DAFTAR ISI
Kata Pengantar Daftar Isi Bab 1 a. Pendahuluan Bab 2 A. Pengertian B. Derajat gagal jantung C. Etiologi D. Gejala gagal jantung E. Patofisiologi F. Manifestasi klinis G. Pemeriksaan diagnostik H. Komplikasi I. Penatalaksanaan J. Pencegahan
Bab 3 Asuhan keperawatan A. Pengkajian B. Diagnosa
Bab 4 Kesimpulan Saran
Daftar pustaka
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut.
BAB II PEMBAHASAN
GAGAL JANTUNG
A. PENGERTIAN Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada
kalau
disertai
peninggian
tekanan
pengisian
ventrikel
kiri
(Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian. Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu: 1.
Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
2.
Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan vena jagularis.
3.
Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut
B. DERAJAT GAGAL JANTUNG Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia
internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA : KELAS I
DEINISI
ISTILAH
Klien dengan keainan jantung tapi tanpa Disfungsi pembatasan aktifitas fisik
II
Klien
dengan
kelainan
ventrikel
kiri
yang
asimtomatik jantung
yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas fisik III
Klien
dengan
kelaianan
jantung
yang Gagal jantung sedang
menyebabakan banyak pembatasan aktifitas fisik IV
Klien dengan kelaianan jantung yang segla Gagal jantung berat bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan keluhan
C. ETIOLOGI Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1.
Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2.
Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3.
Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5.
Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6.
Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. 4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. GEJALA : • Perasaan badan lemah • Cepatl lelah • Berdebar-debar • Sesak nafas • Batuk Anoreksia
• Keringat dingin. • Takhikardia • Dispnea • Paroxysmal nocturnal dyspnea • Ronki basah paru dibagian basal • Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANAN Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. GEJALA : • Edema tumit dan tungkai bawah • Hati membesar, lunak dan nyeri tekan • Bendungan pada vena perifer (jugularis) • Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites. • Berat badan bertambah • Penambahan cairan badan • Kaki bengkak (edema tungkai) • Perut membuncit • Perasaan tidak enak pada epigastrium. • Edema kaki • Asites • Vena jugularis yang terbendung • Hepatomegali
GAGAL JANTUNG KONGESTIF Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA : • Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : 1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : ·
Beban tekanan
·
Beban volume
·
Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
·
Obstruksi pengisian ventrikel
·
Aneurisma ventrikel
·
Disinergi ventrikel
·
Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung ·
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
·
Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : 1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : ·
Beban tekanan
·
Beban volume
·
Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
·
Obstruksi pengisian ventrikel
·
Aneurisma ventrikel
·
Disinergi ventrikel
·
Restriksi endokardial atu miokardial 2. Abnormalitas otot jantung
·
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
·
Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
E. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload. ·
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
·
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
·
Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
F. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) 2. Batuk 3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. 4. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. 5. Nokturia 6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : ·
Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
·
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
·
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.
G. Pemeriksaan diagnostic 1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. 5. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. B. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). C. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 1. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti
H. Komplikasi Komplikasi dapat berupa : 1. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3. Kerusakan hati Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
I.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : 1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4. Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
K. PENCEGAHAN
Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat
dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri. Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload. Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya. Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia. ·
Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.
·
Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yang diberikan. Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A.
Pengkajian 1. Anamnesa 1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat 2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas 3. Riwayat penyakit sekarang :
-
Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
-
Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
-
Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. -
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
-
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas,
apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas. 1. Riwayat Penyakit dahulu : -
Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. 1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. 2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan : -
Situasi tempat kerja dan lingkungannya
-
Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
-
Kebiasaan merokok 1. Pengkajian
1. BREATHING • Terlihat sesak • Frekuensi nafas melebihi normal 2. BLEEDING • Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. • Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill • Perkusi : Pergeseran batas jantung • Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan 3. BRAIN • Kesadaran biasnya compos mentis • Sianosis perifer • Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. 4. BLADDER • Oliguria • Edema ekstrimitas 5. BOWEL • Mual • Muntah • Penurunan nafsu makan • Penurunan berat badan 6. BONE • Kelemahan • Kelelahan • Tidak dapat tidur • Pola hidup menetap • Jadwal olahraga tak teratur 7. PSIKOSOSIAL • Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping. B. Diagnosa 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum, dan immobilisasi. 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemahaman tentang kondisi gagal jantung.
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita. B. Saran Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC. Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika. Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik.Jakarta:Salemba Medika. Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
