Laporan Pendahuluan Acute Coronary Syndrome
Shofura Qonita Lillah, 1106089086 Definisi
Sindrom koroner akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). Yang termasuk ke dalam sindrom koroner akut adalah angina tak stabil, infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan infark miokard miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). (NSTEMI). Hampir semua kasus kasus ACS ini disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner.
Pembentukkan Pembentukkan Aterosklerosis Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada arter i yang menyebabkan oklusi (sumbatan) pembuluh tersebut, mengurangi aliran darah yang melaluinya. Aterosklerosis ditandai oleh plak -plak yang terdiri dari inti kaya lemak yang dilapisi oleh pertumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi oleh jaringan ikat kaya kolagen.
Plak
aterosklerotik ini terbentuk di bawah lapisan dalam pembuluh dinding arteri, membentuk tonjolan ke dalam lumen pembuluh. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan setiap hari. Diantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, kolesterol teroksidasi, radikal bebas, infeksi, serta derivat merokok dan toksin. Faktor-faktor ini dapat menyebabkan menyebabkan cedera endotel pembuluh pembuluh darah yang memicu respos peradangan. peradangan. Dalam keadaan normal normal peradangan adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi dan mendorong perbaikan jaringan yang rusak. Namun, jika penyebab cedera menetap di dalam pembuluh maka respons peradangan berkepanjangan perlahan menyebabkan menyebabkan pembentukan plak arteri. Tahap awal atersklerosis biasanya ditandai oleh akumulasi lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein, LDL) LDL) di bawah endotel. Penumpukan LDL di dalam pembuluh akan menyebabkan produk kolesterol ini teroksidasi, terutama oleh zat-zat zat -zat sisa oksidatif yang dhasilkan oleh sel pembuluh darah. Zat-zat sisa ini adalah radikal bebas, partikel defisien elektron yang sangat tidak stabil dan sangat reaktif. Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan iritan lain, sel-sel endot el menghasilkan bahan kimia yang menarik monosit ke area peradangan dan memicu respons peradangan lokal. Monosit akan menetap permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar (makrofag). (makrofag). Makrofag Makrofag memfagosit memfagosit LDL LDL teroksidasi teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butirbutir1
butir lemak sehingga tampak berbusa di bawah mikroskop. Makrofag yang membengkak ini yang disebut juga sel busa (foam cell) menumpuk di bawah dinding pembuluh darah membentuk fatty streak , bentuk paling dini aterosklerotik. Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi ke t epat dibawah endotel dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Disini, sel-sel otot polos terus membelah diri dan membesar membentuk ateroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos yang menutupinya bersama-sama membentuk plak matang. Plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pembuluh, mempersempit lubang yang dapat dilalui darah. Selain penyempitan lumen pembuluh darah, LDL teroksidasi juga menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh. Nitrat dioksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal yang menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dinding pembuluh darah. Karena pelepasan nitrat oksida berkurang maka pembuluh yang rusak akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi seperti pembuluh normal. Plak yang menebal juga mengahambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang terletak di dinding arteri yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak disebut fibroblas yang membentuk lapisan jaringan ikat menutupi plak. Pada tahap lanjut penyakit, Ca 2+ sering mengendap di plak membuat pembuluh darah terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang. Plak juga akan rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, ruptur, ulserasi, perdarahan, tromboemboli dan dapat menyebabkan infark miokardium . Infark Miokardium
Aterosklerosis menyerang arteri di seluruh tubuh tetapi konsekuensi paling serius adalah yang mengenai pembuluh darah jantung dan otak. Di jantung penyakit ini dapat menyebabkan infark miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai darah oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob yang menghasikan asam laktat. Asam laktat kemudian akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Pada kondisi lain iskemia miokard juga dapat disebabkan oleh terlepasnya suatu plak sterosklerotik dari salah satu arteri koroner kemudian tersangkut di bagian hilir yang 2
menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Iskemia pada miokardium yang berkepanjangan akan menyebabkan terjadinya infark miokardium yang bersifat irreversibel. Infark miokardium adalah nekrosis atau kematian sel miokardium. Terdapat dua jenis infark miokard, yakni infark miokard dengan elevasi ST (STEMI/ infark Q-wave) dan infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI/ infark non-Q wave). Pada STEMI pembuluh darah koroner tertentu tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti. Sedangkan pada NSTEMI sumbatan hanya terjadi sebagian. Infark miokard juga dibedakan menjadi infark transmural dan infark subendokardial. Infark transmural mengenai seluruh dinding yang bersangkutan sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Waktu yang dibutuhkan sel-sel jantung mengalami kerusakan adalah selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan (1) Berkurangnya kontraksi, dengan gerak dinding abnormal, (2) Terganggunya kepaduan ventrikel kiri, (3) Berkurangnya volume denyutan, (4) Berkurangnya waktu pengeluaran, dan (5) Meningkatnya tekanan akhir diastol ventrikel kiri. Walaupun demikian derajat gangguan fungsional yang terjadi pada infark miokardium berrgantung pada faktor-faktor seperti ukuran infark, lokasi infark, fungsi miokardium yang tak terlibat, sirkulasi kolateral, serta mekanisme kompensasi dari tubuh untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Terdapat serangkaian respons refleks yang dilakukan tubuh untuk mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi, yakni (1) meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh refleks simpatis; (2) penyempitan arteriola generalisata yang akan meningkatkan resistensi perifer total sehingga meningkatnya tekanan arteri rat arata. Serta vasokontriksis vena yang akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel dan peningkatan volume ejeksi ; (3) retensi natrium dan air ; (4) dilatasi ventrikel ; (5) hipertrofi ventrikel.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang timbul adalah: Nyeri dada (angina pectoris) Mekanisme pasti bagaimana nyeri dapat terjadi masih belum jelas. Namun beberapa sumber mengatakan reseptor saraf nyeri terangsang oleh akumulasi asam laktat ketika jantung melakukan metabolism anaerob yang terbatas. Nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan 3
substernal dan dapat menyebar ke bagian tubuh mana saja, t etapi sebagian besar menyebar ke sisi medial lengan kiri. Terdapat 3 jenis angina yakni angina stabil, angina tak stabil, dan angina varian (prinzmetal). Angina stabil terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi kebutuhan oksigen. Jenis angina ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menhentikan aktivitasnya. Angina prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung, bahkan sering terjadi pada saat istirahat dan tidur. Angina tidak stabil merupakan kombinasi angina stabil dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Manifestasi lainnya yang mungkin muncul adalah: 1. Terjadi mual mutah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 2. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penunuran aliran darah ke otot rangka. 3. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis. 4. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH. 5. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskular
Non-Modifiable risk factor (faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi) 1.
Hereditas (genetic)
2.
Usia
3.
Jenis Kelamin ( gender)
Modifiable risk factor (faktor risiko yang dapat dimodifikasi) 1.
Rokok
2.
Hipertensi
3.
Peningkatan Kadar Kolesterol Serum
4.
Diabetes Mellitus
5.
Kurang Gerak (Sedentary Lifestyle/Physical Inactivity)
6.
Obesitas
4
Asuhan Keperawatan pada Pasien ACS Pengkajian
a. Pengkajian Riwayat i. Data demografi ii. Riwayat kesehatan sebelumnya iii. Keluhan utama iv. Manifestasi klinis (nyeri dada, dyspnea, sianosis, pingsan, palpitasi, edema, ortopnea, nyeri epigastrium, kelelahan) v. Review of System (analisis faktor risiko, riwayat kesehatan sebelumnya dan hospitalisasi, riwayat pembedahan, alergi, medikasi, pola makan, kebiasaan merokok, minum alkohol, dan olahraga, riwayat kesehatan keluarga) b. Pemeriksaan Fisik i. Penampilan umum dan tingkat kesadaran ii. Pemeriksaan tanda-tanda vital iii. Pemeriksaan kepala dan leher Pemeriksaan pada kepala dilakukan dengan inspeksi mata, telinga, bibir, dan mukosa. Inspeksi adanya arcus senilis (lingkaran abu-abu terang pada mata yang menunjukkan adanya deposit kolesterol) dan xantheplasma (plak kuning pada kelopak mata yang disebabkan oleh deposit
lemak).
Pemeriksaan
pada
leher
dilakukan
untuk
mengidentifikasi adanya distensi vena jugular yang menunjukkan perubahan tekanan dan volume di atrium kanan. iv. Pemeriksaan toraks 1. Inspeksi Lakukan inspeksi precordium bersamaan dengan palpasi untuk menentukan pulsasi normal dan abnormal. Inspeksi ukuran, bentuk, dan kesimetrisan dada. 2. Palpasi Lakukan palpasi di lima titik “five key landmark”. Mulailah dengan meletakkan tangan kanan pemeriksa di ruang intrakosta ke-2 kanan, ruang intrakosta ke-2 kiri, ruang intrakosta ke-3 kiri, daerah apeks; midklavikula, intrakosta ke-5 kiri dan area epigastrik 5
3. Perkusi Ketukkan jari pada falang distal dengan menggunakan jari tangan dominan. Lanjutkan perkusi pada ruang intrakosta ke5 kiri diatas midklavikula dan batas sternum kiri. Ulangi teknik perkusi di atas ruang intrakosta ke-2 dan ke-3 pada sisi kiri toraks 4. Auskultasi Auskultasi S1, S2, dan identifikasi adanya suara tambahan gallop dan murmur. S1 berkaitan dengan tertutupnya katup mitral dan trikuspidalis sehingga terdengar lebih jelas pada area apeks (katup mitral) dan area tricuspid . S2 berkaitan dengan tertutupnya katup pulmonal dan semilunar (aortic) yang menunjukkan akhir sistol dan permulaan diastol (pengisian ventrikel). v. Pemeriksaan ekstremitas Observasi kulit dan membrane mukosa dan identifikasi adanya sianosis, CRT, turgor kulit, temperature, clubbing finger, dan edema Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Enzim Jantung
1.
Creatine Kinase (CK) memiliki sensivitas dan spesifitas yang rendah untuk
kerusakan otot jantung, karena enzim ini ditemukan di otot skelet, otak, ginjal, paru dan jaringan organ lain. CK meningkat setelah 3-8 jam terjadi IMA, mencapai konsentrasi maksimal setelah 24 jam serangan, kemudian kembali ke nilai normal setelah 72 jam serangan.
Creatine kinase myocardial band (CK-MB) adalah
isoenzim CK yang lebih spesifik mewakili enzim miokard.Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukkan adanya infark miokard. CK-MB mulai meningkat dalam waktu 2-3 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kembali normal waktu 24 jam. 2.
Troponin T lokasinya intraseluler, terikat pada kompleks troponin dan untaian
molekul tropomision. Kompleks troponin merupakan suatu protein yang mengatur interaksi aktin dan miosin bersama-sama dengan kadar kalsium intra seluler. Pada otot jantung manusia, diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada sitoplasmik (fraksi bebas), yang mungkin berfungsi sebagai 6
prekursor untuk sintesis kompleks troponin. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu (degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. Karena pelepasan TnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar TnT serum pada IMA mempunyai 2 puncak (bifasik). 3.
Laktat dehidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada
hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung, otot rangka, hati, ginjal, otak, dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk; H (jantung) dan M (otot), yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). Banyak t ehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH, seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil), spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1), elektroforesis, dan imunoinhibisi subunit tertentu. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis.
Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi (EKG) adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung. Yang direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot jantung berkontraksi. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Elektrokardiogram standar (12 lead atau sadapan) terdiri dari enam sadapan ekstremitas yang merekam aktivitas pada bidang frontal dan enam sadapan prekordial yang merekam bagian horisontal. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode 1.
Lead I : merekam beda potensial antara t angan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
2.
Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
3.
Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode 7
Dibagi 2 yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial 1. Lead unipolar ekstremitas
a.
Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
b.
Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
c.
Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
2. Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga
lead ekstremitas. Letak lead unipolar prekordial: a.
V1 : Ruang interkostal IV garis sternal kanan
b.
V2 : Ruang interkostal IV garis sternal kiri
c.
V3 : Pertengahan antara V2 dan V4
d.
V4 : Ruang interkostal V garis midklavikula kiri
e.
V5 : Sejajar V4 garis aksilla depan
Proses pembentukan sadapan prekordial (V1-V6) juga serupa dengan sadapan unipolar ekstremitas. Elektroda yang ditempatkan didinding dada berperan sebagai elektroda (+) dibandingkan terhadap terminal sentral wilson. Tujuannya EKG memiliki 12 sadapan adalah untuk melihat aktivitas jantung dari berbagai sudut, agar kita dapat melihat aktivitasnya secara lebih menyeluruh . kita akan mendapat gambar tiga dimensi yang menggambarkan aktivitas impuls dihasilkan oleh jantung hingga menjadi kontraksi. Ada tiga komponen yang dilihat dalam menginterpretasi EKG yaitu: 1. Gelombang, yaitu P, QRS, T dan U. Semuanya memiliki durasi amplitudo dan morfologi. 2. Segmen, merupakan garis lurus di antara dua gelombang, ada tiga segmen dalam EKG yaitu: -
Segmen PR : garis lurus di antara gelombang P dan kompleks QRS
-
Segmen ST : garis lurus diantara kompleks QRS (tepatnya setelah gelombang S) dan gelombang T
-
Segmen TP : garis lurus antara gelombang T dan P
3. Interval adlah jarak antara awal sebuah gelombang dengan awal atau akhir gelombang. -
Interval PR : interval antara gelombang awal P dengan awal QRS
-
Interal QT : interval antara kompleks QRS dan akhir gelombang T. 8
EKG memberi informasi menegenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang arteri koroner yang mana, di segmen yang mana yang mengalami abnormal dan terjadi berapa persen penyempitannya
ST elevasi
EKG normal
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08 0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
Diagnosa Keperawatan Diagnosa 1
Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah koroner Kriteria hasil untuk klien lewat diagnosa tersebut adalah:
a) Menyatakan/menunjukan nyeri hilang b) Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya
Intervensi
Rasional
Anjurkan klien untuk memberitahu perawat Nyeri dan penurunan curah jantung dapat bila terjadi nyeri dada
merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin,
9
yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan
tromboxane
A2.
Ini
vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/ atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respons vasovagal, meningkatkan TD dan frekuensi jantung. Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: Membantu membedakan nyeri dada dini frekuensi, dureasinya, intensitas, dan lokasi
dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
nyeri
menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit)
Observasi contoh
gejala dispnea,
yang
berhubungan,
mual/muntah,pusing,
palpitasi, keinginan berkemih
Penurunan curah jantung (yang terjadi selama
episode
merangsang
iskemia
miokard)
sistem
simpatis/parasimpatis,
saraf menyebabkan
berbagai rasa sakit/sensasi di mana klien tidak
dapat
mengidentifikasi
apakah
berhubungan dengan episode angina. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, Nyeri jantung dapat menyebar, contoh bahu, tangan, atau lengan (khususnya pada
nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi
sisi kiri)
oleh tingkat saraf spinal yang sama
Pantau kecepatan/irama jantung
Klien
angina
tidak
stabil
mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/atau stress Pertahankan tenang, lingkungan nyaman,
Stes mental/emosi meningkatkan kerja
batasi pengunjung bila perlu
miokard
Kolaborasi :
Berikan oksigen tambahan sesuai Meningkatkan persediaan oksigen untuk indikasi
kebutuhan miokard/mencegah iskemia, dan
10
mengurangi nyeri berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen dalam sirkulasi
Pemberian terapi Vasodilator dan Menghilangkan nyeri, dan mengurangi, obat-obat
sesuai
indikasi,
baik serta mencegah cedera jantung permanen
intravena maupun oral
Diagnosa 2
Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai okigen, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung.
Kriteria hasil untuk klien lewat diagnosa tersebut adalah, klien dapat :
a. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung dab TD dalam batas normal\ b. Melaporkan tidak adanya angina dalam rentang waktu selama pemberian obat c. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.
Intervensi
Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, perubahan
Kecenderungan menentukan respons klien
TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas
terhadap
sesuai indikasi, respons kardiopulmonal
mengindikasikan
aktivitas
dan
dapat
penurunan
oksigen
terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, miokardia dispnea berkeringat dan pucat. Kaji ulang tanda yang menunjukkan tidak
Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri
toleran terhadap aktivitas atau memerlukan dada, atau dispnea dapat mengindikasikan pelaporan pada perawat/dokter
kebutuhan perubahan program olahraga atau obat
Kolaborasi : Rujuk ke program rehabilitasi jantung/
Memberikan dukungan / pengawasan
aktivitas
tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan
11
Diagnosa 3
Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.
Kriteria hasil untuk klien lewat diagnosa tersebut adalah, klien dapat :
a. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung b. Melaporkan penurunan episode angina, dispnea c. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi
Pantau
tanda
vital,
contoh
Rasional
frekuensi
jantung, TD. Bandingkan kedua tangan dan
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia,
dan
menurunnya
curah
ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila jantung. Perubahan juga terjadi pada TD bisa
(hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung
Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi
Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abuabu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer
Auskultasi bunyi napas
Krekels
menunjukkan
kongesti
paru
mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia Adanya murmur
Menunjukkan
gangguan
aliran
darah
normal dalam jantung, seperti katup tidak baik, kerusakan septum. Kemungkinan juga gesekan dengan infark berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi pericardial dan perikarditis Catat terjadinya S3 dan S4
S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitra l dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang
12
disertai
infark
berat.
S4
mungkin
berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi pulmonal atau sistemik Berikan periode istirahat adekuat. Bantu
Penghematan energi, menurunkan kerja
dalam/melakukan aktivitas perawatan diri, jantung sesuai indikasi Sediakan alat/obat darurat
Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung
Kolaborasi :
Memberikan informasi sehubungan dengan
Kaji ulang seri EKG
kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat
Beri
oksigen
tambahan
sesuai
indikasi
Meningkatkan jumlah persediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
Pantau data laboratorium, seperti Enzim enzim jantung, GDA, elektrolit
infark.
memantau Adanya
kebutuhan Keseimbangan
perbaikan/perluasan
hipoksia
menunjukkan
tambahan
oksigen.
elektrolit,
hiperkalemia/hipokalemia
sangat
seperti besar
pengaruhnya dalam kontraktilitas jantung
Kaji foto dada
Dapat
menunjukkan
edema
paru
sehubungan dengan disfungsi ventrikel
Pengobatan Invasif untuk Angina
Coronaty Artery Bypass Graft Surgery (CABG) Pembedahan CABG digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke area iskemik jantung. Prosedur terbaru dikenal dengan bedah minimally invasive direct soronary artery bypass (MIDCAB), merupakan alternated dari CABG untuk beberapa pasien. Bedah MIDCAB kurang invasive disbanding CABG, oleh sebab itu bedah MIDCA
13
lebih murah dan cepat. Saat ini bedah MIDCAB hanya digunakan untuk memblok jalan menuju arteri koroner kiri.
Percutaneous Transluminal Coronary Angiolasty (PTCA) PTCA merupakan alternatif untuk pemebdahan CABG untuk pasien dengan angina stabil. Pada PTCA, kateter kecil berisi balon kosong dimasukkan kedalam arteri femoral, disusupkan ke dalam aorta, dan lalu dimanipulasi kedalam arteri coroner yang mengalami oklusi. Selanjutnya balon tersebut akan ter isi/terpompa, dan karena itu akan mengempiskan obstruksi dan mengalirkan a liran darah.
Referensi Black, J. M. & Hawks, J. H. (2009). Medical-Surgical Nursing . Singapore: Elsevier Corwin, E. (2007). Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. Davey, P. (2006). At a glance medicine. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC Davis, L. (2004). Cardiovascular Nursing SECRETS . St. Louis: Elsevier Mosby DeLaune, S. & Ladner, P. K. (2011). Fundamentals of Nursing: Standard and Practice. Fourth Edition. New York: Delmar Doengoes,
M. E, et al. (2004). Nurse’s Pocket Guide: Diagnoses, Interventions, and
Rationales. 9th ed . Philadelphia: F.A. Davis Company McKenna, Kim. (2008). ACLS Essentials Basics and More. The Mc Graw Hill, inc Sherwood, L. (2006). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6 . Jakarta : EGC. Smeltzer, et., al. (2010). Bruner & Suddarth: Textbook of Medical-Surgical Nursing. Eleventh Edition. Lippincott: Williams & Wilkins Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Volume 2. Edisi 8. Jakarta: EGC
14
