DRA. CINDY PERE DRA. PEREZ Z GAR GARCIA CIA R2 MEDINA DEL TRABAJO
CAS 7439-921
Es un metal azulado, maleable y dúctil Punto de fusión 327°C Resistente al acido sulfúrico Se solubiliza por acido orgánicos como el acido acético y alimentos ácidos y por agua cuando contienen nitratos y sales de amonio. Sus principales óxidos son Litargirio (PbO), Bióxido de plomo (PbO2), Minio (Pb3O4) El mas importantes es la galena (PbS)
Las principales fuentes de exposición son: Minas de plomo y zinc Metalurgia de plomo y zinc donde el plomo liquido es colocado recipientes para dar forma de planchas de plomo, tubos, etc. Se utiliza procedente de baterías (fundición secundaria) y por mineral (primaria) Industria de la construcción, Cañerías de conducción. Fabricación de municiones Perdigones Fabricación de acumuladores (Batería de plomo) ocupando el 70% del peso de la batería utilizando
Pigmentos en pinturas, barnices, esmaltes y materias plásticas:
Cesura o blanco de plomo (Pb OH) 22PbCO3 Sulfato de plomo o blanco de mulhouse Cromato de plomo (Pb CrO ) o amarillo de cromo 4 Antimonio de plomo o amarillo de napoles Oxicloruro de pomo o amarillo de Cassel Litargirio y minio Los barnices y esmaltes pulbíferos son utilizados en alfarería y fabricas de mayólica y tejas Como pigmentos en industria de materias plásticas
Pb y sus aleaciones Sn,Cu,Sb El punto de fundición es muy debajo que el de ebullición. En su superficie se oxida muy rápidamente Fabricación de insecticidas Arsenio de plomo Utilización del plomo para fabricación de barreras antirruido y antivibración (con plástico) Pantallas antirradiaciones Soldadura y corte con soplete o arco eléctrico
Fabricación de cables y alambres Industria automovilística pulido de la soldadura Tallado de diamantes Exposición al polvo y humo en cabinas de tiro Utilización de lubricantes Fabricación y empleo de componentes orgánicos volátiles (plomo tetraetilo) utilizado como antidetonante de la gasolina
Exposición no profesional Saturnismo de origen hídrico Por el suministro de agua potable mediante cañerías de plomo mas en aguas bajas en calcio ya que no se puede formas carbonato de plomo que es un compuesto insoluble. Ingestión de bebidas acidas en recipientes de cerámica que contengas compuestos plumbíferos Intoxicación saturnina en niños principalmente por la “´pica” de tozos de pintura con plomo Medio ambiente alrededor de empresas que producen o utilizan plomo
METABOLISMO VIAS DE INGRESO Vía respiratoria por inhalación de vapores humos (la mas común) menores a 5 micras Vía oral posterior a inhalación a la que se transporta a nasofaringe por un aclaramiento pulmonar. La absorción intestinal se realiza por difusión pasiva y transporte activo, siendo el transporte bidireccional. Vía cutánea suele ser muy baja del plomo inorgánico contrario del plomo tetraetilo. El naftanato de plomo asociado algunas grasas y aceites.
Se absorbe +50% que se retienen en los pulmones, mientras que los ingeridos son en su mayoría eliminados por deposiciones siendo solo <10% absorbido, y de 50% cuando se ingiere sin alimentos. La mayor parte del plomo se absorbe con una vida media en los pulmonares de 6 hrs. el 50% depositado en pulmones se encuentra en sangre circulante a las 50hrs y resto es distribuido o eliminado. En el trabajo es raro encontrar una correlación entre la concentración de plomo en el aire del puesto de trabajo y la plumbemia.
En sangre el plomo se encuentra un 90% unido a los eritrocitos siguiendo el camino del calcio en el deposito y movilización del tejido óseo. El 95% de la cantidad ingerida es eliminado por heces. La principal vía de eliminación es por vía urinaria (80%). En cierta cantidad por bilis, secreción gastrointestinal, sudor y faneras.
Tiene mayor capacidad de eliminación a bilis pero al ser reabsorbido pasa torrente sanguíneo directo para ser eliminado por vía urinaria. La cantidad de plomo total almacenado en los órganos es de 100 y 400 mg en su mayoría en hueso, donde la concentración es 50 veces mayor que el de la sangre. Puede haber absorción feto-placentaria y por leche materna. Puede aumentar la plumbemia durante el embarazo hasta un 50%
Tres compartimientos El primero es la sangre es 2 veces mas importante que la masa de sangre circulante, su vida media es de 35 días pero puede haber grandes variaciones individuales. El segundo tejidos blandos (riñón, médula ósea, hígado y cerebro) que contienen 0.3 a 0.9mg de plomo su vida media es de 40 días El tercero es el tejido óseo su vida media es de 7 años.
MECANISMO DE ACCION ACCION SOBRE TEJIDO HEMATOPOYETICO Interferencia en la síntesis del hem en los eritroblastos bloqueando las enzimas delta-ALAdeshidratasa, coproporfirinogeno IIIdescarboxilasa y quelatasa: Provoca el aumento de delta-ALA en sangre y excreción urinaria. Aumento de concentración de coproporfirinogeno III en los hematies y coproporfirina III en orina. Aumento de la cantidad protoporfirinas IX en hematies Aumento del He sérico Porfobilinogeno, uroporfirina I y coproporfirina I excretados en cantidad elevada.
Alteración morfológica de los precursores del hematies en MO. En una punción de medula se puede observar megaloblasto, eritroblasto polipoides y eritroblastos con punteo basofilo.
EFECTO DEL PLOMO SOBRE LOS HEMATIES CIRCULANTES El plomo de fija en parte en la membrana eritrocitaria (modifica la permeabilidad para los cationes como consecuencia de perdida de K). Provocando presión osmótica disminuye y resistencia osmótica aumenta. Además hay inhibición de la ATPasa que activada por Na y K Inhibe las enzimas delta-ALA-deshidratasa y pirimidin 5-nucleotidasa provocando por lo consiguiente la reducción de la degradación del RNA en los reticulocitos en vías de maduración y persistencia de granulaciones basofilas.
OTRAS ACCIONES DEL PLOMO Y FENOMENO DE INTERACCION Deprime la captación de yodo por la tiroides El plomo es nefrotóxico produciendo un Sx de Fanconi e hipertensión, reducción del filtrado glomerular (aminoaciduria). Interfiere en la liberación de acetilcolina o reabsorción de colina y síntesis de acetilcolina Perturbación del metabolismo de las catecolaminas hay mayor excreción de acido homovanílico y vanilmandélico en orina.
RESPUESTA DEL RIÑON CON LA EXPOSICION A Pb Primera fase <1año, inclusiones intranucleares excreción urinaria elevada de plomo sin daño renal Segunda fase 2º año de exposición falta de formación de inclusiones de intranucleares ,los riñones excretan menos plomo, con fibrosis intersticial no alteración renal. Tercera fase insuficiencia renal. Puede haber una repercusión de la producción de vitamina D
SINTOMAS AGUDOS Por ingestión accidentas o voluntaria de una sal (acetato de plomo) en dosis letal. Dolor epigástrico y abdominal, vomito Albuminuria cilindriuria, oliguria Pocas veces hay daño hepático Convulsiones coma muerte en 3-4 días
INTOXICACION CRONICA 3 Fases FASE DE IMPREGNACION OPRESATURNISMO Plumbemia <70 µg/100ml Dolor gastrointestinal, fatiga, modificaciones del humor (irritabilidad, depresión), dolor muscular y articular, alteración de la capacidad mental (razonamiento, abstracción), y psicomotriz (tiempo de reacción, memoria, atención, concentración). En algunas ocasiones puede haber reducción de la conducción del flujo nervioso en nervios periférico (30 µ g/100ml) Ribete saturnino o de Burton es raro (no aparece cuando no hay dientes) es debido a una precipitación de PbS por acción de SH 2, es formado por los microorganismo de encías infectadas. (Dx Dif. Por mercurio, plata, bismuto)
FASE DE INTOXICACION FRANCA ESTADO GENERAL cefalea, perdida de apetito y adelgazamiento, palidez, laxitud y mialgias frecuentes. ANEMIA cítica normocrómica raro <60% de Hb y < 3.5 millonenormos/mm3 COLICO SATURNINO la manifestación + frecuente, con estreñimiento de varios días, dolor periumbilical intenso asociado a diarrea, diaforesis palidez, abdomen blando HIPERTENSION PAROXISTICA por espasmo de arteria renal asociado al cólico saturnino
POLINEURITIS MOTRIZ por degeneración axonal, afecta músculos mas activos, antes la mas común la parálisis radial con caída de la muñeca afectando primero los extensores largos de los dedos anular y medio. En MsIs inicia con los músculos peroneos y extensores del primer dedo
ENCEFALOPATIA SATURNINA Agudas como coma, delirio, convulsiones, psicosis toxica. La crisis convulsiva se debe a la acción directa a las células nerviosas y a crisis de hipertensión paroxística con hipertensión intracraneana. Crónica perdida de la capacidad intelectual, trastornos de la memoria, cefalalgias, sordera, afasia transitoria, hemianopsia y amaurosis. AFECCION TIROIDEA Disminución de la captación de yodo por tiroides en concentraciones de Pb entre 40 y 120 µg/100ml AFECCION TESTICULAR con Pb >50µg/100ml al examinar el semen se observa hipospermia.
En niños se manifiesta Anorexia, irritabilidad, dolor abdominal vago, estreñimiento, vómitos y anemia luego los síntomas encefalíticos como estupor, letargia, o convulsiones. El examen Rx de huesos largos en especial de las rodillas revela opacidades lineales en metafisis. Rx de abdomen puede mostrar opacidades que son escamas de plomo. Puede dejar secuelas como epilepsia, retraso mental, trastornos del comportamiento, parálisis y atrofia del nervio óptico.
FASE DE IMPREGNACION ANTIGUA HIPERTENSION PERMANENTE por concentraciones durante años a grandes cantidades puede intervenir en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. NEFRITIS CRONICA provoca una nefritis intersticial . El cólico saturnino se detecta una alteración transitoria de la función renal, consecuencia de una vasoconstricción de los vasos renales. El aclaramiento ureico es lo primero que se altera. CANCER se han reportado caso aislados de Ca de pulmón, gastrointestinal, riñón cerebro, aunque su asociación no ha sido totalmente comprobada y puede estar asociada a otras
PRUEBAS DE EXPOSICION PLUMBEMIA. Influida en la carga corporal en plomo y exposición reciente. Solo refleja la dosis media de plomo absorbida durante una semana anterior a la extracción. El considerado normal es <20 µg/100ml La OMS considera una plumbemia de 30 µg/100ml como limite máximo permisible. PLUMBURIA La plumburia normal es<50 µg/g de creatinina.
PLOMO EN CABELLO En niños sirve para determinar exposición previa y no como control en trabajadores. La mayoría del plomo absorbido por cabello cabello es difusión en la superficie, por lo que se sugiere analizar el segmento proximal posterior a descontaminación con freón. PLOMO EN HUESOS Se determina por Rayo X (en falanges, tibia) por fluorescencia tras la administración EDTA-Ca (1g IV)
PRUEBAS DE ACCION BIOLOGICA TASA DE HB, RECUENTRO ERITROCITARIO O DETERMINACION DE HTO Y BUSQUEDA PUNTEADO DE BASOFILOS EN HEMATIES La correlación entre la cantidad de Hb, Hto y plumbemia es imprecisa e inexistente en su mayoría. La cifra de hematies con punteados basofilos refleja la cantidad de plomo, sin embargo no hay un estándar de medición por eso hay disparidad en resultados de varios laboratorios. Los punteados basofilos tienen un coloreado azul por colorantes básicos presentes en hematies y en eritroblastos. Están conformados por agregación de RNA seria inhibición de la pirimidin 5-nucleotidasa eritrocitaria.
Una persona normal no sobrepasa de 400/millón de hematies. 4000/millón significa una fuerte impregnación. La determinación del cociente basofilo se puede determinar la relación No. total de células con granulaciones finas y gruesas y células con granulaciones grandes. En caso de absorción de plomo el cociente disminuye y se aproxima a 2.
Reticulocitos Hematies con grandes punteados
COPROPORFIRINURIA La cantidad de coproporfirinuria III aumenta mucho antes de la elevación en hematies los punteados. La cantidad normal es <100 µg/g de creatinina. No es especifica ya que se puede elevar en casos de cirrosis, hepatitis anemia hemolítica, hemopatias malignas, enfermedad infecciosa, alcohol y otras sustancias toxicas (mercurio). PROTOPORFIRINA LIBRES DE HEMATIES Esto es por la inhibición de las quelasas, hay liberación de hierro a la sangre. Una elevación es reflejo de la acción toxica sobre el eritroblasto que fue 1 a 3 meses antes de la extracción. Refleja la carga de plomo permaneciendo elevada mas tiempo que Pb sérico en caso de interrupción de la exposición. En adultos no expuesto la concentración es < 75 a 85 µ
ZINC-PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA (ZPP) Indicado para la valoración precoz del daño biológico del plomo sobre los trabajadores expuestos. La sensibilidad y especificidad de este test son suficientes como para proponerlo como método de vigilancia de los trabajadores expuestos al plomo. La correlación entre ZPP y Plomo en Sangre ha sido suficientemente demostrada, pero hay que tener en cuenta el factor tiempo a la hora de relacionar estos dos parámetros.
PORFOBILINOGENO URINARIO Es aumento de porfobilinogeno aparece tardíamente después de las primeras manifestaciones ACIDO DELTA-AMINOLEVULINOCO (ALA) SERICO Y URINARIO Inhibe la producción de ALA-deshidratasa que cataliza la transformación de ALA en portofilinogeno La cantidad de plomo movilizable podría medirse por la cantidad de ALA urinario antes de cualquier tratamiento quelante. Aparece cuando la plumbemia es > 40 µg/100ml Es probable que el ALA sea responsable de la acción neurotóxica del plomo entra en competición con el acido gammaaminobutírico, en el SNC inhibe las Na -/K + y M2+ ATPasas de las membranas neuronales En sujetos normales las concentraciones urinarias no sobrepasan 4.5 mg/g Valor normal: < a 4,5 mg/g de creatinina . Índice Biológico de Exposición 10 mg/g de creat
ACIDO DELTA-AMINOLEVULINICO-DESHIDRATASA (ALAD)
Esta inhibición es causada por la acumulación del ALA Esta enzima es tan sensible que en persona no expuesta en el trabajo manifiestan una relación inversamente proporcional. La inhibición de ALAD es muy específica de la exposición al Pb Es preciso que su inhibición alcance por lo menos su sustrato del 80% para que el ALA empiece acumularse en el organismo y excretado de manera excesiva. El plomo inhibiría de manera selectiva mediante la fijación en el grupo SH reactivable por adición de un
PIRIMIDO-5’NUCLEOTIDASA ERITROCITARIA Esta desfosforila el nucleosido pirimidon5’nucleosido monofosfato procedentes de la degradación del RNA ribosómico Su deficiencia congénita se asocia anemia hemolítica con punteados basófilos . Es una enzima eritrocitaria muy sensible en la impregnación inicial del plomo
UREA SANGUINEA En algunos sujetos suele ser una determinación precoz de la impregnación de Pb produce una reducción de el filtrado glomerular por en concentraciones de <80 µg/100ml En la practica la vigilancia de trabajadores debe de conformar Determinación de la plumbemia (grado de exposición), de las porfirinas eritrocitarias libres (mas sensible a impregnaciones ligeras), cantidad de acido delta aminolevulinico urinario (mas especifica).
TRATAMIENTO INTOXICACION AGUDA Lavado gástrico con solución no solubilizable como: sulfato de sodio, sulfato de magnesio 40gr., agua 1 lt Inyección de EDTA calcio Rehidratación Rehidratación por vía parenteral
INTOXICACION CRONICA Tratamiento quelante el EDTA (Acido etilendiaminotetraacético) fija el plomo, calcio y otros cationes . Agregando sal de calcio y de disódico. Se considera que es eliminado en 98% en orina 6 hrs. después de administración. En el riñón con lesión preextistente, la infusión de EDTA puede desencadenar una insuficiencia renal aguda. Con dosis <1gr/24hrs. Tiene menor riesgo de presentar afectación. La dosis máxima no debe se sobrepasar la dosis 50mg/Kg/día durante 5 días en caso necesario, se puede repetir la dosis con 15 días de interrupción.
La penicilamina es menos eficaz (40mg/Kg/día VO en adulto 1-1.5 g/día) por varias semanas. Aumenta la absorción intestinal del plomo no se debe de administrar cuando se sospeche la presencia de Pb en tubo digestivo digestivo ni a alérgicos alérgicos a penicilina. Se ha considerado responsable de anemia aplasica (Neurotóxico) puede provocar neuropatía similar a la que provoca hidracida del Ac amnonicotinico o isoniacida. El N- acetilpenicilamina utilizada en intoxicación por mercurio no es activa en este tipo de intoxicación. Acido dimetilcaptosuccinico VO (10-20 mg/Kg/día en 4 tomas aumentando la dosis 3mg/Kg día hasta llegar a 30 a 40mg/Kg) es mejor tolerado que otros elimina Pb activo en tejidos blandos y aumenta el Pb intracerebral Se han hecho estudios en animales en las que la Vitamina C potencia la acción del EDTA
TRATAMIENTO SINTOMATICO Cólico saturnino antiespasmódicos Encefalopatía saturnina anticonvulsivantes (barbitúrico), Hipertensión intracraneal (soluciones hipertónicas), hipertensión paroxística (Tx hipotensor) Afección renal diálisis peritoneal evita la administración de quelantes tóxicos renales.
TRATAMIENTO DE IMPREGNACION SATURNINA Control del riesgo con medidas de prevención, cambo de puesto En algunos caso EDTA 4g/día VO 5-10 días Ac dimercaptosuccinico por vía oral es mas activo
PREVENCION ORGANIZACION DEL TRABAJO La exposición debe de estar agrupada evitando la dispersión del contaminante: Ventilación con sistemas de aspiración local en lugares donde se generen los polvos, humos, vapores de plomo Limpieza general lavado regular para evitar la acumulación de polvo Pb Equipo sanitario: cambios de ropa diferente las de trabajo con las de calle, comedor aislado del lugar de trabajo. Determinación en periodos regulares de la concentración de plomo en el aire. La concentración media permisible de 150 µg/m3 (LMPE-PPT 0.15 A3) EPP Mascarilla filtrante con remplazo de filtros periódico, No fumar ni comer en talleres. Ducha al final de la jornada, lavado de manos regularmente.
Reconocimiento previo separar de la exposición a individuos propensos anemia, embarazadas, que lactan. Reconocimiento periódico Buscar y reconocer los signos de impregnación saturnina y las primeras manifestaciones clínicas, practicar pruebas biológicas . La OMS y OSHA propusieron la plumbemia no puede sobrepasar respectivamente 40 µg/100ml en el hombre y 30 µg/100ml en mujer en edad fértil. Si llega a 40 y 50 µg/100ml se debe someter a control biológico. Si la concentración atmosférica media del plomo sobrepasa 75 µg/m3 o la plumbemia sobrepasa 50 µg/100ml se debe aplicar un programa de vigilancia medica y del ambiente. Los valores limites propuestos son la concentración media de plomo atmosférico 150 µg/m3 plumbemia 70 µg/100ml
DERIVADOS ORGANICOS DEL PLOMO PLOMO TETRAETILO Es un liquido volátil puede ingresar al organismo por inhalación, ingestión y por piel el principal órgano diana es el SNC Se concentra en hígado donde es desalquilado convertido en plomo trietilo Inhibe las fosforilaciones oxidatica y la 5-hidroxitriptofanodescarboxilasa. La cual reduce la concentración de serotonina en el cerebro. Fuentes de exposición muy baja peligrosidad la manipulación de gasolina tetraetilada y la limpieza de tanques de gasolina. Síntomas Aguda encefalopatia delirio, convulsiones y episodios de mani festacion aguda, hipotermia, hipotensión con taquicardia. Intoxicación subaguda: por exposición a concentraciones bajas durante días o semanas. Irritabilidad cefalalgia rebelde, insomnio, ansiedad y pesadillas, perdida de apetito, sensación
Plomo en orina determina el diagnostico, con concentraciones de 200 µg/100ml en orina cuando hay manifestaciones clínica. Tratamiento: barbitúricos, versenato puede utilizarse para estimular la excreción del plomo inorgánico liberado. DPenicilamina puede ser de utilidad. El TLV del Pb es de 0.1 mg/m3 Prevención: Trabajo en circuito cerrado, ventilación en los tanques, mascarilla con entrada de aire del exterior o equipo de respiración autónoma, baño al final de la jornada laboral, educación de los trabajadores, reconocimiento medico periódico. Determinación plúmbica : > 0.11 mg/l sugiere una exposición excesiva > 0.15 mg/l debe de ser trasladado a un puesto de trabajo con exposición menor > 0.20 mg/l evitarse contacto con el plomo tetraetilo
PLOMO TETRAMETILO Se utiliza como agente antidetonante en la gasolina es menos toxico que el anterior. Este derivado podría ser sintetizado en la naturaleza a partir del plomo inorgánico por microorganismos encontrados en sedimentos en lagos. El TLV es de 0.15 mg/m3
INDICADORES BIOLOGICOS DE EXPOSICIÓN A PLOMO EXPOSICIÓN Normal
BEI
Leve
moderada excesiva
Pb en sangre
10-17 µ g/100mg
40 µg/100mg
60
60
80
ALA
4 µg/mL
10 µg/ml
10
10
20
CPU
<0-.1
150 µg/ml
250
250
600
PPZn
<75 µg/100
< 300µg/100 ml
1.5
1.5
3.0
RIESGO • ACGIH TLV-TWA; OSHA PEL; NIOSH REL : 0.05
mg/m3 A3 (carcinogeno en animales desconocido en humanos) Tetraetilo 0.1 mg/m 3; tetrametilo 0.15 mg/m 3
• NOM-010-STPS-1999 LMPE-PPT : 0.15 mg/m 3 A3 • NOM-026-ssa1-1993
salud ambiental: como contaminante atmosférico no >1.5 ug/m 3 en un periodo de 3 meses promedio aritmético
• IDLH : 100 mg/ M 3 • IARC: clasifica al Pb metálico como 2B: Posible
carcinógeno para el hombre ; • Compuestos de Pb= 2A carcinógeno probable en humanos.
CONTROL ANUAL Recordar:
♦ De acuerdo a la evaluación neurológica realizar E.M.G. Recordar:
♦ Ante la sospecha de esterilidad realizar espermograma que puede mostrar Disminución del número y viabilidad de los espermatozoides
SEMESTRALMENTE
PLOMBEMIA
ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO URINARIO (ALA-U).
PROTOPORFIRINA PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA ERITROCITARIA (PPE).
CAS 7440-38-2
• Es un metaloide de color gris de olor aliáceo con • • • • • • •
muy poco carácter metaloide de densidad 5.7 Los principales minerales son: Realgar o sulfuro rojo (As2S2) Oropimente o sulfuro amarillo (As2 (As 2 S3) Arsenopirita (Fe As2) Mispiquel o el mas extendido (FeAsS) Cobaltina o esmaltina CoAsS Normalmente se obtiene en forma de As2O3 (anhídrido arsénico o arsénico blanco) como producto secundario en la industria del cobre plomo, zinc, estaño y oro ya que esta como impureza en muchos metales. Es muy toxico
USO Y FUENTE DE EXPOSICION Fabr Fabric icac acii n y util utiliz izac acii n inse insect ctic icid idas as herb herbic icid idas as y fungicidas como el anhídrido arsénico, arseniato de cal, de sodio y de acido de plomo La industria de colorantes arsenicales como el verde de parís o actoarseniato de cobre y el verde de Scheele de cobre Aleación con otros metales para perdigones (Pb) Producción de compuestos arsenicales para tratamiento de la psoriasis Disecado de animales y conservador de pieles (Anhídrido arsenioso), peleterías Derivados para la industria electrónica.
METABOLISMO VIA DIGESTIVA por intoxicación criminal o accidental con manos sucias As inorgánico. As orgánico origen alimentario o uso de pesticidas organoarsenicales VIA PULMONAR inhalación de polvos y vapores VIA CUTANEA por intoxicación con acido arsénico. El cloruro de arsénico se absorbe fácilmente por la piel intacta.
El hombre es capaz de inactivar una parte del As trivalente inorgánico (mas toxico) metilandolo para formar acido metilarsonico y ac. cacodilico (en hígado) La producción de acido metilarsonico se inhibe en caso de insuficiencia hepática y la del acido dimetilarsinico se frena en presencia de un exceso de As inorgánico.
Cualquiera que sea el tipo As la eliminación urinaria de fracción retenida es muy rápida el 50% es eliminado en 2 días. Otras vías son faneras y vías biliares Otra parte del arsénico es absorbido en tejidos como hígado, riñones, hueso y piel
TOXICIDAD INTOXICACION AGUDA Por ingestión (por anhídrido arsenioso, o arseniato de plomo) dolor abdominal, vomito, quemazón sequedad de mucosas bucales, diarrea abundante deshidratación, 1 hr después de la ingestión (cólera arseniacal) Estado carcinogénico e hipoveolemico, insuficiencia renal aguda orgánica y funcional, citolisis hepática y pancitopenia
Puede haber taquicardia ventricular atípica con alargamiento del QT Muerte 12-48hrs En caso de sobrevivir puede venir dermatitis exfoliativa y polinueritis sensitivomotriz (Similar al Sx de Guillian Barré)
Por inhalación aguda de polvos y vapores pueden provocar Irritación de vías respiratorias tos dolor a la inspiración disnea Trastornos nervioso cefalea vértigo, dolor en miembros Trastornos digestivos como nauseas, vomito, diarrea, dolores abdominales Cianosis facial (por efecto paralizante de los capilares faciales) Dermatitis de los parpados conjuntivitis
INTOXICACION CRONICA Lesiones cutáneas son multiformes y resultado de
una acción sistémica y local con eritema papular y vesículas lesiones ulcerativas dolorosas mas en superficies expuestas, hiperqueratosis palmoplantar, verrugas, dermatitis por contacto, pigmentación (melanodermia arsenical) Estrías blancas en las uñas blandas La despigmentación en gotas puede ser la primera manifestación de intoxicación crónica.
Lesión en mucosas, queratoconjuntivitis ulceras y perforación de tabique nasal Trastornos gastrointestinales poco frecuente con nauseas vómitos cólicos, alternancia de diarrea y estreñimiento, y ulceras gástricas. Trastornos nerviosos, con neuritis periférica sensitivo motriz parestesias en extremidades y dolor en miembros, marcha difícil, debilidad muscular que afecta esencialmente a los extensores de los dedos (en garra). El riesgo de lesiones nerviosas es bajo si las concentraciones son <50 µg/m3
Afección hepática puede provocar lesiones degenerativas hasta cirrosis. En personas con Tx para psoriasis se han observado hipertensión portal, varices esofágicas sin cirrosis Afección del corazón y circulación periférica puede ocasional trastornos electrocardiográficos, como alargamiento QT y aplanamiento de T, puede ocasional acrocianosis y gangrena de dedos y pulgares (Sx (Sx Raynaud)
Acción cancerígena que puede ocasionar cáncer de piel por ingestión prolongada o contacto repetido También puede favorecer la aparición de cáncer de pulmón y mas raro de hígado, leucemia que origine aplasia medular, linfoma y de vejiga, próstata, riñón El arsénico + humo de tabaco Ca de pulmón El riesgo esta aumentado a una exposición > 500 µg/de As/m3 Por cada 1 µg/de As/m3 (en la vida profesional) significa un incremento de 4.29 caso de Ca
Datos de Laboratorio Índice Biológico de Exposición: Exposición:
Arsénico inorgánico + metabolitos metilados en orina (ácido dimetilarsínico y ácido monometilarsenico), al final de la semana de trabajo: 35 µg As/L
Anemia y leucopenia. Hemólisis por arsina: anemia, hiperbilirrubinemia hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria. hemoglobinuria. Lesión renal: hematuria y proteinuria. ECG: alteraciones del ritmo y conducción.
Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF
Niveles normales de arsénico
sangre: 5 µg/dl o menores
Orina de 24hrs: 50 µg/dl una sola muestra de orina no excluye la intoxicación. (excreción intermitente). Vida media en orina: 3 a 5 días. Los mariscos contienen arsenobetaína : 1200 g/l TLV (como TWA): 0.01 mg/m3 (como As)
TRATAMIENTO INTOXICACION AGUDA Lavado gástrico BAL (dimercaprol) 1.5 a 3 mg/Kg cada 4 hrs IM por 2 días posteriormente cada 12 hrs por 10 días Efedrina puede disminuir síntomas indeseables secundarios (sensación de quemazón en boca, ojos, dolores generalizados , nauseas, constriccion torácica, hipertensión nauseas) Para evitar la concentración de As en cerebro se puede recomendar el uso de 2,3dimercaptopropanosulfonico en caso de intoxicación aguda Para prevenir secuelas nerviosas complejo B (B6) 250 a 750 mg/día
INTOXICACION CRONICA El BAL Penicilamina 500mg VO por 4 veces al día Es mejor el uso de acido dimercaptosuccinico VO 30mg/kg Complejo B En caso de lesiones locales aceite de BAL al 10% después de levantar la costra
SUSTANCIA Arsénico (soluble como As) Arsina Trióxido de Arsénico
NOM-010-STPS1999 LMPE-PPT 0.01 mg/m
3
A1
ACGIH TLV-TWA 2000 0.01 mg/m3 A1
0.05 ppm 0.2 mg/m3
0.05 ppm
0.5 mg/m A1
0.01 mg/m3 A1
3
Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF
PREVENCION Evitar exponer a sujetos propensos adenopatías, alteración en el SN, hígado, riñón, sistema hematopoyético Las personas que trabajan en industrias del abono, plaguicidas o vidrio, en fundiciones de cobre o plomo. Bañarse y cambiarse la ropa antes de dejar el trabajo. Evitar que los trabajadores en contacto con arsénico se lleven su ropa a casa. Guardar la ropa de calle en un área separada
Lavar la ropa de trabajo, separada de la ropa de calle. Si se hacen actividades con madera tratada con arsénico, protegerse del aserrín, con máscaras, guantes. Evitar que la madera tratada con arsénico sea quemado o usada en hornos o fogatas. Trabajar en circuitos cerrados con aspiración de polvos
Concentración atmosférica < 0.5 mg/m3
<5 mg/m3 50 mg/m3 >50 mg/m3
EPP recomendado
Mascarilla orofacial con cartucho aparato que aporte aire según necesidad Mascarilla filtrante de tipo facial. Aparato que aporta aire según necesidades Aparato de aducción de aire bajo presión Aparato respiratorio autónomo
VIGILANCIA ANUAL • DERMATOL GICA: La despig despigment mentaci aci n en gotas, gotas, dermati dermatitis tis de contacto, melanodermia, disqueratosis palmo-plantar, disqueratosis lenticular en disco (Enfermedad de Bowen), lesiones precancerosas. •
NEUROLÓGICA: Buscar parestesias y dolor en las extremidades (Polineuritis sensitivomotriz). Realizar EMG de acuerdo a criterio médico.
• HEPATOLÓGICA: Hepato o hepatoesplenomegalia (cirrosis). Dolor en hipocondrio derecho (angiosarcoma). BIOMETRIA HEMÁTICA CON RECUENTO DE PLAQUETAS. • Anemia, • Leucopenia,
ESPIROMETRIA. • Patrón obstructivo. RINOSCOPIA. • Ulceración • Perforación del tabique nasal. Rx DE TORAX • Cáncer broncopulmonar primitivo.
MONITOREO BIOLOGICO Arsénico en orina > 35 mcg./g. de creatinina a) Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de causa que condicionan la exposición al contaminante. b) Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal. c) Nuevo control de laboratorio a los quince días. Si persiste valor alto, repetir dosaje a los quince días para determinar el regreso a la exposición en caso de indicado el alejamiento. d) A partir del regreso a la exposición realizar control semestral durante un año. e) Luego, control anual
Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de creatinina, acompañado por: • Trastornos digestivos. • Irritación de las conjuntivas. • Irritación de las vías respiratorias. • Despigmentación en gota (Rain-drop hipopigmen tation). • Parestesias en miembros superiores y/o inferiores. • Dolor en miembros superiores y/o inferiores, etc
Arsénico en orina > a 35 mcg/g…. - Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de causas que condicionan la exposición al contaminante. - Se sugiere evaluar, y eventualmente replantear, el conocimiento y práctica de normas de higiene y seguridad en los trabajadores expuestos.
Arsénico en orina > a 35 mcg/g…. - Realizar controles clínicos y de laboratorio hasta corrección de la alteración presente, evaluar necesidad de tratamiento. - decidir la oportunidad del regreso a la exposición. - regreso a la exposición realizar un control a los tres meses, luego a los seis meses. - -control anual.
Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de creatinina. Con alteración transitoria de exámenes de laboratorio. Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de la causa que condicionan la exposición al contaminante. Se sugiere evaluar, y eventualmente replantear, el conocimiento y práctica de normas de higiene y seguridad en los trabajadores expuestos. Realizar controles clínicos y de laboratorio hasta corrección de la alteración presente, evaluar necesidad de tratamiento. Luego decidir la oportunidad del regreso a la exposición. A partir del regreso a la exposición realizar un control a los tres meses, luego a los seis meses. Luego, control anual.
HIDROGENO ARSENIADO Gas incoloro Veneno hemolítico Las fuentes de exposición son: Decapado de metales con ácidos, acción de agua sobre arseniuros Limpieza de depósitos que hayan servido para el transporte o almacenamiento del arsenito de sodio Funcionamiento de acumuladores Para la limpieza de objetos pequeños artesanales metálicos que usan ácidos que contienen As
INTOXICACION AGUDA Exposición a 250 ppm es rápidamente letal Cefalea, vértigo y escalofríos Nauseas, vomito, dolor abdominal Ictericia ligera, hemoglobinuria seguida de anuria por necrosis tubular aguda Anemia grave debida a hemolisis severa Irritación de vías respiratorias, adema agudo de pulmón Trastorno EKG con edema pulmonar mas anuria Neuropatía periférica e IRC
INTOXICACION CRONICA Exposición prolongada a una dosis baja lesiones producidas al arsénico inorgánico
TRATAMIENTO Exanguinotrasfusión cuando la Hb sérica sobrepasa 1.5 g/100ml Asegurar diuresis satisfactoria Diálisis en caos de anuria o hiperpotasemia Administración de BAL 30 mg/kg
CAS 7439-97-6
Es un metal liquido a temperatura ambiente y es el único liquido a 0°C El sulfato de mercurio o cinabrio cinabrio es el mas común en la naturaleza. Después de triturado y secado es tostado el azufre se oxida y pasa a SO2+ y los vapores se condensan en forma metal.
METALURGIA DEL MERCURIO Y FABRICAS DE TRANSFORMACION
Aparatos de precisión (termómetros, manómetros, etc.) Industria eléctrica para la fabricación de lámparas de vapor de mercurio, conectores, y desconectores del fluido eléctrico, tubos fluorescentes. Fabricación de sosa caustica y cloro Preparación de amalgamas Rótulos luminosos y atenuación de tubos luminosos. Fabricación de herramientas para graduación de cristales, matraces aforados, pipetas.
UTILIZACION DE DERIVADOS DEL MERCURIO Los calomelanos (HgCl) eran utilizados como antisifilítico Cloruro de mercurio (HgCl2 o sublimado corrosivo) y yoduro mercúrico (Hgl2) sirve de antiséptico externo. El HgCl2 se utiliza como catalizador para fabricación de ciertas materias platicas, en algunos fijadores para examen anatomopatologico de tejidos. Nitrado de mercurio Hg (NO3)2, para la industria en el corte de pelos en fabricación de sombreros de fieltro donde se mezclan por corrientes de aire. Actualmente por circuitos cerrados.
Mercurio de amonio se utiliza en cremas cutáneas para blanquear. Fulminato de mercurio Hg (CNO)2 en la fabricación de pólvoras detonantes. Oxido rojo de mercurio HgO interviene en la composición de pinturas portectoras para el casco de los navíos Derivados orgánicos en insecticidas, fungicidas y bactericidas, industria del papel y pinturas, cosméticos, desinfectantes.
MECANISMO DE ACCION ABSORCION la principal vía es el pulmón por inhalación de vapores (a temperatura ambiente) Se estima que el 80% de los vapores inhalados se absorben por alveolo La vía subcutánea es una vía de penetración accidental (heridas, cutánea por cremas o jabones) Se considera considera que se absorbe del 2 al 10% de un metal mercurio ingerido Los derivados orgánico tiene vías de absorción pulmonar, cutánea y oral.
TRANSPORTE Persiste de manera metálica de manera transitoria, es trasportado a diferentes órganos donde es rápidamente oxidado a ion mercurio H2- donde se une y se fija fija a las proteínas sanguíneas e histicas histicas a excepción del que ha fijado en el cerebro DISTRIBUCION Se acumula en el riñón (Túbulo contorneado proximal y asa de henle) introduciéndose introduci éndose en las células a los lisosomas, mitocondria y membranas epiteliales, se fija en proteínas de bajo peso molecular molecular que tiene las mismas mismas propiedades que la metalotioneina, que parece tener un papel protector ya que cuando sobrepasa su capacidad de fijación se inicia la acción toxica sobre el riñón. En caso de inhalación de vapores el cerebro acumula 10 veces + que una inyección IV (por bajo paso de barrera hematoencefalica) El metilmercurio se fija en el hígado y riñón
EXCRECION el mercurio inorgánico se excreta en forma ionizada libre o fijada a proteínas por el colon y riñón, en baja cantidad por piel y saliva, las faneras son la vía de menor eliminación. La medición urinaria de mercurio permite apreciar la intensidad de la exposición reciente al mercurio inorgánico Un sujeto normal excreta <10 µg/día en orina y heces . El metilmercurio es excretado por vía biliar en su mayor parte es reabsorbido reabsorbido por intestino, es excretado junto con el glutatión. Su vida media es de 70 días. En caso de exposición constante el equilibrio se logra acabo de un año. Los compuestos alquilados del mercurio atraviesan la barrera placentaria mas fácil que el inorgánico y puede ser excretado por leche.
El ion mercurio se combina con SH inhibe enzimas que la contengan como el δ-aminolevulinoico-dehidrogenasa que intervienen en la vía de síntesis del hem, esto ocurre a niveles muy elevados de concentración. A muy bajas concentraciones puede estimular la actividad de la enzima proteincinasa C membranosa que desempeña varias funciones celulares especialmente en la activación de linfocitos T Las amino-RNA t –sintetasa de las neuronas serian inhibidas por el metilmercurio, lo que comportaría la inhibición de la traslación. El metilmercurio puede catalizar la hidrolisis de un fosfolipido componente importante de membranas celulares. Ejerce una acción antimitótica, inhibiendo la polimerización de los microtubulos e interfiriendo en la
SINTOMAS AGUDOS Puede ocurrir por inhalación de vapores de mercurio, en caso de contaminación accidental de espacios mal ventilado . En su mayoría es causado por ingestión de grandes cantidades de compuestos mercuriales (accidental y provocado) De sales inorgánicas: Gastroenteritis, estomatitis, colitis ulcerohemorragica, vómitos salivación. Anuria con uremia, consecuencia de los túbulos renales Estado de shock
A concentraciones altas (1-3mg/m3) los vapores pueden producir neumonitis química, edema agudo pulmonar. Sin tratamiento sobreviene la muerte a las 24 hrs, por insuficiencia respiratoria o por uremia a los 8-15 días. Se han reportado caso de introducción de mercurio por herida las cuales viajan por torrente sanguíneo provocando émbolos pulmonares, intestinales. Las manifestaciones inflamatoria locales pueden evolucionas hacia la cronicidad con secreción serpurulenta t formación de granulomas si el mercurio se mantienen en el lugar El fulminato de mercurio produce una dermatitis con eritema prurito intenso edema papular pústula y ulceras profundad en las extremidades Las reacciones se han visto en odontólogos a la manipulación manipulación de HgCl, HgI, Hg(NO3)2
INTOXICACION SUBAGUDA Pueden padecerla limpiadores de chimeneas hornos industriales, sin EPP adecuado Síntomas respiratorio como tos irritación bronquial Vomito diarrea Dolor gingival, ulceras en boca Proteinuria Exantema
INTOXICACION CRONICA Gingivitis, estomatitis Salivación excesiva y dolor gingival (signos precoces) Encías sangrado fácil e inflamación, algunas con ribete mercurial Sabor metálico caída de dientes Disminución del apetito caquexia AFECCION DEL SNC Signo mas característico el temblor empieza por los dedos, parpados, lengua y labios, aumenta cuando se siente observado (se correlaciona con la cantidad de Hg urinario) Modificaciones Modificaciones en la l a escritura Alteraciones en la marcha
Trastornos del carácter de la personalidad y rendimiento psicomotor, con timidez extrema, perdida del autocontrol(agresividad, irritabilidad) perdida de la memoria, alteración del ritmo del sueño lo que sugiere alteración en lóbulos temporales Alucinaciones, accesos maniacos y depresión. Se dice que una cifra de 100 µg/l durante un año esquivale a una perturbación de la memoria equivalente a un envejecimiento de 10 años. Perturbaciones psicomotrices prematuras velocidad de los dedos y tiempo de respuesta en los movimientos repetidos de los dedos
AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO Por EMG dan datos de una polineuritis sensitivomotriz Trastornos sensitivo en manos y pies, reducción del campo visual El cuadro clínico puede imitar al del Sx de Guillian Barré
AFECCION RENAL Puede comportarse como un Sx nefrótico clásico. Lesiones histopatológicas de glomerulopatias con depósitos extramembranosos que por lo regular desaparecen al finalizar la exposición. Proteinuria moderada, a veces enzimuria esto se observa mas cuando la excreción es >50 µg/g de creatinina El componente tubular de la afección renal es probablemente de origen toxico, el componente glomerular es un proceso inmunológico.
OTRA LESIONES Signos clínico del hidrarginismo afección del cristalino, cuando la capsula anterior presenta reflejo parduzco (mercurialentis). La agudeza visual no varia, opacidades puntiformes diseminadas Aumento del numero de aberraciones cromosómicas en linfocitos En los niños la absorción del mercurio puede provocar una afección en las extremidades que puede manifestarse en forma de eritema y edema (Acrodinia)
PREVENCION Se ha propuesto un TLV 50 µg/m3 para los vapores Hb y 100 µ g/m3 para los derivados orgánicos PREVENCION TECNICA Remplazarlo por sustancia menos peligrosas (nitrato de plata en amalgamas) En minas humidificación martillos neumáticos con pulverización de agua y ventilación Reglas de limpieza estricta instalar sistemas de recogida de metal donde se manipula un procedimiento para neutralizar un derrame en el suelo colocar partículas de zinc en recipientes y humedecer con solución solución HCl 0.1N produciendo una amalgama fácil de recoger. La vaporización de Hg puede eliminarse con flor se azufre, o una solución al 20% polisulfuro de calcio hidratado o con solución tiosulfato, pasta compuesta con oxido de calcio hidratado formando sulfuro de mercurio no volátil que se puede aspirar (dejando en reposo 24hrs)
VENTILACION Instalas sistemas de aspiración del aire donde el mercurio se libera PLANIFICACION DEL TRABAJO Para que el numero de trabajadores expuesto sea reducido Se puede medir la exposición a vapores haciendo burbujear aire en una solución de permanganato de potasio en acido sulfúrico o aspirado aire en un tubo de hopcalita y luego iediendo la cantidad de mercurio absorbido. Limpieza de mano y duchas, cuidado de los dientes No fumar ni comer en locales de trabajo Mascarilla en operaciones peligrosas guantes y vestidos de trabajo Vestuario separados del lugar de trabajo y distintos para los vestidos de trabajo y calle
EXAMENES MEDICO EXAMEN PREVIO A LA CONTRATACION CONTRATACION Las personar que tengan trastorno cutáneo no pueden ser contratadas para manipular mercurio y en especial fulminato de mercurio, quienes tienen gingivitis u otras afecciones bucales, daño renal o de sistema nervioso. VALOR de REFERENCIA del Hg EXAMEN PERIODICO Dibujo de ciertas figuras Detección de trastornos del comportamiento (Supervisores) Pruebas psicomotrices que incluyan prueba de memoria Determinación de proteinuria
ANALISIS BIOLOGICO Valor Valoraci aci n de Hg Hg en orin orina a evita evitand ndo o cualq cualquie uierr contaminación externa. Orina de 24 hrs. mas confiable o una muestra al final de la jornada. La adición de un antibiótico puede ser adecuado si la orina va a ser recolectada en tiempo prolongando, ya que algunas bacterias pueden volatilizar el mercurio. Sirve cuando la exposición es estable Para una exposición media de 50 µg/m3 corresponde a una concentración urinaria media de 65 µg/l Una concentración atmosférica de vapores de mercurio de (con detector personal pasivo)50 µg/m3 corresponde a una concentración de Hg en sangre 2 µ g/100ml y mercurio urinario de 150 µg/g de creatinina
VALORACION DE MERCURIO EN SALIVA
El mercurio no suele detectarse . Pero en pacientes expuestos da una correlación entre sangre orina y saliva
VALORACION DEL Hg EN SANGRE No debe de sobrepasar los 2 µg/100ml VALORACION DE Hg EN CABELLO El interés en retroactivo (como Pb) VALORACION DE Hg EN VIVO Técnica de fluorescencia e los rayos X para valorar Hg acumulado aunque su detección esta todavía muy reducida
ENSAYO DE INTERPRETACION DE LOS VALORES DE EXCRECIONURINARIA Hg Normal <5 µg/l Señal de alarma que exige revisión de las medidas de prevención >50 µg/l Excreción excesiva que requiere la separación del trabajador de su puesto >100 µg/l Puede aparecer síntomas manifiestos de intoxicación >300 µg/l
VIGILANCIA EN LA SALUD DE LOS TRABAJADORES TRABAJADORE S SEMESTRAL Determinación de mercurio en orina. Determinación de mercurio en sangre. Realizar EGO: proteinuria.
ANUALMENTE ♦ NEUROLOGICA • Temblor mediante pruebas como dibujar y • Ataxia cerebelosa ♦ PSIQUIATRICA. • Timidez excesiva • Tendencia a la pelea
ANUALMENTE • Negligencia en el trabajo • Cambios de humor • Irritabilidad • Alteración del sueño • Pérdida de la memoria
Exámen clínico… ♦ DERMATOLOGICA • Dermatitis eczematiforme recidivante ♦ NEFROLOGICA. • Síndrome nefrótico ♦ GASTROENTEROLOGICA • Estomatitis, • Cólicos y diarrea
TRATAMIENTO INTOXICACION INTOXICACION AGUDA Lavado gastrico con agua albuminosa bicarbonatada 2,3 dimercaptopropanol dimercaptopr opanol BAL IM 3 a 4 mg/Kg cada 4 hrs por 2 días y luego cada 12 hrs por 10 días. En cuanto se pueda se administrara por VO a dosis de 30mg/kg de peso Evitar estado de shock e infecciones En caso de neumonía química se recomienda además del sintomático, tratamiento quelante N-acetil-Dpenicilamina Se esta ensayando un tratamiento con hemoperfusion con ayuda de microesferas de pentaeritrioltetratioglicolato encapsuladas en agarosa
INTOXICACION CRONICA A diferencia del tratamiento agudo los medicamentos utilizados no se han encontrado resultados sorprendentes. El tratamiento que mejor respuesta a tenido es la N-acetil-D-penicilamina administrando 250mg VO 4 veces al día por 10 días. Y repetir el intervalo de 2 a 3 semanas hasta que la excreción en orina tenga valores normales. Algunos efecto secundarios se pueden tratar con antihistaminicos. El EDTA 20mg/kg/dia IV perfusión lenta por 5 días repetir después de 2 semanas hasta que la
BAL 3 a 4 mg/kg/dia IM por 20 días 2,3 dimercaptopropano-1-sulfato de sodio DMSP se ha observado mas eficaz que el BAL y penicilamina a dosis de 300 a 400 mg/dia VO por 2 meses sin efecto secundarios. Se administra hasta que la concentración urinaria no sea mayor de 250 µg/l. Sirve mas para los Hg inorgánicos El acido mesodimercaptosuccinico es un quelante muy eficaz en el tratamiento para Hg orgánicos
DERIVADOS ORGANOMERCURIALES Se utilizan en insecticidas en agricultura, industria del papel, pinturas. Se dividen en 3 grupos: Derivados arilados hidróxido de fenilmercurio, Acetato de Fenilmercurio, Acetato de Tolilmercurio Derivados alquilados: Dimetilmercurio, dietilmercurio, Cloruro de etilmercurio, Yoduro de metilmercurio, nitrato de metilmercurio, Fosfato de etilmercurio, metilmercurio-diciandiamida Derivados alcoxialquilados Acetato de metoxietilmercurio, Cloruro de metoxietilmercurio,
Penetran fácilmente por inhalación Son liposolubles y atraviesan con facilidad la piel La acción toxica de los arilados y alcoxialquilados es similar a Hg inorgánico ya que liberan rápidamente el Hg inorgánico El mercurio inorgánico es capaz de transformarse en la flora intestinal en orgánico y viceversa
SINTOMAS Fatiga, apatía, falta de interés, parestesias en los
dedos y boca, cefalea fiebre diarrea, vómitos y mialgias. Ataxia cerebelosa y disartria Movimientos coreiformes y atetoticos Ceguera de origen cortical (reducción progresiva del campo visual) Disminución de agudeza auditiva central y periférica (afección coclear) Irritabilidad emocional euforia depresión Dermatitis en caso de contacto cutáneo Los signos neurológicos producidos por el metilmercurio se producen cuando la concentración en el cerebro es 8ppm o 12 mg
Las parestesias aparecen con Hg sanguíneo de 20 a 50 µg/100 ml que corresponde una concentración en cabello de 50 a 125 µg/g Dosis fatal 1 mg/dia Cantidad tolerable diaria 0.03 mg/dia Los derivados alquilados penetran SNC son mas estables Los alcoxialquilados y fenilados menos estables con toxicidad similar al Hg inorgánico. La excreción urinaria no un índice muy sensible ya que la mayoría del Hg se encuentra fijo en glóbulos rojos para estudiar el grado de exposición se sugiere la determinación de Hg en sangre Las concentraciones permisibles en el aire propuesta por la ACGIH para derivados alquilados
Bibliografía Lauwerys, Robert R..- Toxicologia industrial e intoxicaciones profesionales.- Edit Masson.- Pag. De 175- 198 http://www.unicartagena.edu.co/Mercurio.htm#Aspectos%2 0Generales http://books.google.com.mx/books?id=6YwxDEuaCogC&pg= PA164&lpg=PA164&dq=emg+en+intoxicacion+por++plom o&source=bl&ots=cZ9cpU8Rxj&sig=F6tCLqzFnSHsoAXnkA0 VbzhEHH8&hl=es&ei=HicbSr7RN5uGNanTmJEK&sa=X&oi= book_result&ct=result&resnum=4#PPA172,M1 http://www.slideshare.net/fiorbella/intoxicacin-por-plomo http://www.slideshare.net/sedivreyo/intoxicacin-por-arsnico1324952 http://www.slideshare.net/fiorbella/intoxicacin-por-arsnico http://www.medicinainterna.com.pe/revista/revista_18_1_20
