LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS LIQUIDOS 

GENERALIDADES

La distribución del agua corporal total (ACT) según edades es así:  Adulto: 60% ( 40% Líquido IntraCelular (LIC) 20%, Líquido ExtraCelular  (LEC) que se divide en 15% intersticio, 5% plasma y 1% liquido transcelular  (Líquidos (Líquidos pleural, peritoneal, peritoneal, pericardico, pericardico, LCR, humor acuoso y vítreo). vítreo). En general el ACT en hombres es del 60% y en mujeres es del 50%.  Niño 70%  Anciano 45% 

REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.

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Líquidos: En Adultos son de 30 a 40 cc/kg/día (En general 35cc/kg/dia) En Niños depende de la edad (DAD 5%): Dia 1: 70 – 80 cc/kg/día Dia 2: 80 – 90 cc/kg/día Dia 3: 90 – 100 cc/kg/día Dia 4: 100 – 120 cc/kg/día Dia 5: 120 – 150 cc/kg/día cc/kg/día y después del 6to día día 150 cc/kg/día En niño Pretermino se calculan los LEV desde el primer día con 110cc/kg/día PESO De 3 a 10 kg De 10 a 20 kg De 20 a 30 kg Mayor de 30 kg

LIQUIDOS 100 a 150 cc/kg/día 1000cc + (50cc/kg de mas) /día 1500cc + (20cc/kg de mas) /día 1800 x SC

-Ejemplo -Ejemplo 1: pte 17 kg = Los primeros 10 kg =1000cc, y los 7 kg restantes x 50, así: 7x50=350, sumados a los 1000cc iniciales = 1350cc/día -Ejemplo 2: pte 25 kg = Los primeros 20 kg = 1500cc, y los 5 restantes x 20, Así: 5x20=100, sumados a los 1500cc iniciales = 1600cc/día -Ejemplo 3: Niño >30kg, calculo los LEV por Superficie Corporal: SC = (Peso x 4) + 7 Peso + 90 Pte 32 kg, SC = (32 x 4) + 7 = 135 = SC 1.1 mt2 32 + 90 122 Y 1.1 x 1800 = 1990cc/dia

Sodio (Na+): Adultos: 1.5 mEq/kg/día. Niños: 2 a 4 mEq/kg/día. Se repo repone ne Na+ Na+ a part partir ir del del segu segund ndo o día día porq porque ue al naci nacimi mien ento to hay hay una una hipern hipernatr atremi emia a fisiol fisiológic ógica a que se corrige corrige por compen compensaci sación ón con Natriu Natriuresi resiss luego de las primeras 24 horas de vida. Natrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla) mEq/ampolla) 

Potasio (K+): Adultos: 0.75 mEq/kg/día. mEq/kg/día. Niños: 1 a 2 mEq/kg/día. Se repone K+ a partir del tercer día porque al nacimiento hay una acidosis fisiológica que se corrige después de las primeras 48 horas de vida. Katrol: ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc (20 mEq/ampolla)

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Ejemplo: Ejemplo: pte de 70 kg: - Requerimi Requerimiento ento de LEV LEV : 40 x 70= 2800 cc/día. cc/día. Los puedo poner de varias formas; la mas usada es ¾ de DAD 5% + ¼ SS0.9%; entonces 2100 cc de DAD 5% + 700 cc SS0.9%. -Na+: 70 x 1.5 1.5 = 105mEq/día. 105mEq/día. (La SS0.9% SS0.9% tiene 154 mEq/Lt mEq/Lt de Na+ y 154 mEq/Lt mEq/Lt de Cl, por lo cual cual al darle 700 700 cc le estoy dando dando 107 mEq al día, día, lo cual cual cubre cubre el requ requer erim imie ient nto o de Na+ para para este este pte q es de 105mEq/Lt. -K+: 70 x 0.75 0.75 = 52 mEq/día mEq/día (el Katrol viene viene en ampollas ampollas de 2 mEq/cc). mEq/cc). Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); para poner 52 mEq de K+ pongo 2 ½ ampollas q harían 50 mEq de K+, y generalmente se ponen diluidos en la SS0.9%. Por regla general general se ponen ponen “5 cc de Katrol Katrol por cada 500 500 cc de LEV; que que para este caso particular seria: 5cc =10mEq de K+, para poner en 3000cc (2800cc), entonces serian 30 cc de katrol, lo cual daría 60 mEq de K+ que cubren los 52mEq que requería el paciente.

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TIPOS DE PÉRDIDAS

Las perdidas se dividen en Sensibles (Medibles) e Insensibles (no Medibles)  SENSIBLES : Son 2: -Orina: 0.5 a 1 cc/kg/hora -Heces: 200 cc/día (y 200 cc por cada deposición patológica de mas)  INSENSIBLES: Son 2: Temperatura y Respiración: ambas 12cc/kg/día. Ejemplo: Paciente de 70 kg:

- Orina: 1x70x24 = 1680 cc/día - Por TGI: 200cc/día - Por Perdidas Insensibles: 12 x 70 = 840cc/día En total el paciente pierde 2720 cc/día, lo cual se supliría supliría con los 2800cc iniciales iniciales que se calcularon por formula según los requerimientos de este paciente. 

BALANCE DIARIO DE AGUA

Se divide en Ingresos y Egresos  INGRESOS: Bebidas 1500cc, Alimentos 800cc, Endogenos 300cc = 2600cc

EGRESOS: Orina 1500cc, Evaporacion 800cc, Heces 300 cc = 2600 cc En teoría se da un balance neutro que varia según cada paciente. 

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REPOSICION DE LIQUIDOS

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Tracto GastroIntestinal: (Heces, Bilis, Liquido Intestinal, pacreático y duodenal): Repongo con Hartmann Jugo Gastrico (Vómito): Repongo con SS0.9% ó 50% con SS0.9% y 50% con DAD 5%. Perdidas por SNG: Repongo con SS0.9% o con Hartmann Orina: Repongo así 50% con Hartmann y 50% con DAD 5%. Perdidas Insensibles: Repongo con DAD 5%. Ejemplo1: paciente de 70 kg normal: Orina 1680cc, Heces 200cc e Insensibles 840cc para un total de 2720cc. Los repongo así: Orina 50% con Hartmann (840cc) y 50% con DAD 5% (840cc); TGI con Hartmann 200cc e Insensibles con DAD5%. En Total sumando seria: Hartmann 1040cc y DAD5% 1680cc q redondeado seria H:1000cc + D:1500cc. El Hartmann tiene 130mEq/Lt de Na+, 4 mEq/Lt de K+, 110 mEq/Lt de Cloro y 28mEq/Lt de HCO3. La DAD no tiene elecrolitos, por lo cual si repongo con Hartmann, que redondeado son 1000cc; estoy poniendo 130mEq de Na+ que cubren los 105mEq de Na+ que requiere el paciente. Y además pongo Katrol 5cc/500cc para suplir los requerimientos de K+ que son 50mEq.

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Ejemplo 2: Paciente 70 kg con vómito abundante. Pongo SNG para descomprimirlo y mido perdidas por sonda. Por ejemplo, si perdió 2000cc los puedo reponer así: 2000 cc de SS 0.9 % + 40cc/kg/día de requerimientos: 2800cc/día = 3800cc/día. Ejemplo 3: Pte con coledocolitiasis; se le pone un tubo en T y se reponen las perdidas biliares con Hartmann.

PÉRDIDAS POR SISTEMAS DEL T.G.I (En mEq/Lt) T.G.I Saliva Estómago I.Delgado Colon Páncreas Bilis

Sodio 50 60 140 60 140 140

Potasio 20 10 5 70 5 5

Cloro 40 120 100 20 70 100

HCO3 30 30 100 100

Perdidas de Sodio - Liquidos biliar y pancreático: 140 mEq/Lt - Intestino delgado: 110 mEq/Lt - Estomago y Colon: 60 mEq/Lt Perdidas de Potasio - Colon: 30 mEq/Lt - Saliva: 20 mEq/Lt Perdidas de Bicarbonato - Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt

TIPOS DE CRISTALOIDES 1.

Soluciones Isotónicas: Solución Salina al 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L) DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc) Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L, Cl 110mEq/L, K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L)

2. Soluciones Hipertónicas: DAD 10% - 20% - 30% Suero Mixto (DAD5% + SS0.9%) Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5% 3. Soluciones Hipotónicas Solucion Salina al 0.45% Agua Destilada.

ELECTROLITOS

SODIO (Na+) Generalidades: - La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+ - El Na+ es el principal catión del LEC, contribuyendo a un 95% a la osmolaridad plasmática, la cual normalmente se define como “El numero de osmoles efectivos por litro de solución”. Normalmente la osmolaridad es de 300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+); o en casos en los que haya hipernatremia, hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula: 2(Na+)+ (BUN/2.8) + (glucosa/18) , debido a que estos se comportan como osmoles efectivos. - La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del filtrado), el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales (SRAA, FNA, ADH, Pgs, etc). 

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HIPONATREMIA

Definición: Se define como la disminución del sodio < 135mEq/Lt Debe diferenciarse de las Pseudohiponatremias y de la Hiponatremia ficticia Pseudohiponatremia: Se dan en Hiperproteinemias y en Hiperlipidemias. El plasma tiene 2 componentes: Acuoso (93%) y Solido (7%) compuesto por lípidos y proteínas, los cuales, cuando se aumentan, suben el componente solido y disminuye el acuoso, ante lo cual el Sodio disminuye por unidad de Volumen, pero en realidad esta normal con respecto al componente acuoso. Hiponatremia Ficticia: Se presenta principalmente en la DM, debido a que en la hiperglucemia, por cada 100mg/dl que aumenta la glucemia, el Sodio disminuye 1.6mEq/Lt; además de que la hiperglucemia saca agua del LIC al LEC por hipertonicidad, entonces diluye y disminuye el sodio. 

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Etiología: la hiponatremia se acompaña de alteraciones en la volemia, por  lo cual se han dividido las causas en 3 grupos: Hiponatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -DIURETICOS: Tiazidicos y de ASA (lo mas frecuente) -Nefropatias: IRC, NTI, acidosis tubular renal, Riñón Poliquistico, uropatias obstructivas, entre otras. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia, medios de contraste,E.Adisson. Extrarrenales: - Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) -Formación de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis, 

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heridas, drenes, obtrucción e íleo intestinal. “La diferencia ente ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”.

Hiponatremia hipervolemica: Se presenta por 4 causas en las que existe extravasación grande de plasma por aumento de la volemia que genera la hiponatremia por dilución. Esas causas son : ICC, IRA, Cirrosis y Sindrome Nefrotico. Hiponatremia isovolemica: principalmente en SSIADH, Enf.Adisson e Hipotiroidismo severo (Mixedema) •

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Clínica : - Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la Hiponatremia. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas; Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales tales como nauseas y vomito. Pero los síntomas principales son de tipo NEUROLOGICO, y se presentan con niveles de Na+ <120 , y el principal síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES. NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa; el cual se da debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la osmolaridad, entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC pasa al LIC, generando edema celular, pero en el SNC existen 3 mecanismos para evitar que se genere Edema Cerebral. Estos son: 1. Paso de fluido del LEC al LCR, que se reabsorbe posteriormente a las vellosidades aracnoideas. 2. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad. 3. Salida de aminoácidos (Taurina, Glutamato) y fosfocreatina al LEC. Entonces, al corregir rápidamente una Hiponatremia, se desarrolla un fenómeno de hiperosmolaridad, lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para compensar y de esta manera se genera deshidratación celular, lo cual daña la mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome; que clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica, mutismo y alteraciones en la deglución. 

Tratamiento: Debe ser individualizado y LENTO Una hiponatremia leve se corrige con SS0.9% en un lapso de 24 a 48 horas y dependiendo de la causa subyacente, la cual debe ser corregida. Una Hiponatremia sintomática (CONVULSIONES) se corrige con SS al 3%. La SS al 3% se prepara así: Forma 1: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le saco 100 cc y le meto 10 ampollas de Natrol. Forma 2: A un frasco de 500cc de SS 0.9% le meto 9 ampollas de Natrol. 

Fundamento: Forma 1: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en 500cc. Por regla de 3: En 500cc _________hay 77 mEq En 400cc__________ X = 61 mEq en 400cc SS0.9% Entonces a 256.5 le resto 61 y quedan 195.5mEq que me hacen falta para obtener una SS 3%. Si redondeo son 200 mEq, que serian 10 ampollas de Natrol (porque cada ampolla trae 20 mEq, entonces 200 / 20 = 10 ampollas). Forma 2: Si en una SS 0.9% tengo 154mEq/Lt, en 500cc de SS 0.9% tengo la mitad, es decir= 77mEq en 500cc. Como voy a preparar la SS 3% en un salino de 500cc, entonces no tengo 513mEq/Lt, sino la mitad, es decir 256.5 mEq en 500cc. Entonces 256.5 – 77 = 179.5, es decir, me hacen falta 179.5 mEq/Lt de Na para completar los 513 de la SS 3% y 9 ampollas de Natrol traen 180 mEq/Lt, por lo cual de esta otra forma también se puede preparar la solución.

Ejemplo de Hiponatremia: Pte. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada: •

Primero se hace la corrección del Na+ con la formula: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 (Na+ infusión = SS 3% = 513mEq/Lt, SS0,9% = 154mEq/Lt y ACT es 0,6 x kg en hombres y 0,5 x kg en mujeres ) El resultado, si por ejemplo es 10.5 , significa que con cada litro de esa SS al 3% aumento 10.5 mEq el sodio de ese paciente. Las METAS después de corregir las convulsiones, son aumentar el Na+ de 1 a 2mEq/hora, MÁXIMO 8 a 10 mEq/día; hasta llevarlo al Nivel de seguridad del Sodio, que es 125mEq/Lt , tanto en adultos como en niños; (No se lleva a valores normales por el alto riesgo de desarrollar el Sind. de Mielinolisis Póntica Cerebelosa) y siempre se sigue con Furosemida a 1mg/kg para disminuir la volemia. Realizo la corrección del sodio así: Na+corregido = (Na+ infusión – Na+ paciente) ACT + 1 Na corregido = 513 -- 116 (0.5 x 50) + 1 = 15.2 Entonces 1000cc aumentan 15.2 mEq el Na de esa pte. Debo garantizar  pasarlo lento no > 2mEq/hora, y no >8mEq/día Entonces si con 1000cc ______ aumento 15.2 mEq el Na+ X _____ 2 mEq con cuantos cc los aumento? = 133.3

Entonces repongo a 133 cc/hora CADA 6 Horas por 24 horas (para no exceder los 8mEq/día recomendados) Orden Médica: Preparar SS3% así: A una SS 0,9% sacar 100 cc y meter 10 ampollas de Natrol y pasar por bomba a 133 cc/hora cada 6 horas por 24 horas y sangrar para Natremia al finalizar. (NO INFUSION CONTINUA)

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HIPERNATREMIA

Definición: Se define como un aumento del Na+ >145mEq/Lt. Genera hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado que hay paso del LIC al LEC para compensar, y se activan fenómenos como la SED con ese mismo objetivo. 

Etiología: al igual que la Hiponatremia se divide en 3 grupos: Hipernatremia hipovolemica: Se da por causas Renales y extrarrenales: Renales: -Nefropatías: NTI, uropatias obstructivas, entre otras. -Diuresis Osmóticas: hiperglucemia, medios de contraste, Enf.Adisson. Extrarrenales: - Diarrea y Vomito (lo mas frecuente) - Formación de Tercer espacio: Sepsis, pancreatitis, peritonitis, heridas, drenes, e íleo intestinal. “La diferencia entre ambas se hace con : Sodio Urinario (en Renales es >20mEq/L t y en Extrarrenales es <20mEq/Lt) y con la FENa+ (en Renales es >1% y en Extrarrenales es <1%)”. Hipernatremia hipervolemica: Se presenta por IATROGENIA, por  administración excesiva de SS o por SRO mal preparados. Hipernatremia isovolemica: se presenta por causas como: -Diabetes Insípida: que se caracteriza por ausencia o disminución de ADH (DI central) o por Resistencia periférica de sus receptores a nivel renal (DI nefrogénica), por ende el paciente pierde el reflejo y cursa con poliuria y polidipsia y puede generar hipernatremia. -Hipodipsia primaria: pacientes que no ingieren líquidos orales secundarios a diversas patologías de base (TB, Histiocitosis)  •

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Clínica: -Es muy inespecífica y se caracteriza por afectar principalmente el SNC, cursando con irritabilidad, alteraciones de la conciencia, hipo e hipertonía, hipèrreflexia y CONVULSIONES. -Tampoco se debe corregir rápidamente una hipernatremia dado que ante ésta el SNC también tiene fenómenos compensatorios tales como: 1. Contracción del espacio vascular y así evitar salida de K+ y Cloro al LEC. 2. Producción de aminoácidos (Taurina y glutamato) y azucares intracelulares para así mantener una adecuada osmolaridad en el SNC y evitar la salida del LIC al LEC y evitar la deshidratación neuronal (crenación). 

Tratamiento: Se corrige Lentamente en las primeras 24 a 48 horas con DAD 5%. LA META, en teoría, es reponer MÁXIMO 10 mEq/Lt/día de Sodio. Se corrige el Na con la siguiente formulas: 

Na+ Corregido = (Na+ Paciente - Na+ Infusión) ACT + 1 Generalmente es la mejor fórmula puesto que indica cuantos mEq/Lt de Na+ me baja 1 Litro de DAD 5%. Por ejemplo si es 5 , significa que con cada litro de esa DAD5%, disminuyo 5 mEq el sodio de ese paciente. Ejemplo : Pte mujer , 50 kg, con Sodio de 160 mEq/Lt 160 – 0 160 (0.5 x 50) +1 = 26 = 6.4; es decir , que con 1 litro de DAD 5% bajo el sodio 6.4 mEq. Si necesito bajar 10 mEq/Lt el Na+ en 24 horas entonces: Si 1000cc _______ bajan 6.4 mEq de Na/día X _______ Cuantos cc bajan 10 mEq Na/día = 1562cc DAD5% Que dividido 24 para el día serian 65cc/hora Orden Medica: pasar DAD 5% a 65cc/hora para 24 horas

POTASIO (K+) Generalidades: - La Kalemia normal del LEC es de 3.5 a 5 mEq/Lt. - El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolaridad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. El riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . la aldosterona aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. En el TGI no se conoce bien como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel importante. 

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HIPOKALEMIA

Definición: Se define como la disminución del K+ < 3.5 mEq/Lt.  Etiología: Se divide en 3 grandes causas: Perdidas Renales y Fármacos: Diuréticos, principalmente de ASA y Tiazidicos, Acetazolamida, Insulina, Agonistas Beta 2 adrenergicos, acidosis tubular renal, Sindrome de Cushing y Sindrome de Bartter, terapia Esteroidea, Desnutrición y Alcalosis Metabólica o Respiratoria. - Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por  el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir  hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por  sonda o fístula gastrointestinal. Reducción de la ingesta. No es frecuente que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.  Clínica: Las manifestaciones clínicas varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. La disminución del K+ produce disminución de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas como Debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia y a veces retención urinaria. A nivel cardiaco se genera Bradicardia, Bloqueos AV y al EKG pueden observarse cambios como: QT prolongado, Inversión de la T y ST y las características ondas U. 

NEJM, Nosworthy 349 (22): 2116, Figure 1, November 27, 2003

Tratamiento: Déficit de potasio: Con 1 mEq de K+ que esté por debajo de 3.5 equivale a perdida de 100-200 mEq de K+. Está indicada la reposición del K+ con Katrol intravenoso cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG significativas, como las observadas en la anterior  figura. REGLAS DE ORO DEL POTASIO: Siempre que se vaya a reponer K+ deben tenerse en cuenta las siguientes reglas: 1. No reponer sin Diuresis confirmada No poner directo en vena Periférica 2. 3. No poner >40 mEq/Lt 4. No poner >40 mEq/hora. No poner >40 mEq por Vena Periférica. 5. 

Se corrige con Katrol (el Katrol viene en ampollas de 2 mEq/cc . Amp 10 cc = 20 mEq/ampolla); repongo a 0.5mEq/kg/hora (niños) o con 20 a 40 mEq en 100 cc de SS0.9% (en adultos) para 1 a 2 horas hasta corregir los síntomas (en lo posible por bomba de infusión) y hasta q revierta el EKG (se hace control cada hora). Otra opción es con la formula del potasio corregido: (K+ ideal – K+ real) x 0.5 x peso (donde el K+ ideal = 4 mEq/Lt). Ejemplo: pte de 60 kg con K+ 2.3 mEq/Lt y ondas U al EKG (4 – 2.3) x 60 x 0.5 = 51mEq/Lt de K+ para corregir en 1 a 2 horas. Otras 2 opciones es reponiendo según las reglas asi: 2 ampollas de Katrol en 200cc de DAD 5% para pasar en 2 horas, ó 4 ampollas de Katrol en 400cc de DAD 5% para pasar en 4 horas (aquí se están dando 40 mEq/Lt u 80 mEq/Lt en 2 y 4 horas respectivamente, sin exceder el limite dado). Siempre se debe pedir  potasio de control después de cada reposición. En pacientes con hipokalemias leves sin cambios significativos al EKG se recomienda reposición oral del K+ con dieta y Cloruro de K+ (Ion K) de 10 a 15 cc cada 8 horas (No >20cc/ dosis), adicionando un diurético ahorrador de K+ tipo Espironolactona, para control a largo plazo. La terapia oral puede ser un coadyuvante a la IV si el paciente tolera la via oral. 

HIPERKALEMIA

Definición: Se define como el aumento del K+ > 5 mEq/Lt.  Etiología: puede deberse a diversas causas tales como: Aumento en la ingesta (oral o parenteral): es rara porque el “ fenómenos de adaptación al K+” mediado a nivel renal, provoca eliminación rápida del mismo cuando aumenta la ingesta de éste. A nivel parenteral es de manera Iatrogénica y también es rara esta causa. - Disminución de la excreción renal de potasio : 

En INSUFICIENCIA RENAL, tanto aguda como crónica. FARMACOS tales como: Beta Bloqueadores (raro), Agonistas Alfa adrenérgicos (tienen acción contraria a los Beta agonistas porque bloquean la Na+/K+ATPasa entonces aumentan el K+ en el LEC), Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida y triamtireno), Déficit de Insulina, AINES e IECAS (porque disminuyen la TFG y la aldosterona y así aumentan el K+ y bajan el Na+), TMP-SMZ y los Digitalicos. El Hipoaldosteronismo primario (en enfermedad de Addison o déficit de enzima 21-hidroxilasa), el Hipoaldosteronismo secundario hiporreninemico (en IRC, Nefropatía diabética y NTI crónica) y el pseudoaldosteronismo, y el Sindrome de Gordon (Hiperkalemia, acidosis metabólica con TFG normal, por reabsorción de Cloro). - Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular  (redistribución): En Acidosis Metabólica (donde los hidrogeniones liberados se intercambian a nivel membranal en la bomba K+/H+ con el potasio, para amortiguar la acidosis), Destrucción de tejidos (Quemaduras extensas, Traumatismos graves, Rabdomiolisis, Hemolisis intravascular y síndrome de lisis tumoral), y en ejercicio excesivo (por liberación de K+ desde el musculo y suele asociarse a hipokalemia de rebote).

Clínica: Las manifestaciones clínicas, al igual que en la hipokalemia, varían principalmente a nivel de los sistemas cardiovascular y neuromuscular. El aumento del K+ produce incremento de la excitabilidad cardiaca y de la placa motora. Se produce entonces a nivel neuromuscular síntomas al inicio como hiperexcitabilidad muscular e hiperreflexia pero después de una hiperkalemia sostenida se dan síntomas como Debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida, hiporreflexia y a veces hipoventilacion por insuficiencia muscular respiratoria. Puede generarse Acidosis metabólica que se sospecha con la triada de debilidad muscular, hiperkalemia y alteraciones al EKG. A nivel cardiaco el K+ es cardiotoxico y aquí es donde se presentan las consecuencias mas graves del trastorno, sin que exista correlación estricta con los niveles séricos de K+. Puede producir Arritmias cardiacas y Paro cardiaco en diástole por FV o asistolia. Las manifestaciones al EKG mas típicas son: Ondas T picudas, bloqueo nodal auriculoventricular con prolongación de PR, aplanamiento de la onda P, depresión de ST y ensanchamiento del QRS. 

Tratamiento: Indicado cuando se evidencian alteraciones del K+ al EKG, como las observadas en la anterior figura. El objetivo es disminuir la despolarización de la membrana, meter el potasio a nivel intracelular y aumentar la eliminación del mismo. En el servicio de urgencias se pueden tomar las siguientes medidas SIMULTANEAMENTE, mientras se determina la necesidad o no de terapia dialítica urgente, cuyas indicaciones son K+> 7 mEq/Lt ó K+ >6 con Alteraciones al EKG. En primer lugar, suprimir todo suministro de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar los siguientes medicamentos en lo posible de manera simultánea: 

GLUCONATO DE CALCIO al 10%: 0,5 cc/kg IV lento en 5 a 10 minutos, monitoreando la frecuencia cardíaca. Esto tiene un efecto antagonizador y transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. BICARBONATO DE SODIO ampollas 10cc = 1mEq/1cc: 1 a 2 mEq/kg en 5 a 10 minutos Dosis Unica. GLUCOSA 0,5 g/kg con INSULINA 0.2 U/kg ó 5 a 10 UI de Insulina Cristalina (ó 0,3 UI por cada 3 g de glucosa) en 2 horas. {La DAD al 10% tiene 100mg/cc de glucosa. Por ejemplo. Pte. De 40kg, 0.5 x 40 = 20gr ó 20000mg, que por regla de 3 equivaldria a 200cc de DAD al 10% ( si hay 100mg en 1 cc, entonces hay 20000mg en 200cc)}. Entonces se ponen 10 U de Insulina Cristalina en 200cc de DAD 10% para 1 hora. Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio a nivel intracelular, efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. -

AGONISTAS Beta2 Adrenergicos: SALBUTAMOL o TERBUTALINA por  nebulización, aproximadamente 10 a 25 gotas en 3 cc SS0.9% cada 20 minutos para 1 hora. Estas dosis de beta adrenérgicos son hasta 2 y 4 veces superiores a las usadas como broncodilatadores y pueden repetirse a las 2 horas. Estas se usan como medidas de acción rápida y transitoria, que han demostrado ser efectivas, siendo hoy el tratamiento de ele cción en la emergencia. - RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO en fase sódica (KAYEXALATE) o en fase cálcica (RESIN CALCIO) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg en enema a retener; se suministran en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal aguda grave. -

Agente Gluconato de calcio al 10%

Dosis 0,5 ml/kg IV en 5-10 min.

Efecto Rápido y transitorio

Recaudos Monitoreo FC ECG

Bicarbonato de Na+

1 -2 mEq/kg IV en 510 min. Dosis unica

Rápido y transitorio

Monitoreo FC ECG.

Glucosa (DAD al 10%) Insulina Beta adrenérgicos

0,5 g/kg

En 1 ó 2 horas

0.1 – 0.2 U/kg 2 a 4 veces mas que como B/Dilt. 1 g/kg oral ó 2 g/kg en enema

Rápido Rápido

Evitar hipoglicemia por Insulina Con la DAD10% Nebulizados

horas a días

Hipocalcemia e hipomagnesemia

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en 30-120 min

Tiempo de implementación

Resinas Diálisis peritoneal o hemodiálisis

CALCIO (Ca+2), MAGNESIO (Mg+2) y FÓSFORO Generalidades: -La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentración sérica de calcio, magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de los fenómenos metabólicos del organismo. 

- El calcio es muy importante en la conducción nerviosa, en la excitabilidad de la placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmáticas. El fósforo por su parte, es el constituyente más importante de los fosfolípidos de las membranas celulares; es el componente metálico de los nucleótidos de alta energía en las células; en

respuesta a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH; además, es un potente inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un sistema homeostático tan eficaz para su control. - LAS PRINCIPALES HORMONAS que gobiernan el metabolismo mineral tanto del calcio, como del magnesio y el fósforo son: la hormona PARATIROIDEA (PTH), LA 1-25-Dihidroxivitamina d3 (1-25-d3 o CALCITRIOL) Y LA TIROCALCITONINA (CT). La 1-25-D3, es el más potente de los estímulos fisiológicos para la absorción intestinal de calcio, además sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosíntesis de la hormona paratiroidea. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. La hormona paratiroidea, secretada por las glándulas paratiroides tiene como función neta estimular la actividad osteoclástica y aumentar así los niveles séricos de calcio. El primer órgano blanco de estas hormonas, es el esqueleto, principal reserva mineral del organismo. Los procesos de osteoformación y osteodestrucción están regulados por la acción de hormonas calciotrópicas. La PTH y la 1,25-03 favorecen la reabsorción esquelética (osteodestrucción); por lo tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcémicas. La calcitonina, por el contrario, es una hormona que suprime la reabsorción osteocítica y la reabsorción osteoclástica, se opone así a la osteodestrucción y es una hormona anticalcémica.

- El riñón es el órgano que controla la excreción de estos metales (Ca, fósforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. En condiciones normales la excreción urinaria de minerales está determinada por el balance metabólico, la expansión del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio, fósforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entéricas. El proceso de absorción intestinal está determinado por varios factores, a saber: luminales, del borde en cepillo, intracitoplásmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio. -Para resumir: cuando la concentración sérica de calcio disminuye (Ca), se produce una respuesta instantánea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona; esta PTH aumentará el recambio esquelético a nivel de la osteolisis y compensará el error (Ca), o sea, elevará la calcemia. Si la hipocalcemia persiste o su corrección es incompleta, se secretará más hormona paratiroidea, lo que a su vez aumentará la reabsorción intestinal y renal de calcio por medio de la producción de 1-25-D3 (calcitriol). Cuando el calcio sérico aumenta, se secreta calcitonina a la circulación en cantidad suficiente para inhibir  la osteolisis osteocítica y favorecer la excreción urinaria de calcio; de este modo, la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste elevada, la calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica y trata de compensar el defecto;

simultáneamente se inhibe la secreción de hormona paratiroidea y se inhibe también la síntesis de 1-25-D3. -Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El Calcio plasmático se encuentra distribuido de 3 maneras: Calcio Iónico: 50% Calcio unido a proteínas: 40% Calcio en complejos: 10% -Desde el nacimiento se generan algunos cambios en la Calcemia normal. 1. Hipercalcemia fetal 2. Hipercalcemia neonatal temprana: 10-12mg/dl en las primeras 24 a 48h 3.Calcemia normal de 8.5 a 10.5 mg/dl después de este periodo hasta la vida adulta. -El Magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante después del K+ y el cuarto en el organismo entero. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. De todas las reservas corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado. -La Magnesemia normal es de 1.5 a 2.3 mEq/Lt , y se encuentra distribuido de 3 maneras al igual que el Ca+2: Magnesio Iónico: 60% Magnesio unido a proteínas: 25% Magnesio en complejos: 15% (principalmente unido a bicarbonato). -El Fósforo en el organismo se encuentra distribuido así: El 80% está contenido en el hueso, 9% en el sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. Sin embargo, la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser  más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. Los fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno; aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que está contenido en algunos vegetales, puede no absorberse. - La Fosforemia normal es de 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mEq/Lt.

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HIPOCALCEMIA

Definición: Se define como la disminución del Ca +2 Total < 7 mg/dl y/o del Ca+2 Iónico < 4 mg/dl  Etiología: Hipoparatiroidismo , Pseudohipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Deficiencia en Vitamina D, Insuficiencia renal, Acidosis tubular renal distal y proximal, Hiperfosfatemia , Hipocalcemia neonatorum, Pancreatitis aguda , Síndrome de hueso hambriento, Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina, Calcitonina, Colchicina, Citrato endovenoso (transfusiones masivas), Albúmina sin calcio, furosemida  Clínica: Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia: • Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn), sprue tropical o pancreatitis crónica, conducentes a esteatorrea, sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D. • Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato, XenicalÆ), como medicación para adelgazar, con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D. • Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas). • Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo, transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas). • Ingesta deficiente de vitamina D, particularmente en ancianos. • Historia familiar de hipocalcemia. • Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados, legumbres, cereales, carne). Manifestaciones Clínicas según sistemas: Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y calambres o contracturas musculares. La sintomatología subclínica de tetania, evidenciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia de espasmo facial, especialmente del orbicular de los labios, al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído); no es, sin embargo, patognomónica de hipocalcemia. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo, que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica, siendo un signo más específico de tetania. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad, confusión, demencia e incluso, en infantes, como retardo mental. También se reportan movimientos coreicos, distonías y convulsiones. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo, que no es reversible al tratamiento. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias, hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos, sin embargo, con poca frecuencia. 

Dermatológica : piel seca, uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica. Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. Tratamiento:  HIPOCALCEMIA AGUDA Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al 10%, contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%, bajo vigilancia electrocardiográfica; después, administrar 15-20 mg de calcio elemental/kg en 1.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Determinar  el calcio sérico cada 4–6 horas, con el fin de observar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía oral. Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren monitorización cardiaca continua. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor  cantidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que la corrección es más rápida. Debido a que produce flebitis, se recomienda administrar por vía catéter  central. En recién nacidos y niños se recomienda dar 0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al 10% cada 5 minutos. Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía, ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En pacientes en postoperatorio inmediato de paratiroidectomía, o síndrome del hueso hambriento, se deben dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. Los efectos adversos más comunes son hipertensión, náuseas, vómitos y rash. Si se produce extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular, por lo que el catéter  venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso, recomendándose vigilancia permanente. Si la sintomatología es refractaria o se detecta hipomagnesemia, se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al 10% IV. En pacientes asintomáticos, se recomienda la suplementación diaria de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Los preparados orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen 600 mg de calcio elemental. 

HIPOCALCEMIA CRÓNICA El tratamiento depende de la etiología del trastorno: Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo, son manejados inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000 mg/día); los preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Si el hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0,25 a 0,50 microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol). Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis, se administra carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día, debiendo controlarse los niveles de fosfato. En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica, la ingesta de fosfatos 

debe mantenerse entre 400–800 mg/día.  HIPERCALCEMIA

Definición: Se define como el aumento del Ca +2 Total > 11mg/dl.  Etiología: Mediada por PTH Hiperparatiroidismo primario. Litio. Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal. 

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Asociada a neoplasias Hematológicas. - Destrucción local de hueso (mieloma, linfomas). - Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona, Linfomas). Tumores sólidos. - Metástasis óseas con destrucción local del hueso. - Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona). Por vitamina D Intoxicación por vitamina D. Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis). Hipercalcemia idiopática infantil. Asociada a un aumento de recambio óseo Inmovilización. Hipertiroidismo. Intoxicación por vitamina A. Tiazidas. Otras causas Fase diurética de la insuficiencia renal aguda. Síndrome de leche y alcalinos. Intoxicación por eufilinas. Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar). •

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Clínica: Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración, pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma gradual. Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos, pudiendo aparecer  astenia, depresión, ansiedad y fatiga muscular. Concentraciones superiores pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos: 

A nivel gastrointestinal: Anorexia, Naúseas y vómitos, Estreñimiento y Distensión abdominal. A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión, Ansiedad, Cefalea, Pérdida de memoria, Fatiga muscular de predominio proximal, Hiporreflexia (si > 15 mg/dl), Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio). A nivel cardiovascular: HTA, Arritmias ventriculares. En EKG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente. A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Reducción del filtrado glomerular. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico). Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis. Crisis Hipercalcémica: Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl), insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario. Tratamiento: Medidas generales: Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0.9% al día, a un ritmo dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente, con control de la presión venosa central, siendo necesario generalmente reponer magnesio y potasio. Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado correctamente al paciente. Fármacos con acción anti-vitamina D: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales. Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo: A. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día, diluidos en 500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz, pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Su administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante semanas, por lo que no es necesario usarlo durante más tiempo. Después de la normalización de la calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12 horas. B. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular. Tiene acción rápida pero débil. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. C. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal, 

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trombopenia, daño hepático) limitan su uso. Comienza a actuar en 12-24 horas, debiéndose repetir la dosis cada 48 horas. 

HIPOMAGNESEMIA

Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.5mEq/Lt.  Etiología: Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan déficit de magnesio: mala absorción intestinal, fuga renal y alcoholismo. 

Alcoholismo crónico, Diuréticos, Embarazo, Quemaduras Pérdidas Renales: Falla renal aguda y crónica, Diuresis postobstructiva, Necrosis tubular aguda, Glomerulonefritis Crónica, Pielonefritis Crónica, Nefropatía intersticial, Transplante renal Pérdidas gastrointestinales: Diarrea Crónica, Succión nasogástrica, Sindrome de intestino corto, Malnutrición proteico – calórica, Fístulas intestinales, Nutrición parenteral total, Pancreatitis Aguda Trastornos Endocrinos: Diabetes Mellitus, Hiperaldostronismo, Hipertiroidismo, Hiperpartiroidismo, Pofiria Intermitente Aguda

Clínica: Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clínicas, hasta las que le atribuyen síntomas neuromusculares y cardíacos. Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de diferenciar de h ipocalemia, que siempre se asocia a hipomagnesemia. Las manifestaciones Neuromusculares son debilidad muscular, vértigo y ataxia, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones, signos de Chvostek y Trousseau. 

Tratamiento:

Pacientes sintomáticos, con niveles bajos de Mg o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada requieren de una corrección rápida por  medio de la vía intravenosa. Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia, bloqueos AV e hipotensión. En caso de arritmias severas, convulsiones, o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Mg en 5-10 minutos diluido en DAD 5% o solución salina normal. La dosis diaria recomendada, en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de Mg al día, lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3-5 días para corregir la depleción, en especial si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se sugiere considerar el balance de Mg administrado y eliminado (orina de 24h) para definir la conducta en casos difíciles. La administración de Mg en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Excepto en casos de emergencia, se debe pasar una ampolla de sulfato de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo de flebitis.

Mg Parenteral y sus equivalencias: 1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de Sulfato de Mg. 1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol = 8meq. 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =4.5mmol = 9 meq 

HIPERMAGNESEMIA

Definición: Se define como el aumento del Mg+2 >2.5mEq/Lt.  Etiología: es raro este trastorno, pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva(IV o enemas) Raras: Enfermedad de Addison,Hiperparatiroidismo, Hipocalciuria hipercalcémicafamiliar, Intoxicación con litio, Hipoaldosteronismo hiporeninémico.  Clínica: La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los síntomas tempranos incluyen náuseas y vómito, debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexia generalizada e hipotensión. La monitoría del reflejo patelar constituye una herramienta simple y rápida para la evaluación temprana de toxicidad por Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/dL aparecen cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y trastornos de la conducción. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte 

Tratamiento: El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. Los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis, utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la supervisión del nefrólogo. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve, se siguen los siguientes pasos: • SS0.9% 10 a 20cc/kg. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesio. • Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada. • Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal. • Diálisis peritoneal. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L. 

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HIPOFOSFATEMIA

Definición: Se define como la disminución del Mg+2 <1.5mEq/Lt. Etiología: Causas de Hipofosfatemia Grave. Alcoholismo crónico y síndrome de supresión alcohólica. Deficiencia dietética y administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos. Quemaduras graves. Recuperación de cetoacidosis diabética (la insulina entra Fosforo a la celula y se aumenta la eliminación renal por los LEV) Hiperalimentación. Síndrome de recuperación nutricional. Alcalosis respiratoria. Hipertermia terapéutica. Trasplante renal.

Desde que el fósforo sérico se incluyó en las determinaciones de rutina, se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes hospitalizados. Se define como hipofosfatemia a una disminución de la concentracion sérica de fósforo por debajo de 2.5 mg/dl. La mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia; sin embargo, en ocasiones puede ser crítica y poner en peligro la vida. De ahi la importancia de identificar su origen. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorción intestinal, redistribución del fósforo intra- y extracelular o pérdida renal de fósforo. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes DESNUTRIDOS que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de fósforo, inabsorbibles; en el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fósforo. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a hipofosfatemia grave. Es grave que la concentración sérica de fósforo llegue a <1.0 mg/dL. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis diabética, los síndromes de recuperación nutricia y del alcoholismo. En cuanto a deficiencia grave, el estado más frecuentemente visto en la clínica es la DESNUTRICION.

Clínica: La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clínicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar  hiperparatiroidismo, defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia.

La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Puede cursar  con parestesias leves, letargia y cefalea discreta. La hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohólico se asocia a muerte celular, principalmente musculoesquelética y de glóbulos rojos, causando rabdomiolisis y hemólisis y en casos graves una Disfunción orgánica múltiple

Tratamiento Se inicia con fosfatos <1.5mEq/Lt y se corrige simultáneamente con las otras alteraciones electrolíticas presentes. En casos leves, administrar fosfato monosódico 1 gr oral cada 6 horas. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mEq/Lt administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg ó 2,5-5 mg/kg disueltos en 500 cc de DAD 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves, se puede aumentar la dosis a 0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg/kg. en 500 cc. de DAD 5% y a pasar en 6 horas. Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y hipopotasemia, y con la vía oral diarrea. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. Es rara en edad infantil, y suele ir asociada con malaabsorción. Se recomienda 5 mg/kg. de fosfato sódico potásico

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HIPERFOSFATEMIA

Definición: Se define como el aumento del Fosforo >mEq/Lt.  Etiología: es raro este trastorno, pero puede deberse a: Frecuentes: Insuficiencia renal oAdministracion excesiva de fosfatos. Raras: Acidosis láctica , rabdomiolisis, hemolisis, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, acromegalia y menopausia.  Clínica: Los síntomas graves se presentan en el llamado Sindrome de Exceso de Fosfatos (>6mg%) y se dan por la hipocalcemia asociada; la tetania y la hiperreflexia son los síntomas clínicos más relevantes de aparición aguda. Por el contrario, las manifestaciones crónicas de la elevación del Fosforo son: las calcificaciones metastásicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaña a la osteodistrofia renal. 

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Tratamiento:

El método más efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patogénico que dió lugar al problema. En la mayoría de los casos, el método más efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestión o bloquear su absorción. Esta última se consigue con la administración a través de una sonda nasogástrica, de sales de hidróxido de aluminio que quelan el fósforo en la luz intestinal y reducen su absorción. En casos más graves puede ser necesaria la diálisis.