FACULTAD DE ENFERMERÍA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL VIH
DOCENTE CURSO ESTUDIANTE
: : :
Dr. Ernesto Concha La Torre. Farmacología. Rodríguez Rengifo Elis Royman.
IQUITOS - PERÚ 2013 1
ÍNDICE OBJETIVOS CAPITULO I 1.1 Qué es el VIH – SIDA /antecedentes. 1.2 Cómo se transmite el VIH – SIDA. 1.3 Cuáles son las fases del VIH – SIDA.
CAPITULO 2 2.1 El aumento del VIH – SIDA en el Perú. 2.2 Alteraciones en el metabolismo humano.
CAPITULO 3 3.1 Tratamiento farmacológico del VIH – SIDA. 3.2 Fármacos antivirales. 3.3 Impacto de la sociedad por el tratamiento farmacológico en el VIH.
CAPITULO 4 4.1 Reacción de los fármacos con el tratamiento farmacológico del VIH – SIDA en los pacientes inmunodeficientes. 4.2 La adherencia al tratamiento antirretroviral en personas con VIH SIDA. 4.3 Perfiles de adherencia a medicamento antiviral.
RECOMENDASIONES CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA ANEXOS
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DEDICATORIA
A Dios, mis padres, hermanito, hermanito, toda mi familia y mi maestro que los quiero mucho y siempre están conmigo en cada momento.
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INTRODUCCIÓN El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), es un virus que no pueden crecer o reproducirse por sí mismos, deben infectar las células de un organismo vivo para duplicarse (es decir, hacer copias nuevas de sí mismos). El sistema inmunológico humano a menudo encuentra y mata a los virus con relativa rapidez. No obstante, el VIH ataca el sistema inmunológico mismo, es decir, aquel que se encarga de deshacerse de los virus. La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades) de Estados Unidos convocó una conferencia de prensa donde describió cinco casos de neumonía por Pneumocystis por Pneumocystis carinii en [4] Los Ángeles Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco. Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses. Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a llamar al sida, la «peste rosa», causando una confusión, atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de un club de las cuatro haches que incluía a todos estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó a otros propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID). Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La teoría con más apoyo planteaba que el sida era una enfermedad básicamente, epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas.
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Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante la práctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía supresión del sistema inmune. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las promueven y niegan que el sida sea producto de la infección del VIH. La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al sida en otros primates. En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés, y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que había realizado la primera prueba de detección y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna. Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crónica, sin las infecciones oportunistas características del sida no tratado. Los antirretrovirales están disponibles mayormente en los países desarrollados. Su disponibilidad en los países en desarrollo está creciendo, sobre todo en América Latina; pero en África, Asia y Europa Oriental muchas personas todavía no tienen acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas y mueren algunos años después de la seroconversión.
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OBJETIVOS 1. GENERAL: Mejorar la calidad de vida a los inmunodeficientes a través del tratamiento farmacológico del VIH – SIDA prolongando su tiempo de vida y evitar la reproducción rápida del virus del VIH – SIDA en el individuo infectado.
2. ESPECÍFICOS:
Recuperar la calidad de vida del paciente tratamiento farmacológico.
a través
del
Concientizar a la población que gracias al tratamiento farmacológico que se da a las personas infectadas con el virus del VIH - SIDA se pueden evitar la propagación rápida del virus y llegar a su fase terminal que es el sida.
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CAPITULO I
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1.1 QUÉ ES EL VIH – SIDA /ANTECEDENTES
VIH es la abreviación para referirse al Virus de Inmunodeficiencia Humana. Este es un virus que ataca el sistema inmune del organismo debido a lo cual no es posible defenderse de las infecciones. Particularmente el VIH ataca a las células blancas de nuestra sangre que se llaman Linfocitos B, que pone al sistema inmune en movimiento cuando las infecciones entran a nuestro cuerpo. El SIDA se refiere al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Cuando el sistema inmune de las personas es alterado, están indefensos contra las enfermedades, especialmente a infecciones y cánceres. Los primeros reportes del SIDA datan de 1981, en los Estados Unidos. El SIDA se ha vuelto una gran epidemia mundial. El Programa de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA estima que se infectaron aproximadamente 5 millones de personas en el mundo recientemente con VIH en el 2004. Se estima que 1 millón de ciudadanos de los EUA viven con el VIH y que aproximadamente 40 millones de personas en el mundo viven con el virus. La epidemia está creciendo más rápidamente entre los grupos minoritarios y es la causa de muerte principal entre los afro-americanos entre 25 y 44 años. El contagio por el uso de drogas y el contacto sexual homosexual son los mayores factores de riesgo en los EUA.
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1.2 CÓMO SE TRANSMITE EL VIH – SIDA
Los fluidos que contienen suficiente cantidad de virus para infectar a alguien son: la sangre, semen, secreciones vaginales incluyendo la sangre menstrual y la leche materna. La saliva, el sudor y la orina no contienen suficiente virus para infectar a alguien. El VIH no puede pasar a través de la piel intacta o a través del aire como los virus que causan los resfriados. Las principales rutas de transmisión son:
Sexo sin protección – El VIH tiene la posibilidad de pasar de una persona a otra mediante las relaciones sexuales anales o vaginales sin protección. Existe poco riesgo de transmisión a través del el sexo oral Uso de drogas inyectadas – El VIH puede transmitirse al utilizar agujas o jeringas usadas por alguna persona que padece la enfermedad De la madre al bebé – Una mujer embarazada puede transmitir el virus a su bebé antes o después del nacimiento o durante la lactancia Recibir transfusiones con sangre infectada Uso de equipo médico que no ha sido bien esterilizado
La infección no se transmite a través del contacto diario y casual, saludarse, abrasarse o besarse, toser, estornudar, uso de albercas públicas, utensilios de cocina, baños públicos, alimentos. El piquete de mosquitos o animales no causan la infección por el VIH.
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CAPITULO II
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2.1 EL AUMENTO DEL VIH – SIDA EN EL PERÚ
Plan del 2006 – 2012 en el Perú.
25,143 casos de VIH notificados al Junio 2006 18,274 casos de SIDA notificados a Junio 2006 Mayor incidencia y mortalidad en ciudades de la Costa y la Selva 1 de cada 10 HSH están infectados con el VIH en Lima son 2 de cada 10. 2 de cada 1000 gestantes están infectadas con el VIH, en Lima son 5 de cada 1000 400 niños nacen infectados con el VIH cada año en el Perú
Perú La epidemia de VIH/sida ya ha cumplido 25 años en el Perú. Según los datos reportados por la Dirección General de Epidemiología hasta el 31 de diciembre del 2009 se han reportado 39,890 casos de VIH y 25,636 casos de Sida. La principal vía de transmisión continúa siendo la sexual con 97% de los casos, seguida de la transmisión vertical de madre a hijo con 2% y en tercer lugar la transmisión sanguínea con el 1% de los casos. La epidemia del VIH/SIDA en el Perú según los parámetros de UNAIDS todavía se encuentra en el nivel de epidemia “concentrada” porque la
prevalencia de VIH en hombres que tienen sexo con otros hombres (HSH) está por encima del 5% y la prevalencia de las gestantes permanece debajo del 1% En este sentido, de acuerdo con los estudios de vigilancia centinela en la población HSH, la prevalencia de VIH es de 13.9%; mientras que en las gestantes se encontró una prevalencia de VIH de 0.23% en el año 2008. Durante los años 1996 y 1998, el Ministerio de Salud a través del Programa Nacional de Control de ITS, VIH SIDA (Ex PROCETSS) realizó los primeros estudios de vigilancia centinela en población de hombres que tienen sexo con otros hombres (HSH). Posteriormente, la Dirección General de Epidemiología en colaboración con la Asociación Civil IMPACTA ha realizado estudios de vigilancia epidemiológica en población HSH durante los años 2000 y 2002 preservando los criterios de inclusión de vigilancias anteriores, y se ha podido observar que existe población identificada como travesti que presenta elevada 11
prevalencia de VIH 32.2% en año 2002 Esto significa que al interior de la categoría HSH existe una serie de sub-poblaciones específicas que pueden tener un universo que debe ser sistemáticamente delimitado y cuya diversidad requiere de mayores estudios. En el país existen algunas investigaciones recientes que demostrarían que es en la población trans donde se estaría presentando una mayor vulnerabilidad en la dinámica de la epidemia del VIH en el país. En un estudio realizado en Lima Metropolitana entre la población gay, transgénero y bisexual, que dio como resultado que el 33% de las personas trans había contraído VIH y el 51% había contraído sífilis. Un estudio reciente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia en conjunto con la Red/Trans Perú en Lima Metropolitana ha dado como resultado una prevalencia de casi 30%6; ello nos permite inferir que es la población trans la sub-población que registra la mayor prevalencia de VIH/sida. Con respecto a población de trabajadoras sexuales, ésta es considerada una población de alta prevalencia de ITS. En referencia a la razón hombremujer, a comienzos de 1990 ésta era de 12 a 1; la relación ha ido reduciéndose hasta llegar a estabilizarse en 3 a 17, relación que se mantiene hasta la actualidad. Según la Dirección General de Epidemiologia, la razón hombre - mujer es de 3:1 y el 80% del reporte de casos de VIH-SIDA son varones y el 20% mujeres. La mediana de la edad de casos de SIDA es de 31 años, eso significa, que la exposición a la infección por el VIH es estaría alrededor de los 20 años, es decir en población joven. En resumen, la población principalmente afectada por la infección del VIH son los hombres que tienen sexo con otros hombres (HSH), parte de ellos, tienen un comportamiento bisexual y ellos están llevando la epidemia hacia las mujeres y ellas al salir embarazadas , transmiten la infección a sus hijos. En cuanto a la distribución geográfica de los casos, la mayoría de ellos se presenta en las ciudades de la costa y la selva peruana, concentrándose predominantemente en zonas urbanas, en los departamentos de Lima, la Provincia Constitucional del Callao, seguidos por Arequipa, Ica, Loreto, La Libertad, Ancash, Piura, Lambayeque, Tumbes y Junín; principalmente en las capitales de departamento que poseen alta densidad poblacional y, cuya actividad comercial y mayor posibilidad económica y de desarrollo, produce un significativo flujo migratorio. Hay indicios de un progresivo incremento de casos en poblaciones originarias, en especial entre algunos grupos indígenas de la Amazonía peruana; aunque se requiere estudios más amplios para dar cuenta objetiva de esta nueva realidad. Se estima, además, que existe una población de personas que viven con VIH/SIDA; en cuyo caso siendo la proyección de los casos VIH positivos de 76,0008. Con respecto a la distribución de la epidemia por edades el 41% de casos corresponde a personas con edades que fluctúan entre los 25 y 34 años, lo cual demostraría que la edad de infec ción se encontraría en
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la
adolescencia
o
los
primeros
años
de
juventud.
2.2 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO HUMANO
El virus de inmunodeficiencia humano causa una infección que destruye las células sanguíneas blancas (las células que combaten las infecciones en el organismo), produciendo una disfunción del sistema inmunológico. El VIH debilita el sistema inmunológico y dificulta el combate de ciertas infecciones. Un resultado positivo del VIH no significa necesariamente que una persona tiene el SIDA. El VIH ataca las células inmunológicas llamadas CD4+ T, a las que debilita y mata. Estas células, también llamadas "células del T-auxiliador", juegan un papel central en la respuesta inmunológica al alertar a otras células en el sistema inmunológico para realizar sus funciones especiales. Individuos diagnosticados con el SIDA son susceptibles a sufrir infecciones graves causadas por microbios que normalmente no causan la enfermedad en las personas saludables. Las personas con SIDA sufren a menudo infecciones de los pulmones, tracto intestinal, cerebro, ojos y otros órganos, así como debilitamiento, pérdida de peso, diarrea, problemas neurológicos y cánceres como el sarcoma de Kaposi y ciertos tipos de linfomas.
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CAPITULO III
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3.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL VIH – SIDA Desde la aparición del TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad) en 1996, los infectados por el VIH han experimentado mejoras en su estado de salud general y en su calidad de vida. De hecho, dado que ha aumentado la esperanza de vida de los enfermos de SIDA en aquellos países en los que el uso del TARGA está extendido, el número de personas que viven con el SIDA ha aumentado notablemente. En América del norte y en Europa occidental y central, el uso del TARGA mantuvo relativamente bajo el número de muertes relacionadas con el SIDA (30.000) en 2005. El tratamiento para el VIH consiste en el uso de medicamentos contra el VIH para mantener sana a la persona infectada por el virus. El tratamiento puede ayudar a las personas en todas las etapas de la enfermedad por el VIH. Aun cuando los medicamentos contra el VIH pueden tratar la infección, no pueden curarla. El tratamiento contra el VIH es complicado y debe estar ajustado a usted y a sus necesidades.
Objetivos del tratamiento El tratamiento del VIH tiene cuatro objetivos principales:
Aumentar la esperanza de vida del paciente y su calidad de vida. Evitar que el VIH progrese al reducir la carga viral a niveles indetectables. Devolver el sistema inmunitario a su estado normal y mantenerlo así. Reducir el riesgo de transmisión del VIH a otras personas.
Tipos de fármacos anti-VIH En la actualidad existen más de 25 fármacos antirretrovirales para ayudar a las personas con VIH a desarrollar una vida más larga y más sana. Normalmente se toma una combinación de fármacos antirretrovirales para el VIH, lo que se conoce como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Estos fármacos se clasifican en 4 clases:
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN): los ITIN son la clase más antigua de fármacos antirretrovirales. Bloquean la capacidad del VIH de copiar el ADN de
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una célula que necesita para realizar copias de sí mismo. También se conocen como análogos de los nucleósidos, "nucleósidos" o "backbone".
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINN): los ITINN bloquean la misma proteína que los
ITIN, aunque su composición química es diferente. Si no se emplean en combinación con un ITIN, el paciente desarrolla resistencia a ellos muy rápidamente. Inhibidores de la proteasa (IP): los IP bloquean la proteasa, una enzima que el virus del VIH necesita para multiplicarse. Como grupo, los IP son muy potentes y se toleran relativamente bien. Inhibidores de fusión (IF ): los IF, que son la clase más novedosa de ARV disponibles, impiden que el VIH se introduzca en las células sanas del cuerpo. El único fármaco comercializado de esta clase debe administrarse mediante inyección subcutánea.
Terapia combinada La terapia para el VIH suele incluir tres o más medicamentos para el VIH de los tipos señalados arriba. La combinación de estos medicamentos está diseñada para evitar que el virus realice copias de sí mismo y minimizar los potenciales efectos secundarios y el número de pastilla. Estas combinaciones se conocen como TARGA, terapia antirretroviral de gran actividad. Factores como la adherencia, la resistencia, y los efectos secundarios pueden provocar el fallo de un régimen TARGA. Si ocurriera esto, el médico tomaría una decisión para cambiar el régimen de medicación basándose en parte en el historial de tratamiento, la cantidad de combinaciones probadas y el hecho de que el paciente haya desarrollado o no resistencia a un fármaco antirretroviral (ARV).
Evaluación del tratamiento Como alguien que convive con el VIH, probablemente haya oído hablar mucho sobre el recuento de células CD4 y la carga viral. Un recuento de células CD4 es una medición del número de células infectadas por el virus que hay en la sangre. La carga viral es la cantidad de virus (VIH) en la sangre. Estas dos mediciones son muy importantes, ya que ayudan al médico a valorar el estado de salud así como el buen funcionamiento del tratamiento para el VIH.
Efectos secundarios Los fármacos para el VIH o antirretrovirales (ARV) tienen el potencial de mejorar la salud y alargar la vida, aunque de vez en cuando también pueden hacer que el paciente no se sienta bien. Éste debe hablar siempre con su médico sobre cualquier efecto secundario que aparezca, que empeore o que no desaparezca.
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Tratamiento Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales. En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antirretrovirales, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas. Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la t ranscriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.
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En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un transplante de médula de un donante con una muy rara mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con HIV; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genético en cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.
La proteína SEVI Según un trabajo elaborado en el año 2007 por científicos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con científicos españoles, se ha descubierto una proteína en el semen humano, que facilita la transmisión del virus VIH. Con frecuencia la cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mínimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo esta proteína llamada SEVI, desempeña un rol de facilitador para la propagación de la infección, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jamás hubieran producido contagio. Esta proteína se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVI de estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patógena o mutar sus propiedades biológicas. Esta proteína favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infección y distribución del virus. El SEVI actúa concentrando el virus en la superficie de la célula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.
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3.2 FÁRMACOS ANTIVIRALES
EFAVIRENZ
NOMBRE COMERCIAL : Stocrin – Efavirenz
NOMBRE FARMACOLÓGICO : Efavirenz
MECANISMO DE ACCIÓN : Inhibidor selectivo no nucleósido, no competitivo de la transcriptasa reversa del HIV-1. La transcriptasa reversa del HIV-2 y las DNA-polimerasas humanas no son inhibidas por efavirenz en las concentraciones alcanzables en el tratamiento. Es metabolizado en el hígado por el CYP3A4. Se administra por vía oral y se absorbe sin interferencia con los alimentos por la mucosa digestiva.
EFECTO PRIMARIO: Antiviral específico para el HIV-1.
INDICACIONES: Tratamiento combinado de la infección por HIV-1.
DOSIFICACIÓN: Siempre debe administrarse asociado con un inhibidor de la proteasa o un inhibidor análogo nucleósido de la transcriptasa reversa. Adultos: 600mg/día. Niños: la dosificación debe ajustarse según el peso del niño; 200mg/día - 13kg a 15kg; 250mg/día 15kg a 20kg; 300mg/día - 20kg a 25kg; 350mg/día - 25kg a 32,5kg; 400mg/día - 32,5kg a 40kg. Se recomienda administrarlos durante la noche para mejorar la tolerancia y los efectos sobre el SNC (cefalea, mareos). EFECTOS SECUNDARIOS: Rash cutáneo, náuseas, vértigo, diarrea, cefalea, insomnio, fatiga, alteración de la concentración. 19
Hipersensibilidad al efavirenz. CONTRAINDICACIONES: Administración simultánea con terfenadina, astemizol, cisaprida, midazolam, triazolam. PRESENTACIÓN: Frasco conteniendo 90 cápsulas de 200mg.
INDINAVIR
NOMBRE COMERCIAL : Inhibisan, Crixivan NOMBRE FARMACOLÓGICO : Indinavir MECANISMO DE ACCIÓN: Es un nuevo agente antiviral inhibidor de la proteasa (ganciclovir, ritonavir, indinavir, valaciclovir, saguinavir, famciclovir), con actividad específica y selectiva contra el virus de la inmunodeficiencia humana tipo I (HIV-1). Su mecanismo de acción se desarrolla sobre la síntesis de la DNA-polimerasa viral con lo que se logra interferir la replicación del virus. El indinavir se une directamente al punto de acción de la proteasa por lo que es un inhibidor competitivo de la enzima. Esta inhibición enzimática impide el fraccionamiento de la poliproteína precursora viral que sirve durante la maduración de las partículas virales recién formadas y las partículas inmaduras resultantes no son infectantes y no pueden iniciar nuevos ciclos infectivos. Luego de su administración por vía oral en ayunas se absorbe parcialmente logrando su pico sérico máximo a las 0,8 horas. Debido a su corta vida media (1,8 horas) su posología es cada 8 horas. Su unión con las proteínas plasmáticas es baja (39%). Su biotransformación metabólica es hepática; se identificaron siete metabolitos principales y la CYP3A4 es la única isoenzima P450 que tiene un papel importante en el metabolismo oxidativo. El indinavir es eliminado en menos del 20% sin cambio por vía renal. EFECTO PRIMARIO: Antiviral. EFECTOS SECUNDARIOS: La mayoría de los efectos relatados fueron leves y no obligaron a suspender el tratamiento. Entre ellos astenia, diarrea, náuseas, vómitos, mareos, cefaleas, hipoestesia, sequedad de piel y mucosas, insomnio, disgeusia, rash cutáneo, prurito, pirosis. Administrado solo o asociado con otros fármacos antirretrovirales se ha informado lumbalgia, litiasis renal con hematuria o sin ella. Puede observarse hiperbilirrubinemia, aumento de las transaminasas séricas, fosfatasa alcalina 20
INDICACIONES: Pacientes con síndrome de inmunodeficiencia humana tipo I que hayan o no recibido terapia antirretroviral. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida al fármaco. No se aconseja durante el embarazo salvo que el beneficio potencial supere el riesgo fetal. No se ha determinado la seguridad en niños. DOSIFICACIÓN: La dosis media aconsejada es de 800mg cada 8 horas (2.400mg/día). Esta posología es similar para pacientes que reciben otros agentes antirretrovirales. Se aconseja la administración del fármaco 1 hora antes o 2 horas después de la ingestión de alimentos. PRESENTACIONES: Envase x 30 comprimidos de 60mg y 90mg.
LAMIVUDINA
NOMBRE COMERCIAL: Kess Lamivudina, Vuclodir, Epivir. NOMBRE FARMACOLOGICO: Lamivudina. EFECTO PRIMARIO: Antiviral. MECANISMO DE ACCIÓN: La lamivudina es un agente antiviral con acción sobre el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1) y sobre el HIV-2. El mecanismo de acción de lamivudina se basa en la inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. Una vez ingresada en la célula, la molécula de lamivudina es transformada en lamivudina-5'trifosfato, cuya vida media intracelular es de 10,5 a 15,5 horas; este metabolito no afecta de manera significativa la actividad polimerizante de la transcriptasa reversa del HIV, por lo que puede ser incorporada por esta enzima a la cadena de genoma de HIV en formación; la lamivudina5'-trifosfato produce un extremo terminal carente del hidroxilo 3' necesario para agregar el siguiente nucleótido a la cadena, que resulta en la prematura culminación de la formación del genoma viral. La afinidad de la lamivudina-5'-trifosfato por la transcriptasa reversa es mayor que por la DNA polimerasa celular normal, lo que le otorga una acción selectiva (dosis dependiente) sobre los fragmentos de ácidos nucleicos virales. La lamivudina posee pocos efectos tóxicos sobre las líneas celulares semidiferenciadas de la médula ósea y sobre los linfocitos y macrófagos circulantes, por lo que posee un índice terapéutico elevado. La lamivudina se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad adulto 80-85%) y alcanza el pico máximo plasmático una hora después de la administración; la vida media es de 5 a 7 horas y el volumen de distribución es de 1,5 litros/kg. El 80% de la dosis se elimina por vía renal (secreción tubular activa), y el 10% se metaboliza en el hígado. La mala función renal requiere que se ajuste la dosis de lamivudina. La lamivudina atraviesa la barrera hematoencefálica y alcanza concentraciones aproximadamente equivalentes al 12% de la 21
plasmática.Se ha verificado la seguridad de la combinación didanosina, zidovudina y lamivudina en el tratamiento de la infección por HIV. INDICACIONES: Solo o como adyuvante en el tratamiento de los pacientes infectados por HIV. CONTRAINDICAIONES: Hipersensibilidad a la lamivudina. En la administración conjunta con zidovudina deben observarse las contraindicaciones de ese fármaco. DOSIFICACIÓN: Adultos: 300mg de lamivudina por día, divididos en dos tomas, y asociados con 600mg/día de zidovudina (repartida en dos tomas). Niños: 8mg/kg/día de lamivudina, en dos tomas, hasta un máximo de 300mg/día de lamivudina, asociada con 360 a 720mg/m 2 de zidovudina por día (repartida en dos tomas). Dosis máxima de zidovudina 200mg cada 6 horas. En pacientes adultos con función renal alterada se procede como sigue: cuando el clearance de creatinina (CC) se encuentra entre 50 y 30ml/minuto, se sugiere una dosis inicial de 150mg de lamivudina y una dosis de mantenimiento de 150mg/día de lamivudina; cuando el CC se encuentra entre 30 y 5ml/minuto, se sugiere una dosis inicial de 150mg de lamivudina, pero no se recomiendan administraciones ulteriores de la droga; cuando el CC se encuentra por debajo de los 5ml/minuto, no se recomienda la administración de lamivudina.En pacientes pediátricos con compromiso renal se debe reducir proporcionalmente la dosis de lamivudina de acuerdo con lo enunciado para adultos. INTERACCIONES: La trimetoprima (constituyente del cotrimoxazol) causa una elevación leve de los niveles plasmáticos de lamivudina; sin embargo, no se requiere ajuste de dosis salvo en pacientes con función renal deteriorada. Existe posibilidad de interacción con otros fármacos de eliminación renal preferencial. PRESENTACIÓN: Caja x 60, 100 y 500 tabletas recubiertas en blister de PVC y aluminio. Caja x 1 frasco x 120ml y 240ml. Frasco x 120ml y 240ml.
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NEVIRAPINA
NOMBRE COMERCIAL : Viramune, Protease. NOMBRE FARMACOLÓGICO: Nevirapina. MECANISMO DE ACCIÓN: Es un inhibidor no nucleosídico (ITRNN) de la transcriptasa reversa del HIV-1. Esta droga se une directamente a la transcriptasa reversa bloqueando la actividad de las DNA-polimerasas DNA-dependientes y RNA-dependientes por disrupción del sitio catalítico enzimático. La actividad de nevirapina no compite con trifosfatos nucleósidos, así como no son inhibidas la transcriptasa reversa del HIV2 y las DNA polimerasas eucarióticas (como las DNA polimerasas humana). In vitro, nevirapina ha demostrado actividad aditiva y sinérgica contra HIV-1 en tratamientos combinados con ZDV, ddl, d4T, 3TC, saquinavir e indinavir. Luego de la exposición del HIV a la nevirapina, in vitro se observa una disminución en la susceptibilidad (100 a 250 veces) en los aislados de HIV. El tiempo de aparición de resistencia in vitro no se alteró al incluir en la selección nevirapina en combinación con otros inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa reversa.La nevirapina es absorbida rápidamente desde el intestino en un 90% luego de la administración por vía oral. La absorción no se afecta con la comida, antiácidos o medicamentos que contienen buffers alcalinos (didanosina). La nevirapina es altamente lipofílica y esencialmente no ionizada a pH fisiológico. Tras la administración intravenosa, se distribuye ampliamente en seres humanos. Atraviesa fácilmente la barrera placentaria y se encuentra también en la leche materna. Se une en un 60% a las proteínas plasmáticas a una concentración de 1es extensamente biotransformada por la vía metabólica del citocromo P450 (oxidativo) a varios metabolitos hidroxilados en el hígado, eliminándose en aproximadamente un 80% por orina como conjugado glucurónido, siendo segunda la vía de excreción fecal. La nevirapina ha
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demostrado ser un inductor de enzimas metabólicas del citocromo P450 hepático. EFECTOS PRIMARIOS: Inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa reversa del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1). EFECTOS SECUNDARIOS: Las reacciones adversas incluyen rash, náuseas, fatiga, fiebre, cefalea, somnolencia, vómito, diarrea, dolor abdominal, ictericia, mialgia, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, hepatitis seria, alteración hepática severa, reacciones de hipersensibilidad, caracterizadas por rash con síntomas como fiebre, artralgia, mialgia y linfadenopatía más compromiso visceral como hepatitis, eosinofilia, granulocitopenia y disfunción renal. El rash generalmente es leve a moderado, con erupciones cutáneas eritematosas maculopapulares, con o sin prurito, localizadas en el tronco, cara y extremidades. Las reacciones de hipersensibilidad se caracterizan por rash asociado a síntomas generales como fiebre, artralgia, mialgia y linfadenopatía junto con uno o más de estos efectos colaterales: hepatitis, eosinofilia, granulocitopenia, disfunción renal u otr o síntoma visceral. Las alteraciones de valores de laboratorio más comunes fueron elevaciones de los test de función hepática (LFT) incluyendo ALAT, ASAT, GGT, bilirrubina total y f osfatasa alcalina. INDICACIONES: Tratamiento de la infección por HIV-1 en combinación con otros agentes antirretrovirales. Prevención de la transmisión madre-hijo de mujeres embarazadas infectadas con HIV-1 que no están con tratamiento antirretroviral durante el parto. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a la droga, en aquellos que tuvieron que discontinuar permanentemente el tratamiento por rash severo (rash acompañado de síntomas generales o hepatitis debida a nevirapina), pacientes que han presentado en forma previa aumentos de hasta 5 veces el límite superior de normalidad de las enzimas ALAT o ASAT durante el tratamiento previo con nevirapina y que tuvieron rápida recurrencia de la anormalidad en la función hepática tras retomar el tratamiento. DOSIFICACIÓN: Adultos: vía oral, 200mg una vez al día durante los primeros 14 días, siguiendo con 200mg dos veces al día en combinación con al menos dos agentes antirretrovirales. Niños de 2 meses a 8 años: vía oral, 4mg/kg una vez al día durante 2 semanas, seguido de 7mg/kg dos veces al día. Niños mayores de 8 años: vía oral, 4mg/kg una vez al día durante dos semanas seguido de 4mg/kg dos veces al día. En todos los casos, la dosis diaria máxima es de 400mg para cualquier paciente. Mujer embarazada en trabajo de parto: vía oral, 200mg seguido de una dosis oral al recién nacido de 2mg/kg dentro de las primeras 72 horas después del nacimiento. PRESENTACIÓN: 10mg Grag. x 20 ,10mg Grag. x 100 24
ZIDOVUDINA
NOMBRE COMERCIAL : Zidovir, Zidovudina. NOMBRE FARMACOLÓGICO: AZT. Azidotimidina. MECANISMO DE ACCIÓN: La zidovudina se fosforila en el interior de la célula a monofosfato de zidovudina por la timidincinasa celular; el monofosfato se convierte en difosfato por acción de la timidilatocinasa celular y luego se convierte en trifosfato por otras enzimas celulares. El trifosfato de zidovudina compite como sustrato con el trifosfato de timidina natural para incorporarse a las cadenas de DNA viral, que se están formando por acción de la transcriptasa inversa del retrovirus (DNA polimerasa dependiente de RNA). Una vez incorporado, el trifosfato de zidovudina interrumpe en forma prematura el crecimiento de la cadena de DNA, ya que el grupo 3-azido impide nuevas uniones fosfodiéster-5-3 y, por tanto, inhibe la división del virus. La afinidad de la zidovudina por la transcriptasa inversa del retrovirus es mayor que por la -DNA-polimerasa humana y permite la inhibición selectiva de la replicación viral sin bloquear la replicación celular. En bajas concentraciones in vitro inhibe muchas cepas de enterobacterias; sin embargo, al parecer las bacterias desarrollan con rapidez resistencia a la zidovudina.Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal tras la administración oral pero, debido al rápido metabolismo de primer paso, la biodisponibilidad oral media de las cápsulas es 65%. Atraviesa la barrera hematoencefálica, se distribuye en el plasma y LCR (50% a 60% de la concentración plasmática, 4 horas después de administrar la dosis). Su unión a las proteínas es de 34% a 38%. Se metaboliza por glucuronización hepática y en el primer paso del metabolismo da lugar al metabolito inactivo GAZT (3-azido-3-desoxi-5- O- -D-glucopiranuranosiltimidina). Su vida media, en la forma oral, es de aproximadamente 1 hora, y el tiempo hasta la concentración sérica máxima es de media hora 25
a una hora y media. Se elimina por vía renal (14% en forma inalterada) y su metabolito principal, GAZT, 74% se excreta en orina. EFECTO PRIMARIO: Antiviral sistémico. EFECTOS SECUNDARIOS: No se ha podido definir el perfil completo de estas reacciones, que pueden darse especialmente en el largo plazo. Sin embargo, pueden producirse más comúnmente con dosis elevadas. Los efectos más frecuentes son anemia y granulocitopenia. Estos están relacionados con el recuento de linfocitos CD4 (T4), la concentración de hemoglobina y con el recuento de granulocitos en el momento de entrar en el estudio, y directamente relacionados con la dosificación y con la duración del tratamiento. La anemia suele alcanzar importancia después de 4 a 6 semanas de tratamiento. Puede aparecer fiebre, escalofríos, dolor de garganta, hemorragia o hematomas no habituales, diarrea, cefaleas, anorexia, náuseas, rash cutáneo, ansiedad, confusión, dificultad para dormir o vómitos. INDICACIONES: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida o un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor de 200/ml en sangre periférica antes del tratamiento. Pacientes con neumonía por Pneumocystis carinii (confirmada citológicamente). CONTRAINDICACIONES: Se evaluará la relación riesgo-beneficio en pacientes con depresión de la médula ósea, deficiencia de ácido fólico, deficiencia de vitamina B 12 y disfunción hepática o renal. DOSIFICACIÓN: Cada 4 horas, 200mg de día y de noche. En pacientes con anemia se ha usado una dosis de 100mg cada 4 horas. Dosis límite: se han usado dosis de hasta 60mg/kg/día. En niños no se ha establecido la dosificación. PRESENTACIONES: Cápsulas de 100mg con fco. Pad y caja de cartón con 100 cápsulas. Cápsula de gelatina dura cubierta y cuerpo blanco opaco.
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3.3 IMPACTO DE LA SOCIEDAD POR EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL VIH
El significado del VIH/SIDA desde una perspectiva social El virus de inmunodeficiencia humana ha sido llamado la enfermedad del siglo por las características de pandemia, los millones de vidas que ha cobrado, así como por las consecuencias económicas y sociales que ha generado esta entidad a su paso. El SIDA es una realidad que ha devastado pueblos enteros como en África Subsahariana y constituye un reto a escala mundial especialmente en países pobres. (Güell, 1998) Concretamente de 1994 a 1999 más de 80.000 latinos (as) fallecieron a causa del SIDA. La alta letalidad no puede verse desligada de factores étnicos, sociales y económicos, dado que en países latinoamericanos casi no se dispone de la infraestructura sanitaria para abordar de manera más efectiva este problema de salud. Asimismo cada vez es más difícil la obtención de recursos humanos y económicos destinados exclusivamente a la compra de medicamentos antirretrovirales, claves para la atención de esta enfermedad. (Güell, 1998). Inicialmente el SIDA fue un sinónimo de la muerte por su alta letalidad. Se indica que los primeros casos de SIDA se presentaron en Haití. No obstante se reporta que los primeros registros se encuentran en los Estados Unidos, específicamente en población homosexual y usuarios (as) de drogas endovenosas (Valerio et all, 1999). La asociación entre este virus, la orientación sexual de las personas infectadas y los estilos de vida de éstas, dio paso a la construcción de una visión mítica y estereotipada con respecto a la enfermedad. Se edificó una visión cargada de prejuicios en torno a la enfermedad, que socialmente condujo a definir las llamadas "Poblaciones en riesgo". Esta 27
tipificación generó un fenómeno de exclusión social, debido a que esta pandemia estaba inicialmente flagelando a minorías sociales y económicas. Esta dinámica de discriminación y marginalización se vio fuertemente reforzada por el discurso religioso judeo cristiano de corte fundamentalista, que le confirió una connotación de castigo, al dolor de millares de personas que estaban enfrentando esta difícil situación (Shifter y Madrigal 1996) De esta forma, el VIH/SIDA pese a ser simplemente un virus, se convirtió en un indicador de transgresión social, que invisivilizó a quienes lo portan o en su defecto los sometió a un juicio colectivo moralista, cuyo veredicto fue una muerte precoz, causada por la deshumanización de la sociedad. (Güell 1998) La visión apocalíptica manejada entorno a esta enfermedad ha influido en su abordaje. Igualmente la construcción social de un imaginario de persona infectada de VIH, permea y mediatiza el tipo y la calidad de intervención social que preste. Con base en lo anterior, desde el punto de vista epistemológico y ontológico es esencial definir:
Concepción de persona, Intervención social, VIH/SIDA Tratamiento antirretroviral
Puesto que a partir de ello, se articulará la prestación de servicios sociales para las personas con VIH/SIDA y sus redes de apoyo. Diley (1993) plantea, que la aparición de un diagnóstico de esta magnitud, toca aspectos existenciales que gravitan entre la vida y la muerte, e incursiona en el territorio de la intimidad escudriñando y desnudando a la persona, quien se siente en un estado de indefensión y expuesta al juicio social. Es evidente que el enfrentamiento a un diagnóstico altamente conocido por su letalidad, pone a la persona infectada y a sus redes significativas de apoyo ante un conjunto de preocupaciones psicosociales a medida que se va enfrentando a la realidad del diagnóstico. Es así como el SIDA se convierte en un detonante que activa los diversos elementos que conforman el contexto social de referencia de las personas afectadas y esto, precisamente ofrece un escenario que invita a diversas disciplinas a aportar conocimientos que se traduzcan en respuestas efectivas, interdisciplinarias e integrales para este segmento de población. Dentro de este panorama, Trabajo Social tiene la oportunidad de construir modelos de intervención desde los ámbitos requeridos, que permitan contribuir a mejorar la calidad de vida para las personas que sufren de este flagelo.
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CAPITULO IV
29
4.1 REACCIÓN DE LOS FÁRMACOS CON EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL VIH – SIDA
RESISTENCIA TERAPÉUTICA:
A
LOS
ANTIVIRALES
Y
FALLA
¿Por qué ocurre la resistencia? La infección por VIH se caracteriza por un nivel de replicación viral altísimo. Se infectan diariamente aproximadamente de diez a cien millones de nuevas células CD4. Para ello se producen cientos de millones de copias virales por día. Estas copias virales no son idénticas, ya que la enzima transcriptasa reversa produce errores muy frecuentemente. Estas mutaciones pueden tener ciertas ventajas o desventajas con respecto al virus original en cuanto a su capacidad de infectar y enfermar, velocidad de replicación o resistencia a drogas. El uso de terapia combinada con 2 o más clases de antivirales, generalmente con 3 drogas, conocido como TARGA (Terapia Anti Retroviral de Gran Actividad), dificulta la aparición de mutantes resistentes ya que se requiere de múltiples mutaciones acumuladas para que haya resistencia. A esto se añade la dificultad de desarrollar resistencia a las 3 drogas que se usa al mismo tiempo y a que la acción de ellas suprime la replicación viral mejor que usando una sola droga. Al suprimir la replicación viral, se impide la generación de nuevos mutantes. Si no se logra suprimir bien la replicación viral (cuando la carga viral es >400 copias/mm3) abran nuevas mutaciones, y con el tiempo la presión selectiva de las drogas usadas hará que las mutaciones generadas se vuelvan más resistentes hasta que el tratamiento se vuelve inefectivo. Esta resistencia es por tanto gradual. En un inicio las drogas conservan cierta efectividad (resistencia de bajo nivel), la que van perdiendo 30
progresivamente de acuerdo a los factores que la están produciendo. Es importante saber que la resistencia a una droga se puede extender a drogas de la misma clase que no hayan sido usadas por la persona, por ejemplo: si alguien desarrolla resistencia de alto nivel a Nevirapina, es muy probable que también lo sea a Efavirenz y Dilavirdina, que son medicamentos de la misma familia. Esto se llama resistencia cruzada. Si el virus se hace resistente a una droga, esta resistencia no desaparece aunque se deje de usar dicha droga por varios años. Se conserva copias del virus resistente a manera de archivo en células CD4 infectadas en estadio latente, que son las que se encuentran esperando, sin actividad.
Causas de resistencia: 1) La adherencia inadecuada al tratamiento es la más importante de las causas. La toma irregular de las medicinas no suprime bien la replicación viral, favoreciendo la producción de mutantes resistentes. Ej. La persona olvida tomar sus medicinas en sus días libres porque cambia su rutina. 2) El uso inapropiado de antivirales, así tenemos: a.
b.
c.
d.
El uso de combinaciones no aprobadas para TARGA. Ej. La PVVS recibe AZT+D4T+3TC. Los dos primeros reducen su efecto si se usan juntos. Además se está usando 3 drogas de una misma clase. La modificación inadecuada de la terapia. Ej. La PVVS deja de tomar Nevirapina porque le produjo una erupción cutánea y toma solamente AZT+3TC. El uso de una o dos drogas solas. Ej. La PVVS embarazada tratada solamente con AZT durante los 3 meses finales de su embarazo (ello reduce la transmisión al feto, pero causa resistencia en la madre), o PVVS que toma Combivir únicamente por 1 año. El uso de dosis o frecuencias menores a las recomendadas. Ej. La PVVS que por falta de medios toma AZT+3TC+Nevirapina 1 vez por día en lugar de dos, o que se toma toda la dosis diaria junta en las mañanas “porque si no me olvido en la noche”.
3) Una PVVS que nunca ha usado antivirales puede haber adquirido un virus resistente de otra persona que si los ha usado, por sangre, jeringas o vía sexual. Esto no es frecuente en nuestro medio todavía, pero es posible. Del mismo modo la PVVS en tratamiento y con virus suprimido puede adquirir virus resistente de otro. 31
La resistencia de bajo nivel lleva luego a resistencia de alto nivel, que generalmente es cruzada, ello lleva a la falla del régimen TARGA, una vez que esto ocurre se van perdiendo los beneficios terapéuticos, la carga viral se eleva hasta alcanzar los niveles pre-tratamiento, y los niveles de células CD4 caen en cuestión de meses, luego la enfermedad comienza a progresar, pero el proceso es inicialmente muy silencioso.
4.2 LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN PERSONAS CON VIH – SIDA Los medicamentos antirretrovirales rompen con el mito del VIH/SIDA como sinónimo de muerte, dado que, de enfermedad terminal, pasa a convertirse en una enfermedad crónica con la cual es posible convivir. Pese a ello, el régimen de tratamiento, si bien ofrece esperanza real a las personas que sufren de este flagelo, también plantea la necesidad de asumir un compromiso personal ante las demandas de la terapia y a la vez revela la potencialidad individual para aprovechar de manera efectiva su vida. Dentro de este contexto, el Trabajo Social plantea una metodología de intervención social que apunta directamente a desarrollar estrategias que permitan:
Seleccionar las personas con mayor capacidad adaptativa a la terapia, Socializar aquellos con mayor proclividad de abandono de tratamiento Definir un modelo de seguimiento estratificado con base en el grado de adherencia Mejorar el perfil de adherencia de la persona VIH/SIDA incluida dentro del protocolo de antirretrovirales.
Este trabajo incursiona en el tratamiento antirretroviral (ARV).Explica su dinámica e importancia y concluye que una buena adherencia significa la opción entre la vida y la muerte para las personas VIH/SIDA. Rompe por lo tanto con el paradigma de muerte del SIDA, pero lanza el reto para Trabajo Social de reeducar y generar procesos donde la persona VIH/SIDA potencie sus recursos internos y externos, para enfrentar su nueva dinámica de vida que irremediablemente estará vinculada con su tratamiento. 32
Opciones de tratamiento para las personas VIH/SIDA. A partir de la presencia VIH se desarrolla dos tipos de tratamiento para su abordaje:
Profiláctico: cuyo
propósito es prevenir o curar aquellas infecciones oportunistas como (tuberculosis, neumonía por pneumocystis carinii, cáncer incluido el Sarcoma de Kaposi, linfomas, toxoplasmosis entre otras) que pueden atacar a la persona infectada cuando se encuentra con un conteo de Linfocitos T menor o igual a 200 CD 4. . Este tratamiento es únicamente para resolver el problema puntual de salud que se presente, más no detiene el avance de la enfermedad. Éste debe tomarse durante el periodo que el médico (a) indique.
Antirretroviral (ARV):
La terapia antirretroviral se inicia cuando el paciente tiene un conteo de CD 4 menor o igual a 350 o bien presenta alguna enfermedad asociada al complejo relacionado con SIDA.
Sus principales objetivos se resumen en:
Incrementar el conteo de linfocitos T (Defensas) Disminuir la carga viral a niveles indetectables. Disminuir el riesgo de adquirir enfermedades oportunistas Elevar la expectativa y calidad de vida de las personas infectadas por el VIH/SIDA.
A diferencia del modelo profiláctico, éste si influye directamente en la evolución del virus y retrasa la progresión de la enfermedad. Esta terapia es permanente y requiere la adherencia estricta a los medicamentos, de lo contrario se produce un fenómeno llamado resistencia. (Entrevista Dr. Ricardo Boza Cordero, 2002) (Altice y Friedlander, 1998) plantea que la resistencia ocurre cuando una droga en particular deja de ser efectiva en contra de cualquier patógeno. En la infección por VIH/SIDA esto ocurre cuando el virus muta, es decir cambia en Su estructura en una forma tal que una o varias drogas dejan de ser útiles en contra del virus. Al presentarse este problema, las posibilidades de enfermar y morir para la persona que abandona o no cumple con su régimen de tratamiento son inminentes. El tratamiento consiste en tres fármacos antirretrovirales, los cuales actúan en diferentes fases del proceso de replicación viral e intenta detener la reproducción del virus. (Friedlander 1998). La primera droga conocida fue la Zidovudina (AZT), inicialmente ésta fue prescrita como monoterapia y dio excelentes resultados en los pacientes, en cuanto al incremento en las 33
defensas y descenso en la mortalidad. Sin embargo, años después los resultados se revertieron y la enfermedad continuó avanzando inexorablemente (Altice y Friedlander 1998) A partir de 1995 se introducen dos nuevos medicamentos (inhibidores de proteasas), los cuales han venido a revolucionar el tratamiento del VIH/SIDA ganándole partido a la muerte. Los resultados obtenidos hasta la fecha, indican una disminución dramática hasta de un 95% en la mortalidad en los pacientes infectados. En los últimos dos años ha sido significativo el progreso, visto en términos del incremento en la expectativa de vida, y la disminución de hospitalizaciones de pacientes infectados con VIH/SIDA, lo cual permite mirar esta enfermedad desde otra perspectiva. (Entrevista Dr. Ricardo Boza Cordero) Los regímenes de tratamiento más potentes disponibles, paradójicamente son los más complejos y demandantes tanto para la persona infectada como para sus redes de apoyo. Si bien es cierto la combinación de terapias ARV tiene un enorme potencial para retrasar el avance de la enfermedad y la muerte, también implica desarrollar estrategias de adherencia, que permitan incorporar de la mejor manera posible los medicamentos a la cotidianeidad del paciente y su entorno social. Los medicamentos antirretrovirales marcan la diferencia entre la vida y la muerte para las personas VIH/SIDA, en la medida que es el factor determinante para asignarle a este evento la categoría de enfermedad crónica. Por lo tanto, motivar a las personas incluidas dentro de un régimen tratamiento ARV a adherirse y cumplir con su terapia, se ha convertido en una prioridad dentro de la salud pública. (Reynolds, 1998). Efectivamente para los equipos interdisciplinarios responsables de la atención de VIH/SIDA es prioritario dirigir la mayor parte de sus acciones hacia este campo, en la medida que la terapia ARV constituye una inversión social, en tanto se destinan recursos del Estado por medio de la Seguridad Social, para mejorar la calidad de vida de un segmento de población, que en su mayoría carecen del poder adquisitivo necesario para accesar este medicamento.
Adherencia al tratamiento ARV. (Altice y Friedland 1998) definen este término como el acto, acción o cualidad de ser consistente con la administración de los medicamentos prescritos. Implica una participación activa de la persona en escoger y mantener el régimen prescrito. (Sink y Siveck, 1996) indican que este concepto debe trascender la definición tradicional y estrictamente biologista. Plantean un término que se asemeja a seguimiento o monitoreo, donde la persona asume un papel protagónico, como un agente social en permanente participación y toma de decisiones.
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(Friedlander, 1998) añade que la adherencia ocurre dentro de una alianza terapéutica en la que se involucra el paciente, proveedores de salud y redes de apoyo, quienes en su conjunto contribuyen a alcanzar y mantener resultados exitosos. Los conceptos señalados por los autores en su mayoría evidencian el predominio de una visión biologista y parcializada de la realidad de la persona que toma terapia ARV. No obstante algunos son claros en indicar la importancia y el protagonismo de quien está en tratamiento. Además plantean que la adherencia debe ser entendida dentro de una alianza que aglutine diversos elementos que forman parte del contexto de referencia del paciente. La adherencia es un proceso dinámico, influido por múltiples variables de tipo social, cultural, cognitivo, económico y de salud, las cuales deben ser tomadas en consideración como elementos predictores de adherencia. Los resultados obtenidos en cuanto a la medición de este fenómeno permiten conocer la posibilidad de identificación y cumplimiento de tratamiento así como posible éxito terapéutico del paciente. Desde esta perspectiva, la participación de Trabajo Social representa una herramienta de indiscutible para garantizar la efectividad del tratamiento.
Importancia de la adherencia como factor de éxito terapéutico. El tratamiento antirretroviral paulatinamente se convierte en el epicentro de la vida del paciente con SIDA, en tanto las posibilidades de continuar viviendo están directamente relacionadas con la forma de asumir la terapia. Cada vez que el paciente pierde o retrasa una dosis, el virus tiene la oportunidad de reproducirse más rápidamente, incrementando las posibilidades de mutación y de resistencia al tratamiento. Esta relación entre el seguimiento estricto al medicamento prescrito y el desarrollo de virus resistentes ha hecho que la adherencia se convierta en un asunto de significativa importancia dentro del manejo de pacientes VIH/SIDA. Los antirretrovirales constituyen un régimen de tratamiento complejo debido a varios factores:
La duración del tratamiento (permanente) Rigurosidad del régimen Presencia de efectos secundarios Necesidad de un compromiso personal por parte del paciente Promedio de comprimidos diarios (17), además del tratamiento profiláctico en caso necesario.
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El tratamiento prescrito debe ser tomado de tal forma que asegure y mantenga altas concentraciones de medicamento en las células infectadas, para así inhibir la replicación viral. Una disminución de éste hasta llegar por debajo del nivel crítico, le permite al virus continuar reproduciéndose al mismo tiempo que provee condiciones idóneas para provocar el problema de resistencia. Es por ello que la adherencia al tratamiento se convierte en el factor determinante para alcanzar la efectividad terapéutica.
Factores sociales que influyen en la adherencia. Experiencias con enfermedades crónicas tales como: diabetes, insuficiencia renal, tuberculosis e hipertensión arterial señalan que la adherencia de la persona al medicamento tiene un efecto directo en los resultados que se obtengan. (Chesny, 1997) (Reynolds, 1998), en estudios realizados sobre estas entidades, indican que el promedio de adherencia se encuentra entre 40 y 60%, lo que significa que a escala mundial en países desarrollados, tan solo este porcentaje cumple responsablemente con el tratamiento prescrito. Sin embargo en Costa Rica, concretamente en el Hospital San Juan de Dios el éxito alcanzado se ubica entre el 70 y 75%.
Numerosos factores deben ser analizados para determinar la adherencia entre ellos:
Desconocimiento de la enfermedad Ansiedad con respecto al medicamento Preocupación por los efectos secundarios Creencias acerca de la salud Complejidad de los regímenes de tratamiento Deficiente relación con el personal de salud
Otros autores (Coates 1987), (Cohen 1986), (Güell 1998), (Guerlain 1991) plantean que la presencia de un cuadro depresivo es clave como variable que indica posible abandono de tratamiento. También se mencionan problemas de consumo de drogas ilícitas, alcoholismo como elementos que posiblemente incidirán de forma negativa en los resultados del tratamiento. Así, Trabajo Social puede definir variables e indicadores claves para valorar el contexto social de referencia y las condiciones psicosociales de los pacientes que ingresarán al protocolo de tratamiento.
Escala de medición de adherencia antirretroviral en personas VIH/SIDA.
al
tratamiento
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Con base en lo anterior, en setiembre de 1998 la Clínica de atención de pacientes VIH/SIDA del Hospital San Juan de Dios, por intermedio de Trabajo Social, diseñó un instrumento de valoración social, predictivo de la adherencia al medicamento antiviral, el cual consta de 20 ítems. Cada uno de éstos tiene asignado una puntuación, donde el cinco es la calificación más alta, hasta llegar en orden descendente al uno. En cada fila se consigna la importancia conferida para realizar la valoración respectiva. (Guell 1998) Con base en la sumatoria de la puntuación se obtienen niveles de adherencia, estableciéndose los siguientes rangos.
Rangos de adherencia a medicamento antirretroviral Instrumento de valoración social PUNTAJE
NIVEL DE ADHERENCIA RIESGO SOCIAL
100-90
ALTA
BAJO
89-71
MEDIANA
MEDIANO
70 O MENOS
BAJA
ALTO
4.3 PERFILES DE ADHERENCIA A MEDICAMENTO ANTIVIRAL A partir de la experiencia teórico práctica construida mediante la intervención social con población VIH/SIDA y la aplicación del instrumento de valoración social, se lograron definir los siguientes perfiles de adherencia:
BAJA
Presenta las características de personas proclives a abandono de tratamiento o tener fallas significativas en el proceso de adherencia, lo cual ubica a este paciente en alto riesgo social y constituye una prioridad dentro del programa de seguimiento. Existen antecedentes de depresión o se muestra con depresión profunda. Evidencia gran dificultad para asimilar el diagnóstico, lo cual se expresa en: mecanismos de negación de la enfermedad deficiente auto cuidado Desesperanza Ausencia de un sentido de la vida. Tiene pensamientos y conductas autodestructivas o o o o o
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o o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o o
o o o
o
o
o
Manejo deficiente de información, Presencia de mitos, estigmas y estereotipos en cuanto a la enfermedad y al tratamiento antiviral. Usualmente cuando presenta un estado de salud deteriorado está asociado a interrupción de tratamiento médico o social o negativa a recibir el mismo. Hay presencia de enfermedades oportunistas, un desgaste generalizado, asociado a una posible postergación de asumir su realidad como persona VIH/SIDA Precario estado de salud puede relacionarse con la práctica de estilos de vida no saludables Están presentes problemas de: Auto imagen Sentimientos de culpa Fuerte tendencia al autocastigo. Presenta antecedentes de incumplimiento de citas médicas o con otros profesionales de salud. Es proclive al abandono parcial o total de tratamiento médico o social. Presenta dificultad para finalizar un tratamiento prescrito en cuanto siente mejoría. Puede existir problemas de drogadicción o alcoholismo, relacionado con renuencia a recibir tratamiento para dichos problemas, o bien antecedentes de abandono de tratamiento de rehabilitación. Cuenta con redes de apoyo poco efectivas, en términos de: permanencia, accesibilidad, apoyo emocional y económico. Estas redes de apoyo por lo general no son susceptibles a convocatoria por parte de los profesionales en salud y muestran poco o nulo interés en la buena marcha de la terapia. En caso contrario, la familia es quien asume la responsabilidad del tratamiento y el paciente no se involucra en el mismo. Falta de claridad en la definición de prioridades en su vida, que por lo general se traduce en la ausencia de un proyecto de vida que motive a la persona a tomar en forma constante los medicamentos. Poca disposición para efectuar cambios en la vida. Persona por lo general poco constante en sus propósitos, manipuladora, con escasa tolerancia a la frustración. Con dificultad para seguir y respetar límites Posibles conductas antisociales Puede presentar síndrome demencial asociado al VIH que implique deficiencias en la esfera cognitiva y/o motora. Puede presentarse limitaciones socioeconómicas y en el entorno social, que incide en la insatisfacción de las necesidades básicas. Esto podría repercutir negativamente en la atención integral continua. Puede haber dificultad para la asimilación de las indicaciones que coadyuve una ingesta apropiada de los medicamentos No se visualiza motivación e interés real para iniciar y asumir el tratamiento. 38
o
o
o
Prevalece desconfianza y temor con respecto a los medicamentos. Puede presentarse problemas de comunicación con el personal de salud. Pueden presentarse problemas para asimilar los contenidos que se trabajan en las sesiones de inducción.
MEDIANA
Persona con problemas psicosociales moderados en cuanto al manejo de su enfermedad. Con tendencia a deprimirse ocasionalmente y con crisis asociadas al evento SIDA, las cuales tiene dificultad para resolver. No muestra capacidad de lucha en forma sistemática. Dispone de alguna información acerca de la enfermedad, los antirretrovirales y sus efectos adversos. Puede tener mitos estereotipos y estigmas en cuanto a su enfermedad, sin embargo, es factible una reestructuración a corto plazo de su pensamiento fatalista. No presenta gran deterioro en su salud física como por ejemplo presencia de enfermedades oportunistas y conteos de linfocitos CD 4 menores de 200. En caso de presentarlo hay motivación para enfrentar la crisis de salud. Por lo general no pierde sus citas médicas o de tratamiento social, en tanto tiene claro su importancia. En la condición socio económico tiene por lo general opciones para satisfacer necesidades básicas, lo cual incide en la insatisfacción de las necesidades básicas propias o del núcleo familiar. Pese a presentar crisis sociales asociadas a su enfermedad, cuenta con algunos recursos internos para su resolución o bien está dispuesto(a) a recibir ayuda para potenciar los elementos que permitan alcanzar la resolución del conflicto. Por lo general hay regular tolerancia a la frustración, aunque este aspecto es factible de mejorar. No presenta adicción a drogas ilícitas y en caso afirmativo existe disposición de someterse a tratamiento social para su correspondiente rehabilitación. Se muestra dispuesto, en alguna medida a realizar cambios en estilos de vida para favorecer la adherencia a la terapia antirretroviral. Hay certeza de la incompatibilidad de conductas de riesgo con la alternativa que ofrece el tratamiento. Cuenta con buenas redes de apoyo, vistas en términos de permanencia, accesibilidad, apoyo emocional y económico. Estas redes de apoyo por lo general son susceptibles a convocatoria por parte de los profesionales en salud El paciente dispone de una buena red de apoyo para la ingesta de los medicamentos y ésta tiene disposición para involucrarse en el proceso. Se evidencia posible tolerancia ante efectos secundarios de la terapia antirretroviral 39
Existen condiciones para trabajar en la reestructuración del proyecto de vida, la persona plantea metas, proyectos y en caso de no tenerlos en ese momento, asume como prioridad la búsqueda del sentido de su vida El entorno social es medianamente favorable para la satisfacción de necesidades básicas. El paciente muestra cierto grado de independencia para generar un ingreso que le permita auto abastecer sus requerimientos Se encuentra motivado e interesado, aunque temeroso de iniciar su tratamiento. Existe comunicación clara con el personal de salud. Hay interés y buena asimilación de los contenidos que se trabajan en las sesiones de inducción.
ALTA
Presenta un buen nivel de aceptación de la enfermedad. Es consciente de la necesidad de ingerir antirretrovirales. Conoce la terapia y los efectos adversos, sin embargo está dispuesto a tomar tratamiento. Su visión sobre el SIDA está relacionada con conceptos de oportunidad, esperanza, cambio. El paciente por lo general es independiente para generar un ingreso que le permita auto abastecer sus requerimientos o de su grupo familiar Puede presentar crisis depresivas, o estados de tristeza, pero cuenta con recursos internos para salir adelante de las crisis circunstanciales En casos de extrema urgencia tiende a buscar ayuda médica o social. No presenta problemas de alcoholismo o adicción a drogas ilícitas y en caso afirmativo ha recibido tratamiento pertinente. Se muestra anuente a efectuar los cambios necesarios en cuanto a estilos de vida que pudieran generar problemas de adherencia a la terapia Antecedentes de cumplir con tratamientos médicos y sociales. O bien está interesado en llevar a cabo las indicaciones señaladas en las consultas a las cuales asiste Manifiesta tener un proyecto de vida, plantea metas factibles a corto o mediano plazo. Expresa su deseo de iniciar y llevar responsablemente la terapia antirretroviral, por lo que se evidencia que la misma ocupa un lugar prioritario en la vida del paciente. Maneja un buen nivel de autoestima caracterizado por : Buen auto concepto, Aceptación de la enfermedad y los cambios que ésta ha provocado en la vida sin que ello implique culpa. Se muestra como una persona positiva y con apertura para efectuar un re encuadre de su vida. Cuenta con muy buenas o excelentes redes de apoyo, vistas en términos de permanencia, accesibilidad, apoyo emocional y económico. Estas redes de apoyo son susceptibles a convocatoria por parte de los 40
profesionales en salud y mostrar interés en la buena marcha de la terapia. El paciente debe contar con recursos que satisfagan las necesidades básicas y axiológicas. Usualmente el paciente muestra receptividad para captar las indicaciones que le brinde el personal de salud. Existe comunicación clara con el personal de salud. Existe interés por fortalecer debilidades que se puedan presentar en el proceso de adherencia al tratamiento ARV
Los perfiles indicados son dinámicos, es decir son susceptibles de cambiar o mantener mediante la intervención social. La clasificación de los pacientes ayuda a focalizar aquellos en mayor riesgo social y establecer prioridades en su seguimiento. Desde esta perspectiva, la valoración social de adherencia se ha convertido en un instrumento de gran utilidad dentro del equipo interdisciplinario del Hospital San Juan de Dios y representa un aporte de gran importancia para la selección y monitoreo de pacientes dentro del protocolo de terapia antirretroviral.
Metodología para selección e inducción de pacientes próximos a utilizar terapia antirretroviral. El proceso de preparación del paciente para iniciar el tratamiento conlleva los siguientes pasos:
1. Entrevista a profundidad donde se abordan temas como:
Aspectos cognitivos relativos a: Visión de la vida, VIH/SIDA, medicamentos antirretrovirales, auto concepto, diálogo interno. Mitos, estigmas, prejuicios Exploración de redes significativas de apoyo Actitud frente al conflicto real y virtual de iniciar el tratamiento y paralelamente el manejo de la enfermedad Seguimiento de límites y acatamiento de instrucciones Condiciones socio económicas Detección de cuadros depresivos Estilos de vida y conductas de riesgo Recursos internos para asumir tratamiento permanente Conocimiento de la enfermedad y del tratamiento Relación con el equipo de salud Presencia de conductas autodestructivas y sentimientos de culpa Principales problemas sociales y formas de resolución que históricamente ha adoptado la persona Expectativas en torno al tratamiento. 41
2. Sesión con redes significativas de apoyo y el paciente donde se destacan:
Aspectos cognitivos relativos a: VIH/SIDA, medicamentos antirretrovirales, Papel de la familia (antes –durante el tratamiento) Mitos , estereotipos , estigmas y prejuicios en torno al manejo del paciente en el hogar (temores y expectativas) Principales problemas que enfrenta las redes de apoyo y formas históricas de resolución Condición socio económica de las redes de apoyo Expectativas en torno al tratamiento.
3. Sesión de inducción respecto al tratamiento, mediante una presentación con ayuda audiovisual donde enfatizan y se clasifican conceptos como:
SIDA una enfermedad crónica Antirretrovirales (características) Adherencia Control y monitoreo médico social Estilos de vida saludables y conductas de riesgo Responsabilidad individual en el manejo del tratamiento Importancia de los antirretrovirales, su efectividad y el compromiso personal Papel de la familia.
RECOMENDACIONES Las recomendaciones son las siguientes:
A las personas con VIH-SIDA se interesen en la adherencia del tratamiento farmacológico sea de motivo extra importante en su vida ya que permite el mejoramiento de la calidad de vida del paciente que va llevar el tratamiento prescrito por orden medica sea de carácter constante e importancia para el paciente y/o los pacientes a tratarse. 42
Comprometerse al cuidado personal llevando una vida sana adecuada al tratamiento farmacológico que está llevando siempre y cuando evitemos que lleve una vida desordenada y controle su emociones frente a acciones que permitan la propagación en este caso de la promiscuidad del / los pacientes . Atender al paciente integralmente, concientizando a la familia que el tratamiento farmacológico va prolongar su etapa de vida en especial contrarrestando la reproducción del virus en el paciente infectado con el virus del VIH-SIDA.
CONCLUSIONES
En base a los objetivos se plantearon las siguientes conclusiones:
Se puede mejorar la calidad de vida de las personas inmunodeficientes a través del tratamiento farmacológico del VIH – SIDA prolongando su tiempo de vida y evitar la reproducción rápida del virus del VIH – SIDA en el individuo infectado.
Es posible evitar la propagación rápida del VIH – SIDA y llegar a su fase terminal que es el sida mediante la prevención y promoción de la salud hacia la población. 43
Actualmente existen más de 25 fármacos antirretrovirales para ayudar a las personas con VIH a desarrollar una vida más larga y más sana. normalmente se toma una combinación de fármacos antirretrovirales para el VIH, lo que se conoce como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA).
BIBLIOGRAFÍA
López, Liliana: ¿Se puede prevenir el sida? Madrid: Biblioteca.
Iglesias M. y Mena. M, (2010) “Elementos Básicos de un Sistema de Monitoreo y Evaluación de Proyectos sobre VIH”. Artículo presentado en
la Revista Estudios de Población CEPDE-ONE 2010. Cuba-Ciudad Habana.
Separata de información de: El Sida síntomas y transmisión de la enfermedad del VIH SIDA Tipos de enfermedades.
Separata de información de: Fármacos de VIH. 44
