1. Mekanisme fisiologi miksi Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan menangkap sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici menuju segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui saraf simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang selanjutnya ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak akan mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui n.splanchnici pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke m.detrusor vesicae untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan sphincter urethrae interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui n. Pudendus untuk merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi (Snell, 2007). 1. Jenis- jenis nyeri pada sistem urinaria menurut Tim Skill Lab FK UNSOED, 2013: a. Nyeri ginjal adalah nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal yang biasanya sifatnya terlokalisir di area sudut kostovertebra. Nyeri ini dapat terjadi karena infeksi (glomerulonefritis atau pielonefritis) akut yang menimbulkan edema, obstruksi saluran kemih (batu atau tumor) yang mengakibatkan hidronefrosis atau tumor ginjal. b. Nyeri kolik terjadi akibat spasme otot polos ureter karena peristaltiknya terhambat oleh batu, bekuan darah atau benda asing lainnya. Nyeri ini sangat sakit, dirasakan hilang timbul dan biasanya menjalar dari sudut kostovertebra ke dinding depan abdomen, regio inguinal, testis bahkan dapat sampai ke tungkai bawah. c. Nyeri vesika adalah nyeri akibat distensi vesika urinaria yang dirasakan di daerah supra pubik akibat keradangan atau retensio. d. Nyeri prostat disebabkan oleh adanya peradangan atau abses yang dirasakan di area perineum sampai ke daerah lumbosakral. e. Nyeri testis adalah nyeri pada daerah testis yang seringkali dirasakan hingga abdomen. Nyeri akut dan tajam sering terjadi akibat trauma, torsio testis atau epididimitis/orkitis akut. Sedangkan nyeri tumpul dapat disebabkan oleh varikokel.
f.
Nyeri penis adalah nyeri pada daerah penis yang biasanya didapatkan pada parafimosis, dan keradangan pada glans penis. Sedangkan nyeri pada saat ereksi disebabkan oleh penyakit peyronie’s atau priapismus.
Alasan nyeri kolik dirasakan di pinggang sebelah kanan terus ke perut kanan bawah? Jawab: Batu ureter sering terjadi pada ureter daerah penyilangannya dengan a. illiaca. Dimana pada daerah tersebut dipersarafi oleh L2,3,4, sehingga ketika terjadi obstruksi pada penyimpangan ureter 2. Adanya infeksi, inflamasi, maupun obstruksi menyebabkan stimulasi pada nervus afferent, kemudian akan terjadi sinaps, sehingga meningkatkan sensitisasi organ intra
abdomen,
sekaligus
stimulasi
musculus
abdominalis.
Hal
ini
dapat
meningkatkan tekanan intra abdomen. Peningkatan tersebut akhirnya menyebabkan keinginan untuk defekasi dan BAK meningkat, analogi dengan maneuver valsava (Guyton, 2006). 3.
Nefrolithiasis
Kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilangtimbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh perut, ke daerah inguinal, testis, atau labium. Penyebab sumbatan pada umumnya adalah batu, bekuan darah, atau debris yang berasal dari ginjal (Purnomo, 2011). Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk, tidur kemudian berdiri guna memperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat pada pasien yang sebelumnya normotensi. Tidak jarang dijumpai adanya pernapasan cepat terutama pada saat puncak nyeri.Pada pemeriksaan fisik akan dijumpai nyeri jika dilakukan perkusi dan palpasi di daerah pinggang (Purnomo, 2011). a. Ureterolitiasis
i.
Anamnesis: nyeri pada pinggang (bisa nyeri kolik atau bukan kolik).
ii. Pemeriksaan fisik: nyeri ketok pada daerah kostovertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin, dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil (Purnomo, 2012).
iii. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya leukosituria, hematuria, dan dijumpai berbagai kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVU. Perlu juga diperiksa kada elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun didalam urine) (Purnomo, 2012).
b. Batu Vesica Urinaria Gejala khas batu vesica urinaria adalah berupa gejala iritasi berupa disuria. Pasien juga sering kali mengeluhkan miksi yang tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Selain itu juga pasien mengeluhkan nyeri kolik yang hilang timbul dibagian suprapubik (Purnomo, 2007). c. Batu Uretra Pasien biasanya mengeluhkan miksi yang tiba-tibanberhenti hingga terjadi retensi urin, sebelumnya didahului dengan rasa nyeri di bagian pinggang (Purnomo, 2007). BatuUre
1. miksi
yang
tiba-tibanberhenti
1. teraba benjolan keras
tra
hingga terjadi retensi urin, didahului
pada
bagian
penis.
dengan rasa nyeri di bagian pinggang
Nyeri
juga
sangat
terasa
pasa
bagian
penis Ureterol itiasis
1. nyeri pada pinggang (bisa nyeri kolik atau bukan kolik)
1. nyeri
ketok
pada
daerah kostovertebra, teraba ginjal pada sisi sakit
akibat
hidronefrosis, terlihat tanda-tanda
gagal
ginjal,
urin,
retensi
dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil Pielonef
1. suhu tubuh ≥39,4°C (103°F)
1. nyeri tekan yang jelas
ritis
2. dingin menggigil
pada penekanan yang
3. mual
dalam satu atau kedua
4. muntah
daerah kostovertebra
5. diare
atau
pada
palpasi
dalam abdomen. Vesikolit
1. Disuria (nyeri kencing)
iasis
2. Perasaan
tidak
1. Tidak terdapat nyeri
enak
waktu
ketok kostovertebrae
berkemih 3. Nyeri saat miksi dirasakan pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang sampai kaki.
Nefrolit
1. Nyeri pingganghebat
1. nyerijikadilakukanperk
hiasis
2. datangnyamendadak
usidanpalpasi
3. hilang-timbul (intermitten) yang
daerahpinggang
terjadiakibatspasmeototpolosunt ukmelawansuatuhambatan. 4. Perasaannyeribermula
di
daerahpinggangdandapatmenjala rkeseluruhperut,
kedaerah
inguinal, testis, atau labium. 1. Faktorresikoterjadinyabatusalurankemih a. Riwayat keluarga b. Status genetik
di
c. Riwayat hipertensi d. Lama duduk saat bekerja e. Kebiasaan OR f.
Riwayat Obesitas
g. Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih h. Kebiasaan Menahan BAK Stasis i.
Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi
j.
Diet protein
k. Diet lemak l.
Diet serat
2. Batu merupakan Kristal organic dan anorganik. Biasanya sering di bentuk ditempat hambatan urin (stasis urin), seperti system kalises ren dan buli-buli. Pembentukan batu biasanya juga dibantu karena adanya factor kelainan bawaan yang mempermudah terbentuknya batu (Basuki, 2008). Bentuk awal dari batu merupakan Kristal. Jika Kristal tersebut mudah terlarut dalam urin, maka Kristal itu tidak akan mengendap. Namun jika Kristal tersebut tak terlarut dalam urin ( metastable), maka Kristal itu akan mengendap yang terbentuk karena proses presipitasi Kristal. Setelah itu terbentuklah inti batu ( nukleasi ) dan terjadi proses agregasi Kristal-kristal yang mengumpul lalu menarik bahan-bahan lain sehingga terbentuklah Kristal besar. Kristal besar ini masih rapuh dan belum bisa membuntu saluran kemih, untuk itu Kristal besar ini menempel di epitel saluran kemih, terjadilah retensi saluran kemih dan pengendapan bahan lain sehingga terbentuklah batu besar yang menyebabkan sumbatan di saluran kemih (Basuki, 2008). Sebenarnya patogenesis terbentuknya semua batu itu
sama, namun suasana
didalam saluran kemih yang membuat jenis batu tersebut tak sama. Contohnya batu asam urat yang terbentuk didalam urin yang suasananya asam, batu magnesium; ammonium; fosfat yang terbentuk dalam suasana urin yan g basa (Basuki, 2008). Namun menurut Nur Lina tahun 2008, ada beberapa teori yang menyebutkan carapembentukan batu, yaitu :
1. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
2. Teori Matriks Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
3. Penghambatan kristalisasi Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
4. Teori inti matriks Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organic sebagai inti. Substansi organic terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
5. Teori supersaturasi Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, xantin, asam urat dan kalsium.
6. Teori presipitasi-kristalisasi. Perubahan PH urine akan mempengaruhi solubilitas dalam urine, pada urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, xantin dan asam urat.pada urine yang bersifat alkali (basa) akan mengendap garam fospat. Teori berkurangnya factor penghambat Berkurangnya factor penghambat seperti :
peptid, fosfor, pirofospat,
polifospat, sitrat, magnesium, akan mempermudah terbentuknya batu.
3. Diagnosis kerjakasus PBL 2 : Batu ureter dextra a. Definisi Ureterolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena pengendapan garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu ginjal atau nefrolitiasis yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter (ureterolitiasis) (Purnomo, 2008). b. Epidemiologi Urolithiasis (UL) adalah salah satu penyakit yang paling umum, dengan sekitar 750.000 kasus per tahun di Jerman (Strohmaier, 2000). Meskipun kebanyakan pasien hanya memiliki satu batu, 25% dari pasien mengalami pembentukan batu berulang (Hesse, 2003). Oleh karena itu UL memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup dan faktor sosial ekonomi (Lotan, 2004). Survei epidemiologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa di negaranegara maju tingkat prevalensi Urolitiasis berkisar antara 4% dan 20% . Pada bagian akhir abad ke-20, prevalensi kejadian batu saluran kemih bagian atas masih meningkat di negara-negara barat mungkin disebabkan oleh perbaikan prosedur klinis diagnostik dan perubahan dalam faktor gizi dan lingkungan. Namun sekarang urolitiasis ini cukup banyak di wilayah Turki, Iran, India, Cina, Indocina dan Indonesia dengan komposisi batu kebanyakan terdiri dari amonium urat dan kalsium oksalat ini dikarenakan kekurangan gizi di awal kehidupan atau saat baru lahir (Trinchieri, 2008). c. Etiologi Etiologi (Lina, 2008) 1.
Riwayat keluarga
2.
Status genetik
3.
Riwayat hipertensi
4.
Lama duduk saat bekerja
5.
Kebiasaan OR
6.
Riwayat Obesitas
7.
Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih
8.
Kebiasaan Menahan BAK Stasis
9.
Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi
10. Diet protein 11. Diet lemak 12. Diet serat d. Penegakan diagnosis a. Anamnesis a) Pasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hinggakeperut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik) (Oswari, 2005). b) Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter (Oswari, 2005). c)Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu dengan ukuran >5mm (Oswari, 2005). d) Batu yang ukurannya besar akan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) maka akan ditemukan demam (Oswari, 2005). e) Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah dan distensi abdomen (Oswari, 2005). b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas. Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis (Oswari, 2005).
2) Palpasi Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif (Oswari, 2005).
3) Perkusi
Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra (Oswari, 2005).
a. Pemeriksaan penunjang 1) Urinalisis a) Makroskopik didapatkan gross hematuria. b) Mikroskopik
ditemukan
sedimen
urin
yang
menunjukkkan
adanya
leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
c) Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.
d) Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. (Oswari, 2005). Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa faktor penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin (Oswari, 2005). Pemeriksaan Darah Lengkap Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter (Oswari, 2005). Radiologis Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine (Oswari, 2005).
e. Tata laksana 1. Nonmedikamentosa a. Edukasi pasien untuk mengetahui pengertian uretrolitiasis b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batuk seperti air jeruk nipis atau lemon setelah makan pada malam hari c. Meningkatkan asupan cairan d. Hindari masukan minuman berkarbonasi e. Kurangi masukan protein sebanyak 1g/kg berat badan p erhari f.
Membatasi masukan natrium
g. Memasukan kalsium h. Kurangi asupan puriin i.
Perbanyak aktifitas jangan banyak duduk
j.
Pencegahan
2. Pencegahan primer yaitu dengan mencegah agar tidak terjadinya penyakit batu saluran kemih dengan mengendalikan factor risiko 3. Pencegahan sekunder yaitu dengan mengendalikan penyakit agar tidak terjadi komplikasi ataupun menyebar 4. Medika mentosa a. Analgesik Tramadol HCl kapsul 50 mg 3 kali sehari b. Anti inflamasi nonsteroid Asam Mefenamat kapsul 500 mg 1 kali sehari c. Antibiotic (bila perlu karena ada infeksi) Gentamicine sulfat ampul 80 mg/2 ml 3 kali sehari d. Diuretic Furosemide tablet 40 mg 3 kali sehari e. Tindakan non invasive dan invasive non pembedahan ESWL (extracorporeal shockwave lithotripsy)
Resep : R/Ibuprofen Kaps mg 400 No X S 3 dd kaps 1 pc
R/ Furosemid tab mg 40 No III S 1 dd tab 1 pc
Tindakan noninvasive tanpa pembiusan. Digunakan gelombang kejut eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Alat ini memecah batu menjadi fragmen fragmen kecil sehingga mudah untuk dikeluarkan. 5. Endourologi Tindakan invasive minimal untukmengeluuarkan batu, prinsipnya hampir sama yaitu memcah lalu kemudian mengeluarkan batu. Berikut merupakan nama metode pengeluaran batu a) PNL (percutaneous Nephron Litolaphaxy) Memeasukan alat untuk menghancurkan batu dengan memasukan alat kedalam kalies melalui insisi kulit. b) Litotripsi Memecah batu buli buli atau batu uretra dengan memasukan alat pemecah batu kedalam buli buli c) Ureteroskopi Memasukan alat ureteroskopi kedalam uretram kemudian dengan energy tertentu batu ureter dapat dipecah. d) Ekstradormia Mengeluarkan batu ureter dengan menjaring batu melalui alat dormia Tindakan pembedahan (ureterolilitomi) yaitu suatu tindakan bedah untuk mengambil batu ureter.
f.
Komplikasi a) Hidronefrosis Obstruksialiranurin
yang
terletak
di
sebelahproksimaldarivesikaurinariadapatmengakibatkanpenimbunancai ranbertekanandalam
pelvis
ginjaldan
ureter.Hal
inimengakibatkanatrofihebatpadaparenkimginjal.Keadaaninidisebuthidr onefrosis (Price & Wilson, 2005). b) Urosepsis Urosepsistimbulkarenaadanyaobstruksisalurankemihsehinggakemampu anurinuntukmengeliminasikumandarisalurankemihmenjaditerganggu.K eadaaninimenyebabkankumandenganmudahberbiak dalamsalurankemih,
di
menembusmukosasalurankemih,
danmasukkedalamsirkulasidarah, sehinggamenyebabkanbakteriemia.Salah
satukelainanurologi
yang
seringmenimbulkanurosepsisadalahbatusalurankemih (Purnomo, 2011). c) Nefropatiobstruktif Obstruksiparsialatau glomerulus
total
mengakibatkanmenurunnyalajufiltrasi
danmenurunnyareabsorpsisolutolehtubulus,
gangguanekskresikaliumdanhidrogen, gangguankapasitaskonsentrasiakibatresistensivasopresin
(diabetes
insipidusnefrogenik). Kelainanpatologik yang menyertaimeliputi fibrosis glomerulerdantubulus,
atrofitubulus,
dankadang-
kadangsklerosisglomerulerfokal (Widiana, 2009).
g. Prognosis Penanganan
yang
tepatdansedinimungkinterhadapbatu
ureter
dapatmenurunkankemungkinanterjadinyakomplikasi.Sehinggamenghasilkan prognosis yang baik (Purnomo, 2011; Widiana, 2009)
a. Pemeriksaan darah 1) Hb 15 gr%
: normal (13-17 gr%)
2) leukosit 7000/mm3
: meningkat (4000-10000/mm )
3) ureum 24 mg%
: normal (8-25mg%)
4) kreatinin 1,1 mg%
: normal (0,76-1,2 mg%)
5) uric acid 9,7 mg%
: meningkat (2,4-5,7 mg%)
3
b. Pemeriksaan urin 1) protein (+)
: proteinuria
2) sedimen leukosit 5-10
: leukosituria (<5 sel/LPB)
3) sedimen eritrosit 10-20
: hematuria (1-3 sel/LPB)
4) epitel 1-3
: adanya iritasi mukosa (normal tidak ditemukan epitel)
2. silinder (+)
: tergantung jenis silinder Histologi sistem urinarius
a) Ginjal Ginjal adalah organ besar berbentuk kacang yang letaknya retroperitoneal pada dinding posterior tubuh. Di atas setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal yang terbenam di dalam lemak dan jaringan ikat ginjal. Batas medial ginjal yang cekung adalah hilum, yang terdiri atas 3 bangunan besar, yaitu arteri renalis, vena renalis, dan pelvis renalis berbentuk corong. Struktur ini dikelilingi oleh jaringan ikat longgar dan rongga berisi lemak yang disebut sinus renalis (Eroschenko, 2006). Setiap ginjal dilapisi oleh kapsul jaringan ikat padat tidak teratur. Irisan sagital ginjal menunjukkan korteks yang lebih gelap di bagian luar, dan medula yang lebih terang di bagian dalam, yang terdiri atas banyak piramida renalis bentuk
kerucut.
Basis
setiap
piramid
renalis
dan
membentuk
batas
kortikomedularis. Apeks setiap piramid yang bulat meluas ke arah pelvis renalis untuk membentuk papila renalis. Sebagian korteks juga meluas ke masing-masing sisi piramid ginjal untuk membentuk kolumna renalis (Eroschenko, 2006). Korteks ginjal didominasi oleh corpusculum renalis dan tubulus ginjal. Corpusculum renalis terdiri atas kapsula bowman yang mengelilingi glomerulus. Tubulus-tubulus ginjal yang berada di korteks ginjal antara lain tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal. Sedangkan tubulus kolektivus dan ansa
henle mendominasi bagian medula yang terpulas lebih pucat dibandingkan dengan korteks pada pengamatan di bawah mikroskop (Eroschenko, 2006).
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Korteks ginjal
Gambar 2.5. Gambaran Histologi Medulla ginjal b) Ureter Dinding ureter terdiri dari beberapa lapisan antara lain lapisan mukosa, muskularis dan adventisia. Mukosa ureter terdiri atas epitel transisional dan lamina propria yang lebar. Epitel transisional memiliki beberapa lapisan sel, lapisan terluar ditandai oleh sel kuboid yang besar. Sel intermedia berbentuk polihedral, sementara sel basal berbentuk kuboid atau silindris rendah (Eroschenko, 2006).
Lamina propria mengandung jaringan fibroelastik, yang lebih padat dengan lebih banyak fibroblas di bawah epitel dan lebih longgar di dekat muskularis. Jaringan limfoid difus dan kadang-kadang nodulus limfoid kecil mungkin terlihat di lamina propria (Eroschenko, 2006). Di ureter bagian atas, muskularis terdiri atas dua lapisan otot, lapisan otot polos longitudinal di sebelah dalam dan lapisan otot polos sirkuler di tengah; lapisan ini tidak selalu jelas. Lapisan tambahan yaitu lapisan otot polos longitudinal di sebelah luar terdapat di sepertiga ureter bagian bawah dekat kandung kemih. Adventisia menyatu dengan jaringan ikat fibroelastik dan jaringan adiposa yang mengandung banyak arteriol, venula, dan saraf kecil (Eroschenko, 2006).
Gambar 2.6. Gambaran Histologi Ureter (Eroschenko, 2006) c) Vesica urinaria Vesica urinaria mempunyai struktur dinding berotot tebal dengan tiga lapisan otot polos yang batasnya tidak jelas. Serosa melapisi permukaan superior dan adventisia melapisi permukaan inferior. Epitel transisional di vesica urinaria yang kosong memperlihatkan sekitar enam lapisan sel. Jika teregang, epitel transisional tampak sebagai epitel berlapis gepeng. Perubahan di epitel disebabkan oleh membran plasma sel superfisial yang lebih tebal dan crusta urothelialis. Crusta berfungsi sebagai “engsel”, memungkinkan sel mengembang sewaktu teregang; sel menjadi gepeng. Membran plasma yang lebih tebal dan epitel transisional membentuk sawar osmotik terhadap urin (Eroschenko, 2006).
Gambar 2.7. Gambaran Histologi Vesica Urinaria 3. Mekanisme fisiologi miksi Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan menangkap sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici menuju segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui saraf simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang selanjutnya ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak akan mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui n.splanchnici pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke m.detrusor vesicae untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan sphincter urethrae interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui n. Pudendus untuk merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi (Snell, 2007).
