemia aguda: con Hb menor de 6 g/dl pueden aparecer; como consecuencia de un secuestro esplénico agudo, crisis aplásicas producidas por infección de parvovirus B19 o por megaloblastosis secundaria a deficiencia de ácido fólico. • Síndrome torácico agudo: presencia de un infiltrado pulmonar nuevo (al menos un segmento pulmonar) y síntomas respiratorios (tos, taquipnea, dolor toráxico, sibilancias). De etiología no clara: isquemia, embo399


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lismo graso desde médula ósea e infección por Chlamydia, Micoplasma, Virus con infarto pulmonar posterior. • Priapismo: en varones por congestión venosa. Diagnóstico: frotis en sangre periférica con células falciformes. En la electroforesis de hemoglobinas aparece la banda correspondiente a la hemoglobina S. Tratamiento de base convencional: • Transfusiones: no indicación clara con hemoglobina > 5 g/dl. Plantear siempre que disminuya el valor más de 2 g sobre la basal y sea < 7 g/dl. • Ácido fólico. • Antibiótico: penicilina desde los 3 meses de vida y hasta los 5 años; opcionalmente hasta edad adulta, salvo en esplenectomizados quirúrgicos en los que será obligatorio. Si: < 3 años 125 mg/12 h; < 25 Kg 250 mg/12 h; > 25 Kg 400 mg/12 h. • Terapia quelante: desferoxamina (Desferin®) en caso de ferritina > 1.000 ng/dl. • Inmunizaciones: antineumocócica, antimeningocócica C conjugada, antihaemofilus influenza B, antihepatitis A y B. • Trasplante de progenitores hematopoyéticos en casos seleccionados. • Hidroxiurea: muestran aumentos significativos de HbF con reducción importante del índice de dolor vasooclusivo, síndrome toráxico agudo, transfusiones y probablemente mortalidad. Anemias hemolíticas adquiridas El causante de la hemólisis es extrínseco al hematíe, bien a través de mecanismo inmune, bien de una alteración ambiental o de una microangiopatía. Clasificación: • Inmunes: autoinmunes (por anticuerpos fríos o calientes), isoinmunes (enfermedad hemolítica del neonato), por medicamentos. • Mecánicas: microangiopática (SHU, CID, PTT, hemangioma cavernoso). • Infecciosas: malaria, babesiosis, bartonelosis. • Químicas: agentes oxidantes, arsénico. • Agentes físicos: quemaduras graves. Autoinmune Generalidades: lesión de la membrana por Ac IgG (que actúan a más de 37º C) o IgM (que lo hacen a temperaturas más frías) con o sin la activación del complemento. Etiología: desconocida la mayoría de las veces, otras secundaria a infecciones virales, Mycoplasma pneumoniae o en inmunodeficiencias. Clínica: síndromes hemolíticos crónicos con esferocitos o como crisis agudas. Los anticuerpos se detectan mediante la prueba de la antiglobulina (prueba de Coombs) directa (en hematíes) o indirecta (en suero). 400


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Diagnóstico: los anticuerpos se detectan mediante la prueba de la antiglobulina (prueba de Coombs) directa (en hematíes) o indirecta (en suero). En ocasiones, crioaglutininas séricas elevadas y descenso de complemento. Tratamiento: el de la enfermedad de base. Además, corticoesteroides (24 mg/Kg/día) o gammaglobulinas iv (dosis total 2 g/Kg/día en 2-4 días). Si no hay respuesta: rituximab, azatioprina. En casos refractarios y de evolución prolongada puede ser precisa la esplenectomía. Transfusión para casos de anemia severa y/o insuficiencia cardiaca o disfunción cerebral.


Nelson tratado de Pediatría. 18ªed. Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 5ª ed. Hospital Infantil La Paz. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4ª ed. Philip Lanzkowsky. Madero López L, Muñoz Villa A. Hematología y Oncología Pediátricas, 2ª Ed.

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8.50. Adenopatías L. García Villaescusa, M.Á. Requena Fernández, J.L. Navarro López

GENERALIDADES Las adenopatías o linfadenopatías se definen como los cambios en la consistencia o en el tamaño de los ganglios linfáticos. Se trata de una entidad muy frecuente en la edad pediátrica debido a la exposición a diferentes antígenos. Fuera del período neonatal y hasta la adolescencia, es habitual la presencia de ganglios palpables, principalmente a nivel cervical (hasta en el 40% de los niños que acuden a consulta de Pediatría y hasta el 70% si lo hacen por alguna enfermedad). También son frecuente los de localización axilar e inguinal y, ya con menor frecuencia, occipital. Traducen significación patológica las adenopatías situadas a nivel supraclavicular, epitroclear, poplíteo, mediastínico o abdominal, las mayores de 2 cm en cualquier localización o mayores de 0,5 cm si se trata de recién nacidos, las que presentan ulceración cutánea y si hay fijación a planos profundos.

ETIOLOGÍA Las linfadenopatías pueden estar causadas por (Tabla 1): • Aumento numérico de las células normales del ganglio (linfocitos, células plasmáticas, monocitos e histiocitos) como respuesta a un antígeno: linfadenopatía hiperplásica reactiva. Suelen ser generalizadas y son las más frecuentes en pediatría. • Infiltración por células inflamatorias tras la infección del propio ganglio: adenitis. Habitualmente locales y las segundas en frecuencia. • Proliferación neoplásica de linfocitos o macrófagos. • Infiltración y depósito de metabolitos. En la mayoría de los casos la causa es benigna y autolomitada, debiéndose a una respuesta inflamatoria transitoria a una infección generalizada o local. Sólo en un mínimo porcentaje se corresponden con enfermedades de otra naturaleza. Clásicamente se han dividido en tres grupos según su localización, número y duración (mayor o menor de 2 semanas). 403


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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS ADENOPATÍAS • Infecciones: – Víricas: mononucleosis infecciosa, CMV, rubéola, sarampión, VHH-6, adenovirus, VIH, hepatitis – Bacteriana: S. pyogenes, S. aureus, Mycobacterias, Salmonella, Brucella, Sífilis, Bartonella henselae – Protozoos: toxoplasmosis, paludismo – Hongos: histoplasmosis, coccidiodomicosis • Enfermedades inmunoalérgicas: – Colagenosis: artritis crónica, LES, dermatomiositis – Enfermedades del suero – Reacción a fármacos – Eczema del lactante • Neoplasias: – Hematológicas: linfomas, leucemias, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis. – Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma • Metabolopatías • Endocrinopatías

Adenopatías localizadas/regionales agudas Adenopatías cabeza y cuello. Están causadas por procesos infecciosos en las áreas que drenan los correspondientes ganglios: • Preauriculares: drenan conjuntivas, párpados, piel frontotemporal, por lo que aumentan en las conjuntivitis y en las infecciones cutáneas de dicha zona. • Submaxilares y submentonianas: su drenaje es la cavidad oral, aumentando en las infecciones dentales, caries, estomatitis, etc. • Occipitales: drenan la piel occipital y nuca, causándolas picaduras, tiñas, pediculosis, dermatitis seborreica. Son muy características de la rubéola. • Retroauricular o mastoidea: apareciendo por afección del cuero cabelludo y pabellón auricular. • Laterocervicales: – Anterosuperiores: suelen deberse a infecciones víricas de la vía aérea superior, ocasionando adenopatías bilaterales, móviles, elásticas, no supurativas, que pueden persistir incluso durante semanas. También es frecuente la infección bacteriana, principalmente por S. pyogenes, neumococo o estafilococo, cursando en estos casos con lesiones unilaterales, dolorosas, con signos inflamatorios. La enfermedad de Kawasaki puede presentarse con adenopatía cervical aguda unilateral junto con fiebre, exantema, conjuntivitis, mucositis y edema de pies y manos. Los tumores también pueden aparecen en esta localización. El síndrome PFAPA representa una entidad autolimitada que asocia fiebre recurrente, adenopatías cervicales, faringitis y aftas orales. Presenta una duración de 3 a 6 días con una periodicidad de 3 a 8 semanas. La espec404


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ADENOPATÍAS

tacular respuesta a una monodosis de prednisona (1 mg/Kg vo) apoya el diagnóstico. Suele autorresolverse con el tiempo. – Anteroinferiores: suelen acompañar patología tiroidea (tiroiditis, carcinomas) o estar causadas por un linfoma. – Posteriores, normalmente de origen infeccioso: virus (EBV, CMV, adenovirus, parotiditis), toxoplasma, micobacterias. Más raramente su causa es neoplásica. Supraclaviculares: su área de drenaje son tiroides, pulmones, mediastino y abdomen. Las derechas suelen señalar un problema intratorácico y las izquierdas una causa intraabdominal. Siempre deben considerarse sospechosas de malignidad. Otras posibilidades diagnósticas son mycobacterias, enfermedad por arañazo de gato, infección por CMV, EBV y sarcoidosis. Axilares: drenan las extremidades superiores, pared torácica, mama y zona superolateral de la pared abdominal, por lo que aparecerán en procesos que afecten a estas zonas. También pueden aparecen tras vacunaciones. Trocleares: acompañan a infecciones de la zona cubital de la mano o antebrazo. Inguinales: causadas por afectación de la zona genital, periné, glúteos, zona anal y miembros inferiores. Ilíacas: aumentan de tamaño con las infecciones localizadas en miembros inferiores, vísceras abdominales y tracto urinario. Pueden cursar con cojera, fiebre e incapacidad para extender la cadera, simulando una artritis de cadera. Poplíteas: infecciones de pie, pierna y rodilla. Adenopatías localizadas o regionales crónicas Típicamente algunos microorganismos causan adenopatías crónicas: Enfermedad por arañazo de gato: causada por Bartonella Henselae. Cursa con una pápula en el lugar de inoculación y una adenopatía regional hasta varias semanas después del contacto, que en ocasiones puede supurar. Se acompaña de clínica constitucional leve y fiebre hasta en la mitad de los pacientes. Si el contacto es ocular cursa con granulomas o úlceras conjuntivales y adenopatías preauriculares o submandibulares (síndrome oculoglandular de Parinaud). Adenitis tuberculosa: se acompaña de fiebre, clínica constitucional y frecuentemente alteraciones en la radiografía de tórax. Puede ser bilateral. Micobacterias no tuberculosas: causadas habitualmente por Mycobacterium avium complex, afectan principalmente a la cadena submandibular. La piel suprayacente adquiere coloración violácea y puede fistulizar. No suele existir clínica sistémica. El Mantoux puede ser negativo y la radiografía de tórax es normal. Otras: toxoplasma, brucelosis, turalemia. Entre las causas no infecciosas destacan sarcoidosis, histiocitosis y las neoplasias. Hasta en un 25%, las neoplasias en niños se desarrollan en cabeza y 405


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cuello. Los tumores más frecuentes son linfoma no Hodgking, linfosarcoma, neuroblastoma y rabdomiosarcoma). Los afectos suelen presentar sintomatología sistémica con fiebre, pérdida de peso, sudoración, astenia, anorexia, etc. Adenopatías generalizadas Consideramos que un paciente presenta adenopatías generalizadas cuando estas aparecen en al menos dos cadenas ganglionares no contiguas. En general se deben a enfermedades sistémicas, y suelen acompañarse de organomegalias y sintomatología sistémica. Infecciones víricas y bacterianas: son su causa principal. Enfermedades autoinmunes: la AIJ y el LES se acompañan de linfadenopatías generalizadas en el 70% de los casos. Neoplásicas: tanto primarias (linfomas) como metastásicas (leucemia, neuroblastoma). Las adenopatías generalizadas están presentes al diagnóstico del 70% de los casos de LLA y en el 30% de aquellos con LMA. Los linfomas se presentan con más frecuencia con linfadenopatías regionales. Enfermedades de depósito: sobre todo enfermedad de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick. Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad del suero, reacción a fármacos (difenilhidantoína, alopurinol, isoniacida, pirimetamina) o posvacunal. Otros: histiocitosis, hipertiroidismo, sarcoidosis. Castleman, Kikuchi, Rosai-Dorfman.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Masa cervical • Parotiditis: borra ángulo mandibular. • Quiste tirogloso: tumoración suprahioidea, en la línea media, que se mueve verticalmente con la deglución. Suele aparecer tras una IRS. • Quiste braquiales: se localizan por delante del esternocleidomastoideo. Son masas profundas bien delimitadas. • Tumor del esternocleidomastoideo: tumoración dura en el músculo por hemorragia perinatal con posterior fibrosis. Se mueve lateralmente pero no de arriba abajo y suele asociar torticolis congénita. • Costillas cervicales: bilaterales, duras e inmóviles. Se visualizan en la radiografia. • Higroma quístico: masa indolora, sobre la clavícula y posterior al esternocleidomastoideo, constituida por quistes multilobulados que se transiluminan con brillo. • Hemangioma: malformación vascular de color rojo o púrpura. Suele aparecen en período neonatal. • Quiste dermoides: con contenido líquido y sólido y localizados en línea media. 406


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ADENOPATÍAS

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN Causa etiológica evidente

Única, unilateral, empastamiento, ± flogosis

Linfadenopatía generalizada (cervical) + fiebre + FAA ± esplenomegalia ± exantema

Sospecha adenitis bacteriana

Sospecha síndrome MNI

BEG

MEG

Amoxi-clavulánico 40 mg/kg/día c/8 h x 14 días

INGRESO Amoxi-clavulánico 100 mg/kg/día c/6h x 7-10 días

Si fluctúa o fistuliza: consulta con Qx

Hemograma VSG GOT GPT Serologías: VEB, CMV, VIH, VHB, TXP

Sin causa evidente ANTIBIÓTICO si no lo hubo. Valorar exploraciones complementarias y si signos de alarma ingreso 1er NIVEL Hemograma VSG Bioquímica Mantoux Rx tórax Frotis faríngeo Serologías 2º NIVEL Ecografía PAAF Biopsia

•

Laringocele: de consistencia blanda, aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva y puede asociar estridor. • Otros: quiste sebáceo, hiperplasia de glándula salival, lipoma, fibroma, neurofibroma, nódulo tiroideo, tumores tímicos, teratomas cervicales, tumor de glomus carotídeo, neuroblastoma, linfangioma, rabdomiosarcoma. Inguinal: hernias, teste ectópico, quiste del cordón, absceso osificante, ovario ectópico.

ANAMNESIS • Tiempo de evolución. • Velocidad de crecimiento. • La asociación a síntomas sistémicos: fiebre, tos, astenia, anorexia, pérdida de peso, diátesis hemorrágica, altralgias, exantema, etc. • Tratamientos recibidos y respuesta a los mismos. • Contacto con animales, ingesta de leche no pasteurizada o carne poco cocinada, picaduras. • Problemas dentales. • Ambiente epidemiológico, contacto con enfermos de TBC. • Vacunaciones en las últimas 2-3 semanas. • Ingesta de fármacos (fenitoína, carbamazepina). 407


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EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general. • Número, localización y tamaño, midiendo para control evolutivo. Se deben explorar todas las cadenas ganglionares palpables. • Características: consistencia, signos de flogosis, fluctuación, adherencia a planos profundos o superficiales. • Exploración minuciosa del área de drenaje del ganglio afectado, buscando signos de infección local. • Presencia de organomegalias o masas a otros niveles. • Piel: exantemas, picaduras, hematomas, palidez.

SIGNOS DE ALARMA • Síndrome febril de más de una semana de evolución. • Síndrome constitucional: astenia, anorexia, pérdida de peso objetivada. • Síndrome hemorrágico. • Hepatoesplenomegalia. • Localización supraclavicular, cervicales inferiores, mediastínicas. • Fijación a planos profundos, a la piel o conglomerado de varias adenopatías. Tamaño, tiempo de evolución, consistencia o la edad del niño, no son parámetros fiables para orientar la gravedad del proceso subyacente.

ESTUDIO Las exploraciones complementarias dependen de la sospecha diagnóstica, valorándose en función de la historia y la exploración. No son necesarias en caso de adenopatías cervicales, sin signos de malignidad y que impresionan de adenitis bacteriana. En estos casos se iniciará tratamiento empírico y se observará evolución: • Primer nivel: – Tratamiento antibiótico si no lo hubo previamente. – Hemograma, VSG, PCR. – BQ con función hepática, ASLO, LDH, ácido úrico, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo. Autoanticuerpos en caso de sospechar enf. reumática. – Mantoux si se sospecha TBC o micobacterias atípicas. – Serología: CMV, VEB, VHH-6, toxoplasma, VIH. – Frotis faríngeo: detección rápida S. pyogenes y cultivo. – Rx tórax ante la sospecha de TBC, etiología maligna, afectación pulmonar y en caso de adenopatias supraclaviculares. Las adenopatías hiliares sugieren tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Hodking. • Segundo nivel: – Ecografía para diagnóstico diferencial o para valorar número, tamaño o ante la necesidad de drenaje quirúrgico. 408


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ADENOPATÍAS

•

– Estudio anatomopatológico (PAAF, biopsia). El material obtenido debe enviarse también para cultivo. Indicaciones: - Localización supraclavicular o cervical baja. - Ganglios duros o adheridos. - Alteraciones en radiografía de tórax. - Ausencia de clínica infecciosa. - Presencia de sintomatología sistémica asociada sin causa aparente. - Adenopatías mayores de 1 cm en neonatos. - Sospecha de infección por mycobacterias. - Aumento de tamaño en 2 semanas, si no disminuye de tamaño en 4-6 semanas o no desaparece en 6-8 semanas. Tercer nivel: – Aspirado de médula ósea. – TC torácica y/o abdominal.

MANEJO Causa etiológica clara: tratamiento del proceso causal. Adenopatías múltiples y clínica sugerente de mononucleosis infecciosa: obtención de analítica (primer nivel) y citar para resultado en 15 días. Sospecha de adenitis bacteriana: • BEG: amoxicilina-clavulánico 40 mg/Kg/día cada 8 horas durante 14 días y control por su PDT. Alternativa: cefuroxima axetilo 30 mg/Kg/día en 2 dosis. Alérgicos: clindamicina 30 mg/Kg/día en 2 dosis. • MEG: ingreso y tratamiento con amoxicilina-clavulánico 100 mg/Kg/día iv cada 6 horas durante 10 días. • Si fluctúa o flogosis, consultar con el especialista quirúrgico. Sospecha de adenitis tuberculosa: estudio y tratamiento tuberculostático. Adenitis por micobacteria no tuberculosa: exéresis quirúrgica lo más precoz posible. Resto de adenopatías patológicas sin causa evidente: iniciar tratamiento con amoxicilina-clavulánico y valorar exploraciones complementarias. Ante signos de alarma, estudio y valorar ingreso.


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8.51. Púrpura y petequias L. González Castillo, M. Lillo Lillo, A. Belén Delgado

Definición Es una alteración de la pigmentación cutánea por extravasación de hematies (< 2 mm: petequia; > 2 mm: equimosis; hematoma: equimosis palpable). Etiología • Infecciosa: vírica (enterovirus, adenovirus, CMV), bacteriana (N. meningitidis, N. gonorrhoeae, neumococo, H. influenzae, S. pyogenes), Toxoplasmosis. • No infecciosa: petequias de esfuerzo, púrpura factícia (compresión ropa o manguito), procesos linfoproliferativos, alteraciones de la integridad vascular por traumatismo, infección, vasculitis (púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis inducida por fármacos), púrpura neonatal fulminante, déficit de vitamina C, trastornos de la hemostasia primaria o secundaria (trombocitopenia, déficit de factores de la coagulación, CID). Anamnesis • Antecedentes personales de enfermedades y tratamientos. • Síndrome constitucional, cefalea, mialgias y artralgias. • Fiebre, tiempo de evolución de la misma, ritmo de aparición. • Clínica respiratoria: rinorrea, tos, faringitis, conjuntivitis. • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. • Sangrado activo. • Otros: viajes, picaduras. Exploración física completa • Estado general y constantes (Glasgow, Tª, TA, FC, FR y SatO2). Relleno capilar y coloración cutaneomucosa. • Signos meníngeos, palpación de fontanela anterior. • Exudado faringoamigdalar, sangrado gingival, lengua aframbuesada. 411


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• •

Soplo cardiaco de reciente aparición, hepatoesplenomegalia. Exantema: coloración (vinosa o coloración rojo brillante), tamaño de las lesiones, distribución y afectación de palmas y plantas, descamación, exantema rasposo.

PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH O PÚRPURA ANAFILACTOIDE Generalidades Es una vasculitis autolimitada de pequeños vasos con manifestaciones cutáneas y sistémicas. Pronóstico, en general, bueno. Es la causa más frecuente de púrpura no trombocitopénica en los niños. Epidemiología Varones. Edad: 2-8 años. Invierno. Tras infección de vías respiratorias superiores. Patogenia Se desconoce la patogenia específica (HLA, citocinas). Vasculitis mediada por IgA (depósito de IgA y C3 en vasos pequeños de piel y riñón). Un 50% ASLO elevados (estreptococo grupo A). Clínica Un 50% febrícula y astenia. Cursa en brotes de 3-10 días en 3-4 meses. Algunos durante varios años. • Piel: púrpura palpable en zonas de declive como piernas y glúteos (lactante: espalda o zona occipital). Petequias. Edema también en zonas laxas: párpados, labios, dorso de manos-pies y escroto (puede dar lugar a torsión testicular). • Locomotor: artritis en > 2/3. Pueden preceder al exantema. Rodillas y tobillos. Se resuelven sin daño articular. Pueden recidivar. • Digestivo: dolor abdominal intermitente, cólico. Más del 50% presentan sangrado digestivo (hematemesis, sangre oculta en heces o diarrea ± sangre). Hepatoesplenomegalia, adenopatías. Complicaciones infrecuentes: invaginación intestinal, perforación, trombosis mesentérica. • Renal: el 25-50%. Marca el pronóstico de la enfermedad. Pueden aparecer hasta 12 semanas tras inicio del cuadro. Hematuria macro o micro ± proteinuria, síndrome nefrítico o nefrótico. Uretritis (estenosis uretral e hidronefrosis). Posibles complicaciones: IRA, IRC, HTA. • SNC: rara pero pontencialmente mortal. El síntoma más común es la cefalea. Convulsiones, parálisis, coma. • Otras: afectación cardiaca, ocular, mononeuropatías, pancreatitis, hemorragias pulmonares o intramusculares. 412


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PÚRPURA Y PETEQUIAS

Actitud en Urgencias • Pruebas complementarias: no son específicas ni diagnósticas. Solicitar hemograma, bioquímica con perfil renal, amilasa y lipasa (si dolor abdominal), coagulación y orina. En los exámenes complementarios podemos encontrar: – Hemograma: anemia por pérdidas agudas o crónicas, leucocitosis con neutrofilia o eosinofilia y trombocitosis moderadas. – Coagulación: normal. – Bioquímica: el 50% IgA e IgM aumentados, los Ac anticardiolipónicos y Ac antifosfolípidos pueden ser positivos. ANA, ANCA y FR suelen ser negativos. – Sedimento urinario: hematíes, leucocitos, cilindros. • Tratamiento domiciliario con reposo, dieta blanda, abundante hidratación y analgesia, si precisa, con paracetamol o ibuprofeno. Evitar actividades competitivas y la colocación de MMII en declive. Si edema en zona escrotal: frío local y elevación del escroto. • Ingreso si indicaciones de tratamiento con corticoides: afectación del estado general, complicaciones gastrointestinales (abdominalgia intensa, vómitos incoercibles, hematemesis, melenas, obstrucción e invaginación intestinal), renal (HTA, síndrome nefrótico o elevación de creatinina) o neurológica: – Tratamiento: igual que en domicilio. – Corticoides iv o vo: 1-2 mg/Kg/día durante 5-7 días. – Ranitidina a 5 mg/Kg/d si sangrado o tratamiento con corticoides. – Si afectación renal: corticoides, inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina) y anticoagulantes (dipiridamol, heparina, warfarina). – Si clínica trombótica: tratamiento antitrombótico oportuno.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE O TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA Generalidades Tras la viriasis, es la causa más frecuente de trombocitopenia aguda en un niño previamente sano. Etiología Un 50-65% tras una infección viral común (1-4 semanas después). Un autoanticuerpo se adhiere a la superficie plaquetar. La región Fc es reconocida por el sistema mononuclear-fagocítico que destruye la plaqueta. Clínica • Presentación clásica: aparición brusca de petequias generalizadas y púrpura en un niño de 1 a 4 años sin enfermedades previas. 413


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• •

Hemorragias en mucosas (epistaxis, gingivorragia), aparato genitourinario (hematuria, menorragia), digestivo (hematemesis, melenas). Menos del 1% presenta hemorragia intracraneal (causa más frecuente de mortalidad). Si comienzo insidioso, sobre todo en adolescente, pensar en PTI crónica o en LES. Síndrome de Evans: PTI + anemia hemolítica autoinmune.

EF • Buen estado general. • Lesiones petequiales y purpúricas. • Rara la palidez. Raro hepatoesplenomegalia y adenopatías (sospechar leucemia). Pruebas complementarias • Iniciales, básicas para diagnóstico y seguimiento adecuado: – Hemograma con reticulocitos y extensión de sangre periférica por persona experta: - Trombocitopenia con plaquetas de tamaño normal o aumentado, Hb normal o baja (hemorragia intensa o Evans), recuento y fórmula normales. – Bioquímica: GOT, GPT, LDH, glucosa, urea, creatinina. – Coagulación: TP, TTPA, TT, fibrinógeno: - Estudio normal. – Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo. – Serologías: CMV, parvovirus B19, VEB, VHS, V. herpes 6, VIH, VHB, VHC. – Sedimento urinario. – Inmunoglobulinas. – Aspiración de médula ósea. Indicado en todos los niños con clínica atípica, anomalías en hemograma y si la extensión de sangre periférico no ha podido ser revisada por persona experta, sobre todo si se inicia tratamiento con corticoides. • Adicionales, si no remisión espontánea o no respuesta al tratamiento: – Estudio morfológico de médula ósea si no se hizo previamente. Valorar biopsia, inmunofenotipo y citogenética. – Poblaciones linfocitarias. – ANA y otros estudios de inmunidad. – Otros: detección de H. pylori, estudio celiaquía. Diagnóstico • Sospecha: BEG + púrpura + resto de EF normal + trombopenia importante + coagulación normal. • Confirmación: MO (serie eritrocitaria y granulocítica normales, número de megacariocitos normal o aumentado, algunos pueden ser inmaduros). 414


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Clasificación diagnóstica • PTI de reciente diagnóstico: desde el momento del diagnóstico hasta los 3 meses de evolución. • PTI persistente: duración entre 3 y 12 meses tras diagnóstico, incluyendo pacientes que no alcanzan remisión completa de forma espontánea y pacientes que no mantienen remisión completa tras suspensión de tratamiento. • PTI crónica: trombopenia persistente tras 12 meses del diagnóstico. • Remisión completa: recuento ≥ 100.000 plaquetas mantenido después de 6 semanas tras la supresión del tratamiento. Tratamiento • Recomendaciones generales: – Evitar medicación im y punciones vasculares de difícil compresión. – Contraindicado AAS y sus derivados. Administración restringida de fármacos que alteren agregación plaquetar (AINES, antihistamínicos). – Evitar deportes de contacto hasta resolución. – Ingreso hospitalario si sangrado activo, recuento plaquetar ≤ 20.000 o factores de riesgo hemorrágico (hematuria, TCE, politraumatismo, antiagregación hasta 7-10 días previos, diátesis hemorrágica: coagulopatía, vasculitis). • Esquema terapéutico: figura 1. • Posología: – Corticoterapia: prednisona vo o metilprednisolona iv 4 mg/Kg/día c/8 horas durante 4 días, pasar a 2 mg/Kg/día durante 3 días y suspender. Dosis máxima 180 mg/día. – Inmunoglobulina iv: 0,8-1 g/Kg dosis única, en perfusión continua durante 6-8 horas. – Inmunoglobulina anti-D iv (pacientes Rh+): 50-75 μg/Kg/día dosis única en perfusión durante 1 hora, diluido con suero fisiológico. Premedicar con paracetamol. – Bolus de corticoides: metilprednisolona 30 mg/Kg/día durante 3 días. Infusión en 2 horas. • Urgencias con riesgo vital: hemorragias del SNC u otras hemorragias que comprometan la vida del paciente. Tratamiento escalonado: 1º. Metilpredisolona iv: 10 mg/Kg. 2º. IG iv: 400 mg/Kg. 3º. Transfusión de plaquetas: 1 U/5-10 Kg, c/6-8 horas. 4º. IG iv 400 mg/Kg. 5º. Valorar esplenectomía de urgencia. • TCE, politraumatizado o cirugía urgente: IG iv, 0,8-1 g/lg si plaquetas < 50.000/mm3 y transfusión de concentrado de plaquetas si plaquetas < 10.000/mm3. 415


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PTI DE DIAGNÓSTICO RECIENTE

Sangrado activo y plaquetas < 30.000

Sangrado cutáneo-mucoso Sangrado cutáneo exclusivo o plaquetas <10.000 o y plaquetas >10.000 sin factores de riesgo factores de riesgo

IGIV Control en 24 h

Prednisona Control a las 72 h

Observación

Sangrado activo Ausencia de mejoría Desaparece

Persiste

Control en 72 horas Plaquetas > 20.000 sin sangrado activo

Plaquetas < 20.000 y/o sangrado activo

Observación

Prednisona y/o 2ª dosis de IGIV

IGIV. Continuar prednisona

Mejoría clínica y/o paquetas > 10.000 Continuar prednisona

Persiste refractaria Ig anti-D o bolus de corticoides Persiste refractaria sintomática Remitir a centro especializado

FIGURA 1.

MENINGOCOCCEMIA Clínica • En las fases iniciales puede remedar un proceso viral con fiebre, cefalea, mialgias, faringitis, náuseas y vómitos. La frialdad de manos y la alteración de la coloración son precoces. • Piel: puede presentarse como exantema maculopapuloso sin petequias al principio. Puede presentar coloración vinosa con micropetequia central. Sospecharla ante un exantema petequial que brota en 12-24 horas, con distribución de predominio periférico, sobre todo inframamilar y con elementos purpúricos (> 2 mm). Manejo en Servicio de Urgencias Figura 2. 416


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Alteración hemodinámica: relleno capilar > 2 segundos, taquicardia e hipoTA

FIEBRE Y PETEQUIAS Estado general

Afectado con alt. hemodinámica

Conservado sin alt. hemodinámica Petequias características de enf. meningocócica, tamaño > 2 mm, distribución generalizada, aumento rápido del tamaño o número de petequias, rigidez de nuca o FA abombada

Monitorización estabilización ABCD Ingreso Tratamiento iv

Sí

No Fiebre y petequias > 48 h sin afectación de EG ni ATB Petequias supramamilares Petequias en pliegues + exantema rasposo ± odinofagia

Pruebas complementarias: HG, HC, PCT, PCR, Coag, valorar detección rápida de S. pyogenes

No

Sí

Pruebas complementarias

Antitérmicos Valorar detec. rápida S. pyogenes Alta Observación domiciliaria Reevaluar en 24 horas

Leucocitos 5.000-15.000 Neutrófilos < 10.000 PCT < 1 ng/ml PCR < 6 mg/dl Coagulación normal Sí

No

Observación 4-6 h

Punción lumbar

Sin incidencias

Empeoramiento EG o aumento nº petequias

Antitérmicos Alta Observación domiciliaria Reevaluar en 24 horas

Alterada

Ingreso y ATB iv

No alterada Valorar ingreso y ATB iv

FIGURA 2.


Tratado de pediatría. Nelson. 18ª edición. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil de La Paz. Leslie Raffini MD. Evaluation of purpura in children. Disponible en Uptodate online18.3. Protocolo de estudio y tratamiento de PTI (protocolo PTI-2010). Sociedad Española de Hematología Pediátrica. Klinkhammer MD, Colletti JE. Pediatric myth: fever and petechiae. CJEM 2008 Sep;10(5): 479-82. 417


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8.52. Fiebre en el paciente oncológico M. Terrasa Nebot, M. Doyle Sánchez, O. García Mialdea

GENERALIDADES Complicación y motivo de hospitalización frecuente en pacientes oncológicos. La infección es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes con cáncer. El 60% de las neutropenias febriles tienen infección establecida, el 10-30% tienen bacteriemia. Los pacientes granulocitopénicos con infección tienen signos y síntomas muy sutiles o incluso ausentes. Existen diversos factores de riesgo: neutropenia (número de neutrófilos, duración de la neutropenia, rapidez en la disminución de los neutrófilos), anormalidad de la función fagocítica, alteraciones de la inmunidad celular/humoral, alteración de las barreras (piel y/o mucosas). Se recomienda hospitalización para observación y tratamiento inicial con ATB, con valoración de alta precoz y seguimiento cercano. Condiciona la evolución del tratamiento antineoplásico. Definiciones Fiebre: temperatura mayor o igual a 38,5ºC en una determinación o mayor a 38ºC en más de una determinación, durante un período de 12 horas. Neutropenia: neutrófilos totales menores de 500/mm3 o entre 500 y 1.000/mm3 cuando se prevea un descenso. Etiología Puede ser infecciosa o no infecciosa (fármacos, hemoderivados, reacciones alérgicas, neoplasia). Microbiología Flora endógena en el 80% de los casos (orofaringe, piel, gastrointestinal). El patrón de colonización ha cambiado en los últimos años. • Bacterias (80-90%): – Gram positivo (60% de bacteriemias): Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. Relacionado con el uso prolongado de catéteres. 419


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– Gram negativo (30% de bacteriemias): E. coli, Klebsiella, aumento de Enterobacter, Citrobacter y Serratia, disminución de Psedomona aeruginosa. Gérmenes con gran virulencia. Hongos: tras tratamiento ATB de amplio espectro y/o esteroides (aunque en ocasiones puede ser el patógeno primario), neutropenias prolongadas, inmunodepresión celular, NPT, catéteres venosos centrales. Los más frecuentes son Candida (infección superficial o profunda) y Aspergillus (enfermedad invasiva severa). Otros: anaerobios, micobacterias, virus (herpesvirus: CMV, VHS, VVZ).

Grupos de riesgo • Grado de neutropenia: – Alto riesgo: leucemias (LLA y LMA), LNH estadios III y IV, tumores sólidos estadios III y IV. – Bajo riesgo: EH, LNH estadios I y II, tumores sólidos estadios I y II. • Datos clínico-analíticos, BAJO RIESGO: – Recuperación medular: NT > 100/mm3 y/o plaquetas > 50.00075.000/mm3. – Proceso maligno en remisión. – Más de 7-10 días desde el comienzo del ciclo de QT. – No signos de afectación general: hipotensión, compromiso cardiopulmonar, alteración hepática, alteración renal. • Datos evolutivos, BAJO RIESGO: – Recuperación medular (NT y/o monocitos). – HC negativo, PCR < 90 mg/l. – Afebril > 24 horas. – Infección local controlada. – No enfermedad asociada. – Posibilidad de seguimiento.

EVALUACIÓN Anamnesis Enfermedad de base, complicaciones previas, tipo de QT y cuando se administró el último ciclo (para conocer el riesgo de neutropenia, nadir 710 días después), medicación asociada (p. ej., corticoides, ya que aumentan el riesgo infeccioso), último control analítico. Exploración física Será completa. Valorar el estado general del paciente y monitorizar las constantes vitales. Valorar puertas de entrada (piel y mucosas): piel, uñas, cavidad oral, orofaringe, pulmonar, abdomen, vías venosas/catéteres, heridas quirúrgicas, región perianal, neurológico. 420


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FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

La pobre respuesta inflamatoria puede impedir la manifestación de signos y síntomas localizadores de la infección. Pruebas complementarias • Hemograma (valorar la intensidad de la neutropenia y si son necesarias transfusiones de hemoderivados). • Coagulación. • Reactantes de fase aguda (PCR y PCT). • Bioquímica con función renal y hepática. • Gasometría. • Hemocultivos: extraer previo a tratamiento ATB dos hemoscultivos de vía central (de cada una de las luces del catéter), si el paciente no tiene vía central se extraeran dos hemocultivos de vía periférica. • Sistemático y sedimento de orina. Urocultivo si se sospecha infección urinaria, si sedimento de orina patológico o sondaje vesical. • Rx tórax si síntomas respiratorios; estudio de LCR si sospecha de infección SNC; cultivo y tinción de Gram de exudados.

TRATAMIENTO Si fiebre y neutropenia Siempre ingreso. En los pacientes del grupo de bajo riesgo se realizará ingreso hasta recuperación de la neutropenia con tratamiento antibiótico intravenoso, procurando alta precoz con ATB. Si fiebre sin neutropenia y buen estado general Alta con tratamiento oral domiciliario y seguimiento posterior. Medidas generales Asegurar una correcta nutrición e hidratación, administrar antitérmicos, medidas de aislamiento. Tratamiento antibiótico: • Empírico inicial de amplio espectro (inicio precoz): – Monoterapia intravenosa: cefepime (de elección), ceftazidima, meropenem. • Modificaciones: – Si persiste fiebre a las 48 horas sin objetivar germen causal, se añade Teicoplanina. – Si deterioro del estado general, cambio a imipenem o meropenem. – Si persiste fiebre 5 días, se debe sospechar infección fúngica y añadir al tratamiento anfotericina B liposomal. Mantener mientras dure la neutropenia. 421


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•

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– Si infección de cavidad oral, intraabdominal o perianal, sospechar infección por gérmenes anaerobios y añadir clindamicina o metronidazol y valorar intervención quirúrgica. – Si infección del catéter, valorar reemplazamiento. – Si alergia a ß-lactámicos usar aztreonam + teicoplanina. – Monitorización de niveles de ATB, ajustando dosis según función renal. Añadir vancomicina iv si: – Infección asociada al uso de catéter. – Colonización por neumococo resistente a penicilinas y cefalosporinas o por Staphylococcus aureus meticilin resistente. – Hemocultivo positivo para bacterias Gram positivas. – Hipotensión o compromiso vascular. – Pacientes que recibieron profilaxis con fluorquinolonas previas al episodio febril. – Quimioterapia intensiva con lesión en mucosas que facilita la infección por Streptococcus viridans resistente a penicilina. Sospecha de infección micótica: – Neutropenia prolongada (> 30 días). – Terapia prolongada con esteroides. – Trasplante alogénico de médula ósea. – Recaída de malignidad. Suspensión del tratamiento iv (antes de la resolución de la neutropenia): – Afebril durante al menos 24-48 horas. – Buen estado general y condiciones clínicas adecuadas. – Tratamiento con ATB iv durante al menos 72 horas. – No foco de infección identificado.

Tratamiento antivírico • Si existen lesiones de herpes o varicela (aunque no sean la causa de la fiebre): aciclovir iv. • Si infección por CMV (trasplantados de médula ósea): ganciclovir iv. Tratamiento con G-CSF En pacientes de alto riesgo y en pacientes de bajo riesgo con empeoramiento de la neutropenia o neutropenia persistente: • Filgastrim 5 µg/Kg/día mientras haya neutropenia. • Pegfilgastrim dosis única subcutánea de 6 mg (en niños mayores de más de 45 Kg de peso). Tratamiento profiláctico Trimetroprim-sulfametoxazol en pacientes con riesgo de infección por Pneumocystis jirovecii, independientemente de la existencia de neutropenia. No indicada de forma rutinaria para virus ni hongos. 422


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FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

Analgesia No hay que olvidar el tratamiento del dolor y de la fiebre (paracetamol, metamizol).

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL GENERALIDADES Se caracteriza por un grupo de alteraciones metabólicas causadas por una masiva y brusca liberación del componente celular al torrente sanguíneo tras la lisis de células neoplásicas. Se da en tumores de crecimiento rápido (leucemias, linfomas), generalmente al iniciar el tratamiento citorreductor. Cursa con: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Puede aparecer fallo renal agudo, arritmias cardiacas y tetania.

EVALUACIÓN Hemograma y fórmula manual, gasometría, bioquímica con creatinina, ácido úrico e iones. Otros: ECG si K > 6 mEq/l, ecografía abdominal si oliguria. Controles seriados: balance hídrico diario, TA, peso, control de iones y creatinina.

TRATAMIENTO El mejor manejo es la prevención. Toda leucemia/linfoma de nuevo diagnóstico debe considerarse en riesgo de lisis tumoral y se deben tomar ciertas medidas preventivas, como: • Hidratación a 3.000-6.000 ml/m2/día con suero glucosado al 5% y bicarbonato sódico (50 mEq/l o 120 mEq/m²/día), para mantener un pH urinario entre 7 y 7,5. Variar las necesidades de bicarbonato según el pH urinario. NO añadir potasio en la pauta de hiperhidratación. Si la diuresis es baja valorar tratamiento con furosemida, manitol y dopamina. • Profilaxis de hiperuricemia con alopurinol (10 mg/Kg/día, en 3 dosis) y alcalinización de la orina. La rasburicasa se utilizará en caso de hiperuricemia importante (> 8 mg/dl), dosis única de 0,15-0,2 mg/Kg. En cuanto al tratamiento, se debe realizar una adecuada corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.


Dominguez G. Urgencias en el paciente oncológico. En: Manual de Urgencias Pediátricas (Hospital Infantil Universitario Niño Jesús). Editorial Lippincott. 423


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Onocología pediátrica. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Hospital Infantil La Paz. Editorial Publimed. Tratamiento selectivo de los episodios de neutropenia febril en niños con cáncer. Comité de Infectología, Programa Infantil Nacional de Drogas Antineoplásicas (PINDA). Rev Chil Infect 2004;21(3): 213-222. Guidelines for the Management of Febrile Neutropenia in Patients with Cancer (Excluding Bone Marrow Transplant Recipients). St. Jude Children’s Research Hospital Revised November 14, 2005. Alison A Bertuch. Fever in children with chemotherapy-induced neutropenia. UpToDate.


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9.53. Ictericia L. González Castillo, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto

INTRODUCCIÓN La hiperbilirrubinemia es un problema frecuente en neonatos, afectando a cerca del 60% de los RNT y a un 80% de los RNPT en la primera semana de vida. Generalmente es un proceso benigno, pero en ocasiones puede producir un síndrome neurológico como consecuencia del depósito de bilirrubina libre en los ganglios basales y en núcleos del troncoencéfalo. Fisiopatología La bilirrubina indirecta (BI) se produce por la degradación de las proteínas que contienen el grupo hemo, procediendo el 75% de la hemoglobina de los hematíes. Es liposoluble, circula unida a la albúmina y no penetra en el sistema nervioso central. La bilirrubina libre (BL), la no unida a albúmina, puede cruzar la BHE y producir toxicidad. Esta bilirrubina aumenta con la hipoproteinemia, la acidosis, el aumento de la concentración de ácidos grasos y las sustancias que compiten con la bilirrubina por su unión a la albúmina. En el hígado, la BI se convierte en bilirrubina directa (BD), hidrosoluble, por acción de la uridín-difosfato glucuroniltransferasa. La BD se considera elevada si es > 2 mg/dl si bilirrubina sérica total (BST) < 5 mg/dl o > 20% de la total si BST > 5 mg/dl. La BD penetra en tracto gastrointestinal a través de la vía biliar y es excretada en las heces. Puede reabsorberse y conjugarse nuevamente en el hígado mediante circulación enterohepática (CEH). Definiciones Hiperbilirrubinemia fisiológica. En la mayoría de los RN la BI aumenta en la primera semana: • En los recién nacidos a término (RNT) suele aumentar hasta 6-8 mg/dl (considerado normal hasta 12) al tercer día y disminuye posteriormente. • En los recién nacidos pretérmino (RNPT) el pico suele producirse al 5º día con valores de 10-12 mg/dl (máximo de 15). • Ambos pueden tener una bilirrubina > 2 mg/dl hasta el mes de vida. Hiperbilirrubinemia no fisiológica. Aquella que cumple alguno de estos criterios: 425


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PATOLOGÍA NEONATAL

• • •

Aparición en las primeras 24 horas. BST aumenta a un ritmo > 5 mg/dl/24 horas. Cualquier elevación sérica de bilirrubina que necesite fototerapia (ver tablas). • Ictericia que persiste tras 14 días en neonatos alimentados con fórmula o más de 3 semanas en aquellos alimentados con lactancia materna. • BD > 2 mg/dl en cualquier momento. • Signos de enfermedad subyacente. Ictericia por leche materna. Se caracteriza por un aumento progresivo de la concentración sérica de bilirrubina desde el nacimiento, pudiendo alcanzar cifras de 20-30 mg/dl a los 14 días de vida, y por un descenso paulatino posterior a partir de la segunda semana hasta normalización de los niveles entre las 4 y las 12 semanas. La interrupción de la lactancia materna durante 48 horas disminuye rápidamente las cifras. Los lactantes presentan aumento adecuado de peso, pruebas de función hepática normales y no existen signos de hemólisis. El mecanismo es desconocido pero se considera que la causa es un factor o factores no identificados, presentes en la leche, que interfieren en el metabolismo de la bilirrubina. Ictericia por lactancia materna. Los lactantes alimentados al pecho presentan cifras de bilirrubina ligeramente más elevadas al tercer día de vida que los alimentados con fórmula, aunque no suele tener relevancia clínica. Se produce por una menor ingesta de leche, que produce un aumento de la CEH.

ETIOLOGÍA TABLA 1. ETIOLOGÍA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN Hiperproducción

Alteración en la excreción

• Hemólisis (incompatibilidad • Trastornos metabólicos y endocrinos de grupo, esferocitosis, (galactosemia, hipotiroidismo, premadéficit de G6PDH) turidad, enfermedad de Gilbert) • Sangre extravascular • Enfermedades obstructivas (atresia • Policitemia biliar, quiste de colédoco, fibrosis • Aumento de la CEH (ayuno) quística, déficit de α-1 antitripsina, nutrición enteral)

Mixta • Sepsis • Infecciones intrauterinas • Hijo de madre diabética • Asfixia

TABLA 2. ETIOLOGÍA SEGÚN MOMENTO DE APARICIÓN Primeras 24 horas

2º-3er día

Incompatibilidad de grupo Hemorragia interna Sepsis Infección congénita

Fisiológica Sepsis Sdme. de Crigler-Najjar ITU Lactancia materna Infec. congénitas Sepsis

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3er día-1ª semana

> 1ª semana Lactancia materna Sepsis Hepatitis Colestasis


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ICTERICIA

TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Fase inicial

Fase intermedia

Fase tardía

• Letargia • Hipotonía • Succión pobre

• Estupor/irritabilidad • Hipertonía (retrocollis y opistótonos) / hipotonía • Fiebre

• Retrocollis y opistótonos pronunciados • Llanto agudo • Apnea • Fiebre • Estupor profundo, coma

Reversible

Reversible con exanguinotransfusión

Irreversible

ANAMNESIS 1. Antecedentes familiares: información sobre enfermedades hepáticas, esplénicas, biliares, anemia o porfiria. Existencia de un hermano con anemia o ictericia previa y necesidad de fototerapia. Grupo sanguíneo materno y Coombs indirecto. 2. Antecedentes obstétricos: patología materna durante el embarazo (infecciones, uso de fármacos, diabetes gestacional). Traumatismo obstétrico asociado a hemorragia, asfixia, retraso en la ligadura del cordón. 3. Antecedentes personales: edad gestacional, edad cronológica (lo más exacta posible), peso al nacimiento, grupo sanguíneo y Coombs directo. 4. Enfermedad actual: momento de aparición de la ictericia, alimentación (lactancia materna o fórmula adaptada), número de tomas al día, número de micciones y deposiciones, coloración de las mismas (colestasis), vómitos, rechazo de la ingesta, fiebre u otra sintomatología asociada. Pruebas metabólicas y resultado. Los niños alimentados al pecho deben realizar de 4 a 6 micciones y 3 o 4 deposiciones al día hasta el 4º día.

EXPLORACIÓN FÍSICA La ictericia aparece en primer lugar en la cara y progresa caudalmente, pero la estimación visual de los niveles de bilirrubina por el grado de ictericia puede ser errónea. Determinar el peso actual, fenotipo (prematuro o BPEG), microcefalia, hematomas, cefalohematoma, petequias, palidez, grado de hidratación, hepatoesplenomegalia, onfalitis, coriorretinitis, signos de hipotiroidismo y encefalopatía bilirrubínica (Tabla 3).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Ictericia en menor de 24 horas de vida: grupo sanguíneo de la madre y del niño, Coombs directo e indirecto, bilirrubina directa y hemograma con extensión de sangre periférica (si sospecha de hemólisis), cultivos (sospecha de sepsis) y hormonas tiroideas. 427


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2. Ictericia en neonato de 24 horas a 14 días: grupo sanguíneo de la madre y del niño, Coombs directo e indirecto, hemograma con extensión de sangre periférica (si sospecha de hemólisis). 3. Ictericia en neonato mayor de 14 días o con signos de colestasis, primer nivel: • Sangre: hemograma, coagulación, función hepática (glucosa, BT, BD, GOT, GPT, FA, ácidos biliares totales), LDH, colesterol, triglicéridos, hierro, ferritina, hormonas tiroideas, colinesterasa, amonio, α-fetoproteína, cuantificación y fenotipo de α1-antitripsina, G6PDH, estudio de enfermedad de Gilbert, piruvatocinasa, serologías (TORCH, lúes, CMV, rubéola, herpes, VHB, VHC) y cultivos. • Orina: sistemático y sedimento, urocultivo, cuerpos reductores y succinil-acetona. • LCR: exámen bioquímico, antígenos capsulares y cultivo si sospecha de sepsis. • Ecografía convencional y eco-Doppler. 4. Ictericia con cifras de bilirrubina en rango de exanguinotransfusión: piruvatocinasa, G6PDH y estudio de enfermedad de Gilbert, potenciales evocados auditivos.

TRATAMIENTO Ingreso si precisa fototerapia, exanguinotransfusión o presenta ictericia no fisiológica. Fototerapia (FT) Convierte la bilirrubina en lumirrubina que se excreta sin conjugar en la bilis y la orina. Colocar al paciente a una distancia adecuada de los tubos, en cuna si es posible. Protección ocular y nasal con cuidado de no taponar narinas (riesgo de apnea). Máxima superficie corporal expuesta y cambios posturales. Control de temperatura corporal y peso a diario (aumento de pérdidas insensibles, valorar aumento de aportes un 10-20%). Está contraindicada en la porfiria congénita o si existe historia familiar de porfiria. En los niños con colestasis se puede producir el síndrome del niño bronceado que no contraindica su uso. La fototerapia blanquea la piel, por lo que el seguimiento visual tras la misma no es fiable. Las recomendaciones para iniciar fototerapia según la Academia Americana de Pediatría se recogen en la figura 1 (mayores de 35 semanas de edad gestacional), en la tabla 4 y en la figura 2 (menores de 35 semanas de edad gestacional): • Se debe utilizar la BST, no extraer la BD. • Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PD, asfixia, letargo importante, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina < 3 mg/dl. 428


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Birth

24 h

48 h

72 h

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5 days

6 days

7 days

μmol/L

Total serum bilirrubin (mg/dL)

ICTERICIA

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Age Infants at lower risk (≥ 38 wk and well) Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors of 35-37 6/7 wk, and well Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)

FIGURA 1. Recomendaciones para el inicio de fototerapia en recién nacidos ≥ 35 semanas de gestación.

En nuestro centro iniciamos fototerapia con cifras mayores a 17 mg/dl a partir del 3er día sin factores de riesgo. TABLA 4. NIVELES DE BILIRRUBINA PARA INICIO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS PRETÉRMINO SIN HEMÓLISIS DE MÁS DE 48 HORAS DE VIDA Peso (g)

Fototerapia

Exanguinotransfusión

< 1.000 1.000-1.249 1.249-1.500 1.500-1.999 2.000-2.499 > 2.500

Profiláctica primeras 24 h 7-8 8-9 10-12 13-15 15-17 (según edad)

10-12 12 15 15-18 18-20 25

Sserum bilirrubin (mg/dL)

25 20 Birh weight (gm) > 2.500 2.001-2.000 1.501-2000

15 10

1.251-1.500 1.000-1.250 < 1.000

5 0 24 h

48 h

72 h

96 h

Age

FIGURA 2. Niveles de bilirrubina para inicio de fototerapia en recién nacidos pretérmino sin hemólisis.


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Age Infants at lower risk (≥ 38 wk and well) Infants at medium risk (≥ 38 wk + risk factors of 35-37 6/7 wk, and well Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)

FIGURA 3. Recomendaciones para inicio de exanguinotransfusión en recién nacidos ≥ 35 semanas de gestación.

Exanguinotransfusión Retira de la circulación los hematíes parcialmente hemolizados y recubiertos de anticuerpos y los anticuerpos libres, e introduce albúmina y hematíes que carecen del antígeno sensibilizante. Indicaciones: cuando la FT no consigue el descenso adecuado de los niveles de bilirrubina, aparición de signos de encefalopatía bilirrubínica aunque descienda la BST, corrección de la anemia, mejoría de la insuficiencia cardiaca e interrupción de la hemólisis. Si la BST ≥25 mg/dl o ≥20 mg/dl en un neonato enfermo o menor de 38 semanas, realizar pruebas cruzadas y reservar sangre para ET e iniciar fototerapia intensiva. Repetir BST cada 2-3 horas y considerar ET si permanece elevada tras 6 horas. Inmunoglobulina En neonatos con enfermedad hemolítica isoinmune y nivel de bilirrubina total que aumenta a pesar de fototerapia intensa o niveles próximos al rango de ET (2-3 mg/dl por debajo), debe administrarse 0,5-1 mg/Kg de inmunoglobulina iv durante 2 horas y repetir en 12 horas si fuera necesario. Fenobarbital Produce un aumento de la conjugación de la bilirrubina y su excreción, y aumenta el flujo biliar. Dosis de 5-8 mg/Kg/día. Alimentación La escasa ingesta oral produce un aumento de la circulación enterohepática, por lo que es necesario asegurar unos aportes adecuados. 430


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• •

• •

Lactancia materna o biberón (fórmula adaptada o leche materna extraída) cada 2-3 horas. Si existe pérdida de peso > 12% o hay pruebas clínicas o bioquímica de deshidratación o niveles de BST cercanos a ET, recomendar fórmula adaptada o leche materna almacenada. Si existe dificultad para la ingesta, fluidoterapia intravenosa. Si bilirrubina en niveles cercanos a exanguinotransfusión, sustituir LM por FA 48 horas, según evolución de los niveles.

PREVENCIÓN La encefalopatía bilirrubínica y el kernícterus continúan produciéndose en la actualidad por lo que la valoración de la ictericia debe realizarse sistemáticamente en todo neonato previo al alta, asegurar un seguimiento estrecho en los siguientes días, especialmente en los neonatos menores de 38 semanas alimentados con lactancia materna, y realizar un tratamiento precoz cuando está indicado. Apoyar la lactancia materna, aconsejando de 8 a 12 tomas los primeros días, alimentando también por la noche. Si no existe deshidratación, no se aconsejan los suplementos con agua o dextrosa al 5%. No se recomienda la luz solar debido a la dificultad para realizar una exposición segura (riesgo de quemadura solar). Previo al alta se recomienda dar una explicación a los padres sobre la ictericia y la necesidad de seguimiento clínico que dependerá de cada niño (24, 48 o 72 horas).


2. 3. 4.

American Academy of Pediatrics. Subcommitte on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemiain the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004; 114; 297-316. Nelson Tratado de Pediatría. 18 edición. Elsevier, S.L. Barcelona, 2009. Cloherty J. Manual de cuidados neonatales. 6ª edición. Masson, SA. Barcelona Colestasis en el recién nacido y lactante. Orientación diagnóstica. J. Manzanares López Manzanares y E Medina Benítez. Anales de Pediatría 2003; 58 (2); 162-7.

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9.54. Llanto M.J. Martínez García, F. Castillo Ochando, M.I. Buedo Rubio

GENERALIDADES Durante los primeros meses de vida el lactante y neonato puede expresar todas sus necesidades mediante el llanto: necesidad de respuesta, bienestar, confortabilidad, protección, protesta, aversión o rabia. El lactante con llanto excesivo o irritabilidad es una de las consultas más estresantes que pueden darse en Urgencias de Pediatría. Este síntoma puede indicar un abanico de trastornos que van desde procesos banales, como cólicos, hasta enfermedades serias que ponen en peligro la vida del paciente, como sepsis. Por ello es absolutamente necesario realizar una anamnesis sistemática y una exploración física cuidadosa dirigidas a distinguir si el llanto es fisiológico o patológico y a descubrir si hay una causa orgánica susceptible de tratamiento. Las posibles causas de llanto en el lactante son múltiples (ver Tabla 1). Las causas más frecuentes de llanto no patológico por las que consultan en los servicios de Urgencias son: • Alimentación deficiente: cantidad insuficiente o mala técnica de preparación. • Malestar medioambiental: frío, calor, ruidos, mala higiene. • Estado de ánimo del lactante: soledad, malos hábitos de sueño, “personalidad llorona”. • Otras: cuidadores inexpertos, ansiedad familiar, erupción dental.

CÓLICO DEL LACTANTE CONCEPTO Síndrome caracterizado por episodios de llanto excesivo, de naturaleza paroxística, de predominio vespertino y sin causa identificable, en lactantes sanos. Proceso autolimitado y benigno. Es importante recordar a los padres que se trata de un trastorno completamente banal y no conlleva riesgo alguno. 433


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TABLA 1. GASTROINTESTINAL • Gastroenteritis • Estreñimiento • Reflujo gastroesofágico, esofagitis • Alergia o intolerancia a las PLV • Apendicitis, vólvulo, perforación intestinal • Invaginación intestinal • Parasitosis intestinal • Fisura anal CARDIOVASCULAR • Taquicardia supraventricular y otras arritmias • Insuficiencia cardiaca • Cardiopatías congénitas: crisis de hipoxia NEUROLÓGICA • Meningitis, encefalitis • Hematoma subdural • Tumor cerebral GENITOURINARIA • Infección urinaria • Balanitis • Pene estrangulado por pelo • Torsión testicular u ovárica • Hernia incarcerada ORAL Y ORL • Erupción dental • Estomatitis: aftas, herpangina • Obstrucción nasal • Muguet • Otitis

OCULAR • Erosión corneal • Cuerpo extraño • Glaucoma CUTÁNEA • Dedo estrangulado por un pelo • Heridas, quemaduras, picaduras • Eritema del área del pañal • Infecciones localizadas: panadizo OSTEOMUSCULAR • Pronación dolorosa • Fracturas • Artritis/osteomielitis METABÓLICA • Deshidratación • Hipoglucemia • Hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia • Acidosis metabólica • Errores innatos del metabolismo TÓXICA • Reacciones adversas por medicamentos • Ingesta de cocaína y otras drogas • Intoxicación por monóxido de carbono MISCELÁNEA • Sepsis, neumonía • Hernia inguinal • Alimentación deficiente • Reacción postvacunal • Cólicos del lactante

ETIOLOGÍA No se conoce una causa clara. Hay varias hipótesis: • Causa psicológica-conductual: padres ansiosos, inseguros, niños “llorones”. • Causa digestiva: inmadurez del intestino, gas excesivo. • Causa alérgica: alergias/intolerancias alimentarias se han planteado como posible causa. Rara vez la intolerancia a las PLV son su origen. En muchas ocasiones se relacionan el llanto con los gases, pero en realidad los gases son la consecuencia del llanto y no la causa del mismo. Causa real (inmadurez del intestino, problemas psicológicos) → Llanto → Mayor entrada de aire hacia estómago (aerofagia) y de gases (consecuencia final) → Gases provocan de nuevo el llanto. 434


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LLANTO

CLÍNICA Inicio del cuadro: suele aparecer pocas semanas tras el nacimiento, aproximadamente a las 2-4 semanas de vida. Final del cuadro: desaparece habitualmente antes de los 3-4 meses de edad de forma gradual. La duración global es variable. Características del cuadro: se trata de crisis paroxísticas de llanto, nerviosismo o irritabilidad inexplicables que se inician o ceden sin causa evidente (Roma III). • Duración total diaria de al menos 3 horas. Al menos 2 o 3 veces a la semana y durante varias semanas. • De predominio vespertino (18-20 h), aunque cualquier otro horario es posible. • Encogimiento de piernas y enrojecimiento de cara y cuerpo. • Suele acompañarse de distensión abdominal y emisión de gases por vía rectal. • Normalidad entre las crisis. • Ingesta adecuada, buena ganancia ponderal y estado nutricional. • Frecuentemente mejoran cuando se someten a un movimiento vibratorio.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No precisa estudios complementarios. Rara vez son necesarios, sólo se realizarán en caso de sospecha de organicidad para descartar la misma (hemograma, PCR/PCT, iones, pH y gases, orina, ecografía y/o radiografía de abdomen).

DIAGNÓSTICO Se trata de un diagnóstico de exclusión. Previamente, debemos realizar una anamnesis detallada (edad, inicio del llanto, número de episodios, características del llanto, cuándo cesa, cambio de hábitos, síntomas asociados), antecedentes personales (embarazo, parto, período neonatal, enfermedades previas, cronología de vacunas, dieta, medicación recibida) y una exploración física “de la cabeza a los pies” (aspecto e inspección general y exploración detallada sistemática, descartando signos de organicidad y de malos tratos). Criterios diagnósticos. Tres síntomas principales y uno secundario: • Síntomas principales: – Llanto paroxístico (>3 h/día y > 3 días/sem). – Inquieto, molesto, irritable, agitado. – Flexión de rodillas sobre abdomen. – Vespertino. • Síntomas secundarios: – Parece hambriento, no calma con comida. – Estreñimiento habitual. – Meteorismo, timpanismo habitual. – Rubefacción facial. 435


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TRATAMIENTO No existe un tratamiento efectivo, aunque sí algunas técnicas que pueden resultar útiles para tranquilizar a los padres: 1. Lo más importante es explicar a los padres que es un proceso banal y pasajero. 2. Técnica de alimentación evitando la ingesta de aire durante las tomas: a. Si pecho: procurar no rebasar los 10 minutos. b. Si biberón: colocar al bebé lo más vertical posible. 3. Satisfacer las cinco necesidades del niño cuando llora: a. Hambre (flexibilizar tomas). b. Deseo de succión para tranquilizarse (ofrecer chupete). c. Deseo de sentirse protegido (cogerlo en brazos). d. Deseo de jugar o de recibir atención (jugar con él, sitio con sonidos). e. Deseo de dormir (ambiente tranquilo y sin ruidos). 4. Los movimientos o ruidos rítmicos alivian las crisis: sonido rítmico lavadora/televisor, pasearlo en automóvil, balanceo de la cuna/carro, mantenerlo en la posición de sentado hacia delante y darle masajes en el abdomen con suavidad durante la crisis. 5. Fármacos: antiflatulentos (dimeticona) o carminativos, no se ha demostrado que ninguno de ellos sea realmente efectivo. Se recomienda no utilizarlos. 6. No deben hacerse modificaciones en la alimentación, salvo que los cólicos sean muy llamativos y se sospeche una IPLV. En ese caso se puede intentar retirar durante una semana los lácteos a las madres lactantes, o administrar un hidrolizado de proteínas al lactante con fórmula. 7. Remitir a su pediatra de zona para control y seguimiento. 8. En el lactante con llanto importante y persistente de causa desconocida, podría considerarse la observación hospitalaria hasta establecer un diagnóstico y/o descartar procesos potencialmente severos.


4.

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Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 4º ed. Hospital Infantil La Paz. Publimed. www.aeped.es/infofamilia/temas/colicos.htm Ruiz Contreras J. Llanto persistente en el niño. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Clemente Pollán J. Pediatría Extrahospitalaria. Cuarta edición. Ediciones Ergon, Madrid, 2008; 1039-1041. Fernández González P. Llanto. Irritabilidad. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J. Tratado de Urgencias en Pediatría. Ediciones Ergon, Madrid, 2005; 755-760.


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9.55. Patología umbilical A. Correas Sánchez, M.S. Vázquez García, A.B. Delgado García

GENERALIDADES • El ombligo contiene: 2 arterias, 1 vena, la alantoides rudimentaria, restos del conducto onfalomesentérico y gelatina de Wharton. La longitud oscila entre 30 y 100 cm. El exceso de gelatina de Wharton no se relaciona con ninguna anomalía. • El aspecto del ombligo neonatal (en muchos protuberante y con piel redundante) no permite predecir el del adulto. Desprendimiento por deshidratación (momificación) + putrefacción (dependiente de bacterias): • Durante las 2 primeras semanas de vida. Cicatrización de la herida: 3-5 días. • Retraso > 30 días por defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos e infecciones. • Los antisépticos más potentes pueden retrasar los procesos de putrefacción. Arteria umbilical única: • 5-10/1.000 RNV. En gemelares 35-70/1.000. • El 17% de los fetos con arteria umbilical única asocian cromosomopatías. • El 31% anomalías anatómicas renales, gastrointestinales, cardiovasculares y/o del sistema nervioso central. • Realizar ecografía abdominal, cardiaca y cerebral a estos neonatos.

CUIDADOS DEL CORDÓN • El lavado con agua y jabón, en condiciones normales, es suficiente. • En países desarrollados no está claro que la higiene del cordón con antisépticos tópicos sea necesario para la prevención de onfalitis. • Dentro de las primeras 48 horas, el ombligo se coloniza por microorganismos del canal del parto y por las manos de los cuidadores, en un 99% de los casos. • El uso de alcohol al 70% envolviendo el cordón, que evita el contacto de éste con el pañal, es recomendado por la AEP. 437


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PATOLOGÍA NEONATAL

• •

En nuestro medio se utiliza clorhexidina al 0,5%. No se recomiendan antisépticos yodados por la probabilidad de producir elevación transitoria de la TSH, lo que dificulta el despistaje de hipotiroidismo congénito.

Variantes de la normalidad • Olor ligeramente fétido. • Leve exudado. • Unas gotitas de sangre. • Un margen delgado de eritema sobre la piel abdominal.

ANOMALÍAS DEL OMBLIGO Y DE LA PARED ABDOMINAL Hernia umbilical Suele asociarse a diastasis de rectos y se debe a un cierre imperfecto/debilidad del anillo umbilical. Predisponen raza negra y bajo peso. Aspecto de tumoración blanda formada por el peritoneo y la grasa del epiplón. Se reduce con facilidad. La mayoría de las hernias cierran durante los 4 primeros años de vida. Las probabilidades de cierre espontáneo disminuyen si el defecto del anillo umbilical es de 2 cm o más. Pueden precisar cierre quirúrgico a partir de los 2 años. La incarceración es rara. Los vendajes adhesivos son ineficaces e irritan la piel circundante Ombligo cutáneo Pequeña porción de piel entre pared abdominal y cordón (1-3 cm). Lo habitual es que se introduzca poco a poco en la cicatriz umbilical hasta desaparecer. Infección primaria del ombligo (onfalitis) Eritema y endurecimiento del área periumbilical, supuración o secreción sanguinolenta o maloliente. Los cuidados habituales reducen el riesgo de infección, pero el tejido necrótico es un medio excelente para el crecimiento bacteriano. La onfalitis puede ser localizada o ser extremadamente grave, provocando una sepsis debido a la permeabilidad de los vasos umbilicales. Por tanto, su manejo debe ser iniciar de inmediato tratamiento antibiótico, tras tomar muestras para la identificación del germen y antibiograma correspondiente. Si celulitis de la pared abdominal: incidencia elevada de bacteriemia. Diagnóstico: clínico. Realizar frotis y cultivo de la secreción, hemograma, PCR y hemocultivos. Tratamiento: antibioterapia precoz (S. aureus, S. pyogenes y enterobacterias). 438


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PATOLOGÍA UMBILICAL

•

•

La infección umbilical con compromiso de la piel y/o manifestaciones sistémicas debe ser tratada con antibióticos iv: cloxacilina + gentamicina/cefalosporina de tercera generación. No hay consenso sobre el mejor tratamiento para la onfalitis leve (exudado maloliente del muñón), variando éste desde el uso de antisépticos locales tópicos a los antibióticos locales u orales. Si se opta por tratamiento tópico debe vigilarse estrechamente al neonato ante el riesgo de progresión de la enfermedad.

Granuloma umbilical Masa costrosa persistente de tejido granulomatoso producida por la falta de crecimiento de epitelio umbilical sobre el muñón seccionado del ombligo. Las infecciones leves o la epitelización incompleta suelen formar una zona húmeda de granulación en la raíz del cordón. Es un tejido blando y vascular con secreción mucoide o mucopurulenta, de color rojo pálido o rosado. Tratamiento: • La cauterización con nitrato de plata es diagnóstica y terapéutica. Se aplica durante 30-60 segundos 2-3 veces/día hasta su desaparición, o si se administra por el pediatra puede hacerse coincidir con las visitas. • Si persiste expulsión de líquido deben considerarse otros diagnósticos. Pólipo umbilical Anomalía infrecuente por persistencia de toda o una parte del conducto onfalomesentérico o del uraco: tejido duro y resistente, rojo brillante y con secreción mucosa. Conducto onfalomesentérico permeable Durante el período fetal conecta tracto intestinal y placenta. Si no involuciona persiste una conexión tubular entre íleon y pared abdominal. Sospechar si: • Permanencia tardía del cordón. • Granulomas umbilicales persistentes con secreción. Clínicamente puede manifestarse como pólipo de la mucosa umbilical de color brillante rojo-cereza. En ambas situaciones presenta secreción fecaloidea por el ombligo. La inserción de una sonda puede confirmar la permeabilidad mediante Rx (fistulografía). Tratamiento quirúrgico. Uraco permeable El uraco comunica la vejiga y la pared abdominal, si persiste permeable se producirá emisión de orina por el ombligo. El ombligo está persistentemente húmedo. 439


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PATOLOGÍA NEONATAL

El 50% de las malformaciones del uraco se producen por la persistencia del mismo. El quiste uracal se presenta como una masa infraumbilical infectada por colonización cutánea. Tratamiento quirúrgico. Onfalocele Se produce por fallo del cierre de la pared abdominal, debido a la no regresión del intestino a la cavidad abdominal (10-12 semanas de gestación). Eventración del paquete intestinal en la zona umbilical. Frecuentes malformaciones asociadas Gastrosquisis Eventración del contenido intestinal a través de la pared abdominal. Defecto disruptivo en el que se involucra la isquemia. Es raro que asocie otros defectos congénitos.


2. 3. 4. 5.

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Sánchez Luna M, Pallas Alonsob CR, Botet Mussonsc F, Echaniz Urcelayd I, Castro Conde JR, Narbonaf E, Comisión de Estándares de la Sociedad Española de Neonatología. Recomendaciones para el cuidado y atención del recién nacido sano en el parto y en las primeras horas después del nacimiento. An Pediatr (Barc) 2009;71(4):349-361. Dargallo l, Ajram J, Hlartín C. Patología del cordón umbilical. Capítulo IV de Patología umbilical 1996;53-63. Cartlidge P. The epidermal barrier. Semen Neonatol 2000;5:273-280. García-Patos Briones V. Cuidados de la piel del recién nacido. La dermatología y el pediatra. Ed. Ergon, Barcelona 1997;21-32. Protocolos diagnósticos terapéuticos de la AEP: neonatología 2008.


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9.56. Características normales del recién nacido

V. García González, B. Alfaro Ponce, T. Hernández Berto

GENERALIDADES Clasificación del RN: 1. Según la edad gestacional: • RN pretérmino: EG < 37 semanas. • RN término: EG entre 37 y 42 semanas. • RN postérmino: EG > 42 semanas. 2. Según el percentil de peso de nacimiento, en función de la edad gestacional: • RN de bajo peso para EG (BPEG): si el peso está por debajo del p10. • RN de peso adecuado para EG (PAEG): si el peso está entre p10-p90. • RN de peso elevado para EG (PEEG): si el peso está por encima del p90.

ANAMNESIS • Antecedentes familiares: enfermedades, consanguinidad, datos demográficos y sociales. • Antecedentes maternos: edad, estado civil, grupo sanguíneo, Coombs indirecto, número de gestaciones, abortos previos, hijos vivos (GAV), medio social, hábitos alimentarios y tóxicos (alcohol, tabaco, drogadicción). • Antecedentes obstétricos: – Evolución de la gestación: fecha de la última regla, fecha esperada o probable del parto, control de la gestación, ecografías obstétricas, movimientos fetales, serologías para lúes, rubéola, toxoplasma, VIH, VHB (AgHbs) y VHC, Ig anti-D en semana 28, detección de S. agalactiae, fármacos y vitaminas, hemorragias e infecciones, enfermedades, alimentación y viajes, traumatismos, exposición a tóxicos. – Evolución del parto: edad gestacional, amniorrexis espontánea o artificial, tiempo de bolsa rota, características del líquido amniótico: cantidad y color (claro, meconial, hemático, purulento, maloliente); dinámica uterina, comienzo del parto: espontáneo o no, inducción con oxitocina, situación y presentación fetales, datos de monitorización fetal (biofísica o bioquímica), terminación del parto: eutócico (espontáneo o instrumentalizado) o cesárea (electiva o urgente), medicación intraparto, tipo de anestesia, analgesia. 441


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PATOLOGÍA NEONATAL

TABLA 1. TEST APGAR. Permite analizar datos tomados al minuto de nacer, a los cinco minutos y a los diez. Da una idea sobre la evolución inicial y de su curso Signo

0

1

2

Latidos cardiacos por minuto

Ausente

Menos de 100

100 o más

Esfuerzo respiratorio

Ausente

Irregular o débil

Regular o llanto

Tono muscular

Flacidez

Flexión moderada de extremidades

Movimientos activos

Irritabilidad refleja

Sin respuesta

Muecas

Llanto vigoroso, tos

Coloración de piel y mucosas

Palidez o cianosis generalizada

Cianosis distal

Rosado

Permite clasificar al recién nacido como: Normal: 10-7 puntos; hipoxia moderada: 4-6; hipoxia severa: 0-3 puntos.

– Antecedentes perinatales: Apgar 1 minuto y 5 minutos (Tabla 1), necesidad de reanimación, grupo sanguíneo y Rh, profilaxis oftálmica, profilaxis antihemorrágica y 1ª dosis de la vacuna de VHB, diuresis y meconiorrexis en las primeras 24-48 horas de vida, evolución durante su estancia en nidos, alimentación.

EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos explorar al RN sin ropa ni pañal, sobre superficie dura. La exploración debe ser sistemática y organizada; si el neonato está tranquilo o dormido comenzaremos por la auscultación cardiorrespiratoria y pulsos femorales, antes de que otras maniobras exploratorias provoquen el llanto. Inspección general Debemos detenernos a observar al niño previamente antes de comenzar a manipularlo, fijándonos en la morfología corporal (proporciones corporales), postura (RN a término sano en decúbito supino adopta una postura en cuádruple flexión de las extremidades con la cabeza apoyada sobre el occipital), movimientos espontáneos, reactividad. Con ello podemos orientarnos sobre el estado de salud o la presencia de patología. Somatometría • Peso: el peso normal de nacimiento es entre 2.500 a 3.999 g. Bajo peso al nacer es el menor de 2.500 g. Peso muy bajo al nacer es el menor de 1.500 g. Macrosoma es el RN con peso de 4.000 g o más. • Talla: entre 50 ± 4 cm. • Perímetro craneal: 35 ± 2 cm. • Perímetro torácico: 33 ± 2 cm. 442


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CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL RECIÉN NACIDO

Piel Al nacer está cubierta por una sustancia blanca grasosa, el vérmix caseoso o unto sebáceo, protector frente a infecciones y nutriente de la piel. También puede apreciarse el lanugo, vello muy fino sobre todo en hombros y dorso, que en RN a término es muy escaso, y desaparece en la 2ª semana. La descamación de palmas y plantas es habitual en el postérmino, la descamación generalizada, excesiva, con aspecto de piel apergaminada sugiere ictiosis congénita. El color sonrosado es índice de normalidad de la función cardiorrespiratoria. Los RN postmaduros suelen tener la piel más pálida y gruesa. Los RN prematuros y los hijos de madre diabética son más rosados. El aspecto rojo rubicundo de la plétora es un signo de policitemia. La inestabilidad vasomotora y la lentitud circulatoria periférica se manifiestan por el color rojo oscuro o la lividez violácea del niño que llora y por la cianosis inocua de manos y pies (acrocianosis), sobre todo en las primeras horas, cuando las extremidades están frías. Una división del cuerpo desde la frente al pubis en mitades rojas y pálidas es el cambio de color en arlequín, un cuadro transitorio. La cianosis central (piel, lengua, labios) es siempre patológica. El cutis reticular puede obedecer al frío, hipovolemia, sepsis o a cutis marmorata telangiectásica congénita. El color grisáceo y la palidez son siempre patológicos, sugieren sepsis o cardiopatía, y anemia, hipovolemia y sepsis, respectivamente. El color amarillento de la piel (ictericia) se aprecia a partir de niveles de bilirrubina en sangre > 5 mg/dl, y su aparición en las primeras 24-48 horas sugiere causas patológicas. La presencia de determinadas alteraciones, como los quistes de millium (nódulos blanco-amarillentos o perlados, de 1 a 2 mm de diámetro, localizados en nariz, mejillas, mentón y frente), mancha mongólica (lesión maculosa azul-grisácea, casi siempre en región glútea o lumbosacra), el acné neonatal (pápulas eritematosas o pústulas, que asientan preferentemente en mejillas, mentón o frente) o angiomas planos, no tienen significación patológica y suelen desaparecer espontáneamente. El eritema tóxico neonatal, o exantema toxoalérgico, es una erupción benigna, autolimitada, que se presenta entre los 1-3 días de vida, constituido por pápulas pequeñas y blancas, ocasionalmente vesiculopustulosas; contienen eosinófilos y suelen desaparecer a la semana. La melanosis pustulosa es una erupción vesiculopustulosa generalizada, afecta a palmas y plantas, se manifiesta al nacimiento y está formada por infiltrado de PMN, con tendencia a desaparecer en pocos días, pudiendo evolucionar en brotes hasta la resolución completa hacia el 4º mes de vida, dejando una hiperpigmentación residual. Cráneo Comenzaremos con la inspección del tamaño y la forma, buscando anomalías en la configuración y alteraciones cutáneas, como aplasia cutis, nevus 443


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PATOLOGÍA NEONATAL

sebáceos o epidermoides, heridas incisas producidas durante la monitorización de pH fetal, erosiones o heridas incisocontusas producidas por fórceps o ventosas. La palpación nos va a permitir detectar anomalías, si las hubiere, de las suturas, fontanelas, masas o tumefacciones. El perímetro craneal medio del RN a término es de 33 a 38 cm El cráneo puede aparecer moldeado si ha permanecido encajado algún tiempo, y debido a su paso a través del canal del parto. Los parietales tienden a superponerse sobre el occipital y el frontal. La cabeza de los nacidos por cesárea o de nalgas se caracteriza por su redondez. Hay que determinar las líneas de suturas y el tamaño, y la tensión de las fontanelas anterior y posterior. Las crestas sugieren fusión precoz de suturas. La persistencia a la semana de vida de suturas acabalgadas con aristas óseas a la palpación se denomina craneosinostosis; el diagnóstico de confirmación es radiológico. Así, dependiendo de la sutura afectada hablamos de escafocefalia (sutura sagital, la más frecuente), trigonocefalia (metópica), braquicefalia (ambas suturas coronales), plagiocefalia (una sutura coronal) y oxicefalia (sagital y ambas coronales). Es necesario valorar la permeabidad de las fontanelas y su tamaño; fontanelas grandes o retrasadas en sus cierres pueden ser debidas a hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia, entre otras causas. La fontanela anterior, frontoparietal o bregmática es la mayor, 2-3 cm de ancho por 2-3 cm de largo, suele cerrarse a los 18 meses. La lamboidea o posterior es la menor, de 0,5 cm por 1 cm “a punta de dedo”, y se cierra a los 2-3 meses. El caput succedaneum es un edema de cuero cabelludo que sobrepasa las líneas de sutura, producido por presión durante el trabajo del parto, y desaparece en pocos días. El cefalohematoma es una hemorragia subperióstica, por lo que afecta a un solo hueso, en el 90% de los casos asienta sobre el parietal, que no cruza las líneas de sutura y se reabsorben lentamente en el plazo de 3 semanas a varios meses. Cara Deberemos reconocer rasgos dismórficos, como son los pliegues epicánticos, telecanto, microftalmía, nariz corta y antevertida, filtrum grande, labio superior fino, orejas de implantación baja, con frecuencia asociados a diversos síndromes congénitos; así como asimetrías faciales que pueden ser secundarias a una parálisis del VII par, hipoplasia del músculo depresor del ángulo de la boca, o una postura fetal anómala. Ojos Las hemorragias subconjuntivales son frecuentes, en relación al parto, y se resuelven en pocos días. Observar la posible ictericia conjuntival o la presencia de exudado. Hay que inspeccionar el iris para descartar colobomas. Una córnea superior a 1 cm de diámetro debe hacernos pensar en glaucoma. Debemos detenernos a explorar el reflejo rojo para descartar catarata congénita. 444


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Orejas Observar tamaño, forma, posición, presencia de conducto auditivo y la existencia o no de fositas o colgajos cutáneos preauriculares. Boca Descartar fisuras palatinas. Un hallazgo normal son las perlas de Ebstein, quistes de inclusión blancos localizados en la línea media a nivel de la unión entre paladar duro y blando. Cuello Exploraremos la movilidad del mismo, la presencia de masas o tumoraciones que nos sugieran bocio, quistes tiroglosos o persistencia de arcos branquiales. Tórax La respiración en el RN suele ser periódica, no regular, y cambia la frecuencia y el ritmo según la actividad. La FR suele ser de 40 a 60 rpm en reposo. Signos importantes de dificultad respiratoria son respiración dificultosa, llanto débil, quejido, aleteo nasal o tiraje intercostal o supraesternal. Un test muy útil para valorar al RN que presenta dificultad respiratoria es el de Silverman (Tabla 2), el cual da una puntuación que implica severidad del proceso. La hipertrofia mamaria es frecuente e incluso puede asociar secreción. Corazón Determinaremos a la auscultación la localización para descartar dextrocardia. Así mismo, prestaremos especial atención a la existencia de soplos. En caso de detectarlos se recomienda valoración cardiológica. La FC normal oscila entre 90 lpm en reposo y 180 lpm en períodos de actividad. Hemos de palpar los pulsos en extremidades superiores e inferiores, para descartar coartación de aorta. Si existen dudas tomaremos la tensión en los cuatro miembros. Abdomen A veces podemos intuir, palpar o incluso visualizar órganos anteriores (hígado –normal hasta 2 cm por debajo del reborde costal–, bazo, intestino), en niños delgados o prematuros. La existencia de masas no habituales debe estudiarse de inmediato. La distensión abdominal puede orientarnos hacia una obstrucción o perforación intestinal. Un abdomen excavado sugiere una hernia diafragmática. Genitales y ano Masculinos: el escroto normal es relativamente grande, a veces encontramos un hidrocele transitorio, que distinguiremos de una hernia. Los testí445


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PATOLOGÍA NEONATAL

TABLA II. TEST DE SILVERMAN Tipo respiratorio

Retracción Retracción intercostal xifoidea

Aleteo nasal

Gemido espiratorio

GRADO 0

Tórax y abdomen se elevan sincrónicamente

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

GRADO 1

Elevación nula o escasa del tórax al elevarse el abdomen

Apenas visible

Apenas visible

Apenas visible

Con el fonendoscopio

GRADO 2

Depresión del tórax

Marcada

Marcada

Marcado Sin el fonendoscopio

≤ 3 puntos: dificultad respiratoria leve; 4-6 puntos: dificultad respiratoria moderada; ≥ 7: dificultad respiratoria grave.

culos deben palparse en el escroto o en los conductos inguinales. Debemos apreciar la longitud y anchura del pene, < 2,5 cm es anormal y precisa valoración específica, así como la existencia y grado de hipospadias. Con frecuencia presentan una fimosis marcada. Femeninos: presentan gran tamaño de los labios mayores. Pueden presentar secreción vaginal blanquecina cremosa que puede seguirse en días sucesivos de una pseudorregla. Exploraremos labios, separándolos e investigando la presencia de quistes de pared vaginal, himen imperforado, etc. Comprobaremos la posición, tamaño y permeabilidad del ano. Extremidades Inspeccionaremos los efectos de la postura fetal, movimientos activos, (la disminución de movilidad de un brazo nos puede hacer sospechar una parálisis de Erb o fracturas de clavícula); examinaremos manos y pies, descartando polidactilias, sindactilias y pie equino. Siempre exploraremos caderas, para descartar una luxación congénita. Las maniobras a utilizar son la de subluxación de Barlow y la de reducción de Ortolani. Exploración neurológica Evaluación del estado de alerta y respuesta a estímulos, calidad y características del llanto, consolabilidad, tono, fuerza, movimientos espontáneos, reflejos miotáticos. Existen los llamados reflejos arcaicos o primitivos, que persisten durante las primeras semanas de vida y desaparecen con la maduración neurológica del niño: reflejo de búsqueda y de succión, de prensión palmar y plantar, extensión cruzada, de Moro, de escalera, de marcha automática, etc. 446


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ALIMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO Lactancia materna Es el alimento más adecuado hasta el 6º mes de vida, de forma exclusiva, y el principal en la dieta hasta el año de edad. Debemos promover la lactancia materna (LM) debido a los múltiples beneficios y ventajas que posee (fomenta la interacción madre-hijo, método barato y rápido), frente a otros tipos de leche artificiales, y excluyendo los casos en los que esté contraindicada, como son: madre VIH en los países desarrollados, TBC activa o no tratada en la madre, galactosemia, consumo de drogas o fármacos incompatibles, enfermedad mental grave materna o tratamiento oncológico en curso. Entre sus propiedades no reproducidas por fórmulas comerciales destaca que contiene leucocitos, Igs (especialmente IgA secretora), lactoferrina, lisozimas y complemento, protectores frente a infecciones; factores de crecimiento y de diferenciación y enzimas. Lactancia artificial Cuando la madre decida no dar LM, en casos en los que está contraindicada, como ayuda en niños con escasa ganancia ponderal se indicará lactancia artificial. Debe ofrecerse a demanda, sin forzar, al igual que la lactancia materna: • Método de preparación: 1 cacito de leche en polvo por cada 30 ml de agua. • Fórmulas comerciales, intentan aproximarse a la composición general de la leche humana. Deben seleccionarse en función de la EG, necesidades energéticas, capacidad digestiva y absortiva y características patológicas del neonato: – Fórmulas de inicio o 1: indicada para sustituir la lactancia materna hasta los 4-6 meses. – Fórmulas de continuación o 2: adaptadas con más proteínas y suplementadas con hierro y calcio, a partir de los 4-6 meses. – Formulas hidrolizadas: indicadas para RNT alérgicos o intolerantes a proteínas de leche de vaca. Recomendadas en déficit primario de lactasa y galactosemia. – Fórmulas sin lactosa: para intolerantes a la lactosa. Los hidratos de carbono se suministran como polímeros de glucosa. – Fórmulas para RNPT: diseñadas para satisfacer las necesidades del pretérmino, ya que poseen mayor aporte calórico. En ellas predominan las proteínas de suero de leche, mejor toleradas, y un perfil de aminoácidos más normal que aquellas con predominio de caseína. Contienen una mezcla de hidratos de carbono del 40-50% de lactosa y del 50-60% de polímeros de glucosa. 447


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PATOLOGÍA NEONATAL

•

•

• • •

•

Necesidades energéticas: son de 60 kcal/Kg/día durante las primeras 24 horas de vida, y aumentan de 10 en 10 kcal/Kg/día en los días siguientes hasta las 120 kcal/Kg/día el 7º día de vida. Contenido energético de las leches disponibles para la alimentación del lactante: – Lactancia materna: 67 kcal/100 ml. – Fórmula adaptada de inicio: 68 kcal/100 ml. – Fórmula de bajo peso: 74-81 kcal/100 ml. Volumen a administrar de aproximadamente 150-200 ml/Kg/día. Número de tomas varía en los primeros días de vida, entre 7-8 tomas/día. Tipo de fórmula: – En RN > 2.500 g. Se recomienda lactancia materna o fórmula adaptada de inicio en caso de contraindicación de LM o decisión materna. – En RN < 2.500 g. Se recomienda LM si el peso es adecuado para la edad gestacional, o si es BPEG se debe administrar al menos hasta el 4º mes de EG: 1) LM suplementada con biberones de FBP, o 2) LM suplementada con fortificantes de leche materna (1 sobre por cada 25 ml de LM), o 3) Si no se da LM, FBP. – El RNPT (< 33 semanas EG) se alimentará con sonda nasogástrica. La LM fortificada o FBP se debe mantener al menos hasta el 4º mes de edad corregida.

MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN PERÍODO NEONATAL Edad

Electrolitos (mEq/Kg/día)

Glucosa (mg/Kg/min)

Primer día (fase RNPT: 75 ml/Kg/día inicial o prediurética) RNT: 65 ml/Kg/día

Na y K no necesario Ca: RNT 0,5-1 y 1,5-2 en RNPT, en forma de gluconato cálcico (1 ml = 0,5 mEq Ca)

4-6 (suero glucosado al 10%, teniendo en cuenta la glucosa administrada en forma de gluconato cálcico)

Segundo día y sucesivos (fase de transición o diurética)

Na: 2-3, en forma de ClNa 20% (1 ml = 3,4 mEq Na) K: 1-2, en forma de ClK 2M (1 ml = 2 mEq) Ca: RNT 0,5-1 y 1,5-2 en RNPT

4-8, controles frecuentes

448

Líquidos (ml/Kg/día)

Aumento progresivo: 10-20 ml/Kg/día, hasta un total de 100 ml/Kg/día en el RNT, y de 120 ml/Kg/día en el RNPT


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Madurez neuromuscular

-1

0

1

2

3

4

5

>90˚

90˚

60˚

45˚

30˚

0˚

180˚

140-180˚

110-140˚

90-110˚

<90˚

180˚

140˚

120˚

100˚

90˚

<90˚

3

4

5

Postura Ventana cuadrada muñeca Rebote de brazos Ángulo poplíteo

180˚

Signo de la bufanda Talón oreja Madurez física

-1

0

1

2

Gelatinosa roja, translúcida

Gelatinosa roja, translúcida

Descamación superficial y/o eritema pocas venas

Abundante

Fino

Piel

Pegajosa quebradiza transparente

Lanugo

Ausente

Superficie plantar

Talón-dedo gordo 40-50 mm: -1 < 40 mm: -2

Mamas

Imperceptibles Apenas perceptibles

Aréola plana, Aréola no hay granulosa, glándula glándula de 1-2 mm

Aréola sobreelevada, glándula de 3-4 mm

Aréola completa, glándula de 5-10 mm

Ojo/oreja

Párpados fusionados levemente: -1 fuertemente: -2

Pabellón ligeramente incurvado, blando, despliegue lento

Pabellón bien incurvado, blando pero con despliegue rápido

Formado y firme, despliegue instantáneo

Cartílago grueso, oreja enhiesta

Genitales masculinos

Escroto aplanado, liso

Testículos en descenso, rugosidades escasas

Testículos descendidos, rugosidades abundantes

Testículos colgantes, rugosidades profundas

Genitales femeninos

Clítoris Clítoris prominente prominente, labios aplanados y labios menores pequeños

Labios menores y mayores igualmente prominentes

Labios mayores grandes, labios menores pequeños

Los labios mayores cubren el clítoris y los labios menores

Escaso

Áreas pálidas Engrosamiento, Dura y agrietadas, agrietado agrietada y venas raras profundo, arrugada no venas Áreas libres

Casi no hay lanugo Los pliegues cubren toda la planta

Marcas rojas Sólo pliegues Pliegues en mortecinas transversos los 2/3 anteriores anteriores

> 50 mm no hay pliegues

Párpados abiertos, pabellón liso, permanece arrugada

Escroto vacío, Testículos en la parte alta con vagas rugosidades del conducto, pliegues muy escasos Clítoris prominente, y labios menores de mayor tamaño

Puntos

-10

-5

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Edad gestacional (semanas)

20

22

24

26

28

30

32

34

36

38

40

45

50

FIGURA 1. Test de Ballard. Maduración fetal en recién nacidos. 449


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2. 3. 4.

Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diagnóstico y terapeutica en pediatría, Hospital Infantil La Paz. 5ª ed. Madrid: Publimed 2009. Cloherty JP. Manual de cuidados neonatales. 6ªed. Barcelona: Masson SA, 2008. Máximo Vento-Manuel Moro. De guardia en Neonatología. 2ª ed. Barcelona: Ergon, 2008. Brass i Marquillas J, de la flor i Brú JE. Pediatría en Atención primaria. 2ª ed. Barcelona: Masson 2005.


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10.57. Exantemas L. García Villaescusa, A.J. Cepillo Boluda, R. Ruiz Cano

GENERALIDADES Definimos exantema como una erupción eritematosa difusa de extensión y distribución variable formada por lesiones de características morfológicas variables, pudiendo clasificarse en: 1. Maculopapuloso. 2. Urticariforme. 3. Vesiculoso. 4. Ampolloso. 5. Eritematodescamativo. 6. Purpúrico. Para orientar y poder establecer un diagnóstico es importante una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa en las que se registren los siguientes datos: • Tipo de lesión que constituye la erupción: – Máculas: lesiones planas caracterizadas por cambio de coloración. – Pápulas: lesiones elevadas de diámetro menor de 5 mm. – Placas: lesiones planas de superficie lisa que miden > 10 mm. – Nódulos: lesiones de morfología redondeada > 5 mm. – Roncha o habón: pápulas o placas de color rosado pálido, que al extenderse puede volverse anular. Duran menos de 24 horas en una localización concreta. – Vesículas: lesiones elevadas, circunscritas, de contenido líquido de tamaño < 5 mm, denominándose ampollas si son > 5 mm y pústulas si contiene exudado purulento. – Púrpura: lesión plana causada por hemorragia de la piel, no desapareciendo con la vitropresión. Según el tamaño se conocen como petequias (< 3 mm) o equimosis (> 3 mm). • Disposición: localizada o generalizada. • Distribución: central, si se inician en tórax/espalda, o periférica, cuando predominan en miembros o empiezan por las partes acras antes de avanzar de forma centrípeta. • Mucosas libres o afectadas. 451


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PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA

Purpura.

Urticaria.

• • • • • •

Lugar de inicio. Forma de progresión o diseminación. Duración. Períodos de resolución o mejoría. Síntomas y signos que preceden y/o acompañan el cuadro: prurito, fiebre, artralgias/artritis, adenopatías, organomegalias, estado general. Posibles desencadenantes: ambiente epidemiológico, fármacos, picaduras de insectos.

EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS Sarampión a) Germen: paramixovirus (ARN). b) Incubación: aproximadamente 10 días. c) Contagiosidad: 5 días antes de la erupción hasta 5 días después. Máxima en pródromos. d) Clínica: • Pródromos (3-5 días): fiebre, conjuntivitis con lagrimeo y fotofobia, rinorrea mucopurulenta y tos seca. Un 20% presentan en mucosa yugal a nivel del 2º molar las denominadas manchas de Koplick, lesiones blanco azuladas de base eritematosa patognomónicas de esta entidad. • Fase exantemática (5 días): afectación del estado general con aparición del exantema, rojo intenso, a nivel retroauricular, avance cefalocaudal, confluente, puede afectar palmas y plantas. 452


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e) f)

g) h)

i)

• Período de declinación: desaparece el exantema en el mismo orden en que brotó, con descamación furfurácea. Laboratorio: linfopenia. Complicaciones: • Sarampión hemorrágico. • Respiratorias: OMA, laringitis-traqueobronquitis; bronconeumonía generalmente por sobreinfección bacteriana y raramente por el propio virus. Infiltrados pulmonares en el 20% de los casos. • Digestivas: vómitos, abdominalgia, diarrea. • Neurológicas: encefalitis, mielitis, panencefalitis subaguda esclerosante. Diagnóstico: clínico. Profilaxis: • Pasiva: gammaglobulina indicada en menores de 15 meses, no vacunados e inmunodeprimidos. Previene inyectada en los primeros 5 días tras contacto (0,25 ml/Kg im). Del día 5 al 9 consigue atenuación (0,4 ml/Kg im). • Activa: vacuna. Tratamiento: Sintomático. Aislamiento hasta 5 días después de la aparición de la erupción. Considerar ingreso ante complicaciones como dificultades para la alimentación, dificultad respiratoria, convulsiones y otros signos neurológicos y atenuación anormal del exantema, coincidiendo con mal estado general.

Rubéola a) Germen: togavirus (RNA). b) Incubación: 2-3 semanas. c) Contagiosidad: 7 días antes del exantema hasta 7 días después. d) Clínica: • Pródromos: (1-2 días): coriza leve, febrícula y adenopatías dolorosas retroauricular, cervical posterior y suboccipital. Raramente aparece enantema rojo o petequial en el velo del paladar (puntos de Forcheimer). • Exantemática (2-3 días): exantema maculopapuloso, no confluente salvo en rostro, que empieza en la cara, progresión cefalocaudal, predominio en tronco. Febrícula. Descamación escasa. e) Laboratorio: linfocitos atípicos, linfopenia, trombopenia. f) Complicaciones: poco frecuentes, entre ellas destaca artritis de pequeñas articulaciones, encefalitis y púrpura tombocitopénica de corta duración. g) Diagnóstico: clínico. h) Profilaxis: • Pasiva (0,25-0,5 ml/Kg). No previene la infección ni disminuye la viremia. La única indicación es la embarazada no inmune que ha sido expuesta a la rubéola y no considera el aborto terapéutico. • Activa: vacuna. i) Tratamiento: sintomático. 453


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Megaloeritema

Megaloeritema o quinta enfermedad a) Germen: parvovirus B19 (ADN). Puede causar otros cuadros cutáneos: erupción purpúrica en guantes y calcetín, exantemas purpúricos, eritema nodoso, síndrome de Gianotti-Crosti. b) Incubación: 7-10 días. c) Contagiosidad: vía respiratoria 7 días previos a la erupción. Epidemias en primavera/verano. d) Clínica: • Pródromos: en un tercio de los pacientes (fiebre, mialgias, cefalea). • Exantema: en tres fases, comienza en mejillas con lesiones eritematopapulosas confluentes con aspecto de “niño abofeteado”. A los 2-3 días aparece exantema maculopapuloso en tronco y extremidades que respeta palmas y plantas y que puede ser pruriginoso. Progresivamente se va aclarando el centro de la lesión, dando un aspecto de encaje o reticulado. e) Complicaciones: son raras, en forma de artralgias/artritis. En los pacientes con anemias hemolíticas e inmunodeficiencias puede producir crisis aplásicas. f) Diagnóstico: clínico. g) Tratamiento: sintomático. Exantema súbito, roséola infantum o sexta enfermedad a) Germen responsable: VHH-6 (ADN). b) Incubación: 10 días. c) Contagiosidad: por vía respiratoria. Afecta a menores de 2 años confiriendo inmunidad permanente. Primavera/verano. d) Clínica: • Período febril (3 días). Temperatura de 39-40º C, sin foco aparente, con buen estado general y sin impresionar de enfermedad. La fontanela puede palparse abombada. • Fase exantemática (1-2 días). Al cuarto día cede bruscamente la fiebre y brota exantema maculopaluloso rosado, granuloso, no confluente, que se localiza en el tronco y extremidades superiores. e) Laboratorio: leucopenia. f) Complicaciones: convulsión febril. En raras ocasiones encefalitis. 454


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g) Diagnóstico: clínico. h) Tratamiento: sintomático. Mononucleosis infecciosa a) Germen: virus de Epstein-Barr (ADN). También dan síndrome mononucleósico: CMV, toxoplasma, VIH, hepatitis A, virus herpes. b) Incubación: 1-2 semanas. c) Contagiosidad: contacto con saliva de personas asintomáticas. Hasta meses después. d) Clínica: las manifestaciones dependen de la edad. Se observa en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que suele ser asintomática en niños: • Fase prodrómica: durante 1-2 semanas, malestar, fatiga, cefalea y dolor abdominal. • Fase de estado (durante 2-4 semanas): se manifiesta como fiebre elevada, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo en sábana y odinofagia, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, edema palpebral, exantema maculopapuloso en el 15% de los casos, aumentando hasta el 80-90% cuando se administran ampicilina o amoxicilina, siendo en este caso más intenso y pruriginoso. e) Laboratorio: linfocitosis con linfocitos atípicos. Trombopenia. Elevación de transaminasas. f) Complicaciones: distrés respiratorio por obstrucciones de la vía aérea superior; rotura esplénica; alteraciones neurológicas (meningitis, encefalitis, Guillain-Barré); neumonía intersticial; miocarditis; anemia hemolítica o aplásica; púrpura trombocitopénica. g) Diagnóstico: clínica, linfomonocitosis (linfocitos atípicos) y serología (para determinar agente etiológico). h) Tratamiento: sintomático. Evitar deportes de contacto por riesgo de rotura esplénica. Administración de corticoides a 1-2 mg/Kg/día en 2-3 dosis si complicaciones hematológicas, neurológicas o respiratorias. Escarlatina a) Germen: cepas de Streptococcus pyogenes productoras de toxina eritrogénica. b) Incubación: 2-5 días. c) Contagiosidad: vía aérea con infección faringoamigdalar. En ocasiones cutánea. d) Clínica: • Pródromos (12-48 horas): amigdalitis de inicio brusco con fiebre elevada y odinofagia intensa, cefalea, abdominalgia y vómitos. • Fase exantemática (4-5 días): exantema maculopapuloso de inicio en cara y cuello, que se generaliza. Eritematoso, puntiforme, en “piel de gallina”, más intenso en flexuras donde forma líneas hiperpigmentadas que no desaparecen a la presión (líneas de Pastia). Respeta el trián455


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Escarlatina.

e) f) g)

h)

gulo nasolabial. Afecta palmas y plantas. Enantema rojo brillante en mucosa oral, petequias en paladar blando y lengua aframbuesada con papilas prominentes. • Descamación, con escamas finas que perduran 10-15 días. Laboratorio: neutrofilia precoz y eosinofilia tardía. Complicaciones: infecciones respiratorias, afectación neurológica aguda (encefalitis) o tardía (panencefalitis esclerosante subaguda). Diagnóstico: clínico, puede confirmarse mediante la detección rápida del antígeno de Streptococcus pyogenes en exudado faringoamigdalar y/o cultivo del frotis faríngeo. Tratamiento: penicilina: 25-50 mg/Kg/día vo c/12 horas durante 10 días. En casos con intolerancia oral una única dosis im de bencilpenicilina benzatina de 600.000 U si < 27 Kg y de 1.200.000 U si > 27 Kg. En alérgicos a penicilina, macrólidos (eritromicina 40 mg/Kg/día) o clindamicina.

Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutaneo ganglionar a) Definición: vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos de causa desconocida que afecta principalmente a menores de 5 años. Predominio en primavera/invierno.

Enfermedad de Kawasaki. 456


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EXANTEMAS

Enfermedad de Kawasaki.



b) Clínica: • Fase aguda: fiebre elevada que responde mal a antitérmicos y afectación del estado general. Conjuntivitis bilateral no purulenta. Exantema de morfología y localización variada, aunque más frecuentemente pseudourticarial o pseudosarampionoso (nunca vesiculoso, hasta en un 10% localizado en la zona del pañal, que se puede intensificar con la fiebre y desaparecer con esta). Enrojecimiento labial con fisuración, hiperemia faríngea y lengua aframbuesada depapilada. Edema duro en partes acras con fóvea y eritema palmoplantar. Adenopatía laterocervical mayor de 1,5 cm y generalmente unilateral. Otras: irritabilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal, meningitis aséptica y artralgias. • Fase subaguda: tras dos semanas se inicia descamación periungueal y más tarde palmoplantar. En esta etapa aparecen aneurismas coronarias. • Fase de convalecencia. Hacia la tercera semana comienzan a desaparecer las manifestaciones clínicas, pueden persistir la conjuntivitis y los aneurismas. c) Laboratorio: leucocitosis, elevación de PCR y VSG, elevación de transaminasas, piuria estéril con proteinuria ligera. Trombocitosis en fase subaguda. 457


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d) Complicaciones: La importancia de la enfermedad de Kawasaki reside en que puede producir valvulitis, miocarditis y aneurismas coronarios, que afectan hasta el 20% de los no tratados: • Fase aguda: artritis, carditis, insuficiencia cardiaca, uveítis, meningitis linfocitaria, hepatitis. • Fase subaguda: artritis tardía, hidrops, vesícula biliar, aneurismas coronarios, insuficiencia valvular, IAM, aneurismas de grandes arterias. e) Diagnóstico. Según los criterios clínicos: • Kawasaki clásico: cumple 5 de los 6 criterios. • Kawasaki atípico: cumple parte de los criterios pero se confirman aneurismas. • Kawasaki incompleto: cumple sólo parte de los criterios y no se confirma afectación cardiaca, pero se mantiene sospecha clínica. 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre de 5 días Conjuntivitis bilateral no purulenta Exantema polimorfo Linfadenopatía cervical mayor de 1,5 cm Afectación oral: eritema amigdalar difuso o lengua aframbuesada o labios fisurados 6. Afectación miembros: edema indurado o enrojecimiento palmoplantar o descamación subungueal

La sintomatología se puede presentar de forma escalonada. Debemos estar alerta en: • Exantemas febriles acompañados de conjuntivitis y con afectación del estado general. • Exantema febril cambiante en el transcurso de varios días. • Sarampión sin catarro. • Eritema en la zona del pañal intenso y febril. f) Pruebas complementarias: sangre (hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica con perfil hepático, serologías, hemocultivo), orina (sedimento, urocultivo), frotis nasofaríngeo, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma. g) Tratamiento: • Gammaglobulina intravenosa: 2 g/Kg iv en perfusión de 12 horas en dosis única. Antes del 5º día no aumenta su eficacia y después del 10º día no previene el daño coronario. • AAS: al inicio 80-100 mg/Kg/día cada 6 horas. Tras 48 horas afebril 5 mg/Kg/día en una dosis hasta la normalización de los reactantes de fase aguda en pacientes sin aneurismas y de forma indefinida en aquellos pacientes con aneurismas. h) Criterios de ingreso: siempre en la fase aguda. 458


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Síndrome del shock tóxico a) Gérmenes: Staphylococcus aureus (productor de TSST-1) ante infecciones estafilocócicas diversas (osteomielitis, abscesos cutáneos, heridas quirúrgicas, sinusitis) y ante taponamiento nasal y empleo de tampones. Streptococcus pyogenes, de predominio en niños pequeños. b) Clínica: comienza con fiebre alta, vómitos, diarrea, cefalea, odinofagia, mialgias. En 24 horas aparece exantema maculoeritematoso difuso, de inicio en tronco pero rápida extensión, más marcado en pliegues, con afectación palmoplantar edematosa, enantema intenso, con lengua en fresa, hiperemia faríngea, conjuntival y vaginal. A las 48-72 horas se instaura el fallo multiorgánico con hipotensión, oliguria, distrés respiratorio, arritmias y CID. Mortalidad del 5% en el caso de S. aureus y hasta del 30% en caso de S. pyogenes. c) Diagnóstico: SST estreptocócico • Aislamiento de estreptococo del grupo A. • Signos de gravedad: – Hipotensión. – Dos o más: - Alteración renal: creatinina dos veces el valor normal. - Afectación de la coagulación: plaquetas <100.000 o CID. - Afectación hepática: aumento de bilirrubina o transaminasas mayor del doble del límite superior normal. - Síndrome de dificultad respiratoria. - Exantema maculoeritematoso generalizado, en ocasiones descamación. - Necrosis de partes blandas. SST estafilocócico • Fiebre > 39º C. • Exantema: eritrodermia macular difusa. • Descamación palmoplantar 1-2 semana después. • Hipotensión. • Afectación de al menos tres sistemas: – GI: vómitos, diarrea. – Muscular: mialgias o CPK x 2-3. – Mucosas: hiperemia vaginal, conjuntival, orofaríngea o lengua en fresa. – Renal: nitrógeno ureico y creatinina elevadas o > 5 leucocitos/campo sin infección urinaria. – Hepático: bilirrubina o transaminasas x 2. – Hematológico: trombopenia <100.000, >10.000 neutrófilos o > 1.000 cayados. – Cardiopulmonar: hipoxemia, SDRA o depresión miocárdica. – Metabólico: calcemia < 7 mg/dl, fosforemia < 2,5 mg/dl y/o proteínas totales < 5 mg/dl. 459


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• Hemocultivo positivo para S. aureus o negativo y/o negatividad de cultivos faríngeo, LCR y serologías negativas para rickettsia, leptospira, rubéola y sarampión. d) Pruebas complementarias, se solicitará: • Hemograma. • Coagulación. • Iones con creatinina. • BQ, CPK y aldolasa. • DRAS. • HC, cultivo de frotis vaginal, faríngeo, LCR y cualquier otro foco sospechoso. • Serologías. e) Tratamiento: ingreso en UCIP. Monitorización continua: • Erradicar el foco infeccioso con antibioterapia adecuada y cirugía si precisa. • Cloxaciclina 200 mg/Kg/día iv en 4 dosis durante 1-2 semanas o, en caso de zonas de alta prevalencia de meticilin resistencia, vancomicina. • Añadir clindamicina 30 mg/Kg/día iv cada 8 horas. • Inmunoglobulina humana polivalente 400 mg/Kg en dosis única infundida en 2-3 horas en casos refractarios. Prurigo estrófulo a) Definición: erupción de pápulas muy pruriginosas, en ocasiones con vesícula central, cuya principal causa en niños es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insectos. Suele cursar en brotes, con lesiones en diferentes estadios evolutivos, agrupadas en zonas expuestas, persistiendo las lesiones entre 4-10 días. Pueden sobreinfectarse. b) Tratamiento: disminuir la exposición a insectos (insecticidas, repelentes, medios físicos). Antihistamínicos orales y corticoides tópicos. Otras enfermedades que pueden cursar con exantema maculopapulosos: • Fiebre tifoidea. • Hepatitis B. • Infección por VIH. • Fiebre botonosa mediterránea. • Exantema vírico inespecífico. • Reacciones medicamentosas. • Artritis idiopática juvenil sistémica. • Enfermedad injerto contra huésped.

EXANTEMAS URTICARIFORMES Ver capítulo correspondiente. 460


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EXANTEMA VESICULOSO Varicela a) Germen: primoinfección VVZ. b) Incubación: 2-3 semanas. c) Contagiosidad: desde el inicio de los pródromos hasta la desecación de todas las lesiones. Muy contagioso, vía respiratoria, principalmente, y cutánea a través del contenido vesicular. d) Clínica: • Pródromos: 1-2 días de febrícula, malestar, rinorrea leve. Puede surgir un exantema morbiliforme pruriginoso. • Exantemático: aparecen brotes sucesivos de lesiones que pasan sucesivamente por fases de mácula, pápula, vesícula y costra, coexistiendo lesiones en diferentes estados evolutivos (exantema en cielo estrellado). Comienza en cara y cuello cabelludo y de ahí pasa al tronco, siendo poco significativo en las extremidades y respetando palmas y plantas. Puede afectar a las mucosas. Muy pruriginoso. En ocasiones se acompaña de fiebre, habitualmente limitada al primer día y menor de 38,5ºC. • Declinación: regresa en 1 semana sin dejar cicatrices generalmente. e) Complicaciones: • Cutáneas: sobreinfección de las vesículas por S. aureus y S. pyogenes. Puede aparecer en formas de impétigo, linfadenitis, escarlatina o celulitis. • Neumológico: neumonía, que suele se bacteriana, generalmente por S. pyogenes y excepcionalmente varicelosa. Precisa tratamiento iv. Laringitis. Broncoespasmo. • Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (tratamiento iv), cerebelitis (no tratamiento).

Varicela.


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• Síndrome de Reye (encefalopatía + alteración de la función hepática). • Otras: hepatitis subclínica, diseminación visceral (inmunodeprimido), artritis bacteriana, trombopenia. f) Tratamiento: • Higiene: baños con jabón de avena. Cuidado de no romper las vesículas, secando sin frotar. Evitar el rascado, mantener las uñas cortas y limpias. • Desinfección de vesículas rotas con mercurocromo o cristalmina. • Sobreinfección de vesículas: – Impétigo: pomada antibiótica (ácido fusídico o mupirocina) o, si es extenso, antibiótico vo. – Celulitis, linfadenitis: si tiene límites bien definidos (erisipela) emplear penicilina vo o iv; si son difusos, cloxacilina vo o iv. Si existen dudas emplear amoxicilina-clavulánico o cefuroxima vo o iv. • Si prurito intenso: antihistamínicos orales (nunca tópicos). • Contraindicar el uso de salicilatos (por riesgo de síndrome de Reye). • Evitar, mientras no existan mayores antecedentes, el uso de AINEs por el riesgo de enfermedad invasora por S. pyogenes. Algunos estudios han mostrado cierta asociación de ellos con fascitis necrotizante. Indicaciones del aciclovir • Absolutas (iv). Ingreso hospitalario: – Inmunodeprimidos: con tratamiento quimioterápico o corticoides a altas dosis (mayor a 2 mg/Kg/día, infección por VIH con niveles de CD4 bajos, etc.). – Complicaciones: neumonía vírica, meningitis y encefalitis. – Varicela neonatal por varicela materna 5 días antes o 2 días después del parto. – Controvertido: varicela hemorrágica y niños menores de 6 meses con mal estado general. El ingreso es conveniente en menores de tres meses. • Opcionales (vo): valorar ingreso hospitalario: – Inmunodeprimidos: con tratamiento quimioterápico a dosis de mantenimiento o corticoides a dosis bajas, infección por VIH con buen nivel de CD4. – Enfermedades crónicas de la piel y otros trastornos crónicos que puedan exacerbarse (cardiopatía, fibrosis quística, diabetes, enfermedad pumonar crónica). – Niños mayores de 12 años. – Controvertido: varicela hemorrágica, mujeres embarazadas (no existe acuerdo dada la falta de información respecto a la seguridad del feto, tampoco se ha comprobado que prevenga la transmisión de la infección al feto), niños menores de 6 meses. Ingreso conveniente en menores de 3 meses. • Dosificación del aciclovir: 462


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– Intravenoso (dentro de las primeras 72 horas): 30 mg/Kg/día c/8 horas (máx. 800 mg/dosis) diluido en 50-100 ml de SSF a pasar en 1 hora, durante 7 días o hasta 48 horas después de haber brotado las últimas lesiones.1 vial = 10 ml = 250 mg. En caso de encefalitis debe doblarse la dosis (60 mg/Kg/día). Mantener diuresis abundante. – Vía oral (dentro de las primeras 72 horas, preferiblemente primer día): 80 mg/Kg/día c/8 horas durante 5 días. Vacuna Se dispone de: • Una monovalente de virus vivos inactivados. • Una combinada con la del sarampión, rubéola y parotiditis. • Actualmente: Varivax® y Varilrix® (sc en deltoides o región anterolateral superior del muslo, en dos dosis de 0,5 ml separadas 4-8 semanas). Las últimas guías recomiendan: • La administración sistemática de la vacuna de la varicela en niños de 1218 meses y a los 4-6 años de edad. • Si sólo se recibió una dosis se recomienda una segunda para completar la vacunación. • Niños, adolescentes y adultos sin evidencia de inmunidad requieren dos dosis separadas por 4-8 semanas. Contraindicada en: • Defectos de la inmunidad celular; excepción: leucemia linfoblástica aguda en remisión e infección por VIH con CD4 superior al 15%. En ambos grupos, dos dosis de vacuna separada por 3 meses. • Mujeres embarazadas. Profilaxis pasiva Administrar gammaglobulina antivaricela-zóster, IGVZ, (Varitect®), en las primeras 96 horas postexposición a los contactos significativos (se considera como tal dormir en la misma casa, mantener contacto cercano mayor de una hora en espacios cerrados o compartir habitación en un hospital) sin historia previa de varicela: • Inmunodeprimidos. • Embarazadas (sobre todo en el primer trimestre). • RN expuestos a la varicela materna (cuya madre presenta varicela entre los 5 días antes y 2 días después del parto). • RNPT hospitalizados ≥ 28 semanas hijos de madre sin historia de varicela. • RNPT hospitalizados ≤ 28 semanas o 1 Kg de peso, independientemente de la historia materna. Dosis recomendada de 1 vial (125 unidades) por cada 10 Kg de peso (máx.: 625 unidades), por vía im siempre antes de las 96 horas postexposición. 463


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La duración de la protección que otorga la IGVZ se estima en alrededor de 3 semanas. Dosis de 1 ml/Kg iv lento diluido en SSF. Herpes zoster a) Germen: reactivación del VVZ tras la primoinfección (varicela). b) Clínica: • Fase preeruptiva: malestar, prurito y disestesias sobre el dermatoma afectado. • Tras 4-5 días aparecen, sobre una base eritematosa, numerosas vesículas agrupadas siguiendo el trayecto de un nervio sensitivo, si bien en inmunodeprimidos puede generalizarse. Durante esta fase es contagioso. • Al cabo de 7-10 días las lesiones se secan dejando una costra marronácea. c) Diagnóstico: clínico. d) Tratamiento: sintomático: analgésicos (AINEs) e higiene de las vesículas (antisépticos tópicos). En inmunodeprimidos ingreso y tratamiento con aciclovir intravenoso. Enfermedad pie-mano-boca a) Germen: Coxackie virus A16. b) Incubación: 3-6 días. c) Contagiosidad: fecal-oral y a través de secreciones respiratorias. Epidemias en verano-otoño. d) Clínica: • Pródromos (1-2 días): fiebre, anorexia, astenia, clínica catarral, síntomas digestivos. • Fase exantemática (1-2 semanas): aparecen en boca y lengua vesículas que se rompen ocasionando úlceras, más o menos dolorosas. Asimismo, surgen en pies y manos lesiones vesiculosas de aproximadamente 5 mm, afectando palmas y plantas. Persisten durante 7-10 días, pudiendo ocasionar descamación y onicólisis. En ocasiones se acompaña de máculas en cara, tronco y glúteos. e) Complicaciones: en raras ocasiones miocarditis, neumonitis, meningitis, encefalitis. f) Diagnóstico: clínico. g) Tratamiento: sintomático. Infección por virus herpes simple a) Germen y contagio: VHS 1, niños, penetrando por mucosas, oral y conjuntival, y piel; VHS 2, RN, infectándose durante el paso por el canal del parto. b) Clínica: diferenciamos la primoinfección de las recidivas. 464


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• La gingivoestomatitis herpética es la forma más frecuente de primoinfección. Cursa con fiebre elevada que se acompaña de múltiples úlceras en mucosa oral con irritabilidad, sialorrea, odinofagia y problemas para la alimentación. Dura entre 4 y 10 días. Si el VHS afecta a conjuntiva y córnea ocasiona una queratoconjuntivitis herpética causando dolor, hiperemia, lagrimeo y fotofobia. La afectación cutánea habitualmente es de localización peribucal, asociada a estomatitis, y consiste en agregados de pequeñas vesículas sobre una base eritematosa. Curan en aproximadamente 1 semana sin dejar cicatriz. Si se trata de piel dañada por dermatosis previas, frecuentemente piel atópica, puede tener lugar una diseminación de la infección con afectación sistémica y fiebre elevada conocida como erupción variceliforme de Kaposi. • Las recidivas, desencadenadas por diferentes estímulos, suelen presentarse en el lugar de la primoinfección, precediéndose 24-48 horas de dolor o prurito en dicha zona. c) Tratamiento: • Gingivoestomatitis: analgesia y antitérmicos. Dieta blanda, evitando alimentos calientes o ácidos. Antiinflamatorios tópicos (aloclair plus, sanodin gel oral).Valorar ingreso ante la imposibilidad para la alimentación oral. • Cutánea localizada: sintomático. Aciclovir tópico opcional. • Cutánea generalizada: aciclovir oral o iv. Acrodermatitis papular infantil a) Germen: inmunizaciones (influenza, triple vírica, hepatitis B) infecciones (VHB, A y C, CMV, VEB, VIH, VHS-6, coxackie A16, B4 y 5). b) Clínica: • Preeruptivo: síndrome febril de poca intensidad con clínica catarral. • Fase exantemática: tras 7-10 días brotes recurrentes de pápulas de aspecto vesiculoso, de color entre rosado y marrón, habitualmente no pruriginosas, de distribución simétrica en mejillas, nalgas y superficie de extensión de extremidades, afectando palmas y planta y sin afectar mucosas. Característicamente no existen lesiones en el tronco. Puede acompañarse de adenopatías y organomegalias. c) Diagnóstico: clínico. En no vacunados frente a VHB, poblaciones de riesgo y organomegalias se recomienda serología de virus hepatotropos, bioquímica con transaminasas y hemograma. d) Tratamiento: sintomático.

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS Eritema multiforme a) Definición. Se asocia a reacción de hipersensibilidad a diferentes agentes: gérmenes (herpes, micoplasma, S. pneumoniae), medicamentos (sulfa465


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midas, penicilinas, AINEs, anticomiciales, barbitúricos), radioterapia, neoplasias. Hasta en el 20% no se encuentra desencadenante. b) Clínica: erupción de lesiones urticariformes no pruriginosas, cuyo centro puede presentar ampollas, oscurecerse o aclararse, formando, en ocasiones, círculos concéntricos de palidez-enrojecimiento (lesión “en diana”, patognomónica). Presenta distribución simétrica afectando principalmente extremidades, con afectación palmoplantar. No pruriginoso. Hasta un cuarto de los pacientes presentan úlceras bucales. c) Tratamiento: tratar la causa desencadenante si se conoce. Limpieza de las lesiones (sulfato de cobre 1/1.000 o clorhexidina). En casos de afectación extensa valorar corticoides (prednisolona 2 mg/Kg/día vo durante 2 semanas). Síndrome de Stevens-Johnson/necrosis epidérmica tóxica a) Definición: constituyen un espectro clínico de reacción idiosincrásica grave, desencadenadas principalmente por fármacos e infecciones (Mycoplasma penumoniae, herpes). Si bien clásicamente se han considerado formas mayores del eritema multiforme, actualmente algunos autores las proponen como enfermedades distintas del mismo. b) Clínica: máculas eritematosas de centro purpúrico, ampollosas, dolorosas, con tamaño y forma irregulares y predominio troncular. Se produce desprendimiento de la piel con la mínima fricción (signo de Nikolsky positivo). Presenta afectación extensa de las mucosas, tanto de externas como de internas (digestiva, respiratoria), cursando con fiebre alta y mal estado general. Se denomina síndrome de Steven-Johnson (SSJ) cuando afecta a menos del 10% de superficie corporal y necrosis epidérmica tóxica (NET) cuando afecta a más del 30%, clasificándose los casos intermedios como superposición SSJ-NET. Se trata de cuadros graves con una mortalidad elevada, superior al 10%. c) Manejo: • Ingreso siempre (valorar UCIP). • Se obtendrán cultivos de sangre y de las lesiones. Serología para mycoplasma. • Suspender el fármaco responsable o, si es posible, tratar la causa desencadenante (valorar macrólidos si tiene foco infeccioso sugestivo). • Monitorización estrecha. Analgesia. Reposición de fluidos. Aislamiento profiláctico de contacto. Limpieza de las lesiones con nitrato de plata al 0,5% o clorhexidina al 0,05-0,1%. Colirio antibiótico e interconsulta a Oftalmología. • No está indicada la antibioterapia profiláctica ni los corticoides sistémicos. 466


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EXANTEMAS

ERITEMATODESCAMATIVOS Pitiriasis rosada a) Germen: etiología desconocida, presumiblemente viral. b) Clínica: se inicia con la aparición, habitualmente en tronco, de una lesión eritematodescamativa, redonda u ovalada, de varios centímetros. En una o dos semanas surgen múltiples lesiones de distribución típicamente en “árbol de navidad”. Suele ser asintomática aunque puede cursar con prurito leve. Existen cuadros atípicos con lesiones vesiculosas, purpúricas, urticariformes. c) Tratamiento: sintomático. Dermatitis atópica a) Definición: la dermatitis atópica consiste en una afección inflamatoria crónica de la piel que afecta a personas con antecedentes familiares o personales de atopia. La prevalencia en la población infantil española ronda el 15%. b) Clínica: se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas intensamente pruriginosas, de forma continua o en brotes. En el lactante y preescolar cursa con placas eritemato-edematosas, frecuentemente exudativas y con erosión, principalmente en cara (respetando las zonas alrededor de ojos, nariz y boca) tronco y superficie extensora de miembros. En niños más mayores y adolescentes se liquenifica y afecta los pliegues de flexión de las extremidades. c) Tratamiento: • Control del prurito: antihistamínicos orales. Evitar: sequedad ambiental, calor, plásticos, etiquetas, detergentes. • Control de la inflamación: corticoide tópico durante 3 a 7 días, potencia moderada (cada 12 horas) y potencia alta o muy alta en lesiones liquenificadas (evitar en cara y zona del pañal). Valorar tacrolimus al 0,03% en mayores de 2 años si el tratamiento corticoideo tópico es ineficaz o no es posible por localización o intolerancia. Limitar los corticoides sistémicos, siempre durante cortos períodos de tiempo, a los brotes graves y/o rebeldes a los tratamientos anteriores. • Higiene: realizar la higiene con agua a temperatura media, sin estar demostrada la eficacia de la ducha frente al baño, empleando jabones suaves y aceites. Secado sin fricción (pequeños toques). Aplicación de emolientes diaria. • No están indicadas las restricciones alimentarias salvo alergia IgE o clara exacerbación de la clínica con la ingesta del alimento sospechoso. Dermatitis seborreica a) Definición: es una erupción peculiar de los lactantes, cuyas causas no están aclaradas. Relación controvertida con la dermatitis atópica. 467


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b) Clínica: placas eritematosas, con bordes bien definidos, aisladas o confluentes, que se cubren de una descamación amarillenta de aspecto grasiento. No es pruriginosa. Su aparición en cuero cabelludo hacia la segunda semana de vida constituye la costra láctea. Puede afectar a la frente, pabellones auriculares, cejas, pliegues retroauriculares y nasogenianos, párpados y cuello. También se puede extender hacia el tronco y los pliegues de los miembros, llegando a constituir, en ocasiones, un trastorno generalizado. Con mucha frecuencia afecta a la zona del pañal. c) Tratamiento: corticoides de potencia moderada durante 3-5 días cuando sean necesarios. Costra láctea: aplicar durante 1-2 horas vaselina salicílica al 3-5% o agentes oleosos como aceite de oliva. Posteriormente intentar retirar las costras manualmente y aplicar loción de corticoide de mediana potencia. Presenta un buen pronóstico, cediendo espontáneamente en la mayoría de los casos, aunque hasta un 30% de los pacientes acabarán desarrollando una dermatitis atópica.

EXANTEMAS PURPÚRICOS Ver capítulo correspondiente.


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Nelson, Tratado de Pediatría, 18ª Ed. Tomo II, Capítulos 498-504. Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 5ª ed. Hospital Infantil La Paz. Galán Gutiérrez M, Moreno Jiménez JC. Exantemas virales de la infancia. Pediatría Integral 2004; 8: 289-314. Avances en Dermatología Pediátrica, Gómez Campderá J.A. Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA, Dirs. Red Book: Enfermedades infecciosas en pediatría. 27ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007.


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10.58. Infecciones cutáneas M.L. Martínez Martínez, J.M. Azaña Defez

INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS Impétigo • Vesículas rotas o íntegras cubiertas por costras melicéricas. • Zonas expuestas: cara (perinasal y peribucal), miembros y cuero cabelludo. • Impétigo contagioso (70%), ampolloso, Neonatorum (RN, área del pañal). • Edad escolar. Contagioso. Verano, higiene deficiente, comunidades cerradas. Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo: S. aureus (80%), S. pyogenes (1520%) o ambos. Diagnóstico diferencial: impetiginización secundaria, herpes simple y tiña. Complicaciones: S. pyogenes, glomerulonefritis aguda postestreptocócica, psoriasis gutatta y escarlatina. Tratamiento: • Lavado con agua y jabón 3 veces al día. • Si exudativas: fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 minutos. • Tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. Aplicar en fosas nasales en portadores SAMR y/o impétigo de repetición: mupirocina 3 veces al día, 10 d (realizar cultivo previo). • Oral: β-lactámicos (cefalosporinas de 1ª generación, amoxicilina-clavulánico, cloxacilina). En alérgicos: Eritromicina. Indicado si extenso o múltiple, localización difícil de tratar, enfermedad de base (atopia o DM) y varios familiares afectos. Ectima • Vesícula que evoluciona a pústula, y formación de costra adherente negruzca sobre una úlcera purulenta, profunda e indurada al tacto. Más o menos dolorosa. • Miembros (piernas, dorso de pies). • +/- Celulitis y linfangitis. Cicatriz residual. Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo (S. aureus y/o S. pyogenes). Diagnóstico diferencial: ectima gangrenoso por pseudomonas, pioderma gangrenoso en la EII. 469


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Impetigo contagioso.

Impetiginizacion secundaria.

Impetigo ampolloso.

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Tratamiento: Eliminación de las costras con clorhexidina. Tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. Oral: β-lactámicos (cefalosporinas de 1ª generación, amoxicilina-clavulánico, cloxacilina). En alérgicos: eritromicina.

Erisipela/celulitis • Placa eritematoedematosa indurada, caliente y dolorosa. • Erisipela: más superficial y borde más neto. • Ampollas, hemorragia o necrosis. • Linfangitis y adenopatías regionales dolorosas. • Fiebre, escalofríos, MEG, artromialgias. • Miembros (descartar tiña interdigital como causa), cara, periumbilical. • Celulitis facial: < 5 años, placa azul violácea en mejilla, tinte purpúrico. Fiebre y signos de toxemia. H. influenzae tipo B (otitis media), S. pneumoniae (bacteriemia). • Celulitis periorbitaria: preseptal. Secundaria a lesión primaria, bacteriemia o sinusitis. No proptosis. Niños pequeños: H. influenzae, S. pneumoniae. Tras traumatismo o niños mayores: S. aureus, S. pyogenes (necrosis de los párpados por S. pyogenes). • Celulitis del neonato: prematuros o debilitados, < 3 meses con otitis media ipsilateral (estreptococo grupo B). Celulitis facial y submandibular. Etiología: erisipela (S. pyogenes), celulitis (S. aureus y S. pyogenes; otros: H. influenzae, S. pneumoniae y Estreptococo del grupo B). Predisponentes: 470


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INFECCIONES CUTÁNEAS

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Puerta de entrada/fuentes de infección. Inmunodeprimidos, DM. S. pneumoniae: LES, déficit de complemento, VIH, tratamiento corticoideo. Diagnóstico: • Clínica. HG: leucocitosis con desviación izquierda. BQ. Aumento VSG. • Cultivos puerta de entrada. Celulitis facial: nasofaringe, oídos, conjuntiva y HC. • Si H. influenzae (sospechado o confirmado): descartar meningitis. • Celulitis periorbitaria con afectación de MOE o mala respuesta al tratamiento: TC (descartar celulitis o absceso retroorbitario). • Rx si sospecha de osteomielitis, absceso o gas en tejidos. Diagnóstico diferencial: TVP, dermatitis de contacto, picadura, exantema fijo medicamentoso, eritema nudoso, eritema migratorio, herpes zoster, celulitis eosinofílica. Complicaciones: glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, recurrencia o diseminación a distancia. Tratamiento: • Lavado con agua y jabón 3 veces al día. Reposo. • Si exudativas: fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 min. • Tópico: ác. fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días si lesión abierta. • Oral: penicilina, cefalosporinas o eritromicina 10 días. Asociar: – Celulitis periorbitaria: gérmenes respiratorios (cefuroxima +/- clindamicina o metronidazol o amoxicilina-clavulánico). – Niños < 4 años o celulitis facial: H. influenzae (ceftriaxona). – Punción a través del zapato: P. aeruginosa. – Mordedura: Pasteurella y anaerobios (amoxicilina-clavulánico). – Inmersión en agua: aeromonas (agua dulce) o vibrio (agua salada). Asociar aminoglucósido o quinolona. – Ingreso y tratamiento antibiótico iv: rápida progresión, gravedad, celulitis facial, lactantes o escasa edad (menor de 5 años), linfangitis, patología coexistente importante. Fascitis necrotizante • Placas eritematosas con edema y eritema de rápida evolución, calor y dolor, evolucionando hacia una consistencia pétrea a la palpación. Seguidamente, tonalidad purpúrica y ampollas,+/- crepitación. Finalmente: escara necrótica. • MEG, fiebre elevada, afectación multiorgánica y shock séptico. • Más frecuente: miembros. Etiología: S. pyogenes, polimicrobianos, mixtas (aerobios y anaerobios). Predisponentes: picaduras, varicela, traumatismos, cirugía previa, tratamiento con AINE o inmunodeficiencias. Neonatos: circuncisión y onfalitis. Diagnóstico: • Clínica. HG, BQ y CG: leucocitosis, hipocalcemia. • Cultivo y Gram. Hemocultivos. 471


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Rx simple (gas), TC, ecografía, RM. Diagnóstico diferencial: Púrpura fulminante, calcifilaxia, necrosis isquémica por warfarina/heparina, úlcera por presión, gangrena cutánea amebiana (cirugía abdominal) y picadura de araña. Tratamiento: precoz, desbridamiento quirúrgico amplio y antibiótico iv, cefalosporina de 3ª generación asociada a clindamicina o metronidazol. Ajustar según antibiograma. Celulitis perianal estreptocócica • Eritema rosado y brillante que se extiende 2-3 cm del margen anal sin induración. Pústulas satélites. Afectación de genitales externos (vulvovaginitis estreptocócica). • Dolor a la defecación con estreñimiento y encopresis. Prurito. No fiebre. • Crónico: fisuras dolorosas, exudado mucoide y placas eccematosas. • Niños < 5 años. Contagio a través de los dedos desde la faringe infectada. Diagnóstico diferencial: clínica + cultivo del exudado anal (S. pyogenes) +/- detección rápida antígeno estreptocócico. Aumento de frecuencia de S. aureus. Diagnóstico diferencia: psoriasis, candidiasis, dermatitis seborreica, oxiuriasis, abuso sexual e EII. Tratamiento: antibiótico tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días) más oral (penicilina oral o en alérgicos, eritromicina, 10 días). Dactilitis distal ampollosa Ampollas tensas superficiales, de material acuoso purulento, uniloculares sobre una base eritematosa en los pulpejos de los dedos (sobretodo del 1º). +/-dolor. Resolución con descamación. Diagnóstico: clínica +/- cultivo (S. pyogenes, también S. aureus). Diagnóstico diferencial: panadizo herpético, toxicodermias, impétigo ampolloso, quemaduras o fricción. Tratamiento: tratamiento tópico (ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días) + tratamiento oral (cloxacilina o en alérgicos, eritromicina, 10 días).

LESIONES CUTÁNEAS POR TOXINAS BACTERIANAS Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSSS) • Neonatos y sobretodo en < 5 años. • Abrupto con fiebre, MEG, irritabilidad e hiperestesia cutánea, seguidos de eritema peribucal y periocular, con generalización 2ª. • Fase escarlatiniforme: eritema difuso rasposo y doloroso. Mayor en flexuras. Edema y eritema de manos y pies (1-3 días). • Fase exfoliativa: ampollas flácidas, grandes erosiones. Nikolsky +. Costras perioculares y periorales, con fisuras radiales. No mucosa oral. • Fase descamativa: 4-5 días. Curación sin cicatriz en 10-12 días del inicio. 472


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Formas incompletas o abortivas. Diagnóstico: clínico. Buscar foco infeccioso: cultivos de conjuntiva, fosas nasales, nasofaringe, cordón umbilical y heces. Hemocultivos si sospecha de sepsis. Cultivo negativo en lesiones cutáneas. Diagnóstico diferencial: síndrome de Stevens-Johnson y NET. Necrolisis epidérmica tóxica (NET). Complicaciones: sepsis o endocarditis bacteriana por diseminación de S. aureus. Tratamiento: • Ingreso. Fluidoterapia y curas tópicas. Desbridamiento del tejido necrótico. • Cloxacilina iv. Si niño mayor o sospecha de SAMR: vancomicina. • Antibióticos tópicos: ineficaces (excepto si sobreinfección). Corticoides contraindicados. Síndrome del shock tóxico estafilocócico • Inicio brusco de fiebre, cefalea, mialgias, hormigueo en manos y pies, dolor abdominal, vómitos, diarrea, hipotensión y eritrodermia difusa afectando palmas y plantas. Afectación multisistémica o shock. • Erupción cutánea de inicio en tronco y diseminación rápida a miembros, sobre todo en flexuras. Escarlatiniforme, petequial o ampollosa. Inyección conjuntival, lengua en frambuesa e hiperemia vaginal con flujo. Edema sin fóvea (cara, manos y pies). • Descamación fina a los 12-14 días, de inicio palmoplantar. • Asociación al uso de tampones o secundario a infección focal, herida quirúrgica o foco infeccioso oculto. Criterios diagnósticos: • Fiebre, exantema cutáneo, descamación e hipotensión, junto a la afectación de al menos tres órganos (muscular, GI, renal, mucosas, hepática, hematológica, SNC). • Resultados negativos de los cultivos de sangre, faringe y LCR. Diagnóstico diferencial: shock tóxico estreptocócico, escarlatina, Kawasaki, SSSS, meningococemia, exantemas virales, Sínd Stevens-Johnson y NET. Tratamiento: ingreso. Medidas de sostén. Antibiótico intravenoso: cloxacilina o cefalosporinas de 1ª o 2ª generación asociadas a clindamicina 10-14 días (si alta incidencia de SAMR: inicialmente vancomicina). Valorar uso de gammaglobulina iv. Síndrome del shock tóxico estreptocócico • Exantema eritematoso macular generalizado, +/- ampollas, resolviéndose con descamación. • Fiebre, mialgias, escalofríos y MEG. Fallo multiorgánico y shock séptico. • Mortalidad del 30%. Etiología: el 80% por infección de tejidos blandos; el resto secundario a varicela, gripe o faringitis. 473


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Criterios diagnósticos: Aislamiento del estreptococo del grupo A: – Diagnóstico definitivo si proceden de localización estéril. – Diagnóstico probable si proceden de localización no estéril. • Hipotensión. • Dos de los siguientes síntomas: – Insuficiencia renal. – Coagulopatía. – Afectación hepática. – Síndrome de dificultad respiratoria aguda. – Necrosis de partes blandas. – Exantema maculoeritematoso generalizado +/- descamación. Diagnóstico diferencial: similar al síndrome del shock tóxico estafilocócico. Tratamiento: ingreso. Medidas de sostén. Antibiótico iv: penicilina + clindamicina. Valorar uso de gammaglobulina intravenosa. •

INFECCIONES DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS Foliculitis/Forúnculo/Ántrax • Foliculitis: pústulas amarillentas centradas en un folículo piloso y rodeadas de halo eritematoso. Nalgas y miembros: – Foliculitis de las piscinas o saunas (Pseudomona aeruginosa). Baños en aguas calientes, uso de esponjas contaminadas o depilación con cera. – Foliculitis por Gram negativos en pacientes en tratamiento antibiótico por acné: exacerbación intensa de un acné o acné multirresistente. • Forúnculo: nódulo eritematoso y duro, doloroso y fluctuante. Cura con cicatriz: – Estafilococia maligna de la cara: forúnculo en área centrofacial, con edema de cara, postración, fiebre y escalofríos (riesgo de trombosis del seno cavernoso). • Ántrax: varios forúnculos, drenaje en espumadera. Cura con cicatriz. Predisponentes: portador crónico de S. aureus, DM, obesidad, higiene deficiente, humedad, oclusión, enfermedad granulomatosa crónica, defectos de la quimiotaxia, síndrome hiper-IgE, VIH, atopia, anemia, niveles bajos de hierro. Diagnóstico: clínica + Gram +/- cultivo. Diagnóstico diferencial: acné vulgar, candidiasis, miliaria pustulosa, micosis y herpes simple diseminado. Tratamiento: lavado con jabón de clorhexidina. • Forúnculo y ántrax: calor local con compresas húmedas. Si fluctuación: escisión y drenaje. • Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. Aplicar en fosas nasales en portadores crónicos. 474


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• • • •

Tratamiento oral en caso de foliculitis con gran extensión o reacción inflamatoria, forúnculo y ántrax: cloxacilina, cefadroxilo o amoxicilina-clavulánico (iv en caso de MEG). Foliculitis de las piscinas: clorhexidina local. Si inmunodeprimido: tratamiento oral con aminoglucósidos o penicilinas semisintéticas. Foliculitis por Gram negativos en pacientes con acné: antibiótico oral según antibiograma. Derivar a Dermatología para valorar isotretinoína. Estafilococia maligna de la cara: ingreso y antibiótico intravenoso. Forunculosis: derivar a Dermatología (estudio de déficit inmune).

Hidrosadenitis supurativa • Pápulas y nódulos inflamatorios dolorosos, abscesos, trayectos fistulosos y cicatrices. • Axilas, región anogenital, ingles, periareolar (glándulas apocrinas). • Síndrome de oclusión pilonidal: hidrosadenitis supurativa, acné noduloquístico grave y fístulas pilonidales. Diagnóstico: clínica. Si sospecha sobreinfección: cultivo. Diagnóstico diferencial: EII, donovanosis, TBC, actinomicosis, turalemia, enfermedad por arañazo de gato. Tratamiento: • Higiene local con antisépticos. Calor local. Evitar drenaje. • Acetónido de triamcinolona intralesional. • Antibióticos orales: eritromicina o tetraciclinas. • Corticoides sistémicos: en caso de dolor o inflamación graves, con reducción gradual posterior. • Derivar a Dermatología para valorar tratamiento hormonal, Isotretinoína oral, terapia biológica o extirpación quirúrgica, si no mejoría.

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS Eritema multiforme • Erupción cutánea brusca, simétrica y de predominio acral (dorso de manos y pies, codos, rodillas y cara). +/- Pruriginosa. Nikolsky. Afectación < 10%. • Lesión en diana: centro purpúrico, zona media más pálida por el edema y anillo externo de eritema con borde bien definido. • +/- Vesícula central. Herpes iris de Bateman: anillo marginal de vesículas. • El 25% en mucosa oral. • En 1/3 precedido de febrícula, artralgias y mialgias. • Brotes recurrentes precedidos de herpes labial 10 días antes. • Curación en 1-2 semanas con +/- discromía residual. Etiología: VHS. Otras: virus Orf, histoplasmosis, VEB, Mycoplasma. Diagnóstico: clínica (leucocitosis o leve aumento de VSG). 475


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Eritema exudativo multiforme

Diagnóstico diferencial: toxicodermia, síndrome de Sweet, urticaria, sífilis secundaria. Tratamiento: • Si severo valorar ingreso. • Corticoides tópicos. Controvertido el uso de corticoides sistémicos. • Antihistamínicos. • Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas si afectación oral. • Si brotes recurrentes derivar a Dermatología para valorar tratamiento supresor con antivirales vía oral. Síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): < 10% de la superficie corporal. Necrolisis epidérmica tóxica (NET): > 30% de la superficie corporal. • Pródromos (1-4 días): fiebre, MEG, artromialgias, rinofaringitis, astenia y cefalea. • Erupción maculopapulosa confluente, ampollas flácidas, a veces hemorrágicas. Dolor cutáneo. Desprendimiento en grandes láminas, piel denudada. Nikolsky positivo. • Al menos dos mucosas (oral, conjuntival, traqueobronquial, genital). • Pluriorificial: costras hemorrágicas periorales. • Fiebre alta y síntomas constitucionales. Neumonitis, bronquitis, úlceras corneales, uveítis, retención de orina, etc. • Escasa recurrencia. Etiología • Fármacos (50% SSJ y 80-95% NET). • Otras: Adenovirus, SIDA, hepatitis B, sarampión, poliomielitis, mycoplasma, micobacterias, BCG, difteria, gonorrea; otras no infecciosas: RT, conectivopatías o tumores. 476


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Pitiriasis rosada.

Diagnóstico: clínica. HG: leucocitosis o leve aumento de la VSG. Diagnóstico diferencial: toxicodermias, EICH, quemaduras, reacciones fototóxicas, SSSS, erupción fija medicamentosa generalizada, dermatitis exfoliativa. Complicaciones: mortalidad del 30% en la NET por infección, toxemia y fracaso renal. Del 5% en el SSJ. Tratamiento: • Ingreso en Unidad de Quemados. Suspender cualquier fármaco sospechoso. • Medidas de soporte hidroelectrolítico y control de la infección. • Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas. • Controvertido el uso de corticoides sistémicos o gammaglobulina iv.

INFECCIONES VÍRICAS Molusco contagioso • Pápula nacarada de superficie lisa y umbilicación central, asintomática. • Cara, tronco, extremidades, periné, escroto e ingles. • Contagioso (autoinoculación): contacto íntimo piel-piel o fómites. • Predisponentes: atopia, piscinas, calor, humedad, inmunodepresión e higiene deficiente. • Brotes en primavera y otoño. • Eccema molluscatum: lesiones diseminadas en paciente atópico. Diagnóstico: clínica. Diagnóstico diferencial: foliculitis, verrugas víricas, hiperplasias sebáceas, condilomas planos. Tratamiento: • Desaparición espontánea o inducida por traumas o infecciones. • Curetaje, crioterapia o ácido retinoico al 0,1% 2 veces al día. Pitiriasis rosada de Gibert • Placa ovalada asalmonada (placa heraldo) en tronco con collarete descamativo en periferia, que precede en días o semanas al resto de lesiones, similares pero de menor tamaño. Asintomático o leve prurito. 477


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Pitiriasis versicolor

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Tronco (distribución en abeto), raíz de miembros. Atípicas: cara y cuello, vesículas o similar a eritema multiforme. Diagnóstico: clínica. Diagnóstico diferencial: toxicodermia, tiña, psoriasis y lúes. Tratamiento: no precisa. Si prurito anti-H1 y corticoides de baja potencia en emulsión. Emolientes. Herpes simple Primoinfección: > 6 meses, mayoría asintomáticas (minoría: fiebre, artromialgias, MEG y adenopatías), junto a vesículas umbilicadas arracimadas sobre una zona eritematosa que provocan quemazón, prurito y dolor. • Gingivoestomatitis herpética: 2-5 años. Pródromos: irritabilidad, encías dolorosas y adenopatías submaxilares. Fiebre alta, faringitis muy dolorosa con vesiculo-pústulas en mucosa bucal anterior y yugal, lengua, encías y velo del paladar. Lengua saburral. Halitosis y sialorrea intensa. • Balanopostitis y vulvovaginitis herpética: fiebre, MEG, adenopatías dolorosas y vesículas agrupadas sobre base eritematosa, erosiones o úlceras. Muy dolorosas. • Queratoconjuntivitis herpética: conjuntivitis purulenta grave, con edema, eritema y vesículas en la piel circundante. • Panadizo herpético: vesículas profundas y dolorosas en la punta de los dedos, con aspecto en panal de abeja, junto con adenopatía regional. • Herpes gladiatorum: vesículas en región claviculohumeral, asociado a la práctica de lucha o contacto estrecho entre niños. • Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi): primoinfección en niños con dermatosis previa (dermatitis atópica, enfermedad de Darier, eritrodermia ictiosiforme congénita). Brotes repetidos de vesiculopústulas que evolucionan a erosiones y costras, afectando las áreas ocupadas por la dermatosis previa. MEG, con fiebre y adenopatías. Herpes simple recidivante: reactivación de virus por exposición solar, infecciones, estrés, fatiga o fiebre. Pródromos de prurito y quemazón, con apari478


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ción posterior de las típicas vesículas arracimadas en la misma localización primaria, aunque no siempre en idéntico lugar. No afectación sistémica. Diagnóstico: clínica ± citodiagnóstico de Tzanck, células gigantes multinucleadas. Diagnóstico diferencial: eritema fijo medicamentoso, herpes zoster inicial, impétigo. Tratamiento: • Fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 minutos. • Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. • Colutorios con anestésicos tópicos diluidos antes de las comidas. • Si más de 6 brotes/año o repetición EM: tratamiento supresor con antivirales 6 meses. • Antivirales orales (aciclovir, valaciclovir o famciclovir): gingivoestomatitis herpética, Herpes genital primario, primoinfección o recurrencias severas. • Ingreso y antivirales iv: inmunodeprimidos, eccema herpético o herpes neonatal. Herpes zoster • Dolor y parestesias en un dermatoma (miembros, torácico), junto con hiperestesia cutánea, +/- cefalea, MEG y fiebre. • Tras 1-3 días: pápulas eritematosas que evolucionan a vesículas umbilicadas y pústulas siguiendo el trayecto del dermatoma (unilateral). • Adenopatías y afectación mucosa si están incluidas en el dermatoma. • Resolución en 2-3 semanas. • Zoster diseminado: “segundos ataques de varicela”. • Inmunodeprimidos: diseminación hematógena (visceral), multidermatoma y necrotizantes. Diagnóstico: clínica +/- citodiagnóstico de Tzanck. Diagnóstico diferencial: herpes simple, dermatitis de contacto por plantas, otras neuropatías. Complicaciones: neuralgia post-zoster (raro en niños), Síndrome de Ramsay-Hunt (vesículas en CAE, ageusia 2/3 lengua, vértigos, hipoacusia y parálisis facial periférica ipsilateral), Signo de Hutchinson (vesículas en punta nasal, afectación de la rama nasociliar del trigémino), mielitis, encefalitis, meningoencefalitis, mielitis transversa y síndrome de Guillain-Barré. Tratamiento: • Fomentos con sulfato de Zn al 1:1.000 2 veces al día, 10 minutos. • Tratamiento tópico: ácido fusídico o mupirocina 2-3 veces al día, 7-10 días. • Antivirales orales (aciclovir, valaciclovir o famciclovir): nervios craneales, dentro de las 48-72 horas del inicio de la erupción. • Ingreso y antivirales intravenosos 7-10 días: inmunodeprimidos, dermatitis atópica severa y en complicaciones importantes. • Consulta a OFT si afectación del trigémino (afectación punta nasal). 479


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Infección por papilomavirus • Verrugas vulgares: pápulas firmes, rugosas, asintomáticas en manos, dedos y rodillas (fenómeno de Koebner). Zona de la barbilla en atópicos. • Verrugas plantares: lesiones no excrecentes, hiperqueratósicas y dolorosas a la presión lateral. Patrón “en mosaico”: placa con verrugas íntimamente agrupadas. • Verrugas planas: pápulas lisas color piel en cara, dorso de manos o tibias. • Verrugas filiformes: periorificiales en cara, cuero cabelludo y miembros. • Verrugas anogenitales: lesiones excrecentes asintomáticas. Diagnóstico: clínica. Si dudas, en verruga plantar raspado con bisturí: puntos negros (anillos concéntricos en caso de un heloma). Diagnóstico diferencial: Molluscum contagiosum, helomas plantares. Tratamiento: • Pueden desaparecer espontáneamente sin cicatrices. • Si hiperqueratósicas: vaselina salicílica al 10-30% en oclusión, una aplicación por la noche previo limado de la lesión, hasta su desaparición. • Verrugas planas: ácido retinoico tópico. • Crioterapia.

INFECCIONES POR HONGOS Dermatofitosis (tiñas) • Muy contagiosas. Casos familiares o escolares. • Contacto con animales, persona-persona, fómites y por escamas cutáneas infectadas. 1. Tiña de cuero cabelludo: • Tiña no inflamatoria o tonsurante (alopecia + descamación +/- prurito): – Pelos rotos a pocos mm del orificio, escamas grises (microspórica). – Diseminadas, pelos sanos en su interior y puntos negros (tricofítica). • Tiña inflamatoria (pústulas + eritema + costras + dolor): – Querion de Celso: inflamación y supuración “en espumadera”. Pelos adheridos. Alopecia cicatricial. Fiebre, MEG y adenopatías cervicales. – Favus: crónica. Costra amarillenta deprimida en el centro y despegada en los bordes (cazoleta fávica). Alopecia cicatricial. Mal olor y purulenta. 2. Tiña del cuerpo: • Tiña de piel lampiña: – Herpes circinado: lesión anular de borde escamoso, eritematoso o vesiculopustuloso y centro más pálido. +/- Prurito. 480


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Tina de la piel lampina (Tiña faciei).

– Granuloma de Majochi: tiña profunda e inflamatoria que penetra por los orificios foliculares. Nódulos rojo-violáceos, duros y dolorosos. Miembros. – Tiña incógnito: tiña atípica por haber sido tratada con corticoides tópicos. Tórpida, mal definida y microvesículas asiladas. • Tiña inguinal (eccema marginado de Hebra). Raro en niños < 10 años. Lesión maculosa bien delimitada, desde el fondo del pliegue hasta cara interna de muslos, eritemato-marronácea, descamativa, crecimiento periférico. Bilateral. Pruriginosa. No afecta escroto (sí en intértrigo candidiásico). • Tiña de los pies (raro en niños): – Pie de atleta: 3º y 4º espacio interdigital, descamación, fisuras y maceración. – Tiña en mocasín: forma hiperqueratósica en cara lateral del pie, crónica. – Vesiculoampollosa: vesículas, pústulas y ampollas en cualquier área del pie. • Tiña de la mano. Excepcional. Palmares y unilaterales. Crónicas. • Tiña ungueal (raro en niños, excepto por autocontagio). Cambios de color del borde distal o lateral, engrosamiento, fragmentación, punteados y desprendimientos de la lámina. Primer dedo de pie, onicomicosis subungueal lateral distal. Más frecuente en síndrome de Down. • Dermatofítides o reacción “ides”. Reacción de hipersensibilidad frente a una infección por hongos a distancia. Erupción vesiculosa o papulosa, pruriginosa, en tronco, extremidades y facial. Desaparece con la curación de la tiña. Diagnóstico: clínica. Examen microscópico directo de escamas o pelo con KOH. Cultivo antes de realizar tratamiento. 481


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Diagnóstico diferencial: Cuero cabelludo: alopecia areata, tricotilomanía, dermatitis seborreica, psoriasis, lupus, impétigo y falsa tiña amiantacea. • Piel lampiña: eccema numular, granuloma anular, placa heraldo, psoriasis, dermatitis seborreica o lupus. • Inguinal: candidiasis, eritrasma, D. seborreica, psoriasis invertida o eccema. • Pies: dermatitis plantar juvenil, queratólisis punteada, eccema de contacto o dishidrótico. • Ungueal: psoriasis, alopecia areata, eccema, candidiasis, distrofias ungueales congénitas y traumatismos. Tratamiento: griseofulvina (10-20 mg/Kg/día), itraconazol (3-10 mg/Kg/día), fluconazol (3-12 mg/Kg/día), terbinafina (3-6 mg/Kg/día). • Tiña de cuero cabelludo: – Griseofulvina oral (6-8 semanas), según sea no inflamatoria o inflamatoria. Otros: terbinafina o itraconazol (2-4 semanas). – Inflamatorias: añadir prednisona 1-2 mg/Kg/día la primera semana. – Si sobreinfección: antibiótico tópico y sistémico. – Champú de imidazol, antisépticos junto con depilado y descostrado. • Tiña de piel lampiña: – Localizadas: tratamiento tópico (imidazoles, terbinafina, ciclopiroxolamina) 2-4 semanas. – Extensa, recidivante, incógnita o inflamatoria: tratamiento oral (griseofulvina). • Tiña inguinal y de los pies: tratamiento tópico, excepto si recidivante o incognito (oral). • Tiña ungueal: – Si afectación distal atenuada: amorolfina al 5% o ciclopirox al 8%, 6 meses. – En general, tratamiento oral: terbinafina diaria 3-6 mg/Kg/día 3-4 meses o doble dosis 1 semana al mes, 2-4 meses (alternativa: itraconazol diario 3-5 mg/Kg/día 3-4 meses o dosis doble diaria 1 semana al mes, 23 meses). En uñas de las manos la duración es menor: en la dosis diaria se reduce a la mitad y en la intermitente se reduce 1 mes en itraconazol y 2 en la terfbinafina. •

Candidiasis • Intértrigo candidiásico: falta de ventilación, humedad y poca higiene. Placa eritematosa bilateral y simétrica, con fisuración del fondo de pliegue y satelitosis. • Muguet: placas blanquecinas de aspecto cremoso en mucosa oral que al raspado dejan mucosa hiperémica. • Perionixis: pliegue periungueal con signos inflamatorios, dolor y exudación purulenta. • Miliar: papulo-pústulas sobre base eritematosa (colonización de miliaria). Diagnóstico: clínica +/- Cultivo. 482


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Diagnóstico diferencial: infecciones dermatofíticas o bacterianas. En intértrigo también psoriasis y eccema seborreico. Tratamiento: tópico con nistatina, imidazoles o ciclopiroxolamina 5-7 días. En intértrigos añadir sulfato de zinc al 1:1.000 2 veces al día 10 minutos. Pitiriasis versicolor Máculas hipo o hiperpigmentadas en espalda y MMSS asintomáticas o con leve prurito. Signo de la uñada positivo (despegamiento de escamas al raspado). Adolescentes. Diagnóstico: clínica +/- KOH. Diagnóstico diferencial: pitiriasis rosada, pitiriasis alba, vitíligo, dermatosis postinflamatoria. Tratamiento: tópico con imidazólicos 2 semamanas. Si extenso o rebelde fluconazol o itraconazol 7 días.

INFECCIONES POR PARÁSITOS Escabiosis • Contagio por contacto directo y a través de fómites o animales infestados. • Prurito generalizado de predominio nocturno en varios miembros de una familia, con afectación de genitales y no de cuero cabelludo (excepto en lactantes). No mejoría con antihistamínicos. • Surco y eminencia acarina, pápula y vesícula perlada. Espacios interdigitales de manos, superficie de flexión de las muñecas, glúteos, genitales y aréola mamaria. Niños pequeños: cuero cabelludo, cuello, cara, pliegues, palmas y plantas. • Pápulas urticariformes (prurigo escabiótico), nódulos eritematosos en axilas, ingles, pene y escroto, excoriaciones. • Lactante: +/- prurito. • Sarna noruega o costrosa: inmunodeprimidos. Muy contagiosa. • Síndrome postescabiótico (persistencia de prurito): hipersensibilidad al ácaro o dermatitis irritativa. Diagnóstico: clínica. Certeza: visualización del ácaro (Sarcoptes scabiei var. Hominis), sus heces o huevos mediante el raspado de una pápula acarina y su observación al microscopio. Diagnóstico diferencial: eccema atópico, toxicodermia, miliaria rubra, dermatitis por fibra de vidrio o mastocitosis. Tratamiento: • Tratamiento del paciente, convivientes y contactos íntimos. Lavar toda la ropa a Tª > 60º C o guardarla en bolsa cerrada 10 días. • Permetrina al 5% en crema por toda la superficie corporal excepto cuero cabelludo (incluirlo en menores de 2 años e inmunodeprimidos) 8-12 horas, tras baño caliente 1 vez a la semana durante 2 semanas. 483


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Pediculosis Prurito en cuero cabelludo +/- eccema en región occipital. Casos sin prurito. Diagnóstico: clínica + observación del piojo vivo o huevos. Diagnóstico diferencial: pitiriasis seca, gotas de gel, insectos, trichorrexis nodosa, suciedad. Tratamiento: permetrina 1% (en > 2 meses) + peinado con lendrera. Durante 10 minutos en el cabello seco. Nueva aplicación a los 10-14 días.

PICADURAS DE ARTRÓPODOS/ PRÚRIGO SIMPLE Pápulas eritematoedematosas con punto central purpúrico, pruriginosas,+/- ampollas. Pulgas y chinches: disposición lineal. Araña: muy dolorosas, necrosis. Diagnóstico: clínica. Diagnóstico diferencial: foliculitis, urticaria, pseudolinfomas, leishmaniasis. Tratamiento: corticoides tópicos + antihistamínicos orales.


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10.59. Urticaria, angioedema y anafilaxia

A. Correas Sánchez, E. Albiñana Vallés

URTICARIA Y ANGIOEDEMA GENERALIDADES Urticaria. Proceso inflamatorio cutáneo que se manifiesta con lesiones eritematosas, evanescentes, de bordes nítidos, que pueden presentar palidez central, siendo la forma, tamaño y localización cambiantes. Según su duración se distingue la urticaria aguda, si es menor a 6 semanas, y la urticaria crónica, si supera ese tiempo. Puede ser la forma de presentación de un cuadro anafiláctico, de ahí su importancia clínica y el manejo terapéutico. Angioedema. Clínicamente se trata de una tumefacción edematosa de bordes poco definidos con predilección por las zonas de tejido laxo y mucosas. No suele asociar prurito y puede ser descrito como sensación dolorosa o quemazón.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La mayoría de los casos de urticaria son idiopáticos. En la población general, la causa más frecuente son los medicamentos, mientras que en la población pediátrica lo constituyen los alimentos, los fármacos y las infecciones sobre todo víricas (ver Tabla 1). Angioedema hereditario (déficit adquirido de C1 inhibidor): puede causar angioedema sin urticaria o urticaria aislada. Presenta prurito y calor con edema intenso que dura horas o días. Puede presentar dolor abdominal (por afectación intestinal) y la temida afectación de las vías respiratorias.

DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico, debemos describir los síntomas e investigar la causa subyacente: • Relación temporal con el posible agente etiológico. • Factores implicados: ejercicio, estrés. • Si no tenemos causa aparente, hacer registro de dieta y actividades. 485


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TABLA 1. ETIOLOGÍA DE URTICARIA 1. Mediada por IgE: • Alimentos • Medicamentos • Aeroalergenos • Látex • Insectos

5. Mediada por complemento: • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis

2. Inducida por infecciones: • Virus • Bacterias • Parásitos

6. Agentes degranuladores del mastocito: • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos

3. Física: • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío, calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: • AAS y otros AINEs • Colorantes y conservantes

7. Sintomática o secundaria: Hipertiroidismo, alteraciones hepáticas, procesos malignos, mastocitosis, otras enfermedades sistémicas. 8. Otros: • Urticaria papulosa (prúrigo estrófulo) • Por contacto con irritantes 9. Urticaria/angioedema crónico idiopático

Urticaria aguda: no será necesario realizar ninguna prueba complementaria, a no ser que las circunstancias que rodean al momento de aparición sugieran un agente específico. Será conveniente completar el estudio en el caso de: • Urticarias crónicas. • Urticaria que se sospeche origen alérgico. • Sospecha de déficit de C1 esterasa inhibidor. Las pruebas complementarias se harán en función de los datos clínicos: • Hemograma y bioquímica básica. • Si compatible con reacción mediada por IgE: pruebas cutáneas, IgE total y específica, dieta de exclusión-provocación y provocación controlada con alergeno. • Si sospecha de infección: hemograma, PCR, VSG, serologías, investigar foco ORL. • Sospecha de infección parasitaria: prueba cutánea e IgE específica a anisakis, investigar huevos y parásitos, serología de hidatidosis. • Causa física: dermografismo, test del cubito de hielo, crioglobulinas. • Vasculitis: ANA, IG y criofibrinógeno. • Angioedema: C3, C4, CH50, C1 INH y actividad de C1 INH. 486


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URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Urticaria: eritema multiforme, mastocitosis, exantemas infecciosos, pitiriasis rosada, colagenosis, procesos tumorales con expresión cutánea, penfigoide bulloso, dermatitis herpetiforme, enfermedad del suero y vasculitis urticarial. Angioedema: celulitis, erisipela, linfedema y dermatitis aguda.

MANEJO TERAPÉUTICO Desencadenante conocido: evitar exposición. Desencadenantes inespecíficos: intentar evitar estrés, calor y ejercicio. Si procesos infecciosos: antiinfeccioso oportuno. En cuanto al tratamiento farmacológico, usaremos uno u otro dependiendo de la gravedad del cuadro. En el caso de urticaria/angioedema con afectación de la vía respiratoria el algoritmo terapéutico es similar al que se emplea en caso de anafilaxia: 1º. O2 y vigilar vía aérea. Secuencia ABC. 2º. Adrenalina 1/1.000: • 0,01 mg/Kg im o sc (máx. 0,5 mL; en > 14 años 1 mL), repetible cada 5-10 minutos. • Mayor rapidez de acción im. • Si se administra sc dar suave masaje en la zona. • Si mala perfusión periférica es preferible la vía iv. 3º. Canalizar vía periférica e ingreso en Observación. 4º. Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg cada 4-6 horas iv (im sólo si no posible iv) o hidrocortisona, 10 mg/Kg cada 6 horas iv. 5º. Difenhidramina, 1-2 mg/Kg cada 4-6 horas iv (máx. 50 mg/dosis) o dexclorfeniramina, 0,2 mg/Kg/dosis (máx. 5 mg/dosis). 6º. Monitorizar FC, TA, FR y ECG. 7º. Valorar traslado a centro hospitalario con UCI-P. Si persisten los síntomas, previo al traslado, administrar: • Adrenalina 1/10.000: 0,1 mL/Kg iv, repetible cada 5-20 minutos. Si severo, perfusión de adrenalina a 0,05-2 μg/Kg/min. • Si shock: administrar SSF a 20 mL/Kg controlando que no aparezcan signos de insuficiencia cardiaca (hepatomegalia, ritmo de galope, crepitantes en bases). • Si obstrucción de vías aéreas superiores: – Adrenalina nebulizada 0,5-1 mL diluidos en 3 mL de SSF a 6 lpm. – Si persiste, valorar intubación (cuidado con miorrelajantes), y si ésta no es posible, cricotiroidotomía percutánea o traqueotomía. • Si broncoespasmo: – Salbutamol nebulizado 0,02-0,03 mL/Kg (máx. 1 mL) diluidos en 3 mL de SSF o nebulización continua a 0,3-0,5 mg/Kg/h (máx. 20 mg/h) a 8-10 lpm. 487


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– Si mala respuesta: valorar tratamiento con aminofilina iv (bolus a 5-6 mg/Kg, perfusión a 0,5-1 mg/Kg/h). En cuanto al tratamiento de la urticaria leve/moderada, el fármaco de elección lo constituyen los anti-H1 de 2ª generación o no sedantes (cetirizina, que se puede usar a partir del año de vida o ebastina, con uso a partir de los 2 años de edad), aunque si interfiere el prurito con el sueño se iniciará con anti-H1 de 1ª generación o sedantes (hidroxicina). Se absorben bien vía oral con pico de concentración plasmática a las 2 horas. Los anti-H2 (ranitidina, cimetidina o famotidina) se usan como coadyuvantes en los casos que no respondan y en las urticarias crónicas. No está recomendado el uso de antihistamínicos tópicos. Las únicas indicaciones para el uso de los corticoides sistémicos (prednisolona) son los brotes recurrentes de urticaria aguda y la urticaria crónica, pero siempre ciclos cortos, inferiores a 1 semana. Mención especial requiere el tratamiento del déficit de C1 esterasa inhibidor. Se inicia en aquellos pacientes con síntomas de angioedema con la administración de C1 inhibidor (Berinert®): 3.000-6.000 UI iv y/o PFC: 1-2 UI. Se debe trasladar al hospital.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN • Derivación al alergólogo: a todos los pacientes que hayan sufrido un episodio de anafilaxia o en caso de urticaria crónica. • Las pruebas cutáneas, de provocación o ejercicio, deben ser realizadas por un alergólogo. Notificar la reacción: las reacciones adversas causadas por medicamentos que incluyan una reacción anafiláctica deben ser comunicadas a la Agencia Española del Medicamento

ANAFILAXIA CONCEPTO • Reacción alérgica sistémica y súbita. • El mecanismo patogénico corresponde al tipo I de reacción de hipersensibilidad, mediada por IgE específica con degranulación de mastocitos y liberación masiva de mediadores químicos (histamina, leucotrienos, factor activador de plaquetas, prostaglandinas). • La mayoría se inician en los 30 minutos siguientes a la exposición del agente causal, aunque algunas pueden comenzar hasta 120 minutos después. • Puede presentarse con afectación cutánea y mucosa (urticaria, angioedema, rubor, prurito), afectación respiratoria (edema de glotis, broncoespasmo) que suele ser la causa de muerte inmediata, afectación gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal), afectación cardiovas488


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cular (síncope, hipotensión, shock), afectación neurológica (convulsiones, coma). Se denomina anafilaxia bifásica cuando hay empeoramiento clínico tras período de mejoría una vez instaurado el tratamiento. Puede darse de 8 a 12 horas después del episodio inicial.

ETIOLOGÍA • Alimentos, más frecuentes en los niños (huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco). • Fármacos (antibióticos β-lactámicos, AINEs). • Picaduras de heminópteros, menos frecuentes que en adultos.

DIAGNÓSTICO Clínico. Hasta un 20% cursan sin afectación cutánea o sólo con hipotensión. Criterios: anafilaxia muy probable cuando se cumple uno de los tres: 1. Inicio agudo de afectación de piel y/o mucosas (urticaria, prurito, sofoco, edema de labios, úvula, etc.) y al menos uno de: i. Compromiso respiratorio. ii. Hipotensión o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia). 2. Aparición rápida de dos o más de los siguientes tras exposición a alergeno potencial para ese paciente: i. Afectación de piel y/o mucosas. ii. Compromiso respiratorio. iii. Hipotensión o síntomas asociados a disfunción orgánica. iv. Síntomas gastrointestinales persistentes. 3. Hipotensión (TA baja o descenso del 30% de su TAS) minutos-horas tras la exposición a alergeno conocido para ese paciente. Si existe afectación cardiovascular e hipotensión se habla de shock anafiláctico. En los niños predominan los síntomas respiratorios y digestivos frente al compromiso circulatorio. La atopia aumenta el riesgo de anafilaxia.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD • Anafilaxias graves: hipoxia (cianosis, SatO2 < 94%), hipotensión y compromiso neurológico (confusión, hipotonía, pérdida de conciencia). • Moderadas: presenta signos y síntomas de afectación respiratoria, cardiovascular y gastrointestinal. Las manifestaciones cutáneas no se consideran criterio de gravedad. 489


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TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANAFILAXIA Urticaria y angioedema Idiopática Déficit C1 INH Angioedema por IECA

Otras causas de shock Séptico (fiebre, exantema purpúrico, palidez) Cardiogénico

Enfermedades que simulan edema de la vía aérea superior Distonía por metoclopramida RGE

Distrés respiratorio Asma, laringoespasmo Disfunción de cuerdas vocales

Afectación neurológica Epilepsia Hipotonía tras espasmo del sollozo.

Miscelánea Vasovagales Enfermedad del suero

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Difícil cuando faltan las manifestaciones cutáneas, existe colapso vascular aislado o no podemos hacer la historia (Ver Tabla 2).

PRUEBAS DE LABORATORIO • Los niveles de histamina tienen un rápido metabolismo y no suelen emplearse. • En la actualidad la medición de la triptasa sérica total es la prueba de mayor valor: 1. Se eleva entre 15-180 min del comienzo de los síntomas. 2. Las muestras se recogen tras instaurar el tratamiento, a las 2 horas del evento y una tercera a las 24 horas, para tener el nivel basal del paciente (sus valores se normalizan 6-9 horas tras la reacción). 3. Se considera sugestivo de anafilaxia una elevación de dos veces el nivel basal.

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MANEJO TERAPÉUTICO REACCIÓN ANAFILÁCTICA Reconocer síntomas: 80% cutáneos. Signos de alarma: rápida progresión. Obstrucción respiratoria, mala perfusión, hipotensión, arritmias, síncope o alteración del nivel de conciencia ABC ADRENALINA 1/1.000 im (1) 0,01 mg/kg (máx. 0,3 mg) Repetir cada 5-10 min si no mejora (x3)

Monitorizar: SatO2, TA, FC; FR O2 10 l/min (2) Acceso venoso (Hemograma/BQ/gases) Anamnesis rápida: antecedentes, exposición a alergenos, ingesta de fármacos

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA Alta: estridor/disfonía O2 ± Intubación Baja: broncoespasmo Salbutamol: inhalado o nebulizado (3)

MEDIDAS LOCALES Retirada de alergeno: Suspender administración de fármaco Retirar aguijón tras picadura No provocar vómito en anafilaxia por alimentos

HIPOTENSIÓN/MALA PERFUSIÓN (4) SSF 20 ml/kg

TRATAMIENTO DE BASE: Si clínica mucocutánea administración conjunta: Antihistamínicos antagonistas H1 + H2: (5) Hidrocortisona iv 10-15 mg/kg c/6 h o Metilprednisolona iv 1-2 mg/kg c/6 h

No mejora Mejora SHOCK ESTABLECIDO UCI-P Ventilación y oxigenación Expansores de volumen: Cristaloides/coloides 20 ml/kg Vasopresores: Adrenalina/Dopamina/ Noradenalina Glucagón (6)

Observación mínimo 6 horas (7) RECOMENDACIONES AL ALTA Tto corticoides y antihistamínicos 3 días Evitar alergeno ± desensibilización Adrenalina autoinyectable (8)

1. Vía im de elección por alcanzar concentraciones plasmáticas más altas. En cara anterolateral del muslo. Monitorizar al paciente lo más precozmente posible. 2. O2 precoz para SatO2 > 95%, mascarilla tipo Venturi (FiO2 50-100%, 10-15 l/min) para evitar colapso de la vía aérea. 3. Inicialmente en cámara (2-4 puff) con MDI ± Bromuro de Ipratropio (250 µg en < 30 Kg y 500 µg en > 30 Kg). Inhalado: 0,03 mg/Kg (min 0,25 mg, máx 1 mg). 4. Si persiste hipotensión tras adrenalina se asumirá depleción intravascular debiendo reponer volumen previo a 2ª dosis de Adrenalina. 5. Desclorfeniramina (polaramine®): >12 años y adultos: 5 mg (1 ampolla) im/iv lenta; < 12 años: 0,15-0,3 mg/Kg/dosis máx. 5 mg dosis, habitualmente ½ ampolla im o iv. 6. En pacientes en tto con β-bloqueantes la adrenalina puede no ser efectiva desarrollando hipotensión refractaria y bradicardia. Administrar Glucagón: 0,05-0,1 mg/dosis (máx. 1 mg) iv/im puede repetirse en 5 min. 7. Ampliar tiempo de observación en: • Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas. • Acceso dificultoso a Urgencias. • Reacciones anafilácticas graves de comienzo lento y causa idiopática. • Antecedentes de asma grave o broncoespasmo severo. • Reacciones en las que el contacto con el alergeno pueda proseguir. • Reacciones en horas avanzadas del día o en las que no se pueda controlar la evolución clínica. 8. Tras reacción anafilácticas o en pacientes con riesgo de padecerla. Adrenalina autoinyectable de 0,15 mg para pacientes 10-25 Kg y 0,3 mg para > de 25 Kg. Recomendable llevar dos dosis porque es necesaria hasta en un 20 % de los casos (0,1 mg/10 Kg). 491


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11.60. Otalgia M. Doyle Sánchez, M. Ortega Rodríguez, A.B. Delgado García

GENERALIDADES En la exploración de un niño con fiebre es fundamental el examen de la orofaringe y la otoscopia, ya que la faringoamigdalitis y otitis media provocan entre el 30-40% de los cuadros infecciosos a estas edades y generan numerosas consultas a nivel hospitalario y extrahospitalario. El diagnóstico va a ser fundamentalmente clínico y, en la mayor parte de los casos, el manejo es ambulatorio.

OTITIS MEDIA Concepto Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído: • Otitis media con exudado, exudado asintomático: 1. OME subaguda: duración del exudado < 3 meses. 2. OME crónica: duración del exudado > 3 meses. • Otitis media aguda, exudado sintomático: 1. OMA esporádica. 2. OMA de repetición. – OMA persistente: recaída en los primeros 7 días de curación de OMA previa. Se considera que son el mismo episodio. – OMA recurrente: recaída después de 7 días. Episodios diferentes. – Inclinación o propensión a OMA: tres episodios en 6 meses o cinco en 12 meses. Etiología de la OMA Se estima que 2 de cada 3 niños ha presentado un episodio de OMA antes del año y más del 90% a los 5 años. Los patógenos más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influensae (20-25%), Moraxella catarrhalis (10-15%), Streptococcus pyogenes (3-5%), Staphylococcus aureus (1-3%) y otros como: E. coli y Pseudomona aeruginosa. 493


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PATOLOGÍA ORL

La etiología vírica es discutida. Se acepta que la infección vírica de vía respiratoria alta favorece la OMA. Clínica de OMA • Lactante y niño pequeño: llanto, irritabilidad, despertar brusco durante la noche, rechazo de las tomas (el lactante tiene hambre pero se retira bruscamente con llanto al iniciar la toma). Fiebre (la fiebre es alta propia del proceso catarral acompañante), síntomas de vías respiratorias altas, vómitos y diarrea. • Niño mayor: otalgia, pudiendo acompañarse o no de fiebre, otorrea e hipoacusia brusca. Criterios diagnósticos de OMA • OMA confirmada: otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas, u otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas, más abombamiento timpánico, con o sin fuerte enrojecimiento. • OMA probable*: – Sin otalgia. Evidencia de exudado en el oído medio, con fuerte enrojecimiento timpánico + catarro reciente. – Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificado de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas en cama, en el lactante + catarro reciente. *Este diagnóstico debe estar muy restringido y ser individualizado y valorado en presencia de factores de riesgo. Debemos tener en cuenta: el simple enrojecimiento del tímpano no es equivalente de OMA (es más propio de miringitis catarral). El signo del trago en lactantes no es definitorio a la hora de hacer un diagnóstico. Factores de mal pronóstico evolutivo Inicio de la OMA antes de los 6 meses de vida. OMA recurrente (excluir las OMA persistentes). Familiares de primer grado, con complicaciones óticas por enfermedad inflamatoria. Indicaciones Interconsulta a ORL Pacientes con conducto estrecho o anfractuoso, pacientes con el CAE bloqueado por secreciones, detritos o cera, pacientes con otoscopia dificultosa y pacientes con otoscopia de interpretación dudosa: presencia de contenido inflamatorio frente a contenido seromucoso. Indicaciones de timpanocentesis Toma de muestras del oído medio para cultivo microbiológico (pacientes tratados correctamente sin respuesta clínica, OMA en neonatos y/o OMA en inmunodeprimidos) y tratamiento del dolor que no responde a los analgésicos habituales. 494


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Tratamiento de la OMA • Niño con diagnóstico evidente y afección leve o moderada: amoxicilina 8090 mg/Kg/día c/8 h, durante 5-7 días. Fracaso clínico a las 48-72 h: iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico (80 mg/Kg/día c/8 h, 5-10 días). Alternativa: en los niños mayores de 2 años, sin factores de mal pronóstico evolutivo, analgésico (AINEs) con reevaluación al cabo de 48 h. • Niños con diagnóstico evidente y afección intensa (fiebre de 39°C o importante otalgia) o menores de 6 meses: amoxicilina-ácido clavulánico 80 mg/Kg/día, c/8 h, 7-10 días. Falta de respuesta clínica a las 48-72 h: timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma. • Niños con “posible” OMA (procurar efectuar un diagnóstico de seguridad): si cuadro leve o moderado, conducta expectante. Si existe cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico, según edad del niño y los antecedentes. • Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica): – Amoxicilina: amoxicilina-ácido clavulánico vo 80 mg/Kg/día, durante 7-10 días. – Amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona, im 50 mg/Kg/día, durante 3 días. – Ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento, según tinción de Gram, cultivo y antibiograma. • Niños con alergia a la penicilina: si hay reacción no anafiláctica, cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, durante 5-10 días. Si no existe reacción anafiláctica (tipo 1), azitromicina 10 mg/Kg/día durante 3 días (o claritromicina 15 mg/Kg/día durante 10 días si hay sospecha de neumococo resistente). Tener en cuenta la posible conveniencia de llevar a cabo una timpanocentesis si la afección es importante o si hay fracaso clínico.

COMPLICACIONES DE LA OMA Mastodoitis agudas • Generalidades: la edad pico de incidencia es entre los 6 meses y los 3 años y a pesar de que se trata de una complicación de las OMA, la mastoiditis no siempre va precedida de una OMA. • Etiología: los patógenos son similares a los de la OMA, siendo los más frecuentes: S. pneumoniae, H. influenzae y S. pyogenes. En lactantes e inmunodeprimidos hay que pensar en otros gérmenes como P. aeruginosa, K. pneumoniae y S. aureus. • Clínica: – Mastoiditis simple: inflamación exclusiva de la mucosa que aparece en la mayoría de las OMA que no debe considerarse como complicación de las otitis medias. 495


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– Mastoiditis con periostitis: signos inflamatorios retrouriculares (pabellón auricular despegado hacia abajo y hacia delante y edema inflamatorio de la región mastoidea). – Mastoiditis con osteítis: es la forma más grave y evolucionada. Se produce destrucción del hueso trabeculado de las celdillas mastoideas con riesgo de formación de absceso mastoideo. Diagnóstico diferencial: no existen diferencias clínicas entre mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteítis, siendo el diagnóstico diferencial exclusivamente por TC. Tratamiento: el tratamiento de base es la antibioterapia intravenosa, por tanto el niño debe ser hospitalizado. Los antibióticos de elección son: amoxicilina-ácido clavulánico 100 mg/Kg/día o cefotaxima 100-150 mg/Kg/día, c/8 h, durante 7-10 días. En inmunodeprimidos o lactantes pequeños, debe tratarse con combinaciones de cloxacilina + ceftazidima o ampicilina + amikacina. Se debe realizar una TC a las 48 horas de iniciar tratamiento antibiótico si no hay respuesta favorable a éste y valorar extensión de la infección. La miringotomía temprana es más discutida y la mastoidectomía está indicada a los 2-5 días si no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano o en el caso de que se presenten complicaciones.

Parálisis facial sin mastoiditis aguda Timpanocentesis y antibioterapia. Laberintitis aguda Antibioterapia sin precisar medidas quirúrgicas. Complicaciones intracraneales Se requiere la presencia de un equipo multidisciplinario compuesto por un neurocirujano, un pediatra y un ORL.

OTITIS AGUDA EXTERNA • Etilogía: Pseudomona, S. aureus y enterobacterias Gram negativas. • Clínica: dolor intenso que aumenta a la tracción del pabellón y a la presión sobre el trago, exudado purulento y conducto auditivo externo edematoso, eritematoso y estenosado con tímpano normal. • Tratamiento: antibiótico tópico (ciprofloxacino, polimixina, neomicina o gentamicina), 2-4 gotas c/6 h, durante 5-7 días, calor local y alivio sintomático de dolor con analgesia. Si existe celulitis periauricular o afectación del estado general asociar antibioterapia sistémica: amoxicilina-ácido clavulánico, cefuroxima o aminoglucósido en función de grado de afectación. 496


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OTITIS EXTERNA MICÓTICA • Etiología: Candida albicans, Aspergillus niger y Aspergillus fumigatum. • Clínica: prurito intenso con exudado (masas blanquecinas, grisáceas o negras). • Tratamiento: antimicóticos tópicos.

OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA • Clínica: lesiones eritematoescamosas, ligero edema en meato auditivo y pequeñas vesículas con prurito. • Tratamiento: evitar alergenos, tratamiento local y de la enfermedad de base. Prevenir las lesiones de rascado y sobreinfección.


3. 4. 5. 6.

Del Castillo F et al. Consenso Nacional sobre otitis media aguda. An Pediatr (Barc) 2007;66(6):603-10. Botija Arcos G, Martínez Ruiz M, del Castillo Martín F. Infecciones del tracto respiratorio superior. En: Ruíz Domínguez JA et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Madrid: Publimed 2009; 720-722. Del Castillo Martín F. Otitis media aguda: criterios diagnósticos y aproximación terapéutica. An Esp Pediatr 2002;56 (Supl 1):40-7. American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004;113:1451-65. Del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, García Miguel MJ, Mendez Echevarría A. Otitis media aguda. Disponible en http://www.aeped.es/protocolos/infectología 2009. Otitis. En: Benito Fernández FJ et al. Manual de Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Cruces. 2006; 276-283.

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11.61. Odinofagia M. Doyle Sánchez, I. Navarro Vázquez

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA GENERALIDADES Concepto: proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (FA exudativa), úlceras (FA ulcerativa), con membranas (FA membranosa o pseudomembranosa) y/o vesículas. Sinónimos: amigdalitis aguda, tonsilitis aguda.

ETIOLOGÍA a. Estreptococo β-hemolitico del grupo A (Streptococcus pyogenes). b. Otros: • Bacterias con algún interés clínico: – Streptococos β-hemoliticos grupos C y G. – Arcanobacterium (Corynebacterium) haemoliticum. – Mycoplasma pneumoniae. • Bacterias de frecuencia muy rara o dudosa: Chlamydia pneumoniae, Corynebacterium diphteriae, Treponema pallidum. • Virus: adenovirus, VEB, virus herpes simple 1 y 2, enterovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus, coronavirus, VIH. • Otros: Toxoplasma gondii, Candida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 1) FA por Streptococcus pyogenes Generalidades Representa el 15-30% de todos los casos de FA. Se da en niños con edad comprendida entre 5-15 años (raro menor de 2 años). El período de incubación varía de 12 horas a 4 días y su máxima contagiosidad se produce duran499


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TABLA 1. VIRAL BACTERIANA

Inicio Edad Estacionalidad Fiebre Tos Síntomas catarrales Conjuntivitis Adenopatías Exantema escarlatiniforme Odinofagia Exudado amigdalar Vesículas/úlceras orofaringe Diarrea Dolor abdominal Petequias en paladar y úvula

Viral

Bacteriana

Paulatino < 3 años No Variable Sí Frecuente Sí Poco frecuente No No/leve Posible/escaso Posible Frecuente No No

Brusco 5-15 años Invierno-primavera Muy elevado No Ausentes No Muy frecuentes Infrecuente (muy específico) Intensa Sí, amarillento No No A veces Frecuente

te la fase más aguda (en los niños no tratados desciende gradualmente en unas semanas). Esta patología es más prevalente al final de invierno y comienzo de primavera. Los factores predisponentes serían: hacinamiento, cercanía a colegios y otras instituciones cerradas. Su evolución sin tratamiento antibiótico es autolimitada (< 7 días), aunque con riesgo de complicaciones supurativas o no. Clínica y exploración física La FA por EBHGA se caracteriza por presentar comienzo brusco, fiebre de cualquier grado, dolor de cabeza y/o dolor de garganta, amígdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento, petequias en paladar blando y úvula y adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto. No siempre aparece exantema escarlatiniforme, pero si aparece es muy específico. En ocasiones se puede acompañar de molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos. El diagnóstico de esta entidad es más probable en ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral o diarrea. Diagnóstico • Pruebas de detección rápida de antígeno de estreptococo: sensibilidad del 80% y especificidad del 95-98%. • Cultivo de frotis faríngeo: prueba de oro. Detecta falsos negativos y positivos. Se aconseja si el enfermo es alérgico a β-lactámicos. Dado que la sensibilidad de la detección rápida de estreptococo no es muy elevada, si obtenemos un test rápido negativo, habría que realizar un cultivo de frotis faríngeo para poder descartar un falso negativo. 500


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ODINOFAGIA

•

Si existe una alta sospecha diagnóstica de FA por EBHGA y el resultado de la detección rápida de estreptococo es negativa, se puede deber a una mala técnica de recogida de la muestra por lo que estaría indicado realizar un cultivo. Hasta un 20% de los niños en edad escolar son portadores asintomáticos, pudiendo obtener falsos positivos. Pruebas de laboratorio (hemograma, PCR, ASLO y/o anti DNA-asa-B): poco valor en fase aguda. Detección al menos 3 veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infección. Establece el diagnóstico pero no se hace de rutina. Útil en diagnóstico de complicaciones no supuradas y en la diferenciación con portadores.

Complicaciones Supurativas por extensión a zonas adyacentes: OMA, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofaríngeo (Tabla 2). TABLA 2. COMPLICACIONES SUPURATIVAS

Etiología Edad Clínica

Absceso periamigdalar y retroamigdalar

Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral

EBHGA, Peptostreptococcus, Fusobacterium, anaerobios > 8 años Fiebre alta, dolor intenso, dificultad para tragar y hablar, trismo y torticolis

Streptococcus β-hemolítico y otros Staphylococcus < 3 años Fiebre alta, aspecto tóxico, dolor intenso, dificultad para deglutir y respirar, babeo e hiperextensión de cuello

Exploración y EF: tumefacción amigdalar pruebas asimétrica, linfadenitis complementarias PC: analítica, hemocultivo, detección rápida de S. pyogenes y Rx de cuello Opcional Rx tórax y TC

EF: bultoma en la pared posterolateral de faringe, linfadenitis y meningismo PC: analítica, hemocultivo, detección rápida de S. pyogenes y Rx AP y lateral de cuello y TC cervical para valorar extensión 1. Amoxicilina-clavulánico iv 1.Antibioterapia iv amoxicilinahasta mejoría y posteriormente clavulánico o clindamicina 30 mg/ vo hasta completar 10-14 días Kg/día hasta mejoría y posterior2. Valoración por ORL para valorar mente vo hasta completar punción-drenaje 10-14 días. 2.Valoración por ORL para drenaje quirúrgico bajo anestesia 3.Gravedad: meropenem y clindamicina iv y valoración por ORL 501


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Complicaciones no supurativas (1-3 semanas tras FA): fiebre reumática, glomerulonefritis, artritis reactiva, shock tóxico y síndrome PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsichiatric Disorders Associated with Streptococcus). Tratamiento El objetivo del tratamiento es acortar la duración de los síntomas, romper la cadena epidemiológica, disminuir las complicaciones supurativas y prevenir las complicaciones no supurativas: • Niños no alérgicos a penicilina. El tratamiento de elección es penicilina por vía oral o intramuscular: – Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) vía oral, durante 10 días: menor 12 años, 250 mg c/12 h; si es mayor de 12 años, 500 mg c/12 h. – Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular profunda (< 12 años: 600.000 U y > 12 años: 1.200.000 U). De elección si: vómitos, no asegurado el cumplimiento por vía oral, prevalencia de fiebre reumática, países en desarrollo. – El tratamiento con amoxicilina durante 10 días (40-50 mg/Kg/día c/12 o 24 h o bien: 750 mg/día, en una dosis diaria, en > 4 años) es equiparable a la penicilina en cuanto a eficacia y tasas de fracaso bacteriológico, incluso suele ser superior para evitar recaídas en niños no alérgicos a la penicilina. No está indicado su uso en asociación con ácido clavulánico. • Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada o No tipo I): – Cefadroxilo: 30 mg/Kg/día, c/12 h. 10 días. – Cefuroxima: 15 mg/Kg/día, c/12 h. 5 días. • Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada o tipo I): tres opciones: a) Estolato o etilsuccinato de eritromicina, 10 días: 30-40 mg/Kg/día, c/12 h, o azitromicina: 10 mg/Kg/día 5 días o 20 mg/Kg/día, tres días, o claritromicina: 30 mg/Kg/día c/12 h, 10 días. b)Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según cultivo y antibiograma. Si no es posible examen bacteriológico, tratamiento durante diez días con macrólido de 16 átomos: josamicina (30 mg/Kg/ día, c/12 h), diacetato de midecamicina (20 mg/Kg/día, c/12 h) o bien con clindamicina (20 mg/Kg/día, c/12 h). c) Clindamicina, 10 días, 20 mg/Kg/día, c/12 h. Faringoamigdalitis vírica Generalidades Proceso febril agudo, con rechazo de alimentos o líquidos en lactantes y dolor de garganta cuando son capaces de referirlo. Pueden palparse ade502


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TABLA 3. Germen

Características

Adenovirus

• Menores de 5 años • Síndrome febril • Amígdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino más o menos amplio • Conjuntivitis, rinitis, tos, otitis • Exantema maculopapular en < 3 años • Mínimo infiltrado pulmonar sin neumonía evidente

Herpes simple I

• Síndrome febril • Enrojecimiento faringoamigdalar + ulceraciones circulares de 3-8 mm, dolorosas, sobre amígdalas, paladar blando, boca y labios (gingivoestomatitis herpética) • Raro exudado amigdalar

Cocxackie A

• Causa más frecuente de FA viral • Pequeñas lesiones ulceradas o vesiculares de 1 mm sobre paladar blando y amígdalas enrojecidas en niños con fiebre (herpangina) • Descartar síndrome mano-pie-boca (erupción papulovesicular en piel y lesiones ovaladas en mucosa oral)

Virus de Ebstein-Barr (mononucleosis infecciosa)

• Niños mayores y adolescentes • Amígdalas con exudado amplio, membranas • Hepatoesplenomegalia • Adenopatías • Erupción exantemática • Dx confirmación: serológico

nopatías y acompañarse de conjuntivitis, rinitis y tos. Según el tipo de virus los hallazgos son diferentes y no precisa tratamiento específico. Etiología y diagnóstico diferencial (Tabla 3) Complicaciones Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar, frecuente en mononucleosis infecciosa. Se puede tratar con corticoides (prednisona o metilprednisolona 1 mg/Kg/día en 3 dosis) o la extirpación quirúrgica. Criterios de ingreso Intolerancia oral, vómitos incoercibles, deshidratación moderada o grave, mal estado general y/o presencia de complicaciones. Indicaciones de amigdalectomía • Amigdalitis de repetición: ≥ 7 episodios de amigdalitis aguda/año, 5 episodios/año en los últimos dos años, 3 episodios/año en los últimos 3 años o síntomas persistentes durante al menos un año. 503


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• • •

Absceso periamigdalino recurrente: dos casos consecutivos de absceso periamigdalino. Adenitis cervical recurrente: repetición con la misma frecuencia considerada para la amigdalitis aguda. Procesos obstructivos de la vía aérea, generalmente adenoamigdalectomía (valorar el momento más indicado por el especialista ORL).


2. 3. 4.

5.

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Botija Arcos G, Martínez Ruiz M, del Castillo Martín F. Infecciones del tracto respiratorio superior. En: Ruíz Domínguez JA et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª Ed. Madrid: Publimed 2009.718-719. Álvez González F, Sánchez Lastres JM. Faringoamigdalitis aguda. Disponible en http:// www.aeped.es/protocolos/infectología. 2009. Faringoamigdalitis aguda. En: Benito Fernández FJ et al. Manual de Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Cruces. 2006.269-273. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:113-25. American Academy of Pediatrics. Group A. streptocococcal infections. En: Pickering LK,Baker CJ, Long SS, McMillan JA, editores. Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases 27ª ed Elk Grove Village IL: Am Acad Pediatr 2006:610-20.


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11.62. Rinorrea M. Doyle Sánchez, A. Rubio Ruiz, A.O. Moreno Salvador

Definición: secreción nasal serosa, mucosa, purulenta o mixta, que puede acompañarse de inflamación de la mucosa nasal (rinitis). Es el síntoma principal de las patologías que se van a desarrollar en este capítulo.

CATARRO DE VÍAS ALTAS (CORIZA O RESFRIADO COMÚN) Definición: es una enfermedad viral que cursa con rinorrea y obstrucción nasal como síntomas principales, y en la que no se producen síntomas ni signos sistémicos (mialgia y fiebre) o son muy leves o de afectación de vías respiratorias inferiores (taquipnea, sibilancias, estertores, etc.). Con frecuencia se denomina nasofaringitis, pero como afecta a la mucosa de los senos de forma autolimitada, sería más correcto hablar de rinosinusitis. Etiología: el patógeno más frecuente es el rinovirus. La incidencia es más alta a finales de primavera y principios de otoño. Otros virus como el Parainfluenzae son más frecuentes a finales de otoño y el VRS e Influenza lo son en invierno. El mecanismo de transmisión es a través de aerosoles o contacto directo. Diagnostico: el diagnóstico es clínico y no precisa de pruebas complementarias. Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de esta entidad debe hacerse con: cuerpo extraño si existe rinorrea unilateral, sinusitis, nasofaringitis estreptocócica, rinitis alérgica y sífilis congénita si los síntomas son recurrentes y/o crónicos, bronquiolitis aguda, tos ferina si presenta síntomas respiratorios, y gripe si se acompaña de afectación del estado general y fiebre elevada. Tratamiento: principalmente es sintomático. Se deben recomendar medidas higiénicas tales como lavados nasales con suero fisiológico, hidratación adecuada y evitar humo de tabaco y antitérmicos. Los descongestivos, expectorantes y antitusígenos no son efectivos.

RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA Definición: es la inflamación de la mucosa nasal y conjuntival causada por alergenos a través de un mecanismo inmunológico mediado por IgE. 505


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Clasificación de la rinitis alérgica (documento ARIA): Intermitente: síntomas: < 4 días/semana o < 4 semanas. Persistente: síntomas: > 4 días/semana y > 4 semanas. Leve: sueño normal, actividades diarias, deportes y de ocio normales, trabajo y actividad escolar normales, no síntomas molestos. • Moderada-grave: sueño anormal, interferencia en las actividades diarias, deportes, ocio, interferencia en el trabajo o la escuela, síntomas molestos. Manifestaciones clínicas: los síntomas más frecuentes son prurito nasal (saludo alérgico), ocular, palatino, nasofaríngeo y ótico; rinorrea acuosa, obstrucción nasal, estornudos en salvas, lagrimeo e inyección conjuntival. Anamnesis: cronología de los síntomas: inicio, frecuencia (diario o episódico), duración (semanas, meses o años) e intensidad (leve, molesta e incapacitante). Antecedentes personales o familiares de asma o atopia. Diagnóstico: historia clínica y examen físico compatibles. Tratamiento: evitar la exposición al alergeno (si es posible) y a irritantes nocivos. Tratamiento sintomático: • Antihistamiínicos orales: indicados en los casos leves-moderados. Alivio rápido del prurito, estornudos, rinorrea acuosa y lagrimeo. De elección los anti-H1 no sedativos de segunda generación: – Levocetirizina → Xazal® (jarabe 2,5mg/5 ml; gotas 5 mg/ml): 2,5 mg/día (jarabe: 2,5 ml cada 12-24 h; gotas: 10 gotas cada 12-24 h) en niños entre 2-5 años y 5 mg/día (jarabe: 10 ml/24 h; gotas 20 gotas/24 h) en > 6 años. – Cetirizina: Zyrtec®/Alerlisin® (jarabe 5 mg/5 ml; gotas 10 mg/ml): 2,5 mg/día (jarabe: 2,5 ml/24 h; gotas 10 gotas/24 h) en niños entre 2-5 años; 5 mg/día (5 ml/24 h) en niños entre 6-11 años (o > 20 Kg) y 10 mg/día (10 ml/24 h) en > 12 años (o > 30 Kg). – Desloratadina → Aerius® (jarabe 2,5 mg/ 5 ml): 1,25 mg/día (2,5 ml/24 h) en niños entre 2 y 5 años; 2,5 mg/día (5 ml/24 h) en niños entre 6-11 años y 5 mg/24 h (10 ml/24 h) en > 12 años • Antihistamínicos tópicos (colirios): efecto a nivel local: – Azelastina: 1 gota en cada ojo c/12 horas en > 6 años. – Levocabastina: 1 gota en cada ojo c/12 horas en > 4 años. • Corticoides tópicos intranasales, tratamiento muy eficaz de la rinitis alérgica: – Budesonida: 1 puff en cada fosa nasal c/12 horas en > 6 años (máx. 400 μg/día). – Fluticasona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 4-12 años; 2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en >12 años (máx. 200 μg/día). – Triamcinolona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 6 y 12 años; 1-2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en >12 años (máx. 200 μg/día). • • •

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RINORREA

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– Mometasona: 1 puff en cada fosa nasal c/24 horas en niños entre 611 años; 2 puff en cada fosa nasal c/24 horas en > 12 años (máx. 200 μg/día). Descongestivos tópicos para la obstrucción nasal persistente. No recomendado su uso en Pediatría por su efecto vasoconstrictor de rebote. Inmunoterapia: tratamiento etiológico. Criterios de derivación a consulta de alergología pediátrica: Relación con alergenos. Relación con ambiente laboral. Relación con fármacos. Alteración de la calidad de vida. Síntomas persistentes. Escasa respuesta al tratamiento. Uso de medicación diaria.

SINUSITIS AGUDA Concepto: es una inflamación aguda de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. Etiología: Streptococcus pneumoniae (30-40%), Haemophilus influenzae (20%). Son más raros Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y anaerobios. Clínica: en < 2 años: catarro de vías altas que se prolonga más de 10 días. En > 2 años: rinorrea serosa, mucosa o purulenta, tos, fiebre ligera o ausente, halitosis, no impresión de enfermedad. Síntomas menos frecuentes en niños: dolor facial, cefalea, sensación de plenitud, dolor sordo por detrás o encima de los ojos más intenso al despertarse. Diagnostico: • Clínico. • Transiluminación: senos frontal y maxilar en mayores de 10 años. • Radiología simple: no indicada de rutina. La presencia de nivel hidroaéreo es el hallazgo radiológico más específico, aunque es poco frecuente en niños pequeños. • TC: técnica más específica. Sólo en casos seleccionados (complicación orbitaria o del SNC; sinusitis de repetición, sinusitis prolongada con mala respuesta al tratamiento). Tratamiento: • Amoxicilina asociado o no a clavulánico (80-100 mg/Kg/día), durante 10 días salvo casos de sinusitis prolongada que se puede prolongar tratamiento hasta 2-3 semanas. • Si sinusitis grave (afectación general/fiebre): amoxicilina-clavulánico o cefotaxima iv. • Medidas coadyuvantes: lavados nasales con SSF. 507


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• •

Complicaciones. Celulitis orbitaria: Etiología: igual que OMA además de S. aureus y anaerobios. Tipos: – Celulitis preseptal: tratamiento con ATB iv: cefuroxima, amoxicilinaclavulánico o cefalosporinas de 3ª generación. – Celulitis postseptal u orbitaria: tratamiento con cefalosporinas de 3ª generación y cloxacilina iv. Drenaje quirúrgico si absceso o fracaso terapéutico.

SINUSITIS CRÓNICA Definición: sinusitis que persiste > 3 meses. Etiología: igual que sinusitis aguda con porcentaje más elevado de anaerobios y estafilococos. Diagnóstico diferencial: alergia de vías respiratorias, FQ, inmunodeficiencias, discinesia ciliar o problemas anatómicos (pólipos nasales o desviación del tabique). Tratamiento: antibióticos con actividad β-lactamasa, durante 3-6 semanas. Dudosa eficacia de descongestivos, aerosoles y antihistamínicos (usar si sospecha de patología alérgica).

ADENOIDECTOMÍA • Indicaciones absolutas: – Hipertrofia adenoidea que coexiste con un cuadro clínico de SAOS grave. – Sospecha de enfermedad maligna. • Indicaciones relativas: hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida y que coexiste con: – SAOS. – Malformación craneofacial. – Infecciones: OMA recidivante, otitis media crónica, otitis media secretora.


3.

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Bousquet J, Reid C, van Weel C et al. Allergic rhinitis management pocket reference 2008. Allergy 2008;63:990-996. Cervera Escario J, Del Castillo Martín F, Gómez Campderá JA et al. Indicaciones de adenoidectomia y amidalectomia: Documento de consenso entre la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial y la Asociación Española de Pediatría. Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57: 59-65. Milgrom H, Leung D. Rinitis alérgica. Nelson. Tratado de Pediatría. 17ª ed. Cap. 133.759760.


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11.63. Epistaxis V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero

GENERALIDADES La epistaxis se define como todo proceso hemorrágico que tenga su origen en las fosas nasales (FNs). Es un problema frecuente en la edad pediátrica, con relativa distribución estacional, en los meses de máximo frío y en los más calurosos. La edad de máxima incidencia va de los 2 a los 10 años. El 90% de las epistaxis proceden del tercio anterior del tabique nasal, el área de Kiessellbach, confluencia de las ramas de la carótida interna (etmoidal anterior y posterior) y de la carótida externa (esfenopalatina y ramas terminales de la maxilar interna). Etiologías posibles LOCAL Traumatismo

Automanipulación (una de las causas más frecuentes de epistaxis en la infancia), cuerpos extraños

Irritación/inflamación de la mucosa nasal

Aire seco, uso crónico de sprays nasales, exposición a irritantes inhalados o drogas (humo del tabaco, cocaína, heroína), procesos inflamatorios del área nasosinusal, pólipos, infecciones de vías respiratorias altas, sinusitis, trastornos del trofismo de la mucosa nasal (rinitis alérgicas, secas o atróficas)

Tumores

Angiofibroma nasofaringeo (pensar en hemorragias nasales recidivantes más o menos graves, en varones adolescentes), papiloma invertido, carcinoma rinosinusal, linfoma

Yatrógenas

Intubación nasotraqueal, SNG, QT, post-cirugía

Otras

Epistaxis esencial benigna

SISTÉMICAS Enfermedades hemorrágicas

Alteraciones de la hemostasia (trombopenia, deficiencia de factores de la coagulación)

Enfermedades vasculotensionales

HTA, DM

Fármacos

Aspirina, ibuprofeno, anticoagulantes, ácido valproico 509


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PATOLOGÍA ORL

Enfermedades granulomatosas

Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, tuberculosis

Otras

Infecciones agudas, traumatismos, hepatopatías, enf. metabólicas (hipovitaminosis C y B12), Rendu-Osler-Weber, alteraciones endocrinas (pubertad, menstruación)

RECURRENTES

Exposición prolongada a agentes irritantes, desórdenes hemorrágicos, carcinoma nasofaríngeo

ANAMNESIS El primer paso será valorar el estado hemodinámico (apariencia, signos vitales, función respiratoria, TA y pulso). Preguntaremos por los antecedentes médico-quirúrgicos (infecciones de vías altas, alergias polínicas, rinitis), alergias medicamentosas, tratamiento habitual, uso de corticoides nasales, aspirina, ibuprofeno, drogas de abuso, cocaína, heroína, exposición a sustancias inhalantes, AF de enfermedades hemorrágicas, y número y frecuencia de episodios anteriores. Centrándonos en el episodio intentaremos recoger los aspectos más importantes: • Forma de inicio: brusco, progresivo. • Desencadenante (automanipulación, cuerpos extraños, esfuerzos), historia de traumatismo previo o cirugía nasal. • Tiempo de hemorragia. • Uni o bilateralidad. • Cantidad estimada de pérdida sanguínea. • Sangre en cavidad oral o deglutida. • Medidas adoptadas para el control de la misma. • Síntomas asociados: equimosis en otras localizaciones, congestión nasal u otros síntomas catarrales o infecciosos, fiebre, hepatomegalia, cefalea, adenopatías.

CLÍNICA La forma de presentación suele ser un sangrado sin previo aviso, por una narina o por las dos. En niños con lesiones nasales se puede producir la epistaxis tras el ejercicio físico. Si se producen de noche el niño puede tragar la sangre y la hemorragia se percibirá con un vómito sanguinolento o sangre en las heces.

EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos realizar como siempre una exploración física completa, comenzando por una inspección general, signos vitales, constantes (TA, FC) y esta510


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EPISTAXIS

do hemodinámico. Valoraremos especialmente coloración y lesiones de piel y mucosas: palidez, ictericia, petequias, hemangiomas, telangiectasias, sangrados en otras localizaciones (gingival, hemotímpano), organomegalias y adenopatías. El paciente debe permanecer con la mitad del cuerpo y la cabeza erguidos, ligeramente inclinado hacia delante (no la cabeza hacia atrás por el riesgo de aspiración). La exploración ORL se llevará a cabo previa limpieza de las fosas nasales, aspirando coágulos si los hubiere, o pidiendo al paciente que se suene: rinoscopia anterior (localizar punto sangrante en FNs) y observar si cae sangre por la faringe/orofaringe, en el caso de epistaxis posteriores, en cuyo último caso debemos derivar a ORL.

MANEJO TERAPÉUTICO • Estabilización hemodinámica, en casos de epistaxis severas, valorando indicios de hipovolemia presentes: asegurar vía parenteral para la administración de fluidos, e incluso expansores de volumen y hemoderivados. Se realizará HG si sospecha de pérdida importante de sangre; se procederá a transfusión independientemente del control de la epistaxis en los casos indicados (ver capítulo de Palidez y anemia). • Tratamiento local: – Compresión: digital, de la porción media de la pirámide nasal (unión de los huesos propios con la pirámide nasal) durante unos 5 minutos. – Taponamiento, dependiendo de la localización y cuantía del sangrado: taponamiento nasal anterior, en ¾ partes de la FN sangrante. Con frecuencia bilateral. Mantener 48 horas. Taponamiento nasal posteroanterior, en punto sangrante en porción posterior de FN o rinofaringe o en el taponamiento anterior incompetente. En este caso, el taponamiento anterior es bilateral. Mantener 72 h. 1. Tras anestésico tópico (xilocaína al 2%). Taponamiento del vestíbulo nasal con mecha de algodón o gasa, seca o con agua oxigenada o solución vasoconstrictora. 2. Si la epistaxis no se controla o recidiva podemos utilizar, según la intensidad del sangrado: – Spongostan® en la zona del sangrado + algodón humedecido en agua oxigenada. – Merocel®: esponja precomprimida que tras la humidificación con SSF o con la propia sangre aumenta de volumen y tapona la fosa nasal. Muy eficaz en lesiones difusas de la mucosa. 3. Si no se consigue controlar, suele deberse a un punto sangrante más profundo, en cuyo caso realizaremos un taponamiento con gasa orillada impregnada en vaselina. Sedar en función de la edad y tolerancia del niño. 511


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• •

Se valorá el uso de Anchafibrín (ácido tranexámico): humidificación del taponamiento y 25 mg/Kg/día vo c/8 h, en casos de epistaxis graves, individualizando siempre cada caso. Los taponamientos de menos de 48 h no precisan tratamiento antibiótico; en caso contrario deberá ser tratado con profilaxis antibiótica iv (amoxicilina-clavulánico, 100 mg/Kg/d c/8 h). 4. En hemorragias copiosas y recidivantes, que no podamos controlar, derivaremos a ORL. Nota: No recomendable la cauterización con nitrato de plata por la generación de escaras con tendencia a sangrar de nuevo al desprenderse y producir atrofia cicatricial. Tratamiento de la causa desencadenante. Medidas generales y preventivas. Para evitar la recidiva de la epistaxis, durante el taponamiento y una vez retirado, se aconseja: – Frío local (chupar hielo, helados). – No realizar esfuerzos físicos, toser o estornudar violentamente mientras lleve el taponamiento y durante los días posteriores a la retirada del mismo. – Evitar manipulación de las fosas nasales en los pacientes con alto riesgo de epistaxis. – Mantener un buen estado de hidratación e higiene de las fosas nasales. – Suspender fármacos anticoagulantes, restablecer y preservar en lo posible la capacidad de coagulación. – Alimentos templados.


2. 3 4.

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Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, Hospital Infantil La Paz. 5ª ed. Cap. 44. Patología ORL. 2009; p. 452-454. Gómez Campderá JA, Jiménez Ferreres L, Álvarez Calatayud G. Patología aguda ORL en pediatría. Cap. 40. Hemorragias en ORL. 2004; p.474-479. Messner AH. Evaluation of epistaxis in children, 2009. Disponible en: www.uptodate.com Messner, AH. Management of epistaxis in children. 2009. Disponible en: www.uptodate. com


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11.64. Cuerpos extraños en área ORL V. García González, P. Seguí Moya, A.G. Blanco Cabañero

GENERALIDADES La introducción de cuerpos extraños (CE) en los orificios corporales ocurre con relativa frecuencia en los niños, especialmente en los de edad comprendida entre 1 a 6 años, debido a su afán de autoexploración. La mayoría de ellos pueden ser extraídos sin complicaciones si solicitan asistencia tan pronto como sea posible. La repetida manipulación o intentos fallidos de extracción pueden causar daño y/o migración del mismo, con el consecuente posible incremento del riesgo.

ANAMNESIS GENERAL Ante la sospecha de un cuerpo extraño en cualquier área de la esfera ORL debemos realizar una anamnesis general que incluya antecedentes médicoquirúrgicos (infecciones óticas y de vías altas recientes), alergias a alimentos, inhalantes o medicamentos, tratamiento habitual, naturaleza del CE, las dimensiones, su situación, el tiempo de estancia, las maniobras realizadas para intentar extraerlos y episodios similares anteriores. Dependiendo de la localización, preguntaremos por la presencia de los posibles síntomas acompañantes: dolor local, sangrado, secreciones, etc.

CE EN OÍDOS Pueden ser asintomáticos, o provocar otorrea, otalgia (sobre todo los cuerpos muy compactos si hay penetración violenta, los higroscópicos si se hinchan con el agua, y los cuerpos vivos, por ejemplo, insectos si pican y si se produce edema reaccional). En muchas ocasiones el niño indica a los padres o cuidadores la autointroducción del CE como primer síntoma de sospecha. Si son de gran tamaño pueden producir hipoacusia de transmisión, así como también se pueden dar otitis externas si se pudren los CE orgánicos. Exploración física: podemos encontrarnos con distintas situaciones en la otoscopia: 513


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PATOLOGÍA ORL

•

Se observa CE alojado en conducto auditivo externo (CAE), sin lesiones acompañantes. • Si ha habido intento de extracción traumática, o al introducirlo se han producido lesiones podemos observar otorragia, dislaceraciones de mucosa de CAE, otitis externas sobreañadidas, o hasta granuloma de CAE. En estos casos el edema y los restos de secreciones pueden impedir la visualización del CAE, pudiendo ser necesario la aplicación con gasa o algodón de adrenalina 1:1.000 para mejorar la visibilidad. • Lesión del tímpano (perforación timpánica) o dificultad para verlo si hay otitis externa. • Complicaciones raras, pero graves: parálisis facial, laberintitis, meningitis. Manejo terapéutico: extracción. Si hay infección antes de cualquier maniobra se debe tratar antes de intentar extraerlo: • Extracción por vías naturales: instilación de chorro de suero salino fisiológico o agua templada a presión contra la pared posterior del CAE. Contraindicado en casos de otorrea, AP de perforación timpánica o sospecha de la misma, y en casos de que el CE sea una semilla porque al hidratarse aumenta su volumen. • Extracción instrumental: con pinzas, ganchos romos o aspirador. Es recomendable que sea realizado por ORL, para evitar mayor yatrogenia, impactación de cuerpo extraño y aumentar el rechazo a la manipulación por parte del niño. Los CE vivos deben ser neutralizados antes de su extracción, instilando alcohol o aceite templado o lidocaína al 2%. Criterios de derivación: derivaremos a ORL si no podemos extraerlo con los métodos anteriores, si hay perforación timpánica, otorrea, otorragia o lesiones en el CAE.

CE EN FOSAS NASALES Muy frecuentes en la práctica clínica diaria. El dato fundamental en la sintomatología es la rinorrea unilateral fétida que nos debe hacer pensar siempre en un CE. Podemos encontrarnos con dos circunstancias: • CE reciente: conocido, el niño avisa o se le ve al introducírselo, en tal caso sólo suelen producir dificultad respiratoria nasal propia del obstáculo sin reacción inflamatoria local. • CE antiguo: desconocido, la obstrucción nasal junto con los signos de infección nos deben hacer sospecharlo, pudiendo presentar una rinorrea mucopurulenta unilateral (bilateral si CE doble). Los cuerpos inertes pueden permanecer largos períodos sin producir clínica. Otras veces los estornudos de repetición o una epistaxis nos pueden hacer sospecharlo. Se pueden dar complicaciones asociadas tales como sinusitis unilateral o celulitis periorbitaria. 514


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CUERPOS EXTRAÑOS EN ÁREA ORL

Exploración física: con el rinoscopio, y en su defecto con el otoscopio. Podemos encontrar un ala nasal tumefacta y la fosa nasal bloqueada por el edema inflamatorio intenso junto con el CE y la secreción. A veces es necesario disminuir la inflamación instilando gotas de vasoconstrictor (nafazolina). Pruebas complementarias: si no llegamos a visualizar el CE estaría indicado realizar una radiografía lateral de cráneo y posteroanterior o Waters, en la que podríamos visualizar cuerpos extraños radioopacos o metálicos. Manejo terapéutico: si la visualización es directa podemos utilizar unas pinzas de punta roma (Maggi) haciendo fuerte presa, siempre que la forma del CE lo permita. Con las pinzas se suelen desplazar los cuerpos extraños hacia posterior y el tamaño de la fosa nasal no permite abrir correctamente las dos valvas para atrapar el cuerpo extraño que por regla general será redondeado o será blando y se deshace al atraparlo (plastilina). En cualquier caso, siempre será mejor con una buena iluminación y un gancho abotonado, colocándolo por detrás del cuerpo y arrastrándolo hacia delante. Importante sujetar bien al niño. También se puede indicar al niño que se suene fuerte tapando la fosa contralateral. Si ofrece resistencia debemos valorar la exploración bajo anestesia general por el riesgo de movilización del CE a vías inferiores y aspiración. Criterios de derivación: derivaremos a ORL si no podemos extraerlo con los métodos anteriores, no se puede visualizar o pese a no detectar el CE, en la exploración persistan dudas fehacientes de su existencia.

CE EN LA FARINGE Los cuerpos afilados sobre todo suelen fijarse a la mucosa de la orofaringe con bastante facilidad. Los más frecuentes son las espinas de pescado. La clínica va a depender de la localización: • CE en rinofaringe: son raros. Suelen ser objetos que están de paso tras una breve estancia en cavum y que pueden enclavarse, siendo en estos casos la sintomatología escasa, o dar una obstrucción nasal, rinolalia cerrada, paso de secreciones purulentas por el cavum o expectoración de pus fétida. • CE en orofaringe: es la localización más frecuente. Dolor a punta de dedo en un punto determinado en el cuello y que aumenta con la deglución, disfagia y aumento de salivación. Las localizaciones más frecuentes de enclavamiento de CE en la faringe son las amígdalas y en segundo lugar la base de la lengua. • CE en faringolaringe: los cuerpos afilados pueden localizarse en el repliegue aritenoepiglótico, vallécula. Pueden enclavarse y perforar la pared faríngea, pasando al cuello y manifestándose como tortícolis, aparición de flemón cervical y celulitis difusa que puede llegar a ser de muy mal pronóstico. Los voluminosos pueden dar cuadros asfícticos. 515


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PATOLOGÍA ORL

Exploración física: inspección de la boca y de la región amigdalina. Pruebas complementarias: si se sospecha que se encuentra en la rinofaringe será necesario realizar radiografía lateral de cavum. Criterios de derivación: sospecha de CE en la rinofaringe o por debajo de la región amigdalina derivaremos a ORL. Si persiste la clínica pese a no encontrar cuerpo extraño a nivel de orofaringe también es criterio de derivación. Manejo terapéutico: en la boca y en la faringe procederemos a la extracción con unas pinzas (pinza de Kocher) o una bayoneta. Si no es visible tras una exploración rigurosa, se procede al alta y se le indica que debe regresar a Urgencias si aparece fiebre o tumefacción cervical.

CE EN LA LARINGE La clínica suele ser un síndrome de penetración: cuadro de instauración brusca de accesos de sofocación, con tiraje, con golpes de tos expulsiva, pudiendo llegar a producir la asfixia, ictus sincopal laríngeo y muerte en los casos más graves. En otros casos sólo se aprecia una afectación de la voz, disfonía o tos semejando cuadros de inflamación laríngea. Será necesaria una buena anamnesis dirigida, indagando sobre la posible introducción de CE, por el síndrome de penetración, o comienzo diurno de la clínica (laringitis nocturna). Pruebas complementarias: estudio radiológico para la visualización de CE opacos. Manejo terapéutico: si se trata de un episodio agudo, que pueda comprometer la vía aérea superior iniciaremos las maniobras de desobstrucción oportunas Criterios de derivación: derivaremos a ORL para la extracción mediante laringoscopia directa, en caso de estabilidad respiratoria.


2.

3.

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Cárdenas Chamorro R, Rabanal Retolaza I, Marcos Salazar S, de Diego Sastre KI. Patología ORL. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, Hospital Infantil La Paz. 5ª ed. Madrid. Publimed; 2010. p. 450-452. Gómez Campderá JI, Gómez Campderá JA, Jiménez Ferreres L. Cuerpos extraños en ORL. En: Gómez Campderá JA, Jiménez Ferreres L, Álvarez Calatayud G. Patología aguda ORL en pediatría. Madrid; 2004. p. 483-491. Aderonke Ojo, MD. Foreign bodies: ear and nose. 2009. En: www.uptodate.com


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12.65. Fiebre sin foco M. Mayordomo Almendros, M. Lillo Lillo, M.I. Buedo Rubio

GENERALIDADES Conceptos • Fiebre: Temperatura axilar mayor o igual a 38ºC. • Febrícula: Temperatura 37,6º-38ºC. • Fiebre sin foco: proceso febril < 72 horas de evolución para el que no se encuentra causa en la anamnesis y exploración. La presencia de hiperemia faríngea o rinorrea leve no excluye el diagnóstico de fiebre sin foco. • Bacteriemia: aislamiento de una bacteria patógena en el hemocultivo. • Bacteriemia oculta: síndrome febril con estado general conservado, sin signos de sepsis ni localización, obteniéndose crecimiento de un microorganismo en el hemocultivo. • Sepsis: respuesta sistémica a la infección que cursa con alteración del estado general y de las constantes vitales. • Fiebre de origen desconocido: fiebre de más de 7-10 días de duración, en la que la historia clínica y las exploraciones complementarias básicas no logran el diagnóstico etiológico. Suele requerir ingreso. En la mayoría de las consultas por fiebre la causa es una infección vírica benigna y autolimitada que no precisa tratamiento específico. Los virus más frecuentes en niños son Herpes hominis tipo 6, enterovirus y adenovirus, junto a los virus respiratorios, aunque éstos últimos suelen tener signos de localización. En un menor porcentaje la causa de la fiebre es una infección bacteriana potencialmente grave. Epidemiología de las bacteriemias y complicaciones Bacteria S. pneumoniae H. influenzae N. meningitidis Salmonella sp.

Frecuencia

Complicaciones graves

Meningitis

80% 5% 1-20% 5%

10% 30% 60% 20-40%

2-5% 6-14% 30-58% Menos del 1% 517


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PATOLOGÍA INFECCIOSA

La edad es un factor importante en la estimación del riesgo de presentar una infección bacteriana grave: a menor edad, mayor riesgo de infección grave, debido a la inmadurez del sistema inmunológico. Riesgo de infección bacteriana grave: • < 4 semanas: 12%. • < 3 meses: 2-3%. • 3-36 meses: < 5%. • > 36 meses: riesgo mínimo, similar al adulto. La temperatura también se debe tener en cuenta en la evaluación de la fiebre: • En los menores de 3 meses no tiene relación con la gravedad de la infección. • En los niños entre 3 y 36 meses aumenta el riesgo de bacteriemia oculta y/o infección grave de acuerdo a la temperatura. Así, la probabilidad de bacteriemia según la temperatura rectal es: – Tª < 38,9ºC: bacteriemia 1%. – Tª 38,9ºC-39,4ºC: bacteriemia 4%. – Tª 39,4ºC-40ºC: bacteriemia 8%. – Tª 40ºC-41,1ºC: bacteriemia 11%. – Tª > 41,1ºC: infección grave 60%.

ANAMNESIS • Antecedentes personales: enfermedades crónicas, inmunodeficiencias, estado de vacunación (Neumococo). En los lactantes es importante conocer la historia perinatal. • Tiempo de evolución, características de la fiebre y respuesta a antitérmicos. • Síntomas acompañantes: tos, rinorrea, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, otalgia. • Aparición de exantemas y/o alteraciones cutáneas. • La alteración del nivel de actividad del niño (sueño, comidas y juegos). • Asistencia a guardería. Ambiente epidémico familiar. • Vacunaciones recientes. La DTP puede producir fiebre durante las 24-48 horas siguientes y la triple vírica hasta 7-10 días después. • Tratamiento antibiótico previo.

EXPLORACIÓN FÍSICA Siempre de forma sistemática y completa: • Constantes vitales: FC, FR, Tª, TA, SatO2. • Signos de dificultad respiratoria. • Estado general: decaído, irritable, activo, vital. • Hidratación. • Exantemas y lesiones cutáneas (petequias, cutis reticular, perfusión). 518


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FIEBRE SIN FOCO

• • • • •

Auscultación cardiopulmonar. Palpación abdominal y puñopercusión renal. Signos meníngeos (rigidez de nuca, Kerning y Brudzinsky). En lactantes, palpación de fontanela anterior. Adenopatías. Exploración ORL: erosiones o aftas en mucosa oral, amígdalas hipertróficas, congestivas o con exudados; imágenes timpánicas compatibles con otitis media, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma: – Leucocitos totales: - < 5.000/mm3: suele indicar infección viral, aunque también puede asociarse a infecciones graves, sobre todo en el RN e infecciones por meningococo y Salmonella. - 5.000-15.000/mm3: con fórmula normal orienta a patología banal. - > 15.000/mm3 y predominio de PMN: riesgo de infección bacteriana o bacteriemia oculta. Su especificidad es baja, pues con frecuencia se observan estas cifras en infecciones víricas. La sensibilidad es alta en las bacteriemias por neumococo. – Neutrófilos > 10.000/mm3: riesgo de infección bacteriana. – Desviación izquierda, formas inmaduras/neutrófilos totales > 0,2: riesgo de infección bacteriana. • PCR: más eficaz en procesos febriles de más de 12 horas de evolución. Valores < 20 mg/L suelen indicar infección vírica, valores > 20-30 suelen corresponder a infecciones bacterianas. • Procalcitonina (PCT): valores PCT > 0,5 ng/ml son indicativos de infección bacteriana y > 2 ng/mL sugieren sepsis o meningitis. En niños menores de 3 días de vida existe una elevación fisiológica por lo que no es valorable. Su principal ventaja sobre la PCR es que se eleva de forma más precoz. • Sistemático de orina: importante realizarlo en niños < 6-12 meses y niñas < 2 años. Siempre si uropatía conocida. • Urocultivo: si sistemático de orina alterado. • Hemocultivo: la sensibilidad del hemocultivo para la detección de bacteriemias aumenta con el volumen de sangre extraído (2-6 ml), el número de muestras obtenidas y la extracción con el pico febril. • Coprocultivo: si diarrea. • PL con cito-Bq, Gram, antígenos capsulares y cultivo: siempre en menores de un mes, aspecto séptico o clínica neurológica. En menores de 3 meses se recomienda siempre que se vaya a iniciar tratamiento antibiótico. En > 3 meses no indicada de forma rutinaria puesto que la exploración física la mayoría de las veces hace sospechar la existencia de meningitis. 519


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•

Rx tórax: no es útil en fases iniciales. Rendimiento bajo en ausencia de signos respiratorios. Indicaciones: – Sospecha clínica de neumonía. – Taquipnea o signos de dificultad respiratoria. – Tª > 39ºC y leucocitosis > 20.000/mm3.

TRATAMIENTO Objetivos • Identificar procesos potencialmente graves y aquellos que requieren tratamiento antibiótico específico. • Disminuir el malestar del niño. • Reducir el riesgo de convulsiones febriles. Procedimientos • Hidratación: la fiebre elevada induce una pérdida adicional de líquidos, por lo que en el niño febril, sobre todo en lactantes, existe mayor riesgo de deshidratación. Se deben ofrecer líquidos adicionales, en pequeñas tomas. • Medios físicos: se debe mantener al niño con fiebre en un medio con temperatura ambiente de 20-22°C, permaneciendo con poca ropa y evitando el abrigo excesivo. Se puede bañar durante 20-30 minutos con agua templada. No se debe utilizar agua fría ni baños de alcohol. • Antitérmicos: los dos fármacos más usados son el paracetamol y el ibuprofeno, que presentan una seguridad y eficacia similares, aunque en la actualidad existen más datos disponibles en cuanto a la seguridad de la administración del paracetamol. El metamizol es una alternativa y el AAS es actualmente poco utilizado por el riesgo de desarrollar síndrome de Reye. La respuesta a antitérmicos no es un indicador clínicamente útil para valorar la gravedad del proceso. Actualmente no se aconseja la alternancia de antitérmicos debido a que puede suponer un riesgo aumentado de toxicidad por ambos fármacos. Si la monoterapia fracasa hay que plantearse si la dosis es adecuada, si la frecuencia de administración es óptima o si la solución es el tratamiento etiológico de la fiebre (antibioterapia).

MANEJO DEL NIÑO CON FIEBRE. CRITERIOS DE INGRESO En el manejo de la fiebre sin foco no es habitual la permanencia en el área de observación. Si el niño tiene < 1 mes, presenta aspecto séptico o no cumple los criterios de bajo riesgo en el caso de < 3 meses, será necesario el ingreso para realizar el estudio completo de sepsis. En caso contrario, el manejo del niño será ambulatorio, siempre con control y reevaluación posterior. En cualquier caso, el lugar óptimo para el manejo del niño febril, sin patología grave, es su domicilio, siempre siguiendo las indicaciones del pediatra y vigi520


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FIEBRE SIN FOCO

lando los signos de alarma. No obstante debe individualizarse en cada caso y en ocasiones el niño permanecerá en observación en espera de resultados de pruebas complementarias.

ESCALAS DE VALORACIÓN Escala de Observación de Yale ( > 3 meses): Puntuación < 10, bajo riesgo de enfermedad grave; puntuación ≥ 16, alto riesgo de enfermedad grave. Ítem de observación

Normal = 1 pto

Deterioro moderado = 3 ptos

Deterioro grave = 5 ptos

Calidad del llanto Fuerte con tono normal o contento, no llora

Sollozante o quejumbroso

Débil o lamento o agudo

Reacción al Llora y luego para o estímulo materno contento y no llora o paterno

Llora y deja de llorar sucesivamente

Llora continuamente o responde difícilmente

Alerta

Si está despierto permanece despierto o si está durmiendo y es estimulado despierta rápido

Ojos brevemente cerrados y despierto o despierta con estimulación prolongada

Cae en sueño o no quiere despertar

Color

Rosado

Extremidades pálidas o acrocianosis

Pálido o cianótico o moteado o ceniciento

Hidratación

Piel normal, ojos normales y mucosas húmedas

Piel y ojos normales, Piel pastosa o con boca ligeramente seca pliegue mucosas secas y/u ojos hundidos

Respuesta a Se ríe o se pone alerta Leve sonrisa o leve estímulo social (< 2 meses) alerta (< 2 meses) (hablarle, sonrisa)

No se ríe, facies ansiosa embotada sin expresión o no se alerta (< 2 meses)

Criterios de Rochester (< 3 meses): bajo riesgo de infección bacteriana grave: 1. El niño tiene buen aspecto. 2. El niño ha sido previamente sano: • Nacido a término ( > 37 sem de gestación). • No recibió tratamiento antibiótico en período perinatal. • No tuvo tratamiento de hiperbilirrubinemia no explicada. • No estar recibiendo ni haber recibido tratamiento antibiótico. • No haber estado previamente hospitalizado. • No tiene enfermedad crónica o de base. • No estuvo hospitalizado más tiempo que la madre. 3. Sin evidencia de infección de piel, tejidos blandos, articulación u oído. 521


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4. Valores de laboratorio: • Leucocitos 5.000-15.000/mm3. • Recuento absoluto de cayados < 1.500/mm3. • Sedimento de orina con menos de 10 leucocitos/campo. • Si hay diarrea < 5 leucocitos/campo en extendido fecal.

ALGORITMOS FIEBRE SIN FOCO NIÑO < 1 MES INGRESO ESTUDIO COMPLETO DE SEPSIS • Hemograma • PCR/PCT • Análisis de orina • Estudio de LCR y cultivo • Hemocultivo • Urocultivo • Coprocultivo (si diarrea) • Rx tórax (si síntomas respiratorios) • Antibioterapia iv (ampicilina + gentamicina) FIEBRE SIN FOCO NIÑO DE 1-3 MESES • Hemograma • Análisis orina ¿Cumple criterios de bajo riesgo de Rochester? Sí OPCIÓN 1 • Hemocultivo • Urocultivo • LCR • Ceftriaxona im 50 mg/Kg* • Reevaluación en 24 h

OPCIÓN 2 • Hemocultivo • Urocultivo • Reevaluación en 24 h

No

INGRESO HOSPITALARIO • Hemocultivo • Urocultivo • LCR • RX tórax (síntomas respiratorios) • PCR • ATB iv

Seguimiento de los lactantes de bajo riesgo no ingresados con cultivos positivos: • Hemocultivo positivo: ingreso, evaluación de sepsis y ATB iv • Urocultivo positivo: - Si persiste fiebre: ingreso, evaluación de sepsis y ATB iv - Afebril: ATB y seguimiento ambulatorio CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • • • • • •

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Domicilio lejos del hospital o imposibilidad de un acceso rápido al mismo Imposibilidad de control pediátrico en 12-24 horas Imposibilidad de contacto telefónico hospital-padres en caso de cultivos positivos Imposibilidad de observación domiciliaria: “padres poco fiables” Ansiedad familiar Malas condiciones sociofamiliares Rechazo de la alimentación Enfermedad crónica subyacente


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FIEBRE SIN FOCO

FIEBRE SIN FOCO EN NIÑO DE 3-36 MESES MEG-Aspecto séptico Sí INGRESO ESTUDIO COMPLETO DE SEPSIS • Hemograma • VSG, PCR • Análisis de orina • Estudio de LCR • Rx tórax (si síntomas respiratorios) • Hemocultivo • Urocultivo • Cultivo LCR • Coprocultivo (si diarrea) • AB iv

No • Sistemático de orina. Si positivo: - Urocultivo - Cef. 3ª generación • Si Tª ≥ 39,5ºC y no vacunación Neumococo: Hemograma, PCR y hemocultivo - Si leucocitos > 15.000/mm3, PCR > 20: AB empírico • Rx tórax si: - Dificultad respiratoria - Taquipnea - Estertores - Tª ≥ 39,5ºC + leucocitos > 20.000 • Antitérmicos • Nueva evaluación si persiste la fiebre > 48 h o deterioro EG

Tª ≥ 39ºC Sí

No

• Antitérmicos • Nueva evaluación si persiste la fiebre > 48 h o deterioro EG

Seguimiento de los lactantes no ingresados con cultivos positivos: • Hemocultivo o urocultivo positivo: - Ingreso si fiebre o mal estado general - Continuar por vía ambulatoria en caso contrario * Opciones de tratamiento empírico domiciliario: • Ceftriaxona 50 mg/Kg/24 h im o iv • Amoxicilina oral 80 mg/Kg/día FIEBRE SIN FOCO EN MAYORES DE 36 MESES En la mayoría de los casos se identifica el foco. El porcentaje de bacteriemia es bajo en este grupo (< 2%). Si no existe foco actuar igual que en grupo de 3-36 meses FIEBRE SIN FOCO DE MÁS DE 3-4 DÍAS DE EVOLUCIÓN • Hemograma • Análisis de orina • Rx tórax

IMPACTO DE LA VACUNACIÓN ANTINEUMOCÓCICA EN EL MANEJO DEL SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO Actualmente, Streptococcus pneumoniae es la primera causa de bacteriemia y de neumonía bacteriana en la infancia y la segunda causa de meningitis bacteriana. La vacuna conjugada neumocócica heptavalente (VCN7) se comercializó en España en 2001 e incluye los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F. Recientemente se han comercializado vacunas que incluyen 10 y 13 serotipos. Estudios realizados demuestran desde su introducción una disminución de la enfermedad invasiva y bacteriemia oculta por S. pneumoniae. Por ello, en los últimos años se han modificado los algoritmos clásicos de 523


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manejo del síndrome febril sin foco en función de la vacunación recibida, reduciendo el número de pruebas complementarias en el lactante mayor de 3 meses.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS • • • • • • • •

• • • • •

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12.66. Fiebre prolongada de origen desconocido

L. González Castillo, M. Lillo Lillo

DEFINICIONES • Fiebre de origen desconocido: temperatura mayor de 38,3ºC de al menos 8 días de duración en la que no hay diagnóstico aparente tras evaluación inicial en hospital o consulta externa que incluya anamnesis, exploración física y pruebas complementarias iniciales. • Fiebre sin foco: fiebre de una semana o menos, sin explicación tras historia y exploración exhaustivas.

ETIOLOGÍA Suele ser un síntoma inusualmente prolongado de una enfermedad común. Más frecuente: enfermedades infecciosas o de tejido conectivo. Menos habitual: enfermedades oncológicas u otras más raras, que se manifiestan inicialmente con fiebre (con o sin otra sintomatología). En muchos casos no se llega al diagnóstico.

ANAMNESIS • Edad. Antecedentes personales. • Características de la fiebre: patrón (duración, intensidad), forma de tomar la Tª (características del termómetro, lugar), algún síntoma que preceda al ascenso térmico, estado del niño durante el mismo, respuesta de la fiebre y de los síntomas constitucionales al antitérmico, asociación a sudoración o intolerancia al calor. • Clínica acompañante actual y en días previos: hiperemia conjuntival resuelta, aftas orales, molestias gastrointestinales, dolor óseo. • Otros: contacto con personas enfermas, con animales domésticos o salvajes, picaduras de garrapata, hábitos alimentarios inusuales, ingesta de carne de caza, carne cruda o pesca, historia de pica, viajes (lugar, vacunaciones y profilaxis, evitación de agua y alimentos contaminados, rocas u otros objetos), fármacos con o sin receta, tópicos y sistémicos, antecedentes quirúrgicos y antecedentes patológicos familiares. 525


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EXPLORACIÓN FÍSICA Lo más exhaustiva posible. Evaluación del estado general, toma de constantes, curva de crecimiento (pérdida de peso). El paciente debe ser explorado con y sin fiebre: • Cuero cabelludo y piel: sudoración, petequias, exantemas, púrpura, pelo ralo. • Neurológico: exploración completa. • Ojos: conjuntivitis palpebral o bulbar, retinopatía, reflejos. • ORL: rinorrea, aftas orales, exudado faríngeo, anormalidades en dentición o gingivales. Adenopatías. • Pulmonar: dificultad respiratoria o alteración en auscultación. • Cardiológico: soplos, arritmias, roces. • Abdomen: hepatoesplenomegalia. • Musculoesquelético: dolor a la palpación, deformidad, ROT. • Genitourinario: examen ginecológico y tacto rectal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Evaluación inicial: hemograma y extensión de sangre periférica, hemocultivo, bioquímica completa, PCR, serologías (VIH, VEB, CMV, hepatitis, Brucella), análisis de orina y cultivo (si DRAS anormal), Mantoux y radiografía de tórax. Coprocultivo (si deposiciones diarreicas), frotis faríngeo, radiografía de tórax y eco abdominal. • Otras: según orientación diagnóstica (sangre oculta en heces, malaria).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Ambulatoria (en Urgencias o Consulta Externa) siempre que se pueda. Lo más importante es la historia clínica detallada y la exploración, que deben ser reevaluadas frecuentemente.

CRITERIOS DE INGRESO • Signos vitales inestables. • Signos de afectación crítica de órganos o de mal pronóstico. • Signos de enfermedad específica. • Otras indicaciones de ingreso: ansiedad familiar, necesidad de agilizar estudio, comprobar fiebre.

TRATAMIENTO El de la enfermedad causante. Evitar en la medida de lo posible el tratamiento empírico con antibióticos que puedan enmascarar el diagnóstico de enfermedades importantes (endocarditis infecciosa, meningitis, infección para526


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FIEBRE PROLONGADA DE ORIGEN DESCONOCIDO

TABLA 1. CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA EN NIÑOS Infecciones

Bacterianas

Endocarditis infecciosa, abscesos, TBC, brucelosis, leptospirosis, salmonelosis, tularemia Víricas CMV, VEB, hepatitis Parásitos Toxoplasmosis, malaria Hongos, chlamidias, rickettsias

Conectivopatías

AIJ, LES, poliarteritis nodosa

Oncológicas

Enfermedad de Hodgkin, leucemia/linfoma, neuroblastoma

Miscelánea

Enfermedad de Kawasaki, EII, diabetes insípida, hipertiroidismo, sarcoidosis, fármacos, fiebre factícia

meníngea y osteomielitis) y el uso de antiinflamatorios para diagnóstico diferencial de patología inflamatoria y no inflamatoria.


Nelson Tratado de Pediatría. 18ª edición. Elsevier, S.L. Barcelona, 2009. Palazzi DL. Approach to the child with fever of unknown origin. Disponible en: www.uptodate.com (acceso 1 de mayo de 2009). Melcón Crespo C, Benéitez Maestre AM. Fiebre. Síndrome febril prolongado. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5ª ed. Hospital Infantil La Paz. Madrid. Publimed 2009.

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12.67. Manejo microbiológicoterapéutico empírico

V. García González, A. Vidal Company, T. Hernández Berto

GENERALIDADES Se deben considerar una serie de recomendaciones antes de establecer un tratamiento antibiótico: • No todas las enfermedades infecciosas son bacterianas. • Fiebre no es sinónimo de infección bacteriana. • El uso excesivo e inadecuado de antimicrobianos contribuye a la selección de cepas resistentes. • Es necesario conocer y tener en cuenta, antes de iniciar un tratamiento, la localización (posibilidad de atravesar barreras biológicas como pleura o meninges), evolución natural de la enfermedad y la asociación del microorganismo más probable con la infección. • Antes de establecer la terapéutica empírica, se intentará aislar el germen responsable y determinar su sensibilidad. • Siguiendo un criterio clínico se iniciará ATB empírica de acuerdo a la etiología más probable, con el espectro de sensibilidad del germen sospechado: si enfermedad leve, ATB selectivo según frecuencia, generalmente por vía oral; si enfermedad grave (por la infección, por la situación clínica, comorbilidad, etc.), la pauta debe cubrir todas las opciones, frecuentes y menos frecuentes, además de las resistencias, generalmente por vía parenteral. • Se modificará el tratamiento en base a los resultados del cultivo y la respuesta del paciente. • Siempre que sea posible se mantendrá restringido el espectro antimicrobiano, utilizando el menor número de antibióticos.

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Etiología

S. agalactiae E. coli Listeria

S. agalactiae S. pneumoniae N. meningitidis Enterococo

N. meningitidis S. pneumoniae H.influenzae tipo b (baja incidencia)

S. pneumoniae

Meningitis

Neonatos

1-3 meses

Mayor de 3 meses

Fracturas base del craneo Fístula del LCR Patología ORL

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA Observaciones

En alérgicos a ß-lactámicos: vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h) + aztreonam (120 mg/Kg/d c/6 h)

Bajo riesgo de neumococo: cefotaxima (200-300 mg/Kg/d c/6-8 h), o ceftriaxona (100 mg/Kg/d c/12-24 h)

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vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h) + cefepime (150 mg/Kg/d c/8 h)

En alérgicos a ß-lactámicos: cefotaxima por rifampicina (20 mg/Kg/d c/12 h)

Meropenem (120 mg/Kg/d c/8 h)

Ampicilina (250-300 mg/Kg/d c/6 h) Ver dosis de ATB en Neonatos + AMG (Gentamicina)

ATB Alternativo

Alto riego de neumococo, < 2 años, asplenia, drepanocitosis, fístula LCR, OMA, meningitis sin púrpura: cefotaxima (200-300 mg/Kg/d c/8 h), o ceftriaxona (100 mg/Kg/d c/12h o d única) + vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h)

Cefotaxima (200-300 mg/Kg/d c/8 h) + Ampicilina (250-300 mg/Kg/d c/6 h) o Vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h)

Ampicilina (250-300 mg/Kg/d c/6 h) + Cefotaxima (200-300 mg/Kg/d c/6-8 h) o Ceftriaxona (100 mg/Kg/d c/12-24 h)

ATB 1ª elección



Ceftazidima (150 mg/Kg/d c/8 h) + vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h)

ATB 1ª elección Meropenem (120 mg/Kg/d c/8 h) + vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h)

ATB alternativo

Observaciones

ATB 1ª rlección

ATB alternativo

Frecuentemente se requiere drenaje o escisión quirúrgica

Observaciones

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Anaerobios orales Cefotaxima: (300 mg/Kg/d c/6 h) + BGN: Proteus spp, Cloxacilina (50-100 mg/Kg/d c/6 h) ± E. coli, Klebsiella spp Metronidazol (15-35 mg/Kg/d c/8 h) Streptococcus: S. milleri, S. anginosus S. aureus

Etiología

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Absceso cerebral

BGN Ampicilina (250-300 mg/Kg/d c/6 h) + Listeria cefepime (150 mg/Kg/d c/8 h) ± P. aeruginosa vancomicina (60 mg/Kg/d c/6-8 h) Se iniciará antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma, pero se mantendrá el tratamiento iv; la duración de la ATB dependerá del microorganismo: N. meningitidis: 7días; H. influenzae: 7 días; S. pneumoniae: 10-14 días; S. agalactiae: 14-21 días; BGN: 21 días; Listeria: 21 días.

S. aureus P. aeruginosa

Postneurocirugía TCE

Inmunodeprimidos

Etiología

Meningitis


MANEJO MICROBIOLÓGICO-TERAPÉUTICO EMPÍRICO

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Ácido fusídico pomada 2 aplic/día 5 días


S. aureus S. pneumoniae H. influenzae

RN, 5 -10 días*

Niño mayor de 1 mes S. aureus S. pneumoniae H. influenzae

Tobramicina pomada 2 aplic/día 5 días



ATB alternativo

Si sospecha de Chlamydia: macrólidos, eritromicina vo (50 mg/Kg/d c/6 h, 14 días)

Si sospecha de Gonococo: ceftriaxona (25-50 mg/Kg iv dosis única) sin tto tópico

Observaciones

S. pneumoniae H. influenzae S. aureus

S. pneumoniae H. influenzae S. aureus Enterobacterias

Celulitis preseptal

Celulitis orbitaria

ATB alternativo

Alergia a β-lactámicos: eritromicina vo (50 mg/Kg/d c/6 h,10 d) Mejoría clínica: ATB vo y mantener 10 días

Observaciones

Cefotaxima iv (150-200 mg/Kg/d c/8 h) Amox-clav iv (100 mg/Kg/d c/8h) Ingreso, mantener tto iv hasta mejoría o Ceftriaxona iv (50-100 mg/Kg/d + Vancomicina iv (40 mg/Kg/d clínica, y continuar vo 3 semanas más c/12-24 h) + c/6-8 h) Vancomicina (40 mg/Kg/d c/6-8 h)

Leve: vo Amox-clav (80 mg/Kg/día c/8 h, 10 d) Mod-grave*: iv Amox-clav (100 mg/Kg/día c/8 h) o Cefotaxima 150 mg/Kg/d c/8 h + Vancomicina (40 mg/Kg/d c/6-8 h)

ATB 1ª elección

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*En < 1 año, inmunodepresión, afectación sistémica, intolerancia vo, mala evolución con tratamiento vo.

Etiología

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Celulitis

*Conjuntivitis bacterianas neonatales: suelen ser por gérmenes comunes (CGP de la piel, como en los niños mayores) con más frecuencia que los tracomas y los gonococos gracias a la profilaxis oftálmica neonatal.


S. aureus S. pneumoniae H. influenzae

RN, 2-5 días*

ATB 1ª elección

Etiología

Conjuntivitis

PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA



S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis

*

Amoxicilina vo dosis altas (80-90 mg/Kg/día c/8-12 h)

ATB 1ª elección Amox.-clav. vo (80 mg/Kg/día c/8 h)

ATB alternativo

En < 2 años x 10 días En > 2 años x 5-7 días Fracaso del tto a los 3 días: ¿resistencia a penicilina?: Amox.-clav. vo dosis altas o ceftriaxona (50 mg/Kg/día IM x 3 dosis) Valorar timpanocentesis si la afectación es importante o si hay fracaso clínico Alergia a ß-lactámicos: cefalosporinas vo 5-10 días, o Azitromicina vo (10 mg/Kg/d 3 d), o Claritromicina vo (15 mg/Kg/d 10 d)

Observaciones

Tratamiento tópico

Observaciones

Mismo tratamiento que OMA

Etiología

ATB 1ª elección

ATB alternativo

Observaciones

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Sinusitis

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*El tratamiento de elección y suficiente en la mayoría de los casos es la analgesia antiinflamatoria (ibuprofeno). La OMA presenta elevadas tasas de resolución espontánea (menor si el agente implicado es S. pneumoniae, en los niños menores de 2 años, en OMA graves y en enfermos con historia familiar, siendo estos los casos que más se benefician del tratamiento antibiótico). Los niños mayores de 2 años sin signos de gravedad ni AF pueden tratarse sólo con analgesia y reevaluación a las 48 h, valorando la necesidad de antibiótico.Si hay otorrea, es conveniente coger un cultivo con una torunda para antibiograma.

Etiología

Ciprofloxacino tópico (2-4 gotas c/6h), Polimixina 7 días Neomicina Gentamicina 7 días

P. aeruginosa S. aureus Enterobacterias

ATB alternativo

ATB 1ª elección

Etiología

OMA

OEA

PATOLOGÍA ORL



533

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Amoxicilina o amox.-clav.* vo (40 mg/Kg/día c/ 12 ó 24 h) o bien, 750 mg/d, en una dosis/d, en > 4 años

ATB alternativo

ATB alternativo

Alérgicos a la penicilina: Macrólidos: 7-10 d Claritromicina vo (15 mg/Kg/día c/12 h) Azitromicina vo (12 mg/Kg/día c/24 h) Eritromicina vo (40 mg/Kg/día c/8 h)

Observaciones

Requiere siempre ingreso hospitalario y tratamiento iv Se pasará a vo si mejoría clínica

Observaciones

Etiología

ATB 1ª elección

ATB alternativo

H. influenzae Cefotaxima (150-200 mg/Kg/d c/6-8 h), o tipo b (incidencia Ceftriaxona (50-75 mg/Kg/d c/12-24 h) decreciente) iv 7-10 días S. aureus S. pyogenes S. pneumoniae

Observaciones

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Epiglotitis

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*No ofrece ninguna ventaja sobre amoxicilina sola, salvo en aquellos casos en que hubiese fracaso del tratamiento o recaída, debido a la posible presencia en la orofaringe de otras especies bacterianas, diferentes al EBHGA, productoras de ß-lactamasas.

S. grupo A Penicilina vo (25-50 mg/Kg/día c/8 h) Estreptococos β- 10 d hemolíticos grupos C y G Arcanobacterium haemoliticum Mycoplasma pneumoniae

Ante sospecha de faringoamigdalitis por SGA, y antes de iniciar tto. ATB, sería deseable confirmar el diagnóstico mediante un test rápido de detección de Ag de SGA o cultivo del exudado faríngeo

ATB 1ª elección

Cefotaxima iv (200 mg/Kg/día c/6 h) o Ceftriaxona iv (75 mg/Kg/d c/12-24 h) 7-10 días

S. pneumoniae H. influenzae

Etiología

ATB 1ª elección

Etiología

Faringoamigdalitis

Mastoiditis



ATB 1ª elección

Etiología

S. grupo B Listeria E. coli

Chlamydia Virus S. grupo B S. aureus

Virus S. pneumoniae H.influenzae Mycoplasma

Neumonía

Neumonía en RN

Neumonía en 1-3 meses

Neumonía en 3 meses-5 años

PATOLOGÍA PULMONAR ATB alternativo

Clindamicina (30 mg/Kg/día c/6-8 h)

ATB alternativo

Amoxicilina vo (80-100 mg/Kg/d c/8 h) 7-10 días

Cefuroxima axetilo vo (30 mg/Kg/d c/8 h) 7-10 días

Si mala tolerancia o mala evolución valorar tto iv con ampicilina (200-400 mg/Kg/d c/8 h) y pasar a amoxicilina vo si mejoría hasta completar 7-10 días Si gravedad: Cefotaxima iv (200 mg/Kg/d c/6 h) + Vancomicina iv (40 mg/Kg/d c/6 h)

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Ampicilina (150-200 mg/Kg/d c/6-8 h) Van a requerir ingreso hospitalario iv + Cefotaxima (150 mg/Kg/d Si gravedad: c/6-8 h) iv 7-10 días Cefotaxima (200 mg/Kg/d c/6 h) + Vancomicina (40 mg/Kg/d c/6 h)

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Amox-clav (80-100 mg/Kg/d c/8 h) iv 7-10 días

Observaciones

Valorar punción-drenaje

Observaciones

Ampicilina (75-100 mg/Kg/d c/6-8 h) iv Ampicilina (75-100 mg/Kg/d + Gentamicina iv (5-7,5 mg/Kg/d c/6-8 h) iv + c/8-12 h) 7-10 días Cefotaxima (150 mg/Kg/d c/6-8 h) iv 7-10 días

ATB 1ª elección

S. pyogenes Amox-clav (100 mg/Kg/d c/8 h) iv, Mixta ae/anaerobios pasando a vo si mejoría clínica

Abceso periamigdalino Etiología



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S. pneumoniae

Mycoplasma Chlamydia S. pneumoniae Legionella

S. pneumoniae S. aureus S. pyogenes

Neumonía en > 5 años lobar

Neumonía en > 5 años atípica

Neumonía con derrame pleural

Amox-clav vo (80-100 mg/Kg/d c/8 h) en niños no vacunados de H. influenzae

Observaciones

GEA Los agentes etiológicos de GEA más frecuentes en nuestro medio son los virus, sobre todo en niños menores de 5 años (rotavirus, seguido de astrovirus y adenovirus). Entre las bacterias, Campylobacter es en la actualidad el enteropatógeno más frecuente, seguido por Salmonella, que suele ser más severa. Generalmente son de curso autolimitado, por lo que no requiere tratamiento ATB empírico inicial. En los casos de alta sospecha de GEA por Campylobacter el antibiótico empírico de elección sería la claritromicina 15 mg/Kg/día c/12 horas; para la Salmonella sería la cefotaxima 200 mg/Kg/día c/ 6-8 horas.

Meropenem iv (60-80 mg/Kg/d c/8 h)

Si existe sospecha clínica o bacteriológica de origen estafilocócico se debe asociar cloxacilina iv

Claritromicina vo (15 mg/Kg/d c/12 h vo) o Azitromicina vo (12 mg/Kg/d c/24 h) 5 d

ATB alternativo

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PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Cefotaxima iv (200 mg/Kg/d c/8 h) + Clindamicina iv (40 mg/Kg/d c/6-8 h)

Cefotaxima iv (200 mg/Kg/d c/8 h)

Eritromicina vo (40 mg/Kg/día c/8 h) 10-14 días

Amoxicilina (80-100 mg/Kg/d c/8 h) vo 7-10 días Tratamiento hospitalario: Ampicilina iv (200-400 mg/Kg/d c/6-8 h) 2-4 días seguida de amoxicilina vo (80 mg/Kg/d c/8 h) hasta completar 7-10 días

ATB 1ª elección

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Neumonía abscesificada S. pneumoniae (necrotizante)

Etiología

Neumonía



Ampicilina iv (100 mg/Kg/d c/6-8 h) Siempre por vía parenteral: INGRESO + Cefotaxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h) Pasar a vo en cuanto se compruebe una buena respuesta clínica Duración total: 10-14 días

Las ITU con características claras de cistitis (niña > 2 años, con síntomas miccionales y sin fiebre) son tributarias de pautas cortas de tratamiento (3 a 5 días) por vo

Cefuroxima axetilo vo (30 mg/Kg/d c/12h)

Alergia ß-lactámicos: Fosfomicina vo (100 mg/Kg/d c/6 h)

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Ídem

Cefixima vo (8-10 mg/Kg/d c/12 h)

Ampicilina iv (100 mg/Kg/d c/6-8 h) + Gentamicina iv/im (5 mg/Kg/d)

TMP-SMX (5-8 mg/Kg/d c/12 h) Fosfomicina (100 mg/Kg/d c/6 h) Nitrofurantoína (5 mg/Kg/d c/6 h)

Observaciones

ITU alta: PNA > 12 meses, no urópata y sin afectación sistémica

Ídem

ITU alta: PNA en neonato y < 3 meses

Cefuroxima axetilo vo (30 mg/Kg/d c/12 h)

ATB alternativo

Gentamicina iv/im (5-6 mg/Kg/d c/24 h) Cefotaxima iv (150 mg/Kg/d c/6-8 h) Se pasará a vo si mejoría clínica o ceftazidima iv (150 mg/Kg/d, c/8 h) o ceftriaxona iv/im (50-75 mg/Kg/d 10-14 días c/12-24 h) o Cefuroxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h)

E. coli Proteus Klebsiella

ITU baja: cistitis aguda

ATB 1ª elección

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ITU alta: Ídem PNA entre 3 y 12 meses, urópata o afectación sistémica

Etiología

ITU

PATOLOGÍA NEFRO-UROLÓGICA



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P. aeruginosa Cloxacilina iv (150 mg/Kg/d, c/6 h) + Ceftazidima iv (150 mg/Kg/d, c/8 h)

Politraumatismo

*En la terapia antibiótica oral se tendrá en cuenta que si se utilizan ß-lactámicos la dosificación será 2-3 veces superior a la dosis pediátrica habitual para asegurar su biodisponibilidad. Asociar al inicio del tratamiento dexametasona iv 0,6 mg/Kg/ c/8 horas los 4 primeros días.

Ídem

Ídem

Cefotaxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h), o Ídem Ceftriaxona iv (50-75 mg/Kg/d c/12 h) Cefuroxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h) en niños + vancomicina iv (40 mg/Kg/d c/6 h) no vacunados de H. influenzae

Cefotaxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h), o Ídem Ceftriaxona iv (50-75 mg/Kg/d c/12 h) + vancomicina iv (40 mg/Kg/d c/6 h)

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Clindamicina iv (40 mg/Kg/d, c/6-8 h) Vancomicina iv (40 mg/Kg/d c/6 h)

Cloxacilina iv (150 mg/Kg/d c/6 h)

Observaciones

Gentamicina iv (5-6 mg/Kg/d c/24 h) Siempre iv ± vancomicina iv (40 mg/Kg/d c/6 h) Duración del tratamiento: 3-6 sem, pudiendo pasar a vo si mejoría clínica*

ATB alternativo

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Alérgico ß-lactámicos

S. aureus

Niños > 2 años

Cefuroxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h)

S. aureus S. Grupo A H. influenzae

Niños < 2 años

Cloxacilina iv (50-100 mg/Kg/d c/6 h) + cefotaxima iv (150 mg/Kg/d c/8 h)

ATB 1ª elección

S. aureus S. Grupo B BGN (E. coli)

Etiología

RN (0-2 meses)

Artritis sépticaosteomielitis

PATOLOGÍA OSTEOMUSCULAR




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4.

5.

Pickering LK, et al. Red Book: Enfermedades infecciosas en pediatría. 27ª ed. Buenos Aires, Argentina: editorial Paramericana; 2007. Gilbert DN, Moellering RC, et al. Guía terapéutica antimicrobiana 2009. 20ª ed. Madrid: Editorial Médica A.W.W.E; 2009. Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, Hospital Infantil La Paz. 5ª ed. Madrid. Publimed; 2009. Gómez Campderá JA, Álvarez Calatayud G, Manrique Martínez I. Guía de tratamiento de las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Pediátricas. 2ª Ed. Madrid: AEPSEIP; 2005. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM; Deterking RR. Lange. Diagnóstico y tratamientos pediátricos. 18 ed; 2008.

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12.68. Inoculaciones accidentales en personal sanitario y niños J. Flores Herrera, J. García Guerrero

INTRODUCCIÓN El riesgo biológico es el más frecuente entre los riesgos laborales de los trabajadores de la salud, siendo las inoculaciones accidentales las que generan una mayor angustia y percepción de riesgo en este colectivo. Asimismo, los pinchazos accidentales en la comunidad son un fenómeno emergente con implicaciones importantes en salud pública. Las inoculaciones accidentales representan un peligro potencial para el trabajo del personal sanitario, en particular por la transmisión de virus a través de la sangre, como el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y el virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Actualmente hay una vacuna eficaz disponible para prevenir la infección por VHB, y la profilaxis antiviral postexposición si se aplica a tiempo es efectiva en reducir la transmisión de VIH. Es importante que los protocolos hospitalarios sobre prevención de VIH y otras enfermedades seroprevalentes presenten una información precisa sobre los mecanismos y riesgo de transmisión de éstas enfermedades. Las lesiones por agujas usadas son causa de gran preocupación para el individuo afectado. Sin embargo, el riesgo real de contraer el VIH por unas agujas usadas es extremadamente bajo. Los casos de infección a través de aguja o de otras lesiones se han producido en la atención médica y han incluido la punción, heridas, salpicaduras o cortes que han sido expuestos a la sangre fresca de las personas con infección por VIH. Los siguientes fluidos también son considerados potencialmente infecciosos: líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico. El riesgo de transmisión de VIH de estos fluidos es desconocido. La forma más segura de evitar o minimizar los riesgos derivados de la exposición al material biológico consiste en la adopción de las denominadas “precauciones estándares” siempre que haya posibilidad de contacto con sangre o líquidos corporales. La prevención primaria de la patología laboral se basa principalmente en el conocimiento del riesgo y en una adecuada aplicación de las medidas de prevención. Así también para evitar el desarrollo de la infección una vez producida la inoculación (prevención secundaria) se ha propuesto el uso de fármacos y vacunas (profilaxis postexposición de VIH y VHB). 541


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OCUPACIONAL • Atención inmediata al accidentado donde ha ocurrido la exposición • Aplicar medidas locales sobre la zona de exposición • Remitir al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales o al Servicio de Medicina Preventiva o a la consulta de Infecciosas/VIH o al Servicio de Urgencias del hospital de referencia (con capacidad para dispensar antirretrovirales) Días laborables en horario laboral Servicio de Prevención de Riesgos Laborales o de Medicina Preventiva o Consulta de Infecciosas/VIH: • Tramitar la detección de VIH, VHB y VHC en el paciente fuente si es necesario y en el trabajador expuesto • Valorar riesgo de infección por VIH, VHB y VHC en el trabajador expuesto • Iniciar la PPE al VIH y/o al VHB si están indicadas • Si PPE al VIH está indicada remitir a consulta de Infecciosas/VIH del hospital de referencia el primer día laborable • Control y seguimiento completo del trabajador accidentado

Fines de semana, festivos y días laborables en horario no laboral Servicio de Urgencias: • Tramitar la detección de VIH, VHB y VHC en el paciente fuente si es necesario y en el trabajador expuesto • Valorar riesgo de infección por VIH, VHB y VHC en el trabajador expuesto • Iniciar la PPE al VIH y/o al VHB si están indicadas • Remitir al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales o de Medicina Preventiva el primer día laborable • Si la PPE al VIH está indicada remitir a la consulta de Infecciosas/VIH del hospital de referencia el primer día laborable

Consulta de Infecciosas / VIH / Med. Preventiva: • Valorar el riesgo de infección por VIH, VHB y VHC en el trabajador expuesto • Iniciar o modificar o ajustar la PPE al VIH y/o al VHB si están indicadas • Prescribir los antirretrovirales para completar la PPE • Control y seguimiento del trabajador accidentado durante la PPE al VIH • Control de analítica sanguínea del trabajador durante un año

FIGURA 1. Circuito de actuación ante exposición accidental ocupacional a material biológico.

ACTUACIÓN INMEDIATA EN INOCULACIÓN ACCIDENTAL Las medidas preventivas a realizar en los dos tipos de exposiciones (ocupacional y no ocupacional) percutáneas, de manera inmediata son provocar el sangrado si hubiera una herida y lavar con agua y jabón (y/o aplicar clorhexidina y/o povidona yodada), y luego continuar con las medidas dentro de un proceso de actuación tal como se detalla en la figura 1.

TRANSMISIÓN OCUPACIONAL DE VIH/VHB/VHC Valoración del riesgo de transmisión El riesgo de transmisión de VIH/VHB/VHC en exposición ocupacional (EO) existe, aunque con diferencias entre ellos. Depende del tipo de exposi542


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INOCULACIONES ACCIDENTALES EN PERSONAL SANITARIO Y NIÑOS

TABLA 1. RIESGO DE INFECCIÓN POR VIH SEGÚN ESTADO DE INFECCIÓN EN PERSONA FUENTE Estado sobre infección VIH en la

Riesgo de transmisión del VIH fuente de exposición

No infección por VIH

No riesgo

Estado VIH desconocido o fuente no conocida

No cuantificado

Estado VIH desconocido, pero fuente conocida sin factores de riesgo para infección VIH

Riesgo bajo

Estado VIH desconocido, pero fuente conocida con factores de riesgo para infección VIH

Riesgo intermedio

Infección VIH conocida

Riesgo elevado

ción, situación serológica del trabajador, estado virológico de la persona fuente y tiempo tras el accidente. La incidencia media de seroconversión tras exposición percutánea con fuente VHC positiva es del 1,8% (0-7%); con VHB, el riesgo depende de la intensidad y tipo de contacto con la sangre, y en VIH el riesgo medio de transmisión tras EO percutánea es del 0,3% (0,2-0,5). En los casos registrados de enfermedad ocupacional después de lesiones por pinchazos accidental, las lesiones se produjeron segundos o en la mayoría minutos después de que la sangre fue extraída del paciente infectado por VIH. En relación al estado serológico de la fuente, si éste se desconoce, se realizará un estudio serológico completo, previo consentimiento informado, en el menor plazo de tiempo. Si no se conoce se actuará como si tuviese infección por VIH (Ver Tabla 1). El uso de la carga viral de la persona fuente como una medida sustituta para evaluar el riesgo de transmisión aún no ha sido establecida, una carga viral más baja o una que esté por debajo de los limites de detección, probablemente indica una menor exposición a títulos, pero no excluye la posibilidad de transmisión. En caso de fuente VIH positiva conocida, se determinará su situación inmunovirológica (carga viral, cifra de CD4, antecedentes de tratamiento antirretroviral e historia farmacológica completa). Es mayor el riesgo de transmisión cuando la fuente es un paciente en seroconversión o en fase avanzada. Debe conocerse también el estado serológico del trabajador expuesto. Estudios epidemiológicos indican que existen múltiples factores que pueden afectar el riesgo de transmisión por el VIH en exposición percutánea. Se asoció mayor riesgo con la exposición a una mayor cantidad de sangre de la persona fuente como se indica: a un dispositivo (aguja, por ejemplo) visiblemente contaminado con sangre del paciente; a un procedimiento que involucró a una aguja que se coloca directamente en una arteria o vena, y a una lesión profunda (ver Tabla 2). 543


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TABLA 2. VALORACIÓN DEL RIESGO POR VIH POR VÍA PARENTERAL Riesgo apreciable (0,8-3%)

Bajo riesgo (0,05-0,8%)

Riesgo mínimo (0,01-0,05%)

• Compartir jeringuillas o agujas usadas • Pinchazo profundo o con abundante sangrado con una jeringuilla de forma inmediata tras haber sido usada por un caso fuente desconocido

• Uso de una jeringuilla de • Compartir el resto del mateorigen desconocido rial de inyección (recipien• Pinchazo superficial tras te, cuchara, algodón, filtro, un caso fuente etc.) • Contacto abundante de • Pinchazo accidental con sangre del caso fuente con sangrado poco intenso con mucosas del sujeto afecto la aguja de una jeringuilla de procedencia desconocida

En el caso del VHB/VHC las recomendaciones de actuación son parecidas. Se considera, en relación al trabajador expuesto, persona susceptible de infección por VHB cuando sean negativos a HbsAg y los niveles de AcVHBs sean menores a 10 mUI/ml. Profilaxis postexposición ocupacional (PPEO) ante VIH La profilaxis postexposición nunca debe reemplazar a la prevención primaria del VIH y sólo debería considerarse en determinadas situaciones que se produzcan de forma esporádica. La justificación para este tipo de profilaxis postexposición proviene de estudios de la patogénesis del VIH que demuestran que la infección sistémica no se produce inmediatamente después de la exposición al virus, presentando una “ventana de oportunidad” para una potencial intervención. Actualmente no hay evidencia en humanos que demuestre que el tratamiento iniciado después de 48 horas es protector. Sin embargo, la mayoría de recomendaciones, incluyendo las de la la Organización Mundial de la Salud(OMS) y los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), mencionan una ventana de 72 horas dentro de la cual se debe iniciar tratamiento. En exposiciones accidentales percutáneas: • Se debe recomendar realizar profilaxis postexposición con antirretrovirales en las exposiciones percutáneas a sangre con riesgo elevado de transmisión: punción o lesión profunda, aguja hueca, aguja con sangre visible, aguja insertada previamente en vena o arteria del paciente, exposición percutánea sin guantes o si la persona fuente tiene una infección por VIH en fase avanzada (infección por VIH sintomática o SIDA) o una infección aguda por VIH o tiene una carga viral alta conocida. • Se debe ofrecer o considerar realizar profilaxis postexposición con antirretrovirales en las exposiciones percutáneas con riesgo bajo de transmisión: – Exposición percutánea a sangre con riesgo bajo: lesión superficial, aguja sólida, aguja sin sangre visible, aguja tras punción subcutánea, uso de 544


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doble guante o si la persona fuente tiene una infección por VIH asintomática o tiene una carga viral baja o indetectable conocida. – Exposición percutánea a otros líquidos biológicos potencialmente infecciosos (líquidos cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico, amniótico, seminal o vaginal) u otros líquidos que contengan sangre visible. Pautas de profilaxis postexposición VIH Se recomienda la siguiente pauta de profilaxis: Zidovudina (300 mg/dosis c/12 h) vo + Lamivudina (300 mg/24 h) o emtricitabina (200 mg/24 h) vo + Lopinavir/Ritonavir (100 mg/dosis c/12 h) vo Cuando la profilaxis postexposición está indicada en general se recomienda utilizar una pauta con tres fármacos (zidovudina o tenofovir + lamivudina o emtricitabina + lopinavir/ritonavir), aunque en las exposiciones con menor riesgo se podría considerar utilizar una pauta con sólo dos fármacos (zidovudina o tenofovir + lamivudina o emtricitabina sin lopinavir/ritonavir). Se recomienda iniciar la profilaxis postexposición lo antes posible, preferiblemente en las 6 primeras horas tras la exposición accidental y como máximo 72 horas después (en exposiciones con riesgo muy alto se puede considerar administrar la profilaxis postexposición incluso después). Se recomienda mantener la profilaxis postexposición durante 4 semanas. El seguimiento se mantendrá un mínimo de 24 semanas. Profilaxis postexposición ocupacional (PPEO) ante VHB/VHC Si la fuente de exposición es positiva para el AgVHBs o bien es desconocido pero con alto riesgo de ser positivo, en el caso de que la persona expuesta presente una vacunación incompleta o no esté vacunada se administrará 1 dosis de Ig anti-VHB (0,06 ml/Kg im) y se procederá a iniciar vacunación. En personas expuestas con vacunación completa, se hará determinación de AcVHBs. Si éste es igual a 10 mUI/ml, no precisa profilaxis. Si fuese inferior, entonces dependerá de la respuesta que tuvo a la vacuna, se administrará una dosis de refuerzo de vacuna. Si la fuente de exposición es negativa para el AgVHBs o es desconocido, las personas expuestas no vacunadas con vacunación incompleta deberán recibir vacunación. Las personas vacunadas y con niveles de AcVHBs menores a 10 mUI/ml deberán recibir una dosis vacunal de refuerzo y se valorará de nuevo el AcVHBs en 1-2 meses. Para el VHC no se puede ofrecer aún ningún tipo de profilaxis. 545


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Exposición de riesgo sustancial Exposición ≥ 72 horas Paciente fuente se sabe VIH seropositivo Recomendada PPENO

Exposición de riesgo insignificante

Exposición >72 horas

Paciente fuente desconoce estado serológico VIH Determinación caso por caso

Recomendada PPENO

FIGURA 2. Diagrama de flujo de toma de decisiones para profilaxis postexposición no ocupacional (PPENO).

TRANSMISIÓN NO OCUPACIONAL (NIÑOS Y ADOLESCENTES) DE VIH/VHB/VHC Valoración de riesgo de transmisión En el caso de los niños y adolescentes, se trata de niños que encuentran jeringas abandonadas y se lesionan accidentalmente mientras las examinan o cuando pisan una aguja. En algunos casos se conoce al usuario de la jeringa, como en el caso de un accidente doméstico, y se puede saber su estado infeccioso. Pero lo que más preocupa a los padres y es componente de ansiedad es que pueda estar abandonado por un usuario de drogas por vía parenteral. Hay tres virus que se pueden transmitir en esta situación: VHB, VHC y VIH. El riesgo de infección por estos virus, sin embargo, no es el mismo que el de un personal sanitario en una exposición ocupacional. Los riesgos asociados con los pinchazos accidentales en niños aún son especulativos: riesgo significativo de transmisión de hepatitis B y menor pero real de transmisión de VHC y VIH. El riesgo de infectarse también depende en estos casos de la prevalencia del virus en la comunidad, del riesgo de que el usuario de la jeringa esté infectado, de la carga viral que tenga éste, del tamaño de la aguja o si es permeable o no, de la presencia de sangre visible fresca o seca en ella o en la jeringa, y del estado inmunitario del niño. En el caso de España, con la introducción de la vacunación de VHB en el calendario de vacunación infantil los niños están correctamente protegidos contra esta infección (los que aún no hayan recibido todas las dosis, únicamente deberán completar la vacunación de acuerdo al calendario). Indicaciones de la profilaxis postexposición no ocupacional ante VIH La profilaxis postexposición sólo está aconsejada en personas con exposiciones de riesgo esporádicas e inusuales y como máximo antes de 72 horas 546


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PERSONA CON EXPOSICIÓN ACCIDENTAL NO OCUPACIONAL • Atención inmediata al accidentado en el primer centro sanitario al que acuda • Aplicar medidas locales sobre la zona de exposición • Remitir al Servicio de Urgencias del hospital de referencia (debe tener capacidad para dispensar antirretrovirales) Servicio de Urgencias del hospital de referencia de adultos o de Pediatría: • Valorar el riesgo de infección por VIH, VHB y VHC de la persona expuesta • Iniciar la PPE al VIH y/o al VHB, si están indicadas • Remitir a la consulta de Medicina Preventiva o de Infecciosas/VIH del hospital de referencia el primer día laborable Consulta de Enfermedades Infecciosas/VIH o Medicina Preventiva o de Pediatría del hospital de referencia: • Valorar el riesgo de infección por VIH, VHB y VHC de la persona expuesta • Iniciar, modificar o ajustar la PPE al VIH y/o al VHB si está indicado • Prescribir los antirretrovirales para completar la PPE • Control y seguimiento de la persona accidentada

FIGURA 3. Circuito de actuación ante exposición accidental no ocupacional a material biológico.

transcurridas desde la exposición. En personas que tengan exposiciones repetidas se desaconsejará la profilaxis postexposición, así como en los casos en los que hayan transcurrido más de 72 horas desde la exposición (salvo situaciones excepcionales con riesgo muy alto de transmisión), porque los riesgos pueden ser superiores a los beneficios: • Exposiciones con riesgo apreciable: se recomienda realizar profilaxis postexposición. • Exposiciones con riesgo bajo: se puede considerar realizar profilaxis postexposición. El término “considerar” indica que la profilaxis postexposición es opcional y la decisión se tomará de forma individualizada entre la persona expuesta y el médico responsable, valorando los riesgos y los beneficios potenciales. • Exposiciones con riesgo mínimo, insignificante o nulo: la profilaxis postexposición no está indicada. Pautas de profilaxis postexposición ante VIH • En niños mayores de 13 años y adolescentes: Zidovudina (300 mg/12 h) o tenofovir (245 mg/24 h) vo + Lamivudina (300 mg/24 h) o emtricitabina (200 mg/24 h) vo + Lopinavir/Ritonavir (100 mg/12 h) vo. • En niños menores de 13 años: se recomienda también la triple terapia: 547


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Zidovudina (180-240 mg/m2/12 h) vo + Lamivudina < 37,5 Kg: 4 mg/Kg/dosis c/12 h; > 37,5 Kg: 150 mg/dosis/12 h + Lopinavir/Ritonavir (75 mg/m2/12 h) vo. Se recomienda iniciar la profilaxis postexposición lo antes posible, preferiblemente en las 6 primeras horas tras la exposición accidental y como máximo 72 después (salvo en situaciones excepcionales con riesgo muy alto). Se recomienda mantener la profilaxis postexposición durante 4 semanas. Para el seguimiento, tras el inicio de profilaxis a las 2 semanas se realizarán controles plasmáticos para monitorizar seroconversión y bioquímica, con independencia de inicio de profilaxis postexposición: un basal, a las 6 semanas, 12 semanas, 6 meses y 12 meses. Profilaxis postexposición no ocupacional (PPENO) ante VHB/VHC Si la fuente de exposición es AgVHBs positivo y el contacto es de riesgo intermedio o alto, en las personas expuestas con vacunación completa se administrará una dosis de refuerzo de la vacuna. En los no vacunados o con vacunación incompleta se administrará una dosis de Ig anti-VHB y la primera dosis de vacunación para luego completarla. Si la fuente es AgVHBs desconocida y el contacto es de riesgo intermedio o alto, las personas con vacunación completa no necesitan profilaxis, mientras que en las no vacunadas o vacunación incompleta debe administrarse vacunación completa. En la actualidad, no se puede ofrecer aún profilaxis para el VHC.


Campins M, Torres M, Varela P, et al. Accidentes biológicos percutáneos en el personal sanitario: análisis de factores de riesgo no prevenibles mediante precauciones estándares. Med Clin (Barc) 2009;132(07):251-8

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3.

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4.

Landovitz RJ. Occupational and Nonoccupational Postexposure Prophylaxis for VIH in 2009Top HIV Med.2009;17(3):104-8. Extraído el 13/02/2010: http://www.hdwg.org/files/ resources/Landovitz%202009%20PEP.pdf

5.

Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR Recomm Rep. 2005 Sep 30;54(RR-9):1-17. Extraído el 03/02/2010: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5409a1.htm

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6.

Peter L, Havens, MD, Committee on Pediatric AIDS. Postexposure Prophylaxis in Children and Adolescents for Nonoccupational Exposure to Human Immunodeficiency Virus. Pediatrics. 2003; 111(6):1475-1489. 7. Documento de consenso de PNS/GESIDA/CEEISCAT/SEIP/AEP. Recomendaciones sobre profilaxis postexposición frente al VIH, VHB y VHC en adultos y niños. Emergencias 2009; 21:42-52. 8. García O, Mur A. Actuación en caso de un pinchazo accidental en la comunidad. Pediatría Catalana 2003;63(1):18-23, 26. 9. Guía de actuación para la profilaxis postexposición no ocupacional del VIH. Recomendaciones GESIDA/CEESCAT/PNS. Extraído el 02/02/2010: http://www.gesida. seimc.org/pcientifica/fuentes/DcyRc/DcyRc_Profilaxis%20postexposicion.pdf 10. Charles PG, Angus PW, Sasadeusz JJ, Grayson ML. Management of healthcare workers after occupational exposure to hepatitis C virus. Med J Aust 2003 Aug 4;179(3):1537.

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12.69. Sepsis y bacteriemia M. Terrasa Nebot, L. Maestre Martínez, A. Martínez Gutiérrez

DEFINICIONES Bacteriemia Presencia de bacterias viables en sangre. No es sinónimo de sepsis porque la bacteriemia puede ser transitoria y asintomática. Además, bacterias viables en sangre sólo se encuentran en el 50% de los casos de sepsis graves y shock sépticos. SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) La presencia de al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales debe ser alteración de la temperatura o recuento leucocitario: 1. Temperatura corporal central > 38,5°C o < 36°C. 2. Taquicardia: frecuencia cardiaca > 2 desviaciones estándar de la media para su edad en ausencia de estímulos externos o medicación; o elevación persistente inexplicable durante más de 30 minutos); o bradicardia en niños menores de 1 año (< p10 para su edad en ausencia de estímulo vagal, medicación β-bloqueante o cardiopatía congénita, o disminución de la frecuencia inexplicable durante más de 30 minutos). 3. Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 desviaciones estándar sobre la media para la edad, o necesidad de ventilación mecánica para un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular o anestesia general. 4. Recuento leucocitario elevado o disminuido para su edad (no secundario a quimioterapia) o > 10% de neutrófilos inmaduros. Sepsis SIRS secundario a infección (sospechada o confirmada), que no debe ser explicado por otras causas. Shock séptico Se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) provocado por una infección y que cursa con disfunción cardiovascular y/o 551


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TABLA 1. CRITERIOS DE SIRS EN FUNCIÓN DE LA EDAD Edad < 1 mes 1-12 meses 1-2 años 2-5 años 5-12 años 12-15 años > 15 años

FR (rpm)

FC (lpm)

Tª (º C)

Leucocitos (/mm3)

NI/NT

> 60 > 45 > 40 > 35 > 30 > 25 > 20

> 190 > 160 > 140 > 130 > 120 > 100 > 90

>38 / <36 > 38,5 / < 36 > 39 / < 36 > 39 / < 36 > 38,7 / < 36 > 38 / < 36 > 38 / < 36

> 20.000 > 15.000 > 15.000 > 15.000 > 12.000 / < 4.000 > 12.000 / < 4.000 > 12.000 / < 4.000

> 0,25 > 0,2 > 0,15 > 0,15 > 0,15 > 0,1 > 0,1

NI/NT: neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales.

síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o afectación de dos o más órganos (riñón, pulmón, hígado o sistema hematológico). No hay que fijarse sólo en la hipotensión, ya que los niños pueden estar gravemente enfermos y mantener al mismo tiempo cifras de tensión arterial normales hasta fases muy avanzadas. Sepsis meningocócica En la infancia la meningococemia sigue siendo la causa de sepsis de origen comunitario más frecuente (> 90% de los casos de sepsis con púrpura). Sepsis meningocócica posible (los tres puntos): • Fiebre, malestar, taquicardia y vómitos. • Deterioro brusco del estado circulatorio o hipotensión. • Exantema petequial diseminado que no desaparece a la presión. Sepsis meningocócica probable: cuadro clínico anterior y diplococos Gram negativos en cualquier fluido estéril (sangre, LCR, lesiones purpúricas). Sepsis meningocócica definitiva: cuadro clínico anterior y aislamiento o detección mediante PCR de Neisseria meningitidis en cualquier sitio estéril.

ETIOLOGÍA La causa más frecuente es la infección bacteriana, aunque también pueden producirla virus y hongos. Factores como la edad, enfermedades asociadas, estado inmunológico y vacunal y foco infeccioso asociado, condicionan la etiología y el tratamiento antibiótico empírico inicial. Microorganismos causales: • Recién nacido: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli. • Lactantes de 1-3 meses: los del período neonatal y Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. • Niños mayores de 3 meses: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. 552


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SEPSIS Y BACTERIEMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El diagnóstico de la sepsis grave y el shock séptico es clínico y debe hacerse precozmente, por lo que es importante tener un alto grado de sospecha ante hallazgos físicos potencialmente compatibles. Las manifestaciones pueden variar en función del tiempo de evolución de la infección, el microorganismo causal y el estado previo de salud del paciente. La infección neonatal es difícil de identificar porque los síntomas y signos de infección son poco específicos en este grupo de edad. Es importante tener en cuenta los factores de riesgo y plantearnos la sepsis como diagnóstico diferencial ante todo neonato que acuda a Urgencias. Diagnóstico sospecha: fiebre, taquicardia, mala perfusión periférica y alteración del estado mental (irritabilidad, llanto inapropiado, somnolencia, confusión, escasa interacción con los padres, letargia o imposibilidad para despertar). Signos de perfusión inadecuada • Alteración del estado de conciencia. • Tiempo de relleno capilar > 2 segundos, pulsos disminuidos o extremidades frías y moteadas (shock frío) o rápido relleno capilar, pulsos saltones o aumento diferencia TAs/TAd (shock caliente). • Oliguria < 1 ml/Kg/h. • La hipotensión no es imprescindible pero su presencia en sospecha de infección es confirmatoria. En niños es un signo tardío, siendo el signo de alarma más precoz la presencia de taquicardia. La bradicardia se produce por hipoxemia y acidosis y es un signo tardío y ominoso. Signos de shock inicial compensado • Taquicardia. • Frialdad o palidez periférica. • Aumento del tiempo de relleno capilar > 4 seg. • Taquipnea/SatO2 < 95%. • Hipoxia en gases arteriales. • Déficit bases > -5 mEq y/o lactato >36 mg/dl. • Confusión/disminución de la conciencia. • Diuresis < 1 ml/Kg/h. • Hipotensión.

ANAMNESIS Además de obtener una historia detallada de la enfermedad actual, de las características de sus síntomas y del tiempo de evolución de los mismos, es importante recoger información acerca de: • Antecedentes patológicos relevantes. • Enfermedades crónicas. 553


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Situaciones clínicas que pueden implicar inmunodepresión. Medicaciones que ha recibido el paciente. Alergias medicamentosas. Tratamientos antibióticos previos. Calendario vacunal (incluyendo neumococo y meningococo C). Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos.

Factores de riesgo En neonatos: factores obstétricos (rotura prematura de membranas, coriamnionitis materna, cultivo rectovaginal de SGB positivo) y factores perinatales (RNPT, RNBP, sufrimiento fetal agudo). En lactantes y niños: desnutrición, inmunodepresión (incluyendo tratamiento corticoideo prolongado), esplenectomía y pacientes trasplantados, quemados o politraumatizados. En la sepsis nosocomial el factor de riesgo más importante es el uso de técnicas invasivas (canalización de vía central, sondaje vesical).

EXAMEN FÍSICO Para la valoración clínica vital inmediata se puede utilizar el Triángulo de Evaluación Pediátrica: la apariencia, la respiración y la circulación. Monitorización y determinación de constantes vitales. Examen físico por aparatos y detallado, prestando especial atención al estado general del paciente, la perfusión periférica, la presencia de exantemas, petequias o púrpura, palpación de los pulsos centrales y periféricos y exploración neurológica (estado de consciencia, signos meníngeos). Valorar la protección del personal sanitario con mascarilla, bata y guantes.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA SEPSIS Extracción de muestra para analítica: • Hemograma: leucocitosis mayor a 10.000/mm3; en estadios avanzados o sepsis fulminante puede existir leucopenia menor de 5.000/mm3, que es signo de mal pronóstico, así como trombopenia. • Reactantes de fase aguda: 1. Elevación de proteína C reactiva (PCR): poco específica de sepsis, elevación tardía a las 12-24 horas. Los controles seriados son útiles en la monitorización de la respuesta al tratamiento. 2. Elevación de procalcitonina (PCT): es un marcador de infección bacteriana grave, siendo más sensible, precoz y específica que la PCR. Además es un indicador de la gravedad de la sepsis, permaneciendo persistentemente elevada cuando hay una evolución a fracaso multiorgánico. Pero no puede ser utilizada como gold standar en el diagnóstico de la sepsis ya que no tiene un valor predictivo negativo del 554


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100%. Tiene limitaciones en el período neonatal, con un aumento fisiológico en las primeras 24-48 horas de vida y se eleva en situaciones diferentes a la infección (asfixia perinatal, hemorragia intracraneal, distrés respiratorio y tras la reanimación neonatal). Gasometría, iones, calcio total e iónico: acidosis mixta con aumento del lactato e hipercapnia secundaria a hipoperfusión e hipoventilación. Bioquímica con urea, creatinina, transaminasas. Coagulación: datos de coagulación intravascular diseminada con alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado y disminución de la actividad de protrombina y fibrinógeno. Dos hemocultivos, extraídos por punción en diferentes puntos. Extracción para pruebas cruzadas. Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar el foco se realizarán precozmente, pero siempre tras la estabilización inicial (punción lumbar, urocultivo, cultivo de lesiones externas). Se realizará Rx tórax si se sospecha una neumonía como foco de infección.

MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIÓN Y SOPORTE HEMODINÁMICO Ante la sospecha clínica se debe iniciar tratamiento inmediatamente, sin esperar al resultado de las exploraciones complementarias o al traslado del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos o a otro centro. La precocidad en la instauración del tratamiento y en el logro de los objetivos va a ser determinante para el pronóstico (“hora de oro”). Además de iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma empírica, es fundamental el tratamiento de soporte intentando anticiparse o tratar precozmente aquellas alteraciones desencadenadas por la excesiva respuesta inflamatoria que produce la infección en el paciente. El tratamiento con fluidos y drogas vasoactivas en la primera hora es decisiva para el pronóstico. Medidas generales • Establecer el ABC de la reanimación: si es necesario iniciar RCP o apoyo respiratorio con apertura de la vía aérea, ventilación o intubación. • Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría, TA no invasiva, diuresis y estado de conciencia. • Canalización de dos vías periféricas de grueso calibre (si no es posible usar vía intraósea). • Valorar sedoanalgesia, teniendo en cuenta su posible repercusión hemodinámica. Es necesario monitorizar la sedación con escalas clínicas. Soporte respiratorio • Administración de oxígeno con FiO2 del 100% mediante mascarilla con reservorio. 555


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•

Valorar periódicamente la necesidad de intubación: la decisión de intubar e iniciar la ventilación mecánica debe ser precoz y se debe basar en la evaluación clínica del esfuerzo respiratorio, la alteración del estado mental y la inestabilidad hemodinámica. Antes de la intubación es conveniente realizar expansión de volumen e iniciar perfusión de fármacos vasoactivos. Indicaciones de ventilación mecánica: aumento importante del trabajo respiratorio, hipoxemia y/o hipercapnia, obnubilación o necesidad de inotrópicos a altas dosis para mantener la TA.

Soporte hemodinámico • Es fundamental restablecer la volemia precozmente: expansión con cristaloides o coloides (SSF) a 20 ml/Kg en 5-10 minutos, de forma repetida (puede ser necesario un volumen de más de 60-80 ml/Kg en la primera hora), hasta lograr estabilización o aparición de signos de sobrecarga de volumen (estertores, ritmo de galope, hepatomegalia, dificultad respiratoria e ingurgitación yugular). No están indicadas las soluciones glucosadas como expansores. En caso de acidosis metabólica grave puede emplearse bicarbonato 1/6 M como expansor. • Si no se consigue respuesta, se iniciará tratamiento inotrópico con dopamina (5-10 μg/Kg/min) aún por vía periférica (diluido, a razón de 10 ml/h = 10 μg/Kg/min) sin esperar obtención vía central. • La administración de corticoides se debe limitar al shock resistente a catecolaminas y en pacientes con riesgo, sospecha o demostración de insuficiencia adrenal (sepsis grave con púrpura, tratamiento previo con esteroides o anormalidades pituitarias o adrenales). En estos casos se recomienda hidrocortisona a una dosis de 50-100 mg/m2/día, sin sobrepasar los 300 mg/día durante 7 días. • Se transfundirá concentrado de hematíes para mantener hematócrito > 30% y/o Hb > 10 g/dl. El plasma fresco sólo se utilizará para corregir anomalías de la coagulación, tiene efecto hipotensor por contener quininas vasoactivas. • Corregir hipocalcemia/hipoglucemia. Se debe asegurar un aporte de glucosa de 4-8 mg/Kg/min dependiendo de la edad, manteniendo glucemias entre 80-150 mg/dl. Tratamiento antibiótico • Iniciar antibioterapia empírica tan pronto como sea posible, previa extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha clínica: − Menor de 1 mes: ampicilina más gentamicina. Si se sospecha meningitis asociada: ampicilina más cefotaxima. − De 1-3 meses: ampicilina más cefotaxima. − Mayor de 3 meses: cefotaxima o ceftriaxona. • Dosificación: – Ampicilina: 200-300 mg/Kg/día en 4 dosis. 556


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– Gentamicina: 5 mg/Kg/día en 1-2 dosis. – Cefotaxima: 200 mg/Kg/día en 3 dosis. – Ceftriaxona: 100 mg/Kg/día en 2 dosis. En la reanimación inicial el objetivo es mantener un gasto cardiaco adecuado. Los parámetros para la monitorización son clínicos: • Frecuencia cardiaca. • Relleno capilar. • Nivel de conciencia. • Tensión arterial. Si no logramos revertir el cuadro clínico con la perfusión de líquidos nos encontramos en situación de shock resistente a fluidoterapia, que precisa ingreso en UCIP, monitorización invasiva con acceso venoso central para registro de PVC, catéter para registro continuo de presión arterial y sonda vesical e inicio de tratamiento con drogas vasoactivas. Iniciar perfusión de dopamina a 5 μg/Kg/minuto, e ir aumentando según la tensión arterial, si precisa dosis superior a 15-20 μg/Kg/minuto añadir dobutamina (10-20 μg/Kg/min) y/o adrenalina (0,1 μg/Kg/min). ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA Se debe iniciar el tratamiento antibiótico intravenoso lo antes posible y siempre en la primera hora del reconocimiento del shock séptico y sepsis grave sin shock séptico. Antes del inicio de la antibioterapia se deben obtener los cultivos adecuados, pero esto nunca debe retrasar el tratamiento antibiótico. Tratamientos inadecuados o diferidos se correlacionan con una mayor morbimortalidad. El tratamiento antibiótico inicial será empírico y de amplio espectro, por vía intravenosa, con uno o más fármacos que tengan actividad frente a todos los posibles patógenos (bacterias u hongos) y con una adecuada penetrancia en el supuesto foco de sepsis. Se deberá evitar el empleo de antibióticos usados recientemente. La elección del antibiótico empírico dependerá de diversos factores como son: • La edad. • Las características del paciente (enfermedad de base, alergias, inmunodeficiencias). • Las colonizaciones del paciente. • El origen del foco infeccioso. • El origen de la infección (extrahospitalaria, intrahospitalaria). • La epidemiología y la resistencia de la flora locales. El tratamiento antibiótico se reevaluará diariamente para optimizar su actividad, prevenir el desarrollo de resistencias y reducir la toxicidad y el coste. Se recomienda emplear combinaciones de antimicrobianos en pacientes neutropénicos al igual que en pacientes con conocida o sospecha de infección por Pseudomonas como causa de su sepsis grave. 557


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La duración del tratamiento es de 7-10 días, prolongando a 21 días si existe meningitis. El tratamiento en la sepsis neonatal no complicada es de 15 días. Tratamiento en situaciones especiales Factor de riesgo

Microorganismo

Tratamiento empírico iv

Neonato

Virus Herpes simplex

Aciclovir

Portador de catéter central

S. aureus, S. epidermidis, enterococos, Gram negativos, Candida sp

Vancomicina + Cefotaxima (y/o amikacina) Retirar catéter tan pronto como sea posible

Paciente con sonda vesical

E. coli, P. aeruginosa, Candida sp.

Ceftazidima Si sospecha candida: anfotericina liposomal

Neutropenia

S. viridans, S. epidermidis, S. aureus, P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Candida sp., Aspergillus, virus respiratorios

Meropenem + vancomicina Si dolor abdominal asociar metronidazol

Síndrome nefrótico

S. pneumoniae


Anemia de células S. pneumoniae, Salmonella sp. falciformes o asplenia


Fibrosis quística

P. aeruginosa

Ceftazidima o meropenem + amikacina

Cirugía abdominal

Gram negativos, anaerobios

Meropenem + amikacina o cefotaxima + metronidazol (o clindamicina)

Síndrome de shock tóxico

S. aureus

Cloxacilina + clindamicina

Síndrome de shock tóxico (varicela, DM o cardiopatía)

S. pyogenes

Penicilina G + clindamicina

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SIGNOS DE SHOCK INICIAL • ABC, O2 100% y canalización de dos SÍ COMPENSADO vías periféricas (o intraósea) Taquicardia Extracción analítica Frialdad o palidez periférica • Monitorización de constantes vitales Aumento tiempo relleno capilar • Reexpansión con coloides > 4 seg (SSF 20 ml/kg). Repetir si es preciso Taquipnea / SatO2 < 95% • Antibioterapia empírica intravenosa Hipoxia en gases arteriales Déficit bases > -5 mEq y/o lactato NO Tras 40-60 ml/kg persisten > 36 mg/dl signos de shock Confusión / somnolencia / disminución conciencia SÍ Diuresis < 1 ml/kg/h. Hipotensión (signo tardío) • Continuar expansión de volemia Monitorizar y corregir: con bolos de 10-20 ml/kg de SSF Hipoglucemia NO • Iniciar inotrópicos por vía Acidosis periférica (Dopamina 5-10 µg/kg/ Hipopotasemia Monitorizar minuto) Hipomagnesemia Ingreso • SNG y sondaje vesical Hipocalcemia • Considerar intubación y ventiAnemia lación mecánica Coagulopatía • Canalizar vía venosa central Aumento de presión Iniciar tratamiento con adrenalina intracraneal vía central si no hay respuesta con volumen e inotropos Ingreso en UCIP


Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 5ª ed. Hospital Infantil La Paz. Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergon; 2007. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría, 2009. http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/guia_abe.htm. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2-8. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327.

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12.70. Artritis aguda M. Mayordomo Almendros, J.V. Sotoca Fernández, M. López Molina

GENERALIDADES La artritis como enfermedad crónica autoinmune en la infancia es poco prevalente. Sin embargo es frecuente encontrar inflamación de articulaciones en el contexto de una infección no articular. Suelen ser artritis transitorias, autolimitadas en pocos días, como es el caso de la sinovitis transitoria de cadera. Es importante descartar inicialmente procesos que afectan a estructuras adyacentes que pueden simular una artritis: abscesos, celulitis, paniculitis, afectación de ligamentos, osteomielitis, fracturas, tumores, fascitis, bursitis, tendinitis o miositis. Siempre que exista inflamación articular, sobre todo si se acompaña de fiebre y afectación del estado general, se debe descartar la presencia de una artritis séptica, que requiere tratamiento antibiótico precoz para evitar complicaciones. Definiciones Artritis: inflamación de una articulación. Deben estar presentes al menos dos de los siguientes síntomas o signos: tumefacción, dolor, impotencia funcional, movimiento limitado, calor o eritema. Artralgia: dolor articular, sin signos inflamatorios. Clasificación • Número de articulaciones afectadas: – Monoartritis: inflamación de una única articulación. – Oligoartritis: afectación de 2 a 4 articulaciones. – Poliartritis: 5 o más articulaciones comprometidas. • Tiempo de evolución: – Aguda: la duración es inferior a 6 semanas, – Crónica: la inflamación persiste más de 6 semanas. Etiología (Tabla 1) 561


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TABLA 1. CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA Artritis relacionadas con infección: • Artritis séptica • Artritis vírica • Artritis reactiva • Osteoartritis • Otras infecciones: Lyme, Whipple, Brucella, TBC Artritis relacionadas con inflamación: • Artritis idiopática juvenil • Lupus eritematoso sistémico • Dermatomiositis juvenil • Esclerodermia • Vasculitis primarias: púrpura de Schönlein-Henoch, Kawasaki, otras • Síndromes autoinflamatorios • Asociada a EII, fibrosis quística, enfermedad celíaca Artritis/artralgias relacionadas con procesos mecánicos • Traumatismos y lesiones de estrés o por ejercicio físico • Osteocondritis y condromalacias • Hiperlaxitud articular Relacionados con tumores o enfermedades sanguíneas: • Tumores óseos y articulares • Leucemias, linfomas, neuroblastomas • Metástasis • Hemoglobinopatías: talasemia, drepanocitosis • Diátesis hemorrágica: hemofilia Relacionadas con enfermedades metabólicas y endocrinológicas: • Gota, osteoporosis idiopática juvenil • Diabetes mellitus, tiroiditis • Alteraciones del colágeno: Marfan, Ehlers-Danlos De origen neuropático y psicógeno: • Trastorno de somatización y fictício • Síndromes miofasciales • Síndromes de amplificación del dolor: fibromialgia, distrofia neurovascular refleja

ANAMNESIS • Antecedentes familiares de enfermedades reumáticas y autoinmunes. • Antecedentes personales: traumatismos, heridas, infecciones recientes, fármacos, vacunaciones recientes. • Forma de inicio y evolución (si afectación poliarticular): migratorio, progresivo o intermitente, con períodos de remisión parcial o completa. • Síntomas articulares: localización, características y temporalidad del dolor, calor, tumefacción, dolor con ejercicio/reposo, rigidez matutina, dolor nocturno, afectación de la vida cotidiana. 562


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ARTRITIS AGUDA

• •

Síntomas generales: fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso. Síntomas asociados: exantemas (evanescentes, fotosensibles, petequiales, purpúricos), Raynaud, síndrome seco, uveítis, úlceras orales/genitales, nódulos cutáneos, síntomas digestivos.

EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración articular • Inspección: aumento de volumen, eritema, deformidad, dismetría. • Palpación: puntos dolorosos, sensibilidad, calor, derrame articular y crepitación. • Movililidad: activa, pasiva y contra resistencia. • Comparar con articulación contralateral, explorar todas articulaciones, sin olvidar columna cervical y lumbar, sacroiliacas, ATM o interfalángicas. • Buscar entesitis. • Explorar características de la marcha. Exploración completa por aparatos, prestando especial atención a la presencia de: • Piel: exantemas, nódulos cutáneos, alteraciones ungueales, psoriasis. • Mucosas: úlceras orales o genitales. • Adenopatías y hepatoesplenomegalia. • Exploración oftalmológica: uveítis, conjuntivitis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Urgencias El objetivo es descartar patología infecciosa y traumática principalmente. Para ello es útil: • Parámetros inflamatorios: hemograma, PCR, PCT, VSG. • Otra patología asociada: bioquímica con función renal y hepática, sedimento urinario, coagulación (imprescindible previo a la artrocentesis). • Cultivos dirigidos por la clínica: hemocultivo, urocultivo o coprocultivo. • Radiología simple: busca patología ósea y de partes blandas. Solicitar al menos dos proyecciones. • Ecografía: sensible para la detección de líquido articular. • Artrocentesis: obtención de líquido sinovial para analizar aspecto, celularidad, bioquímica, tinción de Gram y cultivo. Sencilla de realizar en la rodilla, otras articulaciones son más complejas. 563


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TABLA 2. Líquido sinovial Color/transparencia

Séptico

Inflamatorio

Amarillo opaco Amarillo turbio

Traumático

Normal

Xantocrómico/ turbio

Amarillo claro

Viscosidad

Baja

Baja

Alta

Alta

Glucosa (mg/dl)

< 20

20-50

> 50

80-100

Leucocitos/mm3

> 50.000

2.000-50.000

< 2.000

< 200

> 75%

50-80

10-20

< 25

PMN (%)

Ambulatorio Además de lo anterior, una vez descartada la patología urgente, se amplía el diagnóstico diferencial solicitando un estudio individualizado según sospecha clínica: • Estudio inmunológico: factor reumatoide y anti-CCP, autoanticuerpos (ANA, anti-DNA, anti-ENA, ANCA, ATGt, ATA), Ig, complemento, HLA B27 o HLA B51, ASLO. • Serologías: Borrelia, toxoplasma, EBV, CMV, VVZ, hepatitis A, B y C, VIH, parvovirus B19, Mycoplasma, Brucella. • Sistemático y sedimento urinario. • Frotis faríngeo. • Mantoux. • Rx articulación: en las artritis crónicas sirve para valorar la afectación articular, la progresión y la respuesta al tratamiento. Conviene realizar siempre radiografía de la articulación contralateral para comparar la articulación afectada con la sana. • Ecografía: técnica no invasiva para valorar engrosamiento sinovial. Útil en entesitis y patología periarticular. Fundamental tener en cuenta los cambios articulares fisiológicos según la edad y comparar con articulación contralateral. • Gammagrafía con Tc99: aumento de captación en osteomielitis y artritis sépticas. • RM: técnica más sensible y muy específica para diagnosticar sinovitis. Permite valorar además médula ósea, partes blandas, ligamentos, etc. • Biopsia articular sinovial: en casos seleccionados en los que no se llega a un diagnóstico, para descartar patologías poco frecuentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 3) 564


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ARTRITIS AGUDA

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Artritis vírica

• Asépticas • Aparición el mes siguiente del proceso infeccioso (varicela, rubéola, Parvovirus B19, VHA y C) • Poliarticular • Confirmación serológica. Linfocitosis o leucopenia • Exantema

Artritis séptica

• Invasión del espacio articular por un germen. Generalmente S. aureus • Diseminación hematógena frecuente. Posible extensión a partir de un foco de osteomielitis • Monoartritis asimétrica de grandes articulaciones (rodilla, cadera, tobillo) • Dolor, fiebre, afectación EG

Artritis reactivas o postinfecciosas

• Tras una infección extraarticular. Líquido sinovial estéril • Síndrome de Reiter: artritis, uretritis o cervicitis y conjuntivitis. Completo o incompleto • Antecedente de infección gastrointestinal: Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter, o genitourinaria por Chlamydia • Monoarticular o poliartritis asimétrica con predominio de grandes articulaciones de MMII • HLA B27+

Artritis idiopática juvenil (AIJ)

• Artritis > 6 semanas en paciente < 16 años, con exclusión de otras causas. Formas: – Sistémica – Oligoartritis: persistente. ANA +/-. Uveítis crónica – Poliartritis FR +: simétrica, niñas adolescentes, grandes y pequeñas articulaciones – Poliartritis FR –: varias formas clínicas – Artritis-entesitis: esqueleto axial, entesitis, HLAB 27+. Niños > 7 años – Artritis psoriásica: varias formas clínicas

Otras

• Artritis transitorias: autolimitadas en pocos días. Por ejemplo, sinovitis transitoria de cadera • Artritis asociadas a vasculitis: Kawasaki, PSH • Tumores • Traumatismos: microtraumatismos de repetición en deportistas o traumatismo importante directo • Fiebre reumática • Artritis postinfecciosa estreptocócica: 2 o 3 semanas después de una infección faríngea por SGA • Fiebre reumática: antecedente de infección reciente por SGA. Poliarticular y migratoria. Criterios de Jones (2 mayores o 1 mayor y 2 menores)

CRITERIOS DE INGRESO Siempre que exista fiebre o afectación del estado general se debe sospechar una artritis séptica. Si las pruebas complementarias lo sugieren es obligado el ingreso para tratamiento con antibióticos iv. Si la artritis es inflamatoria se valorará ingreso para completar estudio o remitir preferente a consultas. 565


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TABLA 4. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA EN LA ARTRITIS SÉPTICA Edad

Germen

Tratamiento

RN

SGB BGN S. aureus S. aureus SGA H. influenzae S. aureus SGA S. aureus SGA Gonococo

Cloxacilina + cefotaxima

< 5 años

> 5 años Adolescentes

Cloxacilina + cefotaxima o cefuroxima Cloxacilina Cefotaxima o ceftriaxona

Si no existe una artritis franca o sólo refiere artralgias y existe un antecedente claro que oriente a la posible causa, como una infección viral reciente, se puede tratar de forma ambulatoria, con control posterior en consulta, siempre dependiendo de las circunstancias particulares y la edad del niño. Si se trata de una sinovitis transitoria de cadera o traumatismo leve el tratamiento será domiciliario con revisión en Consulta Externa. INFLAMACIÓN ARTICULAR Fiebre, dolor, impotencia funcional Ingreso Anamnesis + Exploración física Hemograma, coagulación, VSG, PCR, PCT Hemocultivo, urocultivo, coprocultivo Serologías:TXP, CMV, VEB, Borrelia, Brucella, Hepatitis A, B y C, VIH, parvoB19 ASLO, FR, CCP y ANA HLA B27 Mantoux Rx/eco articulación ARTRITIS SÉPTICA ATB + AINE

ARTROCENTESIS (Aspecto, cultivo, Cito-Bq y Gram)

ARTRITIS INFLAMATORIA AINE ¿Afectación otras articulaciones?

Reevaluación 24-48 h Sí Buena respuesta

Mala respuesta

ATB iv 2 sem

Valorar RMN/Gammagrafía ATB iv + Drenaje Qx

Diagnóstico

Tratamiento específico Persiste

No AINE Reevaluación 4 sem

AIJ? Curación

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ARTRITIS AGUDA

TRATAMIENTO El tratamiento definitivo va a depender del diagnóstico final. Mientras se completa el estudio y asociado a la terapia necesaria, se pautará tratamiento antiinflamatorio a dosis correctas. En pacientes sanos no es necesario asociar protección gástrica. Si presentan politerapia (corticoides) o clínica digestiva, emplear omeprazol. Las artritis sépticas requieren un tratamiento precoz y específico con antibioterapia iv, pudiendo ser necesario el drenaje quirúrgico si la evolución es desfavorable. Las de etiología viral precisan únicamente tratamiento sintomático con AINE y suelen tener buena evolución. Las artritis reactivas habitualmente responden bien a AINE orales, aunque en formas más severas pueden ser necesarios otros tratamientos. El tratamiento de la AIJ se realiza inicialmente con AINE y corticoides intraarticulares. El empleo de otros fármacos inmunomoduladores se pautará en Consultas Externas. TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS

Viral

Reactiva

Séptica

Traumática

AIJ

AINE

ATB AINE

ATB Drenaje

AINE

AINE Corticoides Metrotexato Biológicos Otros


7. 8.

Merino R. Actitud ante la monoartritis en la infancia. En: González Pascual E. Manual práctico de reumatología pediátrica. MRA SL Barcelona 1999; p. 661-72. Ibáñez M. Diagnóstico diferencial de las inflamaciones articulares en la infancia. Pediatría Integral 2004;VIII(9):726-734. T. Hernández-Sampelayo Matos. En Protocolos de Infectología 2009. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/20.pdf Redondo de Pedro S, Zubieta Tabernero J. Monoartritis aguda. Protocolos Complejo hospitalario Toledo (Cap. 85). Sala J, Brines-Solanes J. Infecciones osteoarticulares. En Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría. 9ª ed. Madrid: Ergon, 2006, p. 2002-2008. Michael L. Artritis postinfecciosa y otros trastornos relacionados. En: Berhman RE, Kliegman RM, Jonson HE. Nelson Tratado de Pediatría. 17ª ed. Elsevier. Madrid. 2004, p. 808-809. Lampe RM. Osteomielitis y artritis supurativa. En: Berhman RE, Kliegman RM, Jonson HE. Nelson Tratado de Pediatría. 17ª ed. Elsevier. Madrid. 2004; p. 2297-2298. Ramón Krauel M, García García JJ. Infecciones osteoarticulares. En: Benito J et al. Tratado de Urgencias en Pediatría. Ergon. 1ª ed. 2005; p, 589-93. 567


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12.71. Infección en el niño inmigrante M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida

GENERALIDADES En los últimos años ha habido un aumento de la población inmigrante en España. Los niños inmigrantes son un grupo heterogéneo que precisa de una valoración individualizada, por tanto no se pueden realizar protocolos estrictos para el manejo de estos pacientes. Podemos diferenciar varios tipos de situaciones: • Hijo de inmigrante que ha nacido en el país de origen de sus progenitores y proviene de zonas con malas condiciones socio-sanitarias. En el país de acogida pueden encontrarse en situaciones de exclusión social. Esto, unido a las dificultades idiomáticas, diferencias culturales, cambios frecuentes de residencia, diferente concepto de salud y enfermedad, hacen más difícil el manejo de estos niños. • Niño procedente de adopción internacional: suele venir en malas condiciones sanitarias y nutricionales y con escasa estimulación, pero viven en un ambiente familiar favorable que propicia la pronta recuperación. • Niño hijo de inmigrante, nacido en España y que sigue el Programa del niño sano: generalmente no presenta problemas de salud diferentes a los de otros niños autóctonos, salvo los ocasionados por la dificultad idiomática. • Niño nacido en España y que quiere visitar el país de origen de sus progenitores (VFR): tiene un mayor potencial de exposición a agentes patógenos que otros niños viajeros por las condiciones sanitarias del niño y por las características del viaje. Es importante insistir en las normas y consejos generales de prevención de infecciones, la profilaxis antipalúdica y la inmunoprofilaxis. En general, las enfermedades infecciosas de la población inmigrante se pueden clasificar en tres grupos: • Comunes: las infecciones más frecuentes son las mismas que las de la población autóctona, es decir, infecciones de las vías respiratorias altas y gastrointestinales. 569


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•

Importadas con potencial de transmisibilidad a la población autóctona: tuberculosis, hepatitis por virus hepatotropos primarios y VIH. • Importadas difícilmente transmisibles: malaria, parasitosis intestinales, filariosis, esquistosomiasis y virosis tropicales. La patología infecciosa más frecuente encontrada en esta población es, en primer lugar, la parasitación intestinal (giardiasis, ascaridiasis, trichuriasis, estrongiloidosis, teniasis y amebiasis). En segundo lugar, el paludismo. Le siguen otras enfermedades como la tuberculosis, la infección por CMV, la escabiosis y pediculosis, las hepatitis víricas, las filariasis y esquistosomiasis, la sífilis y la infección por VIH.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A la hora de valorar un síndrome febril en un niño inmigrante, lo más probable es que se trate de una enfermedad común, pero siempre debemos pensar en una enfermedad tropical, sobretodo la malaria. Se considera que pasado el año de residencia en el país receptor la incidencia de enfermedades importadas prácticamente desaparece. En los que han viajado recientemente a países tropicales, las enfermedades que debemos incluir en el diagnóstico diferencial son: • Malaria • Tuberculosis • Infecciones respiratorias • Hepatitis víricas agudas • GEA • ITU • Dengue • Fiebre tifoidea

ANAMNESIS En ocasiones dificultada por la barrera idiomática: • Antecedentes personales: muchas veces son desconocidos. Se preguntará por antecedentes perinatales, enfermedades tropicales padecidas y tratamientos recibidos. • Vacunas: revisar calendario vacunal. Sólo se dará por válido si es un Certificado Oficial, con sello y firma, con el nombre del niño, con las fechas, dosis e intervalos entre vacunas correctos. • Ambiente familiar actual: cuántos viven en el domicilio, situación socioeconómica, enfermedades recientes y síntomas actuales en convivientes. • Enfermedad actual: debe ser completa y detallada. Preguntar por país de procedencia y de estancia intermedia, tiempo de estancia en país receptor, últimos viajes realizados, si ha recibido quimioprofilaxis para la malaria y próximos viajes previstos. Características de la fiebre (duración y patrón de la fiebre: brusco, gradual, fiebre alta), período de incubación y sintomatología acompañante. Los síntomas más frecuentes por los que suelen consultar son: fiebre, lesiones cutáneas, prurito, tos, dolor abdominal y diarrea. 570


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INFECCIÓN EN EL NIÑO INMIGRANTE

EXPLORACIÓN FÍSICA Por aparatos y exhaustiva. Insistir en: somatometría y estado nutricional, lesiones cutáneas, adenopatías, coloración de piel y mucosas, dentición, agudeza visual y estrabismo, cardiorrespiratorio, masas abdominales y organomegalias, aparato locomotor, genitales, desarrollo psicomotor y exploración neurológica. Los signos más frecuentes que se encuentran en la exploración son visceromegalias y adenopatías. TABLA 1. ENFERMEDADES PROBABLES SEGÚN LOS HALLAZGOS FÍSICOS Síntoma guía

Enfermedad

Fiebre prolongada Desnutrición Exantema cutáneo

Malaria, tuberculosis, esquistosomiasis, fiebre tifoidea, VIH Giardiasis, estrongiloidiasis, teniasis, VIH, tuberculosis Dengue y otras arboviriasis, viriasis exantemáticas, fiebre tifoidea, rickettsiosis, infección aguda por el VIH Escara Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia Eosinofilia Esquistosomiasis, loasis, filariasis linfática, estrongiloidiasis, toxocariasis, síndrome de Löeffler Ictericia Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla y otras fiebres virales hemorrágicas. Ictericia por hemólisis: drepanocitosis, déficit de G-6P-DH Hepato/esplenomegalia Absceso hepático amebiano, brucelosis, esquistosomiasis, hepatitis virales, malaria, leishmaniasis visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enfermedad de Chagas Adenopatías Bartonellosis, piodermitis, escrófula, tularemia, tripanosomiasis regionales/localizadas africana y americana, toxoplasmosis Adenopatías generalizadas Múltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas Diarrea Infección por E coli, Salmonella, Campylobacter, Shigella, giardiasis, absceso hepático amebiano, malaria, dengue. Hematuria Esquistosomiasis urinaria, malaria Alteraciones respiratorias Neumonía por S. pneumoniae, Hib, Mycoplasma, S. aureus, fiebre Q, tuberculosis, histoplasmosis Broncoespasmo Síndrome de Löeffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar Alteraciones neurológicas Malaria por Plasmodium falciparum, meningitis bacteriana o tuberculosa, fiebre tifoidea, encefalitis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis, tripanosomiasis africana Manifestaciones Sepsis meningocócica, dengue hemorrágico y otras fiebres hemorrágicas virales hemorrágicas, leptospirosis

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Las pruebas complementarias iniciales serían: • Hemograma, bioquímica con función hepática y renal. • Gota gruesa para malaria. 571


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• • • • •

Hemocultivos y urocultivos. Serologías: como screening en la valoración inicial del niño inmigrante y según sospecha clínica en el síndrome febril. Sistemático de orina. Parásitos en heces, virus en heces y coprocultivo. Prueba de la tuberculina. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: anemia y eosinofilia.

Otras pruebas orientadas según la sospecha diagnóstica • Respiratorio: radiografía de tórax, tinción de Gram y baciloscopia con cultivo de esputo, examen en fresco de esputo para investigación de huevos o larvas, broncoscopia, TC torácica. • Diarrea o dolor abdominal: leucocitos y sangre oculta en heces, detección fecal de antígenos de Giardia/Cryptosporidium, endoscopia, ecografía o TC abdominal. • Lesiones cutáneas: raspado o biopsia cutánea, tinciones y cultivos para micobacterias, hongos y leishmania. • Adenopatías: aspirado y biopsia, tinciones y cultivos, TC. • Hematuria: prueba de concentración de orina para estudio de Schistosoma. • Neurológico: punción lumbar y examen de LCR (citobioquímica, cultivos, serología, biología molecular), TC o RM. • Eosinofilia: microfilarias en sangre, serología a parásitos, biopsia cutánea. • Hepatoesplenomegalia: serologías, PCR Plasmodium, ecografía abdominal.

MANEJO TERAPÉUTICO INICIAL Tratamiento específico según etiología Si hay criterios de sepsis o clínica compatible con malaria: ceftriaxona iv +/- doxiciclina vo o iv y asociar tratamiento activo frente a P. falciparum resistente a cloroquina: • Indicaciones de ingreso hospitalario: − Procedencia de área endémica de malaria. − Criterios de sepsis grave. − Infección tuberculosa. − Crisis comiciales y trastornos confusionales. − Sospecha de fiebre hemorrágica. • Criterios de derivación a consulta especializada: – Sospecha de infección por VIH. – Parasitación intestinal. – Linfadenopatías y/o visceromegalias. – Neuropatía sensitiva o motora. 572


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INFECCIÓN EN EL NIÑO INMIGRANTE

– Hematuria. – Anemia o eosinofilia no explicada. En ocasiones van a requerir ingreso por motivos sociales (escasa fiabilidad del seguimiento ambulatorio, enseñar el manejo a los padres). Es importante al alta asegurar el seguimiento por parte de su pediatra de Atención Primaria.


López-Vélez R. Valoración diagnóstica del paciente con síndrome febril tras viaje a los trópicos. Rev Clin Esp 2001;201:134-6.Rev. Clin Esp 2001;201:134-136. Fiebre en paciente inmigrante en: Manual Pediátrico de Enfermedades Tropicales, 19 edición. Hernández M, Carballo S, Carranza C, Santana E, Pérez Arellano JL. Infecciones en el niño inmigrante en España. Escenarios de actuación. Enf Emerg 2003;5:75-83. Montesdeoca A, Poch J, Mateos M, Mesa Y, Sancho A Herranz M.T. Valoración del niño inmigrante. Monografías emergencias 2008;4:6-12. Patología emergente en enfermedades infecciosas pediátricas. An Esp Pediatr 2002;56 (supl 6):423-429.

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13.72. Paciente politraumatizado A. Correas Sánchez, Ó. García Blasco, E. Gil Pons

GENERALIDADES Se define politraumatismo como la presencia de dos o más lesiones traumáticas, si una de ellas pone en peligro la supervivencia del niño. En el caso de que ninguna lesión comprometa su pronóstico vital lo definiríamos como polifracturado. Algunos autores definen policontusión como múltiples lesiones no vitales donde no hay fracturas esqueléticas. El politraumatismo es la principal causa de morbimortalidad infantil en los países desarrollados así como de secuelas duraderas o permanentes e incapacidad física o mental.

VALORACIÓN Y ACTUACIÓN INICIAL Reconocimiento primario y valoración inicial Objetivo: disminuir la elevada morbimortalidad inicial. Realizaremos una evaluación rápida y jerarquizada priorizando los problemas que ponen en peligro la vida del paciente e intentaremos solucionar de forma rápida y eficaz las situaciones de riesgo vital inmediato. Utilizamos la regla ABCDE: A (Airway). Vía aérea permeable y estabilización de columna cervical Valorar: • Posible regurgitación de contenido gástrico con riesgo de aspiración pulmonar. • Alteración de la anatomía de la vía aérea (caída de la lengua en paciente inconsciente). • Obstrucción por cuerpos extraños (dientes, coágulos de sangre, chicles). A.1. Apertura de la vía aérea con control cervical; emplear tracción o elevación mandibular, nunca la maniobra frente-mentón. A.2. Limpieza de la cavidad orofaríngea y extracción de cuerpos extraños y secreciones. 575


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PATOLOGÍA ACCIDENTAL

A.3. Vía aérea permeable: A.3.1. Cánula de Mayo o Guedel: de forma transitoria en pacientes inconscientes para evitar colapso de faringe por la caída de la base de la lengua. No indicada si el paciente está agitado o consciente porque puede favorecer el vómito. A.3.2. Valorar intubación. Indicaciones: Glasgow < 9, shock, insuficiencia respiratoria hipoxémica o hipercápnica o politrauma grave. Siempre previa preparación del material de intubación debemos oxigenar adecuadamente al paciente. Es importante evitar flexo-extensión de la cabeza durante el procedimiento, para facilitarlo, podemos retirar el collarín cervical por su parte anterior mientras otra persona inmoviliza el cuello. A.3.3.En caso de imposibilidad de ventilación y/o oxigenación valorar la colocación de una mascarilla laríngea o incluso una punción cricotiroidea/cricotiroidotomía. A.4. Colocación de collarín cervical. En todo paciente inconsciente o con lesiones por encima de la clavícula debemos considerar que presenta una fractura cervical hasta que no se demuestre lo contrario. B (Breathing), Respiración y ventilación adecuadas Descartar signos de insuficiencia respiratoria grave: cianosis, alteraciones de la frecuencia respiratoria, expansión torácica o trabajo respiratorio excesivo (aleteo, retracciones, posición traqueal, incoordinación toracoabdominal y la presencia o ausencia de murmullo vesicular). B.1. Alteraciones ventilatorias. Diagnóstico clínico: B.1.1. Neumotórax a tensión: dificultad respiratoria, ingurgitación yugular, timpanismo a la percusión y ausencia de murmullo vesicular en hemitórax afecto. B.1.2. Neumotórax abierto o aspirativo: • Herida en tórax y disminución de la ventilación hemitorácica. • Tratamiento: las heridas abiertas se sellarán para evitar succión aérea, puede usarse compresa vaselinizada estéril fijada dejando libre un borde. B.1.3. Hemotoórax masivo: sangre en cavidad pleural > 20 ml/Kg producida habitualmente por heridas penetrantes. Diagnóstico diferencial con neumotórax: matidez a la percusión. B.1.4. Volet costal: movimientos paradójicos de la pared costal visibles y palpables. B.1.5. Taponamiento cardiaco: herida penetrante en el tórax, dificultad respiratoria, ingurgitación yugular; tonos cardiacos apagados a la auscultación. B.2. Alteraciones ventilatorias. Tratamiento: B.2.1. Oxigenoterapia: administrar siempre en todo niño politraumatizado hasta demostrar que no lo necesita. Ventilación invasiva o no invasiva en caso de hipoxia o hipercapnia grave. 576


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PACIENTE POLITRAUMATIZADO

B.2.2. Toracocentesis: • Neumotórax simple: podemos colocar inicialmente el drenaje pleural (generalmente en valoración secundaria). • Neumotórax a tensión: angiocatéter 14-16 G en 2º espacio intercostal línea medioclavicular y más tarde, en evaluación secundaria, colocar si precisa un tubo de drenaje pleural en 4º-5º espacio intercostal línea medio axilar (no debemos colocarlo directamente para evitar salida masiva de aire y bamboleo mediastínico secundario). • Hemotórax masivo o derrame pleural: colocar el drenaje a nivel del 5º espacio costal en la línea medioaxilar. B.2.3. Volet costal: • Inmovilización del segmento inestable y ventilación mecánica precoz. • El principal problema que causa la insuficiencia respiratoria no es la alteración de la mecánica pulmonar por las fracturas múltiples sino la contusión pulmonar que subyace a las mismas. B.2.4. Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis con aguja desde ángulo costo-xifoideo izquierdo dirigiendo la punta hacia escápula izquierda. C (Circulation). Reestablecer circulación y perfusión adecuadas C.1. Búsqueda de focos de hemorragia y compresión directa con gasas estériles. No están indicados los torniquetes salvo lesiones graves con pérdida de sustancia o isquemia distal. Un torniquete bien colocado precisa una amputación distal al mismo. C.2. Detectar signos de shock hipovolémico: palpación de pulsos. Signos indirectos de circulación cutánea como Tª, color y relleno capilar. Podemos clasificar el shock hipovolémico en cuatro tipos: • Tipo I. Frialdad y taquicardia. • Tipo II. Taquipnea, intranquilidad, relleno capilar lento, descenso de TA diferencial. • Tipo III. Hipotensión sistólica y oliguria. Requiere transfusión y probablemente cirugía. • Tipo IV. Ausencia de pulsos palpables, palidez marcada, estupor. Requiere cirugía urgente; estos pacientes toleran mucho menos la hipovolemia que la anemia; por ello debemos mantener una volemia adecuada mientras se prepara la trasfusión y comienza la intervención. C.3. Canalizar dos vías periféricas. Reposición de fluidos más rápida que vía central (catéter más corto). Si hay dificultades: se intentará la vía intraósea o una vía central. C.4. Analítica. Hemograma, bioquímica, gases, coagulación y pruebas cruzadas. C.5. Reposición de volumen. Objetivo: adecuada tensión arterial y diuresis. Inicialmente con cristaloides: 20 ml/Kg que puede repetirse hasta 3 veces en 577


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1 hora. En caso necesario iniciaremos transfusión de concentrado de hematíes a 20 ml/Kg. Podemos estimar el peso del paciente a partir de su edad: en menores de 8 años: edad x 2 + 8 y en mayores de 8 años: edad x 3. C.6. Buscar foco sangrante y valorar control quirúrgico. C.7. Si sospecha de fallo de bomba cardiaca (hipotensión refractaria, ingurgitación yugular). Valorar el uso de drogas vasoactivas. C.8. Si inestabilidad hemodinámica progresiva, intubación en secuencia rápida: 1. Atropina 0,01-0,02 mg/Kg (disminución de secreciones en vía aérea y prevención de bradicardia por relajante muscular). 2. Analgesia: fentanilo 1-2 µg/Kg. 3. Hipnosis: etomidato 0,3 mg/Kg o ketamina 3-5 mg/Kg (es de elección en taponamiento cardiaco, TEP o anafilaxia pero está contraindicado en TCE). 4. Relajación muscular con fármacos de acción ultrarrápida: • Succinilcolina: 1-2 mg/Kg (contraindicado en quemados, insuficientes renales, enfermedades neurológicas o hiperpotasemia). • Rocuronio: 1,2 mg/Kg (acción ultrarrápida pero mayor vida media). • En caso de necesitar reversión podemos usar sugammadex, 2 mg/Kg (reversor específico de rocuronio y vecuronio). D (Disability). Exploración neurológica rápida Exploración rápida buscando signos de sufrimiento cerebral por hipoperfusión, hipoxia o hipercapnia: D.1. Evaluación del nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow (intubar si puntuación < 9). D.2. Pupilas: tamaño, reactividad y simetría. Explorar reflejos fotomotores, directo y consensuado. D.3. En caso de signos de hipertensión intracraneal (disminución del nivel de conciencia, midriasis arreactiva pupilar o bradicardia más hipertensión) iniciar tratamiento sintomático con manitol 20% a 0,25 g/Kg, realizar TC craneal urgente y avisar al neurocirujano. E. Examen físico y control de la hipotermia E.1. Desnudar al niño para facilitar un estudio completo del paciente. E.2. Examen rápido y superficial para observar lesiones no demorables como amputaciones, aplastamientos o lesiones viscerales. E.3. Prevención de la hipotermia: debemos mantener la temperatura entre 3637ºC con dispositivos de calentamiento como mantas térmicas, calentadores de fluidos o controlando la temperatura ambiental. Monitorización continua Mientras completamos la valoración inicial debemos realizar un registro de frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, saturación periférica de oxígeno, electrocardiograma, diuresis y temperatura corporal. 578


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Reconocimiento secundario Tras el reconocimiento y resolución de las lesiones que ponen en peligro la vida del paciente, debemos realizar una exploración sistemática de la cabeza a los pies con reevaluación de los signos vitales. Asimismo daremos soluciones definitivas a los problemas solventados de forma transitoria en la evaluación primaria (p. ej., drenaje pleural definitivo si neumotórax a tensión resuelto con angiocatéter) y de colocar el resto de catéteres necesarios (p. ej., sondaje vesical o vía central). Región

Exploración


Cabeza

• Cara y cuero cabelludo: heridas y crepitación • GSC, pupilas, función motora y sensitiva básica • Fosas nasales y pabellones auriculares (sangre o LCR) pueden alertar de una fractura de base de cráneo • Verificar la correcta colocación del tubo endotraqueal

En general no colocar sonda nasogástrica en paciente con TCE hasta que no tengamos una prueba de ausencia de fractura de base de cráneo o tabique nasal, en cuyo caso colocaremos sonda orogástrica para evitar paso de la misma a cavidad craneal o aumento de epistaxis En el resto de casos, la elección es sonda nasogástrica

Cuello

• Pulsos carotídeos, ingurgitación yugular, desviación traqueal • Palpar columna cervical (crepitación o dolor en apófisis espinosas)

Mantener collarín cervical hasta obtener radiografía lateral de columna cervical sin alteraciones en las 7 vértebras cervicales (para evitar la superposición de la escápula un ayudante debe tirar de los miembros superiores en dirección caudal)

Tórax

• Inspección: de heridas o fracturas • Percusión: timpanismo o matidez • Auscultación: murmullo vesicular y tonos cardiacos • Dinámica ventilatoria (simétrica o asimétrica, respiración taquipneica superficial o paradójica, y uso de musculatura accesoria)

Rx tórax anteroposterior; Valorar TC torácica si traumatismo torácico grave Cambio de catéteres de evacuación pleural de emergencia por drenaje pleural o pericárdico definitivos

Abdomen • Inspección de heridas o hematomas. Una palpación dolorosa sugiere irritación peritoneal (posible rotura de víscera abdominal) • Percusión: matidez si hemorragia y timpanismo si neumoperitoneo • Shock hipovolémico no justificado Pelvis

En paciente inestable: la ecografía abdominal puede ser de elección para diagnóstico de hemoperitoneo Si estable: TC abdominal de elección Avisar a cirujano en heridas abiertas o cuerpos extraños penetrantes

• Inspección de equimosis o hematoma Radiología anteroposterior de pelvis: si punperineal, asimetrías, sangre en meato tos dolorosos, inestabilidad o crepitación. urinario o laceraciones Sondaje vesical: salvo sospecha de lesión • Palpar: Si dolor en las maniobras de uretral (sangre en meato urinario, hemacompresión o distracción del anillo pel- toma perineal o vaginal), en este caso deviano sugiere fractura del mismo (con beríamos realizar una punción suprapúbica cuidado porque puede agravar hemorragia por fractura pélvica) • Tacto rectal: Alteración del tono esfinteriano si lesión medular, rectorragia (lesión colónica) o situación prostática (próstata flotante en lesiones urológicas) • Examen vaginal: observar lesiones o hemorragias 579


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Región

Exploración


Espalda

• Con mucho cuidado debemos girar al paciente en bloque manteniendo alineación cervical para palpar las apófisis espinosas y valorar puntos dolorosos o hematomas vertebrales • Puño-percusión renal

Camilla-cuchara para inmovilizar la columna (2 mitades que se acercan lateralmente al politraumatizado y encajan en línea media sin movilizarlo. El principal inconveniente es que en niños < 8 años deja un hueco en línea media Tabla espinal: tabla rectangular rígida y superficie uniforme que se puede utilizar en cualquier edad, pero precisa mayor movilización para colocarla

Extremidades

• Inspección de deformidades (fracturas y Asegurar una adecuada analgesia y sedación luxaciones), con especial cuidado si Profilaxis ATB y antitetánica afectación de cartílagos de crecimiento Hemostasia compresiva local o cierre en • Lesiones con compromiso nervioso o vas- heridas cular (dolor, palidez, ausencia de pulsos). Inmovilización y reducción de fracturas y • Buscar heridas abiertas luxaciones • Siempre palpar pulsos y explorar sensibilidad • Palpar si crepitación de heridas • Descartar síndrome compartimental

Completar la historia clínica 1. Tras realizar la resucitación inicial y la evaluación secundaria, es hora de completar la historia clínica con datos sobre alergias, antecedentes personales y familiares así como las circunstancias del accidente. 2. Realizar interconsultas a los especialistas pertinentes. 3. Siempre debemos plantearnos la posibilidad de malos tratos. 4. Reevaluación periódica.

PRONÓSTICO Se utiliza el índice de trauma pediátrico (ITP) para calcular el pronóstico en el lugar del accidente y a la llegada al hospital. La puntuación oscila entre –6 y 12 puntos. A partir de ITP <8 se eleva progresivamente el índice de mortalidad. A menor puntuación, mayor gravedad (ver tabla). Las puntuaciones de gravedad permiten valorar al paciente, describir las lesiones y clasificar a los pacientes según sus necesidades, organizando los diferentes niveles de atención. Puntos

+2

+1

-1

Peso Vía aérea PAS

> 20 Kg Normal > 90 mmHg o pulso radial palpable Consciente No No

10-20 Kg Permeable tras apertura/aspiración 50-90 mmHg o pulso femoral palpable Obnubilado Menores Cerrada

< 10 Kg No permeable, precisa VM < 50 mmHg o ausencia de pulsos Coma Mayor o penetrante Abierta o múltiple

SNC Heridas* Fracturas

*Heridas mayores: penetrantes en cavidades o que afecten aponeurosis o con lesión neurovascular. Quemaduras: si no las hay +2, si las hay sin criterios de gravedad +1 y si las hay con criterios de gravedad o críticas -1. 580


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ESTABILIZACIÓN Y TRANSPORTE Si fuera necesario, tras estabilizar al paciente es preciso trasladarlo a un hospital de tercer nivel con equipo multidisciplinario experto en traumatismo pediátrico como Cirujanos Pediátricos, Traumatología, Intensivista Pediátrico, Neurocirugía y Anestesia. Se debe informar telefónicamente al hospital receptor la situación del enfermo (ITP) así como las medidas asistenciales practicadas.

ALGORITMOS ESTABILIZACIÓN CERVICAL Cabeza-cuello-tronco alineados en posición neutra SI VÍA AÉREA Obstrucción por prolapso lingual NO

Mascarilla de O2

Elevar mandíbula, aspiración orofaríngea, cánula de Guedel y mascarilla de O2 Si paciente inconsciente y arreactivo: intubación

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

NO

SI

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN NO

Intubación y ventilación mecánica NO mejora

SI

CIRCULACIÓN

Mejora

Hemorragia externa profusa Monitorización ECG y pulsioximetría Explorar signos de shock (Ver Algoritmo 2) Canalizar dos vías periféricas

Toracocentesis diagnóstica y tubo de drenaje

Compresión directa de heridas sangrantes

Exploración neurológica básica (Glasgow, estado de conciencia, pupilas) Si Glasgow < 9 o inconsciente: intubación Desnudar completamente

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO (Ver Algoritmo 3)

ALGORITMO 1. Reconocimiento primario I.

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POLITRAUMATISMO A. VIA AÉREA PERMEABLE + INMOVILIZACIÓN CERVICAL B. VENTILACIÓN CON OXÍGENO C. CIRCULACIÓN • Control de hemorragias externas • Evaluar pulsos (si palpamos pulso radial: TA adecuada) • Circulación cutánea (temperatura, color y relleno capilar < 2 segundos) ¿SHOCK?

NO

SÍ

Canalizar vía venosa Analítica y pruebas cruzadas Fluidos iv según necesidades basales Vigilancia

CLASIFICAR en I, II, III y IV Canalizar 2 vías venosas Hemograma, bioquímica, coagulación, gases y pruebas cruzadas Carga de SSF 20 ml/kg iv en 10 minutos RESPUESTA HEMODINÁMICA

Mínima

Transitoria

Rápida y estabilización Fluidos iv a necesidades basales Evaluación periódica

Continuar cargas de SSF/Ringer a 20 ml/kg iv Iniciar sangre cruzada (concentrado de hematíes 10-15 ml/kg) tras tercera carga Consultar con Cirugía Continuar evaluación: Rx tórax y pelvis + Eco abdominal

Excluir: neumotórax, taponamiento, shock neurogénico Si continua hemorragia: cargas de SSF o concentrado de hematíes y CIRUGÍA URGENTE

ALGORITMO 2. Reconocimiento primario II.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Inspección, palpación y auscultación CABEZA

CUELLO

TÓRAX

ABDOMEN

Heridas/Fractura-hundimiento de base de cráneo MEN* Sonda orogástrica (si sospecha fractura cribiforme/fractura nasal o epistaxis) o nasogástrica TC si estable y Glasgow < 15

Venas yugulares Pulsos Palpación anterior/posterior Dolor/deformidad Inmovilización Rx lateral cervical/TC

Respiración, simetrías Neumotórax, hemotórax, contusión Colocar drenajes definitivos Rx

¿Lesión quirúrgica? Shock hipovolémico Paciente inestable: Eco Paciente estable: TC

PELVIS/PERINÉ

EXTREMIDADES

ESPALDA

Dolor, estabilidad Shock hipovolémico Inmovilización Sonda vesical: si no existe sangre en meato o hematoma perineal o vaginal Tacto rectal Rx anteroposterior

Deformidad Si palpamos pulso no reducir fracturas Inmovilización de fracturas Sensibilidad Rx

Apófisis espinosas

*MEN: mini examen neurológico: Glasgow, pupilas y función motora de miembros

ALGORITMO 3. Reconocimiento secundario. 582

COMPLETAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Descartar sección medular: arreflexia flácida, esfínter anal relajado, respiración diafragmática, flexión pero no extensión de brazos, priapismo o shock neurogénico (hipotensión + bradicardia sin frialdad + parálisis flácida arrefléxica)


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5. 6.

Casado Flores J, Castellanos A, Serrano A, Teja JL. El niño politraumatizado evaluación y tratamiento. Ed Ergon, Madrid, 2004. Kay RM, Skaggs DL. Pediatric Polytrauma Management. J Pediatr Orthop 2006;26: 26877. Loscertales M, Cano J, Carmona JM, Charlo T. Politraumatismo. En: López Herce J (ed). Manual de cuidados intensivos pediátricos. Ed Publimed, Madrid, 2009; 53: 521-532. Carreras González E, Rey Galán C, Concha Torre A, et al. y Grupo de trabajo de politraumatismos de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos. Realidad actual desde la perspectiva de las unidades de cuidaos intensivos pediátricos. An Esp Pediatr (Barc) 2007;67:169-176. Castellanos A. Politraumatismos. Protocolos de actuación. En: Casado J, Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergon. 2000.p. 458-465. Domínguez Sanpedro P, de Lucas García N, Balcells Ramírez J, Martínez Ibáñez V. Asistencia inicial al trauma pediátrico y reanimación cardiopulmonar. An Esp Pediatr 2002; 56: 527-550.

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13.73. Traumatismo craneoencefálico J.M. Siurana Rodríguez, E. Gil Pons, A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo

INTRODUCCIÓN. DEFINICIONES. DETERMINACIÓN DE SITUACIONES DE RIESGO Se define traumatismo craneoencefálico (TCE) como la alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas sobre el encéfalo a alguna de sus cubiertas. Se trata de un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias pediátricas, estando la epidemiología, incidencia y hallazgos clínicos determinados por la edad del paciente. El objetivo de la evaluación del paciente con TCE leve es identificar aquéllos con lesión intracraneal (LIC) y prevenir el deterioro clínico y el desarrollo de lesiones secundarias, así como evitar exploraciones radiológicas innecesarias. La actitud en Urgencias depende de la asignación de un paciente a uno de los grupos de riesgo, para lo que tendremos en cuenta: Características del traumatismo Consideraremos traumatismo de riesgo: • En < 2 años: – Caída de más de 0,9 metros. – Impacto de alta energía con objeto robusto. – Colisión vehículos con paciente despedido, fallecimiento de otro pasajero o vuelco. – Atropello de peatón o ciclista sin casco por otro vehículo. • En > 2 años: – Caída de más de 1,5 metros. – Impacto de alta energía con objeto robusto. – Colisión vehículos con paciente despedido, fallecimiento de otro pasajero o vuelco. – Atropello de peatón o ciclista sin casco por otro vehículo. 585


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Características del paciente Edad: El grupo de pacientes menores de 2 años constituyen un grupo de riesgo distinto al de niños mayores por la mayor dificultad en la evaluación clínica, por el mayor porcentaje de lesiones intracraneales asintomáticas, la posibilidad de fracturas con traumatismos de poca energía y por constituir además un grupo de mayor riesgo de maltrato infantil. Tanto es así que ciertos protocolos rigurosos no definen situación de riesgo bajo para este grupo, en que se definen únicamente las situaciones de riesgo intermedio y alto. Sin embargo, en la práctica habitual son frecuentes los traumatismos banales en pacientes rigurosamente asintomáticos que podemos considerar de riesgo bajo. Antecedentes personales • Coagulopatías. • Trombopenia. • Sistemas de derivación ventricular. • Situación neurológica basal. Situación clínica Exploración física completa, exploración neurológica exhaustiva. La escala más generalizada para la estratificación de gravedad del TCE es la Escala de coma de Glasgow (GCS), y su modificación para lactantes, que permite clasificar los TCE en: • Mínimo: 15. • Leve: 13-14 (mortalidad 1%). • Moderado: 9-12 (mortalidad 3%). • Grave: <9 (mortalidad 40-50%).

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN Protocolo actuación en mayores de 2 años Siempre: ABCDE 1. Situación de riesgo bajo: • GCS 15. • Exploración normal. • No pérdida de consciencia. • Ningún vómito. • No cefalea. • No signos clínicos de fractura. • No traumatismo de riesgo. 586

Debe cumplir todos los criterios


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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Actitud → No son necesarias exploraciones complementarias. Alta con hoja informativa y observación en domicilio 24-48 horas (padres fiables, no sospecha de maltrato). 2. Situación de riesgo intermedio: • GCS 13-14. Debe cumplir • > 1 vómito. al menos 1 criterio • Cefalea. • Amnesia post-traumática. • Pérdida de conciencia breve (pocos segundos) o dudosa. • Traumatismo de riesgo. Actitud → Observación hospitalaria durante al menos 6 horas y/o TAC. Tanto más consideraremos realización de TC cuantos más factores de riesgo. Ante la persistencia de síntomas y por supuesto si empeoramiento o deterioro neurológico → TAC. – Si TAC normal y desaparecen los síntomas → Alta con hoja informativa. – Si TAC normal pero persisten síntomas → Ingreso. – Si TAC patológico → Manejo específico. 3. Situación de riesgo alto: • GCS < 13 en cualquier momento. Alteración estado mental (agitación, letargia, respuesta verbal repetitiva o lenta en cuestionario básico). • Pérdida de conciencia prolongada • Focalidad neurológica Debe cumplir • Convulsión post-traumática al menos 1 criterio • Signos clínicos de fractura Actitud → TAC. Protocolo actuación en los menores de 2 años Siempre: ABCDE 1. Situación de riesgo bajo: • GCS 15. • Exploración normal, no cefalohematoma, no signos de fractura, no cambios comportamiento. Debe cumplir todos los • No pérdida de consciencia. criterios: traumatismo banal en • No convulsiones. paciente con exploración física • Ningún vómito. rigurosamente normal, no • No traumatismo de riesgo. sospecha maltrato • No sospecha malos tratos. No son necesarias exploraciones complementarias. Alta con hoja Informativa sólo si adultos responsables y aseguramos correcta observación en domicilio durante 48 horas. 587


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2. Situación de riesgo intermedio: 2.1. Por signos de lesión intracraneal: • Vómitos < 3. Debe cumplir • Pérdida consciencia dudosa ó < 1 min. al menos 1 criterio • Letargia o irritabilidad previas resueltas. • Alteraciones del comportamiento. • Fractura craneal de > 24h evolución. Actitud → Observación hospitalaria durante 24 horas y/o TAC. Tanto más consideraremos TAC cuantos más factores de riesgo. TAC si persistencia o empeoramiento de síntomas. 2.2. Por mecanismo accidental: • Traumatismo de riesgo (o no presenciado que ha podido serlo). Actitud → Observación hospitalaria durante 6 horas. Si signos clínicos de fractura o fractura en Rx si disponemos de ella → TAC. Situaciones especiales en que el umbral de necesidad de exámenes complementarios debe ser más bajo y realizaremos TAC: • Scalp-hematoma grande no frontal en menores de 12 meses. • Lactante menor de 3 meses con TCE no trivial. • Cambio comportamiento significativo prolongado. • Vómitos transcurridas varias horas o reiterados. • Deterioro clínico. 3. Situación de riesgo alto: • GCS < 15. • Focalidad neurológica. • Fontanela aumento tensión. Debe cumplir • Convulsión post-traumática. al menos 1 criterio • Irritabilidad marcada y persistente. • Pérdida consciencia (> 1 min). • Vómitos > 2. • Signos clínicos de fractura. • Sospecha malos tratos. • Situación clínica previa predisponente a LIC (malformación arteriovenosa, coagulopatía, trombopenia, derivación ventriculoperitoneal). Actitud → TAC RADIOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO Como comentábamos en la introducción, el objetivo de la valoración de los pacientes con TCE es identificar aquéllos con LIC. Ésta no se puede diagnosticar con la Rx simple de cráneo; además, más de la mitad de los niños con LIC tienen Rx cráneo normal. Su utilidad queda, pues, restringida a situaciones muy concretas y si existe la posibilidad de que sea valorado por un radiólogo con experiencia. 588


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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

• • •

Podría ser útil: Niños < 1 año con cefalohematoma importante no frontal. En el contexto de un estudio radiológico más amplio por sospecha de maltrato. Portadores de válvulas de derivación ventricular.

INDICACIONES DE INGRESO. • En planta: – Sospecha malos tratos. – Fracturas craneales aisladas en menores de 2 años (con TAC normal). – Persistencia de síntomas más de 6 horas en la unidad de observación (con TAC normal). – Imposibilidad observación domiciliaria por adultos responsables. • En UCIP: – Cualquier lesión intracraneal en TAC. – GSC < 13 o focalidad neurológica.

CRITERIOS DE ALTA (DAR HOJA INFORMATIVA): • Paciente asintomático, con GSC 15 y ausencia de focalidad neurológica (TAC normal si se ha solicitado). • Pacientes ingresados en observación el tiempo recomendado en los que ha desaparecido cualquier sintomatología, GSC 15 y ausencia de focalidad neurológica (TAC normal si se ha solicitado). • Garantías de observación por adultos responsables.


2.

3. 4.

5. 6.

The management of minor closed head injury in children.Committee on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics. Commission on Clinical Policies and Research, American Academy of Family Physicians. Pediatrics 1999; 104:1407. Blackwell CD, Gorelick M, Holmes JF et al. Pediatric head trauma: changes in use of computed tomography in emergency departments in the United States over time. Ann Emerg Med 2007; 49:320. Da Dalt L, Marchi AG, Laudizi L, et al. Predictors of intracranial injuries in children after blunt head trauma. Eur J Pediatr 2006; 165:142. Dunning J, Daly JP, Lomas JP, et al. Derivation in children’s head injury algorithm for the prediction of important clinical events decision rule for head injury in children. Arch Dis Child 2006; 91:885. Evans RW. Concussion and mild traumatic brain injury. Up To Date. 2009. Schutzman S. Minor head injury in infants and children. Up To Date. 2009.

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13.74. Quemaduras M.S. Hoyos Vázquez, E.D. Marín-Santander, A. Martínez Gutiérrez, J. Montón Echeverría

GENERALIDADES Las quemaduras se definen como lesiones producidas por agentes físicos (calor, frío, radiaciones, electricidad), agentes químicos (ácidos, álcalis, corrosivos, etc.) y seres vivos (medusas, algunos peces). Las alteraciones que ocasionan abarcan desde cambios de coloración hasta destrucción de estructuras afectadas. Se producen cuando el organismo recibe más energía de la que puede absorber sin lesionarse En España se consideran la cuarta causa de mortalidad infantil por accidente, afectando a niños menores de 4 años en el 50% de los casos. Son potencialmente muy graves y pueden ocasionar secuelas invalidantes, funcionales y estéticas, así como situaciones de riesgo vital. Siempre se debe descartar la existencia de malos tratos.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Cuando un niño consulta por una quemadura se debe realizar una anamnesis general detallada, destacando sus antecedentes médico-quirúrgicos, medicación habitual y alergias conocidas. Se debe interrogar sobre el agente causante, el tiempo transcurrido desde la exposición (hora 0), el espacio físico donde ocurrió el accidente (interior o al aire libre) y tratamiento inicial practicado. La exploración física ha de ser completa y ordenada por aparatos. Se debe valorar si existe compromiso respiratorio y hemodinámico, así como el estado neurológico. Es muy importante una exploración detallada de la vía aérea para descartar signos de lesiones por inhalación en la vía respiratoria, como restos de hollín, quemaduras en fosas nasales y cavidad oral, estridor inspiratorio y edema de vías superiores. La presencia de una discordancia importante entre el estado neurológico (obnubilación/coma) y la ausencia de lesiones externas que la justifiquen debe hacernos sospechar la posible existencia de TCE asociado o intoxicación por CO y/o cianuro (ver capítulo correspondiente). 591


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CLASIFICACIÓN Las quemaduras se clasifican por el agente causal (clasificación etiológica) o por la profundidad (clasificación histológica). Asimismo el grado de severidad de las quemaduras y su localización sirven para clasificar al paciente quemado. Clasificación etiológica Esta clasificación es importante debido a que algunas quemaduras se comportan de manera específica y merecen una vigilancia especial. Según el agente causante se distinguen distintos tipos de lesiones: escaldaduras (75%, líquidos calientes), ígneas (acción directa del fuego), eléctricas, corrosivas (ácidos o álcalis), congelaciones y por inhalación (aire caliente y productos químicos procedentes de la combustión en el caso de los incendios). Clasificación histológica Es importante resaltar que la evaluación inicial de la profundidad es con frecuencia un ejercicio difícil debido al carácter dinámico que las quemaduras presentan durante las primeras 48-72 horas. Es por tanto aconsejable reevaluar al paciente en las primeras horas y días para clasificar correctamente sus lesiones. Primer grado o epidérmica: eritema y dolor agudo sin pérdida de sustancia. Sólo se afecta la epidermis. Segundo grado o dérmica, se subdividen en: • Segundo grado superficial o dérmicas superficiales: eritema, flictenas y dolor agudo. El vello no se desprende al tirar de él. • Segundo grado profundo o dérmicas profundas: blanquecinas, secas, insensibles al tacto pero dolorosas a la presión. No flictenas. El vello se desprende al tirar de él. Tercer grado o subdérmicas: el color varía del blanco al negro. Tacto de cuero. Trombosis de vasos superficiales. Indoloras. Cuarto grado: Con afectación de tejido adiposo, muscular, fascia, periostio y hueso. Clasificación del paciente quemado • Quemado menor: – El 10% de SCQ o menos de 1º y 2º grado. – El 2% o menos de 3º que no incluya ojos, orejas, cara o genitales. • Quemado moderado: – El 10-20% de SCQ de 2º grado. – El 2-10% de SCQ de 3er grado sin incluir ojos, orejas, cara o genitales. • Gran quemado: – Más del 20% de SCQ de 2º grado. – Más del 10% de 3º grado. – Quemaduras en ojos, cara, genitales, manos y pies. 592


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QUEMADURAS

– – – –

Quemaduras eléctricas. Lesiones por inhalación. Politraumatizados. Patología grave asociada.

FACTORES PRONÓSTICOS Se definen como factores pronósticos de gravedad los siguientes: Profundidad. Ya comentada previamente. Extensión. Es un factor que debe ser determinado con exactitud, ya que generalmente expresa el pronóstico vital de la lesión. Existen distintos esquemas para cuantificar la extensión de la SCQ expresada en porcentaje de SCT: • Regla de los nueve (niños mayores, a partir de 14-16 años): cabeza y cuello representan el 9% de la SCT, cada una de las extremidades superiores el 9% SCT, el tórax anterior el 18% SCT, la espalda el 18% SCT, cada una de las extremidades inferiores el 18% SCT y la región genital es el 1% SCT. • Regla del 1%: la palma de la mano del niño corresponde a un 1% de su SCT. • Diagrama de Lund y Browder (niños pequeños) (Tabla 1). TABLA 1. DIAGRAMA DE LUND Y BROWDER Edad años Área Cabeza Cuello Tronco ant. Tronco post. Glúteo der. Glúteo izqq. Genitales Brazo der. Brazo izq. Antebrazo der. Antebrazo izq. Mano der. Mano izq. Muslo der. Muslo izq. Pierna der. Pierna izq. Pie der. Pie izq. TOTAL

0-1 19 2 13 13 21/2 21/2 1 4 4 3 3 21/2 21/2 51/2 51/2 5 5 31/2 31/2

1-4 17 2 13 13 21/2 21/2 1 4 4 3 3 21/2 21/2 61/2 61/2 5 5 31/2 31/2

10-15 10 2 13 13 21/2 21/2 1 4 4 3 3 21/2 21/2 81/2 81/2 6 6 31/2 31/2

5-9 13 2 13 13 21/2 21/2 1 4 4 3 3 21/2 21/2 81/2 81/2 51/2 51/2 31/2 31/2

% 3º

% 2º

Adulto 7 2 13 13 21/2 21/2 1 4 4 3 3 21/2 21/2 91/2 91/2 7 7 31/2 31/2

% Total

9 19 9 32

15

9

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17 9 16

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9 18

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Localización. En determinadas regiones del cuerpo las quemaduras pueden causar deformidades invalidantes, considerándose graves aunque su extensión sea pequeña. Estas zonas críticas son: cara, cuello, manos, pies, genitales y superficies articulares. Edad. Además de las diferencias existentes en los segmentos corporales, a menor edad existe mayor labilidad hídrica (menores reservas de agua) y la piel es más fina y laxa, por lo que el tejido se edematiza con gran facilidad. Existen también diferencias en la función renal y en los sistemas cardiaco y respiratorio. Enfermedades asociadas. La mayoría de las patologías crónicas graves asociadas, ya sean respiratorias, renales, metabólicas o inmunológicas, confieren una mayor gravedad con independencia de la extensión y profundidad de la quemadura.

REANIMACIÓN DEL QUEMADO GRAVE Valoración primaria del gran quemado Valoración inicial rápida y sistemática para el diagnóstico y tratamiento de situaciones potencialmente graves de forma inmediata. Aplicación de la regla del ABC de la reanimación. Garantizar vía aérea permeable: • Inspeccionar vía aérea para descartar quemaduras faciales y lesiones por inhalación. • Intubar si hipoxemia o insuficiencia respiratoria (evitar succinilcolina). • Emplear ketamina (1-2 mg/Kg/dosis) + vecuronio (0,1 mg/Kg/dosis), o rocuronio (de elección por menor vida media, 0,6 mg/Kg/dosis). Se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre si la SCQ < 20% o una vía central si SCQ > 20% o < 20% en quemaduras complicadas. Reposición hidroelectrolítica. Se considera que una quemadura > 10% SCQ de 2º o 3º grado en el niño precisa una reposición hídrica adecuada. Es importante el sondaje vesical y el control de la diuresis. Los sueros de elección son los cristaloides. Existen diversas fórmulas para el cálculo de las necesidades hídricas. Todas ellas son orientativas y sólo sirven para dar una primera pauta de perfusión. La más utilizada es la fórmula de Parkland: • Primeras 8 horas: NB + ½ NA (4 ml RL x Kg x % SCQ). En las siguientes 16 h: NB + ½ NA. Idealmente cada hora se debe valorar la diuresis e ir ajustando el ritmo de perfusión según necesidades y tolerancia del paciente. • En los siguientes días se iniciarán sueros glucosados y coloides (seroalbúmina 1-2 g/Kg/día). • En los pacientes menores de 10-20 Kg, valorar aporte de SF o RL + glucosa al 4-5% desde el inicio del tratamiento por riesgo de hipoglucemia o hacer glucemias seriadas frecuentes. • El ritmo de diuresis óptimo dependerá de cada paciente de forma individual. Habitualmente en niños menores de 2 años, la diuresis deberá man594


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QUEMADURAS

tenerse en al menos 1 ml/Kg/h. En niños mayores de 2 años la diuresis debería encontrarse entre 20-30 ml/hora. Solicitar analítica de forma urgente. Hemograma, ionograma, cooximetría, coagulación, urea y creatinina. Cultivos si se considera iniciar antibioterapia empírica. Valoración secundaria Tratamiento local Analgesia. El dolor de un paciente quemado en las primeras horas es inversamente proporcional a la severidad de la quemadura. Antes de iniciar la cura de la quemadura debe iniciarse una analgesia eficaz. En los casos leves puede bastar analgésicos menores como el paracetamol (10-20 mg/Kg/dosis) o el metamizol magnésico (20-40 mg/Kg/dosis). En casos severos, el fármaco de elección es la morfina (0,1-0,2 mg/Kg/dosis sc cada 2-4 horas; 0,020,15 mg/Kg/hora en infusión continua). Cura tópica de la quemadura. El tratamiento va encaminado a conseguir una reepitelización definitiva precoz, disminuyendo la pérdida de calor, agua y electrólitos, y actuar como barrera frente a microorganismos exógenos. A su vez la cura tópica disminuye los estímulos dolorosos. Se deben evitar los vendajes restrictivos e inelásticos: • Limpieza y desbridamiento: eliminación de cuerpos extraños, flictenas y tejidos necróticos con la finalidad de obtener una superficie limpia y un buen lecho receptor. Lavado con suero salino, y cobertura con gasas o apósitos estériles y secos (evitar la hipotermia). • Antibioterapia tópica: más efectiva que la sistémica debido a la escasa o nula vascularización de las zonas quemadas. Los más utilizados son la nitrofurazona (Furacín®) y la sulfadiacina argéntica (Silvederma®) en cura oclusiva estéril tras un desbridamiento cuidadoso. En niños menores de dos meses es aconsejable utilizar ácido fusídico (Furacín®). Constituyen una excepción las quemaduras faciales y perineales que requieren cura expositiva. Las quemaduras de primer grado no precisan antibioterapia tópica. Se manejan con un corticoide local de baja potencia durante 24-48 horas. Profilaxis antibiótica. No está indicada como medida inicial, excepto en las quemaduras eléctricas y las producidas por congelación. No obstante si existe una situación clínica de infección o algún otro motivo que lo justifique (p. ej., su ingreso en una unidad de quemados) podría obtenerse cultivo antibiograma y comenzar tratamiento sistémico. Profilaxis antitetánica. Profilaxis de la úlcera de estrés. Omeprazol (1 mg/Kg/día) o ranitidina (1 mg/Kg/6 h). Elevación de la región afecta para evitar el edema. Consultar con el Servicio de Cirugía Plástica para la valoración de necesidad de escarotomías y/o fasciotomías de descarga en quemaduras profundas o circulares que puedan desencadenar un síndrome compartimental. 595


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Respiratorio Hemodinámico Neurológico Analgesia (5.2.1.) Tratamiento local (5.2.2.)

Evaluación inicial del niño quemado ABC Anamnesis Exploración física

Valorar extensión y profundidad Localización o circunstancias especiales

Tratamiento hidroelectrolítico si precisa (5.1.2.)

Tratamiento específico por el Servicio de Cirugía Plástica

Iniciar alimentación enteral de forma precoz. El paciente con quemaduras extensas se encuentra en una situación de hipercatabolismo debido a un incremento generalizado de toda actividad celular y bioquímica. Debido al elevado consumo calórico debe iniciarse la alimentación enteral en las primeras 4-8 horas. Calculamos el aporte calórico según la edad: a) 1.800 Kcal/m2/día de SCT + 1.300 Kcal/m2/día de SCQ (2-15 años). b) 2.100 Kcal/m2/día de SCT + 1.000 Kcal/m2/día de SCQ (< 2 años).

CRITERIOS DE INGRESO Según extensión y profundidad. Se considera que los niños con quemaduras a partir de 2º grado con > 10% SCQ son subsidiarios de ingreso hospitalario. Según localización. Quemaduras a partir de 2º grado en regiones críticas con riesgo de secuelas o en vías respiratorias (quemaduras por inhalación). Según tipo de lesión. Asociadas a fracturas, traumatismo cervical o torácico importante, quemaduras eléctricas o químicas. Sospecha de malos tratos. No olvidar comunicar a las autoridades competentes. Existencia de patología de base. Diabetes mellitus, inmunodepresión, desnutrición, insuficiencia renal y/o hepática, fibrosis quística, enfermedades cardiacas o pulmonares.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UN CENTRO ESPECIALIZADO (UNIDAD DE QUEMADOS) • Quemaduras de 2º o 3º grado > 15% SCQ. • Niños menores de 10 años con quemaduras de 2º y 3º grado > 10% SCQ. • Quemaduras de 2º y 3º grado, independientemente de su extensión, que afectan a áreas importantes desde el punto de vista funcional y/o estético. • Quemaduras circulares. 596


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QUEMADURAS

• • • •

Quemaduras químicas y eléctricas. Quemaduras con inhalación de humos. Quemaduras con traumatismo asociado. Quemaduras menores en pacientes con patología de base que pueda afectar negativamente a su evolución.


2.

3. 4.

5. 6. 7.

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13.75. Mordeduras y picaduras A. Correas Sánchez, M.T. Martirena Hernández

GENERALIDADES • El 80-90% de las mordeduras son producidas por perros, seguido de gatos, roedores, ardillas, caballos, cerdos y humanas. • El 50% en menores de 14 años. • Riesgo de infección: el 50% tras mordedura humana, el 40% tras felina y hasta un 20% tras mordedura canina. Pueden originar alteraciones por inoculación de gérmenes o toxinas. • Las mordeduras de perros en cuello y cabeza se producen en un 70% en menores de 5 años y pueden ser letales. • Los patógenos predominantes en las heridas por mordeduras pertenecen a la flora oral del animal agresor. Los gérmenes más frecuentes son Pasteurella, Estafilococo y Estreptococo. La Bordetella henselae es trasmitida por el gato y es responsable de la enfermedad por arañazo de gato.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN • Historia de la agresión. • Describir las lesiones (realizar un dibujo de las mismas). • Animal: – Tipo: doméstico, salvaje o desconocido. – Estado de vacunación. – Saber si es observable durante 10 días. • Víctima: número, tipo y localización de las lesiones. • Enfermedad previa (asplenia, inmunodeficiencia, quimioterapia o corticoides). • Descartar TCE asociado u otros traumatismos. • Si hay daño en estructuras importantes ver signos vitales, comprobar estado de la circulación, presencia de sangrado o compromiso neurológico.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE LA MORDEDURA DE UN ANIMAL 1. ABC si desgarro importante. 2. Lavado con suero fisiológico a presión (no deben ser irrigadas ni ampliadas las heridas puntiformes por riesgo de inoculación). 599


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3. Las soluciones antibióticas se desaconsejan. Se puede cepillar con povidona yodada al 1%. 4. Analgesia: las dosis y vías de administración se administrarán en función de la intensidad del dolor y la tolerancia del paciente, pueden utilizarse paracetamol, ibuprofeno o metamizol. 5. Elevación e inmovilización de la extremidad afectada si la lesión compromete el miembro. 6. Desbridar los tejidos desvitalizados, extraer los cuerpos extraños. Si es necesario, desbridamiento quirúrgico y exploración de las estructuras profundas (vasos, nervios, músculos y tendones). 7. Cultivos si signos de infección o heridas de > 24 horas. 8. Profilaxis antibiótica: − Heridas con alto riesgo (ver tabla). − Heridas de más de 8 horas. − Heridas punzantes o penetrantes (especialmente por gatos). − Heridas en manos, pies o cara. − Heridas en inmunodeficientes. − Si signos de infección o lesiones extensas. − Tejido desvitalizado. − Mordeduras craneales por animal grande. En general se recomienda en todos los casos de mordedura por humano, perro, gato o rata independientemente de que se suture o no. Mordeduras por humano, gato o perro: − Vía oral: amoxicilina-clavulánico 40-50 mg/Kg/día, 3 días, ampliable a 7 según evolución. En alérgicos: TMT-SMX más clindamicina o azitromicina. 9. Tratamiento antibiótico: si existen signos de infección. Amoxicilina-clavulánico oral o iv durante 1 ó 2 semanas. − iv: amoxicilina-clavulánico 100 mg/Kg/día, 3 dosis o tobramicina 2 mg/Kg/dosis c/8 h + metronidazol 7 mg/Kg/dosis c/8 h (máx. 4 g/día). 10. Suturar de primera intención cara, cuello (individualizar). 11. No suturar: heridas con alto riesgo de infección (punzantes, en manos o pies, humanas o de gato, transcurridas más de 8 horas o con riesgo de rabia). 12. Valorar inmunización antitetánica y riesgo de rabia (ver apartado inmunizaciones). 13. Herida cercana al ojo: valorar lesión ocular (valoración por Oftalmología). 14. Heridas que comprometen articulaciones o son profundas con probables desgarros deberán valorarse por Traumatología y/o Cirugía según el caso. HERIDAS CON ALTO RIESGO POR MORDEDURAS Localización

Tipo de herida

Paciente

• Mano, muñeca, pie • Cara y cuero cabelludo en lactantes (Rx por posibilidad de perforación craneal)

• Punción • Aplastamiento • Herida sobre estructuras vitales

• Lactantes • Inmunidad (asplenia, quimioteraia) • Diabetes mellitus

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MORDEDURAS Y PICADURAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Hemograma: si sospecha de infección o hemorragia importante. 2. Coagulación: si síntomas y/o signos de complicaciones infecciosas (sepsis, meningitis o endocarditis). 3. Estudio radiográfico: si herida cercana al hueso, sospecha de fractura o herida en una articulación. 4. Si precisa transfusión de sangre realizar pruebas cruzadas (cruzar y reservar dos unidades de concentrado de hematíes).

INMUNIZACIONES Rabia Encefalitis causada por un virus (Rabdoviridae) y transmitido al hombre por mordedura de animales infectados, está prácticamente eliminada en humanos (en España desde 1965). Sólo en el 20% de las mordeduras por animales rabiosos se transmite la enfermedad. Si progresa sin ser tratada es incurable y mortal. Período de incubación de 40 días. • Animales potencialmente rabiosos: Salvajes: lobos, linces, mofetas, zorros y murciélagos. Domésticos: gatos y perros, principalmente cachorros sin vacunar. Los roedores raramente transmiten la enfermedad. ANIMAL SILVESTRE/DOMÉSTICO DESCONOCIDO Contacto sin lesiones Lameduras piel intacta No tratamiento

Abrasiones sin hemorragia Mordisco/lamedura piel no intacta

Animal observable (perro/gato Sí aparentemente sano) en zona de bajo riesgo

Mordedora/arañazos Contacto de mucosas con saliva

Vacunación

Vacuna + Ig

Interrumpir a los 10 días si no síntomas de rabia

Puede retrasarse el tratamiento DOMÉSTICO VACUNADO

•

•

No tratamiento

Gammaglobulina antirrábica humana: dosis (única al comienzo del tratamiento) 20 UI/Kg administrada mitad alrededor de la herida y mitad intramuscular. Vacuna antirrábica: se aplican 5 dosis de vacuna antirrábica de células diploides humanas. 1ª dosis: inmediatamente tras el contacto, junto con la gammaglobulina. Las siguientes a los 3, 7, 14 y 28 días de la primera administración. 601


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Comenzar la administración de la gammaglobulina y la vacunación ante el primer signo de rabia en el animal agresor durante el período de observación (10 días). Si existen dudas sobre la conducta a seguir llamar al Instituto antirrábico, telf. 91 446 73 50. Tétanos • Herida de riesgo: – Profunda. – Con tejido desvitalizado. – Contaminadas con saliva/tierra o heces. – Heridas por arma blanca o de fuego. – Quemaduras o congelación. • Situaciones: – Recibidas tres dosis, última < 5 años: no tratamiento independientemente de la herida. – Vacunación incompleta: - Herida de riesgo: completar vacunación por pediatra (PDT) + Ig. - Herida sin riesgo: completar vacunación por PDT. – No vacunado o desconocida: - Herida de riesgo: vacunación inmediata + Ig. - Herida sin riesgo: iniciar vacunación y continuar por PDT. • Forma de administración de la Ig antetánica: – Si más de 30 Kg: 500 U. – Si menos de 30 Kg: 250 U (4 U por Kg).

CRITERIOS DE INGRESO • Manifestaciones sistémicas (fiebre u otros signos de infección). • Afectación de cápsula articular, nervios, huesos o tendones. • Celulitis, aplastamiento de la zona o edema significativo. • Extensas lesiones con sangrado importante. • Pacientes inmunodeprimidos. • Herida infectada que no responde a tratamiento oral.

PECULARIEDADES DE LA MORDEDURA HUMANA • Genuina: heridas por punción, desgarro o desprendimiento de tejidos (particularmente lóbulo de la oreja, lengua y pirámide nasal). • Automordeduras: generalmente de lengua o labios, suelen acontecer en caídas o crisis convulsivas. • Lesiones por puñetazos con abrasión y laceración de los nudillos y la mano: deben ser consideradas como mordeduras. 602


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• •

• • •

Gérmenes más frecuentes: Eikenella corrodens, estafilococos, estreptococos, gonococo, bacilo de Vincent. A pesar del riesgo de infección y acaecidas las 6 horas, las lesiones de tejidos blandos de cabeza y cara pueden suturarse bajo cobertura antibiótica y tras la realización de antisepsia correcta. Alto riesgo de celulitis y gangrena, especialmente si se localiza en los dedos Profilaxis antibiótica siempre (ver puntos 8 y 9 del apartado “Conducta a seguir”). Profilaxis antivírica: si el causante padece hepatitis B o VIH, aunque el riesgo de transmisión sea bajo, realizar profilaxis.

MORDEDURAS POR SERPIENTES EN ESPAÑA Hay cinco especies venenosas representadas por dos familias: los vipéridos o víboras y los colúbridos o culebras. Anamnesis y exploración • Tiempo transcurrido desde la mordedura. • Describir número y localización de las lesiones. • Identificar la serpiente si la traen. • La gravedad de la mordedura está en relación con: – La potencia del veneno. – El tipo de veneno: es el mismo para las tres especies más frecuentes de víboras en España. La culebra no inocula veneno. – Cantidad de inóculo: depende del tamaño del animal, estimado por la distancia entre las marcas de los colmillos, < de 8 mm serpiente pequeña, > de 8 mm, serpiente grande. – Peso del paciente (en lactantes hay más riesgo). – Zona de inoculación y la patología previa. Exploración • Síntomas locales: dolor, equimosis, parestesias, paresia, flictenas hemorrágicas. Si tras 20 minutos no hay edema local, la serpiente no inoculó veneno. • Valorar presencia de síndrome compartimental. • Síntomas generales: – Clínica digestiva: diarrea, vómitos, dolor abdominal. – Afectación cardiovascular: hipotensión, arritmias, shock. – Clínica hematológica: CID, hemólisis. – Clínica neurológica: agitación, afectación del nivel de conciencia. • En el envenenamiento grave el edema sobrepasa la raíz de la extremidad y hay signos de CID, rabdomiólisis, shock, IRA, coma y convulsiones. 603


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Clasificación según la gravedad (criterios de Reid yPersson) GRADO 0

Dolor leve o edema local mínimo que no progresa en 1 o 2 horas. No síntomas sistémicos

GRADO 1 La más frecuente

Envenenamiento leve Sólo efectos locales (dolor, inflamación, edema y necrosis hemorrágica local). Adenitis No síntomas sistémicos

GRADO 2

Envenenamiento moderado Síntomas locales y sistémicos Progresión del edema hasta la raíz del miembro con equimosis, vesículas hemorrágicas y/o síntomas sistémicos leves-moderados: náuseas, vómitos, ansiedad, taquicardia, hiper/hipotensión, alteración de los tiempos de coagulación, trombopenia

GRADO 3

Envenenamiento que sobrepasa la raíz de la extremidad afectando tronco. Síntomas locales y sistémicos graves (CID, hemólisis, rabdomiolisis, IRA, shock coma y convulsiones)

Tratamiento según el grado de envenenamiento Envenenamiento Grado 1:

• No torniquete. Lavado de la lesión. Hielo local • Inmovilización del miembro afectado • Analgesia: paracetamol, metamizol o ibuprofeno • Profilaxis antitetánica si precisa (ver apartado “Inmunizaciones”) Alta con tratamiento antibiótico previa recogida de cultivo: amoxicilina-clavulánico 40 mg/Kg/día 7 días

Envenenamiento Grado 2-3: Ingreso mínimo durante 6-8 h para valorar evolución

• ABC. Vía aérea permeable • Vía periférica o central si es preciso en casos graves • Monitorización (TA, FC, FR, SatO2). Si hipotensión: SSF 20 ml/Kg • Analíticas seriadas: hemograma, bioquímica con función hepática y renal, CPK, coagulación con dímero D y pruebas cruzadas, gasometría • Diazepam si rigidez muscular o convulsiones • Analgesia iv: paracetamol o metamizol • No son eficaces corticoides ni antihistamínicos • Limpieza y desinfección de la herida. Fasciotomía si síndrome compartimental • Antibióticos: amoxicilina-clavulánico 100 mg/Kg/día iv • Profilaxis antitetánica si precis

•

604

Antídoto antiofídico, se recomienda su uso en: – Shock o afectación sistémica evidente: TAS < 80 mmHg. – Si tumefacción de más del 50 % del miembro afecto. – Envenenamiento Grado 3.


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•

Especifico para las picaduras de víboras: (Pasteur) VIPERFAV (fragmentos de Ig equinas antiveneno de víboras europeas). – Dosis: el vial de 4 ml en 100 ml de SSF a pasar en 1 hora. – Administrar 0,1 ml sc y esperar 15 minutos. Administrar 0,25 ml sc esperar 15 minutos. Si no es efectivo, comenzar perfusión iv lenta (5 ml/h). Se puede repetir cada 4 o 5 horas. Administrar en UCIP.

Criterios de ingreso • Pacientes que han recibido el antídoto específico. • Envenenamiento Grado 2. • Envenenamiento Grado 3 ingreso en UCIP.

PICADURAS POR INSECTOS Anamnesis y exploración. Investigar • Estado general y constantes vitales. Descartar: – Signos de anafilaxia: - Signos de obstrucción de vía aérea (dificultad respiratoria, cianosis). - Inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión, mala perfusión, disminución del nivel de conciencia). - Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, diarrea). – Presencia de síndrome compartimental: edema de la extremidad, frialdad y ausencia de pulsos distales. • Historia de reacciones anteriores. • Reacciones alérgicas conocidas. • Intentar averiguar el insecto que ha producido la picadura. – Número, características y localización de las lesiones, presencia de dolor, picor y/o afectación de partes blandas. • Características generales que comparten las picaduras de insectos: – Eritema papulo-habonoso. – ± prurito. – Sin afectación importante de tejidos profundos. • La siguiente tabla puede ayudar a orientar el diagnóstico: Insecto

Tipo de lesión

Abejas

Única, color pardo Dolorosa Deja aguijón Mueren después de la picadura No dejan aguijón Dolorosa No mueren tras picadura Lesión papulosa única

Avispas

Dolor/ prurito

Reacción local/sistémica

Localización

Local moderada

No preferencias

Anafilaxia en personas sensibles

No preferencias

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Insecto

Tipo de lesión

Dolor/ prurito

Reacción local/sistémica

Localización

Pulgas y chinches

Múltiples agrupadas, punto hemorrágico central Pápulas de aspecto lineal

Prurito leve

Local escasa

Zonas de la piel no expuestas

Orugas Mosquito

Múltiples ± agrupadas

Muy Síntomas sistémicos No preferencias pruriginosas si se inhalan los pelos Prurito Local leve Zonas expuestas

Conducta a seguir Medidas generales • Si anafilaxia, tratar urgentemente. • Lavar la lesión con agua y jabón y/o antisépticos. Frío local. • Si se objetiva aguijón: – Retirarlo con pinzas. – Picadura de abeja: - No comprimir la porción distal del aguijón pues puede descargar más veneno. - Calor local: toxinas termolábiles. • Picadura avispa/abeja: – Vigilar picaduras en cuello o faringe por riesgo de compromiso respiratorio secundario a edema, picaduras oculares o múltiples (reacción tóxica por el veneno inoculado). – Existen reacciones tardías (10-14 días) tipo enfermedad del suero. • Picadura de oruga: retirar los pelos con tira de esparadrapo. • Si dolor: analgésicos (ibuprofeno o paracetamol). • Si prurito leve: preparados con calamina (calamina 1 aplic/6-8 horas) o amoníaco (After-bite® o Calmapica®). • Si hay habones y afectación de tejidos profundos y prurito intenso: antihistamínicos orales (hidroxicina o dexclorfeniramina). • Si signos de sobreinfección, antibiótico tópico: mupirocina o ácido fusídico y amoxicilina-clavulánico si celulitis. • Si gran afectación local, sistémica o anafilaxia: prednisona 2 mg/Kg/día 3 dosis durante 3 días.

PICADURAS POR ARTRÓPODOS Arañas En general las arañas que se encuentran en la península son inofensivas produciendo su picadura un efecto local, pero hay tres especies de especial 606


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interés por los efectos sistémicos que pueden originar sus picaduras (viudas, reclusas o pardas y tarántulas). Anamnesis y exploración Reconocer signos y síntomas de: Latrodectismo: minutos u horas tras la picadura. Dolor intenso y generalizado con sensación de ardor y escozor palmo-plantar, calambres, fasciculaciones, espasmos musculares, parestesias, priapismo, retención urinaria, cefalea, vómitos, sudoración profusa y ansiedad. Pueden aparecer convulsiones y parada cardiorrespiratoria. Plantear diagnóstico diferencial con tétanos e intoxicación por estricnina. Loxocelismo o aragnoidismo necrotizante: el potente veneno citotóxico origina necrosis de piel, tejido celular subcutáneo y músculo subyacente. En las formas severas: fiebre, mialgias, anemia hemolítica intensa y progresiva con hemoglobinuria, puede llevar al fallo renal agudo, CID, y en ocasiones, al fallecimiento del paciente. Tipo de araña

Especie

Viudas

Latrodectus malmigniatus Inaparente de inicio de Europa central Luego edema local L. tradecimguttatus de y eritema países mediterráneos Úlceras < 2 cm (en Valencia y Andalucía) Dolor urente

Reclusas o pardas Género Loxoscele

Araña marrón o de los rincones

Loxoscelea rufenscen

Tarántula

Lycosa radiáta L. tarentulla

Características de la lesión

Necrosis de tejido subcutáneo y músculo subyacente Dos puntos equimóticos, edema local A los 5-6 días mancha de color rojo vinoso con un halo de color marmóreo Eritema, edema y linfangitis con pequeñas necrosis

Síntomas locales/ sistémicos Latrodectismo Dos puntos equimóticos separados por < 6 mm con eritema A los 3 o 4 días escara necrótica, adenopatía y dolor Fiebre, mialgias, anemia hemolítica Dolor urente en el lugar de la picadura No síntomas sistémicos

No grave Dolorosa ± febrícula, Náuseas y vómitos

Escorpiones • Escorpión negro europeo o de cola amarilla: dolor leve y fugaz. • Escorpión amarillo (alacrán o buthus ocitanus): su picadura se considera de mediana peligrosidad, origina un fuete dolor con edema y ampollas equimóticas en el punto de inoculación, puede dar fiebre, cefalea, lipo607


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timia y ligera disnea, sobre todo en niños pequeños o si el veneno alcanza la circulación. Tratamiento prehospitalario (arañas y escorpiones) • Limpieza y desinfección de las lesiones con agentes que no coloreen (para valorar evolución). • Reposo e inmovilización de miembro afecto. • Utilizar hielo para reducir la absorción del veneno y si es una picadura de escorpión elevar el miembro. • Analgesia según la intensidad del dolor. Pueden hacerse infiltraciones con anestésicos locales. • Tratamiento del loxocelismo cutáneo: cura local de las úlceras y en las de más de 2 cm, desbridamiento quirúrgico dejando que la úlcera cure por granulación. Debe valorarse injerto cuando esté curada. Criterios de ingreso • Presencia de participación sistémica con compromiso vital. • Reacción alérgica generalizada con signos de anafilaxia. Tratamiento hospitalario • Analgésicos: paracetamol o ibuprofeno, evitar opioides (potencian la toxina). • Antibióticos en caso de infección. • Gluconato cálcico al 10% 0,1 ml por kilogramo en infusión lenta en caso de espasmos musculares. • Antihistamínicos si prurito intenso o reacción sistémica. • Sedación con diazepam 0,1 mg/Kg o fenobarbital si agitación. • Vacunación antitetánica, si precisa. • Tratar la anafilaxia si se presenta (rara excepto en personas alérgicas). • Si latrodectismo: soporte vital e ingreso en UCIP. • Transfusiones de hematíes, plasma, plaquetas y tratamiento de la insuficiencia renal en caso de loxoscelismo. Garrapatas. Ixodes ricinos. Veneno neurotóxico Vectores de numerosas enfermedades infecciosas: fiebre recurrente, enfermedad de Lyme, diversas fiebres hemorrágicas de etiología vírica, encefalitis víricas, fiebre Q, fiebre botonosa, carbunco, erisipela o piodermitis, entre otras. Las lesiones en el hombre se instalan en el cuero cabelludo, detrás de las orejas y en los pliegues cutáneos. Clínica • Picadura indolora que puede dejar una pápula de pocos milímetros. • Poco después: prurito, dolor local, equimosis y ulceración. 608


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•

Puede dar un cuadro similar al Guillain-Barré del que se diferencia por un LCR normal.

Tratamiento • Matar la garrapata antes de extirparla; aplicar un algodón empapado en alcohol (éter, gasolina), aceite, vaselina (asfixia), esmalte de uñas o una aguja caliente (hasta que sus patas suelten la piel). • Desprender la cabeza de la piel con unas pinzas, tracción continua sin rotación, para que las patas no se separen del cuerpo (asegurarse de que no queda dentro por el riesgo de infección que supone). • En ese lugar puede quedar un nódulo o granuloma pruriginoso que puede persistir durante años. • Desinfección del lugar de la picadura. • Vigilar evolución.

LESIONES POR ANIMALES MARINOS • Medusas: producen lesiones locales maculopapulosas eritematosas, muchas veces de distribución lineal con intenso prurito y sensación quemante. Cuando son múltiples pueden dar síntomas generales, ansiedad, agitación, disnea o calambres musculares. En lactantes, los síntomas pueden ser más acusados. • Erizos de mar: lesiones punzantes dolorosas. Pueden causar granuloma a cuerpo extraño. Retirar las espinas. • Pulpos: dolor y prurito. • Peces: espinas de pez araña o pez escorpión; aguijón de raya o águila marina (se entierran en arena y producen picadura muy dolorosa); mordeduras de morena o congrio (si desgarro importante, desbridamiento quirúrgico y antibioterapia). Tratamiento general • Lavar la zona con abundante agua de mar o suero salino (nunca agua dulce) para arrastrar tegumentos y/o aguijón. • Sumergir el miembro en agua caliente para inactivar toxinas termolábiles. • Aplicar sobre la zona vinagre. • Antihistamínicos y corticoides tópicos según el caso. • Si dolor intenso: anestésico local (lidocaína al 1% o mepivacaína al 2%). • Desbridamiento quirúrgico si precisa. • No está indicada antibioterapia profiláctica.


Landa Maya J, Muñoz Bernal JA. Picaduras y mordeduras. En: Tratado de Urgencias en Pediatria. Benito, Luaces, Mintegi, Pou, eds. Madrid: Ergon; 2005. p. 696-706. 609


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2.

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13.76. Intoxicaciones farmacológicas M.S. Hoyos Vázquez, A.J. Cepillo Boluda, M.C. Medina Monzón

GENERALIDADES Las intoxicaciones accidentales suponen un 0,8-1% de las urgencias atendidas en servicios de Urgencias Pediátricas, suponiendo una mortalidad inferior al 0,5%. Las intoxicaciones farmacológicas suelen ser debidas a un solo fármaco y generalmente a un número reducido de ellos, entre los que destacan analgésicos y psicofármacos. Es fundamental descartar la existencia de malos tratos ante un paciente intoxicado, así como valorar la posibilidad de intento autolítico en todos los intoxicados mayores de 9 años.

VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO INICIAL Anamnesis y valoración rápida-ABC de la reanimación El primer paso consiste en efectuar una anamnesis rápida mientras se confirma la estabilidad o se procede a estabilizar cualquier tipo de alteración que pueda poner en peligro la vida del paciente aplicando las medidas de RCP básicas (ABC) (Ver Fig. 3). Valoración de la función respiratoria Algunos fármacos pueden producir hipoventilación y obstrucción de la vía aérea por secreciones, por lo que puede ser necesario la aspiración de las mismas, administración de oxígeno y si existe un fracaso de la ventilación, la utilización de mascarilla autoinflable o ventilación mecánica. Valoración cardiovascular Valorar perfusión, relleno capilar y pulso. Desde el primer momento se debe disponer de monitorización ECG, tensión arterial y control de diuresis. Valoración neurológica Escala de Glasgow para determinar el estado de conciencia y la respuesta a estímulos. Descartar posibles lesiones traumáticas asociadas (sobre todo cráneo y región cervical) así como la presencia de convulsiones. 611


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Exposición cutánea Si la piel o la ropa del paciente están impregnadas de tóxico deben ser desnudados y lavados con abundante agua y jabón. La exposición ocular debe reducirse con abundante lavado con suero fisiológico. Diagnóstico inicial: “¿Qué? ¿Cuándo? ¿Cuánto?” Sospecha de intoxicación Anamnesis/Inspección rápida Monitorización/Vía venosa (glucemia capilar) Sí

¿Inestable?

Estabilización: A, B, C No No

Síntomas/Toxisíndrome No

¿Antídoto?

Ingreso/Reevaluación

¿Tóxico?

Sí Observación/Reevaluación

No

Hitoriar, Explorar Focalidad

Sí

Sí

TC cerebral

Qué Cuánto Cuándo

Ingreso (UCIP) Tratamiento Valorar NeuroCx

Es preciso realizar una anamnesis breve y dirigida, en la que investigaremos sobre la cantidad de fármaco ingerido, estimado en mg/Kg (teniendo en cuenta que un sorbo en un niño de 3 años equivale a 5 ml, en un niño de 10 años equivale a 10 ml, y en un adolescente a 15 ml). Si se trata de comprimidos la familia debe intentar recordar los que faltan en el envase. Es importante conocer el tiempo transcurrido desde la ingestión, síntomas o signos observados, tratamiento administrado en domicilio y antecedentes patológicos y/o toma habitual de otros fármacos. Cuando se desconoce el tóxico podemos investigar la presencia de síntomas o signos guía que sugieren la implicación de un fármaco o un grupo de ellos (toxisíndromes). Toxisíndromes frecuentes en Pediatría Anticolinérgicos (antihista-, mínicos, atropina, drogas de diseño)

Fiebre, taquicardia, HTA, arritmias, delirios, convulsiones, coma, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca y caliente, retención urinaria

Salicilatos (AAS)

Vómitos, hipotensión, hiperventilación, letargia, coma, convulsiones, tinnitus, hipertermia, sudoración

Sedantes, hipnóticos (BZD, barbitúricos, alcoholes)

Hipertensión o hipotensión, arritmias, bradipnea, confusión, coma, ataxia, mioclonus, miosis puntiforme, nistagmus

Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína, teofilina, cafeína, drogas de diseño)

Midriasis, sudoración, taquicardia, hiperventilación, agitación, temblor, delirios, convulsiones, hiperreflexia, fiebre

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INTOXICACIONES FARMACOLÓGICAS

Antidepresivos tricíclicos

Midriasis, arritmias, ↑ QT, bradipnea, convulsiones, mioclonus, hiperreflexia, coma

Opioides (narcóticos)

Miosis puntiforme, hipotensión, bradipnea, coma, hipotermia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En todos los pacientes inestables o con riesgo elevado de estarlo se canalizará una vía venosa y se extraerá analítica básica (hemograma y bioquímica) y gasometría con ionometría. Dependiendo del tóxico se extraerán niveles si esto fuese de utilidad. La radiografía de abdomen puede ser útil en el caso de algunos comprimidos y ciertas sustancias (hierro, plomo, mercurio, antidepresivos tricíclicos).

TRATAMIENTO INICIAL. MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN Existen diversos métodos de descontaminación gastrointestinal cuyo objetivo es evitar la absorción del tóxico a nivel del estómago y del intestino. La eficacia de estos procedimientos dependerá de gran manera del tipo de tóxico ingerido y del tiempo transcurrido (ver indicaciones en Intoxicaciones específicas). Carbón activado Es la medida más utilizada y más eficaz en descontaminación gastrointestinal, obteniéndose su mayor beneficio en la primera hora tras la ingestión del tóxico. Puede administrase vía oral o mediante SNG (su mal sabor puede evitarse mezclándolo con leche, yogur o bebidas azucaradas). La dosis habitual es de 1-2 g/Kg diluido al 25% (25 g de carbón en 100 ml de agua). Catárticos Sustancias que aumentan el tránsito intestinal y reducen el tiempo de permanencia del tóxico en intestino. Uso discutido, eficacia dudosa. Indicados en fármacos de liberación retardada o que provoquen disminución de la motilidad intestinal. Los principales son: sorbitol 35% (1-2 g/Kg), citrato magnésico 10% (4 ml/Kg) y sulfato magnésico 10% (250 mg/Kg). Vaciado gástrico Jarabe de ipecacuana (solución al 3%): debido a su escasa evidencia de efectividad en el uso pediátrico sólo está indicado ante ingestión reciente del tóxico y para fármacos con poca o nula respuesta al carbón activado. Se administra vía oral con el paciente sentado, ofreciendo posteriormente agua tibia o zumo (1020 ml/Kg). Dosis: 6 meses-2 años: 5-10 ml; 2-12 años: 10-15 ml; > 12 años: 30 ml. Contraindicado en menores de 6 meses, sospecha de ingestión de cuerpos punzantes, depresión neurológica o coma, convulsiones e ingesta de cáusticos. Lavado gástrico mediante sonda orogástrica de gran calibre: eficacia discutida con beneficios poco claros. Indicado ante ingestas de dosis letales 613


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en los primeros 60 minutos, sustancias de absorción gástrica lenta (AAS, hierro, tricíclicos, anticolinérgicos, narcóticos) o con nula respuesta al carbón activado. Debe realizarse en paciente estable, con vía aérea protegida y en decúbito lateral izquierdo. Lavado intestinal total Consiste en acelerar el tránsito intestinal mediante la administración de sustancias osmóticas (Polietilenglicol: solución evacuante Bohm: 12 meses6 años: 500 ml/h; 6-12 años: 1.000 ml/h; > 12 años: 1.500-2.000 ml/h). Administración de antídotos Escasamente utilizados en la edad pediátrica. La prueba puede estar indicada en casos seleccionados con alto índice de sospecha (toxisíndrome muy sospechoso). Los más utilizados se muestran en el anexo 1.

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL La intoxicación por paracetamol es la primera causa de intoxicación medicamentosa (tanto accidental como intencionada) en Pediatría. La dosis potencialmente tóxica en el niño es de 140 mg/Kg. Debido a su metabolismo hepático y a la formación de metabolitos hepatotóxicos en situaciones de sobredosis, puede ocasionar lesiones hepatocelulares graves e incluso letales. Clínica y diagnóstico La clínica varía según las horas de evolución del cuadro: • Primeras 24 horas: asintomático o malestar general, náuseas, vómitos y anorexia. Analítica normal. • Siguientes 24 horas: desaparición de la clínica. Se inicia la alteración de las pruebas hepáticas. • 48-96 horas siguientes: reaparece la clínica gastrointestinal junto con síntomas y signos de insuficiencia hepática y/o renal: ictericia, coagulopatía, oliguria, somnolencia y coma. En la analítica se objetiva hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia y disminución de la actividad de la protrombina. • A partir de los 4 días: el cuadro progresa hacia el fallo hepático y/o renal y éxitus, o hacia la resolución de la sintomatología. Actitud inicial y tratamiento Como ante cualquier tipo de intoxicación, se realizarán medidas de soporte vital (A,B,C). Tras confirmar la ingesta de paracetamol > 140 mg/Kg, podemos seguir este algoritmo de actuación que se basa en el tiempo de evolución tras la ingesta (Fig. 1). El tratamiento esencial en la intoxicación por paracetamol es la N-acetilcisteína iv (alternativa oral o SNG, si no se consigue vía venosa periférica), que actúa conjugándose con los metabolitos hepatotóxicos. Es más efec614


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tiva en las primeras 10 horas tras la ingesta del fármaco, pero no debe administrarse antes de solicitar los niveles de paracetamol (4 horas postingesta). Evolución y pronóstico Generalmente el pronóstico es bueno y las intoxicaciones por paracetamol son asintomáticas y no precisan tratamiento. Algunos autores postulan que los niños que presentarán una toxicidad hepática grave son < 2%, y generalmente presentan factores de riesgo de mala evolución: enfermedades hepáticas previas, intervalo de tiempo largo entre la ingesta y la consulta, intoxicación intencionada y pacientes con edades comprendidas entre 10-17 años. Ingesta > 140 mg/Kg < 75 minutos

< 4 horas

> 4 horas

• Carbón activado vía oral (1g/Kg diluido al 25%) • Determinación de niveles de paracetamol y pruebas de función hepática a las 4 horas tras ingesta

• Observación clínica hasta las 4 horas • Determinación de niveles de paracetamol y pruebas de función hepática a las 4 horas tras ingesta

• Determinación de niveles de paracetamol y pruebas de función hepática (contrastar con normograma de Rumack-Matthew) (Fig. 2)

Niveles tóxicos: INICIAR TRATAMIENTO

Niveles no tóxicos: ALTA A DOMICILIO

• N-acetilcisteína i.v: 150 mg/Kg en 200 ml de SG 5% a pasar en 15-60 min. 2ª dosis: 50 mg/Kg en 500 ml de SG 5% a pasar en 4 horas. 3ª dosis: 100 mg/Kg en 1.000 ml de SG 5% a pasar en 16 h. Suspender tto tras 20 h si desaparición de síntomas, GOT < 1.000 o paracetamol < 10 µg/ml. Si persiste clínica o alteración analítica continuar tratamiento con 150 mg/Kg en 24 h y contactar con centro con posibilidad de trasplante hepático

FIGURA 1. Algoritmo de actuación ante una intoxicación aguda por paracetamol. Niveles de paracetamol en sangre (μg/ml)

200 150 100 50 20 10

Posible toxicidad

Probable toxicidad

5 2 4h 8

12

16 20

24

Horas desde la ingesta

28

FIGURA 2. Normograma de RumackMatthew (De: Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen Poisoning and Toxicity. Ped Clin 1975; 55: 871-876). 615


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INTOXICACIÓN POR AINTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) Los AINEs más utilizados en Pediatría tienen pocos efectos tóxicos, incluso ingeridos a altas dosis. El más utilizado y por tanto el que causa más intoxicaciones es el Ibuprofeno. Se considera tóxica dosis >100 mg/Kg, siendo potencialmente letal dosis > 400 mg/Kg. Clínica Los síntomas más frecuentes son gastrointestinales: nauseas, vómitos y dolor epigástrico. Los siguientes en frecuencia son los síntomas secundarios a la afectación renal: retención hidrosalina, hipercaliemia y el fallo renal agudo (en intoxicaciones graves). Otros síntomas son somnolencia, cefalea, tinnitus, convulsiones, hiper o hipotensión y exantema pruriginoso generalizado. El sangrado digestivo secundario a úlcera péptica es raro. Diagnóstico La determinación plasmática del fármaco en la intoxicación aguda por ibuprofeno no se realiza de manera rutinaria, debido a su indisponibilidad en las primeras 4 horas críticas tras la ingesta y a la ausencia de implicación en el tratamiento y/o seguimiento. • Asintomáticos: no es necesaria la realización de pruebas complementarias. • Sintomáticos o intoxicaciones graves (> 400 mg/Kg): solicitaremos hemograma, gasometría con iones, coagulación, pruebas de función renal y hepática. Actitud inicial y tratamiento El tratamiento de la intoxicación por ibuprofeno es sintomático, empezando por medidas de soporte vital (A,B,C). Según la dosis ingerida y el tiempo transcurrido realizaremos distintas actuaciones de descontaminación (Fig. 3).

Dosis > 400 mg/Kg < 1 hora Lavado gástrico

> 1 hora

Dosis > 100 mg/Kg desconocida

Dosis < 100 mg/Kg (asintomático)

Carbón activado (1g/Kg diluido al 25%)

• Observación 4 h si asintomáticos • Observación 12 h (si comprimidos de liberación retardada)

Intoxicación grave o sintomático

Asintomático

Hemograma, bioquímica, gases y coagulación • Dosis repetidas de carbón activado • Tratamiento sintomático: protección gástrica, diazepam si convulsiones, perfusión SSF si hipotensión • Control de diuresis y TA

FIGURA 3. Algoritmo de actuación ante una intoxicación aguda por ibuprofeno. 616


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INTOXICACIÓN POR SALICILATOS Los salicilatos constituyen un grupo de compuestos derivados del ácido salicílico: aspirina o ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, salicilato sódico, salsalato o ácido salicilsalicílico, diflunisal, etc. La intoxicación es mucho menos frecuente que con paracetamol, debido a las actuales tendencias en la prescripción de fármacos antipiréticos, sobre todo tras haberlos asociado a síndrome de Reye. Clasificación y clínica Los signos y síntomas clínicos iniciales, la estimación de la dosis ingerida y la medición de niveles de salicilato sirven para indicarnos la severidad de la intoxicación aguda por aspirina. El rango terapéutico de salicilatos es 15-30 mg/dL. La tabla 1 refleja las manifestaciones principales acorde a la dosis ingerida y concentración sérica. TABLA 1. CLASIFICACIÓN SEGÚN DOSIS, CONCENTRACIÓN Y CLÍNICA Intoxicación

Dosis (mg/Kg)

Concentración sérica (mg/dL)

Clínica

Leve Moderada

150-200 200-300

30-50 50-80

Grave

300-500

80-100

Letal

> 500

> 100-120

Vómitos, tinnitus, taquipnea Fiebre, sudoración, irritabilidad, letargia, acidosis metabólica con anion gap aumentado y/o alcalosis respiratoria. Disartria, coma y convulsión, EAP hipotensión y fallo renal Potencialmente letal

Nivel de salicilatos en suero (mg/100 ml)

El nomograma de Done intenta correlacionar la toxicidad clínica con niveles séricos de salicilato y tiempo de ingestión. Confiere valor pronóstico y sólo es útil en intoxicaciones agudas y únicas cuyos niveles se obtuvieran al menos seis horas tras la ingestión. 140 120 100 80 60 50 14 30

Grave Moderado Leve

20 Asintomática 12

24 36 45 Horas a partir de la ingestón

60

FIGURA 4. Nomograma de Done para salicilatos. 617


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Pruebas complementarias • Hemograma y coagulación. • Bioquímica: repetir glucemia e iones cada 2 horas en intoxicaciones moderadas-graves (especial atención a caliemia durante alcalinización urinaria). • Salicilemia: mantener seriaciones de la salicilemia cada 2 horas hasta que se alcance un pico, luego cada 4-6 horas hasta que el rango sea no tóxico (por debajo de 20 mg/dL). • Gasometría arterial: cada dos horas hasta normalización de acidosis metabólica. • Sistemático de orina: pH y densidad. • Niveles plasmáticos de paracetamol en adolescentes. • ECG: riesgo secundario de hipocaliemia y arritmias ventriculares. Tratamiento • Soporte funciones vitales: considerar ABC en intoxicaciones severas. Perfusión de bolos de suero salino fisiológico 20 mg/Kg si signos de hipovolemia. • Descontaminación gastrointestinal: 1) Administración de protector gástrico (ranitidina 1,5 mg/Kg). 2) Carbón activado: considerarlo en cualquier paciente hasta las 4 horas tras ingestión (1 g/Kg). • Incrementar eliminación: 1) Fluidoterapia/alcalinización urinaria: administrar 1,5-2 veces las necesidades basales diarias (para diuresis de 2 ml/Kg/h). El fluido inicial debe contener glucosa al 5% con 50-100 mEq/L de bicarbonato sódico 1 Molar (hasta 100-150 mEq/L); en casos de severa acidosis, puede ser necesario bicarbonato adicional (o un bolo iv previo de bicarbonato sódico a 1-2 mEq/Kg en 1 hora). El objetivo es mantener el pH sanguíneo entre 7,40-7,50 sin sobrepasar 7,55 con un pH urinario entre 7,5-8. Debe añadirse 20-40 mEq/L de potasio a los líquidos iv (una vez establecida una buena diuresis para reponer los depósitos), pudiendo ser necesarios hasta 40-80 mEq/L. 2) Hemodiálisis: indicaciones específicas como niveles séricos de salicilato por encima de 90-100 mg/dL tras ingestión aguda, nivel sérico de salicilato por encima de 4050 mg/dL en salicilismo crónico, acidosis u otros trastornos electrolíticos graves, fallo renal, disfunción neurológica persistente (coma, convulsiones incontrolables) y/o deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento estándar (fallo cardiaco, edema pulmonar o cerebral). • Ingreso/alta: se podrán dar de alta aquellos pacientes que permanezcan asintomáticos y que seis horas tras la ingestión presenten niveles de salicilemia menor de 50 mg/dL. Control a las 24 horas posteriores.

INTOXICACIÓN POR ANTICATARRALES La intoxicación por preparados anticatarrales es la segunda más frecuente en los niños menores de 4 años. En ocasiones estos preparados son combinaciones de distintos fármacos, por lo que los efectos tóxicos pueden sumarse. Entre ellos 618


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destacan: antihistamínicos, antitusivos y mucolíticos. La dosis tóxica suele aparecer con dosis 4 veces superiores a la terapéutica (para los antihistamínicos) y 10 veces superiores a la terapéutica (para los antitusivos no opioides y mucolíticos). Clínica de la intoxicación aguda según grupo farmacológico • Antihistamínicos: – 1ª generación: hidroxicina, dexclorfeniramina, difenhidramina y ketotifeno los más usados. Producen somnolencia, sequedad de mucosas, retención urinaria y taquicardia; en intoxicaciones más severas, efectos en el SNC: convulsiones, alucinaciones, distonías y coma. – 2ª generación: cetirizina, ebastina y loratadina. Producen efectos cardiovasculares, los más frecuentes trastornos del ritmo cardiaco (arritmias y prolongación del QT). • Antitusivos: – Derivados opioides como la codeína y la dihidrocodeína. La tríada clásica de intoxicación por estas sustancias consiste en depresión del SNC, taquipnea superficial y miosis. Aparecen síntomas con dosis > 1 mg/Kg y parada respiratoria a partir de 5 mg/Kg. – No opioides: dextrometorfano, cloperastina y levopropoxifeno. La clínica de la intoxicación aguda es de afectación del SNC: alucinaciones, agitación, ataxia e hipertonía. Convulsiones y disminución del nivel de conciencia en intoxicaciones más severas. • Mucolíticos: ambroxol, acetilcisteína y carbocisteína. La sobredosis de estos fármacos produce síntomas generalmente leves de tipo gastrointestinal (vómitos, náuseas, dolor abdominal y diarrea), irritabilidad y en ocasiones temblores. Manejo inicial y tratamiento • Soporte de las funciones vitales: considerar ABC en intoxicaciones severas. Monitorización y canalización de vía venosa si síntomas. Perfusión de bolos de suero salino fisiológico 20 ml/Kg si signos de hipovolemia. • Descontaminación gastrointestinal: carbón activado, de elección. • Tratamiento específico en este grupo de tóxicos: – Sobredosis de opiáceos: naloxona 0,01 mg/Kg/dosis iv (máx. 2 mg), seguido de 0,1 mg/Kg si no hay respuesta. – Sobredosis de antihistamínicos: reacciones distónicas (diazepam iv 0,10,3 mg/Kg), convulsiones, coma o síntomas anticolinérgicos (fisostigmina 0,01-0,03 mg/Kg/dosis iv se puede repetir a los 15-30 min (máx. 2 mg).

INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS Los psicofármacos constituyen la segunda causa de intoxicación medicamentosa en la infancia, siendo las más frecuentes las producidas por benzodiacepinas y antidepresivos. 619


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Intoxicación por benzodiacepinas • Clínica: La ingesta de benzodiacepinas no reviste gravedad en la mayoría de los pacientes. La sintomatología más característica es neurológica (ataxia más frecuentemente, alucinaciones, confusión, agitación y coma). • Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, gasometría y benzodiacepinas en orina (prueba diagnóstica). • Tratamiento: se considera dosis tóxica la ingesta superior a 5 veces la dosis terapéutica. Ante un cuadro de intoxicación por benzodiacepinas se han de instaurar las medidas de soporte necesarias para mantener abierta la vía aérea y administrar carbón activado si el paciente consulta durante las primeras 2 horas (con dosis tóxica). Como antídoto, flumacenil (dosis inicial de 10 μg/Kg iv, seguida de infusión iv continua a 5 μg/Kg/min; máx. 1 mg), indicado sólo en aquellos pacientes sintomáticos. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos • Clínica: segunda causa de muerte por intoxicaciones en adolescentes. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas anticolinérgicos, cardiovasculares y neurológicos. En intoxicaciones leves podemos encontrar: boca seca, midriasis, taquicardia, visión borrosa, retención urinaria e hipoperistaltismo intestinal. Dosis tóxica: 10 mg/Kg; Dosis letal: 30 mg/Kg. • Pruebas complementarias: ECG (obtener de manera seriada, mínimo tres en las primeras 8 horas), determinación cuantitativa sanguínea de antidepresivos, determinación cualitativa en orina, gasometría. • Tratamiento: – Estabilización inicial. – Carbón activado, si dosis tóxica y menos de 6 horas tras ingestión. – Estabilización hemodinámica: - Si arritmias o QRS > 0,10 seg.: bicarbonato sódico 1 mEq/Kg para mantener pH arterial entre 7,45 y 7,55. - Si depresión cardiaca: iniciar tratamiento con bicarbonato y si persiste administrar drogas inotrópicas. - Si hipotensión arterial: tratar con expansión de volumen y vasopresores. - Si convulsiones: si frecuentes, diazepam o fenitoína. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de serotonina • Clínica: menos tóxicos y con menos efectos cardiovasculares y neurológicos que los antidepresivos tricíclicos. No establecida dosis tóxica en Pediatría. Los sintomáticos pueden presentar clínica digestiva (náuseas, vómitos, diarrea), neurológicos (agitación, temblores, convulsiones), hemodinámicos (taquicardia) o síndrome serotoninérgico (agitación, temblor, hiperreflexia, mioclonus, diarrea, fiebre y sudoración). • Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, incluyendo enzimas hepáticas y musculares; niveles de antidepresivos en sangre (son diag620


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nósticos, pero no siempre tienen una buena correlación con la gravedad de la intoxicación); ECG. Tratamiento: – Estabilización inicial. – Carbón activado en las primeras 6 horas post-ingesta. – Síndróme serotoninérgico: estabilización, hidratación, tratamiento de la fiebre y de las complicaciones. Se han utilizado fármacos como la ciproheptadina, metisergida, β-bloqueantes, nitritos y clorpromacina (resultados dispares).

INTOXICACIONES POR ALCOHOL Intoxicación por etanol • Clínica: según niveles en plasma podemos diferenciar la clínica predominante en cada caso (Tabla 2). • Cálculo de toxicidad: a) Dosis consumida (g etanol) = (ml bebida ingeridos × % de etanol en bebida × 0,8)/100. b)Nivel de etanol plasmático (alcoholemia) = Dosis consumida (apartado a)/Volumen de distribución (VD = peso en Kg × 0,7) • Pruebas Complementarias: exploración física completa (temperatura, neurológico); niveles de etanol en sangre; bioquímica (glucemia, función hepática, renal, pancreática). • Tratamiento: – Intoxicación leve: estabilización inicial, colocar decúbito lateral, observación. – Intoxicación moderada-grave: estabilización inicial; monitorización; analítica completa (tóxicos en orina y etanol plasmático); ECG; SNG si vómitos; lavado gástrico si ingesta masiva y hace menos de 30-60 minutos (carbón activado no útil); fluidos iv (glucosalino); descartar TABLA 2. CLÍNICA Y NIVELES PLASMÁTICOS EN INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA Intoxicación

Dosis (mg/Kg)

Concentración sérica (mg/dL)

Clínica

Leve

150-200

30-50

Vómitos, tinnitus, taquipnea

Moderada

200-300

50-80

Fiebre, sudoración, irritabilidad, letargia, acidosis metabólica con anion gap aumentado y/o alcalosis respiratoria.

Grave

300-500

80-100

Disartria, coma y convulsión, EAP hipotensión y fallo renal

Letal

> 500

> 100-120

Potencialmente letal 621


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complicaciones (hipoglucemia, hipotermia, cetoacidosis alcohólica, neumonía aspirativa); si agitación psicomotriz clorazepato dipotásico. Intoxicación por etilenglicol • Clínica: anticongelantes para los radiadores de los coches. Produce: acidosis metabólica, hipocalcemia, oxaluria, fallo renal, alteraciones del SNC, inestabilidad cardiovascular y muerte. • Tratamiento: – Medidas sintomáticas de soporte vital. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico. Administrar calcio si hipocalcemia. – Prevenir la absorción digestiva. Carbón activado y catárticos no son eficaces. Lavado gástrico precoz (2 primeras horas postingesta). – Frenar la metabolización del etilenglicol a los ácidos glicólico, glioxílico y oxálico responsables de la toxicidad. El método más simple y eficaz es administrar etanol (competidor frente a la alcohol deshidrogenasa). La dosis de ataque es de 1 ml de alcohol etílico 100% por kilogramo de peso. Puede darse por vía oral (con whisky u otra bebida alcohólica diluidas en agua para que la solución final tenga etanol al 20%) o por vía intravenosa (etanol 100% diluido en glucosa para una concentración de etanol al 10%, a pasar en 15 minutos). Dosis de mantenimiento: 0,16 ml/Kg/hora de etanol 100% a las diluciones. El fomepizol es una sustancia que inhibe competitivamente la alcohol deshidrogenasa sin los efectos secundarios del etanol, pero es difícil de conseguir (medicación extranjera, Antizol®) y de elevado precio. – Medidas para aumentar la eliminación del etilenglicol: hemodiálisis que debe iniciarse cuando hay clínica neurológica, acidosis metabólica severa o niveles de etilenglicol > 0,5 g/L. – Otras medidas: dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas ya que actúan como cofactores que favorecen la metabolización del ácido glioxálico.


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Intoxicaciones. Capítulo 110. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3ª ed. F. Rouza. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la SEUP. En: Mintegi S (ed). Manual de Intoxicaciones en Pediatría. 2ª ed. Madrid: Editorial Ergon; 2008.


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ANEXO 1. ANTÍDOTOS MÁS UTILIZADOS EN INTOXICACIONES PEDIÁTRICAS Tóxico

Antídoto

Dosis

Anticoagulantes orales

Vitamina K

1-5 mg iv, im, sc, vo

Anticolinérgicos

Fisostigmina

0,01-0,03 mg/Kg/dosis iv, puede repetirse a los 15 min (max. 2 mg)

Antidepresivos tricíclicos Bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg (para mantener pH > 7,45) Benzodiazepinas

Flumazenil

0,01 mg/Kg iv, repetir cada min si persiste clínica

Betabloqueantes

Glucagón

0,05 mg/Kg iv en bolo, seguido de 0,05 mg/Kg/h en perfusión continua (máx. 5 mg/h)

Etilenglicol (Eg) y/o metanol (M)

Etanol

Objetivo: mantener niveles en sangre de etanol de 100 mg/ml. Oral: carga: 0,8-1 ml/Kg 95% diluido en zumo. Mantenimiento 0,15 ml/Kg/h al 95% diluido en zumo. Intravenoso: carga 7,510 ml/Kg (0,6 g/Kg) en solución al 10% de etanol en SG 5% a pasar en 1 hora. Mantenimiento 1 ml/Kg/h (100 mg/Kg/h) 15 mg/Kg dosis de carga iv en 30 min, seguido de 10 mg/Kg iv c/12 h x 4 dosis, seguido de 15 mg/Kg/12 h hasta niveles de EG o M < 20 mg/dl

Fomepizol

Hierro

Desferroxamina

15 mg/Kg/h iv

Opiáceos

Naloxona

0,01 mg/Kg hasta 0,1 mg/Kg según respuesta

Paracetamol

N-Acetilcisteína

150 mg/Kg iv en 200 ml de SG 5% a pasar en 15-60 min 2ª dosis: 50 mg/Kg en 500 ml de SG5% a pasar en 4 horas. 3ª dosis: 100 mg/Kg en 1.000 ml de SG5% a pasar en 16 h

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13.77. Intoxicación por monóxido de

carbono y productos domésticos M. Doyle Sánchez, M. Sorlí García

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Generalidades El monóxido de carbono es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. Fuentes de intoxicación: calentadores, calderas de gas, estufas, chimeneas, incendios, humos procedentes de coches (garajes), disolvente de pinturas (cloruro de metileno). Patogenia: el CO tiene una afinidad por la Hb 240 veces mayor que el oxígeno. Produce un desplazamiento de la curva de disociación del O2 hacia la izquierda, además de un efecto tóxico directo sobre la respiración celular. Por tanto produce hipoxia, siendo los órganos más sensibles el snc y el miocardio. Factores que aumentan la toxicidad del CO: anemia previa (anemia de células falciformes y algunas talasemias con niveles altos de hemoglobina fetal), duración de la exposición, concentración de CO en aire inspirado y aumento del metabolismo basal (niños, cardiópatas). Clínica SNC: el cerebro es el órgano más sensible a la inhalación de monóxido. Los síntomas más frecuentes son cefalea, mareo, ataxia, irritabilidad, somnolencia y en los casos más graves, convulsiones y coma. Síndrome neuropsiquiátrico tardío (11-25%): se produce por desmielinización de la sustancia gris, pudiendo aparecer de 3 a 240 días tras la intoxicación. Se manifiesta como alteraciones en el área cognitiva (poca concentración, dificultades en el aprendizaje, pérdida de memoria), agnosia, apraxia, cambios en la personalidad, neuropatía periférica, ceguera cortical, incontinencia, convulsiones, alteraciones motoras, e incluso, demencia o psicosis. Aunque la incidencia exacta en niños es desconocida, es menor que en adultos. Su aparición no tiene buena correlación con los niveles de COHb iniciales, aunque la mayoría de pacientes que lo presentan tuvieron pérdida de conciencia durante la intoxicación. 625


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Sistema cardiovascular: la manifestación principal de la intoxicación por CO es la disnea. Los pacientes pueden referir cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones. El corazón se afecta rápidamente produciéndose arritmias (extrasístoles ventriculares, FA, bloqueos) e, incluso, cambios isquémicos. Digestivo: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Sistema muscular: el CO produce rabdomiólisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular: En general, la clínica depende de la exposición al CO: • Exposición leve: cefalea, náuseas, vómitos y sensación de mareo. • Exposición moderada: leve + taquicardia, taquipnea, debilidad y ataxia. • Exposición grave: moderada + síncopes, convulsiones, hipotensión, coma y muerte. Exploración física 1. Constantes vitales: FC, FR, Tª, TA (hipotensión = intoxicación grave). 2. Exploración general: color rojo cereza (clásico, pero poco frecuente y tardío). Más frecuente: normal, pálido o cianótico. Diagnóstico • Determinación de niveles de COHb (venosa o arterial). El valor normal de COHb es < 2% (en fumadores 5-9%). Los niveles no sirven para estimar gravedad o predecir pronóstico, pero son útiles para estimar eficacia de tratamiento. • Realizar siempre ECG ante una intoxicación por CO. Complicaciones Isquemia miocárdica, edema agudo de pulmón, rabdomioliólisis y mioglobinuria, insuficiencia renal aguda, síndrome neuropsiquiátrico tardío. Mortalidad (1-30%). Actuación en Urgencias Actitud vigilante (probablemente sea una de las intoxicaciones más infradiagnosticadas). Sospechar ante la afectación simultánea de varios convivientes con sintomatología inespecífica (virus-like). Tratamiento • Monitorización de COHb (venosa o arterial) cada 2 horas. La pulsioximetría no diferencia entre COHb y oxihemoglobina, por lo que no tiene valor. • Administración de oxígeno al 100% con mascarilla con reservorio hasta varias horas después de normalizar niveles. La vida media de la COHb es de 6 horas con aire ambiente, de 40-80 minutos con oxígeno 100% y 1520 minutos con oxígeno hiperbárico. 626


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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Y PRODUCTOS DOMÉSTICOS

Indicaciones de oxígeno hiperbárico Coma, niveles COHb > 40%, embarazadas con COHb > 15%, enfermedad isquémica previa, lactantes, acidosis severa y refractaria. Criterios de ingreso en UCI • Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 9. • Niveles de COHb > 40%. • Arritmias cardiacas o signos isquémicos en el ECG. • Deterioro neurológico. • Signos de hipertensión intracraneal.

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS Generalidades En general, los productos de uso doméstico son poco tóxicos, sin embargo aquellos productos de limpieza de uso en bares o instituciones pueden ser más nocivos. No debemos olvidar que ningún agente químico es completamente seguro. En primer lugar debemos conocer la naturaleza del producto, porque de ello va a depender nuestra actuación en Urgencias. TABLA 1. PRODUCTOS DE BAJA TOXICIDAD QUE NO REQUIEREN TRATAMIENTO (SALVO INGESTA MASIVA) Aceite para el baño Aceite de motor Aceite mineral (salvo aspiración) Acuarela Aditivo de pecera Adhesivos Agua de retrete Ambientador Antiácidos Antibióticos (la mayoría) Arcilla Azul de Prusia Betún de zapatos Barras de labios Brillantinas Bronceadores Cerillas Cigarrillos Colonias Colorete Contraceptivos Cosmético para lactante Cremas y lociones de afeitar Champús líquidos

Desodorantes Edulcorantes (sacarina, ciclamato) Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas) H2O2 Gel de baño Goma de borrar Jabón de baño Lápiz de grafito Lápiz de color Loción y crema de manos Lubricante Marcador mágico Masilla (< 60 g) Mercurio del termómetro Pegamento blanco Periódico Plastilina Sombra de ojos Tinta de bolígrafo Vaselina Velas Vitaminas Yeso

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Cáusticos Debemos diferenciarlos en dos grupos, dependiendo del pH: • Álcalis (pH > 11): tienen mayor riesgo de producir lesión que los ácidos. Compuestos: hipoclorito sódico (lejía), amoníaco (>3%), hidróxido sódico o potásico, borato/fosfato sódico. Productos en los que están presentes: detergentes, limpiahornos, quitapinturas, desatascadores, etc. Mecanismo de acción: producen necrosis por licuefacción, con desnaturalización de proteínas y saponificación grasa, siendo lesiones profundas, transmurales, con alto riesgo de perforación. Lesiones: predominan en boca, faringe y tercio superior de esófago, provocando estenosis residuales en esófago. • Ácidos (pH < 3): Compuestos: ácido clorhídrico, sulfúrico, fluorhídrico, oxálico, fórmico. Productos: antióxido, limpiametales, limpiadores de WC, limpia piscinas. Mecanismo de acción: necrosis coagulativa de las proteínas, formándose escaras que dificultan las lesiones en profundidad (no trasmurales). Lesiones: suelen producirlas en tercio inferior de esófago y estómago, con estenosis residual principalmente a nivel del píloro. Tratamiento • Primeros minutos tras ingesta: – Agua o leche fría 100-150 ml tres veces para diluir. – No dar agente neutralizante, no SNG, no carbón activado, no emetizantes ni lavado gástrico. – Dieta absoluta + fluidoterapia + protector gástrico (ranitidina/omeprazol) + antiemético (ondansetrón) + analgesia potente (metamizol o cloruro mórfico). • Si lesión ocular o cutánea: lavado abundante con suero salino o agua de grifo en el hogar. • En pacientes sintomáticos (dolor, sialorrea, disfagia, estridor): endoscopia digestiva alta en las 8-24 horas siguientes. En las lesiones moderadas se puede asociar tratamiento con corticoides iv. Jabones No precisan descontaminación. Irrigación con SSF, si exposición ocular sintomática y valorar colirio vasoconstrictor. Detergentes A diferencia de los jabones, tienen agentes tensioactivos, llamados surfactantes (derivados del petróleo). En general, los de uso doméstico son poco tóxicos (excepción del lavavajillas para máquina y concentrados que se usan en hostelería). 628


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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Y PRODUCTOS DOMÉSTICOS

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La mayoría de los compuestos de los detergentes son agentes caústicos: Surfactantes aniónicos: son los más usados en el hogar. No son muy irritantes salvo que la concentración sea mayor del 50%. Diluir con agua o leche. Surfactantes catiónicos: lesión cáustica con ingesta > 2%. Si ingesta > 7% pueden ocasionar síntomas neurológicos. El vómito está contraindicado. Se puede administrar carbón activado y catárticos. Es útil el aceite de oliva como antiespumante. No iónicos: poco tóxicos.

Hidrocarburos Clasificación • Aromáticos: benceno, tolueno, xileno, estireno, halogenados. • Alifáticos: gasolina, aceites lubricantes, nafta, aceite mineral, fuel-oil. Producen fundamentalmente toxicidad pulmonar por aspiración. Fuentes: productos de limpieza, insecticidas, disolventes, pegamentos, carburantes, tintes, aguarrás (trementina), antipolillas (alcanfor, naftalina). Riesgo de toxicidad • Alta: cualquier cantidad de benceno, tolueno, tetracloruro de carbono y diclorometano. Cantidades importantes de derivados del petróleo (gasolina, keroseno). • Intermedia: cantidades importantes de tricloroetileno, tetracloroetileno, acetona, trementina, alcanfor y naftalina. • Baja: tricloroetano, diclorobenceno, mentol y cantidades escasas de los HC de riesgo de toxicidad intermedia. Clínica Según el tipo de hidrocarburo puede presentarse clínica de toxicidad sistémica, local o mixta: • Toxicidad sistémica: depresión del snc, cardiaca (hipotensión, arritmias), hepática (hepatitis tóxica por tetracloruro de carbono), renal (acidosis tubular), hematológica (metahemoglobinemia por naftalina y anilina). Productos: halogenados y alifáticos, como tetracloruro de carbono, cloruro de metileno (decapantes), tricloretano, tricloroetileno. Presentes en insecticidas, herbicidas y disolventes de pinturas. Aromáticos: benceno y anilinas (también puede provocar metahemoglobinemia). • Toxicidad local: especialmente neumonitis por aspiración. Es característica de las intoxicaciones por hidrocarburos alifáticos (derivados del petróleo: gasolina y keroseno) y algunos aromáticos (benceno y tolueno), produciéndose un cuadro de tos, dificultad respiratoria y posteriormente fiebre con leucocitosis. La Rx de tórax puede ser normal hasta 6-12 horas 629


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después, aunque suele haber hallazgos a las 2-3 horas. Productos: gasolina, aguarrás, queroseno y abrillantadores de muebles. Toxicidad mixta: tolueno, xileno, bencina y alcoholes minerales.

Tratamiento Todos los pacientes expuestos a HC que no sean alifáticos deben ingresar por lo menos durante 24-48 horas, aunque estén asintomáticos tras 6 horas de observación. Si la intoxicación es por HC alifáticos y tras 6 horas de observación no presenta alteraciones en la exploración ni en la Rx tórax se le puede dar de alta: • Observación durante 6 horas en los de toxicidad local y realizar Rx tórax si aparece clínica. • Posición semiincorporada. Monitor continuo de FC, SatO2 y, si es posible, de ECG. Fluidoterapia iv a necesidades basales. Si náuseas-vómitos: domperidona, ondansetron y ranitidina. Se recomienda dejar a dieta las primeras 12-24 horas, dependiendo de la cantidad y tipo de HC. Vigilar estrechamente la aparición de signos de depresión respiratoria o neurológica, arritmias o hipotensión arterial. • Evitar ipecacuana o lavado salvo ingesta masiva de hidrocarburos con toxicidad sistémica (> 5 ml/Kg) y/o que contengan sustancias disueltas con poder letal. El carbón activado no es útil. • Proteger la vía aérea (intubación) si disminución del nivel de conciencia o exposición a HC con alto riesgo de producir neumonitis. • Si Rx anormal o presenta síntomas hay que ingresar para observación, administrar humedad y oxígeno.


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Alonso Villán E, Martín Jiménez L, Méndez Suso JJ. Intoxicaciones .Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, Hospital de La Paz. 5ª ed; p. 211-230. Accidentes infantiles En: Benito Fernandez FJ et al. Manual de Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 4ª ed. Cruces. 2006; p. 687-693. Intoxicaciones por álcalis-caústicos En: Muñoz Bernal JA. Manual de intoxicaciones en pediatría (SEUP). 2003, p. 145-150. Intoxicaciones por monóxido de carbono. En: de la Torre Espí M, Molina Cabañero JC. Manual de intoxicaciones en pediatría (SEUP). 2003, p. 181-189. Fleta Zaragozano J, Fons Estupiñá C, Arnauda Espatolero P et al. Intoxicación por monóxido de carbono An Pediatr (Barc) 2005;62:587-90. Uzun G, Sen H, Mutluo lu M, Kul M, Senol MG.Hyperbaric oxygen therapy for pediatric patients with carbon monoxide poisoning. Turk J Pediatr 2009 Jul-Aug;51(4):4034.


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13.78. Cojera y patología traumática S. Losa Palacios, M.J. Martínez García, L. García Villaescusa, P. Jiménez Ortega, L. López Martínez, E.F. Garcés Iñigo

PATOLOGÍA EN EL NEONATO El neonato debe ser explorado sistemáticamente para descartar las patologías ortopédicas que son más frecuentes en esta edad: Displasia del desarrollo de la cadera (DDC) Concepto Es la pérdida de la relación anatómica entre el acetábulo y la cabeza del fémur. Exploración física Valorar asimetría de pliegues, acortamiento de miembro, posición en rotación externa y limitación de la abducción. Con el niño en decúbito supino, caderas flexionadas a 90° y en abducción de 45°, se estabiliza la cadera contraria y la pelvis: • Ortolani: Introducción de la cabeza del fémur dentro del cótilo haciendo presión con dedos índice y medio sobre trocánter mayor: Reducción de cadera. • Barlow: presión con pulgar en ingle y dedos índice y medio en trocánter mayor para luxar la cabeza del acetábulo: luxación de cadera. Diagnóstico • Ortolani-Barlow positivos: ecografía de caderas y PIC urgente a Traumatología. • Click cadera: ecografía de caderas y remitir a la consulta de Traumatología Pediátrica. A partir del tercer mes, ante la sospecha de displasia del desarrollo de la cadera se deberá pedir Rx de pelvis frontal con ambas caderas centradas en pubis con miembros en extensión y rótulas al cénit. Tratamiento • Hasta 4 meses: reducción con ortesis, manteniendo las piernas en separación. Arnés de Pavlik. 631


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• •

Entre 4 meses y 2 años: reducción incruenta e inmovilización continuada. En mayores de 2 años: reducción quirúrgica.

Deformidades de los pies Malformaciones congénitas • Pie equinovaro o pie zambo: posición en equino y varo del retropié, cavo y adducto del mediopié. Diagnóstico clínico. Tratamiento: yesos desde nacimiento. Si no respuesta, cirugía. • Pie valgo convexo o astrágalo vertical: luxación de la articulación astrágoloescafoidea. Planta del pie convexa con inversión arco longitudinal. Antepié en dorsiflexión y la cabeza del astrágalo protruye medialmente. Diagnóstico: clínica y radiografía. Tratamiento: yesos correctores en principio y reducción quirúrgica si hay fracaso. Deformidades posturales • Pie metatarso varo: adución del antepié a nivel de la base de los metatarsianos. Diagnóstico: clínico. Tratamiento: rehabilitación con movimientos suaves. Si persiste, yesos correctores. • Pie calcáneo-valgo: dorsiflexión y eversión del pie con valgo de tobillo, pudiendo estar en contacto con la tibia. Diagnóstico: clínico. Tratamiento: rehabilitación con movilizaciones suaves. Luxación congénita de rodilla Hiperextensión de la rodilla > 20º con retracción de cuádriceps. Puede asociarse a luxación de caderas. Diagnóstico: clínico + ecografía de caderas. Tratamiento: yesos correctores. Torticolis congénita Acortamiento del esternocleidomastoideo con inclinación y rotación de la cabeza hacia la lesión (la barbilla indica lado contrario). Causa: trauma del parto o malposición uterina. En la exploración física puede palparse un abultamiento (hematoma). Actitud: remitir a Rehabilitación (movilizaciones pasivas). Escoliosis o cifosis congénita Postural o estructurada, si hay rotación de los cuerpos vertebrales, asociada a malformaciones vertebrales: hemivértebra, vértebra en cuña, vértebra en bloque. Actitud: radiografía. Remitir a a la consulta de Traumatología Pediátrica. Descartar malformaciones genitourinarias, cardiopatías y diastematomielia. Malformaciones congénitas de las extremidades • Por falta de desarrollo: – Transversal o amputación congénita. 632


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COJERA Y PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

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– Intermedio o focomelias. – Falta de desarrollo longitudinal: ausencia de un hueso donde hay dos o más paralelos. Duplicaciones: polidactilia, preaxial (pulgar), central o postaxial (meñique). Actitud: remitir a Traumatología para extirpación. Alteración de la diferenciación: – Sinostosis, si hay unión de dos huesos. – Sindactilia, si la unión es cutánea. – Captodactilia o deformidad en flexión de los miembros. – Clinodactilia: inclinación lateral de los dedos. Amputaciones o fusiones por bridas amnióticas.

Traumatismos obstétricos • Fractura de clavícula: pseudoparálisis del brazo, asimetría en el reflejo de Moro y posterior tumoración dura. Diagnóstico: clínico. No precisa tratamiento. • Parálisis braquial obstétrica por distensión del plexo braquial: – Alta (Duchene-Erb): con el hombro caído y en rotación interna, codo en pronación y función de la mano normal. – Baja (Déjerine-Klumpke): con parálisis de la mano y flexores de la muñeca con antebrazo en supinación y dedos en garra. – Total o completa. Actitud: remitir a rehabilitación precozmente. • Fractura epifisaria proximal del húmero. Seudoparálisis del miembro afecto. En radiografía, aumento del espacio entre escápula y diáfisis humeral. Actitud: reducción e inmovilización o tratamiento quirúrgico si la deformidad es grave. • Fractura de fémur: deformidad del muslo. Actitud: yeso pelvipédico aunque las fracturas de fémur en el recién nacido pueden tratarse con arnés de Pavlik.

PATOLOGÍA DE MIEMBROS INFERIORES. NIÑO ANDANTE Pie plano El arco plantar empieza a desarrollarse a partir de los 5 años. Cuando un niño a partir de esta edad presenta un pie plano es importante saber diferenciar si es rígido o flexible. Para ello se realiza extensión pasiva de la 1º metacarpofalángica (prueba de Jack), lo que en el pie normal producirá una elevación del arco longitudinal. Se valorará también la función de músculos del pie evaluando la marcha de talones, con el borde interno y el borde externo del pie, acortamiento del tendón de Aquiles y estudio radiológico para tabulación. Si el pie plano es rígido y doloroso remitir a Ortopedia Infantil para estudio. 633


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Deformidades angulares de los miembros inferiores Hablamos de valgo cuando el segmento distal se aleja de la línea media y varo cuando se aproxima. Durante el primer año de vida existe un varo fisiológico. A partir de los 18 meses las piernas se enderezan y aparece un valgo fisiológico (9-12º) que se hace máximo a los 3 años. A partir de ese momento se va corrigiendo para alcanzar el valor de los adultos (7º) a los 7 años. Descartar patología como causante del mismo. Valoración sobretodo de los valgos-varos asimétricos. En caso de deformidad no fisiológica remitir a Ortopedia Infantil. Cojera Se define como un patrón de marcha anormal debido a dolor, debilidad muscular o deformidad. Anamnesis • Antecedentes personales: infecciones previas, traumatismos, zapatos nuevos, vacunación (inyecciones intramusculares), actividad física aumentada (síndrome de exceso de uso). • Historia familiar: enfermedades reumáticas o neuromusculares, psoriasis. • Duración de la cojera. • Modo de aparición: brusco, traumatismo; lento, neoplasia, inflamación o mecánico, y gradual, infección • Por la noche, descartar patología tras valoración radiográfica. Calificación de “dolores de crecimiento” ante ausencia de patología objetiva. • Si presenta patrón inflamatorio pensar en proceso reumatológico. • Alimentación: productos lácteos sin pasteurizar, suplementos vitamínicos. • Localización del dolor. • Síntomas acompañantes: fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, exantema, sintomatología respiratoria, clínica digestiva, alteraciones genitourinarias, etc. • Episodios similares previos. Exploración física • Exploración completa por aparatos. • Exploración de la marcha. • Exploración de las articulaciones, especial interés de la cadera, comparando con la contralateral: presencia de signos inflamatorios, rigidez, limitación de la movilización pasiva-activa, atrofia muscular. Test de Fabere para valoración de la articulación sacroilíaca (flexión, abdución y rotación externa de la cadera). Palpación de apófisis espinosas. • Signos comunes a la cojera: cadera, limitación de la rotación interna tanto en flexión como en extensión; limitación de la abducción ipsilateral; flexión de cadera afecta, y ocasionalmente signo de Trendelenburg. 634


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NIÑO QUE COJEA ¿Traumatismo? No

Sí

Fiebre o datos de enf. sistémica No Rx urgente Epifisiólisis Perthes Espondilólisis Espondilolistesis Enfermedad sobreuso DDC

Rx urgente

Dolor óseo localizado Sí

Osteomielitis Patología tumoral Sacroileítis

Sospecha afectación sinovial y/o derrame articular

Fractura estrés Osteocondrosis Osteocondritis

Rx URGENTE RM DIFERIDA

Ecografía urgente Artitis séptica Sinovitis transitoria Artritis idiopática juvenil

Si < 4 meses: eco diferida

FIGURA 1.

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Exploración de la zona dolorosa. Ante cualquier dolor de rodilla ¡explorar la cadera!

Pruebas complementarias Según la sospecha diagnóstica (Fig. 1): • Radiografía de la zona afectada (y contralateral). • Radiografía de pelvis-caderas: pelvis frontal con ambas caderas centrada en pubis y axial de caderas. • Analítica con reactantes de fase aguda. • Ecografía articular. • Gammagrafía con Tc99. • Otras pruebas según orientación diagnóstica: serologías, autoanticuerpos, TC, RM, etc. Etiología • En todas las edades: artritis séptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrés, neoplasias (incluida leucemia), enfermedades neuromusculares. Lesiones por maltrato, AIJ. • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera, luxación o subluxación de cadera. • Entre 4 y 10 años: sinovitis transitoria de cadera, Enfermedad de Perthes, AIJ. 635


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Mayores de 11 años: Osgood-Schlatter, epifisiólisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales.

Diagnóstico diferencial • Traumatismos: fracturas, subluxaciones, esguinces. Contusión ósea o muscular. Inyecciones intramusculares. Malos tratos. • Infecciones: osteomielitis, miositis, artritis séptica, celulitis. Sacroileítis, discitis. Enfermedad de Lyme. Fiebre reumática. • Tóxicos: acrodinia. Hipervitaminosis A. • Inflamatorias/inmunológicas: sinovitis transitoria de cadera. Artritis postinfecciosa (artritis reactiva, fiebre reumática). AIJ. EII. LES. Enfermedad de Kawasaki. Enfermedad del suero. • Endocrinometabólicas: raquitismo, hipotiroidismo, hiperlipidemias. • Tumores/hematológicas: sarcoma. Osteoma. Osteosarcoma. Leucemia, linfoma. Drepanocitosis. Artritis séptica Ver capítulo de Monoartritis aguda. Epifisiólisis femoral • Etiopatogenia: – Etiología desconocida, implicados factores autoinmunes y hormonales. – Jóvenes obesos entre 12-15 años, preferentemente varones. • Clínica: – Tras un traumatismo mínimo, que puede pasar desaparecido, aparece dolor en la ingle y/o en la rodilla, claudicación y dificultad para la rotación interna, abducción y flexión. – Exploración: signo de Drehmann (la flexión de la cadera sólo es posible si se acompaña de una rotación externa). • Diagnóstico: radiográfico. Signo de Klein. • Tratamiento: quirúrgico (epifisiodesis). Sinovitis transitoria • Etiopatogenia: – Patología inflamatoria. – Niños entre 2-6 años. – Frecuente antecedente de infección de vías respiratorias superiores, unos 10-20 días antes del inicio del cuadro. • Clínica: cojera y dolor referido inicialmente en la rodilla y luego a la cadera. • Diagnóstico: – Radiografía simple: normal o puede verse ensanchamiento de la interlínea articular y abombamiento de la cápsula. – Ecografía: para confirmar la existencia de derrame articular. • Tratamiento: reposo y AINE. 636


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Enfermedad de Perthes • Concepto: necrosis aséptica del centro de osificación de la cabeza femoral. • Clínica: – Más frecuente en varones entre 3-8 años. – Cojera, dolor leve en cadera, muslo o rodilla que mejora con reposo. – Exploración: signos comunes de exploración de cadera. • Diagnóstico: radiológico. • Tratamiento: según valoración clínica y radiológica durante la evolución.

FRACTURAS EN LA EDAD PEDIÁTRICA Los principios en los que se basa el tratamiento de las fracturas infantiles están condicionados por los rasgos morfofuncionales del niño en crecimiento, las peculiaridades estructurales y de vascularización del hueso infantil y su capacidad de regeneración y remodelación. La mayoría de las fracturas en los niños se tratan de manera conservadora pero la decisión de tratamiento definitivo depende de: • Edad del paciente. • Localización de la fractura y grado de desplazamiento. • Afectación articular. • Afectación del cartílago de crecimiento. • Afectación de partes blandas: fractura abierta o cerrada. Fracturas características de los niños • Incurvación plástica: el hueso sólo se deforma (incurva) sin llegar a romperse debido a la elasticidad y al grosor del periostio. Tratamiento conservador. Se puede inmovilizar para analgesia. • Fracturas en tallo verde: sólo vemos fractura en la zona de la convexidad mientras que en la concavidad vemos continuidad de hueso. Tratamiento: reducción e inmovilización. • Fracturas por compresión de la metáfisis (rodete): impactación del hueso que condiciona una protusión circunferencial. Tratamiento: inmovilización durante 7-10 días para analgesia. • Lesiones del cartílago de crecimiento (epifisiólisis): exclusivas de los niños. Si no se diagnostican ni se tratan adecuadamente son causantes de secuelas (angulaciones, detención del crecimiento). Tratamiento: depende del tipo de epifisiólisis (clasificación de Salter y Harris) y del desplazamiento. En Urgencias • Signos de sospecha de fractura: dolor, deformidad, impotencia funcional, crepitación, hematoma. Antecedente traumático (no siempre clarificado) y mecanismo de producción. 637


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Tras esta valoración inicial se explorará el estado vasculonervioso distal a la fractura, sobre todo en fracturas desplazadas y en regiones como el codo. • Radiología: se solicita Rx simple SIEMPRE dos proyecciones. • Inmovilización inicial con férula de yeso. • Acceso venoso, preoperatorio y analgesia iv si requerirá tratamiento quirúrgico. A continuación hablamos de las fracturas y luxaciones más frecuentes en los niños por localización anatómica: Traumatismos de la extremidad superior Clavícula • Más frecuente en tercio medio. • Suele ser un tallo verde. • Tratamiento: siempre conservador (brazo en cabestrillo o vendaje en “8”, según la edad del niño). Luxación de codo (muy rara) • En adolescentes. • La mayoría luxaciones posteriores. • Diagnóstico diferencial con fractura supracondílea (la luxación menos inflamación, antebrazo acortado, no crepitación y pérdida del triángulo de Nelaton). • Radiografía en dos proyecciones: buscar fracturas asociadas (cabeza del radio, coronoides, epitróclea). • Antes de iniciar tratamiento: exploración vasculonerviosa distal. • Tratamiento: reducción cerrada y yeso durante 3 semanas. A veces tratamiento quirúrgico de fracturas asociadas. Pronación dolorosa • Interposición reversible del ligamento anular entre la cabeza del radio y el capitelum. • Niño alrededor de 3 años que tras sufrir una tracción de la extremidad superior (este es el mecanismo más frecuente pero puede haber otros) presenta dolor e impotencia funcional del codo, antebrazo y mano. • Exploración física: codo flexionado en ángulo recto, antebrazo pronado y mano caída. Llanto ante intento de movilización pasiva de la extremidad. • Maniobra de reducción: extensión del codo a la vez que supinamos el antebrazo. Colocando el pulgar en la cabeza del radio escuchamos un “click”. Tras la maniobra, observación de utilización con normalidad de la extremidad. 638


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Fracturas supracondíleas de húmero • Las más frecuentes de la región del codo infantil. • Por extensión, las más frecuentes son caída sobre la palma de la mano y el codo extendido. • Exploración: inflamación (suele ser importante), deformidad e impotencia funcional. EXPLORAR Y ESCRIBIR la situación vasculonerviosa distal. • Diagnóstico: radiológico (Rx AP y lateral de codo). Si duda pedir codo contralateral. • Tratamiento: depende de la clasificación, estabilidad y estado de estructuras vasculonerviosas. Fracturas del cóndilo lateral del húmero • Niños entre 4 y 10 años. • Inflamación y dolor en cara lateral de codo asociado a impotencia funcional. • Diagnóstico radiológico difícil. • Tratamiento: conservador sólo en fracturas sin desplazar o mínimamente desplazadas. El resto reducción (generalmente abierta) y fijación con agujas de Kirschner. Fracturas de la cabeza del radio • En niños de 9-12 años. • Caída sobre la mano con codo en extensión. • Dolor en cara externa del codo con impotencia funcional sobre todo para la prono-supinación. • Radiología: inclinación de la epífisis respecto a la diáfisis y desplazamiento epifisario en sentido transverso. • Tratamiento: controversia sobre el grado de inclinación y desplazamiento aceptables. Inmovilización o reducción (abierta o cerrada) +/- fijación. Fracturas del antebrazo • Fractura de Monteggia (poco frecuente): – Fractura diafisaria proximal cubital acompañada de luxación de la cabeza radial. – Diagnóstico: Rx simple. Sospechar en caso de observar fractura aislada cubital → Rx de muñeca y codo. – Tratamiento: reducción (normalmente cerrada) e inmovilización. • Fractura de Galeazzi: – Fractura radial y luxación radiocubital distal acompañante. – Diagnóstico: Rx (muñeca-codo) – Tratamiento: reducción e inmovilización. • Fractura diafisaria de tercio medio: – Traumatismo sobre la mano y codo extendido. 639


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– Puede ser de ambos huesos (lo más frecuente) o de un solo hueso (prestar atención a articulaciones radiocubitales proximal y distal). – En niños pequeños: tallo verde de ambos huesos o tallo verde + incurvación plástica: - Tratamiento: completar la fractura exagerando la deformidad seguida de corrección e inmovilización. – A partir de 6-8 años, fractura completa de ambos huesos: - Tratamiento: reducción cerrada + inmovilización. Si no se consigue: reducción cerrada + osteosíntesis con agujas de Kirschner + inmovilización. Fracturas de tercio distal (lo más frecuente): – Puede ser rodete (en niños pequeños), tallo verde (lo más frecuente) o fractura completa (con deformidad en dorso de tenedor). – Valorar codo y muñeca, así como estado vasculonervioso distal. – Radiografía en dos proyecciones. – Tratamiento: varía según el tipo y grado de desplazamiento.

Fracturas del raquis • Fractura por compresión: – La más frecuente en niños. – Mecanismo de flexión anterior. – Diagnóstico: radiografía simple. – Afectación de media de tres niveles. – Nivel torácico bajo y lumbar alto. – Remodelan a partir de los 6 meses. Cifosis secundaria excepcional. • Fractura por flexión-distracción (fractura de Chance): – Se asocian a colisiones frontales de vehículos a motor en niños los cuales no llevan cinturón de seguridad en tres puntos adaptado a su talla. – Niños mayores: unión toracolumbar. Niños de más corta edad: a nivel de L3. – Suelen coexistir lesiones abdominales mayores en la mitad de los casos. – Diagnóstico: radiología simple y RM. – Tratamiento: conservador. Cirugía si presencia de lesiones multisistémicas asociadas, cifosis progresiva o apreciable cifosis inicial (> 15º). Fracturas de la extremidad inferior Fracturas diafisarias de fémur • Más frecuente en 1/3 medio. • Suelen estar producidas por accidentes de tráfico (atención a lesiones asociadas). • Características típicas: consolidación temprana con callo exuberante, fenómeno de hipercrecimiento del fémur durante 12-18 meses, posibilidad de remodelación. 640


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Suele ser mecanismo de flexión o torsión produciendo fracturas de trazo oblicuo o espiroideo. Clínica: dolor, tumefacción e impotencia funcional del miembro afectado. Se puede observar deformidad, acortamiento y movilidad anormal del muslo con el miembro acortado y en rotación externa. Valorar estado neurovascular distal. Radiografía anteroposterior y lateral de fémur. También Rx de pelvis. Tratamiento: depende de varios factores, como edad, peso, lesiones de partes blandas, traumatismo torácico o TCE asociado y fracturas en la misma extremidad o en la contralateral.

Fracturas diafisarias de tibia • Más frecuentes en menores de 10 años. • Mecanismo de producción: mecanismo de torsión originando trazos espiroideos u oblicuos. También mecanismo directo: trazo transverso o fracturas conminutas (tras atropellos, caídas). • Puede ser abierta o cerrada. Valoración de pulso pedio y tibial posterior así como coloración, movilidad y sensibilidad de los dedos. • Rx anteroposterior y lateral de la pierna mostrando tobillo y rodilla. • Tratamiento: la mayoría de las veces conservador, depende de la edad del paciente, tipo de fractura y localización. • Fractura de los primeros pasos (Toddler´s Fracture): – En niños menores de 3 años. – Tras una caída y mecanismo de rotación. – Fractura espiroidea en tercio distal de tibia. – Clinica: niño que rechaza la marcha, con dolor a la palpación de la zona de fractura y aumento de temperatura local. – Inicialmente la radiografía puede ser normal, observándose posteriormente el callo de fractura. – Tratamiento: inmovilización durante 3 semanas.


Albiñana Cilveti J, et al. La cadera pediátrica. Editorial Mapfre. Madrid. 2007. De Pablos J, González Herranz P. Fracturas infantiles: Conceptos y principios. 2º edición. Editorial MBA. Pamplona. 2005. Beaty J, Kasser J. Fracturas en el niño. Rockwood and Wilkins. 5ª ed. Marban. Madrid 2003.

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13.79. Ahogamiento J.V. Sotoca Fernández, E. Gil Pons, Á. Losa Palacios

GENERALIDADES Se define como todo acontecimiento en el que las vías respiratorias quedan sumergidas en un líquido que impide la ventilación. Se han abandonado conceptos previos como semiahogamiento, ahogamiento seco y húmedo o ahogamiento activo y pasivo. Es la segunda causa de muerte accidental con una incidencia en España de 1,5 casos cada 10.000 habitantes/año. El factor pronóstico más importante es el tiempo de apnea del restablecimiento de una ventilación eficaz, espontánea o mediante maniobras de RCP eficaces. El tipo de agua o la temperatura de la misma son circunstancias menos trascendentes. Se considerará una posible lesión medular como en todo accidentado. Nunca se hará el suficiente hincapié en el aspecto que más vidas salva en los accidentes pediátricos: la prevención. El vallado de piscinas, la vigilancia estrecha de los menores o la instrucción en medidas de RCP a la población general son actuaciones básicas y con eficacia demostrada.

CLÍNICA La afectación muestra un amplio espectro: desde la parada cardiorrespiratoria irreversible a la ausencia de consecuencias patológicas. Las principales manifestaciones son: • Neumopatía: el agua en los alveolos dificulta el intercambio gaseoso provocando dificultad respiratoria, hipoxia, hipercapnia y acidosis de variable severidad. La forma más grave es el SDRA. Hay que tener en cuenta que se puede producir una afectación retardada por la disminución de surfactante que produce el agua en la vía respiratoria. • Neuropatía: dependiendo del tiempo de apnea se puede producir daño cerebral irreversible. También es frecuente un componente de edema cerebral. Las convulsiones se pueden deber a la afectación cerebral pero también a las alteraciones electrolíticas. • Desequilibrio electrolítico: se necesita la absorción de abundantes cantidades de agua, pero tanto la hiper como la hiponatremia son posibles. 643


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En ocasiones se asocia a hiperpotasemia por citólisis: Anemia: se puede producir una hemólisis que empeora la hipoxia. Insuficiencia renal: hipoxia, hemólisis, rabdomiólisis y acidosis son factores que alteran la función renal. Hipotermia: temperaturas corporales entre 32 y 35ºC incrementan el consumo de oxígeno. Es controvertido un posible efecto neuroprotector de una temperatura inferior a 32ºC adquirida de forma brusca, antes de la hipoxemia.

ANAMNESIS • Momento y lugar del accidente con características del agua. • Tiempo hasta el rescate y el inicio de las primeras medidas de RCP, respuesta a las mismas, momento de la llegada de los servicios de asistencia especializada y su valoración y actuación. • Antecedentes previos (cardiopatías, patología respiratoria, epilepsia, diabetes) y desarrollo neurológico. • Siempre se debe considerar un maltrato infantil.

EXPLORACIÓN FÍSICA • Paciente en PCR: medidas de reanimación necesarias. • Paciente estable: valoración secundaria detallada con especial atención al estado respiratorio, hemodinámico y neurológico. • Constantes completas incluida Tª central (timpánica).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Siempre: Rx tórax, Rx cervical y gasometría con ionograma. • Según afectación clínica: hemograma, PCR, bioquímica con función renal y hepática, coagulación y otros estudios de imagen. Se repetirán según la evolución. • Si se sospecha un desencadenante patológico del ahogamiento se valorará su estudio correspondiente: ECG con cuantificación de QTc, EEG, tóxicos o alcoholemia. MANEJO TERAPÉUTICO • Maniobras de RCP optimizadas: son la conducta terapéutica más importante y se deben iniciar lo antes posible. Además de manejo adecuado de la vía aérea (las indicaciones de intubación no difieren de otros contextos) y el apoyo respiratorio necesario (oxigenoterapia, ventilación mecánica invasiva o no), se obtendrán accesos venosos lo antes posible para aportar líquidos y drogas vasoactivas. Se tendrán en cuenta las siguientes particularidades: 644


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AHOGAMIENTO

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– No olvidar la inmovilización cervical. – Evitar cualquier maniobra encaminada a evacuar el agua de los pulmones. – Proteger la vía aérea del contenido gástrico hasta la introducción de una SNG. – Diagnosticar y tratar precozmente ritmos cardiacos patológicos (la desfribilación puede no ser eficaz hasta que la temperatura corporal sea superior a 30ºC). – La absorción y distribución farmacológica puede estar alterada. – No suspender las maniobras hasta objetivar una temperatura corporal superior a 34ºC. Corrección de alteraciones electrolíticas. Tratamiento de la hipotermia (ver capítulo correspondiente). Ni los corticoides, ni los diuréticos, ni los antibióticos profilácticos han demostrado utilidad clínica. Si se aprecian datos infecciosos (una discreta hipertermia de 48 horas de duración es frecuente en ausencia de infección) se emplearán antibióticos de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico iv) y se valorarán antifúngicos según las características del agua. Conviene recoger antes hemocultivos y cultivos del aspirado gástrico o traqueal.

CRITERIOS DE INGRESO • Todo paciente que requirió reanimación en el lugar del accidente o posteriormente, debe quedar ingresado para observación y tratamiento. • En presencia de datos clínicos de disfunción de uno o más órganos, afectación radiológica o gasométrica, se considerará el ingreso en UCI Pediátrica. • En los pacientes que lleguen al centro sanitario estables, conscientes y orientados, sin dificultad respiratoria, con radiología y gasometría normales, se mantendrán en observación durante 12 horas en previsión de un eventual empeoramiento diferido. Si no surgen alteraciones se podrán dar de alta a domicilio sin precisar control ambulatorio posterior.


3.

Lopez Y, Pons M. Ahogamiento. An Pediatr Contin 2008;6(2):85-92. de Carlos JC, Gonzalez M, Clavero C, Dueñas J, Reina C, Reynés J, Roman JM. Ingresos en cuidados intensivos pediátricos por ahogamiento durante el período 1991-2004 en Baleares. An Pediatr (Barc) 2007;67 (2):188-189. Blasco Alonso J, Moreno Perez D, Milano Manso G, Calvo Macias C, Jurado Ortiz A. Ahogamiento y casi ahogamientos en niños. An Pediatr (Barc) 2005;21:610-616.

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13.80. Hipotermia e hipertermia J.M. Siurana Rodríguez, E. Albiñana Vallés

HIPOTERMIA GENERALIDADES La hipotermia se define como un descenso en la temperatura corporal central por debajo de los 35ºC, producida por una exposición prolongada al frío. Las inmersiones en agua helada y el viento frío y húmedo causan estados de hipotermia con gran rapidez. A la hora de protegerse hay que tener en cuenta que el 30% de las pérdidas de calor se producen por la cabeza, y que los primeros síntomas de entumecimiento o frialdad se localizan en las partes acras como la nariz, los dedos o las orejas que son zonas más expuestas al frío. Es más frecuente en niños (mayor superficie corporal en relación a su masa y menor capacidad de generar calor mediante escalofríos) afectando más a recién nacidos y lactantes. Los termómetros clínicos ordinarios no pueden medir una temperatura central tan baja, por lo que la incapacidad del mercurio para superar los 34ºC es indicador de hipotermia.

CLASIFICACIÓN • Hipotermia leve: 32-35ºC. • Hipotermia moderada: 28-32ºC. • Hipotermia grave: temperatura corporal central < 28ºC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hipotermia central se presenta de forma paulatina y con una clínica inespecífica. Primero (fase de lucha) aparecen de forma insidiosa temblores, letargia y fatiga. Se debe a que a pesar de una dolorosa sensación de frío, las constantes vitales se mantienen pues la temperatura central es superior a los 34ºC. Posteriormente (fase de agotamiento) desaparece el temblor y la sensación de frío. La temperatura está entre 27 y 34ºC. Hay una disminución del metabolismo basal, del gasto cardiaco y del consumo cerebral de oxígeno. En la fase final (temperatura inferior a 27ºC) se instaura un cuadro de con647


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fusión mental, torpeza de movimientos, irritabilidad y alucinaciones, y se puede objetivar la bradicardia y llegar a la parada cardiorrespiratoria. En el electrocardiograma es frecuente que el paciente no presente un ritmo sinusal normal e incluso que aparezcan arritmias ventriculares, que son la causa de muerte. En la hipotermia grave se puede hallar la combinación de acidosis metabólica y respiratoria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Conviene realizar un diagnóstico diferencial con cardiopatías, diabetes mellitus, hipoglucemia, sepsis, intoxicación por betabloqueantes y sobredosis de drogas.

TRATAMIENTO Ante un paciente con hipotermia las primeras acciones que han de llevarse a cabo consisten en: retirar la ropa húmeda, proteger del frío con mantas o equipamiento aislante, mantener la posición horizontal y evitar los movimientos bruscos y ruidos intensos (por el riego de aparición de arritmias ventriculares). En general, es una urgencia que requiere ingreso en UCIP para monitorizar al paciente, controlando: temperatura, presión arterial, ECG, glucemia, electrólitos, creatinina, diuresis y pH. Posteriormente, el tratamiento a seguir dependerá de la temperatura corporal, así: • Temperatura central 34-36ºC: recalentamiento pasivo con mantas o el calor corporal de un compañero y recalentamiento externo activo que consiste en utilizar sistemas de calentamiento eléctrico, bolsas de agua caliente, almohadillas y fuentes de calor radiante. • Temperatura central 30-34ºC: recalentamiento pasivo y recalentamiento externo activo sólo del tronco. • Temperatura central < 30ºC: realizar un recalentamiento interno activo, que consiste en medidas como administrar oxígeno húmedo y caliente (42ºC), infusión intravenosa de líquidos calientes (43ºC), irrigación peritoneal con suero salino templado, recalentamiento con circulación extracorpórea y utilización de sondas esofágicas de recalentamiento. El objetivo es alcanzar una temperatura corporal > 35ºC. Se recomienda elevar la temperatura corporal lentamente hasta alcanzar cifras normales (ritmo igual o inferior a 1ºC/hora). Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria se deberá seguir el esquema de tratamiento de la reanimación cardiopulmonar con la salvedad que si la temperatura corporal es menor de 30ºC no se puede administrar medicación intravenosa, y en los casos de fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso se deben limitar a un máximo de tres las descargas con el desfibrilador. 648


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HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y GOLPE DE CALOR

HIPERTERMIA GENERALIDADES La hipertermia es una situación grave, aunque poco frecuente. La temperatura corporal excede los 41ºC por fracaso de los mecanismos termorreguladores fisiológicos. Se suele observar con mayor frecuencia en neonatos por su deficiente termorregulación, aunque también la podemos hallar en pacientes pediátricos y adolescentes dentro de un contexto determinado. Las consecuencias de la hipertermia son el aumento en las pérdidas de agua, la elevación de la frecuencia cardiaca y respiratoria y el incremento de la tasa metabólica con el consecuente aumento del consumo de oxígeno. Es importante la historia clínica para diferenciar fiebre de hipertermia. La resistencia a los antipiréticos, la falta de sudoración en un paciente febril y la ausencia de variación circadiana de la temperatura ayudan al diagnóstico.

ETIOLOGÍA En el recién nacido la hipertermia es una bien entidad conocida que tiene dos causas principales: el aumento del nivel de temperatura controlado por termostato hipotalámico y la hipertermia provocada por el sobrecalentamiento. Entre las causas de hipertermia de origen central la más frecuente es la infección sistémica, aunque también hay que descartar anomalías congénitas del sistema nervioso central, asfixia neonatal grave con lesión hipotalámica y, mucho menos frecuente, la displasia ectodérmica anhidrótica congénita, en la que existe una imposibilidad de producir sudor. La hipertermia por sobrecalentamiento se explica por la menor capacidad de sudoración de los neonatos, que los hace muy susceptibles a padecer cuadros de hipertermia en ambientes muy cálidos o cuando se les abriga de una forma desproporcionada. En el niño más mayor la hipertermia es una entidad menos frecuente. Dentro de las posibles causas hay que descartar los efectos secundarios al consumo de fármacos o drogas como: anfetaminas, cocaína, agentes colinérgicos, agentes antipsicóticos, inhibidores de la monoaminooxidasa, fenotiacinas, salicilatos y teofilina. La hipertermia maligna es una enfermedad hereditaria autosómica dominante por la afectación de un gen en el cromosoma 19, donde aparecen cuadros súbitos de hipertermia desencadenados por anestésicos generales y succinilcolina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Al principio el niño está sofocado y apático. Aparecen síntomas como taquipnea e irritabilidad, para posteriormente pasar a un estado estuporoso con palidez grisácea y convulsiones, propiciadas sobre todo por la hiperna649


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tremia y los trastornos hidroelectrolíticos. A este nivel el índice de lesión cerebral es elevado. Cuando la causa de la hipertermia es central, el paciente suele comportarse como si tuviese frío, con aparición de vasoconstricción cutánea y periférica y letargia. En los casos en que la causa de la hipertermia sea un estado de deshidratación se puede observar un aumento del hematócrito y de los niveles plasmáticos de proteínas y sodio. Los pacientes afectos de hipertermia maligna sufren episodios agudos de fiebre muy elevada, rigidez muscular, acidosis metabólica y respiratoria, elevación sérica de CK y cuadros de insuficiencia renal aguda por mioglobinuria. De los síndromes relacionados con el calor el más grave es el golpe de calor.

TRATAMIENTO Iniciaremos la corrección de la hipertermia de forma paulatina con cambios en el ambiente. Los neonatos es suficiente con desnudarlos o bañarlos en agua tibia, mientras que los lactantes requieren actuaciones más prolongadas, como inmersiones repetidas o exposición a dispositivos de enfriamiento (colchón de agua fría, ventilador). El tratamiento de los cuadros de hipertermia maligna desencadenados por anestésicos es muy eficaz. Se debe administrar por vía intravenosa dantroleno sódico a 2,5 mg/Kg y repetir dosis hasta 10 mg/Kg si persiste la rigidez muscular, acidosis y taquicardia.

GOLPE DE CALOR MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se caracteriza por la tríada de hipertermia (superior a 40ºC), disminución del nivel de conciencia y anhidrosis. La asociación de piel seca y caliente completa la tríada diagnóstica. Los antecedentes de exposición a altas temperaturas y/o ejercicio físico intenso ayudan al diagnóstico. La clínica es variada por fracaso multiorgánico (convulsiones, hipotensión, shock cardiogénico, necrosis tubular aguda, rabdomiólisis, insuficiencia hepática, distrés respiratorio, pancreatitis, CID).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse diagnóstico diferencial sobre todo con estados hipertérmicos con disfunción neurológica. Es difícil diferenciarlo de la hipertermia maligna y del síndrome neuroléptico maligno. La elevación de CPK es un hallazgo casi universal. 650


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Para diferenciarlo de una sepsis grave, tener en cuenta que en la sepsis es raro encontrar temperaturas superiores a 41ºC y la falta de respuesta a las medidas de enfriamiento apoyan la existencia de infección.

TRATAMIENTO Es una urgencia vital. Lo primero es instaurar tratamiento antitérmico y medidas físicas agresivas de enfriamiento ante todo cuadro clínico de fiebre alta con disfunción neurológica. Durante el traslado, desnudar al paciente, colocarlo en decúbito lateral y utilizar compresas con agua helada y ventiladores. Efectuar masajes vigorosos y administrar sueros helados iv. El objetivo es descender la temperatura a 38,3ºC antes de una hora. Alcanzada esta temperatura, suspender las medidas de enfriamiento para evitar la hipotermia y los escalofríos, aunque si aparecieran pueden controlarse con clorpromazina. El soporte cardiopulmonar es fundamental, así como el tratamiento de las posibles complicaciones. Para evitar la vasoconstricción periférica, el isoproterenol es el inotrópico de elección. Se empleará manitol y furosemida como profilaxis de la necrosis tubular y del edema cerebral.

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14.81. Episodio aparentemente letal A. Rubio Ruiz, M.S. Vázquez García

GENERALIDADES Definición: episodio inesperado y brusco que impresiona de gravedad y de riesgo vital caracterizado por una combinación de síntomas que incluyen apnea (central u obstructiva), cambios de la coloración (cianótico, pálido, eritematoso o pletórico), del tono muscular (hipotonía, hipertonía), ahogo y náuseas. Esta definición reemplaza a la anterior de “muerte súbita abortada” o similares. Generalmente necesita de la intervención del observador para recuperarse (desde un estímulo suave hasta la RCP). La muerte no esperada por su historia y que queda sin explicación tras un estudio post mortem que debe incluir autopsia completa, investigación del lugar y revisión de la historia médica es lo que define al síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Epidemiología: la verdadera incidencia es desconocida debido a que no todos los EAL son diagnosticados, pero se cree que podría estar alrededor del 0,05-6%, la mayoría ocurre en niños menores de un año. Clasificación. Grupo A: recuperación espontánea o con estímulo suave. Grupo B: recuperación ante estímulo intenso o maniobras de RCP básica. Grupo C: recuperación tras RCP avanzada.

ANAMNESIS Descripción del suceso: respecto al niño debemos preguntar si estaba despierto o dormido, posición (prono, supino o lateral), localización (cuna, cama de los padres), si llevaba pijama, mantas y almohadas, actividad durante el suceso (si el niño estaba comiendo, tosiendo, vomitando), esfuerzo respiratorio, color del niño, movimientos, tono y finalmente duración del cuadro clínico. Intervenciones del observador: necesidad de estimulación del niño para la recuperación del episodio. Infecciones previas en el niño: fiebre, catarro de vías altas o bajas, diarrea, vómitos, tos, VRS, tos ferina, ambiente epidémico familiar. Antecedentes personales: historia prenatal (uso de drogas, tabaco o alcohol durante el embarazo, prematuridad, bajo peso al nacer), historia neonatal (nacimiento traumático, hipoxia, sepsis), alimentación (regurgitaciones, 653


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atragantamientos o vómitos), desarrollo psicomotor, ingresos, cirugías, EAL, tratamientos y vacunas previos. Antecedentes familiares: enfermedades congénitas, enfermedades neurológicas, enfermedades cardiacas (sobretodo alteraciones electrocardiográficas), SMSL y tabaco.

EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física ha de ser completa. Se valorará el aspecto físico general, buscando rasgos dismórficos, malformaciones y las medidas antropométricas. Se realizará una cuidadosa exploración por aparatos y se buscarán signos de traumatismo y de abuso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Idiopático (50%). Gastrointestinal (hasta un 50%): RGE, vólvulo, invaginación, anomalías de la deglución. Neurológico (30%): trastornos convulsivos, sangrado SNC, alteraciones neurológicas que afecten a la respiración (malformaciones troncoencefálicas, síndrome de Arnold-Chiari), reflejos vasovagales, hidrocefalia, infección del SNC, malfunción del drenaje ventriculoperitoneal, tumores. Respiratorio (20%): compromiso respiratorio (VRS, tos ferina, micoplasma, crup, neumonías), apnea obstructiva del sueño, espasmos del sollozo, alteraciones del control de la respiración (prematuridad, hipoventilación central), hipertrofia adenoidea, anomalías de las cuerdas vocales, laringotraqueomalacia, anomalías congénitas que produzcan obstrucción de la vía aérea y aspiración de cuerpo extraño. Cardiacas (hasta un 5%): arrítmias, síndrome del QT largo, síndrome de WPW, cardiopatías congénitas, miocarditis, miocardiopatía. Anomalías metabólicas (< 5%): enfermedades congénitas del metabolismo, alteraciones electrolíticas o endocrinas. Infecciones: sepsis, meningitis, botulismo infantil, ITU. Maltrato infantil (< 5%): síndrome de Munchäusen por poderes (sofocación, envenenamiento intencionado, sobredosis medicamentosa, maltrato físico, traumatismos craneales), ahogamiento. Otros: alergias alimentarias, anafilaxia, medicación (error de prescripción, caducados, herboristería), hiperplasia adrenal congénita, deshidratación, acidosis de origen renal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se individualizará en cada caso dependiendo de la clínica y situación del niño. Monitorización de la función cardiaca y pulmonar, hemograma, PCR, 654


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EPISODIO APARENTEMENTE LETAL

glucosa, calcio, fósforo, magnesio, iones, función hepática, amonio, gasometría, Rx tórax y ECG. Dependiendo de la clínica y sospecha etiológica del EAL se podrán realizar: estudio de deglución, esofagograma, pH-metría, estudio de metabolopatías, EEG, eco cerebral, Holter, ecocardiograma y polisomnografía.

MANEJO TERAPÉUTICO Si existe, tratar la patología de base que condiciona el EAL. Los niños con riesgo de SMSL (hermanos de víctimas de SMSL, EAL, apnea idiopática grave, niños con dificultad en la ingesta de alimentos, prematuros sintomáticos, displasia broncopulmonar y malformaciones faciales) deberán ser incluidos en un programa de monitorización domiciliaria. Se educará a los padres ante situación de alarma para que puedan realizar la RCP básica si es preciso, se dará un apoyo psicológico, técnico y profesional continuado y revisiones mensuales al principio. Se retirará el monitor en los siguientes casos: > 6 meses, ausencia de síntomas, no alarmas de apnea o bradicardia en los últimos 2 meses, normalización del neumocardiograma, en los hermanos de víctimas de SMSL a edad superior en dos meses la del fallecido. Recomendaciones para la prevención de SMSL: dormir en decúbito supino con un colchón duro, evitando exceso de calor y almohadas, la sábana no debe sobrepasar el tórax del niño, no debe dormir en la misma cama que los padres pero se recomienda compartir la misma habitación, posible efecto protector del chupete y evitar ambiente con tabaco.

CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN Siempre se ingresará para detectar posibles causas susceptibles de tratamiento. Si existen dichas causas se derivará al especialista correspondiente.


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14.82. Calendario quirúrgico L. González Castillo, J. Gonzálvez Piñera

RECIÉN NACIDO (< 1 MES) Anquiloglosia

Al diagnóstico

Atresia anorrectal Atresias intestinales

Malformaciones anorrectales: bajas al diagnóstico; altas: se hace colostomía de RN y corrección a las 4 semanas, con cierre posterior de la colostomía 2 meses después

Atresias intestinales

Al diagnóstico

Atresia de vías biliares

Al diagnóstico

Enfermedad de Hirchsprung

Posible la cirugía neonatal. Definitiva al año

Enfisema lobar congénito

Según distrés respiratorio

Malformación adenomatoide quística

Según distrés respiratorio

Hernia diafragmática congénita

Al diagnóstico

Enterocolitis necrotizante

Al diagnóstico

Hidrocefalia

Al diagnóstico

Malrotación intestinal

Al diagnóstico

Mielomeningocele/meningocele

Al diagnóstico

Onfalocele y gastrosquisis

Al diagnóstico

Ureterohidronefrosis neonatal

Al diagnóstico

Extrofia vesical

Dentro de la primeras 24-48 horas

Pie equino-varo

Ortopedia inmediata LACTANTE (1-23 MESES)

Criptorquidia

12-18 meses

Escafocefalia Estenosis de píloro

Al confirmar el diagnóstico por ecografía

Labio leporino y fisura palatina Labio: 3-6 meses. Paladar blando: 12 meses; paladar duro: 4 años Hernia inguinal

Al diagnóstico 657


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Hidrocefalia Hipospadias

12 meses-2 años. Meatotomía al diagnóstico si lo precisa. Uretroplastia al año

Epispadias

18 meses-2 años

Invaginación intestinal

Al diagnóstico

Plagiocefalia Polidactilia

> 1 año

Sindactilia

1 a 4 años

Trigonocefalia Riñón multiquístico

6-12 meses según evolución

Macroglosia

Al cumplir el año

Fibromatosis colli

Al año

Fístulas branquiales

Entre 1-2 años

Apéndice preauricular

A partir de los 6 meses

Malformaciones vasculares

Capilares > 2 años; linfáticas: 2-6 meses; al diagnóstico, según evolución PREESCOLAR (2-5 AÑOS)

Divertículo de Meckel

Al confirmar el diagnóstico

Fimosis

Por encima de los 3 años

Fístulas branquiales

2 años

Hernia epigástrica

Mayores de 3 años porque no se reducen de manera espontánea y requieren cirugía

Hernia umbilical

Cirugía si diámetro > 1,5-2 cm o persistencia a los 4-5 años

Hernia inguinal

Al diagnóstico

Hidrocele/Quiste de cordón

> 2 años

Reflujo gastroesofágico

2-4 años, según síntomas

Reflujo vesicoureteral

I y II: tratamiento médico; III: según evolución; IV y V: al diagnóstico

Criptorquidia

Cumplido el año

Pie plano-valgo

Mayores de 2 años

Hernia esofágica

3-4 años según evolución

Frenillo labial superior

Tras completarse dentición definitiva (erupción de los caninos definitivos) si causa y mantiene separación de incisivos centrales o un pliegue del labio hacia afuera o hacia adentro

Frenillo labial inferior

Si favorece retracción gingival o dificulta el control de la placa bacteriana

Sindactilia

3-5 años

Hallux valgus

5-7 años

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CALENDARIO QUIRÚRGICO

ESCOLAR (6-12 años) Orejas aladas

Antes de la escolarización. Repercusión psicológica escasa en edad escolar. Se debe realizar cuando el desarrollo del pabellón esté completado (aprox. 7 años)

Papiloma plantar Pectus excavatum y carinatum Uña incarnata Varicocele Atrofia renal

7 años > 10 años según clínica y grado

ADOLESCENTE (13-18 AÑOS) Fibroadenoma de mama Ginecomastia Pectus excavatum Uña incarnata Varicocele AL DIAGNÓSTICO Quistes dermoides (cola de ceja) Divertículo de Meckel si clínica Quistes del conducto tirogloso Persistencias de uraco Secuestro pulmonar Quistes perineales Estenosis de meato Hernia crural Pólipo rectal Himen imperforado Senos preauriculares Sinequia de labios menores Válvulas de uretra Dedo en resorte Quistes branquiales Teratomas Linfangiomas OTROS Nevus congénito Angiomas

Fisura anal

> 5 cm: al diagnóstico; < 5 cm: valoración por dermatología. > 2 años Los pequeños se resuelven espontáneamente. Otros se puede probar con esteroides o resección precoz (empiezan a involucionar a partir de los 6 mss. A los 10 años desaparecen el 100%) Tras fallo de tratamiento médico POSIBLE CIRUGÍA FETAL

Hernia diafragmática Hidronefrosis Hidrocefalia Labio leporino

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

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14.83. Urgencias oftalmológicas M.S. Hoyos Vázquez, M. López Molina, M. Méndez Llatas, A. Moreno Valladares, P. Pozo Martos

OJO ROJO El enrojecimiento ocular es el motivo de consulta más frecuente pudiendo estar causado por cuadros de naturaleza y gravedad muy diversa. Es, por tanto, importante realizar una anamnesis y exploración correcta que nos oriente hacia la patología causal. Estudio básico • Explorar los párpados evertiendo el párpado superior para descartar cuerpos extraños subyacentes. • Valorar el tipo de hiperemia (conjuntival o ciliar). Es muy importante para realizar un correcto diagnóstico diferencial. • Valorar el tipo de secreción conjuntival (acuosa, mucosa, purulenta). • Realizar una exploración corneal (transparencia, tinción con fluoresceína). • Estudiar la motilidad ocular intrínseca. En las siguientes tablas mostramos los síntomas y signos de alarma ante un ojo rojo: SÍNTOMAS DE ALARMA ANTE UN OJO ROJO • Disminución de agudeza visual (no siempre referida por el niño pequeño) • Dolor ocular (a diferencia de picor, quemazón o sensación de cuerpo extraño) • Fotofobia SIGNOS DE ALARMA ANTE UN OJO ROJO • Hiperemia ciliar versus conjuntival* • Alteraciones pupilares (miosis, sinequias) • Pérdida de la transparencia corneal • Hipopion, hifema *La diferenciación clínica de ambos tipos de enrojecimiento ocular es fundamental por cuanto la hiperemia conjuntival acompaña a cuadros de naturaleza generalmente banal como son las conjuntivitis, mientras que la hiperemia ciliar aparece en cuadros oftalmológicos de mayor gravedad y que pueden comprometer la visión del niño si no se diagnostican y tratan adecuadamente (p. ej., úlceras y abscesos corneales, uveítis). 661


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Tipos de hiperemia

Conjuntival

Ciliar

Localización Morfología Movilización Test con vasoconstrictor

Predomina en fórnices conjuntivales Vasos tortuosos Posible a través de párpado Blanqueamiento ocular

Periquerática Vasos rectilíneos No movilización No blanqueamiento

Etiología Hemorragia subconjuntival Generalmente asintomática (no produce dolor ni pérdida de agudeza visual). El enrojecimiento ocular es difuso y ocluye el patrón vascular conjuntival normal. En niños es importante descartar traumatismos, malos tratos o diátesis hemorrágicas. Pero también puede aparecer con una conjuntivitis, tras una maniobra de Valsalva o ser idiopática. No precisa tratamiento. Conjuntivitis infecciosa aguda Conjuntivitis neonatal Etiología: química, bacteriana, vírica (VHS) o conjuntivitis de inclusión (Chlamydia trachomatis). Diagnóstico: está indicada la realización de cultivo del exudado conjuntival. La existencia de una secreción purulenta profusa, quemosis o edema palpebral importante debe hacer sospechar la existencia de una infección adquirida durante el parto por microorganismos como Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae. En este caso está indicado el ingreso hospitalario y tratamiento con antibióticos vía parenteral. Conjuntivitis bacteriana simple Etiología: S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, H. influenzae, M. lacunata. No está indicado de rutina el cultivo de exudado conjuntival. Clínica: hiperemia conjuntival inicialmente unilateral acompañado de sensación de cuerpo extraño y secreción mucopurulenta. Tratamiento: medidas preventivas para evitar el contagio, lavado de las secreciones con suero fisiológico y antibiótico tópico como el ácido fusídico (1 aplicación/12 h), tobramicina o polimixina B-trimetoprima (1 aplicación/8 h) durante 7-10 días. Conjuntivitis adenovírica Etiología: adenovirus. Los serotipos 3, 4 y 7 producen la fiebre faringoconjuntival (afectación ocular asociada a fiebre, faringitis y adenopatía preauricular dolorosa), y los serotipos 8 y 19 la queratoconjuntivitis epidémica, con clínica ocular intensa debido a la afectación corneal. 662


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URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

Clínica: edema palpebral, hiperemia conjuntival de inicio unilateral pero que se bilateraliza con gran frecuencia, secreción acuosa, folículos conjuntivales y microhemorragias. En ocasiones, se forman pseudomembranas con gran afectación sintomática. Tratamiento: medidas preventivas para evitar el contagio (muy importante en este tipo de conjuntivitis). No existe un tratamiento específico por lo que se realiza tratamiento sintomático con lágrimas artificiales, AINEs y antibiótico tópico para evitar sobreinfecciones. Conjuntivitis por herpes simple Clínica: afectación unilateral con lagrimeo y fotofobia, hiperemia conjuntival y reacción folicular. Característicamente se asocia con afectación cutánea, vesículas palpebrales y/o perioculares. Es necesaria la exploración de la córnea con Fluoresceína para descartar su afectación, la cual no es frecuente en la primoinfección (sí en las recidivas). Tratamiento: aciclovir tópico (5 aplicaciones/día durante 2-3 semanas) y antibiótico tópico (cada 8 horas) para evitar sobreinfecciones. Es importante la valoración por el oftalmólogo y la vigilancia estrecha. Conjuntivitis alérgica Tipos: estacional (más frecuente en primavera y otoño) o perenne (con síntomas más leves pero persistentes). Clínica: afectación bilateral, con hiperemia conjuntival leve, lagrimeo y picor característico. Con frecuencia se asocia rinitis alérgica. Tratamiento: evitar el agente desencadenante y tratamiento sintomático con aplicación de compresas frías y lágrimas artificiales. En las formas moderadas, añadir colirios antihistamínicos e inhibidores de la degranulación de mastocitos (cada 12 horas). En las formas severas, fluorometolona tópica (cada 6 horas) y antihistamínicos orales. Tipos de conjuntivitis Etiología

Síntomas

Signos

Tratamiento

Bacteriana Adenovírica

Arenilla Arenilla/dolor si afectación corneal Arenilla/dolor si afectación corneal Picor

Secreción purulenta Secreción acuosa Adenopatía preauricular Secreción acuosa Vesículas en párpados Mucosa Quemosis

Antibiótico tópico 7-10 d

Herpética Alérgica

Sintomático Aciclovir Remitir al oftalmólogo Lágrimas artificiales Antihistamínicos

Queratitis/úlcera corneal Etiología: generalmente post-traumática; en ocasiones se asocia a conjuntivitis (sobre todo, víricas) o al uso de lentes de contacto (dato de alarma por posible infección con Pseudomonas u otros gérmenes). 663


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Clínica: dolor importante, fotofobia y epífora. A la exploración, hiperemia ciliar periquerática. Es importante teñir con fluoresceína donde se confirmaría el defecto epitelial. Tratamiento: precisa derivación urgente al oftalmólogo por posible riesgo de pérdida visual. Epiescleritis/escleritis Mucho menos frecuentes que los cuadros anteriores. Etiología: el 50% se asocia a enfermedades sistémicas. Clínica: la epiescleritis, más frecuente y leve, se caracteriza por un enrojecimiento unilateral localizado y dolor ocular leve/moderado. La escleritis es una afectación más difusa y profunda, se acompaña de dolor ocular intenso y disminución de la agudeza visual. Tratamiento: lagrimas artificiales y AINE tópicos para la epiescleritis; AINE tópicos y/u orales en la escleritis. También se trataría la enfermedad de base si existe. Uveítis Etiología: idiopática, postraumática, infecciosa o asociada a enfermedades sistémicas de tipo autoinmune. Según la porción afecta podemos clasificarlas en uveítis anterior, intermedia y posterior Clínica: la uveítis anterior es la más frecuente. Se acompaña de dolor ocular, fotofobia y disminución variable de agudeza visual. Presenta hiperemia ciliar o mixta y miosis. En la uveítis intermedia no hay generalmente dolor y el paciente refiere miodesopsias. Diagnóstico: generalmente corresponde al oftalmólogo. El estudio con lámpara de hendidura detectará la existencia de precipitados cornales, células inflamatorias en cámara anterior, nódulos en el iris e hipopión. Tratamiento: es necesaria la derivación al oftalmólogo por el riesgo de pérdida visual si no se trata adecuadamente. En las uveítis anteriores, se prescribirá corticoides tópicos y colirios ciclopléjicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO Conjuntivitis aguda Dolor

Queratitis/ úlcera corneal

Epiescleritis

Uveítis anterior

Hemorragia subconjuntival

No

Intenso

Leve-moderado

Moderado-irradiado

No

Normal

Normal o disminuida

Normal

Disminuida

Normal

Conjuntiva

Inyección conjuntival

Inyección periquerática

Hiperemia sectorial

Inyección mixta

Sangre subconjuntival

Córnea

Transparente Punteado, Erosión, Úlcera Normal

Agudeza visual

Precipitados

Transparente

Cámara anterior Normal

Normal

Normal

Tyndal, hipopión

Normal

Pupila

Normal

Normal

Miosis ipsilateral

Normal

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Normal


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TRAUMATISMOS Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias siendo además una de las potencialmente más graves para la visión. Se consideran la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. Erosión y laceración corneal Etiología: en muchas ocasiones no se conoce la naturaleza del traumatismo. Los traumatismos con vegetales así como los producidos por uñas o animales tienen un alto riesgo de infección. Clínica: lagrimeo, dolor y blefaroespasmo con disminución variable de la visión. Diagnóstico: tinción con fluoresceína positiva. Es importante explorar los fondos de saco conjuntival y evertir el párpado en busca de cuerpos extraños siempre que se haya descartado una posible perforación ocular. Tratamiento: antibiótico tópico durante 5-7 días para prevenir la sobreinfección. Evitar en lo posible realizar oclusión ocular en niños menores de 6 años por riesgo de ambliopía yatrogénica. Causticación química Se considera una emergencia oftalmológica. Etiología: las producidas por álcalis son más graves y con mayor incidencia de secuelas. Clínica: dolor ocular, fotofobia, blefaroespasmo, opacidad corneal. Tratamiento: lo más urgente es lavar abundantemente con suero fisiológico hasta neutralizar el pH ocular (al menos media hora con 1.000-2.000 ml si es un álcalis). Derivar al oftalmólogo para valoración. Laceración palpebral Etiología: traumatismo con objeto cortante o punzante. Tratamiento: las heridas profundas con pérdida de sustancia o afectación del borde palpebral deben ser suturadas por el oftalmólogo. Las heridas superficiales, de trayectoria lineal y bordes simétricos pueden ser cerradas con cianocrilato previa protección de pestañas con pomada. Realizar profilaxis antitetánica en heridas sucias. Las heridas por mordedura son altamente infecciosas. Contusión ocular Pueden dar lugar a patología muy diversa: fracturas orbitarias, hifema, hemorragias vítreas, uveítis postraumáticas, lesiones de iris. Si el traumatismo ha sido severo y ante signos de alarma como hemorragia conjuntival, nivel de sangre en cámara anterior (hifema) y disminu665


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ción de la agudeza visual, derivar al oftalmólogo para valoración y tratamiento. Perforación ocular Etiología: accidentes de tráfico, caza, contusiones, agresiones etc. Clínica: pérdida de agudeza visual, hipotonía ocular, desplazamiento pupilar, prolapso de tejido ocular, humor acuoso o vítreo. Tratamiento: nunca, bajo ningún concepto, ejercer presión sobre el globo ocular ni instilar ningún tipo de colirio. Derivar urgentemente al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico. Iniciar profilaxis antitetánica y antibioterapia sistémica. Síndrome del bebé sacudido Etiología: secundario a sacudidas violentas, con fuerzas de aceleracióndesaceleración las cuales pueden causar hemorragias oculares (intrarretinianas o vítreas) e intracraneales en niños de hasta tres años de edad. Diagnóstico: ante la sospecha de un posible maltrato, la valoración del paciente ha de hacerse siempre por un oftalmólogo.

INFLAMACIONES PALPEBRALES Orzuelo Etiología: infección bacteriana de las glándulas sebáceas de Meibomio (orzuelo interno) y de las glándulas sebáceas de Zeiss y sudoríparas de Moll (orzuelo externo). Clínica: enrojecimiento y edema palpebral con dolor a la palpación. Tratamiento: higiene palpebral, aplicación de calor seco y antibiótico-antiinflamatorio tópico (rerramicina o eritromicina) 2 veces al día durante 7 días. Calacio Etiología: infección crónica de las glándulas de Meibomio (fase no inflamatoria del orzuelo) que condiciona la aparición de una tumoración palpebral no dolorosa en forma de granuloma indurado. Tratamiento: en niños, debido a que su drenaje quirúrgico debe hacerse con anestesia general, conviene esperar hasta su reabsorción espontánea la cual en ocasiones puede tardar meses. Blefaritis parasitaria Etiología: Phytirus pubis. Clínica: hiperemia palpebral y prurito, no dolor. Tratamiento: se requiere la extracción manual de los parásitos con pinza, ya que los medicamentos que se utilizan son muy tóxicos. En niños es necesario descartar abuso sexual. 666


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PATOLOGÍA ORBITARIA Celulitis preseptal Etiología: infección bacteriana (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae) de los tejidos subcutáneos por delante del septum orbitario. Suele ser secundario a un traumatismo cutáneo o diseminación local de un proceso infeccioso. Clínica: edema y eritema palpebral y periorbitario doloroso. En ocasiones se visualiza la puerta de entrada cutánea. Puede haber fiebre pero, generalmente, sin afectación del estado general. No hay disminución de la agudeza visual ni alteración de la motilidad ocular extrínseca y/o intrínseca (datos importantes en el diagnóstico diferencial con la celulitis orbitaria). Tratamiento: amoxicilina-clavulánico vo a 90 mg/Kg/día (alternativa en alérgicos: macrólidos). Se precisa ingreso hospitalario (tratamiento iv con amoxicilina-clavulánico o cefotaxima y vancomicina) si: • Edad menor de 1 año. • Intolerancia a la antibioterapia oral. • Inmunodepresión. • Aspecto séptico y casos severos. • Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado. Celulitis orbitaria Etiología: infección de tejidos blandos por detrás del septum orbitario. Se asocia en el 90% de los casos a sinusitis etmoidal. El agente más frecuente es el S. pneumoniae. Clínica: es frecuente la aparición de fiebre, dolor, disminución de la agudeza visual y afectación del estado general. Cursa con edema y eritema palpebral y periorbitario, oftalmoplejía interna y externa dolorosa y proptosis (generalmente inferolateral). Ante la sospecha de celulitis orbitaria es obligado la realización de una exploración oftalmológica completa y una TC orbitaria. Tratamiento: se requiere ingreso para antibioterapia intravenosa, cefotaxima + vancomicina.

Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales

Celulitis preseptal

Celulitis orbitaria

No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal Leves

Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-severa Alterada Moderados-graves 667


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PATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS PROPIAS DEL RECIÉN NACIDO Leucocoria Definición: reflejo pupilar blanco en lugar del reflejo naranja normal. En ocasiones son vistas en Urgencias al requerir una exploración oftalmológica urgente. Etiología: • Retinoblastoma: tumor maligno de la retina que se presenta como una masa blanquecina, nodular. Puede ser uni o bilateral y suele diagnosticarse entre los 12 y 24 meses de edad. A veces, existen antecedentes familiares. • Catarata congénita: opacidad del cristalino presente desde el nacimiento. Puede ser uni o bilateral. • Toxocariasis: infección por nematodo que suele aparecer como un granuloma blanquecino y elevado, localizado en la retina. Suele ser unilateral y por lo general se diagnostica entre los 2 y 10 años de edad. • Enfermedad de Coats: anomalía vascular que se presenta con dilataciones de los vasos de la retina y exudados intra y subretinianos. Suele ser unilateral. • Vítreo primario hiperplásico persistente: anomalía ocular del desarrollo; se presenta desde el nacimiento y suele ser unilateral. Se asocia generalmente a microftalmos. • Astrocitoma de retina: masa en retina, blanco-amarillenta calcificada. Suele aparecer asociado a enfermedades como la esclerosis tuberosa y, más rara vez, a la neurofibromatosis. • Retinopatía del prematuro en estadios avanzados: la leucocoria será secundaria al desprendimiento de retina. Diagnóstico: debemos preguntar por la edad de inicio, prematuridad, contacto con animales o falta de higiene y antecedentes familiares. Es esencial la valoración URGENTE por el oftalmólogo. Ptosis palpebral Etiología: congénita o adquirida, siendo su causa más frecuente el traumatismo durante el parto. Diagnóstico: debe realizarse una anamnesis detallada (fecha de inicio, traumatismo, antecedentes familiares). Requiere valoración oftalmológica más o menos urgente en función sobre todo de la afectación del eje visual. Obstrucción conducto nasolagrimal Etiología: obstrucción congénita de la vía lagrimal. Clínica: epífora y secreción desde el nacimiento, conjuntivitis de repetición. Tratamiento: masaje de la fosa lacrimal y lavado de secreciones con suero fisiológico. En caso de conjuntivitis, antibióticos tópicos. Es frecuente su reso668


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lución espontánea en los 6-12 primeros meses. En caso de persistir clínica a partir de los 8 meses de edad, derivar al oftalmólogo para sondaje. Glaucoma congénito Clínica: fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, aumento del diámetro y turbidez corneal. Ante la sospecha clínica es importante la derivación urgente al oftalmólogo.

OTRAS PATOLOGÍAS QUE PRECISAN EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA Estrabismo de aparición reciente En ocasiones, el inicio de un estrabismo puede ser agudo lo que condicionará que el paciente acuda, a veces, al Servicio de Urgencias para valoración. Dicho estrabismo puede estar desencadenado por una infección viral, pero es importante hacer una correcta valoración oftalmológica y descartar un problema neurológico. Se hará una anamnesis preguntando el comienzo del estrabismo, si ha coincidido con algún proceso viral o traumatismo previo y si la desviación es constante o intermitente. Se preguntará también por la existencia de antecedentes familiares de estrabismo. Se solicitarán fotografías antiguas que nos permitan comparar la desviación. Exploración: agudeza visual, examen pupilar, estudio de la motilidad ocular (descartar restricciones en los movimientos) y medición del grado de desviación en todas las posiciones de la mirada. Se ha de derivar al Oftalmólogo para valoración y completar estudio con refracción bajo cicloplejía y exploración del fondo de ojo. Está indicado solicitar pruebas de imagen (TC de cráneo axial y coronal o RM) y una evaluación neurológica para descartar masa intracraneal si hay restricción en la motilidad ocular, si el ángulo de desviación varía en las diferentes posiciones de la mirada, si el inicio ha sido agudo o si se acompaña de algún otro signo neurológico como nistagmus.


Rhee DJ, Pyfer MF. Manual de Urgencias Oftalmológicas. 3ª ed. The Wills Eye Hospital. McGraw-Hill Interamericana. 2005. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. Oftalmología pediátrica y estrabismo. 6ª ed. American Academy Of Ophthalmology. Elsevier 2007-2008. Kansky JJ. Oftalmología Clínica. 5ª ed. España. Elsevier 2005.

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14.84. Urgencias en Cirugía Oral y Maxilofacial

C. González Córcoles, M. Sebastián Alfaro, D. Pampín Ozán, J.A. García de Marcos, S. Arroyo Rodríguez, A. Barberán Roig

TRAUMATISMOS FACIALES Generalidades Los traumatismos constituyen la principal causa de morbimortalidad en niños. Las fracturas faciales, junto con las heridas representan en conjunto el 60% de la demanda de atención urgente en nuestra área. Entre todos los traumatismos maxilofaciales pediátricos los más frecuentes son el traumatismo dentoalveolar y las heridas de partes blandas, mientras que la frecuencia de fracturas faciales es baja. Actuación inicial El mantenimiento de la vía aérea permeable, la ventilación y la circulación del paciente constituyen la máxima prioridad. Se hará una valoración vital según protocolo de actuación al paciente politraumatizado. El compromiso de la vía aérea es más frecuente cuando existen lesiones del tercio medio e inferior de la cara. La hemorragia en el traumatizado facial puede ser importante y si no se trata adecuadamente puede llevar al shock. Debemos recordar siempre que en la mayoría de las ocasiones el sangrado se puede controlar, parcial o totalmente, mediante compresión. Además, la compresión con gasa con agua oxigenada y el uso de agentes hemostáticos (Surgicel®) y técnicas quirúrgicas como la electrocoagulación, la ligadura de vasos seccionados y la sutura por planos de la herida ayudarán a controlar definitivamente el sangrado. No se deben realizar maniobras quirúrgicas de hemostasia a ciegas por la posibilidad de dañar estructuras importantes (n. facial, n. trigémino, conducto de Stenon, etc.). En un segundo tiempo se descartará la presencia de lesiones concurrentes. Sobre todo en impactos de alta energía habrá que descartar la presencia de daño neurológico asociado. Anamnesis y exploración física La historia clínica incluirá información sobre el mecanismo de lesión, tiempo transcurrido, tratamiento aplicado, pérdida de conciencia y alteraciones visuales, sensitivas o de movilidad mandibular. 671


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El examen del esqueleto facial debe ser sistemático, comenzado con la inspección, seguida de palpación manual. Los signos ciertos de fractura son: deformidad ósea, movilidad ósea anómala y crepitación. Y los signos sugerentes de fractura son: hematoma, dolor a la palpación e impotencia funcional. Neurológicamente, además de valorar el estado de conciencia, hay que explorar la función motora del n. facial valorando la mímica facial y la función sensitiva del n. supraorbitario (región frontal), infraorbitario (nariz, labio superior, mejillas y dientes superiores) y del n. dentario inferior (labio inferior, mentón y dientes inferiores), que pueden sufrir lesión en fracturas orbitarias y mandibulares respectivamente. A nivel orbitario valoraremos la motilidad ocular, tamaño y respuesta pupilar, agudeza visual, lesiones conjuntivales o palpebrales, presencia de exoftalmos o enoftalmos. Se ha de explorar el reborde orbitario valorando la existencia de escalones, hundimientos, asimetrías, dolor y parestesias infraorbitarias y supraorbitarias. El hematoma subconjuntival, con equimosis y edema periorbitario, sugiere fractura malar u orbitaria. Las pupilas a diferente altura y/o la diplopía pueden alertar sobre una fractura del suelo de la órbita. A nivel del oído se ha de descartar la existencia de un hematoma subpericondral en el pabellón auricular, explorar el conducto auditivo externo para visualizar heridas y/o salida de líquido cefalorraquídeo, y realizar una otoscopia para descartar hemotímpano. A nivel nasal debe palparse siempre la pirámide nasal. En pacientes pediátricos es más frecuente que las fracturas nasales sean de tipo cartilaginoso. Buscaremos escalones en el dorso y las paredes laterales. La crepitación se considera un signo de fractura. Se debe examinar el interior de la nariz con el rinoscopio para descartar laceraciones y hematomas septales que requieren un tratamiento urgente para evitar posteriores complicaciones. Además hay que valorar la existencia de desviaciones en el tabique. La presencia de rinolicuorrea orienta a una fractura de la lámina cribosa o de la pared posterior del seno frontal. A nivel del maxilar superior hay que valorar la existencia de movilidad ósea. Para ello colocaremos una mano en la frente del paciente y con la otra haciendo pinza en el bloque dentoalveolar superior, realizaremos movimientos en sentido anteroposterior, observando la presencia/ausencia de movilidad y el nivel de la misma. A nivel mandibular la presencia de crepitación, trismus, maloclusión, movilidad anómala y anestesia del nervio dentario inferior son signos de fractura mandibular. Se ha de explorar la ATM. Las alteraciones en la oclusión dentaria nos orientarán hacia el tipo de fractura mandibular: contacto prematuro posterior y mordida abierta anterior (fractura bicondílea o de ángulo), mordida abierta posterior (fractura parasinfisaria o de proceso alveolar anterior), mordida abierta unilateral (fractura 672


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URGENCIAS EN CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL

TABLA 1. RELACIÓN DE LAS PROYECCIONES RADIOLÓGICAS CON EL TERRITORIO A EXPLORAR Proyecciones radiológicas

Regiones a explorar

Waters

Región orbitocigomática y tercio superior

Anteroposterior y lateral de cráneo

Senos etmoidal, esfenoidal y frontal Complejo nasoetmoidal

Hirtz

Arco cigomático

Ortopantomografía

Maxilar superior y mandíbula. Dentoalveolar y dental (fractura y luxaciones dentales)

Towne

Ramas mandibulares y cóndilos

Radiografías periapicales y oclusales Maxilar superior y mandíbula. Dentoalveolar y dental (fractura y luxaciones dentales)

ipsilateral de ángulo y parasinfisaria), retrognatia (fractura condílea o de ángulo), prognatismo (luxación temporomandibular). Una herida, contusión o laceración del mentón es un signo clínico indirecto que nos podría indicar una fractura condílea. La exploración intraoral incluirá observación de la oclusión, movilidad/pérdida de piezas dentarias y lesiones de partes blandas asociadas. Estudios complementarios La gran mayoría de fracturas en la edad pediátrica presentan un mínimo desplazamiento o son fracturas en tallo verde que suelen enmascararse en la radiografía convencional, por lo que la TC, axial y coronal, es el estudio de elección para localizar fracturas en el tercio medio superior de la cara. En la siguiente tabla se definen las radiografías simples más útiles según la región a explorar (Tabla 1). Manejo terapéutico Todas las fracturas faciales precisan de la valoración por un especialista de cirugía oral y maxilofacial. Se ha de obtener un alineamiento rápido y adecuado de los fragmentos óseos con la menor agresión posible, a fin de minimizar los trastornos funcionales y permitir la continuidad normal del desarrollo y crecimiento.

TRAUMATISMOS DENTOALVEOLARES Generalidades El traumatismo dentoalveolar es aquel en el que existen lesiones dentales, paradentales, con integridad o no del diente, aunque este pueda quedar 673


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parcial o totalmente desplazado de su posición habitual. Constituyen la segunda causa de consulta odontopediátrica tras la caries. Diagnóstico Exploración meticulosa de todas las piezas dentarias y tejidos de sostén, percusión dentaria, pruebas de presión, pruebas de vitalidad pulpar y estudios radiológicos complementarios (ortopantomografía, radiografía periapical, radiografía oclusal, TC). Clasificación 1. Lesiones de los tejidos duros y de la pulpa: fisura coronaria, Fx. de corona con o sin exposición pulpar; Fx. de la corona y la raíz, Fx. de la raíz. 2. Lesiones de los tejidos periodontales: concusión (lesión de las estructuras de soporte sin movilidad ni desplazamiento dentario), subluxación (movilidad anormal del diente sin desplazamiento del diente), subluxación intrusiva (desplazamiento del diente hacia el hueso alveolar fracturado), luxación extrusiva (desplazamiento parcial del diente fuera del alveolo) y avulsión completa (desplazamiento completo del diente fuera del alveolo). 3. Lesiones del hueso de sostén: Fx. conminuta de la cavidad alveolar, Fx. de la pared alveolar, Fx. del proceso alveolar, Fx. del maxilar superior o de la mandíbula con frecuente afectación del hueso alveolar. 4. Lesiones de la encía y de la mucosa bucal: laceración, contusión, abrasión, herida superficial. TABLA 2. MANEJO TERAPÉUTICO Lesión

Actuación en Urgencias

Fisura coronaria y fractura de corona sin afectación pulpar

Medidas generales (analgesia, DT*: fresar bordes afilados dieta blanda) DP*: reconstrucción estética de la Derivar a Odontopediatría corona

Fractura coronaria con afectación pulpar

Dieta blanda, analgesia Protección antibiótica Derivar a Odontopediatría

DT: pulpotomía si el niño colabora, o exodoncia DP: reconstrucción estética y valorar endodoncia

Fractura coronorradicular

Extracción del segmento coronario roto Dieta blanda, analgesia Protección antibiótica Derivar a Odontopediatría

DT: exodoncia DP: valorar reconstrucción de la corona + endodoncia (puede necesitar tracción ortodóncica del segmento apical)

Fractura radicular

Dieta blanda, analgesia, alivio oclusal Derivar a Odontopediatría

DT: vigilancia. Si hay signos de infección, exodoncia del fragmento coronario (dejar que el apical se reabsorba) DP: reducción del fragmento coronario y ferulización. Seguimiento para valorar necesidad de endodoncia si hay necrosis pulpar

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Tratamiento definitivo


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TABLA 2. Continuación Lesión

Actuación en Urgencias

Tratamiento definitivo

Concusión y subluxación

Dieta blanda, analgesia, alivio DT y DP: alivio oclusal y dieta oclusal blanda durante 2 semanas. SeguiDerivar a Odontopediatría miento de vitalidad pulpar

Luxación lateral

DT: no precisa tratamiento de urgencias salvo que exista interferencia oclusal DP: reubicación de diente y ferulización Dieta blanda, analgesia, alivio oclusal Derivar a Odontopediatría

DT: si no hay interferencia oclusal, no se realiza tto (el diente se reubica solo en 1-2 meses por la presión de la lengua). Si hay daño a germen de DP, exodoncia (realizando solamente maniobra de tracción, nunca maniobras laterales). Vigilancia y exodoncia si hay necrosis pulpar DP: reubicar el diente y ferulización 3 semanas (control Rx a las 3 semanas, y mantener hasta 2 meses la ferulización si se aprecia radiolucidez ósea debida a daño temporal de proceso alveolar)

Luxación extrusiva

DT: no tratamiento, o exodoncia si hay riesgo de daño al DP o signos de infección DP: reubicar el diente y ferulización 2-3 semanas Dieta blanda, analgesia, alivio oclusal

DT y DP: vigilancia por Odontopediatría para valorar endodoncia posterior

Luxación intrusiva

Dieta blanda, analgesia, alivio DT: vigilancia (reerupción espontáoclusal. Protección antibiótica nea en 2-4 meses). Si hay daño a DP, Derivar a Odontopediatría exodoncia DP: si la raíz es inmadura puede haber reerupción espontánea, se realiza vigilancia. Si la raíz está completa, extrusión ortodóncica durante 2-3 semanas y posterior endodoncia

Avulsión

DT: no reimplantar DP: posteriormente valorar endodonDP: conservar diente en suero cia fisiológico. Lavado exhaustivo pero suave de alvéolo y diente con suero fisiológico, reimplantación del diente y ferulización una semana Dieta blanda, analgesia, alivio oclusal. Protección antibiótica Derivar a Odontopediatría

*Dentición temporal. **Dentición permanente. 675


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MANEJO DE HERIDAS FACIALES EN PEDIATRÍA Generalidades Las lesiones faciales suelen asociarse a una importante carga emocional por temor a la desfiguración y cicatrices, en el paciente y/o en los padres. Las causas más frecuentes en niños son los accidentes domésticos y las caídas, seguidas por las mordeduras animales. Las cicatrices tienen mejor pronóstico si son paralelas a las líneas de tensión cutáneas o se encuentran en pliegues naturales. Clasificación • Según la dirección: longitudinales, transversales, oblicuas, espiroideas. • Según la profundidad: epidérmicas (arañazos), erosión o abrasión (pérdida o desprendimiento de epidermis), superficial (hasta tejido celular subcutáneo), profunda (complicada o compleja, afecta tejidos blandos más profundos), con fractura abierta, penetrante (afecta cavidades naturales habitualmente no comunicadas con el exterior (como articulaciones), perforantes (afectan vísceras huecas albergadas en aquellas cavidades). • Según la forma: lineales, curvas, estrelladas, puntiformes, crateriformes, irregulares, con colgajo o pediculadas, con pérdida de sustancia (la piel es muy elástica y puede dar la falsa impresión de que existe pérdida tisular). • Según el mecanismo de producción: punzantes, incisas, contusas, por arrancamiento o desgarro, mordeduras y arma de fuego. Anamnesis Además de los aspectos generales de la anamnesis, debemos obtener una historia completa del incidente que ocasionó la lesión, facilitada por el paciente o sus acompañantes: • ¿Cuándo? Hora de producción, ya que la decisión de cerrar la herida depende del tiempo transcurrido. Dado el excelente aporte sanguíneo existente en la cara, el período entre la aparición de la herida y su reparación puede ser mayor al de 6 horas que habitualmente se aplica a otras áreas anatómicas. Se consideran en la cara heridas limpias susceptibles de ser suturadas todas aquellas heridas que tengan un período de evolución menor o igual de 24 horas. • ¿Cómo? Mecanismo lesional. Proporcionará información sobre la posibilidad de lesiones asociadas o contaminación (bacteriana, viral, cuerpo extraño). Ante una herida penetrante es necesario conocer el tipo de arma, la fuerza empleada, la posición de la victima y del agresor. • ¿Dónde? Lugar, ambiente donde se produjo la herida, posibilidad de cuerpos extraños (tierra, cristales, etc.). • Cuidados aplicados a la herida antes de su llegada a Urgencias. • Inmunización contra tétanos. 676


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Exploración • Localización y extensión. • Afectación de estructuras profundas: músculos, nervios, vasos, huesos, conducto de Stenon, vía lacrimal, conducto auditivo externo, etc. • Presencia de cuerpos extraños. • Función motora y sensitiva (nervio facial y trigémino especialmente). • Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar. Es preferible realizar la exploración directa de heridas profundas tras una adecuada anestesia. Manejo en Urgencias Contusión, Asocia cierto grado de inflamación y equimosis. Los párpados o los labios desarrollan más inflamación que los tejidos de la frente o mejilla. Cuando se lesionan los vasos subcutáneos puede aparecer un hematoma. No existe un tratamiento específico, con la excepción de los otohematomas o hematomas septales que precisan evacuación urgente. Indicaremos antiinflamatorios y/o analgésicos, hielo local o compresas frías, compresión y observación. Si a pesar de un vendaje compresivo el hematoma sigue aumentando, se ha de sospechar sangrado activo que puede requerir revisión de la herida. Abrasión. El impacto con partículas (asfalto, gravilla, pólvora) suele asociarse a la implantación de cuerpos extraños. Si se deja cicatrizar, el nuevo epitelio sobre la zona contaminada produce un “tatuaje traumático”, con alteración permanente de la coloración. Para prevenirlo es necesario un lavado correcto de la herida, cepillado suave y dermoabrasor, en ocasiones con bisturí. Cubrir posteriormente la dermis con pomada antibiótica o un apósito no adhesivo con medicación. La cicatrización por reepitelización suele producirse a los 7-10 días y el eritema tarda en desaparecer meses. Avulsiones. En los defectos pequeños se puede movilizar el tejido circundante para cerrar el defecto. En los defectos de mayor tamaño, en los que no es posible el cierre primario, generalmente se efectuarán curas húmedas hasta la cicatrización de la herida facial, en alguna ocasión se puede cubrir el defecto con un injerto. En una fase posterior se llevarán a cabo métodos más complejos de reparación facial con mejores resultados estéticos (colgajos locales, expansión tisular, injertos sucesivos, etc.). Mordeduras. A pesar de considerarse siempre heridas contaminadas en la cara se prefiere realizar cierre primario con adecuada cobertura antibiótica. Preferible dentro de las primeras 24 horas con lavado exhaustivo, desbridamiento limitado y cierre primario. Pasos en la reparación de las heridas • Informar a los padres y al niño del procedimiento (importante conseguir la colaboración del niño). • Inmovilización adecuada del niño. 677


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Anestesia: la mayoría podrán ser tratadas de forma ambulatoria y con anestesia local. Si las lesiones son múltiples, extensas o complejas o se prevée una duración mayor de 15 minutos se debe realizar con sedación o incluso bajo anestesia general. Los anestésicos más frecuentemente empleados son: – Lidocaína al 1%: vida media de 2-3 horas en neonatos y niños. La dosis pediátrica máxima a emplear es de 4,5 mg/Kg en solución al 0,25-0,5%. – Mepivacaína al 1-2%: su vida media se prolonga en los niños hasta las 9 horas. Su dosis máxima es de 5 mg/Kg. En lactantes y niños menores de 3 años se emplea una concentración del 0,2-0,5%. Si son mayores de 3 años o pesan más de 14 Kg se emplea mepivacaína al 0,5-1%. El dolor de la inyección se reduce utilizando bicarbonato para tamponamiento del pH ácido de la lidocaína (9 ml de lidocaína amortiguados con 1 ml de bicarbonato sódico). Siempre que sea posible se recomienda la anestesia troncular en heridas regionales o extensas, porque requerirá menor cantidad de anestésico y no distorsionará los tejidos. Los nervios más importantes y cuyos bloqueos serán más útiles son: el supraorbitario, ubicado en la unión de los tercios medio y medial del arco supraorbitario (agujero supraorbitario); el infraorbitario, ubicado en el punto que se encuentra 0,5 a 1 cm por debajo de la unión de los tercios medio y medial del reborde orbitario inferior (agujero infraorbitario), y el nervio mentoniano, ubicado a una distancia de 1 a 1,5 cm sobre el borde inferior de la mandíbula, entre los premolares inferiores (agujero mentoniano). El bloqueo supraorbitario anestesia la piel frontal, el infraorbitario anestesia la región de la mejilla, labio superior y la encía alveolar correspondiente. El bloqueo mentoniano anestesia la región geniana incluyendo el labio inferior y sus alvéolos dentarios. Hemostasia mediante compresión con gasa, electrocoagulación (evitar bordes cutáneos y cuero cabelludo), ligadura de vaso, infiltración de anestesia con vasoconstrictor asociado, preparados hemostáticos como Surgicel® y Cutanplast®, gasas empapadas en agua oxigenada o Caproamin®, etc. Lavado de herida con jabón suave, Betadine® diluido o clorhexidina, eliminando los cuerpos extraños. En heridas contaminadas con tierra u otros restos, el lavado a presión con una aguja de 18G y una jeringuilla de 20 ml genera la presión suficiente para movilizar las partículas implantadas y reducir el recuento bacteriano. No existen pruebas suficientes que demuestren el uso beneficioso de lavados con antibióticos. Desbridamiento: en la cara debe reducirse al máximo. No suele ser necesario rasurar la zona. La presencia del pelo puede servir de guía, como en el caso de la ceja, y además en ocasiones el vello de cejas y pestañas puede no volver a crecer. Siempre aproximar primero los puntos de referencia. Por ejemplo, en el labio el primer punto debe darse en la unión cutaneomucosa.


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TABLA 3. TIPOS DE SUTURAS No reabsorbibles Naturales

Lino Seda Algodón

Sintéticas

Poliéster: Ethibon®, Terylene® Politetrafluoroetileno expandido: Gore-Tex® Poliamidas (nylon): Ethilon® Polipropileno: Prolene®

Reabsorbibles

Poliéster: Biosyn® Poliglitona: Caprosyn® Ácido glicólico: Maxon® Poliglecaprona: Monocryl® Ácido poliglicólico: Dexon®, Safil® Poliglicano: Vicryl®, Vicryl rapid® y plus Polidioxano: PDS®

TABLA 4. ELECCIÓN DE MATERIALES DE SUTURA Región

Sutura cutánea

Sutura profunda

Cuero cabelludo Pabellón auricular Párpado Ceja Pirámide nasal Labio Mucosa oral Otras áreas faciales

Seda 2-0/4-0, Grapas, Monofilamento 4-0 Monofilamento 5-0/6-0 Monofilamento 6-0/8-0 Monofilamento 5-0/6-0 Monofilamento 5-0 Monofilamento 4-0/5-0 Absorbible 3-0/4-0 Monofilamento 4-0/6-0

Absorbible 2-0/4-0

•

•

Absorbible 4-0/5-0 Absorbible 4-0/5-0 Absorbible 3-0/4-0 Absorbible 4-0/5-0

Sutura: las heridas faciales simples (con distancia entre bordes < 10 mm y que afectan sólo el plano cutáneo) pueden ser suturadas en un plano. Se utilizan preferentemente hilos de sutura de 5/0 y 6/0, con una separación entre puntos de unos 3 mm, dejando una distancia de unos 2 mm del borde de la herida y anudando a uno de los lados. Las marcas de los hilos de sutura son debidas a una tensión excesiva, que provoca necrosis tisular, o a una retirada tardía. En la cara se retirarán los puntos generalmente a los 5-6 días y en cuero cabelludo a los 7-8 días. Las heridas faciales simples no requieren tratamiento antibiótico profiláctico. Para una aproximación de epidermis pueden utilizarse adhesivos cutáneos como el Dermabond® o Histoacryl®, sin dejar que filtre el líquido entre los bordes de la herida pues impediría la cicatrización.

Tipos de sutura Los hilos de sutura se clasifican en no absorbibles y absorbibles (Tabla 3 y 4). En las heridas los hilos no absorbibles se utilizan para el cierre super679


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TABLA 5. ENTIDADES CLÍNICO-PATOLÓGICAS Entidad clínica

Definición

Clínica predominante

Pulpitis aguda

Afectación de la pulpa dentaria

Dolor espontáneo intenso que empeora con la estimulación térmica

Periodontitis apical

Afectación del periápice

Dolor muy agudo que empeora con la odontopercusión

Absceso apical agudo Acúmulo de pus a nivel del periodonto

Dolor muy agudo que empeora con la odontopercusión

Celulitis cervicofaciales o flemones

Diseminación de la infección a Síntomas comunes a toda inflamación: través del hueso alveolar, periostio dolor, calor, enrojecimiento, edema y y finalmente a los tejidos blandos tumefacción de la cara y cuello

Abscesos cervicofaciales

Colecciones purulentas localizadas Signos inflamatorios acompañados de empastamiento y fluctuación

ficial de la piel y deben ser retirados. Los absorbibles no necesitan ser retirados y se emplean en la dermis o subcutáneo para aproximar los bordes de la herida y disminuir la tensión (sutura subcutánea o hipodérmica). Por otra parte, pueden ser monofilamento, como el nylon, o multifilamento (trenzado múltiple) como la seda.

INFECCIONES ODONTOGÉNICAS. CELULITIS CERVICOFACIAL DE ORIGEN DENTARIO Generalidades Son aquellas que tienen su origen en el diente o sus estructuras de soporte (periodonto). La mayoría de estas infecciones son banales, localizadas y autolimitadas, pero en ocasiones puede producirse una diseminación secundaria hacia regiones anatómicas adyacentes o una diseminación a distancia que puede comprometer la vida del paciente. Etiología, historia natural y clínica de la infección odontogénica En general estas infecciones suelen ser polimicrobianas, oportunistas y dinámicas. La mayoría de las infecciones odontogénicas tienen su origen en la caries dental. También pueden relacionarse con la enfermedad periodontal, traumatismos de las piezas dentarias, tratamientos odontológicos, etc. Según progresa la infección podemos encontrar diferentes entidades clínicas (Tabla 5). En la Tabla 6 se muestran las diferencias más importantes entre las fases de celulitis y la de absceso. 680


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TABLA 6. DIFERENCIAS ENTRE CELULITIS (FLEMÓN) Y ABSCESO Celulitis (flemón)

Absceso

Cronología

Entre 1 y 5 días

Entre 4 y 10 días

Clínica

Bordes difusos, edema ausencia de fluctuación, eritema brillante

Bien delimitado, fluctuación central que se va extendiendo hacia la periferia

Dolor

Difuso, mal delimitado

Localizado, bien delimitado

Colección purulenta

Ausente

Presente

Microorganismos

Predominio aerobios

Predominio anaerobios

Anamnesis Se incluirán datos sobre: tiempo de evolución del cuadro, síntomas dentales previos, tratamientos previos, grado de compromiso de vía aérea (dificultad respiratoria, disnea) o digestiva (disfagia, odinofagia, trismus), antecedentes personales que puedan influir en el manejo terapéutico como pueden ser: endocarditis, prótesis, diabetes, inmunosupresión, etc. Podemos observar signos y síntomas específicos según los espacios anatómicos cervicofaciales concretos que se vean afectados: trismus en las infecciones que se extiendan hasta el espacio masticador o el espacio temporal; disfagia, odinofagia e incluso disnea si afectan a los espacios parafaríngeos y retrofaríngeo; dolor ocular, diplopía y proptosis si se extiende hasta la órbita; la celulitis del espacio sublingual representa una forma clínica grave que puede avanzar hacia una angina de Ludwig, caracterizada por la afectación bilateral y concomitante de los espacios: sublingual, submandibular y submentoniano. Constituye un proceso grave que puede poner en peligro la vida del paciente por una obstrucción de la vía aérea superior debido al desplazamiento superior y posterior de la lengua, y a la extensión de la infección a los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo. Cuando los espacios parafaríngeos se encuentran afectados, existe riesgo de mediastinitis. Todas estas manifestaciones pueden ir acompañadas de clínica inespecífica: mal estado general, fiebre, astenia, etc. Exploración física Delimitar la extensión de los diferentes espacios anatómicos afectados, detectar la existencia de colecciones purulentas y exploración de los dientes implicados. Estudios complementarios Analítica: si no hay afectación del estado general del paciente no es necesaria. Estudio microbiológico: debe solicitarse en infecciones drenadas, punciones diagnósticas y en infecciones reiteradas, inhabituales o sospechosas de cualquier enfermedad de base con repercusión en la cavidad oral. Técnicas de imagen: Tabla 7. 681


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TABLA 7. TÉCNICAS DE IMAGEN Y SU UTILIDAD EN INFECCIONES ODONTOGÉNICAS Método de imagen

Utilidad

Ortopantomografía y radiografías periapicales

Evaluar piezas dentarias (caries, fracturas radiculares) y hueso (granulomas periapicales, quistes)

Tomografía computarizada (TC) con contraste

Evaluar partes blandas, dientes y hueso (extensión del proceso, espacios anatómicos profundos no accesibles a la exploración física, colecciones purulentas, presencia de gas o aire, vía aérea)

Resonancia magnética

Es una alternativa a la TC, para la valoración de partes blandas. Tiene más sensibilidad pero no es de primera elección

Manejo terapéutico El tratamiento de las infecciones odontogénicas se basa en el uso de la antibioticoterapia adecuada, junto al drenaje quirúrgico de las colecciones purulentas existentes y el tratamiento de las piezas dentales responsables. Criterios de ingreso • Con signos y síntomas clínicos de obstrucción de la vía aérea. • Sin seguridad de que puedan mantener su estado nutricional y de hidratación. • Con fracaso del tratamiento antibiótico ambulatorio. • Con patologías asociadas que empeoren el tratamiento o la evolución del cuadro (inmunodeprimidos, diabéticos mal controlados, etc.). Tratamiento antimicrobiano Se debe buscar aquel antibiótico que cubra tanto los cocos aerobios Gram positivos que predominan en los primeros momentos de la infección, como los anaerobios que predominan posteriormente. En general, el tratamiento debe mantenerse entre 7 y 10 días (3 a 4 días tras la resolución del proceso) aunque se produzca mejoría clínica antes: • Infecciones localizadas: – De elección: amoxicilina-clavulánico 40-80 mg/Kg/día c/8 h vo. – Alternativas: clindamicina 25 mg/Kg/día c/8 h vo; claritromicina 30 mg/Kg/día c/12 vo. • Infecciones graves: las infecciones de los espacios parafaríngeos y la angina de Ludwig requerirán asociaciones antimicrobianas empíricas, complementarias al tratamiento quirúrgico, hasta la obtención de los resultados de cultivos microbiológicos. • De elección: amoxicilina-clavulánico 100 mg/Kg/día c/8 h iv. • Alternativas: clindamicina 40 mg/Kg/d c/8 h iv + tobramicina 10 mg/Kg/día c/8 h iv. Piperacilina-tazobactam 240 mg/Kg/día c/8 h iv. 682


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Tratamiento quirúrgico Si existen colecciones purulentas se realizará el drenaje quirúrgico de las mismas con anestesia local o general según la extensión y/o localización del absceso. Algunos autores defienden el realizar un drenaje precoz aun cuando no se pueda evidenciar fluctuación clara a nivel de la zona afectada, ya que se disminuiría la presión de los tejidos inflamados, facilitando la perfusión sanguínea y la llegada de oxígeno a los mismos donde hay gérmenes anaerobios. En ocasiones en que sea dudosa la presencia de pus es útil la punción con una aguja o trócar para localizar el lugar exacto y/o existencia de exudado purulento. La incisión se realizará en la zona anatómica más declive de manera intraoral y/o extraoral, desbridando cuidadosamente el interior de la cavidad purulenta, con una pinza tipo Halsted o mosquito para romper los posibles tabiques fibrosos y evacuar adecuadamente el pus. Se dejará un drenaje tipo Penrose® para evitar que la incisión se cierre prematuramente, que se mantendrá un mínimo de 48 horas. Tratamiento odontológico La exodoncia de las piezas implicadas estará indicada cuando no haya posibilidad de tratamiento odontológico conservador. Aunque tradicionalmente no se aconsejaba la exodoncia, en presencia de infección, hoy día diversos estudios han demostrado que la extracción precoz de las piezas causantes de la infección constituye una actuación adecuada. Tratamiento adyuvante En caso de compromiso grave de la vía aérea puede requerirse la intubación del paciente o incluso la traqueostomía. Además del tratamiento antibiótico, se ha de mantener el estado nutricional y de hidratación del paciente y una correcta cobertura del dolor y de la inflamación (AINEs, corticoides). Se realizarán lavados con solución fisiológica y Betadine® a través del drenaje quirúrgico. El paciente deberá mantener un reposo relativo, hacer enjuagues bucales con suero salino o colutorios con clorhexidina al 0,12% y tener una buena higiene oral.


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Koltai PJ, Rabkin D. Management of facial trauma in children. Pediatr Clinic North Am 1996; 43(6): 1253-75. Picón M, Sánchez-Jauregui E, Jiménez JA, Portaceli T. Traumatismos alveolodentarios. En: Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. GSK 2006. Benito FJ, Mintegi S, Sánchez Etxaniz J. Accidentes infantiles: Traumatismo maxilofacial. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 4ª ed, Ergon S.A. 2006. del Castillo Pardo de Vera JL, García Arana L, Gómez García E, González Ótero T, Martín Pérez M, Muñoz Caro JM. Traumatología facial en pacientes pediátricos. Tercio medio y superior. En: Manual de traumatología facial. del Castillo Pardo de Vera JL. 1ª ed, Ergon S.A. 2007.pp.159-169. Arribas García I, Nájera Sotorrio F, Ruiz Jiménez J. Traumatología facial en pacientes pediátricos. Mandíbula y reborde alveolar. En: Manual de traumatología facial. del Castillo Pardo de Vera JL. 1ª ed, Ergon S.A. 2007.pp.150-158. Bruno Dagnino U, Rodrigo Ramírez A. Manejo de heridas faciales. Cuadernos de Cirugía 2006;20:100-107. Arribas Blanco JM, Rodríguez Pata N, Esteve Arrola B, Beltrán Martín M. Anestesia local y locorregional en cirugía menor. Semergen 2001;27:471-81. Gómez Oliveira G, Luaces Rey R, García-Rozado A. Incisiones, suturas y láser. En Manual de Cirugía Oral y Maxilofacial (2004). Tomo I. Capítulo 9. Ward Booth P, Eppley LB, Schmelzeisen R. Traumatismos maxilofaciales y reconstrucción facial estética. En Reparación primaria de las lesiones de tejidos blandos faciales (2005). Capítulo 19. Ed. Elsevier. Lobo Martínez E. Tratamiento general de las heridas. En: Manual de Urgencias quirúrgicas. Ed. IM&C. Acero J, Herencia H, Plasencia J. Infecciones odontogénicas. En: Celulitis cervicofacial de origen dentario. Tratado de cirugía oral y maxilofacial. Ed. Aran 2004;6:73-86. Biederman GR, Dodson FB. Epidemiologic review of facial Infections in Hospitalizated Patients. J Oral Maxillofac Surg 1994;52:1042. Donado M. Infecciones bucales y maxilofaciales. En: Cirugía bucal. Patología y técnica. Masson, 1998. López D, Herencia N, Pérez JL, Infante P. Antibioticoterapia en la patología de la región maxilofacial. Protocolos Clínicos de la S.E.C.O.M. GSK 2006;6:105-119. Raspall G. Infecciones del territorio maxilofacial. En: Patología quirúrgica de la cara, boca cabeza y cuello. Panamericana, 1997.


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14.85. Maltrato infantil M. Terrasa Nebot, J. Plaza Almeida, P. San Román Villalón, M. López Molina, A. Palma Baro, E.F. Garcés Iñigo

DEFINICIÓN Cualquier acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y social, cuyos autores pueden ser las personas, las instituciones o la propia sociedad. El maltrato infantil es un problema internacional de salud pública que afecta a todas las razas, religiones y grupos socioeconómicos. Es la segunda causa de muerte en < 5 años (excluido el primer mes). La prevalencia real del maltrato es desconocida, ya que la mayoría de los casos no son detectados. Identificar a los niños víctimas de malos tratos es un auténtico reto, dado que puede manifestarse de diversas formas y no siempre va acompañado de una lesión física. Uno de los elementos diagnósticos más importantes en la evaluación de las lesiones debidas al maltrato es la versión de los hechos que ofrecen el propio niño y los padres, siendo un hallazgo muy significativo que relaten una historia en contradicción con las constataciones clínicas.

MOTIVO DE CONSULTA • Sospecha de un adulto (madre/padre, policía, familiar, pediatra). • Presencia de indicadores de maltrato (abandono, vestimenta, historia no concordante). • Hallazgo de signos sospechosos (hematomas, alopecias, fracturas sospechosas).

FACTORES DE RIESGO • Del niño: RNPT/PBEG, cromosomopatías, enfermedades crónicas, enuresis/encopresis, retraso psicomotor, hiperactividad, niño no deseado, malformaciones. • De los padres: antecedente de maltrato, incultura, retraso mental, adolescentes, alteraciones psicológicas, alcoholismo/drogadicción, desempleo. • Del ambiente: aislamiento social, pobreza, inmigración. 685


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CLASIFICACIÓN Maltrato físico: cualquier acto no accidental que provoque daño físico o enfermedad en el niño o le coloquen en situación de grave riesgo de padecerlo (lesiones cutáneas, fracturas, zarandeo, intoxicaciones). Maltrato psicológico: es la situación crónica que se produce cuando los adultos responsables del niño le provocan sentimientos negativos mediante acciones o privaciones, de manera que bajan su autoestima o limitan sus iniciativas. Rechazar o desvalorizar al menor y evitar los vínculos afectivos con él, no permitir la relación social extrafamiliar, usar el miedo como forma de control, facilitar/reforzar conductas antisociales o desviadas (en el ámbito de la agresividad, sexualidad o drogas). Puede ser pasivo (abandono emocional) o activo (culpabilización, violencia verbal). Negligencia y abandono (la negligencia es la forma de maltrato más frecuente): Son las situaciones en que las necesidades físicas del niño (físicas, psicológicas y sociales) no son atendidas temporal o permanentemente, por ningún miembro del grupo donde convive. Estas necesidades son: alimentación, cobijo, educación, atención sanitaria o atención protectora (supervisión, domicilio en condiciones higiénicas y de seguridad correctas). El abandono es el extremo más grave. Acoso escolar o bullying: conducta agresiva, continuada, intencionada y perjudicial, que está protagonizada por jóvenes del entorno escolar. Éstos tratan de forma tiránica a un compañero al que hostigan, oprimen y atemorizan hasta el punto que se convierte en víctima habitual. Abuso sexual: implicación de niños en actividades sexuales para satisfacer las necesidades de un adulto. Formas: con contacto físico (violación, prostitución infantil, tocamientos) y sin contacto físico (exhibicionismo, pornografía, seducción verbal). Se debe dar una de estas dos circunstancias: coerción y/o engaño, o diferencia de edad o maduración psicofísica. Prenatal: desatención a las necesidades y cuidados propios del embarazo o actuaciones maternas que influyan negativa o patológicamente en el embarazo y que tengan repercusiones en el feto (hábitos tóxicos de la madre durante la gestación, embarazos sin seguimiento médico adecuado). Institucional: cualquier legislación, actuación u omisión de los poderes públicos que comporte abuso y detrimento del bienestar físico y emocional del menor o que viole los derechos básicos del niño. Síndrome de Münchausen por poderes. Trastorno psiquiátrico facticio caracterizado por la producción o invención de síntomas de forma intencionada y de forma compulsiva, para satisfacer una necesidad psicológica variable de una persona a otra. Generalmente es producido por la madre. Señales de alarma: • Enfermedades persistentes o recurrentes sin explicación. • Discrepancia entre los datos clínicos y la historia. • Signos y síntomas preocupantes que no encajan con ningún síndrome clínico conocido. 686


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Los signos y síntomas no se presentan en ausencia de la madre. Intolerancia al tratamiento. Madre especialmente pendiente del niño, del cual no quiere alejarse ni por cortos períodos de tiempo, pero con menor preocupación de la esperable por la situación de su hijo. Madre con experiencia sanitaria y con buena relación con el personal sanitario que se encarga de su hijo. Madre con antecedentes de síndrome de Münchausen.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN La anamnesis debe ser detallada, anotando también las circunstancias y la hora de la llegada del niño, los acompañantes que acuden con él, las actitudes observadas en el niño y sus acompañantes, la justificación que aducen, etc. Se deben realizar las preguntas a los acompañantes y al niño, si su edad y comprensión lo permiten y sin obligarle a hablar más de lo que el niño quiera, escribiendo textualmente los comentarios del niño y evitando la repetición del relato por parte del menor. La entrevista y la exploración deben realizarse siempre en presencia de otro compañero sanitario. Las preguntas deben ser abiertas, sin forzar las respuestas y dejando que el niño se explique con sus palabras. Todas las lesiones identificadas deben ser cuidadosamente documentadas, con una descripción lo más completa y detallada posible (tamaño, localización, forma, coloración). Las fotografías constituyen un complemento esencial en el registro de los datos clínicos, pero no pueden sustituir al informe detallado de los hallazgos físicos constatados. Manifestaciones físicas • Falta de higiene personal. • Retraso ponderoestatural sin causa justificada, déficits nutricionales. • Lesiones características: múltiples, en diferente estadio evolutivo, bordes nítidos, simétricas, en partes poco habituales, reproducen la forma del objeto, producidas por traumatismo menor: – Cutaneomucosas: equimosis, hematomas, contusiones, quemaduras (cigarrillo, agua hirviendo), dermatitis del pañal frecuentes, alopecia traumática, lesiones por mordisco, pellizcos. – Fracturas (generalmente por mecanismo de torsión y estiramiento): diafisaria espiroidea de huesos largos, metafisaria “en esquina y en asa de cubeta”, fracturas costales posteriores, hematoma diafisario subperióstico. – Ano y genitales: enfermedades de transmisión sexual, erosiones, desgarros, dilatación anal > 15 mm (diámetro transverso), himen muy dilatado, rotura de himen. – Oculares: hemorragias retinianas, desprendimiento de retina. – Cavidad oral: caries dental extensa, heridas incisas, rotura de piezas dentales. 687


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– Craneales: cefalohematoma, hematoma subdural con/sin fractura (localización parietooccipital posterior), hemorragia subaracnoidea. – Abdominal: hematoma duodenal intramural, rotura esplénica o hepática. – Torácico: contusión pulmonar, hemotórax, neumotórax. Signos de abuso sexual: hay ciertos hallazgos que nos pueden orientar hacia un posible antecedente de abuso sexual, como son vulvovaginitis de repetición, sangrado inexplicado por recto o vagina, embarazo sin historia de actividad consentida, detección de enfermedad de transmisión sexual (gonococia, condiloma acuminado, sífilis). Es importante tener en cuenta también los indicadores en el comportamiento del menor que nos pueden orientar hacia un antecedente de abuso sexual. En la exploración física nos detendremos en el examen del área perianal y genital. La mejor posición para realizar una exploración correcta es la genupectoral, pero no siempre puede usarse, una alternativa es la posición de “rana”, estando el niño en decúbito supino con los miembros inferiores abiertos y las rodillas flexionadas, con el inconveniente de que se dificulta la observación de la zona perianal. Nunca se realizará la exploración física forzando al menor. Hallazgos físicos fuertemente sospechosos de abuso: – Desgarros en el himen o perianales recientes o antiguos, cicatrices, significativa distorsión de la forma del himen y/o erosión himeneal, importante edema o enrojecimiento significativo de los labios menores. – Laceraciones, escaras, erosiones y áreas descarnadas a menudo acompañadas por neovascularización de la horquilla posterior. El adelgazamiento de la piel perianal puede ser un signo indirecto de penetraciones repetitivas. – Dilatación anal superior a 15 mm de diámetro transverso (en posición genupectoral). – Comportamientos sospechosos de abuso sexual: - Un conocimiento del comportamiento sexual del adulto, inapropiado para la edad del menor. - Curiosidad sexual exagerada. - Acercamientos físicos al adulto con connotaciones sexuales. Síndrome del niño sacudido o zarandeado: constituye la principal causa de lesión craneal grave en los primeros 6 meses de vida. El niño al ser zarandeado presenta un desplazamiento brusco del tronco que provoca movimientos de latigazo de aceleración y desaceleración de la cabeza, golpeando el cerebro contra las paredes del cráneo. Esto provoca lesiones exclusivamente intracraneales producidas por la sacudida o el impacto, sin presentar manifestaciones externas. Así, esos movimientos de aceleración y desaceleración de la cabeza provocan la rotura de las venas cerebrales que hacen puente entre duramadre y cerebro, produciendo hematoma subdural o subaracnoideo sin fractura concomitante y hemorragias retinianas, que pueden causar lesiones cerebrales, ceguera y retraso mental.


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Consideraciones en traumatismos secundarios a malos tratos: – El 30% de las fracturas de extremidades en niños menores de 3 años corresponden a malos tratos. – La radiología puede ser normal en la fase aguda. – Una fractura espiroidea de miembros inferiores en un niño sin deambulación es sospechosa de maltrato. – Una fractura transversal en un niño pequeño es sugestiva de impacto violento. – Las fracturas metafisarias son consecuencia de tirones o torsiones.

Manifestaciones de conducta • Retraso psicomotor. • Trastornos de comportamiento. • Alteraciones psicosomáticas. • Fracaso escolar no justificado. • Ideas e intentos de autólisis. Manifestaciones en la conducta de los padres • Falta de vacunas correspondientes a la edad del niño. • Cambios frecuentes de médicos. • Retraso injustificado en buscar atención médica. • Historia clínica contradictoria o no coincidente con los hallazgos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Contusiones: lesión accidental, eritema multiforme, PTI, hemofilia, CID, vasculitis, prácticas tradicionales en otras culturas. • Quemaduras: accidentales, infecciones, eritema pigmentado fijo, fitofotodermatitis, epidermólisis ampollosa. • Fracturas: accidentales, traumatismo de parto, enfermedades metabólicas, sífilis congénita, osteomielitis. • Traumatismos craneales: accidentales, trastornos hematológicos, malformaciones vasculares intracraneales, infecciones, enfermedades metabólicas.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS En los casos de sospecha de maltrato hay que realizar una serie de pruebas complementarias para descartar otras causas y para completar el estudio. Estas exploraciones son obligatorias en los niños menores de 2 años y muy recomendables en los mayores de esta edad. Así se recomienda realizar un hemograma y coagulación para determinar alteraciones hematológicas; un fondo de ojo para detectar alteraciones típicas del síndrome del niño zarandeado; un serie ósea (cráneo, columna, cintura escapular, pelvis, huesos largos) para determinar otras fracturas que han podido pasar desapercibidas 689


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SOSPECHA DE MALTRATO INFANTIL. Menores de 2 años

De 2 a 5 años

Mayores de 5 años

Serie ósea URGENTE

Individualizar cada caso

Rx sobre áreas de sospecha clínicaá URGENTE

Rx de cráneo AP y L Rx de tórax AP y L Rx de columna, pelvis y Rx de huesos largos

áFractura de Rxá Síntomas neurológicosá

TC cerebral URGENTE

o callos de fractura de lesiones pasadas. La serie ósea y el fondo de ojo se realizarán en niños mayores de 1 año con cualquier lesión de maltrato físico y en menores de 1 año con signos evidentes de negligencia, aunque no presentes lesiones externas. Otras pruebas de imagen se realizarán según la sospecha clínica: ecografía/TC abdominal, Rx/TC tórax, ecografía transfontanelar/TC/RM cerebral. En caso de abuso sexual, la exploración siempre se recomienda realizarla en conjunto con el ginecólogo y con el forense, de forma que sólo se realice una exploración al niño y evitar situaciones incómodas para el menor. Se realizará una exploración física completa, empezando por el cabello en busca de semen o sustancias extrañas, continuando por el resto del cuerpo, incluyendo zona oral y perioral, la piel, la zona mamaria y deteniéndonos en el examen de los genitales y la región perianal. Se recogerán muestras (sangre, semen, saliva, pelos), si procede, para realizar frotis y cultivos. Se realizará también prueba de embarazo si es pertinente y serologías de infecciones de transmisión sexual.

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE LA SOSPECHA DE MALTRATO INFANTIL “Cualquier profesional que realice el diagnóstico de maltrato o tenga la sospecha fundada de que existe un maltrato está obligado, por Ley, a comunicarlo a las Autoridades. Dicha información debe ser objetiva, indicando sólo los datos observados por nosotros, extensa y detallada y escrita en un lenguaje inteligible por profesionales no sanitarios, incluyendo diagnóstico y medidas tomadas”. El papel del médico no sólo es el tratamiento de las lesiones sino la prevención y detección de situaciones de riesgo. Requiere una intervención multidisciplinar con Servicios Sociales y/o Salud Mental. No siempre será necesario activar la vía judicial de la denuncia ni el ingreso hospitalario. 690


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Criterios de ingreso hospitalario • Agresión reciente (< 72 horas). • Necesidad de tratamiento médico/quirúrgico/psicológico urgente. • Necesidad de proteger al menor. • Necesidad de recoger pruebas. *En situaciones no urgentes se derivará a la unidad especializada. Plan de actuación • Atender las lesiones activas (la atención clínica de las lesiones no difiere de otras lesiones equivalentes por otras causas, por lo que en cuanto al tratamiento exclusivamente médico-quirúrgico no existen diferencias). Valorar la necesidad de tratamiento psicológico. • Situación de riesgo: si nos encontramos ante un caso de un menor en situación de riesgo de maltrato (generalmente sospecha de negligencia), se realizará una intervención administrativa, contactando con el Asistente Social del hospital y, si es posible, con su pediatra de Atención Primaria. • Sospecha de maltrato: si no hay lesiones físicas que obliguen a hospitalizar pero se requiere retirar al menor de su familia, se debe contactar con la Policía, el Trabajador Social y/o la Fiscalía de Menores. Si hay lesiones, estamos obligados a hacer un parte de lesiones y, si hay situación de riesgo inmediato, contactar con el juez o forense de guardia. Valorar las situaciones que pueden requerir ingreso, según se ha expuesto más arriba. En caso de sospecha de abuso, se actuará de la misma manera, pero se evitará la exploración física hasta la llegada del forense y el ginecólogo. • Profilaxis de las enfermedades de transmisión sexual: en los casos de penetración o contacto de fluidos en el área genital si la agresión se produjo menos de 48 horas antes. Se administra ceftriaxona 125 mg dosis única im. En los casos de no vacunación frente a virus de la hepatitis B se administra gammaglobulina y primera dosis de vacuna. Valoración de la necesidad de profilaxis frente a VIH según el caso.


Pou i Fernández J. Protocolo AEPED: Maltrato infantil. Actuación en urgencias. Atención al maltrato infantil desde el ámbito sanitario, Instituto Madrileño del Menor y la Familia. Casado Flores J, Díaz Huertas JA, Martínez González C. Niños maltratados. Ediciones Díaz de Santos. Manual de Psiquiatría del niño y del adolescente. Asociación Española de Psiquiatría del Niño y del adolescente (AEPNYA). Editorial Médica Panamericana.

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14.86. Patología psiquiátrica M.J. Martínez García, P. San Román Villalón, J. Lledó Bernabeu, I. Hernández Alvarez

INTRODUCCIÓN La prevalencia de la patología psiquiátrica en la edad pediátrica es del 1020%. La detección precoz de estos problemas permite mejorar el pronóstico y disminuir la morbilidad. El niño enfermo debe evaluarse desde una perspectiva biológica, psicológica y social. Se trata de un ser en desarrollo y con un marcado grado de dependencia, tanto hacia la familia como a la sociedad en general. Las urgencias psiquiátricas verdaderas son poco frecuentes, pero estas suponen en el pediatra de Urgencias un gran estrés: por la ansiedad familiar, complicación de los síntomas, y dedicación de un tiempo importante. Hay que destacar que en muchos casos la urgencia es la puerta de entrada al Servicio de Salud Mental. Las principales patologías atendidas en las urgencias psiquiátricas de niños y adolescentes son los trastornos de conducta, la ideación autolítica y las crisis de ansiedad.

VALORACIÓN URGENTE DEL PACIENTE PSIQUIÁTRICO La atención psiquiátrica en Urgencias debe ser puntual, intensiva y de duración suficiente, ya que de este modo se garantiza la seguridad tanto del paciente como de los profesionales. Una vez que el paciente es atendido en Urgencias, además de las recomendaciones y tratamientos propuestos, es imprescindible plantear el seguimiento posterior a la urgencia, ya sea a nivel hospitalario o ambulatorio.

CRISIS DE ANSIEDAD Definición El síntoma básico del trastorno de ansiedad es la crisis de angustia o ataque de pánico. Consiste en un episodio de comienzo brusco y de breve duración, en el que aparece una sensación de aprensión intensa, miedo o terror. 693


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MISCELÁNEA

TABLA 1. HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS • Datos demográficos: edad, lugar de residencia, escolarización y nivel académico, nivel socioeconómico, cuidadores • Historia médica del paciente • Historia psiquiátrica familiar • Anamnesis abreviada • Motivo de urgencia: quién lo demanda, cómo, porqué, qué pasó, reacción del paciente y del entorno • Historia del episodio actual: desarrollo de los síntomas, intervenciones realizadas • Intentos de suicidio previos: cuántos, cuándo, métodos empleados • Consumo de tóxicos y fármacos • Historia de alteraciones emocionales y/o comportamentales: depresión, intentos de suicidio, agresiones, trastorno del comportamiento, psicosis • Funcionamiento familiar, escolar y social • Situación familiar: residencia, familiares implicados, capacidad del adulto (estabilidad, competencia, relación con el paciente, actitud hacia él) • Estresores en el paciente y en la familia Adaptada de Herreros et al., 2006.

TABLA 2. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA EN URGENCIAS • Sensorio y nivel cognitivo (intelectual): desorientación, confusión, alteraciones o fluctuaciones del nivel de conciencia, apariencia, comportamiento, cooperación, contacto ocular, higiene • Memoria, atención, concentración, abstracción • Contenido y forma del pensamiento: delirios y/o alucinaciones • Discurso incoherente u otros trastornos del mismo • Humor y afecto, labilidad emocional • Capacidad de juicio y de introspección • Integridad física del paciente y de terceros, valorada por: – Impulsividad – Presencia de ideación suicida – Ideación o amenazas de heteroagresividad – Antecedentes de agresividad – Tendencia a la agresividad, agitación o irritabilidad durante la entrevista Adaptada de Herreros et al., 2006.

A veces acompañado de sentimientos de catástrofe inminente o de actitud de huida no limitada a ninguna situación concreta. Los síntomas varían de un caso a otro. La angustia puede ser de tal intensidad que produzca en el paciente una sensación de despersonalización o desrealización. Es frecuente que aparezcan sentimientos como temor a morirse, perder el control o enloquecer. Presenta una clínica muy variable. Es necesario conocer su manejo para descartar organicidad y problemas subyacentes e incluso ideas de suicidio. 694


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PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Epidemiología Los trastornos de ansiedad suponen la sintomatología psiquiátrica más frecuente en la edad pediátrica. Afectan al 1,5-3,5% de la población general. Mayor incidencia en mujeres. Suelen comenzar en la adolescencia y preadolescencia (a veces mayor edad). Clínica Las manifestaciones clínicas están estrechamente relacionadas con el desarrollo emocional y cognoscitivo del niño. Cuando el niño adquiere la capacidad de expresarse, esta sustituye cada vez más a la conducta como forma de comunicación. La ansiedad genera en el niño un intenso malestar, que lo manifiesta de diferente forma según su edad. En niños pequeños predominan los síntomas somáticos, y en la adolescencia se manifiesta en acciones como cólera, fugas, exigencias o trastornos de conducta. Las manifestaciones somáticas pueden afectar a cualquier órgano o sistema. Diagnóstico Anamnesis • Síntoma principal y los asociados: 1. Disnea: en reposo, tras ejercicio/estímulo estresante. 2. Dolor torácico: irradia, aumenta con la inspiración, ejercicio días previos. 3. Palpitaciones, taquicardia: fármacos, sustancias psicoactivas. 4. Disfagia: tras comida, asocia pirosis. 5. Sudoración, escalofríos: fiebre, clínica GI/catarral/miccional. 6. Mareo, inestabilidad, debilidad, parestesias: sustancias psicoactivas. • Datos personales y familiares: investigar si hay un claro factor desencadenante: – Problemas en la familia, escuela, situaciones sociales. – Preocupaciones de salud, desastres naturales. – Temor de ser separados de su hogar o cuidadores. – Miedo a un objeto/situación específica (exámenes, arañas, ascensores). Nota: En algunos casos es importante y de gran ayuda entrevistar al niño y/o a los padres o cuidadores por separado. Exploración física Detalla por aparatos. • Especial interés según clínica: 1. Palpitaciones, taquicardia: FC, soplos, tonos cardiacos, pupilas. 2. Sudoración, escalofríos: temperatura. 3. Disnea: SatO2, FR. 695


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TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-IV-TR Periodo definido de miedo o malestar intenso, con cuatro o más de los siguientes síntomas: 1. Palpitaciones, latido cardiaco intenso o taquicardia. 2. Sudoración. 3. Temblor o escalofríos. 4. Disnea. 5. Sensación de atragantamiento. 6. Dolor o molestias torácicas. 7. Náuseas o malestar abdominal. 8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o debilidad. 9. Desrealización o despersonalización. 10. Miedo a perder el control o “volverse loco”. 11. Miedo a morir. 12. Parestesias. 13. Acaloramiento.

4. Disfagia: ORL (cuerpos extraños). 5. Dolor torácico: palpar huesos y uniones costocondrales. 6. Mareo, inestabilidad, debilidad, parestesias: NRL completa, pupilas. Pruebas complementarias Se deben realizar para descartar organicidad: • En todos los casos: – TA. – Glucemia capilar. – ECG. • Según la clínica, valorar realizar radiografía de tórax, tóxicos en orina, gasometría +/- iones, hemograma urgente. Diagnóstico diferencial • Enfermedades con angustia como parte de sintomatología: crisis hipoglucémicas, hiperglucemia, hipertiroidismo, crisis asmática, síndrome confusional, porfiria aguda intermitente, epilepsia (lóbulo temporal), arritmia (TPV, TSV), tetania, prolapso de la válvula mitral, feocromocitoma. • Intoxicaciones por sustancias psicoactivas: cafeína, cocaína, anfetaminas, nicotina, cannabis, antidepresivos (los 1º días). • Efectos adversos medicamentosos. • Síndromes de abstinencia de ciertas sustancias: alcohol, cannabis, opiáceos, benzodiacepinas, antidepresivos. Tratamiento Si hiperventilación: respirar en bolsa de plástico, para evitar la tetania: • Diazepam: 1ª elección. – Dosis: vo 0,2-0,5 mg/Kg (sublingual), iv o im 0,1-0,2 mg/Kg. 696


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Repetible c/3-4 horas. Dosis máx.: 5 mg/dosis en < 5 años; 10 mg/dosis en > 5 años. – Efectos 2º: es bien tolerado. Amplio margen de seguridad. Somnolencia, fatiga, sequedad de boca, debilidad muscular y reacciones alérgicas. Lorazepam: – Dosis: vo o iv 0,05-0,1 mg/Kg/dosis. Repetible una 2ª dosis en 20 minutos. Dosis máx.: 10 mg/día. – Efectos 2º: similares DZP. Clorazepato dipotásico: – Dosis: vo, iv o im 0,5 mg/Kg/dosis, en 2-3 dosis. Dosis máx.: 1-2 mg/Kg/día (50 mg/día). – Efectos 2º: similares DZP.

Criterios de derivación • A su pediatra para seguimiento: – Primera crisis de ansiedad. – Bien controlada en Urgencias. – Sin factores de riesgo. SOSPECHA CLÍNICA Gran variedad de síntomas

1. Palpitaciones, latido cardíaco intenso o taquicardia Sudoración Temblor o escalofríos Disnea Sensación de atragantamiento Dolor o molestias torácicas Náuseas o malestar abdominal Sensación de mareo, aturdimiento o debilidad 9. Desrealización o despersonalización 10. Miedo a perder el control o “volverse loco” 11. Miedo a morir 12. Parestesias 13. Acaloramiento 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN ECG, TA, DTX Valorar otras PC CAUSA ORGÁNICA No

Sí

Tranquilizar al paciente y a la familia

Tratamiento etiológico

Evitar factores estresantes (gente, ruidos)

Alta domicilio Remitir pediatra o S. Infanto-Juvenil

Ingreso hospitalario

Prevenir hipocapnia por hiperventilación Bolsa de plástico MALA RESPUESTA

BUENA RESPUESTA DIAZEPAM 0,2-0,5 mg/kg vo, iv, im

MALA RESPUESTA

Algoritmo terapéutico de la crisis de ansiedad.

MALA RESPUESTA REPETIR DIAZEPAM (Máx. dosis 10 mg total)


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Salud Mental Infanto-Juvenil: – Reincidencia de crisis. – Incapacidad de manejo por pediatra de su Centro de Salud. – Antecedente psiquiátrico y pacientes medicados. – Ausencia de respuesta a medicación ansiolítica en Urgencias. – Situación familiar o social desfavorable.

Criterios de ingreso • Ideación o intento de suicidio. • Conducta homicida o muy agresiva. • Incapacidad de la familia para cuidar al niño. • Maltrato físico o abuso sexual. • Fracaso del tratamiento ambulatorio. • Necesidad de estabilización del paciente. • Necesidad de ajustar la medicación de base.

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Definición Estado de exaltación motora, acompañado por un estado afectivo de ansiedad, cólera, pánico o euforia, y una conducta impulsiva, desordenada, arriesgada. Etiología • Causa psíquica: – Intoxicaciones por alcohol, cocaína, anfetaminas, éxtasis. – Síndrome de abstinencia al alcohol, opioides, benzodiazepinas. – Trastornos del desarrollo o déficits cognitivos conocidos. – Trastornos del espectro autista y retraso mental. – Trastorno bipolar (fase maníaca). – Trastornos psicóticos. – Trastornos de conducta. – Trastorno oposicionista. • Causa reactiva: – Estrés postraumático. – Abuso sexual. • Causa orgánica: – Endocrinológicas: hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipoglucemia. – Neurológicas: migraña, encefalitis, epilepsia, tumores del SNC, hemorragia subaracnoidea, TCE. – Reumatológicas: LES, AR. – Intoxicaciones y efectos secundarios de fármacos. – Hipoxia, anemia, IAM, prolapso mitral, TSV, porfiria. 698


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Diagnóstico Anamnesis • Antecedentes personales (psiquiátricos, orgánicos). • Precipitante: situaciones estresantes, cambios de rutina, medicamentos, tóxicos. • Características: duración, intensidad, variación. • Clínica asociada: cefalea, fiebre, palpitaciones, sudoración. Exploración física Una exploración completa por aparatos y especial atención a la neurológica (nivel de conciencia, localidad, pupilas, meningismo). Pruebas complementarias • Tóxicos en orina o sangre. • Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y gasometría). • Punción lumbar. • ECG. Manejo • Medidas iniciales: 1. Se debe realizar la entrevista y exploración en un lugar tranquilo, sin objetos ni sustancias potencialmente letales (asegurando así la seguridad del paciente y del personal sanitario). 2. Valorar si la presencia de familiares durante la entrevista es un elemento facilitador o no de la crisis de agitación y actuar en consecuencia (se permite la presencia de los acompañantes si eso tranquiliza al niño). 3. Se realizará una escala de intensidad en la contención, según precise el paciente: inicialmente con la verbal, si no se consigue con la física y como última opción la farmacológica. • Contención verbal. Se intenta calmar verbalmente al paciente, con firmeza y seguridad, sin que sienta vergüenza o humillación. El objetivo es calmar, escuchar y facilitar que el paciente hable, ofreciéndole ayuda. Es importante utilizar expresiones de apoyo y empatía evitando palabras de ira o de frustración. • Contención física, con la ayuda del personal del Servicio de Seguridad, comprobando la comodidad y seguridad del paciente. Contención farmacológica • Diazepam: – Dosis: vo 0,2-0,5 mg/Kg (sublingual). iv o im 0,1-0,2 mg/Kg. Repetible c/3-4 horas. Dosis máx.: 5 mg/dosis en < 5 años; 10 mg/dosis en > 5 años. – Efectos 2º: es bien tolerado. Amplio margen de seguridad. Somnolencia, fatiga, sequedad de boca, debilidad muscular y reacciones alérgicas. 699


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Haloperidol: – Dosis: - De 3-6 años: 0,01-0,03 mg/Kg/día, c/8-12 h, vo. - De 6-12 años: 0,1 mg/Kg/día, c/8-12 h, vo; 1-3 mg/dosis, im, repetible c/30-60 minutos. Dosis máxima: 0,15 mg/Kg/día. - Mayores de 12 años: 2-5 mg/dosis, im, repetible c/30-60 min hasta control síntomas. Dosis máxima total: 10-30 mg. Clorpromazina: – Dosis: 2,5-6 mg/Kg/día, c/6-8h, vo, iv o im. – Dosis máx. diaria: 40 mg en < 5 años; 75 mg en > 5 años. Olanzapina: – Dosis inicial: 2,5 mg, una dosis al día, vo o im. – Aumento hasta 10 mg al día (0,12-0,3 mg/Kg/día).

Derivación Los criterios de ingreso y los de interconsulta al psiquiatra de guardia son los mismo que en la crisis de ansiedad.

INTENTO DE SUICIDIO Definición Cualquier tipo de agresión física dirigida hacia uno mismo de forma intencionada. Suele ser un medio para poner de manifiesto desesperación, pedir ayuda, escapar de un conflicto, de la ansiedad o de la soledad. En casos extremos puede realizarse con el objetivo de terminar con el sufrimiento que se padece. Epidemiología Se dan con mayor frecuencia en la adolescencia. Tercera causa de muerte en adolescentes en todo el mundo. Habitualmente son mujeres, sin premeditación y sin intención de acabar con su vida (en ocasiones como mecanismo de manipulación del entorno), la mayoría con ingestión medicamentosa. Los varones recurren a métodos más violentos, con mayor letalidad. En los niños más pequeños son más infrecuentes, enmascarándose con situaciones accidentales, en juegos o disputas familiares. El desencadenante habitual es una frustración afectiva. Son niños inseguros, impulsivos, ansiosos y con baja tolerancia a la frustración. Diagnóstico Anamnesis Antecedentes personales, familiares y sociales. Método elegido. Presencia de medicación o drogas en el lugar. 700


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Exploración física 1. Constantes vitales, nivel de conciencia, signos de intoxicación o abstinencia. 2. Alteraciones orgánicas secundarias al método elegido. 3. Intentos de suicidio previos (cicatrices, cortes). 4. Signos de maltrato físico o de abuso sexual. Pruebas complementarias Análisis de tóxicos en orina. Se realizarán según el mecanismo empleado y la situación/estabilidad del paciente. Manejo • Medidas iniciales: 1. Triángulo de evaluación pediátrica (Apariencia. Respiración. Circulación), y estabilizar si precisa (ABC). 2. Se debe realizar la entrevista y exploración en un lugar tranquilo, sin objetos ni sustancias potencialmente letales (asegurando así la seguridad del paciente y del personal). 3. Mantener una actitud empática, sin hacer juicios personales ni críticas. • Valoración por psiquiatra: todo paciente que lleva a cabo un intento de suicidio requiere de evaluación y seguimiento psiquiátrico. Cuando se realiza un intento autolítico o se verbaliza ideación suicida, es obligada la valoración urgente por el psiquiatra de guardia, para decidir ingreso en Psiquiatría o derivación a Consultas Externas en su Centro de Salud Mental Infanto-Juvenil. Criterios de ingreso • Pacientes intoxicados o con trastornos médico-quirúrgicos secundarios*. • Mecanismo suicida muy agresivo o ha evitado previsibilidad de rescate**. • Pacientes con trastorno psiquiátrico de base**. • Historia de abuso de drogas**. • Enfermedades médicas asociadas**. • Múltiples intentos de suicidio previos**. • Ausencia o pobre crítica del intento actual**. • Persistencia de la ideación suicida**. • Soporte sociofamiliar deficitario**. *Ingreso en Pediatría. ** Ingreso en Psiquiatría.

URGENCIAS POR EFECTOS SECUNDARIOS DE FÁRMACOS Acatisia Sensación subjetiva de necesidad de moverse que suele acompañarse de inquietud psicomotriz, deambulación, ansiedad y disforia crecien701


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te. Debido a la imposibilidad de estar acostado el sueño suele estar alterado. El inicio es variable pero suele durar de varios días a semanas tras el comienzo del tratamiento antipsicótico. Normalmente coexiste con otros efectos secundarios extrapiramidales. Manejo • Reducir el antipsicótico al mínimo nivel efectivo. • Si hay otros síntomas extrapiramidales y no tiene tratamiento anticolinérgico: – Biperideno: si existen signos de extrapiramidalismo (distonías, espasmos). - Dosis: 0,05 mg/Kg, im o iv. Repetible a 30 min. Dosis máx.: 5 mg/dosis. – Trihexifenidilo: - Dosis: 1 mg/12 horas. Dosis máxima 2 mg/8 horas. – Benzodiacepinas (clonacepam, loracepam). Distonía aguda El más común de los efectos extrapiramidales agudos (inmediatamente después de la administración o en el tratamiento pautado durante las primeras semanas) producidos por los antipsicóticos. Consiste habitualmente en una contracción involuntaria de musculatura, lo más frecuente es la aparición de tortícolis o crisis oculogiras, aunque puede afectar a otras piezas de musculatura esquelética o lisa, pudiendo llegar a producir dificultad para deglución o respiratoria en raros y graves casos. Manejo Revierte con anticolinérgicos tipo biperideno (akineton im u oral). Síndrome neuroléptico maligno Se caracteriza por hipertermia, alteración del nivel de conciencia, rigidez muscular y signos de disfunción autonómica. Se desarrolla con el tratamiento previo de fármacos, sobre todo neurolépticos (que son causa necesaria pero no suficiente para desencadenarlo). Asociado a otros fármacos como coadyuvantes en el desarrollo del SMN (litio, antidepresivos tricíclicos, IMAO) y situaciones predisponentes como deshidratacion, infecciones, problemas orgánicos cerebrales previos, temperatura ambiental elevada, hipotiroidismo, ferropenia, desnutrición. Manejo • La principal medida terapéutica es la suspensión inmediata de los neurolépticos junto con las medidas clásicas de hidratación, alimentación y control de la hipertemia (medidas de soporte vital). • Tratamiento sintomático con bromocriptina y dantrolene; diazepam y lorazepam. 702


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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Práctica clínica paidopsiquiátrica. Editorial ADALIA. Segunda edición; 2009. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil La Paz. Editorial Publimed. 5ª ed. 2009. Urgencias psiquiátricas. Protocolos diagnósticos y terapéuticos. AEP. 1ª edi., 2008. Urgencias en psiquiatría. Editorial Faes Farma. 1º ed., 2007. Mardomingo Sanz MJ. Psicofarmacología del niño y adolescente. Editorial Díaz de Santos, S.A. 1ª ed., 1997. Nelson Tratado de pediatria. Editorial Elsevier. 18ª ed., 2009. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado, López-Ibor Aliño, Juan J. & Valdés Miyar, Manuel. Editorial Masson, 2002. Clasificación multiaxial de los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes. Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes. Editorial Médica Panamericana. 1ª ed., 2001.

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14.87. Radiología pediátrica E.F. Garcés Iñigo, T. Cros Ruiz de Galarreta, N. Garrido Mollà

GENERALIDADES Existen muchos aspectos que hacen de la radiología pediátrica una subespecialidad aparte dentro de la Radiología general. Merecen especial mención, cómo no, sus principales protagonistas, los niños, en particular los neonatos y los niños de corta edad, por tratarse de un grupo de edad con unas peculiaridades especiales, como son su escasa capacidad de colaboración y su mayor sensibilidad a la radiación ionizante. No debemos olvidar a los padres, los otros grandes protagonistas, que acuden a nosotros con una gran carga emocional, estrés y ansiedad al ver a su hijo enfermo y en ocasiones sometido a exploraciones poco agradables. Por otro lado hay que tener en cuenta que la patología pediátrica es totalmente distinta a la observada en el adulto. Existe un amplio abanico de patologías exclusivas de la edad pediátrica y que se van modificando según la edad del paciente. Esta circunstancia hace que desde el punto de vista radiológico existan múltiples patrones de normalidad y múltiples diagnósticos diferenciales. Una misma imagen radiológica no tiene la misma interpretación en un neonato de 3 días, que en un niño de 3 años, o que en un adulto joven. Todo lo anterior justifica la existencia y la importancia de la figura del radiólogo pediátrico que, junto a su equipo, se convierten en una de las piezas fundamentales del radiodiagnóstico pediátrico. El equipo deberá ser capaz de establecer una buena empatía tanto con los padres como con el paciente pediátrico, adaptándose a los distintos grupos de edad y sus necesidades. Uno de sus objetivos principales, además de manejar la patología pediátrica será consensuar la indicación en Urgencias de las pruebas diagnósticas a realizar. A lo largo del manual se han introducido en aquellos capítulos de mayor interés desde el punto de vista radiológico, algoritmos de manejo en la urgencia que nos ayuden a decidir qué pruebas solicitar en cada momento en función de la clínica y sospecha diagnóstica.

PRINCIPIO “ALARA” (AS LOW AS REASONABLY ACHIEVABLE) Este concepto representa la idea de mantener la dosis de radiación recibida tanto por el paciente como por el personal médico lo más baja como sea 705


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TABLA 1. Exploración

Unidades básicas

Dosis (mSv)

Radiación ambiental equivalente

Rx Tórax Rx Cráneo Rx Abdomen TC Cráneo TC Tórax TC Abdomen

1 3,5 50 115 400 500

0,02 0,07 1,0 2,3 8 10

1,5 días 11 días 6 meses 1 año 3,6 años 4,5 años

razonablemente posible. Este principio ha sido fuertemente promovido por la Sociedad Europea de Radiología Pediátrica, especialmente durante la utilización de la TC y la fluoroscopia, teniendo en cuenta que el paciente pediátrico es hasta 10 veces más radiosensible que el adulto. Una correcta indicación de las pruebas diagnósticas, la utilización de protocolos adaptados a la edad y al peso del paciente, el uso de protectores de bismuto y un personal cualificado con experiencia conseguirán alcanzar el diagnóstico con la menor dosis de radiación posible. En la tabla 1 se adjunta una relación de las dosis aproximadas recibidas por el paciente en las distintas exploraciones tomando como referencia la Rx de tórax.

ESCASA COLABORACIÓN DEL PACIENTE PEDIÁTRICO Durante los primeros años de la infancia es muy frecuente que los pacientes no colaboren durante las exploraciones, sin embargo su colaboración es fundamental para la obtención de imágenes de buena calidad, evitar repetir exploraciones o prolongar los tiempos de exploración en los casos de fluoroscopia. En este sentido habrá que tener en cuenta aspectos técnicos de resolución temporal como son minimizar los tiempos de exposición, que en el caso de estudios radiológicos convencionales serán de milisegundos o, como en el caso de la TC, reducir al máximo el tiempo de hélice. Por otro lado existen múltiples técnicas para conseguir la inmovilización, normalmente necesaria en los neonatos, como son la utilización de sacos de arena, sábanas, etc. o para conseguir la distracción, más frecuente en los niños de corta edad, como son el uso de juguetes, la existencia de ambientes infantiles (pintar las paredes, usar pegatinas) o incluso la proyección de películas durante la exploración. La sedación debe quedar reservada para aquellos casos como la RM, donde es necesario mantener inmóvil al paciente durante un largo período de tiempo.

RELACIÓN CON PACIENTE Y FAMILIA En el contexto pediátrico se hace imprescindible una buena relación con los padres a los que se les explicará detalladamente y con un lenguaje 706


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sencillo y comprensible todos los pasos de la exploración a realizar. Con ello conseguiremos dar seguridad y minimizar el nivel de estrés de los padres lo que se traducirá en una mayor colaboración del paciente pediátrico. Es recomendable, cuando sea posible, que uno de los padres permanezca en la sala de exploración. Por último no olvidemos que también al niño habrá que explicarle la prueba que le vamos a realizar con un lenguaje adaptado a su edad y a su capacidad de comprensión.

CONSENTIMIENTO INFORMADO Por tratarse de pacientes menores de edad se deberá obtener el consentimiento informado de los padres o tutores legales, pudiéndose obviar en el caso de urgencias vitales.


4. 5.

McCollough CH, Primak AN, Braun N et al. Strategies for Reducing Radiation Dose in CT. Radiol Clin North Am 2009; 49:27-40. Hall EJ, Brenner DJ. Cancer risk from diagnostic radiology. The British Journal of Radiology 2008; 81:362-378. Strauss KJ, Daste SC. The ALARA Concept in Pediatric Interventional and Fluoroscopic Imaging: Striving to Keep Radiation Doses as Low as Posible During Fluoroscopy of Pediatric Ratients – A White Paper Executive Sumary. AJR 2006; 187:818-819. Brenner DJ, Elliston CD, Hall EJ et al. Estimated Risks of Radiation-Induced Fatal Cancer from Pediatric CT. AJR 2001; 176:289-296. Donnelly LF. Fundaments of Pediatric Radiology. W.B. Sounders Company Philadelphia 2001.

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14.88. Atención al paciente

con necesidades especiales M. Terrasa Nebot, B.E. Agusti Butzke

GENERALIDADES Los niños que requieren cuidados sanitarios especiales constituyen una población heterogénea; tienen o están en mayor riesgo de tener alguna discapacidad (física, sensorial, mental, social), enfermedad crónica o trastorno emocional o conductual. En el Informe Técnico de problemas de salud y sociales de la infancia en España (2005) y en el Libro Blanco de la Atención Temprana, se reitera la prioridad de potenciar al máximo el desarrollo de aquellos niños que presentan deficiencias y propiciar su integración escolar y social, así como su autonomía personal. El pediatra de Atención Primaria tiene un papel relevante en el cuidado de estos niños que deben ser tratados de forma integral y por equipos multidisciplinares; es el profesional de referencia para desarrollar las actividades preventivas, los protocolos específicos y el seguimiento de las visitas al equipo interdisciplinar. La detección precoz de enfermedades permanentes, la mejora de las consecuencias funcionales de las alteraciones específicas y la prevención de secuelas psicosociales son fundamentales en la asistencia de estos niños. La atención en la urgencia hospitalaria implica también el manejo de dichas situaciones.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL La agresión al cerebro en desarrollo ocurre en las etapas prenatal, perinatal o post-natal. Puede ser debido a diferentes etiologías cuyo conocimiento ayuda a prevenir alguna de ellas. La parálisis cerebral infantil (PCI) es un trastorno motor que se acompaña de déficit sensoriales (visuales y auditivos), cognitivos, alteraciones de la comunicación y del lenguaje, alteraciones conductuales y/o epilepsia. Anamnesis. Historia clínica completa y con datos sobre los factores de riesgo y el desarrollo psicomotor. Técnica de la alimentación y el tratamiento domiciliario. Seguimiento en las consultas especializadas y la fecha de la próxima revisión. Historia actual con los síntomas principales y los cambios respecto a la situación basal del paciente. 709


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El tratamiento precoz de los síntomas mejorará la calidad de vida y el pronóstico. Exploración física. Debe ser completa. En el examen neurológico debe constar la actitud, la actividad, la motricidad fina y gruesa, el tono muscular, los reflejos (osteotendinosos, clonus, signo de Babinsky) y los signos cardinales sugestivos de PCI (retraso motor, patrones anormales de movimiento, persistencia de reflejos primarios, tono muscular anormal). Exámenes complementarios. Según protocolos para la patología que motive la consulta al Servicio de Urgencias. Criterios de ingreso: • Descompensaciones graves (generalmente infecciones respiratorias) que requieran soporte ventilatorio, tratamiento antibiótico intravenoso y/o fluidoterapia intravenosa. • Crisis convulsivas/estatus convulsivo. • Problemas en la alimentación. • Necesidad de tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, neuroquirúrgica). • Complicaciones graves (hidrocefalia, complicaciones de los sistemas de derivación ventriculoperitoneal). • Valorar en pacientes en estado terminal. Al alta se ajustará el tratamiento de base si es preciso y se revisará el estado nutricional y la técnica y tipo de alimentación. Se asegurará un correcto seguimiento en la consulta especializada. Evolución y tratamiento a largo plazo. Las complicaciones más frecuentes son las ortopédicas (luxación de caderas, contracturas musculoesqueléticas, escoliosis, osteoporosis), digestivas (dificultades para la alimentación,reflujo gastroesofágico, desnutrición, estreñimiento), respiratorias (aspiraciones, neumonías, acumulación de secreciones). Deben recibir un seguimiento multidisciplinario, con una atención especializada, precoz e intensiva durante los primeros años y de mantenimiento posterior. El tratamiento debe ser individualizado en función de la edad del niño, afectación motora, las capacidades cognitivas, la patología asociada y teniendo en cuenta el entorno familiar, social y escolar. Es importante la derivación del paciente a Atención Temprana, con la finalidad de que, con las habilidades que el niño posee, sea capaz de interrelacionarse con su entorno de la forma más efectiva y gratificante posible. Situaciones especiales Gastrostomía endoscópica percutánea Sirve para la administración de alimentos (permiten el paso de los preparados de nutrición enteral y los lácteos con cereales, los catéteres de 20 F permiten además el paso de alimentos triturados) y de medicamentos. 710


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ATENCIÓN AL PACIENTE CON NECESIDADES ESPECIALES

Cuidados de la sonda PEG • Limpieza diaria: la parte externa de la sonda con agua tibia y jabón, secando bien, posteriormente, la parte interna del conector con agua tibia y bastoncillos de algodón. • Infundir 10-20 ml de agua tras cada administración de fórmula y/o medicamentos y cada 4-6 horas en caso de nutrición enteral continua. • Antes de cada toma comprobar la posición correcta de la sonda. • Girar frecuentemente la sonda para evitar adherencias a la piel. • Mantener cerrados los tapones de la sonda cuando no se use. • En las sondas con balón/botón se deberá comprobar cada dos semanas que el volumen de agua del balón no ha disminuido. Cuidados del estoma • Comprobar diariamente que alrededor del estoma no existe irritación cutánea, inflamación o secreción gástrica. • Durante los 15 primeros días: limpieza de la zona con agua y jabón, limpiando con una gasa con movimientos circulares desde la sonda hacia fuera y aplicando solución antiséptica. A partir de la tercera semana lavar con agua tibia y jabón. TABLA 1. GASTROSTOMÍA. COMPLICACIONES FRECUENTES Problema

Causa

Solución

Irritación o infección alrededor del estoma

Exceso de presión sobre el estoma Falta de higiene en la zona periostomía

Regular la distancia entre el soporte externo y el estoma Limpiar bien el estoma, mantener siempre la zona seca Si se produce salida de alimento, limpiar y proteger la piel con crema hidratante, cambiar frecuentemente la gasa

Granuloma alrededor del estoma

Toques de nitrógeno líquido con bastoncillo

Obstrucción de la sonda

Productos o medicamentos secos en el interior de la sonda

Pasar agua tibia 10-20 ml por la sonda con ayuda de una jeringa. Recordar después de cada administración de alimentos o medicamentos pasar siempre agua por la sonda

Extracción de la sonda

Causa accidental o voluntaria Avisar a Cirugía. Si está recién puesta hay que revisarla inmediatamente; si lleva tiempo introducir la misma sonda o una sonda tipo Foley

La sonda no gira completamente

Fijación de la sonda

Girar y empujar la sonda con suavidad, si no gira avisar a Cirugía 711


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Válvula de derivación ventriculoperitoneal Anamnesis. Motivo por el que se colocó la válvula y tiempo desde la intervención (el fallo del sistema es más frecuente en los primeros 6 meses postcirugía). Complicaciones o necesidad previa de recambio valvular. Situación neurológica de base y cambios de la misma en las últimas horas. Alteración del nivel de conciencia, convulsiones, focalidad o aparición de signos de hipertensión intracraneal en las últimas horas. Exploración: • General: por aparatos y detallada. • Neurológico: nivel de consciencia (escala de Glasgow), protrusión de fontanela, distensión de suturas, incremento del perímetro cefálico; tamaño, simetría y reactividad pupilar, posición y movimientos oculares; patrón respiratorio, rigidez de nuca, signos de focalidad. • Abdomen: masas, dolor, empastamiento, enrojecimiento, ascitis, colecciones. • Sistema de drenaje: palpar todo el trayecto subcutáneo hasta el reservorio de la válvula, buscando prominencias, acodamientos, soluciones de continuidad, líquido extravasado, puntos dolorosos. Malfunción a) Tipos de malfunción: Signos y síntomas Cefalea (inespecífico)

Náuseas/vómitos (inespecíficos)

Defecto de drenaje

Exceso de drenaje

++++ No postural, constante, progresiva

++ Postural, intermitente, rigidez de nuca

++

++

Irritabilidad (inespecífico)

++

++

Crisis comicial o aumento del número de crisis (inespecífico)

++

++

Fontanela (específico) Perímetro craneal (específico) Alteraciones visuales (específico)

Afectación pares craneales (específico)

A tensión

Deprimida

Aumentado

Disminuido

Disminución de la agudeza Generalmente no, visual, reducción campo visual, a veces edema ojos en sol poniente, de papila edema de papila 1º VI, 2º VII, 3º III III, VI

Afectación nivel de consciencia (específico)

+++

+

b) Manejo. Valorar estabilidad del paciente: comprobar permeabilidad de la vía aérea, nivel de conciencia, esfuerzo respiratorio y pulso. Monitoriza712


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ción inicial con TA y FC. Ingreso si clínicamente muy sintomático o alteraciones en las exploraciones complementarias. Malfunción por defecto de drenaje Clínica compatible con hipertensión intracraneal. Se debe monitorizar al paciente y valorar realizar Rx del trayecto valvular, TC craneal (hidrocefalia) y fondo de ojo (edema de papila), si la situación del paciente lo permite. Si todas las pruebas son normales, se recomienda mantener al paciente en observación durante 4-6 horas, pudiéndose dar de alta si no hay empeoramiento y si se logran controlar los síntomas médicamente y se asegura un seguimiento posterior. Si se confirma malfunción valvular se debe ingresar para cirugía. Valorar si precisa tratamiento con anticomiciales. En función de la situación del paciente y de los hallazgos de TC craneal podrá ser necesario el recambio valvular de manera urgente. Malfunción por exceso de drenaje Clínicamente se caracteriza por una primera fase con síntomas (cefalea, vómitos, mareo, hipotensión arterial) desencadenados o agravados por los cambios posturales; posteriormente se produce colapso de ventrículos con aparición de síntomas por defecto de drenaje. En caso de sospecha se debe monitorizar al paciente, expandiendo la volemia con infusión de cristaloides si existe hipotensión arterial. Se realizará TAC craneal (marcada disminución de las cavidades ventriculares o colapso ventricular). Si se confirma la sospecha se ingresará para cirugía. Infección Factores de riesgo: RNPT, anteriores infecciones de VDVP. Gérmenes: infección precoz (generalmente los dos primeros meses): Staphylococcus coagulasa negativo (30-50%) y Staphylococcus aureus (30%). Infección tardía: bacilos Gram negativos y gérmenes hematógenos como Streptococcus pneumoniae o Listeria monocytogenes. Cuando son infecciones polimicrobianas (poco frecuente) hay que sospechar penetración del extremo intraabdominal en la luz intestinal. Mecanismo de infección: es por continuidad desde la piel en el momento de su implantación (lo más frecuente), por diseminación hematógena o por vía ascendente desde la cavidad abdominal. Clínica • Infección de la luz: es la forma más frecuente. Puede asociar síntomas por malfuncionamiento valvular, generalmente por defecto de drenaje (síntomas de hipertensión intracraneal). Según la localización del extremo distal: signos de bacteriemia (fiebre, escalofríos, sudoración, mala perfusión) si el extremo distal termina en aurícula derecha, o signos de peritonitis y distensión abdominal si termina en cavidad peritoneal. 713


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MISCELÁNEA

•

Infección de la superficie: suele ser por infección de la herida del cráneo, cursa con eritema, inflamación y dolor de la piel que rodea al sistema. Si se extiende por el túnel subcutáneo puede apreciarse un cordón inflamatorio que sigue el trayecto de la válvula.

Exámenes complementarios En los pacientes portadores de VDVP con fiebre sin foco se debe realizar hemograma, bioquímica, PCR y hemocultivos. Si los datos analíticos apoyan la posibilidad de infección bacteriana se deberá descartar la infección del sistema valvular extrayendo una muestra de LCR. Si asocia signos de malfunción valvular, es recomendable realizar TC antes de la extracción de muestra de LCR del sistema. La manera más rentable de diagnosticar una infección de la válvula es extraer LCR puncionando directamente en el reservorio; también se puede extraer LCR por punción lumbar, pero tiene menor rentabilidad diagnóstica. Manejo Si existe infección de VDVP está indicado el ingreso en todos los casos. Se debe iniciar tratamiento antibiótico intravenoso y casi siempre por vía intratecal, junto con la retirada del sistema infectado, si es posible. Si el paciente presenta fiebre sin foco y sin signos de infección bacteriana en el control analítico, son criterios de ingreso: MEG, menor de 3 meses de edad, signos de malfunción valvular, antecedentes de infección del sistema de derivación de LCR e imposibilidad de observación domiciliaria.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON TRASTORNOS DE CONDUCTA-TGD/TEA Los problemas en el desarrollo del leguaje y de la interacción social son los principales motivos de consulta de los padres. Exploración psicopatológica. Es el equivalente a la exploración física (que debe ser completa), e incluye: aspecto, conducta, relación, habla y lenguaje, estado de ánimo y afectividad, proceso y contenido del pensamiento y evaluación cognitiva y del desarrollo. Valorar si el niño presenta un problema que interfiere significativamente en su desarrollo normal, función social, académica o familiar. Los trastornos generalizados del desarrollo (TGD) afectan a más de un área del desarrollo aunque puede haber áreas de funcionamiento normal. El carácter crónico y la gravedad de estos trastornos hace que sea necesario un plan de detección precoz y un tratamiento multidisciplinar, individualizado y permanente a lo largo de toda la vida. Los trastornos del espectro autista (TEA) son los TGD incluidos en el DSM-IV más investigados. Trastornos del espectro autista. Características discriminantes: alteraciones cualitativas de la interacción y comunicación social y conductas limi714


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tadas y estereotipadas. Características compatibles: ausencia de síntomas psicóticos, inicio de los síntomas antes de los 3 años de edad, sexo varón, deficiencia en el lenguaje expresivo y receptivo. Anamnesis. Antecedentes familiares psicopatológicos (TEA, trastornos del estado de ánimo). Antecedentes del embarazo, parto, test de Apgar, estudio de fenilcetonuria y función tiroidea. Detallar la adquisición de los hitos principales del desarrollo (área motora, del lenguaje, de interacción social), regresión en el lenguaje o de otras habilidades adquiridas. Señales de alerta • Grado de sociabilidad (ausencia de contacto ocular, alteración en la expresión facial, lactante con resistencia a las caricias y de no mostrar intentos de aproximación con los extraños como extender los brazos; en el niño mayor, indiferencia o aislamiento social). • Nivel del lenguaje (falta de adquisición a la edad prevista, alteraciones en la expresión o comprensión del lenguaje: ausencia de lenguaje o jerga ininteligible, ecolalia, prosodia, se refieren asímismos como tú, etc.). • El juego (falta de imaginación, resistencia a los cambios, juegos monótonos, etc.). • Presencia de estereotipias (aleteo de manos, gritos, balanceo, oscilaciones de la cabeza, etc.) y respuestas anormales a estímulos sensoriales. Pruebas diagnósticas. Estudio metabólico, audiometrías o potenciales evocados auditivos, estudio genético, estudios de imagen (RM), EEG. Derivación a atención especializada. Ante la sospecha de un TGD, se derivará a Neuropediatría para una atención especializada y una evaluación más completa y multidisciplinar. Es necesaria una colaboración estrecha entre los pediatras hospitalarios, de Atención Primaria y los especialistas de Salud Mental.

ATENCIÓN AL NIÑO CON ENFERMEDAD CRÓNICA Son niños con fibrosis quística, asma, epilepsia, diabetes mellitus, anemias crónicas, niños oncológicos, síndromes congénitos (síndrome de Down), cardiopatías, retraso del crecimiento, etc. Estos niños tienen con frecuencia múltiples cuidadores y tratamientos, necesitan una atención continua y generalmente el peso diario de la asistencia recae principalmente en la familia. Son además enfermedades de alto coste sanitario. Anamnesis. Es importante revisar el tratamiento habitual, seguimiento en Consultas Externas y fecha de próxima revisión, último ingreso y evolución general desde entonces. Buscar sintomatología asociada que cause malestar al paciente (dolor, dificultad en la alimentación, estreñimiento, aumento de las necesidades de oxígeno). Comprobar el manejo de los padres y los recursos de que disponen. Exploración física. Completa y detallada. Constantes vitales. 715


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Manejo. Ingreso si descompensación de su situación basal. Revisar y ajustar el tratamiento si es preciso y asegurar seguimiento en la consulta especializada. Posibilidad de contacto con el trabajador social en caso de escasos recursos de los padres para el correcto manejo del paciente.

NIÑOS DE ORIGEN EXTRANJERO Y NIÑOS RESIDENTES EN CASAS DE ACOGIDA El Decreto 38/2002, de Prevención de Malos Tratos y de Protección a la Mujeres Maltratadas, define y crea las Casas de Acogida para las mujeres y sus hijos/hijas; son centros de alojamiento temporal donde se proporciona un entorno de seguridad y atención integral, favoreciendo el proceso de recuperación hacia una vida normalizada y autónoma (Decreto de Desarrollo. Artículo 20). Por la situación de violencia presenciada, los niños tienen una serie de características comunes: presentan importantes daños psicológicos y conductuales que se pueden relacionar directamente con el clima de violencia familiar que han vivido. Los niños de origen extranjero son un grupo heterogéneo que precisa de una valoración individualizada. Pueden presentar patología propia de su lugar de origen, pero frecuentemente presentarán patología común al resto de niños autóctonos. Anamnesis. La anamnesis en ocasiones está dificultada por la barrera idiomática. Preguntar antecedentes familiares y personales, muchas veces desconocidos, el ambiente familiar actual (cuántos viven en el domicilio y situación socioeconómica), fecha de llegada al país receptor, antecedentes de patologías y tratamientos recibidos. Es importante revisar el calendario vacunal. Presencia de síntomas actuales y datos que orienten a la existencia de patología específica: infecciones tropicales, talasemia, déficits nutricionales, problemas dermatológicos. En RN de madres primerizas: higiene, técnicas de alimentación, detectar niños en situación de riesgo social (negligencia, escasos recursos socioeconómicos, padres adolescentes, posibilidad de maltrato). Examen físico. Valoración del estado nutricional. Color de la piel y lesiones que sugieran enfermedades tropicales. Cicatriz de BCG, registrando su presencia o ausencia. úlceras y nódulos cutáneos. Coloración mucocutánea (manchas, ictericia, palidez). Tumefacción de extremidades o cara, linfangitis. Rash cutáneos, signos de prurito y rascado. Linfadenopatías. Visceromegalias. En el caso de niñas que provengan de zonas donde se practique la mutilación genital femenina se hará una descripción de los genitales que ha de constar específicamente en la historia clínica. Se valorará el desarrollo psicomotor en el niño pequeño teniendo en cuenta que pueden haber pequeñas variaciones con respecto a la media autóctona debidas a comportamientos culturales; el niño adoptado puede presen716


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tar inicialmente un retraso madurativo que mejora espectacularmente con los cuidados apropiados. Exámenes complementarios. Se realizarán según el diagnóstico de sospecha. El manejo del síndrome febril en una paciente inmigrante o procedente de adopción internacional se trata en otro capítulo. Las anemias hemolíticas de base genética son especialmente prevalentes en África Subsahariana, donde más del 2% de los niños las padecen, pero también usuales en países del Caribe y del área mediterránea. El déficit de G6PDH se trasmite ligado al sexo y se expresa en los varones heterocigóticos y en las mujeres homocigóticas. Las manifestaciones clínicas son las de un síndrome anémico agudo e intenso en relación con ciertos factores desencadenantes (algunos fármacos y alimentos). La drepanocitosis se transmite de forma autosómica dominante y las formas homocigóticas se expresan como anemia de células falciformes. Finalmente, la frecuencia de los síndromes talasémicos es asímismo alta. Son muy frecuentes los raquitismos carenciales sobre todo en adolescentes asiáticos. En algunas zonas del sureste de Asia son frecuentes los trastornos tiroideos por déficit de yodo. Ingreso. Las indicaciones de ingreso y tratamiento son similares a las de los niños autóctonos con la misma patología. La situación social del niño puede justificar el ingreso en algunas ocasiones.


2. 3. 4. 5.

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos del Espectro Autista en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid; 2009. Tratado de Pediatría de Nelson. 18º ed. Parte V: Niños con necesidades sanitarias especiales, capítulos 36-39. Psiquiatría del Niño y Adolescente. Dean X. Parmelee. Editorial: Harcourt Brace de España, S.A. García García S, Rubio Sánchez-Tirado M. Disfunción de válvulas de derivación ventrículo peritoneal. Decisiones en urgencias pediátricas. Ergon. Programa de salud infantil. Asociación de Pediatría de Atención Primaria (AEPap). Editorial Ex Libris, 2009.

WEBS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

http://www.medicalhomeinfo.org/Tools/spanishportal.html(AAP-Pediatrics) http://www.who.int/topics/disabilities/es/ http://www.aap.org/polyci/html http://www.cdc.gov/travel/htm 717


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5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

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http://www.aeped.es/protocolos http://www.vacunasaep.org / http://www.aepap.org/psi.htm http://www.aepap.org/inmigrante/index.htm http://www.gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/html/ca/ http://www.secardioped.org http://www.pediatriasocial.com/documentos.htm http://www.guiasalud.es/home.asp http://www.msc.es/ecie9mc-2008/html/index.htm http://www.aap.org/pressroom/autismID.pdf http://www.avpap.org/gtinmigracion/ninoinmigranteysalud.pdf http://extranjeros.mtas.es/es/InformacionEstadistica/Anuarios/ http://www.aapredbook.aappublications.org


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Anexos. Fármacos

CORTICOIDES TÓPICOS BAJA POTENCIA Fluocortina

VASPIT® Crema 0,75%, Pomada 0,75%

Hidrocortisona, base o acetato

HERMOSA HIDROCORTISONA® Pomada 1% HIDROCISDIN® Aerosol 0,5% LACTISONA® Loción 1% y 2,5% POTENCIA INTERMEDIA

Clobetasona

EMOVATE® Crema 0,05%

Diclorisona

DERMAREN® Crema 0,25% DICLODERM FORTE® Crema 1%

Fluocinolona, acetónido

CORTIESPEC® Crema 0,025% CO FLUOCIN FUERTE® Crema 0,1% FLUOCID FORTE® Crema 0,2% FLUSOLGEN® Solución 0,025% GELIDINA® Gel 0,025% SYNALAR® Espuma 0,025%

Flupamesona

FLUTENAL® Crema 0,3%, Loción pediátrica 0,15%, Pomada 0,3%

Hidrocortisona, butirato

CENEO® pomada 0,1% NUTRASONA® crema 0,1% POTENCIA ALTA

Beclometasona

BECLOMETASONA EFG Crema 0,1% DEREME® Crema 0,025%, Gel 0,025%, Loción 0,025% MENADERM ® Pomada 0,025%, Ungüento 0,025%

Betametasona

BETNOVATE® Crema 0,1%, Solución capilar 0,1% CELESTODERM® Crema 0,05% y 0,1% BETTAMOUSSE® Espuma 0,1% DIPRODERM® Pomada 0,05%, Crema 0,05%, Solución 0,05% 719


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FÁRMACOS

Desoximetasona

FLUBASON® Hemicrema 0,25%

Diflucortolona

CLARAL® Crema 0,1%, Pomada 0,1%, Ungüento 0,1%

Fluclorolona, acetónido

CUTANIT® Ultra crema 0,2%

Fluocinonido

NOVOTER® Crema 0,05%

Fluocortolona

ULTRALAN® Crema 0,2%

Hidrocortisona, aceponato

SUNIDERMA® Crema 0,127%, Pomada 0,127%

Metilprednisolona, aceponato

ADVENTAN® Crema 0,1%, Pomada 0,1%, Solución 0,1%, Ungüento 0,1% LEXXEMA® Crema 0,1%, Pomada 0,1%, Solución 0,1%, Ungüento 0,1%, Emulsión 0,1%

Mometasona

ELICA® Crema 0,1%, Solución 0,1% ELOCOM® Crema 0,1%, Solución 0,1%, Pomada 0,1%

Prednicarbato

BATMEN® Crema 0,25%, Pomada 0,25%, Solución 0,25%, Ungüento 0,25% PEITEL® Crema 0,25%, Pomada 0,25%, Solución 0,25%, Ungüento 0,25% POTENCIA MUY ALTA

Clobetasol

CLARELUX® Espuma cutánea 0,5% CLOVEX® Champú 0,5% CLOVATE® Crema 0,05% DECLOBAN® Pomada 0,05%

Diflorasona

MUROTE® Crema 0,05%, Gel 0,05%

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FÁRMACOS

ANTIMICROBIANOS TÓPICOS ANTIVIRALES Aciclovir

ZOVIRAX TÓPICO® Crema 5% ACICLOVIR TÓPICO EFG Crema 5%, Gel 5% VIRUDERM® Pomada 5%

Idoxuridina

VIREXEN® Solución 10%, 2% y 40%

Imiquimod

ALDARA® Crema 5%

Penciclovir

VECTAVIR® Crema 1%

Tromantadina

VIRU SEROL® Gel 1% ANTIMICÓTICOS

IMIDAZÓLICOS Bifonazol

Clotrimazol

MYCOSPOR® Crema 1%,Gel 1%, Polvo 1%, Solución 1% LEVELINA® Crema 1%,Gel 1%, Polvo 1%, Solución 1% CANESPIE® Crema 1% CANESTEN® Crema 1%, Polvo 1%, Solución spray 1% COTRIMAZOL EFG Crema 1%, Polvo 1%, Solución spray 1%

Eberconazol

EBERNET® Crema 1%

Econazol

MICOESPEC TÓPICO® Crema 1%, Polvo 1% ECOTAM® Crema 1%

Fenticonazol

LAURIMIC® Crema 2% LOMEXIN® Crema 1%

Flutrimazol

MICETAL® Crema 1%, Gel 1%, Solución 1%, Polvo 1% FLUSPORAN® Crema 1%, Gel 1%, Solución 1%

Ketoconazol

FUNGAREST TÓPICO® Crema 2%, Gel 2% KETOISDIN TÓPICO® Crema 2%, Gel 2%, Polvo 2%

Miconazol

DAKTARIN TÓPICO® Crema 2%, Polvo 2% FUNGISDIN® Aerosol 1%, Gel 2%

Oxiconazol

SALONGO® Crema 1%

Sertaconazol

DERMOFIX® Crema 2%, Gel 2%, Polvo 2%, Solución 2% DERMOSEPTIC® Crema 2%, Gel 2%, Polvo 2%, Solución 2%

Tioconazol

TIOCONAZOL EFG Solución cutánea 28% TROSDERM ® Polvo 1%

ALILAMINAS Naftifina

MICOSONA® Crema 1% 721


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FÁRMACOS

Terbinafina

DERIVADOS DE LA MORFOLINA Amorolfina

MACRÓLIDOS POLIÉNICOS Nistatina Ciclopirox

LAMISIL TÓPICO® Crema 1%, Solución 1%, Spray 1% TERBINAFINA COMBIX EFG Crema 1%

LOCETAR® Crema 0,25% LOCETAR UÑAS® Solución 5%

MYCOSTATIN TÓPICO® Pomada 100000 UI CICLOCHEM® Champú 1,5%, Crema 1%, Polvo 1%, Solución 1% CICLOCHEM UÑAS® Solución 8% CICLOPIROX EFG Solución 1%

ASOCIACIONES ANTIMICÓTICAS DERMOMYCOSE® líquido (100 ml: acetona 4 g, ácido bórico 800 mg, fenol 1,6 g, rosanilina 8 ml, resorcinol 8 g)

Solución

FUNGUSOL® (1g: ácido bórico 50 mg, óxido de zinc 100 mg)

Polvo

MYCOSPOR ONICOSET® (1g: bifonazol 10 mg, urea 400 mg)

Pomada

VIGENCIAL® (100 ml: alcohol etílico 10 ml, cloruro de benzalconio 20 mg, cloruro de metilrosanilina 500 mg)

Solución 0,5%

ANTIBIÓTICOS Ácido fusídico

FUCIDINE TÓPICO® Crema 2%, Pomada 2%

Gentamicina

GEVRAMYCIN TÓPICA® Crema 0,1%

Mupirocina

BACTROBAN® Pomada 2%, Pomada nasal 2% PLASIMINE® Pomada 2%

Retapamulina

ALTARGO® Pomada 1%

ASOCIACIONES ANTIMICROBIANOS BENEDIF® (1g: bacitracina Pomada 500 UI, sulfato de neomicina 5 mg, óxido de zinc 80 mg)

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FÁRMACOS

DERMISONE TRI® Antibiótica Pomada (1g: bacitracina 400 mg, sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de polimixina b 8000 UI) DERMOMYCOSE® Talco Polvo (1g: undecilenato de neomicina 3,5 mg, mentol 5 mg) IRUXOL NEO® (1g: clostridiopeptidasa A 0,6 UI, sulfato de neomicina 3,5 mg)

Pomada

NEO BACITRIN® (1g: bacitracina 500 UI, sulfato de neomicina 5 mg, óxido de zinc 10 mg)

Pomada

Pomada Antibiótica LIADE® Pomada (1g: bacitracina 200 UI, sulfato de neomicina 3,5 mg, sulfato de poliximina B 4000 UI) TERRAMICINA® Tópica Pomada (1 g: clorhidrato de oxitetraciclina 30 mg, sulfato de poliximina B 4000 UI) SULFAMIDAS Sulfadiazina argéntica

SILVEDERMA® Crema 1%, Aerosol 1% FLAMMAZINE Crema 1%

Sulfanilamida

AZOL POLVO® Polvo 100%

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FÁRMACOS

TERAPIA OFTALMOLÓGICA ANTIVIRALES Aciclovir

ZOVIRAX OFTÁLMICO® Pomada 3%

Ganciclovir

VIRGAN® Gel oftálmico 0,15%

Vidarabina

ME VIRA-A® Pomada oftálmica 3% ANTIBIÓTICOS

Azitromicina

AZYDROP® Colirio unidosis 15 mg/g

Ciprofloxacino

OFTACILOX® Colirio 0,3%, Pomada oftálmica 0,3%

Cloranfenicol

COLIRCUSI CLORANFENICOL® Colirio 0,5% OFTALMOLOSA CUSI CLORANFENICOL® Pomada 1%

Clortetraciclina

OFTALMOLOSA CUSI AUREOMICINA® Pomada 0,5%

Eritromicina

OFTALMOLOSA CUSI ERITROMICINA® Pomada 0,5%

Ácido fusídico

FUCITHALMIC® Gel 1%

Gentamicina

COLIRCUSI GENTAMICINA® Colirio 0,3%, Colirio 0,6% OFTALMOLOSA CUSI GENTAMICINA® Pomada 0,3%

Lomefloxacino

OCACIN® Colirio 0,3%

Norfloxacino

CHIBROXIN® Colirio 0,3%

Ofloxacino

EXOCIN® Colirio 0,3%

Oxitetraciclina

TERRAMICINA OFTÁLMICA® Pomada 1%

Tobramicina

TOBREX® Colirio 0,3%, Ungüento oftálmico 0,3% TOBRABACT® Colirio 0,3% CORTICOIDES

Fluorometolona

FML® Colirio 0,1%, Forte colirio suspensión 0,25% ISOPTO FLUCON® Colirio 0,1%

Hidrocortisona

OFTALMOLOSA CUSI HIDROCORTISONA® Pomada 1,5%

Dexamentasona

MAXIDEX® Colirio 0,1% COLIRCUSI DEXAMETASONA® Colirio solución 0,1% OFTALMOLOSA CUSI DEXAMETASONA® Pomada 0,05%

Prednisolona

PRED FORTE® Colirio susp 1%

Rimexolona

VEXOL® Colirio susp 1%

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FÁRMACOS

CORTICOIDES + ANTIBIÓTICOS Corticoides + Cloranfenicol

CLORAM HEMIDEX LLORENS® COLIRCUSI DE ICOL®

Corticoides + Neomicina

OFT CUSI PREDNIS NEOMIC® COLIRIO LLORENS NEODEXA®

Corticoide + Sulfacetamida

CELESTONE®

Corticoide+ Oxitetraciclina + Polimixina B

TERRA CORTRIL OTI OFTA®

Corticoide + Tobramicina

TOBRADEX® ANTIALÉRGICOS

Azelastina

AFLUON® Colirio 0,05%

Ácido cromoglicico

CUSICROM OFTÁLMICO® Colirio 4%

Emedastina

EMADINE® Colirio 0,05%

Epinastina

RELESTAT® Colirio 0,5 mg/ml

Espaglúmico

MAAXIA® Colirio 3,8%

Ketotifeno

ZADITEN® Colirio 0,025%, Colirio monodosis 0,025% 0,4 ml

Levocabastina

LIVOCAB® Colirio 0,05% BILINA® Colirio 0,05%

Lodoxamida

ALOMIDE® Colirio 0,1%

Nedocromilo

TILAVIST® Colirio 2%

Olopatadina

OPATANOL® Colirio 0,1% ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Diclofenaco

VOLTAREN COLIRIO® Colirio 0,1%, Monodosis 0,1% 0,3 ml DICLOFENACO OFTAL LEPORI® Colirio 0,1%, Monodosis 0,1% DICLOABAK® Colirio 0,1%

Ketorolaco

ACULAR® Colirio 0,5%

Pranoprofeno

OFTALAR® Colirio 0,1%

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FÁRMACOS

TERAPIA ÓTICA ANTIBIÓTICOS SOLOS Ciprofloxacino

ACEOTO® BAYCIP OTICO® CETRAXAL OTICO® CIFLOT® CIPRENIT OTICO® CIPROXINA® OTOCIPRIN OTICO® SETOCIPRO OTICO® CORTICOIDES + ANTIBIOTICO + ANESTÉSICO

Fluocinolona + Framicetina + Lidocaína

OTOMIDRIN®

Fludrocortisona + lidocaína + Neomicina + Polimixina B

PANOTILE®

Bencidamina + Fluocinolona + Neomicina + Polimixina B + Tetracaína

VINCISEPTIL ÓTICO®

CORTICOIDES + ANTIBIOTICO Fluocinolona + Ciprofloxacino

ACEOTO PLUS ®; CETRAXAL®

Hidrocortisona + Ciprofloxacino

CIPROXINA®

Beclometasona+ Clioquinol

MENADERM OTOLÓGICO®

Hidrocortisona + Neomicina

NEO HUBBER®

Fluocinolona + Neomicina + Polimixina B

SYNALAR OTICO®

Fluocinolona+ Ciprofloxacino

SYNALOTIC®

Dexametasona + Polimixina B + Trimetroprim

OTIX®

CEFALOSPORINAS

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1ª GENERACIÓN

2ª GENERACIÓN

Cefadroxilo Cefalexina Cefazolina

Cefaclor Cefonicid Cefprozil Cefuroxima

3ª GENERACIÓN

4ª GENERACIÓN

Cefixima Cefotaxima Cefpodoxima Ceftriaxona Ceftibuteno

Cefepima

COMENTARIOS

Oftálmico: 1 aplic c/12 h Cutáneo: 1 aplic c/8 h Oral: 10-15 mg/Kg/día

Analgésico o antitérmico: 50-100 mg/Kg/día c/4-6 h Antiagregante: 3-10 mg/Kg/día Antiinflamatorio: 60-100 mg/Kg/día c/6-8 h

Tóp: 1 aplic c/4-6 h iv : 30 mg/Kg/día c/8 h vo: 80 mg/Kg/día c/8 h

E2: Trastornos gastrointestinales, astenia, malestar general, erupción cutánena, prurito, alteraciones hepáticas, discrasias hemáticas, fallo renal, rabdomiolisis

E2: Tinitus, gastropatía, hemorragia digestiva. vértigo, confusión, miocarditis Contraindicado: Ulcus, estados hemorrágicos, niños < 1 año, niños < 16 años con envermedad viral activa (Sínd Reye)

E2 tópicos: Irritación ocular, queratitis punctata superficial reversible, conjuntivitis reversible E2 sistémicos: Erupción, trastornos gastrointestinales, aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas, aumento de la urea y creatinina, disminución de índices hemáticos, cefalea, reacción neurológica, astenia, fatiga, hipersensibilidad Otros: Infusión iv: diluir en 50-100 ml de SSF a pasar en 1 hora

Desimpactación: 30 ml c/10 Kg ó 1-3 ml/Kg/día E2: Irritación anal, prurito Mantenimiento: 1-3 ml/Kg/día c/12-24 h Contraindicado: < 1 año

POSOLOGÍA

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AC. FUSÍDICO

MEDICAMENTOS

Emuliquen Simple®: • Emuls 2,39 g/5 ml (fras 230 ml) • Sobr 7,17 g/15 ml (env 10) Hodernal®: • Sol 4 g/5 ml (fras 100 y 300 ml) Aciclovir EFG: • Comp 200 mg (env 25) • Comp dispers 200 mg (env 25) • Comp 800 mg (env 35) • Comp dispers 800 mg (env 35) • Vial 250 mg/10 ml (env 5) Zovirax®: • Comp dispers 200 mg (env 25) • Comp dispers 800 mg (env 35) • Vial 250 mg (env 5) • Forte susp 400 mg (fras 100 y 200 ml) Virherpes Forte®: • Susp 400 mg/5ml (fras 100 ml) Zovirax® pomada oft: • Pom 3% (tub 4,5 g) AAS: • Comp 500 mg Aspirina®: • Comp 500 mg (env 20) • Comp masticables (env 10) Fucidine®: • Comp recub 250 mg (env 12) Fucidine tópico®: • Crem 2% (tub 15 y 30 g) • Pom 2% (tub 15 y 30 g) Fucithalmic®: • Gel 1% (tub 5 g)

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ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

ACICLOVIR

ACEITE DE PARAFINA

FÁRMACOS


727

728

Amchafibrín®: • Amp 500 mg/5 ml (env 6) • Comp 500 mg (env 30)

Ácido Valproico EFG: • Vial 400 mg Depakine®: • Comp recub 200 mg (env 40 y 100) • Comp recub 500 mg (env 20 y 100) • Sol 200 mg/ml (fras 60 ml) • Vial 400 mg

Adrenalina EFG: • Amp 1 mg/ml

Alopurinol EFG: • Comp 300 mg (env 30) Zyloric®: • Comp 100 mg (env 25), 300 mg (env 30)

Midamor®: • Comp 5 mg (env 30)

Amlodipino EFG : • Comp 5 y 10 mg (env 30) Astudal®: • Comp 5 y 10 mg (env 30)

ÁCIDO VALPROICO

ADRENALINA 1:1.000

ALOPURINOL

AMILORIDE

AMLODIPINO

MEDICAMENTOS

ÁCIDO TRANEXÁMICO

FÁRMACOS E2: hipotensión, dolor abdominal, náuseas, diarrea, rabdomiolisis, trombosis, tinnitus, cefalea, congestión nasal, arritmias

COMENTARIOS

< 50 Kg: 0,05 mg/Kg/día c/24 h > 50 Kg: 2,5 mg/día c/24 h

E2: Sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos (poliuria y nicturia), angor, palpitaciones, taquicardia refleja, ICC. Mareos, cefalea, astenia, nerviosismo. Nauseas, dispepsia, estreñimiento, sequedad oral, odinofagia, espasmo esofágico. Dermatitis. Hipotensión, shock, bloqueo A-V, artralgias

E2: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia, debilidad muscular, trastornos GI, cefalea

16:02

6-20 Kg: 0,6 mg/Kg/día > 20 Kg: 5-10 mg/día

E2: rash, intolerancia gastrointestinal, hipotensión, vasculitis, nefritis

E2: ansiedad, temblor, taquicardia, cefalea, extremidades frias, hiperglucemia, arritmias, hemorragia cerebral, IAM, infarto mesentérico, vasoconstricción intensa generalizada

28/3/11

10-20 mg/Kg/día c/8-12 h

iv/im/sc: 0,01 mg/Kg/dosis (mín 0,1 mg, máx 5 mg) Nebulizada: 0,5 mg/Kg/dosis ó 4 mg

10-15 mg/Kg/día c/6-8h (vo o iv); aumentar E2: Somnolencia, cansancio, irritabilidad, inquietud durante el sueño, 5-10 mg/Kg/día cada sem hasta 30-60 mg/Kg/día hiperactividad, ataxia, temblor, intolerancia G-I, edema, trombocitopenia, inhibición de la agregación plaquetaria, disminución función hepática

30-45 mg/Kg/día c/8 h (iv) 50-100 mg/Kg/día c/6-8 h

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

POSOLOGÍA

Amoxicilina EGF: 40-80 mg/Kg/día c/8h • Comp 500 mg (env 12 y 24), 750 mg (env 12 y 24) y 1 g (env 12 y 24) Clamoxyl gotas®: • Gotas 100 mg/ml Ardine®: • Susp 125 mg/5 ml Clamoxil®, Hosboral®, Ardine®: • Susp 250 mg/5 ml Clamoxil®, Eupen®, Ardine®: • Sobr 125, 250, 500 mg Clamoxil®, Ardine®: • Comp 500, 750 y 1.000 mg Amoxicilina Clav EFG: 40-50 mg/Kg/día c/8 h (vo) • Comp recub 500/125 mg (env 12 y 24) 80-90 mg/Kg/día c/8 h (vo) • Comp recub 875/125 mg (env 12 y 24) 100 mg/Kg/día c/6 h (iv) • Sobr 250/62,5 mg (env 12 y 24) • Sobr 500/125 mg (env 12 y 24) • Sobr 875/125 mg (env 12 y 24) • Susp 125/31,25 mg (fras 60 y 120 ml) • Vial 1 g/200 mg • Vial 2 g/200 mg • Vial 500/50 mg Augmentine®: • Comp 500/125 mg (env 12 y 24) • Comp 875/125 mg (env 12) • Polv susp 100/12,5 mg/ml (fras 30, 60, 120 ml) • Sobr 500/125 mg (env 12 y 24) • Sobr 875/125 mg (env 12) • Vial 1 g/200 mg • Vial 2 g/200 mg • Vial 500/50 mg

COMENTARIOS

E2: hipersensibilidad exantema, diarrea, aumento transaminasas, anemia, neutropenia, encefalopatia Otros: Tomarlo con alimentos puede atenuar los efectos adversos GI

E2: Náuseas, diarrea, rash, candidiasis mucocutanea, colitis pseudomembranosa, anemia, anafilaxia, NTI

28/3/11

AMOXICILINA/ CLAVULÁNICO

AMOXICILINA

FÁRMACOS

Libro_2: Manual 408pag 16:02 Página 729

FÁRMACOS

729

730

Besilato Atracurio EFG: • Amp 25 mg/2,5 ml y 50 mg/5 ml

Atropina EFG: • Amp 1 mg/1 ml

Imurel®: • Comp 50 mg (env 50) • Vial 50 mg (env 1)

Afluon®/Corifina colirio®: • Colir 0,05% (fras 6 ml)

ATRACURIO

ATROPINA

AZATIOPRINA

AZELASTINA

Top Oft: 1 gota/12 horas

0,5-3 mg/Kg/día c/24 h

E2: Picor, sensación quemazón, dermatitis

E2: Depresión medular, intolerancia G-I, hepatotoxicidad. Otros: administrar con comida

E2: Sequedad oral, cicloplejia, midriasis, fotofobia, glaucoma, rubefacción, taquicardia, hipertermia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dificultad para la micción

16:02

0,01-0,03 mg/Kg/dosis (mín 0,1 mg; 1 mg adolescentes) (im, iv o sc)

E2: Hipotensión, broncoespasmo, edema angioneurótico

E2: Bradicardia, hipotensión, ortostatismo, frialdad de extremidades, síntomas de SNC, astenia, dislipemia, riesgo de broncoespasmo y vasoespasmo Otros: Dar separado de las comidas

Infusión iv en 2 horas E2: Pancreatitis, hipersensibilidad

E2: Hipersensibilidad, rash, GI, elevación transaminasas, NTIA, encefalopatía Otros: Diluir con 50-100 ml de SSF

COMENTARIOS

28/3/11

Bolo iv inicial:0,3-0,6 mg/Kg Mantenimiento en bolos: 0,1-0,2 mg/Kg/ dosis c/20-45 min Persusión tras bolo: 0,3-0,6 mg/Kg/h

1-1,2 mg/Kg/día (máx 1,5 mg/Kg/día)

Atenolol EFG: • Comp 50 y 100 mg (env 30 y 60) • Comp 50 mg (env 30 y 60) Tenormin®: • Amp 5 mg/10 ml (env 5) • Comp 50 y 100 mg (env 30) • Comp 50 mg (env 30 y 60)

ATENOLOL

200 mg/Kg/día c/8h (iv) Meningitis: 400 mg/Kg/día c/6h (iv) (máx: 3 g/día)

Inicio 1 mg/Kg/día Incrementar 1 mg/Kg/día hasta 5 mg/Kg/día

Ampicilina EFG: • Iny 250 mg (env 1) Gobemicina®: • Vial 250 mg/2 ml; 500 mg/4 ml y 1 g/4 ml • Cáps 500 mg (env 8 y 16)

AMPICILINA

POSOLOGÍA

ANFOTERICINA B LIPOSOMAL Ambisome®: • Vial 50 mg

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

Betnovate®: • Crem 0,1% (tub 15 y 30 g) • Sol capil 0,1 (env 30 y 60 g) Celestoderm®: • Crem 0,05 % (tub 30 y 60 g) • Crem 0,1 % (tub 30 y 60 g) Diproderm®: • Crem 0,05 % (tub 30 y 60 g) • Pom 0,05 % (tub 30 y 60 g) • Sol 0,05 % (tub 30 y 60 g)

Akineton®: • Comp 2 mg (env 20 y 50) • Comp 4 mg (env 20 y 40) • Amp 5 mg/ml (env 5)

BETAMETASONA

BIPERIDENO

E2: Sequedad boca, mareo,visión borrosa, taquicardia, alucinaciones, hipersensibilidad

16:02

0,5 mg/Kg/dosis (vo, im o iv)

E2: Atrofia cutánea, estrías, dilataciones vasculares, acné, hipopigmnetación, foliculitis, hipertricosis Otros: Contraindicado en < 1 año

E2: TTPa aumentado, GI, colitis pseudomembranosa, hepatitis, ictericia, hipersensibilidad, candidiasis

E2: Náuseas, vómitos y diarrea, pérdida reversible de audición

COMENTARIOS

28/3/11

1 aplic/día

RN < 7 días (iv o im): 90 mg/Kg/día c/8h RN > 7 días, lactantes y niños (iv o im): 120 mg/Kg/día c/6h

Azactam®: • Vial 500 y 1 g Barex®: • Iny 2 g/2 ml

POSOLOGÍA

AZTREONAM

MEDICAMENTOS

Azitromicina EFG: 10-20 mg/Kg/día c/24h • Jar 200 mg/5 ml (env 15 y 30 ml) • Sobres 250 mg (env 6) y 500 mg (env 3) • Comp 500 mg (env 3) Zitromax®, Zentavion®: • Jar 200 mg/5 ml (env 15 y 30 ml) • Sobres 150, 200, 250 mg (env 6) y 500 mg (env 3) • Caps 250 mg (env 6) • Comp 500 mg (env 3)

AZITROMICINA

FÁRMACOS


FÁRMACOS

731

732

E2: Hipersensibilidad, enfermedad suero, trombopenia, leucopenia, colitis pseudomembranosa, encefalopatía,GI, necrosis epidérmica

16:02

CEFADROXILO

E2: Tos seca persistente, hipotensión, estomatitis, parestesias, erupción, cefalea, edema angioneuropático, mareos, disgeusia, hiperpotasemia, fracaso renal agudo, fiebre, artralgias

E2: Candidiasis orofaringea, cefalea, ronquera, irritación faríngea

E2: Náuseas, vómitos, estreñimiento, hipotensión postural, congestión nasal, somnolencia E2: Sequedad de boca, cefaleas, nerviosismo, retención urinaria, estreñimiento, palpitaciones, arritmias, glaucoma de ángulo estrecho

E2: dolor abdominal

COMENTARIOS

28/3/11

CAPTOPRILO

BUDESONIDA

BROMURO DE IPRATROPIO

2,5-10 mg/dosis c/8-12h

5 mg c/24h (vo)

POSOLOGÍA

Inhalado: 20-40 μg/dosis c/4-8 h (máx: 240 μg/día) Nebulizado: Neonatos: 25 μg/Kg/dosis c/8h Lactantes y niños: 125-500 μg/dosis c/6-8 h Budesonida EFG: Nebulización: 2 mg en 3 ml SSF • Susp nebulización 0,25 mg/ml ó 0,50 mg/ml Inhalada: 100-800 μg/día c/12-24 h • Aeros 50, 200 μg/puff Pulmicort®: • Susp nebulización 0,25 mg/ml ó 0,50 mg/ml • Aeros 50, 200 μg/puff Capoten®: RN: 0,1-0,4 mg/Kg/día c/6-8 h • Comp 25 mg (env 60) Lactantes y niños: 0,5-1 mg/Kg/día c/8 h • Comp 50 mg (env30) Captopril EFG: • Comp 12,5 mg (env 20) • Comp 25 mg (env 60) • Comp 50 mg (env 30) • Comp 100 mg (env 15) Cefadroxilo EFG: 30 mg/Kg/día c/12 h • Comp 500 mg (env 12) Duracef®: • Susp. 250 mg/5 ml (fras 60 ml) • Comp 500 mg (env 12)

Dulco Laxo®: • Comp recub 5 mg (env 30) Parlodel®: • Comp 2,5 mg (env 30) • Caps 5 mg (env 50) Atrovent®: • Aeros 20 μg/puff • Amp 250 y 500 μg

BISACODILO

BROMOCRIPTINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

Cefixima EFG: • Caps 200 mg (env 6 y 12) • Caps 400 mg (env 10) • Susp 100 mg/5 ml (fras 100 ml) Denvar®: • Caps 200 mg (env 6 y 12) • Caps 400 mg (env 10) • Sobr 200 mg (env 12) • Susp 100 mg/5 ml (fras 50 y 100 ml) Necopen®: • Caps 200 mg (env 6 y 12) • Caps 400 mg (env 10) • Sobr 200 mg (env 12) • Susp 100 mg/5 ml (fras 50 y 100 ml) Cefotaxima EFG: • Vial 250 mg + amp 2 ml • Vial 500 mg + amp 2 ml • Vial 1 g + amp 4 ml • Vial 2 g + amp 10 ml

CEFIXIMA

CEFOXITINA

RN: < 7 días: 100 mg/Kg/día c/12 h (iv o im) > 7 días: 150 mg/Kg/día c/8 h (iv o im) Lact y niño: 150 mg/Kg/día c/8h Meningitis: < 7 días: 150 mg/Kg/día c/8 h > 7 días: 200 mg/Kg/día c/6 h im o iv: 80-160 mg/Kg/día c/8 h

8 mg/Kg/día c/12-24 h

< 2 a: 100 mg/Kg/d c/12 h iv o im

POSOLOGÍA

E2: hipersensibilidad, elevación reversible urea, enfermedad suero, dolor en zona de inyección, aumento transaminasas, trombopenia, leucopenia, linfocitosis, GI

E2: Hipoproteinemia, alteraciones hematológicas, aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina, hepatitis colostásica, náuseas, vómitos y diarrea, colitis pseudomembranosa

E2: hipersensibilidad, elevación reversible urea, enfermedad suero, dolor en zona de inyección, aumento transaminasas, trombopenia, leucopenia, linfocitosis, GI E2: hipersensibilidad, elevación reversible urea, enfermedad suero, dolor en zona de inyección, aumento transaminasas, trombopenia, leucopenia, linfocitosis, GI

COMENTARIOS

16:02

Cefoxitina EFG: • Vial 1 g Mefoxitín®: • Vial 2 g

Maxipime®: • Vial 500 mg/5 ml y 1 g/10 ml

CEFEPIME

28/3/11

CEFOTAXIMA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

733

734

Ceftazidima EFG: • Vial 1 g/10 ml y 2 g/10 ml

Ceftriaxona EFG: • Vial 250 mg • Vial 500 mg • Vial 1 g • Vial 2 g (env 1) Cefuroxima EFG: • Vial 1.500 mg • Vial 250 mg/2 ml • Vial 750 mg/6 ml Cetirizina EFG: • Comp 10 mg (env 20) • Sol 1 mg/ml (fras 60 y 200 ml) Alerisin®/ Zyrtec®: • Gotas 10 mg/ml (fras 20 ml) • Sol 5 mg/ml (fras 200 ml) • Comp 10 mg (env 20) Genoxal®: • Grag 50 mg (env 50) • Vial 200 mg • Vial polv sol iny 1 g Sandimmun®: • Amp 250 mg/5 ml (env 10) • Amp 50 mg/1 ml (env 10) • Caps 25, 50 y 100 mg (env 30) • Sol 10% (fras 50 ml)

CEFTAZIDIMA

CEFTRIAXONA

CICLOSPORINA

2-4 mg/Kg/día c/12

350-750 mg/m2/dosis (iv) 2-3 mg/Kg/día (vo)

E2: Nefrotoxicidad, hiperuricemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, trastornos G-I, hepatotoxicidad, hipertricosis, erupción, angioedema, temblor, hipertrofia gingival, HTA

E2: Mielosupresiòn, cistitis hemorrágica, náuseas y vómitos, alopecia, estomatitis, colitis hemorrágica, Otros: administración concomitante de MESNA

E2: Hipoproteinemia, alteraciones hematológicas, aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina, hepatitis colostásica, náuseas, vómitos y diarrea, colitis pseudomembranosa Otros: No recomendado en meningitis E2: Sedación, incremento de peso, cefalea, GI, depresión, transtornos menstruales, alargamiento del QT, oliguria

Ajustar dosis si disfunción renal E2: hipersensibilidad, elevación reversible urea, enfermedad suero, dolor en zona de inyección, aumento transaminasas, trombopenia, leucopenia, linfocitosis, GI E2: Hipoproteinemia, alteraciones hematológicas, aumento de tran saminasas y fosfatasa alcalina, hepatitis colostásica, náuseas, vómitos y diarrea, colitis pseudomembranosa, formación de barro biliar

COMENTARIOS

16:02

CICLOFOSFAMIDA

RN: < 7 días: 50 mg/Kg/día c/24 h (iv o im) >7 días: 75 mg/Kg/dí c/24 h (iv o im) Meningitis: 100 mg/Kg/día c/12-24 h RN 50-100 mg/Kg/día c/12 h Niño: 75-150 mg/Kg/día c/8 h < 20 Kg: 2,5 mg/día 20-30 Kg: 5 mg/día > 30 Kg: 10 mg/día

RN, Lactante y Niño (iv o im): 150 mg/Kg/d c/8 h (máx: 2 g/dosis)

POSOLOGÍA

28/3/11

CETIRIZINA

CEFUROXIMA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Stugeron®: • Caps 75 mg (env 30) • Got 75 mg/ml (fras 30 ml)

Citrato Magnésico®: • Sobr (3,02 g de MgO + 3,8 g de ác. cítrico + bicarbonato) (env 4) • Sol MgO 1,8% (fras 200 ml)

Blemon®, Clacid®, Kofron®: • Jar 125 mg/5 ml • Jar 250 mg/5 ml • Sobres y comp: 250 y 500 mg Claritromicina EFG: • Comp 250 y 500 mg

Cleboril pediátrico®: Gotas 0,0625 mg/ml (env 90 ml) • Comp 0,50 mg (env 30 y 60) Cleboril®: • Susp 250 μg/2,5 ml (env 125 ml)

Dalacin®: • Caps 150, 300 mg • Amp 300 mg/2ml y 600 mg/4 ml

Catapresan®: • Comp 0,15 mg (env 30) ME Duracion®: • Iny 1 mg/10 ml (env)

FÁRMACOS

CINARIZINA

CITRATO MAGNESIO 10%

CLARITROMICINA

CLEBOPRIDA

CLINDAMICINA

CLONIDINA

POSOLOGÍA

COMENTARIOS

E2:Colitis pseudomembranosa, hepatotoxicidad, bloqueo neuromuscular

E2: sequedad de boca, letargia, mareo, sedación, depresión, retención de líquidos, bradicardia, hipotensión, estreñimiento, ginecomastia, Raynaud, disminución de libido, impotencia, rash, prurito, urticaria, alopecia, debilidad muscular Otros: no retirar bruscamente por riesgo de crisis de HTA de rebote

HTA: 5-10 μg/Kg/día c/8-12 h Autismo, déficit de atención y síndrome de Gilles de la Tourette: inicialmente 0,05 mg/día, aumentar en 0,05 mg/día c/7 días hasta 3-5 μg/Kg/día

16:02

Lactante y niños (iv, im o vo): 15-30 mg/Kg/día c/6-8h (máx: 1,8 g/día) RN < 7 días (iv o im): 15 mg/Kg/día c/8 h RN > 7 días (iv o im): 20-30 mg/Kg/día c/6 h

E2: Somnolencia, sedación síntomas extrapiramidales, metahemoglobinemia en neonatos, aumenta niveles prolactina

E2: Náuseas, vómitos y diarrea, pérdida reversible de audición

E2: hipermagnesemia y depleción hidrosalina, náuseas, distensión abdominal, calambres, vómitos, diarrea Otros: No debe emplearse en IR en ningún grado

E2: cefalea, astenia, somnolencia, náuseas, dispepsia, sequedad oral, visión borrosa, dermatitis, aumento de peso

28/3/11

< 12 años: 1 mg/Kg/día c/6-8 h > 12 años: 750 μg/día c/8 h

30 mg/Kg/día c/12 h

2-4 ml/Kg/día c/12-24 h

15-30 mg c/8 h


FÁRMACOS

735

736

Largactil®: • Gotas 40 mg/ml (env 10 ml) • Comp 25 (env 50) y 100 mg (env 30) • Sol iny im 25 mg (env 5) Cloxacilina EFG: • Vial 1 g Orbenin®: • Caps 500 mg (env 12) • Jrbe 125 mg/5ml (fras 60 ml) Anaclosil®: • Caps 500 mg (env 12 y 30) • Vial 1 g + amp 4 ml • Vial 500 mg + amp 2,5 ml (env 1+1) Codeisan®: • Comp 28,7 mg (env 10 y 20) • Jarabe 6,33 mg/5 ml (fras 125 y 250 ml) Toseina®: • Sol 10 mg/5 ml (fras 250 ml) Dantrium®: • Vial iv 20 mg • Caps 25 mg (env 100) • Caps 100 mg (env 100) Dezacort/Zamene®: • Gotas 22,75 mg/ml = 1 mg/gota (env 13 ml) • Comp 6 mg (env 20) • Comp 30 mg (env 10) Desferin®: • Vial 500 mg (env 10)

CLORPROMAZINA

DESFEROXAMINA

DEFLAZACORT

im: 200 mg/Kg/día c/6 h iv: 15 mg/Kg/h

Antiinflamatorio: 0,5-2 mg/Kg/día c/12-24 h Otras indicaciones: dosis variables

2,5 mg/Kg (bolo iv) 1 mg/Kg/día c/12 h (vo) (máx 3 mg/Kg)

E2: Dolor en el lugar de la inyección, hipotensión, rubefacción Otros: debe administrarse separado de los alimentos

E2: somnolencia, astenia, debilidad muscular, GI, disfagia, estreñimiento, sangrado digestivo, taquicardia, alteraciones tensionales, disnea, fiebre, irritabilidad, trastronos visuales, depresión, trastornos del lenguaje, convulsiones E2: Cushing, osteoporosis, osteonecrosis, cierre epífisis, dislipemia, pseudotumor cerebro, GI, retención hidrosalina, alcalosis metabólica, hipopotasemia, debilidad muscular, hirsutismo, estrias

E2: estreñimiento, somnolencia, depresión respiratoria, íleo paralítico

E2: Erupciones maculopapulares no alérgicas, trastornos grastrointestinales incluida sobreinfección por clostridium difficile, elevación de transaminasa, bilirrubina y LDH, anemia, alteración de la función plaquetaria, leucopenia reversible dependiendo de la dosis y duración de tratamiento, nefritis intesticial, hipopotasemia, encefalopatía asociadas a altas concentraciones

E2: Hiperprolactinemia, sedación, hipotensión ortostática, retención urinaria, sequedad de boca, síntomas extrapiramidales, trismus

COMENTARIOS

16:02

DANTROLENO SÓDICO

Analgésico: 3-5 mg/Kg/día c/4-6 h Antitusígeno: 1-2 mg/Kg/día c/6 h

Niño: 50-100 mg/Kg/día (vo o iv) c/6 h RN: < 7 días: 75 mg/Kg/día c/8h (iv o im) > 7 días: 100 mg/Kg/día c/6h (iv o im) Meningitis: < 7 días: 150 mg/Kg/día c/8 h > 7 días: 200 mg/Kg/día c/6 h

Náuseas (vo o im): 2-4 mg/Kg/día c/6-8 h Sedación o alteración del comportamiento: 10-15 mg/Kg/día c/6-8 h (im) o c/4-6 h (vo)

POSOLOGÍA

28/3/11

CODEÍNA

CLOXACILINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

DESLORATADINA

E2: somnolencia, vértigo, ataxia, confusión, sequedad bucal, hipersensibilidad, depresión respiratoria

E2: Retención urinaria, sequedad, visión borrosa, somnolencia, cefalea, disfunción psicomotora, fotosensibilización, hipontensión, tinitus, GI, hipertermia maligna

E2: Cushing, osteoporosis, osteonecrosis, cierre epífisis, dislipemia, pseudotumor cerebro, GI, retención hidrosalina, alcalosis metabólica, hipopotasemia, debilidad muscular, hirsutismo, estrias

2-3 mg/Kg/día (vo) c/6-12 h (máx 150 mg/día) E2: Dispepsia, gastristis erosiva, ulcus, náuseas, diarrea, elevación de 100 mg/24 h (rectal) transaminasas, fracaso hepático agudo, disminuye el filtrado glomerular, retención hidrosalina y edemas, confusión, mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia, alargamiento del tiempo de hemorragia, erupción, prurito, urticaria

Anticomicial: 0,1-0,3 mg/Kg/dosis en 3-5 min cada 15-30 min (iv) 0,2-0,5 mg/Kg/dosis (rectal)

0,04 mg/Kg c/6 h (vo o iv)

Antinflamatorio: 0,08-0,3 mg/Kg/día c/6-12 h Otras indicaciones: dosis variables

COMENTARIOS E2: Sedación, incremento de peso, cefalea, GI, depresión, transtornos menstruales, alargamiento del QT, oliguria

16:02

DICLOFENACO

POSOLOGÍA 2-5 años: 2,5 mg/día > 5 años: 5 mg/día

28/3/11

DIACEPAM

DEXCLORFENIRAMINA

DEXAMETASONA

MEDICAMENTOS

Aerius®/Azomyr®: • Comp 5 mg (env 20) • Sol 2,5 mg/5 ml (fras 120 ml) Fortecortin®: • Comp 1 mg • Aerosol 4 mg/ml • Iny 4 mg/ml Dexametasona belmac®: • Comp 0,5 mg (env 20) Polaramine®: • Amp 5 mg/1 ml • Comp 2 mg (env 20) • Jrbe 2 mg/5 ml (fras 60 ml) Stesolid®: • Microenema 5 y 10 mg (env 5) Valium®: • Amp 10 mg/2 ml (env 6) • Comp 10 mg (env 25) • Comp 5 mg (env 30) Diclofenaco EFG: • Comp enter 50 mg (env 40) • Amp 75 mg/3 ml (env 6) • Supo 100 mg (env 12) Voltaren®: • Amp 75 mg/3 ml (env 6) • Comp enter 50 mg (env 40) • Retard comp recub 100 mg (env 20) • Retard comp recub 75 mg (env 40) • Supo 100 mg (env 12)

FÁRMACOS


FÁRMACOS

737

MEDICAMENTOS

Diltiazem EFG: • Comp 60 mg (env 30 y 60) Angiodrox®: • Retard caps 90, 120, 180 y 300 mg (env 30 y 60) Masdil®: • Caps lib prol 300 mg (env 28) • Retard caps 120 mg (env 60) • Comp 60 mg (env 30 y 60) • Vial 25 mg/4 ml (env 5)

Cinfamar®: • Amp beb 15,75 mg/5 ml (env 6) • Comp recub 50 mg (env 4 y 10) • Comp 25 mg (env 4 y 10) Biodramina®: • Supo 50 mg (env 12) • Chicles 20 mg (env 6) • Comp 50 mg (env 4 y 12) • Comp inf 25 mg (env 12) • Sol oral 20 mg/5 ml (fras 60 ml)

Domperidona EFG: • Susp 1 mg/ml (env 200 ml) • Caps 10 mg (env 30) Motilium®: • Susp 1 mg/ml (env 200 ml) • Supositorio 30 y 60 mg (env 12) • Caps 10 mg (env 30)

FÁRMACOS

DILTIAZEM

738

DIMENHIDRINATO

DOMPERIDONA

16:02

E2: Efectos extrapiramidales, metahemoglobinemia en neonatos, aumenta niveles prolactina, prolonga intervalo QT Otros: Antes de las comidas

E2: somnolencia, astenia, sequedad de boca o nariz, efectos extrapiramidales, tinnitus, taquicardia

E2: Mareos, cefalea, astenia, somnolencia, nauseas, dispepsia, estreñimiento, sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos, angor, palpitaciones, taquicardia refleja, ICC, dermatitis, hipotensión, shock, bloqueo A-V

COMENTARIOS

28/3/11

< 35 Kg: 0,25-0,5 mg/Kg/día c/6-8 h > 35 Kg: 10-20 mg c/6-8 h

5 mg/Kg/día c/6 h (vo o rectal)

1,5-2 mg/Kg/día c/6-8h

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

Ebastina EFG: • Comp recub 10 y 20 mg (env 20) Ebastel®: • Comp cub pel 10 mg (env 20) • Sol 5 mg/5 ml (fras 120 ml) Ebastel flas®: • Lof oral 10 mg (env 20) Ebastel forte®: • Comp cub pel 20 mg (env 20) Ebastel flas forte®: • Liof oral 20 mg (env 20) Emtriva®: • Caps 200 mg (env 30) • Sol 10 mg/ml (fras 170 ml)

EBASTINA

ERITROMICINA

ENALAPRILO

RN (iv): 40-60 mg/Kg/día c/6h RN < 7 días (vo): 20 mg/Kg/día c/12 h RN > 7 días (vo): 40 mg/Kg/día c/6 h Lactantes y niños (iv o vo): 40-60 mg/Kg/día c/6-8 h

0,1-0,5 mg/Kg/día c/12-24 h

RN: 3 mg/Kg/día c/24 h ≤ 33 Kg: 6 mg/Kg/día c/24 h > 33 Kg: 200 mg c/24 h

0,2 mg/Kg/día c/12-24 h (máx 20 mg/24 h)

Inicial 1 mg/24h; aumento de 2-4 mg/24 h hasta máx 16 mg/día

POSOLOGÍA

E2: cefalea, diarrea, náuseas, erupción, hiperpigmentación, aumento de CK, insomnio, pesadillas, GI, prurito, aumento de lipasa y transaminasas, hipertrigliceridemia, resistencia insulínica, neutropenia, anemia, acidosis láctica, esteatosis hepática E2: Tos seca persistente, hipotensión, estomatitis, parestesias, erupción, cefalea, edema angioneuropático, mareos, disgeusia, hiperpotasemia, fracaso renal agudo, fiebre, artralgias E2: Náuseas, vómitos y diarrea, pérdida reversible de audición

E2: hipotensión ortostática, síncope, angor, mareo, palpitaciones, somnolencia, debilidad, náuseas, congestión nasal, sequedad de boca, cefalea, impotencia, priapismo Otros: “efecto primera dosis”: síncope o colapso por hipotensión (administrar por la noche) E2: sedación, incremento de peso, cefalea, náuseas, vómitos, depresión, trastornos menstruales, oliguria, alargamiento del QT

COMENTARIOS

16:02

Enalapril EFG: • Comp 20 mg (env 28) • Comp 5 mg (env 10 y 60) Eritroglobens®: Susp 125 mg/5 ml Pantomicina®: Susp 250 mg/5 ml Pantomicina forte®: Susp 500 mg/5 ml Bronsema®: Granulado para sol oral 500 mg Pantomicina®: Sobres 250, 500, 1.000 mg Eritromicina EFG: Caps 250 mg (env 12 y 24) Pantomicina®: Caps 500 mg Pantomicina®: Vial 1 g

Doxazosina EFG: • Comp 2 y 4 mg (env 28)

DOXAZOSINA

28/3/11

EMTRICITABINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

739

740

Axiago®: • Comp 10 mg (env 28) • Comp 20 mg (env 14, 28, 56 y 100) • Comp 40 mg (env 14, 28 y 100) Nexium®: • Comp 10 mg (env 28) • Comp 20 mg (env 14, 28, 56 y 100) • Comp 40 mg (env 14, 28 y 100) • Vial 40 mg Estreptomicina EFG: • Vial 1 g

ESOMEPRAZOL

Perfudal®: • Comp lib prol 5 mg (env 30)

FELODIPINO

HTA (vo): Inicialmente 2,5-5 mg/día c/24 h Mantenim: 5-10 mg/día c/24 h

E2: Mioclonias, Insuficiencia suprarrenal, nauseas, vómitos, irritación venosa E2: Sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos (poliuria y nicturia), angor, palpitaciones, taquicardia refleja, ICC. Mareos, cefalea, astenia, nerviosismo. Náuseas, dispepsia, estreñimiento, sequedad oral, odinofagia, espasmo esofágico. Dermatitis. Hipotensión, shock, bloqueo A-V, artralgias

E2: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia, debilidad muscular, trastornos GI, cefalea, ginecomastia, torpeza, erupción

E2: Toxicidad acústica, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular, discrasias sanguíneas, hipomagnesemia

E2: Náuseas, cefalea, diarrea, estreñimiento, meteorismo, hipergastrinemia, elevación de transaminasas Otros: Tomar antes de las comidas

COMENTARIOS

16:02

0,15-0,3 mg/Kg en 30 s (iv)

RN (im): 10-20 mg/Kg/día c/24 h Lactante (im): 20-30 mg/Kg/día c/12 h Niños (im): 20-40 mg/Kg/día c/24 h Diurético, HTA: 1-3 mg/Kg/día c/12-24 h Hiperaldosteronismo primario: 125-375 mg/m2/día c/12-24 h

1 mg/Kg/día c/12-24 h (vo o iv)

POSOLOGÍA

28/3/11

ETOMIDATO

Espironolactona EFG: • Comp 100 mg (env 20) • Comp 25 mg (env 20 y 50) Aldactone®: • Comp 25 mg (env 20 y 50) Aldactone® 100: • Comp 100 mg (env 20) Hypnomidate®: • Amp 20 mg/10 ml (env 5 y 10)

ESPIRONOLACTONA

ESTREPTOMICINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

Fenitoína EFG: • Amp 100 mg/ 2 ml • mp 250 mg /5 ml Sinergina®: • Comp 100 mg (env 100)

Luminal®: • Amp 200 mg/1 ml (env 10) • Comp 100 mg (env 50) Luminaletas®: • Comp 15 mg (env 30) ME Dibenyline®: • Caps 10 mg (env 30) Fentanest®: • Amp 0,05 mg/ml, 3 ml (env 5) Abstral®: • Comp subling 100, 200, 300, 400 y 600 μg (env 10 y 30) Actiq®: • Comp chup 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 μg (env 3 y 15) Effentora®: • Comp buc 100, 200, 400, 600 y 800 μg (env 4 y 28) ME Regitine®: • Amp 10 mg/1 ml (env 5)

FENITOÍNA

FENOBARBITAL

FENTOLAMINA

Bolos: 0,05-0,1 mg/Kg/dosis (im o iv); repetible c/5 min Infusión iv: 2,5-15 μg/Kg/min

E2: hipotensión, taquicardia, arritmias, mareo, nauseas, epigastralgia, vómitos, cafalea, dirrea, congestión nasal

E2: hipotensión, bradicardia, arritmias, flebitis, dolor local, náuseas, vómitos, nistagmus, alteraciones de la coordinación, ataxia, cambios de comportamiento, confusión, convulsiones, hiperplasia gingival, alteraciones dentarias, acné, hipertricosis, alteraciones del tejido conjuntivo facial Contrain: bloqueo cardiaco o bradicardia sinusal Otros: Monitorización de concentraciones plasmáticas. Reducción gradualmente. Por vía i.v: monitorizar TA y ECG E2: sedación, nistagmus, ataxia, dificultad en el aprendizaje, anemia megaloblástica, rash, hipercinesia paradójica Contrain: Disminución de la función respiratoria Otros: Monitorización periódica del hemograma y función hepática y renal E2: hipotensión postural, síncope, debilidad muscular, laxitud, congestión nasal, miosis E2: Depresión SNC, vómitos, miosis, exacerbación reflejos espinales, convulsiones, dependencia, espasmos de la vía biliar, estreñimiento, retención de la orina, broncoespasmo, visión borrosa, hipotensión postural, náuseas, vómitos, sequedad de boca y cansancio

COMENTARIOS

16:02

FENTANILO (BUCAL) Transdérmico contraindicado en < 12 años

Inicial 0,2 mg/Kg/día c/24 h; aumentar 0,2 mg/Kg/día hasta 0,4-1,2 mg/Kg/día c/6-8 h RN: 0,5-3 μg/Kg/dosis (bolo iv); Infusión iv 0,5-2 μg/Kg/h Niño: 1-2 μg/Kg/dosis (bolo iv); Infusión iv 1-5 μg/Kg/h Transmucoso: 1/3-1/4 dosis parenteral

Neonatos: 2-5 mg/Kg/día c/12-24 h Lactantes: 5-8 mg/Kg/día c/12-24 h Niños: 3-5 mg/Kg/día c/12-24 h

Inicial: 15-20 mg/Kg iv (perfundir a < 1 mg/Kg/min) Mantenimiento: 5-10 mg/Kg/día c/8-12 h

POSOLOGÍA

28/3/11

FENOXIBENZAMINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

741

MEDICAMENTOS

Neupogen®: • Sol iny 30 MU/ml (env 1 y 5) Neupogen 48 MU®: • Sol iny 48 MU/0,5ml (env 1 y 5)

Fluconazol EFG: • Caps 50, 100, 150 y 200 mg (env 7) • Sol 2 mg/ml (fras 50, 100 y 200 ml) • Vial iv 2 mg/ml 50 y 100 ml Diflucan®: • Caps 50, 100, 150 y 200 mg (env 7) • Sol 2 mg/ml (fras 50, 100 y 200 ml) • Susp 50 mg/5 ml (fras 35 ml) • Polv susp 200 mg/5 ml (fras 35 ml)

Flumazenil EFG: • Amp 0,1 mg/ml 5 y 10 ml • Amp 0,5 mg/5 ml • Amp 1 mg/10 ml Anexate®: • Amp 0,5 mg/5 ml • Amp 1 mg/10 ml

Isopto Flucon®: • Colir 0,1% (fras 5 ml)

Flixotide®: • Aerosol 50 y 250 μg/puff (env 120) Flixonase®: • Sol nasal 50 μg/aplic (env 120)

FÁRMACOS

FILGASTRIM

742

FLUCONAZOL

FLUMAZENIL

FLUOROMETALONA

FLUTICASONA

E2: Candidiasis orofaringea, cefalea, ronquera, irritación faríngea

Inhalado: 200-1.000 μg/día c/12 h Nasal: 100 μg/día c/12-24 h

16:02

E2: Glaucoma “esteroideo”, queratopatía tóxica, catarata subcapsular posterior, infecciones secundarias. Evitar si infección herpética

E2: Náuseas y vómitos, convulsiones

10 μg/Kg (bolo iv) 5 μg/Kg/min (infusión iv)

28/3/11

1 aplic/6 h

E2: Náuseas, molestias abdominales, meteorismo, aumento de enzimas hepáticos, exantema

E2: Náuseas, estreñimiento debilidad, aumento GGT, FA, LDH, úrico Otros: Perfusión iv: diluir en 20 ml SG5%

COMENTARIOS

6-12 mg/Kg/día c/24 h (vo o iv) RN: 6-12 mg/Kg/día c/48-72 h (vo o iv)

1 MU/Kg/d

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

FUROSEMIDA

GRISEOFULVINA

< 25 Kg ó < 6 años: 0,5 mg/dosis (sc o im) > 25 Kg ó > 6 años: 1 mg/dosis (sc o im) 10 mg/Kg/día c/12-24 h (vo)

E2: Exantema, urticaria, necrolisis epidérmica tóxica, náuseas, vómitos, cefalea

E2: Náuseas, vómitos, hipotensión, hipertensión, taquicardia

16:02

GLUCAGÓN

RN (iv o im): 4 mg/24 h E2 sistémico: Toxicidad acústica, pérdida de audición (irreversible) y Lact y niños (iv o im): 5-7,5 mg/Kg/día c/12-24 h tinitus, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular Tópico: E2 tópico: Escozor, quemazón ocular, sensibilización alérgica 1 got c/3 h si colirio 3-4 aplic c/día si pomada

E2: Neutropenia, trombopenia, anemia, fiebre, rash Otros: Infusión iv en 1-2h. E2: enlentencimiento intestinal, cefalea, debilidad

5 mg/Kg c/12 h durante 14-21 días. Mantenimiento 5 mg/Kg c/24 h durante 7 días 10-40 μg/Kg/día c/8-12h (iv)

COMENTARIOS E2: Parestesias, visión amarilla, inquietud, anemia, púrpura, urticaria, eritema multiforme, hipotensión arterial, debilidad, nefrocalcinosis

1-2 mg/Kg/día c/6-12h (vo o iv)

POSOLOGÍA

28/3/11

GENTAMICINA

GANISETRON

GANCICLOVIR

MEDICAMENTOS

Seguril® • Amp 20 mg/2 ml (env 5) • Amp 250 mg/25 ml (env 4) • Comp 40 mg (env 10 y 30) Cymevene®: • Víal 500 mg Ganisetrón EFG: • Comp 1 mg (env 10) • Vial 1 mg/ml Kytril®: • Comp 1 mg (env 10) • Vial 3 mg/50 ml Gentamicina EFG: • Sol 1mg/ml (fras 80 ml) Genta Gobens®: • Vial 240 mg/3 ml • Vial 40 mg/2 ml • Vial 80 mg/2 ml Colircusí Gentamicina: • Colir 0,3 % (fras 10 ml) • Colir 0,6 % (fras 10 ml) Oftalmolosa cusí Gentamicina: • Pom 0,3% (tub 5 g) Glucagen Hipokit®: • Vial 1mg + jer 1 ml (env 1 +1) Fulcin®: • Comp micro 125 mg (env 25 y 100) • Comp micro 500 mg (env 20)

FÁRMACOS


FÁRMACOS

743

MEDICAMENTOS

Haloperidol EFG: • Amp 50 mg/ml • Amp 100 mg/ml • Gotas 2 mg/ml (frasc 15, 30 ml) • Comp 0,5 mg (env 50) • Comp 10 mg (env 30)

Hydrapres®: • Comp 25 y 50 mg (env 30) • Iny 20 mg/1 ml (env 5)

Esidrex®: • Comp 25 mg (env 30) Hidrosaluretil®: • Comp 50 mg (env 20)

Alugel®: • Comp mastic 450 mg (env 50) • Susp 350 mg/5 ml (fras 250 ml)

Hydrea®: • Caps 500 mg (env 20)

Atarax®: • Comp 25 mg (env 25 y 50) • Jrbe 10 mg/5 ml (fras 150 ml)

FÁRMACOS

HALOPERIDOL

744

HIDRALAZINA

HIDROCLOROTIAZIDA

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO

HIDROXIUREA

HIDROXIZINA

1-2 mg/Kg/día c/6h (máx 100 mg/día)

E2: Retención urinaria, sequedad, visión borrosa, somnolencia, cefalea, disfunción psicomotora, fotosensibilización, hipontensión, tinitus, GI, hipertermia maligna

Inicial 10-20 mg/Kg/día c/24 h; después ajustar E2: mielosupresión, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dosis a razón de 5 mg/Kg/día máx 35 mg/Kg/día anorexia, estomatitis, úlceras cutáneas, somnolencia Otros: procurar hidratación y diuresis abundante

E2: Hipofosfatemia, estreñimiento

16:02

Neonato: 1 ml/Kg/dosis cada 4 h Lactante: 2-5 ml/dosis cada 1-2 h Niños: 5-15 ml/dosis cada 1-2 h

E2: Hipopotasemia, efectos vasodilatadores directos, alcalosis metabólica hipoclorémica, hipomagnesemia, hiponatremia, hipercalcemia, depleción volumen extracelular, hipotensión, fracaso renal agudo prerrenal, trastornos gastrointestinales, hiperuricemia, hiperglucemia, aumento de LDL-colesterol y triglicéridos

E2: taquicardia, hipotensión ortostática, retención hidrosalina, náusea y vómitos, cefalea, anorexia, diarrea, edemas, temblor, retención urinaria, congestión nasal, LES inducido, polineuropatía periférica, rash, hepatitis Otros: disminución brusca de la TA con dosis bajas iv. Trombocitopenia en neonatos

E2: Somnolencia, sintomas anticolinergicos y extrapiramidales, urticaria, prurito, fotodermatitis, angioedema, mareos, ileo paralítico, síndrome neuroléptico maligno, ginecomastia, amenorrea, depresión, convulsiones

COMENTARIOS

28/3/11

RN y < 6 m: 2-4 mg/Kg/día c/12 h > 6 m: 2 mg/Kg/día c/12 h

0,75-1 mg/Kg/día c/6-12h (vo) 0,5-1 mg/Kg/día c/4-6h (iv o im)

6-12 años: 0,1 mg/Kg/día c/8-12h (vo) ó 1-3 mg/dosis (im) > 12 años: 2-5 mg/dosis (im) máx: 0,15 mg/Kg/día

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

Ferbisol®: • Caps gastror 576,66 mg (Fe 100 mg) (env 50) Glutaferro®: • Got 170 mg/ml (fras 25 ml) Losferron®: • Comp eferv 695 mg (80 mg Fe) (env 30) Ibuprofeno EFG: • Sobr granul 400 mg (env 30) • Sobr granul 600 mg (env 40) • Susp (2%) 100 mg/5 ml (fras 200 ml) • Comp recub 400 mg (env 30) • Comp recub 600 mg (env 40) • Sobr granul eferv 200 mg (env 20) • Sobr granul eferv 600 mg (env 40) Dalsy®: • Sobr granul eferv 200 mg (env 20) • Susp (2%) 100 mg/5 ml (fras 200 ml) • Susp (4%) 40 mg/ml (fras 150 ml) Junifen®: • Comp bucodisp 200 mg (env 24) • Susp (2%) 100 mg/5ml (fras 150 ml) • Susp (4%) 200 mg/5ml (fras 150 ml) Apirofeno®: • Susp (4%) 200 mg/5ml (fras 150) Tienam®: • Vial iv 250 mg/50 ml y 500 mg/100 ml

HIERRO

E2: Dispepsia, gastristis erosiva, ulcus, náuseas, diarrea, elevación de transaminasas, fracaso hepático agudo, disminuye el filtrado glomerular, retención hidrosalina y edemas, confusión, mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia, alargamiento del tiempo de hemorragia, erupción, prurito, urticaria Otros: Se ha asociado con el síndrome de Reye especialmente en Varicela y gripe

E2: epigastralgia, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, rash, coloración negra de las heces

COMENTARIOS

16:02

RN < 7 días (iv): 50 mg/Kg/día c/12 h Diluir al menos 5 10 mg/ml en agua destilada. Perfusión continua iv RN > 7 días, lactantes y niños (iv): durante 30 60 minutos 75 mg/Kg/día c/8 h E2: Neurotoxicidad. Insuf. Renal Meningitis (iv): 150 mg/Kg/día c/8 h (máx: 4 g/día)

Analgésico y antipirético: 5-10 mg/Kg/dosis c/6-8 h Antiinflamatorio: 30-40 mg/Kg/día c/6 h Otras indicaciones: diferentes dosis

Tto anemia: 4-6 mg/Kg/día c/8 h Profilaxis: RNPT: 2-4 mg/Kg/día c/12 h RNT y niños: 1-2 mg/Kg/día c/12 h

POSOLOGÍA

28/3/11

IMIPENEM

IBUPROFENO

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

745

746

Jarabe de Ipecacuana®: • Fórmula magistral: 1,23-1,57 mg de alcaloides/ml

Aleudrina®: • Amp 0,2 mg/1 ml

Itraconazol EFG: • Caps 100 mg (env 6 y 18)

IPECACUANA

ISOPROTERENOL

ITRACONAZOL

Josamina®: • Susp 250 mg/5 ml (fras 100 ml) • Susp 500 mg/5 ml (fras 100 ml) • Comp 500 mg (env 20)

30-50 mg/Kg/día c/12 h

E2: náuseas, vómitos y diarrea, pérdida reversible de audición

E2: Trastornos GI, cefalea, vértigo, elevación de enzimas hepáticas, prurito, urticaria, antigoedemas

E2: Nerviosismo, insomnio, temblor, arritmias, hipertensión, cefalea, vértigo, vómito, erupción

0,1-1,5 μg/Kg/min (iv)

3-5 mg/Kg/día c/12-24 h (vo)

E2: Mallory-Weiss, miopatía, cardiotoxicidad, perforación intestinal y depresión del SNC. Sobredosificación: diarrea, paro cardiaco, dolor epigástrico, disnea

E2: Dispepsia, gastristis erosiva, ulcus, náuseas, diarrea, elevación de transaminasas, fracaso hepático agudo, disminuye el filtrado glomerular, retención hidrosalina y edemas, confusión, mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia, alargamiento del tiempo de hemorragia, erupción, prurito, urticaria La administración rectal puede ocasionar prurito, malestar y sangrado anal. Preparación: diluir cápsula en 4 ml de agua

6 m-1 año: 5-10 ml seguidos de 60-240 ml de agua 1-12 años: 15 ml seguidos de 120-240 ml de agua > 12 años: 30 ml seguidos de 120-240 ml de agua

Antiinflamatorio: 2-3 mg/Kg/día c/6-12 h Otras indicaciones: diferentes dosis

COMENTARIOS

16:02

JOSAMICINA

Inacid®: • Caps 25 mg (env 20 y 40) • Retard caps 75 mg (env 20) • Supo 50 y 100 mg (env 12)

INDOMETACINA

POSOLOGÍA

28/3/11

Canadiol®: • Caps 100 mg (env 6 y 18) • Sol 50 mg/5 ml (fras 150 ml) • Amp 10 mg/ml

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Ketolar®: • Vial 50 mg/ml

Ketorolaco EFG: • Amp 30 mg/l ml (env 6) • Comp 10 mg (env 10) • Comp 10 mg (env 20) Droal®/Toradol®: • Amp 30 mg/1 ml (env 6) • Comp 10 mg (env 10 y 20)

Trandate®: • Amp 100 mg/20 ml (env 5) • Comp 100 y 200 mg (env 30)

Emportal®: • Sobr 10 g (env 20 y 50) Oponaf®: • Sobr 10 g (env 20 y 50)

Lactulosa EFG: • Sobr sol 10 g/15 ml (env 10). • Sol 3,33 g/5 ml (fras 200 ml) Duphalac®: • Sobr sol 10 g/15 ml (env 10 y 50) • Sol 3,33 g/5 ml (fras 200 y 800 ml)

FÁRMACOS

KETAMINA

KETOROLACO

LABETALOL

LACTITOL

LACTULOSA

POSOLOGÍA

1-3 ml/Kg/día c/12-24h (máx 30 ml/día)

E2: Molestrias GI, flatulencia, diarrea

E2: Molestrias GI, flatulencia, diarrea

E2: angor, broncoespasmo, vasoconstricción periférica, enmascaramiento hipoglucemia, bradicardia, hipotensión, ortostatismo, frialdad de extremidades, síntomas del SNC, astenia, dislipemias

E2: dispepsia, gastritis, ulcus, nAuseas, diarrea, disminución del FG, retención hidrosalina, edemas, confusión, mareo, somnolencia, tinnitus, hipoacusia, alteraciones visuales, alargamiento tiempo de hemorragia, hipersensibilidad y alteraciones cutáneas

16:02

0,25 g/Kg/día c/24 h

COMENTARIOS E2: Sialorrea, sueños desagradables, alucinaciones y delirio, HTA, taquicardia, hipertensión intracraneal

28/3/11

Infusión iv: 0,4-1 mg/Kg/h

vo: 2 mg/Kg/día c/6-8 h im o iv: Inicial 0,4-1 mg/Kg/dosis Mantenimiento 1-2 mg/Kg/dia c/4-6 h

Sedación procedimientos cortos: 3-10 mg/Kg (im) 0,5-1 mg/Kg (iv) Inducción anestesia: 1-2 mg/Kg (iv) Infusión continua: 5-20 μg/Kg/min (iv) (titular dosis)


FÁRMACOS

747

MEDICAMENTOS

Epivir®: • Sol 50 mg/5 ml (fras 240 ml) Zeffix®: • Comp 100 mg (env 28) • Sol 25 mg/5 ml (fras 240 ml)

Bilina®/Libocab®: • Colir 0,05% (fras 4 ml)

Xazal®: • Gotas 5 mg/ml (fras 20 ml) • Jarabe 2,5 mg/ml • Comp 5 mg (env 20) Muntel®: • Comp 5 mg (env 20)

Kaletra® (Lopinavir + Ritonavir): • Caps 133,33/33,3 mg (2 x fras 90 caps) • Caps 133,33/33,3 mg (30 x blist 6 caps) • Comp recub 100 mg/25 mg • Comp recub 200 mg/50 mg • Sol fras 60 ml (env 5)

Losartan EFG: • Comp 12,5 mg (env 7) • Comp 25, 50 y 100 (env 28) Cozaar®: • Comp 12,5 mg (env 7) • Comp 50 y 100 (env 28)

FÁRMACOS

LAMIVUDINA

748

LEVOCABASTINA

LEVOCETIRICINA

LOPINAVIR

LOSARTAN

E2: Mareo, insomnio, hipotensión sin taquicardia refleja, hiperpota semia, fracaso renal agudo, angioedema, tos, astenia, congestión nasal, dispepsia, diarrea, elevación de transaminasas

16:02

0,7- 1,5 mg/Kg/día c/24 h (máx 50 mg/d)

E2: cefalea, diarrea, náuseas, erupción, hiperpigmentación, aumento de CK, insomnio, pesadillas, GI, prurito, aumento de lipasa y transaminasas, hipertrigliceridemia, resistencia insulínica, neutropenia, anemia, acidosis láctica, esteatosis hepática, Cushing, hipotirodismo, ginecomastia, hipogonadismo masculino, litiasis renal, síndrome seudogripal, fiebre, miositis Otros: Con alimentos

E2: Sedación, incremento de peso, cefalea, GI, depresión, transtornos menstruales, alargamiento del QT, oliguria

E2: Picor, sensación quemazón, dermatitis

E2: cefalea, astenia, anorexia, congestión nasal, fiebre, trastornos GI, neuropatía, mareo, insomnio, depresión, parestesias, leucopenia, anemia, acidosis láctica, esteatosis hepática

COMENTARIOS

28/3/11

230/57,5 mg/m2 c/12 h

2-6 años: 2,5 mg/día > 6 años: 5 mg/día

Top Oft: 1 gota/12 horas

RN: 4 mg/Kg/día c/12 h > 3 meses: 8 mg/Kg/día c/12 h

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

Dolantina®: • Amp 100 mg/2 ml (env 1 y 10)

Meropenem EFG: • Vial iv 500 mg y 1 g

MEPERIDINA

MEROPENEM

Claversal®: • Comp recub 500 mg (env 100) • Espuma rect 1 g/aplic (env 14 aplic) • Supo 500 mg (env 100) Pentasa®: • Enema 1 g/100 ml (env 7) • Sobr granul lib prol 1g (env 50 y 100) • Supo 1 g (env 28) METAMIZOL MAGNÉSICO Metamizol EFG: • Cap 575 mg (env 10 y 20) • Sobr 1 g (env 10) • Amp 2 g/5 ml (env 5) Nolotil®: • Supo 500 mg (env 6) • Amp 2 g/5ml (env 5) • Cap 575 mg (env 10 y 20)

Manitol Mein®: • Sol 10% (fras 250 y 500 ml) • Sol 20% (fras 250 y 500 ml)

MANITOL

E2: Alteraciones dérmicas, agranulocitosis, hipotensión en administración iv rápida, color rojo orina Otros: Evitar lactancia, contraindicado en < 3 meses

iv, im o sc: 0,5-2 mg/Kg/dosis c/3-4 h Infusión iv continua: inicio 0,5-1 mg/Kg seguido 0,3 mg/Kg/h RN < 7 días (iv): 50 mg/Kg/día c/12 h RN > 7 días, lactantes y niños (iv): 75 mg/Kg/día c/8h (máx: 1 g/dosis) Meningitis (iv): 150 mg/Kg/día c/8 h (máx: 6 g/día) 30-50 mg/Kg/día c/6-12 h (vo) 500 mg c/12 (rectal)

Oral, rectal, iv, im: 40-160 mg/Kg/día c/6-8h (máx 2 g/dosis ó 6 g/día)

COMENTARIOS E2: Edema, tromboflebitis, hipo/hipertensión, taquicardia, edema agudo de pulmón, cefalea, visión borrosa, convulsiones, mareo,retención urinaria acidosis, deshidratación, hipernatremia, hiperkaliemia, fiebre, escalofrios. Contrain: ICC, edema pulmonar, edema, anuria, hemorragia intracraneal activa, deshidratación severa E2:Depresión SNC, vómitos, miosis, exacerbación reflejos espinales, convulsiones, dependencia, espasmo vía biliar, retención orina, broncoespasmo, visión borrosa, prolongación QT, arritmias Diluir al menos 5 10 mg/ml en agua destilada. Perfusión continua iv durante 30-60 minutos E2: hipersensibilidad, elevación reversible urea, enfermedad suero, dolor en zona de inyección, aumento transaminasas, trombopenia, leucopenia, linfocitosis, GI E2: miocarditis y pericarditis.

0,25-0,5 g/Kg/dosis c/4-6h (iv de la sol 20% en 30 min)

POSOLOGÍA

28/3/11

MESALAZINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

749

MEDICAMENTOS

Urbason®: • Iny 8, 20, 40, 250 mg • Comp 4, 16, 40 mg Solu moderin®: • Iny 40, 125, 500 mg, 1 y 2 g

Metoclopramida EFG: • Sol 5 mg/5 ml (fras 250 ml) Primperan®: • Sol 5 mg/5 ml (fras 250 ml) • Amp 10 mg/2 ml (env 12) • Amp 100 mg/5 ml (env 6) • Comp 10 mg (env 30 y 60) • Got 2,6 mg/ml (fras 60 ml)

Flagyl®: • Comp 250 mg • Susp 200 mg/5 ml

Micofenolato Mofetilo EFG: • Comp 500 mg (env 50) Cellcept®: • Caps 250 mg (env 100) • Comp 500 mg (env 50) • Polv susp oral 1 g/5 ml (env 110 g) • Vial iv 500 mg (env 4)

FÁRMACOS

METILPREDNISOLONA

750

METOCLOPRAMIDA

METRONIDAZOL

MICOFENOLATO

E2: Síntomas digestivos, hipertensión, edemas, dolor torácico, hipotensión, taquicardia, infecciones, erupción, cefaleas, mareos, temblor, insomnio, mialgias, calambres, síndrome seudogripal, disnea, tos, irritación faríngea, leucopenia

16:02

Sc 1,25- 1,5 m2: 1,5 g/día c/12 h Sc > 1,5 m2: 2 g/día c/12 h

Con comida E2: leucopenia, trombocitopenia, orina oscura, neuropatía periférica, ataxia, crisis comiciales

E2: Somnolencia, sedación, diarrea, síntomas extrapiramidales, metahemoglobinemia en RN. Tras administración prolongada: hiperprolactinemia y discinesias tar días Contrain: Hemorragia digestiva, perforación, obstrucción, isquemia intestinal


COMENTARIOS

28/3/11

RN < 7 días (iv o vo): 15 mg/Kg/día c/12 h RN > 7 días (iv o vo): 30 mg/Kg/día c/12 h Lactante y niños (iv o vo): 30 mg/Kg/día c/6-12h (máx: 4 g/día)

0,4-0,8 mg/Kg/día c/6h (máx 10 mg) vo, iv o im

Antiinflamatorio: 0,5-1,7 mg/Kg/día c/6-12 h Otras indicaciones: dosis variables

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Midazlam EFG: • Amp 100 mg/20 ml (env 10) • Amp 15 mg/3 ml (env 5) • Amp 5 mg/1 ml (env 10) • Amp 5 mg/5 ml (env 10) • Amp 5 mg/10 ml (env 10) Dormicum®: • Amp 5 mg/5 ml (env 10) • Comp 7,5 mg (env 20)

Midecamicina EFG / Mioxam®: • Susp 250 mg/5 ml (fras 120 ml) • Sobres 600, 900 mg (env 12) • Comp 600 mg (env 12)

Singulair®: • Sobres 4 mg (env 28) • Comp masticables 4 mg (env 28) • Comp masticable 5 mg (env 28)

Morfina EFG: • Amp 10 mg/1 ml (env 1 y 10) • Amp 2% 2 ml Sevredol®: • Comp 10 y 20 mg (env 12) Skenan®: • Caps liber gradual 10, 30, 60, 100 y 200 mg (env 60)

FÁRMACOS

MIDAZOLAM

MIOCAMICINA

MONTELUKAST

MORFINA

E2: Depresión SNC, vómitos, miosis, exacerbación reflejos espinales, convulsiones, dependencia, espasmos de la vía biliar, estreñimiento, retención de la orina, broncoespasmo, visión borrosa, hipotensión postural, náuseas, vómitos, sequedad de boca y cansancio, piloerección

E2: Cefalea, dolor abdominal, diarrea, eccema, rash Otros: Al acostarse

E2: GI, rash

16:02

RN (im, iv, sc): inicial: 0,05 mg/Kg/dosis c/4-8 h (máx 0,1 mg/Kg/dosis); Infusión iv: 0,01 mg/Kg/h Lactante y niños < 12 a: vo: 0,2-0,5 mg/Kg/ dosis c/4-6h; im, iv, sc: 0,1 - 0,2 mg/Kg/dosis c/2–4h (máx 15 mg/dosis). Infusión iv: 0,02-0,025 mg/Kg/h

COMENTARIOS E2: Amnesia anterógrada, cefalea, discinesias, debilidad muscular Contrain: Miastenia, glaucoma, bajo nivel de conciencia

28/3/11

2-6 a: 4 mg/día c/24 h > 6 a: 5 mg/día c/24 h

35-50 mg/Kg/día c/8-12 h

Sedación procedimientos cortos: vo o intranasal: 200 μg/Kg/dosis iv: 50-300 μg/Kg/dosis Sedación profunda: bolo iv: 200 µg/Kg perfusión iv 100-400 μg/Kg/h Anticomicial: bolo iv: 0,15 mg/Kg perfusión continua 1 μg/Kg/min

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

751

752

Miclalar®: • Sol Oft 0,02% (env con 10 ml)

Naloxona EFG®: • Amp 0,4 mg/ml

Naproxeno EFG: • Comp recub 550 mg (env 10 y 40) • Comp 500 mg (env 40) Aliviomas®: • Caps 250 mg (env 30) • Supo 500 mg (env 12) Antalgin®: • Comp recub 550 mg (env 10 y 40)

Neomicina EFG: • Comp 500 mg (env 30)

NALOXONA

NAPROXENO

NEOMICINA

MST Continus®: • Comp lib control 5, 10, 15, 30, 60 y 100 mg (env 60) • Comp lib control 200 mg (env 30) Oramorph®: • Sol oral 2 mg/ml (fras 100 y 250 ml) • Sol oral 20 mg/ml (fras 20 y 100 ml) Bactroban®: • Pom 2% (tub 15 y 30 g) • Pom nasal 2% (tub 3 g) Plasimine®: • Pom 2% (tub 15 y 30 g)

MEDICAMENTOS


E2: nefro y ototoxicidad Otros: evitar tratamientos prolongados por riesgo de malabsorción y sobreinfección por cándida

E2: Dispepsia, gastristis erosiva, ulcus, náuseas, diarrea, elevación de transaminasas, fracaso hepático agudo, disminuye el filtrado glomerular, retención hidrosalina y edemas, confusión, mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia, alargamiento del tiempo de hemorragia, erupción, prurito, urticaria

E2: Náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, hipertensión, hipotensión, edemas pulmonar, arritmias

10 μg/Kg (bolo iv) 60 μg/Kg (im)

16:02

Analgésico: 5-7 mg/Kg/dosis c/8-12 h Antiinflamatorio: 10-15 mg/Kg/día c/12 h

E2: hipersensibilidad, glaucoma ángulo estrecho

E2: Quemazón, prurito, eritema

COMENTARIOS

2-3 gotas/ 3-4 veces día

1 aplic c/8 h

POSOLOGÍA

28/3/11

NAFAZOLINA

MUPIROCINA

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Nifedipino EFG: • Caps 10 mg (env 50) • Retard comp rec 20 mg (env 40 y 60) Adalat®: • aps 10 mg (env 50) • Oros comp 30 y 60 mg (env 28) • Retard comp rec 20 mg (env 40 y 60)

Mycostatin tópico®: • Pom 100.000 U (tub 30 g) Mycostatin®: • Grag 500.000 U (env 24 y 48) • Susp 100.000 U (fras 60 ml)

Furacin®: • Polvo 0,2% (bote 15 g) • Pom 0,2% (tub 100 y 30 g) • Sol 0,2% (fras 100 ml)

Zyprexa®: • Vial 10 mg • Comp recub 2,5 y 5 mg (env 28) Zyprexa velotab®: • Comp bucodisp 5 y 10 mg (env 28 y 56)

Omeprazol EFG: • Caps 20 mg (env 14 y 28) • Caps 40 mg (env 28) • Vial 40 mg + amp 10 ml (env 1+1)

FÁRMACOS

NIFEDIPINO

NISTATINA

NITROFURAL

OLANZAPRINA

OMEPRAZOL

1 mg/Kg/día c/12-24 h (vo o iv)

E2: Náuseas, cefalea, diarrea, estreñimiento, meteorismo, hipergas trinemia, elevación de transaminasas. Otros: Tomar antes de las comidas. La solución iv no puede adminostrarse por vo. Los gránulos se pueden tomar con alimentos ácido (zumo o yogurt)

E2: Somnolencia, mareo, parkinsonismo, disquinesias precoces o tardias, acatisia, hiperprolactinemia, edemas, retención urinaria, estreñimiento, elevación encimas hepáticos, hiperglucemia, fotosensibilidad, leucopenia

16:02

0,2 mg/Kg/día ó 2,5-5 mg/día (vo o im)

E2: Dermatitis pustulosa de contacto

E2 tópicos: Eritema, prurito, dermatitis de contacto, hipersensibilidad E2 sistémicos: GI, irritación local, hipersensibilidad, síndrome StevensJonson Otros: No mezclar con líquidos o alimentos ácidos

2: Sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos (poliuria y nicturia), angor, palpitaciones, taquicardia refleja, ICC. Mareos, cefalea, astenia, nerviosismo. Nauseas, dispepsia, estreñimiento, sequedad oral, odinofagia, espasmo esofágico. Dermatitis. Hipotensión, shock, bloqueo A-V, artralgias

COMENTARIOS

28/3/11

1-2 aplic/día

Tóp: 1 aplic/6-12 h vo: RNPT: 100.000 U c/6-12 h RNT: 100.000-250.000 U c/6 h < 1 año: 250.000 – 300.000 U c/6h > 1 año: 300.000-500.000U c/6 h

Miocardiopatía hipertrófica (vo): 0,6-0,9 mg/Kg/día c/6-8 h Crisis HTA (vo): 0,25-0,5 mg/Kg/dosis c/4-6h (máx 10 mg/dosis)

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

753

754

Ondansetron EFG: • Amp 4mg/2 ml (env 5) • Amp 8mg/4 ml (env 5) Zofrán® • Amp 4 mg/2 ml (env 5) • Amp 8mg/4 ml (env 5) • Comp recub 4 mg (env 6 y 15) • Comp recub 8 mg (env 6 y 15) • Zydis liofiliz oral 4 y 8 mg (env 10) Pavulon®: • Amp 4 mg/ml Apiretal®: • Sol 100 mg/ml (fras 90 ml) • Got 100 mg/ml (fras 30 ml) • Got 100 mg/ml (fras 60 ml) • Infant supo 250 mg (env 5) • Adult supo 500 mg (env 5) Dolocatil infantil®: • Sol 100 mg/ml (fras 30 y 60 ml) Dolocatil®: • Sol oral 650 mg/10 ml (fras 200 ml) • Sobr polvo sol. oral 1 g (env 20 y 40) Efferalgan®: • Sol 150 mg/5 ml (fras 90 ml) • Caps 500 mg (env 24) • Comp eferv 1 g (env 20 y 40) • Comp eferv 500 mg (env 20) • Supo 150 y 300 mg (env 6) • Supo 600 mg (env 10) Febrectal infantil®: • Sol 120 mg/5 ml (fras120 ml)

ONDANSETRÓN

PARACETAMOL

PANCURONIO

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS

E2: Hipertensión arterial, taquicardia, salivación, rash E2: Toxicidad hepática con el uso prolongado o sobredosis, aplasia medular, anemia hemolítica, hipoglucemias, fiebre, aftas orales Otros: Aumenta el riesgo de insuficiencia renal asociado a AINES. No dar pautado tras vacunación

10-15 mg/Kg/dosis c/ 4-6h (máx 60 mg/Kg/día)

E2: Cefalea, estreñimiento o diarrea, sensación de calor, elevación de transaminasas, hipersensibilidad. En administración iv rápida: visión borrosa y vértigo Contrain: embarazo y lactancia. Niños < 2 años

COMENTARIOS

0,1 mg/Kg/dosis (iv)

0,15 mg/Kg/dosis iv o vo (máx 8 mg) Repetir c/8 h 8-15 Kg: 2 mg/dosis vo 15-30 Kg: 4 mg/dosis vo > 30 Kg: 8 mg/dosis vo

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

Benzetacil®: • Vial 1,2 MUI • Vial 2,4 MUI • Vial 2,4 MUIial 600.000 UI Cepacilina®: • Vial 1,2 MUI • Vial 600.000 U

Penilevel®: • Vial 1, 2, 5 y 10 MUI • Vial 600.000 UI

Farmaproina®: • Vial 1,2 MUI • Vial 600.000 UI

PENICILINA G Na (Bencilpenicilina)

PENICILINA GPROCAÍNA (Bencilpenicilinaprocaína)

Gelocatil infantil®: • Sol 100 mg/ml (fras 30 y 60 ml) • Sol oral 650 mg/10 ml (fras 200 ml) • Sobr sol oral 1 g (env 20 y 40) • Sobr sol oral 650 mg (env 20) Termalgin®: • Sol 120 mg/5 ml (fras 120 ml) • Comp 500 y 650 mg (env 20) • Sobr polv eferv 1g (env 20 y 40) • Lact supo 150 mg (env 8) • Infant supo 325 mg (env 8) • Adult supo 650 mg (env 8)

MEDICAMENTOS

50.000 UI/Kg/día (im)

E2: hipersensibilidad, erupción, diarrea, aumento transaminasas, anemia, neutropenia, encefalopatia



COMENTARIOS

16:02

500.000 UI/Kg/día c/6-8 h (iv)

50.000 UI/Kg en dosis única (im)

POSOLOGÍA

28/3/11

PENICILINA GBENZATINA (Bencilpenicilinabenzatina)

FÁRMACOS


FÁRMACOS

755

756

Neonato 25-50 mg dosis única iv Niños: 100 mg dosis única iv, seguida de 100 mg/24 h vo

240 mg/Kg/día c/8h iv.

Sarna: (al 5%): 1 aplicación. Pediculosis: (al 1-1,5%): 1 aplicación c/sem

3-10 cucharadas/día c/8-12 h

250.000-500.000 UI c/12h (vo)

COMENTARIOS

E2: Náuseas, cefalea, somnolencia, parestesias, neuropatía periférica

E2: hipersensibilidad, exantema, diarrea, aumento transaminasas, anemia, neutropenia, encefalopatia, hipopotasemia,alteraciones de la coagulación, cistitis hemorrágica

E2: Eritema, prurito. Otros: Evitar en lactantes de < 2 meses. Crema: aplicar una fina capa sobre la piel seca desde cuello hacia abajo extendiéndolo bien por toda la superficie, dejar actuar toda la noche. Champú: Aplicar sobre cabello seco, humedecer y frotar dejándolo actuar 5 min, aclarar y secar con toalla, arrastar las liendres muertas adheridas con peine de púa fina



16:02

PIRIDOXINA

POSOLOGÍA 50 mg/Kg/día (75.000 UI/Kg/día) c/8-12 h (máx 3 g/día) (vo)

28/3/11

PIPERACILINA TAZOBACTAM

PERMETRINA

Eupeptina®: • Polv 1g (bote 65 g) Nix crema®: • Crem 1% (fras 59 ml) Permecure®: • Crem 5% (tub 40 y 70 g) Permetrina champú: • Champú 1,5% (fras 200 ml) Quellada Permetrina®: • Champú 1% (fras 60 ml) • Loción 1% (fras 60 ml) Piperacilina/Tazobactam EFG: • Vial 2 g/250 mg • Vial 4 g/500 mg Tazocel®: • Vial 2 g/250 mg • Vial 4 g/500 mg Benadon®: • Amp 300 mg/2 ml (env 6) • Comp 300 mg (env 20) Conductasa®: • Amp 460 mg/5 ml (env 5) • Caps 153,3 mg (env 30) • Sol 153,3 mg/5 ml (fras 150 ml)

PENICILINA V (Fenoximetilpenicilina)

PENICILINA VBENZATINA (Fenoximetilpenicilinabenzatina) PEPSINA

MEDICAMENTOS

Penilevel®: • Caps 600.000 UI (env 30) • Sobr 250 mg (env 12 y 30) Benoral®: • Susp 250.000 UI/5 ml (fras 120 ml)

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Movicol®: • Sobr 13,8 g (env 10 y 20) • Movicol Pediátrico®: • Sobr 6,9 g (env 30) Solución Evacuante Bohm®: • Sobr 17,73 g (env 16)

Oftalmotrim®: • Colir (fras 5 ml) Oftalmowell®: • Colir (fras 5 ml)

Minipres®: • Comp 1, 2 y 5 mg (env 60)

Estilsona®: • Gotas 13,3 mg/ml (fras 10 ml): 1 mg = 6 gotas = 0,15 ml

Propofol EFG: • Amp 10 mg/ml 20 ml (env 5) • Sol 10 mg/ml (vial 50 y 100 ml) • Cial 20 mg/ml 50 ml

FÁRMACOS

POLIETILENGLICOL

POLIMIXINA B

PRAZOSINA

PREDNISOLONA

PROPOFOL

POSOLOGÍA

Inducción: E2: Náuseas, tos, hipo, irritación venosa > 8 años: 2,5 mg/Kg en 20-30 s < 8 años: 3 mg/Kg/dosis (máx de 3,5 mg/Kg) Mantenimiento: Infusión iv: 0,125-0,25 mg/Kg/min

16:02


E2: hipotensión ortostática, síncope, angor, mareo, palpitaciones, somnolencia, debilidad, náuseas, congestión nasal, sequedad de boca, cefalea, impotencia, priapismo Otros: “efecto primera dosis”: síncope o colapso por hipotensión (administrar por la noche)

20-100 μg/Kg/día c/6h

28/3/11

Antinflamatorio (vo o iv): 0,2-2 mg/Kg/día c/8-24 h Otras indicaciones: dosis variables

E2: Irritación

E2: reacciones alérgicas Otros: Disolver cada sobre en ¼ de vaso de agua

COMENTARIOS

Tóp: 1 aplic/8 h

Desimpactación: 1-1,5 g/Kg/día c/24 h x 3 días (vo) Mantenimiento: 0,3-0,7 g/Kg/día c/12h (vo)


FÁRMACOS

757

758

Sumial®: • Comp 10 y 40 mg (env 50) • Retard caps 160 mg (env 20) • Amp 5 mg/5 ml (env 5)

Tiorfan®: • Sobres 10 y 30 mg (env 30) • Caps 100 mg (env 20) Ranitidina EFG: • Amp 50 mg/5 ml (env 5) • Comp recub 150 mg (env 28) • Comp recub 300 mg (env 14 y 28) Zantac®: • Amp 50 mg/5 ml (env 5) • Comp recub 150 mg (env 28) • Comp recub 300 mg (env 14 y 28) Alquen®: • Comp eferv 150 mg (env 20)

PROPRANOLOL

RACECADOTRILO

E2: Alteraciones del ritmo intestinal, mareo, cansancio, cefalea, hepatitis, trombopenia, leucopenia con agranulocitosis

E2: Náuseas, vómitos, estreñimiento, fiebre, erupción, vértigo Contrain: Diarrea enteroinvasiva, < 3 meses

E2: Bradicardia, hipotensión, ortostatismo, frialdad de extremidades, mayor frecuencia de síntomas de SNC, astenia, dislipemia, leucopenia, reactivación de psoriasis, erupción cutánea, broncoespasmo, rinitis, retención urinaria, trastornos gastrointestinales, bloqueo A-V, enmascara síntomas hipoglucemia Otros: Preparar infusión continua iv: diluir 15 mg en 200-500 ml de SG 5%

COMENTARIOS

16:02

2-4 mg/Kg/día c/8-12 h (vo o iv)

1,5 mg/Kg/dosis por toma, 3 tomas/día

Arritmia: Inicialmente 0,5-1 mg/Kg/día (vo) c/6-8 h Aumentar c/3 días hasta 2-4 mg/Kg/día 0,01-0,1 mg/Kg/dosis en 10 min (iv) Crisis hipóxicas en tetralogía de Fallot: Inicialmente 1-2 mg/Kg/dosis (iv) c/6 h Si precisa, aumentar 1 mg/Kg/día c/24 h hasta máx 5 mg/Kg/día (iv) Lento (iv) 0,15-0,25 mg/Kg/dosis Tirotoxicosis neonatal: 2 mg/Kg/día (vo) c/6 h. Profilaxis de migraña: < 35 Kg: 10-20 mg/dosis (vo) c/8 h > 35 Kg: 20-40 mg/dosis (vo) c/8 h

POSOLOGÍA

28/3/11

RANITIDINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Fasturtec®: • Vial 1,5 mg

Resincalcio®: • Polv (bot 400 g) • Sobr 15 g ( 99,75 g/100 g) Sorbisterit®: • Polv susp oral/rectal (bote 500 g)

Norvir®: • Caps 100 mg (env 84) • Caps blandas 100 mg (env 4 x 84) • Sol 80 mg/ml en 90 ml (env 5)

Mabthera®: • Vial 100 mg/10 ml (env 2) • Vial 500 mg/50 ml (env 1)

Esmeron®: • Amp 50 mg/5 ml • Vial 100 mg/10 ml

FÁRMACOS

RASBURICASA

RESIN Ca

RITONAVIR

RITUXIMAB

ROCURONIO

16:02

Intubación (bolo iv): E2: Taquicardia e hipertensión 0,45- 0,6 mg/Kg Mant : 0,1-0,2 mg/Kg Infusión (iv): Inicio 10-12 µg/Kg/min y ajuste entre 4-16 µg/Kg/min

E2: fiebre y escalofríos, náuseas, vómitos, cafaleas, dolor abdominal, mareo, ansiedad, congestión rinofaríngea, alopecia y disnea

E2: síntomas GI, disgeusia, aftas orales, parestesias periorales, astenia, cefalea, mareo, somnolencia o insomnio, irritabilidad, parestesias, mialgias, vasodilatación, erupción, prurito, hiperlipemia, ateromatosis, lipodistrofia, hiperuricemia, elevación transaminasas y TG, anemia, leucopenia, alargamiento del tiempo de protrombina.

E2: Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, hipercalcemia, úlce rectales asociadas a enemas. Contrain: Insuficiencia renal, hiperparatiroidismo, sarcoidosis

E2: fiebre, náuseas, vómitos

COMENTARIOS

28/3/11

375-500 mg/m2 (infusión iv); premedicar con Paracetamol + Antihistamínicos +/- Prednisona; ritmo inicial de 50 mg/h incrementando la velocidad, a razón de 50 mg/h c/30 min hasta un máx de 400 mg/h

Inicial 500 mg/m2/día c/12 h Incrementar 50 mg/m2 c/12 h hasta 800 mg/m2/día c/12 h

0,5-1 g/Kg/día c/6-8 h vo o rectal

0,2 mg/Kg/día c/24h (iv)

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

759

760

Salbutamol EFG: • Aeros 100 μg/puls (200 dosis/env) Ventolin®: • Aeros 100 µg/ puls (200 dosis/env) • Sol respirador 0,5% (fras 10 ml) • Amp 500 µg/1ml (env 6) • Comp 2 y 4 mg (env 30) • Jrbe 2mg/5 ml (fras 100ml) Ventilastín®: • Aeros 100 μg/puls (200 dosis/cartucho)

Anectine®: • Amp 100 mg/2 ml Mioflex®: • Amp 100 mg/2 ml (env 100) • Amp 500 mg/10 ml (env 100)

Silvederma®: • Crema 1% env con 50 g • Aerosol 1 g /10 mL env con 50 mL Flammazine®: • Crema 1% env con 50 g

Salazopyrina®: • Comp 500 mg (env 50)

SALBUTAMOL

SUCCINILCOLINA

SULFADIACINA ARGÉNTICA

SULFASALAZINA Laxante: 250 mg/Kg/dosis (vo) Hipomagnesemia o Hipocalcemia (iv): 100 mg/Kg/día c/4-6h. Mantenimiento: 30-60 mg/Kg/día (máx: 1g/día)

E2: Náuseas, distensión abdominal, vómitos y diarrea, edemas, insuf. cardiaca, insuf. renal

E2: Erupción, fiebre; trastornos hematológicos, neurotoxicidad, lupus, cristaluria, tinción naranja de la orina

Contraindicado: Hipersensibilidad a sulfamidas, RNPT, gestantes a término, lactancia, lesiones de gran superficie

E2: Bradicardia, hipotensión, hipertermia maligna, broncoespasmo, aumento PIO, hiperpotasemia

E2: Temblor fino de manos, palpitaciones y taquicardia, nerviosismo, cefalea, hipopotasemia, hiperglucemia Inyección im dolorosa Otros: si vía iv: monitorizar ECG y diluir en SSF o SG5%

COMENTARIOS

16:02

30-50 mg/Kg/día c/8-12 h

Aerosol: Pulverizar 1-3 veces día Crema: 1 aplic 1-2 veces/día, si herida muy contaminada 1 aplic c/4-6 h

Inicio 1-3 mg/Kg/dosis; mantenimiento 0,3-0,6 mg/Kg/dosis cada 5-10 min (iv)

Inhalado: 4-10 puls/dosis Nebulizado: 0,03 ml/Kg/dosis (máx 1 ml) diluidos en 3 ml SSF a 8 L/min Sc: 10 µg/Kg/dosis Infusión iv: 0,1-1 µg/Kg/min, aumentando a razón de 0,1 µg/Kg/min c/15 min hasta un máx de 4 ∝g/Kg/min

POSOLOGÍA

28/3/11

SULFATO DE MAGNESIO Sulfato de Magnésico®: • Sobres 15 y 30 mg

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

SUMATRIPTÁN

Eufilina®: • Amp 200 mg/10 ml (env 5)

Terbasmin®: • Comp 2,5 mg (env 50) • Sol 1,5 mg/5 ml (fras 180 ml)

Terra Cortril Oti Ofta®: • pom (tub 3,5 g)

TEOFILINA

TERBUTALINA

TERRAMICINA OFTALMICA (Hidrocortisona + Oxitetraciclina)

Targocid®: • Vial 200 mg/3,2 ml y 400 mg/3,2 ml

Sumatriptan EFG: • Comp 50 mg (env 4) Imigran®: sc: 6 mg/dosis • Neo comp recub 50 y 100 mg (env 4) • Jer autoiny 6 mg/0,5 ml (env 2) • Pulver 10 y 20 mg (env 2)

SULPIRIDE

POSOLOGÍA

COMENTARIOS

Infusión iv con 100 ml SSF o SG5% E2: Ototoxicidad, broncoespasmo, anafilaxia, leucopenia, trombocitopenia, Insuf. Renal E2: Náuseas, vómitos, cefalea, irritabilidad, diarrea, insomnio, taquicardia, hipoglucemia, fiebre, arritimias, convulsiones, hipotensión Otros: Diluir hasta concentración de 1mg/ml con SSF o SG 5%. Bolo administrar en 20-30 min

E2: Naúseas, vómitos, mareo, vértigo, somnolencia, debilidad, opresión torácica, reacción local en lugar de la inyección, artromialgias, miastenia, sequedad de boca, hipersensibilidad, IAM, y elevación del ST en ECG, colitis isquémica Contrain: < 12 años, cardiopatía isquémica, HTA

E2: Somnolencia, sedación, síntoma anticolinérgicos, síntomas extrapiramidales, hipotensión postural, ictericia, prolongación QT

1 aplic c/8-24 h

E2: Glaucoma “esteroideo”, queratopatía tóxica, catarata subcapsular posterior, infecciones secundarias. Evitar si infección herpética

16:02

vo: 0,1-0,4 mg/Kg/día c/8h (máx 5 mg/día) E2: Temblor, taquicardia, nerviosismo, cefalea, hipopotasemia, hipersc: 0,01 mg/Kg/dosis cada 20 min, máx 3 dosis glucemia e hipoxemia iv: inicial 2-10 μg/Kg, mantenimiento 0,08-0,4 μg/Kg/min infusión iv

Dosis carga: 6 mg/Kg (iv) Mantenimiento: 0,5-1 mg/Kg/h (iv)

Inicio 10-20 mg/Kg/día c/12h (3 dosis) Mantenimiento 6-10 mg/Kg/día c/24h

Intranasal: 10 mg/dosis vo: 25-100 mg/dosis 2ª dosis dentro de las siguientes 24 h y como mínimo 2 h tras dosis inicial

5-10 mg/Kg/día c/8-12 h (vo)

28/3/11

TEICOPLANINA

MEDICAMENTOS

Dogmatil®: • Sol 25 mg/5 ml (fras 200 ml) • Caps 50 mg (env 30) • Comp 200 mg (env 12 y 36) • Amp 100 mg/2 ml (env 12)

FÁRMACOS


FÁRMACOS

761

762

Tramadol EFG: • Caps 50 mg (env 20 y 60) • Amp 100 mg/2 ml (env 5) Adolonta®: • Amp 100 mg/2 ml (env 5) • Caps 50 mg (env 20 y 60) • Retard comp 50, 100, 150 y 200 mg (env 20 y 60) • Sol 100 mg/ml (fras 30 ml) • Supo 100 mg (env 6) Zytram®: • Comp libre control 150, 200, 300 y 400 mg (env 28)

Bolos: 1-1,5 mg/Kg/día c/6-8h (im, iv o sc) Perfusión: 0,2-0,4 mg/Kg/h

Inducción anestésica (iv): inicial 3-8 mg/Kg; mantenimiento (perfusión iv) 1 mg/Kg/h HTIC (iv): bolos 1-10 mg/Kg/dosis Convulsion (iv): 2-3 mg/Kg/dosis RN (iv o im): 5 mg/Kg/día c/12 h Lactantes y niños (iv o im): 5-7,5 mg/Kg/día c/8 h Fibrosis quística: 7-10 mg/Kg/dia c/8 h Nebulizado: Niños > 6 años: 300 mg c/12 h durante 28 días. Repetir tras 28 días de descanso Tóp y Colirio: 1 aplic c/6 h

POSOLOGÍA

E2: Depresión SNC, vómitos, miosis, exacerbación reflejos espinales, convulsiones, dependencia, espasmos de la vía biliar, estreñimiento, retención de la orina, broncoespasmo, visión borrosa, hipotensión postural, náuseas, vómitos, sequedad de boca y cansancio

E2 sistémicos: Nefrotoxididad, bloqueo neuromuscular, hipoacusia (irreversible), tinnitus (reversible) E2 tópicos: escozor y quemazón ocular

E2: Náuseas, vómitos, bradicardia, depresión respiratoria y miocárdica, necrosis tisular por extravasación

COMENTARIOS

28/3/11

TRAMADOL

Tobramicina EFG: • Vial 50 mg/2 ml y 100 mg/2 ml • Sol (iv) 1 mg/ml (fras 100 ml) Tobi®: • Sol para nebulizador 300 mg/ 5 ml (env 56). Tobrex®: • Colir 0,3% (fras 5 ml) • Pom Oft 0,3% (tub 3,5 g)

Pentothal sódico®: • Vial 0,5 g y 1 g (env 1)

TIOPENTAL

TOBRAMICINA

MEDICAMENTOS

FÁRMACOS


FÁRMACOS

MEDICAMENTOS

Salidur®: • Comp 25/77,6 mg (env 20 y 60)

Artane®: • Comp 2 y 5 mg (env 5)

Pediátrico®: • Susp 40:200 mg/5 ml • Comp 20:100 mg Septrim Norm®: • Comp 80:400 mg. Septrim forte®: • Comp 160:800 mg Bronquidiazina®: • Susp 53,3:266 mg/5 ml

Tediprima®: • Caps 160 mg (env 16) • Susp 80 mg/5 ml (fras 100 ml)

FÁRMACOS

TRIAMTERENO + FUROSEMIDA

TRIHEXIFENIDILO

TRIMETROPIM-Septrim SULFAMETOXAZOL Concentración 1:5 (TMP/SMZ)

TRIMETOPRIMA

E2: Sequedad boca, mareo,visión borrosa, taquicardia, alucinaciones, hipersensibilidad

E2: Hiponatremia, hipopotasemia, hipecalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica hipoclorémica, depleción de volumen extracelular, hipotensión, fracaso renal agudo prerrenal, trastornos GI, parestesias, xantopsia, inquietud, anemia, púrpura, urticaria, prurito, eritema multiforme, espasmos musculares, nefrocalcinosis

COMENTARIOS

16:02

E2: Prurito, rash, anemia megaloblástica, metahemoblobinemia, neutropenia, trombopenia, fiebre, elevación de transaminasas Otros: No administrar en < 1 mes

28/3/11

ITU: 4-6 mg/Kg/día c/12 h Neumonía P. carinii: 15-20 mg/Kg/día c/6 h

Tto: 8:40 mg/Kg/día c/12 h E2: Urticaria, prurito, fiebre, enfermedad del suero, LES inducido, Profilaxis P. jiroveci: 150 mg de TMP/m2/día c/12 h, eritema nodoso, discrasias sanguíneas, hepatitis 3 veces por semana


1-2 mg/Kg/día cada 12 h

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

763

MEDICAMENTOS

Vancomicina EFG: • Vial 500 mg y 1 g

Vecuronio EFG: • Vial 10 mg Norcuron®: • Vial 10 mg

Manidon®: • Amp 5 mg/2 ml (env 2) • Comp cub pel 80 mg (env 30 y 60) • Comp lib prol 240 mg (env 30) • Retard comp lib contr 120 y 180 mg (env 60)

Zidovudina EFG: • Caps 100 mg (env 100) • Caps 250 mg (env 40) • Caps 300 mg (env 60) • Sol 50 mg/5 ml (fras 200 ml) • Vial 2 mg/ml

FÁRMACOS

VANCOMICINA

764

VECURONIO

VERAPAMIL

ZIDOVUDINA

COMENTARIOS

E2: anemia, neutropenia y leucopenia, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, cefalea, rash, fiebre, mialgia, parestesias, insomnio, acidosis láctica, esteatosis hepática

16:02

RNPT: 3 mg/Kg/día c/12h (vo), las primeras 2 sem; luego 6 mg/Kg/día c/8h RN: 8 mg/Kg/día c/6h (vo); 6 mg/Kg/día c/6h (iv) Niños: 360-480 mg/m2/día c/6-8h (vo)

E2: Mareos, cefalea, astenia, somnolencia, nerviosismo, sofocos, enrojecimiento facial, edemas periféricos, angor, palpitaciones, taquicardias refleja, edema pulmonar, ICC, nauseas dispepsia, estreñimiento, sequedad oral, odinofagia, espasmo esofágico, dermatitis, hipotensión, shock, bloqueo A-V, artralgias

E2: Hipotensión, arritmias, bradicardia, depresión respiratoria Otros: Contraindicado en Insuficiencia hepática

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4-8 mg/Kg/día c/8 h (vo) 0,1-0,3 mg/Kg/dosis (iv) en 2-3 min (máx 5 mg/dosis) Infusión continua 5 μg/Kg/min

RN: 0,1 mg/Kg/dosis, mant 0,03-0,15 mg/Kg c/1-2 h (iv) 7 sem -1 año: 0,08-0,1 mg/Kg/dosis, mant 0,05-0,1 mg/Kg/h > 1 año: 0,1-0,15 mg/Kg/dosis

RN < 7 días (iv): 30 mg/Kg/día c/12 h E2: Nefrotoxicidad, ototoxicidad, neuropatía reversible, sínd del RN > 7 días (iv): 45 mg/Kg/día c/8 h cuello rojo tras infusión rápida, exantemas, sínd de Steven-Johnson Lactantes y niños (iv o vo): 40-60 mg/Kg/día c/6 h Otros: Infusión iv: diluir en SSF o SG5% hasta concentración < 5 mg/ml

POSOLOGÍA


FÁRMACOS

ZOLMITRIPTÁN

FÁRMACOS

Zomig®: • Comp cub pel 2,5 mg (env 3 y 6) • Flas comp bucodisp 2,5 y 5 mg (env 6) • Pulver 5 mg (env 2)

Caps 100 mg (env 100) Caps 250 mg (env 40) Comp recub 300 mg (env 60) Sol 50 mg/5 ml (fras 200 ml) Vial 200 mg/20 ml (env 5)

MEDICAMENTOS

• • • • • 2,5 mg/dosis vo o intranasal 2ª dosis dentro de las siguientes 24 h y como mínimo 2 h tras dosis inicial

POSOLOGÍA

E2: Naúseas, vómitos, mareo, vértigo, somnolencia, debilidad, opresión torácica, reacción local en lugar de la inyección, artromialgias, miastenia, sequedad de boca, hipersensibilidad, IAM, y elevación del ST en ECG, colitis isquémica Contrain: < 12 años, cardiopatía isquémica, HTA

COMENTARIOS Retrovir®:


FÁRMACOS

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Motivos Consulta Urgencias Pediatricas

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