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MODULO DE REUMATOLOGIA Dr. Carlo Vinicio Caballero Uribe Internista-Reumatólgo MD Unidad de Reumatología. Hospital Universidad del Norte Profesor Pre y Postgrado de Med Interna y Reumatología. Universidades Norte y Libre de Barranquilla.
Este material constituye apuntes de clase. Se distribuye gratuitamente entre entre los estudiantes del Dr Caballero. Su utlización utli zación es libre por parte de cualquier persona interesada en él siempre s iempre y cuando se acoga a los principios del Acceso Abierto y se cite apropiadamente la fuente.
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MODULO DE REUMATOLOGIA.......................................................8 CONTENIDO .......... ...................... ....................... ...................... ....................... ....................... ...................... ................... ............. .......... .......... .......8 TEMAS DE LA ROTACIÓN........... ....................... ....................... ...................... ....................... ................. .......... .......... .......... .......... ........ ...9
BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................................9 ....................................................................................................................9 TEXTO GUIAS ...................................................... ...................................................................................................... ....................................................... .............. ............... ..........9 ERA ANTIGUA.................................................... ............................................................................................................ ................................................................ ........ 11 ERA MODERNA DE LA REUMATOLOGIA.................................................... .................................................................... ................ 12 LA REUMATOLOGIA EN COLOMBIA................................................. ............................................................................ ........................... 13 LA REUMATOLOGIA EN EL CARIBE COLOMBIANO............................. .................................... .............. ............ ..... 14
HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA, REUMATOLOGIA, DEFINICION Y CONCEPTO. .15 Historia ............ ......................... .......................... .......................... ......................... ......................... .......................... ............................... ..................15 15 Definición y concepto ............. ......................... ......................... .......................... .......................... ......................... ....................... ...........18 18
IMPACTO E IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS .................................................................................................. 19 Introduc ción........... Introducción ...................... ...................... ....................... ....................... ...................... ....................... ................... ............ .......... .......... .....19 19 Importancia del Reumatologo ................................. .............................................. ........................................... ..............................20 20 Papel del Reumatologo ............ ......................... ......................... ......................... .......................... .......................... ....................... ..........20 20
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS..........22 Introduc ción........... Introducción ...................... ...................... ....................... ....................... ...................... ....................... ................... ............ .......... .......... .....22 22 Grupos de Patologí Patologíaa Reumática ........... ....................... ....................... ...................... ....................... ...................... ............... ........ ...23 23 Clasificacion de las enfermedades reumatica reumaticas. s. ............ ......................... ......................................... ............................25 25
I E NFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO .................................................. .................................................................... .................. 25 A Artritis reumatoidea ............................................................ ..... ................................................................................................... ................................................25 B Artritis Artritis juvenil ..................................................................................... ....... ............... ............... .............. ....... 25 C Lupus eritematoso eritematoso .................................................................................... ................................................................ ........................... ............... ............... ...........25 D Esclerosis ................................................................................................. ......................................... ............................................................................... ...........................25 E Escleroderma inducida por químicos o drogas ........................................................... ................................................... .............. ...... 26 F Fascitis difusa con o sin eosinofilia ................................................................ ........................................... ............................ ............... ........... ... 26 G Polimiositis .............................................................................................................. ........................................................... ........................................................... ..........26 H Vasculitis necrosantes y otras formas de vasculopatias ......................................... .................................. ............... ............26 I Síndrome de Sjogren .................................................... .................................................................................................... ..................................................... ..... 27 J Síndrome de superposición .................................................... ............................................................................................ ............................................ .... 27 K Otros ......................................................................................... ............................ ................................... ............ ..... 27 L Artritis asociada con espondilitis ( espondiloartritis) espondiloartritis) ................................................. .......................................... ............ ..... 27 4. Artritis Artritis asociada con enfermedad intestinal inflamatoria inflamatoria ............................................... 27 M Osteoartritis Osteoartritis (osteoartrosis, enfermedad enfermedad articular degenerativa) .................................... .............................. ...... 27 N Síndromes Síndromes reumáticos asociados asociados con agentes infecciosos .................................. ......................................... ........... .... 27
3 II E NFERMEDADES METABÓLICAS O ENDOCRINAS ASOCIADAS CON ESTADOS REUMÁTICOS. ........ ................ ..........28 III NEOPLASIAS ....................................................... ............................................................................................................... ................................................................. ......... 30 IV DESORDENES DEL HUESO Y EL CARTÍLAGO .................................................... ............................................................... ................... ............... .........30 V DESORDENES EXTRAARTICULARES ................................................... .................................................................................. ....................................... ..........30 VI DESORDENES MISCELÁNEOS ASOCIADOS CON MANIFESTACIONES ARTICULARES ............................ ................................31
CAPÍTULO IV ................. .................................. ................................... ......................... ........ 32 ................................... ..................................................... ................................... .......................................... ........................ SISTEMA MUSCULOESQUELETICO ............................................. 32 CLASIFICACION DE LAS ARTICULACION CLASIFICACION ARTICULACIONES ES ............ ......................... ......................... ................................. .....................32 32 SISTEMA MUSCULOESQU MUSCULOESQUELETICO ELETICO ............ ......................... .......................... .......................... ................................ ...................32 32
CARTILAGO ARTICULAR...................................................... .......................................................................................... .......................................... ...... 32 ZONAS DEL CARTÍLAGO ................................................................................................34 ................................................................................................34 MEMBRANA SINOVIAL ..................................................... ............................................................................. ................................ ............... .............. ....... 35 TENDONES Y LIGAMENTOS................................................. ..................................................................................... .......................................... ...... 35 MUSCULOS..................................................... ......................................................................................................... ........................................................... ............... ..........36 HUESOS...................................................... ......................................................................................................... .......................................................... ............... ............... ....... 36
ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE REUMATICO .......................38 HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE REUMATICO............ ................................................... .........................................38
Caracteristicas de la Historia Historia Clinica ........................................................................ ................................................................. ............... ............38 PREGUNTAS QUE DEBEN SER CONTESTADAS EN EL INTERROGATORIO Y EXAMEN DE UN PACIENTE REUMATICO............. ......................... ......................... ....................................................... ............................................39
E NFERMEDAD INFLAMATORIA VS NO INFLAMATORIA ..................................................... ..................................................................... ....................39 SEXO ................................................ ....................................................................................................... ................................................................ ................ .............. ............ ..... 42 EXAMEN FISICO ................................................. ................................................................................................ ...................................................... ............... ............... ...........43 Articular ..................................................... ...................................................................................................... ........................................................ .............. ............... ........... ... 43 LAS ARTICULACIONES MÁS IMPORTANTES SON: .................................................................... ............ ................................................................... ........... 43 La temporomandibular............................................... ........................................................................................... .................................................... ............... ....... 43 La columna cervical................................................... ............................................................................................ ................................................ .............. ........... .... 43 El hombro............................................... ....................................................................................................... ........................................................................... ....................... .... 44 El codo ................................................. ..................................................................................................... ........................................................... ............... ............... .............. ....... 44 Las articulaciones de la mano............................................... ............................................................................ .................................... .............. ............ ..... 44
CONTEO DE ARTICULACIONES COMPROMETIDAS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES REUMATICAS ........... ...................... ....................... ....................... ...................... ....................... ....................... .................... .............. .......... ....... ..45 45
Examen Sistemico .................................................................................................... ................................................... ........................................................ ............ ..... 46
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES EXTR ARTICULARES EN PACIENTES PACIENT ES REUMÁTICOS.......... .................... ............ ..47 47
Diagnostico .................................................. .............................................................................................. .................................................... ............... .............. ............. ...... 47 DATOS GUIAS O PIVOTES DE ALGUNAS AFECCIONES REUMATICAS .......................49 .......................49
ARTRITIS AGUDA ..................................................... ..................................................................................... ....................................... ............... ............... .........49 ARTRITIS, FIEBRE Y ERITEMA ............................................................... ........ ............... .............. ....... 49 ARTRITIS Y NODULOS SUBCUTANEOS ...................................................................... ...................................................... ................ 49 MONOARTRITIS CRONICA .............................................................................................49 .............................................................................................49
4 ARTRITIS Y PERDIDA DE PESO ................................................. ............................................................. .................... ............... .............. .........50 ARTRITIS Y SOPLO CARDIACO ............................................... ................................................................ ........................ .............. ............. ...... 50 ARTRITIS Y DEBILIDAD MUSCULAR ................................................................ ......................... .............................................. .......... ...50 DOLORES GENERALIZADOS. FIBROMIALGIA .................................................. ............................ .............................. ........ 50 CONCLUSIONES ........................................................ ........................................................................................ ....................................... ............... ............... .........50
EL LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS ......... 52 EXAMENES GENERALES ........... ....................... ....................... ...................... ...................... ................ ......... ......... .......... .......... .......... .....52 52
EXAMENES GENERALES BASICOS ..................................................................... .................. ........................................................... ..........52 EXAMEN PARCIAL Y CITOQUÍMICO DE ORINA ...................................................... .............................................. ..........54 OTRAS PRUEBAS GENERALES ............................................................... ........ ............... .............. ....... 54 EXAMENES GENERALES REUMATOLOGICOS ..........................................................54 ..........................................................54 REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG Y PCR ............................................................. ................................................ ............. 54 ASTO Y ACIDO URICO URICO ................................................................................ ............................................................... ........................ .............. ............. ...... 55 EXAMENES INMUNOLOGICOS ................................................................... ....... ............... ........... ... 56 METODOS DE DETECCION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES........ ............... ............ ......... .... 57 ANA Y SUS PATRONES EN LA INMUNOFLUORESCENCIA ...................... .............. ............... .............. ....... 58 OTRAS PRUEBAS INMUNOLOGICAS....................................................... ...................................................................... ..................... ...... 62 COMPLEMENTO............................................... ........................................................................................ ................................................ ............... ............... ...........62 ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPI ANTIFOSFOLIPIDOS DOS........................................................ ....................................................................... ..................... ...... 63
IMAGENES DIAGNOSTICAS EN REUMATOLOGIA .......................66 TECNICAS DIAGNOSTICAS ........... ....................... ....................... ...................... ....................... .................... ............. .......... .......... .......66
RADIOLOGIA ..................................................................................................... .............................................. ....................................................................... ................ 66 SECUENCIA UTIL DE LECTURA RADIOGRAFICA ........................................ ................................. .............. ............ ..... 66 La Resonancia Magnetica Nuclear................................................. ...................................................................................... .........................................67 ULTRASONIDO ................................................ ......................................................................................... ................................................ ............... ............... ...........67 GAMMAGRAFIA ........................................................................................... ........ ............... ............ ..... 68 ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA .................. ............. ..... 68 DENSITOMETRIA OSEA ........................................................................................ ................................................. .............................................. .......... ...68
ALTERACIO NES RADIOGRAFICAS MAS FRECUENTES EN LAS ENFERMEDADES ALTERACIONES REUMATICAS ............ ........................ ......................... .......................... .......................... ......................... .................................... ........................69 69
ARTRITIS REUMATOIDEA ................................................. ..................................................................... ........................... ............... ............... ...........69 OSTEOARTRITIS ..................................................................................................... .............................................................. .............................................. .......... ...69 GOTA ................................................................................................. ......................................... ....................................................................................... .................................. ...70 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA) ............................................................... ........................................... ........................... ........... .... 70 SACROILIITIS EN LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ............................................70 ............................................70 CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA CONSIDERACIONES PARA INTERPRETAR LAS IMAGENES ............ ......................... ......................... ......................... .......................... ............................................... ....................................... .....72 72
UTILIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS ...................74
5 ARTROCEN ARTROCENTESIS TESIS ............. .......................... .......................... ......................... ......................... .......................... .............................. ................. 74
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO SINOVIAL ................................................ ......................................... .......... ...75 LIQUIDO SINOVIAL................................................... ....................................................................................... ........................................... .............. ............ ..... 75 BIOPSIAS ........... ........................ .......................... .......................... ......................... ......................... .......................... ............................. ................76 76
BIOPSIA SINOVIAL.................................................... .................................................................................... ....................................... ............... ............... .........76 BIOPSIA DE GLÁNDULA SALIVAL MENOR.............................................. ..................................................... .............. ........... .... 78 BIOPSIA DE PIEL................................................ .................................................................................... ............................................ ............... ............... ............ .... 78 BIOPSIA MUSCULAR....................................................... .......................................................................................... ........................................... .............. ...... 81 BIOPSIA DE NERVIO PERIFÉRICO ................................................... ......................................................................... .............................. ........ 82
UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICATORIOS EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS........84 ARTRITIS REUMATOIDEA .......... ...................... ....................... ...................... ....................... ................. .......... .......... .......... .......... ....... ..85 85 ENFERMEDAD ENFERMEDA D DE STILL............. .......................... ......................... ......................... ....................................... .................................. ........92 92 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO .......... ..................... ....................... ....................... ...................... ..................... ............... .......93 ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.............. CONECTIVO. .......................... .......................... ........................... ..............95 95 SINDROME DE SJÓGREN........... ...................... ...................... ....................... ....................... ...................... .................. ............ .......... .....95 95 ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA.......... ...................... ....................... .................. ........... ......... .......... .......... .......... .....97 97 MIOPATIAS INFLAMATORIAS ........... ....................... ....................... ...................... .................... ............. ......... .......... .......... .......... .....98 98 ESPONDILOARTROPATIAS ESPONDILOARTROP ATIAS SERONEGATIVAS ........... ...................... ...................... ................... ............. .......... ......... .... 100 FIEBRE REUMÁTICA........... ....................... ....................... ...................... ....................... ....................... ................... ............. .......... ........ ... 102 FIBROMIALGIA FIBROMIALGI A.......... ...................... ....................... ...................... ....................... ....................... ...................... ..................... ............... ........ ... 103 OSTEOARTITIS ............ ....................... ...................... ....................... ....................... .................. ........... ......... .......... .......... .......... .......... ....... ..104 GOTA.......... ..................... ....................... ....................... ...................... ....................... ....................... ...................... ....................... ................. ........ ... 106 VASCULITIS VASCULITI S.......... ...................... ....................... ...................... ....................... ....................... ...................... ....................... ...................... .......... 107 SINDROME DE BEHCET........... ...................... ...................... ....................... ....................... ................. ........... .......... .......... .......... ....... ..112 POLICONDRITIS POLICONDRIT IS RECIDIVANT RECIDIVANTE E............ ....................... ...................... .................. ............ .......... .......... .......... .......... .......... ....... ..113
INMUNOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS . . .115 Carlo Vinicio Caballero Uribe ...........................................................................................115 ...........................................................................................115
GENERALIDADES GENERALIDAD ES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ................... .............. .......... .......... .......... .......... .......... ..... 115
INMUNIDAD NATURAL ................................................................................................115 ................................................................................................115 RECEPTOR DE CELULAS T, ACTIVACION DE CELULAS T Y SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD. HISTOCOMPATIBI LIDAD. ........... ....................... ....................... ...................... ....................... ....................... ................. ........... ....... ..122
ANTIINFLAMATORIOS............... ................................. .................................... ............................. ........... .................................. ................. ................................... ............................ ..........127 GUIA PARA EL EMPLEO COTIDIANO DE LOS AINES...................... .............................. ............... .............. .........127
DEFINICION Y MECANISMOS DE ACCION .............................. ................... ................. ........... .......... .......... .......... ....... ..127
OTROS MECANISMOS DE ACCION................................................... .......................................................... .............. ............... ............ ....129 129 EL ANTIINFLAMATORIO IDEAL ...................................................... ........................................................................... ............................ .......129 129 EFECTOS COLATERALES ........... ....................... ....................... ...................... ....................... ....................... .................. ............ ........ ... 130 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON........... ...................... ................. .......... ......... .......... .......... .......... .......... ....... ..131 INHIBIDORES SELECTIVOS SEL ECTIVOS Y ESPECIFICOS DE LA COX-2 ...................... ........... ...................... .............. ...131 NUEVOS AINES AINE S Y CLASIFICACION CLASIFI CACION DE LOS AINES ........... ....................... ....................... ................... ............. .......132 SITUACIONES CLINICAS CL INICAS Y EMPLEO DE LOS AINES AINE S........... ....................... ................. .......... .......... .......... ........ ... 134
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TALLER DE OSTEOPOROSIS..................................................... 138 DEFINICION DE OSTEOPOROSIS OSTEOP OROSIS........... ....................... ....................... ...................... ....................... ................. .......... ......... .... 138 FACTORES DE RIESGO RIE SGO CLINICAMENTE CLINICAMENT E IMPORTANTES .......... ................... .............. .......... .......... .......... ....... ..139 TECNICAS DE DIAGNOSTICO DISPONIBLES ......................... .............. ....................... ....................... .................. ....... 140
DENSITOMETRIA DUAL DE RAYOS X (DEXA)................................................... ......................................................... ......140 140 ULTRASONIDO DE CALCÁNEO................................................. .................................................................. ......................... ............... ...........141 141 TOMOGRAFÍA CUANTITATIVA COMPUTARIZADA...................... ............................. ............... ............... .......... ...142 142 RADIOLOGÍA CONVENCIONAL ..................................................................................142 ..................................................................................142
PREVENCION DE LA OSTEOPOROSIS ........... ....................... ....................... .................. ............ .......... .......... .......... ......... .... 142 TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS............ ....................... ..................... ............... .......... .......... .......... .......... .......... ..... 147
ANTIRRESORTIVOS................................................ ............................................................................................. .................................................... ........... ....149 149 FORMADORES.................................................... ....................................................................................... .......................................... .............. ............... ............ ....149 149 APROBADOS POR FDA..................................................... ...................................................................................................... ........................................................ .......149 149 E N ESTUDIOS CLINICOS............................................................................................................. .............................................................................................................149 149 EXPERIMENTALES..................................................................................................................... .....................................................................................................................149 149 NUEVAS TERAPIAS........... ...................... ....................... ....................... ...................... ..................... ............... .......... .......... .......... ......... .... 150
GUIAS DE UTILIZACION DEL TRATAMIENTO ESPECIFICO EN OP ....................150 .................... 150 CASOS CLINICOS.......... ..................... ....................... ....................... ...................... ....................... ...................... ............... .......... .......... ..... 156
PREGUNTAS DE REUMATOLOGIA..............................................159 CASOS CLINICOS DE REUMATOLOGIA......................................161 CASO CLINICO 1.......... ..................... ....................... ....................... ...................... ....................... ..................... .............. .......... .......... ....... ..161 CASO CLINICO 2 ........... ...................... ...................... ....................... ....................... ...................... .................. ............ .......... .......... ....... ..162 CASO CLINICO 3.......... ..................... ....................... ....................... ...................... ....................... ..................... .............. .......... .......... ....... ..163 CASO CLINICO 4.......... ..................... ....................... ....................... ...................... ....................... ..................... .............. .......... .......... ....... ..164
MODULO DE REUMATOLOGIA DR CARLO VINICIO CABALLERO URIBE INTERNISTA REUMATOLOGO. UNIVERSIDADES DEL NORTE Y LIBRE BARRANQUILLA
CONTENIDO • Descripción de la asignatura • Objetivo General • Objetivos específicos • Temas de la rotación • Bibliografía y textos Guías • Seminarios • Talleres • Trabajo de la rotación • Examén final 1- Descripción de la asignatura: La reum reumat atol olog ogía ía es el área área de la Me Medic dicin inaa Inter Interna na que que estu estudi diaa las las enfermedades que afectan la articulación (artritis) y los tejidos que la rode rodean an (reu (reuma mati tism smo) o) ocas ocasio iona nand ndo o dolo dolor, r, rigi rigide dezz y limi limita taci ción ón del del movimiento. Los Los prob proble lemas mas reumá reumáti tico coss pued pueden en tene tenerr origé origén n en la arti articu culac lació ión n (artritis) o tejidos circundantes como las bursas (bursitis), tendones (tendi (te ndinit nitis) is),, entesi entesiss (entes (entesiti itis), s), nervios nervios (neuri (neuritis) tis) , vasos vasos arteri arteriale aless (vas (vascu culiliti tis) s) o ser ser enfe enferm rmed edad ades es del del hues hueso o (ost (osteo eopo poro rosi siss y otra otrass enfermedades relacionadas). 2- Objetivo general Al terminar la rotación el estudiante debe estar en capacidad de realizar: a ) Un Enfoque clínico y de laboratorio apropiado en un paciente con síntomas reumáticos. b) Obtener y elaborar adecuadamente una historia clínica para pacientes reumáticos c) Obtener y elaborar adecuadamente la información necesaria para realizar las notas de evolución de pacientes reumáticos. d) Identificar apropiadamente los factores de riesgo en pacientes con enfermedades reumáticas e) Cono Conoce cerr y discu discuti tirr apro apropia piadam damen ente te la etio etiolog logía ía,, fisio fisiopat patoge ogeni niaa , med medios ios diag iagnósticos cos y tratamie miento actual de las las pri principal pales enfermedades reumáticas f) Hacer una utilización racional de los medios de comunicación digital que comple complemen mente te extens extensiva ivamen mente te la informa informació ción n recibid recibidaa durant durantee el módulo. d) Fomentar un actitud permanente de investigación en el estudiante de Medicina.
3) Objetivos específicos: Durante la rotación los estudiantes tendrán las siguientes actividades que les ayudarán a cumplir los objetivos generales: TEMAS DE LA ROTACIÓN Los temas básicos de la rotación son 10. El estudiante debe estudiar en profundidad al menos un tema por día de rotación que permite revisar en 15 días al menos una vez todos los temas y los temas 2,3, 4,5 y 8 al menos dos veces. 4. Generalida Generalidades des (Historia (Historia de la reumatología, reumatología, impacto impacto e importancia importancia de impo import rtan ancia cia de las las enfe enferm rmed edade adess reum reumát átic icas as,, el sist sistem emaa osteomuscular) 5. Enfoque Enfoque clínico clínico del pacien paciente te reumátic reumático o 6. Métodos Métodos diagnósticos diagnósticos en las enfermed enfermedades ades reumáticas reumáticas (laborator (laboratorio io y gabinete) 7. Uso de Aines Aines y cortico corticostero steroides ides 8. Artrit Artritis is reum reumato atoide ideaa 6. Artros Artrosis is dege degener nerati ativa va 7. Lupus Lupus eritem eritemato atoso so sistémi sistémico co 8. Oste Osteop opor oros osis is 9. Reumatismo Reumatismoss de partes partes blandas blandas y fibromialgi fibromialgiaa 4. Gota Gota y artr artriti itiss séptic sépticaa BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4.
Texto guias Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. Fundamento Fundamentoss de Medicina. Medicina. Reumatología Reumatología.. Ediciones Ediciones CIB. Principios Principios de Medicina Medicina Intern Interna. a. Harrison Harrison 15 edición edición Revist Re vistas: as: Arthri Arthritis tis and reheumat reheumatism, ism, Journal Journal of Rheuma Rheumatol tology, ogy, Arthritis Care and Research
RECURSOS DIGITALES Centro de Artritis y Osteoporosis: Osteoporosis : Información en español, preguntas frecuentes, links a los mejores sitios de d e Reumatología. Buscadores y supersitios Medyweb.com:Recursos en español Medical matrix Medical World Search Healthweb MedHunt HealthAtoZ
SEMINARIOS: Durante la rotación hay dos seminarios (uno en cada sema semana na). ). Los Los temas temas de los los semi semina nari rios os son son Artr Artrit itis is reum reumat atoi oide deaa y Osteoporosis. Cada seminario dura unicamente 40 minutos Todos los integrantes del grupo deben conocer en profundidad el seminario pero podrán repartirse el tema previamente. presen enta taci ción ón mínim mínimaa inclu incluye ye pape papelo logr gráf áfo o aunq aunque ue pued pueden en • La pres utili utilizar zarse se retr retrop opoy oyec ecto tore ress o proy proyec ecto torr de diapo diaposi siti tivas vas u otro otross medios. El material debe incluir texto, gráficas y tablas y debe ser realizado de acuerdo a las normas Icontec. • Debe haber una cartelera o diapositiva de introducción con un enfoque general del tema y una de conclusiones elaborada por todos los miembros del grupo. evaluaráá presen presentac tación ión person personal, al, presen presentac tación ión oral oral , ayudas ayudas • Se evaluar visuales y puede haber un examén del seminario. • •
TALLER DE REUMATOLOGÍA: REUMATOLOGÍA: Durante la rotación se resolverán dos caso casoss clín clíniicos cos eva valu luac ació ión n basa basada da en prob proble lema mass los los cual cuales es se entregarán resueltos en forma digital o por escrito al final de la rotación. CLUB CLUB DE REVI REVIST STAS AS:: Cada estudiante hará una revisión de un artículo original de un journal , preferentemente en idioma Inglés. Debe entregar un resumén del trabajo que incluya los siguientes aspectos de acuerdo a las normas internacionales: • Encabezado:Nombre de los autores (apellidos y nombres),nombre del trabajo (tal como aparerce en el artículo original), referencia bibliográfica (el orden de la referencia es el nombre de la revista. el ano; ano; el volumén volumén y las páginas. páginas. Ejemplo Ejemplo:Cab :Caballe allero ro CV. CV. Why is Methotrexate the first selection in Disease Modifying Modifyi ng Antirheumatic Drug therapy?. Arthritis Care and Research 1999: 04: 152. Cuerpo: El cuerpo cuerpo del resumén resumén incluye tres apartados que son los • Cuerpo: obje objeti tivo vos, s, paci pacien ente tess y méto método doss y los los resu result ltad ados os.. Debe Deben n ser ser concisos pero deben incluir todos los datos de carácter estadístico y epidemiológico relevantes del trabajo. • Conclusiones: Al final del trabajo las conclusiones relevantes de los autores.El texto del resumén NO DEBE SER MAYOR DE UNA CUARTILLA. TRABAJO DE LA ROTACION: Al final de la rotación se presentará un trabajo en medio magnético dirigido a la dirección mailto:
[email protected].. El trabajo mailto:
[email protected] ajo debe ser asignado durante la primera semana de la rotación.
EXAMEN FINAL DE LA ROTACION: El último día de la rotación hay un exa xamé mén n que incl incluy uyee úni únicame cament ntee los los tema temass y act activid ividaades des desarrolladas durante la rotación. La nota final se desprende de la participación diaria en clase, la nota de seminarios, club de revista, la evaluación del taller y el trabajo de la rotación. HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA ERA ANTIGUA La reum reumat atol olog ogía ía es una una de las las espe especi cial alid idad ades es más más jóve jóvene ness de la medicin medicinaa interna interna y quizás por por esto aun suu uuu campo campo de acción acción se pres presta ta a conf confus usió ión n entr entree los los estu estudi dian ante tes, s, médi médico coss gene genera rale less y la comunidad en general. El termino "reuma" se encuentra por primera vez en el libro de Hipócrates "De las localizaciones del cuerpo humano" unos 4 siglos antes del nacimiento de Cristo. Galeno menciona la palabra "reumatismo" en el siglo II después de Cristo. La palabra proviene de la griega "rheos" que significa fluir y se apropio a estos padecimientos debido a que los antiguos pensaban que el reumatismo se producía por el paso de (flujo) de los humores que ocasionaban las enfermedades a un a articulación u otro tejido. Así mismo, la gota fue nombrada por pensar que los humores caían o goteaban dentro de la articulación y también que el catarro producido por la rinitis era originado en estos fluidos lo que en ocasiones ha orig origin inad ado o conf confus usio ione ness en los los prof profan anos os acer acerca ca de cual cual es nues nuestr traa actividad. Posteriormente Guill Guillau aume me de Ba Bailillo lou u (1 (153 5388-16 1616 16)) miem miembr bro o de la facultad de medicina de París, alcanza especial notoriedad mediante la introducción del concepto reumatismo. En 1642 se recopilan por parte de un sobrino, los trabajos realizados en 1591 y se publican en el libro titulado Liber de rheumatismo et pleuritide dorsali. Baillou es el primero en diferenciar el reumatismo de la gota y lo define, en un sentido mode modern rno o como como una una poli poliar artr trit itis is agud aguda, a, mant manten enie iedo dose se en el viej viejo o esquema de los humores hipocráticos. Balliou menciona: los humores (en especial, la sangre), que fluye por todo el cuerpo, determina con sus sustancias nocivas fuertes dolores. Este Este esta estado do que equiv equivoc ocada adame ment ntee deno denomin minam amos os cata catarr rro, o, debe deberí ríaa denominarlo reumatismo. El reumatismo es una especie de enfermedad de los vasos de los fluidos, dado que los humores malignos fluyen del inte interi rior or al ex exte teri rior or del del cuer cuerpo po,, depo deposi sitá tánd ndos osee en ex extr trem emid idad ades es y articulaciones. Lo que la gota representa a una extremidad en concreto, lo representa el reumatismo para todo el cuerpo.
Thomas Sydenham (1624-1689) describe la sintomatología clásica de las fiebres reumáticas con la típica inflamación de las articulaciones en contraste con la gota. Syde Sydenh nham am,, que que pade padeci ció ó gota ota dura durant ntee 34 año años segú según n el mism mismo o menciona, en su disertación sobre la gota (Tractatus de podagra e hypodre) nos dice: "La gota ataca en la mayoría de los casos a aquella gente mayor, que en tiempos tiempos anteriores anteriores vivió de manera manera opulenta, opulenta, con comidas abundantes acompañadas de vino y otros licores y que luego se volvieron más perezosos, dejaron de un lado el ejercicio físico al que estaban acostumbrados en su juventud . . . El paciente se va a dormir sano y se entrega al sueño. Aproximadamente dos horas después de la media noche se despierta por un dolor, que generalmente ataca el dedo gordo del pie, pero a veces también la planta del pie y el tobillo. Al mismo mismo tiem tiempo po el paci pacien ente te tien tienee la sens sensac ació ión n de que que le estu estuvi vies esen en echando agua fría sobre la parte afectada". En su libro de las observaciones medicas (1676) y disertando sobre las epidem epidemias ias de fiebre fiebre mencion mencionaa la primer primeraa descrip descripción ción epidem epidemiol iológi ógica ca sobr sobree la fiebre reumática reumática:: "Est "Estaa enfe enferme rmeda dad d apar aparec ecee en cual cualqui quier er momento, sobre todo en otoño y con frecuencia a aquellos que se encuentran en la flor de la vida. La tragedia con una sensación de frío, seguida de calor, inquietud, sea y los síntomas de fiebre. Después de uno o dos días, algunas veces antes, el enfermo sufre dolor, unas veces en un miembro, otras veces en otro, pero sobre todo en las manos, hombros y rodillas, los dolores cambian por momentos de lugar, atacan a las regiones corporales mencionadas y causan enrojecimiento de la piel e hinchazón de la parte afectada. Durante los primeros días, la fiebre y los demás síntomas aparecen algunas veces al mismo tiempo. Luego desaparece en las articulaciones". ERA MODERNA DE LA REUMATOLOGIA A finales del siglo XIX se obtiene industrialmente la aspirina a partir de la corteza del sau sauce teniendo por primer mera vez analgé lgésicos cos , antinf antinflama lamator torios ios no narcót narcótico icoss para para el tratam tratamien iento to de las dolenc dolencias ias reumáticas . Es solo hasta principios del siglo XX que se funda en Berlín la sociedad Alemana de Lucha contra el reumatismo, luego la holandesa y en 1928, las asociaci iacio ones nacion ionales para formar una lig liga internacional contra el reumatismo, con sede en París. En 1944 se funda la liga panamericana contra el reumatismo (PANLAR). (PANLAR). En 1930 1930 el pediat pediatra ra Bernar Bernard d Sclesin Sclesinger ger (1896-1 (1896-1984 984)) demues demuestra tra por primer primeraa vez la relaci relación ón entre entre la inflama inflamació ción n farínge faríngeaa produc producida ida por estreptococo hemolitico y reumatismo agudo en los niños. En 1940 Bernard Comroe acuno el termino reumatólogo y en 1949 Hollander utilizo la expresión Reumatología en su libro Artritis y Enfermedades
Asociadas dando origen a la especialidad como tal. Durante mucho tiempo se utilizo el opio en el tratamiento de estos esta estado doss dolo doloro roso sos, s, así así como como las las sang sangrí rías as frec frecue uent ntes es.. Fue Fue con con la introducción de la aspirina (extraída de la corteza del sauce) en 1889 y el desarrollo por parte del Dr. Phillip Hench de la cortisona en 1949, hallazgo que lo hizo merecedor del premio Nobel de medicina; que se obtuvo una terapia eficaz para estas enfermedades. Durante la segunda mitad del siglo XX ha habido una explosión de hallazgos desde el punto de vista de la autoinmunidad basados en las descripciones iniciales del Dr Hargraves Hargraves en 1940 del fenómeno LE y la descripción descripción del Dr Rose del factor reumatoideo (1948) así como también se ha descrito la causa de la got gota a trav travéés del del depo deposi sito to arti articu cula larr de los cris cristtale ales de urat urato o monosódico en 1962 por Hollander y Mc. Carty. LA REUMATOLOGIA EN COLOMBIA En nuestro País, durante la época del terror en el siglo XIX el virrey Sáma Sámano no,, por por inte interm rmed edio io del del Dr. Dr. Pa Pablo blo Fern Fernán ánde dezz de la Re Regue guera ra se encontraba una cátedra dictada por el Dr. Chrisostomo Zapata sobre la artritis, artritis, la gota y el carácter, causas, división, curación curación y pronostico pronostico del catarro. También otra cátedra era dictada por el Dr. Santos González donde hablaba sobre la reuma y el reumatismo. El interés formal por esta especialidad se remonta a 1961, cuando es invitado a nuestro país el reumatólogo uruguayo Moisés Mizraji, quien dictó las primeras conferencias de reumatología en el hospital San Juan de Dios de Bogotá. Fruto de este intercambio los doctores Fernando Chalem Chalem,, Humber Humberto to Lizaraz Lizarazo o y Mario Mario Peña, Peña, instru instructo ctores res de medicin medicinaa interna, se dedicaron al estudio y atención de los pacientes reumáticos y fundaron la primera consulta de reumatología en el país en febrero de 1964. En 1966 se funda la Asociación Colombiana de Reumatología por los Doctores Carlos Sanín Aguirre de Medellín, Arnold Gómez de Cali y Carlos Argaez, Fernando Chalem, Jorge Escandón, Humberto Lizarazo y Mario Peña de Bogotá. Hoy en día hay mas de 90 reumatólogos miembros de la asociación y escuelas escuelas de reumatologí reumatologíaa en la Universidad Universidad nacional (hospital (hospital San Juan de Dios), Universidad de Antioquia y Hospital Militar Central. Se han reali realiza zado do 7 Cong Congre reso soss naci nacion onal ales es de reum reumat atol olog ogía ía los los cuale cualess son son bianuales desde 1993 (Bogotá 93, Barranquilla 95, Bucaramanga 97 y Medellín 99).
LA REUMATOLOGIA EN EL CARIBE COLOMBIANO En la costa en los años 80 el Dr.Antonio Iglesias es el primero en ejercer formalmente la especialidad. Posteriormente se traslada a Bogotá donde ha ejercido la jefatura de la sección de reumatología del Hospital San Juan de Dios y ha sido presidente de la Asociación Colombiana de Reumatología. En los años 90 se conforma en Barranquilla una nueva genera generació ción n de reumat reumatólo ólogos gos formad formados os de diversa diversass proced procedenc encias ias;; los Doctores Mauricio Abello y Carlo Vinicio Caballero del Instituto de la Nutrición de México, el Dr. Juan Jaller de España, Dr. Alberto Torrenegra y José Salas de Uruguay los cuales fundan el grupo de estudio del Caribe de la Asociación Colombiana de Reumatología bajo la presidencia de otro otro cost costeñ eño, o, el Dr. Dr. Ra Rafa fael el Valle Valle de Valle Valledu dupar par,, y reali realizan zan el V congreso Colombiano de Reumatología en Barranquilla con asistencia de 1500 personas que da un impulso definitivo a la consolidación de la especialidad y de sus propios Congresos. DEFINICIÓN Y CONCEPTO MODERNO DE LA REUMATOLOGIA Hoy en día podemos definir a la reumatología como el área de la medi medici cina na inte intern rnaa que que estu estudi diaa las las enfe enferm rmed edad ades es que que afec afecta tan n las las articulaciones y los tejidos que la rodean las articulaciones las cuales ocas ocasio iona nan n como como sínt síntom omas as card cardin inal ales es dolo dolor, r, rigi rigide dezz y limit limitaci ación ón del del movimiento. Las enfermedades reumáticas se pueden separar en dos grandes áreas; una de las artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria articular y que es ocasionada básicamente por los fenómenos de autoinmunidad y otro el de reumatismo que básicamente se refiere a la inflamación de los tejidos periarticulares o paraarticulares y que pueden abarcar diferentes tejidos como los tendones (tendinitis) , las bursas (bursitis) , las entesis (entesitis) , los nervios (neuritis) , los vasos arteriales (vasculitis) y los músculos (mialgias y miositis) , donde además de algunos fenómenos de autoinmunidad , frec frecue uent ntem emen ente te la géne génesi siss son son alte altera raci cion ones es loca locale less por por trau trauma ma o sobreuso . Referencia: Tomado del libro texto: Reumatología en la práctica clínica Editor: Carlo Vinicio Caballero Uribe Barranquilla-Colombia. Sur América
Capitulo I HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA, DEFINICION Y CONCEPTO Carlo Vinicio Caballero Uribe
Historia La Re Reumat umatolo ología gía es una de las especi especialid alidade adess mas jóvene jóveness de la medicina interna y quizás por esto aun su campo campo de acción se presta a confusión entre los estudiantes , médicos generales y la comunidad en general. El termino termino “reuma” se encuentra por primera vez en el libro de Hipocrates “ De las Localizaciones del cuerpo humano” unos 4 siglos antes del nacimi imiento de Cristo. Galeno mencion iona la palab labra “reumatismo” en el siglo II después de Cristo. La palabra proviene de la griega “rheos” que significa fluir y se apropio a estos padecimientos debido a que que los antiguos pensaban que el reumatismo se producía por el paso (flujo) de los humores que ocasionaban las enfermedades a una articulación u otro tejido. Así mismo, la gota fue nombrada por pensar que los humores caían o goteaban dentro de la articulación y también que el catarro producido por por la riniti rinitiss era era orig origina inado do en esto estoss flui fluido doss lo que en ocas ocasio ione ness ha orig origin inad ado o conf confus usion iones es en los prof profan anos os acerca acerca de cual es nues nuestr traa actividad. Baudin (1923) llamó llamó a la osteoartrit osteoartritis is la enfermedad enfermedad más antigua antigua del mundo. Las artritis encontradas en los esqueletos de los vetebrados terrestres, se remontan a hace más de trescientos millones de anos. Son tambien frecuentes los hallazgos de artritis en las momias egipcias y nubias y tambien se han encontrado en America en especial en el Perú y Norteamérica. En el Papiro de Berlín que data de 1300 anos antes de cristo hay descripciones sobre el reumatismo. Mucho más recientemente, Guillaume de Baillou (1538-1616) miembro de la facu facult ltad ad de medi medici cina na de Pa Parí rís, s, alca alcanz nzaa espe especi cial al noto notori ried edad ad mediante la introducción del concepto moderno de reumatismo. En 1642 se recopilan por parte de un sobrino , los trabajos trabajos realizados en 1591 y se publican publican en el libro libro titulad titulado o "Liber "Liber de rheumat rheumatism ismo o et pleuri pleuritid tidee dorsali". Baillou es el primero en diferenciar el reumatismo de la gota y lo defi define ne,, en un sent sentid ido o mode modern rno o como como una una polia oliarrtrit tritis is agud aguda, a, manteniéndose en el viejo esquema de los humores hipocráticos. Baillou menciona : Los humores (en especial, la sangre), que fluye por todo el cuerpo, determina con sus sustancias nocivas fuertes dolores.
Este estado que equivocadamente denominamos catarro ,deberíamos denominarlo reumatismo. El reumatismo es una especie de enfermedad de los vasos de los fluidos, dado que los humores malignos fluyen del inte interi rior or al ex exte teri rior or del del cuer cuerpo po,, depo deposi sitá tánd ndos osee en ex extr trem emid idad ades es y articulaciones. Lo que la gota representa a una extremidad en concreto, lo representa el reumatismo para todo el cuerpo”. Thomas Sydenham (1624-1689) describe la sintomatologia clásica de las fiebres reumáticas con la típica inflamación de las articulaciones en contraste contraste con la la gota. Sydenham, Sydenham, que padeció padeció gota gota durante durante 34 anos según el mismo menciona, en su disertación sobre la gota ( “tractatus de podagra e hydrope”) nos dice: “ La gota ataca en la mayoría de los casos a aquella gente mayor, que en tie tiempos mpos ante anteri rior orees vivi vivió ó de mane manera ra opul opulen entta, con con comi comida dass abun abunda dant ntes es acom acompa paña ñada dass de vino vino y otro otross lico licore ress y que que lueg luego o se volvieron más perezosos, dejaron de un lado el ejercicio físico al que estaban acostumbrados en su juventud… El paciente se va a dormir sano y se entrega al sueño. Aproximadamente dos horas después de la media noche se despierta por un dolor, que generalmente ataca el dedo gordo del pie, pero a veces también la planta del pie y el tobillo. Al mismo mismo tiempo tiempo el paci pacien ente te tiene tiene la sensac sensació ión n de que le estuvie estuviese sen n echando agua fría sobre la parte afectada”. En su libro de las Observationes medicae (1676) y disertando sobre las epidemias de fiebre menciona: menciona: “Esta enfermedad enfermedad aparece en cualquier momento, sobre todo en otoño y con frecuencia ataca a aquellos que se encuentran en la flor de la vida. La tragedia comienza con una sensación de frío, seguida de calor, inquietud, sed y los demás síntomas de fiebre. Después de uno o dos días, algunas veces antes, el enfermo sufre dolor, unas veces en un miembro, otras veces en otro, pero sobre todo en las manos, hombros y rodillas ; los dolores cambian por momentos de luga lugar, r, atac atacan an a las las regi regio ones nes cor corpora porale less menc mencio iona nada dass y caus causan an enrojecimiento de la piel e hinchazón de la parte afectada. Durante los primeros días, la fiebre y los demás síntomas aparecen algunas veces al mismo tiempo. Luego desaparece la fiebre, pero el dolor se queda, y a vece ve cess se incr increm emen enta ta,, cuan cuando do la mate materi riaa febr febrilil perm perman anec ecee en las las articulaciones “. Es hasta principios del siglo XX que se funda en Berlín la Sociedad Alemana de Lucha contra el Reumatismo, luego la holandesa y en 1928, las asociaciones nacionales se unen para formar una Liga Internacional contra el Reumatismo, con sede en París. En 1944 se funda la liga Panamericana contra el Reumatismo.
En 1930 1930 el pediat pediatra ra Bernar Bernard d Sclesin Sclesinger ger (1896-1 (1896-1984 984)) demues demuestra tra por primer primeraa vez la relaci relación ón entre entre la inflama inflamació ción n faringe faringeaa produc producida ida por estreptococo hemolitico y reumatismo agudo en los niños. En 1940 Bernard Bernard Comroe Comroe acuno el termino termino reumató reumatólogo logo y en 1949 Hollander Hollander utilizo la expresión Reumatología en su libro de Artritis y Enfermedades Asociadas dando origen a la especialidad como tal. Durante mucho tiempo se utilizo el opio en el tratamiento de estos estados dolorosos, así como las sangrías frecuentes. Fue solo con la introducción de la aspirina (extraída de la corteza del sauce) sauce) en 1899 y el desarrollo por parte del Dr. Phillip Shoewalter Hench de la cortisona en 1949 , hallazgo que lo hizo merecedor merecedor del premio Nobel de Medicina Medicina que se obtuvo una terapia más eficaz para estas enfermedades. Durante la segunda mitad del siglo XX ha habido una explosión de hallazgos des desde el punto de vist vistaa de la autoinmun munidad dad basados en las descripciones iniciales de Hargraves en 1940 del fenómeno LE y la descripción de Rose del Factor Reumatoideo (1948) así como también se ha descrito descrito la causa de la gota a través del deposito deposito articular articular de los cristales de urato monosódico en 1962 por Hollander y Mc Carty. En nuestro País, durante la época del Terror, en el siglo XIX, el virrey Sámano, por intermedio del Dr Pablo Fernandez de la Reguera, ordenó un plan para que con la nueva academia de Medicina se lograran aminorar los problemas de salubridad y se iniciara la medicalizacion y la enseñanza de la medicina en el virreinato. En el plan de estudios de Fernandez de la Reguera se encontraba una cátedra dictada por el Dr Chrisostomo Zapata sobre la artritis, la gota y el carácter, causas, división, curación y pronostico del catarro. También otra cátedra era dictada por el Dr Santos González donde hablaba sobre la reuma y el reumatismo. El interés formal por esta especialidad se remonta a 1961, cuando es invitado a nuestro País, el reumatólogo uruguayo Moisés Mizraji, quien dicta las primeras conferencias de reumatología en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá. Fruto de este intercambio, los doctores Fernando Chalem Chalem,, Humber Humberto to Lisara Lisarazo zo y Mario Mario Pena, Pena, instru instructo ctores res de Medicin Medicinaa Interna, se dedicaron al estudio y atención de los pacientes reumáticos y fundaron la primera consulta de reumatología en el País en febrero de 1964. En 1966 se funda la Asociación Colombiana de Reumatología por los Dres Carlos Sanín Aguirre de Medellín, Arnold Gómez de Cali y Carlos Argaez, Fernando Chalem, Jorge Escandon, Humberto Lisarazo y Mario Pena de Bogotá. Bogotá. Hoy en día hay más de 90 reumatólogos miembros de
la Asociación y Escuelas de Reumatología en la Universidad Nacional (Hospital San Juan de Dios), Universidad de Antioquia y el Hospital Militar itar Central. Se han realiz lizado 6 Congresos nacio cionales les de reum reumat atol olog ogía ía los los cual cuales es son son bian bianua uale less desd desdee 1993 1993 (B (Bog ogot otáá 93, 93, Barranquilla 95, Bucaramanga 97 y Medellín 99). En la Costa en los años 80 el Dr Anto Antonio nio Igle Iglesi sias as es el prime primero ro en ejer ejerce cerr form formalm almen ente te la especialidad. Posteriorm Posteriormente ente se traslada traslada a Bogotá Bogotá donde ha ejercido ejercido la jefa jefatura tura de la secc secció ión n de Re Reum umat atol olog ogía ía del del Hosp Hospit ital al San San Juan Juan de Dios Dios y ha sido sido presidente de la Asociación Colombiana de Reumatología. En los años 90 se conforma en Barranquilla una nueva generación de reumatólogos formados de diversas procedencias; los Drs Mauricio Abello y Carlo V Caballero procedentes de el Instituto Nacional de la Nutrición de México, el Dr Juan J Jaller de España, el Dr José Salas y el Dr Alberto Torrenegra y de Uruguay los cuales fundan el grupo de estudio del Caribe de la Asocia Asociación ción Colomb Colombiana iana de Reumat Reumatolo ología gía bajo bajo la preside presidenci nciaa de otro otro Costeño, el Dr Rafael Valle de Valledupar, y realizan posteriormente el V Congreso Colombiano de Reumatología en Barranquilla con asistencia de 1500 personas que da un impulso definitivo a la consolidación de la especialidad y de sus propios Congresos. Más recientemente se han unido al grupo los doctores Alfredo Barros procedente de Uruguay, Fernando Fernandez de Argentina y Elias Forero del Hospital San Juan de Dios de Bogotá y los doctores Jesús Godoy y Carlos Hernández que venían trabajando en la especialidad de tiempo atrás. Definición y concepto Hoy en día podemos definir a la Reumatología como el área de la Medi Me dici cina na Inte Intern rnaa que que estu estudi diaa las las enfe enferm rmed edad ades es que que afec afecta tan n las las articulaciones y los tejidos que la rodean las cuales ocasionan como síntomas cardinales dolor, rigidez y limitación del movimiento. Las enfermedades reumáticas se pueden separar en dos grandes áreas; una el de la artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria articular y que es ocasionada básicamente por los fenómenos de autoinmunidad y otro el de reumatismo que básicamente se refiere a la inflamación de los teji tejidos dos periar periartic ticular ulares es o para paraart articul iculare aress y que pueden pueden abarcar abarcar diferentes tejidos como los tendones (tendinitis) ,las bursas (bursitis) , las entesis (entesitis) , los nervios ( neuritis) , los vasos arteriales (vasculi (vasculitis tis)) y los músculo músculoss ( mialgia mialgiass y miositis miositis)) donde además además de algunos fenómenos de autoinmunidad, frecuentemente la génesis son alteraciones locales por trauma o sobreuso.
Capítulo II IMPACTO E IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS Carlo Vinicio Caballero Uribe
Introducción Las Las enfe enferm rmed edade adess reum reumát ática icass comp compre rende nden n más más de 100 100 dife difere rent ntes es enfermedades, muchas con compromiso multisistémico y una amplia variedad de manifestaciones clínicas y pronósticos. Ningún grupo racial o etar etario io es resp respet etado ado por por las enfe enferm rmed edad ades es reum reumát ática icas. s. La artr artrit itis is reumatoidea afecta el 1% de la población y es una causa más frecuente de limit limitac ació ión, n, que la enfe enferm rmed edad ad card cardía íaca, ca, el cánce cáncerr o la diabe diabete tess mellitus. Debido a que la mayoría de estas enfermedades se inician en la juventud o en la vida media de la persona ocasionan una gran cantidad de pacientes/año de discapacidad. Las enfermedades reumáticas son las que con mayor frecuencia se evalúan en los centros de cuidado ambulatorios; en USA se estiman 1.2 millones de visitas por años y es la segunda causa de consulta en medicina familiar y la tercera causa de consulta para médicos de primer nivel de atención. La presencia de nuevos síntomas musculoesqueléticos en un paciente, es la actividad de consulta que más tiempo consume de los médicos. Juntas, las enfermedades reumáticas son la causa más prev preval alen ente te de inca incapa paci cida dad d físi física ca crón crónic icaa y la prin princi cipa pall caus causaa de discapacidad y limitación de la actividad para los trabajadores en USA. El impacto económico de la artritis, las enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas es enorme, siendo aproxidamente el 1% del PIB (USA) cada año. Las personas con artritis, enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas requieren más servicios médicos que la población general, no sólo para el manejo de su patología reumática sino para aquella aquellass enferm enfermeda edades des comórb comórbida idass que adicio adicionan nan costos costos médico médicoss y exacerban la discapacidad física. Con el envejecimiento progresivo de la población, debemos esperar un número mayor de artríticos así como otras enfermedades crónico degenerativas. En la figura 2.1 y 2.2 se aprecian la prevalencia delas condiciones crónicas que son causantes de incapacidad notandose como las reumáticas ocupan los primeros lugares y la forma notoria como se aumenta incidencia de artritis reportada por los mismas personas a medida que se incrementa la edad.
Importancia del Reumatologo Los síntomas y signos de las enfermedades enfermedades reumáticas reumáticas frecuentemente frecuentemente fluctúan. Los pacientes frecuentemente requieren evaluaciones repetidas y modi modifi fica caci cion onees en la tera terapi pia. a. La eva valu luac ació ión n frec frecue uent ntee con con el especialista y su seguimiento está asociado con mejores pronósticos en pacien pacientes tes con molest molestias ias reumát reumática icas. s. El cuidado cuidado regula regularr del pacient pacientee reum reumát átic ico o por por un reum reumat atól ólog ogo o cuan cuando do se comp compar araa con con visi visita tass y tratamiento intermitente, está asociado con mejor movilidad y función en pacie pacient ntes es con con artr artrit itis is reum reumat atoi oide dea. a. La cont continu inuid idad ad del del cuida cuidado do tamb tambié ién n le da a los los paci pacien enttes segu seguri rida dad d teni tenieendo ndo en cue cuenta nta la incertidumbre de su futuro. En USA las organizaciones mantenedoras de la salud (HMO) tienen obligación ética de preservar la relación médicopaciente en las enfermedades crónicas. El cuidado reumatológico utiliza la experiencia de otras áreas como la ortope ortopedia dia,, enferm enfermerí ería, a, terapía terapía fisica fisica y ocupaci ocupaciona onal, l, trabaj trabajo o social social y psicología clínica. La prescripción adcuada de programas de ejercicio en el paciente reumático reduce el dolor y mejora la función en pacientes con osteor osteorart artrit ritis is de rodill rodillas, as, artrit artritis is anquilo anquilosan sante te y lupus lupus erimat erimatoso oso sistémico. Los programas de educación a pacientes y las actividades psic psicoe oedu duca caci cion onal ales es mejo mejora ran n la func funció ión n y la calida calidad d de vida vida en los los pacientes con artritis, reducen las visitas al doctor hasta en un 40% y dismi disminu nuye yen n los los cost costos os de salud salud.. Ha Hayy ev evid iden enci ciaa clar claraa de que que esto estoss programas funcionan mejor cuando están coordinados y administrados por una persona entrenada en el área. Papel del Reumatologo A pesar de que hay un sentimiento generalizado en los administradores de salud acerca de lo costoso de la medicina especializada no hay una evidencia concreta de que esto sea así; al menos no en todas las subespecialidades. Hay evidencia de que pacientes de alto riesgo con pocas visitas a los especialistas como el Medicare de USA son más cost costos osos os que que aque aquellllos os que que no está están n en esos esos plan planes es.. En el futu futuro ro podremos observar que en la medida que los sistemas de salud vayan siendo más integrados y sofisticados, la utilización apropiada de los especialistas será de gran valor en el resultado final. 1) Experto Expertoss en la preven prevenció ción, n, diagnós diagnóstic tico, o, tratam tratamien iento to y educaci educación ón de los pacientes con artritis y enfermedades musculoesqueléticas.
2) Mane Manejo jo de proc proced edimi imien ento toss inva invasi sivos vos espe especia cialiliza zado doss (ej: (ej: Biop Biopsia sias, s, artros artroscop copías, ías, sinove sinovecto ctomia mias, s, etc) etc) en pacien pacientes tes con enfer enfermed medade adess reumáticas. 3) Manej Manejo o del dolor crónico crónico en pacientes pacientes afectado afectadoss por enferme enfermedade dadess reumáticas crónicas. 4) Manej Manejo o de la Osteop Osteoporo orosis sis y sus método métodoss de diagnó diagnósti stico co como los estudios de absorciometria dual de rayos X y métodos periféricos, incluido el ultrasonido cuantitativo. 5) Manejo Manejo del Ultrasonido Ultrasonido general general en el diagnóstico diagnóstico de los reumatismos reumatismos de partes blandas. 6) Asesor Asesores es en la utiliz utilizació ación n racion racional al de métod métodos os diagnó diagnósti sticos cos como como resonancia o artroscopias e indicaciones quirúrgicas para pacientes reumáticos, que son prescritas con mucha mayor ligereza por parte de otros especialistas de áreas afines. 7) Supervisio sion y regul gulacio cion de la terapia física sica y ocup cupacio cional administrada a enfermos reumáticos. CONCLUSIONES Es fundamental fundamental recordar recordar que, a nivel universal, universal, la Reumatologi Reumatologiaa es una especialidad joven, de introducción como tal apenas a mediados del siglo siglo.. Esta Esta juve juvent ntud ud de la Espe Especia cialid lidad ad hace hace que que todav todavia ia poda podamo moss considerar su ejercicio como el de unos pioneros. La importancia de la Especialidad es grande y creciente hacia el futuro, tal vez nuestros pacientes la sepan, pero no la mayoría de la comunidad general e incluso los mismos médicos que admiran la profundidad de nuestro conocimiento pero critican, con mucho de injusticia, la efectividad de nuestros tratamientos. La Reumat umatol olog ogía ía ha apor aporta tado do a trav travees del del tie tiempo mpo expe xperie riencia nciass inval invalua uabl bles es a la Me Medic dicin inaa como como la ex expe peri rien encia cia en la util utiliza izacio cion n de esteroides y antiinflamatorios, la profundidad de sus mecanismos de acci acción ón,, el diag diagnó nóst stic ico o sero seroló lógi gico co medi median ante te auto autoan anti ticu cuer erpo poss y la descripción de los mecanismos de daño inmunológico. Actualmente es pion pioner eraa en la crea creació ción n de inst instru rume ment ntos os de medi medici ción ón obje objeti tivo voss para para enfermedades crónicas y avanza con paso seguro hacia el diagnóstico precoz de las enfermedades reumáticas.
La Re Reuma umatol tología ogía se nutre nutre como como ningun ningunaa de la anatom anatomía, ía, fisiol fisiología ogía,, bioquimica, genética, patología e inmunología y obliga a su estudioso a ejer ejerce cerr los los más más prof profun undo doss conce concept ptos os del del arte arte del del diagn diagnós ósti tico co y la correlación básico-clínica.
Capítulo III CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS Dr. José Salas Siado
Introducción Las enfermedade enfermedadess reumática reumática son de las más antiguas, antiguas, la artritis artritis es una una d dee las las prime primera rass que que con conoc oció ió el homb hombre re,, descr descrit itaa en en un fósi fósill corres correspon pondie diente nte a un un verteb vertebrad rado, o, el Platy Platy corp corpues ues ( un un gran gran reptil reptil nadador nadador), ), que vivió vivió hace mas de 100 millone milloness de años, años, luego luego en fósiles fósiles del hombre hombre mono que vivió hace 2.000 millones millones de años y en las momias egipcias hace 8.000 años antes de Cristo. La palabra reumatismo deriva de un vocablo vocablo griego “ Rheuma” Rheuma” significa lite litera ralm lmen entte flui fluirr, emple mplead adaa por por prim primeera ve vezz en los los escri scrito toss de Hipocrates, en el siglo IV antes de Cristo. El origen de estos fluidos se supo suponí níaa que que era era el cerebr cerebro, o, llegan llegando do a las articu articula laci cion ones es y otra otrass estructura estructura del del organismo, organismo, producien produciendo do dolor. dolor. En la actualidad actualidad puede definirse definirse como un termino termino genérico genérico que comprenden comprenden todas aquellas aquellas causa de dolor rigidez rigidez del sistema músculo esquelético esquelético ,el cual no debe utilizarse como termino diagnóstico. El médico general es quien ve en primera instancia a la mayor parte de los pacient pacientes es con enferm enfermeda edades des reumáti reumáticas cas y tiene tiene una import importanc ancia ia fundamental fundamental en el diagnost diagnostico ico y tratamiento tratamientoss temprano temprano asi como del del manejo manejo adecu adecuado ado en esta esta eta etapa, pa, de la cual cual depen depender deráá el futur futuro o de muchos de ellos. Los concep conceptos tos de reumat reumatismo ismos, s, artriti artritis, s, artrosi artrosiss , se confun confunden den,, y a menudo se les confiere más específicos diagnóstica de las que tienen. Un conc concep epto to que que a menu menudo do prim prima, a, acer acerca ca de los los pade padeci cimi mien ento toss reum reumát átic ico os, de que que esto stos ocur curren ren casi casi exclu xclusi siva vame ment ntee en los los ancianos,se ancianos,se equipará equipará a la reumatolo reumatología gía con la Geriatria Geriatria yse considera considera que hay poco que que ofrecer ofrecer a los enfermos enfermos que esta esta especialidad especialidad trata. trata. Esta noción de principio errónea, aleja de la especialidad a los médicos
jóvenes, lo que redunda en carencia de especialista en Reumatologia. Si bien es cierto cierto que algunos algunos padecimient padecimientos os reumáticos reumáticos ocurren ocurren primordialmente en personas mayores de 50 años, también es cierto que la fiebre fiebre reumát reumática ica , la artrit artritis is reumat reumatoide oide , la espond espondili ilitis tis anqu anquililos osan ante te , al gota gota , el lupu lupuss erit eritem emat atos oso o sist sistem emic ico o , la esclerodermia etc, se inician frecuentemente en individuos jóvenes y aún en niños. Otro error error está en considerar considerar que los pacientes pacientes reumáticos reumáticos son incurables incurables o que su tratamiento tratamiento es muy limitado limitado lo cual dista mucho de ser cierto . En un alto o porcentaje, los padecimientos reumáticos son son cura curable bless y otro otross son son cont contro rola lable bles, s, en la medi medida da que que solo solo requieren medicación permanente para mantenerse libre de síntomas y de complicaciones y se puede decir sin temor de equivocarse , que todo todoss los los pacie pacient ntes es reum reumát ático icoss se les les pued puedee mejo mejora rarr si se diagnostican y tratan, oportuna y adecuadamente. Grupos de Patología Reumática El conce oncept pto o de reumat umatis ismo mo es muy muy ampl amplio io,, al igua iguall que que enferm enfermeda edades des de colage colageno no o enferm enfermeda edades des del tejido tejido conect conectivo ivo , teniendo siempre que intentar hacer el diagnostico aproximado de la entidad entidad nosologica nosologica y no conformarse conformarse con el de enfermedad enfermedades es del colageno o del tejido conectivo. Una clasificación adecuada no es fácil , la aceptada por la mayoría de los los Re Reum umat atol olog ogos os se basa basa en la prop propue uest staa por por el comi comité té de Nomenclatur Nomenclaturaa y clasifica clasificación ción del Colegio Colegio America Americano no de de Reumat Reumatologia ologia.. Esta clasificación clasificación adoptada adoptada inicialmente inicialmente en 1963 , ha requerido requerido los cambio cambioss a través través del tiempo tiempo,, acorde acordess a las nuevas nuevas entidad entidades es descritas y los avances del campo. Se clas clasif ifica ican n las las enfe enferm rmed edade adess reum reumát átic icas as en 10 gran grande dess grupo gruposs (Cuadro 3.1) El primer grupo que considera esta clasificación es de enfermedades del del teji tejido do cone conect ctiv ivo. o. De De esta estass , las más más fre frecu cuen ente te,, la artr artrit itis is reumatoide de presentación en niños ,adultos y ancianos , con factor reumatoide positivo o negativo que demarcan pronóstico . En niños se ha encontrado en 3 formas de inicio, y una variable muy especial acompañada con HLA -B27 y uveitis y factor reumatoide positivo. El lupus lupus eritem eritemato atoso so sistem sistemico ico con diverso diversoss factor factores es etiolo etiologico gicoss interr interrela elacio cionad nados os entre entre si , dan diferen diferentes tes subgrup subgrupos os , con cuadro cuadro clínicos, clínicos, tratamiento tratamientoss y pronosticos pronosticos diferentes diferentes . La La escleroderm esclerodermia ia o
esclerosis esclerosis se divide en difusa y localizada localizada ó síndrome síndrome de CREST CREST con pruebas pruebas inmunolo inmunologicas gicas y pronósticos pronósticos variables. variables. La La Polimiositis Polimiositis son un grup grupo o rela relati tivo vo ampl amplio io,, asoc asocia iado do o no a n neo eopl plas asia iass o a otr otras as colagenopati colagenopatias. as. Las vasculitis vasculitis cada día más estudiadas estudiadas pueden pueden ser sistemicas o localizadas en un órgano especifico especifico , de origen origen infeccioso o no infeccioso y debido a su naturaleza abarcan un grupo heterogéneo de mani manife fest staci acion ones es clíni clínica cas, s, alte altera racio cione ness de labor laborat ator orio ioss y expresiones expresiones histologicas histologicas .La enfermedad enfermedad mixta del tejido tejido conectivo conectivo comparte comparte algunas algunas manifestacion manifestaciones es de varias enfermedad enfermedades es (Artritis (Artritis reumatoide reumatoide -LES Escleroderm Esclerodermia ia - poli dermatomiosi dermatomiositis) tis) cursando cursando sin compromiso renal, mejorando el pronostico. •
El segund segundo o grupo grupo está está consti constitui tuido do por las espond espondilo iloart artrop ropati atias as seronegativas con características propias, que tienen en común el compromiso compromiso del esqueleto esqueleto axial y sacroiliacas sacroiliacas,, factor reumatoide reumatoide negativo, negativo, HLA -B 27 positivo, positivo, entesopatia entesopatias, s, ausencia ausencia de nódulos nódulos reumatoides y agregación familiar.
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La osteoartritis conforma el tercer grupo, la controversia radica en si es una consecue consecuencia ncia normal normal del envejecimi envejecimiento ento o un verdadero verdadero proceso proceso patológico patológico de tipo tipo degenerat degenerativo ivo , en donde donde o intervienen intervienen factores factores mecánicos, mecánicos, inmunologico inmunologicos, s, bioquímicos bioquímicos , etc. Se clasifica clasifica en primar primaria ia cuando cuando no hay una causa causa aparen aparente te y secund secundari ariaa cuando se conoce una posible etiología.
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El cuarto grupo incluye a los síndromes síndromes reumáticos reumáticos asociados asociados con agentes agentes infecciosos infecciosos , reconocidos reconocidos sobre todo en la última década. da. Parece haber ber un a estrecha relación ión entre microo microorga rganis nismos mos y artrit artritis is que puede puede ser induci inducida da por varios varios mecanismos mecanismos : Artritis Artritis infecciosas, infecciosas, cuando el agente agente se puede aislar de la articulación , post infecciosa o por inmunocomplejos y las artr artrit itis is react reactiva ivass que es cuan cuando do se cono conoce ce el germ germen en desencadenante , pero ni este , ni el antígeno se pueden detectar en la articulación.
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Las enfermedades metabólica s o endocrinas conforman el quinto grupo, sobresaliendo las artropias por cristales (Gota, Seudogota, etc) y por anormalidades bioquímicas ( Amiloidosis, hemofilia ) o por otros errores congénitos del metabolismo.
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Las neoplasias neoplasias (Sexto (Sexto grupo) grupo) y los desordenes desordenes neurovascula neurovasculares res (séptimo grupo) son de importancia. Se destacan los síndromes de atrapamient atrapamientos, os, la anrtropatia anrtropatia de charcot charcot y la distrofia distrofia simpática simpática refleja entre otras.
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Los desord desordene eness del hueso hueso y el cartíla cartílago go constit constituye uyen n el grupo grupo ocho ocho,, se dest destac acan an la oste osteop opor oros osis is,, cost costoc ocon ondr drit itis, is, necr necros osis is vascular ,oesteomalacia y anormalidades biomecánicas .
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Los últimos últimos dos grupos grupos son el Rumatismo Rumatismo extrarticul extrarticular ar ( Grupo IX) y los desordenes misceláneos (X) asociados con manifestaciones articul articulare aress . En En estos estos grupos grupos se encu encuent entran ran la fibr fibroma omalgi lgia, a, las burs bursit itis is,, las las tend tendin init itis is los los dolo dolore ress regi region onal ales es,, el reum reumat atis ismo mo palindromico, la hidrartrosis, hidrartrosis, sinovitis villonodular sarcoidosis.
Esta clasificación clasificación da una idea de lo extenso extenso del campo que abarca la Reumatologí Reumatologíaa de las diversas diversas disciplinas disciplinas que pueden pueden imbricarse imbricarse con ella y de como las manifestaciones reumáticas pueden ser claves de diversas diversas patologías patologías y enfatizar enfatizar nuevamente nuevamente en la necesidad necesidad de que el diagnóstico reumatológico, debe en lo posible preciso. Clasificacion de las enfermedades reumaticas. I Enfermedades Difusas Del Tejido Conectivo A Artritis reumatoidea 1. Con Con factor reumatoideo IgM positivo 2. Con factor reumatoideo IgM negativo B Artritis juvenil 1. De inic inicio io sist sistém émico ico 2. De inic inicio io polia poliarti rticul cular ar a) Con factor factor reumato reumatoideo ideo IgM IgM positivo positivo b) Con factor factor reumato reumatoideo ideo IgM negativo negativo 3. De inicio inicio oligoart oligoarticular icular ( pauciarticula pauciarticular) r) a) Asociado Asociado con uveitis uveitis crónica crónica y anticuerpo anticuerpo antinuclear antinuclear b) Asociado Asociado con uveitis uveitis crónica crónica y anticuerpo anticuerpo antinuclear antinuclear c) Asocia Asociado do con HLA -B27 -B27 d) Con factor factor reumato reumatoideo ideo IgM IgM positivo positivo C Lupus eritematoso 1. Lupus Lupus eritem eritemato atoso so sistemi sistemico co 2. Lupus eritematoso eritematoso relacionado relacionado con drogas D Esclerosis 3. Loca Localiliza zada da
a) Morfe orfeaa b) Line Linear ar 4. Escler Esclerosi osiss sistem sistemica ica a) Escler Esclerode odema ma difusa difusa b) CREST CREST ( calcinosis , Raynaud, Raynaud, disfunción disfunción esofagica, esofagica, esclerodactili esclerodactiliaa y telangiectasias). E Escleroderma inducida por químicos o drogas F Fascitis difusa con o sin eosinofilia G Polimiositis 1. Poli Polimi mios osit itis is 2. Derm Dermat atom omio iosit sitis is 3. Polimiositis Polimiositis o dermatomio dermatomiositis sitis asociada asociada con malignidad malignidad 4. Poli Polimi mios osit itis is de de la infa infanc ncia ia o de dermat rmato omio miosit sitis aso asoci ciad adaa vasculopatía
con con
H Vasculitis necrosantes y otras formas de vasculopatias 1. Poliar Poliarter teriti itiss nudosa nudosa a) Asociada Asociada con el virus de la hepatitis hepatitis B b) No asociada asociada con el virus de la hepati hepatitis tis B 2. Granulomato Granulomatosis sis alérgica alérgica ( ChurgChurg- Strauss, Strauss, poliarterit poliarteritis is nudosa con compromiso pulmonar) 3. Angeit Angeitis is de hipersens hipersensibi ibilida lidad d a) Enfer Enfermed medad ad del del suero suero i) Antí Antíge geno no cono conoci cido do ii) Antige Antigeno no desc descono onocido cido b) Púrpura Púrpura de HenochHenoch- Schienlein Schienlein c) Criogl Crioglobu obulin linemi emiaa mixt mixtaa i) Asocia Asociada da con el virus virus de la hepati hepatitis tis B ii) ii.No asociada asociada con el virus de la hepatitis hepatitis B d) Asocia Asociada da con maligni malignidad dad e) hipoco hipocomple mplemen mentem temica ica 4. Arteri Arteritis tis granul granuloma omatos tosas as a) Granul Granuloma omatos tosis is de Wegener Wegener b) Arteritis Arteritis de células células gigantes gigantes ( o temporal) temporal) con o sin polimialgia polimialgia reumática c) Arteri Arteritis tis de Takayas Takayasu u 5. Enfermedad Enfermedad de Kawasaki Kawasaki ( síndrome síndrome mucocutaneo mucocutaneo y nódulo nódulo linfático), linfático), incluye poliarteritis infantil. 6. Enferm Enfermeda edad d de Behcet Behcet
I Síndrome de Sjogren 1. Primario 2. Secundario asociado con otra enfermedad de tejido conectivo
J Síndrome de superposición 1. Enfermedad mixta del tejido conectivo 2. Otros K Otros 1. Polimialgia reumática ( ver también arteritis de células gigantes) 2. Paniculitis -recidivante ( enfermedad de Weber -Christian) 3. Policondritis recidivante 4. Granulomatosis linfomatoide 5. Eritema nudoso L Artritis Artritis asociada con espondilitis ( espondiloartritis) 1. Espondilitis anquilosante 2. Síndrome de Reiter 3. Artritis psoriasica 3.1. Compromiso predominante de interfalangicas distales 3.2. Oligoarticular 3.3. Poliarticular 3.4. Artritis mutilante 3.5. Espondilitis 4. Artritis asociada con enfermedad intestinal inflamatoria 4.1. Artritis periférica 4.2. Espondilitis M
Osteoa Oste oarrtrit tritis is degenerativa)
(ost (osteo eoar artr tro osis, sis,
enfe enferm rmed edad ad
artic rticul ular ar
1. Prim Primar aria ia a) Pe Peri rifé féri rica ca b) De la column columnaa verteb vertebral ral 2. Secu Secund ndar aria ia a) Defectos Defectos congénitos congénitos o de desarrollo desarrollo b) Enfer Enfermed medad ad metaból metabólica ica c) Trauma d) Otros Otros desorde desordenes nes articulares articulares N Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos
1. Infe Infecci cción ón direc directa ta a) Ba Bact cter erian ianaa i) Coco Cocoss gram gram pos posit itiv ivos os ii) Cocos Cocos gram gram negat negativo ivoss iii) Bacilos Bacilos gram negativos negativos iv) Mycobacteri Mycobacterias as v) Espir Espiroq oque ueta tass (1) Enfermedad de d e Lyme b) Viral c) Micót icótic icaa d) Pa Para rasit sitar aria ia e) Posible Posiblemen mente te infeccio infecciosa sa f) Enfe Enferm rmed edad ad de de Whi Whippl pplee 2. Re Reac acti tiva vass a) Ba Bact cter erian ianaa i) Fieb Fiebre re reum reumát átic icaa agud agudaa ii) Endocarditis Endocarditis bacteriana bacteriana subaguda subaguda iii) Cortocircuit Cortocircuito o intestinal intestinal iv) Posdesentérico ( Shigella, yersinia, campylobacter) v) Después Después de otras otras infecciones infecciones ( meningoc meningococo) oco) b) Viral c) Post Postin inmu muniz nizaci ación ón d) Otras Otras clases de agentes agentes infecciosos infecciosos II Enfermedades metabólicas o endocrinas asociadas con estados reumáticos. 1. Asocia Asociados dos con cristal cristales es a. Monohidrat Monohidrato o de urato monosodico monosodico ( gota) gota) i. heredada (1) Deficiencia de hi hipoxantina gu guanina fosforribosil transferasa ( sindrome de Lesch Nyhan) (2)) Aume (2 Aument nto o de activ ctivid idad adees de la fosf fosfo orrib rribo osil sil sintetasa (3) Asociada con otro a desordenes (enfermedad de células falciformes) (4) Idiopatica ii. ii. Hipe Hiperu ruri rice cemi miaa adqui adquiri rida da (1) Relacio cionada con drogas (2) Gota sa saturnina (3)) Debi (3 Debida da a ins insuf ufic icie ienc ncia ia rena renall
b. Dihibrato de pirofosfato de calcio ( condrocalcinosis) i. Familiar ii. Asociada con enfermedad (hiperparatiroidismo) iii. iii. c.Id c.Idio iopa pati tica ca c. Fosfatos Fosfatos básicos básicos de calcio ( hidroxiapati hidroxiapatita) ta)
pseudogota, metabólica
2. Otras Otras anorma anormalida lidades des bioquí bioquímica micass a. Amil Amiloi oido dosi siss i. Discra Discrasia sia inmuno inmunociti citica ca ( prim primari aria) a) proteí proteína na AL ii. Rea Reacti ctivas vas sistemi sistemicas cas ( se secund cundari aria) a) proteí proteína na AA iii. Otra b. Hemof emofililia ia c. Otros Otros errore erroress congénito congénitoss del del metaboli metabolismo smo i. Teji Tejido do cone conect ctiv ivo o (1) Síndrome de Marfán (2)) Sín (2 Síndrom dromee de Ehle Ehlers rs -Dan -Danlo loss (3) Pseu seudoxantoma elá elástico (4) Homocistinuria (5)) Oste (5 steoge ogenesi nesiss impe imperf rfeecta cta (6) Hipofosfatasia (7) Deficiencia de oxidasa del ácido homogentisico( alcaptonuria, ocronosis) (8)) Muco (8 Mucopo polilisa saca cari rido dosi siss ( Hurle Hurlerr -H -Hun unte ter) r) ii. ii. Hipe Hiperl rlip ipid idem emia iass iii. iii. He Hemo mogl glob obin inop opat atia iass iv. Deficie Deficiencia ncia de galac galactos tosida idasa sa ( Fabry Fabry)) v. Deficie Deficiencia ncia de de ceramid ceramidasa asa ácida ácida ( Farb Farber) er) d. Enferm Enfermeda edad d endocr endocrina ina i. Diab Diabet etes es mell mellit itus us ii. ii. Hipe Hiperp rpar arat atir iroi oidi dism smo o iii. iii. e. Hipo Hipoti tiro roid idis ismo mo e. Enferm Enfermeda edad d por inmuno inmunodef defice icenci nciaa i. Hipogam Hipogammag maglob lobulin ulinemi emiaa ( Bruton Bruton)) ii. ii. Defi Defici cien enci ciaa de de IgA IgA iii. iii. Deficie Deficiencia ncia de aden adenosi osina na deami deaminasa nasa iv. Deficiencia Deficiencia de fosfor fosforilasa ilasa de nucleos nucleosidos idos de purina 3. Desord Desordene eness heredit hereditari arios os a. Fiebre Fiebre familiar familiar del medite mediterrá rráneo neo b. Artrogripo Artrogriposis sis múltiple múltiple congénita congénita
c. Síndro Síndrome me de hipermo hipermovili vilidad dad d. Miosit Miositis is osific osificant antee progre progresiva siva III Neoplasias 1. Prim Primar aria iass a. Benignas Benignas ( ganglión ganglión , osteocondro osteocondromatosi matosis) s) b. Malignas Malignas ( sarcoma sarcoma sinovial sinovial hemangiosarc hemangiosarcoma) oma) 2. Secu Secund ndar aria iass a. Leuc Leucem emia ia b. Miel Mielom omaa múlt múltipl iplee c. Tumore Tumoress malign malignos os metasic metasicos os IV Desordenes del hueso y el cartílago 1. Oste Osteop opor oros osis is a. Gene Genera raliliza zada da b. Region gional al 2. Oste Osteom omala alacia cia 3. Osteoa Osteoartr rtropa opatia tia hipert hipertrof rofica ica 4. Hipe iperost rosto osis sis esqu esquel eléética tica dif difusa usa idio idiopa pattica ica ( enfe nferme rmedad dad de Forestier) 5. Enfermedad Enfermedad de Paget Paget del hueso hueso ( osteitis osteitis deforman deformante) te) 6. Osteol Osteolitis itis o condro condrolis lisis is 7. Ne Necr cros osis is avascu avascula larr a. Osteoc Osteocond ondrit ritis is disec disecant antee b. Asociada con otras condiciones ( alcoholismo, hipercortisonismo) c. Enfe Enferm rmed edad ad de Ca Cais isso son n d. Epifisi Epifisitis tis ( OsgoodOsgood- Schla Schlatte tter) r) e. Idio Idiopá páti tica ca 8. Costoc Costocond ondrit ritis is ( Tietze Tietze)) 9. Osteitis Osteitis condensante condensante del iliaco, iliaco, osteoi osteoitis tis pubis pubis u osteit osteitis is localizada localizada 10. Displasia congénita de la cadera 11. Condromalacia patelar 12. Anormalidades biomecanicas o anatómicas a. Esco Escolio liosi siss /cif /cifosi osiss b. Pie Pie va vallgo c. Discre Discrepan pancia cia en miembr miembros os inferi inferiore oress d. Genu Genu var varum um o val valgus gus e. Pie Pie cavo cavo o plan plano o V Desordenes extraarticulares
1. A Lesion Lesiones es yuxtaar yuxtaarticu ticular lares es a. Bursiti Bursitiss ( subdel subdeltoi toidea dea)) b. Lesiones Lesiones tendino tendinosas sas ( De Quervai Quervain) n) c. Enteso Entesopat patías ías ( Epic Epicond ondilit ilitis) is) d. Quiste Quistess ( poplit popliteo eo -Ba -Baker ker)) 2. Desordenes Desordenes del disco invertebral invertebral 3. C. Dolor Dolor lumbar lumbar idiopa idiopatico tico 4. D. Síndrom Síndromes es doloro dolorosos sos misceláneos misceláneos a. Generalizado Generalizadoss ( fibrositis fibrositis , fibromialgia) fibromialgia) b. Reumat Reumatismo ismo psicoge psicogeno no c. Síndro Síndromes mes dolor doloroso ososs regiona regionales les i. Dolor lor facial con disfunción de temporomandibular ii. ii. Dolo Dolorr cerv cervic ical al iii. iii. Tort orticol icolis is iv. d.Do d.Dolo lorr cerv cervibr ibran anqu quia iall v. Coccig cigodina vi. vi. Me Meta tata tars rsal algi giaa
la articul culación
VI Desordenes misceláneos asociados con manifestaciones articulares 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 1)
Reumat Reumatismo ismo palin palindró drómic mico o Hidrar Hidrartro trosis sis intermi intermiten tente te Síndromes Síndromes reumát reumáticos icos relaciona relacionados dos con drogas drogas ( excluyendo excluyendo el el LES) Reticulohis Reticulohistiocit tiocitosis osis multicentrica multicentrica Sinovi Sinovitis tis villono villonodul dular ar Sarc Sarcoi oido dosi siss Deficie Deficienci nciaa de vitami vitamina na C Enferm Enfermeda edad d pancr pancreát eática ica Hepati Hepatitis tis crónic crónicaa activa activa Trauma Trauma musculoesque musculoesqueletico letico a) Desarr Desarregl eglo o inter interno no b) Cuer Cuerpo po libr libree
Capítulo IV
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
Carlo Vinicio Caballero Uribe
El sist sistem emaa muscu musculoe loesq sque uelé léti tico co es el asie asient nto o de las las enfe enferm rmed edade adess reum reumát ática icass y tien tienee la impor importa tant ntee func funció ión n de sost sostén én estr estruc uctu tura rall del del organismo así como el organizador de los movimientos intencionados. El sist sistem emaa musc muscul uloe oesq sque uelé léti tico co esta esta conf confor orma mado do por por los los músc múscul ulos os,, tendones, ligamentos, cartílagos y hueso los cuales a su vez en conjunto forman una articulación funcional y móvil. . CLASIFICACION DE LAS ARTICULACIONES Las articulaciones se clasifican en: 1. Sinartrosis: son articulaciones fijas como las líneas de sutura del
cráneo. Están separadas por una delgada capa de tejido fibroso. 2. Anfiartrosis: Son huesos adyacentes que se encuentran unidos por un fibrocartilago flexible que permite movimientos limitados. Ej. : Sinfisis Sinfisis del pubis, pubis, parte de la articulación articulación sacroiliaca sacroiliaca y discos discos intervertebrales. 3. Hidartrosis: Son Son las articu articula lacio cione ness sinovia sinoviale les. s. Son las más más numerosas y móviles. Están revestidas por membrana sinovial. Hay esfe sferoide ideas y de cavid vidad (Ej. : cade adera), de bisag sagra (Interfalangicas) y planas (femorotulianas). Las Las arti articul culac acio ione ness sino sinovia viale less son las princ princip ipal ales es afec afecta tada dass por por los los procesos reumáticos. Están compuestas por un cartílago hialino que cubre la superficie de los huesos que están en oposición y además están rodeados de una membrana sinovial de revestimiento que constituye una verdadera cápsula y forma un espacio virtual. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO CARTILAGO ARTICULAR Es avascular lar y aneural, por lo que cuando los pacientes con enferm enfermeda edades des degene degenerat rativa ivass como como la artrit artritis is degene degenerat rativa iva y tienen tienen dolor, dolor, este este es ocasio ocasionado nado más frecue frecuente ntemen mente te por el desgas desgaste te del hues hueso o subc subcon ondr dral al.. El cart cartílílag ago o norm normal al esta esta comp compue uest sto o por por los los
condrocitos de los cuales depende la sintesis y reposición de la matriz extraxcelular. La matriz esta compuesta por colagena (90% tipo II) y proteoglicanos. Colagena : La colagena constituye una red de fibras que da forma al tejido cartilaginoso y constituye el 50 a 60% del peso seco del cartílago. Las Las cola colage gena nass son son las las prot proteí eína nass más más abund abundan ante tess en el orga organi nism smo, o, existen al menos 14 tipos y llegan a constituir el 20 a 30% de la masa corporal total. Tipos de Colágena y su principal Distribución en Tejidos. TIPO DE CLASE DISTRIBUCION EN TEJIDOS COLAGENA Huesos , tendones, capsula I I articular. Membrana sinovial y piel. Cartilago Hialino y humor vítreo II I (ojo) III I Vasos sanguineos e intestino IV MB Lamina densa de M. Basal V I Como la tipo I Túnica íntima aórtica, piel, rinones VI NF y Músculo. Amnios y fibrillas de anclaje VII NF Dermoepidermicas Células endoteliales y M embrana VIII CC De Descemet. IX CRFTI Como tipo II y córnea X CC Cartílago placa epifisiaria XI I Cartílago Hialino XII CRFTI Como tipo I XIII NF Células endoteliales XIV CRFT Piel y tendones Abreviaciones I: intersticial MB: membrana basal NF: No fibrilar CRFTI: Colágenos relacionados con fibrillas de triple hélice interrumpida.
Estructuralmente están formadas por una triple hélice debido a tres cadenas polipeptidicas (cadenas alfa) torcidas alrededor de la otra en una hélice mayor dirigida a la derecha . Desde los grupos terminales amino y carboxil de ambos dominios helicoidales de la cadena alfa se extienden componentes no helicoidales llamados telopetidos.
Las colagenas intersticiales o fibrilares son la I, II, III, V y XI, las cuales son las más abundantes y forman el tejido extracelular de los principales tejidos conectivos. Tienen una resistencia similar a la de un cable de acero. La tipo IX, XII y XIV están relacionadas con las fibrilares de triple héli hélice ce inte interr rrump umpid ida. a. Fina Finalm lmen ente te hay hay cola colage gena nass con con estr estruc uctu tura rass y func funcio ione ness espe especia cialilizad zadas as como como la de memb membra rana na basa basall (IV), (IV), las las no fibrilares (VI, VII y XIII) y las de cadena corta (VIII y X). Proteoglicanos: Los proteoglicanos son glucoproteinas que contiene una o más cadenas sulfatadas de glucosaminos (GAG). Se clasifican de acuerdo a su proteína central que es codificada por diferentes genes. Hay cinco tipos de GAG : Sulfato de condroitina , sulfato de dermatano, sulf sulfat ato o de hepa hepara rano no,, hepa heparrina ina y sulf sulfat ato o de quer querat atan ano. o. Los Los proteoglicanos son sintetizados por todas las células del tejido conectivo y los de matriz extracelular usualmente contienen sulfato de condroitina, dermatano dermatano o queratano queratano como como GAG principales principales.. La degradación degradación de los los proteoglicanos es realizada por proteinasas, que liberan GAG. Defectos en estos mecanismos ocasionan enfermedades como las mucopolisacaridosis. ZONAS DEL CARTÍLAGO El cart cartílílag ago o tien tienee una una orga organiz nizac ació ión n prop propia ia dividi dividida da en cuat cuatro ro zonas zonas claramente definidas (Figura 4.2). Estas zonas zonas son: 1. Zona superficial: (10%). Tiene fibras de colagena delgadas y
orientadas en sentido horizontal respecto al hueso subcondral. Hay bajo contenido en GAG. Se denomina lamina splendens. 2. Zona media o de transición: ( 50%) : Es la zona más gruesa. Las fibras de colageno son mas gruesas y están dispuestas en haces radiales. Tiene alto contenido de GAG y agua. 3. Zona profunda o radial: (20%). Con fibras de colagena aun más gran grande dess y disp dispos osic ició ión n perp perpen endi dicu cula larr o radi radial al haci haciaa el hues hueso o subcondral así como numerosos condrocitos. 4. Zona calcificada: Separa el cartílago del hueso subcondral. Las fibras de colagena penetran en esta zona y ancla el cartílago al hueso. Los condrocitos se alimentan a través de un proceso de difusión de nutrimentos desde él liquido sinovial. La difusión se facilita durante el apoy apoyo o de pes peso sobr sobree la art articul iculac ació ión. n. En el cart cartílílag ago o norm normal al los los condrocitos rara vez se dividen. Basicamente sintetizan los componentes de la matriz celular. La tasa de recambio de los proteoglicanos es de semanas semanas y la de colageno colageno es de meses. La degradación degradación de estos ocurre
a través través de enzimas proteolitica proteoliticass como metaloproteasa metaloproteasas, s, colagenasas colagenasas y estromelisina. También algunas interleucinas como las citocinas, la IL 1 y el factor de necrosis tumoral alfa pueden acelerar el proceso de degradación. El factor de proliferación y transformación beta y el factor I de proliferación insulinoide tendrían a su vez un efecto anabolico. MEMBRANA SINOVIAL La membrana sinovial tiene células de revestimiento sinovial de 1 a 3 capas de altura. Reviste las estructuras intracapsulares excepto en las áre áreas de con conta tact cto o con con el cart cartílílag ago o arti articu cula larr. Las Las celu celula lass de revestimien revestimiento to son ricas ricas en colagena colagena tipo I y proteogli proteoglicanos. canos. Hay dos tipos de células: Las A que son parecidas a macrofagos y tiene función primordial fagocitaria y las B que se asemejan a los fibroblastos y producen huialorunodato o ácido hialuronico, elemento del cual depende la viscosidad del liquido sinovial. También hay otras células en la cápsula sinovial que son células presentadoras de antígenos como las células dendriticas y cebadas. La constitución normal del liquido sinovial es de color incoloro y transparente con un recuento celular inferior a 200 cel /mm3 y 20% de proteínas del plasma (1,3 a 1.7 gr./dl). TENDONES Y LIGAMENTOS El tendón es una estructura que une a un hueso con un músculo a diferencia del ligamento que une huesos entre sí (Entesis). Es frecuente que los ligamentos refuercen la cápsula articular y brinden estabilidad la articulación. Los ligamentos están están formados hasta en un 70 a 80% por fibr fibras as de elast lastin inaa que que son son tejid ejido os cone conect ctiv ivo os con con capa capaci cida dad d de estiramiento cuando se hidratan y luego regresan a su longitud original. La elastina es un polímero de monomeros de tropoelastina que contiene 850 aminoá aminoácidos, cidos, en particular particular valina, prolina, prolina, glicina glicina y alanina. alanina. Las moléculas de tropoelastina se enlazan para formar una fibra dejando resid residuo uoss de lisi lisina na que que inte integr gran an puen puente tess cruz cruzad ados os de desm desmosi osina na e isodesmosina que son propias de la elastina. La elastina es degradada por elasta elastasas sas que pueden pueden estar estar locali localizada zadass en tejido tejidos, s, macrofa macrofagos gos,, leucocitos leucocitos y plaquetas plaquetas y pueden pueden contribuir al daño de la pared de vasos sanguín sanguíneos eos y formació formación n de aneuri aneurisma smass en las vasculi vasculitis tis.. Hay otras otras adhe adhesi sina nass que que pued pueden en enco encont ntra rars rsee en la matr matriz iz intr intrac acel elul ular ar y la membrana basal como la fibronectina (tejido conectivo), la laminina (mem (membr bran anaa basal basal), ), la cond condro rone necti ctina na (car (cartí tílag lago) o) y la oste osteon onec ecti tina na (hueso).
MUSCULOS Hay casi 640 músculos en el organismo y corresponden al 40% del tejido tejido corpor corporal al adulto adulto.. Los múscul músculos os estria estriados dos o esquel esqueléti éticos cos están están compue compuesto stoss por fibras, fibras, que a su vez se agrupan agrupan en fascícu fascículos los.. Las fibras musculares hacen parte de unidades motoras las cuales consisten en una motoneurona inferior con origen en las células de la columna anterior de la medula espinal y todas las fibras musculares que inerva dicha neurona. Hay varios tipos de fibras (1, 2a y 2 b) y el músculo contiene contiene en promedio promedio 40% de tipo tipo 1 y 60% de tipo 2. Las fibras fibras están rodeadas por una membrana plasmatica llamada el sarcolema y a su vez contiene contiene los miofilamentos miofilamentos que son la actina, actina, troponina, troponina, tropomiosina tropomiosina y mios miosina ina que que son son prot proteí eína nass cont contra ract ctile iles. s. La comu comuni nica cació ción n entr entree el sarc sarcol olem emaa y el retí retícu culo lo sarc sarcop opla lasm smic ico o ocur ocurre re a trav través és de una una red red llamada sistemas de tubulos T. Las fibras tipo tipo 1 o rojas responden responden con lentitud lentitud a estímulos estímulos eléctricos, eléctricos, son abundantes en mitocondrias y lípidos. La resistencia (Ej carreras de fondo) mejora su metabolismo. Las fibras tipo 2a son de contracción contracción rápida y efectos efectos intermedios intermedios entre entre la 1 y 2b. 2b. La 2b o blan blanca cass resp respon onde den n y se fati fatiga gan n rápi rápida dame ment nte, e, contienen contienen glucógeno glucógeno y poseen poseen actividad actividad intens intensaa de miofosforila miofosforilasas sas y mioa mioade deni nila lato to de desam desamin inas asa. a. El adies adiestr tram amie ient nto o de fuer fuerza za ( Pe Pesa sas, s, carrer carreras as de veloci velocidad dad y salto) salto) ocasión ocasión hipertro hipertrofia fia de estas estas fibras. fibras. La contracción va a depender depender del acortamiento acortamiento de los miofilamentos en en las fibras musculares, de la transmisión subsecuente del potencial de acción por el sarcolema y el sistema de tubulos T a retículo sarcoplasmico liberando calcio de esta manera. A medida que hay mayor cantidad de calcio se libera la actina, lo cual permite el entrecruzamiento de la actina-miosina y el acortamiento de los miofilamentos. HUESOS El hueso es tejido conectivo mineralizado. Es de dos tipos: El cortical o compacto compacto y el esponjoso o trabecular. trabecular. La mayoría mayoría corresponde corresponde a hueso cortical (80%) que se encuentra en los huesos largos principalmente. El hueso esponjoso es mayor en zonas como el calcaneo y la columna vert ve rteb ebra ral. l. La mayo mayorr part partee del del reca recamb mbio io óseo óseo ocur ocurre re en el hues hueso o trabecular (9 :1) aunque la mayor cantidad de masa ósea esta dada por el hueso cortical cortical (4 :1). El tejido óseo óseo esta formado por colagena tipo I y tiene tres tres tipos celulares: Los osteoclastos encargados de la resorcion ósea, los osteobla osteoblastos stos que que sintetiza sintetizan n las proteína proteínass de la matriz ósea y los osteocitos que se consideran oteoblastos que han secretados matriz ósea y quedan atrapados en esta. Hay un sistema de canaliculos que
comu comuni nica ca los los oste osteoc ocit itos os.. El esqu esquel elet eto o cont contie iene ne el 99% 99% del del calc calcio io corporal, el 80 a 85% del fósforo y el 60% del magnesio.
Capitulo V ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE REUMATICO Carlo Vinicio caballero Uribe Si bien el hecho de que una Historia Clinica adecuada es fundamental para para real realiza izarr un buen diagno diagnost stico ico;; en el estudi estudio o de los paci pacien ente tess reumaticos esta aseveracion se multiplica ya que la principal fuente de diagnosticos sigue siendo una anamnesis y exploracion adecuada. Los examenes de laboratorio como veremos en el siguiente capitulo solo sirven para realizar un diagnostico de certeza en artritis infecciosas mediante un cultivo y en la gota mediante la obtencion de cristales en el liquido sinovial. La mayoría de los examenes sirven solo para sugerir, desc descar arta tar, r, hace hacerr un segu seguim imie ient nto o o ev eval alua uarr una una ex exte tens nsio ion n de la enfermedad pero no para el diagnostico. HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE REUMATICO Caracteristicas de la Historia Clinica “Mantener celosa vigilancia sobre si mismo, y …decir tan solo aquello que sea absolutamente preciso… Cuando entres en el aposento de un enfermo cuida de sentarte con decoro, mantener reserva, llevar bien comp compue uest sto o el ve vest stido ido,, habla hablarr con con firm firmez ezaa y conc concis ision ion,, mant manten ener er la calma, guardar los modales junto a la cama del enfermo… conservar dominio de si mismo, vitar toda confusion y estar pronto a hacer cuanto deba hacerse… Te exhorto a que no seas demasiado exigente, si no que tengas cuidadosamente en cuenta la riqueza o medios de tu paciente. En ocasiones debes incluso prestar tus servicios gratuitamente ; y sui tien tienes es opor oportu tunid nidad ad de serv servir ir a un ex extr tran anje jero ro que que se encu encuen entr traa en dificultades economicas, prestale plena asistencia. Pues donde existe amor al hombre tambien hay amor al arte”. Hipocrates 350 ( ?) a. d. C. Antes de tomar la historia debemos recordar que el pacinte reumatico tiene dolor dolor , rigidez rigidez y limitacion limitacion del movimient movimiento o y desde el punto punto de vista psicologico psicologico usualmente usualmente se encuentra encuentra angustiado por la posibilidad posibilidad de tene tenerr una una enfe enferm rmed edad ad cron cronic icaa , incap incapac acit itan ante te y pote potenc ncial ialme ment ntee invalidante. Es posible que ya haya tenido otras consultas o que se haya tomado sin suerte algunos medicamentos recomendados por un familiar, fami liar, amigo, el farmaceuta etc. Los pacientes tambien pueden tener multiples quejas y es prudente concentrarse en la principal molestia que tiene el paci pacien ente te,, que que le ocas ocasio iona na mayo mayorr temo temorr o que que le gust gustar aria ia que que le resolvieran. Si es un niño debe interrogarse este y su madre , si es un
anciano , es mejor que siempre este acompanado por un adulto por que es posible que no recuerde bien los medicamentos ni otros aspectos importantes de la consulta. Tomar una historia apropiada de los medicamentos que se previamente se han utilizado, que clase y durante cuanto tiempo facilita las cosas a la hora de la prescripcion. Debe recordarse que la mayoria de las consultas en la practica ambulatoria son de padecimientos localizados los cuales son diagnos diagnostica ticable bless y tratab tratables les con altas altas tasas de mejoría mejoría que solo requieren la toma de una apropiada historia clínica. La consulta reumatologica requiere de tiempo y paciencia. Durante el interrogatorio debemos tratar de definir una serie de preguntas : La enfermedad es aguda o crónica ? 1. Es siste sistemica mica o localiz localizada ada ? 2. Es articula articularr o peri o paraarti paraarticular cular ? 3. Es inflamat inflamatoria oria o no inflamatori inflamatoriaa ? 4. Es articular articular ; es mono mono , oligo oligo o poliarticul poliarticular ar ? Cuadro 5.1 PREGUNTAS QUE DEBEN SER CONTESTADAS EN EL INTERROGATORIO Y EXAMEN DE UN PACIENTE REUMATICO 1) La Enfermedad es aguda o crónica? 2) La enfermedad es sistémica o localizada? 3) La enfermedad es articular, peri, para o extraarticular? 4) La enfermedad es inflamatoria o no inflamatoria? 5) Si es articular. Es mono, oligo o poliarticular? Enfermedad aguda Vs crónica. Usualmente las enfermedad con síntomas por mas de 6 semanas se cons consid ider eran an crón crónic icas as,, ante antess de las las 6 sema semana nass es difí difíci cill esta establ blec ecer er diagnosticos precisos por que las enfermedades reumaticas presentan considerable sobreposicion de sintomas. Las causas agudas de dolor por lo gene genera rall se debe deben n a prob proble lemas mas agudo agudoss ocas ocasio iona nado doss por por trau trauma ma,, sobreuso o compromiso localizado del tejido conectivo. Enfermedad inflamatoria vs No inflamatoria El dolor dolor es un sinto sintoma ma cardi cardina nall , de este este debe debe apre preciar ciarse se su localizacion, carácter, cantidad, curso, factores de agravio o elevacion, tipo tipo de inic inicio io y manif manifes esta tacio cione ness asoci asociad adas as.. Ha Hayy dato datoss clinic clinicos os que sugie sugiera ran n un proc proces eso o siste sistemi mico co infla inflama mato tori rio o como como rigid rigidez ez,, male malest star ar
general, perdida de peso o fiebre y localizacion de las molestias en varias areas del cuerpo a diferencia de las afecciones localizadas que se circunscriben a una sola area y no presentan sintomas constitucionales. Si se ha establecido clinicamente un proceso inflamatorio articular por la presencia de dolor, calor, tumefaccion y limitacion del movimiento debe evaluarse evaluarse el numero numero de articulaciones articulaciones que tienen tienen este proceso y definir definir si el comp compro romi miso so es mono monoar arti ticu cula larr (ej (ej gota gota o artr artrit itis is sept septic ica) a),, oligoarticular (2 a 4 articulaciones. Ej Sindrome de reiter o espondilitis anqu anquililos osan ante te)) o poli poliar arti ticu cula larr (mas (mas de 5 arti articu cula laci cion ones es : Artr Artrit itis is reumat reumatoide oideaa o Lupus) Lupus).. Ocasio Ocasional nalmen mente te hay reumat reumatismo ismoss muscul musculare aress gene genera raliz lizad ados os como como la Fibr Fibrom omia ialgi lgiaa que que no son son infla inflama mato tori rios os pero pero pueden pueden confundir confundir al clinico sin experiencia experiencia por la presencia de sintomas sintomas generalizados. La evolucion y algunos examenes paraclinicos simples ayudan a realizar el diagnostico diferencial. El objetivo final de la consulta puede ser definir en cual de las categorias fisiopatolog fisiopatologicas icas se encuentra encuentra el paciente paciente queestamos queestamos estudiando. estudiando. El DR Jame Jamess Frie Friess de la Univ Univeersid rsidad ad de Stanf tanfor ord d (U (US SA) ha defi defini nido do 9 cate catego gori rias as fisio isiopa pato toge geni nica cass en las las cual cuales es pode podemo moss divi dividi dirr las las enfermedades reumaticas: Estan son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Sinovitis; Sinovitis; Ej Artritis Artritis reumato reumatoidea, idea, Entesitis. Entesitis. Ej Espondil Espondilitis itis anquilo anquilosante sante,, Inflamacion Inflamacion por microcristal microcristales es ej ej gota gota Degeneraci Degeneracion on del cartilago. cartilago. ej Artrosis Artrosis degenerat degenerativa iva Infeccion Infeccion .Ej .Ej artritis artritis por gramposit grampositivos ivos Miositi Miositis. s. Ej polim polimios iositis itis,, Alteracion Alteracion local. ej epicondilitis epicondilitis Alteracion Alteracion difusa. difusa. Ej Fibromialgia Fibromialgia,, sindrome sindrome miofascial miofascial Enfermedad Enfermedad multisiste multisistemica mica ej Ej : Lupus Lupus eritematoso eritematoso sistemico sistemico
ARACTERISTICAS CLINICAS DE UTILIDAD DIAGNOSTICA EN LA EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON DOLOR MUSCULOESQUELETICO AGUDO
C
SINTOMAS Rigide idez matinal Síntomas constitucionales
ENFERMEDAD TENDINITIS ENFERMEDAD ARTICULAR NO REUMATICA /BURSITIS INFLAMATORIA SISTEMICA Focal, lev leve Focal, leve< de 30 Significante, > de minutos 30 minutos Ausente
Ausente
Presencia de dolor Con el uso de Posterior al uso incapacitante. la articulación prolongado Simetría SIGNOS Dolor Inflamación Inestabilidad Enfermedad multisitémica
Infrecuente
Ocasional
Focal, periarticular, Frecuente puntos dolorosos Tendón o Infrecuente bursa Infrecuente Ocasional No
No
Presente Posterior a un periodo de inactividad prolongada Común Común
Muy frecuente Muy fr frecuente Infrecuente Con frecuencia
Anamnesis En la toma de la Historia Clinica deben precisarse los antecedentes familiares de enfermedades reumaticas, los medicamentos previamente ingeridos, la respuesta a estos, el tiempo de duracion de las terapias prev previa iass y las las per persona sonass que que han han vist visto o ante antess al paci pacieente nte ya que usua usualm lmeente nte esto estoss paci pacieente ntes han han teni tenido do mult multip iple less cons consul ulttas y trat tratam amie ient ntos os trad tradic icio iona nale less o no. no. La edad edad y el sexo sexo son son los los dato datoss demograficos más importantes ya que sabemos que las enfermedades reum reumat atica icass se pres presen enta tan n en toda todass las las edad edades es pero pero sus sus frec frecue uenci ncias as aumentan de acuerdo al rango de edad por lo que debemos esperar antes antes de de los los 20 anos anos enferm enfermeda edades des como como fiebre fiebre reumat reumatica, ica, lupus lupus eritematoso , artritis reumatoidea juvenil en las mujeres y la artritis gonococcica o sindrome de reiter dentro de las inflamatorias y dolores del crecimiento dentro de las no inflamatorias ; de los 20 a 50 ano anos ade ademas mas del del Lupu Lupuss se pre present sentaa fre frecue cuente ntement mentee la Artr Artrit itis is reumatoide , Enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia en las mujeres y la espondilitis anquilosante en los hombres. Es muy raro que la fiebre reumatica se presente en este rango de de edad; de los 50 en adelante vemos el incremento de enfermedades degenerativas como la artr artrosi osiss dege degene nera rati tiva va o la oste osteop opor orosi osiss y de algun algunas as va vasc scul ulit itis is
necrotizantes. Los reumatismos musculares localizados usualmente se presentan en la poblacion economicamente activa y se asocian a tension muscular por stress fisico o mental. (Cuadro 5.3) EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE ACUERDO AL SEXO ENFERMEDAD
RANGO DE EDAD
SEXO FEMENINO MASCULINO
Fiebre reumática
5 – 20
++
++
LES Artritis crónica juvenil Artritis gonococcica Síndrome de Reiter Artritis reumatoidea Enfermedad mixta del tejido conectivo Esclerodermia Espondilitis anquilo- sante Gota Osteoartritis Osteoporosis
1 0 – 30
+++
+
< 20
+++
+++
< 20
+
+++
1 5 – 40
+
+++
3 0 – 50
+++
+
2 0 – 40
+++
+
3 0 – 50
+++
+
2 0 – 40
+
+++
3 0 – 50 > 50 > 50
+ +++ +++
+++ + +
+++ : Muy frecuente. ++ :Frecuente. + : Infrecuente
En el padecimiento actual deben deben precisarse las caracteristicas del dolor, dolor, en espe special cial su dura duraci cion on,e ,ell tipo tipo de comi comieenzo nzo, si fue fue subi subito to o de instal instalacio acion n gradua graduall y el numero numero de articu articulaci lacione oness afe afectad ctadas. as. Si hay compromiso poliarticular definir si es simetrico , asimetrico o de tipo migratorio ; si hay rigidez matinal o posterior a la utilizacion de las articulaciones y si hay datos que sugieran procesos sistemicos como la fiebre o el compromiso renal , cardiovascular, cardiov ascular, neurologico o pulmonar. Los Los sint sintom omas as prin princi cipa pale less que que debe debemo moss inte interr rrog ogar ar en un paci pacien ente te reum reumat atico ico son: son: Fieb Fiebre re,, perd perdida ida de peso peso,, fati fatiga ga,, cefa cefale lea, a, alope alopecia cia,, exan ex ante tema mas, s, foto fotose sens nsib ibili ilidad dad,, pres presen encia cia de nodu nodulo los, s, feno fenome meno no de
rayn raynau aud, d, artr artral algia gias, s, mialg mialgia ias, s, xe xero roft ftal almia mia,, xe xero rost stom omia ia,, tras trasto torn rnos os visuales, mucositis, y antecedentes de obitos fetales. Examen fisico Articular La exploracion articular incluye la movilizacion activa realizada por el paciente y la pasiva efectuada por el examinador con el paciente en reposo; de cada una de las articulaciones, deteniendose en los arcos de movimie movimiento nto y observan observando do si estan limita limitados dos o no y si hay datos datos que sugie sugiera ran n infla inflama maci cion on como calor calor,, rubo ruborr o erit eritem emaa , hinc hincha hazo zon n o tumefaccion y perdida funcional. El dolor en cada articulacion se puede cuantificar asi: · 0: ausencia de dolor · 1: El paciente se queja de dolor · 2:Se queja y muestra expresión de dolor a la palpación · 3: Expresión de dolor y reacción de defensa. La tumefacción asi: · 0: ausencia de tumefacción · 1; leve, detectada por plapación · 2: Moderada, visible pero que conserva el contorno de la articulación · 4:severa, con compromiso más allá de la articulación Para conocer el grado de limitación que tiene el paciente es útil recordar cúal es nuestro rango normal de movimientos y compararlos con los de el paciente. Las articulaciones más importantes son: La temporomandibular Cuya Cuya palpa palpacio cion n se real realiza iza colo coloca cando ndo la punta punta del del dedo dedo delan delante te del del conducto auditivo externo , cerrando y abriendo la boca ; se presenta dolo dolorr o incl inclus uso o aume aument nto o del del tama tamano no en pacie pacient ntes es con poli poliar artr trit itis is inflamatorias en especial la AR La columna cervical Puede presentar crepitacion o dolor con los movimientos de extension o flex flexio ion n y en los los paci pacien ente tess con con AR debe debe desc descar arta tars rsee subl sublux uxac acio ion n atlantoaxoidea; los pacientes con artrosis degenerativa pueden tener dolor irradiado al hombro y parestesias que pueden sugerir discopatias
dege degene nera rati tiva vass por por estr estrec echa hamie mient nto o de los los aguj agujer eros os de conj conjun unció ción n vertebral. El hombro Articulacion Articulacion muy muy movil y asiento asiento frecuente frecuente de patologi patologias as en especial especial lesiones del manguito rotador catracterizados por la limitacion de la abdu abducc ccio ion. n. El mang mangui uito to rota rotado dorr esta esta compu compues esto to por los los musc muscul ulos os suprae supraespin spinoso oso,, infrae infraespin spinoso oso,, redond redondo o menor menor y algunos algunos agrega agregan n el sube subesc scap apul ular ar enca encarg rgad ados os de las las manio maniobr bras as de abdu abducc ccio ion, n, rota rotació ción n extern externaa e intern internaa respec respectiv tivame amente nte.. La tendini tendinitis tis del suprae supraespin spinoso oso usualmente presenta un “arco doloroso” cuando se realiza la abduccion y se interrumpe interrumpe la movilizacion movilizacion hacia los 70 grados grados del movimiento movimiento.. A veces es posible llevar el hombro pasivamente hasta los 120 grados cuando se produce un alivio repentino de los sintomas. Otra afeccion frecuente es la del tendon del biceps el cual presenta dolor sobre la corr corred eder eraa bici bicipi pita tall con con los los movi movimi mien ento toss del del homb hombro ro en cont contra ra de resistencia (maniobra de yergason) El codo Puede tener inflamacion de la bolsa posterior (bursitis) o dolor a la palpacion en el epicondilo o la epitroclea (epicondilitis o codo del tenista, epitrocleitis o codo del golfista). Las articulaciones de la mano Donde basicamente hay que definir los datos de inflamacion , a nivel del carpo deben deben realizarse realizarse los signos signos de thinnel (presion (presion digital digital como leve martilleo en la cara anterior ) y el de phalen (extension de las munecas doblandolas doblandolas una contra contra la otra otra que ayudan ayudan a descartar descartar atrapamiento atrapamiento del nervio mediano el cual ocasiona dolor en las manos y parestesias en el territorio que inerva el mediano ( superficie palmar del pulgar , indice, medio y mitad radial del anular).Es necesario definir las articulaciones afecta afe ctadas das por terren terreno o (Interf (Interfalan alangica gicass proxima proximales les o distal distales, es,car carpo po o metaca metacarpo rpofal falang angica icass etc) etc) y conteo conteo articul articular ar que es importan importante te para definir la extension y severidad de las enfermedad. Las articulaciones que deben ser tenidas en cuenta en el conteo articular son: La articulación temporomandibular, en las manos las intergalangicas proxim proximale ales, s, distal distales, es, metacar metacaropo opofal falangi angicas cas y carpom carpometa etacarp carpian iana, a, la muneca, el codo, el hombro. La columna vertebral cervical, toraxica y lumb lumbar ar la cad cader eraa y la arti articu cula laci ción ón sa sacroi croililiac acaa. En el pie pie las las interfalangicas distales, metatarsofalangicas, astragalocalcanea tobillo y la rodilla.
En ocasiones el paciente puede tener un dolor en la muneca, localizada sobre el area del pulgar y al flexionar el puno hacia la apofisis estiloides cubital con el antebrazo estabilizado, el paciente experimenta dolor que perm permit itee diag diagno nost stiicar car una una tenos enosin inov ovit itis is de Que Quervai rvain n ( Signo igno de Finkelstein). CONTEO DE ARTICULACIONES COMPROMETIDAS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES REUMATICAS La cadera y las articulaciones sacroiliacas: Donde se exploran los movimientos, la palpacion es muy importante ya que define los sitios de dolor a nivel de puntos sacroiliacos (sacroileitis), a nivel de cuerpos vert ve rteb ebra rale less ( frac fractu tura ras, s, reum reumat atis ismo moss musc muscul ular arees, sin sindrom dromes es miof miofas asci cial alees) , a nive nivell de la cade cadera ra ( bur bursiti sitiss tro trocant canter eric ica) a).. La exploracion de la cadera debe complementarse con la observacion de la marcha, marcha, la altura de los hombros, hombros, las las curvas normales normales de la columna columna y el dolor con los movimientos de flexion y/o extension de la columna vertebral. Es importante diferencial el dolor referido ocasionado en la columna columna del dolor neuritico neuritico o radicular ocasionado ocasionado por radiculopat radiculopatias ias o atrapamientos como el del nervio femorocutaneo (meralgia parestesica) que se puede manifestar por disestesias y dolor quemante en la cara anterior del muslo, estos sintomas usualmente se agravan hiperextendiendo la cadera. La rodilla: Debe apreciarse si hay inflamacion (poliartritis) o crepitacion ( artrosis degenerativa) , dolor en area de meniscos (meniscopatia) o en cara medial (bursitis anserina). La presencia de varo o de valgo puede sugerir diagnosticos diferenciales ( artritis vs artrosis) Ocasionalmente se aprecia un crecimiento y dolor en la parte posterior de la rodilla y algu alguno noss paci pacien ente tess pued pueden en cons consul ulta tarr por por un cuad cuadro ro suge sugere rent ntee de tromboflebitis siendo el diagnostico la presencia de un quiste de Baker que se ha reventado dejando caer su liquido li quido en el area de la pierna. El tobillo y los pies: En la parte posterior del talon puede haber dolor por tendinitis aquileana, dolor en la planta del talon por espolones calc calcan aneeos o en la part partee ant anterio eriorr del del pie pie por por fasc fascit itiis plan planta tarres y atrapamientos de los nervios digitales como en el neurinoma de Morton el cual se presenta por un atrapamiento entre el tercer y cuarto dedo de la supe superf rfici iciee plant plantar ar.. El tobil tobillo lo puede puede infla inflama mars rsee por por las las dife difere rent ntes es poli poliar artr trit itis. is. El dedo dedo gord gordo o del del pie pie o prim primer eraa meta metata tars rsof ofal alan angic gicaa es asiento frecuente de dolor articular e inflamacion en pacientes con gota. Finalmente es importante evaluar la fuerza muscular por movimientos activos y contra resistencia de los los grupos musculares proximales ( ej:d ej:der erma mato topo polilimi mios osit itis is)) y los los grup grupos os dist distal ales es ( ej: ej: Tras Trasto torn rnos os
neurologicos) asi como una exploracion apropiada de la sensibilidad y motricidad en los diferentes segmentos osteomusculares. Examen Sistemico En el examen fisico asi como en el interrogatorio lo importante es llevar un orden, cualquiera que este sea, que permita recabar la informacion de los pacientes pacientes de una manera manera sistematica. sistematica. Usualment Usualmentee evaluamos evaluamos si hay afe afecci ccione oness ocular oculares es como como la conjun conjuntiv tiviti itiss (Sindr (Sindrome ome de reiter reiter), ), queratoconjuntivittis sicca (sindrome de Sjogren , Artritis reumatoidea) o la uveitis (Sindrome de reiter y espondilitis anquilosante) los cuales se pueden manifestar por presencia de ojo rojo y/o resequedad ocular; a nivel de la boca como la presencia de aftas (Reiter), ulceras orales (Lupus) o xerostomia ( Sjogren) y en cuello el crecimiento parotideo por Sindrome de Sjogren o las adenopatias (LES, AR o Felty). Tambien debemos revisar a nivel cardiaco alteraciones que sugieran miocarditis como crecimiento ventricular izquierdo con desviacion hacia la izquierda del punto de maxima intensidad, o taquicardia con disnea y otros datos de insuficiencia cardiaca; pericarditis manifestada por frote peri perica card rdic ico o (Lup (Lupus us erit eritem emat atos oso, o, AR, AR, escl escler erod oder erma) ma) o valvu valvulop lopat atia ia manifestada por soplos usualmente sistolicos (prolapso de valvula mitral y/o endocard arditi itis verrucos cosa en pac pacien ientes con LES y síndrome antifosfolipido). A nivel pulmonar debe descartarse la presencia de derrame pericardico (LES) (LES) o ester estertor tores es crepit crepitant antes es bibasa bibasales les que puedan puedan sugerir sugerir fibros fibrosis is pulm pulmon onar ar (E (Esc scle lero rode derm rmia ia,, EMTC EMTC); ); Los Los paci pacien ente tess con con espo espond ndililit itis is anquilosante pueden presentar una neumopatia restrictiva caracterizada por la disminucion de la expansion toraxica. A nivel abdominal es importante descartar esplenomegalia (Sindrome de Felt Felty) y) o hepa hepato tome mega galilias as ( Pa Pana nart rter erit itis is nodo nodosa sa , toxi toxici cida dad d por por medi medica came ment ntos os). ). La diar diarre reaa es un sint sintom omaa frec frecue uent ntee de las artr artrit itis is reactivas, la colitis ulcerativa o la enteritis regional que se asocian a las espondiloartropatias seronegativas. La uretritis manifestada por ulceras genitales o secrecion es un dato que puede sugerir Sindrome de reiter o gonorrea. Las alteraciones cutaneas son diversas en las enfermedades reumáticas: A nivel ocular, rodeando el ojo se presentan manchas violaceas que se llaman eritema eritema en heliotropo heliotropo (dermatopo (dermatopolimiosi limiositis) tis) o el eritema eritema malar en alas de mariposa muy caracteristico del lupus eritematoso eritematoso sistemico.
Usualmente el eritema malar respeta el puente de la nariz a diferencia del heliotropo. Puede haber alopecia difusa o caida del cabello (LES), las manchas en forma de disco en zonas expuestas al sol del LES discoide y a nivel de palmas un eritema palmar con lesiones puntiformes, a veces doloro dolorosas sas que corres correspon ponden den a LES o una vasculit vasculitis is leucoc leucocito itoclas clastic ticaa asociada a cualquiera de las otras enfermedades del tejido conectivo. Los Los nodul odulo os reum reumat atoi oide deos os se pue pueden den pres presen enttar en AR y fie fiebre bre reumatica. En las piernas pueden encontrarse nodulos que sugieran un eritema nodoso o lesiones purpuricas, petequias y eritemas que pueden corr corres espo pond nder er a va vasc scul ulit itis is necr necrot otiza izant ntes es o LES. LES. En La figu figura ra 5.2 5.2 se apreci aprecian an las amnife amnifesta stacion ciones es extraa extraarti rtiula ulares res más frecue frecuente ntess de los pacientes reumáticos. MANIFESTACIONES REUMÁTICOS
EXTRARTICULARES
EN
PACIENTES
Diagnostico Para hacer un diagnostico en Reumatologia debemos considerar muy impo import rtan anttes los los hall hallaz azgo goss de la Hist Histor oria ia Clin Cliniica y logi logica came ment ntee correlacionarlo con algunos examenes de laboratorio como veremos en el siguiente capitulo. Debemos tener en cuenta unas reglas basicas que nos pueden ayudar a definir el diagnostico desde el punto de vista clínico: 1. La historia historia clinica y el examen examen fisico fisico son esenciale esenciales; s; si al interrogar interrogar o examinar a un paciente usted no tiene idea de que pueda tener su paciente, probablemente nunca la tenga. 2. Las enfermedade enfermedadess reumáticas reumáticas afectan afectan principalmente principalmente a las mujeres, mujeres, aunque pueden ocurrir en cualquier sexo y a cualquier edad. Si se presenta un hombre con una enfermedad reumática debemos evaluar la presencia de una espondiloartropatía seronegativas o la gota. 3. Es poco oco prud prudeente nte dia diagnos gnosti tica carr defi defini niti tiva vame ment ntee a un paci pacieente nte reumático con una poliartritis antes de 6 semanas de evolución ya que hay sobreposición de sintomas y muchas veces se mantienen indefinidas antes de las 6-8 semanas. 4. Las Las enfe enferm rmed edade adess que que afec afecta tan n las las arti articu cula lacio cione ness inte interf rfal alan angic gicas as distales son básicamente la osteoartrosis, psoriasis y la escle esclero rode derm rmia ia.. El comp compro romi miso so de las las inte interf rfal alan angic gicas as prox proxim imal ales es
usualmente es debido a un compromiso sistemico difuso del tejido cone conect ctiv ivo o como como la Artr Artrit itis is Re Reum umat atoi oide deaa o el Lupu Lupuss entr entree otra otrass enfermedades. 5. Si hay compro compromis miso o de Osteaoar Osteaoartro trosis sis en articul articulacio aciones nes donde donde no es usual que este se presente, presente, es necesario una valoracion en busca de causas secundarias. 6. Gran parte parte de dolor del hombro hombro es periarticula periarticularr (bursitis (bursitis o tendinitis) tendinitis) y la mayoria de los casos de dorsalgia no requieren de cirugia. 7. Debemo Debemoss aplicar aplicar los criter criterios ios diagnóst diagnóstico icoss y de clasifica clasificació ción n que hay disp dispon onib ible less en la actu actual alid idad ad para para las las dife difere rent ntes es enfe enferm rmed edad ades es reumaticas en el proceso de diagnostico.Estos constuyen una guia invaluable y sirven de orientacion cuando aun no se tiene mucha experiencia con estas enfermedades. Para el examinador no experimentado es recomendable en el proceso diagnostico realizar los siguientes pasos que se basan en la metodología sustentada en problemas: •
Hacer un listado de todos los datos de la historia clínica que sean parte de la anamnesis (datos subjetivos), el examén físico ( datos objetivos tomados por el médico) y los paraclínicos (datos objetivos toma tomado doss e inte interp rpre reta tado doss por por otra otrass pers person onas as). ). Dete Determ rmin inar ar si es posible seleccionar de todos los hallazgos el más relevante para el padecimiento actual al cuál se le considerará el dato guía o pivote que que como como caract caracter erís ísti tica cass tien tienee que que debe debe ser lo más objet objetivo ivo y especifico posible. A partir de este dato se debe hacer un diagnostico diferencial apropiado. Ej: En un paciente con fiebre, perdida de peso y adenopatias el dato guia sera las adenopatias ya que el dato menos frec frecue uent ntee y más más espe especi cifi fico co en esa esa tria triada da.. En un paci pacien ente te con con artr artral algia giass gene genera raliz lizada adass y artr artrit itis is en ambas ambas rodil rodilla lass el dato dato mas mas objetivo no son las artralgias sino la artritis que presenta. En un paciente con perdida de peso , fiebre , malestar general e ictericia el dato guia seria la ictericia. un diagnostico presuntivo justificandolo o Establecer apropiadam damente media diante la utili ilizac zacion de los los criterios diagnosticos para las enfermedades reumaticas. (ver capitulo IX). Debe Debe hace hacers rsee un diag diagno nost stico ico dife difere renc ncia iall ampli amplio o aplic aplican ando do los los criter criterios ios diagno diagnosti sticos cos de las enferm enfermeda edades des cuando cuando estos estos sean sean aplicables. cuadros observamos observamos las causas causas más frecuentes frecuentes de algunos algunos o En los cuadros datos guías para orientación diagnóstica y diagnóstico diferencial.
DATOS GUIAS O REUMATICAS
PIVOTES
DE
ALGUNAS
AFECCIONES
ARTRITIS AGUDA Artritis séptica Gota Seudogota Artritis seudoséptica de AR o artritis reactivas Fractura intraarticular Hemartrosis ARTRITIS, FIEBRE Y ERITEMA Rubeolla Parvovirus B-19 Gonococcemia Menigoccocemia Borrelisois de Lyme Sífilis secundaria Vasculitis urticariana Sarcoidosis aguda Enfermedad de Still del adulto Fiebre Reumática del Adulto. Hiperinmunoglobulinemia D y síndrome de fiebre períodica. ARTRITIS Y NODULOS SUBCUTANEOS Artritis reuamatoidea Gota Pseudogota (raro) Sarcoidosis Amiloidosis de cadenas ligeras Fiebre reumática aguda Hemocromatosis Enfermedad de Whipple Reticulohistiocitocis multicentrica MONOARTRITIS CRONICA Dano mecánico Articulación Neuroáptica de Charcot Artritis reumatoidea Artritis psoriatica Infección por Tuberculosis Sinovitis por cuerpo extrano Sinovitis Vellonodular pigmentada
Condromatosis Sinovial ARTRITIS Y PERDIDA DE PESO Artritis reumatoidea severa AR con vasculitis Artritis reactiva AR o espondilitis con amiloidosis Artritis enteropática (Colitis ulcerativa o Crohn´s) Infección por HIV Enfermedad de Whipple Síndrome de Asa ciega Escleroderma con sobrecrecmiento intestinal bacteriano ARTRITIS Y SOPLO CARDIACO Endocarditis bacteriana subaguda Myxoma cardiaco Espondilitis anquilosante Artritis reactiva Fiebre reumática aguda Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistemico Policondritis recidivante. ARTRITIS Y DEBILIDAD MUSCULAR Artritis reumatoide Espondilitis anquilosante Polimiositis Dermatopolimiositis Lupus eritematoso sistemico, escleroderma y enfermedad mixta Del tejido conectivo. Sarcoidosis HIV Enfermedad de Whipple DOLORES GENERALIZADOS. FIBROMIALGIA Fibromialgia Osteomalacia Hipotiroidismo Viremia Bacteremia Retiro de narcóticos. CONCLUSIONES
La medicina es una ciencia, pero no es una ciencia exacta, la toma de la historia clinica representa la información fundamental con la cual vamos a alimen alimentar tar nuestr nuestro o intele intelecto cto o cualqu cualquier ier sistem sistemaa comput computari arizad zado o de informacion. Recabar la informacion constituye un verdadero arte al cual se le agre agrega gan n fact factor ores es como como comu comuni nica caci ción ón con con el paci pacien ente te,, sus sus famil familiar iares es,, trasm trasmisi ision on de la info inform rmaci acion on basi basica, ca, comp comple leji jidad dad de los los diagnosticos, acervo cultural y creencias previas tanto de los pacientes como como de sus sus medic medicos os.. Una Una hist histor oria ia clin clinic icaa reali realizad zadaa en cond condic icio ione ness ambientales adecuadas, con la privacidad necesaria, con un contacto medi medico co-p -pac acie ient ntee más más estr estrec echo ho y real realiz izad adaa minu minuci cios osam amen ente te va a permitirnos siempre cumplir mejor con nuestra misión. En la figura 5.3 encontramos el enfoque de un paciente con síntomas musculoesquléticos. El diagno diagnosti stico co en Reumat Reumatolo ología gía aun es un área área predom predominan inantem tement entee clínica.De la importancia que le demos a la toma de la historia clínica va a depender directamente gran parte de nuestra capacidad diagnostica.
Capitulo VI EL LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS Carlo Vinicio Caballero Uribe.
El descubrimiento por Hargraves en 1948 del fenómeno de las células LE perm permit itió ió desarr desarrol olla larr técn técnic icas as para para la dete detecci cción ón tempra temprana na de las enfermedades reumáticas que han ayudado a mejorar m ejorar los tratamientos y la sobrevida sobrevida de los pacientes pacientes afectados. afectados. Sin embargo, embargo, la reumatología reumatología sigue siendo una ciencia eminentemente clínica, como lo demuestra el hech hecho o de que la la mayorí mayoríaa de los criter criterio ioss diagn diagnós ósti tico coss de estas estas enfermedades (Ver capítulo IX) se basan en las manifestaciones clínicas más que en los hallazgos de laboratorio. Es necesario recordar que para una óptima utilización de los exámenes de laborat laboratori orio o debemo debemoss conoce conocerr que son útiles útiles para para diagno diagnosti stico co de algun algunas as enfe enferm rmed edad ades es,, por por ejem ejemplo plo,, las las artr artrop opat atías ías indu induci cida dass por por crista cristales les (gota, (gota, seudogot seudogota) a) y la artritis artritis séptica séptica se diagnost diagnostica ican n por estudio y cultivo del liquido sinovial. Tambien puedena sugerir otras entidades, entidades, como los anticuer anticuerpos pos antinucleare antinuclearess en el lupus eritemat eritematoso oso sist sistém émic ico o (LES LES) y puede ueden n ay ayud udar ar a eva valu luar ar la exten xtensi sió ón de la enfermedad (ej; descartar compromiso hepático o renal). Finalmente en elgunos casos son de ayuda para determinar el pronóstico de la afección reumática. reumática. (Ej: Factor reumatoideo reumatoideo o HLA) HLA) y/o y/o hacer hacer seguimiento seguimiento del curs curso o de la enfe nfermed rmedad ad (V (VS SG en la art artriti ritiss reuma eumato toid ideea (AR) AR) o polimialgia reumática (PR) Como vimos en el capitulo anterior, esto es válido siempre y cuando se tenga una orientación clara del diagnóstico. Podemos dividir los exámenes de laboratorio en 3 grupos grandes: EXAMENES GENERALES Incluye los exámenes básicos básicos y los reumatológicos. EXAMENES GENERALES BASICOS Hemograma completo En el hemo hemogr gram ama, a, podemo podemoss enco encont ntra rarr anem anemia, ia, la cual puede puede ser macrocítica como en la anemia hemolítica que se presenta en pacientes con LES o producida por drogas inductoras de remisión (sales de oro); hipocrómica microcítica, sugiriendo deficiencia de hierro que usualmente se asocia asocia a perdida perdida cróni crónica ca de sangre sangre por el tubo digest digestivo ivo (uso (uso de AINES); o bien normocítica - normocrómica, la cual se presenta en todas las enfermedades de curso crónico.
Tamb Tambié ién n se observ observaa en el hemo hemogr gram amaa el recu recuen ento to de leuc leucoc ocit itos os y plaquetas, plaquetas, estos pueden hallarse hallarse aumentados, aumentados, normales o disminuidos; disminuidos; la leucocitosis es frecuente y de variada intensidad, cifras superiores a 18000 x mm3 se encuentra en enfermedades tales como la vasculitis necrotizante, la artritis reumatoidea juvenil, la enfermedad de Still del adulto y en en la artritis séptica. Es importante importante resaltar que de estas enfermedades enfermedades solamente la artritis artritis séptica es de etiología infecciosa. Leucocitosis moderada (hasta 12000 x mm3) mm3) se pued puedee obse observ rvar ar en paci pacien ente tess con con espo espond ndililoa oart rtro ropa patí tías as seronegativas, en la AR; y en pacientes que reciben corticoesteroides, ya que estos provoca neutrofilia por redistribución del tráfico celular. La leucopenia se presenta frecuentemente en poliartritis inflamatorias como el (LES), (LES), la enfermedad enfermedad mixta del tejido tejido conectivo conectivo (EMTC), (EMTC), y en el síndrome de Sjögren (SS). La AR no cursa cursa con leuco leucope peni niaa a meno menoss que que este este pres presen ente te una complicación complicación crónica como el síndrome síndrome de Felty; este se manifiesta manifiesta con esplenomegalia y neutrofilia en pacientes con AR de larga evolución. La leucopenia puede presentarse por efecto de algunos de los fármacos anti antirr rreu eumá máti tico coss de acci acción ón lent lentaa modi modifi fica cado dore ress de la enfe enferm rmed edad ad (FARMEs) como el metotexate o inmunosupresores como la azatioprina, y la ciclofosfamida. Cuadro 6.1 UTILIDAD Diagnóstico
PRUEBA DIAGNÓSTICA Artrocentesis, cultivo ANA, FR,B-27 , ASTO FR ,HLA VSG, PCR, C3
ENFERMEDAD Artritis séptica, gota,.Pseudogota
Confirmar,Sugerir o AR,LES descartar Pronóstico Monitorización AR,LES,PR Evaluación de la PFHs, PFR LES, vasculitis extensión EA: Espondilitis anquilosante PFHs:pruebas PFHs:pruebas de función hepática PFRs:Pruebas PFRs:Pruebas de función renal La tromb rombo ocito citossis ( >450 >450.0 .000 00)) es fre frecue cuente nte en la AR acti activa va,, se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. En cuanto a la trombocitop trombocitopenia, enia, su etiología etiología es es similar similar a la descrita descrita en la leucopen leucopenia. ia. Es necesario observar en el hemograma la presencia de reticulocitos, ya que la anemia anemia hemolítica hemolítica se asocia asocia a elevación elevación de los reticulo reticulocitos. citos. La
VSG hace parte del hemograma y siempre debe solicitarse ante la posibilidad de una enfermedad enfermedad reumática y debido a sus características espe especciale ialess se desc descri ribi birá rá dent dentrro de los los ex exám ámen enees gene genera rale less reumatológicos. EXAMEN PARCIAL Y CITOQUÍMICO DE ORINA Los problemas glomerulares que se manifiestan con la presencia de sedimento sedimento urinario urinario activo activo (leucocituri (leucocituria, a, cilindruria cilindruria o proteinuri proteinuria) a) que pueden verse en pacientes con LES o vasculitis e incluso con el uso de los medicamentos medicamentos modificadore modificadoress del curso de la Artritis(D Artritis(Dimards) imards) como sales de oro o D-penicillamina. Debe observarse con detenimiento la pres presen encia cia de eleva elevació ción n del del pH, pH, este este se ha asoc asocia iado do a prob proble lema mass tubulares tubulares como acidosis acidosis tubular tubular renal renal en el SS, o al uso prolongado prolongado de AINES. Las Las alte lteracio ciones en el exa xam men de orina deb deben inve vest stig igaarse apropiadamente con pruebas complementarias como creatinina sérica, depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas; la depuración de creatinina puede disminuir progresivamente aún manteniendo niveles normales de creatinina sérica. Eventualmente es necesario estudios de imáge imágene ness o biop biopsi siaa rena renall ya que que usua usualm lmen ente te el compr comprom omis iso o rena renall ensombrece los pronósticos. OTRAS PRUEBAS GENERALES En ocasiones además del hemograma y del parcial de orina se solicitan pruebas de función hepática para descartar compromiso sistémico, como por ejemplo ejemplo en la vasculitis; vasculitis; para hacer diagnósticos diagnósticos diferencial diferenciales, es, en el caso caso de cáncer cáncer;; o más frecue frecuente ntement mentee desca descarta rtarr compr compromi omiso so hepá hepáti tico co pre previo vio a la inic inicia iaci ción ón de FAR FARMEs, Es, como como lo requ requie ierre el meto metotr trex exat ate. e. La alte altera ració ción n de las las prue prueba bass de func funció ión n hepá hepáti tica ca son son frec frecue uent ntes es con con el uso uso de meto metotr trex exat ate, e, AINES INES como como la aspi aspiri rina na,, diclofenac, piroxicam e incluso con dosis altas de acetaminofén. acetaminofén. EXAMENES GENERALES REUMATOLOGICOS Los exámenes generales reumatológicos comprenden: La velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), el ASTO y el ácido úrico.
REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG Y PCR
La VSG y la PCR son reactantes de fase aguda de diferente origen. Ambos exámenes se solicitan con la finalidad de establecer la severidad y la magnitud del compromiso inflamatorio. A diferencia de la VSG, la PCR responde más rápido a las alteraciones inflamatorias, por lo tanto se eleva antes que la VSG, la PCR suele ser el mejor marcador temprano de los procesos inflamatorios. •
VSG: Es necesario considerar el método de laboratorio usado en la prueba, desde el menos sensible (Wintrobe, disponible en nuestro medio) hasta los más sensibles (Westergreen, Zetasedimentación); la Zetasedimentación tiene la ventaja de que no se modifica con los niveles de hemoglobina a diferencia del Wintrobe o el Westergreen (no disponible en nuestro medio). Usualmente la VSG se encuentra elev levada en las las dife iferentes conecti ctivopat patías ías, su eleva vacción ión se correlaciona más con la actividad actividad de la enfermedad en pacientes con AR y poli polimi mial algi giaa reumá eumáti tica ca (P (PR R). En la PR las las cifr cifras as de VSG frec frecue uent ntem emen ente te está están n por por enci encima ma de 50mm 50mm (West (Wester ergr gree een). n). Es necesario tener en mente otras causas de elevación de la VSG como son las neoplasi neoplasias, as, los mielomas mielomas,, las infeccio infecciones nes e incluso incluso uso de contraconceptivos orales orales y de estados como el embarazo.
PCR:Hay PCR:Hay un renovado interés en el estudio de esta proteína de origen origen hepáti hepático, co, ya ya que que se eleva eleva precozm precozment entee en los proceso procesoss inflamatorio inflamatorios.Asimi s.Asimismo smo algunos algunos medicamen medicamentos tos modificador modificadores es del del curso de la la enferme enfermedad dad en diversas diversas rtropat rtropatías ías parecen parecen ejerce ejercerr un efec efecto to dire direct cto o sobr sobree su prod produc ucció ción. n. La prod produc ucció ción n de la PC PCR R se encuentra encuentra elevada elevada en enfermedade enfermedadess como fiebre reumática, reumática, AR, vasculitis, vasculitis, espondiloart espondiloartropat ropatías ías y por lo contrario contrario tiende a ser baja en otra otrass enfe enferm rmed edad ades es como como el LES, LES, la derm dermat atop opol olim imio iosi siti tis, s, escleroderma y en la enfermedad mixta del tejido conectivo. En el LES la baja producción de PCR ha llevado a preconizar esta prueba como diagnóstico diferencial de la fiebre en el paciente lúpico, ya que el enco encont ntra rarl rlaa elev elevad adaa indi indica ca prob probab able leme ment ntee que que la fieb fiebre re es secu secund ndar aria ia a la infe infecc cció ión n y no a acti activi vida dad. d. En la prác prácti tica ca,, los los paci pacien ente tess con con LES, LES, febr febrililes es,, puede pueden n esta estarr tant tanto o activo activoss como como infe infect ctad ado os, de mane manerra que que la prue prueba ba pie pierde rde algo algo de valo va lorr diagnóstico. Es fundamental recalcar que la PCR se debe cuantificar siempre, siempre, teniendo teniendo como paráme parámetros tros normales normales valores valores inferiores inferiores a 1mg/dl 1mg/dl.. Las principale principaless indicacio indicaciones nes de la PCR son la detecció detección n temprana de la actividad inflamatoria, el seguimiento de la actividad y la remis misión del pro proces ceso inflam lamatorio por por efecto cto de los los medicamentos. ASTO Y ACIDO URICO
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El ASTO y al ácido úrico hacen parte de las pruebas más antiguas para el diag diagnó nóst stic ico o de las enfer enferme meda dade dess reum reumát ática icas, s, ellas ellas fuero fueron n las las primeras pruebas en sugerir aspectos relacionados con la etiología y la fisiopatogen fisiopatogenia ia de estas estas enfermedade enfermedadess antes del del advenimiento advenimiento de los anticuerpos antinucleares. Su uso indiscriminado y posterior inclusión en la memo memori riaa cultu cultura rall tanto tanto de de pacie pacient ntes es com como o de los los médic médicos os es frecuentemente la causa de diagnósticos erróneos. •
El ASTO: Sugiere la posibilidad de una fiebre reumática, la cual debe ser diagnosticada basándose en los criterios de Jones, poliartralgias migrat migratori orias, as, cardit carditis, is, corea corea menor, menor, eritem eritemaa margin marginado ado y nódulo nóduloss subcutáneos; además se consideran algunos criterios menores dentro de los cuales se encuentra el ASTO, la fiebre y la PCR positiva, la cual se pres presen enta ta usua usualm lmen ente te en paci pacien ente tess meno menore ress de 20 anos anos.. Es necesario recordar que hasta un 30% de la población seleccionada al azar puede puede tener tener ASTO ASTO positiv positivo, o, y la positi positivida vidad d persist persistent entee no indica indica cronic cronicida idad, d, y sus título títuloss no se asoc asocian ian con ella. ella. Aunq Aunque ue solam lamente en un 20 a 30% de paci pacieentes se logra aisla slar el estreptococo betahemolítico debe solicitarse cultivo faringeo a los pacientes vistos de primera vez. Solicitar ASTO sin tener en mente el diagnóstico de Fiebre reumática probablemente sólo lleve a consultas y tratam tratamien ientos tos prolon prolongad gados os e innece innecesar sarios ios con penici penicilina lina u otros otros antibióticos, y en el peor de los casos al diagnóstico retardado de otra otrass enfe enferm rmeedade dadess reumá eumáti tica cass que que requi equier eran an trat tratam amie ient ntos os diferentes diferentes,, como por ejemplo, ejemplo, artritis artritis reumatoidea reumatoidea juvenil, juvenil, LES y/ó síndrome antifosfolípido.
•
ACIDO ACIDO URICO: URICO: Valo Valore ress de ácid ácido o úric úrico o por por enci encima ma de 7mg/ 7mg/dl dl sugi sugier eren en la posi posibi bililida dad d de una una art artriti ritiss goto gotosa sa aguda guda,, que se diagnostica con la pre presencia de un cuadro clínico usua sual de monoartritis con compromiso del primer artejo, tobillo o rodilla, se trata de pacientes pacientes masculinos masculinos entre entre la quinta a sexta sexta década década de la vida; o bien mediante el análisis de líquido sinovial como veremos post poster erio iorm rmen entte.Es e.Es neces ecesar ario io reco record rdar ar que la hipe hiperruric uricem emia ia asinto asintomát mática ica no diagnó diagnósti stica ca gota, gota, sin embarg embargo o hay que tener en cuenta al tomar al azar un grupo de pacientes masculinos entre los 40 a 50 años de edad un 30% pueden pueden presentar niveles niveles elevados de ácid ácido o úric úrico. o. Esta Esta situ situac ació ión n obli obliga ga a esta establ blec ecer er el diag diagnó nóst stic ico o dife difere renc ncia iall apro apropi piad adam amen ente te y a ev evit itar ar el uso uso indi indisc scri rimi mina nado do e inef inefec ecti tivo vo de medi medica came ment ntos os pote potenci ncialm almen ente te pelig peligro roso soss como como el alopurinol.
EXAMENES INMUNOLOGICOS
Como mencionamos en la introducción del capítulo, en 1948 Hargraves descubrió el fenómeno de células LE, que básicamente consiste en un polimorfonuclear que fagocita en su interior el núcleo destruido por acción de un anticuerpo; dando origen la a la búsqueda e identificación de diversos diversos sistemas sistemas antígeno antígeno - anticuerpo anticuerpo para el diagnóstico diagnóstico precoz precoz de las las enfe enferm rmed edad ades es reum reumát ática icass con con compo compone nent ntee infla inflama mato tori rio o y al desarrollo de los anticuerpos antinucleares. Los Los ANA tie tienen nen una una impo imporrtant tantee util utilid idaad ya que que se util utiliz izan an para ara esta establ blec ecer er una una asoc asocia iaci ció ón clíni línica ca ( Ej: Ej: Tromb rombo osis sis y anti anticu cueerpo rpo antifosfolípido), determinar el pronóstico (EJ. anti- DNA y nefritis lúpica) o realizar un seguimiento (EJ.anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos y granulomatosis de Wegener). Los ANA ANA y el Factor Factor reumatoidea reumatoidea (FR) son dos dos pruebas pruebas de tamizaje tamizaje o de ‘’sc ‘’scre reen enin ing” g” , que que se debe deben n soli solici cita tarr en todo todo paci pacien ente te que que se sospeche, o se quiera descartar una enfermedad reumática inflamatoria. Anticuerpos antinucleares (ana) En el interior de una célula hay diferentes componentes nucleares (DNA, antígenos nucleares nucleares extractables (ENA), histonas, RNA) RNA) y citoplásmicos (RNA de trasferencia) contra los cuales se pueden existir auto autoan anti ticu cueerpos pos indu induci cido doss por por cual cualqu quie ierra de los los meca mecani nism smos os inmunológicos postulados (mimetismo molecular, respuesta dirigida por antí antíge geno nos, s, form formac ació ión n de inmu inmuno noco comp mple lejo joss e incl inclus uso o pene penetr trac ació ión n celular). Figura 6.1 La prueba de ANA se encarga de detectar si en el suero del paciente con una enfermedad reumática existen anticuerpos en contra de uno de estos autoantígenos celulares. Para demostrar que hay una reacción antíge antígeno no –anticue –anticuerpo rpo se requier requieren en dos componen componentes tes:: El suero suero del pacie pacient ntee (ant (anticu icuer erpo po)) y un subs substr trat ato o rico rico en antí antíge geno noss nucl nuclea eare ress (antígeno) cuya fuente se consigue comercialmente en las diferentes pruenbas que detectan los ANA. METODOS DE DETECCION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Las fuentes de antígenos nucleares disponibles en nuestro nuestro medio son el hígado o el riñón de de ratón, ratón, las células Hep2 Hep2 y la Crithidia Crithidia Lucillae. Lucillae. Las difere diferencia nciass entre entre estos estos substrato substratoss esta en la cantidad cantidad de antíge antígenos nos nucleares que tienen, y por consiguiente la posibilidad de detectar o no un anticuerpo en el suero del paciente con enfermedad reumática. Así
por por ejem ejempl plo, o, en el LES LES sola solame ment ntee un 80 a 85% 85% de las prue prueba bass realiza realizadas das con hígado hígado o riñón riñón de ratón son positi positivas; vas; en cambio cambio la posibilidad se eleva hasta el 95% con las células Hep2, ya que estas son mucho más ricas en antígenos nucleares. La Crithidia Lucillae, es un buen método para determinar Anti – DNA, ya que que este ste hom homofla oflage gela lado do cerc cercaa de su núcle úcleo o tien tienee un orga organe nelo lo (quinetoplasto) que contiene sólo DNA de doble cadena en su interior, por por lo que que ex excl clus usiv ivam amen ente te es capa capazz de dete detect ctar ar la pres presen enci ciaa de anticuerpos Anti - DNA.Su utilización está está indicada cuando se sospeche la presencia de Anti Anti – DNA, como por ejemplo, ejemplo, en el LES donde el Anti – DNA esta presente en el 70 % de los pacientes. Otros métodos de detección de reacciones antígeno-anticuerpo incluyen la inmunoelectroforesis, inmunoprecipitación e inmunotrasferencia que pueden incrementar la sensibilidad de las pruebas hasta un 100% de tal manera que a mayor sofisticación del laboratorio en relación con estas técnicas menor posibilidad de que haya enfermedades seronegativas. Los ANA deben considerarse una prueba tamiz o de “screening” en todo paciente que se sospeche una enfermedad reumática inflamatoria; su posi positi tivid vidad ad nos nos obl oblig igaa a inve invest stig igar ar espe especí cífi fica came ment ntee el sist sistem emaa respon responsabl sable. e. Es de importanc importancia ia fundamen fundamental tal record recordar ar que los ANA además de contribuir al diagnóstico de la enfermedad reumática son útile útiless para para esta estable blece cerr asoc asocia iaci cion ones es con con dife difere rente ntess manif manifes esta tacio cione ness clínicas (Cuadro 6.2) ANA Y SUS PATRONES EN LA INMUNOFLUORESCENCIA Cuando se utilizan células Hep 2 como substrato hay que tener en cue cuenta nta los los dife diferrent entes tipo tiposs de tinc tinció ión n que que se pres preseentan ntan en la inmunofluorescencia, ya que pueden indicar diferentes anticuerpos y por ende diferentes enfermedades.
Cuadro 6.2 AUTOANTICUERPO
ENFERMEDAD
Anti - DNA Anti - Sm Anti - RNP Anti -SS-A o Ro Anti -SS-B o La Anti -SCL 70 (topoisomerasa 1) Anti -Centromero Anti -Cadiolipina ANCA Factor reumatoideo Anti - Jo-1
LES, cutáneo y renal. L ES EMTC. Síndrome de Sjögren, LES seronegativo LES neonatal. Esclerodermia. CREST LES, Síndrome antifosfolípido. Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoidea Dermatopoliomiositis
Los 4 patrones de tinción encontrados son: • • • • • •
Homogéneo: presente principalmente en LES, o en el LES inducido por drogas; Periférico: se encuentra en LES; Hepatitis crónica activa Moteado grueso: grueso: Enfermedad Mixta del tejido Conectivo , Moteado fino ; Síndrome de Sjögren; escleroderma Nucleolar: presente en en la esclerodermia , o en la artritis reumatoidea Centromerico: CREST
PATRONES DE INMUNOFLUORESCENCIA De acue acuerd rdo o a los los resul esulta tado doss de la prue prueba ba de ANA inic inicia iall y a la enfermedad enfermedad que clínicame clínicamente nte sé este este sospechando sospechando se deben solicitar solicitar los los dife difere rent ntes es auto autoan anti ticu cuer erpo poss teni tenien endo do en cuen cuenta ta las las dive divers rsas as asociaciones clínicas. Es así como en el LES se puede hallar Anti - DNA en 70% 70% y Anti Anti - sm en el 20% de los los casos casos;; en la EMTC EMTC el Anti Anti U1RN U1RNP P es posit positivo ivo par paraa el 95%; 95%; en en el SS el el Anti Anti - Ro Ro ó SS – A es es positivo en el 60%, mientras que el Anti- La ó SS -B lo es sólo en un 40% y en la esclerodermia el Anti- Scl -70 se encuentra positivo en el 70% de los casos
FRECUENCIA DE AUTOANTICUERPOS EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS
AR LES SJÖGREN ESCLERODERMIA DIFUSA CREST DREMA TOPOLIMIOSITIS GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Anti Factor Anti- Anti- Anti- Anti- AntiAntiANA -DNA Reuma- Sm Ro La SCL- CENTRO Jo-1 ANCA NATIVO toideo 70 MERO 300-5 72-85 0 00 -5 0 0 0 0 0 60 95- 60 - 70 20 10-25 15-20 55 -20 0 0 0 0-1 100 95 0 75 0 60-70 60-70 0 0 0 0 8095
0
8095
25-33
0
0
0
20
50
0
0
25-33
0
0
0
20
50
0
0
0 20-30
0
8095
0
33
0
0
0
10
0-15
0
50
0
0
0
0
0
093-96*
Las Las célul células as LE se se pued pueden en sol solic icit itar ar en en el flu fluid ido o extr extraí aído do de las las articu articulac lacione iones, s, del derram derramee pleura pleural, l, pericar pericardico dico o perito peritonea neal; l; tienen tienen much muchaa meno menorr sens sensib ibililid idad ad que que los los ANA ANA pero pero en aque aquellllos os siti sitios os o poblaciones con limitaciones técnicas de laboratorio pueden ser útiles para establecer la presencia de anticuerpos antinucleares. FACTOR REUMATOIDEO (FR) El facto factorr reumat reumatoide oideo o es una una inmuno inmunoglo globul bulina ina de de tipo tipo IgG IgG dirigid dirigidaa contra contra la fracción constante constante de otra inmunoglobul inmunoglobulina ina de tipo IgG, IgM o IgA. El FR de tipo IgG se detecta detecta mediante la técnica de aglutinación de partículas de látex. Su principal indicación es para el diagnóstico de la AR donde la positividad alcanza el 80%. Asimismo, mediante la técnica de nefelometría se pueden detectar FR de tipo IgM o A que no aparecen en la de látex, constituyéndose en el denominado factor reumatoideo “oculto”. El factor reumatoideo siempre debe titularse, ya que títulos altos se hall hallan an pr princi incipa palm lmen entte en AR y SS; SS; de igua iguall form forma, a, en otras tras enfermedades reumáticas inflamatorias pueden encontrarse porcentajes variabl variables es de positiv positividad idad (ve (verr cuadro cuadro 6.4) pero pero usualme usualmente nte a título títuloss bajos. Otra indicación por la que se debe titular el FR es por que los títulos altos establecen mal pronóstico en los pacientes afectados por AR. Por último, es necesario recordar que el FR suele ser consecuencia de una estimulación antigénica crónica, y que a su vez se puede presentar
en otras enfermedades no reumáticas como la cirrosis biliar primaria, la hepatitis crónica crónica activa, en parasitosis diseminadas, infecciones vírales y muy frecuentem frecuentemente ente en persona personass mayores de 70 70 años hasta en un 25%. (Cuadro 6.5). Hasta el 5% de gente normal puede tener un factor reumatoideo positivo a títulos bajos y es necesario recordar que hay otras enfermedades reumáticas en las cuales no es usual que el FR sea positivo (Cuadro 6.6) Cuadro 6.4 Factor reumatoideo positivo en las Enfermedades Reumaticas Enfermedad % Artritis reumatoidea 50-90 Sindrome de Sjogren 75-95 Lupus Eritematoso 15-35 Enfermedad Mixta del Tej Conectivo 50 - 60 Esclerodermia 20-30 Dermatopolimiositis 5-10 Crioglobulinemia 40 - 100 Cuadro 6.5 Factor reumatoideo positivo en enfermedades NO reumáticas Enfermedad % Vejez (+ de 70) 10-25 Endocarditis bacteriana 25-50 Enf hepática infecciosa 14-40 TBC 8 Sifilis 13 Enf Parasitarias 20-90 Lepra 5-58 Fibrosis Pulmonar Intersticial 10-50 Cirrosis Biliar Primaria 45-70 Sarcoidosis 3-33 Silicosis 30-50 Asbestosis 30 Malignidad 5-25 Cuadro 6.6 Enfermedades reumaticas en las que el FR es usualmente negativo Enfermedad
Osteoartrosis Polimialgia Reumática Espondiloartropatáias seronegativas Enf por depósito de Cristales Enf de Lyme Enf metabólicas7endocrinológicas Amiloidosis Infección por parvovirus En de tejidos blandos OTRAS PRUEBAS INMUNOLOGICAS En circunstancias especiales es necesario complementar el estudio de un paciente reumático con algunas pruebas adicionales como son: COMPLEMENTO Su principal principal utilización utilización clínica clínica es para establec establecer er el pronóstico pronóstico de los los pacientes con LES, ya que cuando se encuentran títulos elevados de Anti -DNA y bajos de C3 hay una gran incidencia de afección renal grave en los los pacie pacient ntes es afec afecta tado dos. s. En algun algunos os pacie pacient ntes es con con LES LES y va vasc sculi uliti tiss necrotizante necrotizante,, y en general en las enfermedad enfermedades es por inmunocomple inmunocomplejos jos pued puedee esta estarr indi indicad cado o real realiza izarr un segu seguim imie ient nto o de la acti activi vidad dad de la enfermedad mediante la prueba del complemento, pero es claro que no hay indicación para considerarla una prueba de rutina dentro del mal llamado “panel” de pruebas reumáticas. ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD (HLA) La inmunogenética de las enfermedades reumáticas es un área de gran interés para el desarrollo de la reumatología. Sin embargo las pruebas de HLA sólo deben considerarse dentro del área de la investigación, con la excepción de algunos casos de espondiloartropatías seronegativas, en especi especial, al, la espond espondilit ilitis is anquilo anquilosan sante te o el síndrome síndrome de Reiter Reiter,, donde donde existe una clara asociación con el HLA - B 27. Se han reportado formas “fr “frus usttrada radas” s” de la enfe nfermed rmedad ad que que se pre present sentan an como como tar tarsiti sitiss anquilosante, insuficiencia aortica o uveitis que pueden diagnosticarse con el HLA. Recientemente, se ha insistido en el mal pronóstico de los pacientes con Artritis reumatoidea que son HLA DR4 positivos, y la necesidad de iniciar un tratamiento agresivo temprano en en estos pacientes, razón por la que estaría indicado realizar la serotipificación. Sin embargo, es necesario
conocer con propiedad las características inmunogenéticas de nuestra población para recomendar esta prueba como de rutina en los pacientes con AR. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS El Síndrome Antifosfolípido se caracteriza por presencia de trombosis venosas venosas y arteriales arteriales de repetición, repetición, trombocitopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, hemolítica, perdidas perdidas fetales fetales repetidas e incluso incluso mielitis mielitis transversa. transversa. Este síndrome síndrome requiere requiere la confirmación confirmación serológic serológica a de los anticuerpos anticuerpos anticardiol anticardiolipina ipina (aCL); estos se detectan detectan de 3 formas: formas: Mediante una reacción falsa positiva para sífilis (20%) ya que esta prueba tiene como substrato a la cardiolipina. presen enci ciaa del del anti anticoa coagu gula lant ntee lúpi lúpico co,, que que se establ establec ecee por por la • La pres aparición de un TPT prolongado que no corrige a la administración de plasma; y anticuerpo rposs antica anticardio rdiolipi lipina na (hasta (hasta 50% en los pacien pacientes tes con • Los anticue LES) que se determinan por ELISA. La prueba más sensible es ELISA, sin embargo la más específica para el diagnóstico es el anticoagulante lúpico. •
ANTIC ANTICUE UERP RPOS OS CONTRA CONTRA EL CITO CITOPL PLAS ASMA MA (ANCA)
DEL NEUT NEUTRÓ RÓFIL FILO O
Hastaa hace Hast hace una una déca década da era era impo imposi sibl blee diag diagno nost stic icar ar la va vasc scul ulit itis is necrotizante sin realizar una biopsia; hoy en día la determinación por inmuno inmunoflu fluore oresce scenci nciaa d dee los anticu anticuerp erpos os contra contra el citopl citoplasm asmaa del neutrófilo (ANCA) permite diagnosticar y realizar el seguimiento de la Granul Granuloma omatos tosis is de Wegene Wegener, r, caract caracteri erizad zadaa por un patrón patrón de tinció tinción n cito citopl plás ásmi mico co (C (C-A -ANC NCA) A).. De igua iguall modo modo,, se pued puedee esta establ blec ecer er la pres presen enci ciaa de auto autoin inmu muni nida dad d en otra otrass va vasc scul ulit itis is,, tale taless como como,, la periarteritis nodosa, poliarteritis microscópica, vasculitis asociadas a AR, u otras otras enferm enfermeda edades des reumát reumáticas icas donde donde se encuen encuentra tran n patron patrones es de tinción perinucleares (P-ANCA).
EXAMENES ESPECIALES El prin princi cipa pall ex exam amen en espe especi cial al con con que que cont contam amos os para para real realiz izar ar el diagn diagnós ósti tico co de enfe enferm rmed edade adess reum reumát ática icass es la artr artroc ocen ente tesis sis (ve (verr capitulo capitulo 8). La Artrocente Artrocentesis sis es la única manera manera que tiene tiene de acceder acceder dire direct ctam ameente nte al líqu líquiido sino sinovi vial al y por por ende nde al luga lugarr dond dondee esta sta ocurriendo el el proceso inflamatorio. Mediante la artrocentesis se realiza el diagn diagnóst óstico ico de la artri artritis tis sépti séptica, ca, de gota gota y de otras otras artr artropa opatía tíass inducidas por microcristales microcristales mediante sinovioanálisis (cultivo y hallazgo de microcristales). En otras enfermedades inflamatorias, la presencia de fact factor or reuma eumato toid ideeo, ANA o célu célula lass LE puede uede suge sugeri rirr el pro proceso ceso patog patogén énico ico de base base.. A todo todo líqui líquido do sino sinovia viall se le debe debe real realiza izarr un recu recuen ento to celu celula lar, r, gram gram,, cult cultiv ivo o y búsq búsque ueda da de micr microc ocri rist stal ales es.. El diagnó diagnósti stico co difere diferenci ncial al de los difere diferente ntess tipos tipos de líquido líquido sinovi sinovial al se observa en la tabla Cuadro 6.6). Cuadro 6.6 CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO SINOVIAL EN LA ARTROCENTESIS NO INFLAPARAMETRO NORMAL INFLA- MATORIO SEPTICOEXAMINADO MATORIO GRUPO III GRUPO II GRUPO I Volumen Menor de Mayor de Mayor de Mayor de 3.5ml (Rodilla) 3.5ml 3.5ml 3.5ml Viscosidad Alta Alta Baja Variable Sin color De color Color a color paja a Amarillo Variable Paja Amarillo Glóbulos Menor de 200 a 2000 a Mayor de Blancos. mm3 200 2000 75000 100000 Neutrófilos(%) Menor de Menor de Mayor de Mayor de 75 25 25 50 Frecuentemente Cultivo Negativo Negativo Negativo positivo Coagulo de Firme Firme Friable Friable Mucina Glucosa (En Igual a la Igual a la 50% 50% mayor a la menor a la ayunas sanguínea sanguínea sanguínea sanguínea
RECOMENDACIONES AL SOLICITAR UN LABORATORIO A UN PACIENTE REUMATICO
EXAMEN
DE
Como Como podemo podemoss apreci apreciar ar hay innumer innumerable abless técnica técnicass diagnós diagnóstica ticass de lab laborat orator orio io par para det detecta ectar, r, eva valu luar ar y segu seguir ir las las enfe enferm rmeedade dadess reumát reumáticas icas.. Requer Requerimo imoss de un análisi análisiss clínico clínico cohere coherente nte para para poder poder sacar el mayor valor de las pruebas de laboratorio. Las siguientes son unas recomendaciones que debemos tener en cuenta cuando evaluemos des desde el punto de vista de los par paraclí clínicos cos a un pacie ciente con enfermedad reumática: 1. No solici solicite te un labor laborato atorio rio a menos menos que que sepa sepa por que que le solic solicita ita y que hará si los resultados no son normales. 2. El Aspto pto y el Acido Urico no deben consid siderarse pruebas reumáticas de rutina. Se deberían solicitar solo si hay sospecha clínica de fiebre reumática o gota respectivamente. 3. Los ANA ANA y el FR son prueb pruebas as de tamizaj tamizajee que se solicit solicitan an al inicio inicio del del estud studio io de un paci pacieente nte con con sosp sospec echa ha de Enfer nferme meda dad d Reumática Inflamatoria. En la solicitud de los ANAs es importante solicitar el substrato deseado (ratón o preferencialmente células HEP EP2) 2) y espe sperar rar que que se repor eporte te el pat patrón rón de tinci inció ón en la inmunofluorescencia como orientación para estudios posteriores. 4. Los examenes como Anticuerpos Antinucleares, Factor reumatoideo o Proteina C reactiva siempre deben cuantificarse si son positivos ya que esto puede ayudarnos a definir él diagnostico y pronostico del paciente afectado. 5. Todas Todas las artrit artritis is monoar monoarticu ticular lares es requie requieren ren artroc artrocent entesi esiss para para evaluar la posibilidad de una artritis séptica o de una artropatía por microcristales. 6. Las prueba pruebass genera generales les,, los autoan autoantic ticuer uerpos pos específi específicos cos inclui incluidos dos los antifosfosfolípidos y los ANCA deben solicitarse de acuerdo al criterio clínico y sospecha diagnóstica.
CAPITULO VII IMAGENES DIAGNOSTICAS EN REUMATOLOGIA Carlo Vinicio Caballero Uribe Las imagenes son una area de enorme interes en Reumatologia ya que al igual que los examenes de laboratorio nos ayudan a orientarnos cuan cuando do tene tenemo moss una una clar claraa impr impres esio ion n diag diagno nost stic icaa y nece necesi sita tamo moss esta establ blec ecer er un diag diagno nost stico ico difer diferen encia ciall y/o y/o un pron pronos osti tico co func funcio iona nal. l. Frec Frecue uent ntem emen ente te son son caus causaa de mala mala inte interp rpre reta taci cion on o util utiliz izac acio ion n inapropiada. En este este capi capitu tulo lo most mostra rare remo moss las las alte altera raci cion ones es en las las dife difere rent ntes es imagenes que pueden pueden serles utiles al clinico para realizar un diagnostico en un paci pacien entte reum reumat atic ico o haci hacien endo do enfas nfasis is en las las alte altera raci cio ones nes radiograficas, ya que la radiografia simple es la tecnica mas utilizada en la practica clinica. Los otros estudios requieren analisis especializado y seran tratados con detenimiento en los capitulos correspondientes a las patologias donde tengan mejor utilizacion. TECNICAS DIAGNOSTICAS Las principales son: RADIOLOGIA •
Radiografías simple: Es una tecnica relativamente economica que nos ayuda a evaluar la presencia o ausencia de erosiones, su tipo y distri distribuc bucion ion,, las anorma anormalid lidade adess del espacio espacio articul articular, ar, su falta falta de alin alineeaci acion y la pre presenc sencia ia de hin hinchaz chazon on en tej tejidos idos blan blando doss o calcificaciones
SECUENCIA UTIL DE LECTURA RADIOGRAFICA Una secuencia util para registrar las anormalidades que se presentan en los problemas reumaticos desde el punto de vista de la radiologia simple es la siguiente : 1.
Eval Evalu uacio acion n de Tej Tejido idos Blan Blando doss: Se pueden encontrar alteraciones en los tejidos tejidos extraarticulares entre la piel y el periostio a nive vell de tendones, bursas, liga igamentos, muscu sculos los, vasos sos sanguineos. Hay aumento de partes blandas en la sinovitis ya que se incrementa el volumen articular.
2.
Evaluacion del Espacio Articular: Basicamente notamos los cambios a nivel del cartilago articular. Generalmente esta disminuido regu regular lar y sime simetr trica icame ment ntee en las las enfe enferm rmed edade adess infla inflama mato tori rias as e irregular y asimetrico en las enfermedades degenerativas como la oste osteoa oart rtri riti tis. s. Pu Pued edee habe haberr calci calcifi fica cacio cione ness (con (condr droc ocal alci cino nosis sis), ), y cuerpos sueltos (ratones articulares).
3.
Evaluac Evaluacion ion del Hueso Hueso subcon subcondra dral: l: Presen Presenta ta lesion lesiones es tipica tipicass como otosesclerosis, otosesclerosis, osteopenia, osteopenia, osteolisis, osteolisis, quistes oseos, erosiones, osteofitos.
4.
Eval valuacio cion de alte lterac racion de Alin lineamiento: Aquellas alte altera raci cion ones es que que desv desvia ian n el eje eje de sust susten enta taci cion on como como son son las las luxaciones, deformidades en varo, valgo, escoliosis, listesis etc.
Tomografia Axial Computarizada (TAC) Es útil en el diagnostico de artritis en articulaciones complejas o de difícil acceso, como la sacroiliaca , subastragalina, y esternoclavicular. Tambien en tumores oseos (Osteoma osteoide) y traumatismos de la columna o la pelvis debido a que tiene mejor definicion y caracterizacion que la radiografi simple. La Resonancia Magnetica Nuclear Su resolucion en tejidos blandos y calidad de las imagenes la han convertido en de eleccion cuando sé evaluan trastornos internos de la rodi rodillllaa , desg desgar arrr rros os del del mang mangui uito to rota rotado dorr del del homb hombro ro , necr necros osis is avasculares, hernias del nucleo pulposo y estenosis raquideas. Tambien pued puedee serv servir ir en conj conjun unto to con con otra otrass tecn tecnic icas as para para va valo lora raci cion on de osteomielitis y se ha estado evaluando para determinar la proliferacion sinovial temprana de enfermedades como la Artritis Reumatoidea. Artrografía: Se utiliza en pacientes con protesis dolorosas de la cadera o rodilla para diferenciar entre infeccion y aflojamiento aseptico. ULTRASONIDO El US es una técnica económica que esta en crecimento para evaluar problemas musculoesqueléticos a nivel de tejidos blandos y caracterizar de una forma rápida alteraciones frecuentes en la clínica.Se pueden evaluar dos formas de compromiso con el US:
1.
Sistema musculoesqueletico: Se pueden evaluar adecuadamente los los tej tejidos idos supe superf rfic icia iale les. s. Ca Cara ract cter eriz izaa derr derram amees arti articu cula larres, es, anorma anormalid lidade adess en tendon tendones, es, ligamen ligamentos tos y muscul musculos. os. Depend Dependee del entrenamiento del operador lo cuál se constituye en su principal limitación como técnica.
2.
Osteoporosis: La ev eval alua uacio cion n cuan cuanti tita tati tiva va ultr ultras ason onic icaa a nivel nivel de calcaneo, corteza tibial y falanges distales ha demostrado utilidad en la evluacion de la osteoporosis y el riesgo de fractura en los pacientes afectados.
GAMMAGRAFIA Se basa en el hecho de que los tumores, traumatismos, infecciones y otras entidades que afectan al sistema musculoesqueletico producen captacion anormal del radiofarmaco. Es el examen de eleccion en la detecc deteccion ion de metast metastasi asiss oseas. oseas. Detect Detectaa tempra tempraname namente nte altera alteracion ciones es como como meta metasta stasi sis, s, oste osteom omie ieliliti tis, s, fract fractur uras as por por esfu esfuer erzo zo y necr necros osis is avasculares que no son observados tempranamente por otros metodos como la radiografia simple o la RMN ya que es muchisimos más sensible a las las desmi desmine nera raliz lizaci acion ones es osea oseas. s. Las Las fase fasess tempr tempran anas as (va (vascu scula lare res) s) detectan areas hipervasculares como en la distrofia simpatica refleja y sinovitis. Las tardias evaluan sinovitis, degeneracion osea, fracturas de stress y osteofitos espinales. ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA Mide Miden n la acti activi vida dad d elec electr tric icaa del del musc muscul ulo o (E (EMG MG)) y los los estu estudi dios os de conducci ccion nervio viosa. La EMG se indica cua cuando se sospec pechan alteracione alteracioness inflamatorias inflamatorias o metabolica metabolicass que afectan afectan al musculo. Los estudios de VCN estan indicados para establecer un patron (mon (monon oneu euri riti tiss Vs polin polineu euro ropat patia) ia) de afec afeccio cion n nerv nervio iosa sa o el tipo tipo de neuropatia ( Axonal vs demielinizante) y tambien para diagnosticasr padecimientos que curasan con atrapamientos de los nervios (Tunel del carpo , tarso etc). DENSITOMETRIA OSEA Se emplea en la evaluacion de la masa osea a nivel de varias regiones del cuerpo. Las mas utilizadas son la columna lumbar, el femur, el antebrazo y el calcaneo. Predice el riesgo de fractura y se considera la prueba de eleccion para él diagnostico de Osteoporosis.
ALTER ALTERAC ACIO IONE NES S RADIO RADIOGR GRAF AFICA ICAS S ENFERMEDADES REUMATICAS
MAS MAS FRECU FRECUEN ENTES TES EN LAS LAS
Las artrop artropati atias as inflama inflamator torias ias en genera generall provoc provocan an hincha hinchazon zon de los tejidos blandos, osteopenia periarticular , perdida uniforme del cartilago articular con reduccion del espacio articular y erosiones oseas en areas sin cartilago. La osteopenia yuxtaarticular es un hallazgo inespecifico que que tie tiene que que ve verr con con la acti activa vaci cion on o libe liberracio acion n de med mediado iadorres inflama inflamator torios ios y prosta prostagla glandi ndinas nas.Est .Estos os cambios cambios son frecue frecuente ntess en la Artritis Reumatoide. Las Artrit Artritis is degene degenerat rativas ivas/no /no inflama inflamator torias ias ocasion ocasionan an esclero esclerosis sis con presencia de osteofitos, perdida no uniforme del cartilago y quistes oseos y subcondrales.Estos cambios son frecuentes en la osteoartritis primaria y secundaria y enfermedades metabolicas endocrinas. La got gota ocasi casion onaa eros erosio ione ness oseas seas pero pero con con el espa espaci cio o arti articu cula larr cons conser erva vado do a dife difere renc ncia ia de las las artr artrit itis is infl inflam amat ator oria iass y adem además ás se caratcteriza por una carencia relativa de osteopenia. Los Los paci pacien ente tess con con espo espond ndililoa oart rtro ropa pati tias as sero serone nega gati tiva vass pres presen enta tan n compromiso compromiso axial caracteri caracterizado zado por la presencia presencia de sindesmofito sindesmofitoss que son puentes oseos de neoformacion que a diferencia de los osteofitos tiene una orientacion vertical y no se asocian con perdida del tamano del espacio intervertebral. En la espondilitis anquilosante tienden a ser bila bilate tera rale less y sime simetr tric icos os al igua iguall que que la sacr sacroi oiililit itis is y en la artr artrit itis is psoria psoriasica sica y el Sindro Sindrome me de reiter reiter los sindes sindesmof mofito itoss y la sacroi sacroiilit ilitis is tienden a ser unilaterales. A continuacion mencionamos los hallazgos radiologicos relevantes de las principales enfermedades reumaticas: ARTRITIS REUMATOIDEA • • • •
Aumento de partes blandas Osteopenia yuxtaarticular Erosiones oseas Anquilosis fibrosa u osea
OSTEOARTRITIS Criterios de Kellgren 0- Sin Sin sign signos os rad radio iolo logi gico coss 1- Osteofitos Osteofitos cuestionabl cuestionables es con con espacio espacio articular articular normal normal
2- Osteofitos Osteofitos definido definidoss con posible posible disminuc disminucion ion del espacio espacio articular articular 3- Osteofitos Osteofitos multiple multipless con disminucio disminucion n del espacio espacio articul articular ar y esclerosi esclerosiss osea subcondral 4- Oste Osteof ofit itos os,, seve severa ra dismi disminu nucio cion n del del espa espacio cio arti articu cula lar, r, escl escler eros osis is y quistes oseos presentes. GOTA • • • • •
Crisis aguda: Aumento de partes blandas Tofos : Aumento de densidad excentrica periarticular Erosiones : En sabocado con borde desplegado Espacio articular: Conservado Neoformacion osea periostica
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA) • • • • • •
Sacroiliitis simetrica Osteitis pubis Compromiso de caderas Cuadratura de vertebras Osificaciones Sindesmofitos
SACROILIITIS EN LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Criterios de Nueva York. Grados 0-Normal I-Sospechoso II-Minima sacroiilitis III-Sacroiilitis moderada IV :Anquilosis
En el cuad cuadrro 7.1 7.1 pue pueden den obse obserrva varrse las las prin princcipal ipales es dife difere renc ncia iass radiologicas radiologicas en el diagnostico diagnostico diferencial diferencial de lasalteracio lasalteraciones nes radiologicas radiologicas de las enfermedades reumáticas. DIFERENCIAS RADIOLOGICAS DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES REUMATICAS Enfermedad AR LES OAD Gota EASN SCL Infección Infección Alteracion + + +++ +++ Osteopenia +++ +++ + +++ ++ ++ Erosiones +++ + + + +++ ++ Anquilosis +++ + + + ++ ++ Alt de +++ ++ + +++ + +++ alineacion Calcificaciones + + + +++ + +++ Deformidades + + + + +++ ++ Art más IFP,ca ,carpo IFP IFD 1era SI IFD afectadas MTF +++: Muy Frecuente ++: Relativamente Frecuente +: Infrecuente SI:sacroiliacas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA RADIOGRAFIA DE MANOS Las manos son asiento frecuente de las enfermedades reumaticas y constituyen la llamada carta de presentacion del paciente reumatico desde el punto de vista clinico lo cual tambien tiene repercusiones desde el punto de vista radiologico. Las principales alteraciones que podemos encontrar son: INFERLANGICAS DISTALES Oste Osteoa oart rtri riti tiss prim primar aria ia,, artr artrit itis is psor psoria iati tica ca,, reti reticu culo lohi hist stio ioci cito tosc scis is multicentrica. Si hay resorcion osea sospechar esclerodermia. INTERFALANGICAS PROXIMALES Eros Erosio ione ness en AR y dism dismin inuci ucion on del del espa espacio cio arti articul cular ar en las las artr artrit itis is inflamatorias. PRIMERA ARTICUALACION CARPO METACARPIANA Los cambios de artrosis se denomina rizartrosis y es tipica de la OA primaria. SEGUNDA Y TERCERA METACARPOFALANGICA
Se pres preseenta nta en hemo hemocr crom omat ato osis sis y acr acromeg omegal alia ia si hay hay art artriti ritiss degene degenerat rativa iva con osteof osteofito itoss en forma forma de gancho gancho.Si .Si los cambios cambios son erosivos es frecuente en la Artritis reumatoidea o la psoriasis. ARTRITIS MUTILANTE DE MANOS O PIES: Caracteristica de la Artritis psoriatica y menos frecuentemente en Artritis reumatoidea y Artritis gotosa cronica. CORR CORRELA ELACIO CION N CLIN CLINICO ICO-RA -RADI DIOL OLOG OGICA ICA PARA INTERPRETAR LAS IMAGENES
CONS CONSID IDERA ERACIO CIONE NES S
1.
Solic olicit itee las las radi radio ograf grafia iass sola solame ment ntee desp despue uess de habe haberr hech hecho o un inte interr rrog ogat ator orio io y un exa xame men n fisi fisico co.. Si no tien tienee una una idea idea del del diag diagno nost stic ico o y posi posible ble diag diagno nost stic ico o dife difere renc ncia ial, l, las las radi radiog ogra rafi fias as lo pueden confundir.
2.
No afirme que el paciente no tiene nada solo por que las radiografias son normales. Esto es comun en etapas tempranas de la enfermedad.
3.
Esta Establ blec ecer er un un diag diagno nost stic ico o prec precis iso o solo solo por por la la imag imagen en pue puede de ser ser un un error ya que muchas veces la causa de la molestia, en especial el dolor, es diferente a la que muestra la radiografia.
4.
No Atribuy buya cualqu lquier sint intoma a unos cambio bios radiograficos cos incipientes.
5.
Es un erro errorr inte interp rprretar etar como como anor anorma male less las las va varriant iantees norm normal ales es que todos todos podemo podemoss presen presentar tar.Po .Porr lo anteri anterior or frecue frecuente ntemen mente te es necesario solicitar estudios radiográficos comparativos.
6.
El diag diagnó nóst stic ico o debe debe basa basarrse primo primorrdial dialme ment ntee en la corr correelaci lacion on clinica y de laboratorio. Los rayos X son complementarios. Es un error solicitar radiografias de todas las areas que generan dolor ante una poliartritis si lo que se quiere es establecer un diagnostico.
7.
Las Las radi radiog ogra rafia fiass de varias varias arti articu cula lacio cione ness (H (Hom ombr bros os,, codo codos, s, mano manoss y rodi rodillllas as etc. etc.)) pued pueden en esta estarr indi indica cada dass solo solo cuan cuando do se dese deseaa establecer un pronostico funcional en el paciente afectado por una enfermedad reumatica o para valoraciones preoperatorias de ciertas enfermedades reumaticas (Ej: Solicitar Rx de columna cervical a un paciente con AR que va a ser intervenido quirurgicamente y requiere anestesia general para establecer el grado de una posible subluxacion
atlantoaxoidea). En general las radiografias deben solicitarse solo para las articulaciones sintomaticas. 8. Valor alorar ar la pene penetr trac acio ion n inad inadec ecua uada da ya que las las radi radiog ogrrafia afiass muy oscuras pueden pueden hacernos hacernos diagnosticar erróneamente erróneamente alteraciones, Ej oste osteop open enia ia.. Tambi Tambien en debe debe tene teners rsee en cuen cuenta ta que que las las peli pelicul culas as ligera ligerass no son adecua adecuadas das para para valor valor aroste arosteope openia nia periar periarticu ticular lar ni ersosiones tempranas. 9.
Hay radi Hay radiog ogra rafi fias as que que se se soli solici cita tan n con con much muchaa fr frec ecue uenc ncia ia y que que son son generalmente innecesarias y costosas en relacion a sus resultados como como las las radi adiogra ografi fias as lumb lumbos osac acrras en lum lumbalg balgia iass agud agudas as y radi radiog ogra rafi fias as cerv cervic icale aless AP AP,o ,obli blicua cuass y en ex exte tens nsió ión n cuan cuando do hay hay cervicalgia cervicalgia aguda. aguda. Las radiografias radiografias que que muestran muestran solo las muñecas muñecas tambien son innecesarias (se ven en las de las manos). En Las lumb lumbal algi gias as y cerv cervic ical algi gias as pers persis iste tent ntes es o que que no resp respon onde den n al tratamiento inicial si se requiere valoración complementaria.
CAPITULO VIII UTILIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS José Félix Restrepo Suárez Las enfermedades reumáticas constituyen un grupo de patologías en las cuales el diagnóstico en la mayoría de los casos se realiza basándose en halla hallazg zgos os clín clínic icos os clín clínico icos. s. Sin Sin emba embarg rgo, o, en ocasio ocasione nes, s, adem además ás del del fundamento fundamento clínico se requiere requiere una confirmación confirmación histopatológ histopatológica. ica. Tal es el caso caso,, por por ejem ejempl plo, o, de la escle esclero rode derm rmia ia,, la artr artrit itis is psor psoriá iáti tica, ca, la sialoa loadenitis itis crónica del del síndrome de Sjögren, las miopat patías ías inflamatorias y las vasculitis entre otras. También algunos proc proced edim imie ient ntos os como como la artr artroc ocen ente tesi sis, s, nos nos perm permit itee conf confir irma marr un diag diagnó nóst stic ico o de artr artrop opat atía ía por por micr microc ocri rist stal ales es si docu docume ment ntam amos os la presencia de éstos en el liquido sinovial. Los Los proc proced edim imie ient ntos os,, que que de algu alguna na mane manera ra son son inva invasi sivo vos, s, más más fre frecue cuente ntement mentee usado sadoss en la prá práctic cticaa reuma eumato toló lógi gica ca con con fine finess diagnósticos se describen a continuación: ARTROCENTESIS La artrocentesis,que es el procedimiento mediante el cual se extrae el líquido sinovial para su estudio, es diagnóstica y terapéutica. Cuando existe un derrame articular importante y se encuentra a tensión, la extracción de liquido puede resultar en mejoría sintomática del dolor y teóricamente en reducción del daño articular ya que son removidos los prod produc ucto toss proi proinf nfla lama mato tori rios os cont conten enid idos os en este este.. Cuan Cuando do ex exist istee un derrame derrame articular importante importante y se encuentra encuentra a tensión, tensión, la extracción extracción de liquido puede resultar en mejoría sintomática del dolor y teóricamente en reducció reducción n del daño articular articular ya que son removid removidos os los product productos os proi proinf nfla lama mato tori rios os cont conten enid idos os en este este.. En la artr artrit itis is infe infecc ccio iosa sa la artr artroc ocen ente tesi siss debe debe real realiz izar arse se peri periód ódic icam amen ente te en conj conjun unto to con con la administración de antibióticos como parte del tratamiento. En la tabla 1 observamos una clasificación de liquido sinovial.
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO SINOVIAL NORMAL Volúmen(Rodilla) Menor de 3.5ml Viscosidad Alta Color Sin color a color Paja Glóbulos Menor de Blancos. mm3 200 Neutrófilos(%) Menor de 25 Cultivo Negativo Coagulo de Mucina Glucosa (En ayunas)
Firme
GRUPO I GRUPO II GRUPOIII INFLAMATORIO INFLAMATORIO SEPTICO Mayor de 3.5ml Mayor de 3.5ml Mayor de 3.5ml Alta De color paja a Amarillo 200 a 2000
Baja Amarillo
Variable Variable
2000 a 75000
Menor de 25
Mayor de 50
Mayor de 100000 Mayor de 75
Negativo
Negativo
Firme
Friable
Fr Frecuentemente positivo Friable
50% menor a la sanguínea
50% mayor a la sanguínea
Igual a la Igual a la sanguínea sanguínea
LIQUIDO SINOVIAL El liquido sinovial es un ultrafiltrado del plasma, con solo pequeñas cant cantid idad adees de prot proteeínas ínas de alt alto peso peso mole molecu cula larr tale taless com como el fibrinógeno, globulinas del complemento, y otras inmunoglobulinas, a las cuales se les ha adicionado hialuronato producido por la membrana sino sinovi vial al.. Pu Pued edee cont conten ener er célu célula lass pero pero en esca escasa sa cant cantid idad ad y con con pred predom omin inio io de los los linf linfoc ocit itos os.El .El ex exam amen en del del liqui liquido do sino sinovi vial al es con con frec frecue uenc ncia ia cons conside idera rado do como como la prue prueba ba mas útil útil en reum reumat atol olog ogia ia.. .. Debe Deberí ríaa ser ser real realiza izado do como como part partee de la ev eval alua uaci ción ón diag diagnó nóst stic icaa en cualqui cualquier er pacien paciente te con enferm enfermeda edad d articu articular lar.. Tan sólo sólo se requie requieren ren pequeñas cantidades de liquido para el examen e incluso en algunos casos unas pocas gotas son suficientes. Algunas enfermedades comunes como como la gota gota,, la cond condro roca calc lcin inos osis is y la artr artrit itis is sépt séptic icaa pued pueden en ser ser diagnosticadas por el estudio del liquido sinovial. EL análisis del liquido sinovial provee al médico de una valiosa información acerca de lo que está ocurriendo en la articulación. Una de los aspectos a resolver en el análisis del liquido sinovial es determinar si este es inflamatorio o no inflamatorio. Una norma utilizada es considerar al liquido no inflamatorio si el recuento celular es menor de 2000 mm 3. Sin embargo esto no puede tomarse de manera absoluta y siempre es necesario hacer una corr correl elac ació ión n clín clínic ica. a. En much muchos os caso casoss pued pueden en coex coexis isti tirr dos dos o más más entidades y el diagnóstico sólo puede hacerse a través de un liquido sinovial. Por ejemplo, la AR puede coexistir con la artritis inducida por cristales, bien sea la gota (Cristales de ácido úrico) o la Pseudogota o Condrocalcin Condrocalcinosis(C osis(Cristal ristales es de Pirofosfato Pirofosfato de Calcio). Calcio). Pueden Pueden coexistir coexistir
gota gota o cond condro roca calc lcin inos osis is;; AR con con artr artrit itis is sépt séptic icaa sobr sobrea eagr greg egad ada; a; Hema He mart rtro rosis sis con con artr artrit itis is sépt séptic ica, a, etc. etc. El anál análisi isiss con con luz luz pola polari riza zada da permite la mejor identificación de estos microcristales por su índice de refrac refracción ción y los cambios cambios de color color de acuerdo acuerdo al eje del polari polarizado zadorr (Figura 5).Una de las razones más importantes para realizar el estudio del del liqu liquiido sin sinovia oviall es desc descar arta tarr un pro proceso ceso infe infecc ccio ioso so en una una articulación inflamada. BIOPSIAS BIOPSIA SINOVIAL La biopsia sinovial permite obtener el tejido sinovial para estudio. La técn técnic icaa más más util utiliz izad adaa en reum reumat atol olog ogia ia es la perc percut után ánea ea cerr cerrad adaa utilizando la aguja de Parker -Pearson. La rodilla es la articulación que más se utiliza para realizar este procedimiento, sin embargo, también puede realizarse en hombros, codos, muñecas, tobillos, e incluso en articulaciones pequeñas como las interfalánficas o metacarpofalángicas cuando están suficientemente inflamadas. La biops biopsia ia perm permit itee diagn diagnos osti tica carr de mane manera ra clar claraa pato patolo logí gías as de tipo tipo infe infecc ccio iosa sas, s, infl inflam amat ator oria ias, s, o por por depó depósi sito to tale taless como como infe infecc ccio ione ness gra granulomatosas sas tipo TBC, sarco arcoid ido osis, oste steocondromatosis sis, reticulohist reticulohistiocito iocitosis sis multicéntrica multicéntricas, s, sinovitis sinovitis villonodular villonodular pigmentaria pigmentaria,, hemocromato hemocromatosis, sis, ocronosis, ocronosis, amiloidosis amiloidosis , o realizar una aproximac aproximación ión diagnóstica en patologías como la artritis reumatoidea(Figura 6 ), la artr artrit itis is psor psoriát iática ica o las espo espond ndililoa oart rtro ropa pati tias as sero serone negat gativa ivas, s, entr entree otra otras. s.Oc Ocas asio iona nalm lmen ente te pued pueden en ve vers rsee cris crista tale less , lo que que perm permit itir iria ia diagnosticar sinovitis por microcristales como gota o condroclacinosis, sin embargo, estos diagnósticos se realizan más facilmente a través del estudio del liquido sinovial como c omo ya expusimos anteriormente. El sitio de la punción biopsia debe ser preparado cuidadosamente , realizando en primera instancia un lavado exhaustivo de la piel con agua y antisepticos yodados. Posteriormente se infiltra la piel y el tejido celu celular lar subcut subcutan aneo eo con aguja aguja # 25 hast hastaa la capsul capsulaa arti articu cular lar con lidocaina al 1%. Debe evitarse infiltrar la lidocaina intraarticularmente ya que esto esto podría alterar alterar los resultados del análisis del liquido sinovial. Seguidamente pasamos una aguja # 20 a través del area anestiasada hasta introducirla en la cavidad articular. Aspiramos liquido sinovial para el estudio respectivo y entonces si se infiltra lidocaina en la cavidad articular y en el trayecto por donde retiramos la aguja. Hacemos una pequeña incisión sobre la piel y a través de esta introducimos el trocar dentro de este a la articulación . Retiramos la camisa del trocar y a
través de este introducimos la aguja de biopsia empatada a una jeringa de 10 o 20cc. Intentamos colocar el agujero de la aguja contra la sinovial y aplicamos una succión con la jeringa. Retiramos la aguja y saca sacamo moss las las mues muestr tras as de la aguj agujaa y la colo coloca camo moss en form formol ol para para histopatología o en agua destilada si queremos realizar inmunofluorescencia o estudios de histoquímica. Debe extraerse por lo menos entre entre 4 a 8 muestras de diferen diferentes tes partes partes de la articulación. articulación. El paciente paciente se le coloca un vendaje vendaje elástico en el sitio del procedimien procedimiento to y debe permanecer con la articulación en reposo durante 24 horas. En un estudio anatomopatológico de 100 biopsias sinoviales realizado en nuestr nuestraa unidad unidad en paciente pacientess con artrit artritis is reumatoi reumatoidea dea , espond espondilit ilitis is anquilosante y gota, se encontraron los hallazgos histopatológicos que se relacionan en la tabla 2 , con el porcentaje de ocurrencia de los mismos. Tabla 2 Relación de hallazgos histopatológicos en tres entidades clínicas PARÁMETROS AR(%) EA(%) Gota (%) HISTOLÓGICOS Hiper perplasia sia de 24 (47) 8 (73) 3 ((17) sinoviocitos Fibrina 40 (78) 2 ( 18 ) 2 (11) Proliferación 32 (63) 6 ( 54 ) 8(44) capilar Infiltrado 3 (6) 2 (18) 2 (11) linfocitario perivascular Infiltrado 10 (20) 3 (27) 6 (33) linfocitario difuso 42 (82) 3 (27) Infiltrado 4 (22) mononuclear Infiltrado 33 (61) 2 (18) 12 (63) polimorfonuclear Fibrosis 23 (45) 0 0 Estos resultados resultados demuestran que pueden pueden existir diferencias histológicas importantes que podrian ser de utilidad en un momento dado para diferenciar una de otra. No obstante, sigue prevaleciendo la clínica en la definición de estas enfermedades. Tanto así que la biopsia sinovial fue reti retira rada da de los los crit criteerios rios diag diagnó nóst stiicos cos del del Amer merican ican Colle ollege ge of Rheumatology por su inespecificidad .
BIOPSIA DE GLÁNDULA SALIVAL MENOR La inflamación de las glándulas lagrimales y salivales puede presentarse de manera manera aislad aisladaa o en asociac asociación ión con enferm enfermeda edades des autoin autoinmun munes. es. Clínicamente se expresa por disminución en la producción de lágrimas y saliva dando orígen a la xeroftalmia y xerostomia respectivamente, que pued puedee prog progre resa sarr a un sínd síndro rome me sicca sicca con con quera querato toco conj njun unti tivit vitis. is. En nuestra unidad a todo paciente en quien se sospeche un síndrome de Sjögren primario o secundario o aquel que presente síntomas secos más artralgias, con alguna posibilidad de tener una enfermedad autoinmune, se le practica una biopsia de glándula salival menor. Técnica. Técnica. Previa asepsia y antisepsia antisepsia de la mucosa mucosa del labio inferior inferior , se coloca lidocaina lidocaina al 1% en el sitio sitio donde se realizará realizará la incisión incisión biopsia. biopsia. Posteriorm Posteriormente ente se hace hace una incisión incisión lineal lineal de 1 a 2 cms en la mucosa mucosa paralela al surco gingivolabial y lateral a la linea media. Se separan los bordes de la incisión y con una pinza mosquito se extraen de 4 a 6 fragmentos glandulares que es fijado en formaldehido , procesado por las las técnica icas de rutina ina y col coloreado con hematoxil xilina ina-eosin sina y tricrómico( Figura 3).Si se desea hacer inmunohistoquímica, hay que hacer congelación en nitrógeno liquido. Se considera positiva cuando existen existen uno o mas focos inflamatorio inflamatorioss conteniendo conteniendo 50 o mas células en 4 mm 2. Cuando existen múltiples focos estos son confluentes y puede haber pérd pérdid idaa del del teji tejido do glan glandu dula larr y de la arqu arquit itec ectu tura ra de las las glán glándu dula la.. Tamb Tambié ién n pued puedee obse observ rvar arse se dist disten ensió sión n de los los duct ductos os glan glandul dular ares es y fibrosis. En los pacientes de edad avanzada con síndrome sicca, la biop biopsi siaa pued puedee reve revela larr únic únicam amen ente te fibr fibros osis is con con pérd pérdid idaa de acin acinos os glandulares, sin inflamación. Es importante reconocer estos casos para no realizar un tratamiento que no lo requiera el paciente y si tener posibilidad de iatrogenia. BIOPSIA DE PIEL La piel es un órgano blanco blanco frecuente frecuente en las enfermedade enfermedadess reumáticas reumáticas y es bastante accesible para exam ex amen en clíni clínico co e hist histop opat atol ológ ógic ico. o. Siem Siempr pree que que ex exist istan an lesio lesione ness de etiologia desconocida en ella, o cuando se quiere definir si hay hay activi actividad dad clí clíni nica ca de una una enf enfer erme meda dad d como como el LES LES hay hay que realizar la biopsia. Esta permite identificar muchas enfermedades, que pueden ser localizadas o sistémicas, entre las que mencionamos algunas como la esclerosis sistémica
prog progre resiv siva, a, el lupu lupuss erit eritem emat atos oso, o, las las panic paniculi uliti tis,l s,laa psor psorias iasis is o las las vasculitis. Técnica. Técnica. Previa asepsia y antisepsia, se infiltra la piel y el tejido celular subcutaneo con lidocaina al 1% y aguja #25 en la zona de interés que debe ser la comprometida con la patología. Luego se extrae una muestra de tejido con punch o con bisturí. En este último caso realizamos una incisión en ojal procurando que la biopsia sea profunda y que tenga tejido celular subcutáneo. Se fija en formal formaldeh dehido ido , nitróg nitrógeno eno liquido liquido o glutara glutaralde ldehido hido para para estudi estudios os con colo colora raci cion ones es usua usuale less como como la hemat hematox oxili ilina na-e -eos osina ina o el tricr tricróm ómico ico,, inmunohistoquímica y microscopia electrónica, respectivamente. A conti ontinu nuac ació ión n men mencion cionar arem emos os bre breve veme ment ntee los los hall hallaz azgo goss mas mas relievantes de piel en algunas de las enfermedades del tejido conjuntivo. Esclerodermia. Esclerodermia. En pacientes con sospecha de esclerosis sistémica progresiva, bien de la form formaa gene generraliz alizad adaa o loca localiliza zada da,, con con fenó fenóme meno no de Ray ayna naud ud o capilaroscopia con patrón SD, debe practicársele una biopsia de piel que en los casos positivos muestra aumento del espesor de la dermis por aumento de los haces de colágeno., que en las fases avanzadas pueden llegar a comprimir los complejos pilosebaceos y las glándulas ecrinas de la piel(Figura 1) .El infiltrado inflamatorio suele ser mínimo. Lupus Eritematoso. Eritematoso. El lupu lupuss erit eritem emat atos oso o tien tienee una una ampl amplia ia gama gama de mani manife fest stac acio ione ness cutáneas,entre las cuales estan las del.lupus cutáneo agudo( lesiones en alas las de mariposa característic sticaas ), las del lupus subcu bcutáneo agudo( forma forma anular y papuloescamos papuloescamosa), a), las del lupus cutáneo cutáneo crónico crónico ( lupus discoide discoide crónico) crónico) y un sinnúmero sinnúmero de manifestacion manifestaciones es como las vascu va sculit litis is,, las las pani panicu culit litis is,, las lesio lesione ness de la muco mucosa sa oral, oral, etc. etc. Los Los hallazgos histopatológicos son importantes para confirmar la posibilidad de un lupus y estos en mayor o menor grado presentan las siguientes características: • Adelgazamiento de la epidermis, pérdida del patrón normal de las crestas crestas interpapilar interpapilares,ort es,ortoquer oqueratosis, atosis, paraquerat paraqueratosis, osis, taponamiento taponamiento foli folicu cula lar, r, dege degene nera raci ción ón hidr hidróp ópic icaa de la capa capa basa basal, l,in infi filt ltra rado do inflama inflamator torio io princi principalm palment entee mononu mononucle cleare aress en zona periva perivascul scular ar ,rodeando los complejos pilosebáceos, o en la grasa subcutánea y engrosamiento de la membrana basal. Banda nda lúpic lúpica. a. Se pres presen enta ta por por el depó depósit sito o de inmu inmuno noglo globu bulin linas as,, • Ba complemento o fibrina en la unión dermoepidérmica y se pone de manifiesto al estudiarla con inmunofluorescencia.Puede ser de ayuda diagnóstica cuando se realiza en piel expuesta o pronóstica cuando se
realiza en piel. no expuesta y especialmente cuando los depositos inmunes son de IgG. En un estudio estudio nuestro encontramos encontramos una sensibilidad sensibilidad diagnóstica diagnóstica en piel expuesta de 66% y de 5,5% en piel no expuesta en pacientes con LES, lo cual indica indica que que la piel expuest expuestaa a luz solar es la de elecció elección n para realizar la biopsia con fines diagnósticos y la no expuesta puede ser util con fines pronósticos. Vasculitis Las vasculitis son un grupo heterogéneo de procesos clinico-patológicos, caracterizados por la presencia de necrosis fibrinoide asociada con un infiltr infiltrado ado inflama inflamator torio io de tipo tipo agudo, agudo, crónic crónico o o granul granuloma omatos toso, o, los cuales cuales pueden pueden afe afectar ctar a los vasos vasos sanguín sanguíneo eoss de cualqui cualquier er órgano órgano,, sistema o región ; pudiendo aparecer como una enfermedad per sé o como un proceso secundario o inherente a diversas entidades. Además, pueden afectar la región perivascular adyacente. Este compromiso del tejido adyacente es la base estructural de las lesiones que se observan en las vasculitis cutáneas, En sus sus form formas as secu secund ndar aria ias, s, las las va vasc scul ulit itis is se asoc asocia ian n a proc proces esos os infec infecci cios osos os,, reac reacci cion ones es de hipe hipers rsen ensi sibil bilida idad d a drog drogas as,, desór desórde dene ness linfo linfopr prol olif ifer erat ativo ivos, s, tumo tumore ress mali malign gnos os y desó desórd rden enes es infla inflama mato tori rios os ò autoinmunes del tejido conectivo. Las causas de las vasculitis no son factores individuales, sino factores asoc asocia iado doss a enfe enferm rmed edade adess o a condi condici cion ones es gené genéti tica cass con con fact factor ores es pre precipitantes. De cualqui quier forma, la cau causa en sí permanece desconocida, excepto en los casos de vasculitis sépticas . Se pued pueden en manif manifes esta tarr clín clínica icame ment ntee de diver diversas sas mane manera ras, s, entr entree las las cuales cuales destaca destacan n púrpur púrpuraa palpable, palpable, eritem eritemaa palmopl palmoplant antar, ar, infarto infartoss dérmicos, urticaria, fascitis fascitis necrotizante necrotizante y paniculitis. Por Por hist histop opat atol olog ogía ía se pued puedee obse observ rvar ar alte altera raci cion ones es endo endote telilial ales es,, degeneración degeneración fibrinoide fibrinoide de la pared del vaso, extravasació extravasación n de glóbulos rojos, leucocitoclasia (polvo nuclear secundario a la fragmentación de lon nucleo nucleoss de los polimo polimorfo rfonuc nuclea leare ress ), e infiltr infiltrado ado inflama inflamator torio io de polimorfonucleaares o mononucleares Vasculitis reumatoidea. reumatoidea. La lesión vascular en artritis reumatoidea es una una de las las mani manife fest stac acio ione ness extra xtraar arti ticu cula lare ress mas mas impo import rtan ante tes. s. Clinicamente puede manifestarse como púrpura localizada, ulceraciones cutáne cutáneas as , gangre gangrena na de las porcion porciones es distales distales de las extremid extremidade ades, s,
neuropatia periférica y usualmente se asocian con nódulos reumatoideos y niveles altos de factor reumatoide. Nódulos reumatoideos. reumatoideos . Se observan en un 20 a 30 % de pacientes con artritis reumatoidea. Son mas frecuentes en las prominencias óseas especialmente en la superficie de extensión del antebrazo inmediatamente por debajo del codo. La histología muestra grandes focos de necrosis fibrinoide con estrías y gránulos basófilos rodeados por histiocitos dispuestos en empalizada. BIOPSIA MUSCULAR La biopsia muscular, obtenida por aguja o abierta, es un procedimiento meno menorr que que pued puedee real realiz izar arse se en casi casi todo todoss los los paci pacien ente tess que que la requi requier eran an.. La biop biopsi siaa abie abiert rtaa tien tienee la ve vent ntaj ajaa que perm permit itee obte obtene nerr muestras mas grandes de tejidos lo cual puede aumentar la posibilidad diag diagnó nóst stic ica, a, en tant tanto o que que en la biop biopsi siaa por por aguj agujaa se obtie btiene nen n especímenes especímenes menores menores con con la posibilidad posibilidad de realizar realizar múltiples múltiples biopsias biopsias de diferentes sitios. La biopsia muscular en reumatología la realizamos especialmente ante la sospecha clínica de una enfermedad inflamatoria muscular tipo dermatopolimiositis, donde el músculo esquelético es el principal blanco de la enfermedad. Sin embargo , en otras patologias musculares musculares de tipo metabó metabólicas licas o genéticas, genéticas, también también se realiza realiza para ayudar a caracterizarlas mejor en asocio muchas veces de estudio de moleculares y de inmunohistoquímica. Técnica. Biopsia abierta abierta:: Prev Previa ia asep asepsia sia y anti antise sepsi psiaa se infil infiltr traa piel, piel, teji tejido do celular subcutaneo y fascia muscular con lidacaina al 1%.Posteriormente se real realiz izaa una una inci incisi sion on de las las mism mismas as estr estruc uctu tura rass hast hastaa lleg llegar ar al músculo, del cual se obtiene una muestra de 1 a 2 cms de largo por 0,5 a 1 cm de ancho, que debe ser incluida en formaldehido para procesarla y para las tinciones usuales. Si se quieren estudios para inmunohistoquímica se debe incluir en nitrógeno liquido. Posteriormente se procede al cierre por planos. Biopsia con aguja: aguja: Se diferencia de la anterior en que la muestra se obtiene a través de una aguja introducida a través de una pequeña incis incisión ión.. En nues nuestr traa unid unidad ad utili utilizam zamos os una una aguj agujaa de Aigna Aignau, u, cuyo cuyo principio es similar al de la aguja de Parker-Pearson , con la cual hemos obte obteni nido do mues muestr tras as adec adecua uada dass para para diagn diagnós ósti tico co.. Se recom recomie ienda nda en ambos casos una vez obtenida la biopsia, colocarla sobre un pedazo pequ pequeñ eño o de made madera ra (fra (fragm gmen ento to e baja bajale leng ngua uas) s)pa para ra mant manten ener er el músculo estirado y no distorsionar la histologia.
El sitio de la biopsia debe ser cuidadosamente cuidadosamente seleccionado. seleccionado. El músculo músculo debe estar con debilidad , sin que esté atrófico, sin antecedentes de trauma, de inyecciones intramusculares o de insercción de agujas de elec electr trom omio iogr graf afía ía.. En la derm dermat atop opol olim imio iosi siti tis, s, dond dondee el compr comprom omis iso o muscular es primordialmente proximal, preferimos la biopsia del tercio medio del cuadriceps, de la región proximal del deltoides o del tercio superior o medio del biceps, que son de fácil acceso y su compromiso es bastan bastante te frecue frecuente nte.La .La electr electromi omiogr ografí afíaa que es indispe indispensa nsable ble para para el diagnóstico de la dermatoplomiositis, debe realizarse en un hemicuerpo y reservar el otro para la toma de la biopsia. El examen del tejido revela una inflamación difusa o focal con infiltrado prim primar aria iame ment ntee de linf linfoc ocit itos os y macr macróf ófag agos os alre alrede dedo dorr de las las fibr fibras as musculares y de los vasos sanguíneos.(Figura 7) Las células musculares pued pueden en most mostra rarr cara caract cter eríst ístic icas as de dege degene nera ració ción n y rege regene nera ració ción: n: vari va riac ació ión n en el tama tamaño ño,, necr necros osis is,, baso basofi fililiaa de algu alguna nass fibr fibras as con con centralización del nucleo. La atrofia de las fibras es con frecuencia más seve severa ra en la peri perife feri riaa del del músc músculo ulo,, dand dando o la atro atrofi fiaa peri perifa fasci scicu cula larr cara caract cter eríst ística ica.. Pu Pued edee haber haber fibr fibros osis is inte inters rsti ticia ciall ex exte tensa nsa e inclu incluso so reemplazo de las fibras musculares por grasa, especialmente en los casos de larga evolución. La hemos observado también como secuela del proceso inflamatorio severo y en pacientes que no responden al trat tratam amie ient nto o usua usuall con con cort cortic icos oste tero roid ides es o meto metotr trex exat ate. e.Po Porr ser ser un compromiso de características focales , en ocasiones la biopsia puede resultar normal, sin que esto invalide el diagnóstico. BIOPSIA DE NERVIO PERIFÉRICO El nervio nervio sural , que es un nervio nervio sensitivo sensitivo y de fácil fácil acceso es es el que más se utiliza para estudio, sin embargo, el nervio peroneal superficial o el radial son alternativas útiles. En nuestro centro tenemos experiencia con la biopsia de nervio sural. Esta biopsia se indica en todo paciente que se le documente alteraciones en la neuroconducción del nervio. Las causas de estas son muchas , pero entre ellas destancan las vasculitis sistémi sistémicas cas , la lepra, lepra, la sarcoido sarcoidosis, sis, la amiloidos amiloidosis is , la leucodist leucodistrof rofia ia metacr metacromá omátic ticaa , y las polineu polineurop ropati atias as o la mononeri mononeritis tis múltiple múltiple,, en donde el procedimiento es esencial para realizar el diagnóstico; en otros casos, la realización de la biopsia puede servir no solo como diagnóstico, sino para apoyar una decisión terapéutica, como por ejemplo en los pacientes con artritis reumatoidea y vasculitis reumatoide documentada en el nervio sural, existe indicacion de inmunosupresores, al igual que en aquellos pacientes con lupus y vasculitis secundarias. Técnica. Previa asepsia y antisepsia sobre la región del tercio infero infero lateral lateral de la pierna y de la cara cara ex exte tern rnaa del del pie, pie, se infi infilt ltra ra la piel piel y el teji tejido do celu celula larr
subc subcut után áneo eo con con lido lidoca cain inaa al 1% sin sin epin epinef efri rina na en un segme segment nto o de aproximadamente tres centímetros localizado paralelo al eje mayor de la pierna , a nivel del maleolo externo del pie, 1,5 a 2,5 cm por detrás de este, sobre el cual se realiza la incisión. Esta debe ser superficial ya que inmediatamente debajo de la piel se localiza la fascia de scarpa , que en este segmento es una estructura casi transparente y por debajo de esta se localiza el paquete vascular que incluye al nervio y la vena safena externa. Se identifica el nervio, se aisla, se repara y se saca una cuña del mismo mismo para para estudio estudio histopato histopatológ lógico ico.. (Figur (Figuraa 8) La muestra muestra debe mantenerse en discreta tracción y se coloca en formaldehido para los estudios usuales de patología, en glutaraldehido si se piensan hacer estudios con micro crosco scopía electrónica o en con congelac lación par para inmunohistoquímica. La biopsia biopsia debe debe ser leida por un patólo patólogo go experim experiment entado ado y en ella ella puede identificarse : a)degeneración walleriana, con ruptura del axón distal y las vainas de mielina dando origen a los cuerpos ovoides de miel mielin ina. a.b) b) rege regene nera raci ción ón ax axon onal al y remi remieelini liniza zaci ción ón del del mism mismo o c) desmielinización segmentaria. En muchas polineuropatias inflamatorias puede observarse la presencia de infiltrado de células primordialmente mononucleares en el nervio, epineurio, o espacio perivascular. Los vasos sang sangui uine neos os pued pueden en most mostra rarr una una va vasc scul ulop opat atia ia , cara caract cter eriz izad adaa por por engrosamiento de las paredes del vaso sin infiltrado inflamatorio , como en la diabetes mellitus o una verdadera vasculitis con los hallazgos histológicos característicos característicos , en pacientes pacientes con mononeuritis secundaria a enfermedades autoinmunes como en el LES, síndrome de Sjögren, o arteritis temporal o enfermedad enfermedad mixta del tejido tejido conectivo.
CAPITULO IX UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICATORIOS EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS REUMÁTICAS José Félix Restrepo.
Las enferm enfermeda edades des reumát reumática icass consti constituy tuyen en un grupo grupo hetero heterogén géneo eo de patologías, con manifestaciones clínicas diversas, muchas de ellas de carácter sistémico, y en las cuales el diagnóstico se basa en la mayoría de los casos en los hallazgos clínicos, clínicos, complementa complementado do en ocasiones ocasiones con estudios de laboratorio específicos. En los últimos años se ha presentado abundante información acerca de los mecanismos fisiopatológicos de alguna algunass enferm enfermeda edades des reumát reumáticas icas,, al igual igual que se han desarr desarrolla ollado do nuevas formas formas de terapia terapia para el tratamiento tratamiento de estas. estas. Para que estos estos prog progre reso soss cont contin inúe úen n y para para que que los los av avan ance cess no sólo sólo en el camp campo o fisiopatogénico y de tratamiento, sino en el apoyo de laboratorio, sean ade adecuad cuadam amen entte apli aplica cado dos, s, es nece necesa sari rio o que que las las enfer nferme meda dade dess reumáticas sean definidas y clasificadas de manera clara, concisa y , estos conceptos sean fáciles de aplicar por el clínico. Teniendo en consideración que no existen características patognomónicas en la mayoría de enfermedades reumáticas se requiere la combinación de algunas características clínicas y de laboratorio para identificar una enfermedad específica. Por otro lado, la definición exacta de la entidad permite desarrollar estudios de orden epidemiológico, que contribuyen a conocer mejor algunas características propias de la misma como son la edad, forma de presentació ción, sexo may mayormente compro compromet metido, ido, formas formas de inicio inicio,, evoluc evolución ión y caract caracterí erístic sticas as clínica clínicas, s, alter alteraci acion ones es de labo labora rato tori rio, o, morb morbililida idad, d, mort mortal alida idad, d, pron pronós ósti tico co y tratamiento tratamiento entre otros. De este modo, para establecer establecer uniformidad uniformidad en la definición de estas, se han desarrollado criterios de clasificación y criterios diagnósticos. Estos criterios se han derivado al comparar grupos de pacientes con la patología y grupos controles. Los criterios de clasificación incluyen las manifestaciones que son características de la enfermedad en cuestión y están están ausent ausentes es u ocurre ocurren n infrec infrecuen uentem tement entee en otras otras patolo patología gías; s; los hallazgos hallazgos clínicos o síntomas síntomas que son típicos o comunes comunes pero que están pres presen ente tess en otra otrass enti entida dade dess clíni clínicas cas,, tien tiende den n a ser ser ex excl cluid uidos os.. El prop propós ósit ito o fina finall es iden identi tific ficar ar unos unos hall hallazg azgos os clín clínico icoss o crit criter erio ioss que que permitan reconocer de manera fiable una alta proporción de pacientes con la enfermedad en estudio y excluir también una alta proporción de pacientes con otras enfermedades. En otras palabras, lo que se busca es identificar aquellos criterios con una alta sensibilidad y especificidad. Los
crit criter erio ioss de clasif clasific icac ació ión n ento entonc nces es no inclu incluye yen n todo todo el espe espect ctro ro de manifestaciones de la enfermedad y de este modo no son siempre apropiados para utilizarlos como diagnóstico en un paciente dado. Los crit criter erio ioss diag diagnó nóst stic icos os por por otro otro lado lado,, trat tratan an de iden identi tifi fica carr aque aquellllaa combinación de hallazgos que tienen que estar presentes nece necesar saria iame ment ntee para para conf confir irma marr el diagn diagnós ósti tico co de una una enfe enferm rmed edad ad cualqui cualquiera era.. En este este artícul artículo o revisa revisarem remos os los criter criterios ios diagnó diagnósti sticos cos y clasif sificatorios ios establecidos en las enfermed medades des reumáticas cas divid dividie iend ndol olos os en aque aquellllos os que que son son frec frecue uent ntem emen ente te util utiliza izado doss en la prác prácti tica ca diar iaria y repo reporrtes tes cie científ ntífic icos os,, aque aquellllo os que que se util utiliz izan an principalmente en reportes científicos y otros criterios de enfermedades poco frecuentes en nuestro medio. Cuadro 8.1 UTILIDAD DE CLASIFICACION
LOS
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
Y
DE
1) Servir de orientación al médico no experimentado acerca de las manifestaciones clínicas más frecuentes y características de la patología en estudio. 2) Identificar manifestaciones clínicas con alta sensibilidad y especifidad para el diagnóstico de una patología reumática. 3) Esta Establ blec ecer er requ requer erimi imien ento toss mínim mínimos os aunq aunque ue no ex exlu lusiv sivos os para para el diagnóstico de una patología reumática. 4) Desarrollar estudios de orden epidemiologico. 5) Uniformar los reportes científicos alrededor del mundo,en relación a la descripción de las enfermedades reumáticas CRITERIOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS FRECUENTEMENTE FRECUENTEMENTE UTILIZADOS UTILIZADOS EN LA PRACTICA CLINICA DIARIA ARTRITIS REUMATOIDEA En 1956 la Asociación Asociación Americana Americana de Reumatología Reumatología propuso los criterios criterios diagnósticos de la Artritis reumatoidea (AR), en los cuales existían 11 criterios con 19 exclusiones. El Diagnóstico de “ AR definida” requería 5 criterios y 6 semanas de sintomatología articular; “ AR probable” requería de al menos de 3 criterios y 4 semanas de síntomas articulares y “AR posible” cuando estaba estaban n presente presentess dos de los siguiente siguientess criteri criterios: os: rigidez rigidez matinal matinal,, historia de dolor o inflamación articular, nódulos subcutáneos, o proteína C reactiva o eritrosedimentación elevada.
Las exclusiones se basaban principalmente en la presencia o evidencia de otras enfermedades como el LES, la Esclerosis Sistémica Progresiva, o el hallazgo de elementos diagnósticos como la presencia de cristales en el líquid líquido o sino sinovi vial al.. Con Con el obje objeto to de mejo mejora rarr la espe especi cific ficida idad d y simplic simplicidad idad de éstos éstos criteri criterios, os, el mismo mismo comité comité los revisó revisó en 1958 y agregó la categoría de “AR clásica” cuando se reunían 7 de los 11 criterios originales. Estos se utilizaron por casi 30 años e indudablemente sirvieron para habl hablar ar un idio idioma ma unif unifor orme me,, mejo mejora rarr la comu comuni nica caci ción ón y comp compar arar ar resultados de estudio en diferentes partes del mundo. Sin embargo en 1987 el Colegio Americano de Reumatología estableció unos nuevos criterios que son los utilizados actualmente, y que permiten obtener una sensibilidad de 91-94% y una especificidad de 89% . Para el Diagnóstico de AR se requieren 4 o más de 7 criterios; los primeros cuatro deben esta estarr pres presen ente te al meno menoss dura durant ntee 6 sema semana nas. s. No se requ requie iere re de calificación calificación de AR clásica, clásica, definida definida o probable probable como tampoco tampoco existen existen exclu ex clusio sione nes. s. Por la facilid facilidad ad de impl implem emen enta tarl rlos os,, así así como como su alta alta sensibi sensibilid lidad ad y especi especifici ficidad, dad, estos estos criteri criterios os se han venido venido utiliza utilizando ndo desde entonce entoncess y han sido fundament fundamentales ales en mejorar mejorar la comprens comprensión ión de la enfermedad TABLA 2. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1987. CRITERIO DEFINICIÓN 1. RIGIDE RIGIDEZ Z MATIN MATINAL AL:: Rigi Rigide dezz matu matuti tina na en y alre alrede dedo dorr de las las articulaciones, de por lo menos una hora de duración antes de sentir la máxima mejoría. 2. ARTR ARTRIT ITIS IS DE 3 O MÁS MÁS ARTI ARTICU CULA LACI CION ONES ES:: Por lo menos 3 segmentos segmentos articulare articularess habrán tenido tenido inflamación inflamación de partes partes blandas o hidrartrosis (no solamente crecimiento óseo), según observación de un médico. Las posibles 14 áreas de localización derecha o izquierda son: arti articu cula laci cion ones es inte interf rfal alán ángi gica cass prox proxim imal ales es,, meta metaca carp rpof ofal alán ángi gica cas, s, muñecas, codos,rodillas, tobillos y metatarsofalángicas. 3.ARTRITIS DE MANOS: Por lo menos un área inflamada (según se define arriba en una articulación articulación de la muñeca, muñeca, metacarpofal metacarpofalángica ángica o interfalángica proximal. 4. ARTRITIS SIMÉTRICA: Afección simultánea de las articulaciones citadas en el criterio número 2, con localización en ambos lados del
cue cuerpo rpo (a (ata taqu quee bila bilate tera rall de las las inte interf rfal alán ángi gica cass prox proxim imal ales es,, las las metacarpofalángicas o las metatarsofalángicas, se acepta aunque no sea totalmente simétrico). 5.NODU 5.NODULOS LOS SUBCUT SUBCUTÁNE ÁNEOS: OS: Nódu Nódulo loss subc subcut után áneeos, os, sobr sobree las las pro promine minenc ncia iass óse óseas, as, o las las car caras exte xtensor nsoras as,, o en las las regi region onees yuxta yuxtaar arti ticul cular ares es.. Su obse observ rvac ació ión n debe debe esta estarr docum documen enta tada da por por el médico. 6.FACTOR REUMATOIDEO PRESENTE: Demostración de cantidades anor anorma male less de fact factor or reum reumat atoi oide de séri sérico co por por cualqu cualquie ierr méto método do con con resultado positivo en menos del 5% de los controles normales. 7. HALLAZG HALLAZGOS OS RADIOL RADIOLÓGIC ÓGICOS: OS: Cambios Cambios radiogr radiográfic áficos os típico típicoss de artr artrit itis is reum reumat atoi oide deaa en las las plac placas as ante antero ropo post ster erio iore ress de mano manoss y muñecas, que deben incluir erosiones o descalcificación osea inequívoca localizada en las articulaciones comprometidas o región periarticular. ( Los cambios de osteoartritis únicos no califican). Para propósito de clasificación , se considera que un paciente tiene Artritis Reumatoidea si presenta al menos cuatro de los siete criterios desc descri rito tos. s. Los criter criterio ioss 1 a 4 debe deben n esta estarr pres presen ente tess por por lo meno menoss durante 6 semanas. No se excluyen pacientes con 2 diagnósticos clínicos No se hace hace la desi design gnac ació ión n de la artr artrit itis is reum reumat atoi oide deaa como como clási clásica, ca, definida o probable. En 1981 Pinals y colaboradores definieron unos criterios de remisión y según ellos ellos la intención intención de éstos es definir definir una remisión remisión espontánea espontánea o un estado de remisión de la enfermedad inducido por medicamentos, similar a la remisión espontánea. Para calificarla como tal, el paciente debe haber cumplido con los criterios de la ARA para diagnóstico de artritis reumatoidea clásica o definida. Estos criterios de remisión se realizaron obviamente antes de la última revis revisió ión n de los los crit criter erio ioss diag diagnó nóst stico icoss por por el Cole Colegio gio Amer America icano no de Reumatología, por lo cual aun consideran la AR clásica o definida. No obstante lo anterior, siguen siendo válidos y se utilizan frecuentemente en la práctica clínica diaria. El objetivo de estos criterios es estimular la uniformidad de la definición del del térm términ ino o remis remisió ión. n. Los Los crit criter erio ioss se pued pueden en apli aplica carr a pacie pacient ntes es individuales o se pueden considerar como metas finales de ensayos terapeúticos. No pretenden definir una ausencia total de la inflamación
articular y extraarticular ni de la actividad inmunológica relacionada con la AR. Los criterios se refieren a la remisión clínica (Tabla 3). TABLA 3. ARTRITIS REUMATOIDE CRITERIOS PARA REMISION CLINICA Se deben cumplir 5 o más de los siguientes criterios y deben ser persistentes durante por lo menos 2 meses consecutivos: 1. 2. 3. 4. 5.
Rigidez matutina no mayor de 15 minutos de duración o no existir. Ausencia de astenia y fatiga. Ausencia de dolor articular (Por historia clínica) Ausencia de sensibilidad o dolor articular al movimiento. Ausencia de cambios inflamatorios en los tejidos blandos articulares o en las vainas tendinosas. 6. Velocidad de Sedimentación Globular (Método de Westergren) menor de 30 mm/ho m/horra par para las las muj mujeres res o de 20 mm/h mm/ho ora par para los los hombres. Se excluyen de remisión aquellos pacientes que presenten manifestaciones clínicas de vasculitis activa, pericarditis, pleuritis,miositis y/o pérdida inexplicable de peso o fiebre secundaria a la Artritis Reumatoidea. En 1949 Steinbroker y cols definieron unos criterios para determinar la progresión progresión , remisión remisión radiológica radiológica y capacidad capacidad funcional funcional de los pacientes con la enfermedad. En ellos se tiene en cuenta la lesión radiológica, que se correlaciona con hallazgos clínicos (Tabla 4 ).. En 1992 el ACR publicó los criterios revisados para la clasificación funcional de la AR (9) (Tabla 5). Los criterios para la Artritis Reumatoidea Juvenil se implementaron en 1982 (Tabla 6 ). TABLA 4. CRITERIOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA PROGRESIÓN Y REMISIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA Y DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON LA ENFERMEDAD. Estado I. I. Inicial o temprano: *1. Estudio radiológico sin cambios destructivos 2. Puede haber evidencia radiológica de osteoporosis. Estado II. II. Moderado: *1. Evidencia radiológica de osteoporosis, con o sin destrucción ósea subcondral leve; puede haber una leve destrucción cartilaginosa.
*2. Sin deformidades articulares, aunque puede ocurrrir limitación de la movilidad articular. 3. Atrofia muscular adyacente. 4. Pueden estar presentes lesiones en tejidos blandos extraarticulares como nódulos y tenosinovitis. Estado III. III. Severo: *1. *1. Adem Además ás de osteo osteopo poro rosis sis,, ev evid iden encia cia radio radioló lógi gica ca de dest destru rucc cció ión n cartilaginosa y ósea. *2. Deformidad articular, tales como subluxación, desviación cubital o hiperextensión, sin fibrosis o anquilosis ósea. 3. Atrofia muscular extensa. 4.Pueden 4.Pueden estar presente presentess lesiones lesiones en tejidos tejidos blandos blandos extraarticular extraarticulares es como nódulos y tenosinovitis. Estado IV. IV. Terminal: *1. Anquilosis ósea o fibrosa. 2. Los criterios del Estadio III. * Los Los crit criter erio ioss marc marcad ados os con con aster asterisc isco o debe deben n esta estarr pres presen ente tess para para permitir clasificar a un paciente en cualquier estado o grado particular. TABLA 5. CRITERIOS REVISADOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEU RHEUM MATOLOGY PARA LA CLASIF IFIICACIÓN DEL DEL ESTADO FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA. Clase I: I: Capaz Capaz de desempeñ desempeñar ar las activida actividades des habitu habituale aless de la vida diar diaria ia en form formaa comp comple leta ta (aut (autoc ocui uidad dado, o,ac acti tivid vidad ades es voca vocacio ciona nale less o avocacionales ). Clase II: II: Capaz de desempeñar las actividades habituales de la vida diar diaria ia para para auto autocu cuid idad ado o y voca vocaci cion onal ales es pero pero con con limi limita taci ción ón para para actividades avocacionales Clase III: III: Capaz de desempeñar actividades de autocuidado pero con limitación para actividades vocacionales y avocacionales. Clase IV: IV: Limitado tanto en la capacidad de realizar su autocuidado como para para realizar realizar las actividade actividadess vocacionales vocacionales y avocacio avocacionales. nales. Las actividades de autocuidado incluyen vestirse, comer, peinarse, bañarse, etc. etc. Las Las activi actividad dades es voca vocacio ciona nale less (tra (trabaj bajo, o, escu escuel ela, a,et etc), c), como como las las avoc av ocac acio iona nale less (R (Rec ecre reac ació ión) n),, depe depend nden en de la edad edad y sexo sexo de los los pacientes.
TABLA 6. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ) I. General En 1982, un subcomité para el desarrollo de criterios de la Artritis Reumatoidea juvenil revisó los criterios de 1977 ( 10) y recomendó que el nombre de Artritis Reumatoidea juvenil era el adecuado para referirse a las formas principales de problemas problemas artríticos artríticos crónicos crónicos en los niños y debería clasificar clasificarse se en tres subtipos a saber: sistémico, poliarticular y pauciarticular. Los subtipos a su vez se subclasifican. tal como se expresa a continuación. II. Criterio general para el diagnóstico de ARJ: •
Artr Artrit itis is pers persis iste tent ntee en una una o más más arti articu cula laci cion ones es dura durant ntee seis seis semanas, por lo menos.
•
Excl Exclui uirr otra otrass caus causas as de artr artrit itis is.( .(Ve Verr list listaa de ex excl clus usio ione nes) s) Subtipos de ARJ según la forma de iniciación:
III III
El subtipo de iniciación se identifica identifica por las manifestaciones manifestaciones durante los primeros 6 meses aunque posteriormente puedan corresponder a otro subtipo. ARJ de iniciación sistémica: sistémica: Este subtipo se define como la ARJ con fiebre intermitente con o sin el eritema característico o manifestaciones en otros órganos. Este tipo de ARJ se considerará como probable si no se asoc asocia ia con con artr artrit itis is,, la cual cual debe debe esta estarr pres presen ente te para para hace hacerr el diagnóstico definitivo. ARJ de inicio pauciarticular pauciarticular:: Este subtipo se define como la ARJ con artritis en 4 o menos articulaciones durante los primeros 6 meses. ARJ poliarticular: poliarticular: Este subtipo se define como la ARJ con artritis en 5 o más articulaciones durante los primeros 6 meses. Los pacientes con inicio sistémico se excluyen de,este subtipo. Los subtipos de iniciación pueden incluir los siguientes subgrupos: 1. Inicia Iniciación ción sistém sistémica: ica: a. Poli Poliar artr trit itis is b. Olig Oligoa oart rtri riti tiss 2. Oligoartrit Oligoartritis is (inicio pauciarticular pauciarticular): ): a. Anticuerpo Anticuerposs antinucleares antinucleares positivo positivos-uveit s-uveitis is crónica. crónica. b. Factor Factor reum reumato atoide ide positi positivo vo c. Factor Factor reumato reumatoideo ideo Negativo, Negativo, B27 positivo positivo
d. No cla clasi sific ficabl able. e. 3. Poli Poliar artr trit itis: is: a. Factor Factor reum reumato atoide ide posit positivo ivo b. No clas clasif ifica icable ble Exclusiones Otras enfermedades reumáticas 1. Fiebre reumática 2. Lupus pus eritematoso generaliz lizado ado 3. Espondilitis anquilosante 4. Polim limiositis y dermat matomios iositis 5. Síndromes de Vasculitis 6. Escleroderma 7. Artritis psoriásica 8. Síndrome de Reiter 9. Síndrome de Sjögren 10. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo 11.Síndrome de Behcet Artritis infecciosa Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedades neoplásicas incluyendo leucemia Problemas óseos y articulares no reumáticos Enfermedades hematológicas Artralgia psicogénica Misceláneas: 1. Sarc Sarcoi oido dosi siss 2. Osteoa Osteoartr rtropa opatía tía hipertr hipertrófi ófica ca 3. Sinovi Sinovitis tis villono villonodul dular ar 4. Hepati Hepatitis tis crón crónica ica activ activaa 5. Fiebre Fiebre medit mediterr erráne ánea a familiar familiar Otras terminologias propuestas La Artritis Crónica Juvenil (ACJ) y la Artritis Juvenil (AJ ) són términos diagnósticos nuevos actualmente en uso en algunos sitios para referirse a la artritis de los niños.El diagnóstico de ACJ y AJ no son equivalentes entre ellos ,como tampoco al antiguo concepto diagnóstico de ARJ o enfermedad de Still. De este modo, los informes de estudios de ACJ Y AJ no pueden ser directamente comparables entre ellos como tampoco con pacientes con ARJ o enfermedad de Still. La ACJ se describe con más detalles en un informe de la conferencia Europea sobre enfermedades
reumáticas en los niños (11) y la AJ en un informe de la conferencia Ross (12) ENFERMEDAD DE STILL La enfermedad de Still del adulto es una de las enfermedades que ocasi casion onaa fie fiebre bre de orig origeen desc desco onoci nocido do.. Basad asado os en un estu estudi dio o multicéntrico, un comité de investigación se organizó en el Japón en 1987, para caracterizar mejor el cuadro clínico de esta enfermedad, y que sirviera de guía para los estudios epidemiológicos (Tabla 7). TABLA 7 . CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO CRITERIOS MAYORES 1. Fiebre Fiebre de 39º C o mayor, mayor, de una semana semana o más de duración duración 2. Artralgia Artralgia de de dos o más semana semanass de duració duración n 3. Ra Rash sh típ típic ico* o* 4. Leuc Leucoc ocit itos osis is ( 10.0 10.000 00/m /mm3 m3 o mayo mayor) r) incl incluy uyen endo do 80% 80% o más más de granulocitos CRITERIOS MENORES 1. Dolo Dolorr de gar gargan ganta ta 2. Linfadenopat Linfadenopatía ía y/o esplenomega esplenomegalia.** lia.** 3. Disfunc Disfunción ión hepáti hepática. ca. *** *** 4. Factor Factor reumatoide reumatoideo o y ANAs ANAs negativo negativos.**** s.**** EXCLUSIONES 1. Infecciones Infecciones (especialm (especialmente ente sepsis sepsis y mononucleosis mononucleosis infecciosa) infecciosa) 2. Enfermedade Enfermedadess Malignas (Especial (Especialmente mente,, linfomas malignos) malignos) 3. Enfe Enferm rmed edad ades es reum reumát átic icas as (espe (especia cialm lmen ente te,, poli poliar arte teri riti tiss nodo nodosa sa y vasculitis reumatoidea ) La clas clasif ific icac ació ión n de Stil Stilll del del adul adulto to requ requie iere re cinc cinco o o más más crit criter erio ioss incluyendo 2 o más criterios mayores .& Debe ser excluida cualquier enfermedad que esté en la lista de Exclusiones. * Erupción Erupción rojo-salmó rojo-salmón, n, macular o maculopa maculopapular pular no prurigin pruriginosa osa que usualmente aparece durante la fiebre ** La Linf Linfad aden eno opat patía se defi define ne como como el desa desarrroll rollo o reci recieente nte de infl inflam amac ació ión n de los los nódu nódulo loss linf linfát átic icos os de mane manera ra sign signif ific icat ativ iva, a, o esplenomegalia confirmada por palpación o por ecografía. ecografía. ***. La disfunción hepática se define por una elevación anormal de tran transa sami mina nasa sa o desh deshidr idrog ogen enas asaa láct láctica ica,, lo cual cual es atri atribui buido do a daño daño
hepático asociado con ésta enfermedad pero no con drogas, alergia, o toxicidad de otras causas. **** **** El fact factor or reum reumat atoi oide deo o en el suer suero o debe debe ser ser nega negati tivo vo por por las las pruebas de rutina de detección del factor reumatoideo IgM,así como los ANAs deben ser negativos por las pruebas de inmunofluorescencia. &. Todos los criterios son aplicables sólo en ausencia de otras explicaciones clínicas. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO En 1971 la Asociación Americana de Reumatología (ARA) publicó los crit criter erio ioss prel prelimi imina nare ress para para la clas clasifi ificac cació ión n del del Lupus Lupus Erit Eritem emat atos oso o Sistémico (LES), los los cuales fueron posteriormente sustituidos por los de 1982 , que a su vez fueron revisa revisados dos por el comité comité de criter criterios ios diagnó diagnósti sticos cos y terape terapeúti úticos cos del American College of Rheumatology y son los utilizados actual actualmen mente te y en ellos ellos los autores autores enfatiz enfatizan an el hecho de que estos estos criterios deberían ser utilizados principalmente para clasi clasifi fica carr pacie pacient ntes es en estu estudio dioss clín clínic icos os o epid epidem emio ioló lógic gicos os y pode poderr determinar el comportamiento clínico, serológico, celular o patogénico del LES (Tabla 1). TABLA 1. CRITERIOS REVISADOS PARA LA CLASIFICACION DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO CRITERIO DEFINICION 1.
ERITE ERITEMA MA MALA MALAR R : Eritema fijo, plan lano o eleva vad do, sobre las emin eminen enci cias as mala malare res, s, con con tend tenden enci ciaa a resp respet etar ar los los plie pliegu gues es nasogenianos.
2.
ERITE ERITEMA MA DISC DISCOI OIDE DE:: Placas eritematosas levantadas, con descama descamación ción querat queratósic ósicaa adheren adherente te y tapona taponamie miento nto folicul folicular,e ar,en n estas lesiones más antiguas puede haber cicatrización atrófica.
3.
FOTOSENSIBILIDAD: FOTOSENSIBILIDAD: Erup Erupció ción n cutá cutáne neaa a cons consec ecue uenc ncia ia de una una reacción poco común común a la luz solar según la historia del paciente o la observación de un médico.
4.
ÚLCERAS ÚLCERAS ORALES: ORALES: Ulcerac Ulceración ión oral oral o nasofa nasofarin ringea gea,ha ,habitu bitualme almente nte indolora, observada por un médico.
5.
ARTRITIS: ARTRITIS: Artritis Artritis no erosiva erosiva que afecta afecta a 2 o más articula articulaciones ciones periféricas,caracterizada por dolor (hipersensibilidad), inflamación o derrame.
6.
SEROSÍTIS: SEROSÍTIS: a.) Pleuritis. Historia convincente de dolor pleurítico o frot frotee pleur pleural al escu escucha chado do por un médico médico o ev evid iden enci ciaa de derra derrame me pleural. O bien. b.) Pericarditis. Documentada por ECG o frote o evidencia de derrame pericárdico.
7.
ALTERACIÓN RENAL: RENAL: a.) Proteinuria persistente de más de 0.5 gramos al día o de 3+ si no se cuantificara. Ó b)Cilindros celulares. Pued Pu eden en ser ser de eitr eitroc ocit itos, os, hemo hemoglo globi bina na,gr ,gran anul ulos osos os.,t .,tub ubul ular ares es o mixtos.
8.
ALTERACIÓN ALTERACIÓN NEUROLÓGICA NEUROLÓGICA:: a) Convu Convuls lsio ione nes. s. En ause ausenc ncia ia de medicamentos ofensivos ofensivos o a alteraciones metabólicasconocidas, p.ej. uremia, uremia, cetoacidosis cetoacidosis o desequilibr desequilibrio io electrolíti electrolítico. co. Ó b.) Psicosis. Psicosis. En ausenc ausencia ia de medica medicamen mentos tos ofensivo ofensivoss o altera alteracion ciones es metabó metabólica licass conocidas.
9.
ALTERA ALTERACIÓ CIÓN N HEMATOL HEMATOLÓGI ÓGICA CA:: a.) Anemia hemolítica; ca; con reticulocit reticulocitos. os. Ó b)Leucopen b)Leucopenia; ia; (Menos (Menos de 4.000/m3 4.000/m3 total en dos dos o màs ocasiones.) ó c)Linfopenia (Menos de 1500/ mm3 en dos o más ocasi ocasion ones es). ). Ó d.)T d.)Tro rombo mbocit citop open enia ia;( ;(Me Meno noss de 100,0 100,000 00/m /mm3 m3 en ausencia de medicamentos ofensivos.
10.
ALTERA ALTERACIÓ CIÓN N INMUNO INMUNOLÓG LÓGICA ICA:: a.) Anticuerpo Anti DNA :anticuerpos contra el DNA nativo a títulos anormales ó b.)Anticuerpo Anti-Sm: : presencia de anticuerpo contra el antígeno nuclear Sm ó c.) Hallazgos positivos de anticuerpos antifosfolípidos basados en 1) un nivel anormal de anticuerpos anticardiolipinas del isotipo IgG o IgM, 2) una prueba positiva para el anticoagulante lúpico utilizando los métodos estándar, y 3) una prueba falsa positiva para para sífi sífililiss , conoc onocid idaa com como posi positi tiva va des desde 6 mese mesess ante antess y confirmada por la prueba de inmovilización del treponema pallidum o prue prueba ba fluo fluore resc scen ente te de abso absorc rció ión n de anti anticu cuer erpo poss cont contra ra el treponema.
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: ANTINUCLEARES: Un titulo anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en algún momento y en ausencia de medicamentos que se pueden asociar con el síndrome de “Lupus inducido inducid o por medicamentos”. Esta Esta clas clasif ific icac ació ión n revi revisa sada da se basa basa en 11 crit criter erio ios. s. Pa Para ra fine finess de identificación de pacientes en estudios clínicos, se dirá que una persona tiene Lupus Eritematoso Sistémico si hay cuatro o más de cualquiera de los 11 criterios, en forma seriada o simultáneamente, durante cualquier intervalo de observación.
11.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO. En 1972 Sharp y col describen una enfermedad en la que se superponen características clínicas de Lupus Eritematoso Sistémico, de Esclerosis sistémica Progresiva y de Polimiositis asociadas con con la presencia de anti anticu cuer erpo poss cont contra ra antí antíge geno noss nucl nuclea eare ress ex extr trac acta table bless sens sensib ible less a la ribonucleasa .Han existido varios intentos para formular criterios útiles para diagnosticar esta enfermedad. Alarcón Segovia y Col desarrollaron unos criterios simples de utilizar con una sensibilidad de 100 % y una especificidad de 99,6 % (Tabla 31 ). TABL TABLA A 31. 31. CRITE CRITERI RIOS OS DIAGN DIAGNOS OSTI TICO COS S SUGE SUGERID RIDOS OS PARA PARA LA ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC). SEROLÓGICO Anti RNP >1:600 (Método de hemaglutinación) CLÍNICO Edema de Manos Sinovitis de una o mas articulaciones en cualquier tiempo Miositis-por biopsia o elevación de la CK Fenómeno de Raynaud Acroesclerosis REQUERIMIENTO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA EMTC Serologia positiva mas tres o mas de los criterios clínicos* *La tríada de edema de manos, fenómeno de Raynaud y acroesclerosis requiere al menos uno de los otros dos criterios. c riterios. SINDROME DE SJÓGREN El Síndrome de Sjögren (SS)es una enfermedad autoinmune de las glán glándul dulas as ex exoc ocri rina nas, s, compr comprom omet etie iend ndo o en part partic icula ularr las las glánd glándul ulas as salivales y las lagrimales. Puede ser primario o asociado con cualquier enfermedad autoinmune o del tejido conjuntivo( Sjögren Secundario). El espectro de presentación es muy amplio variando desde las formas leves con escaso compromiso de glándulas exocrinas hasta casos muy severos que incluso amenazan la vida con la presencia de Vasculitis o compromiso pulmonar o renal. El comité epidemiológico de la comunidad Europea realizaron un estudio mult multic icééntr ntrico ico y desa desarr rro ollar llaro on los los crit criter erio ioss prel prelim imin inar ares es par para la clasificación del SS con el propósito de definir y validar herramientas sencillas que puedan ser utilizadas para medir la prevalencia del SS en una población general y poner de acuerdo a la comunidad internacional
en los los crit criteerios rios de cla clasifi sifica caci ció ón par para util utiliz izar arlo loss en los los estud studio ioss epidemiológicos y hablar un mismo idioma (Tabla 8). TABLA 8. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE SJÖGREN CRITERIO DEFINICION 1.
Compromiso Ocular: Ocular: Una respuest respuesta a positiva positiva al menos menos a una de las las sigu siguie ient ntees pre pregunt guntas as a)H )Haa tenid enido o Ud ojo seco seco pers persis iste tent ntem emen ente te por por más más de tres tres mese mesess ? b)Ti b)Tien enee Ud una una sens sensaci ación ón recur recurre rent ntee de aren arenill illaa en los los ojos ojos ? c)Usa c)Usa lagr lagrim imas as artificiales más de tres veces por dia ?
2.
Síntomas Orales: Orales: Una respuesta respuesta positiva positiva al al menos a una una de las siguientes siguientes preguntas preguntas a)Ha tenido tenido Ud sensación sensación diaria de boca seca por más de tres meses ? b)Ha tenido inflamación inflamación recurrente recurrente o persistente de las glándulas salivales ? c)Frecuentemente ingiere liquidos para pasar alimentos secos ?
3.
Signos Signos Ocular Oculares es:: Evid Eviden enci ciaa obje objeti tiva va de comp compro romi miso so ocul ocular ar determinado determinado sobre sobre la base de un resultado resultado positivo positivo en al menos uno de las dos pruebas siguientes a)Prueba de Schirmer (menor o igua iguall a 5 mm en 5 minu minuto tos) s) b)Pu b)Punt ntaj ajee de Rosa Rosa de Beng Bengal alaa ( mayor mayor o igua iguall a 4, de acuer acuerdo do al siste sistema ma de punt puntaj ajee va van n Bijsterveld)
4.
Característic Características as Histopatoló Histopatológicas gicas:: Pu Punt ntaj ajee de foco foco mayo mayorr o igual igual a uno en la biopsia biopsia de glándul glándulaa salival salival menor.(U menor.(Un n foco foco se define como la aglomeración de al menos 50 células mononucleares y un puntaje de foco como el número de focos por cada 4 mm 2 de tejido glandular)
5.
Comp Compro romi miso so de Glán Glándu dula la Sali Saliva vall: Evid Evideencia ncia obj objetiv etivaa de comp compro romi miso so de las las glán glándu dula lass sali saliva vale less sobr sobree la base base de un resultado positivo en al menos una de las siguientes tres pruebas:
6.
Gammagrafía salival: salival: a)Sialografía parotídea b)Flujo salival sin estímulo (menor o igual a 1,5 ml en 15 minutos
7.
Autoanticuerpos: Autoanticuerpos: Presencia de al menos uno de los siguientes anti anticu cuer erpo poss séri sérico coss a)An a)Anti ticu cuer erpo poss anti anti Ro/S Ro/SSS-aa o La/S La/SSS-B B b)Anticuerpos antinucleares c)Factor reumatoideo
8.
Crite Criterio rioss de Exclu Exclusió sión n: Linfo Linfoma ma pree preexi xist sten ente te,S ,Sínd índro rome me de inmunodeficiencia adquirida, Sarcoidosis, Enfermedad de injerto versus huesped (16)
Se considera que un paciente tiene un Síndrome de Sjögren probable si tiene 3 de los 6 criterios, y definido si tiene 4 de los seis criterios. ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA La Escle Esclero rosis sis sist sistém émica ica es una una enfe enferm rmed edad ad del del teji tejido do cone conect ctivo ivo de etio etiolog logía ía desc descon onoc ocida ida,, cara caract cter eriz izada ada por por fibr fibros osis is de la piel piel y de los los órganos internos, acompañada de cambios en la microvasculatura y anti anticu cuer erpo poss anti antinu nucl clea eare ress rela relati tiva vame ment ntee espe especí cífi fico cos. s.En En 1980 1980 se desarrollaron los criterios que han sido aceptados para la clasificación de esta enfermedad (Tabla18 ).Los criterios actuales para la clasificación de la escl escleerosi rosiss sist sistéémica mica tien tieneen una una sen sensibi sibililida dad d del del 97% 97% y una una especificidad del 98%, sin embargo, pueden quedar por fuera algunas formas leves o atípicas de la enfermedad si se utilizan solamente estos criterios. La inclusión inclusión de autoanticue autoanticuerpos rpos específicos como los anticentróm anticentrómeros eros o los antitopoisomerasa I, y la presencia de anormalidades microvasculares demostradas en la capilaroscopia, podrían aumentar las posibi posibilida lidades des diagnó diagnóstic sticas as de la enferm enfermeda edad d y consec consecuen uentem tement entee su prevalencia . TABLA 18. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACION DE LA ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMA). CRITERIO MAYOR Escleroderma proximal; engrosamiento, tensión o induración simétrica de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones metaca metacarpo rpofal faláng ángica icass o metata metatarso rsofal faláng ángica icas. s. Estos Estos cambio cambioss pueden pueden afectar a toda la extremidad, la cara, el cuello y el tronco (tórax y abdomen). Usualmente es bilateral, simétrica. CRITERIOS MENORES: MENORES: 1. Escle Esclero roda dacti ctilia lia:: los cambios cutáneos arriba citados, limitados a los dedos (manos y pies). Cicatrices ces dig digita itales les umbili umbilicada cadass: o pér pérdida dida de sust sustan anci ciaa del del 2. Cicatri pulp pulpej ejo o del del dedo dedo.. Area Areass depr deprim imida idass en las las punt puntas as de los los dedo dedoss pérdida del tejido del pulpejo digital a consecuencia de isquemia.
3.
Fibrosis pulmonar bibasal: bibasal: patrón reticular con densidades lineales o line lineo. o.no nodu dula lare ress más más pron pronun unci ciad ado o en las las por porcion ciones es basa basale less pulmonares en una radiografía estándar del tórax; puede tomar un aspecto moteado difuso o de “pulmón en panal de abeja”. Estos camb cambio ioss no debe deben n ser ser atri atribu buib ible less a una una enfe enferm rmed edad ad pulm pulmon onar ar primaria. primaria. La clasificación clasificación como esclerosis esclerosis sistémica definida requiere requiere la presencia del criterio mayor y de dos de los tres criterios menores. MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Las miopatías inflamatorias constituyen un grupo de entidades que se cara caract cter eriz izan an por por debi debililida dad d musc muscul ular ar de pred predom omin inio io prox proxim imal al,, ocasionada ocasionada por la inflamación crónica de los músculos. Muchos intentos se han realizado para tratar de clasificar las las poli polimi mio ositi sitis, s, sin sin embar mbargo go los los crit criteerios rios diag diagnó nóst stic ico os para para la dermatomiositis/polimiositis propuestos por Bohan y Peter hace más de 20 años aún siguen siguen vigente vigentess (Tabla 27 y 28 ). Recienteme Recientemente, nte, con el el avance de la tipificación serológica, se ha realizado una clasificación de las miopatias inflamatorias utilizando los autoanticuerpos producidos por esto estoss pacie pacient ntes es como como méto método do para para defi defini nirr grup grupos os homo homogé géne neos os de pacientes(Tabla 29 ). TABLA 27. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DERMATOMIOSITIS/POLIMIOSITIS
PARA
LA
CRITERIO DEFINICION 1. Debilid Debilidad ad muscu muscular lar:: proximal Debilidad muscular en la cintura escapular o pélvica. Enzimass sarcopl sarcoplásm ásmicas icas elevada elevadass: Ele Eleva vaci ción ón de Enzi Enzima mass 2. Enzima musculares en el suero como la CPK electromiografía: Potenciales de 3. Cambios miopáticos en la electromiografía: acción característicos de miopatía Biopsia Muscul Muscular ar:: Infl Inflam amac ació ión n crón crónic icaa con con dege degene nera raci ción ón y 4. Biopsia regeneración de fibras musculares Heliotropo : Pápulas planas en los nudillos 5. Pápulas de Gottron o Heliotropo: de los dedos dedos . Ra Rash sh hiperé hiperémi mico co alrede alrededo dorr de los párpad párpados os,, respectivamente. La presencia de los primeros cuatro criterios hace el diagnóstico de Poli Polimi mios osit itis is ; si hay hay camb cambio ioss cara caract cter erís ísti tico coss en la piel piel,s ,see hace hace el diagnóstico de Dermatomiositis.
TABLA 28 CLASIFICACIÓN DEL COMPLEJO DERMATOMIOSIT DERMATOMIOSITIS/POLI IS/POLIMIOSITIS MIOSITIS PROPUESTO POR BOHAN Y PETER GRUPO 1 Polimiositis Idiopática Primaria GRUPO 2 Dermatomiositis Idiopática Primaria GRUPO 3 Dermatomiositis (o Polimiositis) asociada a neoplasia GRUPO 4 Dermatomiosis (o Polimiositis) infantil asociada con vasculitis GRUPO GRUPO 5 Polimio Polimiosit sitis is o Dermat Dermatomi omiosit ositis is asocia asociada da con enferm enfermeda edades des colágeno- vasculares ( Síndrome de Superposición ) TABL TABLA A 29. 29. CLAS CLASIFI IFICA CACI CIÓN ÓN SERO SEROLÓG LÓGICA ICA DE LAS LAS MI MIOP OPAT ATÍA ÍAS S INFLAMATORIAS CATEGORÍA SEROLÓGICA ASOCIACIONES Y COMENTARIOS AUTOANTICUERPOS ESPECÍCIFOS DE MIOSITIS Antisintetasa:* Antisintetasa:* Vistos con una alta frecuencia en la artritis simétrica no eros erosiv iva, a, enfe enferm rmed edad ad pulm pulmon onar ar inte inters rsti tici cial al,, fieb fiebre re,, mano manoss de mecá mecáni nico co,, fenó fenóme meno no de Rayn Ra ynau aud, d, HLAHLA-DR DR3, 3, DQA1 DQA1*0 *050 501; 1; con con frecuencia frecuencia ocurre ocurre como una una miositis miositis aguda, severa, severa, con con ataque en la prim primav aver era, a, resp respue uest staa mode modera rada da a la tera terapi pia, a, ex exac acer erbac bació ión n de la miositis miositis con la suspensión suspensión de la terapia; terapia; se observa observa en el 20-25% de todos los casos de miositis. Anti particula: particula: de reconocimiento de señal Compromiso cardíaco con frecuentes frecuentes palpitacione palpitacioness y mialgias, mialgias, HLA-DR5,DQ HLA-DR5,DQA1*030 A1*0301;Polimi 1;Polimiositis ositis severa severa de ataque ataque muy agudo agudo en el otoño; otoño; la mayoría mayoría son son mujeres mujeres negras; negras; pobre respuesta respuesta ala terapia; terapia; vistos vistos en < 5% de pacientes pacientes con miositis Anti-Mi-2: Anti-Mi-2: Dermatomiositis Clásica con el signo de la V del cuello , signo del pañolón, pañolón, crecimiento crecimiento cuticular, cuticular, HLA-DR7,D HLA-DR7,DQA1*020 QA1*0201; 1; buena respuesta a la terapia; vista en el 5-10% de pacientes con miositis. Anti-Mas Polimiositis que sigue a la rabdiomiolisis alcohólica Anti-Fer Vista en menos del 1% de pacientes con miositis Anti-KJ: Anti-KJ: Polimiositis, enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud. Ning Ningun uno o de los los ante anteri rior ores es Un grup grupo o hete hetero rogé géne neo o de paci pacieente ntes probablemente compuesto compuesto por un subgrupo aún no definido. AUTOANTICUERPOS ASOCIADOS A MIOSITIS Anti-Pm-Scl: Anti-Pm-Scl: Alta incidencia de esclerodermia/síndrome superposición, HLA-DR3, HLA-DR3, Dqw2, buena respuesta a la terapia.
de
Anti-Ku: Anti-Ku: Visto sto primar mariam iamente en esclerodermia/ ia/ síndrome de superposición. Anti-U1RNP: Anti-U1RNP: Visto primariamente en síndrome de superposición Anti-U2RNP: Anti-U2RNP: Asociado con escleroderma/Síndrome de superposición. * Incluye pacientes con anticuerpos anti-Jo-1 que son dirigidos contra la sint sintet etasa asa de hist histidi idill-tR tRNA NA y aque aquello lloss cona conaut utoa oant nticu icuer erpo poss cont contra ra la treonil-, alanil-, isoleucil-, y glicil-tRNA sintetasas. Los Los anti anticue cuerp rpos os espe específ cífic icos os de mios miosit itis is sólo sólo se encue encuent ntra ran n en los los pacien pacientes tes con miositi miositis; s; Los anticu anticuerp erpos os asociad asociados os a miosit miositis is pueden pueden también encontrarse en otras enfermedades autoinmunes. ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS Las espondi espondiloa loartr rtropa opatía tíass son un grupo grupo de enferm enfermeda edades des entre entre las cuales se incluyen artritis reactiva, artritis psoriásica, artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal, un subgrupo de la artritis crónica juvenil y la espondilitis anquilosante, siendo esta última el prototipo de este este grupo grupo de enfer enfermed medade ades. s. Se han diseña diseñado do varios varios criter criterios ios para para casificación y diagnósticos para la mayoría de estas enfermedades entre ellos los de Roma , New York, y los modificados de New York. Amor y Cols Cols estab stable leci cieeron ron tamb tambié ién n uno unos crit criter erio ioss diag diagnó nóst stic ico os de las las espo espondi ndilo loar artr trop opat atía íass basa basado doss en la suma suma de 12 va vari riabl ables es clíni clínica cas, s, radiológicas, genéticas o de respuesta al tratamiento. Si un paciente dado reúne 6 de los 12 puntos posibles de los criterios planteados, se establece el diagnóstico de espondiloartropatias (Tabla 12). TABLA 12. CRITERIOS DE AMOR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS Síntomas clínicos o historia de : 1. Dolo Dolorr lumb lumbar ar o dors dorsal al dura durant ntee la noch nochee o rigi rigide dezz matu matuti tina na de la columna dorsal o lumbar 1 2. Oligoartritis asimétrica 2 3. Dolor en glúteos , con afección alternante 1 4. Dedos en salchicha 2 5. Entesopatía 2 6. Iritis 2 7. Uretritis no gonocócica o cervicitis hasta un mes antes del inicio inicio de la artritis 1 8. Diarrea aguda acompañante o hasta un mes antes antes de la artriris artriris 1 9. Presencia o historia de Psoriasis y / o balanitis y/o enfermedad inflamatoria intestinal
Hallazgos radiológicos Sacroilitis (grado 2 si si es bilateral y grado 3 si es unilateral) 3 Historia Genética Presencia del HLA B-27 o historia familiar de espondiloartropatiás 2 Respuesta al tratamiento Clara mejoría de las quejas reumáticas con el uso de AINES , y recaída con la suspensión. Algunas características clínicas importantes para el diagnóstico de las espondiloartropatías no han sido tenidas en cuenta por algunos otros crit criter erio ioss diagnó diagnóst stic icos os o clas clasif ific icat ator orio ioss tale taless como como la pres presen enci ciaa de oligoartritis seronegativa, dactilitis, poliartritis de miembros inferiores, talalgia o entesitis, por lo cual el grupo Europeo de estudio de las espondiloart espondiloartropatí ropatías, as, publicaron publicaron en 1991 los criterios criterios preliminares preliminares para la clasificación clasificación de estas, estas, incluyendo incluyendo artritis reactivas, reactivas, artritis artritis psoriática, psoriática, artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal , y espondilitis anquilosante, con la intención de incluir en ellos mas pacientes con espondiloartropatias indiferenciadas indiferenciadas (Tablas 13 y 14 ). TABLA 13. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS. GRUPO ESTUDIO EUROPEO 1. Dolor espinal inflamatorio ó sinovitis predominantemente en miembros inferiores
asimetrica
o
2. Histor Historia ia familia familiarr positi positiva va a. Pso Psorias riasis is b. Enfermedad Enfermedad inflamatori inflamatoriaa intestinal intestinal c. Uretri Uretritis, tis, cervi cerviciti citis, s, o diarrea diarrea aguda aguda Dentro del mes anterior al inicio de d e la artritis 3. DIAR DIARRE REA A AGUD AGUDA A 4. DOLOR DOLOR GLUTE GLUTEO O ALTERN ALTERNANT ANTE E 5. ENTE ENTESO SOPA PATI TIA A 6. SACROILEIT SACROILEITIS IS DETERMINA DETERMINADA DA POR POR RX DE PELVIS PELVIS El criterio # 1 asociado al menos con uno cualquiera de los otros da una sensibilidad del 87% y una especifidad del 87% TABL TABLA A 14. 14. ESPE ESPECI CIFIC FICAC ACIÓN IÓN DE LAS LAS VARI VARIAB ABLE LES S DEL DEL GRUP GRUPO O EUROPEO PARA EL ESTUDIO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS.
VARIABLE DEFINICION inflamatorio: Historia o presencia de sintomas de • Dolor espinal inflamatorio: dolor espinal en la espalda, dorso o region cervical, con almenos cuatro de los siguientes: a) Inicio antes de los 45 años, b) inicio insi insidio dioso so,, c) Me Mejo jorí ríaa con con el ejer ejercic cicio io,, d) asoc asociac iació ión n con con rigi rigide dezz matinal, e) al menos tres meses de duración. Sinovitis: Artritis asimétrica pasado o presente o artritis • Sinovitis: predominantemente en las extremidades inferiores. Historia familiar familiar:: Presencia en los parientes de primer o segundo • Historia grado grado de lo siguien siguiente: te: a) Espond Espondili ilitis tis anquil anquilosan osante, te, b)Psor b)Psorias iasis, is,c) c) Uvei Uveiti tiss agud aguda, a,d) d) artr artrit itis is reac reacti tiva va,e ,e)E )Enf nfer erme meda dad d infl inflam amat ator oria ia intestinal. Psoriasis: Psoriasis pasada o presente diagnosticada por un médico. • Psoriasis: Enferm rmed edad ad infla inflama mato toria ria inte intesti stina nall: Colitis ulcerativa o • Enfe Enfe Enferm rmed edad ad de Croh Crohn n pasad pasadaa o pres presen ente te diagn diagnos osti ticad cadaa por por un médico y confirmada por radiología o endoscopia. alternante: Dolor alternante entre la región glútea • Dolor glúteo alternante: derecha y la izquierda ,pasado o presente. Entesopatía: Dolor espontáneo o sensibilidad al examen de los sitios • Entesopatía: de inser inserció ción n del del tendó tendón n de Aquil Aquiles es o la fasci fasciaa plant plantar ar,pa ,pasa sado do o presente. aguda: Epis Episod odio io de diarr diarrea ea que que ocur ocurre re dent dentro ro del del mes mes • Diarrea aguda: anterior al episodio de artritis. Uretritis: Uretritis o cervicitis no gonocócica que ocurre dentro del • Uretritis: mes anterior al episodio de artritis. Sacroilitis: Grados 2-4 bilateral o grados 3-4 unilateral, de acuerdo • Sacroilitis: a la sigu siguie ient ntee sist sistem emaa de grad gradua uaci ción ón radi radiol ológ ógic ica: a: 0=no 0=norm rmal al,, 1=posible, 2=minimo, 3=moderado, 4=anquilosis. Al comparar la sensibilidad y especificidad de estos criterios con los anteriormente expuestos de Amor, se observa lo siguiente: AMOR GRUPO EUROPEO SENSIBILIDAD 91,9 %. 87,1 % ESPECIFICIDAD 97,9 %. 96,4 % VALOR PREDICTIVO POSITIVO 73,1 %. 60,3 % VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 99,5 %. 99,2% FIEBRE REUMÁTICA La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela de una infeccion faríngea previa con estreptococos del grupo A. Compromete principalmente el corazón, las articulaciones, el sistema nervioso central, la piel y
el tejido subcutáneo. A continuación observamos los criterios de Jones revisados para esta enfermedad (Tabla 17 ). TABLA 17. 17. CRITERIOS DE JONES REVISADOS CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Carditis Clínicos Poliartritis Fiebre Corea Artralgias Eritema marginado Fiebre reumática Nódulos subcutáneos o cardiopatía reumática previa MAS: Evidencia documentada de infección estreptocócica precedente: Aumento de antiestreptolisina O u otros anticuerpos anti-estreptococos. Cultivo faringeo positivo para los estreptococos Grupo A. Escarlatina reciente. La presencia de 2 criterios mayores, o uno mayor y 2 menores, indica una una elev elevada ada prob probabi abililidad dad de fieb fiebre re reum reumát átic icaa si está está apoya apoyada da por por evidencia de una infección estreptocócica previa. La ause ausenci nciaa de esta esta últi última ma esta estable blece ce la sospe sospecha cha del del diagn diagnós ósti tico co,, exce ex cept pto o en situ situac acio ione ness en la que que la fieb fiebre re reum reumát ática ica se desc descub ubre re después después de un período período latente latente prolongado existiendo existiendo el antecedent antecedentee de infección (Corea de Sydenham o carditis). FIBROMIALGIA En 1990 1990 la ACR publ publiicó los los crit criteerios rios para para la clas clasif ific icac ació ión n de la fibromi fibromialgi algiaa (Tabla (Tabla 16). Estos Estos criter criterios ios son más clasificat clasificatori orios os que diag diagnó nóst stic icos os y enfat nfatiz izan an aque aquellllas as carac aractterís erísti tica cass que que per permite miten n diferenciar esta enfermedad de otros síndromes dolorosos musculoesqueléticos , sin embargo, no mencionan algunas características importantes del síndrome como son la fatiga, rigidez o sueño no reparador. TABLA 16. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA FIBROMIALGIA AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1990 1. Histor Historia ia de dolor dolor difus difuso, o, Defi Defini nició ción: n: se cons conside idera ra como como tal tal cuan cuando do se reún reúnen en las las sigui siguien ente tess condiciones: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor arriba de la cintura y dolor abajo de la cintura. Además debe haber dolor esquelético axial (columna cervical o cara anterior anterior del torax o columna columna dorsal o parte baja de la espalda). espalda). En esta definición, el dolor
de hombro y glúteo se considera como dolor para cada lado afectado; “dolor bajo de espalda” se considera como dolor del segmento inferior. 2. Dolor a la palpacion digital en 11 de 18 puntos dolorosos. Definición. Dolor a la palpación debe estar presente en por lo menos 11 de los siguientes 18 puntos dolorosos.La palpación debe ser realizada con una fuerza aproximada de 4 Kgs. Para que un punto doloroso pueda cons consid ider erar arse se “pos “posit itivo ivo”” el pacie pacient ntee debe debe decir decir que que la palpa palpació ción n fue fue dolorosa. La “sensibilidad” no es considerada como dolorosa. • • • • • • • • •
Occipital: bilateral, en el sitio de inserción muscular suboccipital. Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de los espacios C5-C7. Trapecio: bilateral, a la mitad de su borde superior. Supraespinoso: bilateral, arriba de la espina del omoplato hacia su borde interno. Segun gunda costil stillla: bila ilateral, al, en la segunda articulac lación condrocostal. Epicóndilo externo: bilateral, e cm distal de los epicóndilos. Glúteo :bilateral, en los cuadrantes superoexternos de los glúteos. Trocánter mayor: bilateral, atrás de la prominencia trocantérea. Rodilla: bilateral, en el cojín adiposo interno proximal a la línea articular.
Para fine Para finess de clasif clasifica icació ción, n, el pacie pacient ntee se conside considera rará rá que tien tienee fibromialgia fibromialgia si cumple ambos ambos criterios. criterios. El dolor dolor difuso, difuso, generalizado, generalizado, debe debe habe haberr estad stado o pre present sentee por lo meno menoss dura durant ntee 3 mese meses. s. La presencia de un segundo problema clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia. CRITERIOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS UTILIZADOS UTILIZADOS PREFERENCIALME PREFERENCIALMENTE NTE EN REPORTES CIENTIFICOS Y EPIDEMIOLOGICOS OSTEOARTITIS La osteoartritis osteoartritis (OA), es la enfermedad enfermedad reumática reumática mas prevalente prevalente en la mayoría de las regiones del mundo. Su diagnóstico se basa en hallazgos clíni clínicos cos y radio radioló lógic gicos os,, pero pero para para reali realiza zarr estu estudio dioss unif unifor orme mess , se recomienda la utilización de los criterios clasificatorios para la OA de la mano, cadera y rodilla (Tablas 9,10 y 11)
TABLA 9. CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEU RHEUMA MATO TOLO LOGY GY PARA PARA LA CLAS CLASIF IFIC ICAC ACIO ION N E IN INFO FOR RME DE OSTEOARTRITIS DE LA MANO (17) , CADERA (18) Y RODILLA (19). CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN PARA LA OSTEOARTRITIS DE LA MANO: MANO: Dolor, r, male malest star ar o o rigi rigide dezz de la mano mano,, y tres tres o cuat cuatro ro de las • Dolo siguientes características: • Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez articulaciones seleccionadas. Aumento del tejido tejido de consistencia consistencia dura de dos o más articulaciones articulaciones • Aumento interfalángicas distales • Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas. Deforrmida midad d de por lo meno menoss una una de las las diez diez art articul iculac acio ione ness • Defo seleccionadas. Las Las 10 arti articu cula laci cion onees sele selecc ccio iona nada dass son las las segu segund ndaa y terc tercer eraa interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales (IFP) y las primeras carpometacarpianas de ambas manos. Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 94% y una especificidad de 87%. TABLA 10. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN CLÍNICOS ( ANAMNESIS, EXÁMEN,FÍSICO, LABORATORIOS) Y RADIOLÓGICOS PARA LA OSTEOARTRITIS DE LA CADERA Dolo Dolorr en la cade cadera ra y por por lo meno menoss dos dos de las las tres tres cara caract cter erís ísti tica cass siguientes: Velocidad de sedimentación globular (Westergren) < 20 mm / hora. Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías Redu Re ducc cció ión n del del espa espaci cio o arti articu cula larr (sup (super erio ior, r,ax axia iall y/o y/o medi medial al en las las radiografías). Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 89% y una especificidad de 91%. TABLA 11. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOARTRITIS IDIOPÁTICA (OA) DE LA RODILLA Clínicos y de laboratorio: Clínicos y Radiográficos Clínicos * Dolor de de rodillas rodillas y al menos menos 5 de 9 y al menos menos 1 de 3 y al menos3 menos3 de 6: • Edad >50 años Edad >50 años Edad>50 años
Rigidez <30 min Rigidez <30 min Rigidez<30 min Crepitación Crepitación Crepitación más osteofitos Dolor óseo Dolor óseo Crecimiento óseo Crecimiento óseo Calor no palpable Calor no palpable VSG <40 mm/hora FR < 1:40 LS=osteoartritis Sensibilidad: 92% Sensib: 91% Sensib: 95% Especificidad:75% Especif: 86% Especif: 69% Velocidad de sedimentación sedimentación globular(We globular(Westerg stergren),F ren),FR: R: Factor • VSG: Velocidad reumatoideo, LS: Líquido sinovial de osteoartritis, claro, viscoso o recuento de leucocitos<2000 /mm3 ) Una alternativa para la categoría clínica es 4 de 6, lo cual da una sensibilidad de 84% y una especificidad de 89%. • • • • • • • •
GOTA La gota gota es la enfe enferm rmed edad ad infla inflama mato tori riaa más más frec frecue uent ntee en homb hombre ress mayores de 40 años. En general el diagnóstico se realiza al demostrar la presencia de cristales de urato monosódico en un aspirado de liquido sinovial o de un tofo. Algunas veces el diagnó diagnósti stico co se susten sustenta ta por el ata ataque que monoar monoarticu ticular lar (gener (generalm alment entee comp compro rome meti tien endo do la prim primer eraa arti articu cula laci ción ón meta metata tars rsof ofal alán ángi gica ca)) u oligoarticular, la duración limitada del mismo, alivio completo del dolor después del ataque y respuesta a la colchicina. Recient Recie ntem emen ente te se han han desa desarr rroll ollad ado o crit criter erios ios prel prelim imin inar ares es para para la defi defini nició ción n de gota gota por por el Cole Colegi gio o Amer America icano no de Re Reum umat atol olog ogía, ía, que constituyen la base para los estudios epidemiológicos actuales (Tabla 15). TABLA 15. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA La presencia de cristales de urato característicos en el líquido articular, o bien. Un tofo tofo cuyo cuyo cont conten enid ido o en cris crista tale less de urat urato o esté esté compr comprob obad ado o por por medios químicos o microscopia de luz polarizada, o bien, la presencia de seis seis de los los sigu siguie ient ntes es doce doce fenó fenóme meno noss clín clínic icos os,, de labo labora rato tori rio o o radiológicos que se listan a continuación:. 1. Más de un ataque de artritis aguda. 2. Desarrollo máximo del brote inflamatorio en el curso de un día
3. Ataque monoarticular. 4. Franco enrojecimiento del área articular. 5. Localización: primera articulación metatarsofalángica 6.Ataque unilateral que afecte a la primera articulación metatarsofalángica. 7. Ataque unilateral en una articulación del tarso 8. Tofo: sospecha o comprobación. 9. Hiperuricemia 10. 10. Infl Inflam amac ació ión n asim asimét étri rica ca (est (estud udio io radi radiog ográ ráfi fico co)) dent dentro ro de una una articulación. 11. Quistes subcorticales sin erosiones óseas (radiografía) 12. Cultivo negativo del líquido articular obtenido durante un ataque agudo. VASCULITIS Las Las vasculitis itis se definen com como un proceso clin linico patológico ico caracterizado por inflamación y daño de los vasos sanguineos. Pueden Pueden ser primari primarias as o secund secundari arias as a otras otras enfermed enfermedade adess del tejido tejido conjuntivo como LES, Artritis Reumatoidea, Enfermedad mixta mix ta del Tejido conectivo, o a medicamentos o infecciones. Se han intentado múltiples form formas as de clas clasif ific icac ació ión n sin sin que que ning ningun unaa sea sea acep acepta tada da de mane manera ra uniforme por todos los autores. Por otro lado el colegio Americano de Reum Re umat atol olog ogía ía ha desar desarro rollllado ado unos unos crit criter erio ioss clas clasif ific icat ator orios ios para para el estudio de las vasculitis , que permita la uniformidad en los informes científicos de estas entidades. Se estudiaron e hicieron criterios en la Poliart Poliarteri eritis tis nodosa nodosa (PA (PAN), N), granulo granulomat matosi osiss de Wegene Wegener, r, Púrpur Púrpuraa de Henoch-Schönlein, Arteritis de Células Gigantes, Arteritis de Takayasu, Síndrome de Churg-Strauss, y Vasculitis de Hipersensibilidad . Los criterios para la clasificación de la PAN se desarrollaron comparando 118 pacientes con la enfermedad con 689 controles que tenían otras form formas as de va vasc sculi uliti tiss (Tab (Tabla la 19). 19). Se selecc seleccio iona naro ron n 10 crit criter erio ios. s. La presencia de 3 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6%. TABLA 19. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA POLIARTERITIS NODOSA CRITERIO DEFINICIÓN Pérdida de peso mayor de 4kg: 4kg : Pérdida de 4kg o más de peso desde el inicio de la enfermedad enfermedad no debida a dieta u otros otros factores. 1.
Livedo reticularis reticularis:: Patrón reticulado moteado sobre la piel de las extremidades oel tórax. testicular: Dolor o sensibilidad testicular no 3. Dolor o sensibilidad testicular: debida a infección, trauma u otras causas. sensibilidad: Mialgias difusas (se excluyen 4. Mialgias, debilidad o sensibilidad: cint cintur uraa esca escapu pula larr y pélv pélvic ica) a) o sens sensib ibililid idad ad de músc múscul ulos os de las las extremidades polineuropatía : Desarrollo de mononeuropatía, 5. Mononeuropatía o polineuropatía: mononeuropatía múltiple o polineuropatía. 6. Presión Presión diastólica diastólica mayor de 90mm de hg. Desarrollo Desarrollo de hipertensió hipertensión n con presión diastólica mayor de 90mm de Hg. elevados: Elevación del Bun mayor de 40mg/dl o 7. Bun y creatinina elevados: cre creatin atinin inaa mayo mayorr de 1.5m 1.5mg/ g/dl dl no debi debida da a desh deshid idra rata taci ción ón u obstrucción. B: Presencia del antígeno de superficie del 8. Virus de la hepatitis B: virus de la hepatitis b o su anticuerpo en el suero. Anormalida lidades des arteri arteriogr ográfic áficas as:: Arteriogr iograafía que muestr stre 9. Anorma aneu aneuri risma smass u oclu oclusio sione ness de las arte arteri rias as visce viscera rale less no debid debidaa a art arterio erioes escl cleerosi rosis, s, disp displa lasi siaa fibr fibro omusc muscul ular ar u otra otrass caus causas as no inflamatorias. pequeño : Cambios histológicos 10. Biopsia de arterias de mediano o pequeño: que demuestren la presencia de calibre conteniendo poli polimo morf rfon onuc ucle lear ares es gran granul uloc ocit itos os o gran granul uloc ocit itos os y leuc leucoc ocit itos os mononucleares en la pared arterial. 2.
Los criterios para la clasificación de la Púrpura de Henoch- Schönlein se desarr desarroll ollaro aron n compar comparand ando o 85 pacien pacientes tes con la enferm enfermeda edad d con 722 cont contro role less que que tení tenían an otr otras for formas mas de va vasc scul ulit itis is(T (Tab abla la 20). 20). Se seleccionaron 4 criterios. La presencia de dos o más de estos criterios se asociaron con una sensibilidad del 87,1% y una especificidad del 87,7%. TABLA 20. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA PÚRPURA DE HENOCH SHÖNLEIN CRITERIO DEFINICIÓN 1. 2. 3.
4.
Púrpur Púrpura a palpab palpable le Lesion Lesiones es de piel piel palpabl palpables, es, hemorr hemorrágic ágicas, as,no no relacionadas con trombocitopenia Paciente de 20 años o menor: menor : al inicio de la enfermedad años Angina Angina intestinal intestinal:: Dolo Dolorr abdo abdomi mina nall difu difuso so ,emp ,empeo eora rado do con con las las comidas, o el diagnóstico de isquemia intestinal ,usualmente incluye diarrea sanguinolenta Granulocitos en la pared en la biopsia:Cambios biopsia :Cambios histológicos que muestran granulocitos en las paredes de las arteriolas o vénulas
Para el propósito de esta clasificación, un paciente debe reunir por lo menos dos de éstos 4 criterios, lo cual da una sensibilidad de 87,1% y una especificidad del 87,7%. Los criterios para la clasificación de la Arteritis de Células Gigantes se desarrollaron comparando 214 pacientes con la enfermedad con 593 cont contro role less que que tení tenían an otr otras for formas mas de va vasc scul ulit itis is (Tab (Tabla la 21). 21). Se seleccionaron 5 criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 93,5% y una especificidad de 91,2%. TABLA 21. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES CRITERIO DEFINICIÓN Edad Edad de inic inicio io de la enfe enferm rmed edad ad:De :Desa sarr rrol ollo lo de sínt síntom omas as o hallazgos hallazgos que que se mayor o igual igual a 50años inician a la edad de 50 50 o más años. reciente:Inic icio io de cefa cefale leaa o de nuev nuevo o tipo tipo de dolo dolorr 2. Cefalea reciente:In localizado en la cabeza Anormalida lidad d de la arteri arteria a tempor temporal al:: ensi ensibil bilida idad d de la arte arteri riaa 3. Anorma temporal a la palpación, disminución de la pulsación, no relacionada con arterioesclerosis de las arterias cervicales elevada : elocidad de sedimentación 4. Velocidad de sedimentación elevada: mayor o igual a 50 mm/hora por westergreen Biopsi sia a de arte arteri ria a anor anorma mall:B :Bio iops psia ia de arte arteri riaa que que mues muestr traa 5. Biop vasculitis caracterizada por predominio de células mononucleares o infl inflam amac ació ión n gran granul ulom omat atos osa, a, usua usualm lmen ente te con con célu célula lass giga gigant ntes es multinucleadas Para propósito propósito de clasificación clasificación deben estar presentes presentes al menos 3 de los cinco criterios. Esto permite tener una sensibilidd del 93,5% y una especificidad del 91,2%. Los criterios de clasificación de la Arteritis de Takayasu se desarrollaron comparando 63 pacientes con la enfermedad con 744 controles que tenían otras formas de vasculitis (Tabla 22 ). Se seleccionaron seis criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 90,5% y una especificidad de 97,8%. 1.
TABLA 22. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTERITIS DE TAKAYASU CRITERIO DEFINICIÓN 1.
2.
3. 4. 5. 6.
Edad de inicio menor o igual a 40 años: años : Desarrollo de síntomas o hallazgos relacionados con la arteritis de takayasu a la edad de 40 o menos años Claudicación de extremidades: extremidades: Desarrollo y empeoramiento de fatiga fat iga y malestar malestar en los múscul músculos os de una o más extrem extremida idades des al utilizarlas, especialmente las superiores Disminución del pulso: pulso: de una o ambas arterias braquiales Diferencia mayor de 10 mm/hg en la presión sistólica: sistólica: entre ambos brazos Sopl Soplo o audi audibl ble e a la auscu ausculta ltació ción n: sobre una o ambas arterias subclavias o sobre la aorta abdominal Anormalidad arteriográfica: arteriográfica: Estrechamiento u oclusión de la aorta o sus ramas primarias, o de las grandes arterias en las extremidades superiores o inf inferiores en la arteriografia , no debid bidas a arteri arterioes oescle cleros rosis, is, displasia displasia fibromus fibromuscula cular, r, o causas causas similares similares.. los cambios usualmente usualmente son focales o segmentarios
Para propósito de clasificación se requiere que un paciente tenga al menos 3 de los seis criterios y esto permite una sensibilidad del 90,5% y una especificidad de 97,8%. Los criterios para la clasificación de la Vasculitis por Hipersensibilidad se desarr desarroll ollaro aron n compar comparand ando o 93 pacien pacientes tes con la enferm enfermeda edad d con 714 cont contro role less que que tenía enían n otra otrass form formaas de va vasc scul ulit itis is (Tab (Tabla la 23 ). Se seleccionaron 5 criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 71% y una especificidad de 83,9%. TABLA 23. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD CRITERIO DEFINICIÓN 1. 2. 3.
Edad de inicio mayor de 16 años: años : Desarrollo de síntomas después de los 16 años Medicación al inicio de la enfermedad: enfermedad : Medicación tomada al inicio de la enfermedad pudo ser el factor precipitante Púrpura palpable: palpable: Lesiones purpúricas levantadas sobre una o más are areas de la pie piel ; no se pali palide dece cen n con con la pre presió sión y no está están n relacionadas a trombocitopenia
4. 5.
Eritema maculopapular: maculopapular: Lesiones levantadas o planas de varios tamaños sobre una o mas areas de la piel Biopsia que incluya arteriola o vénula: vénula: Cambios Cambios histológico histológicoss que demuestren granulocitos en en localización localización perivascular o extravascular
Para propósito de clasificación,se requiere que un paciente tenga al menos 3 de estos 5 criterios, con lo cual la sensibilidad es de 71% y la especificidad de 83,9% Los criterios para la clasificación de la Granulomatosis de Wegener se desarr desarroll ollaro aron n compar comparand ando o 85 pacien pacientes tes con la enferm enfermeda edad d con 722 cont contro role less que que tenía enían n otra otrass form formaas de va vasc scul ulit itis is (Tab (Tabla la 24 ). Se seleccionaron 4 criterios. La presencia de 2 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 88,2% y una especificidad de 92%. TABLA 24. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA GRANULOMATOSIS DE WEGENER CRITERIO DEFINICIÓN Inflamación nasal u oral: oral: Desarrollo de úlceras orales, dolorosas o no, o rinorrea rinorrea purulenta purulenta o sanguinolenta Radiog ogra rafí fía a de tóra tórax x anor anorma mall: Radiografía de tórax que 2. Radi demuestra la presencia de nódulos, infiltrados fijos o cavidades Microhematuria : (mayor de 5 glóbulos rojos 3. Sedimento urinario Microhematuria: por campo campo de alto poder) poder) o cilindr cilindros os hemático hemáticoss en el sedimen sedimento to urinario granulomatosa: por biopsia Cambios histológicos que 4. Inflamación granulomatosa: demuestran demuestran inflamaci inflamación ón granulomato granulomatosa sa dentro dentro de la pared de una una arte arteri riaa o en área áreass peri periva vasc scul ular ares es o ex extr trav avas ascu cula lare ress (art (arter eria ia o arteriola) Para propósito de clasificación, se requiere la presencia de al menos dos de los cuatro criterios, on lo cual se obtiene una sensibilidad de 88,2% y una especificidad de 92%. 1.
Los criterios para la clasificación del Síndrome de Churg-Strauss, se desarr desarroll ollaro aron n compar comparand ando o 20 pacien pacientes tes con la enferm enfermeda edad d con 787 cont contro role less que que tenía enían n otra otrass form formaas de va vasc scul ulit itis is (Tab (Tabla la 25 ). Se seleccionaron 6 criterios. La presencia de 4 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del 85% y una especificidad de 99,7%.
TABLA 25. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DEL SINDROME DE CHURG-STRAUSS ( ANGEITIS GRANULOMATOSA ALÉRGICA) CRITERIO DEFINICIÓN 1. 2. 3.
4.
5.
6.
Asma: Asma: Historia de sibilancias espiratorias Eosinofilia: Eosinofilia: Eosinofilia mayor de 10% en el recuento diferencial de leucocitos Mono Mono o poli poline neur uro opatí patía a: Desar esarrrollo ollo de monon ononeeurop uropat atía ía,, mono monone neur urit itis is múl múlti tipl plee o poli poline neur urop opat atía ía ( por por ejem ejempl plo o de dist distri ribu buci ción ón en guan guante tess y media mediass ) atri atribu buib ible le a una una va vascu sculit litis is sistémica Infi Infilt ltra rado doss pulm pulmon onar ares es no fijo fijoss: Infi Infilt ltra rado doss pulm pulmon onar ares es tran transi sito tori rios os o migr migrat ator orio ioss en las las radi radiog ogra rafí fías as (n (no o incl incluy uyee infiltrados fijos) atribuibles a una vasculítis sistémica Anormalidad de los senos paranasales: paranasales : Historia de dolor o sens sensib ibililid idad ad en los los seno senoss para parana nasa sale less , crón crónic ico o o agud agudo, o, u opacidad de los mismos en las radiografías Eosinófilos Eosinófilos extravascula extravasculares res:: Biopsia sia que inc incluy luya arteria, ia, arteri arteriola ola,, o vénula, vénula, demuestra demuestra acumula acumulació ción n de eosinó eosinófilo filoss en áreas extravasculares
Para propósitos de clasificación, se requiere la presencia de al menos 4 de éstos seis criterios, con lo cual se obtiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% CRIT CRITER ERIO IOS S DE ENFE ENFERM RMED EDAD ADES ES MUY MUY POCO POCO FREC FRECUE UENT NTES ES EN NUESTRO MEDIO SINDROME DE BEHCET El síndr síndrom omee de Behc Behcet et fue fue orig origina inalm lmen ente te desc descri rito to como como una una triad triadaa caracterizada por aftas orales , ulceraciones genitales, y uveitis, sin embargo, hoy se sabe que es una enfermedad sistémica que puede comprometer otros órganos blancos como la piel, las articulaciones, arte arteri rias as,, ve vena nas, s, siste sistema ma gast gastro roin inte test stin inal, al, meni mening nges es y cere cerebr bro. o. Es indi indisp spen ensa sabl blee para para el diag diagnó nóst stic ico o la pres presen enci ciaa de ulce ulcera raci ción ón oral oral recurrente. Un grupo de estudio internacional desarrollo los siguientes criterios diagnósticos
TABLA 26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE BEHCET CRITERIO DEFINICION Ulcera raci ció ón oral oral recu recurr rreente nte Aftas ftas meno menorres, es, Aft Aftas mayo mayorres, es, o • Ulce ulceracion ulceracion herpetif herpetiforme orme observada observada por el médico o el paciente, paciente, las cuales recurren al menos 3 veces en un periodo de 12 meses. MÁS DOS CUALQUIERA DE LAS SIGUIENTES • Ulceración genital recurente Ulceración aftosa o cicatriz observada por el médico o el paciente Lesión ón Ocul Ocular ar Uvei Uveiti tiss ante anteri rior or,, uvei uveiti tiss post poster erior ior,, o pres presen encia cia de • Lesi célu célula lass en el vitr vitreo eo al ex exám ámin inar ar con lámp lámpar araa de hendi hendidu dura ra,, o vasculitis retinal retinal observada observada por el oftalmólogo. • Lesión de piel Eritema nodoso observado por el médico o el paciente, Pseu Pseudo dofo folilicu culiliti tis, s, o lesi lesion ones es tipo tipo papu papulo lo-p -pús ústu tula las, s, o nódu nódulo loss acne acneif ifor orme mess obse observ rvad ados os por por el médi médico co en el paci pacien ente te post post-adolescente que no esté en tratamiento con esteroides. Prueba de patergia positiva Leida por el médico a las 24-48 horas .2mm de eritema eritema después después de realizarla realizarla con aguja aguja # 25 y a una profundidad profundidad de 5mm. POLICONDRITIS RECIDIVANTE La Poli Polico cond ndri riti tiss reci recidi diva vant ntee es una una enfer nferme meda dad d rela relati tiva vame ment ntee infrecu infrecuent ente, e, caract caracteri erizada zada por lesion lesiones es inflama inflamator toriasd iasdest estruc ructiva tivass que comprometen comprometen las estructuras estructuras cartilaginosas cartilaginosas , el sistema sistema cardiovascula cardiovascular, r, y órganos de los sentidos como el oido o los ojos. En 1976, McAdam et al proponen unos criterios diagnósticos para esta entidad. TABLA TABLA 30. CRITERI CRITERIOS OS DIAGNOS DIAGNOSTICO TICOS S PROPUES PROPUESTOS TOS PARA PARA LA POLICONDRITIS 1. Condritis auricular bilateral 2. Poliartritis inflamatoria seronegativa, no erosiva 3. Condritis nasal 4. Inflamación Inflamación ocular ( conjuntivit conjuntivitis, is, queratitis, queratitis, escleritis / epiesclerit epiescleritis, is, uveitis ) 5. Condritis del tracto respiratorio (cartílago traqueal y/o laringeo 6. Disfunción coclear y/o vestibular lar ( pérdida de la audici dició ón neurosensorial, tinitus y/o vértigo MAS Biopsia de cartílago confirmatoria de la entidad
CONCLUSIONES: CONCLUSIONES: Esperamos haber recopilado los criterios diagnósticos y clasificatorios para la mayoría de enfermedades reumáticas y que sean de utilidad para el médico en su practica diaria o en la elaboración de protocolos de investigación clínica. Por ultimo recalcamos el hecho que estos criterios son solo una guía para unificar la información en un momento dado, pero que de ninguna manera reemplazan al criterio clínico del médico que esta enfrente del paciente.
CAPITULO X INMUNOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS Carlo Vinicio Caballero Uribe GENERALIDADES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA Los Los meca mecani nismo smoss de defe defens nsaa que que tene tenemo moss desde desde el punt punto o de vista vista inmunitario son variados y consisten principalmente en dos tipos: La Inmunidad natural para lo cual los componentes de barrera como piel y mucosas, factores circulantes como el complemento, celulas como los macrofagos y neutrofilos y algunos mediadores de origen celular como las monoquinas son fundamentales. • La inmunidad adquirida que puede formarse de manera activa (Ej; vacunacion) vacunacion) o pasiva ( Ej: Ej: profilaxis profilaxis con inmunoglo inmunoglobulina bulinas) s) y es mas mas espe especif cific icaa depe depende nde de los los sist sistem emas as inmun inmunit itar ario ioss en las las mucosas, la formacion de anticuerpos y es mediada basicamente por linfocitos y sus productos, las linfoquinas. •
INMUNIDAD NATURAL RESPUESTA INFLAMATORIA Las Las celu celula lass que que par partici ticipa pan n en la resp respue uest staa infl inflam amat ator oria ia son son los los neutrofilos, macrofagos y linfocitos. Los neutrofilos y macrofagos son importantes en las reacciones inflamatorias agudas y los linfocitos en las cron cronic icas as.. Las Las celu celula lass ceba cebada dass y baso basofi filo loss son son impo import rtan ante tess en las las respuestas de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. NEUTROFILOS: NEUTROFILOS: Los neutrofilos se constituyen en una primera linea de defensa celular y son atraidos al sitio de inflamacion por diferentes fact factor ores es quim quimio iota tact ctico icoss ( prod produc ucto toss del del comp comple leme ment nto o C3A C3A y C5a, C5a, leucotrieno B4, factor activador de plaquetas (FAP) y citocinas (IL-8) ). Los neutrofilos tiene una gran capacidad de fagocitosis ya que en su membrana hay disponibles receptores para anticuerpos y fragmentos del del comp comple leme ment nto. o. Los Los neut neutró rófi filo loss ex expr pres esan an rece recept ptor ores es Fc para para IgG IgG (CD16) y receptores para componentes activados del complemento (C3b o CD35). Una Una ve vezz real realiza izada da la fago fagoci cito tosis sis libe libera ran n el cont conten enid ido o gran granul ular ar con con enzimas degradadoras y microbicida. Después de la interacción con los complejos inmunes los neutrófilos lliberan los granulos azurifilicos que
contienen mieloperoxidasa, lisozimas, elastasa y otras enzimas y otros granulos específicos que contienen lactoferrina, lisosimas y colagenasas entre otras generando radicales de O2 en la superficie del neutrófilo. La generación de este superoxido superoxido provoca directamente inflamación tisular por alteración de macromoléculas como Colagéno y DNA. MACROFAGOS: MACROFAGOS: Los macrofagos a diferencia de los neutrofilos expresan molecu moleculas las del Sistem Sistemaa Mayor Mayor de Histoc Histocomp ompati atibili bilidad dad (SMH) (SMH) clase clase II funcionado como celulas presentadoras de antigenos (CPA), producen y secr secret etan an dive divers rsas as cito citoci cina nass proi proinf nfla lama mato tori rias as y coes coesti timu mula lado dora rass importantes como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas 1 (IL 1) , 6 (IL-6) y 8 (IL-8), que dirigen la respuesta de fase aguda y responden a ciertas citocinas (en especial interferon gamma producido por celulas celulas T) las cuales cuales son capaces capaces de activarl activarlos os e incrementa incrementarr su capacidad fagocitica, ademas de provocar la acumulacion de granulomas y celulas gigantes multinucleadas. Los monocitos y macrófagos expresan en su superficie moléculas de linaje linaje especí específic fico o (CD14) (CD14) y recept receptore oress para para un número número de molécu moléculas las incluyendo la Fc de la IgG (CD16,CD32,CD64) y componentes activados del complemento (CD35). CITOCINAS CITOCINAS Y LINFOCITOS LINFOCITOS T: T: En este contexto, contexto, los linfocitos T, en la respuesta inflamatoria cronica, serian los ordenadores de la respuesta inmu inmuni nita tari riaa ya que que una una ve vezz acti activa vado doss medi median ante te la form formac acio ion n del del complejo trimolecular (videinfra) secretan las citocinas las cuales dirigen y activan especificamente a celulas efectoras como los macrofagos y tambien son capaces de dirigir a las celulas B para que produzcan anticuerpos con especificidad antigenica. Citocinas: Citocinas: Las citoquinas son proteínas solubles producidas por una amplia amplia varied variedad ad de célula célulass hemato hematopoye poyetic ticas as y no hemato hematopoy poyeti eticas. cas. Participan en la regulación del crecimiento, desarrollo y activación de las células del sistema inmune y la mediación de la respuesta inflamatoria. Las funciones de las citoquinas son: Autocrinas: Autocrinas: cuando la célula blanco es la misma célula que secreta la citoquina. Paracrina: Cuando la célula blanco es cercana a la que produce la • Paracrina: citoquina Endocrina: Cuando la citocina se secreta en la circulación y actuá • Endocrina: distalemente a la fuente. •
Desde el punto de vista de la inmunoregulación podemos dividir a las citoquinas asi: Inmunoregulatorias:Con funciones en la activación, crecimiento y • Inmunoregulatorias:Con dife difere renci nciac ació ión n de linf linfoc ocit itos os y mono monocit citos os.. Ej IL2, IL2, IL-4, IL-4, Fact Factor or de trasformación B (TGB). Proinflamatorias: Producidas Producidas predominent predominentemen emente te por los fagocitos fagocitos • Proinflamatorias: mononu mononucle cleare aress en respue respuesta sta a agente agentess infecc infeccios iosos os EJ: IL-1, IL-1, FNT alph alpha, a, IL-6 IL-6 y la fami familia lia de quem quemoq oqui uina nass como como la IL-8, IL-8, prot protei eina na quemotáctica de monocitos (MCP)-1 , 2 y 3, proteína inflamatoria de macrófagos )MIP)-1 alfa, 1-Beta. Regula lado dora rass del del cr crec ecim imie ient nto o y difer diferen encia ciaci ción ón:de :de leucoc leucocito itoss • Regu inmaduros : Como la IL-3, IL-7, y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). En el cuadro 10-1 aparecen las principales citoquinas y su actividad
Cuadro 10.1 CITOQUINAS -----------------------------------------------------------------------------------------------------Nombre Otros nombres Actividad ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------IL-1 Factor activador de linfocitos Activación cel T yB Pirogeno endógeno Secreción IL-2 e INFg Factor activador de osteoclastos Aumento actividad de NK ------------------------------------------------------------------------------------------------IL-2 Factor de crecimiento de Cel T Crecimiento y diferenciación De cél Ty B. Activa NK. Activa macrofagos ------------------------------------------------------------------------------------------------IL-3 Factor estimulador de colonias Estimula Precursores de todo Multipotencial (Multi CSF) el linaje hematopoyetico. Factor de crecimiento de Mastocitos De plaquetas ,eosinofilos y eritroides. ------------------------------------------------------------------------------------------------IL-4 Factor estimulante de cel B Estimula cel T yB Factor gamma diferenciador B Anti tumoral por macrofagos Factor de crecimiento de cel T-2 Inhibe IL-1, FNT alfa Factor de crecimiento de mastocitos-2 ------------------------------------------------------------------------------------------------IL-5 Factor de crecimiento cel B-2 Estimula cel citotóxicas Factor remplazante de cel T y diferenciación B. Factor de diferenciación de esosinofilos Factor que incremnta IgA ------------------------------------------------------------------------------------------------IL-6 Interferon B2 Aumenta IL-2 Factor estimulador de cel B-2 Aumenta Ig Factor de de cr crecimient ento de del mi mieloma Efecto en en cel cel no lilinfoide ides Factor estimulador de hepatocitos Factor estimulador de plasmocitomas
------------------------------------------------------------------------------------------------Interferon Factror activador de macrofagos Aumenta T y B gamma (INT-g) Neutraliza IL-4 Aumenta NK. Induce Clase II SMH en otras células. ------------------------------------------------------------------------------------------------Linfotoxina FNT-beta Aumentan T y B, aumenta Diferenciación B, aumenta NK ------------------------------------------------------------------------------------------------Factor Caquectina Como linfotoxina de necrosis tumoral Alfa (FNT-a)
MEDIADORES INFLAMATORIOS Otros mediadores inflamatorios son la Histamina, los productos del acido araquidonico como prostaglandinas y leucotrienos, el Factor Activador de Plaquetas (FAP) y las cininas, enzimas como la triptasa y la quinasa ademas de los factores quimiotacticos y las celulas proinflamatorias. Histamina: Histamina: La histamina es liberada por celulas cebadas y granulos de baso basofi filo loss y aume aument ntaa la perm permea eabil bilid idad ad va vascu scula lar, r, la cont contra racc ccion ion del del musculo liso y la secrecion s ecrecion glandular de moco.Hay receptores especificos (H1, H2 y H3) con los cuales interactuan y producen sintomas clinicos como estornudos, prurito ,edema. Otros mediadores quemotácticos y de activación celular liberados por los mastocitos y basófilos son la sustancia lenta de reacción de anafilaxia (SLRA), el factor quemotáctico de anafilaxis de eosinófilos,el FAP, el factor quemotáctico quemotáctico de neutrófilos neutrófilos,la ,la actividad actividad leucotactica leucotactica (leucotrien (leucotrieno o B4) y la kalicreína basófila de anafilaxia. Prostaglandinas: Prostaglandinas: Las prostaglandi prostaglandinas nas y leucotrieno leucotrienoss sosn sintetizados sintetizados a partir del acido araquidonico que es liberado por los fosfolipidos de membrana plasmatica. Mediante la accion de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa se forman forman las prostaglandinas y leucotrienos. Las Las pros prosta tagl glan andi dina nass indu induce cen n va vaso sodi dila lata taci cion on loca local, l, aume aument nto o de la permea permeabili bilidad dad vascul vascular ar y los leucot leucotrie rienos nos induce inducen n la contra contraccio ccion n de musculo liso, broncocostriccion y secrecion de moco.En la figura 8.1 se aprecia la sintesis de prostaglandinas a partir del acido araquidónico. Complemento: Complemento: Es un sistema constituido por mas de 20 a 30 proteinas entre las cuales estan incluidos sustancias vasoactivas o “anafilotoxinas” como el C3a y C5a que ayudan ayudan a provocar provocar la liberacion liberacion de de histamina histamina y sustancias proinflamatorias y quimiotacticas de neutrofilos como el el C5a
que ayudan a aumentar la adherencia de los PMN al endotelio mediante el incr increm emen ento to de las las mole molecu cula lass de adhe adhere renc ncia ia y la libe libera raci cion on de productos derivados de la activacion del acido araquidonico, liberando finalmente quininas que contribuyen con su actividad a la quimiotaxis de los PMN, produciendo vasodilatacion. Hay dos vias de activación del complemento. La vía clásica es a través de la interacción de los antígenos con los complejos inmunes y la alterna depende del reconocimiento de las bacterias y las superficies activadas. Los primeros componentes de la via clásica (en especial C3) actúan como opson soninas y promueven la fagocitosis por neutrófilos los y macrogagos. La vía clásica es rápida y eficiente, se activa a partir de C1 qrs y luego luego C4 y C2 para asi asi activar activar a C3. La vía vía alterna alterna es lenta lenta e ineficiente y se activa a partir del factor D, luego C3 y el factor B para formar el C3Bb. C3 se activa en C3 a y C3 b y mediante el proceso de degranulación celular y opsonización se da inició a la activación del llamado complejo de ataque de membrana que consiste en la activación progresiva de C5 hasta C9el cual efectuá la lisis de las células blanco. La defi defici cien enci ciaa de los los comp compon onen ente tess de inci inciac ació ión n de la casc cascad adaa del del complemento se acompaña de incremento en las infecciones bacterianas (deficiencia de C3) y autoinmunitaria (deficiencia de C1,C4 y C2).En la figura 8.2 se aprecia la cascada del complemento. Reactantes de fase aguda: aguda: Esta respuesta es una cascada compleja de proteinas que son sistetizadas principalmente a nivel del higado y cuya produccion aumenta en respuesta a diversos estimulos infecciosos o inmunitarios ocasionado diveras alteraciones celulares y metabolicas que que coad coadyu yuda dan n en la defe defens nsaa del del hues huespe ped d y la rest restau aura raci cion on de la hemostasia. Las principales son la alfa1 antitrpsina, componente C3 del comp comple leme ment nto, o, Prot Protei eina na C reac reacti tiva va,, ceru cerulo lopl plas asmi mina na,f ,fib ibri rino noge geno no,, haptoglobina y amiloide A serico. INMUNIDAD ADQUIRIDA LINFOCITOS T y B. Los linfocitos T o timo dependientes expresan receptores de celulas T en su superficie y constituyen la mayoria de los linfocitos circulantes en el torrente sanguineo. Expresan positividad para el marcador monoclonal CD3. Los linfocitos T son los encargados de mediar la inmunidad celular o relacionada con las respuestas celulares.
Los Los Linfo Linfocit citos os B se produc producen en en la medula medula osea osea (B (Bon onee marr marrow ow)) y expresan inmunoglobulinas en su superficie. A traves de las celulas B maduras y los plasmocitos se producen los anticuerpos que median la respuesta de tipo Humoral o inmunidad Humoral. INMUNIDAD CELULAR La inmu inmuni nidad dad celul celular ar o media mediada da por linf linfoc ocit itos os T esta esta basi basica came ment ntee compuesta por dos tipos de celulas:Las celulas celulas auxiliadoras / inductoras inductoras que que ex expr pres esan an el marc marcad ador or de supe superf rfie ie celu celula larr CD4 CD4 y las las celu celula lass supr supres esor oras as y citot citotox oxic icas as que que ex expr pres esan an el marc marcad ador or celu celula larr CD8. CD8. La respuesta inmunitaria celular es efectiva contra virus, parasitos, hongos y micobacterias. Hay un subgrupo de celulas citotoxicas que son las celulas NK (Natural Killer) cuyos blancos no se encuentran restringidos por el SMH por lo que no tienen especifidad antigenica. Expresan marcadores de superficie como el CD16 y CD56 y no expresan el CD4 o el CD8. INMUNIDAD HUMORAL Las celulas B y plamatica producen los anticuerpos que basicamente son de 4 tipos: IgG Tien Tienee conce concent ntra racio cion n maxi maxima ma en suero suero y pene penetr traci acion on a los los tejidos. Cruza barrera placentaria y fija el complemento. IgM:: Produce la prim primeera respuesta sta contra antigenos. Fija • IgM inte intens nsam amen ente te el comp comple leme ment nto o y tien tienee suma suma impo import rtan anci ciaa en la defensa del huesped contra antigenos antigenos hematogenos hematogenos IgA:Es el anticuerpo mas importante en la defensa defensa de las mucosas mucosas ; • IgA:Es su produccion produccion es local local y puede aparecer aparecer en secrecio secreciones nes ( lagrimas, lagrimas, saliva). IgE: Se une a la superficie de las celulas cebadas y basofilos, al • IgE: entrar en contacto con el antigeno libera los granulos (principalmente histamina). Es importante en reacciones alergicas y en la defensa del huesped contra parasitos. •
Los anticuerpos o inmunoglubulinas pueden recubrir o neutralizar los microoorganismos invasores para impedir el acceso al huesped, tambien fijan fijan el comp comple leme ment nto o (Gy (Gy M) prod produci ucien endo do quimi quimiot otax axis is celul celular ar,, con con aumento de la permeabilidad vascular y lisis de las celulas blanco. Finalmente pueden recubrir a particulas extrañas nmediante el proceso de opsonificacion con lo que aumenta la capacidad fagocitaria de las celulas que tienen receptores para inmunoglobulinas en sus superficie (macrofagos y neutrofilos).
La inmunoglobulin inmunoglobulinas as son excelente excelente defensa defensa en contra contra de bacterias bacterias (en especial las que tiene capsulas de polisacaridos). RESPUESTA INMUNITARIA las las dife difere rent ntes es form formas as de respo respond nder er ante ante un anti antige geno no son son segú según n la clasificacion de Gel y COOMBs las siguientes: Tipo I: I: Respuesta de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE ( Ej: rinitis alergica o fiebre del heno) Tipo II II:: Lesi Lesion on tisu tisula larr medi mediad adaa por por anti anticu cuer erpo poss (E (Ejj: Anem Anemia ia • Tipo hemolitica autoinmune) • Tipo II Formacion de comlejos antigeno-anticuerpo: (Ej reaccion de Arthus o enfermedad del suero) ipo IV: IV: Re Resp spue uest staa de hipe hipers rsen ensi sibi bililida dad d tard tardia ia (E (Ejj resp respue uest staa • Tipo inmunitaria a antigenos micobacterianos) •
Las tres primeras respuestas dependen de la inmunidad humoral y la ultima de la celular. CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO (CPA) Como los linfocitos linfocitos T no pueden reconocer a antigenos antigenos solubles libres a diferencia de los macrofagos, los neutrofilos y las celulas B; tienen que identificar a los antigenos mediante unos receptores de superficie el cual sola solame ment ntee esta esta unid unido o a una una mole molecu cula la del del SMH. SMH.Es Este te comp comple lejo jo se denomina denomina el receptor receptor de celulas celulas T (RCT) (RCT) , se encuentra encuentra en el SMH de tipo II y es a donde se dirige dirige la presentac presentacion ion de antigenos antigenos al sistema sistema celular T. las celulas T identifican solo porciones grandes de antigeno por lo que el RCT se encarga de digerir o procesar en antigeno antes de ingresar en las hendiduras que tiene el SMH. Las celulas presentadoras de antigeno (CPA) solo expresan moleculas de la clase II del SMH y se unen preferentemente a los RCT que tienen moleculas de superficie CD4. Las Las celu celula lass CD8+ CD8+ o supr supres esor oras as se unen unen pref prefer eren encia cialme lment ntee a las moleculas de clase I del SMH.
RECEPTOR DE CELULAS T, ACTIVACION DE CELULAS T Y SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD. SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Los tres tipos de moleculas que permiten al sistema inmunitario fijar anti antige geno noss espe especif cifico icoss son son las las Inmu Inmuno nogl glob obuli ulina nas, s, los los rece recept ptor ores es de celulas T (RCT) y las moleculas clase I y II del SMH. El SMH es un complejo localizado en el brazo corto corto del cromosoma 6 en una region que abarca casi 4 milllones de pares de bases. Existen tres regiones que codifican igual numero de tipos de proteinas SMH: MOLECULAS DE CLASE I Las moleculas de Clase I se expresan en todas las celulas nucleadas y plaquetas y se denominan A, B y C y estan compuestos por una sola cadena polipeptidica denominada alfa. Reconocen las celulas CD8+ y tiene inferencia en la muerte celular o supresion mediada por celulas presentadoras de clase I. Los antigenos que más frecuentemente recibe son péptidos endogenos y de microorganismos patogenos intracelulares oblig bligad ado os como como vir virus, us, clam clamid idia iass y ant antigen igeno os tumo tumorrale ales. En las las enfe enferm rmed edade adess reum reumat atica icass su asoc asocia iacio cion n prin princip cipal al es el B 27 con con la espondilitis espondilitis anquilosa anquilosante, nte, el B 38 con la artritis artritis psoriasica psoriasica y el B5 con enfermedad de Bechet. MOLECULAS DE CLASE II Las moleculas moleculas Clase Clase II se denominan denominan DR, DR, DQ y DP por la presenci presenciaa de varios loci geneticos y tienen dos cadenas polipeptidicas (alfa y beta) , se expresan en CPA como las celulas B, Monocitos/macrofagos, celulas dendri dendritica ticas, s, celula celulass epitel epitelial iales es del timo, timo, celula celulass T activad activadas, as, celuas celuas endo endote teliliae aess y sino sinovia viale les. s. Los Los anti antige geno noss son son fragm fragmen ento toss pept peptidi idico coss anti antige geni nico coss pres presen ente tess en los los comp compar arti time ment ntos os liso lisoso somi mico coss como como resu result ltad ado o de la fago fagoci cito tosi siss o endo endoci cito tosi siss medi mediad adaa por por recp recpet etor ores es (material infeccioso bacteriano exogeno) ; reconocen celulas CD4 + y tiene influencia en la respuesta fagocítica o de anticuerpo coordinada por celulas T para erradicar el antigeno presentado. Las enfermedades reumaticas donde hay mayor predisposicion o susceptibilidad conferida por por este este tipo tipo de mole molecu cula lass son son el Lupu Lupuss erit eritem emat atos oso o Sist Sistem emic ico o y Sindrome de Sjogren con el HLADR3, la Artritis reumatoidea con el HLA DR4 y la AR juvenil con el HLA DR5.
RECEPTOR DE CELULAS T Y ACTIVACION DE LINFOCITOS T Los receptores antigenicos tienen configuracion similar consistente en un surco rodeado rodeado de unas parede paredess helicoidales helicoidales alfa alfa y el piso formado formado por una estructura de lamina beta beta plegada. Esta configuracion se forma con la interaccion de los grupos aminoterminales de las cadenas alfa y beta en el RCT y las moleculas de clase II. En las las inmu inmuno noglo globu bulin linas as el proc proces eso o ocur ocurre re a trave travess de los los grup grupos os aminoterminales de las cadenas pesada y ligera y en las moleculas de clase I el sitio del receptor resulta de la interaccion de los dos dominios aminoterminales de la misma cadena alfa. De esta manera el antigeno se fija a las paredes helicoidades alfa y a la lamina plegada beta. Cuando el RCT se une al complejo peptidico del SMH reconoce la conformación y carga únicas del peptido antigenico y las hélices alfa. El RCT no puede reconocer los determinantes singulares de la lamina plegada beta a diferencia del antígeno que si lo hace. Los genes que codifican para las cadenas alfa y beta están conformados por por los los domi domini nios os va vari riab able less (V (V), ), la dive divers rsid idad ad (D), (D), de unió unión n (J) (J) y constante ( C) en ambas cadenas. Estos genes pueden tener gran diversidad y polimorfismo encontrándose varias regiones hipervariables. El reconocimiento por parte de las células T requiere de la formación de un complejo de tres moléculas (complejo trimolecular) conformado por el RCT, las moléculas del SMH y el antígeno que esta siendo procesado. Las regiones hipervariables (RHV) se expresan en segmentos de cada una de las hélices alfa y de la lamina plegada beta seleccionado de esta manera los antígenos que pueden fijarse a moléculas especificas y las formas de interactuar del complejo trimolecular. En estas áreas hipervariables es donde se ha descrito correlación correlación con la predis predispos posició ición n genéti genética ca a cierta ciertass enferm enfermeda edades des reumát reumáticas icas como como la artritis reumatoidea, donde una secuencia especifica de la tercera RHV, RHV, entre los aminoácidos en posición 67 a 74 de la cadena beta del HLA-DR parece conferir la susceptibilidad. En ocasiones los anticuerpos obtenidos de sueros humanos y dirigidos contra moléculas HLA pueden unirse a moléculas muy similares, pero no idénticas de tal manera que diferentes sitios del HLA pueden compartir lugares comunes llamándose a esto reactividad cruzada por lo que a vece ve cess los los paci pacien ente tess con con enfe enferm rmed edad ades es como como la AR pued pueden en tene tenerr marcadores de susceptibilidad diferentes al HLA DR4 (ej. DR 1, DR6).
MOLECULAS DE ADHESION Las Las mole molecúl cúlas as de adhe adhesió sión n son son prot proteí eína nass de supe superf rfic icie ie celu celula larr que que participan en los procesos de unión celular, usualmente los leucocitos, a las las célu célula lass endo endote telilial ales es o la matr matriz iz celu celula lar. r. En conj conjun unto to con con las las citoquinas son las células encargadas de la comunicación intercelular.La unión se establece por la formación de complejos receptores-ligando. Las principales familias de moléculas de adhesión son las selectinas, la superfamilia de inmunoglobulinasy las integrinas. Las selectinas( E,P y L) son importantes en la homeostasis del leucocitos y la regu regula laci ción ón del del movi movimi mien ento to de está está célu célula la de la sang sangre re a los los tejidos.La superfamilia de inmunoglobulinas(ICAM 1,2,.3 VCAM1,MadCAM-1,PECAM-1) son importantes en la respuesta inmune y el reconocimiento antigénico. Las integrinas ( VLA-4,LFA-1, Mac-1, p150 participan en la función inmune, inflamación, agregación plaquetaria y metástasis de tumores. Hay va Hay vari rias as fase fasess en la inte intera racc cció ión n de los los linf linfoc ocit itos os y las las célu célula lass endoteliales; en la primera fase (fase de rodamiento) los leucocitos se adhieren y ruedan sobre el endotelio por acción de las selectinas que reconocen carbohidratos expresados en los leucocitos y en el endotelio activado. En la segunda fase (Fase de activación) las integrinas se incrementan en los neutrófilos y se activan por las quimioquinas (IL-8) ocasionado cambios de conformación en las integrinas leucocitarias (LFA-1.MAC1 y VLA-4). En la tercera fase (Fase de adhesión firme) se presenta la interacción de las integrinas activadas con sus cont contra rarr rrec ecep epto tore ress endo endote teliliale aless (ICAM (ICAM-1 -1,, VCAM VCAM-1) -1) ocas ocasio iona nand ndo o la adhesión firme de los leucocitos al endotelio.En la última fase (fase de extrav extravasa asación ción)) los leucoc leucocito itoss migran migran entre entre las célula célulass endote endotelia liales lesyy entran a los tejidos lesionados. Se ha sugerido que en enfermedades como la diabetes mellitus insulinodepe depend ndie ient nte, e, la artr artrit itis is reum reumat atoi oide dea, a, la enfe enferme rmedad dad de Grav Graves es,, la tiroiditis de hashimoto, la esclerosis multiple , la colitis ulcerativa y la enfermedad de Chron estan implicados defectos en las moleculas de adhe adhesi sión ón.. En la artr artrit itis is reum reumat atoi oide deaa la adhe adhere renc ncia ia de célu célula lass T a fibroblastos sinoviales por medio de la FLA-1/ICAM-1 podría ayudar a mantene mantenerr el proces proceso o inflama inflamator torio io crónic crónico o y la poster posterior ior destru destrucció cción n articular.
AUTOINMUNIDAD Y MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLOGICO Cuando por algún motivo el individuo se vuelve víctima de su propia respuesta inmunitaria nos referimos a la presencia de Autoinmunidad. El sistema inmune debe reconocer y erradicar a ciertos antígenos que podr podría ían n ser ser dañi dañino noss para para el indi indivi vidu duo, o, si no es capa capazz de hace hacerl rlo o adecuadamente se habla de una perdida de la tolerancia inmunologica. La presencia de autoinmunidad se considera una falla en la regulación inmu inmune ne norm normal al de nues nuestr tro o orga organis nismo mo.. Los Los dife difere rente ntess meca mecanis nismo moss inmunopatogenicos mediante los cuales pueden ocurrir los fenómenos de autoinmunidad y daño tisular serían: •
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Antígeno oculto: oculto: Podemos Podemos tener tener antígenos antígenos que no son reconocido reconocidoss por el sistema inmune (perdida de la tolerancia). De alguna manera al liberarse estos antígenos de sus sitios ocultos podrían disparar la respuesta inmune. Ej. : Oftalmia simpática donde el ojo no afectado se daña después de ocurrir la alteración al teración en el ojo afectado. Mimetismo molecular: molecular: Una infección con un microorganismo puede generar generar una respuesta inmune apropiada que hace reacción cruzada con constituyentes autologos del organismo. Ej. : Fiebre reumática dond dondee el estre strept ptoc ococ oco o tiene iene reac reacci ción ón cruz cruzaada con antí antíge geno noss cardiacos. Antígenos de reacción cruzada: cruzada : La inmunización con una antígeno exógeno puede estimular una respuesta a un antígeno autologo. Alteración en la inmunoregulacion: inmunoregulacion : Con perdida en la función de las células supresoras y activación de las ayudadoras que puede traer como efecto neto una activación policlonal policlonal en especial especial de células células B y la prod produc ucci ción ón de múlt múltip iple less auto autoan anti ticu cuer erpo poss como como en el Lupu Lupuss Eritematoso Sistemico. Formación Formación de inmunocomp inmunocomplejos lejos:: Comple Complejos jos inmunes inmunes formado formadoss por por un ant antíge ígeno exóge xógeno noss y un ant anticue icuerp rpo o espe specifi cifico co y son son reconocidos por células B que expresan especificidad para el factor reumatoideo ( Ej. crioglobulinemia) Antiidiotipos: Antiidiotipos: Anticuerpos dirigidos contra una sola cadena de las inmunoglobulinas. Pene Penetr traci ación ón de Célu Célula lass Vivas Vivas:: Un anti anticu cuer erpo po serí seríaa capa capazz de penetrar una célula viva ocasionando de esta manera daño celular. Si bien desde la des descrip cripci ció ón del grupo de Alar larcón cón-Segovia y cola colabo bora rado dore ress en paci pacien ente tess con con Enfe Enferm rmed edad ad Mixt Mixtaa del del teji tejido do conectivo al final de la decáda de los 70 se había dudado de este meca mecani nism smo; o; más más recie recient ntem emen ente te grup grupos os inde indepe pendi ndien ente tess lo han han confirmado.
CONCLUSIONES El ser humano cuenta con un desarrollado sistema propio de seguridad ante ante agen agente tess ex exóg ógen enos os y endo endoge geno noss inde indese seab able less que cons consti titu tuye ye el sist sistem emaa inmu inmuni nita tari rio. o. Este Este sist sistem emaa orga organi niza za impe impeca cabl blem emen ente te las las respuestas naturales o innatas mediadas básicamente por macrofagos, neutrofilos, monocinas y la activación del complemento. Las respuestas de defensa adquiridas o especificas la ejerce mediadas por anticuerpos, linfocitos y linfoquinas. Del equilibrio de estos sistemas depende que se mantengan los mecanismos adecuados de tolerancia inmunológica. Al perderse la tolerancia puede aparecer por diferentes mecanismos la presencia de autoinmunidad y enfermedad en el individuo afectado. LECTURAS COMPLEMENTARIAS 1. INMUNORREG INMUNORREGULACIÓ ULACIÓN N EN REUMATOLOGÍA REUMATOLOGÍA José José Carlos Crispín, Crispín, Jorge Alcoce Alcocerr Varela Varela.Tr .Trata atado do Iberoma Iberomarica ricano no de reumat reumatolo ología gía.. Soceda Socedad d española de reumatología (Eds) 1999. pg 52-67 2. Robin Robinso son n DR. DR. Lipid Lipid medi mediat ator orss of infl inflamm ammat ation ion.. En: En: N Zvai Zvaifle fler, r, ed. ed. Rheumatic Disease Clinics of North America.Filadelfia, WB Saunders, 1987; 13:385-403. 3. Butche Butcherr EC. Leukocy Leukocytete-end endoth otheli elial al cell cell recogn recogniti ition: on: Robins Robinson on DR. Medi Me diat ator orss of infl inflama amati tion on.. En: En: Prime Primerr on the the rheu rheuma mati ticc dise diseas ases es.. Atlanta, Arthritis foundation, 1993: 58-62. 4. N. Battafarano. Inmunogenetica se las Enfmermedades reumáticas. En West S. Secretos de la Reumatología, Mc Graw Hill 1998, pgs 2239. C 5. arpent arpenter er B. Inmuno Inmunology logy and inflamm inflammati ation. on.In In Clinica Clinicall Care Care in the Rhematic Diseases. ACR 1996; 9-14
ANTIINFLAMATORIOS GUIA PARA EL EMPLEO COTIDIANO DE LOS AINES Carlo Vinicio Caballero Uribe MD,FACR
Internista-Reumatólogo Profesor de Medicina Interna y Reumatología. Universidades Norte y Libre de Barranquilla
El dolor y la rigidez que se presentan como consecuencia de procesos inflamatorios, que van desde los diversos tipos de artritis y reumatismos de partes blandas, hasta el el dolor asociado al cáncer, hacen de los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) uno de los grupos de medicamentos más frecuentemente utilizados alrededor del mundo. A pesar de su utilización frecuente estos medicamentos no están libres de efectos olaterales indeseables. La gastropatía por AINEs eleva los costos del tratamiento inicial, ya que amerita el uso de medicamentos complementarios como antiácidos, inhibidores H2 y bloqueadores de la bomba de protones; estudios diagnósticos radiográficos y endoscópicos, así como hospitalizaciones por sangrado de tubo digestivo alto (STDA), que adicionalmente incrementan la mortalidad en aquellos pacientes que utilizan los AINEs en forma crónica. Hay cier Hay cierta ta tend tenden encia cia a cree creerr que que todo todoss los los AINE AINEss son son igua iguale les, s, sin sin emba embarg rgo o, el anál anális isis is de las las car caract acterís erísti tica cass gene generrale ales de esto estoss medicamentos nos enseñan que hay diferencias que necesariamente deben tenerse en cuenta al momento de elegir el AINE indicado para el caso específico teniendo en cuenta el tipo de dolor e inflamación y su etiología. En este capitulo intentaremos ofrecer al lector unas pautas o guías guías racion racionale aless que permit permitan an hacer hacer una mejor mejor utiliza utilizació ción n de estos estos medicamentos. DEFINICION Y MECANISMOS DE ACCION En general los AINEs son un grupo heterogéneo de ácidos débiles, que no tienen relación química, presentan potencias en rangos similares y no tienen riesgo de dependencia o tolerancia. Hasta hace poco, se creía que compartían un único mecanismo de acción a través de la inhibición de las prostaglandinas. Desde el siglo pasado se conocían las propiedades analgésicas y antiinflamatorias de la corteza del sauce, hasta que a finales del siglo XIX (1899), químicos alemanes lograron sintetizar el ácido acetil salicílico (aspirina); medicamento que abrió la más grande compuerta conocida para el control del dolor y la inflamación sin tener problemas de dependencia.
Posteriormente se introdujeron la fenilbutazona (1952), oxifenbutazona (1956) y la indometacina (1964), que al igual que la aspirina alcanzaron una gran popularidad sin que se conociera realmente como ejercían la acción acción analgé analgésic sica, a, antiinf antiinflama lamator toria ia y antipir antipiréti ética ca que fundam fundament entó ó su rápida y constante aceptación. En 1971, Vane y colaboradores publicaron sus trabajos clásicos, en donde demuestran que tanto la aspirina, como la indometacina actúan inhibiendo los más potentes mediadores de la inflamación, conocidos como prostaglandinas, y a su vez aclararon la vía de generación de esto estoss medi mediad ador ores es a trav través és de los los fosf fosfol olíp ípid idos os de memb membra rana na y la formación del ácido araquidónico. Por este descubrimiento le fue otorgado el premio Nobel de medicina en 1982 1982.. Desd Desdee ento entonc nces es se han han desc descub ubie iert rto o más más de 20 sust sustan anci cias as dife difere rente ntes, s, cuyo cuyo princ princip ipal al efec efecto to es la inhi inhibi bici ción ón de la sínt síntes esis is de prostaglandinas. Sin embargo, hechos tales como, el desconocimiento del mecanismo de acción del acetaminofén o paracetamol que tiene efec efecto toss anal analgé gési sico cos, s, anti antipi piré réti tico coss más más no anti antiiiiinf nfla lama mato tori rios os y la presencia de diversos grados de toxicidad y efectos indeseables cuando se comparan los diferentes AINEs, sugerían la posible existencia de otros mecanismos de acción o mecanismos complementarios. En los inicios de la década actual, Neddlelman y colaboradores describen la presencia de dos tipos de ciclooxigenasas (COX), enzima encargada de inhibir la síntesis de prostaglandinas, lo cual ha ido aclarando algunas de estas discrepancias, a la vez que abre la compuerta a una nueva clase de medicamentos que presentan inhibición selectiva o específicade la COX-2. En este sistema, la COX-1 es una enzima constitutiva o estructural, distribuida en los diferentes tejidos (estomago, riñón, etc.); sobre la cual cual no tien tienen en efec efecto to los los cort cortico icost ster eroi oide des. s. Esta Esta enzim enzimaa regu regula la las las func funcio ione ness media mediadas das por por pros prosta tagl glan andin dinas as,, dent dentro ro de las las cuale cualess se incluyen la modulación de la resistencia vascular periférica, del flujo renal, la excreción renal de sodio y la producción de renina. La COX-2, es inducida por interleukinas y mitógenos (Interleukina -1, Factor de Crecimiento Crecimiento b, Factor Factor de Necrosis Tumoral a, endotoxinas endotoxinas y factores factores de crecimiento de fibroblastos) ; sobre ella, los corticosteroides ejercen un efecto inhibidor. La enzima se localiza en los monocitos, macrófagos acti activa vado doss, célu célula lass sino sinovi vial alees y fibr fibrob obla last stos os y su fun función ción serí seríaa básicamente la respuesta ante procesos inflamatorios.
La inhibición selectiva de la COX-2 ocasiona una importante disminución del proceso inflamatorio, sin las consecuencias asociadas con la función de regulaci regulación ón fisiológ fisiológica ica de la COX-1. COX-1. La repercusi repercusión ón clínica clínica de este fenómeno es la inhibición del dolor y la inflamación con menor toxicidad en aquellos lugares donde las prostaglandinas tienen una importante acción como a nivel gástrico o renal. OTROS MECANISMOS DE ACCION Si bien se puede decir que la teoria de la COX-2 ha creado un nuevo paradigma sobre el mecanismo de acción de los AINEs, es necesario recor cordar que hay otros meca mecan nismos de acció ción (in (inhibició ción de leucot leucotrie rienos, nos, radical radicales es libres libres de oxígen oxígeno o y quinin quininas, as, reabso reabsorció rción n de osteoclastos y hueso, liberación de enzimas lisosomales, modulación del sistema inmune y proteccion del cartilago articular) que probablemente requi quieren de vía vías enzim zimáticas adici dicio onales (C (C0 0X 3 ??) u otros mecanismos de accion , aún no bien establecidos, que explicarían mejor los múltiples efectos de estos medicamentos EL ANTIINFLAMATORIO IDEAL Para analizar cualquier AINE a la luz de los conocimientos actuales, deben tenerse en cuenta una serie propiedades deseables tanto para el médico como para los pacientes. pacientes. El AINE ideal debería ser potente, con pro propie piedad dad par para admi admini nist stra rarrse por por todas odas las las vías vías (oral oral,, rect rectal al,, intravenoso -IV-, sublingual -SL, tópico, etc.); en una o varias dosis, depend dependien iendo do la patolo patología gía (aguda (aguda o crónic crónica); a); sin efe efecto ctoss colate colateral rales es (gástr stricos, renales les, entre otros); s); carente de interaccion iones medicamentosas importantes y ojalá con propiedades inmunomoduladoras adicionales a los efectos analgésico y antiinflamatorio; finalmente, debe conservar una buena relación costobeneficio. Posiblemente la ausencia de efectos colaterales sea la propiedad más importante a considerar en la elección de un AINE, sin dejar a un lado las demás propiedades. A continuación analizaremos qué nos ofrecen los AINEs actuales en comparación con el medicamento ideal, de manera que la selección del fármaco sea hecha con base en un criterio objetivo que se ajuste a las necesidades específicas de cada caso.
EFECTOS COLATERALES El principal efecto colateral de los AINEs es la irritación gastrointestinal, esta presente hasta en el 60% de los pacientes que los utilizan; seguido de las las alte altera raci cion ones es a nive nivell de la func funció ión n rena renal, l, frec frecue uent ntem emen ente te subc subclín línic icas as.. Ambo Amboss efec efecto toss está estánme nmedi diado adoss por por la inhi inhibi bició ción n de las prostaglandinascomo mencionamos anteriormente. Se han reportado otro otross efec efecto toss cola colate tera rale les, s, tale taless como como diar diarre rea, a,re reacc accio ione ness cúta cútane neas as,, disc discra rasi sias as sang sanguí uín nea eas, s,al alte tera raci ció ón del del Siste istema ma Ne Nerv rvio ioso so Ce Cent ntra rall (SNC (S NC); );re reac acci cion ones es de hipe hipers rsen ensi sibi bililida dad d y edem edemaa male maleol olar ar ques quesee presentan con menos frecuencia, sin dejar de ser importantes. i mportantes. El Dr Jame Jamess Frie Fries, s, de la Unive Univers rsid idad ad de Stan Stanfo ford rd,, ha estu estudi diado ado la toxi toxicid cidad ad gene genera rall y gastr gastroi oint ntes esti tina nall de los los AINE AINES S emple emplead ados os en el tratamiento de la artritis reumatoidea. Aplicando un índice de toxicidad común a AINEs y Fármacos Antirreumáticos Modificadores de la Artritis Reumatoidea (FARME) observó que varios de los AINES estándar son más tóxicos que FARMEs como la hidroxicloroquina, sales de oro, Dpenicilamina y metotrexate lo que ha cambiado la visión de los AINEs como medicamentos relativamente inocuos o benignos. El Sangrado del tubo digestivo alto (STDA) es la principal y más grave complicación gástrica del uso frecuente de AINEs. El riesgo de STDA se ve incrementado con el uso de cualquier AINE en comparación con la utilización de placebo. En el estudio de GarciaRodriguez publicado en The lancet, se observo que hay rangos variables de riesgo relativo, dependiendo del tipo de medicamento; los fármacos que tienen una mayor inhibición de la COX-2 (Nabumetona, etodolac), tien tieneen un rie riesgo sgo rela relattivo ivo de 2.9, 2.9, mien mienttras ras que esta sta cifr cifraa se ve incrementada hasta us riesgo relativo de 18 con medicamentos como el piroxicam.(16), Los factores de riesgo asociados con gastropatía por AINE AINEss son: son: Edad Edad av avan anza zada da (may (mayor ores es de 65 años años), ), pres presen enci ciaa de enfe enferm rmed edade adess conco concomi mita tant ntes es,, uso uso de cort cortico icoid ides es,, ante antece cede dent ntes es de úlcera péptica, uso prolongado de AINEs (por más de 20 días), Artritis Reumatoidea, uso concomitante de múltiples AINEs y dosis por encima de las recomendadas para los AINEs.
TABLA 1 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON GASTROPATIA POR AINES • • • • • • •
Edad avanzada (mayor de 65 anos) Presencia de nefermedades concomitantes Usos de esteoides Antecedentes de ulcera peptica Artritis reumatoidea Utilizacion de multiples Aines Utilizacion de dosis inapropiadas de Aines
En relación a la utilización inapropiada inapropiada de AINEs debemos recordar recordar que es necesario tener en cuenta no exceder las dosis recomendadas del medicamento (Tabla 2), que la combinación de éstos fármacos no aumenta su eficacia y sí la toxicidad; y que no es posible, en especial en aquellos pacientes padecimientos crónicos evaluar adecuadamente antes de 15 día la respuesta al medicamento. También se conoce que el efecto analg analgés ésico ico de los los AINE AINEs, s, pued puedee enma enmasca scara rarr y hace hacerr asin asinto tomát mática icass comp complilica caccione ioness gást gástri rica cass grav gravees como como el STDA TDA. La util utiliz izac ació ión n inapropiada inapropiada de los AINEs que puede incrementar incrementar los efectos efectos colaterales colaterales es frec frecue uent ntee en nues nuestr tro o medi medio. o. En una una encu encues esta ta real realiz izad adaa a 120 120 médicos generales de Barranquilla, Colombia, acerca de sus hábitos de prescripción (con una tasa de respuesta del 70%), mostró que el 46.3% de los los médi médico coss util utiliza izaba ban n dosi dosiss anti antiin infl flama amato tori rias as por por encim encimaa de las las recomendadas para el piroxicam (> 40mg/día), 40% para el naproxén ( > 1000 mg/día) y 16% para el diclofenac (>200 mg/día). INHIBIDORES SELECTIVOS Y ESPECIFICOS DE LA COX-2 El descubrimiento de la COX-2 como la enzima que directamente tiene que ver con el proceso inflamatorio y de cuya inhibición depende una adecu adecuad adaa acci acción ón anti antiin infl flam amat ator oria ia con con meno menorr toxi toxici cidad dad,, en espe especi cial al gástrica y renal, ha llevado a investigar cuales son los inhibidores más potentes de la COX-2. Es fundamental conocer que existen desde el punto de vista de la investigación básica, varios sistemas de evaluación de la selectividad de los AINEs por la COX-2. Estos sistemas incluyen pruebas pruebas con células células de animales, enzimas humanas recombinantes y células humanas, entre otros. Así mismo no hay una correlación exacta entre la selectividad in vitro y la respuesta clínica observada in vivo.
Teniendo en cuenta la anterior consideración, hasta el momento el AINE que ha demostrado mayor selectividad en la inhibición de la COX-2 dentro de la evaluación global de estos sistemas es el meloxicam. Otros medicamentos comercialmente disponibles como la nabumetona, han mostrado alguna inhibición selectiva, aunque no en células humanas, tanto in vitro como in vivo. El etodolac ha demostrado inhibición selectiva en células humanas y enzimas humanas recombinantes (dosis y tiempo dependiente) dependiente) pero no inhibi inhibici ción ón inst instan antá táne neaa con con enzim enzimas as huma humana nas. s. La nimes nimesul ulida ida,, por por el cont contra rari rio, o, no pres presen enta ta efec efecto toss en sist sistem emas as anim animale ales. s. Es esen esenci cial al observar como se comporta la inhibición a través de todos los sistemas y que estos resultados concuerden con los apreciados clínicamente. Otra manera de abordar el problema es revisar la toxicidad in vivo de los diferentes medicamentos a través de estudios endoscópicos directos que confirmen la hipótesis de que a mayor selectividad menor toxicidad. Desde este punto de vista la mayor evidencia clínica acumulada es con los nuevos medicamentos inhibidores específicos de la COX2 como el celecoxib que con muestra estudiops clínicos donde se le han realizado endoscopias a un 40% de los pacientes demuostrando in vivo la poca agresividad de estos medicamentos en la mucosa gástrica. NUEVOS AINES Y CLASIFICACION DE LOS AINES El más reciente avance en el tratamiento con Aines son la introducción del del Ce Cele leco coxi xib b (C (Cel eleb ebre rex) x) y el rofe rofeco coxi xib b (V (Vio ioxx) xx) loc loc cuale cualess han han sido sido diseñados teniendo en cuenta el concepto de la COX2. Teniendo en cuen cuenta ta la difer diferen enci ciaa que que ex exist istee entr entree las las enzi enzimas mas COX1 COX1 y COX2 COX2 y conociendo que la enzima COX2 posse un bolsillo hidrofílico que no tiene la COX1, además de que el sitio de unión de los Aines es diferente en los site sitema mass medi mediad ados os por por COX1 COX1 dond dondee el amin aminoa oaci cido do es la va valilina na a diferencia de la COX2 cuyo aminoacido de unión es la isoleucina se ha podido diseñar en el labor boratorio medicam camentos que inhiben ben específicamente la COX2. En el caso del celecoxib la presencia de un anillo de sulfamidico impide la inhibiciónón de la COX1 bloqueando de esta manera solo la inhibicón de la COX-2. (Ver figuras ) La principal fortaleza de estos medicamentos es que los estudios de investigación in vivo con una gran cantidad de endoscopias digestivas altas realizadas, hasta el momento muestran una prevalencia e incidencia de problemas gastrointestinales mínimas.
El concepto de la presencia de dos ciclooxigenasas y la disminución de los efectos efectos colaterale colateraless mediados mediados por prostaglandi prostaglandinas nas (principalmen (principalmente te gast gastro roin inttesti estina nale les) s) per permit miten estab stable lece cerr o prop propon oner er una una nue nueva clasificación de los Aines de acuerdo a esta capacidad. La clasificación propuesta es: 1. 2.
3.
4.
Inhibidores Inhibidores específicos específicos de la COX1: Aquellos Aquellos que solo inhiben la COX1 Ejemplo la aspirina a dosis bajas. Inhibi Inhibidor dores es prefer preferenc encial iales es de la COX1: COX1: Aquellos que a las dosi dosisu susua suale less inhi inhibe ben n más más la COX1 COX1 que que la COX2 COX2.. Ejem Ejemplo plo:Lo :Loss antiguos Aines como la indometacina, el piroxicam , el ibuprofeno, ketoprofeno . Inhibi Inhibidor dores es prefer preferenc encial iales es de la COX2: COX2: Aquellos que a las dosis terapeúticas usuales inhiben más la COX2 que la COX1. Ejemplo : El meloxicam, la nimesulida, nabumetona, etodoloca y el diclofenac. Inhi Inhibi bido dore ress espe especí cífic ficos os de COX2 COX2:: Aque Aquellllos os ques quesu u acció acción n signi ignifi fica cati tiva va es a las las dosi dosiss terap erapeeútic úticas as usua usuale less es inh inhbir bir específicamente la COX2. Ejemplo: El celecoxib y el rofecoxib
La diferencia principal, en los conceptos de Selectividad y Específidad es que los medicamentos selectivos aún conservan la capacidad de inhibir ambas enzimas a las dosis terapeúticas usuales a diferencia de los específicos que solo inhiben la COX2 a las dosis terapeúticas usuales. La perc percep epci ción ón incia inciall de algun algunos os medic medicam amen ento toss con con algú algún n grad grado o de selectividad como la nabumetona en relación de que su eficacia era menor que los medicamentos estandar utilizados que básicamente son del del gru grupo 2, no ha sid sido cor corrob roborad oradaa en medi medica came ment ntos os como como el meloxicam , nimesulide, celecoxib o rofecoxib donde los estudios de eficacia son comparables con la de Aines preferenciales COX1.
En la siguiente tabla se muestran las dosis antiinflamatorias máximas recomendadas en los diferentes Aines DOSIS MAXIMAS ANTIINFLAMATORIAS RECOMENDADAS DE LOS PRINCIPALES AINES PREFERENCIALES COX-1 MEDICAMENTO DOSIS DIARIAS Aspirina 3-5 grs Ibuprofen 2.4 grs Naproxen 1 gr Indometacina 150- mg Ketoprofen 200-400 mg PREFERENCIALES COX-2 Meloxicam 7.5-15mg Nabumetona 1000-1500 mg Nimesulida 100-200 mg Diclofenac 75-150 mg ESPECIFICOS COX-2 Celecoxib 200-400 mg Rofecoxib 12.5-25 mg
CONSIDERACIONES GENERALES EN LA SELECCION DE UN AINE Cuando se selecciona un AINE además de las consideraciones y bases científicas influyen otros factores. El paciente puede preferir un AINE por que percibe que es el que mejor le "funciona" o el menos tóxico, tiene mejor sabor, es aparentemente más fácil de digerir o sólo necesita tomarlo una o dos veces al día. A su vez, el médico puede preferir un AINE después de haber realizado un interrogatorio minucioso que establezca: • • • • •
El uso previo de fármacos fármacos similares, efectos y reacciones reacciones colaterales colaterales que se hayan presentado. La historia de factores de riesgo para gastropatía por AINEs La historia de tabaquismo o alcoholismo Que espera el paciente del medicamento y qué q ué ha oído acerca de él. Una Una va valo lora raci ción ón soci socio o-eco -econó nómi mica ca,, que que per permit mita pre prescri scribi birr un medicamento con la mejor relación costo-beneficio.
SITUACIONES CLINICAS Y EMPLEO DE LOS AINES Hay situaciones clínicas específicas específicas donde probablemente probablemente haya un AINE de elección:
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ASMA: Debe evitarse la aspirina. Posiblemente en caso necesario esté indicado el uso de diclofenac. ANCIANOS: Por el alto lto riesg iesgo o de toxicida cidad d gástr strica deben ben considerarse otros medicamentos como los analgésicos puros o los inhi inhibi bidor dores es espe específ cífic icos os o sele select ctivo ivoss de la COX COX -2 (E (Ej. j. Ce Cele leco coxi xib, b, rofe rofeco coxib xib,, Me Melo loxic xicam am,, nabu nabume meto tona na). ). . Si el paci pacien ente te respo responde nde a analges gesicos cos puros y el compro promiso es mas dedolo dolorr que que de inflamacion, esta sigue siendo es la primera elección. ENFERMEDAD ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA ÁCIDO-PÉPTICA:: La gastropatía por AINEs debe trat tratar arse se con con la susp suspen ensi sión ón del del medi medica came ment nto o agre agreso sor, r, e inic inicia iarr simu simult ltán ánea eame ment ntee el trat tratam amie ient nto o con con inhi inhibid bidor ores es de la bomb bombaa de prot proton ones es (ome (omepr praz azol ol o lanz lanzop opra razo zol) l).. Es reco recome mend ndab able le el uso uso deInhibidores específicos y selectivos de la COX-2 .En pacientes de alto riesgo, que aún así requieran el uso de AINEs, se debe adicionar un análogo de la prostaglandinas (misoprostol). HEPATOPATIAS: Se debe evitar el uso de diclofenac o el piroxicam. Con estos medicamentos periódicamente deben vigilarse las pruebas de función hepática. Hay que tener en cuenta que algunos de los nuev nuevos os Aine Ainess se meta metabo bolilizan zan a nivel nivel hepat hepatic ico o pudie pudiend ndo o ocur ocurri rirr interaccion interacciones es a este nivel por lo que no están indicados indicados en pacientes pacientes con insuficiencias hepáticas significativas. HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIAL: ARTERIAL: Se recomienda el uso de Inhibidores de la COX-2 o el sulindac, que sie siendo una prodro droga de la indometacina parece ser relativamente inocua a nivel renal . Debe evit ev itar arse se la indo indome meta tacin cinaa que tien tienee un prol prolon onga gado do efec efecto to sobr sobree prosta prostaglan glandin dinas as renale renaless y presen presenta ta clínica clínicamen mente te retenc retención ión hidríca hidríca (edema maleolar) .Debe tenerse en cuenta que la mayoría de los AINEs pueden incrementar las dosis habituales de los antihipertensivos que se utilizan concomitantemente y es una causa frecuente de hipertensión "resistente". INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:Medicamentos MEDICAMENTOSAS:Medicamentos como el litio, proben probeneci ecid, d, digoxin digoxinaa y metotr metotrexa exate te pueden pueden result resultar ar más tóxico tóxicoss debido al desplazamiento por parte de los AINEs de los sitios de unión a la albúmina. Esto también ocurre con algunos antibióticos, anticon convul vulsiva van ntes, estrógenos conjugados, diuréticos cos e hipoglicemiantes orales, donde debe hacerse un monitoreo estrecho de los posibles efectos colaterales (Ej: hipoglicemia) con la utilización de los diferentes AINEs. NIÑOS: Los medicamentos reconocidos como libres de efectos en niños son el Tornetin (No disponible en nuestro medio). Actualmente, el ibuprofén, el naproxén y el diclofenac han demostrado seguridad en este subgrupo de la población. No hay suficiente evidencia clínica en la actualidad actualidad que permita permita recomendar a los agentes agentes selectivos en esta población.
NEFROPATIA: Se debe en lo posible evitar el uso de AINEs. En caso de requerirse la elección es similar a la de los pacientes hipertensos. TRATAMIENTO CON WARFARINA: WARFARINA: En gene genera rall todo todoss los los AINE AINEss • TRATAMIENTO deben utilizarse con precaución en estos pacientes. Debe evitarse la aspi spirina ya que inhibe la agregac gación pla plaque quetaria de forma permanente. Posiblemente la primera elección sea un AINE con vida medi mediaa cort cortaa (dicl (diclof ofen enac) ac).. De los los nuev nuevos os agen agente tess el cele celeco coxib xib ha demost demostrad rado o no tener tener interf interfere erenci ncias as con la agrega agregació ción n plaquet plaquetari ariaa sien siendo do mejo mejorr en eset esetee aspec aspecto to que que el diclo diclofe fena nacc o el ibup ibupro rofé fén. n. Inclu Incluso so un porc porcen enta taje je sign signifi ificat cativo ivo de los los pacie pacient ntes es en estu estudi dios os clínicos de celecoxib tenían uso concomitante de aspirina a dosis bajas con buena tolerancia. A pesar de lo anterior, los pacientes que requ requie iere ren n anti antico coag agula ulaci ción ón y Aine Ainess siem siempr pree debe deben n moni monito tori rizar zarse se estrechamente. • VALORACION PREOPERATORIA: Se tiene en cuenta las mismas rest restri ricc ccio ione ness que que para para el uso uso de anti antico coagu agula lant ntes es.. En gene genera rall los los medi medica came ment ntos os con con vida vida medi mediaa prol prolon onga gada da como como el piro piroxi xica cam, m, tenoxicam tenoxicam o nabumetona nabumetona deben suspenderse una semana antes, los demás 24 horas antes. • ANALGESIA: Si se busca un efecto más analgesico que antiinflamatorio se deben utilizar analgesicos y Aines como ibuprofen y aspirina a dosis bajas entre otros. •
CONCLUSIONES Los Los AINE AINEss son son pote potent ntes es anti antiin infl flam amat ator orio ioss con con múlt múltip iple less usos usos en pacientes con padecimientos agudos o crónicos que cursen con dolor, rigi rigide dezz e infl inflam amac ació ión. n. El desc descub ubri rimi mien ento to de dos dos isoe isoenz nzim imas as de la cicl cicloo ooxi xige gena nasa sa,, la COXCOX-1 1 (est (estru ruct ctur ural al o cons consti titu tuti tiva va)) y la COXCOX-2 2 (presente en los procesos inflamatorios), ha abierto las puertas para el desarrollo de nuevos medicamentos con inhibición selectiva de la COX-2, con una similar potencia antiinflamatoria y mucha menor toxicidad, en especial gástrica y renal. Es poco apropiado considerar a todos los AINES iguales. La util utiliz izac ació ión n de esto estoss medi medica came ment ntos os debe debe esta estarr regida gida por por el cono conocim cimie ient nto o de la sust sustan ancia cia,, del del pacie pacient nte, e, una una apro apropi piad adaa relac relació ión n cost costo/ o/be bene nefic ficio io y de la situa situacio cion n clín clínic icaa espe especí cífi fica ca ante ante la cual cual nos nos encontremos enfrentados. BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS 1. Overvi Overview-M ew-Mech echanis anism m of action action of antiinf antiinflamm lammato atory ry drugs. drugs. Vane J, Botting R. In Improved Non-Steroid Antiinflammatory Drugs. Cox-2
Enzy Enzyme me Inhi Inhibi bito tors rs.. Will Willia iam m Ha Harv rvey ey Pres Presss 1996 1996,, pg 11-27 27 (1 (117 17 referencias) 2. Mechanism Mechanism of action action of NSAIDs. NSAIDs. J R Vane. British British J of Rheumato Rheumatology logy 1996 (suppl1): 1-3 3. Re-evaluation of Gut Toxicity of NSAIDs. Bateman N. In Improved Non-Steroi Non-Steroidal dal Antiinflamma Antiinflammatory tory Drugs. William Harvey Harvey Press. 1996. Ps 189-201 (39 referencias) 4. Há Hábit bitos os de pres prescr crip ipció ción n de Anti Antiinf infla lama mato tori rios os no Este Estero roide ideos os en la Ciudad de Barranquilla. Caballero-Uribe C, Rojas J. Resúmenes del V Congreso Nacional de Reumatología. Barranquilla Noviembre
TALLER DE OSTEOPOROSIS
Dirigido a: Médicos internistas, generales, residentes y estudiantes de medicina
Objetivos: Al finalizar esta sección la persona debe estar en capacidad de: • • • • • •
Hacer un diagnóstico de osteoporosis Decribir la definición operativa de la OMS para realizar el diagnóstico de osteoporosis y su significado clínico. Conocer los factores de riesgo clinicamente significativos. Mencionar los métodos diagnósticos, sus indicaciones y ventajas y desventajas. Conocer el tratamiento preventivo de la enfermedad. Alimentos ricos en calcio ¿cuando se necesitan suplementos de calcio? ¿Cuales son los mejores suplementos? Conocer los medicamentos disponibles para el tratamiento en la actualidad Conocer los medicamentos a utilizarse en un futuro próximo o o
• •
Al final del taller hay varios casos clinicos para resolver. Cuando los haya analizado regrese a este punto para conocer las RESPUESTAS A LOS CASOS CLINICOS DEFINICION DE OSTEOPOROSIS La confere conferencia ncia de consen consenso so en 1993 1993 (Copen (Copenhag hage) e) establ estableci eció ó que: que: La oste osteop opor oros osis is es una una enfe enferm rmed edad ad sist sistém émic icaa esqu esquel elét étic icaa que que se caract caracteri eriza za por la presen presencia cia de una disminu disminución ción de la masa ósea ósea y deterioro deterioro de la microarquit microarquitectur ecturaa ósea con un consecuente consecuente aumento aumento de la fragilidad del hueso e incremento en el riesgo de fracturas. En esta definición es necesario destacar los tres aspectos básicos que establecen el concepto de osteoporosis hoy en día: La presencia de una baja masa ósea (Disminución en la cantidad ósea) El deterioro de la microarquitectura ósea (Disminución en la calidad ósea) La pre presenc sencia ia de frac fractu turras (Con Consecu secuen enci ciaa fina finall del del proc proces eso o de desmineralización ósea) DEFINICION OPERATIVA DE OSTEOPOROSIS Dado que la osteoporosis sis es un problema de salud púb pública la Organización Mundial de la salud (OMS) ha establecido una definición oper operat ativa iva para para diagnó diagnóst stic icar ar la enfe enferm rmed edad ad teni tenien endo do en cuen cuenta ta la
Dismin Disminuc ució ión n de la Densi Densida dad d Mine Minera rall Osea Osea (DMO (DMO)) dete detect ctada ada por por los los estudios de densitometría ósea cuando se compara con una población normal. La recomendación fue realizada inicialmente inicialmente para mujeres mujeres caucásicas y establece 4 categorías: Norm Normal al:: DMO DMO no más de 1 DE por debajo debajo del prome promedi dio o para para adultos. Osteopenia (masa (masa ósea baja): baja): DMO de más de 1 DE por debajo debajo • Osteopenia del promedio de adulto joven pero ni inferior a 2.5 DE por debajo del mismo. Osteoporosis: sis: DMO de más de 2.5 DE por debajo debajo del promedio promedio • Osteoporo para un adulto joven. Osteoporosis sis severa severa (establecida): (establecida): DMO de más de 2.5 DE por • Osteoporo debajo del promedio para el adulto joven y presencia de una o más fracturas por fragilidad. •
Para el diagnóstico de osteoporosis en hombres se propone el criterio de 3 DE por debajo del promedio del adulto joven, sin embargo no hay consenso internacional internacional al respecto respecto y muchos autores autores mencionan mencionan los mismos criterios que para mujeres.. FACTORES DE RIESGO CLINICAMENTE IMPORTANTES Dura Durant ntee el Congr Congres eso o Euro Europe peo o de Oste Osteop opor oros osis is en Berl Berlín ín (1988 (1988)) se real realiz izó ó la Conf Confer eren enci ciaa de Cons Consen enso so actu actual al sobr sobree oste osteop opor oros osis is.. Se concluyó que los factores de riesgo clínicamente significativos para fracturas en columna, cabeza de fémur y muñeca en la práctica diaria por su facilidad para tomar en la historia clínica y examén físico eran: Densidad Mineral Osea (DMO). Historia de fractura antes de los 40 años. Hist Histor oria ia fami familia liarr en pari parien ente te de prime primerr grad grado o de fract fractur uraa en cadera, muñeca o vértebras. • Indice de masa corporal bajo (< 57.8 kg.). • Historia actual de consumo de cigarrillos. • • •
Otros factores factores de riesgo clinicamen clinicamente te significativos significativos en análisis de 9156 pacientes fueron: • • •
Uso de anticonvulsivantes No poderse levantar de una silla Historia de fractura materna
TECNICAS DE DIAGNOSTICO DISPONIBLES La densit densitome ometrí tríaa ósea ósea puede puede ser cualqu cualquier ier método método diagnós diagnóstic tico o para para determ determina inarr la masa ósea de un individuo. individuo. El método método ideal debe debe ser económico, confiable, rápido, con baja exposición a radiación, exacto, prec precis iso o y tene tenerr valide validezz en la pred predic icció ción n de frac fractu tura rass y perm permit itir ir la medición en múltiples sitios. Tanto en la DEXA como en el Ultrasonido se comparan resultados de la cantidad de masa ósea del paciente con dos poblaciones de referencia. Una población de adultos jóvenes entre 25 y 40 años con una buena masa ósea (masa ósea pico) y otra población de la misma edad de la persona que también tiene adecuada cantidad ósea incluidas ambas poblaci poblacione oness de refere referencia ncia en el softwa software re de los equipos equipos.. Entre Entre mas alejado este el el resultado, o sea con mayores DE se tiene osteoporosis osteoporosis y un mayor riesgo de fracturas. DENSITOMETRIA DUAL DE RAYOS X (DEXA) La medición de la masa ósea por técnica DEXA es el predictor individual más importante de fracturas. Actualmente se considera como “prueba de oro” a la Densitom Densitometr etría ía Osea con Absorcio Absorciomet metría ría por Rayos Rayos X de Energía Dual que utiliza como fuente de radiación un generador de rayos X que que emite mite dos foto fotone ness de dife diferrente ente ene energía rgía (V (Ver er figu figurra 2) 2).. Ventaj Ventajas: as: Permit Permitee el estudio estudio de la DMO a nivel del esquelet esqueleto o axial axial y apendicular al igual que el estudio del cuerpo total, composición de teji tejido doss blan blando dos, s, morf morfom omet etrí ríaa ósea ósea,, colu column mnaa lumb lumbar ar AP AP,, fému fémurr y ocas ocasio iona nalm lmen ente te del del ante antebr braz azo; o; un rast rastre reo o más más rápi rápido do;; caren carenci ciaa de isótopos y baja radiación durante el estudio. Recomendaciones al solicitar una prueba Solicitar los sitios específicos de fractura como la columna lumbar y femúr que son superiores al cuerpo entero para determinar el riesgo de fractura. Si se debe escoger un solo sitio debe ser la cadera que es mejor predictor de fracturas y mayor compromiso clínico que la columna. Los mejores sitios para medición en su orden son: Femúr, calcáneo, columna, cuerpo entero y antebrazo. Los estudios periféricos son aceptables para tomar decisiones clínicas en especial en aquellos lugares donde no se cuenta con tecnología axial. Los puntajes puntajes diagnósticos diagnósticos son los T scores scores son los recomendado recomendadoss para decisones terapeúticas.
ULTRASONIDO DE CALCÁNEO El USC es una onda mecánica acústica que transmite frecuencias no audibles por el ser humano en rangos que superan los 20 Khz y que permite apreciar propiedades mecánicas del hueso como la atenuación (BUA) (BUA) y la velocida velocidad d con que el sonido sonido atraviesa atraviesa el hueso (SOS). (SOS). Se utiliz liza como prueba de tamiz mizaje aplica icable ble a grandes grupos poblacionales para determinar el riesgo de fractura seleccionar quienes requieren evaluación de la DMO mediante densitometría densi tometría ósea. Ventajas Es una prueba sencilla, rápida y de bajo costo que permite predecir el ries riesgo go de frac fractu tura rass de un indiv individ iduo uo y brin brinda da info inform rmac ación ión sobr sobree la densidad y cantidad ósea, estructura y orientación trabecular que se encuentra en mayor cantidad en el calcáneo (85%). Desventajas Aunque ya hay trabajosque demuestran utilidad en la monitorización terape terapeúti útica ca aún se requie requieren ren otros otros estudi estudios.D os.Debe ebe consid considera erarse rse una técn técniica comp comple leme ment ntar aria ia del del DEX DEXA ya que no eva valu luaa masa masa osea sea directamente sino otras características del hueso relacionada con la calidad ósea El USC tiene indicaciones como: •
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En personas personas mayores mayores de 65 años como método único único ya que en esta población más de 5 estudios prospectivos han demostrado que predice el riesgo de fractura de una forma similar a los estudios DEXA. En personas con incapacidad para la movilización o que no pueden acostarse en una camilla por tiempo prolongado. En pacientes con osteoporosis inducida por corticoides debido a que el hues hueso o que que eva valú lúaa prin princi cipa palm lmeente nte el USC USC es de tipo tipo trabe rabecu cula larr que que es el que más más se pier ierde en paci pacieente ntes con con osteoporosis inducida por corticoides. En pacientes con escasos recursos económicos o en sitios que por costos y facilidad de trasportabilidad de el equipo periférico no cuentan o es muy difícil que cuenten con tecnología axial DEXA. Como método complementario en la evaluación ósea.
TOMOGRAFÍA CUANTITATIVA COMPUTARIZADA Utiliza Utiliza un escanó escanógra grafo fo conven convencio cional nal con un progra programa ma especi especial al para para determinar la DMO. Ventajas Permite discriminar el hueso cortical del trabecular proporciona valores de densidad volumétrica (gr/cm3). Desventajas Alta Alta dosi dosiss de radia radiaci ción ón,, alto alto cost costo, o, meno menorr prec precis isió ión n y ex exact actit itud ud y dificultad para evaluar el cuello femoral. RADIOLOGÍA CONVENCIONAL Ventajas Es el método mas útil para el diagnóstico de fracturas y para evaluar la morfología ósea. Desventajas Sensi Sensibil bilida idad d baja baja porq porque ue dete detect ctaa perd perdid idaa ósea ósea cuan cuando do la masa masa ha disminuido más de un 30%. La radio radiogr grame ametr tría ía ósea ósea util utiliza iza las las radi radiog ogra rafí fías as conv conven enci cion onale aless de esqu esquel elet eto o axial axial para para calcu calcula larr masa masa ósea ósea y es útil útil únic únicam amen ente te para para valorar hueso cortical. INDICACIONES DE LA DENSITOMETRIA OSEA Las Las indi indica cacio cione ness actu actuale aless para para indic indicar ar una una dens densit itom omet etrí ríaa ósea ósea por por método DEXA son: • • • • • • •
Hipoestrogenismo (Menopausia) natural o inducida por cirugías, hipogonadismo primario, anorexia nerviosa, hiperprolactinemia. Terapia crónica con glucocorticoides. Hiperparatiroidismo primario asintomático u otras enfermedades asociadas con alto riesgo de osteoporosis. Pacientes con osteopenia radiológica y/o anormalidades óseas. Seguimiento de pacientes en tratamiento para osteoporosis. Mujeres con historia familiar de osteoporosis. Mujeres con bajo índice de masa corporal (delgadas).
PREVENCION DE LA OSTEOPOROSIS Las medidas preventivas se realizan a lo largo de la vida e incluyen la modi modifi fica caci cion on de los los habi habito toss y fact factoe oess de ries riesgo go que que cono conoce cemo moss , ocasionan la enfermedad. El consumo de adecuadas cantidades de calcio
es importante a lo largo de la vida. Las dosis recomendadas de consumo de calcio por la FDA en Estados Unidos son : DOSIS RECOMENDADAS DE CALCIO A LO LARGO DE LA VIDA 1-10 años 800 a 1200 mg/dia 11-24 años: 1200 a 1500 mg/dia 25-49 años 1000 mg/dia 50 a 65 años con 1000 mg/dia estrogenos : sin estrógenos 1500 mg/dia Hombres adultos 25-64 : 1000 mg/dia Mayores de 65 años 1500 mg/día Tambien hay recomendaciones par la suplencia de vitamina D que son : • • • • • •
0-6 meses : 200 UI 6-12 meses : 200 UI 1-18 meses : 200 UI 19 -50 años : 200 UI 51-70 años : 400 UI Mas de 70 años : 600 UI.
Esta cantidad se debe ingerir preferencialmente de la dieta y a traves de aliemtn aliemtnos os enriqu enriqueci ecidos dos o fortif fortifica icados dos mas que de suplem suplement entos os cuya funcion es como coadyuvantes del tratamiento. El contenido de calcio en algunos alimentos de consumo frecuente en Colombia se muestra este cuadro:
ALIMENTOS CON MAYOR CONTENIDO DE CALCIO LACTEOS Contenido en 100 gr de parte comestible (mg) Leche de vaca 120 Leche de vaca en polvo 94 0 . En polvo, descremada 1200 Condensada 270 Queso duro 800 Queso duro semidescremado 700 Queso blando con crema 350 Queso blando descremado 400 CONSERV CONSERVAS AS DE PESCAD PESCADO O Conten Contenido ido en 100 gr de parte parte comestible (mg) Salmon enlatado 200 Sardinas en aciete 350 Sardina enlatadas 380 LEGUMINOSAS SECAS Frijol Guandul Frijol rojo Garbanzo Soya HORTALIZAS Y VERDURAS
100 100 150 110
Tallo o col Guascas Espinaca Berro Acelga Repollo OTRAS HORTALIZAS
456 245 118 195 112 344
Brócoli Nacuma Breva verde Cidra OTROS
100 106 68 66
Cilantro Perajil Laurel Almojabana Harina de Ahuyama
260 237 187 320 190
Harina de Soya Pan de yuca de queso Te Cacao Café tostado
200 550 400 130 150
Fuente Fuente : Tabla de composicion composicion de Alimentos Alimentos Colombiano Colombianoss del Instituto Nacional de la Nutricion de Colombia. ICBF. Ministerio de Salud. Es necesario recordar que situaciones especiales a lo largo de la vida como el embarazo ,la lactancia o algunas enfermedades incrementan los reque requeri rime meint intos os diari diarios os de cons consum umo o de calc calcio io.. Se debe debe reco recome mend ndar ar ejercicio en especial aerobicos o ejercicios con pesas que estimulan la formacion de hueso. Algunas personas presentan intolerancia a la lactosa (con flatulencia, retortijon retortijones, es, dolor abdominal abdominal y diarrea) y tienen dificultad dificultad para digerir lácteos, por deficiencia de la enzima lactasa, que se necesita para romper el azúcar de la leche (lactosa). La leche fermentada con algunas bact bacter eria iass (lla (llama mada dass acid acidóf ófol olas as)) es bien bien tole tolera rada da,, como como la que que se encuentra en el yoghurt y quesos fuertes. Si se tiene intolerancia a la lactosa, lactosa, puede probar con alimentos alimentos que contengan contengan esta sustancia, sustancia, con preparaciones comerciales de lactosa o comprar productos lácteos que ya han sido tratados. ¿CUANDO SE NECESITAN SUPLEMENTOS DE CALCIO? En aquellas condiciones donde el médico évalua que a través de la dieta y por la historia clínica del paciente no es posible que se obtenga una ingesta adecuada por parte del paciente. En pacientes con enfermedades asociadas a una baja masa ósea: Ej enfermedades crónico degenerativas etc. En grupos especiales como personas mayores de 60 años, durante el embarazo y la lactancia, épocas en las cuales las demanadas de calcio están incrementadas. En épocas épocas tempra tempranas nas en aquell aquellas as persona personass con antece anteceden dentes tes familiar familiares es importantes. En indi indivi vidu duos os con con fact factor ores es de ries riesgo go que que no se logr logren en modi modifi fica carr mediante las recomendaciones generales a los pacientes. ¿CUALES SON LOS MEJORES SUPLEMENTOS DE CALCIO? Hay varias sales de calcio disponibles en el mercado.La cantidad que es necesaria tomar de cada sal para ingerir 1000 mg de calcio elemental es variable:
Sales de calcio Carbonato Cloruro Pidolato Lactogluconato Ortofosfato Gluconato Citrato
Cantidad (gramos) 2.5 3. 7 5 7 7.7 9 11
En gene genera rall como como suple supleme ment nto o toda todass las las sale saless de calcio calcio son son buen buenas as aunq aunque ue la mayp mayprí ríaa de los los estu estudi dios os clín clínic icos os se han han real realiz izad ado o con con carbonato , citrato o fosfato. Es posible que el citrato sea la principal indica indicación ción en pacien pacientes tes con litiasi litiasiss renal. renal.La La reunió reunión n de consen consenso so de Berlín recomendó al calcio como suplementación y prevención de la osteoporosis y que su utilización era justificada a grandes grupos de población teniendo en cuenta el factor costo. A las dosis que se recomiendan habitualmente no existe, generalmente, ningún peligro (salvo en personas con niveles previos elevados de calcio en sang sangre re), ), ya que que se trat trataa de dosi dosiss que que cubr cubren en las las nece necesi sida dade dess natu natura rale les. s. Se debe debe reco recome mend ndar ar a toda toda muje mujerr en esta estass edade edadess un programa de actividad física que incluya el caminar de 30 a 60 minutos 3-4 veces a la semana, para mantener la masa ósea y un buen tono muscular en las extremidades inferiores. Los tóxicos nocivos para el hueso, tales como el alcohol y el tabaco, deberán ser suprimidos. La vitamina D es importante para la regulación del metabolismo del calcio. Esta juega un papel importante en la absorción de calcio y en la salud ósea. La relación entre el calcio y la vitamina D es parecida a la de una puerta cerrada con su llave que la abre, permitiéndole al calcio pasar del intestino a la sangre. La vitamina D se produce en la piel humana bajo el estímulo de la luz solar (30 min. al día). Mientras que mucha gente es capaz de obtener cant cantid idade adess sufi suficie cient ntes es en form formaa natu natura ral, l, se ha demo demost stra rado do que su producción disminuye en el invierno, así como una gente que permanece dent dentro ro de su casa casa (por (por enfe enferm rmed edad ad,, inva invalilide dezz con con conf confin inam amie ient nto o domi domici cililiar ario io o por por vivi vivirr en regi region ones es geog geogrráfic áficas as con con poco pocoss días días soleados); en estos casos, se deberá recurrir a alimentos naturales ricos en esta vitamina (el aceite de hígado de pescado es el único alimento natu natura rall que que cont contie iene ne gran grande dess cant cantid idad ades es de vita vitami mina na D) o a un suplemento diario de esta vitamina en forma de medicamento, pero cons consum umir ir más de las las 400 400 unid unidad adees inte nternac rnacio iona nale less (U (UI) I) que que se
recomienda diariamente solo debe hacerse bajo supervisión médica. No se recomiendan grandes dosis de esta vitamina. El ejercicio también nos ayuda a construir y mantener huesos fuertes, espe especi cial alme ment ntee los los que que nos nos obli obliga gan n a trab trabaj ajar ar cont contra ra la grav graved edad ad (llamados también ejercicio con peso, como la marcha o el jogging); otros ejercicios " cargando peso", que incluyen los deportes de raqueta, alpinismo, danza aeróbica y subir escaleras y los beneficios del ejercicio duran tanto como usted lo mantenga el paciente p aciente los mantenga. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Los Los agen agente tess tera terape peut utic icos os util utiliz izad ados os acta actaua uale lemn mnte te en la OP son son variados.El tratamiento especifico va a depender de la masa osea y el riesgo de fractura. Actualmente podemos esperar del tratamiento un mejoramiento moderado de la cantidad de hueso y una disminucion importante del riesgo de fractura. Los medicamentos medicamentos pueden estimular estimular la masa osea o inhibir inhibir la resorcion resorcion osea. ANTIRRESORTIVOS SUPLEMENTOS DE CALCIO Disminuyen la resorcion osea sin embargo con algunas excepciones no se ha demostrado que sean capaces de aumentar la masa osea y disminuir importantemente el riesgo de fractura. Debe considerarse un coadyuvante de la terapia especifica con otros agentes. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL CON ESTRÓGENOS Es el tratamiento de eleccion para la prevencion de la perdida osea postmenopausica. Por todas las rutas (oral , inyectable , trasdermica ) ha demostrado su eficacia. Se han demostrado receptores de estrogenos en las celulas osteoblasticas pero su mecanismo especifico de accion no seconoce. Los estrogenos reducen el riesgo de fractura para cadera y columna en un 50%. 50%. Sus Sus efec efecto toss se pued pueden en mant manten ener er a larg largo o plaz plazo o aunq aunque ue requieren de un tiempo minimo de aplicación de 5 a 7 años. La TRH TRH tien tienee otro otross bene benefic ficos os ex extr trae aesqu squel elet etico icoss como como la prot protec eccio cion n cardiovascular y reduccion de la mortalidad total por estas causas asi como la prevencion de los sintomas vasomotores de la menopausia. La principal controversia es acerca de la asociacion de la TRH con el Cancer
de seno o el Cancer de endometrio. No hay estudios que demuestren incr increement mento o de la mor mortali talida dad d por esta estass caus causas as en las las paci pacieente ntes afectadas. El cancer de endometrio se puede contrarrestrar adicionando un progestageno a la terapia. No deben administrase en pacientes con antecedentes de Cancer familiar . El mas recomendado es ayerogen 0.625 mg para prevencion. BIFOSFONATOS Los Los bifo ifosfo sfonat natos son son anal analo ogos gos de el piro pirofo fosf sfat ato, o, tien tieneen en su composicion quimica una columna de fosforo-carbon-fosforo (ver figura) y se fijan en la superfice de los cristales de hidroxiapatita, particularmente en los sitios de remodelamiento activo del hueso. No se conoce con precision su mecanismo de accion pero inhiben la resorcion osea disminuyendo disminuyendo la actividad actividad osteoclastic osteoclasticaa y reduciendo reduciendo la frecuencia frecuencia de activa activaci cion on de las las unida unidade dess remo remode dela lado dora rass de hues hueso. o. Tien Tienee una una abso absorc rcio ion n gast gastri rica ca pobr pobree y son son prop propen enso soss a ocas ocasio iona narr irri irrita taci cion on esofagica. Hay varias generaciones . de la primera generacion es el etidrionato que se utiliza en prevencion y tratamiento a dosis de 400 mg ciclicos cada tres meses acompanados acompanados en el periodo periodo de descanso descanso de suplementos suplementos de calcio de 800 a 1250 mg /dia. El alendronato es el mas recientemente aprobado para prevencion y tratamiento y el que mejor efecto tiene sobre la msas osea y reduccion de fracturas. Para prevencion la dosis es de 5mg en ayunas al dia y en tratamiento la dosis es de 10 mg en ayunas diariamente. La duracion del tratamiento es variable pero en general nunca deben suspenderse antes de completar un ano de tratamiento y luego de acuerdo a la monitorizacion osea definir el tiempo que se debe continuar la tera terapi pia. a. Otro tros bifo bifosf sfon onat atos os en estu studio dio son son el pami pamidr dron onat ato o. risedronato, zolendronato e ibandronato. CALCITONINA La calcitonina es un potente inhibidor de la funcion osteoclastica y la resorcion osea. Es un polipeptido de 32 aminoacidos. La calcitonina de salmon es mas potente que la humana. No se aborbe por via oral por lo que las vias de administracion son parenteral o mas recientemente la via intranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis opti optima ma que que se reco recomie miend ndaa actiu actiual alme ment ntee es la deri derivad vadaa del del estu estudi dio o PROOF de 200 UI intranasales que se pueden dar diarios o tres veces por semana dependiendo del paciente. Es util en los estados dolorosos asociados a la OP ya que tiene un efecto analgesico central que hace
que se disminuyan los consumos de analgesicos en pacientes afectados por fracturas. ANALOGOS DE LA VITAMINA D El alfacalcidos alfacalcidos y el calcitriol actaun actaun en forma similar similar a la vitamina D por lo que su mayor efecto se obtiene en aquellos pacientes que tiene deficiencia de vitamina y/o osteomalacia. En los pacientes mayores de 65 anos anos pued pueden en ser ser una una alte altern rnat ativ ivaa tera terapu puti tica ca sin sin emba embarg rgo o los los resu result ltad ados os de los los estu estudi dios osma ma larg largo o plaz plazo o son son insu insufi fici cien ente tess para para recomendarlos como una terapia de eleccion o primera alternativa en la prevencion o tratamiento de la OP. AGENTES TERAPEUTICOS PARA LA OSTEOPOROSIS ANTIRRESORTIVOS FORMADORES Aprobados por FDA Terapia de remplazo hormonal Ninguno Alendronat Calcitonina nasal Calcio Raloxifeno En estudios Clinicos SER Ms Tiludronato injectable Pamidronato Risedronato Ibandronato
Fluoruro Paratohormona
Experimentales Inhibidores de la bomba protones Anabólicos Ipriflavone Sales de Estroncio Antagonistas IL-1 Antagonistas de Integrinas
de Androgenos Ipriflavone Hormona del Crecimiento FNT-β Cristales de silicona y aluminio
NUEVAS TERAPIAS MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS (SERMS) Son compuestos agonistas/antagonistas de los estrogenos que actuan sobre los receptores receptores selectivos selectivos de estrogenos. estrogenos. Ofrecen Ofrecen los beneficos beneficos de los estrogenos en relacion a la disminucion del riesgo cardiovascular y el incremento de la masa osea pero no se asocian a la presencia de cancer de mama mama o endo endome metr trio io.. El prop propto toti tipo po de ste ste medi medica came ment nto o es el tamoxifen pero el medicamento que mas promete para uso en terapia de OP es el ralo raloxi xife feno no que que actua ctualm lmeente nte está stá apro aproba bad do para para la prevencion y el tratameinto de la de OP por sus efectos en la masa osea y reducción de riesgo de fractura principalmente en aquellos que tienen osteopenia u osteoporosis a nivel de la columna lumbar. FLUORUROS No son medicamentos nuevos y son los unicos agentes verdaderamente formadores de hueso disponibles en el tratamiento de la OP. Pueden aumenta la masa osea hasta un 10% anual sin embargo su utilizacion anterior se hacia en forma de fluururos y varios estudios demostraron un aumento en la incidencia de otro tipo de fracturas diferentes a las vertebrales. Actualmente se estan realizando estudios con dosis bajas de 40 mg/di /dia y en forma de monofosfato con resulta ltados dos muy prom promet eted edor ores es haci haciaa el futu futuro ro.. El fluo fluoru ruro ro actu actuaa prom promov ovie iend ndo o el reclutamiento y activacion de los osteoblastos activos, independiente de la relacion entre absorcion y resorcion por lo que los fluoruros actuan directamente sobre la formacion osea. Otras terapias En el cuadro observamos todas las terapias actuales y experimentales que estan en desarrollo en el area de la OP. En general se tiende a buscar medicamentos que tengan efectos antirresortivos y formadores de hueso e inclu cluso nes posibl ible que en el futuro dse utili ilizen zen combinaciones de estos medicamentos. GUIAS DE UTILIZACION DEL TRATAMIENTO ESPECIFICO EN OP Osteopenia Podemos dividirla arbritariamentes en leve en aquellos pacientes que tienen resultados menores a -1.8 desviaciones standar hasta -1.0 y que son son paci pacien enttes que que se bene benefi fici cian an de las las medi medida dass men mencion cionad adaas anteriormente ademas del consumo de suplemnentos de calcio y si hay indicacion de la terapia de reemplazo hormonal. Los pacientes con Osteopenia severa : Resultados mayores a -1.8 DE
hasta -2.5 DE son pacientes que deben tomar calcio mas terapia de reemplazo hormonal como primera indicación. En caso de no tolerar la TRH TRH o tene tenerr cont contra rain indi dica caci cion ones es hay hay alte altern rnat ativ ivas as como como el uso uso de bifosfonatos , alendronato a dosis de 5 mg/dia o etidronato en forma ciclica. Recientemente se esta introduciendo el raloxifeno que es un analogo hormonal sin efectos sobre utero o mama en relacion a complicaciones como el cancer de mama o de cuello uterino. Osteoporosis Los Los pacie acient ntees con con ost osteopo eoporo rosi siss estab stable leci cida da requ requie ierren medi medida dass generales, suplementos de calcio y terapia de reemplazo hormoanal sola o en conjunto con otros medicamentos. Las alternativas mas utilizadas son el alendronato a dosis de 10 mg/dia ; el etidronato a dosis de 400 mg/dia x 14 dias en forma ciclica cada tres meses y la calcitonina a dosi dosiss opti optima ma de 200 200 UI intr intran anasa asale les. s. Los Los pacie pacient ntes es con con fract fractur uras as requi requier eren en anal analge gesi sico coss , manej manejo o dela dela frac fractu tura ra con con inmov inmovili ilizad zador ores es , valo va lora raci cion on por por orto ortope pedi diaa depe depend ndie iend ndo o el siti sitio o y prob probab able lemn mnte te se beneficien de el efecto analgesico de la calcitonina. Los medicamentos con accion sobre la vitamina D tienen un mejor efec efecto to en las las pers person onas as mayo mayore ress de 65 anos anos dond dondee hay hay mayo mayore ress deficiencias de vitamina D. Hay ciertos ciertos factore factoress que debemos debemos tener tener en cuenta cuenta al prescrib prescribir ir un tratamiento para Osteoporosis: 1. Tener certeza del diagnostico y haber excluido apropiadamente las causas secundarias. 2. Si en su medio de trabajo esta disponible una evaluacion cuantitativa de la masa osea solicit citela. Esto sto dem demostr strara a su pacien iente objetivamente la enfermedad y le permitira realizar un seguimiento apropiado. 3. Evalue los sitiso con mayor riesgo de fractura como la columna vertebral y el femur para efectos del tratamiento. Para el diagnostico son utiles tanto los sitios perifericos como los axiales. 4. No solicite solicite una nueva densitomet densitometria ria antes de un ano de la anterior anterior ya que si lo hace no apreciara cambios significativos en la masa osea a meno menoss que que su paci pacieente nte teng tengaa cond condiicion cionees don donde esta esta muy muy aumentado el recambio oseo (terapia con corticoides). 5. El tratamiento eficaz con terapia de reemplazo hormoanal debe ser al menos de 5 anos consecutivos. 6. En gene genera ral, l, no esta esta indi indicad cado o hace hacerr comb combina inacio cione ness de mult multip iple less medicamentos : Ej : calcitonina mas bifosfonatos y analogos de la vitamina D en los pacientes con reciente diagnostico de OP. Debe
realizarse un seguimiento y de acuerdo a la evolucion y mani manife fest stac acio ione ness clin cliniicas cas deci decidi dirr la util utiliz izaacion cion aprop propia iada da de combinaciones. 7. Los medicamentos antirresortivos no deben ser suspendidos antes de un ano y una vez evaluada la masa osea continuarse por el tiempo necesa cesarrio que aun no esta bien def definido ido. Por lo general se recomiendan de por vida o durante un periodo de al menos 5 anos. 8. En cualquier momento esta indicado el tratamiento para la OP. Se ha demostrado que pequenos cambios en la mas oseo tienen grandes cambios en la fortaleza o resistencia osea y disminuyen el riesgo de fractura. 9. La mayor parte de los pacientes requieren un tratamiento preventivo que se realiza a lo largo de la vida.la modificacion de los factores de riesgo prevenibles que son todos con excepcion del genetico puede disminuir el riesgo de fractura en el 50% de la poblacion. ESTRÓGENOS • Inhiben la resorción ósea disminuyendo la frecuencia de activación de las unidades remodeladoras de hueso. • Más efectivas en la osteoporosis de alto recambio. • Mejoran la absorción de calcio. Estabi bililiza zan n la masa masa ósea ósea dura durant ntee los los prim primer eros os 5 años años de la • Esta menopausia y también generan un incremento en la DMO. • Reducen los efectos cardiovasculares en un 50%. • Mejoran el perfil lipídico. - Capacidad de obtener ganancia ósea es limitada, observándose solo un 2 – 4% de incremento en 2 años. • La administración diaria de estrógenos parece ocasionar aumento en el riesgo de hiperplasia y carcinoma endometrial, pero estos disminuyen con la administración de progestagenos. • Producen un retorno de la menstruación en mujeres menopa menopausi usicas cas con la admini administr straci ación ón cíclica cíclica,, lo cual cual hace hace que muchas mujeres rehusen el tratamiento. • CA de mama? CALCITONINA • Disminuyen la perdida ósea al inhibir la reabsorción. • Incrementan la masa ósea en función de la tasa de remodelación en el momento en que se inicia la medicación. • En fases iniciales de las fracturas alivia el dolor. • Disminuye la perdida ósea a nivel espinal. • Se puede usar por vía nasal la cual es menos tóxica que la parenteral. - No tiene ningún efecto sobre el fémur. • Alto costo.
•
Produce Produce infrecuent infrecuentemente emente nauseas, nauseas, vómitos, vómitos, anorexia, anorexia, diarrea, diarrea, sabor metálico, parestesias, reacciones inflamatorias locales en el siti sitio o de la inye inyecc cció ión n y reac reacci cion ones es erup erupti tiva vass erit eritem emat atos osas as y urticariformes.
BIFOSFONATOS Son análogos sintéticos del pirofosfato (inhibidor fisiológico endogeno de la mine minera raliliza zaci cio on osea, sea, se une fue fuertem rtemeente nte a los los cris cristtale ales de hidroxiapatita y actuan como potentes inhibidores inhibid ores de la resorcion osea, 1. Alendronato • Biodispinibilidad del 2%, entre el 20 y 50% se distribuye a tejido oseo, no se han detectado metabolitos. Tiene una vida media biológica en hueso prolongada(años) • Es bien tolerado en general. Los efectos adversos mas reportados son; son; dolor dolor abdomi abdominal nal,, dolor dolor muscul musculo-e o-esque squelet letico ico,, infecci infeccione oness respiratorias, rash eritemay cefalea con contraindic dicado en pacien ientes hipersen sensibles les y con • Esta hipocalcemia como embarazo, lactancia y niños. Interfieren n en la absorción absorción los alimentos, alimentos, suplementos suplementos de calcio y • Interfiere antiácidos. utiliza en Osteop Osteoporo orosise sisen n Mujere Mujeress posmen posmenopá opáusi usicas cas,, a una • Se utiliza dosis de 10mg/dia. Las pacientes deben tener la ingesta adecuada de calcio. 2. Etidronato • Incrementa la masa mineral ósea de la columna y de la cadera con una dosis de 10 mg/día durante 3 años. • Pobre absorción, produce dolor abdominal y músculo esquelética, infecciones respiratorias, rash, eritemas y cefaleas. Administr strado ado cíclica cíclicamen mente te es bastan bastante te seguro seguro y efe efecti ctivo vo en el • Admini mant manteenimi nimieento nto de la masa masa ósea sea y reduc educci ció ón de la tasa tasa de fracturas en la osteoporosis con menopausia. 2. La administración continua o a dosis altas produce alteración en la mineralización ósea causando causando dolor óseo y fracturas, fracturas, además, además, produce produce nauseas y diarrea. NUEVOS MEDICAMENTOS Hormona Paratiroidea (PTH) Producidas por las células principales de la glándula paratiroides. Estas no pose poseen en ningú ningún n fact factor or de iner inerva vació ción n que que esti estimul mulee su secr secrec eció ión, n, dependen exclusivamente de las concentraciones de calcio ionizado en el espacio extracelular.
Inyecciones diarias de pequeñas dosis de PTH aumentan la masa ósea lo mismo que la administración de una proteína ligada a la PTH (PTHrP) que se une a su receptor. Aunque niveles altos de PTH causan aumento de la reso resorc rció ión n del del hues hueso o y osteí osteíti tiss fibr fibros osaa quíst quística ica;; dosi dosiss baja bajass e intermitentes de PTH y de la PTHrP (una (una proteína ligada a su receptor) receptor) que son demasiado demasiado bajas para afectar concentraciones concentraciones de calcio sérico, promueven la formación de hueso y aumentan la densidad mineral ósea en la espina lumbar y la cadera. Actúan principalmente en el hueso trabecular y con menor efecto sobre el cortical. La prevención de la apoptosis por la administración intermitente de PTH es un mecanismo crítico para los efectos anabólicos de éste régimen. En otras palabras, el efecto anabólico de la PTH puede ser explicado ahora por evidencias de que la PTH aumenta la vida de los osteoblastos reduc reducie iend ndo o así así la prev preval alen encia cia de la apop apopto tosi sis, s, sin sin afec afecta tarr la nuev nuevaa generación de osteoblastos y de pronto aumentando la densidad de los osteocitos. Por primera vez la PTH y los agentes miméticos de la PTH representan un acercamiento al desarrollo de farmacoterapias para osteopenias, en particular en aquellas en las que la formación del osteoblasto progenitor está suprimida. La terapia de combinación entre PTH, estrógenos, calcio y vit. D pueden producir grandes aumentos en la densidad ósea de columna y cuello femoral que están por encima del rango osteopénico en mujeres post-menopáusicas. Sustancias Moduladoras de Receptores de Estrógenos (SERMS) Ya está stá bien bien docu docume ment ntad adaa que que la defi defici cieencia ncia de estró stróge geno noss y andr andróg ógen enos os prol prolon onga gada da aume aument ntaa la apop apopto tosi siss de oste osteob obla last stos os y osteoclastos, y estos cambios pueden ser reversibles con el suplemento de la hormona. En acuerdo con esto, se reporta reporta que la 17-beta estradiol tiene efecto antiapoptóico en osteoclastos y osteocitos lo cual requiere la presencia presencia de un receptor receptor de estrógeno (RE) (RE) alfa o beta. Este efecto efecto se da ya sea sea por por fosf fosfor orililaci ación ón rápi rápida da (apro (aprox. x. 5 min. min.)) de las las kina kinasa sass extr ex trace acelu lular lares es regu regula lada dass por por seña señale less (ERKS (ERKS)) o por por una una memb membra rana na impermeable conjugada del 17-beta estradiol más la albúmina sérica bovina (17-beta E2 – BSA). Todos estos cambios soportan fuertemente fuertemente la idea de que los SERMS pueden aumentar la velocidad de remodelación remodelación del hueso. hueso. En los EEUU, el Naloxifeno Naloxifeno ha sido aprobado aprobado para la prevención de la osteoporosis, el Toremifeno Toremifeno para el tratamiento del del CA de seno seno meta metast stás ásic ico o en muje mujere ress post post-m -men enop opáu áusi sica cass y el Tamoxifeno para el tratamiento de todos los estadíos del CA de seno y para la reducción de su incidencia en mujeres de alto riesgo.
Rizendronato Ivandronato EJEMPLO DE DENSITOMETRIA OSEA Mujer Mujer de 73 años, casada casada y con 2 hijos. hijos. Menarq Menarquia uia a los 11 años años y menopa menopausi usiaa a los 50 años. Ha tenido tenido 2 embara embarazos zos complica complicados dos y se cuidaba con anticonce anticonceptivos ptivos orales. orales. Después Después de la menopausia menopausia tomó terapia de remplazo hormonal por 3 años la cual suspendió por miedo a desa desarr rro ollar llar cán cáncer cer de sen seno. Nun Nunca ha usado sado glu glucoco cocort rtic icoi oide des, s, antico anticonvu nvulsiv lsivant antes es o medica medicación ción tiroidea tiroidea.. Su madre madre ha tenido tenido dos fracturas de caderas. Su dieta diaria de calcio es baja baja (300 mg/dl), pero ella ella ha tomado supleme suplemento ntoss de calcio (1200 (1200 mg/dl) mg/dl) durant durantee varios varios años. Es una mujer mujer físicamente físicamente activa que que camina todos todos los días pero que ha sufrido múltiples fracturas (en pierna izquierda, muñeca derecha y codo codo derecho derecho). ). Ha dismin disminui uido do 2 a 3 pulga pulgada dass de estat estatur uraa en los últimos años. Sus resultados del DEXA los observamos en las figuras 3 y 4. Figura 3. Densitometría ósea de fémur – 4.69 D.E. Figu Figura ra 4.
Dens Densit itom omet etrí ríaa ósea ósea de colu column mnaa lumb lumbar ar – 5.79 5.79 D.E. D.E.
CASOS CLINICOS Caso No. 1: Muje Mujerr de 33 años años sin sin ante antece cede dent ntes es fami familia liare ress de oste osteop opor oros osis is con con fractura espontanea actualmente en el tobillo y hace seis meses en muñeca. En la Densitometría se encontró: Columna –3.2 DE. y Fémur –3.0 DE. 1. Cuál es su impresión diagnostica y por que? Presenta una osteoporosis severa porque además de presentar DE > 2.5 en columna columna y fémur, fémur, tiene tiene fractu fractura ra espontán espontánea ea y recien reciente te en tobillo. 2. Qué exámenes complementarios solicitaría y por que? Se le debe deberí ríaa real realiza izarr un hemo hemogr gram amaa comp comple leto to,, VSG, VSG, fosf fosfat atasa asa alcalina, calcio-fósforo, GOT, GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que esté causando la osteoporosis. 3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que? Se tratará dependiendo de la enfermedad de base y concomitante se deberá administrar una terapia con calcitonina porque esta actúa inmediatamente se comience el tratamiento y tiene acción analgésica en las fracturas, fracturas, bifosfonatos, bifosfonatos, suplementos suplementos de calcio porque permite una mejor fase de formación ósea y vitamina D porque mantiene la conce concent ntra raci ción ón fisi fisiol ológ ógica ica del del calci calcio o séri sérico co y mejo mejora ra su abso absorc rció ión n intestinal. Caso No. 2 Mujer de 47 años. Mide 1.58cm y pesa 48Kg. Antecedentes de madre con fractura de cadera a los 71 años. Trabaja como abogada, vida sedentaria. sedentaria. En el el Ultrasoni Ultrasonido do se se encontr encontró: ó: BUA BUA –3.0 DE y SOS –0.25 DE. En la Densitome Densitometría tría se se encontró: encontró: Columna Columna –1.9 DE. y Fémur Fémur –2.0 –2.0 D.E. 1. Cuál es su impresión diagnostica y por que? Podría ser una oste steopen penia severa que está progresando a osteoporosis porque los valores de densitometría de columna y fémur están entre –1 a –2.5 DE y el BUA ya se encuentra en – 3.0 DE. 2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que? Se le debe deberí ríaa real realiza izarr un hemo hemogr gram amaa comp comple leto to,, VSG, VSG, fosf fosfat atasa asa alcalina, calcio-fósforo, GOT y GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que
esté esté causan causando do la oste osteop opor oros osis is y una una Rx para para dete detect ctar ar frac fractu tura rass asintomáticas espontáneas. 3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que? Si tie tiene algu alguna na enfe enferm rmeedad dad de base base debe deberrá trat ratarse arse ésta sta y concom concomita itante nte se admini administr strará ará una terapia terapia de rempla remplazo zo hormon hormonal al (estrógenos + progestágenos) porque la paciente está en fase de perimenopausia y los estrógenos previenen o disminuyen la tasa de perdida ósea tanto en el esqueleto apendicular como en el axial de este tipo de mujeres; bifosfonatos, calcitonina porque esta actúa inmediatamente se comience el tratamiento; suplementos de calcio porque permite una mejor fase de formación ósea y vitamina D porq porque ue mant mantie iene ne la conc concen entr trac ació ión n fisio fisioló lógi gica ca del del calci calcio o séri sérico co y mejora su absorción intestinal. Caso No. 3 Mujer de 65 años. Mide 1,65cm y pesa 63 Kg. con antecedentes de histerectomía a los 42 años y uso de hormonas por dos años las cuales fueron suspendidas por temor ya que a su hermana le detectaron CA de mama. En 1996 fue hospitalizada por episodios de gastritis erosiva aguda aguda y ocas ocasio iona nalm lmen ente te toma toma anti antiáci ácido dos. s. No hay hay ante antece cede dent ntes es familiares familiares de fractura. fractura. En el ultrasonido ultrasonido se encontró: encontró: BUA –2.72 DE y SOS –1.2 DE. En la Densitom Densitometría etría se encontró encontró:: Columna Columna –3.5 DE. y Fémur –1,5 D.E. 1. Cuál es su impresión diagnostica y por que? El diagnóstico es de osteoporosis porque la densitometría ósea de columna muestra –3.5 DE. 2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que? Se le debe deberí ríaa real realiza izarr un hemo hemogr gram amaa comp comple leto to,, VSG, VSG, fosf fosfat atasa asa alcalina, calcio-fósforo, GOT y GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que esté esté causan causando do la oste osteop opor oros osis is y una una Rx para para dete detect ctar ar frac fractu tura rass asintomáticas espontáneas. 3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que? Si tie tiene algu alguna na enfe enferm rmeedad dad de base base debe deberrá trat ratarse arse ésta sta y concom concomita itante nte se admini administr strará ará una terapia terapia de rempla remplazo zo hormon hormonal al (est (estró róge geno noss + prog progeestág stágeenos) nos) porq porque ue la paci pacieente nte tiene iene una una osteopor porosis ya establecida, es men menopáusica y tien iene una histerectomía previa además, los estrógenos previenen o disminuyen la tasa de perdida ósea tanto en el esqueleto apendicular como en el axial de este tipo de mujeres y los progestágenos ayudan a prevenir el CA de mama mama y endo endome metr tria iall que que es un ante antece cede dent ntee en ella ella;; suplementos de calcio y vitamina D.
Caso No. 4 Mujer de 72 años con dolores óseos múltiples, histerectomía a los 40 años años sin terapia terapia de reempla reemplazo zo hormonal hormonal,, ha tenido dos fractur fracturas as en columna dorsal (T9-T10). Hermana con fractura fractura de cadera. En la RX de Columna se encontraron dos fracturas en cuña sin características de malignidad. malignidad. En el Ultrasonido Ultrasonido se encontró: encontró: BUA -4.8 -4.8 a -5.0 DE. y SOS -2,2 D.E. 1. Cuál es su impresión diagnostica y por que? Es un diag diagnó nóst stic ico o de oste osteop opor oro osis sis por por la edad dad av avan anza zada da,, los los antecedentes de deficiencia estrogénica sin TRH, las dos fracturas previas y los antecedentes familiares de fracturas; además en el ultrasonido se encontró un BUA > 2.5 DE. 2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que? Se mandaría un hemograma completo, VSG, calcio y fósforo séricos, pruebas de función renal y hepática, fosfatasa alcalina y osteocalcina. 3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que? Si tien tienee algu alguna na enfe enferm rmed edad ad de base base debe deberá rá trat tratar arse se ésta ésta y se admi admini nistr strar aráá una una TRH TRH (est (estró róge geno noss + prog proges está táge geno nos) s) porq porque ue la paciente tiene una osteoporosis ya establecida, es menopáusica y tiene una histerectomía previa; además, los estrógenos previenen la perdida ósea en este tipo de mujeres y los progestágenos le ayudan a prevenir el CA de mama y endometrial que puede producirse con la admi admini nistr straci ación ón de estr estróg ógen enos os;; tambi también én suple supleme ment ntos os de calc calcio io y vitamina D Caso No. 5 Hombre de 42 años con Artritis de 10 años de evolución, en tratamiento con Leflun Leflunami amida da desde desde hace hace tres tres meses. meses. Anteri Anteriorm orment entee ha recibid recibido o Sales de oro, Sulfasalazina, Metotrexate y Prednisona (15mg. 7.5mg/dia durante durante 3 años). En la densitometrí densitometría a se encontró: encontró: Columna Columna –2.8 DE. y Fémur –2.0 DE. 1. Cuál es su impresión diagnostica y por que? El diagn diagnós ósti tico co es de oste osteop opor oros osis is porq porque ue en la dens densit itom omet etrí ríaa de columna y fémur se encontraron DE < - 3.0. 2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que? Se le debe debe reali realiza zarr hemo hemogr gram amaa comp comple leto to,, VSG, VSG, calci calcio o y fósf fósfor oro o sérico, pruebas de función renal y hepática, factores reumatoideos, fosfatasa alcalina y osteocalcina, testosterona sérica y gonadotrópicos. 3. Cuál
seria
el
tratamiento
mas
adecuado
y
por
que?
PREGUNTAS DE REUMATOLOGIA 1- ¿Cuáles son las preguntas que deben ser contestadas en el interrogatorio de un paciente reumático? 2- ¿Cuáles son las categorias fisiopatológicas en las cuales podemos dividir el estudio de las enfermedades reumáticas? 3- ¿Qué es el datopivote? 4- Diga, ¿qué es o menciona en que consiste el signo de finkelstein? 5- ¿En que consiste el signo de Thinnel y Phalen? 6- Describa la maniobra del arco doloroso. 7- ¿Qué es el signo de Yergason? 8- Diga, ¿cuáles son las causas de dolor en el hombro? 9- Defina que son las bursas. 10- Diga, ¿cuáles sonn los músculos que conforman el manguito rotador? 11- ¿Qué es el síndrome escapulocostal (Thoracic Outlet Syndrome)? 12- Describa qué es el codo del tenista y como se diagnostica. 13- ¿Qué es el fenomeno de Raynaud? ¿Cuál es la diferencia diferencia entre síndrome, enfermedad y fenomeno de Raynaud? 14- Defina fotosensibilidad. 15- ¿Qué es la acroesclerosis? 16- ¿Que es la celula LE? 17- Dibuje y mencione que es el receptor de celulas T y como está conformado. 18- ¿Qué es PCR y para qué sirve? 19- Mencione otros reactantes de fase aguda diferentes al PCR y a la VSG, que sirvan para el seguimiento de las enfermedades reumáticas. 20- ¿Qué es el factor reumatoideo? Mencione en que enfermedades reumáticas es frecuentemente negativo y en que enfermedades no reumáticas es frecuentemente positivo. 21- ¿Qué es el complemento y para que sirve en el estudio de las enfermedades reumáticas? 22- ¿Qué son los anticuerpos anti - RNO y para qué sirven? 23- ¿Cuáles síndromes o enfermedades se relacionan con los anticuerpos anti RO(SSA) y anti - LA (SSB)? 24- ¿Cuáles son los criterios de clasificación de la artritis reumatoidea? 25- ¿Cuáles son las articulaciones articulac iones que deben ser tenidas en cuenta en el conteo articular en el paciente con artritis reumatoidea? 26- Mencione 7 diferencias entre la Artritis Reumatoidea y Artrosis Degenerativa. 27- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos di agnósticos de lupus eritematoso sistemico? 28- ¿Qué es el lupus seronegativo?
29- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la enfermedad mixta del tejido conectivo? 30- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos di agnósticos del síndrome de Sjögren? 31- ¿Cuáles son los criterios de la fibromialgia? 32- Diga 5 diferencias entre el síndrome miofacial y la fibromialgia. 33- ¿Cuáles son las indicaciones de la artrocentesis? 34- ¿Cuáles son las características del liquido sinovial? 35- ¿Cuáles son las indicaciones de la densitometria ósea por técnica DEXA y por Ultrasonido? 36- Describa el mecanismo de acción de los AINES. 37- Mencione las dosis máximas de las principales de los AINES. 38- Describa mecanismo de acción de los corticosteroides. 39- Mencione las diferentes clases de esteroides, tiempo de acción, dosis equivalente de prednisona. ad ministrar esteroides y las 40- Mencione las guías generales para administrar diferentes formas de administración 41- Cuales son los huesos del carpo? 42- Cuales son las pruebas de monitoreo de la Artritis Reumatoidea? 43- Que es la Fibromialgia? 44- Cuales son los factores clinicos de riesgo para desarrollar Osteoporosis 45- Cuales son los factores de riesgo para Artritis Reumatoidea 46- Cuales son los factores de mal m al pronostico para Artritis Reumatoidea 47- Cuales son las contraindicaciones de la terapia de reemplazo hormonal? 48- Alimentos ricos en calcio y su contenido en mg. 49- Que tipos de ejercicios son utiles para las siguientes enfermedades: Fibromialgia, Artritis Reumatoidea y Artrosis degenerativa.
CASOS CLINICOS DE REUMATOLOGIA CASO CLINICO 1 Paciente femenina de 28 años de edad sin antecedentes familiares de importancia. Consulta por cuadro clínico de Artralgias Artralgias generalizadas de 3 años de evolución y desde hace 3 meses refiere sensación de arenilla en los ojos, leve caida del cabello y cambio de coloración en las manos con el frio. Al examen fisico hay inflamación 2a y 3a metacarpofalangica de la mano derecha y la 3a y 4a de la mano izquierda refiere haber tenido papera hace 3 meses el resto del examen fisico es negatico. EXAMENES DE LABORATORIO Hemoglobina : 10.6 Volumen Colpuscular Medio : 90 Concentración de hemoglobina : 32 Leucocitos : 7000 Neutrofilos: 70 % Linfocitos : 30% VSG : 38 milimetros en una hora(wintrob) PCR: 6mg. por decilitros Examen de orina orina : ph:7 Normal. PREGUNTAS 1- Cúal es su impresión diagnóstica y por qué? 2- Qué examenes de laboratorios RX solicitaría en este paciente y porqué? 3-Cual sería su tratamiemto y por qué?
CASO CLINICO 2 Esta es una paciente femenina de 37 años de edad. La paciente no tiene antecedentes de importancia consulta por cuadro clínico de 10 años de evolución consistente en artralgias generalizadas que comprometen las manos, caderas, tobillos y rodillas refiere cambios de coloración en las manos con la l a temperatura (frio) adicionalmente padece de cefalea crónica migrañosa que se presenta desde hace dos años y no responde al tratamiento tratamiento con analgésicos. No duerme bien, se levanta cansada y ha perdido capacidad de concentración. Al examen físico no hay signos de inflamación articula, se palpa discreto crecimiento tiroideo hay puntos dolorosos a nivel sacroiliaco bilateral y lumbar bajo también en zona trocanterica, región medial de las rodillas y el tañón. Se observa fenomeno de Raynaud en el examen físico. PREGUNTAS 1- ¿Cúal es su impresión diagnóstica y por qué? 2- ¿Qué examenes d laboratorio RX solicitaría en este paciente y por qué? 3- ¿Cúal sería su tratamiento y por qué? EXAMENES DE LABORATORIO Hemoglobina 10.6 Volumen Colpuscular Medio 90 Concentración de Hemoglobina 32 Leucocitos 7.000 Neutrófilos 70 % Linfocitos 30% V S G 38 ml en 1 hora (wintrobe) P C R 6 mg X decilitros decilitros Examen de Orina Orina ph 7 normal normal
CASO CLINICO 3 Paciente de 60 años de edad femenino con antecedentes familiares irelevantes. Consulta por cuadro clínico de 6 meses de evolución consistente en artralgias y mialgias generalizadas. Refiere cefalea cefalea temporal-ocasional igualmente dismuinución de la fuerza muwscular. Al exámen físico presenta rigidez importante en hombros y caderas la fuerza muscular es 4 de 5 en miembros superiores y de 5 de d e 5 en miembros inferiores tiene dolor a la palpación palpac ión en músculos en cuello y brazos. No hay flogocis. PREGUNTAS 1- ¿Cúal es su tratamiento y por qué?. a- Datopivote b- Diagnóstico diferencial 2- ¿Qué examenes complementarios paraclínicos y de gabinetes (radiografías) solicitaría en esta paciente y por qué?. 3- ¿Cúal sería su tratamiento y por qué? a- Prednisona 60 mg./dia b- Prednisona 60 mg./dia + Cloroquina 250 mg./dia c- Meloxican 7.5 mg./dia + Cloroquina 250 mg./dia d- Prednisona 10 mg./dia.
CASO CLINICO 4 Paciente de 40 años de edad masculino con antecedentes familiares de hipertensión y diabetes. Consulta por cuadro clínico de 3 meses de evolución con inflamación a nivel en el empeine, el talón y tobillo izquierdo y la rodilla izquierda mensiona haber tenido cuadros similares en el tobillo derecho hace un año y en el tobillo izquierdo una o dos veces por años desde hace 10 años. Al exámen físico se encuentra dolor, calor y tumefacción a nivel de tobillo izquierdo y rodilla izquierda, el resto del exámen físico es negativo.
