Luka Kronik Definisi
Luka dapat diklasifikasikan atas dasar Usia Luka ( Wound Age ), yaitu luka akut dan luka kronik. Luka kronik adalah luka yang tidak sembuh dalam waktu yang diharapkan. Ada yang mengatakan bila luka tidak sembuh dalam waktu 3 bulan maka disebut luka kronik.
(1)
Hal yang
penting adalah pada luka kronik proses penyembuhan melambat atau berhenti dan luka tidak bertambah kecil atau tidak bertambah dangkal. dan gkal. Meskipun dasar luka tampak merah, lembab dan sehat tetapi bila proses penyembuhan luka tidak mengalami kemajuan maka dikatagorikan sebagai luka kronik. pada tungkai.
(3)
Aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari iskemia kronis
(2) .(4)
Menurut Cohen,dkk
luka akut akan mencapai penyembuhan normal melalui proses
penyembuhan yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk mencapai pemulihan integritas anatomi dan fungsi.
Pada luka luka kronik maka terjadi kegagalan untuk mencapai penyembuhan
yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk menghasilkan pemulihan integritas anatomi dan fungsi.
(4,5)
Penyembuhan luka kronik biasanya berkepanjangan dan tidak lengkap. Luka akut
biasanya terjadi pada individu yang normal, sehat dan dapat dilakukan penutupan luka secara primer atau dibiarkan menyembuh secara sekunder. Sebagian besar luka yang terjadi akibat trauma pada organ atau jaringan dapat dikatagorikan sebagai luka luka akut. Luka kronik terjadi terjadi karena kegagalan proses penyembuhan luka akibat ada kondisi patologis yang mendasarinya. Luka kronik tidak akan sembuh bila penyebab yang mendasarinya tidak dikoreksi. luka kronik mengalami rekurensi.
( 4,5 )
(4)
Seringkali
Diantara kondisi patologis tersebut adalah penyakit
vaskuler, oedema, diabetes melitus, malnutrisi dan tekanan (pressure).
(3)
Torre menyebutkan
penyebab luka kronik diantaranya infeksi, hipoksia jaringan, trauma berulang, adanya jaringan nekrotik/debris dan sebab sistemik seperti diabetes melitus, malnutrisi, imunodefisiensi dan pemakaian obat-obatan tertentu.
(5)
Penyembuhan Luka
Proses penyembuhan luka bersifat dinamis dengan tujuan akhir pemulihan fungsi dan integritas jaringan. Dengan memahami biologi penyembuhan luka, kita dapat mengoptimalkan lingkungan jaringan dimana luka berada. 1
Proses penyembuhan luka merupakan hasil akumulasi dari proses-proses yang meliputi koagulasi, inflamasi, sintesis matriks dan substansi dasar, angiogenesis, fibroplasias, epitelisasi, kontraksi dan remodeling. Tetapi secara garis besar proses kompleks ini dibagi menjadi tiga fase penyembuhan luka : Fase inflamasi, fase proloferasi dan fase maturasi. A.
B.
2
Gambar A, B. Fase-fase Penyembuhan Luka (Torre JDL, Sholar A. Wound Healing, Chronic Wounds. e-Medicine from WebMD (serial online) 2006 (cited 2006 May 26) ;1(477) ;1(477) Available from URL:HYPERLINK /http://www.emedicine.com/plastic/topic477.htm http://www.emedicine.com/plastic/topic477.htm))
Fase Inflamasi Fase inflamasi secara klinis ditandai dengan cardinal sign: Rubor, calor, tumor, dolor serta function laesa. Proses ini terjadi segera setelah trauma. Secara simultan cascade pembekuan, arachidonic pathways dan pembentukan growth factors serta sitokin bekerjasama memulai dan mempertahankan fase ini.
(5)
Setelah cedera jaringan pembuluh darah segera mengalami vasikonstriksi, produk tromboplastik jaringan menjadi terpapar dan dimulailah cascade komplemen dan koagulasi. Pletelet yang terperangkap dalam luka mengalami degranulasi, melepaskan substansi biologis yang penting untuk penyembuhan luka. Setidaknya ada tiga jenis substansi yang dilepaskan : a) Alpha granules yang mengandung growth factors seperi TGFbeta, PDGF, dan Insuline Like Growth Factors-1 ( IGF-1), b) Dense bodies yang mengandung amine vasoaktif seperti serotonin yang berfungsi meningkatkan permeabilitas mikrovaskuler mikrovaskuler dan c) Lisosom yang mengandung (6)
hidrolase dan protease.
Fase Proliferasi Fase proliferasi penyembuhan luka dimulai kira-kira 2-3 hari setelah terjadinya luka, ditandai dengan munculnya fibroblast. Fibroblast bermigrasi dari tepi luka menggunakan matrix fibrin-based provisional yang dibentuk selama fase inflamasi. Dalam minggu pertama luka fibroblast dikendalikan oleh makrfag: b-FGF, TGF-beta dan PDGF yang berperan dalam proliferasi dan sintesis glycosaminoglycans glycosaminoglycans dan proteoglycans, serta kollagen. Pada fase ini fibroblast merupakan tipe sel dominan, dan mencapai puncaknya pada hari ke 7-14. Setelah sekresi kolgen fibroblast kemudian bergabung membentuk fibro-kolagen. Peningkatan jumlah jaringan kolagen pada luka berbanding lurus dengan kekuatan regangan luka.
3
Pada fase ini juga terjadi stimulasi jumlah keratinosit dan populasi sel endotel. Secara simultan dengan proliferasi seluler terjadi perkembangan angiogenesis yang diawali dari pembuluh darah dari tepi luka, selanjutnya disebut neovaskularisasi. Fase Maturasi Produksi kolagen baru masih merupakan proses dominan penyembuhan luka dari minggu pertama sampai keenam. Kolagen ditempatkan secara random pada jaringan granulasi luka akut. Remodeling kolagen menjadi struktur yang lebih terorganisasi terjadi selam proses maturasi, meningkatkan kekuatan regangan regangan luka. Selama pembentukan parut, kolagen tipe III jaringan granulasi digantikan oleh kolagen tipe I sampai perbandingannya 4:1. Luka akhirnya ditutup oleh migrasi sel-sel epitel yang berasal dari tepi luka, mengisi defek sampai terjadi kontak dengan epitel dari sisi berlawanan dan menghentikan proses migrasi ketika kontak terjadi. Proses epitelisasi ini tidak memberikan kontribusi pada kekuatan penyembuhan luka,karena proses remodeling terjadi dibawahnya. Epidemiologi Luka Kronis
Luka kronis terutama mempengaruhi orang-orang di atas usia 60. Insiden adalah 0,78% dari populasi dan prevalensi berkisar 0,18-0,32%. Sebagai penduduk usia, jumlah luka kronis diperkirakan akan meningkat. Etiologi
Selain sirkulasi yang buruk, neuropati, dan kesulitan bergerak, faktor yang berkontribusi terhadap luka kronis adalah penyakit sistemik, usia, dan penyakit trauma. Comorbid berulang yang dapat berkontribusi pada pembentukan luka kronis termasuk vaskulitis (radang pembuluh darah), kekebalan penindasan, pioderma gangrenosum, dan penyakit yang menyebabkan iskemia. Penekanan kekebalan dapat disebabkan oleh penyakit atau obat medis yang digunakan dalam jangka panjang, misalnya steroid. Faktor lain yang dapat menyebabkan luka kronis adalah usia tua. Kulit orang tua lebih mudah rusak, dan sel-sel yang lebih tua tidak berkembang biak secepat dan tidak mungkin memiliki respon yang memadai terhadap stres dalam hal upregulation gen yang terkait dengan stres protein. Fibrosis kronis, aterosklerosis, edema, penyakit sel sabit, dan arteri insufisiensi merupakan penyakit yang terkait dengan luka kronis. Faktor utama yang menyebabkan luka kronis, di antaranya adalah iskemia, cedera reperfusi, dan kolonisasi bakteri. 4
Gejala klinis
Pasien luka kronis sering mengeluhkan nyeri yang dominan. Enam dari sepuluh pasien dengan kaki vena ulkus mengalami nyeri. Nyeri persisten (pada malam hari, saat istirahat, dan saat aktivitas) adalah masalah utama bagi pasien dengan ulkus kronis. Klasifikasi Luka Kronik
(7)
A. Ulkus Pada Pembuluh Darah Vena
1. Diagnosa 1.1 Penyakit Arteri harus disingkirkan: •
Pulsasi extremitas dengan ABI> 0,8.
•
ABI <1,0 menunjukkan penyakit pembuluh darah, jika ABI <0,7 maka terapi kompresi merupakan kontraindikasi.
•
Pada pasien usia lanjut, pasien diabetes atau pasien dengan ABI>1.2, Kaki: Indeks brakialis> 0,6 atau tekanan oksigen transkutan > 30 mmHg dapat membantu untuk menunjukkan aliran arteri yang cukup.
1.2 Warna duplex scanning ultrasound atau manuver valsava berguna dalam mengkonfirmasi etiologi kelainan pada vena. 1,3 Jika mencurigai sickle cell disease, mendiagnosa dengan sediaan sickle cell sabit dan elektroforesis hemoglobin. 1.4 Jika ulkus lebih dari tiga bulan atau tidak responsif setelah enam minggu terapi, biopsi untuk diagnosis histologis (kemungkinan keganasan atau penyakit lainn ya). 1,5 Jika memburuk meskipun pengobatan atau sakit
yang berlebihan, mempertimbangkan mempertimbangkan
diagnosis lain seperti pioderma gangrenosum, gammopati IgA monoklonal, granulomatosis Wegener, penyakit granulomatosa kulit kronis dan etiologi mikobakteri atau jamur (kecurigaan tinggi untuk bisul dengan warna gelap, perbatasan biru / ungu, bersamaan dengan penyakit sistemik seperti penyakit Crohn, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, penyakit kolagen vaskuler lainnya, leukemia). Kultur spesifik untuk mikrobakteri dan atau jamur yang berguna, seperti biopsi untuk histologi.
2. Kompresi pada ekstremitas bawah 2.1 Menggunakan sistem kompres tinggi Kelas 3 5
Tingkat kompresi harus diubah ketika gabungan penyakit vena/arteri dikonfirmasi selama diagnostik ditegakkan. 2.2 kompresi pneumatik intermiten (IPC) kaki dapat digunakan dengan atau tanpa kompresi (pilihan lain untuk pasien yang tidak dapat atau tidak bisa menggunakan kompresi yang memadai). Karena hipertensi vena adalah kondisi yang sedang berlangsung, tingkat terapi kompresi harus dilanjutkan terus-menerus dan selamanya.
3. Pengendalian Infeksi 3,1 Debridement Menghilangkan jaringan nekrotik, jaringan devitalisasi, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik. 3.2 Penilaian Infeksi Jika infeksi dicurigai dalam debridement ulkus, atau jika epitelisasi dari margin tidak mengalami kemajuan dalam waktu dua minggu dari debridement dan inisiasi terapi kompresi, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada debridement ulkus oleh biopsi jaringan atau dengan teknik swab divalidasi secara kuantitatif . 3.3 Pengobatan Jika ≥ 106 CFU/g jaringan atau ada streptokokus beta hemolitikus, maka gunakan antimikroba topikal (menghentikan keseimbangan bakteri untuk meminimalkan sitotoksisitas dan tingkat resistensi). Antibiotik sistemik yang diberikan tidak efektif menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun, antimikroba topikal bisa efektif. 3,4 Selulitis (peradangan dan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan paling sering karena streptokokus atau stafilokokus) sekitar ulkus harus ditangani dengan antibiotik sistemik gram positif bakterisida. 3,5 Minimalkan bakteri pada jaringan, sebaiknya ke ≤ 105 CFU/g jaringan, tanpa streptok okus okus beta hemolitikus dalam ulkus vena sebelum mencoba penutupan bedah dengan graft kulit, skin kulit, skin equivalent, flap pedicel atau free flap. 4. Persiapan Luka Bed 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan:
6
A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis) dan obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi C) perfusi dan oksigenasi Jaringan 4.2 Debridement Lakukan debridement awal dan debridement lanjutan Debridement tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien. 4.3 Pembersihan luka Pembersihkan luka dari awal dan pada setiap penggantian balutan luka menggunakan larutan netral, tidak iritasi dan tidak beracun. pembersihan luka rutin harus dicapai dengan minimal bahan kimia dan / atau trauma mekanik. Saline steril atau air biasanya dianjurkan. Air keran hanya boleh digunakan jika sumber air bersih. 4.4 Dokumentasi perjalanan luka Dokumen perjalanan luka, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, stadium, ukuran, dasar, eksudat, kondisi infeksi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal. 5. Dressing (balutan) 5.1
Penggunaan
balutan(dressing)
yang
dapat
mempertahankan
lingkungan
lembab
penyembuhan luka. 5.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang lembab yang memfasilitasi kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak bisa lembab terus menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka. 5.3 Pilih balutan untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit. 5.4 Pilih balutan yang terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak menyebabkan kerusakan jaringan tambahan. 5,5 Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu pen yedia layanan kesehatan, kemudahan penggunaan penggun aan dan tingkat penyembuhan, serta biaya. 6. Pembedahan 6.1 Skin grafting tanpa memperhatikan penyakit vena yang mendasari bukanlah solusi jangka panjang dan rentan terhadap ulserasi berulang. 7
6.2 Subfascial endoscopic perforator surgery (SEPS) adalah prosedur pilihan untuk mengatasi etiologi pada kelainan vena yang mendasari (dengan atau tanpa pencangkokan kulit atau penggunaan kulit buatan dua lapisan). 6.3 Pembedahan ekstensi minimal pada sistem vena, seperti ablasi vena dangkal, ablasi laser endovenous atau valvuloplasty, terutama bila dikombinasikan dengan terapi kompresi, dapat berguna dalam mengurangi kambuhnya ulkus vena kaki. Prosedur yang kurang luas daripada ligasi dalam vena perforantes beberapa dapat membantu menurunkan hipertensi vena bila dikombinasikan dengan sistem kompresi yang memadai. 6.4 free flap ditransfer dengan anastomosis mikrovaskuler bisa mengurangi ulkus vena kaki dengan lipodermatosclerosis dengan memungkinkan eksisi luas jaringan yang sakit dan mengganti katup vena yang baik dalam jaringan yang ditransfer. 7. Penggunaan Agen tambahan Bagian ini akan dibatasi untuk merekomendasikan agen yang memiliki data yang cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus vena. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus vena. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel induk(stem cell), kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandin, 8. Pengobatan Jangka Panjang 8.1 Pasien dengan ulkus vena yang sembuh atau secara pembedahan harus menggunakan stoking kompresi terus-menerus dan selamanya. Sebagian besar pengobatan tidak menghilangkan tekanan vena yang mendasari sebelumnya(hipertensi vena), sehingga tingkat kompresi diperlukan jangka panjang. 8.2 Latihan untuk meningkatkan fungsi pompa pada otot betis telah terbukti membantu dalam jangka panjang perawatan dan pencegahan ulkus vena. Otot betis fungsi pompa telah terbukti meningkat dengan latihan.
B. ULKUS KARENA TEKANAN
1. Positioning dan Permukaan bed yang mendukung 1.1 Menetapkan jadwal reposisi dan menghindari posisi pada ulkus. 1.2 Menjaga kepala tempat tidur di tingkat terendah dari ketinggian yang konsisten. Batasi jumlah waktu kepala tempat tidur ditinggikan dan mengangkat hanya bila ada indikasi medis 8
(misalnya, satu sampai dua jam setelah makan tabung, atau dengan pernafasan parah atau kompromi jantung). 1.3 Menilai semua pasien untuk risiko ulkus karena tekanan, menggunakan permukaan yang mengurangi tekanan untuk pasien yang berisiko. 1.4 Permukaan yang statis mungkin cocok untuk pasien yang dapat berganti posisi. 1.5 Permukaan yang dinamis mungkin cocok untuk pasien yang tidak dapat berganti posisi. 1.6 Hindari lama duduk untuk pasien yang berisiko. Reposisi setidaknya setiap jam atau kembali ke tempat tidur. 1.7 Gunakan bantalan kursi untuk mengurangi tekanan dalam posisi duduk (hindari jenis donat karena mereka telah terbukti untuk meningkatkan kongesti vena dan edema). 2. Makanan 2.1 Lakukan penilaian gizi (berat badan, tingkat pra-albumin dan kadar albumin serum). 2.2 Meningkatkan asupan makanan atau suplemen jika kurang gizi dan beresiko. 2.3 Pastikan asupan makanan yang cukup untuk mencegah malnutrisi (jika kompatibel dengan keinginan individu). 2.4 Jika masih kurang cukup, menggunakan dukungan gizi (feeding tube) untuk menempatkan pasien dalam keseimbangan nitrogen positif (30-35 kal / kg / hari dan 1,25-1.5g protein / kg / hari). 2,5 Berikan suplemen vitamin dan mineral jika kekurangan yang dikonfirmasi atau diduga. 3. Pengendalian Infeksi 3.1 Mengobati infeksi yang jauh (misalnya saluran kemih, katup jantung, sinus tengkorak) dengan antibiotik yang tepat dalam tekanan ulkus tulang rawan pasien atau pasien dengan ulkus yang ada sebelumnya. 3.2 Debridement Hapus nekrotik, jaringan devitalisasi, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik. 3.3 Penilaian Infeksi Jika infeksi dicurigai dalam ulkus debridement, atau jika kontraksi dan epitelisasi dari margin yang tidak berkembang dalam waktu dua minggu dari debridement dan bantuan tekanan, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada ulkus debridement oleh jaringan biopsi atau oleh kuantitatif divalidasi usap teknik. Budaya harus dilakukan untuk mengisolasi bakteri baik aerobik dan anaerobik. 9
3,4 Pengobatan Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus beta hemolitik, gunakan antimikroba topikal (menghentikan keseimbangan bakteri untuk meminimalkan sitotoksisitas dan pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik diberikan tidak efektif menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun, antimikroba topikal diterapkan bisa efektif. 3,5 Mendapatkan keseimbangan bakteri (<105 CFU / g jaringan dan tidak ada streptokokus beta hemolitik) dalam ulkus tekanan sebelum mencoba penutupan bedah dengan cangkok kulit, luka pendekatan langsung, flap pedicled atau free flap. 3.6 Mendapatkan biopsi tulang untuk kultur dan histologi dalam kasus osteomyelitis dicurigai terkait dengan ulkus karena tekanan. 3,7 Setelah dikonfirmasi, osteomyelitis mendasari ulkus tekanan harus cukup debridement dan ditutup dengan flap mengandung otot atau fasia. (Pilihan antibiotik, dipandu oleh hasil kultur, harus digunakan selama tiga minggu).
4. Persiapan Bed Luka 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan) 4.4 Debridement Lakukan debridement awal dan pdebridement lanjutan). Metode debridement (pilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien. Namun, itu adalah umum untuk menggabungkan metode debridement untuk memaksimalkan tingkat penyembuhan).
10
4,5 Pembersihan luka Pembersihan luka awalnya dan pada setiap perubahan ganti balutan, netral tidak menyebabkan iritasi, cairan yang tidak beracun. Capai dengan trauma minimal. Surfaktan beracun mungkin berguna sebagai cairan mungkin disampaikan oleh tekanan intermiten meningkat. Sabun ringan (nonperfumed, tanpa antibakteri ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan air untuk membersihkan, digunakan secara teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan garam steril atau air, keran air jika bersih. Luka agen antiseptik, misalnya hidrogen peroksida, hipoklorit, asam asetat, chlorhexamide, providone / yodium, setrimid dan lain-lain memiliki sifat antibakteri, tetapi semua beracun untuk jaringan granulasi yang sehat. 4.6 Lain – Lain – lainnya lainnya Pengendalian infeksi harus dicapai dengan mengurangi beban bakteri dan mencapai keseimbangan bakteri. 4.8 Mencapai keseimbangan kelembaban lokal dengan manajemen eksudat. 4.9 Dokumentasi Sejarah Luka Dokumentasi luka sejarah, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan, ukuran, dasar, eksudat, infeksi kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal.
5. Dressing (balutan) 5.1
Penggunaan
balutan(dressing)
yang
dapat
mempertahankan
lingkungan
lembab
penyembuhan luka. 5.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang lembab yang memfasilitasi kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak bisa lembab terus menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka. 5.3 Pilih balutan untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit. 5.4 Pilih balutan yang terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak menyebabkan kerusakan jaringan tambahan. 5,5 Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu pen yedia layanan kesehatan, kemudahan penggunaan p enggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya. 11
6. Operasi 6.1 ekstensi luka tidak teratur membentuk sinus at au rongga harus dieksplorasi dan diobati. 6.2 jaringan nekrotik harus debridement 6.3 jaringan yang terinfeksi harus diobati dengan antimikroba topikal, antibiotik sistemik atau debridement (Lihat pedoman 3,2 dan 3,4 pada Infeksi pada halaman 11). Hanya jaringan dengan jumlah bakteri rendah (≤ 105 CFU / g) dan tanpa tanp a streptokokus beta hemolitikus yang dilanjutkan ke penutupan. 6.4 tonjolan tulang yang mendasari dan rongga fibrosis harus dihapus. 6,5 eksisi tulang tidak boleh berlebihan. 6,6 pengalihan tinja atau urin jarang diperlukan untuk mendapatkan luka yang sembuh. 6,7 Pertimbangkan prosedur radikal (amputasi dan hemicorpectomy) hanya dalam kasus yang jarang dan ekstrim. 6,8 ulkus tekanan harus ditutup pembedahan jika tidak merespon perawatan luka dan tidak ada kontraindikasi lain untuk prosedur bedah. 6,9 Komposisi penutupan jaringan mengarah ke kesempatan terbaik untuk penutupan, meskipun kekambuhan dan residivisme terus jadi masalah. 6.10 Manajemen untuk mengatasi spasme otot dan kontraktur tetap harus dilakukan pre-op dan terus setidaknya sampai luka sembuh.
7. Penggunaan Agen tambahan Pada Bagian ini hanya merekomendasikan agen yang memiliki data yang cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus karena tekanan. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus tekanan. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel induk, kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandinSistemik C. Ulkus diabetes
1. Diagnosa 1,1 penyakit arteri klinis signifikan harus dikesampingkan: • Pulsasi Pulsasi jelas teraba atau ABI> 0,9.
12
• ABI> 1,3 menunjukkan arteri noncompressible. • Pada pasien usia lanjut atau pasien dengan ABI,> 1.2 a Doppler yang normal bentuk gelombang yang diturunkan, jari kaki: Indeks brakialis> 0,7 atau tekanan oksigen transkutan dari> 40 mm Hg dapat membantu untuk menunjukkan aliran arteri yang memadai. memadai. •
Warna
duplex
scanning
ultrasound
memberikan
data
anatomi
dan
fisiologis
mengkonfirmasikan etiologi iskemik untuk luka di kaki. 1.2 Tentukan adanya neuropati signifikan dengan pengujian dengan 10g (5,07) SemmesWeinstein monofilamen. 2. Pengendalian Infeksi 2.1 Debridement. 2.2 Penilaian Infeksi 2.3 Pengobatan Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus hemolitik beta, gunakan antimikroba topikal (menghentikan sekali dalam keseimbangan bakteri untuk meminimalkan sitotoksisitas dan pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik tidak efektif untuk menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun antimikroba topikal dapat lebih efektif. 2.4 Untuk infeksi akut kaki diabetik tidak terbatas pada luka granulasi, antibiotik sistemik lebih efektif. 2,5 Selulitis (peradangan dan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan paling sering karena streptokokus atau stafilokokus) sekitar ulkus harus diobati dengan antibiotik sistemik gram bakterisida positif. 2,6 Jika osteomyelitis dicurigai, tindakan diagnostik yang tepat termasuk menyelidik luka dengan kapas aplikator berujung steril, serial X-ray, MRI, CT dan radionuklida scan. 2,7 Osteomielitis lebih baik diobati dengan pengangkatan tulang yang terinfeksi, diikuti oleh dua sampai empat minggu pemberian antibiotik. Bila tidak berespon, dapat diobati secara efektif dengan terapi antibiotik yang berkepanjangan. 2,8 Minimalkan tingkat tingkat jaringan bakteri, sebaiknya ke ≤ 105 CFU / g jaringan tanpa streptokokus hemolitik beta dalam ulkus sebelum mencoba penutupan bedah dengan cangkok kulit, kulit setara, flap pedicled atau gratis.
13
3. Persiapan Bed Luka 3.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan) 3.2 Debridement Lakukan debridement awal dan pemeliharaan debridement (bedah, enzimatik, mekanik, biologis atau autolitik). Debridement tajam disukai untuk ulkus diabetes. Metode debridement yang dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan, kondisi keseluruhan pembatasan lisensi pasien dan profesional. Pembersihan 3,3 Sabun ringan (nonperfumed, tanpa antibakteri ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan air untuk membersihkan, digunakan secara teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan garam steril atau air, keran air jika andal bersih. Luka agen antiseptik, misalnya hidrogen peroksida, hipoklorit, asam asetat, chlorhexamide, providone / yodium, setrimid dan lain-lain memiliki sifat antibakteri, tetapi semua beracun untuk jaringan granulasi yang sehat. Dokumentasi Sejarah Luka 3.4 Dokumen sejarah luka, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan, ukuran, dasar, eksudat, infeksi kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal. Lainnya 3,5 Jika ulkus tidak mengurangi sebesar 40% atau lebih setelah empat minggu terapi, re-evaluasi dan mempertimbangkan perawatan lainnya. 3,6 kontrol glukosa Mengoptimalkan meningkatkan penyembuhan luka.
14
4. Dressing 4.1 Penggunaan pembealut luka yang mempertahankan lingkungan penyembuhan luka lembab. 4.2 Gunakan penilaian klinis untuk memilih pembalut luka lembab yang memfasilitasi kelembaban lanjutan. Basah-to-kering dressing tidak dianggap terus menerus lembab dan pilihan luka tidak pantas berpakaian. berpakaian. 4.3 Pilih lapisan pembalut luka untuk mengelola eksudat dan melindungi peri-luka kulit. 4.4 Pilih pembalut luka yang tetap di tempat, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak menyebabkan kerusakan jaringan tambahan. tambahan. 4,5 Lapisan pembalut luka pilih yang biaya-efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan penyedia. 4,6 Selektif menggunakan bahan adjuvant (topikal, perangkat dan / atau sistemik) setelah mengevaluasi pasien dan karakteristik ulkus mereka, dan ketika ada kurangnya kemajuan penyembuhan dalam menanggapi terapi yang lebih tradisional. 5. Operasi 5.1 Tendon Achilles pemanjangan meningkatkan penyembuhan luka kaki depan diabetes. Memperpanjang tendon Achilles mengurangi tekanan pada ulkus plantar kaki depan pada pasien dengan Dorsofleksi terbatas dan mungkin bermanfaat dalam penyembuhan ulkus kaki diabetik tertentu. 5,2 Pasien dengan iskemia harus h arus dipertimbangkan untuk prosedur revaskularisasi. 6. Penggunaan Agen Adjuvant 6.1 Platelet yang diturunkan faktor pertumbuhan (PDGF) yang efektif untuk ulkus kaki diabetik neurotropik. Sistemik Terapi oksigen Hyperbaric mungkin bermanfaat dalam mengurangi tingkat amputasi pada pasien dengan ulkus kaki diabetik iskemik. 7. Pencegahan Kambuh 7.1 Pasien dengan ulkus diabetes sembuh harus menggunakan sepatu pelindung untuk mencegah kekambuhan. 7.2 perawatan kaki yang baik (mandi yang tepat, kuku pemangkasan dan memakai alas kaki yang tepat) dan pemeriksaan harian kaki akan mengurangi kambuhnya ulkus diabetes.
15
D. Ulcer pada pembuluh arteri
1. Diagnosa 1.1 Semua pasien dengan ulkus tungkai bawah harus dinilai untuk penyakit arteri. Kecurigaan penyakit arteri harus meminta rujukan ke spesialis pembuluh darah. Kriteria: • Penurunan atau tidak ada pulsa pedal teraba. • Keterlambatan dalam menanggapi isi ulang kapiler. • Keterlambatan 10-15 10-15 detik dalam mengembalikan warna saat mengangkat kaki hingga 45 ° selama satu menit, tergantung rubor (uji Buerger). • ABI ≤ 0,9 atau> 1,2. • tekanan oksigen transkutan dari <40 mm Hg. Ulkus arteri murni tidak biasa. Insufisiensi arteri sering memberikan kontribusi untuk penyembuhan miskin di ulkus dengan yang lain etiologi (vena atau diabetes). Pasien pada luka kronik : 1.2 dengan faktor risiko aterosklerosis (merokok, diabetes, hipertensi, hiperkolesterolemia, usia obesitas, maju atau hypothyroidism) lebih cenderung memiliki borok arteri dan harus dievaluasi. 1,3 Jika ulkus iskemik muncul, mencari faktor-faktor lain selain aterosklerosis yang melibatkan sistem arteri (thromboangiitis, vaskulitis, Raynaud, pioderma gangrenosum, thalassemia atau penyakit sel sabit). 1,4 Pasien dengan nyeri istirahat atau gangren harus dirujuk ke spesialis vaskuler (penundaan meningkatkan risiko kehilangan fungsi anggota badan). 2. Operasi 2.1 Mendapatkan roadmap anatomi sebelum revaskularisasi (magnetic resonance angiography, kontras tomografi angiografi atau angiogram). Tujuan dari revaskularisasi adalah untuk memulihkan in-line aliran darah arteri ke ulkus 2.2 Jika ulserasi arteri, pilihan adalah revaskularisasi atau amputasi. Terapi ajuvan dapat meningkatkan penyembuhan ulkus, tetapi tidak memperbaiki penyakit pembuluh darah yang mendasarinya. Revaskularisasi tidak selalu berhasil atau tahan lama. Terapi ajuvan tidak bisa menggantikan revaskularisasi tetapi, bila digunakan dalam kombinasi dengan itu, dapat meningkatkan hasil.
16
2.3 Risiko operasi harus dipertimbangkan terhadap kemungkinan keberhasilan (revaskularisasi dan penyembuhan ulkus setelah revaskularisasi) diberikan pasien co-morbiditas. 3. Pengendalian Infeksi 3.1 Debridement. Debridement. Hapus nekrotik, jaringan devitalized dengan bedah, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau autolitik. 3.2 Penilaian Infeksi Pasien dengan neuro-iskemik borok harus dipertimbangkan untuk kursus singkat antibiotik sistemik bahkan ketika tanda-tanda klinis dari infeksi yang tidak hadir. Ini luka kronis memiliki beban bakteri yang dapat menghambat penyembuhan sebelum bukti tanda-tanda klinis dari infeksi. Namun, pengobatan kronis dengan antibiotik sistemik tidak mencegah infeksi dan dapat memperburuk hasil jika infeksi berkembang. Oleh karena itu, penggunaan rutin antibiotik harus dihindari, dan antibiotik harus dihentikan jika respon tidak terjadi. 3.3 Pengobatan Luka akan sembuh dan infeksi akan lebih baik dicegah jika lingkungan yang memadai oksigen. 3.4 dressing antimikroba topikal dapat bermanfaat dalam pengelolaan kronis 4. Persiapan Bed Luka 4.1 Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki penyebab kerusakan jaringan: A) Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis, kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik) B) Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan protein yang cukup) C) Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan) 4.2 Debridement Lakukan debridement Hanya Setelah prosedur revaskularisasi. Pra-revaskularisasi debridement hanya dilakukan pada septik kaki dengan dan tanpa tanda-tanda iskemik. 4.3 Ada agen debriding banyak, tetapi tidak ada konsensus tentang agen terbaik. Metode debridement yang dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan 17
dan kondisi keseluruhan pasien. Namun, itu adalah umum untuk menggabungkan metode debridement untuk memaksimalkan tingkat penyembuhan. 4.4 Lainnya Terapi Kompresi mungkin bermanfaat dalam borok dari etiologi campuran (vena dan arteri). 4,5 Ada bukti bahwa autografts, allografts dan penggantian matriks ekstraseluler dapat mempercepat penutupan luka, tetapi studi lebih lanjut diperlukan. (Lihat Agen Adjuvant pada halaman 26.) 5. Dressing 5.1 Dalam ulkus arteri dengan aliran arteri yang cukup untuk mendukung penyembuhan, gunakan pembalut luka yang mempertahankan lingkungan penyembuhan luka lembab. Gangren kering atau luka parut sebaiknya kering sampai revaskularisasi berhasil. 5.2 Pilih pembalut luka yang biayanya efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan dan penyedia. Pertimbangkan waktu penyedia layanan kesehatan, kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya unit pembalut luka. 6. Penggunaan Agen Adjuvant Bagian ini akan dibatasi untuk merekomendasikan agen yang memiliki data yang cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam borok insufisiensi arteri. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus insufisiensi arteri. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel induk, kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandin. Silakan lihat pedoman lengkap untuk pengetahuan saat ini pada masing-masing. Sistemik 6.1a Terapi oksigen hiperbarik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan non-reconstructable anatomi atau tidak penyembuhan meskipun revaskularisasi. Kriteria seleksi meliputi hipoksia (karena iskemia) dan hipoksia adalah reversibel dengan oksigenasi hiperbarik. Hipoksia jaringan, reversibilitas dan tanggap terhadap tantangan oksigen saat diukur dengan tekanan oksigen transkutan. Terapi oksigen 6.1b
Hyperbarik
harus
diselidiki
dalam
pengobatan
iskemia-reperfusi
cedera
setelah
revaskularisasi pada pasien dengan ulkus arteri. 6.2 Pentoxifylline TIDAK meningkatkan penyembuhan ulkus arteri. 18
6.3 Sebuah pendekatan untuk mengontrol rasa sakit pada pasien dengan ulkus arteri perifer harus mengatasi penyebabnya dan menggunakan tindakan lokal, regional atau / dan sistemik. 7. Jangka panjang Pemeliharaan 7.1 Risiko faktor reduksi adalah hal yang paling signifikan untuk ditangani. Ini termasuk rokok berhenti merokok, kontrol diabetes melitus, kadar homosistein tinggi, hiperlipidemia dan hipertensi. 7.2 Terapi antiplatelet harus menganjurkan. Vasodilatasi dan efek antiplatelet obat-obatan tertentu secara teoritis dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik, meningkatkan insufisiensi arteri dan meminimalkan ulserasi. Penelitian lebih lanjut diperlukan. 7.3 Latihan untuk meningkatkan aliran darah arteri telah ditunjukkan untuk membantu dalam jangka panjang perawatan dan pencegahan ulkus arteri.
19
management strategy for treatment of chronic wounds.
20
Referensi 1. Brown DL. Wound. In: In: Brown DL, Borschel GH, editors. Michigan Manual of Plastic st
Surgery. 1 ed. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins;2004.p.1-9 th
2. K. Wayne Johnston, MD: Rutherford: Vascular Surgery, 6
ed., Copyright © 2005
Saunders, An Imprint of Elsevier st
3. Judd H. Wound Care made Incredibly Easy.1 ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p.30-34 4. Cohen IK, Diegelmann RF, Yager DR, Wornum IL, Graham MF, Crossland MC. Wound Care and Wound Healing. In : Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, th
Galloway AC, editors. Principles of Surgery. 7
ed. NewYork: Mc-Graw Hill;
1999.p263-294 5. Torre JDL, Sholar A. Wound Healing, Chronic Wounds. e-Medicine from WebMD (serial online) 2006 (cited 2006 May 26);1(477) Available from URL: HYPERLINK http://www.emedicine.com/plastic/topic477.htm 6. Adzick NS. Wound healing: Biological and Clinical features. In: Sabiston DC, Lyerly th
HK, editors. Textbook of Surgery: The biological basis of modern surgical practice. 15 edition. Philadelphia:W.B Saunders Company, 1997.p. 207-15
7. Chronic Wound Care Guidelines, Copyright ©2007. The Wound Healing Society 341 N. Maitland Ave: Florida.
21
