2
MANUAL DE INTERPRETACIÓN DE HOLTER
Miguel Ángel Ramírez Marrero
3
© 2012 Bubok Publishing S.L. 2ª edición ISBN: 978-84-686-0201-1 Impreso en España / Printed in Spain Impreso por Bubok
4
A mi mujer y mi familia, elementos esenciales de mi existencia
5
6
Índice
Capítulo 1 Fundamentos del registro Holter…………………………..…..10
Capítulo 2 Indicaciones del registro Holter……………………………..…12
Capítulo 3 Interpretación del registro Holter normal………………..……15
Capítulo 4 Bloqueos cardiacos y bradiarritmias…………………………..24 4.1. Bradicardia sinusal……………..…………………....…...…....24 4.2. Disfunción del nodo sinusal…………...………....…………...25 4.3. Bloqueo sinoauricular……………………………………….…25 4.4. Bloqueo auriculoventricular………………………………...…26 4.5. Bloqueos de rama………………………………………….......27
7
Capítulo 5 Arritmias supraventriculares…………….……….……..31 5.1. Extrasistolia supraventricular………………....……....31 5.2. Fibrilación auricular…………...……...……………....32 5.3. Flutter o aleteo auricular…………………...……........33 5.4. Preexcitación ventricular………...……………………34 5.5. Taquicardias supraventriculares……………………...35
Capítulo 6 Arritmias ventriculares……………………………..…...45 6.1. Extrasistolia ventricular……………………………….45 6.2. Taquicardia ventricular……………………………….46 6.3. Fibrilación y flutter ventricular……………………….47 6.4. Ritmo idioventricular acelerado………………………47
Referencias bibliográficas……………………………...55
8
Prólogo El análisis del ritmo cardiaco ha sido un área del conocimiento que ha fascinado al ser humano desde hace siglos. Desde la revolución técnica aportada por el Premio Nobel, Einthoven, han ido surgiendo nuevos avances en el área de la dinámica del ritmo cardiaco. Gracias al registro continuo de la actividad eléctrica del corazón mediante el Holter, se ha definido una nueva dimensión, que requiere una tecnología adecuada para un correcto almacenaje y procesado de información, unos conocimientos profundos en los fundamentos de la electrocardiografía y las arritmias cardiacas y una capacitación científica para la interpretación de los resultados y su aplicabilidad a la práctica médica. El presente manual pretende aportar una visión integral de los fundamentos básicos del Holter-ECG, dentro de un marco teórico y práctico, gracias a los numerosos registros que se adjuntan en el escrito, correspondientes a casos clínicos de la vida real. Se trata de resumir las entidades
más
relevantes
dentro
de
las
arritmias
cardiacas,
estructurándose de una forma sencilla mediante capítulos breves, facilitándose una lectura dinámica y atractiva.
Miguel Ángel Ramírez Marrero
9
Capítulo 1 Fundamentos del registro Holter La monitorización ambulatoria del electrocardiograma (Holter) es una técnica que consiste en un sistema capaz de recoger el electrocardiograma (ECG) del paciente, independientemente del grado de actividad física desarrollada por el mismo, a fin de simular su vida cotidiana, para su posterior visualización y análisis empleándose para ello un soporte informático apropiado. Los elementos de los cuales consta el equipo básico de Holter se enumeran a continuación: sistema de electrodos, una grabadora y un electrocardioanalizador. Existen en la actualizada tres tipos de grabación: grabación continua (durante 24-48 horas), grabación intermitente (eventos) y grabación analítica en tiempo real. De entre ellos, el más empleado en la actualidad es la grabación continua. En la actualidad, los sistemas de grabación en cinta magnética han sido sustituidos por sistemas digitales, proporcionando una calidad más elevada del registro. Para el registro Holter se utilizan derivaciones bipolares, lo cual sugiere que se requieren dos electrodos para cada derivación (positivo y negativo), y un electrodo indiferente para todas ellas. La mayoría de los sistemas comercializados en la actualidad permiten el registro de dos derivaciones bipolares, cuya colocación va a depender del proceso fisiopatológico del paciente que establece su indicación. El registro Holter se ha convertido en una de las herramientas diagnósticas más frecuentemente utilizadas por el cardiólogo clínico, con
10
una frecuencia de indicación en aumento, en parte justificada por la fácil accesibilidad de la misma. No en vano, es una técnica cada vez más solicitada por otros especialistas médicos, fundamentalmente neurólogos e internistas. Este hecho obliga a una formación básica para la correcta interpretación de los registros por parte de este personal menos familiarizado con esta técnica, así como a la identificación de la significación clínica de los resultados arrojados por el informe médico. En la práctica no existe ningún registro Holter sin hallazgos de forma estricta. Prácticamente todos los estudios de 24 o más horas en sujetos sanos, muestran al menos, un mínimo de latidos anormales. El establecimiento de la repercusión clínica y pronóstica de estos latidos anormales, diferenciándose los sujetos sanos de los enfermos, supone un auténtico desafío para el cardiólogo clínico. Este hecho explica la importancia del contexto clínico y las circunstancias asociadas al sujeto (como por ejemplo tratamiento farmacológico cumplimentado, consumo de alcohol,…), que motivaron la indicación de esta técnica por parte del facultativo médico, a fin de evitar errores potenciales de interpretación del registro. En este sentido, en nuestro centro de trabajo, se exige la cumplimentación
de
un
documento
de
solicitud
de
pruebas
complementarias de cardiología, en el cual es imprescindible el aportar un resumen de la historia clínica del paciente, tratamientos concomitantes, motivo de solicitud y orientación diagnóstica.
11
Capítulo 2 Indicaciones del registro Holter Las indicaciones del registro Holter se basan en su utilidad para detectar alteraciones del ritmo cardiaco (bradi y/o taquiarritmias), tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos, mostrar variaciones dinámicas en los diferentes segmentos del ECG (siendo los cambios isquémicos del segmento ST los más estudiados) y estudiar parámetros de la función autonómica con implicaciones pronósticas en determinadas entidades clínicas. A continuación, se exponen las indicaciones recogidas por las guías de práctica clínica habituales, concretamente de la American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA), publicadas en 1999, con vigencia en la actualidad.
Grados de recomendación Clase I: Evidencia y/o desacuerdo global de que un determinado procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo. Clase II: Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento. Clase IIa: El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia. Clase IIb: La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión. Clase III: Evidencia o acuerdo global de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.
12
A) Evaluación de síntomas sugestivos de alteraciones del ritmo Clase I - Paciente con sincope inexplicado o episodio de sudoración de causa no clarificada. - Paciente con palpitaciones recurrentes inexplicadas Clase IIb - Paciente con episodios de disnea, dolor torácico o fatiga inexplicada - Paciente con eventos neurología y sospecha de fibrilación/flutter auricular - Paciente con sincope, sudoración ó palpitaciones en las que se ha encontrado una probable causa diferente a la arritmia, pero cuyos síntomas persisten a pesar del tratamiento de esa otra causa Clase III - Paciente con sincope, sudoración o palpitaciones, en el que se ha identificado otra causa - Paciente con accidente cerebrovascular, sin otra evidencia de arritmia
B) Evaluación del riesgo de desarrollo de futuros eventos cardiacos en pacientes sin síntomas de arritmia Clase IIb - Paciente post-IAM con FE<40%, insuficiencia cardiaca ó miocardiopatía hipertrófica idiopática Clase III - Paciente que ha sufrido una contusión miocárdica - Paciente con HTA e hipertrofia de ventrículo izquierdo - Paciente post-IAM y FE normal - Evaluación preoperatoria de cirugía no cardiaca y paciente con SAHOS - Paciente con enfermedad valvular
C) Medición de la variabilidad de la Fc en la evaluación de riesgo de desarrollo de eventos cardiacos en pacientes sin síntomas de arritmia Clase IIb - Paciente post-IAM y FE<40%, insufciencia cardiaca ó miocardiopatía hipertrófica idiopática Clase III Paciente post-IAM y FE normal Paciente diabético en la evaluación de neuropatía diabética Paciente con alteración del ritmo que excluya el análisis de la variabilidad de la Fc
D) Evaluación de la respuesta a la terapia antiarrítmica Clase I - Evaluación de la respuesta terapéutica del paciente en el que la frecuencia inicial de la arritmia permite su reproductibilidad Clase IIa - Detectar efecto proarrítmico del fármaco antiarrítmico en paciente de alto riesgo Clase IIb - Comprobar la estrategia control de frecuencia en paciente con fibrilación auricular - Documentar arritmias no sostenidas o recurrentes asintomáticas durante el tratamiento
Evaluación de síntomas y arritmias (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
13
Clase I - Evaluación de la frecuencia de desarrollo de síntomas (palpitaciones, sincope ó presincope) para valorar en funcionamiento del dispositivo y excluir la taquicardia mediada por marcapasos y facilitar información para su correcta programación - Evaluación de la sospecha de disfunción del dispositivo cuando su interrogación no es suficiente para el establecimiento del diagnóstico definitivo - Medir la respuesta al tratamiento farmacológico en pacientes que reciben descargas frecuentes
Clase IIb - Evaluación de la función del marcapasos y/o desfibrilador tras su primoimplante como alterativa a la monitorización continua por telemetría - Evaluación de la frecuencia de arritmias supraventriculares en paciente portador de desfibrilador
Clase III - Valoración de disfunción del dispositivo cuando su interrogación, ECG u otros datos presentes (Rx tórax por ejemplo) son suficientes para establecer una causas subyacente o diagnóstico - Seguimiento rutinario en pacientes asintomáticos
Evaluación del paciente portador de marcapasos/desfibrilador (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
Clase IIa - Paciente con sospecha de angina variante
Clase IIb - Evaluación del paciente con dolor torácico e imposibilidad de realizar ejercicio físico - Evaluación preoperatoria de cirugía vascular en paciente con imposibilidad de realizar ejercicio físico - Paciente con enfermedad coronaria conocida y dolor torácico atípico
Clase III - Evaluación inicial del paciente con dolor torácico con posibilidad de realización de ejercicio físico - Despistaje de rutina en pacientes asintomáticos
Evaluación de la isquemia miocárdica (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
14
Capítulo 3 Interpretación del registro Holter normal El Holter ECG emplea de 1 a 3 derivaciones torácicas bipolares, permitiendo registrar la diferencia de potencial entre los electrodos positivos y negativos. En el ECG de 12 derivaciones habitual, se emplean electrodos monopolares y registra la diferencia de potencial establecido entre el electrodo torácico y el punto de referencia cero de Wilson. A pesar que alguna de los electrodos del Holter pueden ser similares a las del ECG convencional, como es el caso de V1 ó v5, éstas no son idénticas, imposibilitándonos determinar el eje eléctrico en el plano frontal. De este hecho se deduce que ninguna de las definiciones del ECG basadas en el eje se puede emplear en el Holter, como por ejemplo la existencia de una onda P sinusal, o la caracterización del tipo de bloqueo de rama. La principal ventaja que nos aporta el Holter es el registro dinámico de la actividad eléctrica, durante 24-48 horas, siendo crucial para la detección de alteraciones del ritmo cardiaco paroxísticas, como es el caso de bloqueo sinoauricular ó auriculoventricular ó taquicardias paroxísticas de origen supraventricular ó ventricular, con repercusión definitiva sobre manejo diagnóstico y terapéutico del paciente. El diagnóstico del ritmo de base es crucial al inicio del análisis del intérprete del registro Holter. Éste puede ser ritmo sinusal durante toda la exploración, o puede alternarse con otro tipo de arritmias cardiacas, o la arritmia cardiaca puede ser el ritmo predominante, como puede ser el caso del paciente con fibrilación auricular permanente. Como hemos señalado previamente, no se pueden emplear los criterios clásicos empleados con el ECG de 12 derivaciones para el
15
diagnóstico del ritmo sinusal, ante la imposibilidad de determinar el eje de la onda P en el plano frontal. Establecemos el diagnóstico del ritmo sinusal ante un registro con ondas P positivas en todas las derivaciones, de idéntica morfología, e intervalo PR normal. La existencia de pequeñas variaciones de la frecuencia en relación con la mecánica respiratoria y la estimulación neurohormonal es otra de las características del ritmo sinusal. De este modo, un ritmo aparentemente sinusal, con frecuencia menor de 40 lpm, y ausencia de variabilidad de la misma, podría indicar la existencia de bloqueo sinoauricular en paciente con enfermedad del nodo sinusal subyacente ó bradicardia sinusal en paciente en tratamiento con cronotropo negativo. La máxima frecuencia cardiaca del paciente se puede establecer según la edad del paciente, empleando la ecuación teórica: 220 – edad expresada en años (-10 lpm en el caso de la mujer) La existencia de una frecuencia cardiaca que sea superior a la frecuencia máxima teórica calculada nos orientaría a la existencia de una taquicardia supraventricular. De forma general, establecemos la frecuencia cardiaca fisiológica en el rango comprendido entre los 60 y 100 lpm. Se define bradicardia sinusal a aquel ritmo sinusal con frecuencia cardiaca menor de 60 lpm, y taquicardia sinusal a frecuencia mayor de 100 lpm. A la hora de presentar los datos del informe Holter, se emplean una serie de gráficas y elementos estadísticos. De entre ellos, destacamos:
1.
Tendencia de la frecuencia cardiaca: gráfica
que expresa la curva de frecuencia cardiaca promedio horaria a lo largo de las 24 horas de exploración. En condiciones normales, existe una aceleración de la frecuencia cardiaca promedio durante las actividades diarias,
16
y una desaceleración durante el sueño, reflejo de la actividad neurohormonal. Las modificaciones de esta tendencia, bien sea por aplanamiento de la curva como ocurre en la neuropatía diabética, la amiloidosis, o medicación que interfiera sobre el sistema nervioso autonómico y/o aparato de excito-conducción cardiaca, o un incremento de la misma, como ocurre en distonías neurovegetativas, pueden ayudar al establecimiento del diagnóstico de una patología determinada.
2.
Mediciones horarias: expresa las mediciones
horarias de la frecuencia cardiaca expresada en frecuencia cardiaca promedio, mínima y máxima. Estos valores deben estar asociados al grado de actividad desarrollada (física y/o emocional) y el entrenamiento del paciente. La existencia de una actividad física acelerada durante todo el registro, sin una adecuada adaptación al grado de actividad desarrollada nos sugiere la presencia de anemia, hipertiroidismo, disautonomía….
La
existencia
de
una
inadecuada
aceleración del ritmo cardiaco durante el día iría a favor de falta de entrenamiento físico, taquicardia sinusal inapropiada ó insuficiencia cardiaca subclínica. Por el contrario, si existe una predominio de la bradicardia, independientemente del grado de actividad desarrollada, no orientaría a la existencia de hipotiroidismo, enfermedad del nodo sinusal ó tratamiento cronotropo negativo.
3.
Histiogramas:
Reflejan
de
una
forma
ilustrativa la distribución en el tiempo de los extrasístoles ó latidos
prematuros,
ventriculares,
y
la
bien
sean
existencia
supraventriculares de
taquiarritmias.
ó La
17
distribución diurna sugiere la influencia del sistema simpático, mientras que la nocturna el influjo vagal.
4.
Registros electrocardiográficos: permite la
impresión en papel de los registros señalados a fin de mejorar la aproximación diagnóstica, con especial utilidad en el diagnóstico de las taquiarritmias.
Taquicardia sinusal a 153 lpm.
18
Taquicardia sinusal a 136 lpm.
Bradicardia sinusal a 44 lpm.
19
Ritmo auricular bajo alternando con RS.
Ritmo auricular bajo.
20
Ritmo auricular bajo.
Ritmo auricular bajo + BAV (estado vagotónico en paciente de 12 años).
21
Tendencia de la frecuencia cardiaca normal.
22
Histiograma del intervalo R-R y gráficas de tendencias del intervalo R-R y frecuencia cardiaca promedio aplanadas en paciente en tratamiento con betabloqueantes.
23
Capítulo 4 Bloqueos cardiacos y bradiarritmias 4.1. Bradicardia sinusal Los registros de Holter-ECG no detectan la onda P, motivo por el cual la lectura automática del dispositivo de la existencia de bradicardia y la duración de una pausa cardiaca lo establece según la duración entre dos complejos QRS. Se define como bradicardia sinusal a la existencia de un ritmo compatible como sinusal, con una duración entre complejos QRS menor a 60 lpm, si bien este valor es modificable a través de la programación del dispositivo. La bradicardia sinusal puede ser el reflejo de una sobreestimulación del sistema parasimpático o vagal, en cuyo caso suele asociarse a un intervalo PR de duración en el límite superior de la normalidad o incluso un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Puede también ser también la forma de expresión de una disfunción del nodo sinusal o del empleo de fármacos cronotropos negativos. Debemos diferenciarla de la falsa bradicardia sinusal que ocurre ante la incorrecta interpretación automática del dispositivo de los complejos QRS.
24
4.2. Disfunción del nodo sinusal La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de anomalías del funcionamiento del marcapasos natural, pudiendo varias de ellas aparecer en el mismo paciente: 1.
Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está causada por fármacos.
2.
Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular
3.
Alteraciones de la conducción SA y AV.
4.
Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no relacionada con fármacos.
5.
Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas regulares o irregulares con períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Síndrome de bradicardia-taquicardia).
La aparición de pausas cardiacas como expresión de la enfermedad del nodo sinusal generalmente ocurre al final de taquiarritmias auriculares, sobre todo al final de un paroxismo de fibrilación auricular.
4.3. Bloqueo sinoauricular (BSA) El bloqueo del estímulo eléctrico se produce el nodo sinusal y el músculo auricular próximo. Es difícil observarlo en el ECG de superficie y el Holter-ECG. Existen tres modalidades:
25
1.
BSA de primer grado: no identificable en el Holter.
2.
BSA de segundo grado: ocasionalmente el estímulo sinusal llega a despolarizar las aurículas. Se observará en el registro Holter como la ausencia de un o más complejos ventriculares incluyendo la onda P, así el complejo P-P es exactamente el doble del P-P basal.
3.
BSA de tercer grado: los estímulos sinusales no llegana a despolarizar las aurículas. En el Holter no se observan ondas P, dependiendo la activación y la frecuencia auricular de los ritmos de escape generados.
4.4. Bloqueo auriculoventricular (BAV). Es la expresión de un trastorno de conducción a nivel de la unión AV, y son consecuencia del aumento del período refractario de la unión AV o del sistema His-Purkinje. El BAV de primer grado se manifiesta como un alargamiento del intervalo PR. Dado que solo disponemos de 2 o 3 derivaciones bipolares torácicas, la medición del intervalo PR no puede establecerse de forma precisa, puesto que en éstas, el comienzo de la actividad auricular puede ser isoeléctrica. El intervalo PR observado en el Holter indica la mínima distancia entre la actividad eléctrica auricular y ventricular, y no la máxima distancia. A pesar de esta limitación, es correcto interpretar en el Holter la existencia de un BAV de primer grado como aumento del intervalo PR superior a 200 mlsg.
26
El BAV de segundo grado se define de acuerdo a los mismos criterios empleados en el ECG de superficie. Se clasifica en Mobitz tipo I (o Wenckebach), en el cual se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no conduce, y Mobitz tipo II, en donde una onda P deja de conducir, creando una pausa cardiaca de duración exactamente el doble que el intervalo RR previo. El bloqueo AV 2:1 debe expresarse como tal, dada la imposibilidad para discriminar entre BAV tipo Mobitz I ó II. El BAV de segundo grado avanzado (3:1, 4:1,…) y el bloqueo de tercer grado presentan las mismas características que en el ECG de superficie.
Siempre resulta de gran interés la evaluación dinámica del bloqueo cardiaco durante la aceleración de la frecuencia cardiaca. El bloqueo puede desaparecer, permanecer o incluso empeorar. La persistencia o el empeoramiento indica una causa orgánica del mismo, a diferencia de la desaparición del bloqueo durante la aceleración de la frecuencia cardiaca que suele corresponder a un origen vagal.
4.5. Bloqueos de rama Es imposible determinar el origen del bloqueo de rama mediante un Holter, siendo necesario el empleo del ECG de superficie de 12 derivaciones. No obstante, el Holter permite la detección de bloqueo de rama de fase 3 (aparecen durante un período de aceleración del ritmo cardiaco) y fase 4 (durante un enlentecimiento de la misma).
27
BAV de primer grado
Bloqueo AV de primer grado tipo Mobitz I
28
Bloqueo AV completo congénito
29
Trastornos avanzados de la conducción AV y asistolia
30
Capítulo 5 Arritmias Supraventriculares 5.1. Extrasistolia supraventricular Los latidos prematuros o extrasístoles supraventriculares (ESV) aparecen en el Holter como complejos QRS estrechos, idénticos a los complejos sinusales, que se anticipan al próximo latido sinusal. El propio analizador del Holter es capaz de identificarlos basándose en el criterio de la prematuridad, cuya duración podemos programar manualmente. Igualmente, el programador representa el porcentaje de los mismos de forma horaria, representándose mediante gráficas e histiogramas. Generalmente al latido prematuro supraventricular le antecede una onda P con una morfología diferente a la del ritmo sinusal, generando además ligeros cambios en la repolarización. Los ESV pueden ser bloqueados, pudiendo ser dificultoso diferenciarlos de la pausa sinusal, dado que la onda P ectópica puede quedar englobada en la repolarización del latido previo, pudiendo no modificar su morfología al presentar un bajo voltage. La evaluación cuantitativa puede resultar útil a la hora de determinar la causa de la extrasistolia. De forma general, la evaluación cualitativa se resume en establecer el diagnóstico de extrasistolia aislada, formas bi, tri o cuadrigeminadas, aparición de dobletes ó tripletes.
31
5.2. Fibrilación auricular El diagnóstico electrocardiográfico de la fibrilación auricular (FA) se establece por la presencia de una actividad auricular irregular y rápida (más de 400 lpm), con una actividad ventricular con complejos QRS separados por intervalos RR completamente irregulares. La FA puede ser el ritmo de cardiaco de base o presentarse en episodios de duración variable, alterando con otro ritmo basal, generalmente ritmo sinusal. En el primer caso, la FA estará presente desde el inicio hasta el final del registro. En ocasiones, la actividad auricular no es fácilmente detectable en el Holter, al poder presentar una amplitud de voltaje reducida, o por artefacto en la línea isoeléctrica. Por el contrario, en ocasiones esta actividad auricular se presenta muy aumentada, mostrando un patrón de regularidad, emulando a un flutter auricular. En ambos casos, el diagnóstico de FA se basa en la irregularidad de los complejos ventriculares. Es importante recoger la frecuencia cardiaca de la FA, especialmente la frecuencia mínima y máxima en períodos de reposo y ejercicio. Un FA cuya frecuencia no sigue la tendencia nictameral de enlentecimiento nocturno podría indicarnos la existencia de un hipertiroidismo subyacente, u otras circunstancias que incrementan el estímulo adrenérgico (anemia, insuficiencia cardiaca,…). Por el contrario, un enlentecimiento de la FA puede esconder un BAV transitorio, para o cual nos fijaremos en la regularidad de los complejos ventriculares durante un período más o menos largo. La aparición de pausas durante la FA refleja el estado de la conducción AV, especialmente a nivel del nodo. De forma paradójica,
32
algunas pausas pueden estar inducidas por frecuencias cardiacas muy rápidas. La FA puede presentarse en formas de paroxismos durante la exploración. Es importante anotar el período de aparición de los mismos, al poder ocurrir en períodos de estimulación vagal (generalmente durante el sueño, tras la ingesta) ó simpática (estrés físico ó emocional). Es importante examinar el período de cese de la FA, con vistas a estudiar el tiempo de recuperación del nodo sinusal, el cual aparecerá anormalmente aumentado en la enfermedad del nodo sinusal.
5.3. Flutter o aleteo auricular En principio, el diagnóstico del flutter o aleteo auricular (FluA) mediante el Holter-ECG resulta imposible, al requerirse las derivaciones auténticas de un ECG de superficie de 12 derivaciones, especialmente DII, DIII y aVF. No obstante, se puede establecer el diagnóstico de presunción ante la presencia de una actividad auricular rápida, regular, en forma de “dientes de sierra” u ondas F, con conducción ventricular regular, generalmente 2:1, aunque también 3:1, 4:1 o mayor. Rara vez se puede encontrar la conducción 1:1, pudiendo degenerar a arritmias ventriculares malignas. La frecuencia de actividad auricular generalmente se establece entre los 250 a 350 lpm. Frecuencias menores pueden encontrarse en FluA de larga evolución o en pacientes que reciben tratamientos farmacológicos que influyen en las propiedades físicas de conducción eléctrica, como la amiodarona. El primer diagnóstico diferencial que se plantea es la FA, siendo el primer criterio diagnóstico la regularidad de la frecuencia. Debemos señalar que estas dos arritmias cardiacas a menudo se asocian en un
33
mismo registro Holter, siendo uno de ellos el ritmo basal predominante, con paroxismos del otro de ellos. La diferenciación de estos dos ritmos es crucial para el enfoque terapéutico. La segunda arritmia a considerar como diagnóstico diferencial es la taquicardia auricular con bloqueo. La presencia o ausencia de la línea isoeléctrica carece de suficiente importancia, y su morfología no suele ser de gran ayuda en el registro Holter. La clave para el correcto diagnóstico lo establece la frecuencia auricular, dado que en la taquicardia auricular, ésta no suele exceder de 270-280 lpm. Dado que también se pueden encontrar FluA a frecuencias más lentas, nos ayudará la presencia de ondas F para el correcto diagnóstico.
5.4. Preexcitación ventricular La visualización de preexcitación ventricular (onda delta) puede ser dificultosa en el registro Holter. Como comentamos previamente, el intervalo PR no presenta el mismo valor en el Holter comparado con el ECG de superficie, dado que el principio de la onda P puede estar escondido en la señal isoeléctrica de las derivaciones del Holter. La onda delta no tiene expresión axial y la distinción del inicio de la onda R puede ser dificultosa. Se une además que la preexcitación puede ser intermitente, desapareciendo a frecuencias cardiacas más elevadas, y reapareciendo en ritmos más lentos. Las taquicardias ortodrómicas en el síndrome de Wolf-Parkinson-White presentan una onda P próxima al complejo QRS previo, es decir, un intervalo RP
34
5.5. Taquicardias supraventriculares Por definición, una taquicardia supraventricular consiste en 3 ó más latidos prematuros de origen auricular a una frecuencia superior a los 100 lpm, con un complejo QRS idéntico al del ritmo sinusal.
Algoritmo diagnóstico de la taquicardia supraventricular. (AVNRT: taquicardia por reentrada nodal; auriculoventricular; PJRT: taquicardia de Coumel)
AVRT:
taquicardia por reentrada
35
Extrasistolia supraventricular
36
Fibrilación auricular
37
Flutter auricular paroxístico no común
38
Pre-excitación ventricular intermitente
39
Pre-excitación ventricular intermitente
Pre-excitación ventricular en paciente con sd. WPW
40
Pre-excitación ventricular intermitente. TOR
41
Taquicardia paroxística supraventricular
42
TPSV sugestiva TIN común
43
TPSV aberrada
44
Capítulo 6 Arritmias Ventriculares 6.1. Extrasistolia ventricular Los latidos prematuros o extrasístoles ventriculares (EV) son fácilmente identificados de forma automática por el analizador del Holter-ECG. Para ello se basa en la prematuridad del complejo, además de su morfología, la cual difiere de la morfología del QRS del ritmo sinusal, especialmente en su anchura. Por este motivo, su diagnóstico suele ser preciso, salvo que existan artefactos. El problema radica en el diagnóstico diferencial del EV y el ESV aberrado. Un aspecto que puede ayudarnos es la búsqueda de latidos de fusión, que irían a favor del origen ventricular del extrasístole. El análisis cuantitativo queda automáticamente reflejado por el analizador, así como la aparición de parejas o tripletas ventriculares. También se representa mediante gráficas e histiogramas la distribución horaria de los EV, útil para establecer su mecanismo etiopatogénico; la aparición de EV durante las horas de actividad diurna indica una hiperestimulación catecolaminérgica como origen, mientras que su aparición duante las horas de descanso, una hipertonía vagal. El análisis cualitativo depende de la morfología monomorfa o polimorfa. La aparición de polimorfismo hay que interpretarla con cautela, dado que pueden existir errores de interpretación del analizador, por lo que es aconsejable la revisión manual por parte del intérprete. Se debe tener en cuenta que el registro se realiza con el paciente en diferentes posturas, por lo que la morfología de los complejos QRS puede variar en sedestación, bipedestación o decúbito. En estos casos podemos ayudarnos del tiempo de acoplamiento, dado que un tiempo de
45
acomplamiento idéntico va en contra de un origen diferente del complejo. Se debe tener en cuenta que la estimulación vagal puede modificar éste. Otro aspecto importante es la identificación de ondas P previas al complejo QRS, lo cual va a favor del origen auricular del extrasístole.
6.2. Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular (TV) se define como la secuencia de tres o más complejos de origen ventricular, con una frecuencia cardiaca superior a 100 lpm, siendo el primer complejo prematuro. La diferenciación entre TV sostenida y no sostenida es arbitraria, según su duración mayor de 30 segundos, o la necesidad de medidas extraordinarias para su cese. La TV generalmente se identifica de forma fiable por el analizador, siendo el principal diagnóstico diferencial la taquicardia supraventricular aberrada, y la taquicardia antidrómica en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White. El análisis cuantitativo de la TV también es interpretado de forma fácil por el analizador, aportando datos sobre la distribución circadiana de los eventos arrítmicos y su distribución horaria mediante gráficas e histiogramas. La distribución de la TV durante el día puede ser indicativo de la presencia o ausencia del influjo del sistema autónomo vegetativo. Aquellas que aparecen durante el día, especialmente en las primeras horas de la mañana se relacionan con la estimulación adrenérgica, mientras que aquellas que aparecen en la noche con el influjo vagal, bien sea por mecanismo directo o a través del enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. El análisis de las tendencias del segmento ST previo
46
al inicio de la TV puede darnos información del origen isquémico de la misma.
6.3. Fibrilación auricular y flutter ventricular La fibrilación ventricula (FV) se caracteriza por la ausencia de complejos ventriculares identificables como tales, ya que están sustituidos por ondas de fibrilación, de irregular amplitud y altura variable, con frecuencias entre 150 y 500 lpm. La estimulación y contracción eficaz ventricular está sustituida por un ritmo caótico, funcionalmente ineficaz, y que hemodinámicamente equivale a parada cardiaca. La FV es con frecuencia una situación terminal de múltiples cardiopatías, fundamentalmente del infarto agudo de miocardio, y suele preceder a la asistolia. Con menor frecuencia puede aparecer en el curso de la intoxicación digitálica, por quinidina, tras choque eléctrico ó trastornos hidroelectrolíticos graves.
6.4. Ritmo idioventricular acelerado El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se define como aquel ritmo que se caracteriza por tres o más latidos de origen ventricular, con una frecuencia cardiaca comprendida entre 40 y 120 lpm. El mecanismo de aparición del RIVA es al parecer una automaticidad anormal. Por definición, existe superposición entre el RIVA y la taquicardia ventricular "lenta"; ambos ritmos tienen una frecuencia de 90 a 120 latidos por minuto. Puesto que la RIVA tiende a ser benigna con diversas consecuencias terapéuticas, vale la pena intentar distinguirla de la VT "lenta". La RIVA tiene en forma característica un inicio y término graduales y mayor variabilidad en ciclos largos. Por lo general es una
47
arritmia breve que cesa en forma espontánea y en ocasiones se observa en ausencia de una cardiopatía estructural, pero con frecuencia aparece después de un infarto del miocardio, intoxicación por cocaína, miocarditis aguda, intoxicación digitálica y en el posoperatorio de una cirugía cardiaca. Normalmente no requiere tratamiento. Si va acompañado de manifestaciones de hipoperfusión se debe administrar atropina para acelerar la frecuencia sinusal.
Extrasistolia ventricular
48
Extrasistolia ventricular monofocal. TVNS
49
Extrasistolia ventricular monofocal. TVNS
Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida
50
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
51
TVMS con degeneración a FV recuperada tras cardioversión eléctrica
52
53
54
Referencias bibliográficas Palma Gámiz JL, Arribas Jiménez A, González Juanatey JR, Marín Huerta E, Simarro Martín-Ambrosio E. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la monitorizaciñon ambulatoria del electrocardiograma y presión arterial. Rev Esp Cardiol 2000;53:91-109. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braundwald´s Heart Disease. 8 ed. Saunders. Elsevier; 2007. Rodriguez Padial L. Cardiología. Aula Médica Ediciones; 2008. Wenger NK, Mock MB, and Ring-Ouist I. Ambulatory Electrocardiographic Recording. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1981. Lipski J, Cohen L, Espinoso J, Motro M, Dack S, and Donoso E. Value of Holter monitoring in assessing cardiac arrhythmias in symptomatic patients. Am J Cardiol 1976;37:102–109. ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography. J Am Coll Cardio, 1999: 34:912–948. García Dorado D, Marín Huerta E. Técnicas no invasivas en cardiología. Monitorización ambulatoria con Holter. En: Farreras-Rozman, editores. Medicina Interna (12.a ed.). Barcelona: Ediciones Doyma, 1992; 453-458. Del Castillo S. Guía de interpretación de Holter en adultos. Editorial Just in Time SL; 2007.
55
56
