Lisosomas. Muerte Celular Celular.. Apoptosis y Necrosis. Integrantes: • • • •
Lazo Córdova, Jose Carlos Leon Juarez, Deora! Leveau "isconte, Jo!ana #toya, Miguel
$ala $ala de Contenido: %. Li Liso soso soma mas. s. Conce Concept pto. o. &. Destr Destrucció ucción n auto'(gi auto'(gica ca de de una una mitoco mitocondria ndria.. ). *unció unción n de la apoptosi apoptosiss en la iolog+a iolog+a de los verter verterados. ados. . Des Descri criir ir los los sigui siguien entes tes paso pasos. s. -. La nec necrrop opto tosi sis. s. . Di'erenci Di'erencias as entre entre la neurona neurona /ue murió murió por necrosis necrosis y otra por apoptosis.
!"#$#$A#
Nucléolo :2 Núcleo celular :3 Ribosoma :4 Vesículas de secreción : 5 Retículo endoplasmático rugoso :6 Aparato de Golgi : 7 Citoesqueleto :8 Retículo endoplasmático liso :9 itocondria : 10 Vacuola :11 Citosol :12 Lisosoma :13 Centríolo :14 embrana plasmática 1
LI0#0#MA0 !os son lisosomas orgánulos relati%amente grandes& 'ormados por el retículo endoplasmático rugoso ( luego empaquetadas por el comple)o de Golgi& que contienen en*imas +idrolíticas ( proteolíticas que sir%en para digerir los materiales de origen e,terno -heterofagia. o interno -autofagia. que llegan a
LI0#0#MA0 #e encargan de la digestión celular/ 0stán rodeadas por una sola membrana& dentro de la cual se encuentra gran cantidad de en*imas digesti%as -+idrolíticas ( proteolíticas. que degradan todas las moléculas inser%ibles para la célula/
#on bolsas de en*imas que si se liberasen& destruirían toda la célula/
0sto implica que la membrana lisosómica debe estar protegida de estas en*imas/
0l tama1o de un lisosoma %aría entre 2&343&5 6m
#on estructuras es'éricas rodeadas de membrana simple& pero resistente a sus en*imas/
%. Descriir los eventos /ue se producen durante la destrucción auto'(gica de una mitocondria.
&. 1Cu(les son algunas de las 'unciones de la apoptosis en la iolog+a de los verterados2
%. Moldear las e3tremidades durante el desarrollo emrionario
Moldeamiento de los dedos mediante la apoptosis durante el desarrollo de las patas del ratón.
&. 4liminar estructuras /ue ya no son necesarias
concentració n san!u"nea de la #ormona tiroidea
Apoptosis durante la metamorfosis de un renacuao en rana
). Actuar como un sistema de control de calidad en el desarrollo
4limina a las c5lulas /ue son anormales, inapropiadas, no 'uncionales o peligrosas en potencia 6amenazas7.
L$%&'($)'*
. 8ealizada en caso de daños irreparales en el ADN, tras el reconocimiento c elular.
5. 8egular el n9mero de c5lulas La muerte celular programada elimina las c5lulas superuas. *actores de supervivencia y de la muerte celular en el a;usto del n9mero de neuronas en desarrollo a la cantidad de te;ido diana. 4strategia de sore producción y posterior selección: e/uilirio
4<=ILI>8I# Muerte (elular -ro!ramada Accidental
Animales/ ,e!etales/ or!anismos unicelulares
+i,isión (elular
5. 8egular el n9mero de c5lulas
Apoptosis muy veloz en la m5dula ósea ro;a de una persona
A"#"$#0I0 4?C40I@A Contribu(e al da1o tisular/ 7or e)emplo: in'artos de miocardio/
0n estas en'ermedades agudas& muc+as células mueren por necrosis como consecuencia de la isquemia/
). Descriir los pasos /ue se producen cuando a7. =na mol5cula de *actor de Necrosis $umoral 6$N*7 se une a
su receptor y la eventual muerte de la c5lula. 7. =na
prote+na proapoptótica >cl& se une a la memrana mitocondrial e3terna y el proceso de muerte celular.
a7 =NA M#LBC=LA D4 *AC$#8 D4 N4C8#0I0 $=M#8AL 6$N*7 04 =N4 A 0= 84C4"$#8 LA 4@4N$=AL M=48$4 D4 LA CBL=LA.
b. 8NA 7R$90NA 7R$A7$79$9"CA ;C!45 #0 8N0 A !A 0;RANA "9$C$N 0! 7R$C0#$ <0 80R90 C0!8!AR/
. Indaga sore la necroptosis. 4n /ue consiste. 1Cu(les ser+an sus 'unciones2
. La necroptosis • Dependiente de un proceso celular. 0e !a oservado en c5lulas del
sistema inmune, c5lulas cancer+genas y recientemente en neuronas. • Implica la participación de la cinasa serinatreonina denominada
prote+na de interacción con receptores tipo % 6Receptor Interacting Protein-1 , 8I"%7. • Dentro de los agentes o mecanismos desencadenantes de la
necroptosis se encuentran el $N*E a trav5s de su receptor $N*8%, los in!iidores de caspasas, mismos /ue se !an estudiado en condiciones de e3citoto3icidad, !ipo3ia o traumatismo, ya sea in vivo o in vitro.
• A nivel intracelular, el principal mediador es la cinasa serinatreonina
8I"%, tiene un dominio de muerte /ue le permite interactuar con receptores memranales.
• #tras mol5culas implicadas es la cicloFlina D, polimerasa poli 6AD"
riosa7 o "A8"%. La necrostatina% 6Nec%7, in!ie la 8I"%, para /ue no se llegue a realizar el proceso de Necroptosis.
*unción: • Gay veces /ue la necroptosis no va a tener la gran capacidad
para degradar los patógenos, tendr( /ue regular receptores, /ue !ar(n /ue se reviente. • Interact9a con la $N*, pero no con la $NHE.
-. #serve ien en las microgra'+as electrónicas /ue se muestran. Descria las DI*484NCIA0 entre la neurona /ue murió por necrosis y la /ue murió por apoptosis. 1Cómo las im(genes conFrman las di'erencias entre los dos procesos2 43pli/ue su respuesta.
-. Di'erencias entre la neurona /ue murió por necrosis y otra por apoptosis %('*$*
A-'-)'*$*
uerte celular patológica
uerte celular programada
?inc+amiento celular& citólisis
0ncogimiento celular
embrana celular comprometida
embrana celular intacta
@ragmentación del núcleo ( cromatina
Condensación de la cromatina-picnosis.
No requiere de energía& proceso pasi%o
"n'lamación usualmente presente
No +a( presencia de in'lamación
!iberado al espacio e,tracelular
Retenidos en cuerpos apoptoticos
84*484NCIA0 >I>LI#8A*ICA0 !ttp:eusalud.uninet.eduapuntestemaK%>.pd' !ttps: .uv.m3rmnumanterioresrevmedicavolespecial&K%&articulosne crosis.pd'
