BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar belakang
Sindrom koroner akut (acute (acute coronary syndrome/ACS ) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable angina).Penyebab angina).Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard.Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis. Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh (bed (bed rest ) dan defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard akut menurun terus. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute(IMA) acute(IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.3 The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4 – 6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1.2
Tujuan
a. Tujuan Umum Adapun tujuan umum dari makalah ini adalah Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar Teori dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner Akut. b. Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus dari makalah ini antara lain adalah : 1.
Untuk mengetahui konsep dasar teori dari Sindrom Koroner Akut.
1
2.
Untuk mengetahui konsep dasar Askep teoritis pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut dengan meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, implementasi dan evaluasi.
1.3
Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini antara lain : a. Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Sindrom Koroner Akut b. Untuk meningkatkan pengetahuan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari Sindrom Koroner Akut c. Untuk menambah referensi pustaka bagi mahasiswa Keperawatan UMI tentang Sindrom Koroner Akut
2
2.
Untuk mengetahui konsep dasar Askep teoritis pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut dengan meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, implementasi dan evaluasi.
1.3
Manfaat
Adapun manfaat dari makalah ini antara lain : a. Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Sindrom Koroner Akut b. Untuk meningkatkan pengetahuan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari Sindrom Koroner Akut c. Untuk menambah referensi pustaka bagi mahasiswa Keperawatan UMI tentang Sindrom Koroner Akut
2
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Anatomi
Jantung merupakan alat pompa manusia yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh guna memenuhi transport oksigen untuk jaringan dengan membawa nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. Jantung membawa darah dari vena pulmonalis menuju atrium sinistra kemudian ke venrikel sinista dan di keluarkan ke aorta, artri dan arteriol kemudian di jaringan terjadilah perfusi oksigen dan karbondioksida setelah itu venul, vena, vena kava dan atrium dekstra kemudian ke arteri pulmonalis. Fungsi dari jantung sendiri mengalirkan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan namun tak lupa jantung itu sendiri juga mempunyai otot yang juga harus disuplai nutrisi oleh darah, namun berbeda dengan arteri dan vena yang lain jantung menerima darah bukan saat kontraksi namun pada saat relaksasi, jantung memiliki aliran untuk menyuplai darah yang dinamakan arteri koroner, dimana arteri koroner memiliki 2 cabang dekstra dan sinistra, cabang dari arteri sinistra ada dua yaitu sirkumflexa dan arteri left descendend, dimana kesemua arteri ini mengalirkan darah dan nutrisi menuju ke jantung untuk memenuhi kebutuhan otot jantung. Kedua arteri ini tidak selamanya bisa berfungsi dengan baik, sama dengan arteri – arteri – arteri arteri pada umumnya pola hidup yang tidak sehat memicu pembentukan plak terutama pada arteri koroner yang memungkinkan menimbulkan banyak gejala yaitu ACS (Acute Coronary Syndrome).
3
ACS sendiri di sebabkan oleh penumpukan plak atau lemak kolesterol pada arteri koroner yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah sehingga suplai darah untuk otot jantung berkurang sehingga jantung akan mengalami masalah yaitu kerusakan miokardium dan jika tidak segera ditanganio maka akan terjadi nekrosis jaringan. (Erling Falk, 2013)
2.1
Konsep Dasar Teoritis 2.1.1
Defenisi
Organisasi kesehatan dunia memprediksi bahwa penyakit kardiovaskuler, terutama SKA akan menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negaranegara berkembang sebelum tahun 2020 (Katz,2006). World Health Organization (WHO) (Tunstall H dkk,1994) dan American Heart Association (AHA) pada akhir tahun 1950 menegakkan diagnosis SKA berdasarkan 2 dari 3 kriteria yaitu manifestasi klinis nyeri dada, gambaran EKG dan penanda enzim jantung (Luepker,2003). Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA non STE) dan angina pektoris tak stabil (APTS) (Braunwald,1989; Christopher PC,2005). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi (Libby,1995). Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi disebut IMA non STE dan jika troponin negatif disebut APTS.
4
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %). Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
5
Sindrom koroner akut dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu : 1) Akut ST-elevasi MI (STEMI) STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan.
2) Non-ST-elevasi MI (NSTEMI) yang sering disebut dengan istilah non Qwave MI atau sub-endocardial MI) Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu. 3) Unstable angina pectoris Angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut:
6
a) Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. b) Episode kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan cara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. c) Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark.
2.1.2
ETIOLOGI
Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal yaitu : a) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol yang tinggi. b) Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus) c) Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus. d) Infeksi pada pembuluh darah Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni : 1) Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan) 2) Stress atau emosi dan terkejut. 3) Udara
dingin,
keadaan-keadaan
tersebut
ada
hubungannya
dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar meningkat dan kontra aktivitas jantung meningkat
2.1.3
PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplei darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
7
penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri
koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung. Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia.
Segera
setelah
terjadi
IMA
daerah
miokard
setempat
akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
8
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA STE karena timbulnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada IMA STE gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red trombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga IMA STE memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Gambar 3) ( Hamm dkk,2004)
Gambar
3.
Patofisiologi
terjadinya
sindroma
koroner akut (Hamm dkk,2004)
9
2.7 Klasifikasi
Penyakit jantung koroner hampir selalu disebabkan oleh ateroskeloris dengan atau tanpa luminal trombosis dan fasospasm. Ateroskeloris sendiri mungkin menyebabkan angina stabil yang begitu fatal jelas trombosis memeliki peran besar pada patogenesis dari perawatan ACS termasuk STEMI, NSTEMI dan unstable angina.
Kenyataannya
akhir-akhir
ini
jika
terjadi
nyeri
dada
pada
saat
istirahat.penjelasan lain yang sering muncul dari atero trobosis tiba-tiba menyebabkan kematian pada koroner. (Erling Falk, 2013) 1.
Angina Pektoris
a.
Definisi Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Erling, falk 2013) Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya. (Erling, falk 2013) b.
Penatalaksanaan
1)
Tindakan umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien
perlu di istirahatkan (bed rest ), di beri penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. 2) Terapi medikamentosa
10
a. Obat anti iskemia .(Nitrat) b. Obat anti agregasi trombosit : Asam Asetil salisilat (Aspirin) c. Obat anti trombin d. Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin e. Direct trombin inhibitors (Erling, falk 2013) 2. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a.
Definisi NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. (Erling, falk 2013) b.
Patofisiologi
SKA ini dimulai ketika plak aterosklerosis ruptur yang dapat menstimulasi aktivasi faktor pembekuan darah dan kemudian terjadi agregasi trombosit sehingga terbentuklah trombus. Trombus inilah yang akan menghambat alirah darah yang menuju ke otot jantung, sehingga otot jantung akan mengalami kekurangan oksigen dan Adenosine Triphosphate (ATP). Pada kondisi ini pasien akan mengalami nyeri dada yang bisa menjalar ke leher, punggung, tangan kiri dan epigastrium. Pada kondisi ini pasien akan mengalami nyeri dada yang bisa menjalar ke leher, punggung, tangan kiri dan epigastrium. Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya timbunan asam laktat hasil dari metabolisme anaerob yang terjadi di otot jantung akibat dari kurangnya suplai oksigen dan nutrisi. Nyeri yang paling dominan dirasakan oleh pasien adalah pada bagian di belakang sternum. Metabolisme anaerob 11
ini hanya menyediakan 6% dari seluruh energi yang dibutuhkan oleh otot jantung untuk bisa bekerja dengan baik. (Hana Ariyani, 2014) c.
Penatalaksanaan Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: a) Terapi antiiskemia b) Terapi anti platelet/antikoagulan (Erling, falk 2013) d.
Pemeriksaan Penunjang Pada NSTEMI perlu dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien: pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat (Troponin T:
), adanya gangguan irama jantung
seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini. (Hana Ariyani, 2014)
(Bayer, 2008) 3.
Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a.
Definisi Infark miokardium dengan elevasi ST menunjukan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. (Erling, falk 2013)
12
b.
Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. (Erling, falk 2013) c. Pemeriksaan Penunjang Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2 mm atau 2 kotak kecil, minimal pada dua sadapan prekordial yang berurutan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis. (Erling, falk 2013)
(Bayer, 2008) 2.8 Penatalaksanaan
13
Penatalaksanaa yang dapat dilakukan untuk pasien Sindrom Koroner Akut (SKA) yaitu : 1. Morphine Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak pengobatan yang cukup penting pada infark miokard dengan alasan: a. Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin b. Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen. c. Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, sehingga mengurangi after load ventrikel kiri. d. Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut. 2.
Oksigen Oksigen diberikan pada semua pasien infark miokard. Pemberian oksigen
mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut : a. Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau dengan hemodinamik yang tidak stabil. b. Pasien dengan tanda-tanda edema paru akut c. Pasien dengan saturasi oksigen < 90%. 3. Nitroglycerin Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 3-5 menit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya pada pasien dengan tekanan diastolik ≤ 90 mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan awal. Nitroglycerin adalah venodilator dan penggunaannya harus secara hati-hati pada keadaan infark inferior atau infark ventrikel kanan, hipotensi, bradikardi, takikardi, dan penggunaan obat penghambat fosfodiesterase dalam waktu <24 jam. 4. Acetylsalicylic acid
14
Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum mendapat acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat digunakan pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas. 5.
Terapi reperfusi awal Sebelum melakukan terapi reperfusi awal harus dilakukan evaluasi sebagai
berikut: a. Langkah I: Nilai waktu onset serangan, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan waktu yang diperlukan untuk transportasi ke ahli kateterisasi PCI yang tersedia. b. Langkah II: strategi terapi reperfusi fibrinolisis atau invasif.
Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif; waktu doctor-baloon atau door-baloon > 90 menit; door-baloonminus doorneedle > 1 jam, dan tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis. Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset > 3 jam, tersedia ahli PCI, kontak doctorbaloon doctorbaloon atau door-baloon <90 menit; doorbaloonminus doorneedle < 1 jam. Terdapat kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko perdarahan intraserebral, pada STEMI risiko tinggi (CHF, Killip ≤ 3) atau diagnosis STEMI diragukan. 6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya enoxaparin) Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak stabil ; pada STEMI digunakan sebagai terapi tambahan fibrinolitik. Mekanisme kerja: menghambat thrombin secara tidak
langsung
melalui
kompleks
antithrombin
III
Dibandingkan
dengan
unfractionated heparin lebih selektif pada penghambatan faktor Xa. 7.
Clopidogrel dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap acetylsalicylic acid .
8.
Pemberian dosis awal clopidogrel 300 mg (loading dose) dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi tambahan selain acetylsalicylic
15
acid , UFH atau LMWH dan GP IIb/IIIa. Mekanisme kerja clopidogrel adalah sebagai antiplatelet , antagonis reseptor adenosine diphosphat. 9.
Statin ( MHGCoenzyme A Reductase Inhibitor ) mengurangi insiden reinfark, angina berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan dalam beberapa hari setelah infark miokard. Pemberian dapat dilakukan lebih awal (dalam 24 jam) pada infark miokard dan bila sudah mendapatkan statin sebelumnya maka terapi dilanjutkan.
10. Terapi complete heart block Keadaan bradikardi akibat complete heart block dengan hemodinamik tidak stabil harus disiapkan untuk pemasangan pacu jantung transkutan atau transvena. Sambil menunggu persiapan pacu jantung dapat dipertimbangkan pemberian atropine 0,5mg i.v dengan dosis maksimal 3mg i.v. Selain itu dapat dipertimbangkan pemberian epinefrin dengan dosis 2-10 μg/kgBB/menit. (Verdy,2012)
2.1.4
MANIFESTASI KLINIK
Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: a) Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . b) Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit.Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung.Nyeri dapat
16
timbul pada waktu istirahat.Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. c) Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.
2.1.5
PATHWAY
17
2.1.6
Pemeriksaan Diagnostik Sindrom Koroner Akut (SKA)
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni: a) Sakit dada Analisa Bivariat Tabel 5. Analisa Bivariat Luas Infark dengan Respon Nyeri Dada Varibl
Sedang
Berat
Var.
Penduga
Stat.
Indep
Prmtr
Wald
Intersp
-3.162
4.200
0.040*
Infark
0.181
4.027
0.045*
Miokrd Intersp
-9.234
5.024
0.025*
Sign
OR
Luas
1.198
Luas
*
18
* signifikan pada taraf kesalahan 0.05 Berdasarkan tabel 5. Hasil analisis bivariat mengunakan uji regresi logistik, dengan nilai signifikansi yang kurang dari taraf kesalahan 0,05. Hasil tersebut dapat dilihat pada nilai p:0,045 untuk nyeri sedang dan 0,019 untuk nyeri berat artinya terdapat hubungan antara luas infark miokard dengan respon nyeri dada pada pasien Sindrom Koroner Akut (SKA). Berdasarkan nilai Odd Ratio untuk variabel 1,198, hal ini berarti setiap kenaikan luas infark miokard sebesar 1% maka akan meningkatkan peluang pasien mengalami nyeri dada kategori sedang sebesar 1,198 kali dan nilai Odd Ratio sebesar 1,441, berarti setiap kenaikan luas infark miokard sebesar 1% maka akan meningkatkan peluang pasien mengalami nyeri dada kategori berat sebesar 1,441 kali. b) Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik . Gambaran EKG awal sangat berguna untuk menduga kejadian SKA. Jumlah lead yang menunjukkan depresi ST dan magnitudonya, merupakan indikasi adanya iskemia berat dan luas dan berkorelasi dengan prognosis terhadap angka kematian dalam 1 tahun seperti yang di tunjukkan pada tabel 6 (Hamm, 2004). Pemantauan segmen ST secara berkala pada EKG saat istirahat memberi informasi prognostik tambahan, selain hasil troponin dan variabel klinis lainnya (Hamm, 2004; PERKI,2012). Pada penelitian GRACE (2001) juga dijumpai faktor yang berhubungan secara independen terhadap peningkatan angka kematian yaitu pertambahan usia, klas Killip, peningkatan denyut jantung, depresi segmen ST, tanda-tanda gagal jantung, tekanan darah sistolik yang rendah, nyeri dada yang khas dan peningkatan enzim jantung. Adanya gambaran segmen ST yang deviasi (Kaul dkk, 2003) merupakan prediktor yang kuat untuk hasil akhir klinis dibandingkan dengan peningkatan enzim jantung troponin pada pasien SKA (SIGN, 2007). Tabel 6. Jumlah angka kematian dalam 1 tahun terhadap luasnya infark (Hamm,2004)
19
c) Penelitian dari Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaboration (FTTC) (1994) melaporkan bahwa gambaran EKG merupakan prediktor kematian yang cukup memberikan manfaat apabila dijumpai adanya elevasi segmen-ST atau bundle branch block yang dianggap baru. Go AS dkk (1998) menunjukkan bahwa right bundle branch block (RBBB) ternyata banyak dijumpai pada gambaran EKG namun memiliki angka kematian yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan left bundle branch block (LBBB). d) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl)
2.8 Kegunaan Troponin
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
20
1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi. 2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin. 3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin. Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada jenis otot lain. cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera miokardium. Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara antigenis berbeda dengan troponin jantung. Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi dalam dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian, kemunculan akut troponin jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga dibebaskan dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa hari setelah kejadian akutnya. Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari mioglobin. Karena itu penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif tetapi kurang spesifik untuk cedera miokardium) dan troponin jantung (sangat spesifik untuk cedera miokardium) sangat bermanfat. a) Pemakaian Diagnostik Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan jantung, untuk mendeteksi dan mengevaluasi cedera miokardium, dan untuk membedakan nyeri dada karena serangan jantung atau mungkin karena penyebab lainnya. Selama ini, 21
penanda cedera jantung yang umum digunakan ad alahCK-MB dan laktat dehidrogenase (LDH). CK-MB mampu memberikan informasi diagnostik yang tepat, tetapi kadang-kadang menimbulkan hasil positif palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini dapat dijumpai, misalnya pada pelari maraton atau pasien dengan distrofi otot yang menghasilkan CK-MB di otot rangka, atau pasien dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan mengeluarkan CK-MB dan mioglobin dari sirkulasi. Troponin jantung tetap rendah pada kasus-kasus ini. Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis dan kelainan non-jantung lainnya karena LDH terdapat pada hampir semua jaringan. Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung daripada tes lainnya (yang mungkin menjadi positif pada cedera otot rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa hari setelah serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara menetap pada pasien dengan penyakit miokardium yang tidak memperlihatkan peningkatan mioglobin, CK-MB, atau LDH. Pasien-pasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin bisa untuk memantau perkembangan klinis pada penyakit ini secara kuantitatif. Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kad ar troponin bisa menjadi meningkat dalam darah dalam waktu 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot lain, sehingga suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat merusak otot tidak mempengaruhi kadar troponin. Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk mendiagnosa atau menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti CK-MB, LDH, hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan fisik, riwayat klinis, dan EKG juga penting. Beberapa orang yang memiliki serangan jantung bisa saja memiliki kadar troponin normal, dan beberapa orang dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki cedera jantung yang jelas.
22
b) Masalah Klinis Penting untuk dicatat bahwa troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung, bukan hanya infark miokard. Kondisi lain yang langsung atau tidak langsung mengakibatkan kerusakan otot jantung juga bisa meningkatkan kadar troponin. Takikardia berat (misalnya karena takikardia supraventricular) pada seorang individu dengan arteri koroner normal juga dapat menyebabkan peningkatan troponin, misalnya, mungkin karena permintaan oksigen meningkat dan pasokan oksigen yang tidak memadai ke otot jantung. Troponins juga meningkat pada pasien dengan gagal jantung, kondisi inflamasi (miokarditis dan perikarditis dengan keterlibatan otot jantung yang kemudian disebut myopericarditis), kardiomiopati (kardiomiopati membesar, kardiomiopati hipertrofik atau hipertrofi ventrikel (kiri), kardiomiopati peripartum, kardiomiopati Takotsubo), gangguan infiltrasi (amiloidosis jantung). Cedera jantung dengan peningkatan troponin juga terjadi pada keadaan jantung memar, defibrilasi dan kardioversi internal atau eksternal. Peningkatan troponin juga meningkat pada beberapa prosedur seperti operasi jantung dan transplantasi jantung, penutupan cacat septum atrium, intervensi koroner perkutan atau ablasi frekuensi radio . c) KONDISI NON JANTUNG Beberapa kondisi non-jantung yang dapat meningkatkan kadar troponin akibat memberi efek tidak langsung pada otot jantung seperti : sepsis (troponin meningkat sekitar 40%; ada peningkatan risiko kematian dan lama tinggal di dalam unit perawatan intensif pada pasien ini), perdarahan gastrointestinal yang parah (terdapat ketidaksesuaian antara permintaan dan pasokan oksigen miokardium), diseksi aorta, peningkatan stress hemodinamik, hipertensi pulmonar, emboli paru, eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), iskemia, gangguan sistem syaraf pusat (perdarahan subaraknoid, stroke, perdarahan intrakranial, kejang), penyakit ginjal stadium akhir, toxin (kalajengking, ular, ubur-ubur, lipan), keracunan (CO, sianida).
23
Pengaruh obat : agen kemoterapi (anthracycline, cyclophosphamide, 5-fluorourasil dancisplatin) . Uji Laboratorium Troponin jantung (cTnT dan cTnI) dapat diukur dengan immunoassay yang baru-baru ini tersedia luas dalam analyzer imunokimia otomatis. Spesimen untuk pengukuran troponin berupa darah lengkap atau serum. Karena troponin jantung relatif tidak stabil dalam darah lengkap atau serum, maka spesimen harus diproses dan diperiksa segera. Apabila serum harus disimpan, serum harus dibekukan.
Nilai Rujukan Hasil tes troponin dapat digunakan untuk memantau efektivitas pengobatan IMA dengan trombolisis. Di pasaran, banyak beredar tes komersial jenis Troponin I daripada Troponin T. Namun, belum adanya standardisasi untuk nilai rujukannya masih menjadi kendala. Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode immunoassay) 1.
Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti
2.
Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel otot jantung
3.
Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai dapat sedikit lebih tinggi
4.
Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL
Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium 1.
Pengaruh obat (lihat Pengaruh obat)
2.
Penundaan pengujian
24
2.1.6
Algoritma
2.1.7
Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut (SKA)
1) Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom koroner akut (SKA) adalah:
25
a) Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2 – 3 liter/ menit secara kanul hidung. b) Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5 – 10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). c) Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan . d) Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase – 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan
tromboksan-A2.Kedua
hal
tersebut
menyebabkan
agregasi platelet dan konstriksi arterial. e) Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan
26
nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan ialah 160 – 325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4.Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).Ternyata efektif dalam menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina pectoris. f) Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk.memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10 – 16% menjadi 0,2 – 5,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi
dengan
netropenia
dan
lebih
rendah
komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai
27
beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40 – 60% inhibisi dicapai dalam 3 – 7 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).
2) Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi: a) Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. b) Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325
28
mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sanofi – Synthelabo). c) Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan
jangka
panjang
dapat
memperoleh
efek
antikoagulan secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. d) Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Pada STEMI, bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan ASSENT – 3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 4. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin 17.Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban.GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera, namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat meningkatkan mortalitas.Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak.Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin, maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik.Namun, tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet
29
(trombositopenia)
meskipun
ditemukan
tidak
serius.
Disebut
trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml 4,17,26. Dasgupta dkk.(2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong
terjadinya
trombositopenia.
Penelitian
TARGET
menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Penelitian ESPRIT
memprogram
untuk
persiapan
IKP,
ternyata
hanya
nenguntungkan pada grup APTS. e) Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO
IIb
telah
mencoba
terapi
terhadap
12.142
pasien
APTS/NSTEMI dan STEMI, namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17,28. f) Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29, namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah
Reteplase
(r-PA)
dan
Tenecteplase
(TNK-t-PA),
karena
mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Namun, ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.
30
g) Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah
yang kekurangan
atau bahkan tidak
memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah koroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.
BAB III PENUTUP
31
4.1 Kesimpulan
Sindrom Koroner Akut (SKA) menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi serta merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri dada yang disertai dengan gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Dep. Kes. RI, 2007). Menurut laporan World Health Organization (WHO) tahun 2008, penyakit tidak menular menjadi penyebab kematian 36 juta penduduk dunia (64%) dari seluruh kematian global (Rahajoe & Rilantono, 2012). The American Heart Association (AHA) memperkirakan lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita PJK dan merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika (Harrisons, 2000). Berdasarkan Riskesdes di Indonesia tahun 2007 prevalensi nasional penyakit jantung adalah 7,2%. Penyakit jantung iskemik menduduki urutan ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian di daerah perkotaan (Subagjo et al., 2012). Mortalitas SKA tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis, namun lebih sering ditemukan dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, tipis dan mudah erosi atau ruptur (Soerianata & Sanjaya, 2004).
Daftar Pustaka
Brunner and Suddarth (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
32
