Makalah Askep Kardiovaskuler

MAKALAH ASKEP SISTEM KARDIOVASKULER KARDIOVASKULER

DI SUSUN OLEH: BOBBY JUNIARTO JUNIARTO SIMANJUNTAK SIMANJUNTAK (0902009 (0902009 ) RETNI MARES TIYANI ( 0902051 ) JOSE H. PEGAS S. (0902028) KWALITA BUDHI SASAMI (1202076) RISTA APRILIA (1202122) MARIA HOSDA ( 1202020 ) THOMAS BECKET DEDI BOURAQTA ( 1202136 ) ARTYKA RASKITA PURBA ( 1202016 ) KUKUH TRI RAHARJO (1202073 (1202073 ) GRENY ESTIFANY NENOMNANU (1202054 ) STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA 2012/2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. d arah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena. Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung. Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent ( kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami pengobatan untuk pasien dengan gangguan system kardiovaskuler, serta mengetahui efek samping dan gejala yang mungkin timbul akibat pengobatan tersebut.

BAB II KONSEP TEORI

A. Anatomi fisiologi system kardiovaskular.

1. Ruang Jantung Terbagi atas 4 ruang: a. Atrium kanan Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan b. Ventrikel kanan. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. c. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. d. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

2. Katup jantung Terdiri dari : a. Katup Trikuspid Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. b. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. c. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. d. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

3. Pembulu darah dalam jantung a. Arteri Koroner Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung. b. Vena kava superior Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung. c. Vena Kava Inferior Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung d. Vena Pulmonalis Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah deoksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung e. Aorta Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh. f. Arteri Pulmonalis Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.

4. Aktivitas Kelistrikan Jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang bergantiganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

5. Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

6. Bunyi Jantung a. S1 (lub)

terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. b. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal. c. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tibatiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. d. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal. e. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

7. Frekuensi Jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan ratarata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0 ,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit

8. Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

9. Cara Kerja Jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi

kantong

udara

di

paru-paru,

menyerap

oksigen

dan

melepaskan

karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Aspek aspek yang perlu dikaji pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler meliputi hal hal sebagai berikut: a. DATA DEMOGRAFI Data demografi menggambarkan identitas pasien yang meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, suku atau kebangsaan, pekerjaan, pendidikan, alamat, diagnosis medis, nomor register, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), serta tanggal dan waktu pengkajian keperawatan. b. RIWAYAT KEPERAWATAN 1) Keluhan utama

Keluhan utama merupakan keluhan yang paling menonjol yang dirasakan oleh klien dan merupakan alasan klien masuk rumahsakit (keluhan utama saat MRS) atau keluhan uttama saat dilakukan pengkajian oleh perawat (beberapa waktu atau hari setelah klien MRS). 2) Riwayat penyakit sekarang

Merupaan informasi tentang keadaan dan keluhan keluhan klien saat timbul serangan (onset), durasi, kronologis dan frekuensi serangan, lokasi dan penjalaran, kualitas dan intensitas (berat ringannya) serangan, faktor faktor predisposisi atau presipitasi, serta tindakan tindakan yang telah dilakukan oleh klien dan/atau keluarga untuk mengurangi atau mengatasi keluhan. Pedoman yang digunakan untuk mengidentifikasi perjalannan penyakit klien adalah PQRST, meliputi P (Provocative and palliatif), Q (Quality and quantity), R (Region and radiation, S (Simptom and severe (gejala atau d errajat keparahan)), dan T (time). Gejala utama yag diidentifikasi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler meliputi: nyeri dada (chest pain), sesak nafas, fatigue, palpitasi, peningkatan berat badan, pingsan dan nyeri ekstremitas.

3. Pemeriksaan Fisik a). Kesan Umum

Kesan umum adalah gambaran kondisi klien yang terobservasi oleh perawat seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kuli, tingkat kesadaran kualitatif maupun kuantutatif dengan penilaian skor Glasgow Scale (GCS), pola napas, posisi klien, dan respons verbal klien. b). Tanda Tanda Vital

(1). Tekanan Darah Tekanan darah dapat diperiksa dengan posisi yang berbeda dengan metode sphygmomanometri. Penting sekali mencatat posisi klien (duduk, berdiri, atau berbaring) saat pengukuran tekanan darah. Dengan perubahan posisi (terlentang ke duduk), fluktuasi normal tekanan darah dan denyut jantung meningkat ringan (sekitar 5mmHg untuk tekanan sistolik dan diastolik, sedangkan denyut nadi meningkat 5-10 denyut per menit). Setelah klien duduk dari posisi baring, berikan waktu 1-3 menit sebelum pengukuran tekanan darah. Terminologi hasil pemeriksaan tekanan darah yang umum digunakan dalam menilai kondisi klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler adalah sebagai berikut: 1. Postural Hypotension adalah tekanan darah sistolik lebih ddari 10-15 mmHg dan tekanan darah diastolik turun lebih dari 10 mmHg serta diikuti peningkatan denyut nadi 10-20% 2. Paradoxycal Blood pressure adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg selama fase inspirasi (nomalnya 3-10 mmHg). Kondisi klinis seperti temponade perikardial, perikarditis konstriktiva, dan hipertensi pulmonal kemungkinan besar mengubah trkanan pengisian (filling pressure) dalam ventrikel kanan dan kiri yang menimbulkan tekanan darah paradoksial. Tekanan ini dikaji dengan inflasi manset (cuff) ±20 mmHg diatas tekanan sistolik kemudian dikempiskan perlahan sampai bunyu korotkoff sampai akhir pengukuran. Jika bunyi selama ekspirasi

dan inspirasi terpisah lebih dari 10 mmHg maka terjadi pulsus paradox ada. 3. Tekanan nadi atau pulse pressure (PP) yaitu selisih tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan nadi normal adalah 30-40 mmHg. Nilai ini dapat digunakan sebagai pengkuran langsung tehadap curah jantung. Peningkatan tekanan nadi terjadi pada brakikardi, regurgitasi aorta, aterosklerosis,

hipertensi,

dan

penuaan.

Penurunan

tekanan

nadi

diakibatkan oleh resistensi vaskular perifer dan penurunan volume sekuncup pada klien perdarahan atau hipovolemia, regurgitrasi mitral, mitral stenosis, gagal jantung, atau syok kardiogenik. 4. Mean Arteriaal Pessure (MAP) adalah tekanan arteri rata rata. Dinilai dengan rumus berikut ini: MAP= Sistolik + ( 2x Diastolik) 3 c. Ekstremitas dan integument Inspeksi

1. Warna kulit a. Kuning pucat adalah tanda asidosis metabolic b. Kuning jaundice (ikterik)merupakan tanda penurunan faal hepar pada gagal jantung. c. Kebiruan (sianosis)pada kuku/kulit ujung jari adalah akibat penurunan aliran darah keperifer akibat vasokontriksi pembuluh darah perifer. d. Sianosis terlokalisir pada satu ekstremitas menandakan obstruksi vena atau arteri pada sisi ekstremitas yang bersangkutan. e. Pucat pada dasar kukudan jari tangan adalah tanda anemia. f.

Putih pucat pada kuku dan ujung jari merupakan tanda penyakit Raynauld.

2. Purpure / ptechiae pada sela jari, telapak tangan atau kaki di sebut juga Osler’s nodes atau janeway lesion adalah tanda subacute bacterial endocarditis (SBE)atau infeksi virus. 3. Eritema nodusum pada kulit di area tibia merupakan tanda endokarditis karena streptococcus.

4. Splinter Hemorrhagic pada kuku merupakan tanda subakut bacterial endokarditis. 5. Capillary Refill time (CRT)pada jari tangan dan kak i sebagai indicator sirkulasi perifer.pengisian kembali kapiler normal <3 detik.jika pengisian kembali kapiler lebih dari 3 detik,kerusakan sirkulasi mungkin terjadi karena insufisiensi arteri akibat aterosklerosis atau spasme. 6. Clubbing fingers dan toes(sudut kuku>180)karena hipoksia kronis pada dasar jaringan kuku.hal ini umum terjadi pada klien dengan penyakit paru obstruktif menahun pada PPOM(Chronic Obstruktif Pulmonal Disease),defek jantung congenital,dan cor pulmonal. 7. Edema (akumulasi cairan di jaringan interstitial ekstremitas).edema kaki bilateral menandakan klien mengalami gagal jantung kongesti(CHF)atau insufisiensi vena kronis.edema yang terlokalisir pada satu kaki menandakan obstruksi

vena

(thrombosis)atau

hambatan

aliran

limfe

ekstremitas

(lymphedema)

d. PALPASI

1. Pitting edema,umumnya ditemukan di ektremitas bawah.pitting edema terkaji jika terjadi akumulasi cairan di jaringan interstitial khususnya kaki. 2. Suhu ekstremita.. Suhu ekstremitas yang dingin terjadi akibat vasokontriksi atau penurunan aliran darah ke jaringan perifer. 3. Nyeri Homan’s sign adalah rasa nyeri dengan posisi dorso fleksi akibat tromboplebitis vena kaki atau deep vein thrombosis (DVT). 4. Denyut nadi perifer di temporal, carotid, brakial, radialis, femoral, popliteal, posterotibial, dan dorsalis pedis. Aspek yang di kaji pada nadi perifer meliputi keadaan pembuluh darah arteri, frekuensi. irama, ciri denyutan, dan isi nadi. a. Keadaan pembuluh darah

Pembuluh arteri normal bersifat kenyal dan elastic,sedangkan pembuluh arteri abnormal mengalami pengerasaan atau sklerosis. b. Frekuensi Frekuensi denyut nadi normal adalah 60-100 denyut per menit (bpm).jika lebih dari 100 bpm di sebut takikardia (Pulsus frekuensi),sedangkan frekuensi denyut nadi kurang dari 60 bpm de sebut bradikardi (pulsus Rasus). c. Irama Irama normal denyut nadi adalah regular (teratur) atau ireguler (disritmia sinus).irama abnormal umumnya terjadi pada gangguan hantaran konduksi jantung.Contoh gangguan hantaran konduksi jantug yang menimbulkan irama abnormal adalah sebagai berikut: 

Pulsus bigemini adalah setiap dua denyut jantung di pisahkan oleh waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan menghilang.



Pulsus trigemini di mana setiap tiga denyut jantung di pisahkan oleh waktu yang cukup lama karena satu di antara tiap denyutan menghilang.



Pulsus ekstrasistole adalah timbulnya satu denyut tambahan yang terjadi lebih dini (premature) dari denyutan lain dan di ikuti dengan interval denyutan yang memanjang.

d. Ciri denyutan 

Pulsus anakrot adalah denyut nadi lemah dengan gelombang berpuncak tumpul dan rendah.jenis denyut ini di dapat kan pada stenosis aorta.



Pulsus seller adalah denyut nadi meloncat/meningkat tinggi dan menurun dengan cepat.jenis denyut ini didapatkan pada insufisiensi aorta.



Pulsus paradox adalah

denyut nadi yang mana pada saat inspirasi

semakin melemah sampai menghilang pada akhir inspirasi kemudian

muncul kembali saat ekspirasi.jenis denyut ini di dapatkan pada perikarditis dan efusi perikard. e. Isi nadi/amplitude nadi Amplitude denyut nadi menggambarkan kualitas denyut nadi terkait dengan kesempurnaan dan kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang dapat di rasakan akibat aliran darah pada vascular.Amplitudo denyutan yang normal di rasakan sama kuat di mana pun denyut arteri diraba. 

Pulsus

magnus

kuat,lebar,terasa

atau

hyperkinetic

mendorong

jari

pulse

adalah

denyut

pemeriksa.Disebabkan

nadi oleh

peningkatan ejeksi darah yang menandakan curah jantung yang tinggi.Teraba (thyrotoxicosis)

pada atau

klien

yang

peningkatan

beraktivitas,tirotoksikosis aktivitas

system

simpatis

(demam,nyeri,dan cemas) 

Pulsus parvus atau hypokinetik pulse adalah denyutan terasa lemah atau gelombang nadi kecil yang mengindikasikan sempitnya tekanan nadi.Teraba

pada

klien

perdarahan/hipovolemia,infark

miokard,penurunan curah jantung,dan stenosis aorta. 

Pulsus alternans merupakan suatu kondisi dimana denyut nadi yang kuat (bounding pulse) dan lemah (weak pulse) muncul bergantian meskipun dalam denyut jantung normal.jenis denyut ini didapatkan pada infark miokard dan dekompensasi kordis.

B. DIAGNOSA Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 2.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3.

Kecemasan(uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian.

4.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

jantung;

penurunan

preload/peningkatan

tahanan

vaskuler

sistemik;

infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

Diagnose Keperawaratan Menurut Udjianti Wajan (2010)

No Diagnose keperawatan

Tujuan dan criteria hasil

1

Nyeri akut b/d iskemia

Setelah di lakukan tindakan

miokard akibat sumbatan

selama ..x 24 jam di harapkan

lokasi, intensitas, durasi), catat

subyektif yang tampil dalam

arteri koroner.

Nyeri akut membaik dengan

setiap respon verbal/non verbal,

variasi respon verbal non verbal

kriteria:

perubahan hemo-dinamik.

yang juga bersifat individual

1. Mempertahankan curah jantung adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak, paru, ginjal, jantung, dan ekstremitas. 2. Keluhan nyari dada, mual, muntah, sesag nafas, serta pusing berkurang atau hilang. 3. Diaforesik hilang, tidak pucat, akral hangat, tekanan darah dan frekuensi nadi dalam batas normal.

Intervensi a. Pantau

Rasional nyeri

(karakteristik,

b. Berikan lingkungan yang tenang

1. Nyeri adalah pengalaman

sehingga perlu digambarkan

dan tunjukkan perhatian yang

secara rinci untuk menetukan

tulus kepada klien.

intervensi yang tepat.

c. Bantu

melakukan

teknik

2. Menurunkan rangsang eksternal

relaksasi (napas dalam/perlahan,

yang dapat memperburuk

distraksi, visualisasi, bimbingan

keadaan nyeri yang terjadi.

imajinasi) d. Kolaborasi

3.Membantu menurunkan persepsipemberian

obat

respon nyeri dengan

sesuai indikasi:

memanipulasi adaptasi fisiologis

Antiangina seperti nitogliserin

tubuh terhadap nyeri.

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). e. Beta-Bloker seperti atenolol

4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang

(Tenormin), pindolol (Visken),

meningkatkan sirkulasi koroner

propanolol (Inderal)

dan perfusi miokard.

f. . Penyekat saluran kalsium

5. Agen yang dapat mengontrol

seperti verapamil (Calan),

nyeri melalui efek hambatan

diltiazem (Prokardia).

rangsang simpatis.(Kontra-

indikasi: kontraksi miokard yang buruk) 6. Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. 7. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia. 2

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.


a. Pantau HR, irama, dan


perubahan TD sebelum,

Intoleransi aktivitas membaik

selama dan sesudah aktivitas

dengan kriteria: 1. Klien terbebeas dari rasa nyeri dan mampu meningkatkan toleransi aktivitas. 2. Keluhan nyeri dada, pusing, mual, sesak nafas, dan lelah berkurang atau hilang 3. Pola EKG : irama simus, ST , isoelestris, gelombang T positif , Q patologis hanya lead yang bersangkutan atau

menentukan respon klien terhadap aktivitas.

sesuai indikasi. b. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

c. Anjurkan klien untuk

Manuver Valsava seperti

menghindari peningkatan

menahan napas, menunduk,

tekanan abdominal.

batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia,

tidak terbentuk, cardiac isoenzim normal, tanda vital normal, mampu beraktivitas sesuai kemampuan.

penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. d. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.

f. Bantu aktivitas sesuai dengan

3

Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian.

Setelah di lakukan tindakan selama ..x 24 jam di harapkan Kecemasan membaik dengan kriteria: 1. Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara positif sehingga mekanisme koping efektif dan kecemasan

Mencegah aktivitas berlebihan;

keadaan klien dan jelaskan pola

sesuai dengan kemampuan kerja

peningkatan aktivitas bertahap.

jantung.

g . Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. a. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien

Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien. Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.

atau rasa takut hilang 2. Klien mampu mengekspresikan rasa takut atau cemasnya secara wajar serta merasa optimis bahwa kondisi fisiknnya dapat dipulihkan. 3. Klien mampu mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap perubahan gaya hidup.

b. Dorong klien untuk

Respon klien terhadap situasi

mengekspresikan perasaan

IMA bervariasi, dapat berupa

marah, cemas/takut terhadap

cemas/takut terhadap ancaman

situasi krisis yang dialaminya.

kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.

c. Orientasikan klien dan orang

Informasi yang tepat tentang

terdekat terhadap prosedur

situasi yang dihadapi klien dapat

rutin dan aktivitas yang

menurunkan kecemasan/rasa

diharapkan.

asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.

4

Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;


d. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan). a. Pantau TD, HR dan DN,

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

otensi dapat terjadi sebagai


periksa dalam keadaan baring,

akibat dari disfungsi ventrikel,

Resiko tinggi penurunan curah

duduk dan berdiri (bila

hipoperfusi miokard dan

memungkinkan)

rangsang vagal. Sebaliknya,

jantung membaik dengan

infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

kriteria:

hipertensi juga banyak terjadi

1. Klien tidak menunjukan tandatanda konstipasi . 2. Tidak ada keluhan pola defeksi . 3. Klien mampu mengambarkan faktorfaktor penyebab.

yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. b. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.

S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi

otot papilar. c. Auskultasi bunyi napas.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

d. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.

Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

e. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien

Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.

f. Pertahankan patensi IV-

Jalur IV yang paten penting

lines/heparin-lok sesuai

untuk pemberian obat darurat

indikasi.

bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.

g. Bantu

pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

5

Risiko tinggi Perubahan perfusi jaringan b/d


a. Pantau perubahan

Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi. Perfusi serebral sangat

penurunan/sumbatan aliran darah koroner.


kesadaran/keadaan mental

dipengaruhi oleh curah jantung

Risiko tinggi Perubahan perfusi

yang tiba-tiba seperti bingung,

di samping kadar elektrolit dan

jaringan membaik dengan

letargi, gelisah, syok.

variasi asam basa, hipoksia atau

kriteria: 1. Konsistensi feses lunak, tidak terdapat tandatanda peningkatan beban kerja jantung .

emboli sistemik. b. Pantau tanda-tanda sianosis,

Penurunan curah jantung

kulit dingin/lembab dan catat

menyebabkan vasokonstriksi

kekuatan nadi perifer.

sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.

c. Pantau fungsi pernapasan

Kegagalan pompa jantung dapat

(frekuensi, kedalaman, kerja otot

menimbulkan distres pernapasan.

aksesori, bunyi napas)

Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.

d. Pantau fungsi

Penurunan sirkulasi ke

gastrointestinal (anorksia,

mesentrium dapat menimbulkan

penurunan bising usus, mual-

disfungsi gastrointestinal

muntah, distensi abdomen dan konstipasi) e. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.

Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang

berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN,

Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.

kretinin, elektrolit)

g. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)

Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.

Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.

Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya

penurunan sirkulasi mukosa. Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

BAB IV JENIS-JENIS OBAT YANG DIGUNAKAN PADA PASIEN GANGGUAN KARDIOVASKULER

A. BETA BLOCKER

Beta blocker adalah obat yang bekerja memblokir reseptor β sehingga mengurangi aktifitas sistem otonom simpatis. 1. Jika bekerja pada reseptor β, mempunyai efek pada miokard berupa hal hal sebagai berikut a. Menurunkan daya kontraktilitas miokard. b. Memperlambat penyaluran impuls dari SA node ke AV node (kronotropik negatif) sehingga menurunkan denyut jantung. 2. Jika bekerja pada reseptor β 2 akan mempunyai efek pada oto polos bronkial dan faskular perifer. Mekanisme kerja golongan ini adalah sebagai berikut a. Kardioselektif (efek kerja obat hanya sebagai miokard). b. Non-kardioselektif (efek kerja obat pada bronkus dan pembuluh darah perifer) Obat yang digunakan adalah sebagai berikut Kardioselektif : Metaprolol (lopressor), Atenolol (Tenormin), Acebutolol (Sektral) Non-kardioselektif: Propanolol (inderal), Pidolol (visken), Nodolol (Corgard) Efek samping β blocker adalah sebagai berikut 1. AV Block 2. Bronkospasme 3. Gagal jantung 4. Depresi dan mimpi buruk

Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut 1. Periksaa tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jntung, EKG, rontgen toraks) 2. Hindari hipotensi postural 3. Waspada dan awasi gejala gagal jantung

B. CALCIUM ANTAGONIS

Calcium antagonis adalah obat yang bekerja menghambat pemasukan kalsium ke dalam sel otot polos vaskular perifer sehingga menimbulkan vasodilatasi, sedangkan pada sistem konduksi jantung, cacium antagonis memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter AV node serta menekan otomatisitas SA Node. 1. Indikasi a. Angina pektoris b. Disritmia supraventrikular 2. Efek samping a. Vasodilatasi berlebihan (pusing, muka merah, sakit kepala berdenyut, hipotensi, refleks takikardi dan palpitasi) b. Gagal jantung (jika diberikan bersama β blocker) c. AV block (terlebih jika diberikan bersama β blocker atau digitalis) d. Bradikardi sinus atau henti sinus 3. Sediaan obat a. Verapamil b. Nifedipin: adalat c. Diltiazem: Herbesser 4. Kontraindikasi Verapamil dan diltiazem a. AV block derajat 2-3 b. Gagal jantung syok kardiogenik c. Hipotensi Nifedipin jika dikombinasi dengan β blocker, maka tidak boleh diberikan kepada klien dengan gangguan berikut ini a. Angina pektoris b. Riwayat infark miokard c. Gangguan fungsi jantung 5. Perhatian a. Observasi tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jantung) sebelum dan setelah pemberian obat b. Monitor gambaran EKG secara teliti c. Observasi keluhan klien

C. ANTIDISRITMIA

1. Kelompok antidisritmia a. Kelas

1:

Dysopyramide

(norpace),

procainamide

(pronestyl),

Quinidine:

digunakan sebagai terapi PAC/PVC, disritmia berilang (atrial takikardi, atrial flutter/fibrilasi). Hati hati terhadap efek depresi miokard, jika diberikan bersama dengan obat yang bersifat potensiasi atau kandungan serupa. b. Klas II: Lidocaine, Xylocain (xylocard), phenytoin (dilantin), tocainide, mexiletine (mexitil), amiodaron (cordaron): merupakan obat pilihan untuk disritmia ventrikel (SVT dan VT). Efektif terhdap disritmia ventrikel yang otomatis dan reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat ini tergantung pada jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel. c. Klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan kandungan yang sama . d. Klas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif. e. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi. f. Atropine Sulfate,isoprotenol , dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) => digunakan sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA node dan AV node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain untuk mengurangi frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau flutter / fibrillation yang tidak terkontrol.

2. Dosis

a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit 3. Efek samping

a. Verapamil : bradikardi, hipotensi b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual.

4. Perhatian

a. observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah pemberian obat b. Monitor gambaran EKG secara teliti. c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau syringe pump.

D. ANTIHIPERTENSI 1. Obat yang dipakai

a. Diuretik b. Beta Blocker c. Calcium Antagonis d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) : Dosis 2-3 x 12,5 mg e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet) Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid) 1. Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator) 2. Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit 3. Digunakan pada hipertensi krisis 2. Perhatian

a. Observasi tanda-tanda vital b. Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

E. TROMBOLITIK

1. Jenis Obat

a. Streptokinase b. Tissue Plasminogen Activator (t-PA) 2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau

menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus. 3. Dosis

a. Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit b. TPA 100 mg 4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction 5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi 6. Perhatian :

a. Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine b. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran c. Observasi tanda pendarahan d. Cek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah terapi

F. ANTIKOAGULAN

1. Jenis Obat : Heparin atau Syntrom 2. Efek : menghambat pembekuan darah 3. Dosis.

a. Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT Contoh : Rumus =

dosis Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam 

Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline



500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit



1000 : 50 = 20 ml/jam



Jika menggunakan infuse – set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60 = 20 tetes / menit

Reentrant atau distrimia yang diinduksi oleh digitalis. Aksi obat i ni tergantung pada jaringan yang dipengaruhi dan kadar kalium ekstrasel. a. klas III ; proponol, Nadolol => Beta adrenergic blokr digunakan untuk terapi distirmia yang terjadi akibat disfungsi SA node atau AV node(supraventikuler takikardia ,atrial flutter atau fibrillation). Kelompok obat ini dapat memperburuk

brakikardi, menyebabkan depresi miokard jika diberikan bersama obat dengan kandungan yang sama . b. DKlas IV : bretylium Tosilate => kadang-kadang digunakan untuk menghentikan fibrilasi ventrikuler jika Lidocaine/Pronestyl tidak efektif. c. Klas V : Verapamil, Nifedipine, Diltiazem => calcium antagonis memperlambat waktu konduksi melalui AV node sehingga menurunkan respons ventrikel pada takikardi supraventiluker, atrial flutter atau fibrilasi. d. Atropine Sulfate,isoprotenol , dan cardiac glycoside (digoxin/lanoxin) => digunakan sebagai terapi terhadap brakikardi melalui peningkatan konduksi SA node dan AV node serta meningkatkan otomatisasi . Cardiac glycoside dapat diberikan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat anti-distrimia lain untuk mengurangi frekuensi ventrikuler yang ada pada atrial takikardia atau f lutter / fibrillation yang tidak terkontrol.

2. Dosis

a. Beta blocker : 1 mg IV dimasukan perlahan selama 2 menit b. Amiodaron : 3x 200 mg atau 5- 10 mmicrogram /kgBB/menit c. Verapamil : 2,5-5 mg bolus selama 2 menit 3. Efek samping

a. Verapamil : bradikardi, hipotensi b. Lidocaine : hipotensi, pusing, disorientasi , mual. 4. Perhatian

a. Observasi tanda-tanda vital (tekanan darh, denyut jantung) sebelum dan setelah pemberian obat b. Monitor gambaran EKG secara teliti. c. Observasi rate/laju pemberian obat (tetesan per menit) dengan infusion pump atau syringe pump.

G. ANTIHIPERTENSI 3. Obat yang dipakai

a. Diuretik b. Beta Blocker c. Calcium Antagonis d. ACE inhibitor (Captopril,Enalapril,Ramipril) :



Dosis 2-3 x 12,5 mg

e. Simpatikolitik : reserpin (Serpasil), Methyldopa (Aldomet) 

Efek langsung pada hipotalamus dan saraf simpatis perifer

f. Vasodilatator arteri : Sodium Nitropusid (Niprid) 

Efek : merelaksasi otot polos arteri dan vena (arteri dan vena dilatator)



Dosis : 1 mikrogram/ kgBB/menit



Digunakan pada hipertensi krisis

g. Perhatian

1)

Observasi tanda-tanda vital

2)

Pemberian Sodium Nitroprusid harus dilindungi dengan aluminium foil

H. TROMBOLITIK 1.Jenis Obat

a).Streptokinase b). Tissue Plasminogen Activator (t-PA) 2. Efek : melarutkan fibrin sehingga tidak terjadi okulasi/sumbatan arteri koroner atau menghambat terbentuknnya bekuan darah / tombus. 3. Dosis

a). Streptokinase 1.500.000 IU diberikan dalam waktu 60 menit b). TPA 100 mg 4. Diberikan pada : Acute Myocardial Infarction 5. Efek samping : pendarahan , hipotensi , alergi 6. Perhatian :

a). Gunakan premedikasi (kontradiksi) : Dyphenhidramine b). Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran c). Observasi tanda pendarahanCek factor pembekuan sebelum, selama, dan sesudah terapi

I. ANTIKOAGULAN Jenis Obat : Heparin atau Syntrom Efek : menghambat pembekuan darah Dosis.

Hearin : IV bolus 5000 IU , drip 1000/ jam atau sesuai dengan hasil APTT Contoh :

Rumus =

dosis Pengenceran

Advis dokter heparin 1000 unit /jam 

Pengeceran 25.000dalam 500 ml Normal Saline



500 ml = 25.00020 ml / => 1ml = 50 unit



1000 : 50 = 20 ml/jam



Jika menggunakan infuse – set mikro , maka (20 ml/ jam x 60) : 60 = 20 tetes / menit

J. DIGITALIS

Digitalis atau digitalis purpurea adalah obat yang berguna untuk memperkuat kontraktilitas miokard. 1. Efek digitalis a. Inotropik positif (memperkuat kontraksi miokard) b. Kronotropik negative (menekan irama sinus sehingga denyut jantung menjadi lambat atau menghambat penyaluran impuls listrik/konduksi dari atrium ke ventrikel). 2. Indikasi digitalis a. Gagal jantungkongestif b. Disritmia supraventrikular (atrial flutter,Atrial fibrilasi,atau Atrial Tachycardia) 3. Dosis digitalis a. Jika dalam 2 minggu terakhir klien tidak mendapat terapi digitalis,maka dapat diberikan digitalis cepat (IV) dengan dosis 0,2-0,4 mg setiap -6 j am sampai dengan total dosis 1,6 mg. b. Dosis maintenance :0,25-0,50 mg/hari. 4. Sediaan a. Digoxin 0,25 mg.

b. Lanoxin 0,1 mg c. Cedilanid 0,4 mg/2 ml (1 ampul) 5. Efek samping digitalis a. Gangguan lambung (mual-muntah) b. Bradikardi c. Gangguan susunan saraf pusat (pusing/sakit kepala,gangguan penglihatan,delirium,kejang,dan lain-lain 6. Perhatian a.

Cek irama dan frekuensi denyut jantung sebelum pemberian.jika denyut jantung kurang dari 60 bpm atau di dapatkan gejala mual atau muntah,maka pemberian digitalis di hentikan atau di lapor di laporkan kepada dokter.

b. Nilai terapeutik sempit 1-2 mg/ml (1,3-2,6 mmol/L),maka kadar digitalis harus di pantau secara ketat.sampel darah untuk kadar digitalis harus di ambil minimal 6 jam setelah minum obat terakhir. c.

Pemberian via IV harus di encerkan dan diberikan secara perlahan sambil memonitor perubahan pola EKG Klien.

d.

Hati- hati terhadap klien yang mengalami hipokalemia atau gagal ginjal.

K. DIURETIKA

Diuretika adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat terlarut didalamnya melalui ginjal. 1.

Efek diuretika Meningkatkan pengeluaran urine sehingga bias menurunkan preload ja ntung.

2.

3.

4.

Indikasi diuretika a.

Gagal jantung kongestif

b.

Edema paru

c.

Hipertensi (obat-obatan garis pertama)

Golongan diuretika dibagi atas empat golongan : a.

Golongan thiazid:Thiazide,chlorthalidon

b.

Golongan Diuretika Loop of Henle :Furrosemide

c.

Golongan Diuretika Hemat Kalium :Spironolactone

d.

Golongan Diuretika Osmotic :Manitol,Gliserol

Dosis diuretika

Tergantung efek diuresis yang dikehendaki. 5.

Efek samping Dehidrasi ,hipokalemia,dan atau hiponatremia

6.

Perhatian a.

Observasi intake dan output cairan secara ketat.

b.

Cek kadar elektrolit secara berkala atau sesuai indikasi

c.

Timbang berat badan klien setiap hari atau menilai derajat edema.

L. OBAT-OBATAN UNTUK RESUSITASI JANTUNG 1. Adrenalin.

Efek : vasokontriksi vaskular, meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas. Dosis

: 1 mg tiap 3-5 menit per IV bolus.

Indikasi

: Asistole, fibrilasi ventrikel, PEA.

2. Sulfas Atropin.

Efek

: menurunkan tekanan vagal, meningkatkan frekuensi sinus.

Dosis

: 0,5 – 1 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.

Indikasi

: Sinus bradikator, asistole, PEA.

3. Adenosin.

Efek

: Menurunkan konduksi nodus AV.

Dosis

: 6 – 12 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.

Indikasi

: Supra Ventrikular Tachycardi (SVT).

4. Natrium Bicarbonat.

Efek

: Menetralkan asidnsis/alkalosis darah.

Dosis

: 1 mEq/kgBB per IV bolus. Selanjutnya tergantung hasil Analisis Gas Darah dengan rumus 0,3 x BB x (defisit Base Excess).

Indikasi

: asidosis metabolik.

5. Magnesium Sulfat.

Efek

: menurunkan denyut jantung.

Dosis

: 1-2 gram per IV diberikan selama 1-2 menit.

Indikasi

: klien dengan kadar magnesium turun pada ventrikel takikardia/ ventrikel fibrilasi.

Makalah Askep Kardiovaskuler

Recommend Documents