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LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS en la América Latina Ornar O. Barriga

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Inscrito en el Registro de la Propiedad Intelectual con el número 126.354 Ornar O. Barriga © 2002 Ornar O. Barriga Prohibida la reproducción total o parcial de este libro, mediante cualquier procedimiento, electrónico, fotográfico, o mecánico, incluyendo fotocopias y microcopias, sin el permiso del autor

La figura figura de la portada portada correspon de a  D irof of ila ria ri a im m iti s  en el ejemplares de  Dir corazón y grandes vasos anexci del perro

de Maverick

ISBN 956-291-398-8 Editado Editado por Editorial Germinal, Saruiago Chile Impreso por Centro Gráfico Prisma: 556 56 88 Distnbuido por Alex Books, Av. Libertador B. O'Higgins 4S2, Santiago, Chile fono 562/664-9596, fax 562/664-3635 portal: http://www.alexbQoks.coni

Este libro está dedicado a:

 A. Neg h m e, N.D. L ev in e, D. Seg r e, y E.J.L . (Lo (L o r d ) Sou So u ls b y , maestros insignes q ue me enseñaron enseñaron con su palabra y ejemplo ejemplo m ucho más que sólo parasitología

Inés, Ornar Jr., y Alvaro, que me brindaron una vida llena de felicidad

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Las Enfcrmctlaiics Parasitarias cíe los los Anim ales Domésticos

0 .0 . Barr Barrig igaa

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i ju iu  uc uouicjíiuu

TAB LA DE CONTENIDO CONTENIDO Página Dedicatoria..................................................................... i Prefacio........................................................................ iii iv Tabla de contenido ............................ ........................ Capítulos 1. Introducción a  la Parasitología V e te ri n a ri a ............... ....................... ............... .............. ............... ................ ............... ............... ........ 1 I. Infestaciones por artrópodos s............ ........ ........ ...... ....... 2. Introducción a los ar tró po do s........ 5

.................. 35. Espiruriasis..................................................... 127 127 36. Filariasis de los carnívoros(d carnívoros(d iro filariasis),, 130 130 37. Filariasis del ganado y delos de los equinos .......... 134 134 38. Triq uin elia sis..................... sis............................. ................ ................ ............. ..... 136 39. Tncuriasis ...................................................... 139 40. C apiJariasis apiJariasis ..................................................... 141 141 41. Dioc tofim iasis .............. ...................... ............... .............. .............. ............. ...... 143 143 42. Macrocantorinquiasis .................................. 144 .

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3. Infestaciones por piojo s mo rded ores .............. .................. 4. Infestaciones por piojos picadores ................... 5. Infesta cione s por pu lg as ............... ...................... ............... ............... ....... 6. Infestaciones Infestaciones por chinches y vinchu cas........... 7. Infestaciones por mosquitos .............................. 8. Infes tacio nes por cul icoi des ............... ...................... ....... ..... 9. Infestaciones por simúlidos ............. ................ 10 Infestaciones por flebotóm idos ...................... 11. Infestaciones Infestaciones por táb an os ................................ 12. 12. Infestaciones por moscas chup adoras ............ 33. 33. Infestaciones por moscas picadoras ........ ...... .

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10 15 20

25 27

32 34 37 38 40 43 45 48 52 56 60 68 71

14. 14. Miasis cutáneas obl igat oria s................. s........................ ........... .... 15. Miasis sistémicas ob ligato rias........................ 16. Miasis facultativas ........ ................ ................. 17. 17. Infestaciones por garrapatas b landa s ............. 18. 18. Infestaciones por garrapatas garrapatas du ras .......... ...... 19. 19. Infestaciones por ácaros hemató fagos ........... 20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes) 21. 21. Las samas trombidiform es.............................. 77 ..

....

II. Infecciones Infecciones por nem atodos 22. Introducción a los nematodos .........................

81 23. Est rong iloid iasis ............... ....................... ................ ............... .............. .......... ... 89 91 24. Estrongiliasis equinas ............................. .......... 91

25. Es ofa go sto mi asi s.................. s......................... ............... ................. .............. ..... 26. Ch ab era as is ............... ....................... ............... .............. ............... ................. ........... .. 27. An qui los tom ias is.................... is........................... .............. ............... ............. ..... 28. Sineamíasis............................... Sineamíasis............................... -.................... 29 Fstefanuriasis .................................................

30. T ricostrongiloidiasis (gastroenteritis vermi nosa) cc los rumiantes ................................... 31. Nematodiosis pulmonares o metusirongilüidiasis............................... .................... ............. 32. Ascaridoidiasis o ascariasis ........................ 33. Oxiurtasis ........... ...................... .................... 34. Habronemiasis equinas .................................. .

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95 97 98

102 103 105 105 115 1 !8 123 123 125 125

III. Infecciones por platelmintos 43. Introducción a los platelmintos.................... 44. Fascioliasis o distomatosis hepática ............ 45. Otras trema lodi asis hepáticas o pancreáticas 46. Par am ílsto mia sis..................... sis............................ ............... ................ .......... 47. Par agon imi asis.................... asis............................ ............... .............. ............ ..... 48. Cestodiasis Cestodiasis intestinales de los carnív oros. ... 49. Cestodiasis Cestodiasis intestinales intestinales de los herbívoro s 50 Cestodiasis intestinales de las ave s ............ 51. Cestodiasis larvales ....... .................... ........... ...

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145 150 154 154 155 155 156 157 157 160 162 164

IV. Infecciones por Protozoos 52. Introducción Introducción a los pro tozo os— ........ ............ ....... ....... 167 167 ........ ... .. 53.Tripanosomiasis 53.Tripanosomiasi s ........ 169 54. Lcishm aniasis..... aniasis..... ^ ..... 173 55. Gia rdia sis..................... sis............................. ............... .............. ............... .............. ...... 174 174 56. Tricomoniasis genital bovina ....................... 176 57. Infecciones por flagelados de las aves ........ 17S 17S 58A. 58A. Las coccidiosis: A. Eim eria sis ............. 181 181 5SB Las coccidiosis: B. Isosporosis ........... 185 185 58C. Las coccidiosis: C: Criptosporidiosis...... 187 58D. Las coccidiosis: D. Toxo plasm osis 189 189 58E. Las coccidiosis: E. Neo spo rosis .......... 193 5SF. 5SF. Las coccidiosis: F. Sarcocistosis .......... 194 59. Babesiosis o piroplasmosis............ .............. 196 60. Balantidiasis Balantidiasis y otras infecciones por ciliados 200 .......

V. Apéndices 61 La inmuno logía de ías ías infecciones parasita62. Residencia a los antiparasiciros .............. 63. Medicamentos ar.t:parasi:arios ..................... 64. Diagnóstico de labora torio en Parasitolo gía 65. Fjentes bibliográficas ........ , ................... ...... índice alfabético ........... ...........................................

209 2 i3 221 221 235 237

Las Enfermedades Paras¡tar ias de los Animales Animale s Domésticos iii

O. O. Barriga

Capítulo 1 Introducción a la parasitología veteri veterinari nariaa

CAPÍTULO 1 INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGIA VETERINARIA El tema de este texto son las enferme dades paras ita rias de los animales domésticos, pero como estas dolen cias son tan sólo el resultado de una asociación imperfec ta entre los parásitos y los animales que el hombre cría, es necesario saber algo de los parásitos mismos y de su modo de vida para entender cabalmente las enfermedades que ellos causan. 1. El parásito

Un pará sito puede definirse de varias varias maneras. maneras. La más simple es quizás aquella que dice que “un parásito es un organismo que vive a las expensas de otro organismo más grande y de una especie diferente." Posiblemente la más elegante es aquella que dice que ‘‘un parásito es una especie cuyo ecosistema es otra espec ie." Un bioquímico  pro bab lement lem entee d irí a q ue “un pa rásit rá sit o es una esp ecie eci e bio bi o químicamente deficiente que necesita a otra especie para que supla estas deficiencias.” Todas estas definiciones son correctas; pero cada cual mira al parásito de una  perspe  per spe ctiva cti va difere dif erent ntee y alg o limitad lim itad a. Entre En tre los profe pr ofe sio  nales de la salud es común insistir en el hecho de que un  parási  par ásito to pu ed e  causar daño. A unque conveniente, este concepto no tiene bases biológicas, médicas, ni prácticas. Biológicamente, el parásito que causa daño puede matar al hospedero (lo cual es un suicidio) o, al menos, desper tar reacciones de rechazo de parte de su-hospedero (que tenderán a eliminarlo). Médicamente,, sólo una fracción casi insignificante de los hospederos humanos infectados realmente sufre algún daño detectable (posiblemente me histolytinos del 0,4% de los infectados con Entamoeba histolytica.  por ejemplo. Véase la Tabla I.I.). Prácticamente, ¿cómo se hace para saber si un organismo pu ed e  causar daño para clasificarlo clasificarlo como parásito? En un sentido amplio, todos los organismos que viven a expensas de otro de diferente especie son parásitos: los viruses, las bacterias, los hongos parásitos, los animales  pará sitos, sito s, etc Co nv encio en cio nal me nte, nt e, se apl ica el nombr no mbree de parásitos (en sentido restricto) sólo a los organismos  parásit  par ásitos os que perten per ten ecen ece n al reino rei no anim al. 2. Las simbio sis

En esencia, parásito es cualquier organismo que vive de cierta manera que llamamos parasitismo. Temprano en la evolución, evolución, algunos organismos encontraron que po dían sobrevivir mejor junto s que separados, como los los  bos que s de pin os, las ja ur ías ía s de lob os, o los arreci arr ecifes fes de corales. Cuando organismos de diferentes especies se mantienen unidos físicamente, la asociación se llama simbiosis. Hay al menos 4 grados de simbiosis. 2.a. Foresis. La modalidad más simple de simbiosis es la foresis en la cual un organismo (el transportador) sim  plem ente aca rrea rre a a o tro (el foron fo ron te) pero pe ro esto est o le p rod uce cierta ventaja biológica al foronte. Un ejemplo es la mos

ca  Derm  D erm aio bia bi a cuyas larvas deben desarrollarse en la piel de los mamíferos. La hembra pega sus huevos al abdo men de un mosquito y cuando este pica a un mamífero, las larvas abandonan los huevos e invaden a la víctima del mosquito. Otros ejemplos son los agentes patógenos transmitidos por vectores mecánicos, que veremos a lo largo de este curso. 2.b. C omen salismo . Una modalidad de simbiosis simbiosis en en que la relación es un poco más estrecha es el comensa lismo en la cual un organismo (el comensal) obtiene al gún beneficio beneficio b iológico (generalmente comida y/o guari da) del otro (el hospedero), pero puede vivir sin él. eg ler ia  y  Acan Ac anEjemplos apropiados son las amebas Na egler tliamoeba y el nematodo Peladera Estos 3 organismos son de vida libre pero, cuando tienen oportunidad, inva den y viven en el cerebro, córnea, o piel, respectivamen te. del del humano o de sus animales animales domésticos. Probable mente el comensalismo es un paso previo en la evolución hacia el parasitismo. 2.c. Parasitismo. Una relación aún más estrecha es el  parasi  par asitis tismo mo en la cual c ual una esp ecie eci e (el par ásito) ási to) vive en otra especie (el hospedero) que le provee de nutrición, guarida, y una serie de señales biológicas para dirigir su desarrollo, de las cuales el parásito carece. La dependen cia del parásito es tan estrecha que no puede sobrevivir (como especie) sin el hospedero. Esto se puede utilizar con ventaja par a controlar algunas enferm edades1parasi edades1parasi op heles les  son tarias. Por ejemplo, como los mosquito An ophe los hospederos del parásito de la malaria Plasmodium, la eliminación de los mosquitos termina con el parásito. 2.d. Mu lualis mo . Por último, la simbiosis más íntim íntimaa es el mutualismo. En este caso, ambos socios (mutuan tes) han mezclado tanto sus metabolismos, que ninguno de ellos puede vivir sin el otro. El ejemplo clásico es el liquen, asociación de un alga y un hongo que puede vivir en climas que serían demasiados inhóspitos para cual quiera de ellos separadamente. A menudo se menciona la asociación entre los rumiantes y los protozoos del rumen como un caso de mutualismo. En realidad este es parasi tismo, porcuc los protozoos r.o pueden vivir sin los ru miantes pero ¡os rumiantes viven y florecen sin los pro tozoos. 3. Tipo s de p arásitos

Con el propósito de transmita' información rápida y  precis  pr ecis ame nte , mucho mu cho s paras pa ras ito s se identi ide nti fica n con adjet ad jeti i vos que detallan algunas de sus características más im  portan  por tantes tes:: 3.a. En dop arásitos son los que viven viven dentro de sus hospederos, como los gusanos intestinales. Ecioparásitos son los que viven en la superficie  de sus hospederos, como los piojos.

Las Enfermedades Parasitarias Parasitarias de los los Animales Domésticos 1

O. O. BarTiga

3.b. Permanentes son aquellos parásitos que viven to da, o al menos periodos prolongados de su vida, en su hospedero, como las lombrices planas y los gusanos re dondos del intestino. Temporarios o periódicos son aquellos que visitan sólo ocasionalmente a su hospedero, como los mosquitos. 3.C. Obligatorios son aquellos parásitos que no pueden vivir como especie sin su hospedero, como los gusanos intestinales o los piojos. Facultativos son aquellos que  pueden vivir sin el hospedero sí es nece sario , como las amebas  Naegleria  y Aca nth amoeb a,  o el nematodo Pela dera Menciono aquí esta clasificación sólo porque, aun que errada, es común en los libros de Parasitología. Co mo vimos más arriba, los parásitos deben ser obligatorios  po r definición. Si no los son, corresponden a comensales 3.d. Errático o a ber ran te es un parásito que se en cuentra en un lugar que no le corresponde, como la Fascióla del hígado en el pulmón. Incidental es un parásito que se encuentra en un hospe dero que no le correspo nde, como la  Dirofilaria de! perro en el hombre. 3,e. Esp urio es un parásito que sólo está de paso en un hospedero pero que realmente no ha establecido una in fección en él, como los huevos de la Fasciola de! hígado de los rumiantes que se pueden ver en las heces de huma nos que comieron hígados infectados. 3.f. Seu do pará sitos son elementos no parasitarios que se confunden con parásitos, como los granos de polen en las deposiciones que se confunden con huevos, o las fi  bras vegetales con larvas. 3,g. Hiperparásitos son parásitos de parásitos, como el microsporidio  Nosema helmin iho rum  que parasita j la tenia Moniezia.  Ocasionalmente se ha tratado de usar es tos parásitos para el control biológico de sus hospederos. 4. Tipos de hospederos

Como en el caso de los parásitos, a algunos hospederos se les aplica adjetivos que ilustran acerca de algunas de sus características importantes. 4.a. Definitivo o Final es el hospedero que alberga el estadio adulto de un parásito, como la oveja para la Fas ciola del hígado o el perro para la  Dirofilaria del cora zón, Intermediario es en que alberga e! estadio larval del parásito, como los caracoles  Lym naea  para la Fasciola o los mosquitos para la  Dirofila ria.  El estadio adulto de un parásito se define como el estado que se multiplica sexualmentc, ya que algunos estadios larvales también se multiplican, pero asexual mente. Esta definición a veces falla con algunos protozoos que no tiene fases de multi  plicación sexual, 4 b. Pa raté niu i n de trans por to es el hospedero que sostiene la vida pero no el desarrollo del estadio larval de una parásito. Por ejemplo, si un ratón come huevos infec tantes de Toxocara canis, las larvas se liberan otel intes tino del ratón, pasan a sus tejidos, y permanecen vivas  pero sin desarrollarse allí por varias sem anas o meses, en espera de que un perro se las coma junto con el ratón. Diferente del hospedero intermediario, el hospedero  paraténico no es esenc ial para la vida del parásito sino

2 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria

que es sólo una opción, un reservorio en la naturaleza, donde el parásito puede esp erar por algún tiempo la lle gada del hospedero definitivo. 4.c. Vectores son organismos, generalmente artrópo dos, que transportan activamente al parásito desde un in dividuo infectado hacia un individuo susceptible, a me nudo llevados por alguna necesidad fisiológica. Hay 2 tipos principales de vectores: mecánicos y biológicos. Los vectores mecánicos simplemente transportan el pa rásito de un hospedero al otro, como una mosca transpor ta enterobacteri as o quistes de protozoos en su cuerpo Los vectores biológicos, en cambio, además de transpor tar al patógeno, son esenciales par a el desarrollo del pa tógeno, como los mosquitos para la  Diro filaria del cora zón del perro o el Plasmodium de la malaria humana. La necesidad biológica en estos casos es la que tiene el mosquito de alimentarse de sangre. La mayoría de los vectores biológicos de los parásitos son hospederos in termediarios, pero algunos, como los mosquitos Anop heles  de la malaria, son realmente los hospederos defini tivos. Como los vectores mecánicos no son esenciales, si se elimina e! vector el patógeno generalmente tiene otras alternativas para alcanzar al hospedero susceptible. Por el contrario, como los vectores biológicos son indispensa  bles, si se elim ina el vector desapa rece el patógeno. Por eso es que las campañas anti-maláricas están centradas en la eliminación de los mosquitos vectores 5. Tipos de asociacion es parásito/hospedero

Hay algunas expresiones de uso común en parasitolo gía cuyo significado debe conocerse con exactitud. 5.a. Infección. Es la presencia de un patógeno dentro do un hospedero , Js7o implica necesariam ente la existen cia de signos o síntomas. 5.b. Infestación. Es la presencia de un patógeno en la superficie de un hospedero. También se le aplica a la pre sencia de artrópodos o de roedores en una vivienda.Un  perro y su casa pueden est ar infes tado s c on pulgas, y el entretecho de la casa infestado con ratas. No implica ne cesariamente la existencia de signos o síntomas. 5.c. Enfermedad. Es la manifestación de una altera ción de la fisiología normal. Rev ela la falla de los meca nismos homeostáúcos para com pensar por el daño oca sionado por el agente patógeno. En el caso de las enfer medades infecciosas, es una infección que causa suficiente daño como para provocar síntomas v/o signos. Una diferencia importante entre infección y enfermedad es que la primera puede pasar inadvertida
O, O. Barriga

Capitulo 1. Introducción a la parasitología veterinaria

6. Impo rtancia del parasitism o

Los parásitos son importantes para la salud, la econo mía, la biología, y aún la historia. En salud, se considera sólo la salud humana porq ue la salud de los animales de consumo regularmente se juzga como un valor económi co. 6.a. Salud. Una de las más completas y recientes esta dísticas sobre el efecto del parasitism o en la salud huma na en el mundo fue compilada p or la Organización Mun  dial de la Salud para los años 1977-78. Un resumen de los resultados aparece en la Tabla 1.1. El número de in fecciones y de enfermedades causadas por cada parasi tismo aparece en millones, y el número de muertes en miles. Nótese que en todo s los parasitismos el número de  personas en ferm as es sólo una peq ueñ a fracción del nú mero de las personas infectadas. El número de muertes es una fracción aún menor del número de persona s enfer mas. Diferente de ta mayoría de las enfermedade s infec ciosas, las enfermedades parasitarias son eventos cróni cos que les roban disimuladamente la fuerza, vitalidad y la alegría de vivir a la gente d urante años, pero raramente las matan. Su efecto sobre el b ienesta r de las poblaciones  puede ser tan se rio o aún may or q ue el d e las en ferm eda des infecciosas, pero es menos d ramático o notorio. Tabla 1.1. Importancia del parasitismo en la salud humana (OMS, 1977-78)

Parasitismo In fe cc io ne s Malaria 800 mili Esquistoso- 200 nuil J miasis Ancilosto800 mili miasis Enfermedad 12 mili de Chapas 30 mili Oncoce reosis 400 mili Amebiasis 1000 mili Ascariasis 500 mili Tricuriasis Oiardias is | 200 mili

E n fe rm e da de s M u ert es 159 mili 1.200 mil 500 mil

20

1,5 mili

50 nul

1,2 mili

60 mil

0,5 mili

50 mil

1,5 mili 1,0 mili 0,1 mili 0,5 mili

30 mil 20 mil 1 mil 10 mil

6,b. Economía  No ha y estadísticas mundiales con fiables de las perdi das que ocasiona el parasitismo en la ccononua pecuaria. Los Estados Unidos han hecho algunas estima ciones i¡ue yo he cxirapolado al año 19S8 y que aparecen en la Tabla I .II. Allí se muestran las pérdidas an uales en millones de dólares y en millones de kilos de ca me kasí como el po r centaje de la industria respectiva al cual equivalen esas  pérdidas. Se debe tom ar en cuenta, sin embarg o, q ue los Estados Unidos tienen una ganadería altamente tecnificada y que, probablemente, han minimizado las pérdidas  por parasitismo. En pro por ción al núm ero de cabezas de ganado, las pérdidas deben ser mucho mayores en oLros  países menos d esarrollados.

Tabla 1.11. Pérdidas anuales por parasitismo  A n im al en lo s Es tad os Unid o s (1988)

D ólares % ind ustria Especie Bovinos 2.547 mili 10% O vinos/C aprino s 151 mili 15 % Porcinos 191 mili 3% 462 mili 3% Aves

Kg carne 1.045 mili 23,6 mili 208,6 mili 9

6.c. Biología Los parásitos son excelentes modelos para algunos es tudios en biología. Por ejemplo: como los nematodos no multiplican sus células una vez que llegan a! estado adul to, son excelentes m odelos para estudiar envejecimiento celular. Como los parásito s constituyen poblaciones bien definidas dentro de un ecosistema también bien definido, son muy adecuados para estudiar dinámica de poblacio nes. Como algunos parásito s tienen estricta especificidad  por una especie de hospedero y han estado asociado s con esta especie desde su iniciación fílogenética, constituyen también excelentes sujetos para e! estudio de la evolu ción y co-evolución parásito/hosp edero. Por último, co mo muchos parásitos estaban y a presentes durante la apa rición y desarrollo de la inmunidad, y pudieron desarro llar mecanismos para evilar los efectos de ella, son exce lentes modelos para estudiar inmunoprotección, inmunoevasión, e inmunosupresión. 6,d. Historia Los parásitos han tenido incluso una importante parti cipación en hechos que han plasmado nuestra historia Por ejemplo; la plaga de peste bubónica (trasmitida por las pulgas de las ratas) que ocurrió entre 540 y 590 DC y que se llamó la Plaga de Justiniano, abarcó de Egipto a Constantinopla y mató al 50% de la población del impe rio. La plaga de peste bubónica que ocurrió en Europa entre 1347 y 1350, llamada la Muerte Negra, mató unos 25 millones de personas , un tercio de la población euro  pea de aqu ella época. Entre 1801 y 1803, la fiebre am ari lla (transmitida por mosquitos Aedes) mató 22.000 de los 25.000 soldados que Francia había enviado a Haití  para reconquistar la isla. Durante la campa ña de Rusia de 1812, 80.000 soldados napoleónicos enfermaron de tifus examemático (transmitido por piojos) en Julio, mucho antes de que los alcanzara el invierno ruso, a! que habitualmenie se culpa del fracaso de Napo iión en Rusia. En el centro de Arríes, -ina región de 7 millones de kirr, ca! paz di? sustentar 120 millones de cabezas de bovino, no se puede utilizarse para exp lotar con ganado vacuno de alto rendimiento, o con equinos, p or la presencia de las moscas tse-tsé y los tripanosomas que ellas transmiten. 7. Principios de sistemática La sistemática es la ciencia que ordena a los organis mos de acuerdo a sus relacion es evolutivas. Como en los  pará sitos el regis tro paleonto lóg ico (que es el que g ene ralmente apoya las relaciones evolutivas) prácticamente no existe, estas relaciones se asumen a partir de similituLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 3

O. O. Barriga

C apítulo t. Introducción a la parasitología veterinaria

corrientes que un veterinario puede encontrar durante su carrera. Como no existen nombres comunes para todos ellos, es necesario conocer su nombre científico para en contrar información acerca de su patogenicidad, trata miento, control, etc. Hay pa rásitos muy parecidos, como el Toxocara canis  y el Toxascaris leonina del perro que, sin embargo, constituyen riesg os muy difere nte de salud  pública, que el veterinar io de be maneja r. Otros, como el  Ancyl osio ma cani nun  y el  A. braziliens e del perro mues tran una patogenicidad muy diferente tanto para su hos  ped ero natura l com o p ara el humano. De una maner a si milar, los cestodos del intestino del perro son bastante  parecidos entre sí pero existen diferencias impor tantes en su tratamiento. En ¡odas estas circunstancias, el veterina rio debe ser capaz de identificar con exactitud el parásito con el que está tratando. Las relaciones que establece la sistemática son a menu do una importante ayuda para un veterinario cuando en cuentra un parásito que no conoce. Por ejemplo, si uno encuentra en el intestino delgado de una foca peletera nematodos blancos o-rosados, de 1 a 2 cm de largo, con una bolsa copuladora y una cápsula bucal grande provista de láminas cortantes en su borde, la localización y la morfología de los gusanos le permiten asumir que perte necen a !a familia de los anquilostómidos. Por extensión de lo que el veterinario sabe de los otros anquilostómi dos, puede asumir también que el parásito muerde la mu cosa intestinal ocasionando úlceras y chupando sangre, y que produce atrofia d e las vellosidades intestinales con mala absorción e hipoproteinemia. Puede también asumir que el parásito es sens.ble ai albendazo! y al levamisol. ■ i-i! 1 _ n ■ ■ i

Tabla 1.111. Taxo no mía d e un a nem ato do c om ún

Categoría Filo Clase Orden Superfamilia Familia Género Especie  Nombre

 Nom br e latin o  Nem athelm/nra  Nem atod a Strongyl«/a Trichosirongyloi¿ea Tri chos trong yl idae  Hae mon chus contorlus  Haemon chus conlorius

 Nom br e espa ño l  Nemate lmintos Nem atod os Estrongilidos Tricoestrongilidos Tricoestróngilos  No hay  No hay Gusano grande ro  jo del abom aso

des morfológicas y, últimamente, bioquímicas y genéti cas. La taxonomía es la ciencia que clasifica y nombra a los organismos. La base de esta organización es la espe cie. que se define como “un conjunto de individuos simi lares que pueden aparearse y producir descendencia fér til.” Este es un criterio mayormente genético que a veces es difícil de aplicar a los protozoos y a los gusanos hermafroditas. En estos casos, es corrientemente reemplaza  do por observaciones morfológicas, bioquímicas, o g ené ticas. Grupos menores dentro de una especie, se suelen denominar variedades, cepas, aislados, o demos. Por ejemplo, aislados de Toxoplasma gondii  con diferentes  patogenicid ades se puede n d eno min ar “nos ode mos.” Dependiendo de similitudes seleccionadas, las especies se pueden agrupar en géner os, los géneros en familias, las familias en ordenes, los ordenes en clases, las clases en Ría (singular = filo), y los fila en reino s Cada caiegoría taxonómica tiene una terminación característica (véa se Tabla LUI). Cuando es necesario, se utilizan categorí as intermediarias como superfamilia o suborden. Desde la proposición de Linneo (en 1758), cada espe cie se identifica por dos nombres en latín, el del género  primero, con inicial mayúscula , y el de la e specie des  pués. El nombre de las e spe cies siem pre se es cribe con cursivas o subrayado. La Tabla 1 .III. muestra la clasifi cación de un nematodo importante de los rumiantes. La taxonomía y sistemática tienen un uso limitado, pero importante, en el estudio de las enfermedades parasita rias. En el primer caso, existen alrededor de 150 parásitos

6. Clasificación de los parásitos

En cada filo del reino animal se encuentran parásitos. Aquellos que son importantes p ara el veterinario, sin em  bargo, pertene cen a los gr upo s Artrópodos, Nematodo s, Acantocéfalos, Tremátodos, C estodos, y Protozoos. Los nematodos, acantocéfalos, tremátodos, y cestodos son comúnmente llamados gusanos o helmintos. Los nematodos son los gusanos cilindricos, y los tremátodos y ces todos los gusanos planos. En los capítulos respectivos discutiremos las características que permiten identificar cada grupo y sus divisiones principales. *

4 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 2. Introducción a los artrópodos

O. O. Barriga

CAPÍTULO 2 INTRODUCCION A LOS ARTRÓPODOS 1. Definición

Los Artrópodos son fáciles de reconocer porque son in vertebrados provistos de apéndices (patas, antenas, palpos, etc.) articulados. Las formas larvales de algunos insectos, sin embargo, no tienen apéndices y parecen un gusano segmentado. Los grupos de artrópodos importantes en me dicina veterinaria son los Insectos y  los Arácnidos (¿caros y garrapatas), con los Pentastómidos y Crustáceos ocupan do un lugar muy secundario. 2. Morfología

Aquí discutiremos principalmente la morfología de los insectos y señalaremos las diferencias fundamentales con los ácaros y garrapatas. 2.a. Morfología externa (Figura 2.1.)

A. Exoesqueleto. En los insectos, la rigidez de! cuerpo ne cesaria para el movimiento está dada por una cubierta dura en el exterior del cuerpo llamada exoesqueleto. Esta cubier ta está formada de quitina que es un polisacárido nitroge nado combinado con proteínas curtidas, y que encierra al artrópodo como una armadura. El exoesq ueleto deja aber turas para la boca, ano, y orificios respiratorios, se adelgaza en las partes que deben doblarse como las articulaciones, y forma áreas más gruesas (llamadas placas) en algunas par tes del cuerpo.^A menudo la posición y aspecto de las pla cas ayuda a identificar la especie de insecto. El exoesquele to le presta al artrópodo las mismas funciones que la piel y el esqueleto le prestan a los mamíferos: rigidez, protección contra los daños mecánicos, protección contra la invasión de patógenos o sustancias químicas nocivas, y retención del agua. B. Segmentación. El embrión de los artrópodos esta for mado por una serie de segmentos qu e aún se pueden ver en las larvas (orugas o cuncunas ) de las mariposas y polillas. A medida que el artrópodo se desarrolla, algunos de estos segmentos se transforman. En los insectos, por ejemplo, los  prim eros segmen tos forman una cáp sula que es la cabeza, los 3 segmentos siguientes forman 3 anillos que constitu yen el tórax, y los últimos segmentos forman el abdomen. a. La cabeza lleva las antenas, ojos, y piezas bucales Las antenas existen sólo en los insectos y los crustáceos. Están formadas por varios segmentos cuy» número y mor fología a menudo es útil para identificar al artrópodo. Son el asiento de los sentidos del tacto y del olfato, y parcial mente del sabor y la audición. Los ojos son estructuras simples sensibles a la luz (oce los) La mayoría de los insectos tiene 3 ocelos y 2 grandes ojos compuestos formado por muchos ocelos. Las piezas bucales rodean el orificio bucal y están for

madas, de arriba hacia abajo, por un labio movible (labro), un par de mandíbulas que se mueven horizontalmenie, un  par de maxilas que tamb ién se mueven horiz ontal mente, y un labio ¡nferior (labio). Tanto las maxilas como el labio inferior llevan unos apéndices articulados laterales llama dos palpos. Además, del fondo del labio emerge un órgano  parecido a una lengua llamado hip ofaringe (Figura 2.1). Estas son las piezas bucales originales de los insectos que estaban adaptadas p ara masticar, y que aún se pueden ver en los grillos y las cucarachas. En muchos insectos estas  piezas se mod ificaro n durante la evolu ción para formar b o cas adaptadas a picar, succionar, morder, etc. Estas adapta ciones se discutirán con los grupos respectivos. b.  El tórax está formado por 3 anillos, llamados, de

adelante hacia atrás, protórax, mesotórax , y metatórax. Cada anillo lleva un par de patas, y el meso- y metatórax llevan, además, un par de alas. La estructura del tórax es  bast ante complicada y en algunos g rupos (com o las mos cas) es muy importante para identificar las especies. Las patas de los insectos están formadas por 5 segmen tos, del cuerpo hacia fuera son: la coxa, el trocánter, el fé mur, la tibia, y el tarso. El tarso tiene pequeñas uñas y a menudos espongillas pegajosas que le permiten al insecto adherirse a superficies verticales. Le s  alas son expansiones membranosas del exoesqueleto sostenidas por conductos endurecidos. Aunque estes con ductos se llaman venas, en realidad son tráqueas Los espa cios transparentes encerrados por las venas .se llaman célu las, a pesar de que no tiene n ada que ver son las células  biológicas. Su forma y posición tienen gran imp orta ncia en la identificación de las moscas, por ejemplo. c. El abdomen tiene pocas estructuras externas. Los últi mos segmentos a menudo están transformados en un órga no copulatorio en los machos, y en un órgano ovopos itor en las hembras.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Do.néstieos 5

Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos

En los arácn ido s, la división del cuerpo y la morfología on algo diferentes. El cuerpo de los acarinos (ácaros y garapatas), que son los arácnidos que nos interesan como igentes de enfermedades veterinarias, está constituido por in solo saco llamado idiosoma (Figura 17.1). Los acarinos ’0 poseen una cabeza sino que sólo piezas bucales (llamalas capítulo o gnatosoma) fijadas al idiosoma. Las piezas  jucales son algo diferentes a las de los insectos: existe un millo llamado base del capítulo del cual emergen 2 apéndi:es por encima del orificio bucal (quelíceros) y 1 por deba  jo (hipostoma). A cada lado de estas piezas emerge un apéndice lateral (palpo) (Figura 17.2 ). Excepto por las larvas, todos los estadios de los acarinos tienen 4 pares de patas, y carecen de antenas y de alas. A las larvas les falta el cuarto par de pat as. En la mayo ría de los acarinos, las patas terminan en un pedúnculo con una ventosa (pretarso) 2.b. Morfología interna (Figura 2.2.)

A. Apa rato res pira tor io. El aire penetra en los insectos a través de orificios (espiráculos o estigmas) en los costados del cuerpo y continúa por un sistema de tubos reforzados con un espiral de quitina (traqueas) que se ramifica hasta el seno mismo de los tejidos, en la proximidad de las míiocondrias. Allí se constituye una interfase aire/agua donde se produce el intercambio de gases. Los espiráculos poseen válvulas que los mantienen cerrados hasta que la actividad muscular fuerza el aire hacia adentro o afuera. B. Sistema circulatorio. Los insectos tienen un vaso dor sal qae succioia el líoi ido de la cavidad g eneral del cuerpo (hemolinfa) y lo impulsan hacia delante para arrojarlo en la cavidad de nuevo. Esto permite la circulación de los nu trientes, hormonas, células, y calor (producido por la acti vidad de los músculos del vuelo) pero no está relacionado con la respiración. C. Sistema digestivo. Consiste en la boca con sus glándu las salivales, la faringe, la molleja, el proventrículo, el es tómago con sus ciegos, y el intestino. Corrientemente, el intestino se llama intestino postenor, el estómago intestino medio, y las estructuras anteriores a este, intestino anterior. La saliva de muchos insectos hematófagos contiene anesté sicos para que su víctima no sienta la picada, anticoagulan tes para evitar la coagula ción de la sangre duran te la suc ción. sus:ancias hisiaminoides para dilatar los vasos de la víctima, y otras sustancias que pueden actuar como antíge nos. En estes ¡nsecios, la faringe es a menudo una bomba  para succionar sangre. La molleja es básicamente un ó rga no de reserva tempor::l de alimento. El prov- niríc ulo evita el reflujo de los alimentos y a menudo es un órgano de tri turación. El estómago digiere con ¡as enzimas producidas  por sus ciegos, y el intestino es el órg ano de abso rción . £1 estómago de muchos insectos alberga bacterias o protozoos que sintetizan las vitaminas que están ausent es en la dieta del insecto, Odigieren las sustancias que el insecto no pue de digerir (como la madera en las termitas). Alguno s in vestigadores han propuesto de sarrollar métodos para elimi

6 Las Enfermedades Parasitarias de los Animal es Domésticos

nar estos simbiontes como una manera de controlar los in sectos perjudiciales D. Sistema excretor. Las excreciones del metabolismo son absorbidas desde la hemolinfa por unos tubos ciegos que salen de la parte anterior del intestino (tubos de Malpigio) y por la última porción del intestino (recto) y las descargan en el intestino. Este mecanismo también regula la presión osmótica de los líquidos del insecto. E. Sistema nervioso. Esta formado por una anillo de gan glios nerviosos alrededor del esófago y un par más de gan glios en cada segmento torácico u abdominal, todos conec tados por nervios. Algunos neurotransmisores de los insec tos son diferentes a los de los mamíferos, lo cual los hace un excelente blanco para los insecticidas. F. Ap arato repr od ucto r. Los machos tienen 2 testículos, 2 conductos espermáticos, y 2 vesículas seminales donde guardan los espermios. Durante la cópula, estos pasan a través de un conducto eyaculatorio común y del aparato copulador a la vagina de la hemb ra. Las hembras tiene 2 ovarios, 2 oviductos, y 1 vagina. Un depósito que permite guardar los espermios por largos periodos (la espermoteca) también se abre en la vagina. 3. Clasificación

Los artrópodos son animales muy numerosos. Como ya dijimos, se reconocen po rque son invertebrados con apén dices articulados (patas, anten as, palpos, etc ). El filo ar trópodos se divide en numerosas clases pero sólo 2 son de gran importancia en medicin a veterinaria: los Insectos y los Arácnidos, y 2 de menor importancia los Pentastómidos y los Crustáceos. Los INSECTOS -e reconocen porque icn artrópodos coa 3 pares de patas, 1 par de antenas, y con el cuerpo dividido en 3 partes (cabera, tórax, y abdomen). Hay muchos órden es de insectos pero sólo 5 contienen especies importantes a la medicina veterinaria: 1. Los Hem ípteros son las Chinches y Vinch ucas. Se re conocen porque tienen un pico articulado (proboscis) que nace de la cabeza y se proyecta h acia atrás para descansar 

Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos

en la superficie inferior del tórax. Cuando se quieren ali mentar, lo levantar y lo clavan en la piel. Típicamente, los hemípteros se reconocen porque tienen 2 pares de alas: el  prim ero coriáceas en su base y membranosas en las pun tas, y el segundo, todas membranosas. Esta característica sirve  para iden tificar las vin chu cas pero no las chinch es porqu e estas últimas no tienen alas

Su impo rtancia en medicin a veterinaria es sólo como hos  ped eros interm ediarios de algunos parásitos ,

2. Los Malófagos son los Piojos mordedores. Se recono cen porque son insectos plano s y ápte ros (sin alas), con una cabe2a más ancha que el tórax que lleva fuertes mandíbu las, y viven perman entemente s obre sus hospederos.

4.a. Reproducción

3. Los Anopluros son los Piojos picad ores . Se reconocen  porque son insectos plan os y ápteros (sin alas), con una ca  beza más ango sta que el tórax qu e lleva un tubo para chu  par sangre en su interior, y viven permanen tem ente sobre sus hospederos. Habitualmente tienen fuertes garras. 4. Los Sifonáptero s (o Afanípteros) son las Pulgas. Se re conocen porque son insectos ápteros, aplanados lateralmen te, con un tubo en la boca para succi onar sangre, y un tercer  par de patas m uy desarrollad o que les permite saltar gran des distancias. 5. Los Dípte ros son las Moscas en su sentido más general. Se reconocen porgue sólo el primer p ar de alas está bien desarrollado mientras que el segundo está transformado en un par de paletas pequeñas llamados halterios o balancines. Los dípteros son un grupo muy grande que incluye 3 sub órdenes de importancia veterinaria: los nem atoceros que incluye a los mosquitos, culicoides, simúlidas, y flebotó- . midos (véase los capítulos 7 a 10); los braquíeeros que incluye a los tábanos (véase el capítulo 11), y los ciclorrafa o museomorfa que incluye mu chas moscas de importan cia (véanse los capítulos 12 al 16). Los ARÁCNIDOS abarcan los áearos, garrapatas, ara ñas, escorpiones, y otros. Las especies importantes en me dicina veterinaria pertenecen al orden Acarinos que son los Acaros y Garrapatas. Se reconocen porque todas las par tes del cuerpo están fusionad as en un solo saco (idiosoma) que lleva las piezas bucales (capítulo o o gnatosoma) en un extremo. Las garrapatas se distinguen de los ácaros porque las primeras son más grandes (> I mía versus < lmm) y tienen un hipos*ora a con dien tes (Figura 172 .). Lus PENTASTOMIDOS ion artrópodos nlLarn/ntc mo dificados por el parasitismo. Tienen un cuerpo que semej:. t.l de un gusano peí o son fáciles de reconocer poi que hay una sola especies de importancia veterinaria: Lin gua iitla serrata. Los adulto son alongados, dehasfa 10 cm de largo, y viven en las cavidades nasales de los carnívoros donde  pueden causar rinilis. Las formas larv ales se encu entran en las visceras de los rumiantes y otros mamíferos. Los CR UST ÁC EOS son artrópodos acuáticos con 5 o más pares de patas, y 2 pares de antenas al estado adulto.

4. Biología

Como en el caso de la morfología, nos centraremos en la  bio log ía de los insectos y co men tarem os brevement e las  principales diferencias con los acarin os. En todos los artrópodos existe diferenciación sexual, es decir, hay machos y hembras. Las hembras se aparean y  pueden guardar lo s espermios por largo s p eriodos en la es perm oteea. y fertilizar los h uevo s a medida que los van  pro duciendo. En unas pocas especies, las huevo s se pu eden desarrollar sin fecundación (partenogénesis o reproducción virginal) especia lmente cuando los machos son escasos. Esta es una solución de emergencia de la naturaleza, sin embargo, porque la descendencia partenogenética no tiene la variedad genética que facilita la adaptación. La mayoría de los artrópodos son ovíparos, es decir, po nen huevos. Unas pocas especies son ovovivíparas, es de cir, los huevos p ermanecen en el útero hasta que eclosionan (por ej., las sarcófagas o moscas de la carne). Aún me nos especies son realm ente vivíparas, es decir, los huevos eclosionan en el útero y las larvas son alimentadas con se creciones uterinas ( por ej., las moscas tsetse de África). 4.b. Desarrollo

Las hembras generalmente ponen los huevos en un am  bie nte qu e asegu ra su des arro llo posterio r. E l cigoto en su interior debe experimentar una serie de cambios embrioló gicos hasta llegar a constituir otro artrópodo adulto. Estos cambios constituyen la metamorfosis. En algunos casos, el huevo eclosíona y deja salir una larva que es una forma poco evolucionada, parece un gu sano segmentado , es m uy activa, y que come vorazmente. La larva crece, muda de piel unas 3 veces, y finalmen te se encierra en un capullo o en una cápsula (pupario) para con tinuar su desarrollo embrion ario. Esta fase se denomina  pupa y, desd e en exterio r, se ve inactiva. Finalmente el  pupario se abre y de él emerge el im ago o insecto adulto. Los cambios que incluy en larva, pupa, e imago se llaman metam orfosis com pleta (por ej., las pulgas y las moscas, Figu ra 2.3.). En otros casos, el organismo que emerge de! huevo es  parecido al imago pero más pequ eño, sin alas, s exualmente inmaduro, y con p roporciones corporales discutas a las del adulto. Esta forma, llamada ninfa, come, crece, experimen ta unas 5 mud as de piel, hasta que se desarrolla su aparato genital y se conviene en un imago. Los cambios que ir.chi ven ninfa e imago se llaman metamorfos is incom pleta (por ej., las chinches y los piojos, Figura 2.4.). Las ninfas se comportan, comen, y viven en un ambiente similar al del imago respectivo, de modo que causan el mismo tipo de dañ o que los adultos y son afectados por las mismas medidas de control que se aplican contra los adul tos. Las larvas (y pupas), por el contrario, tienen una con ducta, y viven en un ambiente, muy distintos a las del ima-

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Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos

Figura 2.3. Metamorfosis completa d e la mo sca go respectivo, de modo que no causan el mismo daño que los adultos ni son afectadas por las medidas de control con tra los adultos. 4.c. Crecimiento

Como los artrópodos están cubiertos por un exoesquelelo que no es elástico como la piel de los matpíferos, deben cambiarlo para poder crecer. Estos cambios se llaman m u das o ecdísis, y el estadio entre las mudas se llama instar. Las larvas generalmente tienen 4 instares, las pupas 1, y las ninfas 5. Estos pueden variar de acuerdo a las especies, por ejemplo, las moscas tienen sólo 3 instares larvales. Para mudar, el insecto despega su cuerpo del exoesqueleto anti guo, secreta uno blando bajo él, e inhala aire de modo que se infla para romper el esqueleto antiguo y distender el nuevo. Una vez que el esqueleto nuevo se endurece, en in secto se desinfla y deja un espacio bajo este para crecer. 4.d. Diapausa

La mayoría de los artrópodos tiene la habilidad de pasar  por periodos en que su m etabolismo se reduce g randemente y su desarrollo se detiene. Estos periodos se llaman diapau sa, hipobiosis, letargo, o dormancia. Un fenómeno parecido ocurre entre los mamíferos cc-n la hibernación de ios osos y ctros animales. Generalmente ¡a hipobiosis es iniciada por estímulos que anticipan !a ¡legada de condiciones ecológi cas desfavorables, como la caída de la temperatura ambien te o el acortamiento de las horas de luz diurna qi^e antici  pan la llegada del invierno, o la disminución de la humedad atmosférica que anticipa la llegada de periodos de sequía, o el aumento del número de insectos que anticipa periodos de aglomeración y posible escasez de comida Los estímulos que terminan la hipobiosis son los contrarios a los que la inician. 8 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos

La hipobiosis es un importante mecanismo de sobreviven cia porque le permite al animal soportar condiciones ecoló gicas que podrían matarlo si su metabolismo estuviera en su nivel normal de exigencia. De igual manera, los insectos son mucho más resistentes a la acción de los insecticidas (que, después de todo, actúan sobre pasos metabólicos) cuando están en hipobiosis. 4.e. Horm onas y feromo nas de los artrópodos

Muchas funciones fisiológicas de los insectos son regula das mediante hormonas. La más conocida es la hormona  protoracicotróp ica pro duc ida p or el cer ebro y qu e regula la secreción de eedisonas. Las eedisonas, a su vez, son hor monas que regulan las mudas e inducen la diferenciación hacia el estado adulto. Las feromonas están relacionadas con las hormonas. Son secreciones que actúan a distancia, en ínfimas cantidades, y regulan la conducta de artrópodos de la misma especie (como los perfumes del humano) Las más conocida s son las hormonas sexuales secretadas por las hembras y que atraen a los machos. Las feromonas sociales que mantienen las colonias juntas . Las feromonas de alarma (secretadas  por insectos en dificultades) que estim ulan la actividad de los demás insectos. Esta última es la que hace que el ataque de una sola abeja a menudo inicie el ataque por todo un en  jambre. Esta área es de interés para el veterinario porque las hor monas y anti-liormonas, las feromonas y ami-feromonas. así como los neurotrans misores y an ti-neuroiransmisores. de los artrópodos pueden constituir excelentes insecticidas, atóxicos para los vertebrados. 4.f. Localización del hospedero

A diferencia de los helmintos y protozoos, muchos artró  podo s son capaces d e mov erse en busca de su hospedero. Para los insectos voladores, la vista, color, y movimiento de sus víctimas son los atractivos principales. Una vez que

Capítulo 2. Introducción a los Artrópodos

e) insecto se aproximó a su hospedero, su olor y los gra dientes de temperatura y de anhídrido carbó nico que au mentan cerca de él lo inducen a toma r contacto con la piel. Los insectos hematófagos localizan los v asos mediante la detección de gradientes osmóticas y químicas, particular mente la concentración de nucleótidos qu e son abundantes en los eritrocitos y plaquetas. L os animales que no ofrecen los estímulos apropiados no son atacados. De hecho, ali mentarse en un hospedero inad ecuado p uede ser letal para el artrópodo, se sabe que los cristales de hemoglobina de masiado grandes pueden des truir el intestino de los mos quitos. 4.g. Inmunidad contra los artrópodos

El hospedero generalmente responde a la inoculación de saliva o de componentes del cuerpo del artrópodo con reac ciones de hipersensibilidad. La inmunidad protectora juega un papel menor en la naturaleza pero algunos investigado res están intentando aumentar estas reaccion es protectoras  para producir vacun as c ontra algunas infestacion es por ar trópodos. Ya existe en el comercio una vacuna contra la garrapata de los vacunos,  Bo op hilus mic rop lus .

tar los gérmenes patógenos de un hospedero al otro, como las moscas para las enterobacterias del humano, o los tába nos para las tripanosomiasis y las encefalitides de los caba llos. Otros son vectores biológicos que, aparte de transpor tar al organismo patógen o, sirven como hospederos esen ciales para alguna fase de desarrollo del germen. Este es el caso de los mosquitos para la malaria humana o de las ga rrapatas para las bab esias de los animales. Una estimación en los Estados Unidos en 1976 atribuyó a los artrópodos pérdidas anua les equivalentes al 8,1% de la  pro ducción bov ina. 8,5% de la prod ucción ovina, 1,3% de la producción porcina, y 1,4% de la producción avícola. Si se toma en cuenta que los Estados Unidos sobresalen en el control de las enfermedades parasitarias del ganado, se  puede sup oner qu e las p érd ida s son mucho mayores en los  países en desarro llo. 6. Control

Por la m agnitud de las pérdid as que ocasionan los artró  pod os, el co ntrol de estas pestes es una p reocupación im  portan te de los veterinario s. Hay 5 en foques principales  para evitar el ataqu e d e los artró podos: 1. Me dios Físicos: consisten en establecer barreras físicas entre el artrópodo y sus victimas. Ejemplos de estos son las 5. Im portanc ia médic a mallas y cortinas contra mosquitos que se ponen en las  No todos los artrópodo s son dañ ino s. Las abejas de la ventanas o sobre las camas, las trampas anti-moscas, los miel y los gusanos de seda han sido altamente considerado s cercos que impiden la pasada de los tábanos, etc.  por !a gente desde la an tigüedad. Mu chos artrópodos son 2. Medios químicos: consisten en el uso de sustancias quí esenciales para la polinización, otros son alimentos para micas que matan (insecticidas o acaricidas) o ahuyentan aves o animales, aún otros (como fas arañas) ayudan a con  (repelentes) a los artrópodo s. Últimamente la combinación trolar pestes, y las moscas  Dr osophil a han hecho mucho de mallas impregnadas con insecticidas ha dado excelente  por nuestro co nocim ien to de la gen ética resultados contra los mosquitos. Sin embargo, 14% de todos los artrópodos conocidos sor 3.  Manipulación del ambiente: consiste en cambiar las  parásitos en algún momento de sus vidas, y alrededor de 6.000 especies son ectoparásitos de los animales de sangre condiciones del amb iente para evitar la proliferación de los artrópodos. Ejemplos de esto es la desecación de los panta caliente De estos, 60% afectan a los mam íferos y 40% a nos para evitar los mosquitos, la remoción de los basurales las aves; 51% son piojos, 34% pulgas, 11% moscas, y 2%  para prevenir las mosc as, la limpieza de los rinco nes de las chinches o vinchucas casas para erradicar la araña de los rincones. Los artrópodos pueden afectar directamente el bienestar 4. Control biológico: consiste en usar los enemigos, com de sus hospederos de varias maneras: pueden causar moles  peti dores, predadores, o patógenos naturales de un ar tróp o tia volando constantemente alrededor de ellos (como la do para controlar su población. Un ejemplo antiguo es el mosca de la cara,  Mu sca autumn ali s)\   pueden inyectar uso de los peces Gambusia. que comen larvas de mosqui alergenos (como las pulgas), o venenos (como las arañas o tos, en las lagunas donde se crian estos insectos. El uso de abejas) con sus picaduras, mo rdeduras , o pu nzadas: controles biológicos aún no está bien desarrollado en para  pueden causar d añ o en las pie les (com o las garrapatas y sitología. las larvas de moscas) o remo ver sa ng re (como las garrapa 5. Medios, inmunológicos: consisten en aumentar las de tas o tábanos), o aún invadir los tejidos al estado larval fensas del hospedero contra el parásito mediante vacunas. (como las larvas de mosca) o adulto (como en las sarnas). Aunque ya hay resultados espcrar.zadores, esta área aún Es:as actividades distraen al ganr.do de un pastoreo reposa esia en desarrollo incipiente. do y lo obligan a gastar energía evadien do .i los artrópodos; El método de control más popular en la aciualidad es el causan enfermedades como alergias o dermatitis; deterioran uso de medios q uímicos (insecticid as y acaricidas). Aparte el producto esperado como son los cueros; o le obligan a de que estas sustancias son tóxicas y están contaminando el gastar energía reemplazando pérdidas de san gre en vez de  planeta, los artrópodos están desarro llando resistencia a su  prod ucir más carne, leche, o lana. En lodos los casos, el acción. El problema de la resistencia de los artrópodos a resultado final es una reducción de la productividad. los pesticidas es tan serio que puede amenazar la existencia Aparte del daño directo, muchos artrópodos transmiten misma del control antiparasitario. Lo discutiremos en el importantes enfermedades del humano o del ganado. Algu capítulo 62. nos son vectores mecánicos que sólo se limitan a transpor  A 

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores

O. O- Barriga

CAPÍTULO 3 INFESTACIONES POR PIOJOS MORDEDORES 1. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Malófagos, o piojos mordedores, o piojos masticadores. A veces se les llama pediculosis, imitando el nombre de la infes tación con piojos del humano (que son especies del orden Anopluros y del género Pediculus). M ás apropiado sería llamarlas en general malofagiasis, o aplicarles nombres específicos derivados del nombre del insecto infestante, como menopodiasis para la infestación con  Men opodon gallinae  o tricodectiasis para la infestación con Tríchodectes canis. 2. Identificación de los parásitos

Los piojos mordedores son insectos de 1 a 5 mm de lar go, blancos grisáceos. Sin alas, de cuerpo aplanado, y con una cabeza más ancha que el tórax que lleva mandíbulas grandes y fuertes. Esta última característica es la mayor diferencia con los Anopluros o piojos picadores. Son ectoparásitos permanentes con una gTan especificidad de hospedero de manera que cada especie se encuentra sólo sobre animales bien definidos. Las especies más comunes aparecen en las Tablas 3.1. y 3.II. Las Figura 3.1. y 3,2. muestran algunos ejemplos. Algunos entomólogos consi deran el género  Bov icola como un subgénero de un géne ro llamado Damalinia. 3. Biología

Los piojos mordedores son esencialmente ectoparásitos de las aves que gastan toda su vida sobre sus hospederos Tabla 3.1. Piojos m ord edor es d e las aves

Especie  Anaticola anseris Chelopistes meleragridis Cuclotogaster  heterographus Cor torales gallinae C. gigas i G, tlLsimilis! Upeurus caponis  Menccanihu s stramineus  Menopo n gallinae Ox):lepeurus  poly trap ezuis

Características Piojo de los patos y gansos, delgado, 3 mm de largo Piojo grande del cuerpo de los pavos, an cho, 3,3 mm de largo Piojo gris de la cabeza y cuello de los po llos, robusto, 2 mm de largo Piojo amarillo del plumón de los pollos, ancho y 1,4 mm de larso Piojo café del cuerpo de los pollos, an chos, 5 v 3 mm de lanío. resDeciivamenie Piojo gris de la alas de los pollos, delga do, 2,5 mm de larso Piojo amarillo del cuerpo de los pollos y otras aves, robusto. 3 mm de Tarso Piojo amarillo de las plumas, robusto, 2 mm de largo Piojo delgado del cuerpo de los pavos, 3,3 mm de largo

10 Las Enfermedades Parasitarias de los Arómales Domésticos

Sólo 15% de los malófagos infestan mamíferos. La ma yoría de los malófagos son muy específicos de hospedero  _y no infestan otras espec ies. La espe cificidad incluso se extiende a las áreas de! cuerpo; C. hetercgraphus, por ejemplo, se localiza sólo en la cabeza y cuello de los po llos y  B. bovis  se encuentra casi exclusivamente en los hombros, dorso, y base de la cola de los vacunos. Excep ciones parciales a esta especificidad son M, stramineu s que infesta varias especies de aves gallináceas y  H. spinigerquc infesta d ferenles especies de cánidos. La mayoría de los malófagos se alimenta de secrecio nes y escamas de la piel. Algunos pueden comer plumas  pero no se sabe que c oman pelo o lana. Unas po cas espe cies, como  M. stra mineus. M. gallina e. H. sptniger,  y po siblemente T. canis, regularmente muerden la piel y sacan sangre. Los piojos tienen ciertas ríquetsias en sus intesti nos que sintetizan los nutrientes que no existen en la dieta de los piojos. Presumiblemente, la eliminación de estos microorganismos sería letal para los piojos. Las hembras de los malófagos ponen sólo unos 15 a 20 huevos en su vida. Estos son blanquizcos, operculados, de unos 0,7 mm de largo, y los pegan a la base de las  plumas o los pelos (Figura 4.3.) . Corrienteme nte se lla man liendres.  B. bovis.  y posiblemente otras especies de mismo géi.ero, son facultati vamente parte nogenéticas, es decir, las hembras pueden poner huevos que se desarro llan sin fecundación si no hay machos. Los huevos teclosionan en unos 4 a 7 días en las aves y en unos 7 a 12 días en los mamíferos, quizás porque la temperatura de las Tabla 3.11. Piojos mordedores de los mamíferos

Especie  Bovicola bovis  B. o vis

C aracterísticas Piq¿o mordedor de los vacunos, café, del gado, 1,6 mm de largo, en el dorso Piojo mordedor de las ovejas, ancho, pá lido, 1,9 mm de largo, en dorso y flancos Piojo mordedor de las cabras, ovalado,  B. capra e 1,6 mm de largo  B. limbatits Piojo mordedor de las cabras de Angora, ovalado. 1.9 mm de largo Piojo mordedor de los equinos, ovalado,  B. ccjiii 2,1 mm largo, en cabeza , cuello, hom  bros  Hcterodo.xus Piojo mordedor grande de¡ perro, ovala do. cabeza puntiaguda. 2,7 mm largo spiniger  Trichodecles Piojo mordedor chico del perro, ancho, cabeza redonda, 1,7 mm largo, en cabeza canis v cola Piojo mordedor del gato, ovalado, cabeza Felicola subrostratus  puntia guda, 1,2 mm la rgo,

O. O. Barnga

 stramineus

Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores

Cucloiogaster  hetereographus

 gallinae Figura 3,1. Ejemplos de malofagos tía las aves

aves es más alta. Luego hay 3 estadios ninfales y los adultos aparecen a las 3 a 5 semana s de la oviposición.  M. s tramineus  parece ser la única excepción a este mode lo; las hembras ponen sólo unos 4 huevos en su vida pero el desarrollo hasta adultos se completa en unos 9-13 días. La longevidad de los piojos mordedores es de sólo unas 2 a 6 semanas. Son sensibles al ayuno y a la desecación y no sobreviven más de unos 3 a 7 días fuera de su hospe dero, aún bajo condicion es óptim as (33 a 40DC y 90% de humedad relativa). Cuando el clima es seco y frío, sobre viven menos de un día fuera del hospedero. La incuba ción de los huevos, sin embargo, puede p roseguir en las  plum as o pelos caídos po r hasta 3 a 4 semanas en climas calurosos (22 a 45°C y 90% de humedad relativa). Las ninfas que uclosiona de estos huevos, no obstante, deben encontrar un hospedero adecuado dentro de 2 a 3 días o morirán. ♦ 4. Importancia médica

Los malófagos son parásitos muy activos que muerden la superficie de la piel en un sitio y rápidamente se mue ven a otro sitio. Aunque raramente causan heridas visi  bles, su ac tividad constante irri ta a los animales y pued e causar un intenso prurito que los hace rascar, picar o morder, o frotar el área afectada, causándose más daño que los piojos mismos. Las secreciones d e la piel infla-

 Bovicola  bovis

Trichodecres  cani s

----------Í

 Feli cola  subrostratu s

Heterodoxias  sp.

----------- n —

3.1. Ejemplos de matófages o'e los mamíferos

mada y las excreciones de los piojos le dan un aspecto  peg ajo so y sucio al p lumaje o pe laje. Aunque el prurito que se observa a menudo en estas infestaciones ha sido interpretado como una manifestación de hipersensibilidad, no hay eviden cia de que se produzca inmunidad pro tectora. Las labores de auto-aseo de los animales mismos, sin embargo, son eficaces para reducir la población de  piojos. Aun que se ha aisla do viruses de piojos mordedo res, no existe evidencia de que estos transmitan ningún  pató geno en la naturaleza. La infestación en las aves Aún se discute entre los especialistas acaso los malófa gos causan daño o nó a la producción avícola. Probable mente el grado de daño que ocasionan depende tanto de! minero y especie de piojos, como de !a condición tisiológica de las aves. Es difícil creer que infestaciones tan intensas como 35.000 piojos mordedores por gallina (co mo se ha reportado en la literatura) no causen ningún da ño. Diversos autores han comunicado pérdidas de peso del 7% y pérdidas de postura de 10%-, pérdidas de 450 g de peso corporal en 12 semanas; y pérdidas de 46% en la  pro duc ción de huev os, en infestaciones intensas.  Menacan lhu s stram ineus  es la especie más común y  pato gén ica en gallina s y pav os. Upeurus caponis le sigue. Las otras especies son menos comunes y menos patogéLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 11

O. O. Barriga

nicas, aunque las infestaciones intensas por  M. gall ina e o C. heterogrciphus pueden s er fatales para los pollitos. De todas maneras, el diagnóstico, tratamiento, y control de  M. siramtneu s son efectivos para las demás especies. Las aves infestadas se vuelven inquietas y disminuyen el tiempo destinado a comer con la consiguiente pérdida en  producció n. La piel a veces se ve en rojecid a pero raras veces se advierten heridas. La infestación en los mam íferos Los piojos mordedores son mucho menos importantes en los mamíferos que en las aves, y posiblemente menos que los piojos picadores. Generalmente revisten alguna importancia sólo en infestaciones masivas, o en animales que producen lana o pelo de alta calidad (angora o mohair), o en animales muy jóvenes, muy viejos, o enfer mos. Como en las aves, la mayor parte del daño de la piel o de la lana se debe al rascado o mordidas de los animales  para alivia r el prurit o. Com o los piojos morded ores de los mamíferos siempre están en asociación con los piojos pi cadores, que parecen ser más patogénicos, y cuyos dia gnóstico, tratamiento, epidemiología, y control son vir tualmente idénticos, los especialista generalmente los consideran en conjunto. Nosotros los discutiremos junto con los piojos picadores. 5. Diagnóstico

Cualquiera infestación suficientemente severa como  para afectar la pr odu cción probablem ente causará intran quilidad en las aves que se verán rascándose y picoteán dose a sí miomas El diagnó stico confirm atorio de los pio  jos de las aves se electú a sepa rando las plumas de los animales que parezcan más afectados para observar la  presencia de pioj os o de liendres. Siem pre se exam ina la zona de preferencia del piojo respectivo. En el caso de  M. stramineu!, se examinan las plumas de alrededor del ano, de los muslos, y del pecho. Los piojos se ven como insec tos relativamente grandes y amarillentos en las plumas o en la piel, que escapan corriendo rápidamente sobre la  piel. Una m anera prác tica de recolect arlo s es tocándolos con el lado pegajoso de una cinta adhesiv a transparente. La cinta se puede pegar sobre un po rtaobjeto y examinar los insectos a través de la cinta. Los huevos se ven como masas blancas pegadas en la base de las plumas. Aún los huevos vacíos deben mirarse con desconfianza porque la infestación raras veces se cura espontáneamente. El diagnóstico en los mamíferos se hace, igualmente,  partiendo el pelo en la zona de preferencia del insecto,  para observar los p iejos o sus liendres pegadas al pelo. Dado que las diversas especies Je piojos son muy especilicas-de hospedero y que su tratamiento y control sor, idénticos, raras veces es necesario diagnosticar la especie Ce malófago bajo el microscopio. * G. Tratamiento Hay varios métodos para tratar las aves infestadas pero uno de lo mejores para las aves en jaulas es usar aspersio nes de soluciones o emulsiones de insecticidas a presión (40 a 125 libras por pulga da cuadrada) para penetrar el 12 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores

 plumaje de la aves y llegar hasta la piel, que es dond e es  tán la mayoría de los piojos mordedores. Se puede usar también bombas para aspersiones de insecticidas en pol vo. En el caso de aves reproductoras que se mantienen en el suelo, el insecticida en polvo se puede depositar en los nidos para que impregnen al ave, o en cajas repartidas por el gallinero donde las aves se revuelcan por sí mismas. Si hay áreas del suelo donde las gallinas prefieren revolcar se, se puede agregar insecticidas en polvo a la tierra de esos lugares. En gallineros domésticos con unas pocas aves, se les puede aplicar un poco de insecticida en polvo  bajo las alas. Esto s métodos indirecto s, en los cuales se deja que las aves se impregnen con insecticidas por sí mismas, raras veces erradican la infestación porque los gallos no se revuelcan y, por lo tanto, se mantienen como reservorio de infestación. Porque los embriones de piojos dentro de los huevos están protegidos del efecto de los insecticidas, la aplicación de estos debe repetirse a los 10 a 14 días para matar la nueva generación que estaba en los huevos durante la primera aplicación. No se reco mienda esperar intervalos mayores porque la nueva gene ración de piojos puede madurar a adultos y emp ezar a  pon er n uevos huevos. Hay muchos insecticidas que se pueden usar con exce lentes resultados contra los piojos de las aves. Algunos de los que se usan en aspersiones líquidas son cumafos al 0,25%, carbaril al 5%, malatión al 0,5%, y permetrina al 0,05%. Algunos de los que se usan en polvo son carbaril al 5%, cumafos al 0,5%. y malatión al 4 ó 5%. Las ivermectinas no son tan efectivas contra los piojos mordedo res como lo son contra los piojos picadores. El tratamiento de los piojos de los mamíferos se discuti rá con los piojos picadores. j 7. Epidemiología

Las ponedoras enjaulas son particularmente suscepti  bles a las in festacion es p or piojos porque están suficien temente juntas como para facilitar el contagio, y se man tienen por periodos largos lo que permite el crecimiento de las poblaciones de piojos. Las reproductoras también  pueden acum ular pob lacio nes grande s de piojos porqu e también se mantienen por periodos relativamente largos. Los pollos para asar (“bro ilers”), por el contrario, que se reemplazan cada 6 ó 7 semanas, no dan tiempo para que se acumulen grandes poblaciones de piojos . La introducción de los piojos en los gallineros se efec túa a través de aves nuevas infestadas que se incorporan al planicl Los desechos que contienen plumas contami nadas también pueden introducir los insectos o sus hue vos. pero la ropa o implementos de trabajo raramente es tán infectados. Tanto en aves como en mamíleros. los piojos abundan más en animales confinados, en invierno en zonas tempe radas, y al final de la estación seca en la zonas tropicales, fundamentalmente porque los animales están más juntos, lo cual facilita el pasaje de los insectos entre ellos. Como las aves se mantiene en el mismo grado de confinamiento todo el año, este efecto es más notorio en los mamíferos.

 particularmente en la tran smisión de la in festación de madres a hijos. 8. Control

Las aves que se incorporan al plantel deben ser exami nadas y sometidas a cuarentena o a tratamiento como se indicó más amba, para evitar la introducción de piojos. Una muestra de las aves del plantel debe ser examinada cada 15 días como se describe en Diagnóstico, para ob servar el número de piojos y de liendres, y su variación

desde el último examen. No hay estándares o índices que indiquen cuántos piojos deben encontrarse para justificar el tratamiento. A lgunos autores mantienen que la presen cia de unos pocos piojos por ave justifica el tratamiento,  pero esto puede ser exagerad o El veterin ario debe recu rrir a su propia experiencia y a la del criador, y observar si las aves muestran signos de agitación y prurito. Aún en este último caso, el v eterinario debe asegurarse que la causa de las molestias son los piojos y no otros ectoparásitos.

La Biblioteca de Maverick

Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Domésticos

13

O. O, Barriga

Capítulo 3. Infestaciones por piojos mordedores

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNAS ESPECIES DE MALOFAGOS (Chester J. Stojanovich and Harry D. Pratt)

ANTENA CON 4 SEGMENTOS

ANTENA CON 5 SEGMENTOS-

CABEZA MÁS LARGA QUE ANCHA

ABDOMEN CON POCAS SETAS

ABDOMEN CON MUCHAS SETAS

CABEZA NO MAS LARGA QUE ANCHA

 I
terminal del macho

} ^

t 

 A 9 S S L f i x  Men opon gallinae

 Men acan thus stram ine us ABDOMEN DELGADO

ABDOMEN OVALADO TEMPLES NO SUAVE MENTE REDONDEADOS

leurus capoms

Cuclutogastcr heterographus

ABDOMEN CON MARCAS ESCLEROTIZADA S

TEMPLES SUAVEMENTE REDONDEADOS

G oaiocotes hologaster ABDOMEN SIN MARCAS ESCLEROTÍZADAS  j  

termina) I «Sel ntacho

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y 1 terminal del macho

Goniodes gigas (Adaptado del US Dpt of Health, Educaiion, and Wcltare).

14 Las Enferm edades Parasitarias de los Animales Domésticos

Goniodcs dissimilis

CAPÍTULO 4 INFESTACIONES POR PIOJOS PICADORES t. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Anopluros, o piojos picadores, o piojos chupadores. A veces se les llama pediculosis, imitando el nomb re de la infestación con piojos del humano (que son especies del género Pedi culus). Más apropiado sería llamarlas en general anopluriasis, o aplicarles nombres específicos derivados del nombre del insecto infestante, como hematop iniasis para la infes tación del cerdo con  Ha em atop inu s s uis 2. Identificación de los parásitos

Los piojos picadores son insectos de unos 2 a 6 mm de largo, de color variable, sin alas, de cuerpo aplanado, con garras masivas, y con una cabeza más angosta que el tórax (Figura 41 .). Esta lleva unos estiletes huecos para chupar sangre, que están invaginados dentro del tórax cuando no se usan (Figura 4.2.). Esta última cara cterística los diferen  cia de los Malófagos o piojos mordedores. Son ectoparásitos permanentes de los mamíferos con una gran especifici dad de hospedero de manera que cada especie se encuentra sólo sobre animales bien definidos. Las especies más co munes aparecer en la Tabla 4.1.

n

n f |  Haem atop inus suis

■

Especie  Haema topinu s eurvsternus  H. quad ripe rtusis  H, tu berculatus So le ñopo tes capillatus  Linogn athus viiuli  L ped ali s

Caraclerísticas Piojo de nariz corta de los vacunos, 3,1 . mm de largo, en cara, cabeza, y cola Piojo café de la cola de los vacunos, 4,8 mm de largo, en la cola, en los trópicos Piojo del búfalo, 5,2 mm de largo, raro en vacunos Piojo azul chibo de los vacunos, 1,6 mm de largo, en cabeza, cuello y pecho Piojo azul de nariz larga de los vacunos, 2,6 mm largo, en cabeza, cuello y pecho Piojo del p ié de la oveja, 1,7 mm de lar go, en los pies y entrepiernas Piojo azul de la cabeza de las ovejas, 2.8  L ovillas mm de largo, en cara, cuello, (y cuerpo) Piojo del cuerpo de las cabras. 2,6 mm  L sien opsi s de largo, en el cuerpo  Hiiemaíopir.us Piojo del cerdo, 4.8 mm de largo, en cuello, costados, y dentro de las piernas suis Piojo picador del caballo. 3,4 mm de  H. axini largo, en melena, cabeza^cuello, y cola.  Lin ognat hus Piojo a2ul del perro. 2,1 mm de largo, en setosus cuello y hombros Piojos de la cabeza o cuerpo, y piojo del Pediculus  y  pubis del humano, 2.5 y 1.7 mm de lar Pthyrus go

t

 Linognaíhiis setosus

'á P l

'jf Ü Polyplax spinutosa

Tabla 4.1. Piojos picadores de los mamíferos

|

JilntiÉ,"

**

£>. i---' 1/1 VH< Pediculus humanas

---------------- f -----------------------------------------p ------------■ — 

Figu ra 4.1. Ejemplos de piojos picadores P. spinulcsa  es un piojo de las ratas

3. Bio logía

Los piojos picadores infestan sólo a los mamíferos y gas tan toda su vida sobre sus hospederos. La mayoría son muy específicos para su hospedero, y algunos muestran prefe rencias notables por algunas áreas del cuerpo. Estos insec tos son hematófag os ávidos que deben tomar una comida de sangre para alcanzar la fertilidad. Cada comida dura de 5 a 30 minutos, cad a piojo puede succionar alrededor de 1 nig de sangre, y toman unas 5 a 8 comidas diarias. Como los malófagos, tienen riquetsias en sus intestinos que sinte tizan los nutrientes esenciales que faltan en su dieta. Las hembras no son muy prolíficas; ponen 1 a 3 huevos  por día por un total de unos 20 a 80 en su vid a. Lo s huevos (o liendre') miden alrededor de 0,8 mm de largo, son opercu lados, a menudo caté o azulados, y la hembra los pega cu ¡a base cel pelo (Figura 4.3.). En !a mayoría de las especies ec’osionan en unos 7 a 20 días, aunque los huevos de  Ha em ato pinu s asitii  y  Lin ogno thus s etos us  pueden eciosionar en sólo 5 días. Siguen 3 estadios ninfaies, y los adultos aparecen e ntre 9 y 18 días después de la eclosión. El ciclo de huevo a huevo toma de 3 a 5 semanas (Figura 4 4.). En el caso de  Hae ma topin us su is,  por ejemplo, pueden produ

L;i.s Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

!5

O. O. Barriga

Figura 4.2. Boca picadora de los anopluros: A, vista  panorámica; 8, cort e longitudinal; C: corte trasvers al cirse unas 6 generaciones por año. La longevidad de los  piojos picad ores en el hospedero es de unas 2 a 4 seman as; Juera del hospedero mueren en menos de 4 días a tempera turas bajas (10 a 12°C) y en I ó 2 días a temperaturas altas.  Lin ognathu spe dalis sobrevive hasta 18 días fuera del hos  pedero lo cual parece ser una adap tación a su transm isión mediante potreros infestados. 4. Importancia médic a

Los anopluros son importantes como agentes directos de enfermedad y, en el humano, como vectores de infecciones. Aunque los anopluros son menos activos que los malófa gos, ellos perforan la piel para succi onar sangre (alrededor de 1 ul por piojo) ocasionando pequeñas heridas e inocu lando saliva. La saliva contiene alérgenos que inducen re acciones de hipersensibilidad precoz (mediada por IgE) y tardía (mediada por células). La inflamación subsiguiente es muy pruriginosa y es agravada por los frotes, rascados, y mordidas con las cuales el anima! trata de aliviar la pica zón. Como resultado, el pelo se ve opaco, áspero, seco, y  pegotead o. En cas os s everos, pued e h abe r alopecia, exc o riaciones, e infecciones secundarias. Bajo condiciones de exigencias fisiológicas (clima inclemente, malnutrición, extremos de edad, o enfermedades intercurrentes), los ani males muy infestados pueden perder peso y disminuir la  producció n. Excepto en infestacione s masivas, sin em bar go, los piojos no son muy patogénicos de modo que es arriesgado asignar pérdidas de producción a los piojos sin tener evidencias sólidas; en los Estados Unidos se esLima que el 50% de los bovinos de carne están infestados con  piojos pero que sólo menos del 2%  manifiestan enferme dad Por otra parte, la pérdida de sangre debi da a la succión  por las piojo s oblig a a reem plazarla con energía que podría haberse ocupado en producir carne, leche, o ¡ana Botillos. Los piojos son comunes en los bovinos. E.' malofago Bovicola  se encuentra en la cabeza, cuello, dorso y grupa.  Lino gna thus  y Solenopotes prefieren la cabeza, cue llo, y pecho.  H. eury siemtis  prefiere la parte alia de la ca  beza y la cola, y  H. qu adr ipertusus  la cola.  H. euryst enuis  y L viiuli  son gregarios y forman grandes masas sobre el vacuno. Infestaciones moderadas producen sólo una derma

16 Las Enfermedad es Parasitarias de los Animales Domésticos

Capitulo 4. Inf estaciones por piojos picadores

Figura 4.3. Huevos de anopluros con detalles de la tapa titis crónica pero leve que los animales toleran bastante  bien. Cuando la infestación es intensa, el prurito se hace insoportable y los animales se frotan contra cualquier obje to disponible, dañando su pelaje y su piel. La pérdida de sangre por la succión de los anopluros puede ser lo sufi cientemente severa como para causar anemia, debilidad, y  pérdida de peso, particularm ente en el invierno, cuan do la comida es escasa. P or razones que se discuten bajo 7. Epi demiología, los piojos parecen desaparecer en muchos animales durante el verano, pero los que quedan empiezan a proliferar de nuevo en el invierno. Las infestaciones ligeras se pueden dejan sin tratamiento  pero las infestacio nes seve ras (más de 10 piojos por pulga da cuadrada) requieren tratamiento. Sin embargo, primero se debe averiguar si los piojos son la causa real de la en fermedad más bien que una manifestación de ella, porque los animales mal nutridos o enfermos demoran en botar el  pelo de invierno y d ejan de asearse a sí m ismos, que son 2 elementos importantes en el control natural de la infesta ción por piojos. Ovinos. Las ovejas albergan un piojo mordedor (B ovis) y 2 piojos picadores (L. peda lis  y  L. ovillas). El primero es muy activo y se encuentra en las partes con lana, los otros dos son gregarios, menos activos, y se encuentran en las áreas con pelos; el primero en las patas y la entrepierna, y el segundo en la cara, cuello, y hasta en el cuerpo en infes taciones masivas. Como en los otros animales, las infesta ciones ligeras son asintomáticas; sólo las infestaciones ma sivas causan problemas.  Bovicola es más patogénico en ovejas que  Linognathus, porque habita en las zonas con la na, que es la que pierde valor con el parasitismo. Las mor didas de uno y las picadas del otro causan una intensa irri tación que obliga al animal ¡i morderse y frotarse contra  postes v árboles, dañ and o la piel y r emoviendo la lana a mancho nes. Las secreci ones uc la inflamación resuli ani;  y las deyecciones de los insectos ensucian y apelmazar: la lana que pierde valor comercial. Además, atrae moscas  prod ucto ras de miasis. El animal, preo cup ado de aliviar su tormento, a menudo suspende el pastoreo y baja de peso. Porcinos. Los cerdos tienen una sola especie de piojo,  H  suis, que prefiere el cuello, los costados, y el interior de las

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 piern as. Los cerdos tole ran bas tante bien la in fest ación y aún en casos con muchos piojos, el daño está largamente circunscrito a las lesiones de la piel por mordidas o rasca dos, que disminuyen su valor comercial. Equinos. Los caballos albergan un malófago (B equi) y un anopluro ( H. asin i).  Ambos prefieren la melena, la base de la cola, el espacio mtermaxilar, y las patas, si son peludas. Los signos de las infestaciones masivas son como en los demás animales; el caballo está inquieto, no come, se rasca contra los postes, el pelo está apelmazado, pierde pelo en las zonas de rascado, y, en casos de numerosos  Ha em ato  pinus, puede desarrollar cierto grado de anerrya.

meca

Carnívoros. Los perros albergan un malófago, lófago, Trichc Trichodectes canis, y un anopluro,  Lin og na thus s etosus. El gato tiene sólo un malófago, Felicola subrostrata. Los piojos son in frecuentes en carnívoros bien cuidados, son mas bien una infestación de animales abandonados, mal nutridos, o vie  jos. Trichodectes causa gran prurito que obliga al animal a rascarse provocand o lesiones de la piel, alopecia localiza da, y pelo apelmazado.  Lino gnath us  puede provocar ane mia en infestaciones masivas de animales mal nutridos. La infección masiva con ambos piojoí'puede ocasionar ia muerte de los perritos jóvenes. Los animales afectados se ven intranquilos y rascándose constantemente, pero cuando la infección es muy severa en animales jóvenes, estos pue den verse decaídos y débiles. Los piojos del perro, sobretodo el  L seto sus  que chupa sangr:, pueden transmitir la filaría apatógena de la sangre del perro  Dip etalon emu recondit um. Sin embargo, como los piojos raramente cambian de hospedero, las pulgas son vectores mucho más eficientes. %* Humanos. Los humanos tienen 3 anopluros: el piojo de la cabeza (Pediculus capias), el pio jo de la ropa pegada al cuerpo (Pediculus vestimenti), y el piojo de los vellos pu bianos (Pthirus pubis). Algunos autores consideran a los

Figura 4.5. Piojos picadores y liendres en un cerdo

dos primeros como variedades de un Pediculus humanus. El piojo de la cabeza se encuentra mayormente en personas desaseadas o en niños que ponen sus cabezas en contacto mientras juegan . El piojo de la ropa es casi exclusivo de  person as des aseada s y des cuidad as como vagab undo s, en fermos mentales, etc. El piojo del pubis es una enfermedad venérea. Los piojos humanos causan considerable prurito y la gen te con infecciones intensas presenta lesiones de rascado y, a veces, infecciones secundarias. E! piojo de la ropa es ¡reportante como vector transmite con sus heces la fiic kettsia prowazekil, el agente del tifus epidémico, y la  Rochalimaea quintana, el agente de la fiebre de las trincheras. Además, cua ndo es ap lastado y las espiroquetas en su celoma contaminan la piel del hospedero, transmite la  Borrelia recurrentis, el agente de la fiebre recurrente epidémica. 5. Diagnóstico

La presencia de piojos se sospecha por el constante ras cado de los animales, o po r anemias o falta de ganancia de  pesos en anim ales qu e se ven des cuid ado s, y qu e no son explicadas de otra manera. Los expertos dicen que pueden diagnosticar la infestación de los cerdos por el ruido cue estos hacen al rascarse contra las tablas de las porquerizas. Los piojos se diagnostican separando ti pelo o ¡ana del animal en las zonas de preferencia de los piojos, y obser vando a los malófagos corriendo rápidamente sobre ia piel a los anopluros moviéndose más lentamente entre el pelo, o Lis liendres fijadas a los pelos (Figura 4.5.). Aún la presen cia de liendres vacías puede ser diagnóstica de piojos, por que estas infestaciones raramente curan espontáneamente. Dado que las diversas especies de piojos son muy específi cas de hospedero y que su tratamiento y control son idénti cos, raras veces es necesario diagnosticar la especie del pa rásito

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

17

Capitulo 4. Infestaciones por piojos picadores

O O. Barriga 6. Tratamiento

Hasta hace poco el tratamiento de los piojos se efectuaba con aspersiones de polvos o líquidos, o con baños, que con tenían insecticidas apropiados. Esto es caro por la cantidad de insecticida y por la mano de obra que ocupa, y es muy estresante para los animales que son empapados con agua fría en pleno invierno. En los últimos años se han desarro llado las dispersiones ( "pour-ons") y derrames (“spotons"), que son preparaciones conc entradas de insecticidas que se aplican a lo largo del dorso, o entre las escápulas, respectivamente. El insecticida se disuelve en la grasa de la  piel y se rep ane por todo el cuerpo. Dep end iendo del insec ticida y de la formulación, su efecto puede durar entre 8 y 14 semanas. Los dispositivos de oreja ("ear tags”) para el ganado y los collares contra p ulgas y garrapatas para perros y gatos funcionan a través del mismo principio. Algunos insecticidas inyectables, como las avermectinas, han facili tado también el tratamiento. Una aplicación ingeniosa es la disposición de cortinas impregnadas con insecticidas, o de sacos con insecticidas en polvo, a la entrada de los esta  blos, de manera que los anim ales tengan que frot ar sus es  paldas co ntra ellos al entrar o salir, y se apliqu en el insecti cida por si mismos. En los animales de consumo, la elección del insecticida debe tomar en cuenta no sólo el costo y eficacia, sino que también las regulaciones vigen tes respecto a contaminación con insecticidas de los productos animales Debido a su persistencia en los tejidos animales, los in secticidas clorados (DDT, gamexano, lindano, metoxiclor) han sido largamente reemplazados por los organofosforados (clorpirifos, cumafos, diclorvos, diazinón, fantión. malatión, ronnel) y los carbam atos (carbaril, propoxurj, aun que el lindano y el metoxiclo r aún se usan. Los piretroides ' sintéticos (fenvalerato, permetrina, cipermetrina, deltametrina), las formamidinas (amitraz), y las avermectinas (ivermectina, moxidectina, doramectina). son también al tamente efectivos. Las avermectinas, sin embargo, no son efectivas contra los malófagos porque estos generalmente no chupan san |re ni linfa, y las avermectinas inyectables se encuentran en los líquidos orgánicos Los insecticidas con actividad residual menor de unos 10 días (los organofosforados, por ejemplo) deben apl icarse por segunda vez des  pués de 2 semanas para matar los piojos que estab an pro te gidos dentro de los huevos d urante la primera aplicación. 7. Epidemiología

Los p;ojos abundan m is en animales confinados, en el invierno en las zonas temperadas, y al final de la estación seca en las zonas tropicales. Esto es porque io.> animales están mas aglomerados, lo cual facilita la transmisión ile ios insectos entre ellos, particularmente cutre madres a hijos. Ocasionalmente, la infección p ued t ocurrir p or el uso de establos, pocilgas, o caballerizas recién vacadas en que han quedado algunos insectos caídos o pelos con liendres,  pero esto no es frecuente. En el caso de los ca ballos, los  piojo s pueden ser trasmitidos con útiles de aseo (cepillos.

18 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

escobillas) o con enseres que están en íntimo contacto con la piel (mantas, ameses). Al final de la primavera muchos piojos y liendres son ex  pulsados cuan do se elimina el pelo de invierno. El pelaje menos denso y el calor del sol de verano sobre la piel de los animales, así como la humedad excesiva de la piel du rante la época de lluvias, matan también un número impor tante de piojos. Todo esto hace que los piojos virtualmeme desaparezcan en verano. La cura definitiva es rara, sin em  bargo, y los insectos a menu do vuel ven a p roli ferar a me diados de otoño y comienzos de invierno. 8. Control

Los piojos son raramente un problema en animales bien cuidados y alimentados. Medidas como el uso de cortinas y  bols as con insecticidas a la entrad a de los es tablos durante el invierno habitualmente son suficientes en estos animales. Si se observa un aumento desusado de los piojos en anima les bien cuidados, es sabio buscar por alguna causa predis  pon ente, co mo defectos en la nutric ión, enfe rmedade s sub yacentes. o cualquiera razón que interfiera con el autoaseo normal de los animales, que es un factor muy importante en el control de los piojos. Con la excepción de los caballos, la introducción de pio  jo s en un p lantel ocu rre por lo g eneral sólo con nuevos animales intestados. Para evitarlo, deben examinarse y tra tarse lodos los animales nuevos que se incorporen al plan tel. La infección muy rara vez es introducida con las ropas o implementos de trabajo. En el caso de los caballos, sin embargo, los piojos también pueden llegar con los imple mentos de aseo o los enseres en contacto con la piel. Es ne cesario, por lo tanto, exuiAinar cuidadosamente, y esterili zar si es necesario, los cepillos, escobillas, mantas, arneses, y similares que ingresan al plantel. Cuando los piojos ya existen en el plantel, los animales deben tratarse a mediados de otoñ o o principios de invier no. antes de que tengan la oportunidad de trasmitirse entre los animales y multiplicarse masivamente. A menudo el tratamiento debe repitirse 1 ó 2 veces más durante el in vierno. En el caso de los cerdos, toda s las madres deben tratarse 6 semanas antes del parto para prevenir tanto los  piojos com o la sarna de los lecho nes. Idealmente, los an i males deben bañarse en cubas o piscinas, o rociarse con mangueras a una presión de unas 40 libras por pulgada cuadrada, y con soluciones que contengan algo de deter gente. para facilitar la penetración en el pelaje. Las disper siones. los derrames, los dispositivos de oreja, etc. son me nos efectivo s que los baños o los rociado s a presión, pero en climas fríos pueden ser más convenientes que mojar a los animales en pleno invierno Los carnívoros domésticos raramente sufren infecciones importantes por piojos. Si estos se encuentran, el ii aia.nici to convencional de las pulgas, incluyendo el uso de aspei siones. baños, derrames , collares con insecticid as, ele . locontrola fácilmente.

(_~pi:u¡o 4. inlcMucioncs por piojos picjdores

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNOS GÉNEROS DE ANOPLUROS (Chester J. Stojanovich and Harry D. Pratt) CON OJOR O PUNTOS

SÓLO PUNTOS OCULARES

SIN OJOS O

------- 1

SÓLO OJOS

I------------ABDOMEN CON PLACAS LATERALES

 Ha ematop inus TUBÉRCULOS SIN PELO

 Pedic ulu s ESPINAS e n l a  b a s e DELABDOMEN

 Ho plo ple ura

(de ratones)

OCULARES

ABDOMEN SIN PLACAS LATERALES

I------------

PLACA ESTERNAL DESARROLLADA

TUBÉRCULOS CON PELO

Solenopores

 Prhir us

PLACA ESTERNAL  NO DESA RROL LADA

Linognathus

SIN ESPINAS EN LA BASE DEL ABDOMEN

--------------------------------1-------------------------------

FRENTE DE PLACA ESTERNA L KO REEIONDEADA

 Po lyp lax (de ratas)

FRENTE DE PLACA ESTERNAL REDONDEADA

 Neohaemaropimis (de ardillas)

(Adapted from the US Dpt. of Health, Educación, and Welfare)

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

19

Capítulo 5. Inic iacio nes por pulgas

O- O. Barriga

CAPÍTULO 5 INFESTACIONES POR PULGAS 1. Definició n

Es las son infestaciones po r insectos del orden Sifonápteras, llamado Afam'pteras por algunos autores. A veces se les llama pulicosis, imitando el nombre de la infestación con la pulga del humano (que es del género Pul ex). Más apropiado sería llamarlas en general sifcnapteriasis, o apli carles nombres específicos derivados del nombre del insec to infestante, como tenocefalidi asis para la infestación con Cienccephalides de los gatos o perros, 2. Identificación de los parásitos

Las pulgas son insectos pequeños, de 2 a 5 mm de largo, de color café, sin alas, con cuerpo ovalado cuando se les mira de lado, y aplanados de lado a lado (diferente de los  piojos que son aplanados dors o-ve ntralmente ). En el borde inferior de la cabeza y en el borde posterior del primer segmento torácico, algunas espe cies tiene una corrida de dientes llamada peineta o ctenidio, que sirve para identifi car algunas especies. La boca esta adaptad a para pene trar la  piel y succionar sangre (Figura 5.1.) , y el ter cer pa r de pa tas está muy desarrollado y adaptado para saltar. Las pul gas son los únicos ectoparásitos saltadores de los animales domésticos y esto es suficiente para identificar a las adul tas. La Tabla 5J lista algunas especies de importancia.

A: Vista panorámica, B: corte trasversal

Estudios limitados habían indicado que las pulgas adultas gastaban sólo desde unos pocos minutos hasta unas pocas horas sobre sus hospederos mientras succionaban sangre, y el resto del tiempo lo pasaban en el suelo. Estudios recien tes demuestran que ese no es el caso, al menos con C.  fe lis.  posiblem ente la pulga más común a lreded or d e las habita Tabla 5.1. Pulgas de im por tancia en veter inaria ciones humanas. Como todas las pulgas, C felis  debe inge rir sangre para pone r huevos fértiles. Después que la pulga Especie Características se ha alimentado por unos días sobre un hospedero, no Ctenocepha- La pulga del gato, cosmopolita, en gatos, muestra tendencia a abandonarlo, pone los huevos sobre él, lides felis  perros, h umanos, y muchos otros y muere si se le mantiene fuera del hospedero por más de 1 C. canis La pulga del perro, cosmopolita, en perros, a 4 días. La hembra toma comidas largas, de más de 1hora, gatos, y otros. y defeca mientras come; 72 pulgas toman 1 mi de sangre Palex irritans La^pulga del humano, cosmopolita, huma  por día. nos! perros, gatos, y muchos otros Los huevos, ovalados, blancos, de 0,5 mm de largo, Tunga pene La ningüa o "chigoe," A mérica y Africa caen al suelo, comúnmente en el nido del hospedero, y se trara tropical y subtropical, en humanos, cerdos desarrollan a temperaturas entre unos 10 y 37°C y humedad  Xertúpsylla La pulga tropical de la rata, entre 35°1S y relativa superior a 70%. Bajo condiciones ideales (18 a cheopis 350S. en ratas, otros roed ores, y humanos 27°C y >75% de humedad), los huevos cclosionnn en 4 a 6  Nosopsyllus La pulga de zonas templadas de la rata, en días pero pueden tomar hasta 21 días en condiciones adver  fascia tus Europa y América, en ratas, otros roedores sas. Echidnophaga La pulga clavadura, en trópicos y subtrópi Las larvas de pulga son blancas marfil, parecen una larva  zr.Hir.accu cos, en aves, carnívoros, caballos, roedores de mosquito, mudan 2 veces, y llegan hasta 5 a 10 mm de Ceratophyilus La pulga de zonas templadas del pello, en 1 largo. Son muy activas y comen cualquiera sustancia orgá gallinae Europa y América, en aves v mamíferos nica que encuetaran en el suelo, a menudo, las heces de las  pulgas adultas. En cond icio nes ideale s (25''C   y 85% de 3. Bio log ía * humedad), pupan en 7 a 14 días, pero las temperaturas ba Las pulgas son ectoparásitos hematófagos de poco espe  ja s o la falta de comid a pueden dem orar la pupación por cificidad. Si están hambrientas, casi cualquier hospedero hasta 7 meses.  parece adecuado, aunque su f ertilidad pued e disminuir Al final de su desarrollo, la larva teje un capullo blanquiz cuando se alimentan en hospederos que no son los natura co y ovoideo, de lx I x3 mm (pupario), y se trasforma en les. De hecho, la pulga más común en gatos, perros, y una pupa. Partículas de basura se adhieren al exterior del humanos, es la llamada pulga del gato, C. felis . capullo que pronto se ve, él mismo, como una partícula de 20 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 j f 

itiiu%ijcH/iic.s por pulgas

rfNKTA

Ctenocephalides felis Figura 5.2. Morfología de una pulga típica  basura. El desarrollo de la pu pa tom a a lrededor de 1 semana a .¡a temperatura del cuarto (22°C) pero puede retardarse  por hasta un año cua ndo la tem peratu ra es baja o no hay hospederos disponibles. El pupario se abre y los adultos emergen cuando hay un aumento repentino en temperatura, presión física, o vibra ciones, que indican la cercanía de un hospedero. Es por eso que la gente que va a albergues de vacaciones en vera no a menudo es recibida por un ejercito de pulgas ham  brienta que ha estado esp erando su llegad a por casi un año. Los adultos se reproducen continuamente en ambientes cálidos pero suspenden su reproducción en los inviernos fríos. Cada hembra pone unos pocos cientos de huevos en su vida. E. gallinacea y T. penetraos  se desvían ligeramente de este modelo de desarrollo. B a . ■ Las hembras de Echidnophaga se fijan firmemente por su boca a.la piel ue sus hospederos durante su primera co mida, el macho las fertiliza, y las hem bras empiezan a po ner huevos sin m overse de su lugar. La piel del hospedero responde formando una excrescencia como verruga alrede dor de la pulga, que a menudo se ulcera. Los huevos o lar vas pueden caer inmediatamente al suelo, o que dar atrapados en los tejidos del hospedero por algún tiempo. Tunga es una pulga muy pequeñ a, apenas de 1 mm de largo, que se inserta en la piel de los pies de la gente, y ocasionalmente del cerdo, después de aparearse, permanece allí, y errípieza a acumular huevos en su abdomen hasta lle gar al tamaño de una arveja. Esto ca usa una inflamación notablemente dolorosa en el humano, aunque ao parece molestar grandemente al cerdo. 4. Importancia médica

Las pulgas son importantes cor.ic agentes directos de en fermedad. productores de alergias, y vectores de infeccio nes. La actividad constante de las pulgas es suficiente para causar intranquilidad en el hospedero e interferir con su descanso. A pesar de que cada pulga toma poca sangre, in festaciones masivas en anímales muy jóvenes o malnutridos pueden ocasionar anemia. Tunga  ocasiona daño directo

Figura 5.3. Ciclo de vida de una pulga típica al humano yocasionalmente a los cerdos, y Echidnophaga, a las aves domésticas. Durante su alimentación , las pulgas inoculan saliva car gada de sustancias anestésicas, vasodilatadoras, y anticoa gulantes, muchas de las cuales se comportan como alérge nos en el hospedero. Estudios con animales de laboratorio sometidos al ataque continuo de pulgas han demostrado que el hospedero desarrolla primero una hipersensibilidad mediada por células (tipo IV), y más tarde una mediada  po r IgE (tip o I). Si la infestación es m asiva y cont inú a, es  pos ible q ue las hipersensibi lidade s desaparezcan esp ontá neamente con el tiempo,  primero la de tipo IV, y luego la de tipo I. En animales con dueños, sin embargo, esta reso lución espontánea es muy rara. La Figura 5,4 muestra el mecanismo de sen sibilización y el de desensibilización más aceptado, a la picadura de pulga. Las pulgas actúan también como transmisores de infec ciones en perros, humanos, y animales silvestres. La pulga del conejo Spilopsyllus cuniculi, por ejemplo, puede tras mitir mecánicamente el virus de la mixomatosis entre los conejos. Las infestaciones por pulgas revisten importancia sólo en los cerdos, los carnívo ros domésticos, el humano, y las gaHinas. Po rdn os . Los cerdos mantenidos en pisos de tierra o ca mas de paja pueden ocasionalmente adquirir micciones por C. felis, C. canis. P. irriians, o T. penetrans.  Las 3 primeras eiuisan irritación y prurito que mantienen a los cerdos ras cándose continuamente, ¡o que puede ocasionar lesiones de la piel e infecciones secun darias. T penetran* causa lesio nes similares a las que se ven en el humano, pero que no  parecen molestar dem asiado a los cerdos. Ca rnívo ros domésticos. Los pulgas causan una dermatitis alérgica en perros y gatos que puede llegar a ser severa. En ¡os perros se localiza preferentemente en la región lumbosacra y raíz de la cola, y en los gatos en la espalda, cuello.

Las Enfermedad es Parasitarias de los Animales Domésticos

21

O. O. Barriga A L E R G I A Y D E S E N S I B I L A C I Ó N A L A P IC A D A D E P U L G A S

Figura 5.4. En una primera picada (1), la pulga inyecta antígenos (Ag) que inducen la formación de anticuerpos igE que sensibilizan a los mastocitos (Me). En picadas subsi guientes (2), el antigeno se combina con los anticuerpos igE en los mastocitos y causa la liberación de sustancias histaminoides (S.H.) que generan alergias. La inoculación artificial de los antigenos (3) permite que estos induzcan la formación de IgG. En picadas subsiguientes (4), los antige nos inoculados son capturados po r ios anticuerpos IgG an tes de que alcancen a los anticuerpos IgE en las células. y cara. Los pacientes se rascan, muerden, y frotan la región desesperadamente. Las lesiones agudas se ven como áreas de alopecia sobre una base inflamatoria; las lesiones cróni cas se ven como áreas de alopecia sobre una base de hiperqueratosis de color oscuro. A esto, frecuentemente se agregan lesiones de rascado que pueden infectarse secunda riamente. E. gallinacea ocasionalmente infesta al perro; en este se ubica alrededor de los ojos y entre los dedos de los  pies, y causa las mismas lesiones que en las gallinas. Las pulgas actúan también como hospederos intermedia rios del cestodo de los perros y gatos,  Dipylidiu m canínum, y de la fíTaria del perro,  Dipetalone ma reconditum. Humanos. Los humanos pueden infestarse principalmenle con C. feli s, C. canis. P. irritans, X. clteopis.  y 7. pe neira ns Las primeras 3 son importantes porque importunan al pa ciente con sus actividades constantes y pueden producir ana dermatitis aiérgieu muy pruriginosa que puede desen cadenas lesiones por rascado e infecciones seeur.darias.  X. cheopis  es e! principal transmisor de  Ric keusiit ¡yphi, ej agente del tifus endémico, con sus heces, entre roedores, y entre roedores y humanos.  X. che opi s es tan^i én el prin cipal vector de Yersinia pe nis , el agente de la peste bubó nica. El mecanismo de transmisión de esta bacteria es inte resante. la bacteria infecta la pulga y se multiplica en su estómago bloqueando el pasaje de la comida. Las pulgas hambrientas chupan sangre que llega sólo hasta el estoma^ go, baña el tapón de bacterias, y se devuelve al hospedero. 22 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Cap itulo 5. Infestaciones por pulgas

con las bacterias que adquirió en el estómago de la pulga. P. irritarts. C. felts. y C. canis no son buenos transmisores  porqu e rarame nte se alimentan sobre ratas. /V. fascial us transmite la infección entre las ratas pero raras veces se alimenta sobre humanos. Las pulgas pueden ser también hospederos intermediarios de las cestodos  Hym enolep is nana  e  H. dim inu ta  de los ra tones y ratas, respectivamente. Gallinas. Las gallinas pueden infectarse con E. gallinacea, C. gallinae, y ocasionalmente con C. fel ts, C. canis, o P. irritans. E gallinacea  prefiere las gallinas pero también ataca otras aves domésticas y silvestres, o algunos mamífe ros como carnívoros domésticos y silvestres, caballos, ra tas, conejos, etc. En las aves se acumulan en la cabeza y alrededor del ano, y a veces ciegan al ave al extremo que no puede comer C. gallinae  es rara en los gallineros mo dernos, bien cuidados, aunque puede afecta a pajaritos que la transportan de un gallinero a otro C. felis, C. canis, o P. irritans ocurren sólo cuando hubo contaminación a partir de humanos o mascotas, en gallineros en malas condiciones que no son capaces de controlar los ectoparásítos. 5. Diagnóstico La presencia de pulgas picadoras se sospecha por el constante rascado de los animales durante el verano, que es la estación en que abundan las pulgas. Aunque las lesiones son inespecíficas, son los suficientemente características como para hacer sospechar la infestación. Para estar seguro de que ellas fueron provocadas por las pulgas, es necesario demostrar la presencia de la pulga, y el desaparecimiento de los síntomas y signos junto con el desaparecimiento de •las pulgas. A menudo los dueños de mascotas traen a sus  perro s o gatos con 'lesiones sosp echosas de ser alergia a  pulgas, pero después de trat ar a la masco ta contra los insec tos. En estos casos se puede demostrar la presencia reciente de pulgas frotando un algodón humedecido contra la piel del animal. Si aún quedan heces de pulgas, estas se disolve rán con el agua y su alto contenido en sangre se mostrará como una coloración rojiza en el algodón. E. gallinacea  y T. penetrans  se sospechan por las lesio nes características, y se confirman exprimiendo la pulga de la lesión, o extrayéndola con la punta de un bisturí. Si uno desea identificar géneros o especies, el examen de los ctenidio.s y otras estructuras le pueden ayudar (ver Cla ve Gráfica al final), pero ello es raramente necesario. 6. Tratamiento

Ll tratamiento de la alergia a las pulgas se puede iniciar con anti-liisiarr.ír.icos o con glueocorticoiiies tópicos o sistéiniccs. según la alergia esté un la lase de hipersensibiiidad precoz o tardía, y de acuerdo a su intensidad. A menu do esto es necesario porque el paciente está desesperado con la picazón, pero este tratamiento es sólo paliativo mientras se resuelve el problema de fondo El tratamiento definitivo consiste en la eliminación de las pulgas, como se discutirá bajo Control. Los tratamientos desensibilizantes que existen hoy en día no son efectivos porque no contie-

nen el alérgeno que ocasion a la hipersensibilidad , sino que sólo mezclas indefinidas de extractos de pulga. Las pulgas mismas son sensibles a los insecticidas organofosforados, piretroides sintéticos, carbamatos, etc., a pe  sar de que ya se ha visto cepas resistentes a los organofosforados y al carbaril. Estos insecticidas deben ser usados con precaución porque algunos son particularmente tóxicos  para los gatos. Un nuevo insecticid a, el fipror til,  es alta mente efectivo contra pulgas hasta por 3 meses, y contra garrapatas hasta por 1 mes. Se aplica en un lugar determi nado y se disuelve en los ac eites de la piel para repartirse  por todo el cuerpo y lib erarse lentamente. Otro insecticida nuevo es el imidacloprido; es un neurotóxico para los in sectos que se aplica una vez al mes en la piel de la mascota. De allí es absorbido a la sangre de donde lo toman las pul gas durante su comida. Últimamente han aparecido una serie de insecticidas ba sados en inhibidores metabólicos. El lufenurón,  por ejem  plo, es un inhi bid or del desarro llo que prev iene la form a ción de la quitina y que se le administra al perro p or vía oral. La pulga lo toma con su comida de sangre, y lo pasa al huevo donde la larva no puede formar las estructuras quitinosas que le permiten abrir la cáscara del huevo; si al guna logra eclosionar, no puede formar su exoesqueleto. Es muy conveniente porque se ad ministra al perro sólo una vez al mes pero, como no mata a las pulgas adultas inme diatamente, no resuelve el problema de la hipersensibili dad. El metopreno  y el fe no xica rb  son reguladores del cre cimiento; análogos de las hormonas del crecimiento, que no le permiten a la larva mudar a pupa, y finalmente muere. Son activos por 3 a 6 meses pero el metopreno es sensible a la luz ultravioleta y se desactiva rápid amente a la luz del sol. Estos tampoco matan a los adultos de manera que no . resuelven el problema inmediato de la mascota alérgica a las pulgas.

8. Control

Eliminar las pulgas del hogar es una labor compleja. Pri mero se deben eliminar los adultos que están sobre el hos  pedero (para imp edir qu e sigan poniendo huevos ), y luego las formas preadultas que están en el suelo. Para eliminar los adultos en la mascota se puede usar ba ños. aspersiones líquidas, polvos, collares, o derrames (vé ase Piojos Picadores). Los más afectivos son los baños y las aspersiones líquidas bien aplicadas. En cada caso, lea las instruccione s en !a etiqueta y sígalas precisamente Con algunos baños, uno tiene que esperar hasta 10 minutos an tes de enjuagar a la mascota; con otros, se recomienda no enjaguarlas. Una vez que se eliminaron las pulgas adultas de la mascota, hay que eliminar todos los estadios que es tán en el siielo. La mejor manera de lograr esto dentro de la casa es pasar la aspirad ora cuidadosamente por toda la ca sa, favoreciendo los lugares donde descansa el perro, y las grietas y rincones del piso. E sto absorbe muchos huevos, larvas, pupas, y adulto s. Para que no vuelvan a escaparse, es recomendable quemar 1a bolsa de la aspiradora. Si la mascota nene una cam a especial, debe lavarse con agua muy caliente y jabó n, o hervirla. Luego de este aseo, se  puede aplicar insecticidas en líquido o polvo a los piso s y alfombras, o aerosoles en las piezas. Por ejemplo, clorpirifos al 0,25% mata 97% de las pulgas y conserva su activi dad por 6 semanas en las alfombras, permetrina al 0.5% mata 100% de las pulgas y conserva su actividad por 3 se manas, el metopreno y el fenoxicarb son activos por 3 a 6 meses dentro de la casa. Cuando hay mascotas que viven o descansan en los patios y jardines, se debe barrer las hojas del suelo y remover la vegetación de las áreas sombrías y húmedas frecuentadas por la mascota para que la luz del sol las seque y mate los estadios pre-adultos de las pulgas. A continuación se debe aplicar insecticidas; fenoxicarb es efectivo y p ersistente. Para eliminar las pulgas del ganado y de las gallinas, se recomienda camb iar y quemar las camas contaminadas, o aplicarles insecticidas si esto no es posible. Los animales mismos y los establos deben ser tratados con insecticidas también. El carbaril al 5% en polvo o el malatión al 2% en aspersión por ejemplo, son efectivos para tratar los corra les o camas; el lindano al 0,05% o el cumafos al 0.05% son efectivo para rociar al ganado C. gallinae fue controlada con aplicaciones mensuales a los nidos con 0,125% perme trina en rociamientos o 1% en polvo.

7. Epidemiología

Al revés de los piojos, las pulgas abundan más en el ve rano, ya que sus huevos, larvas, y pupas están sometid as a la temperatura ambiental y no se desarrollan a m enos de unos 8 a 12 °C. Es esencial recorda r que los estadios preadultos de las pulgas se encuentran en el suelo, sobretodo en la cama de la mascota, o en los lugares preferidos por la mascota para echarse a dormitar.

A

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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2  4  L   a   s  E  n f    e  r  m  e   d   a   d   e   s  P   a  r   a   s  i    t    a  r  i    a   s   d   e  l    o  s  A n i   m  a  l    e   s  D  o m  é   s   t   i    c   o  s 

O tn CJ

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNAS ESPECIES DE SIí ONÁPTERAS (Harry D. Pratt)

MPlllKCTAGKNAl V l'KONOTAt.

PEINETAS AUSENTES

SÓLO PEINETA PKONOTAL

-I ESPINAS GENAI.KS. OJOS AUSENTES

>4 ESPINAS GENAl.PS. OJOS PkLSEE.TES

PALPOS LABIAI.ES NO LLEGAN PALTOS LABIALES PASAN AL TROCANTER DE PATA I EL TROCANTER UE PATA l

 Leptosylla segnis (Pulga de! ratón) PEINETACENAI. HORJZONTAí, ESPINAS PtW tlPA S

CAJ3LZA ANUULAK. TÓRAX CONTRAÍDO

CAHEZAREDONDEADA. TÓRAX NORMAL

Echidnophaga gallinacea

 Diaman us montan us

(Pulga clavadora)

(Pulga do la ardilla de tierra)

: ’Elf.TTA tiEN Al. VERTICAL. ESPINAS ROMAS

CcdopsyUa simplex (Pulga tíoi conejo)

CADE¿A ALT A. ESPINA I i, [AS * AfiE /A 6 AIA-ESPIN A I 1GUA1. c o r t a  Qi.¡n Bs ph ( a : a e s p in a :

SEGMENTO S DE TARSO POST CON 5 PARES DE SETAS LATEFALES. ESPGRMATECA1 [PICA

SEGMENTO 5 DE TARSO POST CON 5 PARES DE SETAS 1.A1ERALES Y I VENTRAL, ESPERMATECA TÍPICA

MESOPLEURASIN DIVISIÓN. SETA OCULAR INFERIOR 

MESOI’LEIIRACON DIVISIÓN VERTICAL. SETA OCULAR ANTERIOR 

O )

setas plantares

Espermateca

Ctenocephalides curiis

Cienocephalides fcJis

(Pulga d e l p e n o )

(Pulga del gato)

(Adaplado del US Dpi

i>t llcaltli. IMucstion.

and Welfarc)

 Nosopsyllus fasciatus (Pulga del norte do la rata)

cP

Orchopexs howardii (Pulga de la ardilla)

Pulex irritans

 Xcnops ylla cheopis

(Pulga del Immano)

(Pulga oriental de lu rata)

 C   a   p í    t    u l    o  .í   I   n f    e   s   t    a   c  i    o n  e   s   p  o r   p  u l    g  a   s 

CAPÍTULO 6 INFESTACIONES POR CHINCHES Y VINCHUCAS 1. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Hemípleros que comprenden las chinches (de la familia C imidae) y las vinchucas (de la familia Reduviidae). E stas últimas sue len llamarse chipos, chirimachas, pitos , chinches alados,  barbeiros, etc. en diferen tes partes de la A mérica Latina. 2. Identificación de los p arásitos

Los hemípteros se reconocen porque su boca tiene la forma de un tubo sucior que, en reposo, está dispuesto bajo la cabeza y el tórax, dirigido h acia atrás (Figura 6.1 ) Las chinches son ápteras, café, planas, ovaladas, y de unos 4 a 6 mm de largo. Hay 2 especies que atacan al humano, aves, y animales de laboratorio: Cimex leciularius de los climas templados, y C. hemipterus de los trópicos (Figura 6.2.). Las vinchucas (y los demás hemípteros) son aladas; el pri mer par de alas es coriáceo en la base pero membranoso hacia las puntas, y el segundo es e nteramente membranoso. Miden entre 20 y 30 mm de largo, el abdomen es ovalado y  plano pero el tórax y la cabeza se aguz an hacia delante (Fi gura 6.2.). Hay unas 120 especies de importancia médica  pero los género s más d ifundido s son: Triatoma en la Amé rica del Norte y Central, y en la mitad sur de la América del Sur: Panstrongylus en Brasil y el norte de América del Sur; y Rhodn ius  en la América Central y el norte de Amé-

"“fca Biblioteca 3. Biología

Las chiíiches y vinchucas viven en grietas de las mura llas, piso, techos, y muebles du rante el día, y salen a picar durante la noche. Ponen huevos o perculados de 1 a 2 mm de largo en sus madrigeras, de los cuales salen ninfas. Hay cinco estadios ninfales antes de llegar a adultos. Todas las ninfas y ambos sexos son hematófagos. Comen un par de veces a la semana, por periodo s de 3 a 10 minutos las chinches, y 10 a 30 minutos las vinchu cas, e ingieren de 2 a 10 veces su peso en sangre. Algunas especies defecan mientras van repletándose de sangre. Las chinches pueden desarrollarse de huevo a adulto en unos 2 meses, y las vin chucas en unos 4 meses, pero ambas hembras y sus ninfas  pued en vivir po r v ario s meses cuando hace frío o no e n cueraran hospederos. Comúnmente no se desarrollan por debajo tic unas 12 a 15" C y pro duce n sólo I ó 2 gen era ciones po r año. * 4. Importancia médica Las chinches y vinchucas extraen sangre y causan aler gias con su saliva. En la mayoría de las especies dom ésti cas, la picada es indolora. Las vinchucas, además, son vec toras de infecciones. Estos insectos se consideran funda mentalmente de importancia en medicina humana pero las chinches pueden afectar gallinas y animales de laboratorio.

B: vista frontal, C: sección. Cien a 150 chinches p ueden remover 1 mi de sangre y se han recuperado más de 2000 chinches de una lechuza, de manera que la pérdida d e sangre pued e ser importante en gallineros. Las chinches a veces proliferan en las camas de  paj a o aserrín de viveros de ratas o conejo s mal cui dados. Esto no sólo afecta la salud de los anímales sino que puede influir en el resultado de los experimentos. Diez a 20 picadas de vinchucas pueden extraer 3 mi y es te es el número de picada* que pu ede recibir una persona  por noc he en una zor.a de ende mia. Com o las vinchucas son características de zonas pobres, la pérdida de 3 mi de sangre diarios pued e agravar situaciones marginales de ni ños en mala nutrición. La picada de las chinches p roduce una alergia altamente  pru riginos a en el hum ano, predom inan temente de tipo IV  pero tamb ién de tipo J, q ue interfiere con el desca nso y  puede ocasionar lesiones por rascado. No hay ev idencia de  prurito por ataqu e de chinch es en las aves o an imales d e laboratorio pero, como estos pican de noche, es posible que simplemente pase desapercibido. Las vinchucas pueden  pro ducir una tum efacción alérgica cuand o pican cerca del ojo en el humano, que se conoce cómo signo de Romana. Las chinches no transmiten ningú n patógeno en la natura leza aunque líllimanenlc ss aisló el virus de la hepatitis 8 de chinches raiuralmcntc infectadas en Africa. Las vinchu cas son los vectores biológicos del Trypanusoma mr.i  de la enfermedad de Chag as y del T. runveii  que es apatógeno. El primero es transmitido con las heces del insecto mfeela do que contaminan la piel del hospedero, y el segundo con las heces o la picada. 5. Diagnóstic o

Las chinches y vinchucas se encuentran en ambientes cálidos a temperados y que proveen las grietas protegidas cerca de sus hospederos que necesitan para refugiarse y Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 6. Infestaciones por chinches y vinchucas

O. O, Barriga

multiplicarse. El examen de estas grietas en las murallas, techos, o pisos puede mostrar los insectos, sus huevos, o sus mudas. En las murallas se puede observar manchas de color amarillo a café de deposiciones de los insectos. Se  puede de mos trar su presencia tamb ién mediante trampas que se dejan durante la noche, o fumigaciones con repelen tes para obligarlos a salir de sus guaridas durante el día. En gallineros y en viveros de ratas o cone jos, deben exam inar se también las camas de los animales 6, Tratamiento

Originalmente, las chinches y las vinchucas eran sus ceptibles a todos los insecticidas. Actualmente, se ha repor tado aislados de chinches resistentes a varios insecticidas clorados y fosforados, y d e vinchucas a algunos fosforados. En la actualidad se usan lo piretroides sintéticos con éxito. El veterinario debe averiguar la situación de la resistencia en la comarca donde le toca actuar. C: vinchuca

7. Epidemiología

Las chinches y las vinchucas son pestes de la pobreza humana: existen sólo cuando las condiciones precarias de la vivienda permiten la existencia de sus guaridas. Las chinches son predominantemente urbanas, y han disminui do a medida que las condiciones de las viviendas mejoran. Aunque las chinches pueden proliferar en criaderos de ratas y conejos, no parecen usar reservorios animales cuando in festan las viviendas humanas. Las chinches pueden conver tirse en pesies importantes en gallineros o viveros de ratas o conejos que proveen de lugares de refugio. Estos son ge neralmente los nidos de las gallinas de postura, las grietas de los edificios en las gallinas de repro ducción, o las camas de las ratas o conejos que no se cam bian con la frecuencia debidas. Las vinchucas son predominantemente rurales; aunque también disminuyen cuando la vivienda mejora. Los galli neros o conejeras pegadas a las casas constituyen un exce lente reservorio de comida para los insectos. Las vinchucas normalmente se alimentan no só lo de sangre humana sino que también de la sangre de casi cualquier animal en el ambiente peridoméstico (perros, gatos, cerdos, gallinas, conejos, cobayos, etc.) Desafortunadamente, muchos de ellos (excepto las aves) pueden actua r también como res er vorios del T. cruzi. Casi todas las vinchucas pueden infectarse con T. cruzi  pero sólo ¡as cue viven en el amb iente peridom éstico, se

alimentan de sangre humana, y defecan antes de terminar su comida tienen importancia como vectores domésticos. 8. Control

El mejoramiento de la vivienda para evitar las guaridas de las chinches y vinchucas es el control ideal para estos insectos. De hecho, esta es la manera como las chinches han sido disminuidas drásticamente en muchos países. El cambio regular de nidos o camas, y el relleno de las grietas elimina las chinches de los gallineros o viveros. La aplica ción de insecticidas residuales es la segunda elección. . Las vinchucas han sido más difíciles de controlar por su ambiente rural y la persistencia de reservorios animales cercanos (gallineros, conejeras, porquerizas, etc.). Como alternativa al mejoramiento de la vivienda, se está usando la pulverización de las casas de zonas con abundancia de vinchucas con insecticidas residuales. Un programa de ro ciamiento para el control de vinchucas en Argentina. Soli  via, Brasil, Chile, Perú, y Uruguay con el auspicio de la Organización Mundial de la Salud en los años 1990, ha disminuido el número de vinchucas en Argentina, Chile, Uruguay, y partes de Brasil al extremo de que se cree que ya no representan peligro de transmisión de la enfermedad de Chagas. Es necesario, sin embargo, continuar con la vi gilancia para evitar que las vinchucas retornen, o que espe cies silvestres tomen su lugar.  A

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Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O Bamga

Cap itulo 7. Infestaciones por mosquiios

CAPÍTULO 7 INFESTACIONES POR MOSQUITOS 1. Definición

Eslas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden Nemalócera, familia Culicidae. Son los insectos que comúnmente conocemos como mosquitos (o zancu dos, por sus patas largas). 2. Identificación de los parásitos

Los Dípteros se reconocen por ser insectos con sólo 1  par de alas, las anteriores. Las po sterio res están reemp laza das por unas paletas pequeñas llamadas balancines o hálle nos (Figura 7.1.). Los dípteros de importancia veterinaria se dividen en 3 subórdenes: los Nematóceros, los Braquíceros, y los Ciclorrafas o Muscomorfa. Los Nematóceros son generalmente dípteros pequeños, o delicados, o ambas co sas. Se reconocen porque sus antenas, generalmente largas, tienen siempre 6 o más segmentos. Los Nematócero s, a su vez, se dividen en 4 familias: los Culicidae, los Simulidae, los Ceratopogomdae, y los Psycodidae. Los Culicidae, mosquitos, o zancudos, se reconocen por tener patas, ante nas, y piezas bucales largas y delg adas, y tener escam as sobre las alas (Figura 7.2.). Aunque la taxonomía de los dípteros no es esencial para entender las enfermedades que ellos causan, a continuación hay un cuadro que ilustra suj relaciones, para aqu ellos que  prefieran tenerlos bien org anizados. Se recom ienda que el lector lo use sólo si lo encuentra útil. De otra manera, pu s-' de ignorarlo sin que su habilidad de manejar las enferme dades correspondientes sufra ningún menoscabo. FAMILIA

EJEMPLOS

"Culicidae

Mosquitos

Simulidae

Jejenes

Ceralopogonidae

Jerjenes

 Nemalócera

Dípteros

Ciclorrafa

 _Psico didae

Flebótomos

rTabanidae

Tábanos

Muscidae

Moscú común

Caliloridae

Mosca azul

Sarcofa °idae Mosca de la carne Oestridae

Gusano barrenador

Hipoboscidae Mosca-piojo

Figura 7.1. Morfología de un mosquito 3. Biología

Cada hembra pone de 50 a 150 huevos, en intervalos de unas 2 semanas, por unas 4 veces durante su vida. Los hue vos pueden ponerse aislados  (An op heles , Aedes] o pegados como en una balsa (Cuiex, Culiseia, Munsunia), pero deben depositarse en agua. A tem peratura ideal, los huevos eciosionan en 2 a 4 días pero, cuan do las temperaturas son ba  jas , pued en permanecer hipobió lico s por has ta un año. La larva tiene cabeza, tórax, y abdomen bien distintos, y, en algunas especies, un sifón caudal para respirar. Se man lienen justo por debajo de la superficie del agua, y se mue ven de un lado al otro con movimientos bruscos, como un resorte. Con temperatura ideal, pupan en 1 a 3 semanas. La pupa tiene una cápsula que encierra la cabeza y el tó rax (donde lleva un sifón respiratorio), y un abdomen del gado y curvo. También se mantiene justo por bajo la su  perficie del agua y se muevn con mov imientos bruscos cuando se la molesta. El adu lto puede salir del pupario en 2 ó 3 días cuando la lem peralura es adecuada (Figura 7.3 ). A temperatura ideal, el ciclo comp leto de huevo a adulto  puede dem orar desde 10 hasta 50 cía s según la esp ecie. El maciio se alimenta de jugos de plantas, vive por sólo I semana, y necesita fecundar a la hembra sólo una vez. La hembra necesita chupar sangre para pener huevos fértiles  pero obtiene su energía d e jug os vegetales, vive unas 2 se manas, a plena actividad pero hasta 5 meses con actividad reducida o durante la hibernación. 4.   Im p o r t a n c i a m é d i c a Los mosquitos ocasionan daño por su ataque constante,  po r su hem atofagia, p or la generación de alergias, y por la transmisión de infecciones Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 7. Infestaciones por mosquitos

0.0- Barriga

s a l i v a l

Culiseta

sp

Figura 7.2. Estructura de las pie zas b ucales de un mosquito. A, vista panorámica; B, sección. Rumiantes. Como saben todos los que han estado de pic nic, el simple ataque de los mosquitos basta para interferir con la actividad de la gente. Sóio recientemente se ha estu diado el efecto de los mosquitos sobre vacunos, ovejas, y cabras. Los mosquitos tienden a picar en las zonas de me nos densidad de pelaje como las patas y cabeza. La simple observación de los animales pateando el suelo y sacudien do los músculos de la piel cuando están siendo atacados  por los mosquitos, sugiere qu e están gastando ener gía y distrayéndose de pastar, lo cual afecta la ganancia de peso. Aunque cada mosquito chupa muy poca sangre, suelen atacar an nubes de muchos miles y hay reportes de anima les muertos de exanguinación. Aparte de ello, pueden oca sionar asfixia cuando un gran número de mosquitos es in halado por los animales excitados.  No hay estudios detallad os de la influ encia de la hi persensibilidad a las picadas de mosquitos en los rumiantes  pero se sabe que la saliva de los mos quitos produce hipersensibilidad inmediata e hipcrsensibilidad tardía, igual que la de las pulgas. Aunque los mosquitos transmiten muchas infecciones en el humano. En los rumiantes sólo se les ha incriminado por transmitir Anap lasm a mar gínale, el agente de ¡a anaplasmosis El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos estimó en 1965 cue los mosquitos causaban pérdidas anua les de 25 mrllones de dólares a ia industria bovina (unos 150 millones de ahora); 15 millones po r perdida de peso y 10 millones por perdida de producción de leche. Los géneros que más atacan al ganado son  Andes, Ano pheles, Culex. Culiceia y Psorophora  cuando hay colec ciones permanentes de agua cerca de los animales, y  Aed es y Psorophora  cuando se trata de inundaciones pasajeras. Porcinos. Los mosquitos también son una fuente de inte rrupción del descanso y la alimentación, y de pérdida de 28 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

sangre en los cerdos. Además, se sabe que transmiten el cólera porcino y se sospecha que transmiten otras infeccio nes. Son particularmente abundantes en lugares donde se mantienen lagunas para eliminar las excreciones de los animales, las que constituyen un excelente criadero de mosquitos. Los Ae de s y Psorop hora  también pueden apa recer como plagas temporarias cuando hay inundaciones  pasaj eras. Equin os. Los mosquitoes interrumpen la alimentación de los caballos, les extraen sangre, pueden provocar asfixia cuando ocluyen sus vías respiratoria*; duran:;, ataques ma. sivos, y se saben que causan hipersenstbilidad £u¿n ayor importancia, s;n embargo, qs  como vectores de la anemia infecciosa equina, y de las encefalitis equinas (oriental, oc cidental. de San Luis, de California, Japonesa B, y Venezo lana). Estas encefalitis generalmente atacan a los caballos al principio del verano, y más tarde pueden afectar a la po  blación humana. Carnívoros. Los carnívoros generalmente tienen ia opor tunidad de escapar de los mosquitos, y lo hacen rápidamen te cuando empieza el ataque. En animales de pelo corto que tienen poca protección contra las picadas, la víctima se re vuelve sobre sí mismo y trata de morder los insectos. Rápi damente se forman ronchas de hipersensibilidad precoz muy pruriginosas cuando son picados. Los mosquitos son también los vectores de la  Diro filaria immilis,  un nematodo (¡l'I corazón y vasos anexos que puede causar enfermedad seria en ¡os perros. Aves. Los mosquitos son muy abundantes alrededor de las granjas de aves debido a las lagunas donde se descartan las excreciones de las aves, que constituyen excelentes criade ros de mosquitos. Los principales mosquitos que se produ cen en estos lugares son Culex qmnquefasciatus y Culex  pipien s.  Estos insectos, aparte de molestar a las aves y transmitir las viruelas aviarias, son especies que invaden las comarcas vecinas y atacan a los humanos.

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Humanos. En los humanos, los mosquiles causan moles tias que interrumpen las actividades de la gente, extraen sangre sangre,, causan hipersensibiü dades muy pruriginosas, y transmiten algunas de las infecciones más temidas por la humanidad; la malaria, la fiebre amarilla, las Filariasis, las encefalitis virales, y muchas otras. La primera compañía que trat tratóó de construir el canal de Panamá, aban donó el p ro yecto en 1889 vencida por los mosquitos, la malaria, y ja fiebre amarilla. 5. Diagnóstic Diagnóstic o

Hay especies de mosquitos que pican de día, otras al atardecer, y otras de noche. Estas últimas son prácticamen te imposibles de diagnosticar en los animales, Las diurnas y vespertina vespertinas, s, simplemente se observan cuando los anima les muestran signos de inquietud, patean el suelo, o sacu den los los músculos músculos cutáneos. Se pueden recoger algunos es   pecímenes a mano, mano , con una red , o con un inse i nse cticid cti cidaa de d e ac a c ción inmediata, y examinar las piezas bucales al ojo desnu do. La larga proboscis, aún en los machos que no son he matófagos, diferencian los mosquitos de oíros insectos muy similares. Las lesiones cutáneas en los animales, cuando se obser van, no son específicas y no permiten el diagnóstico. También se se puede diagno sticar la presencia de mosquitos  por la observació obser vació n de las larvas larva s o pup as en colecc col eccion ion es de agua cercanas a los lugares de ataque. La cercanía es sólo una conveniencia conveniencia y no un criterio de d iagnóstico, porque los mosquitos mosquitos pueden viajar por varios kilómetros, ya sea  po r sí mismos m ismos o lleva l levados dos po r el viento . El diagnóstico de género o de especie (más allá de lo que muestra la figura al final de este capítulo), rara vez necesa rio para un veterinario veterinario clínico, es laborioso y deb e dejarse en las manos de un especialista. 6. Tratamien to

t-os animales en riesgo de ser atacados por mosquitos  pued en pro tege rse con repelen rep elen tes (DEE (D EE T o dietilt diet iltolu oluami amida, da, la acción dura sólo 6 a 13 horas) o insecticidas (metoxiclor, malatión, malatión, cloropirifos, diazinón, carbaril, p ropoxur. deltametrina, o permetrina), pero esto es caro en medicinas y mano de obra comparado con las pérdidas marginales que ocasionan los mosquitos en la mayoría de las circunstan cias. El uso uso de cortinas o bo lsas con repelentes o insectici das a la entrada del establo, como se explicó en el capítulo 4, puede ser más económico. Estabular a los animales no da resultado, a menos que las ventanas y puertas sean her méticas méticas o protegidas por mallas de 16 a 18 hilos por pulga da. porque los mosquitos buscan activamente una fueníe de alimento. El rociado de las paredes internas y externas de los establos establos con insecticidas de efecto residual tiene cierto éxito con los animales estabulado s, pero ciertamente no con los que se mantienen a campo. F1 único tratamiento definitivo definitivo es erradicar la fuente de crianza de mosquitos (véase Control, más abajo).. » 7. Epidemiología

Los mosquitos son ectoparásitos temporarios con me tamorfosis tamorfosis completa, que n ecesitan la presencia d e agua  para reprodu repr odu cirse. cirs e. D ifer entes ent es esp ecie s tienen dife rent es re querimientos, querimientos, algunas necesitan colecciones de agua lan lan

lu^

grandes como un lago o la costa de los océanos, mientras que a otras les basta un poco de agua dentro de un neumá tico o una lata de bebida abandonadas, y aún las gotas que quedan en la huella de un ungulado o en la axila de una hoja. Algunas especies necesitan aguas dulces, limpias, y claras; a otras les sirven aguas con abundante vegetación o intensamente contaminadas, otras prefieren aguas salobres. La única característica común parece ser que el agua sea tranquila, sin olas o vientos. Los huevos de algunas espe cies (de Aed es  y de Psorophora, por ejemplo) resisten la desecación por algunas semanas de modo que que se pueden desarrollar en colecciones de aguas transitorias. Otros (co op hel es , Culex, y Culiceiá) no toleran la dese mo las de An ophel cación de manera que sólo se pueden desarrollar en aguas  perm anentes ane ntes . La may or cantid c antid ad de mosqu itos ocurre ocu rre g e neralmente en la primavera y la primera parte del verano. S. Contr ol

La eliminación de los mosquitos adultos (discutida bajo bajo Tratamiento) tiene una baja eficiencia como control porque los mosquitbs tienen una fertilidad tan extrema que aún si el 99%  de los adult os se destruye, los huevos que pone el el resto mantienen la densidad de la población. Se ha intenta do el Sistema de Insectos Estériles que se utiliza contra Cochliomyiu Cochliomyiu hominivorax (véase el capítulo 14) pero los resultados han sido inconsistentes. Por el momento, momento, enton ces. el control todavía cons iste en eliminar los lugares de crianza. El control de los mosquitos es una empresa compleja, más apropiada para ser efectuada por organizaciones espe cializadas que p or el veterinario particular. Consiste en 4 etapas: 1) Identificar la o las especies que causan el pro  blem a, 2) 2 ) L ocaliz oca lizar ar y evalua eva luarr los lugares lug ares de crianza, crianz a, 3) Eliminar los estadios preadultos mediante la erradicación erradicación o el tratamiento de los lugares de crianza, y 4) Eliminación de los adultos que escaparon al control de los preadullos. preadullos. A nivel de una granja, el veterinario particular puede lo calizar y evaluar los lugares de crian za simplemente bus cando colecciones de agua sosp echosas, tomando una muestra del agua en un vaso, y observando la presencia y densidad de larvas y/o pupas de mosquilos. La erradicación del lugar de crianza se logra simplement simplementee drenando el agua, rellenando las lagunas, emparejando los  bordes  bor des de los ca nales nal es para evitar evi tar la forma f ormación ción de bolsillos bols illos de agua detenida, o cubriendo (con mallas, si reciben llu via) los lauques de agua. Los campos de arroz se deben se car por 24 horas una vez a la semana para matar las larvas. Si la erradicación no es posible, se puede intensar el tra tamiento ce los lugares de crianza. La aplicación Je sce:;e¿ livianos a la superficie del agua impide que las larvas y pu  pas respiren resp iren,, y las mala, t i acetoa ace toa rsenit rse nitoo d e cob re (Verde de París) espo lvor eado en !a !a supe rficie del agua es tóxico tóxico  para  par a los p readulto read ulto s. Alg uno s surfacia surf acia mes no ión icos mo dernos (lecitinas, (lecitinas, aminas alifáticas, alcoholes grasos) hacen que los estadios preadultos, y aún los adullos que ovjposilan, no puedan mantenerse en la superficie del agua y se ahoguen. El DD T fue un insecticida muy exitoso pero mu chos insectos desarrollaron resistencia a él. él. Además, su

Las Enfermedades Parasitarias de de los los Animales Domésiicos Domésiicos

29

0 .0 Barri Barriga ga

Capitulo 7. Infestaciones por mosquitos

 persistencia  persiste ncia en ei ambie nte y su acumul acu mulaci ación ón en lo s te jidos animales y vegetales hicieron que muchos países lo prohi  bieran a principio de d e los lo s 1970s. Hoy en día se usan organoorgan ofosfatos (malatión, (malatión, paratión, fentión, clorpir ifos, temefos, etc.). El fentión y el clorpirifos se utilizan sobre todo para aguas contaminadas, y el temefos para aguas de bebida. Los análogos de la hormona del crecimiento (metopreno) y los inhibidores de la formación de quitina (diflubenzurón) (véase Pulgas) se están usando con éxito. La bacteria  Bacillus thuríngiensis thuríngiensis var. israelensis  produce una toxina efec tiva contra las larvas de mosquitos que se acumula en sus esporas. La aplicación periódica de cultivos muertos (pero con esporas) de esta bacteria a las aguas infestadas ha teni do éxito.

El tratamiento de las aguas se hace semanalmente cuando están contaminadas, o 2 veces al mes cuando están limpias. Ahora hay formulaciones de insecticidas que permiten aplicaciones menos frecuentes, y aún formulaciones que  permiten  permi ten aplicar apli carlos los a los terrenos terr enos bajos antes ante s de que se  produzcan  produ zcan tas inundacione inunda ciones. s. En exten e xten siones sion es grandes gran des de aguas, sólo se deben tratar los 2 metros más próximos a la orilla pues allí es donde están las larvas. Los únicos intentos consistentemente exitosos de control  bioló gico de los e stad ios preadu pre adultos ltos ha sido s ido el uso de peces que se comen las larvas, como la Gambusia affinis  de los Estados Unidos (que es más voraz) y la Poecilia reticulaia de Sud Africa (que es más resistente a la polución). A

La Biblioteca de Maverick \

O Las Enfermeda Enfermedades des Parasitarias Parasitarias de los Animales Domésticos

CARACTERÍSTICAS DE 3 GÉNEROS IM PO RTA NTES DE MOSQUITOS

 An  A n op h eles el es

(K. S. Littig and J. Stojanovich) A edes

Culex Cule x

LARVAS

PUPAS

iotéca dé Máverick

IMAGOS

 palp  pa lpos os

cortos

hembra

macho

hembra

O* macho

 palp  pa lpos os cortos

hembra

macno

POSICION DE DESCANSO

(Adaptado del US Dp t de Health, Educatíon, Educatíon, and Welfare) Welfare)

Las Enfermedades Enferm edades Parasitaria s de los Animales Domésticos

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Capítulo 8. Infestaciones por culicoides

O. O: Barriga

CAPÍTULO 8 INFESTACIONES POR CULICOIDES 1. Definició Definició n

Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden suborden Nematóceros, familia Ceraio pogon idae. El géne ro más corriente en toda la América Latina es Culicoides,  Lep toco nop s. aunque en el Caribe también se encuentra  Leptoco Corrientemente se tes llama chaquiste, cinifes, jerjenes,  polvorines,  polvorine s, o moscos mosc os de las playas p layas.. En el Caribe Ca ribe se les lla l la ma moscas de la arena porque abundan en las playas, pero las verdaderas moscas de la arena son los flebótomos (véa se el capítulo 10). Aquí nosotros les llamaremos simple mente culicoides. Su situación respecto al resto de los díp teros aparece en el capitulo 7. 2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató ceros, véase el capítulo 7. Los Cera topog onidae son insec tos muy pequeños (1 a 3 mm de largo), de color oscuro, con alas de sólo 1 a 2 mm de largo, y dispue stas planas so   bre el abdomen. Las alas tienen tien en mancha man chass o scuras scu ras en Culi coides pero son blancas en  Lep toc onop on op s.  A primera vista los culicoides se pueden confundir con los simúlidos pero un examen más detenido permite distinguirlos (Figura 9.1). 3. Biología

Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa sangre sangre (alrededor (alrededor de 0.2 por hembra) hembra) para poder produ cir huevos. Los huevos son oscucos, con forma de cigarro, de hasta 0,5 mm de largo, y puestos en grupos en barro humedecido con excreciones de animales, vegetación húmeda en descomposición, o en la orilla de colecciones de aguas tranquilas, limpias o contaminadas. Bajo condiciones óptimas, los huevos eclosionan en 2 a 8 días y producen una larva blanquecina con cabeza oscura, de unos 6 mm de largo, y que nada como una serpentina. Las larvas se ubi can en las partes húmedas del suelo más que en el agua, y  pupan en unas 3 semanas. semana s. La pup a es cón ica , c afé, de unos 4 mm de larso, v deja salir al ima so en unos 3 a 10 días (Figura 8.1). El ciclo comple to pued e dur ar sólo unas pocas semanas en condiciones ideales para algunas especies, es mucho más largo para otras, y la larva de todas puede hibernar por meses si las condiciones no son adecuadas pa ra desarrollarse. 4. Importancia médica Por experiencia, se sabe que la nif:rd:da de lo.->culicoides es dolorosa para el humano y que en algunas personas deja manchas eritematosas pruriginosas que pueden durar varios días. Esta sintomatologia sugiere la producción de hipersensibilidad. No se sabe en realidad qué importancia tienen  para el gana do. Como son tan peq ueños ueñ os y muchos m uchos atacan ataca n en la madrugada o al atardecer, los ganaderos raras veces

32 Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Animal es Domésticos

los ven. ven. A menudo se asume que las mordidas de enjam  bres de culic c ulic oides oid es podr ían molesta mol esta r a los animal a nimales, es, inte rrumpir el pastoreo, e interferir con la ganancia de peso, o con la producción de lecho o 'ana, pero no hay evidencia al respecto. Se atribuye también a la mordida de los culicoi des algunas reacciones alérgicas cutáneas en equinos y ru miantes, miantes, pero es;o probablemente requiere verificación. verificación. Culicoides  son los vectores del virus de la “lengua azul" de los bovinos y ovinos. La infección es asintomática en los vacunos pero puede causar mortalidad importante en los ovejas. Trasmiten también algunos nematodos de poca o ninguna patogenicidad (Dipetaloncma spp del humano, humano, Onchocerea reticulata de los equinos y O. gibsoni de las ovejas) y se sospecha que puedan trasmitir la encefalitis equina venezolana, y que sean los vectores biológicos de  Haemo  Ha emo proteu pro teuss y Leucoc Leu coc yto zoo n  de las aves. 5. Diagnóstico

Los culicoides son tan pequeños que cuesta advertirlos y aún más atraparlos. La mayoría de ellos pasa las mallas de los mosquiteros. Probablemente la manera más fácil de atraparlos es con aspers iones de un insecticida de efecto inmediato. La descripción de más arriba y la figura y.í  pueden  puede n ayud a yud ar j la identifica ident ifica ción prelimin prel iminar. ar. 5» se requiere req uiere más precisión, se debe recurrir a un especialista. 6. Tratamiento

Los culicoides son sensibles a virtualmente lodos los in secticidas y repelentes modernos. El tratamiento de ¡os animales con permetrina, ivermectina, o repelentes es efec tivo durante ataques severos.

7. Epidemiología

8. Contro l

Los culicoides que afectan a los animales corrientemente se crían crían en las zonas b arrosas que se forman cerca de tos establos por las excreciones de los animales. La mayoría de los Culicoides ataca temprano en la mañana y ai atardecer:  Lept oconop oco nop s prefiere atacar de día. Aunque el el viento o el mismo vuelo de algunas especies  pued e dispe di spe rsarlos rsar los varios vari os kilóm kil ómetr etros, os, la may oría orí a de los cu licoides permanecen permanecen cerca de su lug ar de crianza

El problema más se rio para con trolar los culicoides es la la identificación de sus lugares de cría, que pueden ser pe queños, numerosos, y muy repartidos. Esto hace virtual virtual mente imposible su drenaj e o tratamiento, aunque algunos nuevos insecticidas en granulos (5% temefos, 2% ciromazina) se pueden aplicar en los terrenos mojados. Aunque los culicoides atraviesan la tela de los mosquite ros, las mallas impregnadas con insecticidas son bastante efectivas A

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Capítulo 9. Infestaciones por simúlidos

O. O. Barriga

CAPÍTULO 9 INFESTACIONES POR SIMÚLIDOS 1. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden Nematóceros, familia Simulidae. El género más corriente en la América Latina es Simuliitm, aunque tam  bién se encuentran Prosimulium y otros. Abundan en los trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extienden hasta Chile y Argentina. Corrientemente se les llama mos cos negros, moscas del café, jejenes, o rodadores. Aquí no sotros les llamaremos simplemente simúlidos. Su situación respecto al resto de los dípteros aparece en e! capítulo 7. 2. Identificación de los parásito s

Para el reconocímiineto de los Dípteros y los Nematóce ros, véase el capítulo 7. Los Simulidae son insectos peque ños (2 a 5 rara de largo), muchos de ellos de color oscuro, con alas de sólo 2 a 6 rara de largo, y dispuestas planas so  bre el abdomen. Se pueden distinguir de los cu licoides por que son más grandes y robustos, tienen las alas más anchas en la base y con una vena anterior más gruesa, una joroba más marcada, antenas más cortas y en forma de cuerno, y los tarsos anteriores más largos (Figura 9.1). 3. Biología Como en los demás nematóceros, sólo la hembra chupa sangre (entre 1 y 2,5 jJ por hembra) para poder producir huevos fértiles; vive 2 a 4 semanas y pone varios cientos de huevos durante su vida. Los huevos son triangulares, de 0,1 a 0,4 mm de largo, y los depositan a islados o en grupos en la superficie de aguas de corriente rápida y bien aereadas El huevo se desarrolla en 4 a 30 días, según la temperatu ra, y deja salir a una larva café de hasta 15 mm de largo que se fija a objetos sumergidos unos 2 a 3 cm por debajo de la superficie del agua. En 7 a 12 días, l a larva teje un  pupario en forma de canasto o bote, de unos 5 mm de lar go, que fija al mismo substrato, y se convierte en pupa. Los imagos emergen 2 a 6 días después, a menudo sin crónicamente, constituyendo enormes enjambres (Figura 9.2). Cuantío las condiciones del ambiente son adversas al desarrollo, los estadios pre-adultos pueden caer en hipobiosis prolongadas. 4. Importancia médica Los stmúhdos cortan la piel para introducir los estiletes sectores lo cual hace por pitadas dolorosos que corriente mente causan pánico entre los animales que suspenden el  pastoreo con la consecuente pérd ida de produ cción. Como los simúlidos prefieren picar al aire libre, no son un pro  blema tan serio para animales que están encerrados, como el ganado estabulado o las gallinas.

34 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 9.1. Comparación morfológica entre Simulium y Culicoides. Rumiantes Con los animales a pastoreo, los simúlidos no sólo pro ducen picadas dolorosas y remueven sangre, sino que tam  bién atacan en grande s enjam bre s que cub ren al animal y entran en orejas, narices, ojos, boca, etc. lo que agrega a la desesperación del animal. Se han registrado pérdidas de 2 a 15% en la producción de leche en bovinos durante epide mias de simúlidos, y se les ha incriminado por cientos de muertes de ganado. En ataques severos, las muertes han ocurrido ya a las 4 horas del comienzo del ataque, y la pro ducción de leche ha continuado deprimida por 30 a 45 días. Las ovejas son atacadas particularmente en la cabeza y ore  jas ; suelen juntarse en el medio de los potreros con sus ca  bezas e scondidas dentro del grupo, y rehúsan com er o be  ber. La c ausa de la muerte es una combinación de exanguinación. sofocación por la inhalación de las moscas, y un fenómeno que se ha atribuido a lina toxemia o a una anafilaxia (véase más abajo). Aunque cada mosca chupa poca sangre, se han registrado hasta 25.000 picadas por animal. Porcinos

Los cerdos también pueden ser atacados por los simúli dos con disminución de la ganancia de peso y producción de mue rte s.. En ataques severos, los animales pueden ver se cubiertos de pequeñas golas de sangre debido a las heri das inferidas por los insectos. Los principales factores de  patología son también la toxemia (véase más abajo ), la

 pérdid a d e sangre, y la so focacion po r inhalación de los moscos. Equinos Los simúlidos producen picadas dolorosas en los equinos que a menudo causan prurito y tum efacción local que duran  por varios días o semanas. Las picadas den tro de las orejas  pueden pro ducir co stras y en grasa miento del pabellón auri  cular. La pérdida de sangre y la inhalación de moscos son también factores importantes de daño. Como en los bovi nos y en los cerdos, en ocasio nes se observan síntomas se veros que se han atribuido a una toxemia o a un choque anafiláciico (véase más abajo). Aves Las aves son atacadas particularm ente en la cresta y las  barbillas que se inflaman intens amente, y les causan gran molestia. En una epidemia, las gallinas dejaro n de co mer al tercer día y la producción de huev os había declinado en un 20% al séptimo día; 4 días después del final de la epidemia, la producción de huevos aún era sólo 65% de la producción  previo. Los simúlidos son también vectores de Onchocerca  de los bovinos, equinos, o humanos,  Leu coc yto zoo n de las aves o humano, y posiblemente de los viruses de la estoma titis vesicular de los un gulados y la encefalitis equin a del Este. Los animales que han sufrido ataques severos se ven de  primidos, co n un camin ar env arado, el pelaje descuidad o, y no conien. En varias áreas del cu^pc se advierten edemas subcutáneos. Los animales que han muerto durante un ata-, que muestran petequias en la piel, edem a subcutáneo y de la laringe, y necrosis ocasional de la epidermis en el lugar de las picadas. La inoculación de extracto s de simúlidos replica muchos de estos hallazgos. Lo s animales que han sufrido ataques previos son más resistentes a las picadas de los simúlidos que los animales que no han tenido experien cias previas. La inoculación del s uero de estos animales  previene los si gno s sistémicos, pero no el edem a subcutá neo, provocado po r la inyección de extractos de las moscas. Aunque parte de esta patología podría deberse a la inyec ción de sustancias histaminoides con la saliva del insecto, o a reacciones de hipersensibilidad causada por proteínas de la saliva, la rapid ez de la muerte en ataques mas ivos, los signos generales y la patología, su replicación con extractos de los insectos, y el efecto pro tector del su ero de animales expuestos sugieren el efecto de una toxina, posiblemente con acción sobre los vasos. Un síndrome hemorrrígico encon trado en inmigrante» humanos en las selvas amazónicas de Brasil ha sido a tri  buido tamb ién a picadas de simúlid os. » 5. Diagnóstico

Por su tamaño, su actividad diurna, los grandes enjam  bres, y la evid ente molestia que pro vocan en los an imales, no es difícil advertir la presencia de simúlido s. Pueden atraparse con aspersione s de in secticidas de acción inme-

Figura 9.2. Ciclo de vida de Simulium diata o, las-especies más grandes, con mallas finas. Su es tudio m orfológico probablemente requiere de una lupa ma nual potente o un microscopio de disección. Si la descrip ción al comienzo de este capítulo y la figura 9.1. no son suficientes para la identificación preliminar, debe recurrirse a un especialista. 6. Tratamiento

Los simúlidos son sensibles a virtualmente todos los in secticidas y repelentes modernos. El DDT fue muy exitoso hasta que su uso se prohibió. Actualmente se usa princi  palmen te temefos, clorfoxi m, meto xiclor, y la toxin a del  Bac illt ts t hurin gie nst s vnr. israelensis (véase Control de mosquitos, en el capítulo 7). 7. Epidem iología

Los simúlidos pueden producir 3 o más generaciones por año. Generalmente abundan p or alrededo r de 3 a 4 sema nas, en la primav era o a comien zos de verano, y atacan de día y en grandes enjambres.. En las zonas tropicales pueden estar presentes durante todo ei año pero aún as í los ataques más severos se concentran en unas pocas semanas. Algunas especies muestran preferencias por el ganado, las aves, o los humanos. Pueden migrar varios kilómetros en busca de comida. 8. Control

El control más permanente de los simúlidos consiste en eliminar sus criaderos. Las larvas son afectadas por dosis muy bajas de insecticidas incorporadas ai agua, si se man tienen por 30 o más minutos Como el insecticida es rápi damente dispersa do por el agua, los tratamientos deben re  peti rse cada i ó 2 semanas, o cu ando las larva s se han acumulado de nuevo. Esto se puede averiguar fijando cin tas blancas, lisas, y sueltas (de 3 x 18 cm), o conos blancos de poliestireno con superficie mate (20 cm de alto. 10 cm en la base, y con paredes a 30°), a unos 2 a 5 cm por debajo de la superficie del agua. Las larvas se fijan a ellos y per-

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O. O Barriga

C apítulo 9. Infestaciones por sim úlidos

niten evaluar su acumulación. El control de las especies que viven en cursos grandes de agua es relativamente fácil; es más difícil con especies que viven en redes de arroyuelos, y prácticamente imposible para las que viven en canalillos naturales protegidos por abundante vegetación. Cuando es posible, se debe bajar el nivel de las aguas pa ra hacer que las larvas se suelten, y luego subirlo para

arrastrarlas río abajo. Esta estrategia ha dado buenos resul tados. El tratamiento de los animales con derrames de permetnna o de fosmet en preparaciones con efecto residual de 6 a 11 d ías o de 5 a 6 semanas, respect ivament e, permite pr o teger a los animales durante una epidemia.

A

* s

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36 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

CAPÍTULO 10 INFESTACIONES POR FLEBOTOMINOS 1. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden Nematóceros, familia Psychodidae, subfamilia Flebotominae. A las especies de importancia en medicina se les llama corrientemente fleboiominos, aunque el género Phleboiomus es exclusivo del Viejo Mundo. Las especies comunes en la América Latina pertenecen al género  Lut zom yia. Se les llama comúnmente mosquitos de las letrinas o, como son corrientes en las costas, moscos de la arena, nombre que en el Caribe también se aplica a los Culicoides (de la familia Ceratopogonidae). Nosotros les llamaremos fleboiominos por la subfamilia a la cual pertenecen. 2. Identificación de los parásito s

Para el reconocimiento de los Dípteros y de los Nemató ceros, véase el capítulo 7. Los Fleboto minae son insectos  pequ eños (2 a 5 mm de larg o), de color café, con cuerpo delgado, patas, antenas, y piezas bucales largas y delgadas, y alas ovaladas mantenidas como una V sobre el cuerpo. El cuerpo y las alas están cubierto s con pelos lo que les da el aspecto de mosquitos pequeños y peludos.

6. Tratamiento

Los fleboiominos son sensibles a virtualmente todos los insecticidas y repelentes modernos.

3. Biología

Como el resto de los nematóceros, sólo las hembras chu  pan sangre (alrededor d e 0 ,4 (il p or hem bra). La hem bra  po ne g rupos de huevos bla nco s que oscurecen al mad urar, de unos 0,4 mm de largo, en material orgánico bien húm e- * do y en lugares oscuros (establos, gallineros, heces deluidas, pilas de hojas en descomposición). Los huevos eclosionan en 6 a 17 días dejand o salir una larva grisácea con cabeza negra que parece una larva de mariposa, crece hasta unos 6 mm, y pupa en 3 a 8 semanas. El adulto emerge en unos 10 días (Figura 10.1). En condiciones óptimas el ciclo de huevo a huevo puede tom ar de 7 a 10 semanas, pero cuando la temperatura o la humedad son demasiado bajas, la larva puede entrar en hipobiosis por varios meses.

7. Epidem iología

Los flebotominos latinoamericanos son abundante en los trópicos y subtrópicos pero algunas especies se extien den hasta el norte de A rgentina. Abu ndan más en el verano en las zonas temperadas, y en la época de lluvias en los trópicos. No se dispersan m ucho de su lugar de crianza. Los adultos descansan en lugares oscuros y húmedos (ma torrales, cuevas de roedores, agujeros en los árboles, etc.) en el día, y salen a come r al atardecer o en la noche. 8. Control

El control de los flebotominos con siste en la erradicación o tratamiento de los lugares de crianza. A menudo estos lugares son desconocidos o inaccesibles pero la aplicación de insecticidas para controlar los mosquitos de la malaria ha sido efectiva contra los flebotominos. Para la protección individual de la gente (y de sus pe rros), la aplicación de insecticidas (lindano, metoxiclor, diclorvos, antiguamente DDT) alrededor de la casa ayuda a controlar las especies peridomésticas. Los repelentes son electivos pero actúan sólo por algunas horas. Las mallas anti-rnosquiios son atraves adas por la mayoría de los flebotominos pero las mallas impregnadas con insec ticidas matan un alto número. Los perros deben ser lleva dos dentro de las áreas protegidas durante las horas en que los flebotominos atacan.

4. Importancia médica Los fleboiominos hematófagos son insectos vespertinos o nocturnos, de picadas indoloras, que chupan poca sangre, y no suelen atacar en grandes enjambres. Aunque ocasional mente suelen molestar a la gente, su picaduras no se consi deran de importancia. Son importantes como vectores, sin embargo, porque transmiten  Leish ma nia , Ba rto nellu b a d il iformis, y el virus de la fiebre de (res días. L1 perro es i.n reservorio para la primera en la América Latina. 5. Diagnóstico

Los flebotominos son fáciles de reconocer por sus carac terísticas morfológicas. *

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Capítulo 11. infestaciones por tábanos

O. O. Barriga

 ________  CAPÍTULO 11_________ 

INFESTACIONES POR TÁBANOS 1. Definició n

Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden Braq ulcera Son los insectos que comúnmente conocemos como tábanos, colihuachos, moscas de los ca  ballos, moscas del mango, etc. 2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dípteros, véase el capítulo 7. Los Braquíceros son dípteros robustos con antenas de 3 segmentos. El último segmento, sin embargo, tiene anillos que las hacen aparecer como si tuvieran 6 a 10 segmentos. Su forma es tan típica (Figure 111.), no obstante, que es imposible confundirlos con los Nematóceros. Su cuerpo es grande (hasta unos 3 cm de largo) y su cabeza, en forma de media luna cuando se ve desde el dorso, tiene unos ojos enormes. El único género de importancia médica en la América Latina es Tabanus. 3. Biología

Sólo las hembras necesitan chupar sangre y para ello tie ne unas mandíbulas y maxilas como las hojas de una tijera que usan para cortar la piel de sus víctimas y adsorber la sangre que fluye (Figura 11.2.) La hembra pone varios cientos de huevos cada vez, de 2 a 3 mm de largo y dis  puestos en capas. Los p ega en plantas que están sobr e ba rro, en suelo mojado, o en las márgenes de colecciones  permanentes de aguas. Eclosionan en 4 a 7 días en c ondi ciones óptimas, y la larva se entierra en el barro, en el sue lo, o en el f ango del fondo del agua, don de va a tr avés de un largo proceso de mudas y de crecimiento hasta alcanzar  2 a 6 cm de largo. Normalm ente esto le consume lodo el verano y el otoño, de ma nera que la larva entra en hipo bio sis en el invierno y se mueve a una zona seca para pupar sólo en la primavera siguiente La pupa es café, cilindrica, de 2 a 3 cm de largo, y se desarrolla en 1 a 3 semanas. Los adultos generalmente emergen en la mañana y se aparean rápidamente (Figura 11.3.). Los machos mueren pronto pe ro las hembras viven de 2 semanas a 2 meses 4. Importancia m édica

Los tábanos son insectos grandes, di vuelo bullicioso, y ce mordida dolorosa El ganado les teme y basta su presen cia para que lo.s animales den m uestras de inquietud y sus  pendan el pastoreo. Cada mosca chup a alre dedo r de 0,36 mi de sangre en cada mordida y oua tanta o más fluye sin utilizarse. Como unos 350 a 400 tábanos pueden alimentar se sobre un animal en 8 horas durarne el verano en un área de endemia tabánica, esto significa una pérdida de unos 300 mi de sangre por día. Tanto por hábito como por las reacciones del animal a la mordida, los tábanos se alimentan en un sitio por unos mo-

38 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

son segmentos de la antena momentos y se mueven a o tro sitio, en el mismo animal o en uno diferente.'Esta alimentación interrumpida facilita enormemente la transmisión mecánica de patógenos san guíneos. Aunque los tábanos atacan a cualquier mamífero cuando están hambrientos, muestran preferencia por los caballos y los vacunos. Raramente atacan aves Bovinos La presencia de unas pocas moscas es suficiente para que los animales dejen de pastar, tratando de esquivarlas con movimientos de cabeza, cola, y musculatura cutánea. Cuando el número de moscas aument a los ani males tratan de refugiarse en los matorrales o entre los árboles de ramas  bajas, o se juntan en a lgún lugar de) potrero luchando per las posiciones más internas que los libran de las mordidas Esto puede durar por varios días. La falta de alimentación, la pérdida de sangre, y el ejercicio constante causan pérdi das cuantiosas. Se ha calculado que el ataque sostenido por tábanos en una lechería causó una merma de la producción de teche de 66% en 2 semanas, y de casi 100% en 3 sema nas. El control de los tábanos en una hacienda de ganado de carne, por el otro lado, produjo una ganancia diaria en el aumento de peso de casi 1 kg por animal. Equinos Es frecuente ver a los caballos reaccionado con energía, o escapando, de sólo 1 ó 2 moscas. La presencia Je unas po cas moscas puede hacer a los caballos inmanejables, e in útiles como animales de monta. Durante ataques masivos, los animales pueden verse frenéticos y cubiertos de sangre, qt:e atrae moscas productoras de miasis. l a pérdida de san gre, si es considerable, puede causar anemia en anímales que no están bien alimentados. Se ha comprobado que los tábanos transmiten mecánica mente el Trypunosoma evansi y T. vivax. Badilas anthrasii, Franciselta lularcnsis. Anaplasma margínale, y los viruses de la anemia infecciosa equina y del cólera porcino, y que son los vectores biológicos del Trypunosoma theileri

Capítulo 11 infestaciones por tábanos

CANAL  AU MEN T O

MANDIBULAS MAXII.A

MAXI1AS\¡\  LADELA

MANUIUULA 

LABRO

HiPOI'AltlNGE

Tabañus sp Figura 11.2. Piezas bucales de un tábano. A, vista  pano rámica; B, v ista aumentad a; C, sección. 8. Control

de los bovinos. Posiblem ente sean capaces de transmitir cualquier patógeno que pueda transmitirse po r inoculación de sangre infectada.

 No existe un sis tem a satis facto rio de control de los tába nos. La destrucción y tratamiento de los lugares de crianza es a menudo impracticable porque es difícil identificarlos. Por otra pane , los tábanos son voladores poderosos que  pueden rein vadir las zona s tratados en sólo 1 a 3 días. La aplicación de insecticidas a los animales tiene sólo un efecto moderado, y sólo por un par de días. En un ensayo, el rociamiento de vacunos con el piretroide fenvalerato re dujo el tiempo ¡Je alimentación de las moscas sobre los animales en sólo 35%, y la cantidad de sangre que tomaron en sólo 30%. Los dispositivas de oreja mataron sólo entre el 6 y 12 % de las moscas que se posaron sobre los anima les así protegidos. Aún las aplicaciones aéreas de insectici das no han reducido por un periodo prolongado la pobla ción de tábanos. Sin embargo, la aplicación de 0,5 g de  permetrina p or caba llo mató 75% de los tában os que se alimentaron sobre estos animales 14 días más tarde. Los repelentes son sólo regularmente efectivos pero tienen que aplicarse diariam ente Quizá s el uso de insecticidas y repe lentes está más indicado en los caballos, donde el costo del medicamento y del manejo de los animales no es tan críti co, que en los vacunos. Hay trampas mecánicas o sebadas para el estudio de los tábanos (como grandes paneles negros con sustancias pega  josas, o mallas de elec trocució n) que podrían emplearse  para el cc ntro l. Se dice que los tábano s no atacan en es truc turas techadas ni vuelan sobre 2,40 m. Mantener a los ani males bajo techo o rodeados de una malla con aberturas ce menos de 0,6 cm y de 2,40 de alto, debería reducir los ataoues. En un estudio en zonas boscosas, se encontró que el 31 % de los tábanos atacaba a los animales que estaban 120 m dentro del bosque pero sóto 7% a los que estaban 120 m fuera del borde del bosque. Si es posible, entonces, los animales deben mantenerse alejados de las zonas boscosas.

5. Diagnóstico

El tamaño del cuerpo, la cabeza en media luna con gran des ojos, las fuertes piezas bucales, y, si es necesario, las típicas antenas, identifican fácilmente a los tábanos. 6. Tratamiento

El tratamiento de los anima les hospede ros con insect id- * das que son altamente efectivos contra otras moscas, no tiene un gran efecto sobre los tábanos. No se sabe si esto se debe a una resistencia natural de los tábanos a los insectici das, o a que su tamaño requiere dosis mayores del p esticida que para otros insectos, o que p ermanecen muy poco tiem  po sobre los hospederos para absorban una dos is letal de la droga. Estudios en el laboratorio han mostrado variaciones de la susceptibilidad a los insecticidas en diversas especies. 7. Epidemiología

Los tábanos abundan en !a segunda mitad de la prima vera y durante el verano en las zonas templadas, y en la época de lluvias en las zonas tropicales. La emergencia de ia pupa está regularmente sincronizad a para cada especie i:e manera que los tábanos aparecen repentinamente, ya en grandes cantidades. Aunque las hembras viven menos de 2 meses, a menudo hay una sucesión de especies que los mantiene afectando al ganado a lo largo de la primavera y del verano. Comúnmente se alimentan fueja de las habita ciones, de día, cuando no hay viento, y a las horas de más sol y mas calor. Descansan el resto del día en los matorra les, la pane baja de los árboles, o en las cercas. Se sienten atraídos especialmente por objeto s oscuros en movimiento.

A Las Enferim'iliides Parasitarias de los Animales Domésticos

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C a q p í t u l o 1 2 . I n f e s t a c i o n e s p o r m o s c as c h u p a d o r a s

O. O. Barriga

CAPÍTULO 12 INFESTACIONES POR MOSCAS CHUPADORAS 1. Definición

Estas son infestaciones por insectos del orden Dípteros, suborden Ciclorrafas, familia Muscidae. Las moscas de la familia Muscidae se dividen en dos grupos: en uno las moscas tienen una proboscis blanda terminada en esponji nas (o Jabelas) que les sirven para embeber líquidos, en el otro tienen una proboscis rígida adaptada a perforar la piel y chupar sangre. Las primeras son la moscas chupadoras y las segundas, las moscas picadoras. En este capítulo nos referiremos al primer grupo. 2. Identificación de los parásitos

Para el reconocimiento de los Dipteros, véase el capítulo 7. Los Ciclorrafas se reconocen por tener antenas con 3 segmentos típicos: el primero esta embutido en una depre sión de la cabeza y es virtualmente invisible, el tercero, que es el más largo, es colgante y lleva un pelo (o arista) que a veces tiene pelos secundarios (Figura 12,1.). Los Muscidae son moscas de tamaño medio y color gris, muy parecidas a la mosca doméstica. Las moscas chupadoras se reconocen  porque tienen una pr obos cis blanda y co lgante term inada en una^esponjilla absorbente o labela (Figura 12.1). Las especies más comunes en la América Latina son:  Musca domestica ,  la mosca doméstica, Fannia canicularis. la mosca pequeña de la casa, F. scalaris,  la m osca de las letrinas,  Muscina stab ula ns,  la mosca falsa de los establos, Ophyra spp., las moscas de las basuras,  y M usc a a utumna lis , la mosca de la cara, que fue introducida desde Europa a los Estados Unidos en 1952. 3. Biología

Diferente de los dípteros nematóceros y braquíceros que necesitan un ambiente acuático para desarrollar sus huevos y larvas, los múscidos ponen sus huevos en sustancia orgá nica en descomposición bien húmeda. La mosca doméstica,  por ejemplo, pone a lreded or d e 100 huevos p or vez sobre cualquier material vegetal en descomposición, aunque pre fiere el estiércol de caballo y los excrementos humanos, A temperatura óptima (25-35"C), los huevos eclosionan en unas 10 horas, la larva sufre 2 mudas de piel en 4 a 11 días, ¡lega hasta unos 10 a 12 mm de largo, y migra a partes se cas del suelo dor.de se cntierra superficialmente a pupar. La  pupa se desar rolla dentro Je una c áps ula osc ura (pupario) <-e 6x2 mm y los adultas emergen en 4 a 2S días (Figura 12.2.). El ciclo de huevo a adulto puede tomar tan sólo lü días a 30°C, pero hasta 45 días a 16"C. La hembra adulta vive 1 a 2 meses y pone huevos hasta unas 6 veces en su vida. Si todos los huevos se desarrollaran, una sola mosca  podría pr oducir casi 6 m illone s d e descendientes en los 5 meses que dura el ciclo anual de la reproducción en los climas templados. Pero como los huevos no se desarrollan

40 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 12.1. Boca de las moscas chupadoras. A, cabeza; B, piezas bucales; C, sección; D, antena  por deba jo de unos 12°C ni por e ncima de unos 40°C, mue ren rápidamente con humedad relativa inferior a 90%. y sufren una serie de ataques por enemigos naturales, estas  pred iccio nes no se cumplen. En las zonas templadas, algu nas larvas y pupas sobreviven el invierno para iniciar las  poblaciones del año siguiente. La mosca domé stica prefiere los lugares cerrados (casas, establos, graneros) más bien • que el aire libre, y le atrae la comida humana, los excre mentos, y toda clase de inmundicia. La mosca pequeña de la casa (F. canicularis) es más pe queña que la mosca doméstica y también prefiere los luga res cerrados; se le vé a menudo volando en círculos en el medio de los cuartos o alrededor de las luces. La comida humana no la atrae particularmente. Sus hábitos de repro ducción son como los de la mosca doméstica, pero prefiere el excremento de gallinas. La mosca de las letrinas (F. scalaris) es como la mosca  pequeña de la casa pero prefiere los e xcrementos d iluidos de humanos o de cerdos, de manera que se encuentra co múnmente alrededor de las letrinas o chiqueros. La mosca Falsa de los establos (M, stabulans) es un poco más grande que la mosca doméstica. Se reproduce de prefe rencia en excrementos de ganado y restos de productos agrícolas, y s í encuentran dentro y alrededor de los esta  blos y constru cci ones ag rícolas. Las moscas de las basuras (Ophyra  spp.) son parecidas a la mosca doméstica pero negras y brillantes. Prefieren estar al aire libre en vez de entrar a los edificios, Se crían en los excrementos y basuras generadas en las explotaciones de gallinas, cerdos, o bovinos La mosca de la cara (M. autumnalis) es muy parecida a la mosca doméstica pero necesita una comida de proteína animal para desarrollar sus huevos. Como no tienen boca

O, O. Barriga

Capítulo 12. Infestaciones por moscas chupadoras

 picadora , la obt ienen abs orb ien do las lagrimas, mucus na sal, saliva, leche, secreciones de heridas, etc. de los bo vi nos y, a veces, equinos u otras especies. Prefieren reprodu  cirse en estiércol fresco de vacuno s y las adu ltas pasan el invierno dentro de los establos. Sus es tadios pread ultos se reconocen porque las larvas son amarillas y el pupano es  blanco. 4. Importancia médica

Las moscas chupadoras son primariamente una peste para los humanos y, secundariamente, para los animales domés ticos. Se les llama comunmente “ moscas d e la inmundicia”  porque visitan ex cremento s humanos o animales, o sustan cias en putrefacción, tanto para comer como para reprodu cirse. Esto facilita la transmisión d e infecciones. La mosca de la cara, cuya actividad principal es chupar los líquidos que resuman de los ojos, nariz, y boca de los animales, ciertamenie molesta a ios bovinos, equinos, y otros animales lo suficiente como para distraerlos del pas toreo y causar mermas en la produ cción. Se estima que hay que tratar a los animales si se encuentran más de 5 moscas  por animal; 12 a 14 moscas po r anim al dismin uyen en una hora el tiempo de pastoreo del animal, con las pérdidas consiguientes en ganancia de peso o producción de leche  No se sabe por cierto si las dem ás moscas ch upado ras causan suficientes molestias en los animales domésticos como para afectar la producción, aunque se ha afirmado que esto ocurre en criaderos de cerdos y granjas de equi nos. La mayoría de estas m oscas cau§an_considerables moles tias a las poblaciones humanas vecinas a las granjas o cria-, deros, y a menudo son el objeto de reclamos a las autorida des sanitarias. Muchas granjas tienen que controlar su po tencial de producción de moscas si pretenden coexistir con las comunidades humanas vecinas. Aparte de la simple molestia, por su hábito de visitar ex crementos y basurales, y la comida humana o secreciones salivares u oculares de los animales, estas moscas tienen un tremendo potencial para transmitir infecciones. Más de 100  pat ógenos , incluyend o viruses , bacterias, qui stes de pro to zoos, y huevos de helmintos, han sido recobrados de lo mosca doméstica, y se cree que al menos 60 de ellos son efectivamente transmitidos por este insecto. Las moscas chupadoras pueden transmitir gérmenes de 3 maneras: a) pegados a los pelos de su cuerpo y de sus pa las, b) pasándolos a través de su tubo digestivo para ser de  positados con sus dep osiciones, o 3) reg urg itán dolos desde su estómago. Por la estructura de sus piezas bucales, estas moscas sólo pueden ingerir sustancias líquidas, pero a me nudo traían de disolver sustancias sólidas con la regurgita ción de su estómago. Si su estómago contiene gérmenes, dejarán muestras de estos en todo los que intenten disolver, como los granos de azúcar o la cáscara del pan en los hoga res. Entre los patógenos de importancia veterinaria, F. caiiicularis transmite mecánicamente el virus de la enfermedad de Newcaslle, y M. an tumn alis  transmite mecánicamente  Morax ella bovis,  el agente de la queratoconjuntivitis infec-

Figura 12.2. Ciclo de vida de una mosca chupadora típica

ciosa de los bovinos, y biológicamente los nematodos Thelazia sp. de la conju ntiva de b ovinos y equinos, y Habronema y Draschia del estómago o piel de los equinos. Hay considerable ev idencia de que la mosca doméstica transmite bacterias responsables por la mastitis de los bo vinos, o otras que pu eden co ntaminar la leche. 5. Diagnóstico

Como grupo, las moscas chupadoras son fácilmente re conocidas po rque se parecen a la mosca doméstica y, como ella, tienen una prosbos cis blanda y colgante La mosca de la cara es prob ablemente la que más preocupa a los granje ros porque es la que c ausa mayores pérdidas; también son fáciles de identificar porque sus larvas son amarillas, sus  puparios blanco s, y los adultos se con gregan en g rupos de 20 a 100 o más moscas sobre la cabeza de los vacunos. La clave gráfica a! final del capítulo 16 puede ayudar a identi ficarlas preliminarmen te, pero la identificación exacta re quiere la asistencia de un especialista.. 6. Tratamien to

El tratamiento más efectivo y permanente contra las mos cas consiste en eliminar sus criaderos. E¡ uso de insectici das en los criaderos, sobre los animales, o en los edificios o cercas es menos eficiente, y a menudo resuelve el problema sólo tem poralmente. Se ha abusado tanto en el pasado con el uso de insecticidas para controlar las moscas que muchas de tilas han desarrollado resistencia a los insecticidas cío indos, fosforados, e inclu>o a algunos pirciroides s;n¡é:icos. 7. Epidemiología

La presencia de moscas chupadoras depende de la exis tencia de material orgánico en descomp osición (a menudo, deposicion es human as o animales), un alto porcentaje de humedad (>90%) para el desarrollo de los huevos y larvas, suelo suelto y seco para pupar, y temperatura apropiada {entre unos 12 y 38°C) para desarrollarse. Cuando se dan las condiciones físicas para la crianza (y las moscas roues-

L.i\ Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 12 Infestaciones por moscas chupadoras

O O, Barriga

 por lo tanto, matan a las larvas d e mosca. Este sistema, sin embargo, también mata los organismos que degradan la  basura y favore ce la aparició n d e resistencia. Una variación exitosa ha sido la administración a los animales (o la apli cación a los residuos) de análogos de las hormonas de cre cimiento. Estos análogos son poco tóxicos para la fauna normal, y no parece despertar resistencia en los insectos.. La adición de 10 partes por millón de metopreno al pienso de las gallinas redujo en más del 99%.el número de moscas que se desa rrolló en sus heces Probable mente la adición de inhibidores de la formación de quitina podría actuar de igual manera. Un método que ha tenido éxito en algunos gallineros es disponer las pilas de heces de las aves con sistemas de dre naje y de ventilación que mantienen las heces secas, por debajo de los requerimientos de humedad de las larvas de moscas. La aplicación de insecticidas sobre los animales es eficaz sólo contra aquellas moscas que gastan tiempo posadas so  bre ellos, como es el ca so de la m osca de la cara. Los dis  positivos de oreja- son particu larm ente efectivas contra esta mosca. En haciendas con muchos animales, sin embargo, el costo de arrear los animales periódicamente para reapticar el insecticida puede ser prohibitivo. En estos casos, el uso de cortinas o de bolsas para la auto-aplicacion de los insec; tícidas por los animales puede ser una solución. En el caso de moscas que gastan tiempo posadas en las murallas de los edificios o en las cercas, la aplicación de insecticidas de largo poder residual en estos lugares puede : ayudar. Como los insecticidas no tienen lugar en las salas de or dena y es importante evitar las contaminaciones que estas - moscas puedan acarrear, se pted en colocar rejillas de i 4 a 16 hilos por pulgada en las puertas y ventanas y utilizar trampas a base de fenómenos físicos (electricidad, pega mentos, etc.). Se ha probado contra estas moscas el Sistema de Libera ción de Machos Estériles que se utilizó contra Cochliomyia hominivorax   (véase el capítul o 14) pero ha tenido poco éxito. Tres puntos se deben tener en consideración cuando se trata de combatir las moscas chupadoras: 1) estas moscas son voladoras robustas y pueden viajar distancias conside rables, de modo que las campañas anti-mosca deben ser más regionales que locales, 2) las regulaciones sobre el uso de insecticidas en animales de consumo deben ser estricta mente observadas, y 3) muchas mosca han desarrollado re sistencia a los insecticidas; es responsabilidad del veterina rio evitar cue esto continúe

tran cierta flexibilidad en la clase de material orgánico que necesitan), el factor ]irruíame en las zonas templadas suele ser la temperatura En las zonas tropica les, la reproducción se efectúa durante todo el año y pueden sucederse hasta 12 o más generaciones por año. En las zonas templadas o frias, ia reproducción cesa alrededor de los 12°C y las lar vas y pupas (y. en algunas especies, también los adultos) hibernan hasta que llegan de nuevo las temperaturas apro  piadas. Todas estas moscas son d iurn as y activas dur ante el verano Sólo ei género Fannia  es un poco más resistente al frío y se suele encontrar al comienzo de !a primavera o en el otoño. Uno de los focos más serios de moscas chupadoras son los gallineros de ponedoras en jaulas; se ha calculado que 250.000 aves producen 30 toneladas de heces al día. 8. Control El control de las moscas en las granjas es complicado  porque implica pode r manejar y elim inar conside rables cantidades de material fecal y desperdicios que se generan durante la operación de la granja, y que constituyen los criaderos de las moscas. El destino final de estos residuos es devolverlos a la tierra una vez que se han degradado lo suficiente como para ser otra vez parte del suelo. El pro  blema consiste en cómo man ejar estos residuo s mien tras se degradan. Las heces de los animales y los desperdicios de la granja deben recogerse diariamente y enterrarlos, fer mentarlos en pilas cubiertas con plásticos (para evitar el acceso de las moscas), fermentarlos en lagunas de conten ción, o esparcirlos en el suelo en capa delgada para que se sequen. Un sistema ingenioso es acumular las heces y resi duos sobre un entramado o malla metálica dispuesta sobre una pileta con agua en un rincón alejado de la granja. Las moscas ponen sus huevos en esta basura y las larvas se desarrollan, pero cuando buscan suelo seco para pupar, caen a la pileta y se ahogan. Desafortunadamente, a medida que crece la operación, se hace mas y más difícil disponer adecuadamente de estos residuos. Se ha recomendado tratar los residuos con insecticidas (como diclorvos o clorfenvinfos) que son altamente efecti vo para matar las larvas de moscas. Sin embargo, es difícil mezclar el insecticida homogéneamente con toda la basura. Además, como los insecticidas se degradan, las larvas  pronto se ven sometidas a can tida des suble tale s d e la droga lo cual favorece el desarrollo de resistencia contra el insec ticida. Por otra parte, el insecticida mata a los organismos naturales que degradan la basura y que contribuyen a matar las larvas de moscas. Por último, es sistema es costoso. I na alternativa es admin istrar a los animales insecticidas que se e,¡minan en las hoces {como ia ivermectina) y que.  A

42 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

O. O, Barriga

Capítulo 13. Infestaciones por moscas picadoras

CAPÍTULO 13 INFESTACIONES POR MOSCAS PICADORAS 1. Definición

Para la definición, véase el capítulo 12. En este capítulo nos referiremos a las moscas picadoras. 2.   Identificación de los parásitos Para el reconocimiento de los Dípteros, los Ciclorrafas, y los Muscidae, véase el capítulo 12. Las moscas picadoras se reconocen porque tienen una proboscis rígida proyectada i anteriormente como una bayoneta (Figura 13.1). Las especies más comunes en la América Latin a son Stomoxys calcitrans, o la mosca de los establos, y  Haema tob ia irriians, o la mosca de los cuernos, Stomoxys  es muy pare cida a la mosca doméstica pero tiene una p roboscis como una bayoneta, palpos maxi lares menos de la mitad del largo | de la proboscis, y descansa sobre cercas o murallas entre  picadas.  Haematobia es más pequeña, tiene una proboscis como una bayoneta, palpos maxilares casi tan largos como B, piezas bucales; C, sección. la proboscis, y descansa sob re los animales entre picadas. En el pasado, esta última ha sido asignada también a los del hospedero las espantan y van a continuar su alimenta géneros Siphona o  Lyp erosia, e incluso ha sido llamada ción sobre otro hospedero. Son una peste de importancia  Haem atobia stimu lans . A este grupo pertenecen también  para los hum anos tam bién ; inte rfieren con el traba jo de los las infames Clossina o moscas tsetsé del centro de Africa, 1 obreros de las granjas y pueden despop ular balnearios y que transmiten la enfermedad del sueño de ¡os humanos y otros centros de esparcimiento al aire libre. la nagana del ganado. Aunque pueden atacar cerdos, ovejas, y gallinas, son par ticularmente importantes como pestes de los bovinos y, se 3. Biología cundariamente, de los equinos. Estas moscas necesitan comidas de sangre para desarro llar su aparato genital, y luego otras com idas de sangre en Bovinos. Stomoxys prefiere alimentarse sobre bovinos pe tre las posturas. Tanto los machos como las hembras son ro ataca a casi cualquier otro animal si le parece necesario. hematófagos. Aunque es una m osca del aire libre, puede entrar a los edi El ciclo de vida es similar al de las otras Muscidae (véase ficios y convertirse en un problema tanto para los animales el capítulo 12). Stomoxys,  por ejemplo, pone huevos en como para los trabajad ores de las lecherías. Stomoxys se grupos de 20 a 50 en estiércol de caballos, heces de otros alimenta 2 6 3 veces al día, durante las horas de luz natural, animales si están mezcladas con paja y orina, o vegetales y descansa en cercas o murallas entre periodos de alimen en descomposición bien húmedos. Bajo condiciones idea tación. Ei número de moscas sobre un animal generalmente les, los huevos cclosionnn en 2 a 5 días, las larvas pupan en se cuenta en decenas o centenas. La presencia de 25 a 50 la tierra en 6 a 26 días, y los adultos emergen en 5 a 26 dí moscas por animal p or día ya causa pérdidas perceptibles as. El ciclo de huevo a aduho puede dem orar sólo 10 días en la producción, e indica que es necesario efectuar trata a 30UC, 25 días a 21°C. o m ás de 2 meses a Ió nC. En clim as miento contra las moscas. Ba jo ataques severos, se puede fríos. ¡as larvas sobreviven el invierno Las hembras viven  per der hasta 40 a 60% de ¡a prod ucción de ¡eche y 10 a  por alre ded or de un mes, se aparean sólo una vez en su vi 15% de ia ganancia de peso. En los Estados Luidos se ha da, y ponen varios cientos de huevos durante ese periodo calculado que Stomoxys  produce pérdidas de 395 millones  Haematobia tiene un ciclo similar pero prefiere poner sus de dólares al ano. huevos en deposiciones frescas de bovinos* no requiere tie  Haematobia es un parásito casi exclusivo de los bovinos rra seca para pupar, y pasa el invierno com o pupa. que gasta todo su tiempo sobre los animales, y raras veces entra a los edificios.  Haematob ia ataca en grandes enjam 4. Importancia médica  bres; el numero de moscas en un animal se cuenta en ci en Las moscas p icadoras son una de las peores pestes del tos o miies. Se aliment an tanto de día como de noche, cada ganado. Molestan a los animales con su revoloteo constan mosca puede alimentarse de 25 a 40 veces por día, y no de te, sus picadas son muy do loros as, extra en s angre, y trans  jan al animal e ntre picad as. Una sólo mosca puede tomar miten patógenos mecánicamente cu ando los movimientos hasta 2 m¿ de sangre por comida de manera que 1000 mos

iDiioteca

Las Enferm edades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 13. Infestaciones por moscas picaduras

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hay hospederos disponibles adentro, o para escapar del mal tiempo. Puede migrar por muchos kilómetros en busca de alimento,  Haematobia ataca casi exclusivamente a los bovinos y, a  pesar de su nombre, s e ubic a más en el dorso que en los cuernos de los animales. Es también una mosca diurna, de! aire libre, pero raramente entra en los edificios. En climas templados, ambas moscas abundan en una on da en medio del verano. El climas mas cálidas, suela haber una onda a principios de verano y otra a fines de verano. En climas tropicales, las moscas pueden estar activas todo el año. La epidemiología de Hae matob ia es similar a la de la mosca de la cara (Musca autumnalis) y a menudo su con trol se hace conjuntamente. Para los propósitos de control, es importante recordar que Stomoxys pica a los animales preferentemente en la patas y gasta la mayor parte de su tiempo descansando en cercas o murallas.  Ha emato bia , en cambio, pica los anímales en el dorso y gasta prácticamente todo su tiempo sobre el dorso de los animales. •

cas (un número común durante un ataque) pueden extraer 60 mi de sangre al día. La presencia de mas de 200 moscas en un animal por día justifican que se inicie el tratamiento contra moscas. En los Estados Unidos se ha calculado que  Haematobia  produce pérdidas de 730 millones de dólares al año. Equinos. Stomoxys  es una peste seria para los caballos. Aparte de interferir con el descanso, pas toreo, y manejo, y extraer sangre, las heridas de las picadas a menudo sufren infecciones secundarias y los saltos de las moscas de un animal a otro para continuar su alimentación contribuyen a transmitir ántrax, anemia infecciosa equina, y anaplasmosis. Además, es el vector biológico de los nematodos  Habronema y Draschia. Haematobia  afecta a los caballos só lo cuando recién emergen y están en busca de bovinos, pe ro pueden continuar alimentándose sobre ellos por varios días causando ulceraciones e infecciones secundarias en la  piel. D iez a 25 moscas p or ca ballo cons tituye una infesta ción significante. 5. Diagnóstic o

Como grupo, las moscas picadoras son fáciles de diag nosticar preliminarmente: ambas son muy parecidas a la mosca doméstica pero con una proboscis com o bayoneta. Stomoxys es de su mismo tamaño, con palpos maxilares cortos; y se encuentra sobre los anímales sólo mientras se está alimentando.  Haematob ia es bastante más pequeña, con palpos maxilares largos, y está constantemente, en grupos, sobre los animales La identifica ción exacta, sin embargo, puede requerir la asistencia tíe un especialista,

8. Control

El control más efectivo de las moscas picadoras consiste en eliminar sus criaderos. Para esto se aplican los mismos métodos que se discutieron para las moscas chupadoras (véase el capítulo 12). Como  Haema tobia  (igual que  Musca autumnalis ) pone sus huevos en heces frescas de bovinos en pleno campo, es difícil eliminar el criadero de estas es  pecie s, p ero se puede adm inistrar insecticidas, reguladores del crecimiento, o inhibidores de la formación de quitina a Jos animales en el pienso para que impidan la proliferación . de las larvas en las heces. Como las mocas picadoras deben posarse sobre los ani males para comer, el tratamiento de los animales con insec ticidas es más eficaz que contra las moscas chupadoras. Como Stomoxys  gasta mucho menos tiempo posada sobre los animales que  Ha ematobia , el tratamiento de ¡os anima les con insecticidas es menos eficaz p ara controlar Stomoxys que  Haem atobia.  El uso de dispositivos de oreja, derrames, dispersiones, cortinas, o bolsas con insecticidas (véase el capítulo.4) es particularmente efectivo contra  Haematobia. En casos severos, se recomienda poner un dispositivo en cada oreja y otro en la cola. Estos métodos son menos eficaces contra Stomoxys porque esta pica en las  partes bajas del cuerpo, d ond e la concentración del insecti cida es menor. En este caso se prefieren los inseciicidas sistcmicos como la ivermectína. Por otro lado, como Stomoxys gasta mucho más tiempo  posada sobre murallas o cercas que  Hae matobia.  el trata miento cíe estas superficies con insecticidas es más eficaz  para controlar la prim era. El uso de mallas en puertas y ventanas o de trampas físicas anti-moscas también es efectivo contra Stomoxys  en lugares, como las lecherías, donde no se pueden usar insecticidas.

6. Tratamiento

Como en las moscas chupadoras, el mejor tratamiento es eliminar los centros de crianzas, pero ello no es fácil con  Haematobia que pone sus huevos en heces muy frescas, a medida que son producidas, en pleno campo. El tratamien to de los adultos con insecticidas ha sido abusado en el pa sado y ahora hay cepas de moscas, tanto picadoras como chupadoras, resistentes a los insecticidas clorados, fosfora dos, y aún a los piretroides sintéticos. 7. Epidemiología

La epidemiología de las moscas picadoras es muy similar a la de las moscas chupadoras (véase el capítulo 12). Am  bas dependen de la exi stencia de materiales org ánicos co mo lugares de crianza, aunque las moscas picadoras necesi;an además de hospederos que les provean de sangre. Tan'.o en las unas como en las otras, la temperat ura y la hume dad son Iactores limitantes importantes de su multiplica ción. A pesar de su nombre común, Stomoxys es una mosca del aire libre, diurna, que aiaca preferentemente al‘ganado. Sin embargo, pica a cualquier otro animal (o a la gente) cuando no hay ganado disponible, y entra a los edificios cuando

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44 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Bamga

Capitulo 14 M u s í s  cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14 MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS 1. Definición

Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para desarrollarse; son fa cu lta tiva s si la larva normalmente vive en cadáveres o v egetales en des composición p ero puede desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte  brad o vivo; son accidentales  si la larva, que normalmente vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces, aunque no experimenta ningún desarrollo en el hospedero. Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis cutiremos con más detalle. Las miasis también se pueden clasificar topográficamente, según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim  plem ente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos. las que efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su localización final sea la piel. Las miasis que forman focos inflamatorios discretos en la piel (como  Den na to bi a), con o sin migración sistérrüca previa, suelen llamarse también miasis fu ru nc ulos as , las que forman heridas abiertas exten sas (como Cochliomyia),  se suelen llamar miasis ulcerati vas'. y las que afectan ca vidades organicas (como Oestrus ), miasis cavilarías. 2. Identificación de los parásitos Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América Latina son Cochliomyia hominivorax, el gusano barrenador del ganado o gusano tomillo, y  Den na to bi a hominis , el tór salo o berne. La primera ha sido también asignada al género Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio nes Cochliomyia es más grande que la mosca doméstica, de un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado  Dcr mat obia es una mosca grande, azul brillante, que habita áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios que el veterinario generalmente observa son las larvas ex traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia  son parecidas a las larvas de las miasis facultativ as y se describirán jun io con ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de Dcrmato bia tienen una forma muy caracte rísti ca (Figu ras 14.1 y 1-1.2.) de modo que es fácil reconocerlas. •

3. Biología

Los ciclos de vida de Cochliomyia   y de  Dc rm ato bia  son  bastante diferentes. Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad.

herida y se alimentan de los tejidos superficiales por 4 a 8 días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana  bajo condiciones óptimas, pero hast a 12 semanas en los in viernos fríos, hasta que emergen los adultos.  De rm ato bia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un área del cuerpo del insecto que no le dificulte er vuelo (Fi gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero  pueden esp erar h asta por un mes que el insecto tran spo rta dor se alimente sobre un hospedero de sangre caliente. El súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para dejar el huevo y penetrar la piel del hospedero en unos po cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo del hospede ro per 1 a 4 meses, creciendo, m udando 2 veces, y respirando por el agujero de penetración. Al cabo Je este tiempo, la larva se deja caer a! suelo, se enlierra superfi cialmen te para pupar. y los adultos emergen en I a 3 meses. Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co men. El ciclo de huevo a adulto dem ora por lo menos 3 a 4 meses. 4. Importancia médica Tanto Cochliomyia  como  Derm ato bia  son primariamente

 parásitos de los bovin os, pero pueden afectar a cualqu ier animal de sangre caliente En los humanos particularmente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 45

O. O. Barriga

la larva puede invadir cavidades, especialmente las cavida des nasales de personas con secreción nasal constante. Las larvas de Cochliomyia  son gregarias; invaden la piel todas juntas disponiéndose en empalizada y formando como un tapón en la herida, con el extremo oral hacia la profundi dad y mostrando sólo sus extremos posteriores al exterior. Por alrededor de una semana las larvas se alimentan de los tejidos profundizando y agrandando la herida, hasta que lle gan a medir unos 15 mm de largo. La liquefacción de los tejidos produce un exudado rojizo y maloliente que atrae más Cochliomyia y otras especies de moscas que, a su vez,  ponen más huevos en la herida. Así, las heridas aumentan de tamaño y suelen matar al animal afectado si no es tratado a tiempo. La penetración de  Derm atobi a en el tejido subcutáneo, y la inflamación que allí provoca, son dolorosas. A medida que el parásito crece (hasta unos 20 a 24 mm de largo) y se alimenta de los tejidos, se forma una lesión furunculosa en tomo a él que a menudo exuda pus (Figura 14.2.). Un solo animal puede tener varios cientos de larvas que le producen gran incomodidad e interfieren con la ganancia de peso y  producción de leche , aparte de que deterioran la ca lida d de los cueros. 5. Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de la miasis por Cochliomyia es fácil porque los extremos postenores de las larvas, bien ca racterísticos, se pueden observar claramente en la herida. Para estar seguro de que es Cochliomyia  y no una miasis facultadva, sin embargo, es necesario examinar la larva y diferenciaría de las larvas d~ las miasis facultativas. Discuti remos este diagnóstico en el capítulo 16, con las nyasis fa

Cap ítulo 14. Mias is cutáneas obligatorias

 Dermaiobia hcmirtr.

Figura 14.2. Larva II de  Dermatobia hominis el fentión en derrames protege por 1 mes y el closantel en inyecciones subcutáneas por 2 ó 3 meses. Los rociamientos con triclorofón también protegen de la infección si se repi ten cada 4 a 8 semanas. 7. Epidemiología Cochliomyia existía desde el sur de los Estados Unidos

hasta el norte de Argentina pero ha sido erradicada de la .América del Norte (véase más abajo).  Dermato bia  se en cultativasJ L » C I La miasis por  Dermatobia  es fácil de diagnosticar al pal cuentra desde el norte de México hasta el norte de Argenti na. Las 2 están entre los parásitos más importantes del ga  par el dorso o los c ostados d el animal se sie nten los nódulos nado En Brasil, el parásito más común en las explotaciones formados alrededor de los parásitos. Al exprimir estos ovejeras es Cochliomyia y el segundo es  Dermatobia. nódulos se expulsa la larva característica de  Dermatobi a  infecta sólo a animales de sangre caliente. Cochliomyia (Figura 14.2.). Aparte de los bovinos, se consideran hospederos comunes de Cochliomyia a los ovinos, caprinos, equinos, cerdos y 6. Tratamiento  perros. No tolera e l invierno de c limas seve ros pero los  No todos los insecticidas son igua lmen te efectivos c ontra adultos puede rcinvadir las zonas frías en el verano de cada Cochliomyia o  Dermatobia.  En la actualidad, los mas usa año. A unque es un parásito pnncipalmente del ganado, tam dos son las ivermectinas. Contra Cochliomyia,  por ejemplo,  bién infecta al humano; s e han desc rito epidemia s de 55 ca  0,2 mg de ivermcctina  por kg  pro teg e sólo al 50% de los sos humanos en Texas, Estados Unidos, y de 81 casos hu animales contra la infección mientras que la misma dosis de manos en Chile. Los adultos tienen gran movilidad; se pue doramectina protege al 100%. De igual manera, ivermeciina den desplazar hasta 300 km por sí mismos, y aún más lleva  pi erde su po de r pro te ct or en m en os de 12 d ía s de sd e la ad  dos por algún vehículo en el cual se posan a descansar. Hay ministración. mientras que doramectina aún protege al 80% una asociación directa enire el tamaño del rebaño y las pér de los animales al día 15 III nuevo regula dor del creci didas por esta miasis, probablemente porque es más difícil y miento de los insectos, diciciauii. proiegc las heridas qui costoso aplicar normas de prevención en grupos grandes de rúrgicas de la invasión por moscas por hasta 25 días. animales. En miasis por  Derma tobia, 0,5 mg de ivermcctina por kg Además de los bovinos.  Dermato bia  es común en ovejas, aplicada sobre el dorso de los vacunos mató at 99% de los  perr os, y humanos. Los cebuírios, no obstan te, son bastantes  parásitos en 10 días y previno las reinfecciones por 30 días. resistentes al parasitismo. Como  Dermato bia  vive en para La administración parenteral de 0,2 mg de doramectina por  jes bosc osos y envía sus huevos al hospe dero con un emisa kg mató todas las larvas de los vacunos en 48 horas, y los  protegió contra las rein feccion es por 30 días. La misma do rio alado, la infección puede tener una distribución geográ fica muy extensa y a menudo poco relacionada con el ver sis de abamectina protegió por 43 días. Hay reportes de que dadero habitat de la mosca. Además, como hay demasiados 46 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O Barriga

Capítulo 14. Miasis cutáneas obligatorias

CAPÍTULO 14 MIASIS CUTÁNEAS OBLIGATORIAS 1. Definició n

Las miasis son infecciones de los tejidos o cavidades de los vertebrados por larvas de dípteros. Las miasis pueden ser obligatorias, facultativas, o accidentales. Son obligato rias si la larva es un parásito que necesita tejidos vivos para desarrollarse; son fa cu lta tiva s si la larva normalmente vive en cadáveres o vegetales en descomposición pero puede desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un verte  brado vivo; son accidentales si la larva, que no rmalmente vive en materia orgánica en descomposición, es ingerida casualmente con alimentos o bebidas y aparece en las heces, aunque no experiment a ningún desarrollo en el hospedero. Estas últimas son casos de parasitismo espurio que no dis cutiremos con más detalle. Las miasis también se pueden clasificar topográficamente, según los tejidos que afectan. Nosotros las dividiremos sim  plemente en cutáneas, las que afectan la piel sin efectuar migraciones por los tejidos sistémicos, y sistémicos, las que efectúan migraciones por los tejidos sistémicos, aunque su localización final sea la piel. Las miasis que forman focos inflamatorios discretos en la piel (como Derm ato bia ), con o sin migración sistémica previa, suelen llamarse también Figura 14.1. Ciclo de vida d e  Derm atobia homin is. miasis fu ru nc ul os as , las que forman heridas abiertas exten Se muestra un mosquito cor huevos de l a mosca. sas (como Cochliomyia),  se suelen llamar miasis ulcerati ^ I v I C* I | vas', y las que afectan cavidades organicas (como Oestrus), ’ | La eclosión ocurre en 10 a 20 horas y las larvas penetran la miasis cavilarías. herida y se alimentan d e los tejidos superficiales por 4 a 8 días, luego se dejan caer al suelo donde pupan por 1 semana 2. Identificación de los parásitos  baj o con dicion es óptim as, pero hasta 12 sem anas en los in Los agentes de miasis cutáneas obligatorias en la América viernos fríos, hasta que emergen los adultos. Latina son Cochliomyia hom inivorax, el gusano barrenador  De rm ato bia tiene un interesante ciclo: la mosca vive en del ganado o gusano tornillo, y  De rm atobia hominis , el tór los bosques y matorrales donde captura insectos hematófa salo o beme. La primera ha sido también asignada al género gos para pegar entre 5 y 30 de sus huevos operculados en un Callitroga y a la especie americana, en varias combinacio área del cuerpo del insecto que no le dificulte et vuelo (Fi nes. Cochliomyia  es más grande que la mosca doméstica, de gura 14 1.). Los huevos se desarrollan en 4 a 9 días pero un color azul-verdoso brillante, y con el rostro anaranjado.  pueden esperar h asta por un mes que el insecto transporta  De nnato bia es una mosca grande, azul brillante, que habita dor se alimente sobre un h ospedero de san gre caliente. El áreas boscosas y es raramente vista por la gente: los estadios súbito aumento de la temperatura estimula a las larvas para que el veterinario generalmente observa son las larvas ex dejar el huevo y penetrar la piel del hosp edero en unos po traídas de la piel. Las larvas de Cochliomyia son parecidas a cos minutos. La larva permanece en el tejido subcutáneo d e l las larvas de las miasis facultativas y se describ irán jun to hospedero per I a 4 meses, creciendo, mudando 2 veces, y cor. ellas (véase el capítulo 16). Las larvas de /_>«:rnitiíohia respirando por el agujero de penetración. Al cabo de este tienen una turma m u y característica (Mauras l -. l. y l-¡.2.) tiempo, la larva se deja caer al suelo, se entierra superfi de modo qae es fácil reconocerías cialmente para pupar, y los adultos emergen en 1 a 3 meses * Los adultos viven solo alrededor de una semana y no co 3. Biología men. El ciclo de huevo a adulto demora por lo menos 3 a 4 Los ciclos de vida de Cochliomyia  y de  De rm ato bia  son meses.  bastante diferentes. Cochliomyia es atraída por heridas tan pequeñas como la mordida de una garrapata o la picada de un mosquito. En unos pocos minutos, la hembra pone desde una decena hasta un par de centenas de huevos en la herida o en su vecindad.

4. Importancia médica Tanto Cochliomyia  como  De rm ato bia son primariamente

 parásitos de los bov inos, pero pueden afecta r a cualqu ier animal de sangre caliente. En los humanos p articularmente.

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Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

O. O. Barriga

CAPÍTULO 15 MIASIS SISTÉMICAS OBLIGATORIAS 1. Definición

Para la definición y clasificación de las miasis, véase el Capítulo 14. 2. Identificación de los parásitos

Los agentes comunes de miasis sistémicas obligatorias en la América Latina son Gasterophilus  spp. del estómago de los equinos y Oestrus o vis de las cavidades nasales de ovi nos y, ocasionalmente, caprinos.  Hypode rma linea tuin es una especie de los Estados Unidos y Canadá que a veces se encuentra en el norte de México y en la América Central. Cuterebra  sp., de la piel de roedores, lagomorfos, perros y gatos en los Estados Unidos y Canadá, tienen géneros ho mólogos en los roedores silvestres de la América Latina. Los Gasterophilus  son moscas grandes y velludas, negras con manchas amarillas o anaranjadas, que semejan una abeja, y tienen un abdomen característicamente elongado y doblado en sentido ventro-rostral. Oestrus  también parece una abeja pero es gris con manchas café y el abdomen ne gro plateado. Cuterebra son moscas muy grandes, negras o azules, y poco velludas, cercanamente relacionadas con  Dermatobia. Hypoderm a son moscas negras con bandas trasversales de vellos amarillos o anaranjados. La morfolo gía de las moscas adultas comunes y las larvas respectivas aparece en las Figuras 15.1., 15 2., 15.3, y 15.4.

«•La BiDiioien

Estas moscas están tan adaptadas a que sus larvas sean  parásitas q ue los adul tos sólo sirven para la reprodu cción: sus piezas bucales están atrofiadas al extremo de que no comen, viven sólo por unos pocos días, y mueren después de poner sus huevos. Hay 3 especies comunes de Gasterophilus  en equinos: G imestinalis, G. haemorrhoidalis, y G. nasalis.  Las hembras  pegan sus huevos a los pelos de los caballos en las patas delanteras, en los labios y mejillas, o en la gargarita entre las mandíbulas, respectivamente. Ya sea espontáneamente (G. haemorrhoidalis, y G. nasalis) o estimulados p or el contacto, la humedad, y calor de la lengua del caballo (C. intestinalis), los huevos eclosionan en 2 a 7 días, las larvas invaden las mucosas oral o lingual, y allí maduran al se gundo estadio en 3 a 4 semanas. Vuelven entonces al lu men. son deglutidas, y .st lijan mayormente en la porción cardia; del estómago donde permanecen por 8 a 10 meses. Ai final de ja primavera o al comienzo ilel verano, se des  prenden, pasan con las depos icio nes, y se en tierr^n en el suelo para pupar por unas 3 a 4 semanas. Las larvas de G. haemorrhoidalis se pueden fijar por unos pocos días en el recto antes de ser eliminadas. Las hembras de Oestms  son ovo vivíparas y depositan las larvas en los orificios nasales de las ovejas o cabras. Las

Figura 15,1. Hembra y larvas de Gasterophilus larvas entran en los senos nasales y frontales, se fijan a la mucosa, y se desarrollan a larvas de tercer estadio en 8 a 10 meses. En la primavera las larvas son expulsadas, común mente mediante estornudos, y pupan en el suelo por 3 a 6 semanas. Las hembras de Cuterebra ponen sus huevos dentro o cerca d e la m a d r i g u e r a de sus hospederos. Una vez que e c l o s i o n a n , l a s l a r v a s i n v a d e n S u 3 h o s p e d e r o s a t r a v é s de los orificios naturales, l a s m u c o s a s oculares, n a s a l e s , ora les, o anales, o la piel sana. Después de alrededor de un mes de la infección, aparecen larvas de tercer estadio for mando furúnculos bajo la piel. No se conoce la migración que ocurre entre la penetración y la apanción en la piel, pe ro en gatos, perros, y humanos se han encontrado larvas de  prim er y segu ndo estad io en los pulm ones, traqu ea, nuca, región submandibular, globo ocular, cerebro, etc. Es pro  bable, po r lo tanto , que en estas especies la mig ración in cluya el sistema respiratorio y los tejidos de la cabeza. La larva madura se forma en 4 a 8 semanas desde la infección, la pupa pasa el invierno bajo la tierra, y la nueva genera ción de adultos empiez a a emerg er en la primaver a. Las hembras de  Hypod erm a  pegan sus huevos a los pe los de la pane baja de las patas de los bovinos, particular mente de las posteriores. en lilas de 5 a 15 (Fi gura 15.3,'. La larva emerge en 3 a 6 días, repta por ei pelo para invadir la piel, y comienza una prolongada migración por el tejido conjuntivo hasta que alcanza el esófago en unos 3 a 5 me ses. a principios de otoño, cuando es del tamaño de un gra no de arroz grande. Luego de un par de meses de comer y crecer, reanuda la migración y se dirige al tejido subcutá neo del dorso donde corta un agujero respiratorio en la piel y sigue comiendo y creciendo por otras 4 a S semanas hasta alcanzar unos 30 mm de lar<:o, AI final de este periodo , se

F AC W J# ® « E « E D 1CINA VETERINARIA 4X 9 C JN L D E S A N M A R C O S

48 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domé ticos

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Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

LARV A I

LARVA 11!

Figura 15.2. Hembra y larvas de Oestrus deja caer para pupar en suelo seco por unas 2 a 8 semanas, dependiendo del clima. 4. Importancia médica

Es realmente sorprendente la reacción de pánico con que los animales reciben la presencia de estas moscas, cuando uno no comprende cómo las pueden relacionar con expe riencias dolorosas. Bovinos Anie la presencia de unos pocos ejemplares de  Hy pode r ma,  los vacunos se meten en lagunas o m atorrales densos  para pro tegerse de las moscas, o escapan con iendo d eses- •  pera dam ente por los p otreros. Sólo estas reacciones durante la estación de las moscas (que puede du rar más de 2 meses)  pueden pro ducir u na d isminu ción imp ortante de la ganan cia de peso  y  la producción de leche. Se dice que la pene tración de las larvas en la piel es doloros a pero esto no pa rece causar demasiado daño. La mig ración de las larvas hacia el esófago es asintomática pero produce una inflama ción edematosa de los músculos, que deben ser removidos en ei matadero. Alguno s mataderos castigan el precio de lodo animal que muestre más de 5 lesiones. El agujero res  piratorio dism inuye la calidad y el precio de los cuero s,  particularme nte si hay infecciones secunda rias, cuan do se obtienen los cueros antes de que la piel cicatrice. Aún en los casos en que la piel cicatrizó, los cuero s muestran de  fectos y las cicatrices grandes pueden d esprenderse durante el curtido. Fstudics en Canadá encontraron un promedio de más de 20 furúnculos por animal infectado. Ovinos Ante la presencia de Oestrus, las ovejas dejan de pastar, sacuden la cabeza violentamente, pegan la nariz al suelo, o se reúnen en grupos tratando de p roteger sus narices. El daño ocasionado por las larvas depende de su tamaño y número: miden unos 2 mm de largo cuand o son deposita  das y unos 25 a 30 mm cuando están listas para pupar. En la mayoría de los casos hay menos de 10 larvas por oveja. Las larvas se alimentan de las secreciones de la mucosa que raspan con sus ganchos bu cales y con sus espinas ventrales,

Figura 15.3. Huevos, hembra, y larvas de  Hypoderma causando una rinitis que provoca una secreción profusa y estornudos. U ltimamente se ha demostrado que las larvas  pro ducen una hip ersensibilidad, aparentemente de tipo 1, que contribuye marcadamente al cuadro clínico. Con el tiempo, la inflamación puede hacerse crónica, con engra samiento de la mucosa nasal y dificultades respiratorias, o se puede in fectar secundariamente originando una rinitis  purulenta. Los corderos pueden reducir su ganancia de peso hasta en un 4%. Equinos Los caballos esquivan los adultos de Gasterophilus con tanta energía que a veces se lastiman en ¡¡j proceso de esca pajv Hay eviden cia de que las migraciones en las mucosas lingual y oral causan do lor e interfieren con la alimenta ción. Las larvas en el estómago se cuentan por decenas o centenas, y causan cráteres en la mucosa con sus ganchos  buca les. Aun que gen eralmen te estas infeccion es se consi deran asintomáticas, algunos autores han demostrado pro  blem as gástricos, y pro ctitis en el caso d e G. haemorrhoi dalis, en equinos infectados.  Hypod erm a  infecta a los caballos ocasionalmente. Los furúnculos que aparecen en la espalda son dolorosos y el caballo resiente que lo monten. Carnívoros domésticos Las larvas de Cuterebra ocasionalmente infectan gatos o  perros y producen una tum efacción furu ncu losa, rezum an te. dolorosa. y pruriginosa. en la cabeza, cuello o pecho, que el animal se lame constantemente v con gran visor  5. Diagnóstic o

Las miasis sistémicas son láciles de diagnos ticar una vez que se sospecha la infección, po r la especie del hospe dero infectado y por la localización de las larvas. La gastrofiiosis se puede sosp echar cuando se ven huevos de los parásitos pegados a los pelos de los caballos. Las es  peci es d e Gasterophilus se pueden identificar por la locali zación y morfología de los huevos (Figura 15.4) y por la morfología de las larvas de tercer estadio recuperadas de las heces: las de G. intestinalis y G. haemorrhoidalis tienen 2 corridas trasversales de espinas en cada segmento del cuerpo, G, nasalis tiene sólo una corrida por segmento. Las Enfermedades Parasitarias tic los Anim.vl." ntiimVirírrw

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Capítulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

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Las espinas son romas en C. intestinalis y puntiagudas en G. haemorrhoidalis, La infección por Oestrus  puede sospecharse por los sig nos clínicos. A veces puede diagnosticarse mediante obser  vación de las larvas con un pequeño espéculo nasal. La hipodermosis se sospecha por la prese ncia de los hue  vos típicos en los pelos de las patas posteriores, o por la  palpación de mino raciones bajo la piel del lomo. La esc i sión o expresión de los tumores con producción de la larva típica es diagnóstica. La cuterebrosis se diagnostica po r la escisión qu irúrgica del tumor y observación de la larva. S. Tratamien to

Los huevos de Gasterophilus pueden eliminarse con la vados de insecticidas (0,06% cumafos o 6,5% tetradorvinfos) calientes (43-45°C) de modo que e! calor estimula la eclosión de la larva y el insecticida las mata. Muchos insec ticidas son efectivos contra Gasterophilus  pero se prefiere ivermectina, diclorvos, o tiabendazole con triclorfón, por que estos matan, además, todos los nematodos comunes del caballo. Oestrus es sensible a muchos insecticidas, por ejemplo, ruelene, rafoxanide, o triclorfón oral, niroxinil, ivermectina, o triclorfón inyectables, o triclorfón en aerosol.  Hypoderma es también sensible a muchos insectic idas en  baños o aspersiones ( cuma fos, fosm et), dispersiones (cu mafos, fosmet, ivermectina, o triclorfón), derrrames (fention), o inyecciones (ivermectina, closantel). El tratamiento de Cuterebra es quirúrgico. 7. Epidemio logía

En climas templados, las moscas Gasterophilus  general mente están activas desde mediados de verano, y sólo en días soleados, de preferencia con temperaturas entre 20 y 24°C. En climas cálidos, pue den ocur rir en dos ondas: una al principio del verano y la otra en otoño. Oestrus  es activa desde fines de la primavera hasta el otoño pero en climas cálidos puede encontrarse aún en el invierno. Los estadios no parasitarios toleran temperaturas ambientes entre 12 y 35°C. El desarrollo de las larvas en la cavidad nasal está influido por la temperatura del aire de la inspiración; puede demorar de 1 a 10 meses pero en los climas tropicales puede haber 2 generaciones por año: una que nace al final de la primavera y otra en otoño. Las larvas  pueden pasa r el invier no en el hosp ede ro, o las pupas en el suelo. La mosca ocasionalmente produce infecciones del ojo humano. Las adultas de  Hypoderma  generalme nte están a ctivas a! comienzo de la primavera. Las larvas migratorias se en cuentran en el esófago duranLe Ja segunda mitad del otoño y la primera del invierno.  Hyp oder ma  ha sido importado a varios países sudamericanos con ganado infectado (hay re  portes de casos en Chile) pero no se ha e stab leci do. Estu dios en Canadá con 6.000 animales por casi una década en contraron que 67% del ganado estaba infectado con  Hypo derma. Cuterebra en animales domésticos es una ocurrencia oca sional y grandemente limitada a Norte América. SO Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos

Figura 15.4. Huevos y larvas III de las especies comunes de Gasterophilus 8. Control

El control de GastercpHilus  puede intentarse a nivel de los huevos sobre la piel, o las larvas en el estómago. Contra los primeros, se recomienda eliminarlos semanalmente du rante la época de moscas adultas (véase Epidemiología) tra tando el pelo de los animales con piedras de baño abrasi vas, tijeras, fuego, o insecticidas calientes (véase Trata miento). Contra las larvas, se puede administrar un solo tratamiento en el otoño (30 días antes de ia primera hela da), cuando las moscas adultas ya han desaparecido. Sin embargo, generalmente los Gasterophihis  gástricos se eli minan junto con los nematodos. dentro de los tratamientos regulares contra estos últimos. Oestrus es considerada por los ovejeros como una afec ción más bien benigna que no justifica el gasto de grandes cantida des en droga o mano de obra Un efectivo sistema de tratamiento masivo ha sido encerrar a los animales c:i un granero y tratarlos con un aerosol de 10 a 50% triclorfón Probablemente el control regular de los nematodos gasi.ointe.stinales mantiene un control satisfactorio de Ovnru.\  Si se puede elegir, el tratamiento debería efectuarse pronto después del final de la temporada de moscas para que las larvas no crezcan demasiado y los corderos no tengan difi cultades para expulsarlas.  Hyp oderma  se contro la generalmente con 2 tratamientos anuales de insecticidas. Uno en la primera mitad del otoño, cuando ya pasó la temporada de moscas pero las larvas aún no llegan a) esófago. A menudo los tratamientos efectuados

O. O. Barriga

cuando la larva está en el esófago desencadenan una infla mación local en respuesta a m ateriales liberados por la lar va al morir, que pueden causar sin tomatolog ía severa. Por esto, el segundo tratamiento se efectúa al final del invierno, cuando las larvas ya abandonaron el esófago p ero antes de

Capitulo 15. Miasis sistémicas obligatorias

que empiecen a despren derse para pupar. Esto elimina las larvas que pudieran haber escapad o al primer tratamiento. Debido a que Cuterebra es  un hallazgo accidental y poco frecuente en los animales domésticos, no se han desarrolla do protocolos de control.

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L;is Enfermedades Parasitarias J l- los Animales Domésticos

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Capítulo 16. Miasis facultativas

O. O. Barriga

CAPÍTULO 16 MIASIS FACULTATIVAS 1. Definición

Para la definición y clasificación de las miasis, véase el Capítulo 14. Las miasis facultativas son aquellas ocasiona das por larvas de dípteros que normal men Le se desarrollan en carnes o vegetales en descomposición , pero que opcionalmente pueden desarrollarse en tejidos inflamados o necróticos de un vertebrado vivo. 2. Identificación de los parás itos

MORFOLOGÍA DE LA LARVA DE MOSCA

 posterior  antenor^-ri

^ " T r r: tubérculoespiraculo

Los agentes de las miasis facultativas son las moscas de la  prot ub e / rancia ana familia Sarcophagidae o moscas de la carne y las de la fami gancho bucal lia Calliphoridae o moscas metálicas. Los primeras son vista posterior moscas grandes, grises, mates, y con manchas como un ta esclerito accesorio  blero de ajedrez en el abdome n. Las segundas son moscas abertura grandes, de colores metálicos verdes, bronceados, azules, o negros, y brillantes. Ocasionalmente se encuentran en estas lesiones larvas de Mu sca ,  Muscina, o Fannia,  corrientemen  botón te acompañando a larvas de sarcofágidas o califóridas. El género más corriente entre las sarcofágidas es SarcoFigura 16.1. Morfología d s la larva de mo sca  phaga . Los géneros más corrientes entre las califóridas son Calliphora  y Cynonxyopsis,  que son azules, Chrysomyia, no está disponible, en excrementos de animales o plantas Cochlomyia,  y algunas  Lucilia, que son verdes, algunas  Ltidescompuestas. Bajo c ondiciones favorables, las larvas (que cilia. que son bronceadas, y Phormia , que es negra. Co alcanzan hasta 18 mm) pueden com pletar su desarrollo en chliomyia macellaria es muy similar a C. hominivorax   pero sólo 4 días, y la pupa en 8 a 10. El periodo intergeiieracional no es parásita obligada como aquella.  Luc ilia  aún es am  pued e ser de sólo 14 a 18 días, lo cual les permite multipli pliamente con ocid a p or su antiguo nom bre de Phaenicia.  j a r c a f S C d A f n l e l l / l \ # | ^ La clasificación de lasjnoscas adultas se basa en detalles Las califóridas son ovíparas y depositan sus huevos en de las alas y del tórax de difícil observación. La clave gráfi cadáveres o restos de cames en putrefacción. Si esto no está ca de la página 54 puede ayudar en la identificación preli disponible, pueden desarrollarse en excrementos de anima minar de algunas especies. Más allá de esto, probablemente les o vegetales en descomposición. Los huevos eclosionan se necesite la ayuda de un especialista. en sólo 6 a 48 horas, las larvas (que alcanzan hasta 15 mm) Más que la mosca adulta, lo que el veterinario clínico ge se desarrollan en 3 a 9 días, y las pupas en 3 a 7 días. El pe neralmente enfrento es la larva obtenida de una herida infes riodo entre generaciones es de 12 a unos 22 días, según el tada. La morfología básica de estas larvas es similar a la de clima y la especies. la mosca doméstica: tienen un cuerpo cónico alargado con un par de ganchos bucales en el extremo aguzado y una ba 4. Importanc ia médica se plana en el extremo más grueso. Esta base p uede o no Las hembras de estas moscas son atraídas p or las secre estar rodeada de tubérculos, y lleva los dos orificios respira ciones de heridas infectadas y de tejidos necróticos. Una vez torios o espiráculos. Cada esprráculo tiene 3 aberturas respi que se depositan los huevos o larvas en los animales, o en ratorias, puede o nó estar rodeado de un borde o pcritrema, humanos que por razón de edad o enfermedad no se pueden y tiene una marca llamada bolón en alguna parte del borde defender, las larvas empiezan a comer del tejido alterado, (Fisura 16 I ). El estudio ílc estas características de las lar agrandando la herida en superficie y en profundidad. Las vas no es extremadamente complicado y c iakjuier veterina larvas no se mantiene:) juntas en empalizada como las de rio debería ser capaz de efectuarlo con la ayuda de un mi Cochliomyia sino que se dispersan po r los tejidos inflama croscopio de disección o una buena lupa, y de la clave grá dos en todas direcciones. La cantidad de tejido destruido es fica de la página 55. significante porque cada larva debe ingerir suficiente ali mento para crecer desde un par de milímetros hasta unos 15 3. Biología a 18 mm. Sin embargo, estas larvas sólo infrecuentemente Tanto las sarcofágidas como las califór idas tienen boca invaden los [ejidos sanos. La infestación generalmente está chupadora como la mosca doméstica. Las sarco lápidas son i imitada a unos 4 a 6 días, qu e es el period o de desarroll o de larvíparas y depositan un pequeño número de larvas cada las larvas, pero las emanaciones de la herida infestada vez en cadáveres, restos de carnes en putrefacción, o, si esto atraen otras moscas producto ras de miasis obligatorias o fa52 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capítulo 16. Miasis facultativas

cultativas, de modo qu e el problema p uede eternizarse. Hay reportes de infestaciones por miasis hasta en el 15 a 20% de los animales de algunas haciendas. A juzg ar por la declara ciones de pacientes humanos, la invasión original por las larvas es dolorosa. En los animales, las muertes no son in frecuentes entre aquellos que no son tratados Algunas de estas moscas, particularmente de los géneros  Lucilia, Phormia  y Cochliomyia macellaria, se sienten par ticularmente atraídas por la lana empapada con orina, heces, o secreciones, sobre todo cuando han tenido tiempo de fer mentar, y ponen sus huevos sobre ella. En algunos casos las larvas se mantienen en el vellón, pero en otras ocasiones invaden la piel subyacente irritada. En los años 1930, antes que se descub rieran los antibióti cos, se solía usar larvas de estas moscas, especialmente de  L sericata. para eliminar los tejidos alterados de heridas infectadas o necróticas. Aún se recurre a este tratamiento ocasionalmente en el caso de heridas infectadas resistentes a los antibióticos, cuando no se puede efectu ar la cirugía tra dicional. Estas moscas son parte de la fauna necrofílica y ayudan a disponer de los cadáveres abandonados. H ay cierta secuen cia de ataque a los cadáveres por las diferentes especies que le permite al médico forense determinar aproximadamente el tiempo de muerte de un cadáver.

cubriendo la herida con un aerosol de un insecticida de ac ción inmediata. Es importante aplicar insecticidas o repelen tes residuales en la herida luego del tratamiento para evitar nuevos episodios de miasis. Algunas moscas han desarro llado resistencia a los insecticidas clorados y fosforados de manera que es importante averiguar cual es la situación de la resistencia de las moscas en el área en que a uno le toca actuar El uso de los nuevos reguladores del desarrollo de los insectos ha sido muy exitoso. 7. Epidemiología

La mayoría de las moscas que causan las miasis facultati vas necesitan de una herida previa para invadir la piel.  Litcilia, sin embargo, pued e permanecer en la lana húmeda de las ovejas, o invadir la piel irritada, sin que haya una solu ción de continuidad previa. Con po cas excepciones, estas moscas no se desarrollan por debajo de 12 a 15°C y su tem  peratura ópiíma.es alrededor de 30°C En cl imas templados, las infestaciones empiezan a ocurrir en la segunda mitad de la primavera, llegan a un máximo durante el verano, y des aparecen con las primeras heladas. Aparentemente las hela das matan iodos los estadios de la mosca, pero nuevas adul tas reinvaden estas zonas en la próxima primavera. En cli mas cálidos, las infestaciones pueden ocurrir durante todo el año, con un recrudecimiento en la estación más calurosa.

5, Diagnóstico

Las miasis facultativas son afecciones cutáneas o de las cavidades abiertas al exterior, de manera que es fácil obser var las larvas. Cuando se advierte que algunos animales quedan permanentemente rezagados del rebaño durante el . verano sin una explicación evidente, es apro piado exam inar los brevemente para ver si están sufriendo de una miasis. Cuando estas infestaciones son esporádicas, prob ablemente no merecen más atención que el tratamiento individual de los animales afectados. P ero si se repiten regularmente, el veterinario podría quere r averiguar si son miasis obligato rias o facultativas, para arbitrar las medidas de control apro  piadas. Es estos casos, es posible extraer algunas larvas para identificarlas con ayuda de la figura 16.1. y de ia clave grá fica de la página 55. Un microscopio de disección o una lu  pa de mano potente son sufi cien tes para obs erv ar las carac terísticas pertinentes. 6. Tratamiento

Las miasis cutáneas se tratan por remoción manual o quí mica de ¡as larvas, y el tratamiento subsiguiente de la herida cuino una herida convencional. La remoción química (pre ferida cuando hay muchas larvas o muchos animales infes tados) se efectúa aplicando compres as de cloroformo o de éter, o aspersiones de clorformo al 15% dihndo en aceite, o

8. Control La eliminación de los criaderos de sarcofágidas y califóri das es compleja porqu e los cadáveres de animales silvestres o, en Su defecto, pilas de hoja s putrefactas o excrementos de cualquier clase de anim al, son difíciles de controlar y  permi ten la proliferación de estas moscas. La aplicación individual de insecticidas a cada animal pa ra protegerlos de las moscas es posible con caballos o en  planteles pequ eño s, pero a m enud o es económ icamente im  practicable con piño s num erosos. El uso durante el verano de dispositivos para que los animales se autoapliquen los insecticidas (véase el capítulo 4) puede disminuir el pro  blema. Es importante evitar las heridas durante la época de mos cas: las castraci ones, corte s de cola, cortes de cuernos, marcaciones a fuego, esquilas, y nacimientos (que resultan en una herida umbilical) deben planificarse para antes de esta época. En los caballos, las miasis facultativas a menudo son generadas por cortes coi; alambres de púas: en estos ca sos, es conveniente eliminar ese tipo de cercos. Lna vez producidas, las miasis deben tratarse corno se in dico más arriba, para im pedir mayores daños o muerte ds los animales infestados, y para evita: atraer más moscas. Todas las heridas deben tratarse con insecticidas o repelen tes de poder residual.

A

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 53

Capítulo 16. Miasis facultativas

O. O. Barriga

CLAVE GRÁFICA PARA ALGUNAS MOSCAS SINANTROPICAS COMUNES (Harold Georee Scott) tórax y abdomen brillantes

tórax opaco, abdomen brillante

tórax y abdomen opacos

Catüphorn  spp. Cvnomyopsis s p p . ■ MOSCAS AZULES

 pequeña (5 mm), 4 franjas indistintas en tórax

mediana (6,5 mm), 4 franjas indistintas en tórax

grande (8,5 mm), 3 franjas distintas en tórax, abdomen con puma foja

Sarcophagct  spp.

Fannia  spp

v

, MOSCA PEQUEÑA > DE LA CASA

MCSCA DE LACAR.NE

franjas torácicas distintas, lados de abdomen pálidos Descansa erguida, Descansa agachada, mancha mancha pálida en escutelo  pálida detrás de la cabeza

f r a n j a s t o r á c i c a s i n d i s t in t a s , l a d o s de abdomen pálidos, sin mancha  p á li d a e n tó r a x , d e s c a n s a e r g u id a

Slomoxvs eakitmia ■ A/irscn c/omcsíicn MOSCA DOMÉSTICA

 Mnnotui pn FALSA MOSCA DEL ESTABLO

MOSCA DEL ESTABLO

Verde a bronceada

Azul oscura, grande (8,5 mm)

 N e g r a , m e d ia n a ( 6 m m )

Fhonnia ivgina

Opfivm  s p p . MOSCA DE LA BASURA

MOSCA NEGRA DE LOS CADÁVERES

Verde

Bronceada, sin

Con 3 franjas torácicas

franjas torácicas

Cochlbiwviti macellnrift  falso gusano  b a r r e n a d o s

\

 Luaha ( - Phoeniciai

 \w nv ifta

MOSCA METALICA VERDE

( A d a p t a d o d e í U . S . D p t . o í R e a l i h , E d u c a t i o n . an d W e l f a r e )

54 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 Lucilia t m Ph Oi ni aa Jy Y Íff \  t f ip r t ft r t

MOSCA METALICA BRONCEADA

’

O

CLA VI- GRÁFICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LARVAS DE MOSCAS COMUNES

DO

P

(J M. Seago) sección de la larva redonda

ex |remo anterior plano, tubo respiratorio posterior 

r 

-------------------  1_____________ 

extremo anterior agudo

espir.iculos posteriores cu pedúnculos

¿mm4 EristaUs (‘Uibiíera)

sección de la larva aplastada

&>

 ____________   I____________ 

I------------Botón vcntro-iiicdial

 Hydrotaca

1totiin medial

Ophyra

H

 Drosophih

P O Q>

Abertura s Abertura s sinuosas en forma de riñon

 Muscina

Botón en mareen.  perilr ema distint o

MORFOLOGÍA 01 :1 A I ARVA

 A mm

Pan nia

H

F caniculares

“I Con lü o más tubérculos caudales

i-----------Pcritrema completo

Aberturas respiratorias sinuosa: o en forma de riñón

 W 

l F scahris

T>

@

sin procesos laterales

l

espiráculos posteriores íésiles

Sin tubérculos caudales o hasta 8

Aberturas rcspiiaiorias eusi rectas

--------------1

con procesos laterales

m - i

Botón en centro, peritrema indistinto

Con eseleril o oral

Sin eseler ito oral

 jLXessono

a

Peiitreina incompleto

Troncos traqueales Tionco s traqueales  pigme ntados poco pigmen tados

Cochfiomyja hominivorax

Cynnwyopsis Calliphora Distancia

Espinas en proto be rancia annl en V


w

>>■,-,
 f  anterior  l escleiito oml V accesorio

abertura ..............

)

 Musca domestica

Stonioxys cakitrans

 Hcrmctia íllucens

Lspinas en p'Oftibe rancia anal no en V

O CJ

CochJiomyia maceJlaria

 Lucilin (wPhocnida) sene ni n

r

■C

r

Peritieina no se proyecta Perilrema se proyecta Abertura intemu Abertura interna enlrc aberturas externas entre aberturas extemas cn dirección lateral en dirección medial

o

o 3  perilrem a

botón

(Adapt ado del U.S. Dpi. ■»! Kilucaliou. Health, and Wulfare)

Lncil

 Ltic¡liu caprina

 Lucilin cacruleiviridis

Sarcophaga

Phormia regina

 p' 2

Capítulo 17. Las infestaciones por garrapatas blandas

O. O. Barriga

CAPÍTULO 17 LAS INFESTACIONES POR GARRAPATAS BLANDAS 1. Definición

Estas son infestaciones por artrópodo s de la familia Argasidae, o garrapatas blandas. Para ¡a clasificación de las garrapatas, véase abajo. Los géneros de argásidos im  portantes en m edicina veterinaria en la Am érica Latina son  Argos, Oíobiu s, y, secundariamente, Ornithodoros 2.   Identificación de los parásitos Las garrapatas son artrópodos que perteneces al orden Acariña, suborden Ixodides. El orden Acariña contiene las garrapatas y los ácaros, ambas se reconocen porque tienen el cuerpo formado por un solo saco (idiosoma) en ei cual se insertan las piezas bucales (capítulo o gnatostoma). El suborden Ixodides contiene las garrapatas; es tas se distinguen de los ácaros porque son más grandes (>1 mm versus <1 mm) y tienen una lengua o hi postoma dentado. Los ixódides se dividen en 2 familias: Argasi dae o garrapatas blandas e Ixodidae o garrapatas duras. Las garrapatas blandas son artrópod os hematófagos que se caracterizan por tener una cubierta coriácea, los cuatro segmentos de los palpos más o menos del mismo tamaño, y las piezas bucales (o capítulo) en la superficie ventral de las ninfas y adultos. Las larvas tienen el capitulo al extremo anterior (Figura 17.1,). En contraste, las garrapa tas duras tienen una placa dura en el do rso (escudo do r sal), el cuarto segmento de los palpos es diminuto y ven tral, y las piezas bucales están a! extremo anterior en to dos los estadios (Figura 18.1.). Las larvas de ambas fami lias tienen sólo 3 pares de patas (carecen del cuarto par). Las piezas bucales están formadas por dos quelíceros dorsales que terminan en estructuras cortantes, un hipostoma ventral que posee dentículos dirigidos hacia atrás, y dos palpos laterales de 4 segmentos. Estas piezas emer gen de un anillo llamado base del capítulo cuya forma, vista desde la cara dorsal, ayuda a diagnosticar los géne ros de las garrapatas duras (Figura 17.2.).  Arg os  son parásitos de las aves, aplanados, ovalados, de hasta 9 mm de largo por 6 mm de ancho, café amari nemos en ayunas y oscuros cuando están recién comidos, y con una sutura marginal bien evidente que separa la superficie dorsal de ia ventral. Las especies más comunes en la América Latina sen .'t. miníalas. A. radiums, y A. sam:hezi. A pérsicas. una especie originalmente del Vie  jo Mundo, parece ser esca so ei! ¡as A né ric as. Oíobius so a parásitos de las orejas, principal menle de los caballos y vacunos, pero sólo al estado d dlarv a y nin fa, ningún estadio tiene una sutura marginal, y las ninfas de segundo estadio (que son las que generalmente se re cobran de las orejas parasitadas) tienen un tegumento es  pinoso y pueden medir hasta unos 8 mm de largo cuand o están recién comidas. La única especie que infesta anima les domésticos es O. megnini. 56 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

.■ Irgasper siais

Oíobius megnini (ninfo)

Oíobius megnini (larva)

Ornithodoros moubaia

Figura 17.1. Ejemplos de garrapatas blandas Ornithodoros  son parásitos de aves y mamíferos, las especies importantes en medicina infestan a los vacunos y a los humanos; no tienen una sutura marginal, las nin fas y los adult os tienen un tegumen to mamelonad o Las especies más comunes cn la América Latina son O. teda je. O, ntdts, y O.rostratus. O coríaceus y O. tuneara ocurren en México (véase la nota sobre distribución geo gráfica en el capítulo 18). 3. Biología

Los argásidos exhiben una variedad de metamorfosis incompleta con un estadio de huevo, uno de larva, dos o más de ninfas, y uno de adultos. Las larvas son suficien temente similares a Los adultos como para ser considera das ninfas pero, convencionalmente, se llaman larvas  porq ue carecen del cuar to par de palas, q ue aparece cuando mudan a ninfas. Con pocas excepciones, los argásidos son parásitos hematófagos temporarios no cturnos, como las chinches, vinchucas, y ácaros hematófagos, que salen a buscar sus hospederos de noche, chupan sangre, y vuelven a escon derse en sus guaridas. Las larvas permanecen en el hos  pedero alim entándo se por varios días pero las nin fas y adullos generalmente loman una comida de sangre de só lo unos 15 a 60 minutos cada vez. Las ninfas mudan en sus guaridas después de cada comida, pero las adultas toman varias comidas en su vida, cada una seguida de un  period o de oviposició n de 1 ó 2 semanas en sus guaridas. Las hembras de  Ar gos ponen los huevos en sus escon drijos, por hasta unos 900 huevos en su vida. Las larvas eclosionan en 1 a 2 semanas en verano (hasta 3 Vi  meses

O. O. Barriga

en invierno) y salen en busca de un hosp edero sobre el cual se alimentan continuam ente po r unos 4 a 6 días. Vuelven luego a su guarida y mudan a ninfa de primer estadio (ninfa 1). Esta toma una comida de sangre y  mu da a ninfa de segundo es tadio (ninfa 2). Aun que las nin fas 2 suelen mudar a adultos, puede haber hasta 4 esta dios ninfales. La hembra puede alimentarse h asta unas 7 veces, y pone algo más de un cente nar de hu evos después de cada comida. En condiciones óptimas de temperatura, humedad, y presencia de hospederos, puede haber 10 ge neraciones por año; en condiciones adversas, puede ocu rrir una generación cada 2 años. Todos los estadios móvi les pueden tolerar el ayuno po r largos periodos: hasta 6 meses las larvas, hasta 1,4 años las ninfas 2, y hasta 2,4 años los adultos. Las hembras de Otobius ponen sus huevos en sus gua ridas, por unos 1500 huevos duran te su vida. Las larvas, de unos 0.5 mm de largo, eclosionan en 2 semanas en ve rano pero hasta en 8 en invierno, y salen a buscan un hospedero para ubicarse dentro de sus orejas. En unos  poco s animales, se pueden encontrar algunas larvas bajo la cola. En alrededor de una semana crec en hasta unos 4 mm y mudan a ninfal. Hay 2 estadios ninfales y ambos continúan chupando sangre en las orejas por unas 5 se manas, hasta que alcanzan unos 8 mm. Hay algunas nin fas que pueden permanecer alimentándose por hasta 7 meses. Las ninfas2 repletas se dejan caer al suelo, se ocultan en las grietas, y mudan a adultos. Los adultos no son parásitos, no comen, y tienen las piezas bucales ru dimentarias: se mantienen con las reservas acumuladas  por la n infa 2, se apa rean en el suelo, y la h em bra pue de sobrevivir hasta por 6 meses poniendo pequeñas cantida des de huevos cada 1 a 2 semanas. Las hembras no fe cundadas pueden sobreviv ir hasta por 21 meses en espera de un macho. Bajo condicion es favorables, el ciclo de vida puede completarse en unos 2 meses. Las hembras de los Ornithodoros de las Américas po nen huevos en sus guaridas. Las larvas se alimentan co n tinuamente sobre su hospedero por alrededor de una se mana y luego se dejan caer al suelo y mudan a una ninfal que no come. Esta muda luego a una ninfa 2 que se ali menta sobre su hospedero por unos 15 a 30 minutos, y muda a otro estadio ninfal. Esto se repite hasta com pletar de 3 a 7 estadios ninfales. Las hem bras adultas toman numerosas comidas cortas sobre diferentes hospederos durante su vida que dura 3 o más años, y durante la cual  ponen unos 2000 huev os. Dajo con dicion es normales, el ciclo de vida toma alrededo r de un año p ero frecitemc¡uente una sola generación puede demorar 2 años. 4. Impo rtancia m édica Las garrapatas cortan la piel de su hospedero con los quelíceros. hunden el hipostoma en los tejidos para fijar se, y secretan enzimas proteolíticas que forman una heri da cavitaria en la dermis. Aquí se acum ula sangre, líqui dos y células lisulares, y células inflamatorias, de los cuales se alimentan los artrópodos.

Capitulo 17. Infestaciones por garrapatas blandas

Figura 17.2. Piezas bucales de una garrapata típica A juzgar por las declaraciones de humanos que han si do picados, la picada de  Ar gos es dolorosa y causa consi derable irritación. E n las aves, la picada causa lesiones hemorrágicas en la piel, y puede disminuir el crecimiento y la producción de huevos. Infestaciones masivas pueden causar muerte por anemia aguda, sobre todo en aves re cién nacidas. También pueden causar la “parálisis por garrapatas” que discutiremos en el próximo capítulo. Además, pueden transmitir entre las aves la espiroqueta  Bor relia anser ina  y la riquetsia Aegyptian ella pullo rum Con las condiciones sanitarias de las crianzas industriales de aves, estas garrapatas difícilmente son un problema hoy en día, Otobius causa considerab le irritación y dolor en las orejas infestadas de bovinos y equinos, pero ocasional mente también en rumiantes pequeños y en perros. Los animales agitan la cabeza, frotan sus orejas contra cercas o árboles, y puede correr desesperados hasta que quedan agotados. En los vacunos infestados se suele observar  pérdid a de p eso y caíd a de la prod ucción de leche. Los caballos infestados pueden ser difíciles o imposibles de manejar. Las lesiones son, además, una puerta de entrada  para miasis po r Cochliomyia y para infecciones secunda rias. De especímenes de Otobius.  se han recuperado los agentes causales de la liebre Q, la tularemia. y otras riquetsiosis: es posible cue estas garrapatas puedan t r a s  mitirlos al ganado. Ornithodoros es infrecuente en los animales domésti cos pero puede atacar vacunos, caballos, cerdos, y huma nos. Su picada es dolorosa, transmiten el virus de la fie  bre porcina africana (que pueden albergar p or hasta ¡2 meses), y han sido incriminados con la transmisión del aborto epizoótico bovino de California y Oregon en los Estados Unidos . Su imp ortancia principal, sin embargo, es como vector de la espiroqueta de la fiebre recurrente del humano,  Bo rre lia recu rrentis .

L.ts Enferm edades Paras itarias de los Animales Doméstico:,

57

O O. Bamga

Capítulo 17. Infestaciones por garrapatas  bl an da s

Las garrapatas blandas son un problema mucho menor en medicina veterinaria que las garrapatas duras (véase el capítulo 18). 5. Diagnóstico

La presencia de garrapatas se sospecha por los signos de la infección en áreas donde se sabe que los parásitos existen, y en la época del año cuando más abundan (la estación más seca y calurosa para Argos,  fines de invier no y primavera para Olobius).  Las gallinas se rascan o  picotean el plu maje, los bovinos y eq uinos agitan la ca   beza y se frotan las orejas con tra objetos cercanos . Para confirmar la infestación, es necesario demostrar la pre sencia de los parásitos.  Argcis se ubica bajo las alas y en otras zonas donde las  plumas son escasas. Las larvas pueden obs erva rse a cual quier hora del día como pequeñas lentejas ovaladas de color café oscuro, adheridas a la piel. Las ninfas y adul tos son más difíciles de demostrar porque permanecen sobre las aves sólo un corto tiempo, y de noche. Aún así, es posible observar hemorragias subcutáneas y manchas de sangre en las plumas. Si las aves no proveen de indi caciones certeras, se puede aplicar repelentes en aeroso les en las grietas de los gallineros para obligar a las ga rrapatas a que salgan. Oiobius  se introduce profundamente en las orejas de modo que la demostración (o la exclusión) del parasitis mo demanda un examen cuidadoso y profundo de las orejas. Omiihodoros  es comúnmente un hallazgo accidental. 6. Tratamient o

Dado que las garrapatas blandas son menos dañinas pa ra los animales que las garrapatas duras, ellas no han sido sometidas a tratamientos con pesticidas tan exten siva mente como las segundas, de manera que no han tenido oportunidad de desarrollar mucha resistencia a los acaricidas. Por esta razón, aún son susceptibles a la mayoría de los pesticidas (véase el capítulo 18). De todas mane ras. es conveniente averiguar el estado local de la resis tencia contra los acaricidas antes de recomendar su uso. El tratamiento contra Ar gas  requiere la aplicación de acaricidas a presión, en líquidos o en polvos, sobre las aves y en las grietas y resquicios donde las garrapatas se es conden El tratamiento contra Olobius puede efectuarse sólo ¡ocalmente en las orejas, pero es más efectivo tratar también los lugares donde los adultos se refugian y po nen huevos. 7. Epidemiología Los argástdos son garrapatas de zonas áridas y de cli mas secos y calurosos.  Argas  son garrapatas de las aves domésticas y silves tres; ocasionalmente pueden picar al humano. Durante el día se guarecen en las grietas y hendiduras entre las pie dras en ambientes silvestres, o de los edificios habitados  por las aves dom ésticas. Las infestacio nes son más seve ras durante las épocas más calurosas y secas. Predominan en gallinas destinadas a la reproducción porque estos 58 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 17.3. Ciclo de vida de una garrapata blanda típica  plan teles proveen de las cond icio nes que las garrapatas necesitan para proliferar; los planteles modernos de po nedoras no proveen de las guaridas para ocultarse durante el día, y los pollos para asar (“broilers”) sufren reempla zos demasiados frecuentes para permitir la formación de  poblaciones grandes de garrap atas. Olobius son también garrapatas de zonas andas pero que infestan vacunos y caballos de preferencia, aunque  pued e ata car ov,ejas, cabras, perro s, otro s mamíferos do mésticos, e incluso al humano. También vive en grietas y rendijas de los establos, o en el suelo bajo el detrito. Pue den infectar a lo largo de todo el año pero producen más daño a fines de invierno y en la primavera. Tanto  Arg as  como Oiobius  ingresan a los planteles no infestados con los animales nuevos que se incorporan pe ro, una vez en el plantel, pueden persistir por 2 o más años en edificios vacíos. Omiihodoros  viven normalmente en las cuevas de roe dores, lagomorfos, cerdos silvestres, osos hormigueros,  puercoesp ines, etc., o en los nidos de aves silvestres. Las especies que ocurren en los animales domésticos son aquellas que viven en las camas o lugares de reposo de rumiantes silvestres o domésticos, generalmente en ca nias de hojas, ramas, o corteza, bajo los árboles. Suelen infestar las patas o paites del c.ierpo de animales domés ticos que enlran en contacto con las zonas infestadas, pe ro no constituyen un problema serio en los animales do mésticos. 8. Control El control de  Argas  comienza con el examen cuidado so, y tratamiento si es necesario, de todas las aves que se incorporan al plantel. Si el plantel está ya infestado, debe hacerse exámenes periódicos de algunas aves de muestra, y de los resquicios de las construcciones, en las épocas

Capitul Cap itulaa 17. Infesta ciones por garrapatas garrapatas blandas

O. O. Barriga

El control de Oíobius  consiste en el examen, y eventual tratamiento, de lodos los animales nuevos incorporados al plantel en las zonas donde el parasitismo es común. En estas zonas, el veterinario debe estar atento a los signos de la infección, diagnosticarla a tiempo, y tratar pronta mente a los animales infectados. En los planteles en los cuales Otobius  es un problema, es conveniente identificar los escondrijos de los adultos y tratarlos con acaricidas antes del incremento a fines de invierno. ga s  como en ei de Otobius, ios Tanto en el caso de  Ar gas edificios donde alojaron animales infestados deben lim  piarse  pia rse muy cuid c uid ado sam ente ent e porq p orque ue estos pueden mante ner la infestación por más de 2 años.

de más abundancia de los artrópodos, o cuando tos sín tomas y la producción de las aves lo recomiende. La apli cación de acaricidas debe hacerse a presión para penetrar las plumas y llegar a la piel donde están las larvas, y al interior interior de las grietas y hendiduras d onde están las ninfas y adultas. A menos que se usen acaricidas con un poder residual de unos 12 o más días, es necesario repetir la aplicación en unos 10 a 14 días para matar los parásitos que estaban estaban protegidos dentro de los huevos en la prime ra aplicación. El uso de acaric idas en polvo en los nidos no es muy eficiente, quizás porque la alimentación breve de las ninfas y adultos no provee de una exposición s ufi cientemente prolongada al pesticida. pesticida. A

La Biblioteca de Maverick

Las Enfermedades Enferm edades Parasit arias de los Animales Domésticos

59

Capítulo 18. Infestación por garrapatas duras

O. O. Barriga

CAPÍTULO 18 LAS INFESTACIONES POR GARRAPATAS DURAS 1. Definició Definició n

Estas son infestaciones infestaciones por artrópodo s de la familia Ixodidae o garrapatas garrapatas duras (para la taxonomía, véase el capítulo 17). Los géneros importantes para la medicina bly om ma . Artoveterinaria en la América Latina son Am blyom cenlor  (sinónimo  Der mac erttor  ertt or  de   (sinónimo Otocentor, o  Dermac  de algunos  Bo oph ilus , Derm  De rmace ace nlo r, y Rhipi  Rh ipiceph ceph alus. alu s. Es  autores),  Booph phy sah s existen sólo en conejos y aves  pecies de d e  Ha ema physah /m acenensilvestres en ia América Latina, y especies de De /mac lor y de  Ixodes  Ixod es  existen sólo en la región N eártica que in cluye Canadá, los Estados Unidos, y e! norte de México. 2. Identificación de los p arásitos

Las garrapatas duras tienen una zona endurecida en el exoesqueleto exoesqueleto del dorso (escudo dorsal), el cuarto seg mento de los palpos es diminuto y localizado en la super ficie ventral ventral del del tercer segmento, y las piezas bucales están al extremo extremo anterior en todos los estadios (Figura 18.1.). El escudo dorsal abarca todo el dorso en los ma chos pero sólo la mitad cranial en las hembras, para dejar espacio para que el cuerpo se expanda al ingerir las gran des cantidades cantidades de sangre que la hembra necesita para  prod ucir sus huevos. hu evos. En contras con tras te, las g arra patas pa tas blanda bla nda s (véase el capítulo 17) tienen una cubierta coriácea, los cuatro segmentos de los palpos son mas o menos del mismo tamaño, y las piezas bucales están en la superficie ventral de las ninfas y adultos y en el extremo anterior de las larvas (Figura 17.1.). Las larvas de ambos grupos tie nen sólo 3 pares de patas. Las piezas bucales, que ayudan a diagnosticar los géneros de las garrapatas duras, fueron descritas en el capítulo 17 (Figura 17.2.). Las variaciones entre los géneros aparecen en ia Figura 18.2.  Amblyom  Amb lyom ma  son garrapatas grandes, de colores man chados, con piezas bucales largas, la base del capítulo rectangular, o triangular de base posterior, en la vista dor sal (Figura 18.2 ), y el borde posterior del cuerpo con 11  plieg ues (festones) (feston es) que des aparece apa rece n en la hem h embra bra repl r epl eta (Figura 18.1.). Son garrapatas de 3 hospederos (véase más abajo); los estadios preadultos prefieren aves y ma míferos pequeños, mientras que los adultos parasitati mamíferos mamíferos medianos medianos y grandes Las especies comunes en ia América Latina son  A. itmer ictuiu m.  ,4. cajetwer.se. y A. maculaium. A, imiunnr  >c   >c encuentra ejj México v .America Central, y A. inornuiiiin  cn México.  Áncccr.t  Ánc ccr.tor  or  (sinónimo  (sinónimo Otocenior. o Dcnnacciílor  para  para algunos algunos autores) son garrapatas de colotes sólidos, con  piezas bucales bucale s corta c ortas, s, la base ba se del cap ítulo ítu lo rect ang ula r en la vista dorsal (Figura 18.3.), y el borde posterior con 7 festones que desaparecen en la hembra repleta. La única niie ns,   es una especie conocida. A, niiens, una garrapata de 1 hosp e dero que infecta las orejas de los equinos y, ocasional-

60 Las Enfermedades Parasitarias de las Anímales Anímal es Domésticos

 Amblyomma cajennense

Figura 18.1. Morfología de  Am bly om ma ca je nn en se mente, ovejas, cabras, y vacunos.  Booph  Bo oph ilus ilu s son garrapatas pequeñas, de colores sólidos, con piezas bucales cortas, segmentos de los palpos con un borde solevantado, y la pase del capítulo hexagonal en la vista dorsal (Figuras 18.2. y 18.3.). Son garrapatas de 1 hospedero que parasitan bovinos. La especie común en opl us. B anm tlar us se en la América Latina es  B. micr oplus. cuentra en México y América Central.  Derm  De rm ace nlo r  son  son garrapatas m edianas a grandes, de colores manchados, con piezas bucales cortas, la base del capítulo rectangular en la vista dorsal (Figura 18.2.), y el  bord e poste po sterio rio r tien e 11 feston fe ston es q ue des aparece apa rece n cn la hembra repleta.  D albip al bip ictus ict us  (sinónimo nigrolineaius)  de vacunos y caballos,  D. occ ide nta lis  de rumiantes, equi ili s con las larvas y ninfas en nos, y caninos, y  D. var iab ilis mamíferos pequeños y los adultos en rumiantes, equinos, caninos, humanos, y otros, se encuentran en México. Es tados Unidos, y Canadá.  Rhipi  Rh ipicep cep halus ha lus  son garrapatas pequeñas, de colo r calé sólido, con palpos cortos, y la base del capítulo hexago nal en la vista dorsal (Figura 18.2 ). La única especie en la América Latina es A\ saiiguiiwus que infecta perros y. raramente, gatos y humanos (Figura 18.4.). 3. Biología Los ixódidos son ectoparásitos hematófagos. Tienen un ciclo de vida con 4 estadios: huevos, larvas, ninfas, y adultos (Figura 18.5). Como en los argásidos, las larvas

O. O. Barriga

son suficientemente similares a los adultos como para ser consideradas ninfas pero, convencionalmente, se llaman larvas porque carecen del cuarto par de patas. En algunas especies, todos los estados móviles (larvas, ninfas, ninfas, y adultos) se desarrol lan en el mismo animal: las larvas se suben a un hospedero, chupan sangre por unos  pocos  po cos días, mud an a ninfas nin fas so bre br e el hospe ho spe der o, estas chupan sangre por otros pocos días en el mismo animal, mudan a adultos, estos se aparean, chupan sangre por unos pocos días más hasta que la hembra aumenta su vo lumen en 100 ó 200 veces, y se de ja caer al suelo. Allí las hembras empiezan una oviposición de varios días en la cual producen algunos miles de huevos, y luego mueren. Estas especies se llaman garrapatas de 1 hospedero:  po r ejemplo eje mplo .  Bo op hil us  spp. , A. ni lens le ns , y  D. alb ipiclus ipi clus . En otras especies, cada estado móvil se desarrolla en un animal animal diferente: las larvas se sube n a un hospedero, chupan sangre por unos pocos días, se dejan caer al al sue lo, reposan por unos pocos días, y mudan a ninfas. Las ninfas se suben a un segundo hospedero, chupan sangre  po r un os días , se dej an caer ca er al sue lo, rep osa n p or unos uno s  pocas  po cas días , y mudan mud an a adu lto s. Los Lo s adult ad ultos os hacen hac en otro otr o tanto. Las hembras, repletas de sangre finalmente, ponen varios miles de huevos en una sólo postura que demora varios varios días, días, y mueren. mueren. Estas Estas especies se llaman ga rr ap a tas de 3 hospedero s, por ejemplo, Am bly om ma  spp., -4. nilens, D. variabilis, y  R.. sang sa nguin uin eus. eu s. En otras especies, las larvas y ninfas se desarrollan en un animal animal y los adultos en otro. Estas son garrapatas de 2  Hy alo mr ra  del Viejo Mundo hospederos, como los  Hyalo Los argásidos que discutimos en el capítulo anterior son garrapatas de múltiples hospederos, excepto Otobius que es de 1 hospedero. hospedero. El periodo de incubación de los huevos puede variar desde un par de semanas hasta siete meses, de acuerdo con la temperatura y la humed ad imperantes. Las larvas que eclosionan de los huevos se suben a plantas o arbus tos, esperan la pasada de un hospedero por semanas o meses si es necesario, y saltan sobre él cuando está dis  ponib le. En las garrapatas garrapatas de 1 hospedero, el desarrollo desarrollo de lar vas, ninfas, y adultos es rápido y regular porque la tem  peratur  per atura, a, hum edad, eda d, y alim a lim entac en tación ión necesa nec esaria riass para par a los  parásit  par ásitos os e stán stá n asegu ase gurad rad as po r su s u loc alizac ali zación ión cn la piel de su hospedero. Generalmente producen 3 a 4 genera ciones por año. En las garrapatas de 3 hospederos, en cambio, las lar vas y ninfas, que están cn el suelo esperando mudar y en contrar una nueva fuente de alimento, están sujetas a las variaciones de temperatura, humedad, y disponibilidad de hospederos. Por este motivo, las garrapatas ^le 3 hospede ros experimentan amplias variaciones en sus ciclos de vida y pueden permanecer por meses esperando la llega da de un nuevo hospedero. En casos extremos, pueden  pro ducir du cir s ólo una gen era ció n cad a 2 ó 3 años. La Tabla 18.1 18.1 muestra algunas características del ciclo de vida de las especies comunes en la América Latina.

Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

Figura 18.2.2 18.2.2 Capítulos y escudos dorsales de géneros importantes de ixódidos. Las flechas indican característi cas diagnósticas diagnósticas de algunos géneros 4. Importancia médica

Las garrapatas pueden afectar la salud de su hospedero causando daño directamente, produciendo una parálisis  por  po r g arrapat arra pat as, o tran smiti sm itiend end o infe ccio nes El dañ o d irecto es la consecuencia consecuencia de que las garrapa tas insertan su hipostoma en los tejidos del hospedero, causan una herida en la dermis, y succionan sangre. Las  Bo ophil hil us  y garrapatas con piezas bucales cortas (como Boop  Rh ipi cep ha lus ) secretan copio samente un cemento que las fija a la piel del hospedero. Las de piezas bucales lar gas (como  Am bly om ma  e  Ixodes  Ixo des ) secretan mucho menos cemento. La picada provoca dolor inmediato, y la infla mación y alergia producidos por las secreciones del pará sito producen dolor tardío y persistente. La suma del ata que de muchas garrapatas distrae al animal del pastoreo normal, e interfiere con la ganancia de peso y la produc ción de leche o lana. Además, la sangre succionada (hasta eri can um , por ejemplo) 2.5 mi por cada hembra de  A. am erican debe reemplazarse, con un gasto de energía que podría utilizarse en aumentar la producción. También las lesio nes en la piel piel atraen moscas produ ctoras de miasis, facili tan las infecciones secundarias, y perjudican el uso industrial ulterior de los cueros. L'nas (A  especies de garrapatas han probado ser capa ces de producir ocasionalmente la parálisis por garra  pa ta s. Esta Es ta es e s una pará lisis lis is flác ida ascen asc enden den te de anim a les o humanos que se in icia unos 5 a 7 días despu és que las hembras de algunas ixódidos (o las larvas de algunos argásidos) comienzan a succionar sangre. Progresa rápi damente. y puede matar al paciente en unas horas o en unos pocos días por parálisis de los músculos respirato rios. El tratamiento consiste en remov er las garrapatas. garrapatas. Esto trae la reversión de los síntomas en algunas horas o en unos pocos días. El perro es el hospedero afectado

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más comúnmente pero la enfermedad también ocurre en gatos, terneros, corderos, cabritos, potrillos, gallinas, y humanos. En los humanos, la enfermedad ocurre en la  primavera  primaver a y se estim a q ue la mortalid mor talidad ad es d e 10 a 15% si no se trata a tiempo; en el ganado ha habido mortanda des en el pasado. La especie más peligrosa para los var iabilis ilis  y para los humanos en la América Latina es  A. variab va riabil bilis is y A. radia tus. Se cree animales animales domésticos,  A. varia que la enfermedad es producida por una neurotoxina que inyectan algunas garrapatas, pero esta ha sido identifica da sólo para unas pocas especies, y las condiciones nece sarias para la producción y activación de la toxina no se conocen. Su hematofagia obligada, la succión de abundante san gre, su su larga vida, y el el amplio rango de hosp ederos de algunas de ellas, hace que las garrapatas sean muy efi cientes cientes vectores de infecciones, sólo comp arables a los mosquitos en medicina humana. La Tabla 18 II indica algunas de las infecciones transmitidas por garrapatas cn la América Latina. Muchas garrapatas infectadas son ca  paces de transm isión horizo ntal (o trans t rans estadial esta dial ) d e los  patógenos, es decir, de cir, un es tadio tadi o de d e la garrap g arrap ata puede transmitir el patógeno al estadio siguiente. Por ejemplo, la riquetsia Ehrlichia canis del perro puede pasar de las uíne as,  cuando las larvas larvas a las ninfas de  R. sang uíneas, mudan. Esto facilita que las garrapatas de 3 hospederos  pasen los agentes agen tes pató geno s entre en tre diverso div ersoss animales, animal es, pe pe  ro no no permite permite que las garrapatas de 1 hospede ro actúen como vectores, ya que lodos los estadios de estas últimas ocurren sobre un mismo animal. En los casos de las ga rrapatas de 1 hospedero, estos artrópodo s son capaces de transmisión transmisión vertical vertical (o transovárica) de los patógenos, es decir, el patógeno infecta los ovarios y Jos huevos de la garrapata de manera que puede pasar a la próxima gene  Ba be-ración de artrópodos. Por ejemplo, el protozoario  Babe sia bigemina de los vacunos pasa a través de los huevos m icropl oplus us a las larvas de la próxima de las hembras de  B. micr generación. Pero la transmisión vertical no está sólo res esi a cani c aniss tringida tringida a las las garrapatas de 1 hospedero;  Bab esia del perro, por ejemplo, es trans mitida horizontal mente y verticalmente entre los estadios y las generaciones, res san guín eas, eas , que se comporta como  pectivamente,  pectivame nte, de  R. sanguín una garrapata de 3 hospederos en la mayor parte del s ang uineu uin euss se mundo. Si por cualquiera circunstancia  R. sang  B. cani s po  convirtiera en una garrapata de 1 hospedero.  B. dría seguir siendo transmitida entre perros por este artró podo porque está p readaptad readapta d y a esta situación. situac ión. 5. Diagnóstico La presencia de garrapatas se sospecha por los signos de ¡a infección er¡ áreas donde se satie que los parásitos existen, y en la época del año cuando más abundan. Cuando no hay síntomas evidentes, los ganaderos buscan la presencia de las garrapatas en sus lugares de preferen cia en el cuerpo del animal, en las épocas de mayor para sitismo. Es importante identificar la especie de garrapata infestante porque el tratamiento de las garrapatas de I hospedero y de 3 hospederos es diferente (véase más nde-

62 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésti cos

Cap ítulo IS. Infestaciones Infestaciones por garrapatas duras duras

Figura 18.3. Ejemplos de garrapatas duras lante). Esto puede intentarse por las descripciones dadas más arriba, las figuras que las acompañan, y la clave grá fica al final de esie capítulo. El diagnóstico de la parálisis por garrapatas se basa en su comienzo repentino, en la presencia de garrapatas so  bre el paciente, pacie nte, en el curso rápido, rápi do, y en su pronta pront a mejoría mejor ía después de remover las garrapatas. 6. Tratamiento

Las garrapatas duras son un problema muy importante en la ganadería y, por lo tanto, han sido oembatidas con acaricidas a menudo, y desde antiguo. Esto ha permitido una selección selección cada vez m ás rápida de los artrópodos ge néticamente resistentes a los pesticidas, de manera que hoy en día existen muchas subpoblaciones de garrapatas que no son afectadas por los acaricidas. Las compañías farmacéuticas solían diseñar nuevos acaricidas con fre cuencia, pero con ia resistencia a las nuevas drogas pro duciéndose ahora en sólo 4 a 6 años, uno se pregunta si las compañías pueden recuperar su inversión y obtener ganancias en ese lapso sin cobrar precios exorbitantes por sus productos. Es muy importante, por lo tanto, averiguar la situación local respecto a la resistencia contra acarici das antes de recomendar su uso. El tratamiento de acaricidas contra garrapatas está diri gido fundamentalmente a matar a las hembras que ponen huevos y permiten la multiplicación de las garrapatas Las estrategias con ira las garrapatas de l h ospedero y las de 3 hospederos son ligeramente diferentes. El tiempo mínimo de producción de hembras ingurgi tadas en en. las garrapatas de 1 hospede ro (desde la infesta ción con larvas hasta el desprendimiento de la hembra  Boo philus lus  spp., 26 días en A. repleta) es de 20 días en  Boophi nilens, y de 28 en  D albipic albi picius. ius.  Si uno trata a los anima les con un acaricida efectivo que lenga un poder residual de unos 3 días, las primeras larvas de una nueva infesta infesta ción aparecerán no ames de! día 4 desde el tratamiento, y las primeras hembras ingurgitadas empezaran a despren

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 Bo ophil hil us,  del día 30 para derse no no antes del del día 24 para  Boop al bip ici us. us . Esto significa A. nilens, y del día 32 para  D. albip que, para evitar el desarrollo de nuevas hembras que  pondrán  pon drán nuevos nuev os huevos hue vos,, u no deb e rep eti r lo s t ratamie rata miento ntoss con acaricidas en periodos inferiores a 24 días para  Boophil  Boo philus, us, inferiores a 30 días para A. A. nilens, e inferiores a 32 días para  D. a lbip iciu s. En el caso de las garrapatas de 3 hospederos, el tiempo mínimo de producción de hembras adultas ingurgitadas (desde la infestación con adultas recién mudadas hasta el desprendimiento de la hembra repleta) es de 7 a 14 días días en  Am bly om ma  spp., 9 d ías en A. nilens,  5 días en  D va riabilis, y 6 días en R. sa ng uine ui neus us ). Asumiendo que el acaricida protege por hasta 3 días luego de su aplicación y que las nuevas hembras rep letas de A. cajennense em   piezan  piez an a ap are cer 7 d ías más má s tard e, los trat ami ent os con acaricidas deberían repetirse en periodos de menos de 10 días para ser efectivos. Aunque estos criterios son válidos para combatir las garrapatas, presentan algunos inconvenientes que discuti remos bajo 8. Control. 7. Epidemiología

Las garrapatas muestran una clara preferencias por al gunos hospederos pero su especificidad no es demasiado estricta. estricta. En el noroeste de A rgentina, po r ejemplo, se ha ip ice phalu ph alu s sa ngui ng uine neus us,, Booph Bo oph ilu s micromicr oencontrado  Rh ipice  plu s, Amb A mb lyo mm a pa rvu m, A. caj enn ense, en se, A. neuma neu ma nni, nni , y  Am blyom bly omma ma  spp. parasitando humanos, a pesar de que estas especies son reconocidas como parásitos del gana do. Uno de los géneros más estrictamente específicos es  Boo phi lus  de los bovinos, sin embargo.  B. mic roplu ro plu s  provoc  pro vocaa ocasi oc asion onalm alm ent e inf i nfest est acion aci on es sev eras en c ab a llos, ovejas, y cabras, y hasta se ha recobrado de huma bly om ma , por el con trario, particularmen te A. nos.  Am blyom A. amencanum, se alimenta virtualmente de cualquier ver tebrado disponible. La mayoría de las garrapatas exhiben una manifiesta  prefere  pre ferencia ncia po r algu a lgu nos lug ares are s del cuerpo cue rpo de su ho spe  dero que parecen ofrecer condiciones ecológicas especia les.  B. m icro plus , p or ejemplo , abunda más en el cuello, cuello,  pecho,  pecho , flancos, flan cos, ingle s, y b ajo la col c olaa de los vacunos. vacu nos. Los lugares preferidos por las garrapatas comunes en la Amé rica Latina aparecen en la Tabla 18.1. La distribución geográfica de las garrapatas está sujeta a variaciones variaciones aún no bien bien entendidas. Algunas especies son características de la región Ncáriica que abarca toda la América del Norte hasta el sur de México. Por esta ra zón, cn México se encuentran garrapatas que no existen en el resto de la América Latina. Otras son característi cas de la región Ncotropica! que abarca toda la América Latina desde el sur de México. Por último, hay algunas especies que se encuentran sólo en México y América Central; estas son probablemente especies Neárticas que se han han extendido hacia el sur. sur. La distribución está dicta da por el clima, pero también por otros factores locales no bien entendidos. A. oblongogutlaium  y A. ovale, por ejemplo, parecen ocurrir sólo en perros del amazonas

Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

 Rhipicephalus  Rhipicephalus sanguin sanguineus eus perro Figura 18.4. Estadios d e la garrapata café del perro  brasil  bra sileño eño , y H. jux ta ko ch i sólo en perros y vacunos del amazonas argentino. Ante la imposibilidad de señalar aquí las garrapatas de cada localidad de la América Lati na, es conveniente que cada veterinario averigUe cuáles son las especies más importantes en su zona de actividad El cl:ma también influye en la distribución geográfica de las garrapatas. La mayoría abund a más en el verano en los climas templados, pero pueden reproducirse durante todo el año en los clima s tropicales. Hay unas pocas, sin alb ipiciu ciu s y embargo, que prefieren el invierno, como  D albipi s capid pid aris. ar is.  Los estados preadultos de  I. los adultos de  I. sca scapularis, que infestan aves y roedores, abundan más en el verano. La Tabla 18.11. indica las épocas de más abun dancia de las principales garrapatas duras de la América Latina. 8. Contr ol

El control control de las ga rra pa tas de los pe rros es similar similar al al control de las pulgas: es nec esario matar los parásitos que que están localizados sobre la mascota, y los que están en el suelo. Cuando la mascota tiene sólo unas pocas garrapa tas, estas pueden ser extraídas manualmente: se toma la garrapata con pinzas o con una hoja de plástico y se ejer ejer ce una presión sos tenida perp endicular a la piel por un  par de minuto min utoss h asta ast a que q ue ia garr g arrapa apata ta se s e suelta suel ta Si se ejerce mucha presión, las piezas bucales pueden quebrar se y permanecer dentro de la piel doñee dan origen a une inflamación granulom atosa que puede durar algunas se manas. manas. El objeto de usar pinzas o una hoja de plástico es evitar que la sangre dentro de la garrapata pueda conta minar las manos del operador y transmitirle algún pató geno. Cuando la infestación es más severa, se debe recu rrir a baños, aspersiones, o insecticidas sistémicos. Los collares con pesticidas (y probablemente los derrames y dispersiones) no son tan efectivos contra las garrapatas como contra las pulgas de modo que deben leerse las las ins trucciones del produ cto y seguirlas estrictamente, Las Enfermedades Enfermedades Parasitarias Parasitarias de los los Animales Domésticos

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Las garrapatas del suelo raramente se encuentran den tro de la casa de modo que el tratamiento del ambiente se dirige a los palios y terrazas de las casas. La remoción de las plantas para dejar que la luz del sol penetre hasta el suelo y la aplicación de acaricidas de acción residual y que no se degraden con la luz solar habitualmente mata a los estadios en el suelo. Si se encuentran garrapatas den tro de la casa, se debe aplicar los mismos procedimientos que se recomendaron contra las pulgas. En control de las gar rap ata s del g ana do es complejo. Puede efectuarse una serie de acciones contra las garra  patas: matar con acaricidas a los p ará sitos q ue están s obre los hospederos, manejar los animales para evitar la infes tación, modificar el ambiente para evitar la proliferación de las garrapatas, seleccionar animales genéticamente resistentes a las garrapatas, o producir resistencia artifi cial mediante vacunación. Porque  Boo philus  son algunas de las garrapatas más importantes del ganado, la mayor  parte de los métodos de cont rol están ref erid os a ellas. La aplicación de acaricidas es el único método de control de amplia aplicación hoy en día. Las drogas más comunes son los pesticidas clorados (BHC, lindano, dieldrín, toxafeno), los fosforados (clorfenvinfos, clorpirifos, cumafos, diazinón, fenclorfos, malatión, triclorfón, fos met), los carbamatos (carbaril), los piretroides sintéticos (permetrina. fiumetrina), las amidinas (amitra z), etc. Es tos pesticidas se aplican en baños o rociamientos y deben cubnr totalmente el cuerpo del animal ya que las garrapa tas a menudo están localizadas en lugares como los plie gues de la p:-''!, dentro de las orejas, y bajo la cola, que  pueden no ccr alca nzados p or una apli cación descuidada. Por el costo de las instalaciones, de los acar icidaj , y de la mano de obra, y por la pericia técnica que se necesita pa ra mantener la concentración de la droga en sus niveles óptimos durante el baño de numerosos animales, sólo las grandes haciendas o ias cooperativas de gana deros pue den operar los baños en la actualidad. Los pesticidas sistémicos que han aparecido en los úl timos años (avermectinas, closantel) son muy efectivos y han facilitado mucho el tratamiento de las garrapatas: 2 inyecciones de 0,2 mg/kg de peso de ivermectina admi nistradas 4 días aparte en vacunos eliminaron todas las garrapatas  Boophilus.  Los derrames y dispersiones son menos efectivos, probablemente porque las concentra ciones del pesticida en el cuerpo disminuyen lejos de los lugares de aplicación. Basado en los criterios que discutíamos bajo 6. Trata miento, la aplicación de acaricidas contra  Boophilus  en !a>. /.t.-r.as de alia endemia se efe ctúa cada 21 día s. Esla estrategia es muv efectiva pero tiene una serie de incon venientes: los acaricidas son tóxicos, dejan res.iduos cn la carne y en la ¡eche, contaminan el ambiente, son caros, su uso efectivo requiere cierto entrenamiento, y causan re sistencia. Este último tema los discutiremos en el capítu lo 62 pero aquí mencionaremos que, en Australia, la efi cacia del D DT contra garrapatas disminuyó de 85% a 45% en 11 años, la del cumafos de 99% a 40% en 10 años, y la del BHC de 85% a 45% en 2 años. Ademá s, la

64 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

aplicación excesiva de acaricidas impide que los anima les se infesten y desarrollen algún grado de resistencia contra las garrapatas. Esto ocurrió en Zimbabwe: durante la guerra de la independencia (entre 1973 y 1978) se sus  pend ieron los tratami entos con aca ricidas y las epizootias de garrapatas y de infecciones transmitidas por garrapatas virtualmente desbastaron la ganadería del país. Una manera de demorar la producción de resistencia es disminuirla frecuencia de los tratamientos, posiblemente concentrándolos en las épocas en que producen un mayor efecto. Para  Boo philus , por ejemplo, estas épocas son: en  primavera, c uando apa rece la nu eva gener ación de larvas activas; en otoño, cuando las hembras están listas para ovipositar; y al final del invierno, cuando las larvas hipo bióti cas está n sobre los hospederos. El manejo de los animales para evitar las infestacio nes no se conoce bien aún, pero se sabe que la mayoría de las larvas de  Boo philus  no sobreviven en los pastos sin alimentarse por más de 3 meses en verano y 4,5 meses en invierno. El tratamiento de los bovinos con acaricidas efectivos y su cambio a potreros que han estado más de 4 meses sin vacunos es muy efectivo para disminuir las ga rrapatas, tanto en los animales como en los campos. Esta técnica no da resultados con las garrapatas de 3 hospede ros porque ias larvas y ninfas pueden vivir por largo tiempo en sus h ospederos específicos. Aún no se conoce la ecología de las garrapatas 1o sufi cientemente bien como para desarrollar métodos efecti vos de modificación del ambiente que eviten su prolife ración. La remoción de la vegetación es un método efec tivo pero ciertamente inaplicable si se pretende criar ga nado. El corte de los pastos y su uso en ensilaje o heno es efectivo; las larvas mueren rápidamente en el ensilado y

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Capitulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

cn unos meses en el heno. Sin embargo, estas técnicas  pueden usarse sólo en alg un as haciendas. En países ganaderos donde las garrapatas son un pro  blem a serio (Brasil, Australia, Sudáfrica) se ha desarro  llado razas gen éticam ente res isten tes a las garrapatas. Generalmente estas son cruces entre bovinos europeos (Bos laurus) con bovinos Cebú (Bos indicus) o Brahma (Bos indicus), que son naturalmente resistentes a las ga rrapatas. En 1995 se empezó a com ercializar en Australia una Vacuna contra Boophilus que disminuye en 75% la ferti

lidad de las garrapatas que se alimentan sobre los anima les vacunados, pero que no impide la alimentación de los artrópodos. La misma vacuna se está produciendo últi mamente en Cuba. Los fabricantes esperan que la reduc ción de la fertilidad erradique las garrapatas a la larga (a  pesar de que pro cedimientos sim ilares fracasaron en la erradicación de mosquitos). Esta vacuna, sin embargo, no impide el daño p roducido po r las picadas ni la transmi sión de infecciones.

Tabla 18.11. Algunas infecciones transmitidas por garrapatas en la América Latina Vector  Ornithodorus spp. Virus de la FAC Fiebre africana del cerdo  Bo op hil us  spp.,  Derm cicentopr  spp.,  Ai iap las ma  spp. Anaplasmosis de los rumiantes  Rh ipi cep ha lus  spp.,  Hyalo mm a spp.  Bo op hü us  spp.,  Rh ipi cep ha lus bu rsa, R. sang uínea s,  Ba besia  spp. Babesiosis o Piroplasmosis de los  Den na ce m or  spp.,  Hv alo mm a spp.  bovinos, equi nos, y can ino s  Hyalorr.ma spp.,  Rh ipi ceph alus bursa, R. sa ngu ínea s, Ehrlichia spp. Ehrlichiosis de los rumiantes y de los spp.,  Derm ac enlor  spp.,  Hy alo mm a  spp..  Ixo des ñ cinu s carnívoros  Ar ga s p ers icu s Virusde la VA Viruela aviaria  Ar ga s p ers icu s  Bo rre lia an senn a Espircqueiosis aviaria Cowdria runnnantium  Am blyomm a  spp. Corazón acuoso de los rumiantes  Bo rre lia bu rgdo ije ri  Jxodes  spp. Enfermedad de Lyme  Am blyomm a spp.,  Derm acen lor  spp., Coxiella burnetli Fiebre Q de rumiantes, carnívoros,  Riph ice ohalu s s aangu ine us, Ha ema physa lis sp. humanos, y otros  De rm ac en lor  spp.,  Rip hic eph alu s sang uíneas, AmFiebre manchada de las Montañas Roco  Ricke tis ia ñc keiis ii blyomrna  spp., Ha em ap hysa lis  spp. sas de humanos, perros, roed ores, etc. Francisella tularensis  Am bly om ma america num , De rm ace nlo r  spp., Tularemia de ovejas, carnívoros, equi  Rh ipicep halus sangu ine us, Ha emaphys alis spp. nos, roedores, lagomorfos, human os, etc. Infección

Organismo

A

Uis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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 6   6  L   a   s  E  n f    e  r  m  e   d   a   d   e   s  P   a  r   a   s  i    t    a  r  i    a   s   d   e  l    o  s  A n i   m  a  l    e   s  D  o m  é   s   t   i    c   o  s 

TAI!LA 18.1. CARAC TERÍSTICAS DE ALGUNAS GARRAPATAS DURAS (IXODIDAE) COMUNES EN LA AMER ICA LATINA

Q)

CICLO DE VIDA GARRAPATA ADULTA UBICACIÓN ESTACIÓN # h o s p . HUEVOS LARVAS  NINFAS HOSPEDERO H= 8300 A= 3-9 A= 3-8  Amblyomma América Latina tro Bovinos, equinos, ca Orejas, papada, axi Primavera y 3 1- 23-117 M= 8-26 americanum  pical, S Ji. EE.U U. ninos, humanos, otros la, perianal, ingle verano M= 13-46 A= 3-13 H~ 7700 A= 3-7  A cajennense Aménca Latina Todo el año 3 Ganado, caninos, hu Entrepiernas, I- 37-154 M= 10 abdomen, orejas tropical, S. Texas manos, otros M= 12-105 A= 5-11 Final verano a 3 H= 18000 A=3-7 Cabeza  A maculatum América Latina tro Rumiantes, equinos, 1= 21-142 M= 7-121 M= 17-71  pical, S.L E.EU.U. caninos, oeas. humanos O  princip. otoño A&M= H= 3400 A¿M=  A nilens América Latina tro Equinos, ocas, rumiantes Orejas, crines .abdo Todo el año 1 1=21-28 8-16 men, ingle, penanal  pical, S. E.E.U.U. 7-14 ESPECIE

DISIR1LUC10N GEOGRÁFICA

ADULTOS A= 9-24 0= 7-23 A= 7-112 0=20

MAYOR   SOBREVIDA Larvas, 346 días Adultos, 600 días Larvas, 71 días larvas, 75 días

 Boophilus annulatus

México, América Central, otros

Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo Todo el aAo men, ingle, perianal ovinos

1

H=4500 A&M= 1= 19-102 5-16

A&M= 5-18

A= 14-18 0= 13-75 A- 9-23 0= 15-37 A= 4-14 0=6-70

 B microplus

América Latina, otros

Bovinos, ocas, equinos, Cuello, axila, abdo Todo el arto y rumiantes pequeños men, ingle, periinal

1

H=4400 A&M= 1= 14-146 5-17

A&M= 7-12

A= 5-23 0=4-44

Adultos, 588 días

 Dermacenlor  albipictus

 N, de México, E.E.U.U , Canadá

Uovinos, equinos

i

11=4400 A&M= 1=33-71 9-20 H= 4500 : A= 3-7 1= 16-38 M= 6-12 H= 6500 A= 3-13 1= 26-57 M= 6-247

A&M9-12 A= 4-9 M= 13-22 A= 3-11 M= 24-291

A= 8-30 0= 19-42 A= 6-17 0= 14 A= 5-27 0= 14-32

Adultos, 421 días Adultos, 2years Adultos, 14 months

i 1= 2400 1=22-61

A= 4-11 M= IR-134 H= 3000 A=3-9 1*=48-135 M= 22-49

A= 4-11 A= 19-25 M= 14-124 0=3-57 A= 3-8 A= 8-9 M= 25-56 0=?

Adultos, 588 días Larvas, 75 días

H= 4000 A= 3-7 1= 8-67 M= 6-23

A= 4-9 A= 6-50 M- 12-129 0= ?

Adultos, 568 días

Papada, pecho, axila, ingles

Otoño a  primavera

 D occidentalis  N de México,

3

1). variabilis

Rumiantes, equinos, Todo el cuerpo Todo el arto E.E.U.U., Canadá caninos, humanos  N. de México. Caninos, humanos, Cuello, pecho, axi Primavera a EEU.U., Canadá  bovinos, equinos, otros la, abdomen, ingle otoño

3

 Haemaphysalis Continente leporislacustns americano 1. scapulan s

México y E.E.U.U.

 R sanguineus

Cosmopolita

Conejos, ninfas ocas, cn bovinos Ganado, caninos, humanos

Orejas, cabeza

Primavera a otoño

3

Cabeza, cuello

Otoño a  primavera

3

Caninos, ocas, felinos, humanos, ganado

Oreja, cuello, entre Primavera a dedos, otros. otoño

ct>

3

O CD G l 3. 'S

Adultos, 1053 días

(*) A = largo de A limentación en dias; I = largo de Incubación cn días; M =■tiempo h asta Mudar cn días; N = núme ro de Huevos po r hembra; 0= largo de Ovipos ición cn día1;

 C   a   p í    t    u l    o 1   8   . I   n f    e   s   t    a   c  i    o n  e   s   p  o r   g  a  r  r   a   p  a  i    a   s   d   u r   a   s 

O. O. Barriga

Capítulo 18. Infestaciones por garrapatas duras

CLAVE GRÁFICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE GÉNEROS DE GARRAPATAS (Harry D Pratt) FAM. ARGASIDAE (GARRAPATAS BLANDAS)

FAM. PíODIDAE (GARRAPATAS DURAS)

capítulo inferior, sin escud o dorsal

capitulo anterior, con escudo dorsal escudo

(ventral) I------------margen del cuerpo con sutura marginal

(dorsal) (dorsal) I-------------------- 1------------ 1 surco anal detrás surco anal del ano o ausente delante del ano

(dorsal)

------------- 1

margen del cuerpo redondo, sin sutura

 Jx od es

ninfa con tegumento espinoso, adulto con tegumento granular  e hipostoma vestigial; en vacunos, caballos, o conejos Otobius

segmento II del palpo con proyección lateral

segmento II del palpo sin proyección lateral

hipostoma con dientes, hipostoina sin dientes, tegumento mámelonado tegumento tubcrculado o granulado

eca dolívlaN/trrttK

ninfa y adulto con tegumento tuberculado, hipostoma del adulto como cuchara; en murciélagos

 piezas bucales mas largas que la base del capitulo

D,CZas bucales larcas  piezas bucales tantan largas como la base del capitulo

 piezas bucales

 A nt rí co la

 base del capitulo i---------escudo con ojos

 Am bl yo m m a

I  palpos con bordes, sin festones

--------- 1-----------

 base del capitulo con proyección lateral

escudo sin ojos

 base del capítulo sin proyección lateral

 Ap on om ma

 — ;— i----------- palpos sin bordes, con festones

 B oo ph ilus Rhip ic ep ha lu s (Adaptado del U.S. Dept. of Health. Education. and Welfare)

once testones

t

 D er m ac eo to r 

siete lesiones

t

 A n ocen to r  (- Otocentor)

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Capitulo 19 Las infestaciones por ácaros hematófagos

O. O Barriga

 __________________  CAPÍTULO 19 __________________ 

LAS INFESTACIONES POR ÁCAROS HEMATÓFAGOS 1. Definición

Estas son infestaciones por ácaros de la familia Dermanyssidae, suborder Mesostigmata. Los géneros importan tes para la medicina veterinaria en la América Latina son  De nm ny ssus  y Orniihonyssus  de las aves domésticas y silvestres, y otros géneros relacionados de los roedores.

hipostoma

 pl ac a es ter na l

2. Identificación de los parásitos

Los ácaros del suborder Mesostigmata se reconocen  porq ue sus orificios resp iratorio s (esp iráculo s o estigm as) son laterales, están justos detrás del nacimiento del cuar to par de patas, y tienen una placa dura (peritrema) que se extiende desde ellos hasta las piezas bucales (Figura I9.1 ). Los que nos interesan en medicina veterinaria son homogéneos en morfología y fácilmente identificables: son pequeños (hasta 1 mm de largo), de cuerp o ovalado, grises cuando están en ayunas y rojos oscuros cuando es tán repletos, con piezas bucales bien desarrolladas, y con  patas largas, delgadas, y radiales que les perm iten mov er se con rapidez (Figuras 19.1. y 19.2.). Las especies comunes en aves d omésticas son  D. g alli nae, O. bursa, y O. sylviarum. Com o la importancia y el control de cada especie son diferentes, el veterinario a menudo necesita diferenciarlos.  D. g all inae  tiene el es cudo dorsal er. forma de gota con base anterior, los quelíceros terminados en agujas, dos pares de pelos en lo pla ca esterna!, y el borde anterior de la placa anal recto. O. bursa tiene el escudo dorsal en forma de gota, los quelíceros terminados en tijeras, dos pares de pelos en la placa estema!, y el borde anterior de la placa anal curvo. O, syl viarum  tiene el escudo dorsal en forma de paleta con un mango corto posterior, los quelíceros terminados en tijeras, tres pares de pelos en la placa esternal, y el borde anterior de la placa anal curvo (Figura 19.2). 3. Biología Los dermanísidos tienen 5 estadios en su ciclo de vida: huevos, larvas, proninfas (o ninfas 1), deutoninfas (o ninfas2), y adultos. Todos los estadios de  D. g all ina e  viven cn los nidos, bajo la basura del sucio, o en las grietas y hendiduras de los pises y murallas, y salen de noche a comer Toman una comida de sangre breve, vuelven a sus escondrijos, y ¡midan cn 1 ó 2 dias al estadio siguien te. El ciclo de huevo a huevo suele lomar unas 2 sema  nas, pero en circunstancias óptimas puede demorar sólo 1 semana. Por ese motivo, las poblaciones de estos ácaros  pueden m ultipli carse explosivam ente. O.  bu rs a tiene un ciclo similar: parece gastar más tiempo sobre el hospede ro y poner más huevos en los nidos que  D gallinae,   pero aún depende de la presencia de grietas y hendiduras don de refugiarse durante el día. O. sylviarum. por el contra

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 pe rit rem a

Figura 19.1. Morfología típica de un ácaro Mesostigmata. rio, es un ectoparásito permanente que gasta todo su tiempo (y pone sus huevos) sobre las aves.  D. g allinae  y O. bursa  pueden vivir hasta por 2 a 6 meses en galline ros vacíos; O. sylviarum  dura sólo 1 a 2 meses en ausen cia de hospederos. 4. Importancia médica

Los dermanísidos atacan gallinas, pavos, palomas, ca narios, y aves silvestres. Ocasionalmente se han recobra do de roedores y de humanos, probablemente cuando no encuentran aves disponibles. Las molestias e irritación causadas por la actividad y las picadas de los ácaros pue den ocasionar hasta un 15% de disminución de la postura en infestaciones masivas En aves jóve nes, causan dismi nución de la ganancia de peso, y en los machos disminu yen la fertilidad. Se dice que 50.000 ácaros por gallina causan una pérdida de sangre de 6%  por día, y que pue den matar las aves por desangramiento Los hunanos picados por dermanísidos de aves o de roedores, particularmente cuando estos no encuentran sus hospederos naturales, pueden desarrollar una alergia pa sajera. Sin embargo, estos ácaros no pueden vivir perma nentemente alimentándose subte el humano Ls con ve nienic. por lo tanto, complementar las campañas de dc.-.ratizaciór con procedimientos destinados a eáaaaar los ¡¡caros y pulgas que pierden sus ho spede ros habituales. Se han recobrado de estos ácaros  Borrelia i ms trinu y los viruses del Newcastle, de la viruela aviaria, y de di versas encefalitis, pero no hay evidencias de que ellos efectivamente transmitan estas infecciones en ia natura leza.

O. O. Barriga

Capítulo 19. Las infestaciones por ácaros hematófagos

5. Diagnóstic o

La infestación con dermanísidos se sospecha cuando las aves están inquietas du rante la noche o cua ndo hay caídas no explicadas de la producción. En el caso de  D. gallinae y de O. bursa, los ácaros se encuentran sobre las aves sólo de noche. Para demostrarlos durante el día, es  prec iso examin ar la basura d el pis o o el material de los nidos con una luz fuerte y contra un fondo oscuro. Se  pue de también apl icar rep elentes a las g rietas donde se encuentran escondidos para desalojarlos. En el caso de O. sylviarum, los artrópodos se encuentran sobre las aves durante todo el día. En cualquier caso, el examen de las aves, especialmente cn la región perianal, muestra plu mas sucias, los ácaros, sus huevos, sus mudas de piel, sus excrementos, y manchas de sangre seca. A menudo se observan ácaros sobre los huevos. Si se quiere recolectar los ácaros para diagnosticarlos, se pueden recoger tocán dolos con una cinta adhesiva transparente que se pega a un porta objetos y se lleva al microscopio para examinar los a través de la cinta. 6. Tratamien to

Los acaricidas más comun es contra los ácaros hema tófagos son el carbaril, tetraclorvinfos, diclorvos, cuma fos, malatión, estirofos, piretroides, etc. Hay subpoblaciones de ácaros que han desarrollado resistencia a algu nos de estos pesticidas de modo que es necesario averi guar localmente el estado de la resistencia antes de reco mendarlos. El dimetoato y el fentión son muy efectivos  para tratar las instalaciones pero no se ¿e be n usar en las

~ La Bmíiotecc

7. Epidemiología

Los dermanísidos generalmente se reproducen durante el año entero pero proliferan más rápidamente, y pueden constituir enormes poblaciones, durante los meses más calurosos.  D. g allina e y O. bursa  depend en de la existencia de grietas y hendiduras donde esconderse durante el día. de modo que son raros en las modernas operaciones de po nedoras en jaula s que no proveen de esos refugios. De igual manera, son raros en las crianzas de pollos para asar (“broilers") porque estas se reinician cada 7 u 8 semanas con instalaciones y aves limpias. Aún pueden verse, sin embargo, en crianzas de reproductoras mal cuidadas o en gallineros domésticos.  D. s ylv ar ium,  por el contrario, de  pende sólo de la p resencia de las aves de modo que p ue de ocasionar infestaciones muy importantes aún en los gallineros modernos.  D. gallinae  y O. bursa  pueden ser introducidos en una crianza con aves nuevas, o con fomiies corru>cajas de huevos, jaulas, cajas, instrumentos, ropas, etc., o aún por el personal de la granja. O. sylviarum  es transmitido ma yormente con aves nuevas incorporadas al plantel o por aves silvestres que visitan el gallinero. 8. Control

La prevención de la invasión por ácaros hematófagos consiste en un examen cuidadoso de las aves y materiales

Figura 19.2. Los ácaros hematófagos de las aves

que ingresan al plantel, la educación del personal respec to al peligro de traer la infestación desde afuera, y posi  blemen te la instalación de techos de malla que eviten la entrada de aves silvestres. Ante cualquier sospecha, las aves nuevas deben tratarse y los materiales calentarse a más de 43°C, al menos por 2 horas. En planicies ya infectados, las aves deben examinarse  periód icamente, particularm ente a fines de prim avera y e:i el verano. No hay estándares de qué constituye una infestación peligrosa pero cuando un aumento importante del número de ácaros observados coincide con caídas de ia producción no explicadas de otra manera, es prudente  pensar en efectuar un tratamiento . Para elegir el acaricida, es necesario averiguar el esta do local de la resistencia contra estos productos. Para controlar  D. ga lli na e u O bursa, es necesario remover toda la basura y camas viejas, limpiar murallas y pisos, y rociar las instalaciones con un acaricida residual a una  presión de 175 a 200 libras por p ulgada cuadra da (1/p")  para aseg urarse de q ue pen eira pro fun damen te en las

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O. O. Barriga

grietas. El tratamiento de las aves mismas no es necesario dado que los ácaros gastan mucho mas tiempo en las grietas que sobre las aves. Con O. sylviarum , por el con trario, el tratamiento debe ser en las aves. En este caso, el rociamiento se hace con una presió n d e 40 a 125 1/p" para  penetrar hasta la base de las p lumas. Com o los h uevos generalmente eclosionan en unos 3 días, no es necesario repetir la aplicación si los acaricidas que se usaron tienen

Capítulo 19. Las infestaciones por ácaros hematófagos

un poder residual superior a este periodo. Los rociamien tos con líquidos son en general más efectivos que los tra tamientos con polvos. Como los acaricidas vienen en di ferentes formulaciones, con diferentes aplicaciones (para las aves o para las instalaciones), y requieren diversos  periodos de reposo antes de matar las aves, es necesario leer las indicaciones atentamente y seguirlas con riguro sidad.

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Capítulo 20. Las samas tradicionales (s>arcopiiformcs)

CAPÍTULO 20 LAS SARNAS TRADICIONALES (SARCOPTIFORMES) 1. Definició n

Las samas son infecciones o infestaciones de la piel por ácaros ectoparásitos permanentes. Tradicionalmente se les aplica este nombre particularmente a las afecciones causadas por ácaros de las familias Sarcoptidae y Psoroptidae, ambas del suborden Sarcoptiformes.

ESCAMA

2. Identificación d e los p arásitos

Los sarcoptiformes se reconocen porque son ácaros pe queños (de 0,3 a 0,7 mm). amarillentos (dado que no co men sangre), carecen de orificios respiratorios (respiran a través de la piel), y tienen unos rebordes quitinosos (llamados apodemas o epímeras) que van desde la base de las patas a! centro del cuerpo por la superficie ventral (Figura 20.1.). Los machos de algunas especies tienen unas ventosas cerca del ano para sujetar a la hembra du rante la cópula. Otros tienen unas protuberancias al final del abdomen llamadas tubérculos abdominales. Las hem  bras d e algun as e species tien en uno s reb ord es qui tinoso s a ambos lados de la abertura genital llamados apodemas genitales (Figura 20.2.). Los sarcoptiformes se dividen en 2 familias: los sarcóptidos y los psoróptido s. Los sarcóptido s (Familia Sarcoptidae) tienen un cuer  po redo ndo con patas cortas, los machos no tien en vento sas copuladoras o tubérculos abdominales, las hembras no tienen apodemas genitales, y las hembras horadan tú neles en la epidermis. Los géneros más comunes son Sarcoptes, Notoedres, y Cnemidocoptes  (Figura 20.3.) Morfológicamente estos géneros se pueden diferencias  por la posició n del ano y p or la presencia o aus encia de  pelo s y espinas en la superficie d ors al (Figura 20.3.) , p e ro ello es raramente necesario en la práctica clínica debi do a que los diferentes géneros afectan a diferentes espe cies de hospederos. La especie Sarcoptes scabiei tiene variedades específicas que infectan a los bovinos, ovinos,  porcino s, equi nos, caninos , y hum ano s. Las esp ecies animales no producen infecciones cruzadas pero la mayo ría puede infectar al humano, pero sólo por unos pocos días.  Nome dr es ca n  afecta a los felinos y, ocasionalmenle, a los conejos. Puede causar una sama pasajera en el humano. Cnemid ocoptes gtilHnut’ y C. m uians  afectan a las aves. Los psoróp tidos (Familia Psoropiidae) tienen un cuer  po oval ado con patas largas, los machos tienen ven tosas copuladoras y tubérculos abdominales (no muy conspi cuos en Otodecies), ias hembras tienen apodemas genita les, y todos los estadios viven en 1a superficie de la piel. Los géneros más comunes son Psoroptes, Otodectes, y Chorioptes (Figura 20.4.). En la práctica clínica, a veces es necesario diferenciar entre Psoropies y Chorioptes. Algunas patas de ambos géneros terminan en ventosas:

APODEMAS DEL  par de palas  par de palas  par de palas  par de palas

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>MACHO (ventraí)

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Figura 20.2. Morfología de un acaro psoróplico típico

Lüs   Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Caapilulo 20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes)

las de Psoroptes tienen un pedúnculo largo y segmentado  pero las de Chorioptes tienen un pedúnculo corto y sim  ple (Figura 20. 4.), La e spe cie Psoroptes ovis  tiene varie dades específicas que infectan el cuerpo de los bovinos, ovinos, caprinos y equinos, P. cuniculi infecta las orejas de conejos, cabras, y caballos, y P. natalensis infecta el cuerpo de los bovinos. Existen otras especies fuera de la América Latina. Otodectes cynotis afecta las orejas de los carnívoros, Chorioptes bovis afecta bovinos, ovinos, ca  bras, llamas, y equinos, y Ch. texanus infecta vacunos y cabras. La sistemática de los psoróptidos es compleja; la taxonomía indicada arriba es la que los especialistas aceptan ahora, pero necesita verificación y puede variar en el futuro. 3. Biología

Los sarcó ptid os tienen un ciclo de vida con 5 esta dios: huevos, larvas (hexápodas), ninfas 1, ninfas 2, y adultos. Las hembras y los machos se encuentran en la superficie de la piel donde se aparean. A continuación horadan túneles en la capa comea de la epidermis, parale los a la superficie, utilizando sus quelíceros, el borde an terior afilado de sus patas, y secreciones digestivas que vierten al exterior. Los machos forman túneles de sólo un milímetro de largo pero las hembras continúan horadan do permanentemente, a razón de unos 0,5 a 5 mm diarios. Poner, de 1 a 3 huevos diarios en el túnel, durante toda su vida, que es de 1 a 2 meses. Los huevos eclosionan en un  par de días y la larva horada hacia la sup erfic ie d ond e se esconde en los folículos pilosos. A|!í ocurren 3 mudas con formación de ninfas 1, ninfas 2,  y  adultos Todos los estadios se alimentan de linfa o líquido tisular que extra en pinchando la piel con sus piezas bucales. El ciclo de huevo a huevo demora 2 a 3 semanas, de manera que  pueden gene rar grandes pob lacio nes en poco tiempo. Los psoró ptido s tienen un ciclo de vida similar pero todos los estadios perm anecen en la superfic ie de la piel toda su vida, donde se alimentan de linfa o de escamas dérmicas. Las hembras ponen de 1 a 5 huevos diarios y vive hasta 42 días. El ciclo de huevo a huevo demora unas 3 semanas, 4. Importancia médica Los sarcóptid ns pinchan los tejidos para obtener linfa y depositar, secreciones y excreciones en el espesor de la  piel. El hospedero respcuide al ;raun-,a y a !a inoculación de antigenos con una inflamación aguda, intensamente  pruriginosa. que forma pequ eñas pápulas y vesículas. La  progresión de la ale rgia y el rascado intens ifican la infla mación que pronto produce exfoliación de la piel y la for mación de numerosas costras pequeñas y amarillentas. A medida que la enfermedad se hace crónica, hay pérdida de pelo o lana, hiperqueratosis y acantosis de la epider mis, y edema y proliferación del tejido conectivo subya 72 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

cente. Como consecuencia, la piel se ve gruesa, con plie gues, costrosa, y desprovista de pelo o lana. El prurito  provoca rascado, frotes, y mordedu ras que agravan las lesiones y favorecen las infecciones secundarias. Los animales que no se tratan pueden morir. Como se expli cará más abajo, a veces hay una seudc-curación en el ve rano pero los ácaros no desaparecen. Los psoróptido s perforan ( Psoroptes ) o raspan (Cho rioptes, Otodectes) la piel para obtener linfa o células epidérmicas y líquido tisular. El trauma, y probablemenie los antígenos inoculados con la saliva, causan una intensa inflamación pruriginosa, con formación de pápulas y pús tulas. El exudado inflamatorio y el contenido de las pús tulas que se rompen producen gruesas costras color café. El pelo o la lana se apelmazan y empiezan a desprender se, ya sea por la inflamación o por los rascados, mordis cos, o frotes con que el animal trata de aliviar su picazón. A medida que se producen estos cambios en la piel, los ácaros se mueven hacia la periferia, a menudo bajo las costras, y hacen que las lesiones se extiendan y !as cos tras crezcan. Las lesiones primarias de la sarna psoróplica son me nos pruriainosas. mis inflamatorias, más exudativas, con costras mayores y más oscuras, y con la piel menos grue sa y plegada que las de la sarna sarcóptica. La sarna sarcóplica suele llamarse “sarna seca" mientras que la psoróptica suele denominarse “sarna húmeda.” Estas dife rencias, sin embargo, no son suficientes para distinguir clínicamente ambas condiciones, particularmente cuando se agregan las lesiones secundarias del rascado,

O. O. Barriga

Caapítulo 20. Las sarnas tradicionales (sarcoptiformes)

Los animales con sama severa que no son tratados, a menudo mueren. Las causas exactas de la muerte no se conocen pero se especula que los siguientes factores po drían ser de importancia: a Pérd ida excesiva de calor por las áreas denudadas, b. Infecciones secundarias, c. Pérdi da de líquidos y electrolitos, d. Toxinas inoculadas por los ácaros (aunque no hay evidencia de su existencia). Las diferentes especies de ácaros de la sama producen enfermedades diferentes en los distintos hospederos. Bovinos. Los vacunos pueden infectarse con 5 especies de ácaros de la sama: Psoroptes ovis var. bovis, Sarcoptes scabiei var. bovis. Chorioptes bovis, Ch. texanus. Demodex bovis, y Psorergates bos. Los 2 últimos serán dis cutidos en el próximo capítulo. La sama más peligrosa de los bovinos de carne es la  ps or óp tic a, a pesar d e que no parece causar daños simi lares en los bovinos de leche Gene ralmente com ienza en el lomo, entre las escápulas, y se extiende al cuello, hom  bros, espalda, pecho, flancos, vientre, y resto del cuerpo. Produce lesiones costrosas e intensamente pruriginosas que suelen seguir un curso crónico, aunque pueden pro gresar rápidamente en el invierno en animales jóvenes y mal cuidados. Se ha reportado que los animales intensa mente infectados pueden perder 10 a 15% de su peso, e incluso morir. En verano los síntomas pueden desapare cer para presentarse de nuevo a fines de otoño La sama sarcóptica es la más común y peligrosa en los vacunos de leche. Corrientemente empieza en las zonas de piel delgada y con poco pelo, como la base de las ubres y la parte interna de los muslos, pero de allí se  pued e extend er al rest o d el cue rpo . Los ácaro s proliferan en invierno y los síntomas suelen aparecer en esa esta ción: intenso prurito, rascados y mordidas, pérdida de  pelo, y derm atitis que p uede llegar a carn e viva. Los ani males intensamente afectados pierden peso y pueden mo rir. Como en la sama psoróptica, los síntomas pueden remitir en el verano. La infección coriópt ica es común en bovinos pero co rrientemente es asintomática. Afecta los pies y patas tra seras con lesiones costrosas leves que suelen pasar inad vertidas. En ocasiones, sin embargo, se extiende por den tro de los muslos hasta la base de las ubres o el escroto,  parte posterior de los flanco s, el nac imi ento de la col a, y el anca. En estos casos puede ocasionar considerable pru rito y lesiones similares a las de la sarria psoróptica. Ovinos y  caprinos. Las ovejas pueden infectarse con -1 especies de ácaros de la sarna: Psoroptes ovis var. ovis, Chorioptes bovis. Sarcoptes sca biei var. ovis. y Pío t a galas ovis. El último se discutirá en el próximo capítulo. La sama más importante en los ovinos es la psoró pti ca, porque, aparte del daño a la fisiología del animal, afecta las partes con lana, de manera que ocasiona gran des pérdidas económicas. Las ovejas infestadas dejan de comer, se rascan con desesperación, y se arrancan gran des porciones de lana. Se ha registrado pérdidas de 20 kg de peso y de 0,2 kg de lana por animal, en infestaciones

 pedú nculos y v en to sa s pó dales severas. Los animales dejados sin tratamiento pierden  peso, des arrollan anemia, y pu eden morir. La sama co riópt ica es frecuente en ovejas pero poco  patogénica. Afecta las p artes del cuerpo sin lana, como Ia$ partes bajas de las piernas, la cara, y el escroto. Aun que las ovejas infectada s a veces se Tascan, no parece haber pérdida de peso o lana. A menudo, las únicas le siones observables ocurren en el escroto de los cameros. La sama sarcóptica es rara en las ovejas y afecta las áreas sin lana como la cabeza y la cara. El Psoroptes cuniculi afecta las orejas de las cabras pe ro a veces se extien de a la cara y el cuello y, excepcionalmente, al cuerpo. Chorioptes caprae causa pápulas y costras cn los pies y piernas de las cabras. Porcinos. Los cerdos pueden infectarse con sólo 2 espe cies de ácaros de la sarna: Sarcoptes scabiei var. sais y  De mo dex  sp. Este último se discutirá en el próximo capítulo. La sarna sarcóptica puede ser muy severa en los cer dos. L.'is lesiones pueden empezar en cualquier parte del cuerpo pero comúnmente comienzan por la cabeza, alre dedor <¡c los ojos, nariz, u orejas. Como los cerdos se ruscan con sus p atas pos teriores, ese es el lugar donde la sarna suele apa recer a continuación , y de allí se reparte  po r todo el cuerpo. La dermatiti s pued e inten sificarse hasta que la piel se ve en carne viva, el pelo se cae, y los animales pierden peso. Cuando la infección se hace cró nica, los animales parecen cu biertos con costras grises y la piel se ve engrosada. El precio de las carcasas de los animales infectados generalmente es castigado en el ma

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Caapítulo 20. Las samas tradicionales (sarcoptiformes)

tadero, Como en las otras samas, los síntomas común mente pasan en el verano. Equinos. Los caballos pueden infectarse con 6 especies de ácaros de la sama en la América Latina: Psoroptes ovis var. equi, P. cuniculi, P. natalensis, Chorioptes bo vis, Sarcoptes scabiei var. equi, y De modex  sp. Este úl timo se discutirá en el próximo capitulo. La sama sarcóptica, o sama seca o epizoótica, es la más severa en caballos. Suele em pezar como un prurito intenso que precede a las lesiones. Estas comienzan co mo pequeñas pápulas y vesículas que pronto forman cos tras pequeñas, ubicadas en la cabeza, cuello, y hombros. La alopecia y las costras se extienden y la piel se liquenifica, engruesa, y forma pliegues. La sama puede exten derse por todo el cuerpo si no es tratada, y ocasionar de  bilidad, anorexia, y ema ciación . L os ácaros son difíciles de encontrar en los raspados de piel.. Diferente de la sama sarcóptica, la sama psoróptica  por Ps. ovis var. equi, o sama húmeda, afecta las regio nes con pelo abundante y grueso, como la chasquilla, la melena, la parte posterior del pié, la base de la cola, e! espacio intermaxilar, y las axilas. Las lesiones empiezan como pápulas y alopecia pero pronto se desarrollan en costras grandes y hemorrágicas. Como las lesiones no son muy pruriginosas y están ocultas por pelo largo, a menudo no se descubren hasta que la sama está bastante avanzada. Los ácaros se encuentran son relativa facilidad en los raspados de piel. La sama psoróptica por Ps. cu niculi. o sama ótica, afecta las orejas de los caballos pro vocando enérgicas sacudidas de cabeza. La sama corióptica suele llamarse la sama de laj patas o sama de la cola porque se inicia con pápulas, alopecia, ulceraciones, costras, y engrasamiento de la piel, en el  pié justo por encima del casco, o en la cola. Es intensa mente pruritica y el animal se ve inquieto y lamiéndose o mordiéndose las áreas afectad as. Sin tratamiento, la afección es crónica y puede extenderse al re sto del cuer  po; mejora en verano pero recrudece en inviemo. Carnívoros. Los perros pueden infectarse con 4 especies de ácaros de la sarna: Sarcopts scabiei  var. canis, Oto dectes cynotis, Demodex canis, y Cheyletiella  spp Los galos pueden infectarse con 3 especies: A'otoedres cali, Otodectes cynotis. y Cheyletiella spp. Las afecciones por  Demodex  y Cheyletiella   serán discutidas cn el próximo capítulo. La sama sarcóptica del perro generalmente comienza en áreas de poco pelo, como alrededor de !a boca u ojos, cn las orejas, o cn los codos. Luego puede extenderse ;ii abdomen, las piernas, y el resto del cuerpo El prurito y la alopecia son síntomas importames, a vetes sin una base inflamatoria evidente. Las lesiones primarias son papula res pero el rascado rápidamente produce excoriaciones y costras. Las infecciones secundarias son comunes. A me dida que la infección se hace crónica, la piel engruesa, se cubre con costras grises, los animales pierden peso, y se rascan desesperadamente..

74 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

La sarna otodéctica del perro cursa como una otitis ex terna intensamente pruriginosa, con depósitos oscuros y secos dentro del canal extem o. Los animales se rascan y frotan las orejas constantemente y pueden cambiar su conducta y tomarse abiertamente agresivos. La sarna notoédrica del gato es similar a la sarcóptica del perro; comienza en las orejas, cabeza, y cuello, y  pued e gene raliza rse si no se tr ata. La sama otodéctica de los gatos es similar a su homó nima en perros.  —I M  M a m Aves. Las aves domésticas pueden infectarse con Cnemidocoptes gallinae  o C. rnutans. Ei primero afecta !a  bas e de las plum as y cau sa un intenso pr urit o que obliga Jas aves a rascarse y a arrancarse las plumas. Esta es la sama desplumante. C. mutans afecta !a piel de las patas causando una hiperqueratosis marcada con distorsión de las escamas y formación de costras. E sta se conoce como la sama escamosa de las patas. Humanos. Los humanos tienen su propia variedad de Sarcoptes scabiei pero pueden infectarse con Sarcoptes de otras especies y con  Notoedre s del gato. Las lesiones de las formas zonóticas normalmente aparecen en las zo nas de coniacto entre la piel del humano y la del animal infectado. Estas infecciones son pruriginosas pero los ácaros pueden vivir sólo por tinos días cn este hospedero anormal. La afección zoonótica pasa espontáneamente dentro de unos pocos días, a menos que se mantenga el contagio desde el animal. Por esto es importante tratar a los animales que pueden infectar al humano 5. Diagnós tico

Las sarnas tradicionales (o sarcoptiformes) se sospe chan por el intenso prurito que provocan  y  por sus lesio-

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Caapít ulo 20. Las samas tradicionales (sarcoptiformes)

nes regularmente características. Es necesario, sin em  bargo, demostrar la pr esencia d el parásito para efectuar un diagnóstico definitivo. Para esto, se debe elegir una zo na con lesiones recien tes (comenzando a desarrollar eritema en las samas sarcópticas, o cn la orilla de las lesiones principales en las samas psorópticas), que es do nde se encuen tra la mayor concentración de parásitos. Cuand o no se tiene sospechas fundadas acerca del tipo de sama que uno está enfrentan do, se elige un área que cum pla con am bas condiciones. Se ponen unas gotas de vaselin a líquida o glicerina sobre la piel, sobre un portaobjeto, y sobre la lámina de un bisturf (para asegurar la adhesión de la muestra), y se raspa la piel de la zona elegida con el bist urí hasta que se pro duzca sangre. El producto del raspa do se pone sobre el cubreobjeto y se lleva al microscopio para examinarlo con 10X y 40X. Si hay demasiadas células comificadas, se puede aclarar la preparación calen tándola con hidróxido de sodio al 10 o 15% por algunos minut os sobre un mechero. La profundidad del ras pado hasta los vasos de! corion (“hasta que salga sangre”) sólo es necesaria en los casos de las samas sarcóp ticas que in fectan el espesor de la epidermis, pero en la duda de qué sam a uno está en frentando, es más seguro raspa r profundamente.. El hallazgo de los ácaros, sob re todo s los sarcóptidos, no es fácil, y a menudo uno no puede demostrarlos en casos que clínicamente son altamente sospechoso s de sama. En esos casos, está justifi cado efe ctuar el trata miento específico de la sama, de todas maneras, y obser var los resultados (prueba terapéutica).

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d id  i l otee a

Hay una gran cantidad de acaricidas en uso contra las sarnas. El veterinario haría bien en averiguar cuales están disponibles localmente. Muchos de estos productos per sisten en el cuerpo de los animales por algunos d ías de modo que debe dárseles un periodo de descanso luego del tratamiento, antes de enviarlos al matadero o consu mir su leche. El veterinario debe av eriguar las regulacio nes locales y respetarlas estrictamente. Los acaricidas preferidos para el tratamiento de la sama en la actualidad parecen ser: En los vacunos; el toxafeno al 0,5% o el crotoxifos al 0,25% en rociamientos, el cu mafos al 0,3% o el fosmet al 0,2% en baños, el lindano al 0,06%, el amitraz al 12.5%, la permeirinu a! 10%, o el carbaril al 0,1% en rociamientos o baños, o la jvermectina a 0,2 mg/kg inyectable. Cuando se quiere continuar utilizando la lecha de las vacas lecheras infectadas sin un  periodo d e susp ensión , se pueden bañ ar en susp ensiones de mezclas de cal y azufre (1:12) al 2%, En las ovejas y cabras se usa el cumafos al 0,3%, el loxafeílo al 0,5%, el fosmet del 0,15 al 0,25%, el diazinón del 0.03 al 0,1%, la cal y azufre al 2%, y otros. En los caballos se usan el toxafeno al 0,5% o el lindano al 0,06% en baños , el lin dano al 0,06% o la permetrina al 10% en rociamientos, o 4 a 6 baños quincena les con cal y azufre (el amitraz está contraindicado en caballos). En los cerdos se usa e) lin dano del 0,05 al 0,1%, el malatión al 0,05%, el clordano al 0,25%, o la ivermectina a 0,3 mg/kg. En perros y galos

se usa la cal y azufre, el fosmet, el amitraz, y la ivermec tina. E sta última está contra indicada en Collies o sus cruzas. Com o los gatos son particularmente sensibles a algunos insecticidas, es importante usar formulaciones  preparadas esp ecífica men te p ara ellos. Las aves común mente se tratan con ivermectina tópica o inyectable. Los insecticidas fosforados que se utilizan contra los  piojos son efectivos con tra las sa mas pso rópticas pero no contra las sarcópticas. Se presume que no tienen la pene tración ni el poder residual suficientes para afectar a to dos los ácaro s que se encuentran dentro de los túneles epidérmicos. Tratamien to con antibióticos es necesario en casos de infecciones secundarias. La técnica de aplicación preferida por m uchos años fue el baño acaricida con inmersión total de los animales in fectados. Un rociamiento con soluciones acaricidas a pre sión, y con la precaución de mojar al animal completa mente, es también efectivo. En los últimos años, los aca ricidas inyectables, como las avermectinas, han hecho el tratamiento de la sam a mucho más fácil. Los baños y ro ciamientos comúnmente se repiten a! menos 2 veces, se  parados por 10 a 14 días , pa ra matar en la seg unda apli cación los ácaros q ue estaban protegidos en los huevos durante la primera aplicación. Incluso el tratamiento con ivermectina, que tiene un po der residual de un par de se manas, suele repetir se a los 14 días En los animales me nores, es corriente usar una combinación de 2 o más in yecciones quincen ales con ivermectina y 4 baños sema nales con amitraz. La mezcla de cal y azufre, que tiene escaso poder residual, generalmente se repite semanal mente por unas 4 a 6 ocasiones. La aplicación de polvos, dispersiones, derrames, o cor tinas o bolsas impregnadas con acancidas puede tener un efecto paliativo p ero no es suficiente para controlar efec tivamente las samas. Como hay muchos acaricidas diferentes y distintas formulaciones, es importante leer y seguir cuidadosa mente las indicaciones que se den para el producto espe cífico que se va a utilizar. 7. Epidemio logía

Las samas tradicionales son infecciones o infestaciones altamente contagiosas que se transmiten comúnmente por contacto directo. Los ácaros pueden sobrevivir por hasta 3 semanas fuera del hospe dero, sin embargo , de modo que también pueden ser transmitidos por uso de instala ciones previamente o cupadas po r ¡mimates infectados,  por camas, lana, o pelo, u objetos contaminad os. Como los ácaros sarcoptiformes son parásitos  perm anentes, son com parativam ente p oco afectado s por las condiciones climáticas, pero abundan más en el invierno Esto se debe probablemente a que los animales están más aglomerados (lo cual favorece la transmisión),  peor alim entado s (lo cual favo rece la proliferación), y que la lana es más larga o el pelo más grueso y abundante (lo cual ofrece más protección). Durante el verano, la falta de protección que ofrece la lana larga o el pelo de invierno, el calor directo del so! sobre la pie!, y el exceso de humedad por las lluvias, a menudo hace que la sarna Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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O. O Barriga

desaparezca clínicamente. Vuelve a aparecer, sin embar go, cuando las condiciones se hacen más favorables a fi nes de otoño. Las samas son enferm edades de los anima les mal cuidados; la malnutrición del invierno puede ser una de las razones por las cuales recrudecen en esta épo ca. Animales adultos, limpios, y bien alimentados rara mente desarrollan samas de gran magnitud. 8. Control

Las sarnas causan tanto daño a la economía que mu chos países han iniciado campañas de control o erradica ción. Los Estados Unidos, por ejemplo, no han tenido casos de sama psoróptica en las ovejas desde 1970. En 1905, comenzaron una campaña contra la sama psorópti ca de los vacunos y en 1919 de claraban que "es taba casi eliminada,’1pero aún no logran erradicarla. Gran Bretaña erradicó la sama psoró ptica de las ovejas en 1952 pero Sufrió brotes de la enfermedad en 1973 y en 1976. Esto demuestra cuán difícil es esta tarea. Para erradicar las sarnas, es preciso que lodos los casos identificados sean denunciados a la autoridad sanitaria competente, que esta los ponga en cuareniena, y que todos los animales infes tados y sus contactos sean tratados con acaricidas y pro cedimientos que aseguren 100% de eficacia.

Caapít ulo 20. Las samas tradicionales lsarcoptifor;nc=¡)

Las granjas que no tienen sama deben ser extremada mente cuidadosas con los nuevos animales que se incor  poran al plantel. Com o hay animales portado res sanos y la infestación puede ser inaparente en verano, ante cual quier sospecha de que estos animales estén infestados o  prov engan de granjas infes tadas , deben tratarse. Cua l quier equipo que haya estado en contacto con animales infestados, o que provenga de granjas infestadas, debe esterilizarse. Los edificios que han sido ocupados por animales infestados deben considerarse infestados por 3 semanas después de desocuparlos, Si se utilizan dentro de este periodo, deben tratarse con acaricidas. Hay reportes de Argentina y de oíros países acerca de la falla de los insecticidas clorados (lindano) o fosforados (diazinón, cumafos) para controlar la sama. En unos po cos casos, esios reportes correspondían a una resistencia efectiva de subpoblaciones de los ácaros al acaricida, pe ro en muchos casos se trataba de fallas en el uso del pro ducto: a concent raciones o frecuencias inferiores a las recomendadas, a defectos en la técnica de aplicación que dejaba áreas ‘del cuerpo sin tratar, o a la falta de trata miento de animales contactos o portadores que no demostraban la infestación.

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Capítulo 21. Las samas trombidiformes

CAPÍTULO 21 LAS SARNAS TROMBIDIFORMES 1. Definición

Las samas trombidiformes son infestaciones de la piel  prod ucid as por ácaros ectoparásito s perman entes del suborden Trombidiformes. Por conveniencia, en este grupo se incluye también Eutrombicula  que es un parási to semi-permanente. 2. Identificación d e los p arásitos

Contrariamente a los ácaros mesostigmatas y a los sar coptiformes, los ácaros trombidiformes son heterogéneos en morfología y biología. Pueden identificarse porque tienen los orificios respiratorios en. o cerca de. las piezas  bucales, pero estos no sólo son difíciles de obs ervar, sin o que incluso faltan en algunas especies. Como sólo hay 4 géneros que son comunes en la práctica veterinaria (.Demodex, Cheyletiella, Psorergates, y Eutrombicula ), es más fácil reconocer los géneros individualmente.  Demo dex son ácaros angostos y alargados (0,1 a 0,4 mm de largo por hasta 0,05 mm de ancho) que viven ca  beza ab ajo en los folícu los pilos os o en las g lándulas se  báceas de num erosos animales. A pri mera vista parecen divididos en cabeza, tórax, y abdomen, como los insectos (Figura21.1). Los  Dem od ex  encontrados en diferentes especies de hospederos se consideran especies distintas y reciben nombres individuales (D. bovis, D. ovis, D. phylloides del cerdo,  D. equi s, D. caba lli, D. can is, D cati,  D. fo lli cu lo ru m y  D. b revis  en humanos, etc.). La dife renciación de las especies es difícil y se hace fundamen talmente basado en sus hospederos y tamaños. Cheyletiella son ácaros redondeados y más bien gran des (0,4 por 0,3 mm) que infestan a los carnívoros do mésticos (C.  yasguri en perros, C. blakei  en gatos) y los conejos (C. pa ra sitiv or ax  y otros). Estos ácaros no tienen una especificidad muy estricta, y ocasionalmente pueden infestar a los humanos. Se reconocen por una fuerte garra que tienen en cada palpo bucal, y por una doble corrida de pelos que tienen al final de las patas, en vez de vento sas (Figura 21.1.). Psorergates (sinónimo Psorobia) son ácaros pequeños (hasta 0.2 mm) con palas corta y gruesas dispuestas radialmentc en un cuerpo circular (Figura 21.2.). P. ovis infesta a las ovejas en la A mérica Latina y otras partes. Eutrombicula ("bichos colorados”) y otros 50 miem  bros de la familia Trom biculidae son ácaros predad ores de vida libre cuando adultos o ninfas, pero parásitos de vertebrados cuando larvas. Prefieren a los roedores y a las aves terrestres, pero atacan animales domésticos o humanos si tienen la oportunidad. Las larvas son ovala das, alrededor de 0,2 mm de largo, con 3 pares de patas largas y radiales, frecuentemente de color anaranjado, con piezas bucales bien desarrolladas, y un escudo dor  sal rectangular (Figura 21.2.). Los adultos miden alrede

dor de I mm de largo, tienen una cintura estrecha al me dio del cuerpo, y, tanto los adultos como las ninfas, están cubiertos por numerosos pelos rojos que las hacen ver como terciopelo. 3. Biología  De mo dex  tiene 5 estadios en su ciclo de vida: huevos,

larvas, proninfas, deutonin fas y adultos. Raro entre los ácaros. las proninfas, como las larvas, tiene sólo 3 pares

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O. O. Barriga

de patas. La hembra tiene la abertura genital en la super ficie ventral pero el macho tiene el pene en la dorsal. Las hembras permanecen toda su vida en los folículos pilosos o glándulas sebáceas donde ponen unos 20 huevos duran te su vida. Allí se desarrollan casi iodos los estadios hasta que las deutoninfas retoman a la superficie, mudan a adultos, se aparean, y las hembras regresan a sus escon drijos a poner huevos. El ciclo completo demora unas 3 semanas. Los ácaros no viven mas de 24 a 48 horas fuera del hospedero. Por la localización profunda de la mayoría de los parásitos, se necesita contacto íntimo y prologado  para transm itir la infección. Esto ocur re prin cipalmente durante las primera horas o días de vida, y la lactancia, de los nuevos hospederos. La transmisión parece continuar de por vida, sin embargo, porque la prevalencia es mayor en animales viejos que en jóvenes. Cheyletiella son ácaros tanto del pelaje como de la su  perficie de la piel, ocas ionalme nte pican las c apas super  ficiales para obtener linfa. Las hembras ponen huevos grandes (200xl00|im) pegados a los pelos. De ellos se desarrolla un estadio larval, 2 ninfales, y los adultos. El ciclo demora unas 3 semanas. Son parásitos muy móvi les, fácilmente transmitidos entre hospederos. Las hem  bras viven hasta unos 10 días fuera del hosped ero pero los otros estadios sobreviven menos de 48 horas. Psorergates viven en la superficie o en el espesor de la epidermis, según diversos autores. El hecho de que se necesita raspado de piel “hasta sacar sangre” par a demos trarlos, y que la infestación es muy poco contagiosa, su giere que la segunda alternativa es más probable. La hembra pone unos pocos huevos de los cuales se desarro lla un estadio larval, 3 ninfales, y los adultos. Las patas de los preadultos son muy cortas y no permiten que estos estadios se muevan. El ciclo de vida demora de 4 a 5 semanas y los ácaros viven menos de 48 horas fuera del hospedero. Eutrombicula y otros géneros relacionados suelen ata car a los animales domésticos o a los humanos. Las hem  bras ponen sus huevos en suelos húm edos per o bien dre  nados, y de ellos salen las larvas que se suben a los pas tos y arbustos para infestar a los animales. Las larvas se alimentan Sobre estos por varios días, y se dejan caer al suelo para mudar. De unos 0.2 mm originalmente, miden unos 0,6 mm cuando están repletas. En el suelo se suce den 3 estadios ninfales. y los adultos. En los trópicos, el ciclo demora unos 40 días pero en las áreas temperadas hay una generación por año, con las larvas apareciendo en verano y comienzos de otoño. 4. Importancia médica

De las afecciones discutidas en esle capítulo, sólo las samas por  Demodex  y por trombicúlidos infectan varias especies de hospederos. La sarna por Cheyleuella afecta sólo a los carnívoros, y la sama por Psorergates sólo a la oveja. Estas 2 últimas, por lo tanto, se discutirán sólo a nivel individual.  Demodex  es parte de la fauna normal de la piel de los mamíferos. Está presente en 50 a 70% de los perros sa

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Capítulo 21. Las samas irombidiformcs

nos, 90% de los vacunos sanos, y 20 a 90% de la gente sana. Sólo cuando ocurre una depresión de la inmunidad, causada por el mismo parásito o por oíros factores, apa rece la sintomatología. La enfermedad es infrecuente pe ro importante en el perro, menos en los vacunos y cerdos, aún menos en caballos, y rara en gatos. Eutrombicula es virtualmente un accidente que depen de de la presenc ia de hospederos domésticos en los luga res donde abunda el parásito. Las larvas se sujetan del hospedero con sus quelíceros, excretan enzimas digestí vas que digieren la piel, y se alimentan de este lisado. Los animales vistos por el veterinario más a menudo por esta afección son los perros y gatos, pero la afección ocurre también en vacunos, caballos, y aves domésticas. Rum iante s En la América Latina los vacunos pueden sufrir infecciones por  Demo dex  y Eutrombicula , las ove  ja s p or  Demo dex  y Psorergates , y las cabras por  Demo dex. La sam a dem odéc ica en los rumiantes es infre cuente y se presenta como pequeñas pápulas o nódulos no pruriginosos que se desarrollan a partir de folículos  pilosos infectados. Los nódulos contie nen un material grasoso de color gris, con abundantes ácaros. Aquellos nódulos que se abren espontáneamente o por traumatis mos accidentales, pueden ocasionar úlceras, abscesos, o fístulas. Las lesiones ocurren particularmente en la cara, cuello, dorso, y flancos La enfermedad crónica puede afectar el valor comercial de los cueros. Las lesiones por trombicúlidus consisten en ronchas y pápulas intensamente pruriginosas. El rascado provocado por el  prurito suele agr egar e xcoriac ione s e inflam ación a las lesiones primarias, y favorece las infecciones secundarias. Bajo examen cuidadoso, puede verse también las larvas de color rojizo, aisladas o en grupos, o las punturas en la piel.

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Las lesiones ocurren en las patas o en la cara, que son las partes más expuestas a las larvas en la punta de las hojas del pasto. Generalmente apar ece a fines de verano y principios de otoño. La sarn a so rerg átid a de las ove  jas p rodu ce intenso prurito y algu na inflamación de las capas profundas de la epidermis, pero externam ente sólo se advierte alguna exfoliación. Lo s rascados y mordidas de los animales para aliviar el prurito pro vocan el ap el mazamiento y arrancamiento de la lana. Las lesiones son de curso muy lento, tanto en los animales com o en el pi ño. Con el tiempo, puede haber engrosam iento de la piel. Los animales raras veces muestran síntomas antes de los 2 a 3 años de edad y la infección se transmite lentamente,  particularmente después de la es quita, cuan do la cu bierta  pro tectora de lana sobre la piel es más delg ada.

Capítulo 21. Las samas trombidiformes

 bab lemente porq ue el tratamiento contra estas elimina también a los ácaros. La trombiculidiasis de los carnívo ros a menudo se presenta como una dermatitis pruriginosa de los espacios interdigitales o de la cara ventral del abdomen, que son las zonas más expuestas al ataque por las larvas en las briznas de pasto. Las lesiones por rasca do y Jas mordidas frecuentemente agravan el cuadro. Aves. La infección de las aves por trombiculidos es es  por ádica p ero en gallineros infestado s puede alcanzar una alta prevalencia. L os parásitos se ubican preferentemente en la parte ventral del animal. Las aves intensamente pa rasitarias se ven deprimidas, pueden rehusar comer, y  pueden llegar a mor ir de emaciación. 5. Diagnóstico

Cerdos. La sama demodécica de los cerdos es similar a la de los vacunos. No alcanza gran frecuencia o im por tancia, pero puede dañar la utilización de los cueros. Caballos. La sama demodécica del caballo puede ser causada por 2 especies:  D. caballi,  que se localiza alre dedor de la boca y en los párp ados, y  D. equi,  en el cuer  po. La infección sintom ática es rara y a menudo aparece subsecuente a tratamientos prolongados con corticoesteroides. Se manifiesta como áreas discretas de alopecia, exfoliación, o nódulos en la cara, cuello , hombros, y pa tas delanteras. No se advierte ma nifestaciones de prurito. La infección por trombiculidos, por el contrario, es al tamente pruriginosa y se present a como ronchas y pápu las que pueden complicarse con lesiones de rascado e in  fecciones secundarias. Su ocurrenc ia es ocasional y apa rece corrientemente a fines de verano y en el otoño. Carn ívoro s. En el perro existen 2 formas clínicas de sarna demodécica: la forma localizada o escamosa que se caracteriza por la presencia de pequeñas áreas de alo  pecia , ligeram ente eritema tosas, no p ruriginosas, y gene ralmente localizadas en la cabeza o patas delanteras. Ocurre en perros menores de 1 año y suele resolverse es  pontáneament e. Unos p ocos casos p ueden pro gresar a la forma generalizada. La forma ge nera lizad a o pustular se caracteriza por zonas de alopecia, eritema, y pápulas que  prog resan a pústu las. Las pústulas pro nto se abren para formar costras. Con gran frecuencia hay infección secun daria con pioderma profundo, furunculosis, supuración, fiebre, abatimiento, y linfo adcnopatía. E! p rurito es raro. La sama demod écica en el galo es similar a la del perro  pero infre cuente y a menudo prurigir.osa. Suele coincidir con infecciones por derm ato filos y a menudo csiú asocia da con enfermedades sistémicas, como dkibetes mellitus. La sania por Cheyletiella  es una dermatitis exfoliativa caracterizada por la presencia de caspa abundante pero  prurito variable, particularmente en el dorso. Cuando existe alopecia o inflamación, son comúnmente ocasio nadas por los rascados del animal infestado. Los gatos  puede n desarrollar ad emás costras y pápu las. La infe c ción es rara en animales tratados contra las pulgas, pro

Las samas trombidiformes pueden sospecharse por los síntomas característicos: caspa en la queiletieliasis de los  perro s, nódulos en la d emo dicosis de los ungulados y  pústulas en la del perro, caspa y prurito en la sororgatiasis de las ovejas , y prurito , ronchas, y pápulas en la trombiculidiasis. El d iagnóstico definitivo, sin embargo, requiere la demostración del parásito correspondiente. Cheyletiella es el más superficial de esos ácaros y se  puede dem ostrar simplemen te presionan do el lado engo mado de una cinta adhesiva transparente sobre la piel casposa de la mascota, pegándola sobre un porta-objeto, y llevándolo al microscop io. Con suerte, se puede obser var especímenes del acaro adh eridos a la cinta. También se puede o bservar al microscopio el detrito obtenido al  ppi nar la mascota con un cepillo de d ientes o con un pei ne para piojos. Si se coloca esie detrito sobre una super ficie oscura, se puede ver los ácaros como puntos blancos que se mueven rápidamente. Estos puntos se pueden re coge r con la cinta adhesiva transparente y observarlos al microscopio. Si las células comificadas dificultan la ob servación, la preparación puede aclararse hirviéndola por algunos minutos en NaOH al 10 ó 15%. El raspado de  piel no es necesario. La infestación por trombiculidos se diagnostica por ob servación de las larvas sobre la piel, a ojo desnudo, o con una lupa de mano. Si se desea, se pueden recoger con la cinta adhesiva transparente y observarlos al microscopio  No se necesita raspado de piel. En ocasiones, las larvas ya se han desprendido cuando el animal es llevado al ve terinario y se observan sólo las lesiones. La demostración de Psorergates  reCiuiere el raspado  profundo de la piel, has ta que salga sangre, en ias zonas de más prurito. Aún así, son difíciles ce encontrar. Para demostrar Demodex , es necesario tornar un plie gue de la piel en la periferia de las lesiones y exprimirlo entre los dedo s de manera que se fuercen los ácaros fue ra de los folículos y glándulas. Luego se raspa la piel cn la cima del pliegue hasta provocar la salida de sangre y se observa el raspado al microscopio, previo aclaramiento con NaOH si es necesario. En los animales mayores, es  pos ible abri r los nódul os quirúrgicamen te para demo strar los parásitos en el material caseoso de su interior.

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Capítulo 21. Las sarnas trombidiformes

O. O, Barriga

nudo es necesario recurrir a los corticoides o a los antihistamínico s, sin emba rgo, para aliviar el prurito del pa ciente

6. Tratamiento

Hasta hace poco, el tratamiento de la demod icosis ca nina era un verdadero reto para el veterinario. Actual mente hay un protocolo bastante efectivo para perros, que se puede aplicar también al gato. C omo los pacientes comúnmente están cubiertos de sangre, pus, costras, y suciedad, a menudo es necesario emp ezar por lavarlos cuidadosamente con un champú efectivo contra la sebo rrea Como estos animales suele sufrir infecciones secun darias con Staphylococcus, Pseudomonas, y otros, fre cuentemente debe indicarse tratamiento con antibióticos. Para la sarna misma, se recomienda hasta 4 inyecciones quincenales de ivermectina (0,2 a 0,6 mg/kg) y hasta 4  baños quincenales con am itraz (al 0,025 o 0 ,05 %) o fos met. ¡Cuidado! La ivermectina puede ser tóxica en Collies o sus cruzas, y el amitra z puede ca usar anorexia, diarrea, y depresión en gatos. Se reco mie nda continuar con este tratamiento hasta que 2 exámenes para  Dem o dex, efectuados después del baño anti-sárnico, resulten negativos. Sin embargo, los exámenes para  Demo dex suelen ser falsamente negativos tan a menudo, que es más práctico guiarse por las manifestaciones clínicas. En la duda, es mejor completar las 4 aplicaciones de ambos medicamentos. La demod icosis de los animales mayores  puede tratarse tópicamente con solucione s de amitraz (¡contrindicado en caballos!) o parenteralmente con iver mectina, o con ambos. La queiletielosis es sensible a mu chos acaricidas de manera que se puede emp lear casi cualquiera de las pre  paracio nes q ue se venden en form a de champús, lociones, aerosoles, dispersiones, derrames, etc. contra las pulgas o las garrapatas de los perros o gatos. A menudo se reco  mienda hasta 6 a 8 baños semanales con pire trinas sinté ticas, o inyecciones quincenales con ivermectina, hasta que pasen los síntomas. El amitraz debe ser usado con  precaución en gatos porque puede caus ar anorexia, di arrea, y depresión. Como los ácaros pueden vivir un tiempo considerable fuera del hospedero, es conveniente tratar los lugares de reposo de la mascota con un acarici da ambiental, como se recomendó contra las pulgas. La sorergaliasis se trata con baños de cal y a¿ufre o de malatión, o con inyecciones de ivermectina. Probab le mente los tratamientos recomendados para las samas sa r coptiformes de las ovejas son también efectivos contra esta sama. La trombiculidiasis raramente requiere tratamiento antiparasitario porque las larvas se desprenden solas lue go de unos días, pero si es necesario, casi cualquier aca ricida tópico es efectivo. El amitraz está contraindicado sn caballos porque puede producir cólicos graves. A me

7. Epidemiología

 No exis te un te ma com ún en la epide miolo gía de las samas por ácaros trombidiformes.  Demodex  es un acaro que necesita de algún grado de inmun odepresión o de al guna predisposición genética para proliferar abiertamente y causar sintomatología. Es poco transmisible, no parece  pres entar preferen cias por razas o dete rminad as estacio nes del año, pero la forma generalizada a menudo afecta animales con otras enfermedades sistémicas. La forma localizada comúnmente afecta perros de menos de un año  pero la generaliza da pred omina en los perros adultos. Cheyletiella  es altamente contagiosa y su presencia de  pende de que los animales hayan esta do expuestos a otro s animales infestados. N o parece haber preferencias por razas, edades, o estaciones determinadas. Co mo el ácai o es poco específico,* los perros, gatos, y conejos pueden infestarse entre Sí, y pueden infestar al humano, en el cual causan considerablemente más pru rito y eritema que en los animales. Una vez que se elimina la infestación en ¡os animales domésticos y, por lo tanto, la fuente perma nente de contagio, la infestación del humano pasa sola. Psororgates es un acaro de las ovejas adultas; raras ve ces aparece en animales menores de 6 meses y habitual mente los síntomas se advierten sólo en anim ales de más de 2 o 3 años. La infección es poco transmisible, aparen temente porque la capa de lana del animal infectado im  pid e el co ntacto del pará sito con otro s hospederos. La transmisión, infrecuente, predomina en la tem porada que - sigue a la esquila. Infecciones por Eutrombicula  y espe cies asociadas son accidentes de animales o humanos que invaden los bordes de los bosques, plantíos de moras, va lles ribereños, p astos y malezas silvestres, etc. donde abundan los ácaros. Las infestaciones comúnmente ocu rren en verano y otoño. 8. Control

La demodicosis y la queiletieliasis son ocurrencias esporádicas en animales individuales de manera que no existen protocolos ni necesidad de aplicar procedimientos de control más allá del tratamiento de los pacientes. La sorergatiasis es poco contagio sa de modo que el trata- _  miento efectivo de los animales que muestren síntomas es suficiente para resolver el problema. En control de las trombiculidiasis consiste en identificar y evitar las áreas donde prolileran ios ácaros. *

80 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capítulo 22. Introducción a tos nematodos

CAPÍTULO 22 INTRODUCCION A LOS NEMATODOS 1. Definición

Los Nematodos, Nematelmintos, o gusanos cilindricos son invertebrados de cuerpo cilindrico, con una cavidad central del cuerpo llamada seudoceloma, y un aparato di gestivo provisto de boca y aro. Estas simples característi cas permiten distinguirlos de cualquier otro invertebrado. 2. Morfología 2.a. Morfología externa.

Hay una serie de características morfológicas externas de los nematodos (o que pueden observarse desde el exterior) que sirven para identificarlos, para explicarse la patología que causan, o para entender peculiaridades de su ciclo vi tal. Vistos desde afuera, los nematodos se ven como una varilla cilindrica de tamaño muy variable, aguzada en am  bos extremos, y con p oco s accident es. Están cub iertos por una cutícula lisa, blanquizca 0 amarillenta. En el extremo anterior tienen la boca que puede ser un simple orificio, o tener labios, papilas, d ientes, Tecos, etc. MORFOLOGÍA e x t e r n a

En algunos casos, a la boca le sigue una cavidad llamada cápsula bucal, y luego el esófago. El esófago puede tener  3 formas principales: filariforme cuando es uniformemen te delgado; estrongiliforme (como en los estróngilos, véa se más adelante) cuando tiene forma de maza; o rabditiforme (como en el género  Rhabdilis)  cuando consta de dos engrosamientos unidos por una porción delgada (Figura 22.1.). A lo largo del cuerp o se pueden observar estriaciones transversales o crestas longitudinales de la cutícula, y a ve ces, expansiones en forma de alas. Según sus ubicaciones, estas alas se denominan cervicales, laterales, o caudales. En el exfremo postenor, las hembras generalmente ter minan en una punta. El an o está cerca de este extremo. La  por ción del cue rpo poste rio r al ano se llama la co la del nematodo. La vulva, en cambio, puede abrirse a cualquier altura del cuerpo, a menudo cerca del esófago. El cuerpo del macho a menudo termina en una expansión de la cutí cula que parece una campana sostenida por rayos muscula res, y que se llama bolsa copuladora. El aparato genital del macho termina en esta bolsa y a menudo tiene un par de espinas llamadas espículas (Figura 22.2 ).

RAYOUTBiOVENTUAL RAYO ANTEKOI-ATEKAL RAYO MEDlQLAThRAL RAYO lOSTtiKOLATERAL RA YO DORSAL

RAYO OrTEkNTOGRSAL

BOLSA COPULADORA

 ALA C A R A I

Strongyloides  stercoralis

Ancyiostoma duodenale

Tricbineüa spiralis

Figura 22.1.. Extremos anteriores (A) y extremos posterio res de las hem bras (B) y de los m achos (C) de algunos nematodos representativos

ALA CAUDAL

Figu ra 22.2. Morfología de la bolsa copuladora y las alas caudales de nematodos típicos

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 81

Capitulo 22. Introducción a los nematodos

O. O. Barriga 2.b. Morfología interna

Los nematodos tienen aparatos digestivo, locomotor, nervioso, excretor, y reproductivo (Figura 22-3). No tienen aparatos respiratorio ni circulatorio identificables. El aparato digestivo es un tubo formado por la boca, el esófago, el intestino, el recto, y el ano. El esófago a menu do es muscular y permite succionar sangre o tejidos del hospedador. El intestino esta formado de células m onoestratificadas que secretan enzimas y absorben nutrientes. Entre el tubo digestivo y la pared del cuerpo hay una cavi dad o seudoceloma lleno con líquido y células, que juega el papel de aparato circulatorio. El aparato locomotor esta formado por el líquido seudocelomático que le da ngidez al nematodo, y una capa de músculos longitudinales por dentro de la cutícula. El mo vimiento es ondulante, similar al de una culebra. El aparato nervioso esta formado por un anillo nervioso en lomo al esófago, del cual salen nervios hacia delante y hacia atrás. El aparat o exc retor esta formado por una o dos glándu las cerca del esófago que excretan al exterior por medio de un poro, y, en algunos grupos, por un par de conductos que recorren todo el cuerpo. El aparato rep rod uct or está bien desarrollado. En el macho hay comúnmente un testículo que forma esperma tozoides, una vesícula seminal que los guarda temporal mente, un vaso deferente que, hacia la salida, se toma muscular y se convierte en un canal eyacul ador, y una cloaca que es la salida común de los aparatos digestivo y reproductor. En la hembra generalm ente hay 2 ovarios, a los cuales le sigue el oviducto, luego un receptáculo semi nal. un útero tubular, un ovijector muscular, una vagina común, y una vulva. Los huevos de los nematodos están formados por 2 capas formadas por el cigoto: una interna lipoidal y otra externa quitinosa. En algunos, hay otra capa aún más externa y  proteica, formada p or el útero. 3.

Clasificación

Los nematodos son animales muy abundantes. Hay unas 15.000 especies descritas; alrededor de la mitad son parási tos de animales o plantas, y unas 200 son parásitos comu nes del humano o de sus animales domésticos. Existen al gunas diferencias entre los autores acerca de la clasifica ción de estos parásitos pero, dado que para nosotros la taxonomía es sólo una herramienta, aquí adoptarem os un enfoque pragmático que es de particular utilidad al veteri nario clínico. Los nematodos están repartidos en 7 ordenes: El orden RhahdiliHa formado por parásitos muy peque ños y casi todos de vida libre. Los únicos importantes para nosotros son los del género Sirongyloides. * El orden Strongylida formado por parásitos del aparato digestivo, algunos del aparato respiratorio, y uno del apara to urinario. Tienen el esófago en forma de maza y se reco nocen porque los machos tiene una bolsa copuladora. Este es el grupo más grande y el más importante en medicina 82 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

MORFOLO GÍA INTERNA DE LOS NEMATODOS

C1

A, SISTEMA DIGESTIVO

CAP.IWCxL.

B, SISTEMA NERVIOSO

 NE RV IOS

AMULO MiRVJOSO PEUtKSOFACÍCO

C. SISTEMA EXCRETOR 

EXCRETORES

rmchLcrro

D. APARATO REPRODUCTOR .MASCULINO

EVAl„\DOH

EWJ(CUlvVS

E, A P A R A T O R E P R O D U C T O R

FEMENINO

VULVA OVOYKCTO* tTÍ M O

Figuiira 22.3. Estmetuniras internas d e un nematodo típico

, __ a v

e r i C

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vetennaria. Está dividido en 3 superfamilias: la superfamilia Strongyloidea constituida por nematodos del tubo di gestivo con una cápsula bucal bien evidente; la superfami lia Trichostrongyloidea constituida por nematodos del tubo digestivo sin cápsula bucal (géneros  Haem onchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Coperia, Nematodirus, y  Hyo stro ngylus ); y la superfamilia Me tastrongylo idea constituida por nem atodos del aparato respiratorio (géneros  Dictyoc aulu s, Mue lleríus, Pro tostro rgylu s, Metastrongylus, Fdaroides , y Aeluros trongy lus ).   A su vez, los Strongyloidea están divididos en 3 familias: ia familia Strongylidae, nem atodos del intestin a grueso que tienen una coro na de flecos alrededor de la boca (géneros Sirongylus, Triodontophorus, Cyaihostonwm. Ocsophagostomum. y Chaberiiá)', la familia Ancylostomidae, nematodos del intesti no delgado que tienen dientes o placas cortar.tes alrededor de la boca (géneros  Ancylos wn ut. Uncin aria. y  Bunosiomiwt): y la familia S> ngam idae, nematodos de los pulmo nes o de los riñones que tienen un borde grueso, sin llecos, dientes, o placas, alrededor de la boca (Syngartms. Mammomonoganuis, y Slephanurus). El orden Ascaridida formado por parásitos grandes a muy grandes del intestino delgado (géneros  Asea ris, Asca ridia, Pamscaris. To.xocara, y Toxascaris).  Tienen 3 la-

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 bios y un esófago en forma de maza. Se les reco noce por su tamaño, su localización, sus labios, y el hecho de que no tienen ninguna característica morfológica externa llamativa coma bolsas copuladoras o cápsulas bucales.

Capítulo 22. Introducción a ios nematodos

DESARROLLO DE LOS NEMATODOS

El orden Ox yu rida formado por parásitos pequeños a medianos, del intestino grueso. Se les reconoce por su esó fago rabditiforme. Sólo la especie Oxyurus equi del caballo es común. El orden Sp iru rid a formado por parásitos medianos o grandes de los tejidos extra-digestivos, o de! aparato diges tivo anterior (esófago y estómago), que necesitan un hos  ped ado r intermediario. Sus esófa gos a men udo están divi didos en una porción anterio r corta que es muscular, y una  porción po sterior larg a que es gla ndular. Constan de 2 su perfamilias: la su perfam ilia S p ir uro id ea que habitan en el tubo digestivo anterior y algunas especies en los ojos, y la superfamilia Filaroidea que habitan en el tejido conectivo, las cavidades orgánicas, o los líquidos circulantes. Cada una de estas superfamilias contiene una veintena de pará si tos comunes pero sólo un par de ellos son realmente im  portantes (géneros  Ha bronem a, Dra schia, Spirocerc a, Diroftlaria, Dipetalonema, Onckocerca, Setaria, y otros). El orden Trich inellida formado por parásitos medianos a  pequeños q ue tienen u n es ófago filarifo rme embebido en una columna de células. Hay 3 géneros de importancia ve terinaria: Trichinella, Trichuris, y Cepillaría.  A ■ ■J 1 ■ El orden Dioctophymatida formada por nematodos'me dianos a muy largos que tienen células glandulares dentro '

de un esófago cilindrico. Hay una sola especie de alguna importancia en veterinaria,  Di octoph ym a rena le. 4. Biología

La característica biológica más interesante de los nematodos parásitos es su habilidad de pasar de la vida libre en el ambiente exterior, a la vida parasitaria en el hospedador, y a la vida libre de nuevo. Esto implica muy importantes adaptaciones a ambos ambientes, que fueron adquiridas a través de millones de años de evolución. Los cambios que experimenta un nematodo de una gene ración a la siguiente se llaman el ciclo de vida. Con fines didácticos, este puede dividirse en 5 etapas: fecundación, ovoposición, formación de una larva infectante, infección del nuevo hospedador. y desarrollo a adulto. 4.a. Fecund ación. T odos los nematodos parásitos tienen sexos separados y, con la excepción de Strongyloiclex,  los machos deben fertilizar a las hembras. El macho envuelve el ancho del cuerpo de la hembra con su bolsa copuladora, inserta las espículas en la vagina, y deja que los espermios se escurran por las espículas dentro de la vagina. Los es  perm ios llegan al recept áculo seminal, allí permanecen por días o semanas, y fertilizan los óvulos a medida que estos  pasan hacia el útero.

o Figura 22.4. Estadios en la formación de una larva infec tante de nematodo. A, huevo con zigoto; B. huevo con mó rula; C. huevo con una larva; D, larva de primer estadio; E, larva de tercer estadio (no se muestra la cutícula de la L2 cubriendo a la L3). 4.b. Ovoposición. Como los artrópodos, la mayoría de los nematodos son ovíparos (ponen huevos que contienen un cigoto). Unos pocos (como Strongyloides) son ovovivíparos, es decir, las hembras retienen los huevos en el útero hasta que estos desarrollan un nematodo juvenil en su in terior. Aún menos especies (como  Dir ofilaria , Trich inella) son vivíparas, es decir, ponen larvas que eclosionaron en el útero y se alimentan de secreciones uterinas. 4.c. Formación de una larva infecíante. El cigoto forma do durante la fecundación se desarrolla a través de los es tadios convencionales de mórula, blástula, gástrulu, y em  brión hasta p roducir un nem atodo ju venil que, aun que no es muy diferente del adulto, convencionalmente es llamado larva. En muchos grupos de nematodos, esta primera larva, lla mada larv a de pr im er estadio o L1, rompe la pared del huevo y lo abandona. Repta por el suelo, come bacterias,  pro tozoos, y otras criaturas peq ueñ as, y crece hasta que tiene que mudar de cutícula, y transformarse en una larva de segu ndo estad io o L2. La L2 vive de la misma manera

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Capítulo 22. Introducción a los nematodos

hasta que crece como para mudar a larva de tercer esta dio o L3 (Figura 22.4). La L3 es diferente de las L1 o L2 al menos en 3 maneras: 1) Su esófago es filariforme (característico de las larvas infectantes) en vez del esófago rabditi forme de tas L1 y L2 (característico de los nematodos de vida libre); 2) Está cubierta por (o enquistada en) la cutícula de la L2 de modo que no puede comer y debe subsistir con las re servas que acumuló en su cuerpo la L2; y, 3) Puede sobrevivir y contin uar su desarrollo en un hos  pedador, mientras que las L1 y L2 morirían si fueran ing e ridas por un animal. Por esta razón, la L3 se llama larva infectante, aunque los nombres de larva filariforme o larva enquistada a menudo se usan como sinónimos. En otros grupos de nematodos (como los áscarídidos), las Ll, L2, y finalmente la L3, se forman dentro de la cás cara del huevo. Conve ncionalmente, es tos huevos se lla man huevos embri onad os Esta terminología es confusa  porque los huevos realm ente contienen un juve nil (que,  para agregar a la confusión, es llamado “larva de terc er estadio”), y no un embrión. Nosotros los llamaremos sim  plemente h uev os inf ect antes . Aún en otros nematodos (como los metastrongilídidos), la Ll, sea libre o dentro del huevo, es ingerida por un hos  peda dor intermedi ario y la L3 se d esarrol la d entro de este 4.d. Infección del hos peda dor definitivo. Como vimos, la L3, o larva infectante, puede formarse dentro de un huevo, libre en el suelo, o en un hospedador intermediario. Desde cualquiera de estas localizaciones, la L3 d ebe ingresar al hospedador definitivo para com pletar su desarrollo (Figura 22.5).. Las L3 en los huevos (como los ascaroídeos) sólo pue den entrar en su hospedador con los alimentos (incluyendo el agua de bebida). Como no tienen movilidad propia, de  ben co nfiar en el hazar para que los huevos lleguen a los alimentos y los contaminen. Com o compensación, los pa rásitos que usan esta modalidad de infección son muy prolíficos; cada hembra de! áscaris del humano puede poner unos 200.000 huevos por día, y la del áscans del cerdo, 1.000 000 por día. De esta manera se aseguran que los huevos estarán ampliamente repartidos en el ambiente. Además, la presencia de la cáscara del huevo protege par cialmente a ta larva de algunas vicisitudes del ambiente externo como !a desecación  y  la luz solar. Esto les permite sobrevivir más tiempo. A pesar de que el aiimenio de re serva en el huevo no debe ser mucho, en un ambiente hú medo, sombrío, y frío, los huevos de áscaris pueden vivir  por hasta 5 anos. Por este moti vo, se s osp ech a que la L3 dentro del huevo está en estado de hipobio sis. * Las L3 de vida libre pueden entrar a su hospedador por la boca (como los tricoestrongilídeos) o a través de la piel (como los anquilostomídeos). Estas larvas son más suscep tibles a los factores del ambiente extemo (temperatura, sc-

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Figura 22.5. Alternativas comunes para el desarrollo de un nematodo dentro o fuera del hospedador. quía, luz solar) que las que están dentro de un huevo. Sólo sobreviven por unas semanas o unos pocos meses en el ambiente externo. Pero tienen la ventaja de que se pueden mover en el suelo de manera que escapan del sol escon diéndose bajo las plantas, o se suben al follaje donde tie nen más oportunidades dp ser ingeridas por el hospedador. .Estas estrategias deben ser efectivas porque hay parásitos cuyas hembras ponen sólo unos 100 a 200 huevos perdía (como Trichostrongylus  y Ostertagia. que entran por la  boca), u otras que pon en sólo unos 50 huevos por día (como Sirongyloides,  que entra a través de la piel), y, sin embargo, subsisten bien en la naturaleza. Las L3 en un hospedador intermediario tienen la ven taja de que este h ospedador generalmente forma parte de la cadena alimentaria del hospedado r definitivo (como las lombrices de tierra en el caso de los gusanos del cerdo,  Meiastr ongyltts ), o el hospedador intermediario tiene una necesidad fisiológica de aproxim arse al hospedador defini tivo (como los mosquitos en el caso de la filaría del cora zón del perro,  Dirofilaria iminit is). Esto asegura que las L3 se encontrarán con el hospedador definitivo larde o temprano. Existe también la posibilidad de que las L3 causcn infec ción a través del útero o con la lecha ma terna Estas modalidades están restringidas a sólo algunos parásitos y las discutiremos en los capítulos Estrongiloidiasis, Anquilostomiasis, y Ascaroidiasis. 4.e. Desarrol lo ha sta ad ulto s. Una vez que la L3 entra en el hospedador definitivo,-se libera de la cutícula de la L2, crece, y muda a L4. A su vez esta crece, y muda a juvenil.

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El juvenil es un parásito en to do sim ilar al adulto pero que aún no ha desarrollado completamente su aparato repro ductor. ductor. Algunos lo llaman L5, pero esto es un e rror porque no hay muda muda entre el juven il y los adultos, sino qu e sólo maduración maduración sexual. Cuando el aparato rep roducto r madura, madura, las hembras hembras y machos se aparean, y pronto la hembra co mienza a poner huevos. La presencia de cualquier elemen to del del parásito que indiq ue la existencia del parásito en el hospedador (huevos o larvas en las deposiciones, larvas en la sangre, etc.) se denomina patencia. El periodo entre la infección y el comienzo de la patencia se denomina perio do prepatcnte. La mayoría de los parásitos requiere estímulos (o seña les) bioquímicas bien específicas para desarrollarse de L3 a adultos, y generalmente las encuentran sólo en localizacio nes tisulares bien determinadas del hospedador. Muchos  pará sito s (los ( los tricos tri cos tro ngi lídeo líd eos, s, po r ejem plo ) las en cuen cue n tran tran en la mucosa del del intestino d e modo que las L3 pene tran por la boca, se empiezan a des arrollar en la mucosa intestinal, intestinal, y terminan de desarrolla rse en el lumen intesti nal o en el espacio paramucoso. Espacio paramucoso son aquellos pocos micrones del lumen junto a la mucosa que  participa  parti cipann de muc has de las con dicio di cio nes bio quí micas mi cas de la mucosa. Otros parásitos (los ascarídeos, por ejemplo), en cuentran esas condiciones en diferentes tejidos del cuerpo, y deben deben efectuar extensas m igraciones (a través del hígado, sangre, y pulmones, por ejemplo) antes de llegar al intesti no y desarrollarse hasta adultos. d  I ■ I ■ ■ 5. Adaptación al ambiente

Igual como las formas de vida libre de los nematodos (huevo, Ll, L2, y L3) deben adaptarse a las condiciones duras del ambiente externo (temperaturas extremas, seque dad, luz solar, solar, falta de aire en la masa fecal, predad ores de huevos o de larvas, etc,), las formas parasitarias (L3, L4,  juveni  juv eni les, les , y ad ultos) ult os) deb en adap ad aptar tar se a las cond co ndici icion on es fi siológicas del hospedador. Aunque estar en un hospedador otorga claros beneficios (como un ambiente razonablemen te constante, montones de comida, estímulos o señales bio químicos de las cuales el parásito carece, etc ), hay tam  bién serios seri os inc onv enient eni entes. es. Algu Al guno no s d e los más obv ios son: mantenerse en un ambiente en constante movimiento como es el el contenido intestinal o la circulación , eludir la acción acción de las enzimas intestinales o de los macrófajos lisulares, y evitar el efecto tic la inmunidad. Para mantener su posición en ct intestino algunos nematodos nadan constantemeníc contra la corrien;e, oíros se embeben ea el mucus de la pa red, otros se hilvanan cn la mucosa intestinal, otros se an clan a la mucosa mordiéndola, y otros secretan acetilcolinesterasa que inhibe los movimientos peristálticos en la vecindad del nematodo. No se sabe con exactitud cómo los nematodos evitan ser digeridos por las enzimas del tracto gastroentérico, pero debe ser un mecanismo activo de la cutícula porque tan pronto como se daña la cutícula o los nematodos mueren, son digeridos por el hospedador. Al gunas maneras cómo los parásitos evitan lo inmunidad del hospedador serán mencionadas en el capítulo 61.

Capítulo 22. Introducción a los nematodos 6. Regulación del ciclo de vida

La esencia del parasitismo es estar en el lugar preciso en el momento preciso. Los parásitos que se transmiten transmiten dentro de huevos deben estar don de están los alimentos del hos  ped ado r, en el mome mo mento nto en que el animal anim al los l os ingiere. ingiere . Co  mo estos parásitos carecen de movilidad, deben esperar por por largo tiempo hasta que llegue el hospedador, sin morirse de viejos o de hambre en el entretanto. Los que se transmiten a través del útero o con la leche de la madre deben esperar el nacimiento de la nueva generación, sin morirse de viejos o por efecto de la inmunidad en el entretanto. entretanto. Los que se se transmiten como larvas d e vida libre pueden remontar el forraje para aumentar sus posibilidades de ser ingeridos  por el h osp edado eda dor, r, pero pe ro deb en hacer ha cer esto durante dur ante la prima pri ma vera u otoño porque generalmente los fríos del invierno o los calores del verano los matan. Los que se transmiten por vectores hematófagos (com o los mosquitos) deben estar en los vasos superficiales del hosp edador a las horas que el vector se alimenta. alimenta. Po cos nem atodos intestinales viven más de un año dentro del hospedador, sin embargo, deben  pone  po nerr sus huev os en la estac es tación ión en q ue las nueva n uevass g enera ene ra ciones de hospedores están allí para infectarse. Si un nematodo intestinal pusiera sus huevos, o un nematodo sanguí neo produjera sus larvas, en el medio del invierno, proba  blemen  ble men te se perd p erd erían erí an sin log rar c aus ar nuevas nuev as infecciones infecci ones.. Y esto significaría el final del parásito como especie. Por todas estas razones, ios parásitos deben regular su ciclo de vida cuidadosam ente, para “estar en el lugar preciso preciso en el momento preciso.” Uno de los mecanismos de regulación más comunes es la hipobiosis. La hipobiosis es una dismi nución importante del metabolismo de! animal, que sobre viene en anticipación de un period o fisiológicamente difí cil. En los insectos se llama diapausa. Esto les permite es  pera r hasia has ia qu e las con dic ion es mejoren. mejo ren. Probab Pro bab lem ente está relacionada con la hibernación o la estivación que se ve en otros animales, Otro s mecanismos comunes usados  po r los pará sito s s on los aum ento s d e prim p rimaver aver a y inctacional, que discutiremos con la tricoestrongiloidiasis de los los rumiantes. 7. Impo Impo rtancia médica

La mayoría de los nematodos son sólo moderadamente  pato génicos gén icos . Millo Mi llo nes de años de evol e vol ución uci ón con jun ta eli el i minaron las especies que eran fuertemente patogénicas, y  preserv  pre serv aron aqu ellas ell as que podían pod ían con viv ir con el hospe ho spe da dor sin matarlo. Casi todos los casos de enfermedad de los anima les dom ésticos por tierno tierno lodos en la actu alidad se de  ben a la necesi ne cesi dad que impone impo ne nuestra nue stra civiliza civi lización ción de lene." lene." muchos animales juntos e n esp acios restringidosrestringidos- Eslo hace que la concentración de parásitos aumente excesivamente, excesivamente,  prim ero en los pas tos y luego en los animales anim ales,, y cause caus e en e n fermedad. Hay un espacio, sin embargo, entre el parasitismo inten so que produce enferm edad evidente y el parasitismo leve que no interfiere eon la fisiología del animal. Este parasi tismo mod erado o subclínico no parece parece causar daño en en la  práctic  prá ctica, a, pero si lino com c om par a estad es tad ísticam íst icam ente ent e la prod pr oduc uc ción de los animales con tina carga moderada y una carga

Las Enfermedades Enfermedades Parasitarias de de los Animales Domésticos Domésticos 85

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leve de parásitos, se advierte Que el parasitismo moderado efectivamente disminuye la productividad de los animales. En estos tiempos en que la agricultura se ha convertido en una empresa empresa intensamente competitiva, el veterinario que quiere servir bien a sus clientes debe mantener este con cepto en la mente. En algunos casos, los mecanismos patogénicos de los nematodos son son obvios: obvios: los estró ngilo s grandes de los ca   ballos  ballo s (Sirongyltts  spp.) y los anquí lostómidos 0 Ancy lostoma   spp.), por ejemplo, muerden la mucosa intestinal, cau san úlceras, y chupan sangre; la filaría del corazón del pe rro (Dirofilaria immitis)  interfiere con la contracción del corazón y con el funcionamiento de sus válvulas, los gusa nos pulmonares de los rumiantes (Dictyocaulus spp.) oclu yen las vías aéreas, etc. En otros casos la patología y sus consecuencias son obvias, pero los mecanismos de produc ción son más sutiles y aún no bien entendidos: todavía no sabemos, por ejemplo, cómo los ancilostómidos producen atrofia de las vellosidades intestinales; o la filaría de! cora zón del perro causa una endo arter itis vellosa; o los gusa nos pulmonares de los rumiantes provocan una inflama ción de los bronquios tan severa. Aún en otros casos, la  patología parece pare ce independ inde pend iente ient e de d e las activid act ivid ades ade s del parápar áSilO y SUS mecanismos son oscuros: por ejemplo, experi mentalmente mentalmente se ha comprobado que las infecciones de las ovejas con Triehosirongylus  causan anorexia, depresión de Jos niveles de tiroxína, y aumento de los de corticoesteroides, pero no se sabe cómo el parásito logra estos cambios. De todas maneras, toda la evidencia indica que la fisio patolo gía de las in fecciones fecc iones par asitar asi tarias ias respo re spo nde a los mismos mismos principios generales de hom eostasis que regulan las otras enfermedades. Aunque está aún poco difundido, la inmunidad juega un  papel impor tante en la prote pr otecci cción ón (y, alguna alg unass veces en la  patología ) de d e las infecc in feccione ioness por po r pa rásitos rás itos.. Me ncionar ncio naremo emo s algo a estos respectos en el capítulo 61. 8. Epidemio logía

La difusión difusión de las infecciones parasitarias (o de cualquier enfermedad enfermedad infecciosa) depende de la existencia de: 1. 1. Un Un individuo infectado que actúe como la fuente de los elementos infectantes, 2. 2. Un individuo susceptible a la infec ción que adquier a el elemento infectante, y 3. 3. Un ambiente hostil que perm ita el pasaje del elemen to infectante del uno a! otro. El trabajo de! veterinario es evitar que esla transmisión ocurra, actuando a cualquiera de los 3 niveles. Sólo cuando no fue capaz de evitar la transmisión, su irabajo es mejorar al sujeto que recibió la infección.  Neutr alizar aliza r la fuente de infe cción cci ón es e s regula reg ularm rmente ente sim   ple; el tratamiento trata miento efectivo efe ctivo de todo s los individu indi vidu os infe cta dos terminaría con la fuente de parásitos. Este objetivo  puede ser difícil di fícil de logr ar en e n algu nas circ unstanc uns tanc ias, pero es fácil de entender. Proteger al individuo individuo susceptible también es com parati vamente simple; la vacunación o la administración i

86 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capitulo 22. Introducción a los nematodos

FUNDAMENTOS DE LA TRANSMISIÓN DE INFECCIONES

Figura 22.6. Los 3 elementos fundamentales en la trans misión misión (y el contro control) l) de enfe rmed ades infecciosas  perm anente ane nte de antihe ant ihelmí lmíntic ntic os evi tarí a que q ue este est e se infecta infe cta ra. ra. D e nuevo, este obje tivo puede ser difícide lograr, pero es fácil de entender. La complejidad radic a en evitar el pasaje de la infección infección del uno al otro. Muchos nematodos son transmitidos transmitidos por el suelo, ya sea dentro de un huevo o como larvas de vida li  bre. Par a e vitar vit ar la tran smisión smi sión de e stos elem ento s, uno de de   bería  berí a c ono cer muy bien bi en la ecol e cologí ogíaa del suelo de los potre pot re ros, y la participación que le cabe en ella a la larva infec tante. Desgraciadamente, aún no sabemos lo suficiente al respecto. Nuestros experimentos en el laboratorio raramen te son representativos de lo que ocurre en la naturaleza. Por ejemplo, el 12 de Junio de 1983, ia temperatu ra y la humedad relativa oficiales en Columbus, Ohio, eran de . 30,8°C y 25,67o, 25,67o, medidas en la caseta tneiere ológic a a 1 metro del suelo En la misma ocasión, nosotros rrjpdirnos rrjpdirnos 26°C y 82%, respectivamente, a nivel de! suelo, que es donde están las larvas de los parásitos. Sabemos, sin embargo, que para que se forme una larva larva infectante infectante es necesario tener ciertos niveles de sombra, de aereación, de temperatura, de humedad, y, probablemente, no muchos predadores de los huevos o las larvas. La sombra es necesaria porque los rayos infrarrojos del sol calientan a las larvas, y los rayos ultravioleta dañan sus ácidos nucleicos; ambos pueden malarias. La vegetación de! suelo protege a las larvas de la luz del sol y de la dese cación (porque forma un ambiente de invernadero). Por ejemplo, con temperaturas atmosféricas de 13 a 25nC, las larvas de Ancyl en suelo suelo  An cylost ostom omaa c aninitm anin itm  sobreviven 1 día en de concreto, 2  días en suelo de maicillo. 2 a 3 días cn e! suelo desnudo, pero 24 días en terrenos con pasio. La aereación es necesaria porque el cigoto y Jas larv as necesiten oxígeno para desarrollarse. La falta de oxígeno, en el centro cíe la masa de deposiciones, por ejemplo, in hibe el desarrollo del huevo y de las larvas. Algunas larvas abandonan activamente la masa de deposiciones pero otras son poco móviles y necesitan que las lluvias, los vientos, o el paso de los animales mismos disgreguen las deposicio nes Desdichadamente para ei veterinario, veterinario, los casos de pa rasitismo más severos severos suelen cursar con con diarrea de modo que la aereación de los parásitos eslá asegurada.

O. O- Barriga

La tem pe rat ura es un factor comple jo en el desarrollo de los parásitos. parásitos. La mayoría de los nematodos tiene un un rango rango de temperatura óptimo p ara desarrollarse. P or ejem  plo, los es tróngi tró ngi los gran des del cab allo all o (Strongylus spp.) se desarrollan mejo r entre los 20 y los 25CC. 25CC. A esa temper atu ra {y {y asumiendo que los dem ás factores son también ap ro  piados),  piados ), el 70% de los huev os se d esarr es arrol olla la y las L3 apare ap are cen a los los 5 ó 7 días. A medida que la temperatura se aleja más y más más de este este rango, un porcentaje me nor y menor de hueves se desarrolla; algunos simplemente mueren (parti cularmente con temperaturas altas), p ero otros sólo se in hiben (particularmente con temperaturas bajas) y reinician el desarrollo cuando vuelvan las temperaturas más apro  piadas. Las temperaturas altas altas no só lo son letales por sí mismas sino que también estimulan el metab olismo de las L3 L3 y las hacen consumir sus reservas nutritivas más rápido, de ma-' ñera que viven menos tiempo. Las temperaturas bajas tie nen el efecto opuesto, inhiben el des arrollo y hacen que las las larvas larvas viven más tiempo. Por ejemplo, los huevos de un Trichosirongylus  de las ovejas no se desarrollaron a 5°C, se desarrollaron hasta L3 en 22 días a I0°C, en 11 días a 15DC, en 5 días a 20 °C, en 3 días a 25°C, en e n 2 días a 30°C, y murieron murieron sin desarrollarse a 35°C. En otro experimento em onc hus  de las ovejas, las L3 sobrevivieron 35 con  Ha emonc semanas a 24°C, 49 a 15°C, 83 a 10* ^, y 87 a 4°C A me nos que sean especies adaptadas a climas tropicales, la ma yoría de las larvas de nematodos tolera temperaturas de hasta 0°C, y aún menores, sin morir, y reanudan su desarrollo cuando las temperaturas suben nuevamente. Por el contrario, contrario, pocas to leran más de 37°C, y  aún menos cuan do hay seguía. El rango de temperaturas óptimas para el desarrollo de un nematodo a menudo dicta su distribución geográfica:  por ejemplo, ejem plo, las t emper em per atu ras óptim óp tim as para pa ra Uncinaria stenocephala, Aneylostoma caninum, y  A. brazi br azi lien se  son, respectivamente, 15 a 25°C, 23 a 30°C, y 27 a 32°C Con secuentemente, estas son especies distribuidas, respecti vamente, vamente, en los climas templados fríos, templados, y sub tropicales y tropicales. Le humedad es también un factor compiejo. La mayoría de los nematodos necesita sobre 80 ó 90%  de humedad re lativa lativa para desarrollarse, mueren rápidam ente por debajo de unos 60%, y se inhiben entre estos rangos.. Como es difícil medir la humedad a nivel del suelo, que es donde están las larvas, las necesidades de humedad de las larvas generalmente se expresa como agua caída (lluvias). Este también también es tits tits concepto comp lejo porqu e poca precipiiaprecipiiacic-tt permite que las larvas se desequen y mueran, pero mucha lluvia pueden arrastrar las larvas lejos de los potre ros. que es donde están sus hosped ores. A las necesidades en humedad, generalmente se les agregan las necesidades de temperatura, medida como temperatura atmosférica. Se dice, por ejemplo, que las condiciones óptimas para el de sarrollo de las larvas de Trichoslrongyhis, Coopería, y Oesopluigosiomum  (parásitos intestinales de los rumiantes) son 13 a 26°C de temperatura media mensual, y 5 a 12 cm de precipitación mensual total. Para el veterinario clínico, esto significa que las infecciones por estos parásitos van a

Capítulo 22. Introducción a los nematodos

aumentar notablemen te en cualquie r mes con una tempera tempera tura pr omed io entre 13 y 26 DC y 5 a 12 cm cm de aguas llu vias. 9. Control

La mayoría de los ganaderos intenta controlar el parasi tismo tratando a los animales que se enferman. Este es el tratamiento curativo clásico y el menos eficiente porque trata a los animales cu ando los parásitos ya produjeron el daño y contaminaron los potreros. Mucho más efectivo efectivo es el tratamiento preventivo Oestratégico en el cual se tra tan los animales en las épocas del año en que se produce la mayoría de las infecciones, o se pasa la mayor cantidad de huevos, para prevenir la acumulación de los parásitos tanto tanto en los animales como en los potreros. Así se evila que los animales se enfermen y que los campos se contaminen in tensamente. Para ap licar los tratamientos estratégicos, e) veterinario debe sab er cuándo se produ ce la mayoría de las las infecciones de los animales, o la mayor contaminación contaminación de los pastos, en "su zona. Un profesional familiarizado con los requerimientos climáticos de los parásitos y con el cli ma de su zona puede pre decir estas situaciones con cierta exactitud. En la Amér ica Latina, el ganado se cría en 2 biomas climáticos principales: un clima tropical con altas tempe raturas todo el año, una estación de m uchas lluvias y una estación seca, generalmente en el invierno (como gran par te de Venezuela, Colombia y Brasil); y un clima templado con 4 estaciones bien separadas, con veranos medianamen te calurosos y secos, otoños templados y lluviosos, invier nos moderadamente fríos, y primaveras templadas y húmedas (como gran p arte de Chile, Argentina, y Uru guay). Desgraciadamente estos modelos generales a menu do sufren influencias de la proximidad del mar, la altitud, las masas continentales que rodean a una zona, y otros fac tores, que ofrecen importantes variaciones que ponen a  pru eba el ingenio inge nio del veterin vet erin ario. ario . Hay 5 métodos corrientes que permiten averiguar las épocas de mayor infección de los animales o mayor con taminación de los pastos, con cierta objetividad. Aquí los mencionaremos en su orden creciente de precisión. La estimación de la concentración de larvas en los potre ros se puede efectuar por los reportes climáticos locales y la información publicada de las necesidades y   tolerancias climáticas de los principales parásitos. Arriba indicábamos que un veterinario puede predecir cuándo van a aumentar las infecciones por Trícliostrongyhis, Coopería, y Oesophugostomum sabiendo las temperaturas y humedades óp timas para su desarrollo en los campos. Este es un méloco simple y barato pero no muy preciso porque no toma cn cn cuenta la influencia influencia de factores del h ospedad or (etkid. (etkid. nu  trición, resistencia, etc.), condiciones tie manejo, o circuns tancias microecológicas. Las necropsias muestran el número de parásitos adultos en ganado de diferentes edades, a diferen tes tiempos del año. Este método puede aplicarse económicamente exami nando a los animales de! matadero local. Aunque también también ignora las condiciones de manejo y las circunstancias mi croecológicas, este método es certero para indicar cuándo ocurre el máximo pasaje de huevos.

Las Enfermedades Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos S7

Capítulo 22. Introducción u tos tos rcnwiodos

O. O. Barriga

Los exámenes coprológicos cuantitativos quincenales o mensuales en una muestra representativa de los animales también indican cuándo pasan la mayoría de los huevos. Este método es más exacto que la necropsia porque toma en cuenta la fertilidad de ios parásitos. El muestreo muestreo periódico del pas to de los potre ros para medir la concentración de larvas infectantes en los pastos señala las épocas de máxima contaminación y, por lo tanto, de mayor riesgo de infección. El uso de animales trazadores es muy exacto pero caro. Se pone animales jóvenes (que no hayan desarrollado re sistencia aún), libres de parásitos, en el potrero en estudio  por 1 a 4 semanas y se les necrops nec rops ia 2 seman se manas as más larde  para determinar det erminar el número nú mero y espec es pecies ies de parás itos que a d quirieron. Repitiendo el estudio varias veces al año, se lie ga a saber cuándo ocurre el máximo de infección.

Desgraciadamente, Desgraciadamente, algunos de estos m étodos exigen la determinación de especie de las larvas, lo que no es fácil de hacer sin entrenamiento específico. El problema creciente de la resistencia de los parásitos a las drogas anti-parasitarias ha alarmado tanto a los parasi tólogos que muchos están recomendando el Control Inte grado de los Parásitos que consiste en usar todos y cada método posible para controlar los parásitos, en vez de con fiar exclusivamente en la administración de drogas antiparasitanas. Esto incluye la selección de razas resistentes a los parásitos, el control biológico, la rotación de los potre ros, vacunaciones, manejo adecuado de los animales, ma nejo adecuado de los potreros, etc. El veterinario moderno debe manejar una serie de conceptos biológicos complejos que le permitan entender qué está pasando en los potreros,  para con trol ar el parasitis para sitis mo y logra l ograrr su propósi pro pósito to de criar animales sanos y productivos. A

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88 Las Enfermedades Parasitarias Parasit arias de los Animales Anim ales Domésticos

O O. Barriga

Capítulo 23. Estrongiloidiasis

CAPÍTULO 23 ESTRONGILOIDIASIS 1. Definición

La estrongiloidiasis es la infección por nematodos del gé nero Strongyloides.  Afecta a rumiantes, cerdos, equinos, carnívoros, y humanos. 2. Identificación de los parásitos Los Strongyloides son nematodos muy pequeños y finos

del intestino delgado. En inglés se les llama “gusanos hila chas” (‘'threadworms"). No existen machos entre las formas  para sita rias . L as hem bra s son s on serf ütrans ütr anspar parent ent es, del tamaño tam año de una pestaña muy fina (unos 2 a 6 mm de largo por 0,05 mm de grosor) (Figura 23.1.), y viven embebidas en la mu cosa del intestino delgado de manera que son muy difíciles de ver. ver. Superficialmente, sólo podrían confu ndirse con Tri chinella, común en el cerdo y roedores, y Trichostrongylus, común en los rumiantes. Su largo esófago filariforme y los huevos en su interior las diferencian de Trichinella,  y su esófago, su ovojector rudimentario, y la falta de machos la distinguen de Trichostrongylus. Las especies comunes son: S. pa pill pi llos os us  de los rumiantes, S. ransomi del cerdo, S. westeri de los equinos, y S. stercoralis de humanos, perros, y gatos.

libre a partir de hembras parasíticas se llama heterogónico (hetero = diferente; gonos = generación). Las L3 penetran por la piel o por los epitelios orales o esofágicos cuando son ingeridas, entran en los vasos san guíneos, van por la circulación hasta el corazón y los pul mones, allí rompen los ca pilares y los alvéolos, reptan por las vías aéreas hasta la faringe, son deglutidas y llegan al intestino donde maduran y empiezan a poner huevos a los 7 a 14 días de la infección. 4. Impo Impo rtancia médica

Las infecciones-por estrongiloides no son ni muy prevalentes ni ni muy patogénicas Son de alguna importancia sólo en ovejas y, a veces, en vacunos y cerdos. En los otros hos  ped ero s son esp orá dicas. dic as. En todos tod os los c aso s, la enferm en ferm edad se ve casi exclusivamente en los animales muy jóvenes. Una  primer  pri meraa infecci inf ección ón deja de ja fuerte fue rte inm uni dad pero esta , más que abortar la infección, inhibe el des arrollo de las larvas larvas en los ylo sto-tejidos y la patogenicidad del parásito (como en Anc ylosto ma caninum  y Toxocara canis). Cuando la inmunidad dis minuye, durante la preñez y la lactancia por ejemplo, las larvas renuevan su migración y pueden pasar a la nueva ge neración en el útero o con la leche materna.

verick

d  Las hembras de los estrongi loides son partenogencticas , . | es decir, se reproducen sin fecundación previa. Ponen sus huevos en la mucosa intestinal, estos salen con las deposi ciones, y, en la presencia de humedad, sombra, temperatura, y aire, forman una Ll de vida libre que abandona el huevo, y se alimenta. En S. stercoralis, los huevos son retenidos en la mucosa por unas horas lo cual permite que eclosionen dentro del intestino y sean Ll las que aparecen en las heces. Cuando las condiciones en el ambiente externo son adver sas para el parásito (temperaturas fuera del rango de 20 a 37°C, 37°C, terrenos ácidos o ane gados, falta de comida, etc ), la Ll muda a una L2, también de vida libre, y esta a una L3 que. diferente de la mayoría de las L3 de los nematodos, no está enquistada en la cutícula de la L2, y puede penetrar en el hospedero a través de la piel (larva infectante) La L3 se forma en sólo unas 28 horas. Cuantío las condiciones del ambiente externo son favora  bles para par a el par ásito, ási to, la L l se d esarro es arro lla suces su cesiva iva mente me nte en L2, L3. L4, juveniles, machos, y hembras, lodos de vida li  bre. Estos Est os últi mos se apa rean rea n y pr oduc od ucen en huevos hue vos que dan origen a Ll y L2 de vida libre, y L3 infestantes (Figura 23.1). El resultado es que, cuando las condiciones extemas no son favorables para el parásito, se suceden las generaciones  par asitari asi tari as pero, per o, cuan cu ando do las cond co ndici icion on es son favo rabl es, se intercala una generación de vida libre entre las generaciones Strongyloides stercoralis  parasi  par asitari tari as. El cicl c icloo que qu e form a larv as infe ctante cta ntess a p artir art ir d e stercoralis: lis: Figura 23.1. Ciclos de vida de Strongyloid es stercora hembras parasíticas se llama homogónico (homo = igual; A, homogómeo; B, heterogónico. gonos  = generación). El que forma una generación de vida 3. Biología

Las Enfermedades Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos Domésticos 89

Capítulo 23. Estrongiloidiasis

O. O. Barriga

Strongyloides,  ancilostómidos, y gusanos pulmonares. La diferenciación con los gusanos pulmonares se hace como se indicó en el párrafo anterio r La diferenciación con las lar vas de ancilostómidos se hace por la profundidad de la cáp sula bucal y el tamaño del primordio genital: en las Ll de Strongyloides, la profundidad de !a cápsula bucal es menor que la mitad del ancho del cuerpo al nivel del anillo nervio so, y el primordio genital es más largo que el ancho del cuerpo. En los ancilostómidos, la cápsula bucal es más que la mitad del ancho del cuerpo y el primordio genital es me nor que el ancho del cuerpo.

La penetración de las larvas a través de la piel puede cau sar una dermatitis eritematosa y prun'iica cuando el hospe dador ha sido sensibilizado por infecciones previas. Esto se ve casi exclusivamente en humanos y carnívoros. La migración en el pulm ón puede causar daño traumático en infestaciones masivas, o daño alérgico en infestaciones repetidas. Raras vez causan síntomas de neumonía o bronconeumonía, y estos, habitualmente sólo en humanos o car nívoros. En el intestino, los parásitos pueden causar una enteritis catarral con erosión de la mucosa y atrofia de las vellosida des. En los casos graves puede haber necrosis y desprendi miento de la mucosa. Los síntomas son inapetencia, diarrea, a veces con mucus o sangre, y pérdida de peso.

6. Tratamiento

Los benzimidazoies y las ivermectinas son efectivos en todas las especies.

5. Diagnóstico

7, Epidemiología y control La enfermedad se sospecha por los síntomas y las circuns Las principales fuentes de infección con Strongyloides  son tancias epidemiológicas, y se confirma por el hallazgo de los rincones húmedos, sombríos, y calientes de los corrales, huevos (Ll en ei caso d e 51. stercoralis ) de tipo stróngilo y las madres que pasan la infección en el útero o con la le  pero más pequeñ os (40-60x20-40 p.m). en la heces. La téc che. Las larvas
ricK

A

90 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Bamga

Capítu lo 24. Esirongiliasis equina

CAPÍTULO 24 ESTR0NG1LIASIS EQUINA 1. Definición La estrongiiiasis equina es la infección de los equinos  por nematodos de la fami lia Stron gyüdae. Estos inclu yen dos grupos de parásitos: los estróngllos g rand es (género Slrongylus, especies S. vulgaris, S. equtnus, S. edentatus ), y los estróngilos pequeños (géneros Cyathostomum, Triodontophorus, y otros). Taxonómicamente, Triodontophorus  pertenece a los estróngilos grandes pero como su bio logía, patología, y control son sim ilares a las de los es tróngilos pequeños, nosotros lo incluiremos en este último grupo.

radiada

2. Identificación de los parásitos

Estos estróngilos son parásitos del intestino grueso de los equinos. Los grandes miden alrededor de 2 a 5 cm de largo por 1 a 2,5 mm de diámetro, son am arillentos o ro sados, y aún rojos oscuros cuando están recién comidos. Los pequeños miden entre 0,5 y 2 cm de largo y menos de 1 mm de diámetro, y son amarillentos o blancos. Ambos tienen una cápsula bucal grande con un círculo de flecos a su entrada que se llama "corona radiada” (Figura 24.1.). Los machos de ambos tiene una bolsa copuladora. El ló  bulo caudal de esta es muc ho más larg o en los estróng ilos  pequ eños que en los grandes (Fig ura 24.2.). Los únicos nematodos comunes de los equinos de un tamaño compa rable son ios oxiuros del intestino grueso y los habronemas del estómago, y ninguno de ellos tiene corona radiada ni una bolsa copuladora bien desarrollada. En la práctica, el veterinario quiere sab er si los animales que él o ella atiende están infectados con S. vulgaris porque este causa una patología arterial específica y grave. Este se reconoce  porque es el más peq ueñ o de los estrón gilos gran des (ma chos de 15x1 mm y hembras de 20-25x1-1,5 mm) y tiene un par de paletas (en vez de los dientes puntiagudos del S. cqtiinus)  en el fondo de la cápsula (Fig ura 24.1.).

Strongylus vulgaris

huevo tipo estróngilo

Figura 24.1 . Vista lateral del extremo cefálico, y huevo, de los grand es estróngilos

senté nca craneal. La mayoría se acumula alh', pero algu nas continúan migrando, craneal o caudalmente, en la ar teria aorta. Las L4 crecen hasta alcanzar los 10 a 18 mra, mudan a juve niles, y, al final del 4o mes de infección, migran de vuelta al intestino dentro d e las arterias intestina les. Cuando el lumen se hace muy angosto, cerca de la su  perficie serosa , las larvas forma n un embolo. La inflama ción en tomo a ellas forma unos nódulos del tamaño de arvejas donde los juveniles siguen desarrollándose por otros 3 meses. Finalmente rom pen el nodulo para llegar al lumen intestinal, y se convierten en parásitos maduros en 6 a 8 semanas. Las hembras y machos se aparean y los  primeros huev os aparecen en las heces del hos ped ero a los 3. Biología 6 ó 7 meses de infección. La biología de los estróngilos grandes y de los esiróngiLas larvas infectantes (L3) del S. equinus penetran la los pequeños es similar en el ambiente extemo, pero muy  pared del ciego y del colon y llegan a la subsero sa donde diferente dentro del hospedero, de modo estas últimas se forman nodulos y mudan a L4 en unos 11 días. De allí describirán .separadamente. migran al hígado por la cavidad pcriton sal, deambulan en este órgano por 6 a 7 semanas, y pasan por el ligamento 3.a. Biología dentro del hospedero hepático al páncreas y a la cavidad peritoneal. Mudan a Los estróngilos grandes  juveniles al final del 4o mes, vuel ven a en trar cn la pared El más patógeno de los estróngilos graneles es S, vulga ris. Las larvas infectantes (L3) que se ingieren con el pas intestinal, y finalmen te emergen en el lumen. Los prime ros huevos aparecen en las heces hacia el 9" mes de infec to se liberan de la cubierta de las L2 en el intestino delga do, y entran la mucosa del intestino delgado, ciego, o co ción. Las larvas infectantes (L3) de 5. edeniatus penetran la lon ventral hasta la submucosa. Durante ia primera sema mucosa del intestino g rueso y migran al hígado por el sis na, las L3 mudan a L4. penetran la íntima de las pequeñas arterias submucosas, y emprenden una migración contra el tema pon a. A llí mudan a L4 alreded or de la 3’ semana. Hacia la 10* semana, pasan por los ligamentos hepáticos a flujo de la sangre. El final de la segunda semana tienen la pared del flanco derecho, bajo el peritoneo. Alrededor  sólo 1 a 3 mm de largo pero ya alcanzaron la arteria meLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 9 1

Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

O. O. Barriga

del 3er mes mudan a juveniles que pueden Formar grandes nódulos hemorrágicos en la pared abdominal. Los juveni les regresan a la pared intestinal por el mesenterto y for man nódulos similares en esta. Finalmente los nódulos se rompen descargando los parásitos en el lumen donde ter minan de madurar. Los primeros huevos empiezan a ap a recer en las heces a los 1 1 meses de infección. Los estróngilos pequeños

Las larvas infectantes (L3) de los estróngilos pequeñ os se desenquistan en el intestino delgado, penetran las glándulas del ciego o colon, y migran dentro de la mucosa o submucosa. El hospedero comúnmente forma un foco de células inflamatorias alrededor de las ¡arvas, que más tar de se llena de un material necrótico caseoso. Las larvas mudan a L4 dentro de estos quistes inflamatorios en la se gunda semana, y emergen al lumen 1 ó 2 meses desp ués,  para madurar. En animales rein fectados, las L4 a menudo  permanecen en lo s qu istes por vario s meses, lo cua l ha si do interpretado como una hipobiosis larval estimulada po r la inmunidad del hospedador. Los huevos empieza n a aparecer en las heces a las 6 a 14 semanas de una primoinfección o a las 12 a 18 semanas en las reinfecciones, lo cual también apoya la noción de la hipobiosis larval. 3.b. Biología fuera del hospedero

La biología de los estróngilos grandes y pequeños fuera del hospedero es esencialmente similar. Los huevos ova lados, de cáscara fina, y conteniendo 4 a 16 blastómeros salen al exterior con las deposiciones. Bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad, oxígeno, y sombra, desarrollan una larva de primer estadio (Ll), La Ll aban dona el huevo, se alimenta en el suelo, y se desarrolla has ta mudar a un L2 que también se alim enta y desarrolla hasta mudar a una L3, La L3, sin embargo, conserva la cutícula de la L2 de manera que no puede comer, pero re siste mejor las inclemencias del tiempo. Subsiste sólo con las reservas que acumuló la L2. Bajo condiciones óptimas (sombra, oxígeno atmosférico, 90% de humedad, y 20 a 25°C), el 70% de los huevos se desarrolla y las L3 apare cen a los 4 ó 5 días. 4. Importancia médica Los estróngilos de los equinos son parásitos muy comu nes. Hasta hace unos pocos años, la prevalencia de 5. vul gares y de 5. edentatus  se estimaba en 80%, la de S. equiñus  en 50%. y la de los estrón gilos p equeño s en 95%, en casi iodo el mundo. Los avances en epidemiología y far macología desde los años 1970 lian dismin uido estas ci fras en los países desarrollados, pero aún subsisten en los  países atrasad os. Corno la eco log ía de los estró ngi los grandes y pequeños es similar, la regla es que los equinos se infecten con los dos grupos simultáneamente. La carga  paras itaria por los es trón gilos grandes se mide en centena res mientras que la de los estróngilos pequeños, en dec e nas o cientos de miles. La patología que producen tampo co es homogénea. La patolo gía aumenta cn el orden es  tróngilos pequeños, S. equinus, S. edentatus, y 5. vulgaris.

92 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 24.2. Vista lateral de! extremo cefálico (A) y caudal (B) de los estróngilos machos grandes y pequeños. Nóte se el largo del lóbulo caudal de estos últimos, Por último, en todos los casos, las larvas son más patogé nicas que los adultos. Los estróngilos grandes

La enfermedad más severa es causada p or las larvas de S. vulgaris', la infección experimental con 800 a 8 300 lar vas mató potrillos en 8 a 19 días. Durante la 1* semana de ¡afección la migración de estas larvas en la íntima produce una trombo-arteritis de las arterias intestinales Durante la 2* y 3" semanas, las lesiones se extienden a las arterias in testinales mayores, la arteria mesentérica craneal, la aorta, y sus satélites. A medida que las larvas crecen e invaden  por ciones más imp ortantes de la pared arterial, se p roduce una inflamación intensa que puede abarcar las 3 túnicas del vaso. Para la 3° semana de infección, la mayoría de los  pará sitos s e han acumulado en la arteria m esen térica cra neal que muestra formación de trombos, engrosamiem o de la íntima, e infiltración inflamatoria de la pared. A me dida que la lesión evoluciona, la pared se hace fibrosa, muy gruesa, y los trombos disminuyen el flujo sanguíneo. Tradicionalmentc esta lesión es conocida como “aneuris ma verminoso" a pesar de que es una trombo-arteritis y no un aneurisma. Los juveniles que retornan al intestino cau san trombos, encoarieritís, y ém bolos cuando el lumen se hace muy estrecho. En estos puntos se forman los nódulos que encierran a los parásitos con un infiltrado inflamatorio  puru lento y con tejido necrótico Desp ués que los p arási tos abandonan las arterias, los tejidos cicatrizan y la arte ria se ve normal a los 9 meses. Hay estimaciones de que el 90 % de los cólicos de los caballos son causados por S. vulgaris. Probablemente esto es exagerado pero las lesiones arteriales causad as por las larvas provocan congestión, hemorragias, inflamación,

O. O. Barriga

isquemia, y necrosis de los tejidos locales, que ciertamen te deben influir en la fisiología del intestino. La disminu ción del flujo sanguíneo produce alteraciones de la motilidad intestinal o infartos, según su gravedad. Además, el aumento de volumen de la arteria mesentérica comprime los plexos nerviosos que regulan la motil idad e irrigación intestinales. Clínicamente, la infección causa fiebre, ano rexia, señales de dolor abdominal, depresión, pérdida de  peso, y ocas ion almente, dia rrea. Las rein feccion es son menos severas lo que sugiere que los animales desarrollan resistencia inmune contra la infección. Cuando los juveniles abandonan los nódulos intestinales causan considerable daño. Luego los adultos muerden  porciones de la mucosa, la digieren mientras chu pan san gre, y se mueven a un nuevo lugar. Esto deja pequeñas úlceras sangrantes que aumentan la pérdida de sangre. Los síntomas de la infección por adultos no son claros pero se ha visto anemia normocíiica, disminución de la capacidad atlética y de la ganancia de peso, debilidad, y emaciación. La anorexia y la diarrea son infrecuentes. Las migraciones de S. edentatus y S. equinus  producen lesiones en el hígado y en el peritoneo que generalmen te cicatrizan por sí solas sin de sperta r expresión clínica. 5. edentatus  a veces causan cólicos o hemorragias intraabdominales. Clínicamente, estas in fecciones son similares a las de S. vulgaris. Los estróngilos pequeños

Las larvas de los estróngilos pequeños producen nódulos inflamatorios de unos pocos milímetros de diámetro en la  pared in testinal, que  pronto se cas eifi can . Cuan do las lar-_ vas emergen, reactivan la inflamación local  y  provocan una pequeña úlcera. Cuando hay muchas larvas, estas le siones pueden causar una enteritis catarral o hemorrágica. Los síntomas clínicos son fiebre, eosinofilia, anorexia, peristaltismo aumentado, debilidad, escasa ganancia de peso, diarrea, cólico, y hasta muerte. Estos síntomas son comu nes al final del invierno o principios de primavera, a pesar de que la mayoría de las infecciones no ocurre en esa épo ca. Parece que el mecanismo patogén ico de la infección  por pequeñ os estróngilos es sim ilar al de la ostertagiasis de tipo 13 de los bovinos (véase el capítulo 30), es decir, es causada por larvas emergiendo después de un periodo de hipobiosis. Los estadios adultos de los estróngilos pequeños gene ralmente muerden sólo las células superficiales de la mu cosa intestinal. Pocos son lo suficientemente grandes co mo para producir iesiones de importancia. Sin embargo, cargas parasitarias de varios ciemos de miles de estróngilos pequeños no son raras y es posible que ellos causen enfermedad que suele atribuirse a los estróngilos grandes, que también están presentes. 5 . D ia g n ó s t i c o

El diagnóstico clínico de la estrongiiiasis equina es complejo. Los huevos ovales, de cáscara delgada, con 4 a 16 blastómeros, y de unos 85x50 p.rn (Figura 24.1), tradicionalmente se llaman “huevos de tipo estróngilo” y no  permi ten d isting uir entre vari os géneros , familias, y a ve

Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

ces, órdenes de nematodos que producen el mismo tipo de huevos. Ciertam ente no permiten distingu ir entre los es tróngilos g randes y pequeños. A demás, gran parte de la  patología es cau sad a p or las larvas qu e no ponen huevos, de manera que es difícil detectar la infección en estos ca sos. Por otra parte, la patología puede ocurrir varios meses después de la infección, de modo que el veterinario inex  perto no piensa en estos parásitos. Po r último, como los huevos de los grandes estróngilos son indistinguibles de los de los pequeños estróngilos, aunque ios primeros pue den ser 100 ó 200 veces más patógenos que los segundos, el número de huevos por gramo de heces casi no tiene significado en esta infección. Muchos veterinarios confían más en el aspecto clínico de los animales que en los exá menes de laboratorio: to do caballo que se ve descuidado, con el pelo opaco y desordenado, con el abdomen abulta do, muestra bajo crecimiento, tiene un desempeño atlético deficiente, y tiene ataques de cólicos o diarrea esporádi cos. es somefido a tratamiento anti-parasitario. El resulta do del tratamiento d irá si el clínico estaba errado o nó. El examen de deposiciones para detectar huevos no es con fiable. como ya se dijo, pero probablemente cualquier ca  ballo que muestre más de 500 a 1000 huevos por gramo de heces debería tratarse En los exámenes de deposicio nes efectuados a fines de invierno o principios de prima vera es posible ver larvas de estróngilos pequeños que es tán emerg.endo de la mucosa intestinal. Por último, si hay dudas, quizás sea mejor tratar que no tratar. 6. Tratamiento

Los benzimidazoles, el pirantel, y el levamísol sor. efectivos Contra los estróngilos adultos y contra otros ne matodos comunes de los equinos (Parascans, Strongyloi des, Oxyurus) (excepto el tiabendazole que no es muy efectivo contra los áscaris). Algunos estróngilos han des arrollado resistencia a estos compuestos. En estos casos se  pueden usar las avermectin as que son efectivas contra es tos nematodes y contra Gasterophilus. Las larvas migrato rias de los estróngilos grand es son susceptible a un trata miento con ivermectina (0,2 mg/kg) o a tratamientos repe tidos con benzimídazoles (por ejemplo, 440 mg/kg/día de tiabendazol por 2 días, o 40 mg/kg /día de pirante! 8 días). Las larvas tisulares de los estróngilos grandes y pequeños son susceptibles a la moxídectina (0,4 mg/kg) y al lenbendazole { 10 mg/kg/día po r 5 días). 7. Epidemiología La epidemiología de los estróngilos del caballo es pare cida a las de los tricoestróngilos de ios rumiante.-, porque las formas no parasitarias de am bos (huevos. L l, L2, y L3) tienen una ecología similar. Los equinos mantienen las infecciones por estróngilo s porque hay un constante reciclaje de parásitos entre los animales y su ambiente: los equinos pasan enormes cantidades de huevos, estos se desarrollan en los potre ros a temperaturas entre 8 y 35°C, y los animales vuelven a infectarse (Figura 24.3.), Aunque la proporción de huev os que sobrevive hasta L3 fuera de las temperaturas óptimas de 20 a 25°C es pequeña, el gran número de huevos producidos, su acumulación en les po Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 93

0. O. Barriga

Capítulo 24. Estrongiiiasis equina

treros, y la cantidad de pasto que comen los caballos, per mite que las infecciones se perpetúen. Las temperaturas entre 8 y 0°C generalmente no matan a todas las larvas sino que sólo suspenden su desarrollo (y a sí favorecen su supervivencia en los pastos). Este continúa cuando vuelve el buen tiempo. Lo mismo ocurre con la desecación. En los veranos muy calurosos de los Estados Unidos, muy  pocas larvas sobreviven más d e 2 ó 3 s emanas en los po treros. En los inviernos, sobreviven por unas 7 a 11 sema nas, a menudo protegidas bajo la nieve de las temperaturas muy bajas. Las larvas de los estróngilos no son muy móvi les; la mayoría no se aleja más de unos 15 cm de la masa de deposiciones, confiando en la disgregación de las de  posiciones por las lluvias o las pis ada s de los animales pa  ra dispersarse en el potrero. 8. Control

mínticos se están prob ando nuevas estrategias. Una es Muchos administradores de haras tratan a sus animales trategia es camb iar anualmente a otro antihelmíntico que cuando muestran síntomas de parasitismo. Este es un sis i tenga un mecanismo de acción diferente; por ejemplo, de tema ineficiente porque, para ese entonces: í) los anima I un benzimidazole a una ivermectina. Otra es retirar de los les ya sufrieron todo el daño ocasionado por el parasitis  pot reros las heces d e los animales dos veces por sem ana mo, y 2) ya contaminaron los potreros para que se infecta de manera que no alcancen a formarse las larvas infectan ran los demás animales. Es preferible un tratamiento estra tes. Si las heces se dejan fermentar en una pila (compos tégico que evite la acumulación de parásitos en los anima tar) por 2 semanas, las larvas mueren por el calor genera les y en los potreros. Experimentalmente se ha demostra do y las heces se pueden usar como fertilizante. Una terce do que un tratamiento con benzimídazoles o pírantel mata ra se base en descubrimientos acerca de los ciclos de in los estróngilos adultos y suprime la producción de huevos fección: se ha encontrado que en los climas templados el  por 4 sem anas, con ivermectin a po r 6 seman as, con do ra número de huevos de estróngilos en las heces de los caba mectina por 8 semanas, y con moxidectina por 12 sema llos alcanza un máximo una vez al año en el verano (entre nas. Además, la producción de huevos se mantiene muy Enere y Marzo), o dos veces al año; en la primavera (entre  baja p or Jas 2 sem anas siguien tes a est&s perio dos .  A l final Octubre y Noviembre)  y  luego en el verano (entre Febrero de estos periodos, empiezan a apa recen los huevos de las y Marzo). Estas son las épocas en las cuales tos tratamien infecciones con estróngilos pequeños que se adquirieron tos deben ser más estrictos porque es cuando más huevos después de los tratamientos (no pueden ser estróngilos se producen y más se contamina el ambiente. Uno puede grandes porque estos tienen un p eriodo prepatente d e más averiguar cual es el caso en las granjas que uno atiende de 6 meses). Tratamientos repetidos cada 4-6 semanas con haciendo exámenes de deposiciones quincenales o men los antihelmínticos tradicionales, cada 6 8 con ivermeclisuales a una muestra representativa de los caballos de la na, cada 8-10 con doramectina, o cada 12-14 con moxi granja. Si no se ha detectado resistencia a los antihelmín dectina, por lo tanto, evitarán la acumulación de parásitos ticos en la granja, se pueden dar tratamientos cada 4 se en el caballo y en el potrero. Este sistema de medicación manas a 12 semanas (según el antihelmíntico) durante es  periód ica se ha estado aplican do des de los años 1960 con tos periodos,  y  suspen der o espaciar más los tratamientos alta efectividad, pero en muchas áreas los estróngilos pe durante el resto del año. Sí se ha encontrado resistencia, se queños desarrollaron resistencia a la acción de los anti  pueden dar tratamientos cad a 4 semanas en estos periodos helmínticos utilizados. Para saber si este es un problema y cada 8 el resto del año. Se debe también tratar contra las con sus caballos, simplemente efectúe exám enes cuantita larvas de los estróngilos pequeños en invierno para evitar tivos de huevos en una muestra representativa de los ani las diarreas de primavera por la reactivación de las larvas males, trátelos, y repita los exámenes a las 4 semanas. El hipobióticas número de huevos por gramo de heces deberá haber baja Es importante recordar que, en algunas zonas de la do en 90'7d o más (la técnica recom endad a aparece en el América Latina, ni las temperaturas de invierno ni las de capítulo 64). Idealmente, el promedio de huevos por gra verano son tan extremas como para producir una mortan mo de heces en los animales del plantel debe ser menor de dad importante de las larvas en los potreros. Por ello, se 100 para sentirse seguro de que no están en tiesgo de en deben ex tremar las estrategias de control. Deben observar fermar. Si puede investigar el número de L3 por kilo de se, también., todas las precauciones para evitar el desarro  pasto (para la técnica respectiva, véase el capítulo 64), es llo de resistencia contra los antihelmínticos (véase el capí te debe estar por debajo de 5.000 . tulo 62). En las áreas donde existe resistencia contra los antihel

94 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capit ulo 25. Esofagostomiasis

CAPÍTULO 25 ESO FAGOSTOMI ASIS 1. Definic ión

La esofagoslomiasis es la infección por nematodos del género Oesophagostomum,  de la familia Strongylidae. Afecta a rumiantes y a cerdos. 2. Identificación de los parásitos

Los esofagostomas son gusanos del intestino grueso, ama rillentos, del 10 a 20 mm de largo por 0,3 a 0,5 mm de g ro sor), Se les llama gusanos nodulares porque algunas espe cies forman nódulos en la mucosa intestinal. Tienen una capsula bucal pequeña y, alrededor de ella una corona de flecos, también pequeña. Los machos poseen una bolsa copuladora. Lo más característico del género es que la cutícula está un poco inflada alrededor de la cabeza for mando una "vesícula cefálica," que está separa da del resto del cuerpo por un surco ventral (Figura 25.1.). Esto es suficiente para identificarlos. Las especies comunes son O. radiatum en bovinos, O. columbianum y O. venulosus  en ovejas y cabras, y O. dentatum  y O. quadrispinulatum en cerdos.

3. Biología

Las hembras en el intestino grueso ponen huevos, estos salen al exterior y, con óptim a temperatu ra (20 “C), hume dad, sombra, y aereación, forman una L3 enq uistada , de vi* da libre, en 6 a 7 días. Ingerida con los alimento^ por un hospedero adecuado, la L3 se desenquista, penetra cn la mucosa del intestino delgado o grueso, muda a L4 allí, y vuelve al lumen intestinal en la segunda semana. Luego migran al intestino grueso y maduran a adultos. Los huevos empiezan a aparecer en las deposiciones alrededor de los 30 a 40 días de la infección. A lgunas L4 sufren hipobiosis en la mucosa. 4. Importancia médica

En una primera infección, las L4 forman pequeños nódu los inflamatorios (de unos 2 mm de diámetro) en la mucosa intestinal, que se convierten en úlceras cuando las larvas los rompan al abandonar la mucosa. Estas úlceras a menudo se infecían. En las reinfecciones, la respuesta es más severa, y los nódulos y las úlceras son mayores. La respuesta inmune también inhibe el desarrollo de algunas larvas, demorando su emergencia de la mucosa por periodos variables que  pueden llegar has ta a un año. La emerg encia de las larvas se acompaña de diarrea e inapetencia. En infecciones intensas, con numerosas larvas inhibidas que abandonan la mucosa a diferentes tiempos, la diarrea puede hacerse crónica y afec tar la ganancia de peso y la producción de lana. O. coluntbianum puede formar nódulos de hasta 2 cm de diámetro  pero aún las es pec ies que casi no forman nód ulos (O. venulosum y O. denrait/m) puede producir inflamación intensa de la mucosa con síntomas severos. La inflamación intesti nal por sí sola (aparte de los nódulos y las úlceras) causa

MAC1K)

Oesophagostomum dentatum

Figura 25.1. Morfología de los esofagostomas

n o

A /l

abundante pérdida de proteínas y constituye un factor pato génico de importancia. Las infecciones agudas, más comunes en los bovinos,  produ cen una d iarre a verde exp los iva muy característica. Las infecciones crónicas, más comunes en las ovejas, cau san diarreas intermitentes , inapetencia, anemia nutricional, y notable pérdida de peso. Los cerdos son menos afectados que los rumiantes, pero las cerdas preñadas muestran inape tencia, rápida pérdida de peso, y poca leche para su camada. Los nódulo s intestinales impidefi el uso de los intestinos como tripas para embuiidos o material para sutura. 5. Diagnóstico

Las enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se confirma por necropsia. Como la enfermedad es causada  po r las L4 emergiendo de la muc osa, no hay huevos (que áon de tipo cstróngilo) en las heces cn la enfermedad aguda,  pero ocasionalmente se pueden encontrar L4 y juv eniles Er. la enfermedad crónica, se puede en contrar huevos de esofagostomas adultos preexistentes, Pero como los huevos no  pueden distingui rse de los de otro s eslro ngilídeos, hay qu e cultivarlos y examinar las L3 para determinar género o es  pecie. Esta es u na o peración que requiere un entrenamiento más allá del de un veterinario clínico no especializado. 6. Tratamiento

Los benzim ídazoles, pamoato de pirante!, levamisol. y las ivermectinas son muy efectivos contra todas las especies. Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 95

Capitulo 25. Esofugostomiasis

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7. Epidemiología Los huevos y larvas se desarrollan entre 10 y 40°C, con un rango opiimo de 20 a 25°C. Las larvas suelen sobrevivir los inviernos en climas templados, pero mueren rápidamente con temperaturas bajo 0°C o con humedad debajo de 75%. En climas tropicales, las larvas en el pasto se desarrollan continuamente durante todo el año pero sobreviven sólo 3 a 7 semanas. Algunas L4 sobreviven el otoño y el invierno como larvas hipobióticas en el intestino, y reasumen el de sarrollo y contaminan los pastos en la primavera siguiente.

En zonas temperadas, un tratamiento en el otoño seguido del cambio de los animales a potreros no contaminados mantiene a los animales y a los potreros casi libres de pará sitos durante el invierno. Un segundo tratamiento en prima vera, particularmente antes de los partos, eliminará los po cos parásitos adquiridos durante el invierno y los produci dos por la reactivación de las larvas hipobióticas. Esto evita la acumulación de parásitos en los animales o en los potre ros. En zonas tropicales, un tratamiento antes de los partos re duce la contaminación de los campos, y el descanso de los  potreros sin anim ales po r 4 a 6 semanas permite que muera n gran parte de las larvas de) suelo. El control en los cerdos confinados es similar al que se discutirá para los áscaris en el capitulo 32.

8. Control En rumiantes y cerdos a potrero, la esofagostomosis se controla de la misma manera que las tricoestrongüoidiasis.

A

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96 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 26 . Chabertiasis

CAPÍTULO 26 CHABERTIASIS 1. Definición La chabertiasis es la infección po r gusan os del género Chabertia. familia Strongylidae. Afe cta a ovejas y cabras, raras veces a bovinos.

- capsula ducal

2. Identificación de los par ásito s Chabertia es un gusano blanquizco del intestino grueso de ovejas y cabras, de 1,5 a 2 cm de largo. A simple vista se ve que el extremo cefálico está inflado, y al microscopio se ad vierte que tiene una inmensa cápsula bucal. Esto es suficien te para identificarla. La única esp ecie es Ch. ovina (Figura 26.1.).

BOLSA  CVPU LAÜOKJ

3. Biología La biología de Chabertia  es similar a la de los esofagos tomas. El período prepatente es de unos 40 días. 4. Importancia médica Chabertia es un gusano de moderad a patogenicidad que infrecuentemente causa enfermedad por sí sólo, sino que es un componente de la gastroenteritis parasitaria. Los juveni les y los adultos muerden la mucosa y causan pequeñas úl ceras que se inflaman y provocan pérdida de sangre y pro teínas. Con 250 a 300 parásitos, el daño es suficiente para causar diarrea, a menudo con mucus y sangre, anemia, y se- . vera pérdida de peso. 5. Diagnóstico Las enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se confirma por necropsia. Como la enfermedad es causada  por los juveniles y adultos, puede comenzar antes de que aparezcan huevos (que son de tipo estróngilo) en las deposi ciones. Es posible, sin embargo, encontrar gusanos juveni les, con su característica cápsula bucal, en la diarrea. M u chos de los parásitos son expulsado s con la diarrea de modo que la enfermedad cura por sí sola en 1 ó 2 meses, y suelen encontrarse pocos parásitos en la necropsia.

Chabertia ovina Figura 2G.1 .Morfología del macho de Chabertia

^1

Tratamiento

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Los benzimídazoles, pamoato de pirantel, levamisol, y las ivermectinas son efectivos.. 7. Epidemiología La epidemiología es similar a la de la tricostrongiloidiasis y la esofagostomiasis 8. Control

El control es similar al de la tricostrongiloidiasis y la esofagostomiasis. C uando se controlan estos, la chabcrtiosis se controla automáticamente.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domesticas 97

Capílulo 27 Las Anquilostomiasis

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CAPITULO 27 LAS ANQUILOSTOMIASIS 1. Definición Las anquilostomiasis son infecciones por gusanos de los géneros Ancylos toma , Unctnaria, Bu nos wm um , Necator, Globocephalus,   y otros, todos de la familia Ancylostomatidae. Afecta a vacunos, ovejas y cabras , cerdos, carnívo ros, y humanos. 2. Identificación de los parásitos Los anquilostomas son-gusanos del intestino delgado, amarillentos en ayunas y rojizos oscuros cuando están re cién comidos. Miden entre 1 a 2 cm de largo y tienen una cápsula bucal grande con dientes ( Ancylos iom a ) o con pla cas cortantes (las demás especies) en su borde. El extremo anterior está curvado dorsalmente lo cual le ha valido el nombre de "gusanos gancho” ("hoo kworm s”) en la litera tura en inglés. Las principales especies son:  Bunostom um phlebotonutrn de los bovinos,  B. trigo noc eph alum de los ovinos y capri nos, Globocephalus spp. y Ne cator spp de los porcinos,  Ancy lostoma caninum  de los cánidos,  A. tub aeform e  de los félidos,  A. brazili ense. A, cey lan icu m y Uncinaria t tenocephala de los cánidos y los félidos, y  A- duod enale  y  N e cator americanum  del humano. Las especies se diferencian  por pequeñ os d etalles e n la m orfo log ía d e los dientes o de la bolsa copuladora (Figura 27.1.). 3. Biología Las hembras ponen huevos en el intestino y estos salen con las deposiciones. Bajo condiciones adecuadas de tem  peratura, humedad, sombra, y oxígeno, los huevos se des  arrollan y liberan una Ll de vida libre, esta muda a una L2 de vida libre y esta, a su vez, da origen a una L3 enquistada, que es el estadio infectante. La especie más prevalente en las zonas semi-tropical es es  A. can inu m  cuyas larvas se desarrollan entre 12 y 37°C, con un rango óptimo de 23 a 30°C y de 90% de humedad relativa. A 23°C, las L3 se des arrollan en 4 a 5 días. Temperaturas bajo - 5°C o sobre 37°C, humedad relativa inferior a 50%, o luz solar directa, las matan en una pocas horas. Las especies de zonas tem  pladas y frías ( U. estenocephala) tiene un rango óptimo más bajo y mejor tolerancia a las bajas temperaturas. Las especies de las zonas tropicales y subtropicales (.4. brazi liense  y A. ceylani cum) tienen un rango óptimo más eleva do En .4. caninum, !as larvas infecíanles pueden erurur al hospedero a través de la ptel o por la boca. I-as que eninm  por la piel invaden los vasos, van por la circulación hasta los pulmones, rompen los capilares y los alíéolos, y allí mudan a L4 a las 48 horas de infección. Luego reptan por las vías aéreas hasta la faringe, y son deglutidos para llegar al intestino delgado y mudar a juveniles al sexto día de in fección (Figura 27.2). Los huevos de tipo estróngilo empie zan a aparecer en las heces durante la tercera semana de in fección. Los gusanos viven por 6 a 12 meses. 98 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 27.1. Extremo anterior (A, vista dorsal) y posterior del macho (B, vista izquierda) de los anquilostómidos de los carnívoros. Las larvas que entran por la boca penetran en !a mucosa gástrica o intestinal, se desarrollan a L4 en 3 a 4 días, y vuelven al lumen del intestino delgado donde maduran a adultos sin migrar fuera del tracto digestivo. El ciclo de las demás especies es esencialmente similar, con pequeñas diferencias en los tiempos. Si las larvas invaden un animal que no es su hospedero natural, como roedores y otros mamíferos, se enquistan en sus músculos, donde pueden sobrevivir por vanos meses. Estos son hospederos paraténicos o de transporte que pue den transmitir la infección a los hospederos naturales cuan do estos se los comen. Algunas larvas migratorias del  A. can inum  del perro se detienen en su desarrollo en los músculos, pulmones, híga do, u otros órganos, particularmente de perros inmnunes o viejos. Estos parásitos hipobióticos reanudan su desarrollo hacia el final de la preñez y pasan a la nueva generación con la leche de la madre durante las primeras 3 semanas.  No se sabe si esto ocu rre también con los oirás especies. 4. Importancia medica Los anquilostómidos pueden causar ti a ño cuando penetral la piel, durante su migración en los pulmones, o cuando es tán cn el intestino. La penetración de las larvas por la piel produce una der matitis alérgica, particularmente en animales que han sido sensibilizados por infecciones previas. Las especies que causan estas lesiones son mayormente el  Bun osto mum  de

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los vacunos o la Uncinaria del perro. El síndrome cutáneo empieza como una dermatitis pruriginosa y eritematosa de los espacios interdigitales que puede extenderse h acia arri  ba. La piel mues tra p ápulas, lueg o vesí cula s, y más tarde  pústul as si se infecta. Cuando hay reac cio nes fuertes, los  perros pueden auto mutilarse. La pen etra ció n de la piel humana por larvas de anquilostomas animales, particular mente/i. braziliense, causa una inflamación serpentiginosa y pruriginosa llamada larva m igra nte cutá nea que puede durar por una o más semanas. El pasaje de las larvas a través de los pulmones causa pe queños focos de hemorragia e inflamación que raras veces tienen expresión clínica, excepto que se trate de infecciones masivas en animales muy jóvenes, o en animales muy sen sibilizados por infecciones previas. En estos casos, puede  producirse una ne um on ía. El daño es trau mático en el pri mer caso y alérgico en el segundo. La actividad de los parásitos en el intestino es la mas da ñina. Los gusanos muerden y digieren porciones del epitelio intestinal mientras chupan sangre, y dejan úlceras sangran tes cuando se mueven a un nuevo lugar. Antes de la paten cia, sobreviene una anemia que es hemorrágica (normocítica y normocrómica) al principio pero que, a medida que se agotan las reservas de hierro, sobre todo en animales muy  jóv enes, se hace ferrop riva (m icro cítica e hip ocróm ica) . Cu  riosamente, la pérdida de sangre disminuye poco después de la patencia, probablemente por un efecto inhibidor de la inmunidad sobre los parásitos. El trauma de las mordeduras y la inflamación subsiguiente pueden causar diarrea con estrías de sangre, o francamente sanguinolenta. Los anima les infectados sufren de anorexia y, a menudo, presentan  pé rd id a de pes o que está m ás rel aci onada co n la perdida de sangre que con la diarrea. A la larga, la infección con an quilostómidos produce atrofia de las vellosidades intestina les, mala absorción, e hipoproteinemia. Esta última se debe a la perdida de proteínas sanguíneas por la succión de san gre por los parásitos, las úlceras sangrantes, y la hiperpermeabilidad del intestino a las proteínas plasmáticas debido a la atrofia de las vellosidades. La hipoproteinemia, po r otra parte, disminuye la presión coloideo-osmótica y favo rece la formación de edemas generalizados. La físopatología de la enfermedad se explica gráficamente en la Figura 27.3. Rumiantes La mayoría de las infecciones ocurre a naves de la piel contaminada con heces, y los huevos de !a nueva genera ción empiezan a aparecer 52 a 68 días más tarde en los bo vinos, y -10 a 70 días en los ovinos. Los parásitos de los bo vinos viven unos 9 a 24 meses y los de los ovinos unos 10 a 15 meses. La patología es mayor en los animales jóvenes, aparentemente porque los animales mayores desarrollan re sistencia inmune. El primer signo es una dermatitis prurigi nosa que se nota en que los animales patean el suelo y se lamen los pies. En los rumiantes, raras veces se desarrollan síntomas respiratorios. Antes de que los huevos aparezcan en las heces, los anímales severamente infectados pueden mostrar anemia, edem a sub-mandi bular leve, y emaciación.

Capítulo 27. Las Anquilostomiasis

Figure 27.2, Etapas del ciclo de vida de  An cylost oma cani num. A: larva en folículo piloso, B: larvas en capilar subcu táneo, C: larva en pulmón, D: adulto mordiendo la mucosa intestinal. A.c.:  A. caninum,  M.I.: mucosa intestinal, las fle chas indican secciones de las larvas. La diarrea puede alternar con periodos de constipación. Quinientos parásitos pueden causar enfermedad en un ter nero y 100 en un cordero. Si los parásitos no son muy abundantes, los animales pu ede empezar a mejorar cuando la infección se hace patente. N o se sabe si esto se debe a que los adultos chupan menos sangre o a que los hospede ros desarrollan resisten cia contra los parásitos. Porcinos

Los anquilostómidos del cerdo pueden infectar por vía cutánea, oral, o, presumiblemente, a través del úterc o en la leche. Los parásitos pueden causar anemia y reducción en la ganancia de peso pero los productores no los consideran altamente patogénicos. Carnívoros  A. caninum  es el anquilostómido más patogénico porque

es el que chupa más sangre (0,1 ml/gusano/día). Las infec ciones son mayormente a través de la piel, excepto con U. stenocephala que prefiere la vía oral. Cuando las larvas de esta última intentan la infección cutánea, comúnmente per manecen en la piel y producen reacciones inflamatorias in tensas. Parte de las larvas migratorias de .4, caninum entran en hipobiosis en animales mayores de 3 meses, y reanudan su migración al final de la preñez para concentrarse cn la glándula mamaria. Por esta razón, la infección es común cn  perritos recién naci dos. 1.a dermatitis interdigita! no es frecuenie, excepto en infecciones con U. stenocephala.  Los síntomas pulm onares son infrecuentes. El signo principal y más precoz de la infección intestinal de los pe rnio s con  A. caninum es una anemia severa y a veces mortal. Las otras especies raras veces producen anemia pero pueden ocasio nar hipoproteinemia. En casos agudos de infección masiva, se puede ver una d iarrea sanguinolenta. Diagnóstico

La enfermedad se sospecha por los signos clínicos y se confirma por el hallazgo de los huevos de tipo estróngilo en Las Enfermedades Parasitar ias de los Animales Domésticos 99

Capítulo 27. Las Anquüosiomiusis

O. O. Barriga

las deposiciones (Figura 27.4.). El diagnóstico suele com  plicarse porque la anem ia co múnmente aparece antes que los huevos, y porque estos huevos no se pueden distinguir de los de otros gusanos estrongilídeos. En los carnívoros, sin embargo, una anemia intensa en animales jóvenes con una prueba positiva para la presencia de sangre en las depo siciones es suficiente para efectuar tratamiento contra anquilostómidos. Lo mismo ocurre en los rumiantes pero en este caso hay que d escartar la presencia de  Haemonch us  y de Fasciola, que también son hematófagos y causan ane mia. 6. Tratamiento En casos de anemia que pone en peligro la vida del ani mal, la preocupación inmediata es tratar la anemia con su  plementos de hierro, una die ta alta en prot eínas, y, posible mente, transfusiones. Para eliminar los parásitos de los carnívoros, el albendazol y el levamisol se recomiendan para perros, y el mebendazole y el pamoato de pirante! para gatos. Muchos otros antihelmínticos son también efectivos; notoriamente, las avermectinas (ivermectina. m oxidectina y doramectina) que se usan como preventivos contra la filaría del corazón del  perro. Los b enzimidazo les y las avermec tina s son muy efectivas en los rumiantes. Lo s clínicos de especies peque ñas as menudo prefieren el febantel (15 mg/kg diarios por 3 días), fenbendazol (50 mg/kg dian os po r 3 a 5 días), o me bendazol (22 mg/kg diarios por 3 días) p orq ue son altamen te efectivos contra los tres nematodos com unes de los car nívoros domésticos: ascárides, anquilostómido s, y tricuros. El fenbendazol, el mebendazol, y las combinaciones de fe  bantel con prazicuantel (10 mg + 1 mg/kg peso para adultos y 15 mg + 1,5 mg/kg de peso para cachornlos, díanos, por  3 días) son también bastan te eficaces contra los tenídeos del perro además de los nematodos comunes. 7. Epidemiología Por sus preferencias climáticas, Uncínaria es un parásito de las zonas templadas y frías,  A. can inu m  y los  Buno siomum  de los rumiantes son parásitos de las zonas subtropica les, y los A. braziliense y  A. ceylanicum  de las zonas tropi cales y subtropicales. La epidemiología de los  Bunosto mum es similar a la de los tricoestróngilos de los rumiantes, par ticularmente  Haem onch us.  Los anquilostómidos de los ca ninos son prevalentes sobre todo en perros de menos de un año, que están expuestos a la infección en áreas húmedas, sombrías, y con vegetación, que proveen de las condiciones  para que las larvas se des arro llen y sobrevivan Los suelos secos y expuestos al sol no permiten que las larvas vivan mas de 1ó 2 días. Los perros ce más de un año que lian es tado expuestos a la infección desarrollan suficiente inmuni dad para controlar la carga parasitaria y la patología del pa rásito. Otra fuente importante de infección en perros es la leche materna. Como estas larvas permanecen hipobióticas hasta el final de la preñez (en cuyo estado son muy resisten tes a los antihelmínticos), pueden ser transmitidas aún por  perras que han sido tratadas reci ente mente contra parásitos .

100 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

racfwcios» c* enfísmeom) ia

POft Anc ytostcm o c a r * v n

Figura 27.3. Fisiopatología de la enfermedad por  A. cani num Como los perritos recién nacidos no tienen grandes reservas ni aportes de hierro y pueden recibir una carga parasitana importante, generalmente desarrollan una anemia severa hacia su segunda semana de vida. El rol de los hospedadores paraténicos como fuente de infección es variable en diversas circunstancias, pero pro  bablemen te es imp ortante en perro s y gat os cazadores. 8. Control La bunostomiasis de los rumiantes se controla de la mis ma manera que la hemoncosis. De hecho, donde se hace control de las tricoestrongiloidiasis, no es necesario pre ocuparse específicamente de la bunostomiasis. El control de la anquilostomiasis canina se dirige a elimi nar las larvas del medio ambiente y la transmisión láctea. El tratamiento de los cachorrillos a las 2, 4, 6, y 8 semanas de edad contra el Toxocara cams  es efectivo también para eli minar los anquilostómidos. Cuando hay riesgo de que la gente se infecte con los anquilostómidos del perro (áreas de  jue gos com unes para p erro s y niños, por ejemplo), pro ba  blem ente se debe ría e fec tua r un tratam iento cada 6 meses después del de las 8 semanas, para disminuir la contamina ción del ambiente. La administración de ivermectina una vez al mes para prevenir la dirofilariasis immitis también mantiene a los perros libres de anquilostómidos. En las

Figura 27.4. Huevos de  Ancylostom a caninum  (izquierda) y de Uncínaria stenocephala (derecha).

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Capítulo 27. Las Anquilostomiasis

granjas donde se crían perros, el tratamiento mensual de los animales los mantiene virtualmente libre de infección pero  prom ueve el desarro llo de resistenc ia contra el antihelmín  tico. La prevención principal, sin embargo, es mantener los suelos secos, bien asoleados, y libres de vegetación. Como los hu evos d emora n co rrí en te me rite más de 3 d ías en formar larvas infectantes, el lavado de los pisos o la remoción de las heces de perros 2 veces a la sem ana también disminuye la contaminación ambiental. Se dice que e) borato de sodio espolvoreado en los pisos de tierra a una concentración de 1 kg por n r mata las larvas de vida libre. Como las larvas hipobióticas son resistentes a los anti helmínticos, hay que esperar que reanuden su actividad

 para tratar a las perras. El fenb endazol e (100 mg/kg) admi nistrado diariamente desde el día 40 de preñez al día 14 de lactación, o la ivermectina {0,5 mg/kg) administrada una vez 2 a 10 días antes del parto disminuyen en 95% la infec ción de los cachorrillos, Ivermectina (0,2 a 0,5 mg/kg) ad ministrada una vez 4 a 9 días ames del parto y otra vez 10 días más tarde, o doramectina (0,2 a 0,5 mg/kg) 5 a 8 días antes del parto previenen totalmente la infección. En los años 1970 se comercializó una vacuna a base de larvas vivas irradiadas que reducía notablemente la carga  para sita ria y la p ato log ía de la infec ción por A. caninu m ,  pero que no tuvo éxiLo comercia l. A

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Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Domésticos 101

Capítulo 28. Singamiasis

O. O Barriga

CAPÍTULO 28 SINGAMIAS1S 1. Definició n

La singamiasis es la infección de las aves galliformes con gusanos del género Syngamus , superfamilia Strongyloidea. 2. Identificación de los p arásitos

Los singamos son gusanos rojos de ¡as vías aéreas, con una inmensa cápsula bucal en forma de una antigua copa de champaña (Figura 28.1.). Las hembras miden de 1 a 4 cm de largo y los machos una cuarta pane de eso. Como ambos se encuentran permanentemente en cópula y la hembra tiene la vulva cerca del esófago, la pareja tiene la forma de una letra Y. La única especie en América latina es Syngamus irachea en la traquea de las aves galliformes. 3. Biología

Las hembras ponen huevos en las vías aéreas, la tos los lleva a la faringe, son tragados, y salen con las deposicio nes. Bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad, sombra, y oxígeno, los huevos se desarrollan en el exterior hasta formar una larva infectante, en 1 ó 2 semanas a 20“C. Los singamos son parásitos primitivos, poco especializados, que tienen varias alternativas de desarrollo. La larva infec tante puede permanecer dentro del huevo, abandonarlo co mo un gusano de vida libre, o ser ingerido por un hospedero  paraíénico (lombriz de tierra, caracol, babo sa, coleópteros, larva de mosca, etc ). Una vez ingeridas po r su hospe dero definitivo, las larvas infectantes se liberan en el intestino delgado, penetran la pared intestinal, y van por la circula ción a los pulmones. Allí rompen los capilares y los alvéo los, reptan por las vías aéreas a su localización definitiva, y maduran a adultos. Los primeros huevos empiezan a apare cer en las deposiciones a los 18 a 20 días de infección. En la gallinas (pero no en los pavos), los parásitos son eliminados espontáneamente dentro de 1 a 5 meses y dejan inmunidad contra nuevas infecciones. 4. Importancia médica

La singamiasis es una enfermedad de las aves de menos de 10 semanas, aunque puede infectar a pavos mayores. El  paso de las larvas por el pulmón causa pequeños focos de hemorragia e inflamación que pueden producir disnea y de  presión en infeccio nes masivas. Una vez en las vías aéreas. !os gusanos muerden ia mucosa para chupar sangre, y cam  bian ce sitio frecuentemente dej and o úlceras sangranies. Los gusanos, la sangre y el exudado inflamatorio ocluyen las vías aéreas y las aves estiran el cuello, mueven la cabe za, y abren repetidamente la boca en un esfuerzo por respi rar. Este "boqueo" le da el nombre popular de “gusanos boqueadores" a los singamos. Las aves afectadas tosen, estor nudan. pueden bajar de peso, desarrollar anemia, y even tualmente pueden morir en las infecciones intensas.

102 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 28.1. Extremo anterior (A), extremo poslerior de la hembra (B) y del macho (C), y huevo (D) 5. Diagnóstico

La enfermedad se sospecha por ¡a disnea y boqueo de las aves jóvenes, y puede confirmase por el hallazgo de huevos  bioperculados de 80-110 x40 -50 Jim, con unos 8 blastómeros y lados casi paralelos (Figura 28.1.), en las heces o se creción respiratoria. Los huevos deben distinguirse de los de Capillaria  (que son menores, 40-70x20 3 0 ,^ ,). Sin embar go, la confirmación generalmente se hace por necropsia. 6 . T r a t am i e n t o

Febendazol o tiabendazol en la comida, o levamisol o nitroxini! en el agua, por 3 a 34 días, son muy efectivos. 7. Epidemiología

La singamiasis solía ser una enfermedad importante en las aves pero ahora se ve infrecuentemente, y casi exclusiva mente en aves criadas en el suelo. Las larvas infectantes  pueden so breviv ir po r h asta 7 meses en los huevos , y por más de 3 años en las lombrices de tierra. Los pavos (y unas  pocas gallin as) adultos pued en actuar como portadores asintomáticos de la infección. Raramente, aves silvestres pue den introducir la infección en un gallinero. 3. Control Las aves de menos de 6 a 8 semanas deben mantenerse separadas de las aves adultas portadoras, particularmente de los pavos. El suelo debe mantenerse seco, y las lombrices, caracoles, y babosas deben eliminarse con fumigaciones es  pecíficas. Las aves enfe rma s y sus camas debe n incinerarse. Cuando la contaminación es severa e inmanejable, las aves deben tratarse dos veces en un par de semanas y cambiarse a nuevos terrenos limpio.

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Capítulo 29. Eslafanuriasis

CAPÍTULO 29 ESTAFANURIASIS 1. Definición

La estefanuriasis es la infección con gusanos de! género Stephanurus,  de la superfamilia Strongyloidea, Afecta a los cerdos y, a veces, a vacunos que pastan con cerdos. 2. Identificación de los parásitos

El eslefanuro es un gusano rosado y robusto, de cutícula translúcida, y con hembras de 3 a 4 cm y machos de 2 a 3 cm, que se encuentra en el riñón o en la grasa pen rrenal del cerdo. Tiene una cápsula bucal grande en forma de copa (Figura 29.1.). La ú nica especie es Stephanurus dentatus, 3. Biología Las hembras ponen huevo s en las vías urinarias que salen con la orina. El huevo eclosiona en 1 ó 2 días y la larva infectante se desarrolla en unos 4 a 7 d ías a 26°C. Esta larva  pued e ser in gerida p or una lombriz de tierra que actúa com o hospedero par atánico. Estos son gusanos algo primitivos,  poco especializados, q ue tienen 3 al ternat ivas pa ra infectar a su hospedero: a) pueden entrar por la boca como una larva de vida libre, con los alimentos, b) pu eden pen etrar por la  boca dentro el hosp ede ro p araténico , o c) pued en penetrar activamente a través de la piel. Las larvas ingeridas pene tran la pared intestinal y van por la circulación al hígado donde se acumulan a partir del tercer día. Las que penetran  po r la piel van po r la circulación al corazón, a los pul mon es, de vuelta a! corazón, y de al lí a la circulación general para alcanzar el hígado entre la 2‘ y la 6’ semana de infección. Las L4 y los juveniles migran en el hígado por 2 a 9 meses y luego pasan a la cavidad peritoneal, presumiblemente para alcanzar el riñón. Muchos parásitos equivocan su destino, sin embargo, y terminan enquistados en el páncreas u otros órganos abdominales, vasos, músculos, pulmones, médula espinal, meninges, etc. Los que llegan a la grasa perirrenal o al riñón forman quistes fibrosos conectados con la pelvis renal o los uréteres, por donde descargan sus huevos. El pa saje de huevos comienza g eneralmente entr e los 9 y los 19 meses de infección. Los parásitos viven unos 2 años. 4. Importancia médica

La penetración por la pie! puede ocasionar pequeños nó dulos mllamaiorius con compromiso de los ganglios linfáti cos satélites, por alrededor de un mes. Las larvas en la cir culación pueden causar endoangíitis y trombos que pueden llevar a la necrosis de los tejidos comprometidos. Cuando abandonan los vasos producen hemorragias con degenera ción y necrosis de los tejidos irrigados. U na vez en el híga do, causan túneles hemorrágicos, inflamación, degenera ción, necrosis, y una extensa proliferación de tejido conecti vo que atrofia el parénquima hepático y obliga al decomiso en el matadero. Tanto en el hígado como en otros órganos, los parásitos pueden causar abscesos encapsulados en tejido

Figu ra 29.1. Extremo anterior (A), extremo posterior de la hembra (B) y del macho (C), conectivo. En su localización renal, dentro de los quistes, los parásitos causan menos daño, aunque ocasionalmente  provocan fibr osi s o abs cesos en el riñón. En infecciones ligeras, el único signo es crecimiento defi ciente a pesar de que los animales comen bien. En infec ciones más severas, los animales muestran inapetencia, co  jeras , d ebilidad, y aún paresia posterio r. Estos últimos sig nos probablemente se deben a la inflamación causada por los parásitos qu e invaden los músculos y la médula espinal. En infecciones severas, la fibrosis hepática produce ascitis y los animales empiezan a perder peso. La mortalidad es rara, sin embargo.

5. Diagnóstico La enfermedad se sospecha en regiones húmedas y cálidas en las cuales los cerdos no ganan peso satisfactoriamente, sin que exista otra explicación, especialmente cuando se sa  be q ue el parásito existe en el área (po r los reportes de ma taderos, por ejemplo). Se puede buscar los huevos tipo estróngilo en la orina (de 90-120x43-70 pm) pero en muchos casos la enfermedad sobreviene en el periodo prepatente. Es mejor nccropsiar algunos animales sintomáticos y buscar las 14 o los luvenilcs que ya tienen una cápsula bucal como la de! adulto. 6. Tratamiento El levamisole, fenbendazole y otros benzimidazoles, y la ivermectina, son muy efectivos. 7. Epidemiología La estefanuriasis es una enfermedad de los ambientes tro  picales, dond e abunda el calor, el agua, y el barro. Los hue vos son muy sensibles a las bajas temperaturas, y los huevos

Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Domésticos 103

Capitula 29. Estafanuriasis

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sando huevos): tratar a la cerdas 1 ó 2 semanas antes de cru zarlas y 1 ó 2 semanas ante s del parto; y eliminar los ani males viejos que pueden pasar millones de huevos cada día. Esto ayuda a controlar las infecciones en lugares modera damente contaminados. En criaderos muy contaminados, el sistema de “sólo primerizas” permite erradicar el parásito: a las hembras se les permite sólo su primer parto y se venden apenas destetan, de manera que nunca alcanzan a pasar hue vos de Stephanurus. Los machos se mantienen en ambien tes secos, con pisos de concreto.

y las larvas son muy sensibles a ia desecación. Aún a tem  peratura s moderadas y alta hume dad, pocas larv as sobr evi ven más de 2 a 3 meses en el exterior. 8. Control

Se debe mantener las premisas asoleadas y secas (por ejemplo, poner pisos de concreto alrede dor de los comede ros, rellenar las áreas donde se acumula agua) para evitar el desarrollo de las larvas; separar los cerdos de menos de 9 meses de los mayores de esa edad (que ya pueden estar pa

A

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104 Las Enfermedades Parasitarias de ios Animales Domésticos

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Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes

CAPÍTULO 30 TRICOESTRONGILOIDIASIS (GASTROENTERITIS VERMINOSA) DE LOS RUMIANTES 1. Definición

La tricostrongiloidiasis de ios rumiantes es la infección de los rumiantes por nematodos de la superfamilia Trichostrongyloidea. Incluye varias especies de los géneros  Haemonchus, Ost erta gia , Trichostro ngylus. Cooperia ,  Nem atodirus, e  Hyo str ongylus . Aunque algunas de estas especies pueden infectar a los equinos, porcinos, conejos, y aún humanos, sus hospedadores principales, y sus mayo res victimas, son los rumiantes. 2. Identificación de los parásitos

Los tricostrongilídeos son nematodos desde unos 2 a 3 cm de largo hasta el de una pestaña apenas visible. La  boc a es sólo un imperceptible o rificio y los machos tienen una bolsa copuladora muy desarrollada Viven en el estó mago o intestino delgado de los bovinos, ovinos, y capri nos. Algunas especies de Trichostrongylus pueden infec tar equinos, porcinos, conejos, y humanos. Hyostro ng ylu s es un parásito del cerdo. Los nematodos de tamaño comparable del intestino de los rumiantes (y con los cuales se pueden confundir) son: Oesophagostomum, que tienen una pequeña pero clara cápsula bocal, una vesícula cefálica, y un surco ventral transverso detrás de esta; Chabertia  y  Bu nosto mu m,  que tienen enormes cápsulas bucales; Trichuris,  que son más grandes, carecen de bolsa copuladora, y tienen el cuerpo muy claramente dividido en una porción anterior más del gada y una posterior más gruesa; Capillaria,  con los ma chos carentes de bolsa copuladora y las hembras conte niendo huevos bipolares; y, Strongyloides,  con un esófa go más largo y un ovojector más débil que Trichostrongy lus, con quien son comparables en tamaño (véanse los ca  pítulos resp ectivos). Las principales especies en los bovinos son H. placei, O. ostertagi, T. colubr iform is, , C. oncophora, C. punctata. C. pectinata. y N. helve tia nus. Las principales especies en los ovinos y caprinos son  H. con tor tus , O. circum cincla, O. trifurcóla. T. colubriformis. T. vitrinas. T. capricola. C. curticci. N. filicollis.  y iV. spathiger. T. a.xei se en cuentra cn el estómago de bovinos, ovinos, caprinos, equi nos, y cerdos Raras veces es necesario que el veterinario clínico tenga que identificar los géneros, mucho mei;os las especies, de tricoestrongilídeos. Los criterios más importantes para la identificación de los géneros a nivel del clínico son: el tamaño del nematodo, su localización en el hospedero, la morfología de la bolsa copuladora, del extremo anterior del cuerpo, de las espículas, y de la vulva. Es mucho más fácil identificar los mach os que las hembras. La tabla 30.1. y las figuras 30.1. a 30.8. ilustran estas diferencias.

machos de los tricoestrongilídeos comunes de los rumian tes Los machos muestran 'a bolsa copuladora 3. Biología

La biología de todos los tricoestrongilídeos fuera del hospedero es esencialmente similar, y engañosamente simple. El hospedero infectado pasa huevos que eclosionan para pro ducir larvas infectantes en los pastos, y estas son ingeridas por los hospederos susceptibles (Figura 30.10). Los diversos géneros y especies exhiben, sin em  barg o, peq ueñ as diferencias en sus sus ceptibilid ades a los factores del ambiente externo que son importantes para su epidemiología y control. Lo mismo ocurre con su biología dentro del hospedero; pequeñas divergencias configuran  patologías bien d iferentes. Los huevos son del tipo estróngilo y salen con las depo siciones Bajo condicio nes apropiadas de temperatura, húmedaJ, sombra, y aereación, rápidamente se forma ur.a Ll eme abandona el huevo y vive como un gusano de vida libre. Esta muda a una L2. tambié n de vida libre, y esta, a su vez, muda a una L3. La L3 es la larva infectante para el hospedero y está encerrada en la cutícula de la L2 de mo do que no puede comer y sobrevive con las reservas ali menticias que acumuló la L2. Bajo condiciones ideales (20 a 25°C y >85% de humedad relativa), las L3 empiezan a aparecer en el suelo a los 6 a 9 días. Cuando las L3 son ingeridas con el forraje, se libran de la cutícula de la L2 en el rumen o en el estómago, mudan

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 105

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Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis Tricostr ongiloidiasis (gastro enteritis verminosa) (Je los rumiantes

Cooperia

Nemaiodirus

Figura 30.3. Los extremos anterior es de los géne ros de tricoestrongilídeos más comunes. La flecha muestra la muesca típica de la glándula excretora de Trichostrongy lus.

tricoestrongi tricoestrongilídeos lídeos más c omun es a L4 en la primera semana, a juveniles en la segunda, y empiezan a poner huevos en la tercera. En la práctica, el número de huevos que se produce antes de la cuarta se mana de infección es despreciable. em onc hus hu s se desarrollan a L4 dentro de la Las L3 de  Ha emonc mucosa gástrica pero las  LA  rápidamente sajen al lumen y empiezan a chupar sangre Las L3 de Ostertagia y de  Hyostro  Hyo strongy ngylus lus  invaden las glándulas gástricas, se desarro llan allí durante todo el estadio de L4, y regresan a¡ lumen como juveniles. Las L3 de Trichostrongylus  penetran bajo el epitelio gástrico o intestinal y pueden permanecer allí durante lodo su desarrollo. Las larvas de Cooperia  y  Nemaiodirus se desarrollan entre las criptas intestinales, y algunas pueden penetrar en la mucosa. Hipobiosis. Normalmente, los tricoestrongilídeos comple tan su desarrollo hasta adultos en su hospedero en unas 3 semanas. Sin embargo, se ha observado que. bajo ciertas circunstancias, algunas larvas experimentan una severa inhibición metabólica y demoran semanas o meses en al canzar el estado adulto. Este fenómeno se llamó interrup ción de! desarrollo, desarrollo, deten ción d el desarrolla, inhibición larva!, o hipobiosis, y se considera de la misma naturaleza que la ciapausa de los insectos. Hasta ahora se ha obser vado en una larga variedad de ncmatodos y en otros pará sitos. En la mayoría de los nematodos ocurre ¿Jurante el estadio de L4. durante el de L3 en los ascarídidos, ancilostómidos, y Trichostrongylus, y en el estadio juvenil en  Dictyoca  Dict yocaulus. ulus. Aunque la causa exacta de la hipobiosis no se conoce,  Ha e hay evidencias de que en algunas especies (como  Hae monchus)  es provocada por la inmunidad del hospedero. 106 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

en otras (como Ostertagia y Trichostrongylus) es inducida  por  po r la acción acc ión de las bajas ba jas tem peratur per atur a del d el otoñ o sobre las L3 en los potrero s, y aún en otras es una caracte rística genética de algunas sub-poblaciones de parásitos. Como veremos más adelante, este fenómeno es tan importante importante  para la supe s upervive rvive ncia del parásito par ásito , q ue los 3 me canism os  pueden  puede n s er utiliz u tilizados ados , en dive rsas rsa s c ircu nstancia nsta ncia s o pro por ciones, por diferentes parásitos. De todas maneras, la hi  pobiosis  pobi osis par ece anti cipar cip ar é poc as de difícil difíc il sobrevid sobr evidaa para los parásitos fuera del hospedero: en Ostertagia  y Trichos trongylus ocurre antes de los fríos del invierno y en  Ha e monchus,  antes de la época de sequías. En zonas donde el clima es favorable para los estadios de vida libre de los  pará sitos dur ante tod o el año, gene ralm ente ent e no ocurr e hipobiosis. Aumento de primavera  y  aumento lactacional. Muchas observaciones han demostrado que la concentración de huevos de tricoestrongilídeos en las heces del hospedero  para sitad o au men ta notoria not oria men te en la pr imavera. imav era. Esto ocurre desde unas pocas semanas antes del parto, hasta un  par de meses después des pués de este. El fenómen fenó menoo puede p uede durar dura r sólo I ó 2 semanas en cada animal, pero, como no está estrictamente sincronizado, puede durar casi 2 meses en el rebaño. Lo mismo se ha observado en oíros hospederos, con otros parásitos. Ahora se sabe que este aumento del  pasaje de los huevos huev os es el res ulta do de una reanudac rean udación ión de la maduración de las larvas hipobióticas prc-existentes. un aumento de la fecundidad de los adultos pre-existemes. una aceleración de la maduración de las L3 recién adqui ridas, y una disminución de la expulsión regular de los pa rásitos adultos. [Estudios posteriores mostraron que las hembras no gas tantes y los machos también experimentaban este aumento en la primavera, y que las hembras que parían en invierno mostraban un aumento en esa época. Hoy en día se sabe que existen dos fenómenos independientes, aunque a me nudo ocurren concu rrentemente' el aumento de primavera y el aumento lactacional. El primero parece deberse a

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Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) verminosa) de los rumiantes

Figur a 30.5. Detalles Detalles de ¡as bolsas y las las espículas de es   pec ies de Ostertagia  G: gubernáculo.

das incalculables. La mortalidad que ellos ocasionan es sólo un pálido reflejo de las inmensas perdidas en la pro pro ducción de carne, leche, y lana. lana. El prod uctor probable mente nunca sabe que incurrió en estas pérdidas por que nunca com para la productividad de sus animales paraparasitados con la que podrían h aber tenido sin los parásito parásitos. s. Se ha estimando que las pérdidas ocasionadas po r estos estos  parás  pa rás ito s son el equ ivalent iva lent e al a l 19% de ia in dus tria ovina y al 1,6% de la industria bovina Figura 30.4. Detalles de la morfología de  Ha em on ch us contortus. A: extremo anterior, B: detalle de la boca, C: extremo posterior de la hembra. D: bolsa copuladora. cambios hormonales provocados por el aumento de las horas de luz en la primavera, actuando a través del ojo so  bre el ej e hipo h ipo tálam tál am o-h ipo físiar fís iario. io. El seg undo un do parec pa recee d e  berse la acció a cció n de las hor mon as de la lactació lact ació n. Au to-cura. Hace muchos años se observó que que algunas algunas ovejas infectadas con  Ha em onch on chus us  se curaban espontá neamente de su parasitismo después de sufrir una reinfec ción masiva. El mismo fenómeno se ha registrado con otros tricoestrongilídeos y con otros nematodos en diver sos hospederos. Hoy en día se sabe que la reinfección  pro voc a u na reacci rea cción ón de hip ers ens ibi lid ad inme diata diat a (que (qu e fue inducida por la primera infección) que altera las con diciones físico-químicas de la mucosa gastrointestinal. Es tos cambios drásticos en el ambiénte doiide moran los pa rásitos son capaces de expulsar a los nftmatodos presentes, aunque estos sean de una especie distinta a la que causó la reacción inmune. 4. Imp ortancia médica Los tricoestrongilídeos son los helmintos más importan* tes de los rumiantes y, como parásitos, sólo segundos en importancia a los artrópodos. Son responsables por perdí-

ricK

La hcmoncosis es más importante en las ovejas que en los vacunos y predomina en las zonas tropicales, subtropi cales, y templadas. La patología d e la hemoncosis se debe al hábito hematófago de los parásitos. Se calcula que 1600 a 2000 p arásitos aumentan unas 5 veces las perdidas fisio lógicas de eritrocitos y de plasma. La p érdida de sangre comienza en la segund a semana, antes de que la infección se haga patente. En ese momento, se puede producir una anemia hipocrómica normocítica. Al comienzo de la pa tencia, la pérdida de eritrocitos es compensada con las re servas de hierro del animal, y la anemia coniinúa estable. En infecciones severas y/o prolongadas, sobreviene una depleción del hierro con agotamiento de la méduia ósea que resulta en el desarrollo de una anemia hipocrómica n’.icrocítíc .icrocítíc a severa qu e puede con du cir a la muerte. La  per did a de d e p rot eín as pla smá ticas esencia ese ncia les obliga obl iga a re emplazarlas con aminoácidos de otros lejidos, y se produ ce una una pérd ida d e peso La hipovolemia estimula estimula los fac fac tores renales antidiuréticos y la baja presión colokíoosmótica debida a la pérdida de proteínas plasmáticas fa vorece la Filtración capilar, de modo que se producen edemas. Además, las proteínas en el estómago suben el  pH gástrico gás trico de man era que el pepsi pe psi nógen nó gen o no se transfor tran sfor  ma en pepsina y, debido a la permeabidad gástrica aumen tada, suben las tasas de pepsin ógeno en la sangre, pero no tanto como en la ostertagiasis (Figura 30.9.). Las Enfermedades Parasitarias Parasitaria s de los Animales Domésticos !07

Capítulo 30 Tricostrongiloidiasis Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes rumiantes

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Trichostrongylus axei

Figura 30.7. Detalles de las bolsas y las espícuias de es  pecie  pe cie s de Cocperia.

Trichostrongylus colubriformis Figura 30.6. Detalles de las bolsas (A), del rayo dorsal (B), y de las espícuias (C) de especies de Trichostrongylus.

La ostertagia sis es más im portante en los vacunos que en los ovinos y predomina en las regiones templadas y frías. La patología de la ostertagiasis se debe al desarrollo de las L3 en las glándulas gástricas y a la emergencia de los ju veniles de las glándulas. El crecimiento de las larvas en las glándulas glándulas gástricas gástricas provoca un os nódu los inflamato rios que estimulan la reproducción acelerada de las células de la mucosa. mucosa. La emergencia de los juveniles, más tarde, rompe !a mucosa sobre los nódulos y reactiva la inflama ción. Estos fenómenos interfieren con la diferenciación normal de las glándulas productoras de mucus, HCI, y  pepsinógen  pepsi nógeno, o, y con co n la arqu itectura itec tura de la mucosa. muco sa. Com o resultado, aumenta la producción de mucus, disminuye la de HCI y pepsinógeno, y aumenta la permeabilidad gástri ca. Esta ultima permite el paso del pepsinógeno a la circu lación y el paso del plasma al lumen gástrico. La falta de HCI y la acción tamponantc de las proteínas plasmáticas y del mucus suben el pH norma! del estómago de 2,5-3 a 67 en infecciones severas. La falta de acidez, a su vez, in hibe la conversión de pepsinógeno en pepsina y permite la  proliferaci  proli feración ón bacteriana. bacte riana. La com c om binació bin ació n de exces o de líquido en el estómago, la acción de productos bacteria nos, y la presencia de contenido gástrico indigerido en el duodeno causan la diarrea característica de la ostertagiasis. La diarrea, a su vez, interfiere con la digestión y ab sorción normales y produce un cuadro de malnutrición que es el responsable de la pérdida de peso. Las proteínas

108 Las Enfermedades Enfermedades Par asitarias de tos Animales Doméstico s

que se pierden por filtración filtración del plasm a y por exudados inflamatorios inflamatorios en el estómago, y p or las secreciones diges tivas arrastrada arrastradass con la diarrea, deben reemplazarse Co mo el animal infectado come poco y aprovecha mal el alimento, tiene que echar mano de los aminoácidos desti nados a las proteínas del músculo, leche, y lana, con la obvia reducción d e la pro ducción . Como consecuenci consecuencia, a, el animal pierde peso, crece mal, y no amamanta bien. La hipovolemia y la pérdida de proteínas séricas podrían pro ducir edemas, pero la diarrea generalmente mantiene al animal en un estado de deshidrataciór. que previene su formación. formación. La a nor exi a es un signo constante en las tritricoestrongiloidosis (excepto en la hemoncosis), y cuyo mecanismo no se conoce, aunque podría ser simplemente debida al dolor. A veces se observa una anemia de origen nutricional. En climas templados con inviernos fríos, la ortertagiasis de los bovinos se puede presentar en 2 formas clínicas. La ostertagiasis tipo 1 generalmente ocurre en los temeros durante su primera temporada d e pastoreo, y es causada  por la ingestión ingesti ón de un gran núm ero de larvas que maduran a adultos en unas 3 semanas. En el hemisferio sur, gene ralmente aparece a partir de mediados de enero (Figura 30.14.). Los animales muestran diarrea intensa, persisten te, y verdosa, el pelaje se ve descuidado, los miembros traseros están sucios con heces, y sufren una pérdida de  peso importan imp ortan te. La enferm en ferm edad gen eralme eral mente nte coincide coin cide con la presencia de un gran número de parásitos adultos, afecta a ia mayoría de los animales, y responde bien a un solo tratamiento anli-parasitarío porque ocurre simultá neamente en todos los animales y no hay larvas hipobióti cas responsables por la patología. La ostertagiasis tipo 2 ocurre en los temero s mayores, a fines del invierno o a comienzos de la primavera que siguen a su primera tem  porada  pora da de pas tore o (Figura (Fig ura 30.14. 30. 14.), ), Esta es caus ada por la maduración y emergencia de las larvas adquiridas durante el pastoreo, pero que permanecieron hipob ióticas durante

O O. Barriga

Capítulo Capít ulo 30. Tricostrongi Trico strongi loidiasis loidia sis (gastroenteriti (gastroen teritiss verminosa) de los rumiantes

Ciclo epidemiológico de los trichoestróngilos de los rumjantes rumjantes

 N.  N. spa thige thi gerr

 _ M

D

 N. s pa th ig er   N. he lv etia et ia m is

B N .f iU c o ll is

Figura 30.10. Fundamentos de la epidemiología de la tricoestrongiloidiasis de los rumiantes

La tricoes trong iliasis es más importante importante en en los ovinos ovinos que en los vacunos y predomina en las regiones templadas cálidas. La tricoestrongiliasis gástrica por T axei  provoca Figura 30.8. Detalles de la morfología de Nematodirus A: una erosión del epitelio gástrico que causa fenómenos extremo posterior de la hembra, B: bolsa copuladora, C: comparables a los discutidos en la ostertagiasis. La pato extremo posterior del macho, D: extremo distal de las eslogía de la tricoestrongilosis intestinal se debe al desarro pículas en 2 especies comunes. llo de todos los estadios del parásito bajo el epitelio intes tinal. La presencia de los parásitos en esa localización el otoño y el invierno. Los animales enfermos muestran causa inflamación, separación del epitelio, y aceleración una diarrea intermitente, el pelaje se ve descuidado, los de la proliferación de las células intestinales. Las vellosi miembros traseros están sucios con heces, a menudo están dades crecen atróficas, deformadas, no secretan las enzi anoréxico pero beben mucho agua, a veces muestran ane mas necesarias, no abso rben bien, y permiten la filtración filtración mia y, si la dianea no es muy intensa, pueden tener ede de plasma al lumen intestinal. Este plasma, los exudados mas. La enfermedad es causada por millares de parásitos de la mucosa inflamada, y las secreciones intestinales que  juve  ju venil nil es que abandonan la mucosa gástrica en cías suce no se absorben aumentan el contenido intestinal y ayudan sivas causando mucho daño. Comúnm ente afecta a sólo' a generar la diarrea tfpica de la tricoestrongiliasis. tricoestrongiliasis. Expeunos pocos animales que acumularon un gran número de rimentalmente, se ha en contrado un aumento de la síntesis síntesis larvas hipobióticas y, hasta el advenimiento de la ivermec tei ca en el híg ado y en la m uco sa inte stina l, con una tina y el fenbendazol que actúan sobre las larvas hipobió  pro teica disminución en el músculo y lana que explica la disminu ticas, solía responder pobremente al tratamiento, en parte ción de la producción de carne, leche, y lana. Esto es  porqu  po rqu e el daño da ño ya s e ha pro du cid o cuan cu ando do aparec apa recen en los  pro bable ba ble me nte una soluc so luc ión de emerg em ergenc encia ia en la cual el síntomas, y en parte porque las larvas hipobióticas son po organismo trata de sintetizar elemen tos que le son esencia co susceptibles a la acción de los antihelmínticos conven les (albúmina y células intestinales), en desmedro de ele cionales (Figura 30.11.). mentos que le son prescindibles (músculo y lana). Tam  bién experim exp erim ental ent al mente, se ha e nco ntrado ntr ado que los anima an ima  les infectados con Trichostrongylus tienen bajas lasas de FISIOWTOLOGÍAOE FISIOWTOLOGÍAOE LA HEVONC CSiS insulina y tiroxina pero altas concentraciones de la hor-. Haemorvnus  hemaiolagos  hemaiolagos en el esiómaqo I i ^ T mona del crecimiento y de corlicoesteroides. La combina combina * i i Pcrtíid» ¿ ’  Ja t P’crmcíabil P’ crmcíabil ción de bajos niveles de insulina y de tiroxina y los altos Í csiomoro GrrrcciTcs niveles de corticoesteroidcs inhibe la síntesis de proteínas I —  I er, patota tS H Por oirá parte, los bajo s niveles de insulina y los los altos ni
ók

Las Enfermedades Enfermeda des Parasitarias Parasit arias de los Animales Animal es Domésticos 109 109

O. O, Barriga

Capítulo 30. Tricostron giloidiasis (gastroenteri tis verminosa) de de los rumiantes

acuerdo general sobre los mecanismos de producción de enfermedad en la tricoestrongiliasis intestinal, la figura 30.12. propone un esquema que considerara los hallazgos efectuados, a la ¡uz de los conceptos aceptados de fisio patologfa. La cooperiasis es una infección de los rumiantes de las zonas temperadas de menor importancia que las discutidas anteriormente. En zonas tropicales y subtropicales puede ocasionar enferme dad por sí sola en los los terneros. Algunas especies penetran bajo el epitelio intestinal como Trichosirongylus  y producen un daño similar. Infecciones severas  producen inflamación inflam ación de la muc osa del yeyuno yeyu no y causan una enteritis catarral. Los animales dejan de comer y be  be r hacia la 3“ semana de infecció infe cció n y des arrollan arro llan una di d i deshidratación arrea intensa, con notable (detectada co peso, y mo un aumento del hemaiocrito), pérd ida de peso, muerte ocasional. La nematodiriasis es preferentemente una enfermedad de los corderos en zonas temperadas. También es menos  patogénica que las inf ecciones ecci ones disc utidas utid as anteriorm ante riorm ente  pero en infecci in fecciones ones seve ras puede pue de produc pro ducir ir una inflam a ción de la mucosa intestinal con atrofia de las vellosida anorexia. diarr ea, deshidratación, y poca ganancia des, anorexia. de peso. La mayor parte del daño es producido por las L4 y juveniles de modo que los síntomas apa recen durante el  periodo prepa tente y sue len pasar pa sar cua ndo la produ p roducció cciónn de huevos alcanza un máximo. iin embargo, como l^ts epidemiologías de los tricoestrongiloídeos de los rumiantes son muy similares entre sí, corrientemente los animales animales están infectados con distintas  proporcione  propo rcione s de todo s es tos p ará sito s simultán sim ultáneame eame nte, incluyendo otras especies con similar ecología, como  Bunostomum , Oesophagostomum, Chabertia, etc. La enfer medad resultante resultante de esta combinación se llama gastroen teritis parasitaria de los rumiantes y generalmente es más patogénica que cualquiera de los parásitos aislados. La hioestrongiliasis es similar a la ostertagiasis pero afecta a los cerdos. La mayoría de las veces las infeccio nes son moderadas y sólo causan algún grado de anorexia y deficiente conversión de los alimentos. 5. Diagnóstico El diagnóstico clínico de ia tricoestrongiloidiasis de los rumiantes es difícil porque los signos y síntomas no son exclusivos de esta afección, y porque la mayoría de los animales siempre está pasando alguna cantidad de huevos. A menudo los veterinarios establecen un diagnóstico pre suntivo basados en los síntomas, la edad de los animales enfermos, la historia de pastoreo, y la época del año, y lo confirman con una examen coprol ógico cuantitativo Se dice, por ejemplo, que 1000 huevos por gramo de heces (hpgh) representa una infección moderada en ovejas, 2000 una infección severa, 200 a 400 una infección moderada

110 110 Las Enfermedades Enfermedades Parasitaria s de los los Animales Domésticos

FISIOFWTOLOGÍA DE LA OSTERTAGIASIS Larvas dfc dfc Osfería^tó en las glándulas gástricas I

| pepsina pepsina |

n M e ca n ism o s (~ ) Man'f Man'fes esla laCK CKjr jres es

| fpH estoma;'

\ ge pesty pesty*

Figura 30.11. Físiopatología de la ostertagiasis en vacunos, y 700 una infección severa cn vacunos. Sin embargo, estas apreciaciones cam bian drásticamente de acuerdo a la especie de nematodo: se dice que 8000 hpgh  Ha emonc onc hus hu s o 1500 de Trichostrongylus   representan de  Haem ambos una infección seve ra en ovejas, y que 6000 hpgh de Cooperia  o 500 de Ostertagia  representan ambos una infección severa en vacunos. Estas diferencias se deben tanto a la patogenicidad como a la fertilidad intrínsecas de las diversas especies y, como muchas veces es imposible diferenciar los huevos de los diferentes géneros, hacen que las estimaciones basadas en número de huevos en las heces sean muy imprecisas. Además, hay factores del hospedero, como resistencia, dieta, humedad de las deposiciones, etc., y factores dei  parási  par ásito to como com o edad, ed ad, pro porció por ciónn de hembr h embr as, hipobiosis, hipobio sis, etc., que influyen el número de huevos en las heces. Del mismo mismo modo, hay factores del hospedero como edad, ré  gimen de pastoreo, infecciones intercurrentes, etc., y fac tores del del parásito, como especie, cepa, estado de desarro llo,etc., que influyen en la patogenicidad. Considerando todas estas circunstancias, el conteo de huevos en las he ces no es confiable para determinar carga parasitaria parasitaria o pa togenicidad. Los siguientes siguientes criterios deben considerarse para estable cer un diagnóstico: a) Los animales afectados generalmente muestran diarrea, inapetencia, y poca ganancia o pérdida de peso. Cuando se  Ha emo nch us,  la anemia y los sospecha predominio de  Haemo edemas suelen reemplazar la diarrea y la inapetencia. inapetencia.  b) Estas E stas manifest man ifestacio aciones nes ocur ren en cierta cie rtass é pocas poca s del año y cn animales ce cierta edad. En climas templados, la e o o p c r io i o M S ocurre más frecuentemente en primavera (por larvas sobrevivientes en ¡os pastos desde el año anterior). Ia hemoncosis en verano, la nematodiriasis en verano (por larvas sobrevivientes del año anterior), la ostertagiasis 1. la iricoestrongilosis, y la cooperiosis en otoño; todas ellas en animales en su primer año de pastoreo. La ostertagiasis II, sin embargo, aparece en primavera o verano en animales en su segundo año de pastoreo (a partir de larvas hipobióticas).

O- O. Barriga

Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes

FÍSIOPATOLOGÍA p o s t u l a d a d e l a TRICOSTRONGILOSIS INTESTINAL Trictostronavlus  en  —

infla*

madón

 j

E

la mucosa intestinalAnorexia? Resp. lase Malrutric? aguda ?

Separac.

epitelio

Prolif. ce!. acelerada

i+SínL proL hig e n i

 A tr ofi a

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VGÍlOC. I  Z. t Digestión P l a s m a ¡♦Absorción •n lumen ^Dlarrea^

♦Horm. Credm.

♦ CorteoestBtolflas

I^irmunidad]

i

■ [+Tlrt»na

Móvil ¡z

( i  P r o d u c c i ó n )

i i Mecanismo ( __ )  Manifestación

Figura 30.12. Físiopatología de la tricoestrongiliasis intes tinal c) Algunos exámenes de laboratorio pueden ser útiles: un  pep sinóge no pla smático p or encim a de 3 unidades inter nacionales (normalmente es 1 UI) hace sospechar de os tertagiasis, y un hematocrito bajo hace sospechar de hemoncosis. d) La necropsia de los animales más afectados es un re curso importante porque muestra tanto el número y espe cies de parásitos, como el daño producido.. e) Un tratamiento de prueba ("la prueba terapéutica") de algunos animales sintomáticos con un antihelmíntico efec tivo puede ser de gran valor antes de comprometerse en el tratamiento de todo el piño. 0 Aunque raramente utilizada, una enumeración de larvas infectantes de los potreros que muestre más de 100 larvas  por kg de pasto in di ca jm nivel pelig roso de con tam ina ción., +% U |1^ I | t El veterinario debe sopesar esta informació n p ara deci dir acaso los animales deben ser tratados con antihelmínti cos o nó. 6. Tratamiento

La mayoría de los benzimidazoles (albendazol, fenben dazol, menbendazol, oxfendazol, etc.), los pro-benzimidazoles (febantel, notebomín, tiofanate), el levamisol, el  pirantel, y las avermectina s son altamente eficiente s co n tra los parásitos adultos o en desarrollo, y las avermectinas son también efectivas contra las larvas hipobióticas. La resistencia de los tricoestrongilídeos de las ovejas a los benzimidazoles y al levamisol, sin embargo, se está convirtiendo en un problema serio en algunos países, y la resistencia de los tricoestrongilídeos de los vacunos está empezando a adquirir relevancia. Incluso, ya se están co municando casos de resistencia a las avermectinas. El ve terinario debe averiguar la situación de la resistencia a los antihelmínticos cn su zona antes de recomendar un trata miento. » 7. Epidemiología El mecanismo de transmisión de los tricoestrongilídeos consiste en la descarga de huevos por un animal infectado, el desarrollo de las larvas infectantes en los pastos, y la ingestión de ellas por un animal susceptible (Figura 30. 10.). Este modelo engañosamente simple, se hace bastante

complicado cuando uno considera las interacciones entre estos 3 actores, y los factores que influyen en la conducta de cada uno de ellos. La epidemiología más estudiada ha sido la de Ostertagia, pero los trabajos efectuados revelan que existe un modelo común de transmisión para todos los tricoestrongilídeos. Este modelo está profundamente in fluido por el clima (al extrem o de qu e hay un modelo para climas templados y otro para ambientes tropicales), y mo deradamente influido por la biología de las especies para sitarias predominantes. Nosotros discutiremos los modelos generales de transmisión en climas templados y tropicales, de modo que el veterinario pueda entender qué está pa sando, y pueda manejarlos de acuerdo a las características de la zona donde le toque trabajar. a) Contaminación de los pastos. Uno puede asumir que, luego de un descanso de invierno de 3 ó 4 meses, existen pocos parásitos en los pastos de las zonas tempe radas cuando comienza el pastoreo de primavera. Lo mismo ocurre con los climas tro picales al final de la época de sequía. Aun aquellos parásitos que sobreviven estos  periodos han agolado sus reserv as nutritivas y mueren cuando su metabolismo es estimulado por las temperatu ras más altas de prim avera o la humedad de la estación de lluvias. Estos pastos relativamente limpios generalmente son contaminados a partir de la primavera o de la época de lluvias por los animales que están en su segundo o tercer año de pastoreo. Los animales más viejos ya han desarro llado resistencia al parasitismo y pasan pocos huevos (ex cepto durante los aumentos de primavera y lactacional), y los animales más jóve ne s aún no han tenid o la opo rtuni dad de infectarse. Los factores que más influyen cn la contaminación de estos campo s son: a) los parásitos adu ltos de los animales en su segundo o tercer año de pastoreo (que aún no han desarrollado suficiente resistencia), b) los nuevos adultos que se desarrollan a partir de larvas hipobióticas, c) el aumento de primavera, y d) el aumento lactacional.  b) Su pervi ve nc ia de las la rv as en el pa sto. Una vez contaminados los potreros, el desarrollo y la superviven cia de los huevos y larvas en los pastos dependen larga mente de las condiciones climáticas. En los climas tem  plados , con 4 estaciones bien definidas, los huev os pas a dos durante la primavera maduran lentamente al principio, y más rápidamente a medida que el clima se hace más ca luroso. Como consecuencia, las larvas infectantes se em  piezan a acum ular en los pas tos hac ía comienzos de vera no. Como los veranos en estas zcr.as son moderadamente calurosos y secos, sóio inhiben el desarrollo larval, pero raramente matan una proporción alta de los parásitos del suelo. Cuando llegan las lluvias y las temperaturas más moderadas del otoño, se produce un desarrollo masivo de larvas infectantes. Como los inviernos también son sólo moderadamente fríos, no matan una alta proporción de las larvas pero la longevidad normal de las larvas, el agota miento de las reservas nutricias durante el invierno, y el estímulo metabólico de los calores de la primavera hacen que mu chas de las larvas del invierno sucumban antes de Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 111

O. O. Barriga

Capítulo 30. Tricostrongiloidiasis (gastroenteritis verminosa) de los rumiantes

 parasitismo. Algunos anim ales mueren en este perio do, que empiece el pastoreo de primavera. Sólo los inviernos  pero aún los q ue no presentan cuad ros clínicos evidentes, muy crudos y los veranos muy calurosos y secos matan la mayoría de las larvas en los pastos. En los climas tropica  pueden aloj ar una cantidad imp ortante de parásitos en su tracto gastrointestinal. Esto, sumado a las condiciones es les, muy calurosos y con una estación lluviosa y otra seca, tresantes y de alimentación deficiente del invierno, hace los parásitos se desarrollan bien con la humedad y las lar que los animales pierdan peso en esta época (y a menudo vas infectantes se acumulan en el suelo hacia el final de la  justifi ca un tratamie nto d e invierno ). En los parásitos en estación lluviosa. Por el contrario, el calor y la sequía de los cuales las bajas temperaturas estimulan la hipobiosis la estación seca matan a la mayoría de ellos. (como en Ostertagia  y Trichostrongylus),  las larvas inge Otro factor a considerar en la supervivencia es la ridas a fines de otoño o en invierno son las que tienden longevidad intrínseca de las larvas: bajo condiciones más a entrar en hipobiosis. Cuando estos animales retor climáticas promedio, pocas larvas viven por más de 3 ó 4 nan a los pastos al año siguiente y reciben una nueva es meses en los potreros. Desafortunadamente, los distintos timulación antigénica, empiezan a eliminar los gusanos géneros tienen diferentes tolerancias a los factores am adultos más aceleradamente y terminan desarrollando su  bientales. Por ejemplo,  Ha em onchu s es un género de ficiente inmunidad para mantener cargas parasitarias bajas zonas tropicales y subtropicales que tolera mal el frío, e infecciones subclínicas.  pero tampoco sopo rta bien la seq uía. Ostertagia  tolera el En los climas tropicales, la acumulación de las larvas en frío mejor que  Ha emonc hus  y tiende a predominar más al los potreros ocurre durante la época de lluvias de modo sur de la América Latina, Trichostrongylus  resiste el frío que las infecciones más intensas ocurren al final de este mejor que  Hae mon chu s  pero no tan bien como Ostertagia.  periodo o al comienzo de la époc a seca. Cooperia resiste el frío casi tan bien como Ostertagia y el En la Figura 30.13. se resumen las características de la calor casi tan bien como  Hae monchus.  Los huevos de transmisión de tricoestrongilídeos en climas templados.  Nematodir us b atías (una especie que no existe en la A mé rica Latina) necesitan un periodo de frío seguido de un  periodo temperado para eclosionar. Por esta razón, las lar d) Validez de los modelos par a la Am érica Latina. Aunque la mayoría de los estudios respecto a los modelos vas infectantes generalmente se acumulan en los pastos al epidemiológicas de los tricoestrongilídeos se han efectua final de primavera o principios de verano. Sin embargo, do en Gran Bretaña, y más tarde en los Estados Unidos y aunque no se ha descrito este requerimiento para las espe en Australia, existen trabajos, particularmente en Argenti cies que existen en la América Latina, en Argentina se ha na, Brasil, y México, que confirman los hallazgos para la encontrado que la nematodiriasis también ocurre de América Latina. La epidemiología en las zonas tempera  preferencia en verano. Po r último, en cada género existen das de la América Latina es similar a las del norte de los especies, y aún cepas, adaptadas a condiciones especiales. Es difícil, por lo tanto, predecir exactamente la Estados Unidos, mientras que la de las zonas tropicales es semejante a ia del sur de los Estados Unidos. supervivencia de los tricoestrongilídeos en el suelo en En el centro de la Argentina (Estado de Las Pampas), diferentes climas.  por ejemp lo, se sigu ió la infección de parejas vaca-ternero c) Infección de los animales nuevos. La contaminación  pastando en ca mpos infes tado principalmente con Oster inicia! de los campos al principio de la primavera en los tagia, Cooperia, y  Haemonch us.  Las madres pasaron muy climas templados, por los factores que mencionábamos  poco s huevos excepto 2 meses desp ués del part o (aumento más arriba, es suficiente para que los animales nuevos, al lactacional). La descarga de huevos y la carga parasitaria comienzo de su primer año de pastoreo, adquieran infec ciones leves, subclínicas, y empiecen a contribuir con sus de los terneros, en cambio, se mantuvieron bajas hasta el  propias h eces a la contaminació n de los pastos. Sólo en otoño cuando empezaron a aumentar en paralelo con la contaminación de los pastos. En otro trabajo con terneros campos muy contaminados, o luego de inviernos muy be nignos, se puede encontrar suficientes larvas infectantes trazadores que ilustra las diferencias entre especies, el en los potreros como para producir enfermedad clínica a máximo de larvas infectantes de Ostertagia y Trichos comienzos de la época de pastoreo. A medida que los jó  trongylus  en los pastos ocurrió en otoño, el de Cooperia venes comen más pasto y se infectan más, la contamina en oloño y primavera (mayor resistencia de las larvas a los ción aumenta. Generalmente los calores y la sequía del fríos del invierno), y el de  Haem onc hus  desde el verano verano inhiben c) desarrollo de las larvas en el suelo de hasta el comienzo del otoño (poca tolerancia de las larvas modo que a medida que el verano avanza, muchos de es al frío). Las larvas de Ostertagia con más tendencia a la tos huevos permanecen como tales, o como larvas de hipobiosis fueron las ingeridas al final del invierno y en  primer o segun do estadio. Cuando llegan las tem peraturas  primavera (que, pa r lo tan to, sufrieron el estimulo de los mas moderadas y las lluvias del oloño. los parásitos in fríos del invierno). Esto refleja las diferentes tolerancias a hibidos cn los pastos encuentran las condiciones ideales la temperatura ambiental por los distintos parásitos. Apar  para desarro llarse y ocurre una form ació n masiva de lar te de los cuadros clínicos agudos de otoño, las pérdidas de vas infectantes. Esta es la época en que hay mayor dispo  peso más marcad as deb idas al parasitismo ocurrieron de nibilidad de larvas infectantes en los pastos, y cuando los otoño a primavera, cuando los anímales pasaban el invier animales del primer año adquieren las infecciones más no con una alta carga parasitaria. En corderos de la misma intensas (Figura 30.13.). Por esta razón, es también la zona, la mayoría de las infecciones por  Hae mo nch us  se época donde empiezan a aparecer los cuadros agudos de 112 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capítu lo 30. Trieostr ongilo idiasis (gastroenteritis verminosa) Je los miniantes

 pro du jo enlre el vera no y media dos de oto ño, por Trichostrongylus en otoño, y por  Nem aio dirit s  en el verano. En el sur de Brasil (Estado de Minas Gerais). terneros trazadores adquirieron infecciones durante todo el año,  pero prefer ent em ente duran te la é po ca de lluv ias (Octu bre a Abril), Los tratamientos con ivermectina (0,2 mg/kg) en animales que pastaban en campos con Cooperia, Hcie¡uonchus, Oesophagostomwn y Trichostrongyhis  controla ron bien la carga parasitaria cuando se administraron en Abril, Agosto, y Octubre, o en Abril, Agosto, Octubre y Diciembre, pero no en Abril y Octubre (comienzo y final de la sequía). En otro estudio, los terneros tratados fre cuentemente controlaron la carga parasitaria mientras eran tratados, pero no desarrollaron ninguna resistencia contra el parasitismo. En el nordeste de Brasil (Estado de Pernambuco), cabras necropsiadas seriadamente se encontra ron parasitadas principalmente con  Haemortchu s. Str ongyloides  y Oesophagostomum.  La carga parasitaria más alta se registró a fines de !a estación lluviosa y principios de la seca (Marzo a Junio) y el mínimo al medio de la es tación lluviosa (Enero y Febrero). En México, un estudio en un clima semitropical (Estado de Morelos) encontró que la mayor dens idad de L1 y L2 de  Hae mortchus  en los pastos ocurrió al final de la época de lluvias, y la mayor cantidad de larvas infectantes (L3) en la época que seguía a las lluvias, en el otoño. La menor densidad de larvas infectantes, por el contrario, ocurrió en la estación seca. 8. Control

Todos los parasitólogos están de acuerdo en que no se  pue de esp erar la a parició n d e los síntom as de la e nferm e dad para tratar a los animales; a esa altura, los animales ya sufrieron el daño causado por los parásitos y estos ya con taminaron los pastos para el resto del rebaño. La filosofía actual del control es eliminar los parásitos antes  de que causen daño en los animales y antes de que contaminen el ambiente. Hay 3 enfoques principales para lograr esto; a) El trata m iento supresivo: consiste en tratar a los ani males con una frecuencia tal que evite que las infecciones se hagan patentes (cada 3 ó 4 semanas en el caso de los tricoestrongilídeos). Este sistema es simple y efectivo pero es costoso en anti-helmínticos y mano de obra, estimula la  pro ducción de parásito s resisten tes a los medicam entos antiparasitarios, y evita que los animales tengan suficiente estímulo antigénico para desarrollar resistencia contra los  pará sito s.  b) El tr ata m ie n to es tr at ég ico; consist e en efe ctu ar unos  pocos tratam ien tos al año qu e interfieran con la e pi de m io  logía de la trasmisión. Esta estrategia ahorra dinero en drogas y trabajo, posterga la aparición de resistencia al antihelmíntico, y permite infecciones leves que estimulan la inmunidad contra los parásitos. En los climas templados, p or ejemplo, se recomienda tratar a los animales a las 3 y a las 6 semanas de empezar el pastoreo. Estos tratamientos matan los parásitos adultos derivados de las larvas hipobióticas del año anterior en los animales que están en su segundo año de pastoreo, dismi-

INFF.CCIONES POR (hurtof-ui HN CLIMAS TEMPLADOS

Figu ra 30.13. Elementos de la epidemiología y control de la ostertaglasis en climas templados. nuye los aumentos de primavera y lactacional en estos animales y en los adultos, y erradica las nuevas infeccio nes de primavera en todos los animales. Si los animales empiezan a pastar muy temprano en la temporada, o el in vierno fue muy moderado de manera que permitió la su  perviven cia de nu me rosas larvas en los pastos, la co nta  minación de los pastos será mayor y las infecciones más intensas, de modo que se pueden administrar 3 tratamien tos, a las 3, 6, y 9 semanas del comienzo del pastoreo Cuando se usa ivermectina o doramectina (que mantienen un efecto parasiticida residual de 2 ó 4 semanas, respecti vamente, después de su administración), los periodos en tre tratamientos pueden aumentarse en 2 ó 4 semanas, se gún la droga que se use. El resultado de estos tratamientos es que los campos demoran mucho más en desarrollar una contaminación importante, y los animales en adquirir una carga parasitaria peligrosa. De todas maneras, para el des tete de otoño los temeros ya han estado pastando por unos 5 o más meses y seguramente han adquirido infecciones de cierta envergadura. Este es el momento de administrar un nuevo tratamiento para eliminar estas infecciones y disminuir la contaminación de otoño de los campos, que es la que da origen a las larvas hipobióticas. Cuando los campos están muy contaminados a comienzos de otoño, los animales van a reinfectarse rápidamente después de este tratamiento de modo que es conveniente administrar l ó 2 tratamientos más, cada 3 semanas (cada 5 con ivermectína, o un solo tratamiento con doramectina). Por tillimo, se debe dar un último tratamiento con ivermectina o fenbendazole cuando los animales se sacan de los pastos

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales DuinoMM»' I i

Capítulo 30, Trico.'itrongiloidiusiü (gastroenterit is vermijms:0 il-’!

O. O. Barriga

zás uno a las 3 semanas del comienzo del las 6 semanas (o a las 8 ó 10, si se usa ivermectina *■•l » ramectina), otro en el destete de otoño, y curo c.i animales se retiran de los campos. A estos. .-£ le otros proced imiento s de apoyo. Algunos de el tu'- • siguientes: a) usar razas de animales seleccionad ■ ■; resistencia a los gusano s g astrointestinales, b> r.;¡nanimales acam po s limpios luego del segundo tralariiisni>  para dis minu ir la co nta mi nación de los po tre ros v '*■> acelera el desarrollo de resistencia a los antihelmíntico c) alternar el pastoreo de ovejas y vacunos en lo: Idealmente, se puede usar los campos un año par;. ¡ otro año para vacunos, un terc er año para cultivo-- ; : volver a las ovejas. Como hay poca trasmisión cr ■ '<:  par ásitos entre ov eja s y vac unos y los par ási tos ne viven un año en el pasto , en la prá ctica cad a año ¡o.-- i* males emp iezan el pas tore o en campo s l imp ios, d) »•<» .=:  pas tor eo po r ed ad, es dec ir, per mi tir que paste n pri n ■: ¿■ los anim ales jóven es en los campo s limp ios has ta que U-. contaminación empieza a aumentar, y luego traer anímale adultos que son resistentes a los parásitos. Aunque el tratamiento integrado es el más racional v efectivo, a menudo necesita más potreros y un m an -, más estricto de ellos de lo que el agricultor está di , a efectuar. Es un reto al ingenio del veterinario qurj re convencerlo al respecto.

 para mat ar las larvas hipo bió ticas, ev itar la ost ert agias is tipo II, y disminuir los aumentos de prim avera y laetacionales del año siguiente. Además, los parásitos que persis ten en los animales durante el invierno producen pérdidas de peso importantes por su asociación con los estreses climáticos y la alimentación deficiente del invierno; el tra tamiento de fines de otoño puede reduc ir estas pérdidas. La Figura 30.14. ilustra el jueg o d e los factores climáticos y parasitarios en el control de la ostertagiasis en climas templados. Con pequeñas variaciones, el mismo modelo ocurre con las otras tricoestrongiloidiasis, y los mismos criterios imperan en los climas tropicales. En las zonas tropicales el control es similar pero despla zado en 6 meses; se da un primer tratamiento al final de la época de las lluvias (Abril), que es cuando existe la mayor disponibilidad de larvas que se han acumulado en los pas tos, y luego en Agosto y Octub re para elim inar las infec ciones que se suceden. Puede ciarse también un tratamien to extra en Diciembre para evitar la acumulación de larvas infectantes en el suelo durante ¡a época de lluvias, c) El tratamiento integrado: consiste en combinar todos los medios de control posibles, y no utilizar sólo el trata miento aníiparasitario. Este es el método preferido mo der namente porque es efectivo, ahorra antihelmínticos, y de mora la aparición de resistencia a los antihelmínticos. En la práctica, los tratamientos se reducen a un mínimo: qui

Tabla 30.1. Características de los géneros comunes de los tricoestrongilídeos Género

Tamaño (mm)

 Ha em on chu s

M: 10-20x0.4 Atenuado, con lanceta H: 18-30x0,5  bu cal y pa pi las ce rv i cales M: 7-13x0,1 Atenuado, cavidad bu cal pequeña, papilas H: 8-19x0,1 cervicales Atenuada, sin cavidad M: 4-9x0,07  bucal , muesca en du cto H. 5-9x0,1 de glándula excretora M: 5-9x0,1 Inflada (vesícula), con H. 6-12x0,2 esiriaciones trasversas

1 Ostertagia

Tricho strongylus Coopería

lYematodirits

M: 9-19x0.2 H: 12-29x0,3

1E x t r e m o a n t e r io r  

Bolsa copuladora

Lóbulo dorsal asimé trico, espícuias de >425 tim Espícuias trifurcadas, 200-300 j.tm, perilla terminal, gubernáculo Lóbulo dorsal peque ño, espícuias 75-175  j.im, gubernácul o Espíenlas aladas de 160-300 (im, sin gu bernác tilo Inflada (vesícula), Espíenlas 700-1250 estuaciones trasversas, um unidas en la pun diente bucal ta, sin gobernáculo

A

114 Las Enfermedad es Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos

Huevos

ÍFm) 62-S0x 40-50 75-90x 33-45 85-125x 37-50

.

Otras caracte rísticas

Efecto de «palé de  barbe ro», repliegu e vulvar, en estómajií» Repliegue vulvar, ani llos caudales en hem- j  bras, en es tóm ago Apenas visible, en ; tómago o intestiiu'

Enro scada , p cqi ■■ repliegue vulvar, en intestino Enroscan pr 150-230x caudal i. ¡,;i :i | i .. S0-110 hembra •r.V.-.i65-95x 29-45

¡

r~ O. O: Barriga

Capítulo 31. Netnatodiasis pulmon ares o Metaestrongiloidiasis

CAPÍTULO 31 NEMATODIASIS PULM ONARES O META ESTRONGILOIDiASIS 1. Definición Las nemaLodiasis pulmonares son infecciones por nemaiodos de la superfamilia Metrastrongiloídea que habitan las vías aéreas o el  parénq uima p ulmon ar de los anim ale s dom ést ico s. También pueden llamarse metaestrongiloidiasis, aunque este último término es menos común. Incluye principalmente las especies  Di cty ocau lus vivi par us, D. fil arí a (Figura 31.1.), y O, amfieldi,  respectivamente de los vacunos, los ovinos y capri nos, y los equinos.  M ue lle riu s y Protostrongylus  son nemaiodos menos comunes y menos patógenos de los rumiantes pe queños.  M eia stro ng ylu s sp p/son especies poco patógenas de los cerdos. Filaroides spp. se encuentran ocasionalm ente en el  perro , y Ae luro strong ylus  en el gato. 2. Identificación de los parásitos Los nematodos pulmonares son gusanos muy delgados y generalmente pequeños (desde alrededor de 1 cm de largo en los carnívoros hasta unos 10 cm en los dictiocaulos), que vi ven en las vías aéreas o parénquima pulmonar de sus hospede ros. El diagnóstico de género o especie en la práctica es generalmente presuntivo y se basa en la especie de hospedero, la localización específica del gusano en el aparato respiratorio, y su tamaño. El género o especie de las larvas en las deposiciones se establece por la especie de hospedero, tamaño de la larva, y características de sus colas (F igura 31.2.) (véase Diag-nóstico, más abajo). 3. Biología

Los gusanos pulmonares constituyen 3 grupos diferentes de acuerdo a su biología: a) los  Dici io caul us  que desarrollan una L3 infectante de vida libre fuera del hospedero (por esto, a ve ces los dictiocaulos se clasifican junto con los tricoestrongilí deos); b) los Filaroides que desarrollan una Ll infectante den tro del huevo antes de abandonar su hospedero; y c) las demás especies que necesitan un hospedero intermediario (general mente un molusco) donde desarrollan una L3 que es infectante  para el hospede ro defin iti vo. a)  Dicty ocau lus : Los sexos se aparean en las vías aéreas, las hembras ponen huevos, estos son tosidos hasta la faringe, son tragados para llegar al intestino, y salen al exterior con las de  posicion es. A menu do, las L¡ so d esarro llan y e clo sio nai : d u rarte este viaje, y muchas de elias se encuentran en las deposi ciones. Las Ll se desarrollan en la masa fecal hasta L3 (en 4 a 7 días en condiciones óptimas) que son infectaffies para el  pró xim o ho spedero . Las larv as no son muy migrat ori as ni muy resistentes a las condiciones del ambiente externo de modo que, aún en condiciones favorables, sobreviven sólo unas po cas semanas o un par de ineses en los pastos. Cuando un nue vo hospedero ingiere las L3, estas penetran la pared intestinal y van a los ganglios mesenléricos, y luego por la circulación a los pulmones donde rompen los capilares y la pared de los al-

Figura 31.1. Morfología de  Di ctyocau lus filaría. A: extremo anterior, B e xtremo pos terior del ma cho , C: extremo posterior de la hembra, D: huevo larvado, E: Larva de primer estadio véolos, remontan las vías aéreas, y maduran a adultos. Los  prim ero s hue vos o larvas aparece n en las dep os ici on es a las 3 6 4 semanas de la infección en los vacunos, a las 5 a 8 sema nas en las ovejas, y a las 8 a 16 semanas en los equinos. Los adultos tienen una longevidad limitada, las larvas desaparecen de las heces en 1 a 2 Vi  meses, aunque unos pocos ímimales  pu ede n segu ir p asan do un os po co s hu ev os o larvas en las d e  po sic ione s, o alb erga r larv as hi po biót ica s. Estos sor¡ los que contaminan los pastos de una estación a la siguiente,  j  b) Filaroides Los gusanos se aparean y los huevos y larvas siguen la misma ruta que en los dictiocau los. Estos huevos eclosio nan muy rápido, sin emba rgo, y las Ll infecíanles ya están presentes al llegar a la faringe, de manera que tanto la saliva como las deposiciones de un perro infectado son la fuente de infección para otros perros. La manera de infección más frecuente es por el lamido de la madre o la contaminación fecal del nido, en perritos recién nacidos. Una vez ingerida la L l infectante, el resto del ciclo es como con los dictiocaulos. Las nuevas larvas aparecen en las heces a las 5 a 10 o mas >emanas de infección, en las diferentes especies de Filan/ides. Las Enfermedades Parasitarias de I" ' .Animales

11 s

O. O; Barriga

Capítulo 31. Nem atodiasis pulm onares o Mctac strongiloidtasis

c) Las demás especies: Como en los casos anteriores, los huevos o larvas abandonan el hospedero en las heces. Con la excepción de  Me tastro ng ylus, se desarrollan en L1 de vida li  bre que son ing eridas po r un mo lusco (ca rac ol de tierra o ba  bosa) o lo invaden activ am ente. En este ho sp edero interm e diario se desarrollan hasta una L3 en un mes o más. que es in fectante para el hospedero definitivo. Cuando este se come el molusco infectado, las L3 se liberan y migran al pulmón como las especies anteriores. La patencia empieza a los 30 a 40 días de infección. En el caso de  M eta stro ng ylus ,  los cerdos pasan huevos larvados que son co midos por una lombriz de tierra donde se desarrolla la L3 infectante. 4. Importancia médic a

Los gusanos pulmonares más importantes son D. viv ípa ra s y  D. filaría.  D. vivíp ara s de los bovinos puede causar enfermedad en los terneros en las infecciones seveías. Los parásitos pre-adultos en los alvéolos y bronquiolos p roducen una intensa inflama ción en la segunda y tercera semana de infección que causa hiperpnea, taquipnea, y tos. Infecciones masivas pueden ser mortales en la 3a semana de infección. La presencia de parási tos adultos en los bronquios y tráquea después de la 3“ semana causa una inflamación de las vías aéreas con un exudado co  pios o que, ju nto con los huevos , larvas, y res tos de parásito s muertos, es inspirado y provoca con solidación del parénquima con enfisema intersticial. Hay una ta quipnea que puede ser más rápida que el pulso, tos, pérdida de apetito, y falta de ga nancia de peso. Los animales que no mu eren se empiezan a recobrar espontáneamente al principio del tercer mes. Unos  poco s animales pueden qu edar con una tos crónica . Un a p ri mera infeccióivdeja fuerte inm unidad con tra nuevas infeccio nes. Una segunda infección masiva pued e causar episodios in tensos pero breves de tos y taquipnea.  D. fi la rí a  de los ovinos puede afectar a los corderos o cabri tos jóvenes pero es más co rriente como una infección crónica de los animales adultos. Los síntom as son com o en la enfer medad de los bovinos pero la tos y la taquipn ea son menos se veras. Las otras especies que afectan a las ovejas y cabras ra  ras veces causan enfermedad evidente:  Mue lle rius  forma unos  pequ eño s nód ulos de un pa r d e mm en el parénq uima , y Protostrongylus puede invadir bronquiolos pequeños y sus alvéo los dependientes.  D. arnfieleli  de los equinos es muy frecuente en los burros  pero raramente caus a en ferm ed ad en ellos. La infecció n es menos frecuente en caballos (que la adquieren de los burros)  pero pue de cans ar enferm edad en anim ale s me nores (le un año. Los caballos mayores generalm ente expelen los parásitos antes de que maduren.

%  Meta str on gylus  spp. de los porcinos se encuentran en los  peq ueñ os bro nquio s y bron qu iolos del cerdo do nd e pueden causar bronquitis, tos, y disminución de la ganancia de peso. Hay 3 especies de Filaroídes  en los caninos: una (F. osleri) que vive embebido en la mucosa de la tráquea, cerca de la bi furcación de los bronquios, dond e forma nódulos que pueden 116 Las Enfermedades Parasitar ias de los Ani males Dom ésticos

 Dictyociilus

 Muellerius Protostrongylus  capillaris rufescens

 fi la ría Figura 31.2. Extremos anteriores (A) y posteriores (B) de las larvas de primer estadio de algunos metaestróngilos de las ovejas

 prov ocar tos p ersi stente, y otras d os que viven en el parén qui ma y raramente causan s ín to m ^ j  Ae lu ro str on gylus de los felinos vive en los bronquiolos y pa rénquima pulmonar del gato. En pocos casos los parásitos  producen granulom as qu e pro vocan tos y d ispnea cró nicas pe  ro moderadas, y estornudos. 5. Diagnóstico

En los rumiantes, se sospecha la infección por la presencia de síntomas típicos (secreción nasal, dispnea, tos persistente), en áreas donde se conoce la presencia del parásito, y luego de lluvias en épocas de calor, que favorecen el desarrollo de las larvas infectantes. La confirmación se hace por el hallazgo de larvas y huevos (sólo huevos larvados en el caso de  Metas irongylus)  en las heces de los animales sintomáticos. Es con veniente tomt r la muestra de heces directamente de los anima les para evitar contaminación con nematodos del suelo, y usar métodos de enriquecimiento que no deformen las larvas. Cuando las htces han estado por más de 24 horas en un am  biente húmed o y temperado , las larv as de Strongyloidcs, an quilostómidos, Oesophagostonutm, o tricoestrongilídeos pue den h aber eclosionado y es necesario diferenciarlas de las lar vas de los metastrongilídeos. Aunque esto se puede hacer, es complicado, de modo que se prefiere exam inar las heces antes de las 24 horas, o mantenerlas en el refrigerador. En casos ne cesarios, la necropsia de algunos animales ayuda al diagnósti co.

O. O: Barriga

Capítulo 31. Ncmatodi asis pulmonares o Metaestraieiloidiasis

 j

En los carnívoros, la infección se sospecha ante cuadros respiratorios que no responden a la terapia convencional, y se confirma con el examen de heces. En estos, las L1 de Filctroitles o de  Ae lu ro str on gy hts  deben diferenciarse de las L1 de Sirvit^yloitles stercornlis   (véase el capítulo 23). 6. Tratamiento En el ganado, el tetramisoi, los benzimidazoles. el morantel, y las avermectinas son muy efectivos. A men udo el levamiso! es preferido sobre el febantel o el fenbendazol porque el pri mero elimina la mayoría de los gusanos en sólo 3 horas mien tras que los últimos se demoran 36 horas, y esto significa 1 ‘A días más de contaminación de los potreros. El fenbendazole (50 mg/kg/día por 15 días en perros o 10 días en gatos) o el albendazole (25-50 mg/kg/cada 12 horas  por 5 días) son efe ctiv os en los ca rnívo ros . 7. Epidemiología Las larvas de los dictiocaulos son poco resistentes a las con diciones extremas del clima y generalmente no sobreviven el invierno en los potreros, excepto en climas semi-lropicales con inviernos muy moderados. En esas cond iciones, las infeccio nes generalmente ocurren en la segunda mitad del verano o en otoño, a partir de la acumulación de larvas ocurrida desde la  prim avera, po r lo s po cos animale s que aún pasan hue vos en su segunda temporada de pastoreo, o que mantuvieron larvas hi pobióticas du ran te el invierno. La ed ad de los ani males y su exposición previa al parásito son importa ntes; como los dictiocaulos producen una fuerte inmunidad, generalmente las in fecciones intensas y la enfermedad sólo se presentan en los animales jóvenes en su p rimer año de pastoreo. Como las lar vas son poco migradoras y la falta de oxígeno en las masas fecales inhibe su desarrollo pero no las mata, cuando viene una estación de lluvias en tiempo cálido, que moja y dispersa las heces, pueden desarrollarse una gran cantidad de L3 simul táneamente y causar brotes de la enfermedad. Se presume que la epidemiología de las otras especies que afectan al ganado es similar a la de los dictiocaulos. Los nematodos pulmonares del perro c omúnmente se trans miten a la camada poco después del nacimiento, y los de los gatos, cuando estos com en moluscos infectados. Los nematodos pulmonares que se transmiten p or moluscos viven un par de años en el hospedero definitivo y otro par de años o más en el hospedero intermediario, de modo que la contaminación del ambiente se mantiene por largos periodos. 8. Control

El tratamiento de los rumiantes grandes o pequeños a las 5 y 7 semanas de empezar el pastoreo disminuye grandemente e!  pasaje de larvas y de mora su ac um ula ció n en los pas tos El aso de avermectinas, que detiene el pasaje de las lan as por hasta 2S días, permite dar tratamientos a las 3 y 3 semanas de  pastore o, con me jor es resul tad os. Au nque estos tratam ientos •ean efectivos, es probable que un número importante de ’arvas se haya acumulado en los potreros después de unos 3

 ProtostrongyJus  rufescens

 Muellerius  capillaris

 Filaroides  Aelurosirongylus os*en M e t a s tr o n g y lu s apri 4

a b s t™ s us

Figura 31.3. Vista frontal (A) y lateral (B) del extremo posterior de algunos metaestróngilos machos meses, de modo que se recomienda un tratamiento extra a las 13 semana s de pastoreo. Po r último, en las zonas donde estas enfermedades son importantes, se puede tratar a los animales al empezar el segundo año de pastoreo para disminuir el nú mero de portadores y, por ende, la contaminación de los pas tos. Se recomienda también evitar que los animales pasten en zonas muy húme das, manten er una buena nutrición para evi tar la sinlomatología más severa, y separarlos de los animales que están en su segundo año de pastoreo y aún pueden estar  pas and o algun as larv as. Ha y vac una s c on larvas irradiada s contra  D. vivipetr us  y contra  D. fil a rí a  que se usan en Europa. La epidemiología de la dictiocaulosis no es muy diferente de la de la ostertagiasis y las medidas para el control de las tr¡coestrongiloidiasis también controlan la dictiocaulosis. La transmisión materna de Filaroides  probablemente se evi ta tratando a la madre con alben dazo le 1 a 2 seman as antes del  part o. Las nematodiasis pulmonares trasmitidas por moluscos son difíciles de controlar por que persisten por largos periodos en el ambiente. Evitar que los animales ingieran moluscos, apli car nioluscicidas en las áreas sospechosas, o administrar anti helmínticos periódica o permanentemente a ¡os animales en riesgo, puede ayudar a dism inuir la prevalen cia. Ivermectina en dosis de 0,1 mg/kg /día en la comida de ¡os cerdos por 7 dí as eliminó >97% de los  Meta str on gy lus, Asc cuis. y Oesophaüostomum.

La* Enfermedades Parasitari as ele los Animales Domésii-jos 117

Capítulo 32. L.is ¡iscaridoidiasts o asLaiiasis

ü . O . B a r r ig a

CAPÍTULO 32 LAS ASCARIDOIDIASIS O ASCARIASIS 1. Definición Las ascariasis son infecciones por nem atodos de la familia Ascáride idea, orden A scarídida, D eberían llamarse “ascartdoidiasis," pero hay una fuerte tradición de llamarlas “ascariasis," y a los gusanos de esta familia, “áscaris” (aunqu e "ás caris'1debería referirse sólo al género  As ca ris).   Incluye las es  pecies  As ca ri s sii tun   del cerdo, lumbricoides del humano, Parnscaris equorum  del equino, Toxocara canis  de los cani nos, T. cali   de los felinos), T. virulorum  de los bovinos, Toxascarísleonina de los caninos y felinos,  Asc ar id ia  de las ga llináceas, y otras especies d e majníferns marinos. 2. Identificación de los p arás itos Figura 32.1.  As caris  del cerdo comparado con un lápiz de Los ascarídidos son todos nematodos grandes del intestino  pa st a delgado. El más pequeño ( Asc ari di a ) mide hasta 8x0,1 cm el macho y hasta 12x0 ,2 la hem bra. El más grande (Pcirascaris) aparecen en las heces a las 5 semanas para  As ca ridia y a las mide hasta 28x1,5 cm los machos y hasta 50x2 cm la hembra. 10 semanas para Toxascaris. Todos son aman lie mes o rosados, aguzados en ambos extre  b. Migración traqueal: Las larvas de  As ca ris y  d e Parascamos, y carentes de accidentes externos tales como bolsas co ris  penetran la mucosa intestinal y entran en los vasos sanguí  pi lado ras, cáps ulas bu cales , etc . (F igur a 32 .1.). Só lo se po  neos del sistema portal, se acumulan en el hígado alrededor dría confundir con el ncanto céfalo del cerdo,  M ac ra ca ntho del 4o día, luego siguen hasta el pulmón donde se acumulan rhynchus hintdinaceu s, y es fácil distinguirlos porque este alrededor del 9o día, rompen los vasos y alvéolos, y reptan por tiene un tegumento arrugado, una trompa cubierta con espi las vías a aéreas hasta ia faringe donde son deglutidos. Em nas, y no tiene aparato diges tivo (véase el capítulo 42).  pie zan a llegar al intestino al 14° día, ma du ran , y l os huevos La identificación de especies no tiene importancia práctica. aparecen en las heces por el día 40 para  As ca ris o el día 80 paAdemás, la mayoría de las especies son muy específicas de (F flb rd » ^2 X % m m J * V *1 hospedero de modo que uno puede asumir ia especie por el C. Migración somática: Las larvas de Toxocara  empiezan hospedero del cual se recobraron. Los únicos géneros que un una migración como la traqueal pero, en vez de remontar las veterinario puede querer distinguir son Toxocara de Toxuscavías aéreas, algunas larvas permanecen en el hígado, otras ris  en el perro, porque el primero es un riesgo de salud pública  perm anecen en el pulmón, y o tra s pasan más allá  y  se locali y el segundo no. La Tabla 32.1. y la Figura 32.7. pu eden ayu zan en otros órganos (músculo, riñón, etc ). Allí permanecen dar a diferenciarlos. Si uno no puede decidir, debe asumir que en estado hipobiótico por meses o años, y sólo se reactivan al Toxocara  está presente. final de la preñez o al comienzo de la lactación. Algunas de estas larvas reactivadas van al intestino del propio hospedero 3. Biología y maduran a adultas en unas 2 o más semanas, pero la mayo Todas las hembras de los ascarídidos ponen en el intestino ría pasa al intestino de la nueva generación, ya sea con la le delgado del hospedero huevos de cáscara gruesa y con un ziche (como los Toxocara  de los bovinos y felinos), o en el úte soto en su interior. Cada hembra del áscaris del humano pue ro y con la leche (como el Toxocara del canino). Los huevos de poner unos 200.00 0 h uevos diarios, y la de) cerdo , cerca de  pueden apare cer en las heces de la nueva gen era ció n a los 15 1 millón de huevos diarios. Estos hu evos salen con las depos i días en los terneros, a los 23 cn los perritos, y a los 31 en los ciones y, si encuentran humedad, sombra, oxígeno, y teinperagalitos. H;ra adecuadas, maduran en el exterior hasta que forman en su Curiosamente, este género está tan adaptado a transmitirse ¡nierior una larva infectante del tercer estadio (antes se creía con la leche o en el útero, que las nuevas generaciones de que ia larva infectante de los ascarídidos era de segundo esta hospederos son poco susceptibles a las infecciones patentes dio)- Cuando el huevo con la larva infectante es ingerido por  po r vía oral con huevo s infectantes: los ter neros sól o sufre n un hospedero, la larva se libera y deb e gastar algyn tiempo en infecciones patentes (a partir del día 30 de infección) cuando los tejidos del hospedero para crecer hasta adulta. Diferentes se les da los huevos infectantes durante sus primeros 2 días de ascarídidos hacen esto de d iferentes m aneras: vida, y los cachorros desarrollan infecciones patentes (a partir a. M igración muco sa: Las larvas de  As carie lia  y de Toxasdel día 28 de infección) cuando se les da los huevos durante ccnis penetran la mucosa del intestino delgado del hospedero, su primer mes de vida. Si se les infecta después de estas eda  perm anecen al lí por una s 2 se man as, y vuelv en al lum en para des, los huevos no se desarrollan hasta parásitos adultos en el completar su desarrollo y poner huevos. Los primeros huevos intestino sino que sólo hasta larvas hipobióticas en los tejidos 118 Las Enfermeda des Parasitar ias de los Anim ales Do mésticos

O. O. Barriga

sistémicos. Los gatos, en cambio, desarrollan tanto infeccio nes patentes como hipobióticas cuando son infectados a cual quier edad; los huevos aparecen en sus heces a los 55 días de infección (Figura 32.3.).. Con la excepción de  As ca ridi a,   las larvas infectantes de to dos los ascarídidos mencionados arriba son capaces de infec tar otros mamíferos como ratones, ratas, conejos, y aun aves, Lis larvas no crecen en estos hospedadores de transporte o paraténicos pero pueden so brevivir por varias semanas e infectar a otros mamíferos más grandes que se los coman. En el caso de los Toxocara y Toxascaris   de los carnívoros, estas larvas  pueden so br evivir p or varios meses en los roe dores (que son la presa de los carnívoros), y constituyen un reservorio efecti vo de la infección,

4. Importancia médica Los ascarídidos son parásitos muy comunes en los animales  jóve nes. En aquellas especies que se transmiten con la leche materna {Toxocara de los bovinos o felinos), o en útero y con la leche (Toxocara  de los caninos), la regia es que la nueva generación na2ca infectada. Las otras especies, como las hem  bras son muy pro líficas, cons tituy en un am biente contaminado alrededor de ios animales infectados y las nuevas generacio nes se infectan fácil y prontamente. La prevalencia e intensi dad de las infecciones disminuyen no tablemente hacia la pu  bert ad, y so n esc asas en los anim ales adultos. Los ascarídidos pueden causar daño en el hígado o en los  pu lmones duran te sus migracion es, o cuando están en el intes  tino. En una primera infección, las larvas que pasan a través del hígado causa microtraumatismos y microfocos de infla mación que raramente tienen manifestaciones clínicas. Como ios ascarídidos son altamente hiperse n sibil izantes, las reinfec ciones resultan en reacciones fuertemente alérgicas que cau san lesiones más severas que cicatrizan con un tejido conjun tivo blanquizco, particularmente en los cerdos Esto es causal de decomiso de los hígados en el matadero. En los pulmones, también las infecciones primarias causan lesiones traumáticas, y las secundarias, alérgicas. Síntom as de una neumonía ver minosa, sin embargo, ap arecen sólo en el caso de infecciones masivas que causen mucho trauma, o en animales altamente sensibilizados por infecciones previas que responden con alergia severa. Un gran número de ascarídidos en el intestino puede ocasio nar una enteritis catarral, posiblemen te como respue sta a los alérgenos liberados por los parásitos. Ocasionalmente, pueden causar obstrucción intestinal, obstrucción del canal colédoco con ictericia, y hasta perforacion es intestinales. Aún cuando no liaya síntomas claros de enferm edad, la in fección de ios cerdos (y quizás las de otras especies) por asca rídidos puede inrerferir considerablem ente con la ganancia de  peso y p red ispo ne r a o tra s infec cio nes com o L> peste po rcina, la influenza porcina, y la neumonía viral deí cerdo. La inmunidad contra las larvas hipobióticas es débil, quizás  porqu e ellas prod ucen po cos antíg enos; las larvas del Toxocctra  del peno viven por más de un año en las perras y se trans miten a los cachorros en preñeces sucesivas. Lo mismo parece ocurrir con las del bovino y del felino. La inmunidad contra los parásitos intestinales parece ser más fuerte; la mayoría de

Capítulo 32. Las asearidoídiasis o ascariasis

Figura 32.2. Migración traqueal de  As ca ris s uu m  en cerdo los animales los elimina a ¡os 4 a 6 meses de edad, y ia rein fección es poco frecuente. El Toxocara  del perro constituye un problema importante de salud pública. Los huevos infectantes que son ingeridas por un humano liberan las larvas en su intestino que migran y se lo calizan en varios órganos, de preferencia el hígado y los pul mones, pero también cerebro , ojo, etc. Estas larvas causan in flamaciones granulo matosas crónicas que dan origen a un cuadro clínico llamado "larva migrante visceral," prevalente sobre todo en los niños. Algunas localizaciones, como el hígado y los pulmones no dan síntomas muy dramáticos, pero la localización en el ojo puede causar ceguera, y en e! cerebro, epilepsia El Toxocara  del gato no parece ser peligroso porque le erradicación de los perros (pero no de los gatos) de Islandia erradicó la larva mi grarte visceral del humano.

5. Diagnóstico La ascariasis se sospecha por los síntomas, 1a edad de los enfermos, y el conocimiento de que la infección existe en la comarca. Cuando los hay, los síntomas son diversos gados de enteritis, abdomen globoso, apariencia d escuidada del ani mal, pelo opaco, mal apetito, y. a veces, vómitos en los carní voros. Clínicamente, la neumonitis se observa con infrecuen cia, y la hepatitis sólo muy raramente.

Figura 32.3. Toxocara canis se transmite en el útero (1), con le leche (2), por hospederos paraténícos (3), o por huevos in fectantes (4). Sólo los animales jóv enes d esarrollan infeccio nes patentes (S), y pasan huevo s (7). Todos los perros y Ciros hospederos acumulan larvas en   los tejidos (6). Las Enfermedades Parasitarias 'Je lus Animales DuüiiSlK-h I I )

O O. Barriua

Capítulo 32. Las .iscuriduidiusis o ascunaxis

La infección por larvas se diagnostica por aerología en los humanos pero no existen proced imientos prácticos para los animales. La presencia de eosinofilia sanguínea, no obstante, apoya la sospecha clínica. La infección intestinal se diagnostica por ¡a presencia de los huevos típicos en las heces después de la patencia (Figuras 32 4 y 32 .5) Como los ascarídidos ponen muchos huevos (sobre 20 000 huevos por hembra y por día para el Toxocara del perro, y alrededor de 1 millón para el Asc ar is  del porcino), un simple frote de heces puede demostrar los huevos sin que se necesiten procedimientos de enriquecim iento. Ocasional mente, aparecen parásitos en las heces o en el vómito, particu larmente en los carnívoros. 6. Tratam iento Las larvas hipobióticas son altamen te resistentes a los anti helmínticos de manera que n o hay tratamiento que asegure la muerte de todas las larvas hipobioticas. Una vez que reanudan su migración a! final de la preñez, se pueden tratar para evitar su pasaje a la nueva generación (véase 8. Control). Muchas drogas son efectivas contra los parásitos en el intes tino: sales de piperazina, los benzimidazoles (con excepción del liabendazole), los imidazotiazoles (con la excepción del  butamisole), los compuestos organo fosfo rado s, el pirante], el morante!, la ivermectina, etc. Los clínicos de especies peque ñas as menudo prefieren el febantel (15 mg/kg diarios por 3 días), fenbendazol (50 mg/k g diarios po r 3 a 5 días), o me bendazol (22 mg/kg diari os po r 3 día s) po rque son altamente efectivos contra los tres nemato dos com unes de los carnívoros domésticos: ascárides, ancilostómidos, y tricuros. Los dos úl timos son también bastante eficaces contra los tenídeos pero no contra Di pytid ium.  La fenotinzina, el closilato de tenium, el disofenol, !a ftalofina, y el glicobiarsol son eficaces contra otros nematodos pero no contra los ascarídidos. 7. Epidemiología

Con una temperatura de unos 19°C, humedad de >S5%, oxígeno, y sombra, los huevos desarrollan una larva infectante en su interior en unas 3 seman as (Figura 32 .6.). No se desarro llan por encima de 35°C o por debajo de !2°C. Tem peraturas superiores a 35°C los matan rápidamente pero temperaturas inferiores a 12°C sólo inh iben su desarrol lo y perm iten que los suelos mantengan su contaminación por largos periodos En un ambiente húmedo, sombrío, y con temperaturas mo deradas, los huevos de ascarídid os viven po r largo tiempo: la longevidad nías breve la tiene As ca ri di a  que sobrevive por 10 meses en el suelo, la más prolo nga da la tiene As ca ris,  con 5 a 6 años. Los otros tienen longevidades intermedias, quizás más cercanas a  Asc aris.  Son también resistentes a 'os desinfectan te* cuino loimJinu al 29¡\ sulfato de cobre . e hipocíorito de

Figura 32.4. Huevos de algunos ascarídidos Toxocara  también se adquiere por ingestión de huevos pero este mecanismo genera infecciones patentes sólo en animales muy jóvenes En terneros de más de 2 días o cachorros de más de 1 mes. la ingestión de huevos infectantes producen infec ciones tisulares con larvas hipobióticas que pasarán a la nueva generación en el útero o con la leche. Las larvas de T. viiulorum  se encuentran en la leche de la madre po r un mes des   pués del nacimiento del tern ero, y las de T. canis  por 3 sema nas después del nacimiento de los cachorros. En las perras, las larvas hipobióticas viven por al menos 2 años y pueden transmitirse a los fetos al m ^ os por 3 preñeces sucesivas. Le mismo puede ocurrir en las vacas y gatas. La ingestión de hospederos paraténicos parece ser un meca nismo de infección importante para el Toxocara  de los Carní vorosLa infección del humano con huevos del Toxocara   del perro ocurre por ingestión de los huevos con las manos o alimentos sucios con tierra de suelos contaminados con deposiciones de  perro s infectados. Pro bable me nte el am bie nte más pelig ros o

Sodio,

Le infección con ascarídidos se ad quiere por cqpsumo de huevos infectantes con el agua o los alimentos. Este es virmalmente el único mecanismo de infección para  As car is, Parascaris. Toxascaris, y Asc ari di a En es‘as especies, pued e haber infección por consumo de hospederos paraténicos pero estos parecen ser importantes sólo en el caso del Toxascaris, ya que los oíros hosp ederos no son carnívoros. Figura 32.5. Huevos de algunos ascarídidos 120 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Bamga

son las cajas de arena en las plazas de juegos, que los niños comparten con los perros. El perro mismo probablemente no es una fuente directa de infección ya que los huevos necesitan al menos unas 3 semanas de maduración para hacerse infec tantes. 8. Control El control de las ascariasis consiste en evitar que los anima les se infecten con los huevos de los parásitos. Esto se puede lograr a 3 niveles: a) Prevenir el pasaje de huevos por los ani males infectados para que no contaminen el ambiente; b) Re mover los huevos del ambiente antes de que alcancen el esta do infectante; y, c) Hacer el ambiente inapropiado para la ma duración de los huevos. El éxito es mucho mayor cuando se aplican estos 3 criterios en comb inación. a) La prevención del pas aje de huevos se logra mediante tra tamiento de los animales infectados antes de que alcancen la  patencia. En áreas d e alta prevalenc ia, uno puede asu mir que los animales se infectan tan pronto co mo d ejan de alimentarse exclusivamente de leche. En estas áreas, tamb ién resulta más económico asumir que todos los animales están infectados y omitir el diagnóstico. Idealmente, uno debe dar el primer tra tamiento antes de que la infección se haga patente, y luego mantener tratamiento permanente (como en el caso de los cer dos y las aves) o repetido (como en carnívoros o equinos) para evitar las reinfecciones. Con los porcinos, el tratamiento suele darse permanente o  perió dicamente, mezclan do el antihelmíntico con el alimento o el agua. Cuando la infección es muy  prevalente en un plan tel, la prevalencia se puede dis ini nuir marcadamente dando un tratamiento a las cerdas 1 a 2 semanas antes de cruzarlas, y otro 1a 2 semanas antes de parir, y luego tratar a los lechones al destete. Los sementales deben tratarse cada 6 meses. Con los bovinos, se trata a los temeros a las 2 semanas de edad (fecha de la patencia más temprana) para eliminar los gusanos que llegaron al intestino antes de que pongan huevos, y luego a las 4 y 6 semanas de edad, para elim inar del intesti no a los gusanos que estaban migrando durante los tratamien tos anteriores. Después de la 6° semana no se encuentran más  parás itos en el intesti no de los temeros, por que las larv as d e la leche desaparecen después de las 4 semanas, y las infecciones con huevos del ambiente no se hacen patentes en animales mayores de 2 días. Para evitar la infección de los terneros con la leche, no se Ies debe dar leche de vacas infectadas, o esta se debe hervir para matar las larvas. Desgraciadamente, aún no se han desarrollado métodos para identificar las vacas infecta das. El control para los íricoestrónsilos también controla para  Ascaris.  de manera que comúnmente ambos se integran en ana sola estrategia. Con los equinos, se da un primer tratamiento a las 8 a 10 semanas de edad, y se repite cada 6 a 8 semanas por los 6 a 12 meses siguientes. El control de los estróngilos controla tam  bién efi- cazmente para Parascaris de manera que ambos sue len integrarse en una so la estrategia. Con los caninos, la preocupación principal es evitar que los cachorros o sus madres contaminen el ambiente y permitan la infección de los humanos con la larva migrante visceral. Los

Capítulo 32. Las ascaridoidiasis o ascariasis

AMBIENTE FAVORABLE PARA LA TRANSMISIÓN HOSPEDERO INFECTADO

TEMPERATURA

HOSPEDERO SIISCEHllll.K 

Figura 32.6, Factores del ambiente que favorecen la infección  por ascarídidos, en este ca so ,  Ascar is lumb ricoides  prim eros huevos en las heces de la mad re pueden aparecer a los 14 días del parto, de manera que esta debe tratarse antes de esa fecha. Los primeros huevos en las heces de los cachorritos  pued en aparecer a los 23 días, de manera que estos d eben tra tarse por primera vez a las 3 semanas de edad. Cada nueva onda de parásitos que llega al intestino de los cachorrillos de mora unas 2 semanas en madurar y poner huevos, de manera que los tratamientos de los cachorros deben repetirse cada 2 semanas. La última ola llega a las 3 semanas de edad, que es cuando las larvas desaparecen de la leche de la madre. Pero los perritos aún pueden desarrollar infecciones patentes si in gieren huevos del exterior hasta las 6 semanas de edad; si uno agrega las 2 semanas que los parásitos necesitan para madurar en los cachorros, ia última onda de parásitos madurará en el intestino cuando los cachorros tengan 8 semanas. De acuerdo a estos cifras, la madte debe tratarse cuando los cachorrillos tienen 2 semanas de edad, los cachorrillos mismos cuando tienen 3 semanas, luego rep etir el tratamiento cada 2 semanas, y continuar hasta que los cachorrillos tienen 8 semanas. El mejor compromiso es tratar a la madre y a los cachorros cuando los cacho rros tienen 2, 4, 6, y 8 semanas de edad. Estos animales no deberían adquirir más infecciones paten tes pero, dado que to das las encuestas muestran de 10 a 40% de infección con Toxocara  en los p erros adultos, muchos vete rinarios se sienten más cómodos recomendando desparasitaciones trimestrales, semestrales, o anuales de todos los perros, después del tratamiento de las 8 semanas. Desde unos 2 me ses después que el nuevo cachorro empieza a comer carne, debe agregar también un antihelmíntico contra los cestodos si ¡a mascota come carne cruda o caza La infección paranalal de les cachorros se puede evitar ad ministrándole a la madre fcnbendasolt (50 mg/kg/día) desde 20 días antes del parto hasta 14 días después del parto, o iver mectina (0,5 mg/kg) el día 5 antes del parlo y el día 10 des  pués del parto . Las larv as hip obiótica son poco sus ceptibles a estos antihelmínticos, pero sí lo son una vez que reanudan su migración. Con los carnívoros, es necesario también evitar que ingieran hospedadores paraténicos que puedan estar infectados. Con los felinos, el primer tratamiento debe administrarse a los 30 días de edad (antes del comienzo de la patencia), y re  petirlo cada 10 día s has ta 3 semanas despu és del destele. Co mo los gatos son susceptibles a la infección patente con hueLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 12 I

Capítulo 32. Los ascaridoidiasis o ascariasis

O. O. Barriga

vos durante toda su vida, es conveniente repetir periódicamen te el tratamiento. Con las aves, la administración permanente de mebendazol en la comida controla  Asca ridia, Heterakis, Syn gam us, Capillaria, y los cestodos. Higromicina B en la comida o levamisol en el agua son efectivos contra todos los nematodos gastroin testinales.  b) Para re mov er los h uev os del am bi en te antes de que s e ha  gan infectantes, uno debe asumir que, bajo las mejores cir cunstancias, los huevos difícilmente madurarán en menos de 2 semanas. Retirar las heces cada 2 semanas, y quemarlas o “ccmpostarlas” (para que el calor de la fermentación mate los huevos) reduce grandemente la contaminación. Como los hue vos son pegajosos, para descontam inar los corrales, suelos,  paredes, y aún los animales mismos, debe n restreg arse con de tergentes o lavarse con agua a presión. El flameo con llama, vapor caliente, solución caliente de lejía (1 kg/170 litros), cre sol al 4%  por 5 minutos, o fumigación con dibromometano (50 ml/m2de piso) matan muchos huevos de  A. suu m  y, pro  bablemente, de las demás especies.

Toxocara canis

Toxascaris leonina

Fiigura 32.7. Extremo an tenor (A), extremo posterior de los mach os (B), y huevos (C) de 2 ascarídidos com unes del perro.  b Evitar la defe cac ión de los perros en tugares públicos (parques, plazas, juegos infantiles, calles, etc ). Como en otros países, debe prom overse que el dueño del perro recoja las heces de su mascota con una bolsita plástica cuando lo sa que a pasear, y luego las arroje en su propio excusado, c. Reducir el número de perros vagos, y d. Educar a la gente respecto a la enfermedad y su preven ción (para que la gente pueda identificar y evitar lugares que  pueda n e star contaminados con heces de perro, y se lave las manos regularmente antes de comer).

c) La única manera práctica de hacer el ambien te in apro   piado pa ra la mad ur ac ió n de los hue vos es fom entar la lim   pieza, la luz solar, y la sequedad en las ár eas contaminadas. La basura, y aún el agua, protegen los huevos de la acción le tal del sol: los huevos limpios y secos de  A. suu m  expuestos a la luz solar mueren en 5 horas, pero en 9 horas si están sumer gidos en agua. En las perreras comerciale s, es conveniente que ¡as áreas de ejercicio tengan pisos de concreto, y que estos se mantengan limpies, secos, y asoleados. La prevención de la larva migrante visceral del humano es una responsabilidad del veterinario. Se sustenta en 4 prin ci- '  pios fundamentales: a. Prevenir la infección de los perros, mediante control efecti vo y tratamientos adecuados y oportunos,

Por su influencia entre los dueños de mascotas, el veterina rio podría tener un importante impacto promoviendo ia “pro  pie dad respon sab le d e las ma scot as," es decir, que el dueño se sienta responsable por el bienestar de la mascota, por las en fermedades que esta pueda transmitir, y por su reproducción indiscriminada.

Tabla 32.1. Diferenciación entre ascarídidos comunes de los carnívoros Especie

Tamaño (cm) Toxocara canis 4-10  macho 5-18 hembra Toxocara cali 3-7 macho 4-12 hembra Toxascaris !co- 2-7 macho nin/i 2- .0 hembra

Forma del cuerpo Doblado en una C Doblado en una C Doblado cn una S

Alas ce fálicas Terminan atenuadas Terminan abruptas Terminan atenuadas

Estrías de la cutícula Separadas 16-22 um Separadas 12-16 um Separadas 6-12 um

*

122 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Largo de las espícuias 0,75-1.3mm

Apéndice caudal Presente

l,6-2,lmm

Presente

0,7-1.5mm

Ausente

Huevos 85-90x75jxm, subglobular, oscuros, cáscara perforada 65-75 ucn, redondos, oscuror, cáscara perforada 75-85x60-75 ¡xm, ovalados, claros, cáscara lisa

O. O. Bamga

Capítulo 33. Las oxiuriasss

CAPÍTULO 33 LAS OX1URIASIS 1. Definición

Las oxiuriasis (u oxiuridiasis) son las infecciones causadas  po r nematodo s dei ord en Oxy urid ida. Hay una sola esp ecie que tiene cierta importancia en veterinaria: Oxyuris equi de los equinos, de modo que nos referiremos preferentemente a ella. Probstmayria vivípara de los equinos es casi una curio sidad y Skrjabinema ovis de las ovejas y cabras es rara. Passalurus ambiguas de los conejos, y Syphasia y  Aspic ulu ris de los roedores a veces son traídos a la atención del ve terinario.  Heterak is g all inaru n es común en las aves pero  po co pato génica. Enterabais vermicularis es el oxiuro del humano, corrientemente llamado "piduile.”

ITSMO

2. identificación de los parásitos

La mayoría de los oxiuros son nematodos pequeños, del gados,  y  blancos, del intestino grueso. M uchos parecen una  pestaña o un alfi ler blanco cuand o p asan en las d epos ici o nes En la literatura en inglés se les llama "gusanos alfiler ” (“pinworms"). Su tamaño varía de 2 a 15 mm de largo por  0,1 a 0,6 mm de diámetro, de acuerdo al sexo y a la especie. La única excepción es la hembra de O. equi que puede me dir de 4 a 15 cm, y algunas tienen un a larga cola. Lo más característico de los oxiuros es su esófa go qu e posee una inflación anterior y otra posterior, conectadas p or una por ción más delgada (Figura 33.1.). | ■

,e,o,Xa Biblioteca

Las hembras y los machos viven en el lumen del intestino grueso donde se aparean. Con la excepción de Passalurus.  Aspic ulu rus, y  He ter aki s, las hembras grávidas de las otras especies salen del intestino y pegan sus huevos en las már genes del ano y en la región perineal. Los huevos forman una larva infectante en 3 a 5 dfas, caen al suelo, y son inge ridos por un nuevo hospedero con su alimento o agua. La larva se libera en el intestino delg ado, m igra al intestino grueso, entra en la criptas por alre dedor de una semana, sa len al lumen para completar su desarrollo, y reanudan su ci clo Los huevos de O. equi empiezan a aparecer alrededor del ano, raramente en las heces, al quinto mes de la infec ción. P. vivípara pone larvas (en vez de huevos ) que crecen a adultos dentro del intestino e inician una nueva generación. De esta manera, es gusano puede producir inmensas pobla ciones del parásito en el intestino.  Heterakis  es morfológicamente un oxiuro pero su biología es en todo comparable a la del ascaroídeo Ascari dia . 4, Importancia médica Millones de Probstmayria han sido recobradas de caba llos, y miles de Passalurus de conejos, que aparecían per

fectamente sanos. Se cree que grandes números de larvas de O equi desarrollándose en las criptas intestinales del caba llo pueden causar síntomas digestivos, pero no hay

(lateral)

Oxyuris equi Figura 33.1.. Extremo anterior (A), extremo posterior del macho (B y C), y huevo (D) del oxiuro del caballo

evidencia sólida al respecto. La principal patología conoc i da es producida por el pegamento de los huevos en la región  peri-ana l que causa un intenso pru rito . Los caballos restr ie gan la cola contra los pos tes de modo que el área se inflama y pierde el pelo. Presumiblemen te, la picazón constante hace que los caballo s estén nerviosos y difíciles de manejar.  Het era kis  puede prod ucir una tiflitis leve. Su principal importancia es como vector m ecánico del flagelado de los  pav os,  Histornonas mele ag rid is (véase el capítulo 57). 5. Diagnóstico

La infección se sosp echa por la eviden cia de rascado anal. La confirmación se efectúa por observación de las masas de huevos pegadas en torno al ano. Se pueden recuperar pre sionando una cinta adhesiva transparente contra ¡a piel perianal o perineal, pegando la cinta sobre un portaobjeto, y ob servando a) microscopio. Los huevos miden 85-95x40-45 f.dri, son más planos en un lado que en el otro, tienen u:i opérenlo en un extremo, y común mente contienen una larva en su interior (Figura 33 1.). Excepto con Passalurus, Aspiculurus, y  Hete rakis que po nen sus huevos en el interior del intestino, los huevos de los oxiuros se encuentran sólo infrecuentemente en las deposi ciones. 6. Tratamiento Las drogas de elección son febantel, ivermectina, mebendazol, y oxibendazote Todos tos antihelmintos usados con tra los estróngilos, sin embargo, son también electivos con

Las Enfermedacs Parüüitinias cíe los Animales Domésticos

123

Capítulo 33 Las oxiuriusis

O. O. Barriga

los huevos es muy corta; sólo 4 a 5 días a 12 a 19DC. En Kentucky, la infección es más prevalente en el medio del verano y en el medio del invierno; la primera época proba  blemente p or que la temp erat ura ambiente es favorable, y la segunda, probablemente porque los caballos están hacinados lo cual favorece el pasaje rá pido de los huevos entre ellos.

tra los oxiuros. El adipato de piperazina (4 a 7 g por litro por 3 a 10 días) o el pamoato de pirvjnio (0,8 mg por litro  por 30 días) en el agua de bebida, o el diclorvo s (0,5 mg por g por 1día) en la comida, son efectivos para los anímales de laboratorio. 7. Epidemiología O. equi es común en los equinos. En un estudio de 28 años en Kentucky se encontró que 40% de los caballos necropsiados tenían infección por adultos y 78% por larvas. En pro medio. cada caballo tenía 60 adultos y 9000 larvas. Los ca  ballos se infectan consumie ndo huevos con su comid a y agua. Los huevos del oxiuro del humano son livianos, flotan fácilmente en el aire, y pueden infectar por inhalación. No se sabe si lo mismo ocurre con los demás oxiuros. A juzgar  por estudios con el oxiuro de! humano, la sup ervivencia de

8. Control  No existe un pro tocolo de control aprobado pero el trata miento y la remoción mecánica de los huevos perineales a  principios de veran o y de invie rno debe rían disminuir la contaminación de los establos y potreros. El cambio de las camas de paja en esa ocasión también debería ayudar a la descontaminación. Poner los comederos y abrevaderos lejos del piso, para que los caballos no tengan contacto con el suelo contaminado también puede ser útil

*

La Biblioteca de Maverick

124 I.as Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capítulo 34 Las habronemosis

CAPÍTULO 34 LAS HABRONEMIASIS 1.

Definición Las habronemiasis son infecciones con nematodos del gé nero  Habronem a, de la superfamilia Espiruroidea. Hay 2 es  pecies en el género  Ha br onem a (H. mu sca e y H. ma jus ) y una tercera en el género  Dr aschia (D. megas toma ),todas pa rásitos de los equinos.  Draschia  es tan parecida a  Ha bro nem a (excepto en su patogenicidad) que consideraremos las 3 espe cies bajo el apelativo de habronemiasis. 2. Identificación de los parásitos  Ha bro nem a y  Dr asc hia  son nematodos pequeños (1 a 3 cm

de largo), finos, y semitranslúcidos que viven pegados a la mucosa gas trica de los equino s, b ajo el m ucus que la cubre. Tienen una cápsula bucal cuadrangular q ue permite diferen ciar las 3 especies (lo cual raramente será necesario) (Figura 34.1.). El macho tiene una cola enrollada en un rulo plano, con 2 espícuias muy desiguales, y sin bolsa copuladora. La única especie con que se pueden confundir en esa localiza ción es Trichostrongylus a xei que es mas pequeño, no tiene cápsula bucal, y los machos tienen una bolsa copuladora muy desarrollada. 3. Biología

Las hembras y los machos se aparean y la hembra pone huevos que abandonan el intestino ya larvados. Son ingeridos .  po r la larva de varias esp ecies d e mo scas y las Ll se d esarro llan en el cuerpo de estas hasta el estadio de L3, que mide unos 3 mm de largo por unos 0,06 de grosor. L a larva del nematodo se desarrolla sincrónicamente con la larva de la mosca, de manera que la L3 aparece cuando la mosca ya es adulta. La L3 migra a la proboscis de la mosca y escapa a la  piel de un n uev o hospede ro defin itivo cuando la mos ca se alimenta de los líquidos (saliva, lágrimas, exudados, etc.) de este. El caballo puede infectarse también por ingestión de la mosca hospedero intermediario con su comida o bebida. Una vez que la L3 llega al es tómag o, se desarro lla a adulto cn unos 2 meses, sin migrar fuera del estómago. 4. Importancia médica Los  Ha bro nem a son poco patogénicos, viven tranquilamen te bajo el mucus gástrico sin causar más problemas que una discreta inflamación catarral y algún aumento en la secreción de mucus.  Drasc hia , por el contrario, estimula la formación Je tejido de granulación en la región fiindica del estómago que puede llegar a formar tumores del tamaño de una naranja mediana, con una cavidad ce ntral llena de materia! caseoso y tapizada de tejido fibroso (habronemiasis gástrica). A pesar de ello, los animales no muestran signos de enfermedad a menos que el tumor obstruya el píloro o se abra a la cacidad  peri toneal. Cuando las L3 de  Dr asclu a  o de  Ha bron em a son deposita das en una herida, las larvas no se desarrollan sino que se mantienen migrando por la herida y estimulando la formación

Habronema mus cae

Habronema majus

Draschia megastoma

Figura 34.1. Cápsulas bucales de  Ha bronem a y  Draschia de tejido de granulación muy pruriginoso (hab ronem iasis cutánea). La herida no responde al tratamiento convencional y los esfuerzos del animal p ara aliviar el prurito a menudo causan una infección secundaria. Sin tratamiento, el tejido de neoformación puede alcanzar un enorme volumen. Con la llegada de los frios de otoño, las larvas en la herida mueren y, como no hay moscas que provean más larvas, la herida cura espontáneamente. Por esta razón, las habronemosis cutáneas son corrientemente llamadas “heridas de verano." Cuando las larvas son depositadas en la conjuntiva, pueden causar una inflamación persistente con úlceras y nódulos en el canto medial del ojo (habro nem iasis ocular) Se han en contrado pequeñs nódulos peribronquiales coa larvas muertas de habronemas en su interior (habronemiasis pulmonar). Se cree que se deben a larvas depositadas en las fosas nasales que han migradoi hacia el interior. 5. Diagnóstic o

La habronemos is gástrica es difícil de sospechar y ardua de verificar porque los huevos o larvas no se demuestran fácil mente en las deposiciones. A menudo es un hallazgo de ne cropsia. Las habronemosis cutáneas y oculares se sospechan

Figura 34.2. L3 de  Draschia  mostrando las espinas características en la cola. Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 125

Capítulo 3-1. Las habronemosis

O. O. Barriga

los tejidos infectados, radioterapia (200 a 400 rocntgens se manalmente por 4 o más semanas), o crioterapia (congelación y descongelación 2 veces, puede repetirse).

 por los signos y se comprueban por un ra spado suave de los tejidos afectados para recolectar y observar al microscopio las larvas de 2,3 a 3,0 mm de largo que tienen un manojo de espinas pequeñas en la cola (Figura 34.2.).

7. Epidemiología La transmisión de la habronemosis depende de la presencia de los hospederos intermediarios y vectores. Para el control de moscas, véase el capítulo 12.

6. Tratamiento La habronemosis gastrica responde al tratamiento con fen bendazole (15 a 60 mg/kg), iver mectina (0,2 mg/kg), y al de insecticidas organofosforaaos como triclorfón y diclorvos. La habronemosis cutánea reciente se puede tratar con 2 ó 3 apli caciones dianas de ácido crómico al 10%. Los insecticidas órgano fosforados y las avermectinas locales o sistémicas son efectivas tanto en la afección cutánea como en la ocular. Las lesiones cutáneas crónicas requieren remoción quirúrgica de

B. Control El control de las moscas con repelentes o insecticidas aplicados a los establos o a los animales mismos ha disminuido notablemente la prevalencia de las infecciones transmitidas por ellas.

A

La Biblioteca de Maverick

126 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Bamga

Capítulo 35. Las cspiniríasis

CAPITULO 35 LAS ESPIRURIASIS 1. Definición

Las espiruriasis son infecciones con nematodos de la su  perfamilia Esp iruroid ea. Pro bablem ente la más frecuente es la habronemiasis de los equinos (que se discute en el ca  pítu lo 34), pero hay varias otras espiruriasis que ocasio nalmente aparecen en la práctica veterinaria. La mayoría son gusanos del estómago o del esófago, como Congylonema en el esófago o rumen de los rumiantes;  As ca ro ps  y Physocephalus en el estómago de los cerdos; Cnathostoma y Physaloptera  en el estómago y Spirocerca  en el esófago o estómago de los carnívoros; y Tetrameres, Dispharynx, y Cheilospirura en el proventrículo o molleja de las gallinas y otras aves. Además, los géneros Thelazia  y Oxyspirura se en-cuentran en los ojos de rumiantes, equinos, y carní voros, o de aves, respectivamente. 2. Identificación de los parásitos

Los espirúridos son de hallazgo ocasional y no muy pa togénicos, de manera que a menudo el veterinario ni si guiera intenta su diagnóstico. Las someras descripciones dadas aquí son más bien para el profesional curioso que insiste en saber qué encontró. Gongylonema  es un gusano fino de hasta 9 cm de largo embebido en la mucosa del esófago (o rumen) de los ru miantes que también puede afectar muchos otros mamífe ros. Es fácil de reconocer porque tiene engrosamienios cir culares de la cutícula (placas) a lo largo del cuerpo (Figura 35.1.a).  Asc arops y Physocephalus  son gusanos finos, rojizos, de hasta 2 cm de largo, embebidos en el mucus del estomago de los cerdos. La cavidad bucal está reforzada por una es  piral o p or unos anillos, respec tiv amente (Figura 3 5.l.b y c). Cnathostoma, Ph ysaloptera, y Spirocerca son gusanos más bien robustos, rojizos, de 3 a 8 cm, embebidos en nó dulos en la pared del estómago (Cnathostoma ), fijados por su boca a la mucosa del estómago ( Physaloptera), o embe  bido s en nód ulo s en la p are d del esófag o (Spirocerca) de los carnívoros. Cnathostoma tiene una inflación de la culí cida cubierta de espinas cn ionio a la boca (Figura 35.1d) y Physaloptera  tiene un repliegue de la cutícula como un  prep ucio en torn o a los labios (Figura 35.1 ,c) pero su ubi  cación es generalmente suficiente para e! diagnostico. Hay especies de Gnatliostoma que infectan a los cerdos. Tetrameres, Dispharynx (Figura 35.1 -f y g), y Cheilospi rura son gusanos finos, blanqu izcos, de 1 a 2 cm de largo, fijados a la mucosa del proventríeulo (Tetrameres, Disp harynx) o la molleja ( Cheilospirura) de diferentes aves La hembra de Tetrameres, sin embargo, es casi esférica, roja, de unos 5 mm de diámetro, c incrustada en las glándulas del proventrículo.

Dispharynx

Thelazia

Thelazia  (Figura 35.1.h) y Oxyspirura  son gu sanos muy Figura 35.1. Extremo anterior de algunos espirúridos

comunes

finos, de 1 a 2 cm de largo, presentes en la superficie del ojo, bajo la membrana nictitante, o en los conductos lagri males de rumiantes, equinos o carnívoros, o de aves, res  pectivam ente. 3. Biología Las hembras de los espirúridos ponen huevos ovalados, de cáscara fina, que contienen una larva de primer estado cuando son eliminad os con las deposiciones. Esios huevos son ingeridos por un hospedero intermediario, generainienIc un artrópodo, d onde se desarrolla la larva infectante para el hospedero definitivo. Cuando este ingiere el hospedero intermediario con su comida, la larva infectante se libera y se desarrolla hasta llegar al gusano adulto. Gnathostoma, Physaloptera, y Spirocerca pueden usar varios vertebrados  pequeñ os com o hospederos intermed iarios. La tabla 35.1. muestra los hosped eros intermediarios y los periodos pre patentes de algu nos espirúrido s.

Las Enfermedades Parasitarias de Los Animales Domésticos 127

Capítulo 35, Las espiruriasis

O. O Barriga

Las únicos espirúridos que se apartan de esle esquema de desarrollo de una manera importante para el veterinario clínico son Cnathostoma  y Spirocerca,  que migran fuera del tubo digestivo y causan patología, y Thelazia, que pone larvas más bien que huevos. Las larvas infectantes de Cnathostoma migran por el hígado, y a veces páncreas y otros órganos abdominales, antes de volver a establecerse en ia pared de! estómago, en 5 6 6 meses. Las larvas infectantes de Spirocerca invaden la pared del estómago, penetran las arteriolas, y migran por la pared de las arterias gástrica y gastroepiploica hasta la arteria celíaca. y de allí a la aorta. Luego de uros 3 meses en la pared aórtica, migra de vuelta al esófago a través del tejido con  juntivo torácico. Las larvas de primer estadio de Thelazia  son ingeridas  por moscas que se alimentan de la s secre cion es lagr i males, se desarrollan en estas hasta el estadio de larvas in fecíanles en unas 2 semanas, y abandonan la mosca para infectar nuevos hospederos definitivos cuando esta se ali menta de nuevo. 4. Importancia médica Como regla general, las infecciones por espirúridos no son ni muy frecuentes ni muy patógenas. Unas pocas espe cies, sin embargo, pueden ser peligrosas, particularmente en infecciones masivas. Muchos espirúridos tienden a producir una inflamación hemorrágica de los tejidos que invaden, que es seguida por el desarrollo de tejido granulomatoso que produce nódulos en el órgano invadido  y encierra a los parásitos. Con el tiempo el centro de estos nódulos se nccroLji formando tina cavidad llena con material caseoso, exudados, células in flamatorias, y gusanos, y comúnmente rodeado de tejido fibroso. La presencia de Gongylonema y  de Spirocerca  ha sido correlacionada con la producción de neoplasias. Rumiantes

La gongilonem atiasis habitualmente es asintomática. Sólo en raras ocasiones causa una leve esofagitis o ruminitis sin expresión clínica. La telaciasis suele ser frecuente en algunas áreas pero sólo el 5%  de los casos presenta sín tomas. Es estos casos, puede haber una conjuntivitis leve que, sin tratamiento, se hace congestiva y puede opacar, ulcerar, y hasta perforar ¡a córnea. El animal afectado pre senta lagrimación, fotofobia, i:n ojo aumentado de volu men. y a menudo infecciones secundarias. Cerdos La ascaropslasis y la llsoctfaliasis producen síntomas só'o cuando los parásitos son muy abundantes. Los cerdos afectados desarrollan una gastritis catarral con los síntomas correspondientes. En la necropsia se ven los parásitos, abundante mucus, y algunas ulceraciones. La gn ato sto miasts produce túneles necróticos durante la migración de!  parásito por el hígado y pán creas , y nodulos hem on ágicos fistu lados de hasta unos 3 a 4 cm de diá metro llenos de pa rásitos y líquido sanguínec-purulenio en la pared del estó mago, Con el tiempo, eslos nodulos se fibrosan. Los uni12S Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Tabla 35.1. Hospederos interm ediario s y periodos prepatentes de algunos espirúr idos co munes Genero

Hospedero Intermediario

Periodo prepatente

Gongylonema

Escarabajos feca les, cucarachas Escarabajos Escarabajos Vertebrados, paraténicos Grillos, cucara chas, escarabajos Escarabajos feca les, paraténicos Saltamontes, cucarachas, etc. Isópodos Saltamontes, escarabajos Moscas chupadoras Cucarachas

8 semanas

 Asc aro ps Physocephalus Gnathostoma Physaloptera Spirocerca Tetrameres

1Dispharynx Cheilospirura Thelazia Oxyspirura

.

4-6 semanas 6*7 semanas 6 meses ¿? 5-6 meses 45 dias 27 días 76-90 días 3-6 semanas 8-9 semanas

males suelen no presentar síntomas otros que alguna pér dida en la ganancia de peso. Equinos Los equinos sufren de habronemiasis (que se discute se  paradam ente) y d e telaci asis. Esta últim a es similar a la infección en los rumiantes. 'Carnívoros

Maverick

La gnato stom iasis de los carnívoros es similar a la del cerdo pero clínicamente más severa. En los gatos suele  producir perforació n al periton eo y causar la muerte. La telaciasis es sintomática sólo en infecciones intensas; estas causan lagrimación, fotofobia, y conjuntivitis. La espirocerqu iasis causa considerable daño en el estómago y pare des arteriales pero estas lesiones generalmente cicatrizan sin producir evidencias clínicas, a menos que los parásitos sean muy numerosos o las infecciones muy frecuentes. Las lesiones masivas en la pared arterial pueden causar aneu rismas que subsecuentemente se pueden romper, y las le siones repetidas pueden causar fibrosis con eslenosis del vaso que afecta la circulació n. Las lesiones esofágicas comienzan como una inflamación hemorrágica seguida por la formación de nodulos granulomatosos de hasta 4 cm de diámetro que interfieren con la deglución, comprimen la traquea, o se rompen. Se ha encontrado fini o- yosteosarcomas esofágicos en correlación con las infecciones con Spirocerca. Infecciones prolongadas pueden causar osleoartropal ía hipertrófica pulmon ar, una enfermedad rara de la osificación de los huesos largos. La fisalo pteriasis con más de unos 50 parásitos en animales jóvenes se pre senta como una gastritis con producción de abundante mu cus y anemia (debida a la succión de sangre por los parási tos).

O. O. Barriga

Humanos Los humanos no padecen de espiruriasis específicas pero raras veces suelen infectarse con Gnathostoma, Gongylo nema. Thelazia, Physaloptera, y otros espirúridos zoonóticos. Aves La tetrame riasis se debe a las hembras de Tetrameres que chupan sangre e inducen inflamación de las glándulas y ulceración del epitelio del proventrículo. Las aves afec tadas muestran anemia, y pueden perder peso. La disfarinxiasis es similar pero cursa con los nódulos hemorrágicos y fistulados típicos de las espiruriasis más bien que con úlceras epiteliales. La qu eiloe spiru riasis también forma nódulos pero bajo el epitelio de la molleja. Los sín tomas son similares en las tres. La oxispiruriasis es similar a la telaciasis de los mamíferos. En infecciones masivas  puede causar con jun tivitis que, sin tratamiento, puede des truir el ojo. 5. Diagnóstic o

La mayoría de las espiruriasis no presentan manifesta ciones clínicas. Su diagnóstico es corrientemente un hallazgo de necropsia, o se encuentran en el curso de exá menes para otras enfermedades. Cuando se sospecha una espiruriasis digestiva, se debe investigar las deposiciones y el vómito por huevos de los parásitos Desdichadam ente,

Capitulo 35 Las espiruriasis

muchos parásitos están en el espesor de los tejidos o nódu los de modo que no liberan huevos, o lo hacen irregular mente. L'n examen negativo, por lo tanto, no excluye la in fección. En estos casos es aconsejable examinar otros ani males que, aunque asintomáticos,  podrían estar tamb ién infec tados, pero en una etapa que  perm ita el paso de huev os. La end oscopía y la radio logía  pueden ayu dar en el c aso de espirocercos is. 6. Tratamiento

Como estas infeccion es son poco importantes, en la ma yoría de los casos no s e han desarrollado tratamientos es tandarizados. Los benzimidazoles, el levamisol. y las avermectinas han sido e ncontradas efectivos en diferentes casos. 7. Epidemiología

La epidemiología de las espiruriasis ha sido poco estu diada. Se presume que está largamente ligada a la ecología de los hospedadores intermediarios. 8. Control  No se han des arrollad o estrategias de con trol especificas  para las espi ruri asis. Se pres ume que el cont rol de los hos  pederos interm ediarios, cuando se pued e (con trol de mos  cas para evitar la telaciasis, por ejemplo), reduc iría las infecciones.

La Biblioteca de Maverick

Las Enfermedades Parasitarias de Los Animales Domésticos 129

Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis)

O. O- Barriga

-CAPÍTULO 36 LA FILARIASIS DE LOS CARNÍVOROS (DIROFILARIASIS) 1. Definición

Las filariasis son infecciones con nematodos de la súper familia Filaroídea. En el perro, la principal filaría es  Diroftlaria immilis, la filaría del corazón del perro, que, mucho me nos frecuentemente, afecta también al gato. La especie  Di pe talonema sp. no es patogénica pero a menudo debe distinguir se de  Dirofilaria. que sí lo es. 2. Identificación de los parásitos  Dirofilaria  es un gusano largo y delgado (15 a 30 cm de largo por 0,8 a 1,0 mm de grosor) que parece un fideo cabello de ángel. Vive en la arteria pulmonar, ventrículo y aurícula derechas, y venas cavas del perro. Las microfilarias (véase más abajo) circulan en la sangre.  Dip etalonema  es más pe queña (1 a 3 cm por 0,1 a 0,2 mm) y se encuentra en el tejido subcutáneo. Sus microfilarias también se encuentran en la sangre y deben diferenciarse de las de  Dirofilaria  (véase 5. Diagnóstico). 3. Biología

Las hembras y los machos de  Dirofi laria  se aparean y la hembra pone Ll, comúnmente llamadas “microfilarias," que circulan por la sangre. Las microfilarias de algunas especies conservan la cáscara del huevo como una vaina tremenda mente estirada alrededor de su cuerpo;  Dir ofilaria  no tiene vaina. Como las microfilarias están restringidas a los tejidos de su hospedero y no tienen ninguna manera de posar a un nuevo hospedero por si mismas, necesitan de un vector que las saque de los tejidos de ese hospedero y las introduzca en los del próximo. Para  Dirofilari a, este vector biológico y hos  pedero intermediario son más de 60 especies de mosquitos. Las microfilarias de algunas especies aumentan su concentra ción en la sangre periférica a las horas en que su vector se alimenta, para facilitar la transmisión. Esta característica se llama "periodicidad.”  Dirofilaria tiene una semiperiodicidad vespertina, pero que varía de un país a otro de acuerdo a la hora de la alimentación de los mosquitos locales. Cuando el insecto ingiere las microfilarias, estas atraviesan la pared intestinal, van a los tubos de Malpigio, y de desarro llan hasta L3 infectantes para el hospedero definitivo en 8 a 1 ? días, dependiendo en la temperatura imperante. El desarro llo no ocurre por debajo de los IS^C pero, si el mosquito hi  berna. ¡as larvas hibern an con él y reanudan su de sarrollo cuando ia temperatura ambiente sube nuevamente. De allí pa san a la cabeza del mosquito y son depositadas en la piel de un nuevo perro en su próxima comida de sangre. La larva, de alrededor de 1 mm de largo y muy fina, debe buíc ar una solu ción de continuidad de la piel, a menudo la misma puinura del insecto, para penetrar al nuevo hospedero. Una vez en el perro, la L3 muda en el subcutáneo en unos  poco s días, y migra por el tejid o cone ctiv o intermusculor del

130 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

PAPILA

ÚTERO (CON LARVAS)

tí  ANULO  NERVIOSO K   _ _ 

ESÓFAGO rfLAvr*n.A R 

PAPILAS

„

ANO

 Dirofilaria immitis Figura 361. Morfología de  Dirofilaria: A, extremo anterior; B, boca; C, extremo posterior de la hembra; D, extremo posterior del macho; E, microfilaria.

a n i l i .o m

:i
 Dipetalonema reconditum _______  Figura 36.2. Morfología de  Dipet alon em a:   A y B, ex tremo anterior; C, boca; D, extremo posterior de la hembra; E, extremo posterior del macho.

O. O. Barriga

abdomen, tórax, y cabeza. A lrededo r de los 70 días de la in fección, los parásitos ya han mudado al estadio de juvenil, que puede penetrar los vasos sanguíneos. Dentro de los  pró ximo s 15 días, se les encuentra en la arteria pulmonar o el corazón; para el día 120 se ven las primeras hembras inseminadas (miden unos 5 a 6 cm d e largo en esa época); y a los 7 a 9 meses de la infección aparecen las primeras microfilarias en la sangre. Los adultos en los vasos viven hasta unos 5 años, y las microfilarias en la circulación por cerca de un año.

Capít ulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis) FISIOPATOLOGIA 0E U OlHOFimRIASIS

4. Importancia m édica La dirofilariasis es un problema serio en la clínica de espe cies pequeñas. No sólo la enfermedad es peligrosa sino que el tratamiento es azaroso. Los parásitos viven en las arterias pulmonares. Sólo cuando su número excede alrededor de 25 en un perro mediano, inva Figura 36.3. Físiopatología de la dirofilariasis canina den el ventrículo derecho. Sólo c uando son más de unos SO, Cuando el perro afectado intenta hacer ejercicio, el lado ar se Íes encuentra en la auríc ula derech a y en las ven as cavas. terial del aparato circulato rio se dilata para aceptar el mayor El mayor mecanismo patogénico de la Diro filaria son los flujo de sangre del corazón pero la obstrucción de las arterias cambios morfológicos y fisiológicos que produce en las arte  pulmo nare s impide el paso de gran parte de esta sangre. Co rias pulmonares. mo el mayor volumen de la cama arterial coincide con un El contacto de los parásitos con la pared arterial induce una menor volumen de la volemia, la presión sanguínea arterial  proliferació n vello sa de la ín ti m a que puede apa recer ya a disminuye, la oxigenación de los músculos se deteriora, y el los 3 meses de la infección, y agravarse en los próximos 2 animal muestra una intole ranc ia al ejercicio. En casos seve meses. La pérdida de la lisura de la íntima promueve la for ros, la isquemia cerebral puede producir un síncope. mación de trombos que ocluyen el lumen del vaso. La lesión Los focos de neumonía y la congestión venosa que even  prim aria incluye, adem ás, una inflam ación de la med ia qu e tualmente alcanza a los pulmones, también dificultan el inter  provoca un a a rt eri ti s co n f ib ro si s secund aria . Po r su parte , camb io normal de los gases, contribuyen a la intolerancia al los trozos de parásitos muertos causan la formación de émbo ejercicio, y pueden generar disnea y tos. los en las ramas distales de la arteri a que obstru yen el vaso y En ocasiones, les perros infectados desarrollan repentina generan reacciones granulomatosas de la pared del vaso y de! parénquima pulmonar que lo rodea. Muchas de estas reac -' mente un episod io agudo de profunda letargía, ariorexia, debi lidad, y disnea, acomp añado de hemoglobinuria. Este es el ciones generan microfocos de supuración que cicatrizan con sínd rom e de la vena c ava ocasionado por la acumulación de formación de tejido fibroso . En esta etapa también ocurren  parásitos en la válvula tricúsp ide que impi de el paso de la rupturas de los vasos inflamados que causan he mo rragia s. En alrededor de una seman desd e ei comienzo de estas lesio sangre y provoca un éstasis venoso con insuficiencia hepática aguda. La hemog lobina proviene de la hemolisis causada por nes, la mayor parte del lumen de la arteria pulmo nar y sus sa las turbulencias de la sang re en tom o a los parásitos. télites se ha cerrado con tejido fibroso, su pared ha perdido la Ocasionalmente los perros con dirofilariasis desarrollan una elasticidad, y está rodeada por un área de neu mo nía in ter sti glom erulo nefritis que se cree ocasionada por el depósito de cial complejos antígeno-anticuerpo de origen parasitario en los A pesar de la severidad, estos cambios son reversibles; si se riñones. eliminan los parásitos, la íntima se recup era en un mes y to Los gatos también pueden infectarse con  Dir ofil aria pero su dos los cambios han regresado dentro de un año La continu a  pre valencia es 1/10 de la de los p erros, sól o en la mitad de los ción del parasitismo, por e! contrario, hace que las lesiones casos desarrollan patencia, la patencia es escasa y pasajera, crezcan y se hagan más severas. Cuando las lesiones persis  pero sólo ur par de parásitos p uede ser mortal. Más que el ten. la oclusión y la pérdida de la elasticidad de los vasos ha cuadro clínico crónico que se ve cn los perros, los gatos gene cer. que se eleve la presi ón sa ng uín ea ele las arter ias pu l ralmente sufren episodios agudos de trcmboembolía pulmo monares con el obstáculo consiguiente al pasaje de la sangre nar causados por la muerte de algún parásito. y la recarga resultante del trabajo ca rdíaco. C on el tiempo, el ventrículo derecho responde con dilatación c hipertrofia car 5. Diagnóstico diaca, que puede llevar a la insu ficien cia. Además, los pará La dirofilariasis se sos pecha en perros de más de 2 años con sitos en el ventrículo interfieren con su contracción y con el tos crónica, disnea d e esfuerzo, o intolerancia al ejercicio, en trabajo de las válvulas aurícul o vern aculares de m anera que el zonas donde se sabe que existe la infección. La confirmación aumento de la presión sanguínea se extiende a la aurícula de se efectúa por la obs ervación de las microfilarias en la circu recha, venas cavas, y el resto del sistema venoso. Esto produ lación. La muestra debe to marse en la tarde, que es cuando ce un éstasis venoso que resulta primero en congestión y lue hay mayor concentración de las larvas en la sangre periférica, go en edemas. El mantenimiento de esta situación puede lle y observarlas en frote directo, con el método de enriqueci var a la generación de cir ro sis con la producción de ascitis miento de Knott, o con la técnica del filtro, que son sucesi(Véase Figura 36.3.). Las Enfermedades Parasitarias de fos Anímales Domésticos 131

O. O. Barriga

vamenie más sensibles (véase el capítulo 64). Como alrededor del 10% de las infecciones del perro no muestran mícrofilarias en la circulación (“dirofilariasis oculta'*), se recomienda también una prueba inmunológica de ELISA que detecta antígenos de la hembra en la circulac ión Esta prueba es mucho más específica que el ELISA para detectar anticuerpos. La ecocardiografía y la radiografía también pueden demostrar la  presencia de los p arás itos adultos. En la mayoría de las áreas donde existe  Dirof ilaria , existe también  Dipetalo nem a,  que no e s patogénica pero que obliga a distinguir entre las microfilarias de ambas (el tratamiento de la dirofilariasis es demasiado peligroso para que el veterinario lo intente, a menos que tenga  que hacerlo). En la Tabla 36.1. se resumen las mayores diferencias entre ambas. 6. Tratamiento

Para el tratamiento de la dirofilariasis es necesario eliminar  primero los adultos, luego elim ina r las microfilarias que pe r sisten en la circulación, y luego establecer un tratamiento  preventivo. Com o la muerte de los adultos dur ante el trata miento replica la patología de la infección, la muerte de las microfilarias puede agregar complejos antígeno-anticuerpo a una glomerulonefritis ya existen te, y los medicam entos tie nen cierta toxicidad inherente, es esencial que el perro esté en excelentes condiciones de salud antes de iniciar el tratamien to. Se justifica, por lo tanto, un examen físico cuidadoso ,  pruebas de hemogram a y perfil bioq uím ico (al menos hepáti co y renal), un ELISA para d etectar presencia de gusanos adultos mediante la demostración del antígeno, y quizás ra diografías o ecografías cardiacas. El riesgo del tratamiento está en relación directa con el daño pulmonar existente y el nivel de antígeno parasitario cn la circulación En tratamiento adulticida se solía hacer con tiaceiarsamida (2.2 mg/kg/cada 12 horas, por 2 días, intravenosa, puede repetirse a las 2 semanas) pero ha sido reemplazado con dihidrocloruro de melarsomina (2.5 mg/kg diarios, por 2 días, in tramuscular profunda, puede repetirse al mes) que es más efectivo Debe vigilarse por cualquiera evidencia de embolia  pulmonar por los 10 días siguientes al tratamiento. Si es ta ocurre, estricto reposo, oxigeno, y glucocorticoides pueden ayudar. El síndrome de vena cava se trata como una emergencia quirúrgica para remover los parásitos. El tratamiento microfilaricida se efectúa 3 a 4 semanas después del adu lticidj para perm itir la recu peración de cual quier daño pulmonar que haya ocurrido con el tratamiento adulticida. Se usa milbemicina/oxima (500 a 1000 (.«g-'kg, una vez, oral) o ivermectina (50 ¡.tg/kg, una v'ez, oral) y se vigila  por colapso circulatorio por 24 horas. Si un examen para mi crobianas es negativo después de 2 a 3 semanas, ss puede iniciar e! tratamiento preventivo. Si el perro aún está infecta do pero no tuvo reacciones adversas al tratamiento, se le pue de poner bajo tratamiento preventivo (que también es microfilaricida) inm ediatamente. El tratamiento preventivo se recomienda en todas aquellas áreas en que la dirofilariasis es endémica. Se solía dar dietil carbamacina diariamente (DEC, 6,6 mg por kg, diario, oral)  pero últimamente se ha sub stitu ido por milb emicina/o xima (500 a 1000 ng/kg, una vez al mes, oral) o ivermectina (3 a 112 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (DirofikiruisiM

Tabla 36.1. Diferencias entra las micro filarias de Dirofilaria  y de Dipetalonema Característica  Núm ero en la muestra Tamaño (um) en: Frote Knott simple Knott teñido Filtro Forma (Knott) Cabeza (Knott) Cola (Knott) Movimiento Tinción para fosfatasa ácida

Dirofilaria

Dipetalonema

Pocas a muchas

Pocas

>310 295-325x5,0-7,5 285-315x4,0-5,0 >240 Recta Atenuada Recta Estacionario En poros excre torio y anal

<310 250-288x4,5-5,5 260-274x4,0-5.0 <240 Curva Uniforme Curva Progresivo Uniforme en todo el cuerpo

12 Hg/kg, una vez al mes, oral) que son igualmente efectivos  pero nece sitan dars e sólo una vez al mes.

7. Epidemiología La transmisión de la  Dir ofila ria  esta condicionada por la  pres encia de mos qui tos vectores. Dado que muchas especies de mosquitos son vectores apropiados, la infección es de transmisión casi segura en cualquier lugar en que se introdu ce. En los Estados Unidos hay focos de transmisión en luga res tan fríos como Minesota. En las áreas endémicas, a veces se encuentra hasta 60 % de los perros infectados.  Dirofilaria  parece no estimular ninguna inmunidad protec tora en el hospedero de modo que las infecciones se acumulan oon el tiempo y los animales más viejos tienen las infecciones

■w iviaverick

6. Control Dado el número de especies de mosquitos capaces de trans mitir  Dirofilar ia,  el control de la transmisión a nivel del vec tor es virtualmente imposible, como lo han demostrado los esfuerzos, a menudo infructuosos, para controlar la malaria humana en muchos países. La única medida eficaz de control ha sido administrar drogas quemoprofilácticas a los animales en riesgo de infección (véase 6-Tratamiento, más arriba). Cuando se utiliza dietilcarbamacina, la omisión del niedica-

O. O. Barriga

Capítulo 36. La filariasis de los carnívoros (Dirofilariasis)

mentó por sólo 2 ó 3 días es suficiente para que el perro que de susceptible a la infección. El tratamiento preventivo se  pue de d ar d esd e las 6 a 8 sem anas de edad, y d ebe efectuarse desde un mes antes del comienzo hasta un mes después del término de la estación de transmisión. La estación de transmi sión se define como el periodo en que la temperatura ambien

te promedio permite el desarro llo de las larvas infectantes de  Dir ofilar ia en los m oquito s (>18°C), por un mes entero. El tratamiento profilá ctico para los gatos ( milbemicma/ oxima, 500 pg/kg, una v ez al mes, oral, o ivermectina, 24 |ig/kg, una vez al mes, oral) debe reservarse sólo para anima les en alto riesgo de infección. A

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Las Enfermedades Parasit arias de los Animales Domésticos 133

Capítulo 37. Las filariasis del ganado y de los equinos

O. O BurriEü

CAPÍTULO 37 LAS FILARIASIS DEL GANADO Y DE LOS EQUINOS 1. Definición

Las filariasis son infecciones con nematodos de la super familia Filaroídea, En las especies grandes, las principales filarías son: Parafilaria en el tejido subcutáneo de los equi nos: Siephanofúaria  sp. en la dermis de la línea blanca ab dominal de los bovinos; Onchocerca spp. en los ligamentos de la nuca y del pié de bovinos y equinos; y Setaria  spp. en la cavidad abdominal de bovinos y equinos. 2. Identificación de los parásitos

Las filarías son nematodos largos y finos (5 a 10 o más cm de largo por 0,3 a 1,0 mm de diáametro) que parecen un hilo nacarado, a menudo hilvanados en los tejidos conectivos, ca vidad peritoneal, o en la sangre del hospedero. I*as filarías de los animales grandes se encuentran mayormente en el tejido subcutáneo, tendones, y peritoneo, 3. Bjjlogía

Las filarías más primitivas (Parafilaria  y Stephanofilariá)  ponen huevos larvados: las otra s ( Onchocerca  y Setaria)  po  nen larvas de primer estadio. Estas L l se llaman "microf ílarias ;" en algunas especies están envueltas en la cáscara del huevo tremendamente estirada, que se denomina “vaina.” Por su pcLtción anatómica en el seno de los tejidos, los huevos o microfilarias no tienen ninguna manera de salir del hospedero y llegar al próximo hospeder o por si mismas, de ' manera que necesitan un hospedero intermediario que lo haga por ellas. Estos hospederos, que son al mismo tiempo vectores biológicos, son diversos artrópodos hematófagos. Los vectores de las filarías cuyos huevos o microfilarias es tán en exudados superficiales son insectos que beben exuda dos: moscas chupadoras para Parafilaria  y Stephanofúaria. Los vectores de las filarias cuyos huevos o microfilarias vi ven en el espesor de los tejidos son insectos que laceran los tejidos al comer, para poder extraer los parásitos: moscas  Haem atob ia para Parafilaria y Stephanofilaria,  simúlidos y culicoides para Onchocerca. Los vectores de las filarias cu yas microfilarias viven en la circulación son insectos que intuban vasos pequeños al comer: mosquitos para Setaria. Al gunas microfilarias se concentrar, en los vasos periféricos del hospedero a las horas en que sus vectores salen a comer. Fsta característica se llama “perio dicid ad" (diurna, vesper tina. nocturna, etc.) y facilita la transmisión del parásito. Una vez que la microíilaria (o la Ll en el huevo) es ingeri da por el artrópodo, el parásito atraviesa lajxired intestinal y va a diferentes órganos del insecto donde madura hasta una L3 infectante para el nuevo hospedero def initivo cn 1 a 3 o más semanas, dependiendo de ia temperatura prevalente. Es ta L3 migra entonces a la cabeza del vector y lo abandona en la próxima comida de sangre, depositándose en la piel del nuevo hospedero. Estas larvas son pequeñas y muy finas y deben encomrar  134 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Onchocerca linealis

Figura 37.1. Morfología de Onchocerca:  A y B, extremo an terior; C, abertura genital de la hembra; D. extremo posterior de la hembra; E, extremo posterior del macho; F, cutícula.

Figura 37.2. Morfología de Setaria:  A, ex'remo anterior; B:  boca; C, extremo poste rior de la he mbra ; O, extre mo p ost e rior del macho; E, microfilaria. una solución de continuidad en la piel (una herida pre-existente o la puntura del insecto) para invadir al hospedero. Una vez en el hospedero definitivo, migran por su cuerpo hasta llegar a su localización preferida, y maduran a adultas en unos meses (6 a S para Parafilaria , 1 Vi a 2 para Steplmnofikirie , 7 a 10 para Setaria).

O. O- Barriga

4. Importancia médica Las filariasis de las especies ma yores son corrientemente infecciones crónicas de poca patogen icidad. Parafilaria producen nódulos hemorrágicos subcutáneos del tamaño de una arveja er, el dorso y hombros de los caba llos. En días soleados y cálidos, las hembras perforan la piel  para p oner huevos larv ado s en su su perficie. Com o es ta per foración deja salir algún exudado hemorrágico, en infeccio nes intensas el animal parece estar '‘sudand o sang re.” El pa rasitismo puede durar varios años; la enfermedad pasa en las estaciones frías pero vuelve en el verano. Aunque el cuadro clínico es impresionante, los caballos no parecen sentirse muy afectados por la condición. Stephanofilaria  puede producir una dermatitis circunscrita a la línea ventral de los terneros de 8 a 10 meses, y persistir  por años si no se traía. Las lesiones son nod ulares prim ero, más tarde son exudativas con s angre y pus, y, luego de un  par de años, se hacen cró nicas con hip erq ueratosis. Las mi crofilarias envainadas se encuentran en la dermis y en los exudados. Aparte de la molestia a los animales, la enferme dad daña los cueros. Onchocerca puede causar una tumefacción indolora del ligamento de la nuca o, menos frecuentemente, de los tendo nes flexores del pié, cuando los parásito s recién llegan a esa localización. Infrecuentemente, los animales desarrollan tumoraciones fibrosas o calcificadas, y, raramente, fístulas, en la localización de los p arásitos. Las microfilarais sin vaina se encuentran en el tejido subcutáneo y no en la circulación. Setaria no causa patología en la cavidad peritoneal. Las ciiiuvuuüii microfilarias uciicii tienen v¿inicia vainas yy ac se encuen tran cu en ia la auiigic. sangre.

Capítulo 37. Las filariasis del ganado y de los e q u i n o s

5. Diagnóstico

La infección se sosp echa po r los síntomas de la infección y se confirma por la observac ión de los huevos o las microfilarias en los exudados, biopsias de piel, o extendidos de san gre, según sea el caso. Las biopsias de piel pueden mostrar también trozos de adultos. 6. Tratamiento

Se han hecho pocos en sayos específicos de tratamiento contra las filariasis del ganado. La ivermectina (0,2 a 0,5 mg/kg intramuscular) ha mostrado actividad contra Oncho cerca, Parafilaria y Setaria.  Pro bablemente es también efec tiva contra las demás especies. Dosis elevadas de levamisole o fenbendazole por 4 ó 5 días han sido también recomenda das. La dietilcarbamazina (5 a 8 mg/kg/diarios po r 25 días) mata las microfilarias. 7. Epidemiología La transmisión de las filariasis del ganado está en estricta relación con la'existencia y actividad de los vectores apro  piados. 8. Control

Como las filariasis de los animales mayores no son un pro  blema ni mu y fre cuente ni muy imp ort ante en la clínica, no ha habido un interés en desa rrollar un protocolo de control. El control de los vectores respectivos debería ayudar a disminuir la prevalencia de la enfermedad.

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Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos 135

Cnpílulo 38. La triquincliusis

O. O: Barriga

CAPÍTULO 38 LA TR1QUINEL1ASIS 1. Definición

La triquineliasis, llamada también triquinelosis, triquino sis, o triquiniasís, es la infección por nematodos del género Trichinella.  H asta los años 1970, se creía que existía una so la especie de amplia distribución en el mundo: T spiralis. A  partir d e entonces se han ide ntif icado al men os 4 especies mas: T. nativa en las regiones cercanas al polo norte, T. netsoni alrededor del mar Mediterráneo, T. britovi en las regio nes temperadas de Eurasia, y T. pseudospiralis en varios paí ses. Hasta ahora, la única especie que parece existir en la América Latina es T. spiralis. 2. Identificación de los parásitos La triquinela (o triquina) se encuentra al estado adulto en el intestino de sus hospederos por unas semanas, y luego en los músculos estriados por varios años (Figura 38.1.). Las formas intestinales son finas, semitr anslúcida s, de 1 a 3 mm de largo, de modo que son apenas visibles. Los machos care cen de espícuias o bolsa copuladora pero tienen unos lóbulos caudales. Las hembras muestran larvas en su interior. Las larvas musculares están enrolladas dentro de quistes. No hay otros parásitos con los cuales se puedan confundir.

3. Biología La triquinela vive como larvas de prim er estadio enquistadas en el tejido muscular estriado. Cuancjc un animal infec tado es ingerido por otro, estas larvas se liberan en el intesti no de este nuevo hospedero, maduran a adultas en un par de días, se aparean y, las hembras penetran en la mucosa del in testino delgado donde ponen larvas vivas por unas 3 a 6 se manas a partir del 6° día. y luego son expulsadas. Las larvas van por la circulación a los músculos estriados más activos, los penetran en unas pocas horas, y se enroscan en el interior de las fibras. Pronto toman el control de la cé lula muscular que se transforma en una célula-no driza desti nada a satisfacer las necesidades metabólicas del parásito. Algunas larvas pueden invadir tejidos otros que el músculo estriado pero no continúan su desarrollo. La larva en la fibra muscular es una larva de primer estadio que se hace infec tante en unos 16 días para otro m amífero que ¡a consuma A  partir del día 10, la célula muscula r empieza a formar un quiste de colágeno en forma ile limen cn torno a la larva, que ya está bien constituido después del día 30, y se empieza a calcificar alrededor de los 6 a 9 meses. A pesar de la calcifi cación, algunas larvas pueden permanecer vivas en los quis tes por 2 o más años. Cuando estas larvas son’ingeridas por otro animal, se reinicia el cicfo. 4. Importancia médica

La triquineliasis es una infección de las parejas predador/  presa de la vida silvestre (véa se 7. Epid emiología ). A veces entra al ámbito doméstico e infecta principalmente ratas, pe136 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 38.1. Trichinella spiralis: A, hembra; B, macho; C. ex tremo anterior; D, extremo posterior de la hembra; E, extre mo posterior del macho; F, larva enquistada en el músculo; G, larva libre. rros, gatos, cerdos, y humanos. Experimentalmeme. los ani males pueden infectarse con dosis masivas del parásito que causan enfermedad, e incluso muerte, pero no hay manifes taciones clínicas a las concentraciones de parásitos que ocu rren en las infecciones naturales. El humano sí puede evi denciar enfermedad en infecciones naturales, pero la severi dad de los síntomas también depende largamente de la dosis de pará sitos ingerida. Los síntomas habitualmente empiezan a aparecer con concentraciones de 10 a 100 larvas por gramo de músculo. Los primeros síntomas son digestivos (dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea), probablem ente causados por los adultos cn el intestino, aparecen después del quinto día üc infección, pero se presentan en una escasa proporción de los  pac iente s (alred edo r del 15 %).   Las manifestaciones sistémícas aparecen 1 a 3 semanas después de la infección. Comien zan con fiebre leve que aumenta mas tarde, do lor muscular, edemas (particularmente de los párpados), y eosinofilia. Casi todos los pacientes se recuperan en unas 2 a 4 semanas. La físiopatología de la infección evidencia muy bien el ci-

O. O: Barriga

cío del parásito: los parásitos en la circulación liberan subs tancias pirógenas a las cuales se les suman más tarde los pi rógenos generados en la inflamación de los músculos. El do lor muscular es la expresión de la inflamación que ocurre en respuesta a la invasión parasitaria. Los edemas ocurren por esta inflamación y po r la vascularitis ocasionadas por los pa rásitos en la vasculatura. La eosinofilia es parte de la res  puesta de h ipersensibilid ad inm ediata (mediad a por IgE) del hospedero. 5. Diagnóstico

En el humano, la infección se sospecha por los síntomas y la epidemiología (historia de consumo d e carne de cerdo mal cocida), y se confirma por serología. Sólo cuan do se quiere descartar la posibilidad de enfermedades del colágeno se utiliza la biopsia. En los animales, el diagnóstico tiene fines puramente epi demiológicos, ya sea en el estudio de epidemias, o para eli minar del consumo a los cerdos infectados en el matadero. Este diagnóstico generalmente se hace p or observación de las larvas en secciones de músculo estriado. En los matade ros se le llama triquinoscopía porque se u tiliza un m icrosco  pio de proyección (triq uinoscopio) que facilita la obse rva ción. Como este procedimiento no es muy sensible (sólo diagnostica 3 o más larvas por gramo de carne) y es relati vamente caro, algunos mataderos grandes usan un sistema de digestión artificial de muestras de cam e de unos 20 a 60 cer dos. Si esta muestra combinada dem uestra que hay triquinelas, se procede al examen individual de cada cerdo. Este sis tema es 6 veces más barato que la triquinoscopía en los grandes mataderos industriales de Jos países desarrollados,  pero aún es demasiad o lento pa ra su vel oci dad de operació n. Para estos casos, se está investigand o el uso de reacciones serológicas automatizadas, pero aún no se logra la sensibili dad necesaria para detectar 1 o menos larvas por gramo de músculo. 6. Tratamiento El tratamiento de la triquineliasis humana es sintomático y se efectúa con antipiréticos y antiinflamatorios. Aspirina es suficiente en la mayoría de los casos. Los benzimidazoles, el levamisol, el piraniel, y la milbemicina han probado ser efi caces contra los parásitos intestinales, y los benzimidazoles (oxibendazol y albendazol) contra las larvas en los múscu los. Hay evidencia, sin embargo, de que el tratamiento para matar las larvas puede liberar antígenos parasitario s y agra var los síntomas alérgicos en los pacientes 7. Epidemiología La triquineliasis ha sido comunicada en 150 especies ani males, desde los primates hasta los marsupiales, incluyendo los cetáceos y pinípedos. Es, en realidad, una infección de  pred adores y presas que circ ula en la v ida silvestre entre car nívoros (cánidos y félidos silvestres, por ejemplo), co medo res de carroña (ratas, hienas), y omnívoros (cerdos, osos, al gunos roedores). En estas cadenas alimenticias, un mismo animal actúa a menudo como predador (o comedor de carro ña) cuando está vivo, y como presa (o carroña) cuando está muerto. Esto se ajusta muy bien al ciclo de TrichinelUt   en el

Capitulo 38. La triquineliasis

cual el mismo animal actúa primero como hospedero defini tivo (cuando tiene los gusanos adultos en el intestino) y des  pués com o h ospedero inte rmediario (cuan do tiene las larvas en sus músculos). En muchas localidades, el ciclo se mantiene exclusivamen te entre la vida silvestre pero de vez en cuando algún roedor silvestre infectado es atrapado por un perro o gato domésti co, o las ratas domésticas comen carroña de animales silves tres infectados, y la infección alcanza el ámbito doméstico. Una vez que las ratas o los carnívoros domésticos se infec tan, la infección se mantiene en el ámbito doméstico tanto  porque las ra tas son can íbales y com edoras d e carroña, como  por el ciclo entre ca rnív oro s cazadore s y ratas necrófagas.  No se en tiende exactam ente cóm o se introd uce la infección en la población de cerdos La opinión predominante es que los cerdos ingerirían porciones de cadáveres de ratas infecta das (y aún de perros o gatos) que se mezclan con su alimen to, o aún que cazarían ratas activa mente. En varias ocasio nes, sin embargo, ha sido im posible comprobar este meca nismo. Una vsz que la infección se introduce entre los cer dos, la infección se mantiene entre aquellos cerdos que se alimentan con restos de comida de restoranes, escuelas, hote les, regimientos, etc. que suelen contener restos de carne de cerdo insuficientemente cocida. Se ha verificado inequívo camente que la triquineliasis es mucho más prevalente entre los cerdos que comen restos de com idas humanas que entre cerdos que se alimentan sólo de granos. Los restos de came de cerdos infectados también pueden iniciar infecciones en  perros y ga tos alim entados con carn es crudas, y en ratas que deambular en los basureros que pueden contener restes de esas carnes. Al Final se produce un ciclo doméstico del pará* sito que circula principal mente entre carnívoros y roedores, y ocasionalmente alcanza a los cerdos y los humanos. La principa! fuente de infección (75% o más de los casos)  para el humano es la carne de cerd os infec tados insu ficien temente cocida (o las cecinas preparadas con ella), particu larmente de los cerdos que se crían domésticamente para fiestas especiales y que se consumen sin inspección veterina ria. En países donde se cazan osos, los osos constituyen el 15% de las infecciones humanas. 8. Control El propósito de! control es evitar la infección humana y.  para esto, la mejo r estra tegia e s evit ar la infección porcina. La infección porcina disminuye marcadamente cuando se evita alimentar a los cerdos con restos de comida humana cruda. Estos restos se pueden cocer, o simplemente reempla zarlos con granos. Estos métodos (aplicados por los criado res para evitar enfermedades virales del cerdo transmitidas  por las comidas crud as) han dism inu ido tremen damente la  prevalencia de la triquineli asis en ios Estados Unidos. El uso continuo de nematoeidas en la comida de los cerdos podría evitar las infecciones pero, aparte de que contaminaría las carnes con los antihelm ínticos, sería muy caro considerando que la infección raramente alcanza a más del 1% de los cer dos. En la actualidad se está tratando de desarrollar una va cuna. Si no se pudo evitar la infección, las estrategias que que dan son: ya sc.i identificar a los cerdos Infectados para reLas Enfermedad es Parasitarias de los Animales Domésticos 137

Capítulo 38. La triquindiasis

O. O: Barriga

moverlos del consumo, o matar al parásito en la came. Para el primer propósito se usan los métodos que discutirnos bajo 5. Diagnóstico. Para el segundo, hay una serie de métodos que se pueden aplicar directamente por los consumidores. La triquinela muere a 5 T C , que es la temperatura necesaria para que la came de cerdo cambie del color rosado traslúcido  prop io de la carne crud a al color blanco opa co prop io de la carne cocida. Cocinando la came a esta temperatura se evita la transmisión. Las cocinas a microondas no son confiables  porque el ca lor no es suficientemente parejo en la cam e. También mueren cuando trozos de came de no más de 15 cm de grosor se congelan a -15°C por 20 días, a -23°C por 10 días, o a -29°C por 6 días. La mayoría de los congeladores de los refrigeradores caseros enfrían hasta -15°C, Algunos

métodos de “curació n" de la came de cerdo que combinan tratamientos con sal, humedad, calor, y envejecimiento son efectivos para matar al parásito pero la variación en la meto dología es tanta que no se pueden dar reglas generales al respecto. Probablemente el mejor método de controlar la tri quineliasis es educar a la gente al respecto. Esta infección ha disminuido notablemente en muchos países en los últimos 20 años. Aunque parte de este efecto se debe a que las medidas  para e vitar enferm edades virales d el cerd o también evitan la triquineliasis, y a la amplia disponibilidad de congeladore* domésticos hoy en día, no hay duda que el conocimiento y el compromiso de la gente con la preservación de su propia sa lud ha tenido una gran influencia.

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i 38 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capítulo 39. Las tricuriasis

CAPÍTULO 39 LAS TRICURIASIS 1. Definición Las tricuriasis, llamadas también tricocefalosis o infeccio nes por gusanos-látigos, son las infecciones por nematodos del género Trichuris, a veces llamado, incorrectamente, Trichocephalus. Las especies más comunes son varias especies de Trichuris de los rumiantes, el T. suis de los cerdos, T, vttl pis  de los perros, T campanula  de los gatos, y el T trichura de los humanos. 2. Identificación de lo s pa rásito s Los tricaros son gusanos blancos a rosados, de 3 a 7 cm de largo, que se encuentran en el intestino grueso, particular mente en el ciego de sus ho spederos. Son muy fáciles de identificar porque los 2/3 anteriores del cuerpo son muchos más delgados que el resto, lo cual les vale el nombre de “gu sanos-látigos’' (“whipworms”) con que se les conoce en la literatura en inglés (Figura 39.1.). Raras veces el veterinario clínico necesitará diferenciar especies pero el largo de la es pícula única del macho y las características de la vaina espi cular permiten hacerlo fácilmente (Figura 39.2.).

Trichuris trichiura

3. Biología Figura 39.1. Morfología típica de los tricuros Los tricuros son habitantes del intestino gru eso donde los adultos se aparean y las hembras ponen huevos en forma de  pecies secretan una p rot eína que destruye las membranas bio  limón. Bajo condiciones ideales (22“C de temperatura y lógicas y  que puede ser la responsable por las lesiones loca>80% de humedad) , los huevos en el suelo desarrollan una . les. La diarrea parece deberse a las secreciones de la mucosa larva infectante de primer estadio en 35 a 54 días, según la inflamada y a la inhabilidad de esta para abso rber líquidos, la especie. Cuando el hospedero adecuado ingiere estos huevos,  perdid a de p eso a la malnutrición resultante de la di arre a que las larvas se liberan en el intestino y se des arrollan hasta dificulta la digestión y la absorción, y la anemia a la pérdida adultos en 40-45 días en los cerdos , y en 70 a 90 días en los de sangre a través de la mu cosa inflamada y a la malanutri perros. La superviv encia d e los adu ltos en el intestino es de 4 ción. a 5 meses en los cerdos, y d e unos 16 meses en los perros. 5. Diagnóstico 4. Importancia médica La tricuriasis se puede sospechar clínicamente en cuadros Tanto la infección como la enfermedad por tricuros son de diarrea con presencia de sangre en cualqu ier cantidad. Se más prevalentes en los animales jóven es que en los adultos. confirma por la observación de los huevos típicos en el exa Sólo la presencia de muchos parásitos causa síntomas. Esto men coproparasitario. Aunque los tricuros son regularmente es particularmente cierto en los rumiantes en los cuales la in fértiles (una hembra puede pone r unos 2 a 5 mil huevos por fección es común pero la enfermedad es infrecuente. Los sín día), los huevos pasan ¡rregularmente en las deposiciones. Es tomas empiezan como una diarrea catarral o m ucosa y con necesario efectuar al menos 3 exám enes día por medio antes manchas de sangre, luego se advierte pérdida de peso, y fi de declarar negativo a uti paciente. Com o sólo las infecciones nalmente se puede desarro llar una anemia ferropriva (hipointensas causan síntomas, se ha s ugerido que sólo ¡os perros crómica microcíüca). En infecciones masivas de carnívoros o con 25.000 o más huevos por gramo de deposiciones presen humanas muy jóvenes puede haber prolapso del recio (que se tarían simonías, pero la correlación entre la concentración de ve inflamado y con gusanos colgando) con los esfuerzos para huevos y los síntomas no es confiable en tricuriasis. defecar que ocasiona la tiflitis. En los animale s afectados, la mucosa del intestino grueso muestra edema, congestión, e 6. Tratamiento inflamación franca, con los gusanos hilvanados bajo la muco Los rumiantes raramente son tratados contra la tricuriasis. sa por su extremo anterior. el tratamiento regular contra los tricoestrónsilos elimina los La físiopatología de la tricuriasis era difícil de comprender tricuros también. En todo caso, la metiridina (11 a 22 mg/kg),  porque ¡os pará sitos no parecían causar suficiente d año ni el fenbendazol (5 a 20 mg/kg), el oxfendazol (2,5 mg/kg), la succionar suficiente sangre como para explicar las lesiones o abamectina (0,2 mg/kg), la doramectina (0,2 mg/kg), y la moxidectina (0,2 a 0,4 mg/kg) son altamente efectivas. los síntomas. Últimamente se ha demostrado que algunas es-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 139

Capítulo 39. Las tricuriasis

O. O. Barriga

Los cerdos pueden tratarse individualmente con diclorvos, febantel, fenbendazol , levamisol, tiofonate , o tnclo rofón La ivermectina mata sólo alrededor del 80% de los adultos. También se les puede dar fenebendazol, flubendazol, mebendazol, higromicina B, o tetramisol en la comida. La ivermec tina administrada a 2 partes por millón en la comida durante 7 días es muy efectiva contra los tricuros, los demás parásitos intestinales de los cerdos, y el Sarcoptes. Los perros comúnmente son tratados con diclorvos (11 mg  por kg), febantel (15 mg/kg di arios p or 3 días), fenbendazol (50 mg/kg diarios por 3 días), o milbemicina/oxima (0,5 mg  por kg). Las drogas indicadas par a rum iante o cerdos también son efectivas. Los clínicos de especies pequeñas as menudo  prefieren el febantel, fenbend azol . o mebend azol (22 mg/kg diarios por 3 días) porque son altamente efectivos contra los tres nematodos comunes de los carnívoros domésticos: as cá rides, ancilostómidos, y tricuros. Los dos últimos son tam  bién bastante eficaces con tra los ten ídeos pero no co ntra  Di pylidium. La tricuriasis es rara en los gatos; si es necesario, se les puede tratar con diclorvos o glicobiarsol. 7. Epidemiología Los huevos de tricuros mueren rápidamente cuando están sometidos a la desecación o luz solar directa, pero pueden vivir hasta 6 años en suelos sombríos, húmedos, y frescos. La epidemiología es similar a la de los ascáridos transmitidos  por e! suelo, al extrem o de que en los humanos se ve un nota  ble pa rale lismo entre amb as infeccio nes.

tricuros comunes 8. Control La tricuriasis de los rumiantes no es lo suficientemente im  portante como para inte ntar su c ontrol específico. Gener al mente el control de los tricoestróngilos es suficiente para mantenerla controlada. El control de la tricuriasis de los cerdos y perros es difícil debido a la persistencia de los huevos en el ambiente, pero las mismas medidas que se aplican para controlar los ascáridos transmitidos por el suelo son eficaces contr a los tricuros (véase el capítulo 32).

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140 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capit ulo 4D. Las capilariasis

CAPÍTULO 40 LAS CAPILARIASIS 1. Definición

Las capilariasis son las infecciones por nematodos del gé nero Capillaria. Hay especies que infectan a las aves (galli nas, pavos, patos, palomas, etc.), donde pueden causar pato logía, y especies que infectan a los mamíferos (rumiantes, carnívoros, roedores, humanos, etc.), donde, con excepción del humano, raramente causan síntom as. 2. Identificación de los parásitos

Las capilarias son nematodos del tracto digestivo, respirato rio, o urinario, de 1 a 5 cm de largo, pero sumam ente finos, al extremo que, pese a su longitud, son escasam ente visibles. Los machos tienen una sola espícula muy larga, y las hem  bras tienen huev os en forma de tonel en su interior (Figura 40.1.). 3. Biología

Algunas capilarias tienen un ciclo de vida directo (sin hos  pede ro intermediario) mientras q ue oirás req uie ren de un hospedero intermediario, comúnmente una lombriz de tierra. En el primer caso, la larva infectante d e prime r estadio se forma dentro del huevo en 2 a 4 semanas y los hospederos definitivos se infectan al ingerir el huevo junto con su ali mento o agua de bebida. En el segundo, el huevo es ingerido  por una lombriz de tierra en la cual se forma la larva infectan te de primer estadio en 1 6  2 semanas y el hospedero definiti vo se infecta al consumir la lombriz como parte de su cadena alimentaria. En las especies que viven fuera del tubo digesti vo, los estadios preadultos del parásito efectúan una migra ción para llegar a su localización definitiva. C. hepática  de los roedores tiene un ciclo notable: los pará sitos viven en el espesor del hígado y las hembras ponen allí sus huevos, de manera que se necesita que un predador se coma y digiera al roedor para liberar los huevos al exterior. Los huevos eliminados con las deposiciones del predador se hacen infectantes en 5 a 6 semanas. Cuando son ingeridos por un roedor con sus alimentos, la larva de primer estadio se li  bera en el intestino y migra al hígado po r la circu lac ión por tal. Empieza a poner huevos a lrede dor del día 21 a 28 de in fección. El period o prepo tente de las capilari as varía de 2 a S semanas según la especie. 4. Importancia m édica La capilarias son parásitos infrecuentes y de escasa patoge nicidad Aún así, son un poco más comu nes y dañinas cn las aves que en los mamíferos. C uando ocurre n maTiilestaciones clínicas, son mas corrientes en los jóvenes que en los adultos. Entre los mamíferos, algunas capilarias pueden infectar el intestino de los rumiantes pero sin causar enfermedad. C. aerophila vive embebida en la mucosa de los pasajes aéreos de de los carnívoros domésticos y silvestres. En los hospederos silvestres, puede causar rinitis, traqueítis, o bron quitis, y estas a su vez pueden generar infecciones

Figura 40.1. Morfología típica de las capilarias

secundarias y producir bronconeumonias, que pueden revestir gravedad. Raras veces causan enfermedad en los hospederos domésticos. C. plica  vive en la vejiga urinaria y a veces en los ureteres y pelvis renal de los cánidos, y C. feliscati  en los de los féli dos. La primera puede causar cistitis en hospederos silvestres y raras veces en hospederos domésticos. La segunda no causa enfermedad. C. hepática  es muy común en ratas pero menos común cn otros roedores. Puede causar manifestaciones clínicas de hepatitis (hepatomegalia, eosinofilia, y alteración de las en zimas hepáticas). Alcanza suficiente severidad como para haber sido propuesta para el control de ratas peridomésiicas en Australia. Entre las aves, las capilariasis de importancia veterinaria afectan sobre todo el tracto digestivo y pueden causar una inflamación granulomatosa de la boca, esófago, y buche, una enteriLis difteroide del intestino delgado que puede hacerse hemorrágica en pavos, o una diarrea que causa emaciación Las aves raramente mueren de capilariasis pero pueden per der peso y mostrar una declinación cn la postura. 5. Diagnóstico La capilari.isis se sospecha por los signos clínicos y se con firma por el hallazgo de huevos en las deposiciones, expecto ración, u orina en los carnívoros, de huevos o parásitos en el hígado de roedores en la necropsia, o de huevos o parásitos en el tracto diges tivo de las aves cn la necropsia. Las capilariases son causas de enfermedad infrecuentes de modo que deben descartarse otras etiologías antes de culpar a las capila rias por los síntomas. Porque los huevos de C. aerophila de Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 141

Capítulo 40. Las capí Iun asís

O. O Bamgu

tas vías aéreas pueden ser tragados y aparece r en ¡as depos i ciones, y los de C.  plic a  de las vías urinarias pueden conta minar las deposiciones, a veces es necesario distinguir entre ios huevos de Trichuris y los de Capillaría  en las deposicio nes de carnívoros: los huevos de Trichuris  son mas grandes {75x35 um versus hasta 68x32 pm para las capilarias), tienen una cubierta lisa (versus una cubierta finamente perforada en las capilarias). y tienen los tapones polares un poco más so  bresalie ntes que los de las capilarias (Figura 4 0 2.). A veces se encuentran huevos de C. hepático  de paso en las deposi ciones de carnívoros que ingirieron roedores infectados. 6. Tratamiento La infección de los rum ian tes generalmente no requiere tratamiento pero las dispersiones de levamisol (con 10 mg  por kg) y el febantel (12 mg/kg) son muy efectivas. La infección respiratoria de los p err os ha sido curada con tratamientos repetidos con levamisol (5 mg/kg diarios por 5 días, repetido 3 veces a intervalos de 9 días). El tratamiento extendido de fenbendazol y la ivermectina también han sido efectivos. La cistitis de los perros ha sido curada con fenben dazol (50 mg/kg diarios por 3 días) y con ivermectina (o,2 mg/kg). El levamisol ha sido efectivo en gatos. Una serie de antihelmínitcos han sido ensayados contra la C. hepático de los ratones pero solo el albendazzol (30 mg  por kg), el febantel (30 mg/kg), el mebenda zol (3,13 mg/kg), y el oxbendazol (12,5 mg/kg) han podido inhibir la oviposi ción en 99% hasta ahora. En las aves, el cumafos (30-40 partes por millón en la co mida por 10-14 días) y la metiridina (2 -4 g/1 en el agua, una vez) son efectivos. El fenbendazol (80 partes por millón por 3 días, o 30-48 partes por millón por 5 días, en la comida) o la ivermectina (0,07-0,14 mg/kg subcutánea, una vez) es más de 90% efectivo contra Capillaría, Syngamus, Ascariadia, y  Heterakis. Una sola dosis alta de fenbendazol (100 mg/kg) también es efectiva.

Figu ra 40.2. Com paración de hue vos de capilarias y tricuro del perro. 7. Epidemiología . Las capilarias con ciclo de vida directo (sin hospedero in termediario) se transmiten por ingestión de los huevos infec tantes como es el caso de los otros geo-helmimos (ascáridos, tricuros, etc). La principal característica de la epidemiología es la persistencia de los huevos en el embiente extemo. Las capilarias con ciclo indirecto (con hospedero intermediario) se transmiten por consumo de lombrices de tierra infectadas, que generalmente constituyen parte de la cadena alimenticia del hospedero definitivo. 8. Control En control de las capilarias sin hospedero ¡ntemediario es similar al de los ascáridos y los demás geo-helmintos. El de las capilarias con hospedero intermediario consiste en elimi nar las lombrices del ambiente del hospedero definitivo me diante fumigaciones.

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142 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Ca' 'itulo 4 1 La dioctofimiasis

CAPÍTULO 41 DIOCTOFIMIASIS con parásitos y líquido sanguíneo-purulenlo. Si un solo riñón está afectado, el otro se h ipertrofia y puede mantener la vida del animal. Si ambos riño nes están afectados, el animal mue re por insuficiencia renal. El cuadro clínico en el peno es parecido con la diferencia de que en el 60% de los casos el parásito permanece en la ca vidad peritoneal y en sólo 2% de los casos afecta ambos ri ñones. La mayoría de los casos son hallazgo s de necropsia asintomáticos Cuando hay manifestaciones clínicas, el ani mal cojea del tren posterior, mantiene la columna lumbar ar queada, puede ten er los ganglios linfáticos poplíteos aumen tados de tamaño, y mostrar disuria, hematuria, o piuría, si las lesiones están comunicadas con las vías urinarias.

1. Definició n

La dicctofimiasis es la infección por el nematodo  Dioc to phyma renale,  el gusano gigante del riñón, que infecta al visón, ocasionalmente a otros mustélidos (nutria, marta, coma dreja, tejones, zorrinos, etc.), raramente a! pen o, al gato, y a otros carnívoros, y excepcionalmente a herbívoros, roedores, o humanos. 2. Identificación de los parásito s

El dioctofima es muy fácil de identificar porq ue es un ne matodo gigantesco y rojo, de 14 a 100 cm de largo por 0,4 a 1,2cm de grosor, locali zado en el riñ ón o la cavid ad perito neal de su hospedero definitivo. Los hu evos son ov alados, amarillo-café, de cáscara gruesa y perfo rada, op erculados en ambas puntas, y de 74x47 pm.

5. Diagnósti co

En el visón el parásito está en el riñón en 95% de los casos de modo que se pueden enco ntrar los huevos en la orina En el perro este hallazgo es menos frecuente porque los parásitos están en el riñón sólo en 40% de los casos y no siempre co municados con las vías urinarias. El diagnóstico puede sos  pecharse por radiología o eco grafía, o efectuarse por laparo  tomía.

3. Biología El D. renale  es un parásito del riñón del visón. Los huevos, caen en el agua y se hacen infectantes para el hospedero in termediario, la lombriz de tierra, en 15 a 102 días. La lombriz ingiere los huevos con L1 y en su celoma se forma la L3 in fectante para el visón en 70 a 120 días. Las ranas y peces que ingieren la lombrices infectadas actúan como hospedadores  paraténicos . Cuan dq el visón se come !a lombriz (o el hospedador paratínico ) infectada, las larvas se liberan, invaden la mucosa gástrica por una semana, invaden el ló bulo derecho del hígado por otra semana, y luego entran en la cavidad peritoneal para alcanzar el riñón derecho preferentemente. Los huevos empiezan a aparecer en la orina a los 135-155 días de infección.

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G. Tratamiento No existen recomendacione s para tratamiento médico El único tratamiento actual es la remoción quirúrgica. 7. Epidemiología La dioctofimiasis es una enfermedad de los mustélidos: la  prevalencia pued e llegar a 18-49% en v ison es, y mucho me nos en otros mustélidos. Hay sólo u nos pocos cientos de ca sos descritos en perros en el mundo. La transmisión ocurre entre el visón y otros carnívoros piscívo ros por un lado, y las lombrices, ranas, y peces p or el otro.

4. Importancia médica El dioctofima es importante en granjas que crían visones y otros mustélidos. Es muy poco frecuente en perros domésti cos, y aún menos en otros animales . En los mustélidos, el parásito produce inflamación seguida de fibrosis en la mucosa gástrica, hígado, y peritoneo, g ene ralmente sin manifestaciones clínicas. En el riñón forma tú neles hemorrágicos, luego inflamatorios, y finalmente necró’.icos. Cuando las vías urin arias perm anecen permea bles, el riñón se atrofia y se fibrosa. Cuando las vías urinarias no es tán permeables, el riñón .se convierte en un saco fibroso llenó

8. Control

 No se han des arrollado reco men dacion es para evitar la in fección en los mustélidos. La prevención en los [senos consiste en evitar que coman lombrices, ranas, y peces crudos. La infección es tan infre cuente, sin embargo, que probablemente r.o valga !a pena in tentarla.

A

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 143

Capítulo 42. Mucmcamo rínquiasis

O O. Barriga

CAPÍTULO 42 MACRACANTORINQU1ASIS 1. Definición

La macracantorinquiasis es la infección del inlestino delga do del cerdo por el acantocéfalo  Ma cra can tho rhy nchus hirudinaceus. 2. Identificación de los parásitos Los acantocéfalos (o gusanos de cabeza espinuda, "thornyheaded worms”) son muy diferentes de los nematodos pero se discuten aquí porque  Macrac anthorhy nch us  suele confundir se con el áscaris del cerdo.  Ma cra canth orh ynchus  son gusa nos grandes y rosados, superficialmente parecidos a los ásca ris, pero con un cuerpo aplanado, que se adelgaza caudalmen te, y que presenta arrugas transversales. No tienen aparato digestivo pero poseen una proboscis con varias hileras de ganchos que exteriorizan cuando se sumergen en el agua. Los machos miden hasta 10 cm de largo por 0,5 cm de espesor y la hembra hasta 35 o más cm de largo por 1 cm de espesor. Viven en el intestino delgado del cerdo con la proboscis in crustada en la mucosa intestinal (Figura 42.1.).. 3. Biología

Los gusanos se aparean en el intestino y la hembra pone 100.000 o más huevos diarios que salen con las deposiciones. Los huevos contienen una larva con espinas en su extremo anterior, son muy resistentes a las condiciones ambientales y  pueden sobrevivir por 3 o más año s e n el suelo. Los huevos . son ingeridos por las larvas p adultos de escarabajos que se alimentan de estiércol, y la larva infectante se desarrolla en estos en unos 3 meses. Los cerdos se infectan cuand o comen escarabajos infectados. Los huevos empiezan a aparecer en las heces de los cerdos a los 2 ó 3 meses de la infección. 4. Importancia médica

Este gusano es regularmente frecuente en los cerdos criados a campo pero raro en los cerdos criados en confinamiento. El  parásito causa un área de inflamación agud a, y mas tarde un granuloma que puede calcificarse, en el punto de inserción. Raramente pueden perforar el intestino y causar peritonitis. Las infecciones leves generalmente pasan desapercibidas pe ro las infecciones intensas pueden causa r retardo del crec i miento que es importante cn las explotaciones porcinas. 5. Diagnóstico La infección se sospecha cn cerdos criados a campo cuando no ganan peso y no hay otra causa que lo explique. Se com  prueba por c! hallazgo de huev os ovalados, con una gruesa cáscara café de 4 capas, 85 -110x50-65 um, y ínc errand o una larva con espinas en el extremo anterior. A veces es necesario incubar los huevos por unos minutos en NaOR al 15%

144 Las Enfermedades Parasitarias de los Animale s Domésticos

y macho (B) incrustados en la mucosa intestinal (C). Probos cis de los adultos (D):  M m u caliente pora aclarar la pared del huevo y ver la larva 6. Tratamiento

La loperamida (1-1,5 mg/kg/cada 12 horas, por 3 días) es muy efectiva. La ivermectina (0,1-0,2 mg/kg diarios, por 7 días) también es eficaz. 7. Epidemiología

La transmisión de la macracantorinquiasis dependen de que los escarabajos de las heces tengan acceso a las deposiciones de cerdos infectados, y que, a su vez, los cerdos tengan acce so a los escarbajos infectados. 8. Control Como las heces forman parte de la cadena alimentaria de los escarabajos, y los escarabajos de la cadena alimentaria de los cerdos, el control es muy difícil a menos que los cerdos se críen confinados y con alias normas higiénicas. El tratamiento de los cerdos cada 2 ó 3 meses podría evitar la patencia y la infección de los hospederos intermediarios,  pero com o los huevos viven por años en el sucio, una ve/ que el suelo se contaminó, es virtualmente imposible evitar la in fección de los escarabajos y de los cerdos a campo.

0.0: Barriga

Láminas en coloro

Lámin a 1. Hipersensibilidad crónica a la picada de pulga en un perro. Nótese alopecia, hiperpigmentación y hiperqueratosis en localización típica.

Lá m ina 2. Larvas de Cochliomyia hominivorax alrededor de la oreja de un vacuno (L). Nótese una mosca adulta (M) encima de la herida y los restos del cartílago auricular (C).

Lámina 3. Larvas de Gasterophilus   (L) fijadas a la mucosa gástrica de un caballo.

Lámina 4. Sección de la cabeza de una oveja mostrando 4 larvas de Oestrus ovis (flechas) en los senos.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Dom ésticos I

Lám inas en colores 0 .0 : Barriga

Lamina 5.

Sama sarcóptica aguda en un bovino.

Lám ina 7. Sarna notoédnca en un ja lo . %

II

Las Enfermedades Parasitarias de los Anima les Domé sticos

Lámina 6. Sama sarcóptica aguda en un perro.

L ám ina 8 . Sama demodécica generalizada en un perro

0 ,0 : Barriga

Lám inas en colores

Lámina 9. Estróngilos grandes y pequeños en el colon de un caballo. Nótese que el extremo bucal de los estróngilos grandes está oscuro por la digestión de la sangre ingerida.

Lámina 10. Arteria mesentérica cranial (flecha),y sus ramas a los 28 días de una infección con Strongylus vulgaris. Nótese los trombos y congestión de la pared.

Lámina 11. Arteria mesentérica cranial (flecha), y sus ramas a los 100 días de una infección ton Strongylus vulgaris.  Nótese el engrasamiento de la pared, la tortuosidad del lumen, y la presencia de parásitos.

Lám in a 12. Ov eja en com a por pa rasi tism o gastrointestinal. Nótese el edema intermandibuliir.

Las Enferme dades Parasitarias de los Anima les Domé sticos III

0.0: Barriga

Láminas en colores

Lámina 13.  Dictyocaulus   (flechas) en la traquea y bronquios de un vacuno. Nótese el edema y congestión intensos.

Lámina 14. Lesiones por larvas migrantes de  Ascaris en el hígado de un cerdo. Nótese las áreas claras de proliferación conjuntiva.

Lámina 15. Lesiono por larvas migrantes de  Ascaris en el pulmón de un cerdo. Nótense numerosos focos hemorrágicos (flechas).

I amina 16. Lesiones por ascáridos adultos cn el intestino. Nótese las áreas de congestión y edema intensos que reflejan la inflamación de la mucosa.

IV

Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos

0.0: Barriga

Lám inas en colores

Lamina 17. Obstrucción intestinal por Toxocara canis en un perro.

Lámina 19. Aspecto de un trematodo y del escólice
Lámina 18. Especímenes de Trichuris hilvanados en la mucosa del intestino grueso del cerdo. Nótese congestión y edema moderados.

Lámina 20. FascioUi heptuica recién extraídas de los conductos biliares.

Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos V

0 .0 : Barrica

Lámina 21. Caracoles  Ly mnciea , ho sp ed er os intermediarios de  Facióla hepatica.

Láminas en colores

Lámina 22 .Metacercarias de  Fcu ciolahepatica ,como puntos café oscuros en la hoja principal (flecha).

Lámina 23. Tacnia pisiform i.\ en el intestino de un

Lámina 24. Cisticercos (flechas) de Taeniii solium en

Perro-

el corazón de un cerdo.

VI

La» Enferm edades Parasitarias de los Anímales Domésticos

0 .0 : Barriga

Lámina 25. Cenuro de Taenia multiceps (flecha) en ei cerebro de una oveja.

L ám ina 27. Leishmaniasis cutáneom ucosa de la nariz de un paciente. Los perros pueden ser reservorio s

Láminas en colores

Lámina 26. Quistes hidatídicos del hígado de una oveja (flechas). Han sido seccionados para mostrar ía membrana laminada y las cápsulas protígeras en el interior.

Lá m ina 28. Reacción de inmunoHuorcscencia en heccs para facilitar la vbu alización de los quistes de Gianlia intestinalis (en verde).

Las Enfermedad es Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos VII

0. 0 : Barriga

Lám inas en colores

Lámina 29. Ciegos de gallina, normal (derecha) y a los 5 días de una infección con  Eimeria tenelín (izquierda)

Lámina 30. Céjuias epiteliales del ciego de una gallina repletas de merozoitos (flechas) de  Eimeria tenella.

Lámina 31. Mierogameiocitos (mi, iruicrogumctociios (M) y ooquistes en formación (O) de  Eimeria en las células de las glándulas intestinales de urta oveja.

Lámina 32. Músculo de ave con quistes macroscópicos (ílcchas)de Sarcocystis.

VIII Las Enferm edades Parasitar ias de los Animales Domésticos

Cap ítulo 43. Introducción a los Platelmintos

O. O: Barriga

21 CAPÍTULO 43 INTRODUCCION A LOS PLATELMINTOS De igual manera como los nematodos se caracterizan por  poseer un cuerpo cilindri co co r una cav idad gen eral, hay otros gusanos parásitos de los vertebrados superiores que se caracterizan por tener un cuerpo plano y lleno de un tejido conectivo llamado parénquima. Estos gusanos se llaman Platelmintos o gusanos planos Los platelmintos son gusanos primitivos y altamente mo dificados por el parasitismo. Habitualmente son blancos, a menos que adquieran colores de las secreciones de su hos  ped ero (como Fasciola hepático que está teñida de verde  po r la bilis). Sus cuerpo s son blandos y comprimidos dor soventralmente. Su tamaño varia desde casi microscópico has ta varios metros de largo. Con la excepción de les esquistosomas, son hermafroditas y con un aparato genital muy des arrollado. No poseen aparato circulatorio ni respiratorio, y uno de los 2 grupos principales no posee aparato digestivo. Los aparatos excretor y nervioso son simples. El cuerpo esta formado por un tejido conectivo macizo donde están embe  bidos los órga nos. Al corte, las úni cas cav ida des q ue se ob servan son los lúmenes de estos órganos (Figura 43.1 ). T o dos tienen ciclos de vida complicados que incluyen uno o dos hospederos intermediarios. Existen 2 grandes grupos de platelmintos de interés para el veterinario: los trem átod os y los cestodos. Porque son muy diferentes desde el pu nto de vista médico, los discuti remos separadamente, LOS TREMATODOS 1. Identificación

Los tremátodos son platelmintos (es decir, gusanos planos y rellenos con parénquima), sin segmentación corporal, y con un tubo digestivo ciego (es decir, provisto de boca pero sin ano). El clínico generalmente los identifica por su cuer  po plan o en form a de hoja o pera , la presen cia de 2 v entosas circulares, y su cuerpo sólido sin una cavidad central. En los lugares donde existe una variedad de especies, la identifica ción de especies es difícil y generalmente reservada para los especialistas. Los criterios más útiles para estos fines son: su hospedero y localización, la forma de los testículos y ¿el ovario (redondo, ovalado, sólido, ramificado, etc.), Ia posi ción relativa de los testículos (lado a lado, en tándem, en diagonal), la posición del ovario en relación a los testículos (anterior o posterior), y la distribución y localización de las glándulas vitelinas. 2. Morfología Los Tremátodos, también llamados distomas, duelas, o ‘'flukes” en inglés, miden desde unos pocos milímetros has ta unos 10 cm de largo, algunos son delicados y transparen tes y otros gruesos y carnosos. La mayoría tiene forma de

Figura 43.1. Corte de un conducto biliar con una sección de un trematodo en su interior 

hoja con excepción de algunos tremátodos carnosos que  parecen una pera diminuta (los para mfis tomas). La mayoría tiene 2 ventosas circulares: una anterior que rodea la boca, y otra ventral. Ambas sirven como órganos de fijación pero la anteriores además, un órgano para succionar su alimento. El cuerpo está cubierto por un te gum ento con funciones de absorción, osmoregulación, excreción, y prolección con tra ¡as enzimas y la inm unidad del h ospedero. En alguna especies tiene, además, espinas. El apa ra to dig esti vo consiste en la ventosa ora!, la boca, una faringe en algunas especies, un esófago, y 2 ciegos in testinales Estos son lisos en algunas especies y ramificados en otras. Están a cargo de la digestión, adsorción, y excre ción. Los alimentos indigeridos y las excreciones se expul san a través de la boca. El sistema ex cret or esta formado por 2 tubos laterales que se unen en la parte posterior en una glándula excretora. El sistema ne rvioso está constituido por una par de gan glios anteriores que originan nervios que recorren el cuerpo. Excepto por la familia de los esquistosomas, los tremáto dos Son hermafroditas. El ap ar ato genital masculino está formado por 2 (a veces más) testículos, vasos eferentes, una vesícula semina!, una próstata, un saco del cirro, y un cirro o pene. E aparato genital femenino eslá formado por un ovario, un oviducto, un ootipo con una glándula de la cásca ra, un útero, y un alto número de glándulas v itelinas (Figura 43.2.). Los huevos de los tremátodos son ovalados, de 20 a 200  pm de largo , con una cáscara delgad a, y a menudo con una abertura (opérculo) con una tapa en un extremo. A veces el opérculo tiene un reborde bien notorio o la pared presenta salientes (Figura 43.3.) Generalmente los huevos contienen un cigoto rodeado de células vitelinas. Las características de los huevos en las excreciones del hospedero a menudo per miten identificar la especie infectante,

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domesncos 145

Capítulo 43. Introducción a los Platelmintos

O. O: Barriga MORFOLOGÍA GENERAL DE UN TREMATODO

JFastioJa

Paragonimus

Schistosoma 

Figura 43.3. Ejemplos de h uevos de tremátodos

de los tremátodos 3. Clasificación y distri bución

Los tremátodos se dividen en 3 órdenes. El único que nos interesa aquí es el orden Digenea, que incluye los tremáto dos con una alternación de generacio nes con reproducción sexual (en el hospedero definitivo) y asexual (en el hospe dero intermediario). Los Digenea se dividen en unas 100 familias, 12 de las cuales contiene especies que infectan a los mamíferos y aves domésticas. La identificación de estas familias es lo suficientemente compleja como para que los clínicos hayan preferido una clasificación bas ada en la loca lización de los parásitos adultos en los órganos de su hospe dero. Así, se habla de los tremátodos del tubo digestivo (como Paramphistomum ), del hígado (como Fasciola), de los pulmones (como Paragonimus), y de la sangre (como Schistosoma). Los tremátodos son muy comunes y variados en e! sureste de Asia, menos en el resto del mundo, y más bien escasos en la América Latina. La única esp ecie importante y de am  plia distribución es Fasciola hepalica. Dicrocoelium dendriticum (o  D lanceolatu m), Paramphistom um, y Cotylo phoron  existen en partes de México.  Batan orc his y Eurytrema  en Brasil. Platynosomum fajtosu m  en Cuba y otros lugares de Centro América, Paragonimus mexicanas ocurre desde México hasta Perú. Schistosoma mansoni (un parásito del humano que infecta roedores y, ocasionalmen te, bovi nos) cn Brasil, Venezuela y las Antillas Menores. Probable mente existen muchos tremátodos d e los mamíferos y aves domésticos y silvestres de la Am érica Latina que aún no han sido comunicados. Fuera de Fasciola hepática,  ninguno de estos parásitos parece ser de gran im portancia en medicina veterinaria. 4. Reproducción Los especialistas opinan que los tremátodos eran orí 2i nalmente parásitos de los caracoles porque aún ahora, con

146 Las Enfermedades Paras itarias de los Animales Domésticos

raras excepciones, todos los tremátodos necesitan un caracol como hospedero intermediario. El ciclo de vida básico de los tremátodos es el siguiente: los huevos del hospedero definitivo deben caer en un am  bien te acuático para que se libe re una larva cilia da (m ira cidio). Esta pen etra en un caracol específico en unas pocas horas, antes de que se agoten sus reservas energéticas Den tro del caracol, el miracidio se trasforma en un saco (llama do esporoquíste) que forma parásitos juveniles (llamados red ias) en su interior, las cuales, a su vez, forman nuevos  juv eniles (llam ados ce rc ar ía s) en su interio r. Esta multipli cación a) estadio juvenil (llamada pedogénesis) aumenta tremendamente el potencial biólico del parásito: cada Fas ciola hepático pone unos 3000 huevos por día, pero, en adi ción, cada miracidio puede producir unas 300 cercarías. La cercaría abandon a el caracol y se enquista en una planta acuatica o en un segundo h ospedero intermediario. Esta cercaría enquistada se llama metacercaria y es el elemento infectante para el hospedero definitivo. Cuando el hosped ero definitivo ingiere la metacercaria con su comida, el parásito se libera, invade los tejidos del hospedero, y migra a través de sus tejidos hasta alcanzar su localización definitiva. A llí madura y empieza a poner hue vos (Figura 43.4.). Los tremátodos no parecen ser herma froditas suficientes (capaces de autofecundación) porque a menudo se observan 2 ejemplares apareándose. Diversas especies de tremátodos pueden exhibir algunas modificaciones a este modelo básico. En Schistosoma, por ejemplo, las cercarías pene tran el hosp edero definitivo sin enquistarse. En  Dic rocoelium , los huevos son ingeridos por un caracol terrestre LOS CESTODOS 1. Identificación Los cestodos son platelmintos con un cuerpo segmentado y sin un tubo digestivo.. El clínico generalmente los identi fica por su cuerpo blando, blanco, largo, delgado, y segmen tado (po r eso a veces se les llama gusano s-cinta o ‘tapeworms’’) (Figura 43.5.), y su localización en el intestino

O. O; Barriga

Capítulo 43. Introducción a los Platelmintos

Taenia saginata

Figura 43.5. Espécimen representativo de los cestodos

I: Schistosoma, II: Fasciola, III. Paramphistomum,  IV: Paragonimus. A: huevo. B: miracidio, C: caracol con formas preadultas en su interior, D: cercarías. E: penetración directa de ia cercaría, F: enquistamierto de la metacercaria en plantas, G. enquistamiento en un se gund o hosp edero intermediario delgado. Sólo una especie de los rumiantes se localiza en el colédoco o conducto pancreático. La identificación de algu nas especies puede ser difícil y generalmente es reservada  para los especialistas. Los criterios más úti les de identifica ción por el clínico son: su hospedero, su tam año, la presen cia, forma y tamaño de ganchitos en la cabeza, y la forma y número de segmentos. La determinación de especies dentro de una familia o género requiere el estudio de detalles de los segmentos mediante manipulaciones especializadas.

El cuerpo esta cubierto por un tegumento equivalente al de los tremátodos a través del cual absorben sus nutrientes del intestino de su hospedero. En aparato nervioso y el ex cretor están formados por nervios o conductos excretores que recorren el largo del cuerpo. El ap ara to genital mas cu lino está formado por uno a muchos testículos, que descar gan los espermios en un conducto deferente único que ter mina en un pene ence rrado en un saco que comunica con el exterior a través de un poro genital. El ap ara to genital fe menino está'formado por un ovario (a veces lobulado), un oviducto, un ootipo (donde se forma el huevo), un útero, y una vagina. El ootipo está asociado con algunas glándulas (como las vitelinas) que forman materiales para el huevo (Figura 43.7.). En la mayoría de los cestodos el útero de las proglótidas grávidas es un saco con varios cientos de miles de huevos (por ejemplo, Taenia ); en unos pocos el útero desaparece y grupos de huevos quedan encerrados en cápsulas hialinas embebidas en el parénquima (por ejemplo,  Dip ylidiu m),  aún en otros el útero desarrolla unas estructuras huecas fibromusculares en tomo a los huevos lla m ea s 'díganos parauterinos" (por ejemplo, Thysanosoma). El huevo mismo contiene un embrión (llamado hexacanto  porque tiene 6 ganchos) u oncós fera rodeado po r 3 mem  branas: la interna es el embri ófo ro que parece hecha de blo-

2. Morfología La mayoría de los cestodos adultos parecen largas cintas • divididas en 3 porciones: a) una cabeza o escólice que a menudo lleva -1ventosas redondas (o acetábulos) y un upúidice llamado ros le lo. En este último se ubican 2 co rri das de ganchitos de diferentes tamaños, b) El cuello que está constituido por tejido embrionario cuc continúa for mando más ccsiodo por el resto de su vida, y c) el cuerpo o cstró bíla que está formado por un elevada número de seg mentos o pro glótid as. Los segmentos más anteriores (for mados por el cuello) se llaman inmaduros y están llenos de tejido embrionario. Los que le siguen se llaman maduros y ya han desarrollado un aparato genital masculino y otro femenino en su interior. Los últimos se llaman grávidos y oncóslera, 2: embrióforo, 3: membrana media, 4: cáscara, 5: opérculo están formado sólo por un útero dilatado lleno de huevos.

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos i47

Capitulo 43, Introducción a los Platelmintos

O. O: Barriga

ESCÓLICE

;«:-¡TMO v e n t o s a

PROGLOTÍDA

OVARIO

CUBITO

DEL UTERO

Figura 43.7. Detalles de la morfología de un eestodo ques de ladrillos en Taenia, tiene forma de pera y se llama aparato piriforme en  Ana plocep hal a  y asociados, y es lisa en Hymenolepis . La membrana media es gruesa, semi transparente, y a menudo se pierde en su paso por el intesti no. La membrana externa es la cápsula o cáscara, que está ausente en Taenia (Figura 43.6.). Los estadios larvales de las mayoría de los cestodos pare cen vesículas llenas de líquido (Figura 43,8). Hay 5 tipos de larvas de ces-todos que el veterinario clínico puede encon trar en su práctica. El cisticcreo es una vesícula del porte de un guisante con un escólice y un cuello invaginados en su interior. El cstro biloc crco es similar al cisticcreo pero tiene una estróbila primitiva entre el cuello y la pared de la vesí cula. El cenu ro es similar al cislicerco pero más grande (hasta el tamaño de una pelota de ping-pong) y con grupos de escólices pegados a su pared interna. La hidátide es co mo un cenuro, a veces más grande, pero los escólic es cre cen dentro de vesículas proligeras que, a su vez, crecen de la pared interna. La hidátide. además, tiene su pared más externa laminada que se asemeja al corte trasversal de una

148 Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Domésticos

cebolla (Figura 43.8,). El veterinario puede necesitar identi ficar plerocercoides en pescados; este será descrito con los Pseudo-phyllidea. A menudo se escucha hablar de cisticercoide, pero el veterinario clínico difícilmente lo verá: es algo así como un cisticerco diminuto, sin cavidad, que in fecta artrópodos y otros invertebrados. 3. Clasificación y distribución Los cestodos se dividen en 2 órdenes: los Cyciophyllidea y los Pseudophyllidea. Los ciciofilídeos son los más abundantes y variados: tie nen 4 ventosas circulares (acetábula) en el escólice, no po seen poro uterino para poner los huevos, y producen huevos sin opérculo. En la América Latina. 5 familias son de alguna importancia: a. Taenidae: son gusanos largos (excepto Echinococcus), con un rostelo no retractable que obstenta 2 corridas de unos 25 a 50 ganchitos (excepto Taenia saginaia),  los superiores más grandes. Tienen un solo juego de genitales en cada proglótida, y poros genitales alternando en el borde lateral de las proglótidas. Las proglótidas inmaduras son más anchas que largas, las maduras son cuadrangulares.y las grávidas son más largas que anchas. El útero grávido es un tubo lon gitudinal con ramas laterales. Los huevos son como se muestra en la Figura 43.6. Los adultos son parásitos de ma míferos predadores, y las larvas, de sus presas. Los géneros comunes son Taenia (incluido los antiguos géneros  Muhiceps e  Hyclaligcra ) y Echinococcus.  b. Dipy lid ida e es una fam ilia grande con muchos géneros y especies. El diagnóstico de la familia es tan complicado y tiene tantas excepciones que es mejor reconocer simplemen te los 4 géneros que son importantes en medicina veterina ria:  Dipy lidium  en perros y galos,  Amoebot aen ia  en pollos.  Metro 'iasthes  en pavipollos, y Choanotacnia  en pollos y  pavipollos.

O. O: Barriga

Capítulo 43- Introducción a los Platelmintos

c. Ano ploceph alidae. son cestodo s grandes sin rostelo ni ganchitos que infectan herbívoros. Las proglótidas son más anchas que largas y en la mayoría de las especies los huevos llevan un órgano pirifo rme . Los géneros más comunes son  An oplocep hala  y Ai ioploc epha lo ides  en equinos, y  Monie zia  y Thysanosoma en rumiantes. d. Davaineid ae: son cestodos medianos a pequeños, con un rostelo retractable y armado con ganchos, y ventosas a me nudo también armadas con ganchos. Los géneros de impor tancia son  Da vai nea  y  Ra ill iel ina.  ambos en pollos. e. Hymen olepidae: son cestodos de pequeños a medianos. La familia es de escaso significado en veterinaria y difícil de identificar por un clínico. El único género de cierta im  po rtan cia es  Hymen olep is. Los seudofilídeos son menos abundantes y variados: tie nen 2 ventosas alargadas (botrias) en un escólice lanceolado carente de rostelo o ganchos, pose en un poro uterino ven tral en cada proglótida por donde descargan los huevos, y sus huevos tienen un opérculo como los de los tremátodos. Sólo 2 géneros, Di phyll ob oth rium  de mamíferos tctiofagos y Spirometra  de carnívoros, son de cierta importancia en la América Latina.

ganchos, y va p or vía sanguínea al hígado. U na vez allí, mi gra en el parénquima hepático hasta que encuentra un lugar adecuado, y se trasfo rma en un cisticerco. En 2 ó 3 meses, el cisticerco se hace infectante para el hospedero definitivo; si este ingiere al conejo infectado, la carne se digiere, el escólice se evagina, se fija a la mucosa intestinal, y el cuello empieza a formar proglótidas. Las primeras proglótidas grávida empiean a aparecer en las deposiciones al principio del tercer mes de infección. ■ ■ Los ciclos de todos los ciclofilídeos son alguna variación de este modelo. Puede variar el hospedero definitivo (carnívoro, humano, herbívoro) o el hospedero intermediario (rumiante, lagomorfo, roedor, artrópodo),  pero el tema principal se conserv a. Los seudofilídeos necesitan 2 hospederos intermediarios, un crustasceo del plancton y un venrebrado. Discutiremos el ciclo cn el capítulo 48.

4. Reproducción Todos los cestodos requieren hospederos intermediarios; los ciclofilídeos necesitan uno, y los seudofilídeos, dos. El ciclo de vida básico de los ciclofilídeos es simple y corresponde a un acto de predación: el hospedero definitivo se infecta al ingerir un hospedero intermediario infectado, y el hospedero intermediario se infecta al ingerir los huevos  pasados p or el hospedero ind efin itivo. Este ciclo p ued e re  presentarse bien po r el cic lo de la Taenia pisiformis del pe-. n o  (43.9 ). Las últimas proglótidas grávidas se desprenden del cestodo y pasan, ya sea reptando activamente o con las deposiciones, al extenor. Allí se desecan y liberan los hue vos que contaminan el ambiente. Estos son infectantes tan  pro nto abando nan el intestino. Los con ejo s ing ieren los huevos con el pasto y el embrión hexacanto se activa y se libera en su intestino, penetra la mucosa donde deja sus *

Las Enfermedades Paras itarias de los Animales Domésticos 149

Capítulo 44 Fascioliasis o Distomatosis Hepática

O. O. Barriga

CAPITULO 44 LA FASCIOLIASIS O DISTOMATOSIS HEPATICA 1. Definición La fascioliasis o distomatosis hepática es la infección del hígado de los rumiantes, y de otros herbívoros y omnívoros, con el irematodo Fasciola hepática. 2. Identificación de los parásitos Fasciola hepaiica mide alrededor de 20 a 40 mm de largo  por 10 a 15 mm de anch o en su porción más anch a. Tie ne forma de hoja con un cono cefálico, hombros bien marcados, y con ciegos intestinales, ovario, y testículos ramificados (Fi gura 4 4 1 ). Los huevos son grandes (130-150 x63-90 j-tm), amarillentos, y operculados (Figura 43.3.). Es un parásito de los rumiantes pero también se puede en contrar en cerdos, equinos, conejos, humanos, y otros m amí feros. A menudo el veterinario debe exa minar colecciones de agua para determinar la presencia de los hospederos interme diarios y la necesidad de control con m oluscicidas. Los cara coles de la familia Lymnaeidae son molus cos de concha có  nica y pequeña (de 9 a 12 mm de alto), d e color café brillante sin bandas coloreadas, de rotación en el sen tido del reloj cuando se observan desde el dorso, y con !a última vuelta ocupando más de la mitad del alto de la concha (Figura 44.2 ). Corrientemente habitan en aguas limpias de flujo lento como remansos en la orilla de arroyuelos o canales de rega dío, y a menudo están medio incrustados en el barro, Espe cies que solían considerarse en el género  Lym iiaea  ahora se asignan a otros géneros, como Pseudosuccinea columella y Fossaría viairix. 3. Biología Las fasciolas adultas viven en las vías biliares donde ponen unos 3000 huevos por parásito por día, que abandonan el hospedero con la bilis y las deposiciones. P ara seguir desarro llándose, deben caer en agua p ara que el cigoto se transforme en una larva ciliada llamada miracidio. El miracidio se forma en 2 o más meses a 10°C, o en unos 9 días a 30°C. Después de eclosionar. tiene reservas energéticas para nadar sólo por unas pocas horas mientras busca su h ospedero intermediario, un caracol de la familia Lymnaeidae (géneros  Lymnaea, Pseudosuccinea, Fossaría)  (Figura 44.2.). Si no lo encuentra, muere: si lo encuentra, penetra en él y se convierte en un saco lleno líe células germinales llamado esporoquiste. listas cé lulas forman dentro del esp oroquiste unos parásitos juveniles llamados redias , las cuales, a su vez. forman dentro de sí otros juveniles llamados cercarías. A veces existe una se gunda generación de redias. El tiemp o necesario para generar las cercanas es de 6 a 7 semanas bajo condiciones apropiadas  pero puede lo mar varios mes es c uand o la tempe ratura y/o la humedad son bajas. Un solo esporoquiste puede formar de 300 a 600 cercarías. Este proceso de reprod ucción pre-adulta se llama pedogén esis y ayuda con siderablemente al potencial  bi ótico de Fasciola. ! 50 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

1. Morfología de

Las cercanas abandonan el caracol (causando considerable daño cuando son abu ndantes), se fijan en plantas acuáticas en un par de horas, y se cu bren con un pared resistente para transformarse en meta cer car ias Estas, que miden unos 0,2 mm de diámetro, se hacen infectantes para el hospedero defi nitivo en un par de días, y sobreviven fácilmente por 6 meses a 12-14°C y >70% de humedad relativa. De allí para delante, la monalidad aumenta rápidamente; sólo 5% sobrevive a los 10 meses y prácticamente ninguna al año. En el ensilage vi ven no más de 1 ó 2 meses, y menos de 6 semanas en el heno seco. Cuando el h ospedero definitivo ingiere las metacercarias con el forraje o el agua, se liberan los parásitos en el intestino delgado, penetran la pared intestinal, migran unos días por el  per itoneo, atravies an la cá psula hep átic a, y emp iezan a for mar túneles en el hígado dentro de ía primera semana de in fección, cuando miden unos 0,3 mm de largo. Continúan for mando túneles por las próximas 6 a 7 semanas hasta que evcntualmente llegan a los conductos biliares cuando ya mi den unos 5 a 15 mm. Allí crecen rápidamente, y los primeros huevos aparecen en las depos iciones entre los 56 y 90 días de infección (Figura 44.3). En casi 3% de los bovinos se en cuentran fasciolas erráticas en los pulmones. El ciclo de este parásito es prolongado: puede tomar 2 o

O. O. Barriga

más meses para que los huevos formen los miracidios, luego otros 2 o más meses para generar las metacercarias, y por úl timo otros 2 o más meses para que los hospederos definitivos infectados pasen huevos y contaminen los campos nuevamente. Estos periodos son críticos para entender la epidemiología y el control de la fasciolasis. La Fasciola vive unos 6 años en la oveja, y de 6 meses a 2 años en los vacu nos. 4. Importancia médica Aunque la fasciola causa considerable morbilidad y morta lidad entre ovejas y puede ser importante para los vacunos, gran parte de su patogenicidad se debe a !a carga parasitaria excesiva. En ovejas adultas, 100 fasciolas causan síntomas leves, 200 a 700 provocan enfermedad crónica y algunas muertes. 700 a 1400 ocasionan enfermedad subaguda y muer tes, y sólo cargas superiores provocan enfermedad aguda o  per-aguda y num erosas muertes. En vacuno s, 600 fasc iolas no causan síntomas, 1400 provocan síntomas en alrededor de la mitad de los animales y una que otra muerte, y sólo unos 5000 parásitos generan enfermedad mortal. Las fases intestinal y peritoneal de la fasciolasis no produ cen manifestaciones clínicas. La invasión del hígado causa una hepatitis traumática con puntos de hemorragia que cau san anemia en las infecciones masivas o repetidas. A medida que los parásitos crecen, los túneles y las hemorragias se ha cen más grandes; la pared de los túneles muestra hepatocitos degenerados y necróticos, está infiltrada con células inflama torias, y el lumen se llena con fibrina, hepatocitos destruidos, sangre, y células inflamatorias. Más tarde, cicatriza con tejido conectivo. Cuando las fasciolas llegan a los conductos biliares, ya ha comenzado una extensa proliferación del epitelio de los con-. duelos y una fibrosis de su pared. La presencia de los parási tos en los canalículos acelera estos cambios (colangitis), su hematofagia agrava la anemia, y su actividad causa destruc ción y necrosis del epitelio. La inflamación pericanalicuiar  pued e extende rse al parénquim a hepátic o. En los bovino s, ocurre abundante calcificación de los conductos. Una eosinofilia intensa aparece pronto después de la infección. La fase de migración inira-hepática generalmente va acompañada de hiperglobuünemia (probablemente por una reacción de anti cuerpos) pero pronto después se declara una hipoalbuminemia por la pérdida de sangre, que puede provocar edemas. Suele aparecer ictericia si las fasciolas ocluyen los conduc tos. La anemia es común y puede aparecer ya durante la mi gración hepática en ¡afecciones masivas, La fasciolasis aguda ocurre en ovejas que ingieren un alto número de parásitos cn un corto tiempo, de ¡nodo que sufren gran destrucción hepática. Generalmente se presenta en oto ño. unas 5 a 6 semanas después de la infección, con anemia, abdomen distendido y doloroso, y muerte súbita. La fasciola sis sub agu da ocurre en ovejas que ingieren numerosos pará sitos en un periodo más prolongado. Aparece generalmente al final del otoño o principios de invierno y se manifiesta prin cipalmente con anemia (debida a las hemorragias), edemas (debidos a la hipoalbuminemia), y hepatomegalia (debida al daño hepático). La fasciolasis crónica ocurre al final del in vierno o principios de primavera por la acumulación de pará

Capítulo 44. Fascioliasis o Distomatosis Hepática

sitos ingeridos (Jurante los 4 ó 5 meses previos. Las manifes taciones más-comunes son mucosas pálidas, edema submandibular, ascitis, perdida de peso, y emaciación. Las ovejas pueden su frir las tres formas de la enfermedad . y pueden morir de infecciones crónicas intensas; no desarro llan resistencia inmune contra la infección. Los vacunos raras veces sufren la enfermedad aguda o subaguda, y a menudo no muestras síntomas aún en infecciones crónicas intensas; ge neralmente desarrollan alguna resistencia a las reinfecciones. En el humano, la infección causa hepatomegalia febril y do lorosa con eosinofilia. 5. Diagnóstico

La infección se sospecha por los síntomas y las circunstan cias epidemiológicas (época del año e historia de haber pas tado en terrenos contaminados o sospechosos). En ia fascioliasis crónica y sub-aguda se puede confirmar la infección po r hallazgo de los huevos en las heces, preferi  ble me nte por m éto dos de sedimen tació n. Es n ecesario distin guirlos de los de los paramfistomas. En la forma aguda (y en algunos casos subagudos) los parásitos aún están inmaduros y no ponen huevos de modo que el examen coprológico es in fructuoso. En estos casos, se recomienda efectuar necropsia de algún animal representativo. C uando esto es inconveniente (como en la infección de los vacunos), se puede investigar la  presen cia de dehid rog ena sa glu'.ámica o  de trasferasa gamaglutámica en la sangre de los animales sospechosos. La pri mera indica daño d e los hepatocitos (y sugiere la fase de mi gración hepática) y la segunda ¿el epitelio de los conductos  biliare s Cq.ie presume pres encia de los parásitos en los canalí culos). Se están desarro llando exámenes serológicos para de tectar anticuerpos y de reacción en cadena de la polimerasa  para verific ar A DN , per o aún no están en uso corriente en medicina veterinaria.

6. Tratamiento El tetracloruro de carbono, el hexacloroetano, y el hexaclorofeno fueron usados por muchos años pero actualmente es tán obsoletos. En los casos agudos se puede usar iriclabendazol o dianfenetidina que matan las fasciolas de más de una semana de edad. En los casos sub-agudo s, se puede usar tam Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 151

O. O Barriga

Capítulo 4 4

F a s c i o l i a s is o D i s t o m a l o s i s H e p á t ic a

 bién rafoxan ide, closantel, o nitroxin il que matan las fasciolas de más de 6 a 8 semanas de edad. En casos crónicos se puede usar también oxiclozanide o albendazol que matan los parási tos adultos. Cuando los animales continúan en terrenos con taminados, los tratamientos deben repetirse cada 3 6 4 sema nas hasta que dejen de ocurrir muertes. 7. Epidemiología La fasciolasis es una infección de áreas temperadas que  presentan colecciones de a gua sup erficial al meno s p or 3 o más meses al año, para permitir el desarrollo de una genera ción de caracoles, y de los parásitos dent ro de ellos. La trans misión de Fasciola requiere 4 cond iciones básicas: animales infectados que contaminen el ambiente, caracoles Lymnaeidae que sirvan como h ospederos intermediarios, temperaturas entre 10 y 30°C que permitan el desarrollo de los parásitos, y animales susceptibles que adquieran la infección. Los rcservorios de la infección son corrientemente ovejas o vacunos infectados. Aunque los cerdos, caballos, y conejos sufren de fasciolasis ocasionalm ente (y pueden introducirla en nuevas áreas), raramente son los responsables del mante nimiento de la infestación de los campos en una comarca. Los huevos de Fasciola  generalmente aparecen en las heces unas 10 semanas después de la infección, llegan a un máximo a las 14 a 16 semanas, y luego declinan. La presencia de caracoles limnaéidos implica la presencia de agua fresca y limpia que fluye lentamente, como ocurre en los bordes de riachuelos, arroyos, canales de regadío, lagu nas, rebalses de lecherías, etc. Estos caracoles empiezan a  poner huevos en la p rimavera cua ndo la temperatura pro me dio llega a los 10°C. Los huevos eclosionan en 10 a 30 días dependiendo de la temperatura, y ¡os nuevos caracoles em  piezan a poner huevos a l a s 3 s e m a n a s de edad En veranos secos y calurosos (>30°C). muchos caracoles mueren pero otros entran en estivación y continúan la  postu ra c uando la humedad aumenta y la temperatura baja en el otoño. Así con tinúan hasta que las temperaturas promed ios de otoño dism i nuyen por debajo de 10°C. Muchos caracoles mueren durante el invierno pero otros hibernan y proveen la población inicial  para la repro ducc ión de la pró xim a primavera. Para la trasmisión de fasciolas, son indispensables tempera turas entre 10 y 30°C: el desarrollo de los huevos, la multipli cación dentro del hospedero intermediario, la reproducción de los caracoles, y el en quist amie nto d e las me tace re arias to dos ocurren entre estos límites. Temperaturas entre 0 y 10°C o entre 30 y 37°C inhiben en desarrollo, y temperaturas fuera de estos límites son letales para los huevos y los caracoles. En áreas de clima temperado, hay 2 infecciones anuales de los caracules y de los rumiantes. Una ocurre con los huevos que pasan los animales infectados durante la primavera que miectan ios caracoles en el verano y repulían en la formación de metacercarias en los pastos al fina! del verano o principios de otoño. Los primeros cas os clínicos agudos-empiezan a aparecer en otoño, los sub-agudos pueden empezar a fines de otoño o principios de invierno, y los crónicos a fines de in vierno o principios de primavera. Los huevos pasados durante el otoño alcanzan a infectar a los caracoles hasta el comienzo del invierno pero estos inter-

152 Las Enfermedades Parasitar ias de los Animales Domésticos

Figura 44.3. Ciclo de vida de la Fasciola hepatica.  A: adulto, B: huevo, C: miracidio, D: esporoquiste, E: redia, F: cercaria, G: metacercaria, H: hospedero intermediario. I: hospederos definitivos rumpen su desarrollo debido al frío, y los que sobreviven  pro ducen metacercarias al final de la primavera o prin cipi os de verano. Los animales infectados con estas m etacercarias empiezan a mostrar los primeros síntomas en el verano. Ex cepto en áreas con inviernos muy tem perados y lluviosos, es ta onda de infección es mucho menos im portante que la de otoño porque una gran proporción d e los caracoles infectados muere durante el invierno. Cuando la fasciolasis ocurren en zonas sub tropicales, la reproducción y la infección de los caracoles ocurre preferen temente en la temporada más temperada del otoño y las melacercarias y las infecciones de los rumiantes empiezan a apa recer en el invierno. Los humanos se pueden infectar al consumir plantas acuáti cas crudas, particularmente berros (Nasturtiun officinale). 8. Control Probablemente el primer paso en el control de la fascioliasis es decidir acuso la gravedad de la infección justifica los es fuerzos y gastos de controlarla. El segundo probablemente e> estudiar la epidemiología local de la infección para determi nar el modelo de trasmisión imperante. Una vez hecho esto, hay 3 enfoques principales para controlar la infección: admi nistrar antihelmínticos en épocas estratégicas para evitar la contaminación de los pastos y la infección de los animales, eliminar los caracoles, o evitar el contacto de los animales con las metacercarias. Se ha trabajado bastante para diseñar una vacuna contra Fasciola  pero este parásito no parece pro ducir importante resistencia, particularmente en ovejas.

(J. O. Barriga

Capítulo 44, Fascioliasis o Distomatosis Hepática

El esquema de tratamiento profiláctico más simple es tra tar las ovejas una vez al mes duran te el invierno. Esto previe ne el daño de las infecciones adquiridas durante el otoño y la contaminación de los pastos para la primavera siguiente. Un tratamiento al comienzo del invierno y otro al comienzo de la  primavera han sido exitosos en algunas localidades. Dos tra  tamientos (separados por 8 semanas ) en la primavera, y 2 en invierno también han sido usados con éxito. En Inglaterra se recomienda tratar a las ovejas a principios de primavera para evitar el pasaje de huevos y la infección de verano de los caracoles, y lueg o 2 meses más tarde (a fines de  prim avera) para evitar el pasaje de huevos d e las infecciones nuevas. Como la prepaten cia de la fascio lasis toma al menos 2 meses y el desarrollo de los hu evos y las cercarías al menos otros 2 meses, los calores de verano (con la consiguiente mortandad de caracoles) habrán llegado antes de que se pro duzcan suficientes metacercarias para contaminar los campos de una manera importante. Se recomiend a otro tratamiento en el medio del otoño para matar los parásitos que se pudie ran haber adquirido a fines de veran o y principio s de otoño, y un cuarto tratamiento opcional en el me dio del invierno para eliminar los parásitos que se pudieran haber adquirido a partir del tratamiento anterior, antes de la próxima primavera (Figu ra 44.4.). Los tratamientos deben darse con anti-helmínticos eficaces contra los parásitos juveniles y adultos para asegu rarse que la patencia se suspen derá efectivam ente por 2 6 3 meses. En lugares con infeccion es leves, los tratamientos de fines de primavera y de mediados de otoño son suficientes  para con tro lar la enferm edad. Para los vacunos, se recomienda un tratamiento en invierno  para eliminar las infecciones adquiri das duran te el oloñ o y  pre ven ir la con taminación de primavera, y o tro en primav era  para m inimizar la con tam inación en la épo ca de más rep ro ducción de los caracoles. En Francia se ha usado con éxito un solo tratamiento cuando se retiran los animales de los pastiza les a principios de invierno. En las zonas semitropicales, los anim ales se tratan antes de la estación de las lluvias. El hallazgo reciente de que una dosis de clorantel suprime el pasaje de huevos por 13 semanas y una de triclnbendazol  por 11 semanas, debería permi tir espacia r los tratamientos. El control de los caracole s se puede intentar por procedi-

Figura 44.4. Factores importantes en la transmisión y control de la fasciolasis en ovinos miemos ecológicos o químicos. Probablemente el primer pa so en el control consiste en delimitar el área de dispersión de los caracoles. El recurso más efectivo es drenar las áreas de crianza de ca racoles pero esto a menudo es inconveniente (en el caso de canales de regadío) o demasiado caro. En el caso de canales de regadío, se pueden e mparejar los bordes para evitar los remansos de agua don de se crían los caracoles. Aunque el sulfato de co bre es p robablemente el moluscicida más popular, hay oíros moluscicidas m odernos mucho más eficientes como el pentaclorofenato de sodio, la niclosamida, el tritilmorfoline. y otros. Es im portante averiguar si el moJuscicida usado es efe ctivo con tra los huevos de ios caracoles o inactivad o por sustan cias orgánicas, pH, o luz solar. Estas sustancias son más efectivas cuando se usan en la primavera,  para evi tar la pro liferación de los molu scos, o en e! verano,  para matar los caracoles infe ctad os antes de q ue liberen las cercarías. En zonas con inviernos m oderados, se puede hacer una aplicación en otoño para disminuir la cantidad de caraco les que hibernan. Para evitar el contacto de los rumiantes con las metacerca rias se debe cercar las áreas infestadas lo cual a menudo es impráctíco o demasiado caro. A

Las Enfermed ades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos

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Capitulo 45 Oirás trematodiasis hepáticas O pancreáticas

O. O- Barriga

CAPÍTULO 45 OTRAS TREMA TODIASIS HEPÁTICAS O PANCREÁ TICAS 1. Definición Apane de F. hepatica, los únicos tremátodos del hígado o

 pánc reas de los animales dom ésticos cuya p rese ncia pare ce haberse comunicado en la Améric a Latina son:  Dicrocoelium dendriticum (sinónimo  D. lan ceola tum ) en los conductos bi liares de rumiantes, cerdos, p erros, conejos, humanos, y otros mamíferos en México; Eurytrema coelomaticum   (¿sinónimo E. pancreaticum ?) en los conductos pancreáticos, y ocasio nalmente en los biliares, de rumia ntes en Brasil y Venezue la, y Plarynosomum fastosu m  en los conductos biliares del gato en Cuba y otras partes del Caribe y de Sud América. 2. Identificación de los parásitos  D. den drit icum  es lanceolado, semitransparente, de 6-10 mm de largo por 1,5-2,5 mm de ancho máximo. Eurytrema  es

 piriforme, grueso, rojo, d e 9-1 6 mm d e largo por 5-8 mm de ancho. P. fastosum  es ovalado, carnoso, de 4-8 mm de largo  por 1,5-2,5 mm de ancho, y el únic o en el gato (Figura 45. 1.). Los huevos de los 3 son pequeños (unos 35-50x20-35 Jim), café, operculados, y larvados cuando salen del intestino.

Eutrylrcma pancreaticum

Figura 45.1. Tremátodos del hígado o páncreas  poco f recuentes en la Améric a L atina

3. Biología  Dicrocoe lium  necesita 2 hospederos intermediarios: el pri mero es un caracol terrestre que ingiere los huevos y dentro de unos 3 meses forma cercarias que son descargadas en gru  pos de unas 20 0 a 400 en b olas m ucilagm osas . E stas son in geridas por hormigas donde se forman las meiancercarias in fectantes en 1 ó 2 meses. Los juvenile s liberados en e! duode no remontan el colédoco para instalarse en las vías biliares y madurar. Los huevos aparecen en las heces a los 47 a 54 días. Eurytrema   también necesita 2 hospederos intermediarios: el  prime ro es un car acol terres tre don de se forman las cerc arias en unos 5 meses, y el segundo son saltamontes o grillos don de se producen las m atacercarias infectantes en unas 3 sema nas, Los parásitos ingeridos invaden los conductos pancreáti cos desde el duodeno. La pre patencia es de 80-100 días, Platinosomum también necesita 2 hospederos intermedia rios: un caracol y un crustáceo isópodo. Las lagartijas actúan como hospederos paraténicos y com o la fuente de infección común para los gatos. El parásito juvenil alcanza las vías bi liares desde el duodeno. La prepatencia es de 56 a 84 días.

Ocasionalmente se producen áreas de fibrosis en el parénquirna del páncreas. Se dice q ue el parásito puede interferir con la producción. Plaiynosumum a menudo no causa sínto mas pero en infecciones intensas puede producir colangitis, Fibrosis, u obstrucció n biliar. Los síntom as en estos casos son anorexia, vómitos, diarrea, e ictericia 5. Diagnóstico El diagnóstico es difícil porque la enfermedad es esporádi ca. Los huevos son similares y no permi ten distinguir entre los 3 géneros. La necropsia de animales representativos y la  pru eba tera péutica son útiles par a de cid ir un curso de acción. 6. Tratamiento  Dicro coe lium  es sensible al tratamiento con albendazole (10-15 mg/kg para vacunos y 7.5 mg/kg para ovejas) o neto bimin (20 mg/kg) , Eurytrema ai albendazole y al prazicuamel (20 mg/kg por días, por 2 días), y Plarynosomum al prazicuanieí (20 mg/kg por día, por 3 días) y al nitroscanate (100 mg/kg)

4. Importancia médica El daño que producen estos parásitos depende grandemente de la carga parasitaria.  Dicro coelium  puede causar prolifera ción del epitelio biliar con distensión de tos conductos y fi brosis hepáLica en infeccione s masivas crónicas. Los sínto mas, cuando los hay, son anemia, edemas, y emaciación. E n treme puede causar una inflamación catarral del epitelio de los conductos pancreáticos, y granulomas en sus paredes.

7. Epidemiología Depende de la ecología de los hospederos intermediarios. 8. Control La complejidad de los ciclos de vida y la infrecuencia de la enfermedad hacen que el control sea impráctico o innecesarn

 A 

!54 Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Dom ésticos

O. O. Barriga

Capítulo 46 Las paramfisiomiasis

CAPÍTULO 46 LAS PARAMFISTOMIAS1S 1. Definición

Las paramfistomiasis son las infecciones del tubo digesti vo por tremátodos de la familia Paramphistomatid ae. Los únicos paramfisiomas de los animales domésticos que pare cen haber sido descritos en la América Latina son Param phi sio mu m y Co tylopho ron en México, y  Ba lano rch is  en Brasil. Estos son tremátodos del rumen, y a veces del retícu lo. de los rumiantes. 2 Identificación de los parásitos

Más que planos, los paramfisiomas son gusanos pirifor mes, ligeramente curvos con convexidad dorsal, y de unos 610 mm de largo por unos 3-5 mm de diámetro. Son de color rojizo, con la ventosa oral en el polo anterior más delgado, y una ventosa mucho más grande cerca del polo posterior. Es tas características, y su presencia en el tubo digestivo de los rumiantes, hacen fácil la identificación del grupo. La identifi cación de las especies es una labor para especialistas (Figura 46.1 ). Los huevos son más grandes (115-175x75-100 pin), más claros, y de color gris cuando se comparan con los de F. hepatica, pero es difícil distinguir entre ambos. 3. Biología

La biología de los paramfistomas es similar a la de F. hepa tica. Los huevos se desarrollan en 1-3 semanas y el miracidio infecta ca racoles acuáticos de los género s Bu lin us  (con la concha parecida a la de  Lytnna ea  pero con rotación contra el sentido del reloj), Planorbis (con la concha enrollada en un mismo plano, como una serpentina), y varios otros, incluyen do los hospederos intermediarios de F. hepatica. En un par de meses, las cercarias abandonan el caracol, y se enquistan como metacercarias casi negras en las plantas acuáticas. Cuando los rumiantes ingieren las metacercarias, los parási tos juveniles se fijan en la mucosa del duodeno y yeyuno por  3 a 7 o más semanas (dependiendo de la especie de parásito y de hospedero), y luego migran al rumen a través del retículo, donde maduran. El periodo prepatente va de unos 50 a unos 100 días, según la especie. 4. Importancia médica

El daño de la paramfistomiasis es causado por los juveniles en el intestino delgado. Los parásitos se insertan en la muco sa causand o una inflamación hemorrágica que puede ¡legar a necrosar la mucosa y submucosa. En casos graves, se puede desarrollar anemia, hipoproteinemia. edemas, y emaciación. Los síntomas más comunes en infecciones masivas son una diarrea intensa y maloliente, anorexia, y polidipsia. Una vez que los parásitos migran al rumen, los síntomas pasan, aún cuando haya una gran carga parasitaria.

los rumiantes 5. Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas, la historia de expo sición a pastos sospechosos, y la presencia de juveniles (ro sados y de 1-3 mm de largo) en las heces diarreicas. Como el daño lo producen las formas inmaduras, a menudo no se en cuentran huevos en las heces de los animales enfermos. La necropsia puede mostrar el daño típico de la mucosa y los pa rásitos juveniles. 6. Tratamiento

Se ha comunicado tratamiento exitoso contra las formas inmaduras en ovejas con niclosamid a (90 mg/kg), bitionol (40 mg/kg), y oxiclozanida (19 mg/ kg , repetido a los 3 dí as). La oxiclosan ida es muy eficaz en terneros. 7. Epidemiol ogía

Los brotes a menudo ocurren en animales pastando en zo nas que habían estado anegadas y donde las aguas se han reti rado recientemente (época de sequía) dejando los pastos car gados de metacercarias, o durante las lluvias de otoño que reactivan los caracoles en cstivación. Estas condiciones favo recen ¡a proliferación de los caracoles y la contaminación de los pastos con metacercarias. 8. Control  No se han desarrollado esq uem as de tratamientos pro filác ticos contra la paramfistomiasis como existen para la fascio lasis. El control consiste en evitar la exposición de los ru miantes a pastos sospechosos, tratarlos periódicamente, o cn controlar los caracoles.

 A  Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 155

Capítulo 47. Paragonimiasis

O. O. Barriga

CAPÍTULO 47 PARAGONIMIASIS 1. Definición

Paragonimiasis es la infección de los pulmones de los humanos, carnívoros, y oíros animales por tremátodos del género Paragonimus. En la América Latina se ha descrito  principalmente P. mexicanas desde México a Perú, por la costa de) Pacífico. Parece ser un parásito de animales silves tres que ocasionalmente afecta humanos, y gatos y perros domésticos. 2. Identificación de los parásitos Los paragonimos son tremátodos ovalados, café rojizos, y carnosos, de unos 7 a 16 mm de largo, 4 a 8 mm de ancho, y 2 a 5 mm de espesor, qu e viven en los pulm ones de sus ho s  pederos definitivos. La difere nciación de esp ecies es tarea  para el especia lista (Figura 47. L).

«IAnouh-as v S S S f /   vitelinas  Parago nimu s

3. Biología Los huevos del parásito son eliminados con la expectora ción o, si las secreciones bronquiales son deglutidas, con las heces. Su desarrollo requiere dos hospederos intermedia rios: los huevos se desarrollan en el agua por unas 3 sema nas, las cercarias se desarrollan cn caracole s acuáticos de los géneros Oncomelartia o  Aroapyr gus  por unas 9 a 13 se manas, y las metacercarias se enquistan en los músculos o  branquias de cangr ejos de agu a d ulc e de vario s géneros, donde se hacen infectantes luego de varias semanas. Una vez ingerida la metacercaria, el par ásito juvenil se libera en el intestino, atraviesa la pared intestinal, permanece en la cavidad peritoneal por unos días, atraviesa el diafragma, y migra a la cavidad pleural. A llí elige una pareja, invaden los  pulmones durante la te rce ra sem ana de infec ción, form an un quiste de tejido conjuntivo comunicado con los bronquios, y empiezan a poner huevos a las S a 10 semanas de infección. Aunque los paragonimos son m orfológicamente herm afro ditas, funcionalmente son unisexuales y no se autofertilizan.

Figura 47.1. Espécimen de Paragonimus 5. Diagnóstic o

La infección se sospe cha por los síntomas en un área en démica, y por el antecedente de haber estado expuesto al consumo de camarones crudos. La radiografía puede ayudar a localizar las lesiones. La confirmación se efectúa por la observación en las secreciones bronquiales, en las heces, o en derrames pleurales de huevos café, operculados, de 79x48 fim, y con una cáscara ondulada y un reborde en el opérculo, (Figura 43.3). 6 .Tratamiento

Los siguientes tratamientos han sido recomendados: prazicuantel (25 mg/kg cada 8 horas por 3 días), fenbendazole (25-50 mg/kg cada 12 horas por 14 días), o albendazole (25 mg/kg cada 12 horas por 21 días).

4. Importancia médica

7. Epidemiología Depen de de la ecología de los hospederos intermediarios, y del acceso de los hospederos definitivos a camarones in fectados. En la América Latina, el ciclo de transmisión pa rece ser eminentemente silvestre; las infecciones del huma no o de los carnívoros domé sticos son esporádicas. Se sos  pecha que algu nos peq ueños mamíf eros pueda n se r hospe deros paraténicos porque la infección se ha encontrado en felinos silvestres que no comen cangrejos.

Las infecciones ligeras comúnm ente son asinlomáticas. Estudios experimentales en perros han demostrado que tas migraciones antes de alcanz ar ios pulmones pueden causar  bastante daño. En el humano, se obs erv a dolor abdominal, fiebre, diarrea, y derrames pleurales en esta fase. Una vez en el parénquima pulmonar, ios simonías son una tos cróni ca productiva, dolor torácico vago, secreciones bronquiales sanguinolentas, y, ocasi onalm ente, iicbre. En el humano se rían observado algunos casos de localizaciones eclópicas en cerebro, hígado, grasa perivesical, y piel. N i la prevalencia de la infección ni la enfermedad en los carnívoros domésti cos parecen ser importantes, pero eslos podrían ser un reservorio de la infección humana.

8. Control Por el carácter esporádico y el reservorio silvestre de la  paragonimiasis en la A mér ica Latina, el único método de control apropiado es evitar q ue los carnívoros domésticos deambulen en áreas silvestres y coman camarones crudos. A

156 Las Enfermedades Parasitar ias de los Animales Domésticos

Capítulo 48 Las cestodiasis intestinales de los carnívoros

O O Barriga

CAPÍTULO 48 LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LOS CARNÍVOROS 1. Definición

Los carnívoros de la América Latina pueden albergan en su intestino cestodos seudofilídeos o ciclofilídeos (véase el capítulo 43). Entre los primeros están los géneros Dip ltyllobothrium  y Spiromeira. Entre los segundos están los géneros Taenia,  el antiguo  Mu lticep s,  el antiguo  Hy datig era , Ec hin o coccus, y  Dip ylid ium . 2. Identificación de los parásitos Con la excepción de Echinococcus, los cestodos del intesti no' de los carnívoros son parásitos blancos, largos (entre 0,5 y unos 2 metros de largo), delgados (0,3 a 1 cm de ancho), y segmentados (Fig. 43.5.).  Diphyl lobothrium  y Spiromeira se distinguen de los demás  porque todas sus pro gló tidas son más anchas que largas y tie nen un poro uterino de postura ventral, mientras que los otros tienen proglótidas cuadrangulares o largas y sólo poros geni tales de fecundación laterales. Se distinguen entre sí porque  Dip hyll obo thrium  tiene el útero dispuesto en una roseta mien tras que Spirometra  lo tiene en espiral. Antiguamente los cestodos de la familia Taenidae se divi dían en los géneros Taenia, si su larva era un cisticerco,  Mu l ticeps, si su larva era un cenuro, e  Hy datig era , si su larva era un estrobilocerco (véase el Capítulo 43). Como estas diferen cias no son observables en el cestodo adulto, ahora todos es tos géneros han sido refundidos en el género Taenia, que se caracteriza por tener un rostello con 2 corridas de ganchitos (excepto T. saginata del humano que es inerme), proglóti das cuadrangulares, un poro genital lateral por proglótida (Figura 48 1.), y la memb rana interna del huevo formada por  bloques com o ladrillos (Figura 43.7.) . Con las posib les ex  cepciones de T. taeniaeformis del gato, que carece de cuello visible, y T. pisiformis del perro, que tiene proglótidas más anchas atrás que adelante (lo cual le da un aspecto serrado), la identificación de las especies es trabajo para especialistas El género Echinococcus  se distingue porque es un tenídeo diminuto, de sólo unos 4 a 7 mm, que posee de 3 a 5 proalólidas (Figura 48.1). Existen 3 especies en la América Latina, E. granulosas de los perros dom ésticos o silvestres princi  palm ente de la mitad sur de Sud América, E. vage l i  de los  perros silv estres de la porció n tróp ica!, y E. oligarthus de los gatos silvestres también de la región tropical. Su distinción es también trabajo de especialistas.  Dipylidi um  pertenece a una familia distinta y se reconoce fácilmente porque tiene proglótidas en forma de semillas de melón, con órganos genitales pares y un poro genital a cada lado (Figura 48.1.), y sus huevos pasan en paquetes conte niendo de 3 a 30 huevos cada uno. 3. Biología

Como se explicó en el Capítulo 43, el ciclo de los cestodos depende de actos de predación: las proglótidas grávidas

Figura 48.1. Elementos d e diagnóstico de los cestodos de

los carnívoros. A: espécimen, B: proglótida grávida, P.G :  por o genital.

con los huevos infectantes salen del intestino de un predador infectado (el hospedero definitivo) y son ingeridas por un animal que sirve de presa (el hospedero intermediario). En los tejidos de este se forma una larva que posteriormente es ingerida junto con la presa por el predador, y se desarrolla a un cestodo adulto en su intestino (Figura 43.9.). En el caso de  Diph yllobothri um y Spirometra . se necesitan 2 hospede ros intermediarios, y cn el de  Dip ylid ium, el hospedero in termediario es Liia pulga. La Tabla 4S.I. muestra los hosped e ros definitivo s e in termediario s de los cesto dos connsn.es de los carnívoro s domésticos en la América Latina. 4. Importancia médica Aunque a menudo se Ies atribuye responsabilidad por vagos malestares digestivos o mal aspecto general o del pelaje, los cestodos intestinales en general, y los de los carnívoros en  particular, no pare cen causar dañ o a sus hos ped eros . A veces se culpa a  Dip ylid ium  por el prurito anal de los perros infec tados que arrastran el ano contra el suelo. Este signo, sin

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos I57

Capítulo 43. Introducción ü los Platelmintos

O, O: Barriga

cebolla (Figura 43.8.). El veterinario puede necesitar identi ficar plerocercoides en pescados; este será descrito con los Pseudo-phyllidea. A menudo se escucha hablar de cisticercoide, pero el veterinario clínico difícilmente lo verá: es algo así como un cisticerco diminuto, sin cavidad, que in fecta a rtrópodos y otros invertebrados.

Taenia pis l  Figura 43.7. Detalles de la morfología de un cestodo ques de ladrillos en Taenia, tiene forma de pera y se llama aparato piriforme en  Ana plo cephala  y asociados, y es lisa en  Hymenolep is.  La membrana media es gruesa, semi transparente. y a menudo se pierde en su paso por el intesti no. La membrana externa es la cápsula o cáscara, que está ausente en Taenia (Figura 43.6.). Los estadios larvales de las mayoría de los cestodos pare cen vesículas llenas de líquido (Figura 43.8). Hay 5 tipos de larvas de ces-todos que el veterinario clínico puede encon trar en su práctica. El cisticerco es una vesícula del porte de un guisante con un escólice y un cuello ¡nvaginados cn s:i interior. F! eslrobiloctrco es similar al cisticerco pero ;ieue una eslróbila primitiva cnire el cuello y la pared de la vesí cula. El ce nur o es similar a! cisticerco pero más grande (hasta el tamaño de una pelota de ping-pong) y con grupos de escólices pegados a su pared interna. La hidátide es co mo un cenuro, a veces más grande, pero los escólices cre  cen dentro de vesículas prolígeras que, a su vez, crecen de la pared intenta. La hidátide, además, tiene su pared más externa laminada que se asemeja al corte trasversal de una

I4S Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

3. Clasificación y distribució n Los cestodos se dividen en 2 órdenes: los Cyclophyllidea  j y los Pscudophyllidea. | Los ciclofilídeos so r los más abundantes y variados: tie nen 4 ventosas circulares (acetábula) en el escólice, no po seen poro uterino para poner los huevos, y producen huevos sin opérculo. En la América Latina. 5 familias son de alguna importancia: a. Taenidae: son gusanos largos (excepto Echinococcus), con un rostelo no retractable que obstenta 2  corridas de unos 25 a 50 ganchitos (excepto Taenia saginaia),  los superiores más grandes. Tienen un solo juego de genitales en cada pro glótida, y poros genuales alternando en el borde lateral de las proglótidas. Las proglótidas inmaduras son más anchas que largas, las maduras son cuadrangulares,y las grávidas son más largas que anchas. El útero grávido es un tubo lon gitudinal con ramas laterales. Los huevos son como se muestra en la Figura 43.6. Los adultos son parásitos de ma míferos predadores, y las larvas, de sus presas. Los géneros comunes son Taenia (incluido los antiguos géneros  Mullíceps e  Hydaiig era) y Echinococcus. Ij. Dtp) lidid.ie es una familia gran de con muchos géneros y especies. El diagnóstico de la familia es latí complicado y tiene tantas excepciones que es mejor reconocer simplemen te los 4 géneros que son importantes en medicina veterina ria:  Dip ylid ium  en perros y gatos, Am oebot aenia  en pollos.  MetroUcisthes en pavipollos, y Choanoiaenia en pollos y  pavipollos.

O. O. Barriga

Capítulo 48. Las cestodiasis intestinales de los carnívoros

aeformis es común en los gatos que cazan ratones, como T.  pis ifo rm is y T. seria l is son comunes en los perros cazadores y en los perros rurales que cazan conejos.  Diphyllo bothrium es más común en perros que acompañan a sus amos a pescar, Echinococcus, T. ovis, y T. multiceps  son prevalentes espe cialmente. en perros ovejeros qu e tienen acceso a las visceras crudas de las ovejas. Estas infecciones se pueden encontrar también en perros semi-rurales, y aun urbanos, que tienen ac ceso a estas visceras en mataderos mal administrados. Es importante recordar que  Di ph yllob oth riu m y Dip ylid ium  pueden infectar el intestino humano: el pri mero por con sum o de pescados infectados mal cocidos, y el segundo por inges tión de pulgas. Los mamíferos jetiófagos, sin embargo, no pa recen ser un reservorio de difilobotriasis tan importante para la infección humana como los humanos mismos. Los perros y galos, por el contrario, son los únicos reservorios de la diliptdiasis. La infección del humano generalmente ocurre cuando los infantes ingieren pulgas qu e caen en su comida, se pegan a sus chupetes, o entran en su b oca al bes ar a las mascotas.

menudo a sabiendas d e que ello es casi imposible en la prác tica. El control de  Di pylidi um  obliga a informar al cliente del riesgo de infección human a (muy improbable, excepto en in fantes) y a efectuar un control de pulgas en el paciente y en su ambiente El hallazgo de Echinococcus indica que el perro ha comido visceras crudas de ovejas (u otros hospederos in termediarios). Esto generalmente ocurre entre perros ovejeros alimentados con estos órganos po r sus propios dueños, o con  perros que han com ido las visceras de decomisos en matad e ros mal administrados. C orregir estas deficiencias exige la educación d e los ovej eros o la supervisión del matadero, que están fuera de las posibilidades del veterinario clínico. La  pri ncip al preocupa ción del clínico, en este caso, es considerar la posibilidad de que se haya contaminado su laboratorio, la sala de examen, el hospital, y todos los lugares donde se han manipulado las deposiciones del animal o donde este podría haber defecado. En seguida, d ebe considerar la posibilidad de contaminación del hogar de la mascota, con el consiguiente  pelig ro de infección para la gente. Esta es una sit uación que rebasa las responsab ilidades y habilidades del clínico. Posi  blemente la actitud más apropiada es reportar su hallazgo in mediatamente a las autoridades encargadas del control de zoonosis en su región. En mascotas urbanas que tienen pocas probabilidades de infectarse con cestodos excepto  Dip ylid ium, se puede efec tuar un tratamiento preventivo una vez al año, y mantener a las mascotas libres de pulgas. En mascotas rurales, o cazado ras, o que tienen pulgas, se puede dar tratamientos semestra les, trimestrales, o más a menudo, según la frecuencia de las reinfecciones. Mantener a los perros libres de Echinococcus es un problema importante de salud pública. Si %   se puede evitar la infección de los perros, se deb e administrar custodi adas efectivos cada 6  seman as (el perio do más breve de pre patencia) para evita r qu e pasen huev os en sus heces.

8. Control El control de las cestodiasis intestinales de los carnívoros consiste simplemente en evitar que el ca rnívoro ingiera al hospedero intermediario. Esto se logra automáticamente con las mascotas que viven confinadas en sus casas o departa mentos y se alimentan con com ida casera co cida o comercial. Si, además, se instaura un buen control de pulgas, estos ani males no tendrán ninguna oportunidad de infectarse con ces todos. Las cestodiasis son más bien problem as de mascotas que tienen pulgas, son cazadoras, o deambulan en ambientes rurales o alrededor de m ataderos mal administremos. El control de las infecciones con Taenia, Diphyllobothrium, o Spirocerca  demanda poco más que informarle al cliente de la causa de la infección y de cómo ev itarla en lo sucesivo, a

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Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 159

Capítulo 49. Las cestodiasis intestinales de los herbívoros

O. O. Barriga

CAPÍTULO 49 LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LOS HERBÍVOROS 1. Definición Los cestodos intestinales de los herbívoros pertenecen to dos a la familia Anoplocephalidae. Los de los rumiantes per tenecen a tos géneros  Mo niez m y Thysanosona  y los de los equinos a los géneros  Anoploceph ala y Anoploc ephaloides  (o

CESTODOS DE RUMIANTES

Paranoplocephala). 2. Identificación de los parásitos Los cestodos anopiocefalídeos son de tamaño muy varia  ble (1 cm a 5 m) pero generalmen te carnosos, sin rostel o ni ganchos en el escólice, con proglótidas muy cortas pero an chas, y con los embriones de sus huevos encerrados en un aparato piriforme (Figura 43.7). Las especies de los rumiantes son:  Mo niezia ex pansa , de hasta 2 o más m de largo por ] ,6 cm de ancho, en el intestino delgado de ovejas, cabras, y, ocasionalmente, vacunos;  M. benedeni, también de 1 ó 2 m de largo pero de hasta 2,6 cm de ancho, en el intestino delgado de vacunos pero también en el de los rumiantes pequeños.  Moniezi a tiene 1 a 2 docenas de glándulas en el borde posterior de coda proglótida, estas abarcan casi todo el ancho de la proglótida en  M. expansa  pero so lo el tercio central en  M. benedeni. Thy sanosoma  es un poco diferente a los demás anopiocefalídeos: es de cuerpo delgado más que carnoso, con huevos sin aparato piriforme, y con una corrida de flecos en el borde posterior de las proglótidas. Mide unos 35 cm de largo por 0,8 cm de ancho y se encuentra en el intestino delgado , conductos biliares , y con- ■ ductos pancreáticos de los pequeños rumiantes (Figura 49.1.). Las especies del equino son:  Anoploc epha la perf olia ia, con 4 ventosas redondas dirigidas hacia delante, con 4 len güetas que van del escólice a! cuerpo, de hasta 8 cm de largo  por 1,2 de ancho, y local izada en la vecin dad de la válvula íleo-cecal; A. magna  es similar a la anterior pero sin lengüe tas, de hasta 80 cm de largo por 2,5 cm de ancho, y ubicada  principalmente en el yeyu no y oc asio nalm ente en el estó ma go; y Ano plo cep haloides ma millana , con 4 ventosas como ranuras dirigidas lateralmente, sin lengüetas, de hasta 4 cm de largo por 0,6 cm de ancho, en el intestino delgado y ocasio nalmente en el estómago (Figura 49.2 ).

3. Biología El ciclo de los cestodos de los herbívoros es similar al de ios demás cestodos pero, cn estos casos, el hospedero inter mediario es un acaro oribátido del suelo: los herbívoros se comen a los artrópodos infectados con su forraje, y estos in gieren ¡os huevos del cestodo en el suelo. F.l herbívoro juega el rol de predador, y el acaro el de presa. La?proglótidas sa len en las deposiciones y liberan los huevos al desecarse; es tos no viven más de unos 3 meses en los pastos. Una vez in geridos por los oribátidos, se desarrollan hasta un cisticercoide infectante en unos 2 a 4 meses; algunos de ios ácaros in fectados pueden sobrevivir el invierno y mantener la conta mina ción de los campos por largos periodos. Las primeras160 Las Enfermedades Parasitarias de los Anímales Domésticos

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lira 49.1. Morfología de los cestodos de los rumiantes. A: Escólice, B: Proglótida madura, C: Huevo.  proglótid as empiezan a aparecer en las depos iciones del hos  pedero definitivo a las 5 ó 6 semanas de infección, En el caso de T. aclimoides, el hospedero intermediario son los piojos de los libros o de la corteza (psócidos del orden Psocóptera).). 4. Importancia médica A menudo los granjeros, impresionados por su tamaño, atribuyen a los grandes cestodos el poder de causar diarrea, emaciación, y perdida de peso, mientras que ignoran a los tricoestróngilos, que son virtualmente invisibles y a menudo los verdaderos responsables por la enfermedad. Hoy en día hay consenso de que los cestodos de los herbívoros, como los de los carnívoros, son mayormente apatógenos. Rumiantes.  Mo niez ia es común en los animal es jóvenes pe ro rara en los animales mayores de I año. La mayoría de las infecciones se adquieren a principios de verano, en coinci dencia con la abund ancia de hospederos intermediario s, pero los parásitos se expulsan espontáneamente en unos 3 a 5 me ses. Aparentemente los hospederos desarrollan una efectivo inmunidad contra ei parásito El volumen de los parásitos es muy impresionante y a menudo se les atribuye la capacidad

Capítulo 49. Las ccstodiasis intestinales de los herbívoros

O. O. Barriga

Tabla 49.1. Datos m orfológicos de los ce stod os de los herbívoros

CESTODOS DE LOS EQUTNOS

Especie  An op loc epha la magna  A. per folia ta

 Aa oplo ccpb ali

magna

 Acoplocepbala  pérfoliata

Tamaño (cm) 35-80 3-8

 An op locep ha lo 1-5 ides mamillana 40-400  Mo nie zia benedeni 100-500  M expansa

 AnoplocephaJoides m&millana

Figura 49.2. Escólices de los cestodos de los equinos de producir diarrea, pérdida de peso, y oclusión intestinal. Aunque es posible que altas cargas parasitarias produzcan algunos trastornos digestivos, ninguno ha sido verificado en el laboratorio, aún en infecciones intensas. Las consecuencias más importantes de la infección po r Thysanosoma parece ser el decomiso de los hígados infectados en el matadero, aunque se citan casos de obstrucción del flujo biliar y pancreático, y alteraciones digestivas v ag as ,

Thysanosoma actinioides

15-40

Proglótida Hue vos ((jjn) grávida (mm) 1-2x15-25 50-60, aparato  piriforme 1x12 65-80, aparato  piriforme 2x6 51-37, aparato  pin forme 2x26 75-85. aparato  pirifo rme 1,5x16 56-67, aparato  piriforme 1,5x8 19x26, sin apa rato piriforme

fendazol a las dosis habituales son efectivos contra Moniezia. Thysanosoma es algo más resistentes a los cestocidas pero la niclosamida (250 mg/kg) y el bitionol (200 mg/kg) han mos trado ser efectivo, como p odría también serlo el prazicuantel El bitionol (7 mg/kg). el diclo rofeno (20 mg/kg), la niclosamida (90-300 mg/kg), el mebendazole micronizado (20-35 mg/kg), y el prazicuantel (1 mg/kg) son efectiv os contra los cestodos de los equinos.

Equ inos. La infección es particularm ente frecuente en los  potrillos hast a los 2 ó 3 años. La infección ocu rre más fre cuentemente en verano y otoño, y suele desaparecer espontá neamente antes de un año. Animales infectados con  A. p erfoliara a menudo muestran úlceras en tomo a la válvula íleo7. Epidemiología cecal, padecen de cólicos, y ocasionalmente pueden sufrir La epidemiología de las cestodiasis de los herbívoros de una oclusión de la válvula o una intususcepción Ambas es  pende fun dam entalmente de la b iología de los á caros hospe  peci es de An op locep ha la  han sido culpadas por obstrucciones deros intermediarios y de la resistencia adquirida del hospe y perforaciones intestinales. A. mag na pue de causar una ente- . dero definitivo. La mayoría de las infecciones se adquieren ritis, de catarral a hemorrágica. cuando se encuentra en gran en verano, cuando los artrópodos abundan más, y afectan des cantidades.  An op lo ceph al oi de s raramente causa síntomas. herbívoros jóvenes que aún no han desarrollado inmunidad. La mayor contaminación de los pastos ocurre en otoño, y la 5. Diagnóstico mayoría de los animales ya han expulsados los parásitos y Los síntomas digestivos y el mal aspecto de los animales desarrollado resistencia contra la reinfección antes de la pri son demasiado inespecíficos para que uno pueda sospech ar la i mavera siguiente. Mucho s de los ácaros infectados mueren infección. Esta se confirma, de todos maneras, por el hallazgo durante el invierno de m anera que los pastos de primavera de cadenas de proglótidas, proglótidas aisladas (como granos están poco contaminados. de arroz aplastados), o huevos, en las deposiciones (Tabla 49.1.). Con excepción de Thysanosoma. los huevos son trian 8. Control gulares o cua dran gla res y con un aparato piriforme alrede Se ha recom endado arar y sem brar los pastos contaminados dor del embrión (Figuras 49.1 y 2.). Antes de culpar a los  para dismin uir la población de ácaro s. o u sar los pastizales ccstodos por los problemas digestivos de bovinos o equinos, en años alte: nativos con animales adultos y resistentes y con sin embargo, es prudente excluir otras patologías. animales jóven es y susceptibles, para permitir que mueran los ácaros infectados. En áreas donde los cestodos parecen ser 6. Tratamien to un problema, se puede tratar a los animales al comienzo ce la Las cesiodiasis de los herbívoros raramente necesitan tra temporada de pas toreo par a evitar la contaminación inicial de tamiento pero a veces el clínico ha exc luido todas las otras los paitos y !a infección de los ácaros, y luego al final del ve causas probables de alteraciones digestivas y la única alterna rano, antes de que los animales con infecciones nuevas em tiva que le queda es tratar los cestodos. El bilionol (2 00 mg/  piecen a pasar pro gló tidas. Es imp ortante evalu ar, sin embar kg), el hidroxinaftoato de bunamid ina (25-50 mg/kg), la nigo. acaso los cestodos efectivamente causan sufictentes pro closamida (75-150 mg/kg), el resorantel (65 mg/kg), el prazi blem as como para ju stifi ca r es tas acciones. cuamel (5-15 mg/kg), y el albenzazole, fenbendazole, y ox*

Las Enfermedades Parasitaria s de los Animales Domésticos 161

Capítulo 50. Las cestodiasis intestinales de las aves

O- O. Barriga

CAPÍTULO 50 LAS CESTODIASIS INTESTINALES DE LAS AVES 1. Definición

Las gallináceas domésticas pueden albergar varios géne ros de cestodos en sus intestinos:  Davainea , Amoeb otae nia, Choanotaenia, Raiílietina,  y otros sin importancia médica.

CESTODOS COMUNES EN LAS AVES

2. Identificación de ios parásitos

Desde e) punto de vista practico, el clínico puede separar los cestodos de las aves en gusanos pequeños (< lem) y lar gos (>3 cm). Entre los primeros está  Davaine a que es casi microscópica (0,5-3 mm de largo por 0,2-0,3 mm de ancho), con sólo 4 a 9 segmentos cuadrangulares o alargados, y  Amo ebotaen ia que es del mismo tamaño pero tiene 12 a 20 segmentos más anchos que largos, y un escólice puntagudo con ventosas muy prominentes (Figura 50.1.). Las dos abun dan más en el duodeno. Entre los largos está Choanotaenia que mide de 5 a 20 cm de largo por 0,1 a 0,3 cm de ancho, con proglótidas romboidales, y huevos con un filamento a cada extremo, y  Raiílietina  que también son relativamente largos pero delgados (10 a 25 cm de largo por 0,3 a 0,6 mm de ancho), las especies se diferencian por las características de sus escólices (Figura 50.1.). Los cestodos que el veterina rio clínico podría querer identificar son D.  pro glo tina , R. te trágono, y  R, eac hinobo thrida,  que son las más patogénicas. 3. Biología

Los cestodos viven en ei intestino delgado del ave y dejan  pasar pr oglótidas g rávidas con las h ece s Esta s so n in geridas, en el suelo por diversos invertebrados en los cuales se forma el cisticercoide en un par de semanas. Las aves que se infec tan al ingerir estos invertebrados empiezan a producir progló tidas grávidas en 3 a 4 semanas. Los hospederos intermedia rios para  Davain ea  son caracoles o babosas (que pueden al  bergar mas de 1500 cistic ercoides cada uno), para  Am oe bo taenia son lombrices, para Choanotaenia son escarabajos o moscas, para las  Raiílietina patogénicas son hormigas, y para  Railietina cesti cillu s  (muy común pero poco patogénica) son escarabajos. 4. Importancia médica Aparte de  D. pro glo tina , R. ¡drago na , y  R, eac hino both rida, los cestodos de las aves parecen ser poco patogénicos. Se han recobrado grandes masas de estos gusanos de aves que no exteriorizaban ningún síntoma ni signo.  Davainea  se in troduce profundamente en la mucosa duodenal y puede pro ducir necrosis y una enteritis hemorrágica aguda en infeccio nes masivas. Infecciones más moderadas pueden causar una enfermedad crónica con emaciación y pérdida de peso.  R. tetragona causa disminución de peso y de la postura. Los es cólices de  R. eac hinoboth rida provocan una inflamación granulomatosa que termina produciendo una enteritis nodular con grandes nódulos de centro caseoso. Las demás especies  podrían interferir co n la pr oduc ción sólo cuando se en cue n tran en grandes números.

162 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 Dañinea proglottina

 Amoebotaenia

 Raiílietina tetragoua Raiílietina cchisobothríúa

Choanotaenia inñwdibulurú Figura 50.1. Morfología de algunos cestodos de las aves  Raiílietina ccsticillus

5. Diagnostico

Estos parásitos podrían diagnosticarse por hallazgo de las  proglótida s o los huevos en las deposiciones pero gener al mente se les observa durante la necropsia. Porque algunos son muy pequeños y pueden estar incrustados profundamente en la mucosa, y otros son muy finos y transparentes, es nece sario hacer raspados de la mucosa del intestino delgado y examinarlos bajo microscopio de disección. G. Tratamiento El tratamiento sólo debe efectuarse cuando se han excluido otras causas de enfermedad- El butino rate (75 a 150 mg/kg o 0,07 a 0,14% en la comida), el bitionol (200mg/kg, repetido a los 4 días), y la niclosamida (100 mg/kg) administrados cn la comida son altamente efectivos. El prazicuantel probable mente es efectivo también. El hexaclorofeno (30-60 mg/kg después de una noche de ayuno) es altamente efectivo pero disminuye la producción de huevos.

O. O. Barriga

Capítulo 50. Las cestodiasis intestinales de las aves

7. Epidemiología

8. Control

Los cestodos son raros en aves criadas en jaulas o en pisos artificiales porque no tienen oportunidad de encontrarse con los hospederos intermediarios. Choanotaenia es una excep ción porque las aves confinadas aún pueden ingerir las mos cas hospederas intermediarias. Las aves que se crían en pisos artificiales pero sobre camas también tiene oportunidad de ingerir escarabajos e infectarse con  R. cesticillu s. Sólo las aves que se crían en piso de tierra tienen la oportunidad de ingerir caracoles, babosas, u hormigas.

El control consiste en eliminar los hospederos intermedia rios mediante moluscicidas,- insecticidas, o manejo adecuado del suelo y las camas. En casos necesarios, se puede adminis trar cestocidas periódicamente en la ración. Es importante excluir otras causas de enfermedad o de mermas en la producci ón antes de establece r una campaña de control de cestodos.

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La Biblioteca de Maverick

Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

163

Capitulo S I. Las cestodiasis larvales

O. O. Barriga

CAPÍTULO 51 LAS CESTODIASIS LARVALES 1. Definición Las cestodiasis larvales son las infecciones de los tejidos sistérriicos de un vertebrado por larvas de un cestodo (a veces llamada “metacestodo"). Las de interés para un veterinario clínico en la América Latina son: la cislicercosis cellulosae del cerdo y del humano (por la larva de T. solium)', la cisli cercosis bovis del vacuno (por la larva de T. saginata)\   la cenurosis de la oveja (por la larva de T. nmlliceps), y  la hidatidosis de los rumiantes, humanos, y otros (por la larva de Echinococcus spp.).

2. Identificación de los parásitos La diferenciación entre cisticercos, cenuros, e hidátides es fácil y se explica en el capítulo 43 y aquí, bajo Diagnóstico. El cisticerco de T. solium  se distingue del de T. sagtnaia  por que el primero tiene ganchitos en el rostelo y el segundo no. 3. Biología La biología de los cestodos se explicó en el capítulo 43. En breve, el cestodo adulto vive en el intestino de un verte  brado predador que pasa pro glótidas llenas d e h uevo s infec tantes con sus deposiciones. Cuando estos huevos son con sumidos por un hospedero intermediario adecuado (la "pre sa"), el embrión se libera, penetra la pared intestinal, migra .‘.asta su lugar de predilección, y se d esarrol la en un a larva infectante para el hospedero definitivo. Los hospederos defi nitivos e intermediarios que nos interesan aq uí se señalar, en . la Tabla 51.1. 4. Importancia médica 4.1. Cisticercosis cellulosae.  Diferente de ias larvas de la mayoría de los cestodos. la larva de T. solium  es poco espe cífica; aunque su hospedero natural es el cerdo, se desarrolla también en el humano y en otros animales. El cisticerco se hace infectante en 9 a 10 semanas en el cerdo y el adulto em  pieza a pasar progló tidas a las 5 a 12 sem anas en el humano. El cisticerco tiene particular afinidad por el tejido muscular estriado y cardíaco pero no causa manifestaciones clínicas evidentes en estas localizaciones, ni en el cerdo ni en el hu mano. Los cerdos infectados tienen que ser decomisados, sin embargo, para evitar su consumo crudo por el humano, y la infección correspondiente con el cestodo adulto. Las localizacior.es más reportadas en el humano son la iicu rológica. la subcutánea, y la ocular, la primera y la última por su sinlomatología dramática, y la segunda porque es fácil mente visible. Hasta la mitad de las cisticercosis del sistema nervioso central del humano pueden ser asintomáticas. y la sinlomatología del resto es muy variada, depend iendo del número y localización de los parásitos, y de la respuesta del  paciente. Hay casos con epileps ia, cefalea, hipertensión in tracraneana, psicosis, meningitis, alteración de los pares cra neanos, etc. La localización subcutánea comúnmente consiste en uno o más nodulos asintomático s. La localización ocular  164 Las Enfermedades Parasita rias de lus Animales Domésticos

Tabla 51.1. Hospederos de ias cestodiasis larvales Especie

Taenia solium T. saginata T. multiceps

Hospedero Larva(*) definitivo Cyslicercus Humano cellulosae Humano C. bovis Coenurus Perro cerebralis

Hospedero in termediario

Cerdo, humano, otros Bovinos Oveja, cabra

Rumiantes, huma Echinococ Perro, gato Hidátide no, cerdo, equino cus  spp. (*) Estos nombres científicos fueron asignados antes de que se reconociera la relación entre el gusano adulto y la larva  pued e llevar a.la ceguera. Se han desc rito localizaciones neurológicas y oculares en los cerdos pero los síntomas general mente pasan desapercibidos. Los cisticercos causan túneles necróticos rodeados de un manguito de inflamación en los tejidos que atraviesan durante la migración a su localización definitiva. Luego pasan por una etapa de 1 ó 2 años que es clínicamente silenciosa, a me nos que obstruyan conductos o compriman tejidos nobles. Durante este tiempo, no obstante, inducen reacciones de hi persensibilid ad que tienen escasa o nula expresión clín ica en esa etapa. Cuando el cisticerco muere, sin embargo, se pro duce una inflamación en torno a él, en respuesta n ia libera ción masiva de antígenos La gravedad de las manifestacio nes en esta etapa depen de de la localización del parásito. 4.2. Cisticercosis bovis. La larva de T. saginata   infecta la musculatura estriada, y raramente otros órganos, exclusiva mente de los bovinos. El cisticerco se hace infectante en 10 a 12 semanas y el adulto empieza a pasar proglótidas a las 6 a 9 semanas. Esta cisticercosis no causa ninguna sinlomatología  pero exig e el deco miso del órgano para evitar su co nsum o crudo por los humanos y la infección con el cestodo adulto. 4.3. Ce nuro sis cer ebr al. La larva de T. nmlliceps infecta las ovejas, cabras, y muy raramente el humano, produciendo un cenuro en el cerebro o en la médula espinal. El cenuro se ha ce infectante en 6 a Bmeses y el adulto empieza a pasar proglótidas a las 3 a 4 semanas Infecciones masivas, pueden cau sar meningo -cncefalitis durante la fase de migración. CurrienieiRcnis las manifestaciones no aparecen hasta que la lar va es lo suficientemente grande como para comprimir el teji do nervioso, y se intensifican cuando el parásito muere. Los síntomas dependen de su localización: cuando está en el ló  bulo parietal, el animal gira a men udo hacia el lado del tumor y pierde la visión del lado contrario; en el lóbulo frontal, el animal mantiene la cabeza baja pero camina elevando exage radamente las patas: en la médula espinal, el animal puede desarrollar una parálisis progresiva de los cuartos posteriores.

O. O. Barriga

4.4. Hidatidosis. La larva de Echinococcus granulosas de Jos  perros domésticos y silves tres pro duce una hid átide monoquística (con una sola cavidad) en ovejas, cabras, otros ungu lados, y humanos. La hidá tide se hace infectante para el hos  pede ro d efin itivo en uno s 5 meses y el adulto emp ieza a pas ar  pro glót idas a las 6 a 9 semanas. E. vogeli de los perros sil vestres produce una hidátide poliquística que invade y des  plaza los tejido s v ecinos en roedo res (pacas, ag ulís, etc.) y, ocasionalmente, en el human o, pero no se infiltra en ellos. E. oliganluis de los gatos silvestres produce también una hidáti de poliquística en roedores (ratas silvestres, agutís, etc.) y, muy raramente, en humanos. En tod os los casos, el hospedero ¡niermediario produce una reacción de tejido conjuntivo que rodea a la hidátide con virtiéndola en un qu iste hidatídico. Cuando un hospedero intermediario ingiere los huevos del cestodo, los embriones de E granulosas migran po r la circu lación portal y cerca de 2/3 de ello s son atrap ados, y se des arrollan, en el hígado. El tercio restante es gen eralmente atra  pado, y se de sarrolla, en los p ulm ones. Muy pocos llegan más allá de los pulmones, pero estos pueden invadir cualquier ór gano. Los quistes causan dañ o cuando crecen: comprimien do órganos, invadiendo espacios, ero sionand o vasos, etc. Las ovejas (y, probablemente, los demás u ngulados) toleran las hidátides muy bien; se han descrito casos en que la mitad del hígado de una oveja había sido reemplazado por hidátides y el animal se véía en perfecta salud. En el humano, la infec ción produce vagos dolores, ictericia, tos, hemop tisis, y otras alteraciones según su localización. Su ruptura en una cavidad serosa (peritoneal, pleural), puede ocasionar la absorción rá  pida de an tígenos seguid a de una sev era reacció n anafiláctica, y el crecimiento de numerosas hidátides secundarías, a me nudo inoperables, a parti r de los escólices derramados. 5. Diagnóstico Como las cestodiasis larvales en los animales domésticos comúnmente son asintomáticas o de baja frecuencia, el dia gnóstico es generalmente un hallazgo de matadero o de ne cropsia. La morfología de las larvas es suficientemente carac terística como para hacer fácil su identificación: el cisticerco es una vesícula del tamaño de un guisa nte con un escólice único en su interior; el cenuro es una vesícu la un poco mayor con varios grupos de escólice s pegados a su pared interna; la hidátide es una vesícula de hasta el tamaño d e una naranja que tiene escólices en vesículas hijas en su interior y una ca  pa laminada externa (véase el c apítu lo 43) . Los gran jero s a veces intentan diagnosticar la cisticercosis porcina antes de enviar los cerdos al matadero por palpación de los cisticercos en e! piso de la lengua. En los mataderos, la cisticercosis se diagnostica mediante cortes en lugares específicos de la mus culatura de los cerdos Ovacunos, y la hidatidosis por examen de los hígados y pulmones. L a única cestodi asis larval que se suele diagnosticar clínicamen te en vivo en los animales es la cenurosis sintomática. En el humano, se sospe cha la in fección po r los síntomas y las circunstancias epidemiológicas (exposición a ambientes contaminados o sospechosos de estarlo), se apoya con imaginología. y se confirma con rea cciones s erológicas, la reacción en cadena de la polimerasa. o biopsias.

Capítulo 5!. La s  cestudiasis, larvales

Figura 51.1. Posibles puntos de intervención en el control de la tenlasis o cisticercosis solium 6. Tratamiento El tratamiento definitivo de las cestodiasis larvales es la remoción qu irúrgica de la larva. Esto a menudo es imposible en los animales d omésticos p or el número de parásitos, y ciertamente no se justifica económicamente. En casos huma nos inoperables se ha usado el albendazole por periodos pro longados con un porcentaje de cura de alrededor del 30% y una mejoría clínica del 50%, Experimentalmente, el prazicuantel (una dosis de 50 mg/kg o 10 dosis diarias de 10 mg  po r kg) y el cambendazole (34 mg/ kg) matan los cisticercos en bovinos, pero no se usan en la práctica. 7. Epidemiología La infección con cestodos larvales ocurre cuando el hospe dero intermediario ingiere los huevos pasados por un hospe dero definitivo infectado. Cualquier circunstancia que facilite este mecanismo, promov erá las infecciones. Las cisticercosis,  por ejem plo , abundan d ond e hay gente infe ctada con los ces todos adultos que defeca indiscriminadamente e infecta los campos de pastoreos o los abrevaderos de vacunos o cerdos. Un humano infectado con T. saginata. por ejemplo, pasa 6 a 9 proglótidas diarias, cada una conteniendo 50,000 a 150.000 huevos que pueden vivir en el ambiente externo húmedo por  2 meses a 20 ’C o por 6 meses a 5"C. La hidatid osis y la ccnuresis abundan cn ambientes pastorales donde hay perros infectados que pueden contaminar ios pastos para las ovejas. De igual manera, cualq uier circunstancia que facilite la infec ción del hospedero definitivo redundará en una mayor con taminación ambiental, con la consecuente promoción de la infección del hospedero intermediario. Por ejemplo, la cos tumbre de consumir carnes de cerdo o de vacuno insuficien temente cocida facilita la infección del humano con T. solium 0 T. saginata, y la costumbre de alimentar a los perros con

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 165

Capítulo 51. Las cestodiasis larvales

O. O. Barriga

sanitarias), una fuente de agua potable para los humanos (de cañería o de pozos), y abrev ader os de aguas no con tami nada s para los animales. Para ev itar que los cisticercos lle guen a los humanos, es importante que exista un sistema efi ciente y completo de inspección sa nita ria de los alimentos que detecte y retire del consumo los animales infectados. La cocción de la carne a 70°C (hasta que deje de verse translúci da) o la cong elac ión a - 10°C por 10 a 15 días matan los cisticercos. El congelador de los refrigeradores doméstico gene ralmente pr oduce tem pera turas entre —10 y -15° C

visceras de oveja crudas facilita la infección con E. granulosus  o T. multiceps. Las principales circunstancias que facili tan la infección con cestodos larvales se discutirán bajo Con trol. 8, Control El control de las cestodiasis larvales debe efectuarse pai3 evitar las pérdidas económicas por decomisos, y la infección humana con los adultos o las larvas respectivas. Se puede in tentar a nivel del hospede ro intermed iario (individuo en ries go), del hospedero definitivo (el reservorio), o del ambiente (ia fuente de infección). La Figura 51.1. muestra ejemplos de intervención a estos 3 niveles en el control de la teniasis y de la cisticercosis solium.

8.2. Cenu rosis. El c ontrol de la cenurosis se puede efectuar con medidas similares a las recomendadas para controlar la hidatidosís, pero !a infección es demasiado infrecuente para que se justifiquen campañas específicas de control.

8.1. Las cisticercosis. Para controlar las cisticercosis anima les a nivel del individuo en riesgo, se puede intentar el mane  jo de los cerdos p ara que no tengan acc eso a ex crem entos humanos, pero ello es virtualmer.te imposible con los vacu nos que se infectan a partir de pastizales, alimentos (concen trados, heno, ensilados), o aguas contaminadas con excretas de humanos infectados. Recientemente se ha diseñado una vacuna muy efectiva contra el cisticerco de T. ovis y se está investigando vacunas contra las larvas de otros cestodos El control de la cisticercosis humana a nivel del individuo en riesgo consiste en la educación sanitaria de la población en riesgo. Los contenidos específicos a impartir son: a) el co nocimiento de la enfermedad y sus consecuencias, b) el co nocimiento de que se transmite por consumo de alimentos, o  por manos, contaminados con heces huma nas, y c) el cono cimiento de las acciones de preve nción que puede efectuar uno mismo (lavar los alimentos crudos, hervir las aguas sos  pechosas, lavarse las manos ante s d e comer ). En ambiente s rurales de bajo nivel cultural, la educación de los niños de escuela elemental a menudo instruye al resto de la familia. La mejor estrategia para el control de la cisticercosis animal o humana a nivel del reservorio es el tratamiento de los hu manos infectados con los cestodos adultos para que no con taminen el ambiente con huevos. Las deposiciones deben destruirse por fuego o enterrarse porque los huevos sobrevi ven en el alcantarillado por hasta 16 días, Una alternativa vá lida es educar a la población agrícola para que no defeque a campo abierto, sobre contenedores de alimentos animales, o sobre cursos de aguas usadas para regadío o bebida. El control a nivel de la fuente de infección consiste en mo dificar el ambiente que permjte la infección. Esto se puede referir a la infección inmediata (del individuo en riesgo con los huevos) o la infección mediata (del reservorio con cisti cercos). Para evitar que los huevos lleguen a los humanos o al ganado, es importante que exista una disposición sa nit ari a de las excretas humanas (en alcantarillado 0 fosas sépticas

 A

166 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

8.3. Hidatidosís. El control de la hidatidosís a nivel del indi viduo en riesgo puede efectuarse sólo con el humano; no existen normas de manejo que eviten el consumo de huevos de un ambiente'contaminado por las ovejas. En el caso del humano, debe efectuarse una educación sanitaria adecuada. Aunque la hidatidosís es transmitida po r la contaminación con heces de perros (y no de humanos como en la cisticerco sis) debe insisiirse en los mismos puntos aplicables a toda infección transmitida por contaminación fecal: lavar los ali mentos crudos, hervir las aguas sospechosas, y lavarse las manos antes de comer, En esle caso, debe prohibirse, además,  besa r a perros que pudieran esta r in fectados y haber c ontami nado su propio pelaje al lamerse. Probablemente la mejor estrategia a nivel del reservorio es el tratamiento de los perros ovejeros para impedir que con taminen el ambiente. Esta técnic a ha sido la base del control muy exitoso de la hidatidosís en varios países: brigadas sani tarias visitan periódicamente las granjas ovejeras y tratan a los perros. Como los medicamentos modernos (bunamidina, niclosamida, prazicuantel) son cestodicidas pero probable mente no destruyen los huevos formados antes dei tratamien to, aún es reco mendable usa r un laxante (arecolina, 1 a 2 mg  po rk g, ¡Cuidado! Tie ne acción simpáticomimética) y quemar o enterrar las deposiciones de los perros tratados. Idealmente los tratamientos deben repetirse cada 2 meses (la prepatencia de E. granulosus  es de 6 a 9 semanas) pero en la práctica se efectúan 2 veces al año. También se debe controlar la exis tencia de perros vagos y reducir la presencia de perros de tra  bajo al mínimo. A nivel de la fuente de infección, se debe controlar los ma tad ero s v educar a los granjeros para evitar que las visceras crudas de ovejas lleguen a los perros v los infecten. Se debe también cercar los huertos familiares y pozos de agua para  prevenir la prese ncia de perros en ellos , y la contaminación fecal de las verduras y aguas de. uso humano.

O. O: Bumga

Capítulo 52. Introducción a Jos protozoos

CAPÍTULO 52 INTRODUCCIÓN A LOS PROTOZOOS Los protozoos de importancia en medicina veterinaria son organismos unicelulares de morfología y biología variada. Se acostumbra a decir ,que son organism os simples, sin em  barg o, dentro de su úni ca célula, ello s efectúan todas las funciones vitales características de los animales vivos.

CÉLULA ANIMAL r— - - - M E M B R A N A N U C U A f l .

------------NÚCLEO

1. Estructura

Los protozoos parásitos son organismos unicelulares eucanóticos (en contraposición a las bacterias y los víruses que son procarióticos). Su cuerpo mide desde unos 2 Jim hasta unos 100 o más um y esta rodead o de la membrana de 3 láminas característica de las células animales. La superfi cie externa de esta membrana está cubierta por moléculas que a menudo juegan un rol en el recono cimiento de su cé lula hospedero, en la invasión de esta célula , o en la inmu nidad del hospedero contra el parásito. Los estadios del protozoo que deben vivir por algún tiem po en ambientes secos fuera del hospedero, a menudo se rodean de una cubierta resistente que los protege de la desecación; ese estadio pro tegido se llama quiste (cuando es de origen asexual) u ooquiste (cuando proviene de la fusión de gametos). En con traste, el estadio que vive, se m ueve, se alimenta, y se re  pro duce dentro del hospedero se llam a t rofozo íto . El citoplasma a veces presenta una porción periférica que es más fluida (ectoplasma) y otra porción central que es más densa (endoplasma). El núcleo está rodeado de una mem  brana doble con por os para comunicarse con el citop lasm a, contiene un nucléolo, y a menudo es vesicular. Internamente, los protozoos parásitos tienen los mismos organelos que las demás células animales (Figura 52.1.) y, a veces, otros organelos característicos de ellos. Entre los  prim eros están las v acu olas digestivas que degradan el ma terial paniculado que ingresa a la célula, las vacuolas de re serva que guardan proteínas, lípidos, o carbohidratos, las vacuolas contráctiles que expelen los elementos indigeribles y mantienen el balance hídrico, las mitocondrias que gene ran energía, los ribosomas libres o endoplásmicos que sinte tizan proteínas, el aparato de Golgi, organelos de movimien to, un ciloesqueleto de microtúbulos y de microfilamentos, etc. Porque los protozoos parásitos son organismos altamente adaptados a su ambiente, en algunos protozoos faltan algu nos de estos organelos. pero otros protozoos tiene organelos especiales. Entre estos últimos está el complejo apical de los; Ap ¡complejos, que se discu tirá en el capítulo respectivo, * 2. Identificación

La identificación genérica de los protozoos parásitos resi de en el hecho de que son unicelulares. El veterinario clíni co comúnmente tiene que reconocer e identificar los esta dios de transmisión en las heces (quistes de Giardia u ooquistes de coccidias, por ejemplo) con fines de diagnóstico.

MTTOCQNDRIA 

CÉNTOOLCS

APARAT O DE GOLG!

Figura 52.1. Morfología básica de una célula animal

A veces, tiene que ide ntificar los trofozoítos en su ambiente natural (tripanosomas en la sangre, tricornonas en secrecio nes genitales) con el mismo propósito. En todos estos casos, la tarea consiste prime ro en distin guir el protozoo parásito de todos los demás elementos unicelulares que pueden apa recer en la muestra. L uego, se debe identificar el parásito, generalmente basado en su morfología. Debido a la amplia variación en la morfología de los diferentes protozoos pará sitos, nosotros nos referiremos a la ide ntificación de ellos con la discusión de! grupo respectivo. En unos pocos casos, la identificación exacta del parásito o de la infección requiere técnicas histopatológicas, serológicas, o de biología molecular (toxoplasmosis sistémica, neosporosis, babesio sís crónica, etc.). En estos casos se de  ben env iar muestras a laboratorios especializados. 3. Clasificaci ón

Como grupo, la única característica común entre los pro tozoos es que son unicelulares. Dentro de ellos hay tantas diferencias como entre un elefan te y una mariposa. La clasi ficación más reciente de los protozoos parásitos ha conside rado este hecho y es tnucho más exacta desde el punto de vista evolutivo que las antiguas. Sin embargo, es también más complicada. Dados los propósitos prácticos de este li  bro, retendremos aqu í la clasificación y no men clatu ra tradi cionales que son familiares a los veterinarios. Los protozoos parásitos de los vertebrados homeotermos se dividen en 4 grupos: Flagelados, Rizópodos, Ciliados, y Apicomplejos. 3.1. Flagelados (llamados también Mastigóforos): son pro tozoos que se movilizan por 1 a varias pestañas móviles

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Capítulo 52. Introducción a los protozoos

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llamadas flagelos. Con excepción de Trypanosoma cruzi y  Leish man ia   spp., son parásitos exclusivamente extracelulares que se multiplican asexualmente por división binaria longitudinal, Ejemplos, Giardia, Trilrichomonas, Trypano soma. 3.2. Rizópodos (llamados también Sarcodinos o Amebas): son protozoos que se movilizan por prolongaciones transito rias del ectoplasma llamadas seudóp odos Son parásitos extracelulares que se multiplican asexualmente por división  binaria. Ejemplo: Eniamoeba. 3.3. Ciliados (llamados también Cilióforos): son protozoos que se movilizan por numerosas pestañas cortas llamadas cilios. Su característica principal es que poseen un macronúcleo que se ocupa de las funciones vegetativas,  y  un micronúcleo que se encarga de las reproductivas. Son parásitos extracelulares que se multiplican asexualmente por división  binaria transversal, o por una forma primit iva de rep rod uc ción sexual llamada conjugación. Ejemplo:  Balantidium. 3.4. Apicomplejos (antiguamente llamados Esporozoos). son protozoos que no tiene órganos de locomoción visibles (se cree que se mueven por ondas superficiales del cito  plasma). Carac terísticam ente, tienen en su extr emo anterior un complejo aparato apical, formado por glándulas  y  micrcfilamentos e invisible con microscopía óptica, para inva dir su célula hospedera. Todos tiene fases de vida intracelulares, que son muy importantes en su biología y en su pato genia. Se multiplican en forma alternativa, asexualmeme  por división binaria o múltiple, y se xualmen te por f orm a ción y fusión de game tos (singamia). Ejemplos: Eimeña. Toxoplasma, Babesia.

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4. Biología La biología de los protozoos parásitos es demasiado va riada como para discutirla en conjunto. Aquí nos referir e mos sólo a algunos aspectos generales de su transmisión y reproducción. 4.1. Transm isión. Los protozoos parásitos que viven en el tubo digestivo generalmente forman estadios resistentes al ambiente exterior: quistes en los flagelados, rizópodos, y ciliados, y ooquistes en las coccidias apicomplejas. Estos salen al exterior con las deposiciones, y esperan hasta ser ingeridos por otro individuo susceptible. Los parásitos en los quistes suelen multiplicarse I ó 2 veces antes de salir del intestino y son inmediatamente infectantes. Los parásitos cn los ooquistes comúnmente se multiplican después que al canzaron el ambiente externo y pueden demorar varios días en hacerse infectantes. Para que se forme el quiste (de Giardia. de Enianwcba, o de  Balantidiu m. por ejemplo), el trofozoíto nticesiia viajar a lo largo del tubo digestivo y experimentar el cambio gradual de las condiciones físico-químicas que ocurren en él. Si el

168 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Doméstico s

tránsito intestinal se acelera, el trofozoíto puede no tener la oportunidad de formar quistes. Por esta razón, es frecuente que predominen los quistes en las heces formadas, pero los trofozoítos en las heces diarreicas Esto es importante por que los líquidos que se usan para preserva r los quistes en las muestras fecales pueden destruir una alta proporción de los trofozoítos y dar muestras falsamente negativas con heces líquidas. Los ooquistes de las coccidias se forman dentro de células parasitadas de modo que no están sujetos a este cambio gradual de las condiciones intestinales. Hay protozoos del tubo digestivo o de otros órganos cavi larlos que se les han arreglado para ser transmitidos sin formar estadios resistentes.  Hex ami ta (flagelado del intes tino de las gallináceas) confía en el hábito de las aves de  picotear las heces frescas de sus c ongénere s. Tmnchomoña s (flagelado de la vagina y útero de las vacas) confía en la transmisión venérea. Los protozoos de la sangre (Babesia, Trypanosoma) ne cesitan de un vector mecánico o biológico que los extraiga del torrente circulatorio del individuo infectado y los intro duzca al de un individuo susceptible. Algunos protozoos de los tejidos sistémicos (como  Neos pora, Sarc ocystis, Tox oplasm a)  confían en actos de preda ción o carnivorismo para asegurar su paso a nuevos hospe deros. Por último, algunos se transmiten en el útero entre gene raciones (como  Neo spo ra  y Toxoplasma). 4.2. Reproducción. La mayoría de los protozoos se multi  plic a por d ivisión, alguno s p or gema ción, unos pocos por singamia, y aún menes por conjugación. a. División o fisión; es simple mente la división del núcleo guida por la división del citopla sma En la división simt ile o binaria, !a célula madre se divide en 2 células hijas de igual tamaño. Los flagelados y los ciliados usan esta moda lidad: los primeros se dividen longitudinalmente y los se gundos transversalmente. En la división múltip le, en nú cleo de la célula madre se divide en varias porciones, cada una de ellas se rodea de una porción de citoplasma, y las células hijas revientan a ¡a célula madre. La merogonia de tas coccidias consiste en este método de reproducción (véa se el capítulo 58A).  b. Ge ma ció n cons iste en la división del núcle o en 2 por  ciones de diferente tamaño que se rodean con porciones de citoplasma también de diferente tamaño. La célula menor es la yema. Esto ocurre en  Bab esia. c. Singamia: consiste en la formación de gametos y su fu sión ulterior para formar un cigoto. El gameto masculino es llamado microgamcto y el femenino, macrogameío. La .sin gamia es la forma de reproducción celular que usan los apicomplejos. d. Conjugación: es ei intercambio de material genético contenido en el micronúeteo entre 2 individuos. Ocurre en los ciliados.

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Capítulo 53. Las iriparrosomiasis

CAPITULO 53 LAS TRIPANOSOMIASIS 1. Definición

Las tripanosomiasis son infecciones del humano y de los animales domésticos po¡ flagelados del género Trypanoso ma Los tripanoscmas patógenos para los animales domésti cos que se encuentran en la América Latina son: T. vivax  de los rumiantes y los caballos, T. evansi  de los caballos, pe rros, capibaras y otros; y; T. equiperdum  de los equinos. Además, se encuentra T. theileri  de los vacunos, T. meló ph agium  de las ovejas, T. rangeli del humano y del perro, y T. cruzi del humano y varios otros animales. Estos 4 últi mos son apatógenos para los animales domésticos, aunque T. cruzi  puede producir enfermedad grave en los humanos y, raras veces, en perros y gatos. 2. Identificación de tos parásitos

Los tripanosomas tiene un cuerpo en forma de bote, con un núcleo grande y vesiculoso en el medio, un flagelo que nace de un quinetoplasto en el extremo posterior y se dirige hacia adelante hasta reb asar el extremo anterior, y una membrana ondulante entre el flagelo y el cuerpo (Figura 53.1.). T. vivax  mide 19 a 26 Jim de largo por 3 p.m de an cho, la pan e poste rior es ancha y la anterio r puntiaguda, el quinetoplasto está casi al Final del cuerpo. Infecta rumiantes y caballos pero sólo es patógeno para los vacunos. T. evansi mide 15 a 33 (im de largo p or 1,5 a 2,0 ¡im de ancho, ambos extremos son puntiagudos, el quinetoplasto está alejado del extremo del cuerpo. Infecta equinos, perros, vacunos, cer dos, y otros pero sólo causa patología en caballos. T. equi  per dum  es morfológicamente indistinguible de T. evansi pe ro afecta sólo a los equinos y produce una infección caracte rística. T. theileri y T. melophagium  son enormes tripano somas (de 40 a 60 Jim de largo) q ue infectan sólo a su hos  ped ero específico (Figura 53.1.). La taxonomía de los tripanosomas es complicada, está llena de subespecies y subgéneros que confunden al clínico Dos ejemplos bastan: T.(Trypanozoon) brucei britcei es una especie que vive en África y es transmitida biológicamente  po r moscas tsetse; una esp ecie idén tica pero qu e vive en la América Latina y es trasmitida mecánicamente por tábanos y moscas de los establos es llamada T. (Trypanozoon) evan si-, y algunas formas de este que no poseen un quinetoplasto se llaman T. equinuin. T. (Duuonella) vivax  es una especie africana transmi: ida biológieamenfe por moscas tsetse; la forma introducida cn la América Latina que es irasmiiida mecánicamente por tábanos y moscas de tos establo s se llama T. (Duuon ella) vivax viennei. Aquí nosotros utiliza remos la taxonomía simplificada que es familiar a los vete rinarios clínicos. Además, algunos tripanosomas (como T. vivar, T, evansi , T. equiperdum. y T. rangeli) se transmiten mediante la picada de sus vectores; este grup o se llama Sa livaría. Otros (como T. theileri, T. melophagium, T. rangeli, y T. cruzi) se transmiten por contaminación con las deposi-

domésticos en la América Latina ciones de los v ectores infectados; este grup o se llama Estercoralia. T. rangeli pertenece a ambos grupos. 3. Biología T. vivax  y T. evansi  viven en la sangre de sus hospederos y son transmitidos mecán icamente po r la picada de moscas hematófagas, principalmente por tábanos y po r la mosca de los establos. En la zona tropical de la América Latina, T. evansi es también transmitido semi-biológicamente por murciélagos vampiros: después que el vampiro muerde a un animal infectado, el parásito p asa a la sangre del vampiro, se multiplica allí por alreded or de un mes, y pasa periódi camente de vuelta a la mucosa bucal desde donde puede in fectar a las nuevas víctimas del vampiro. El vampiro es más que un vector mecánico porque los protozoos se multiplican y viven por un period o largo en él, pero no se considera un vector biológico verdadero, sin embargo, porque no es in dispensable para el ciclo de vida del tripanosoma. T. evansi  puede también ser adq uirido po r p redado res que ingieren  presas infec tadas; se presum e que el p arásito penetra por laceraciones de ta mucosa bucal. T. equiperdum  vive en los capilares de las mucosas uro genitales pero no en la sangre periférica. La transmisión ocurre de mucosa a mucosa durante el coilo. Potrillos recién nacidos pueden también infectarse a través de la conjuntiva o mucosas nasales a partir de secreciones vaginales de la madre. T theileri, T. melophagium. T, rangeli,  y T. cruzi se mul tiplican en el intestino de sus hosp ederos intermediarios y se transmiten por contaminación con, o por ingestión de, las deposiciones de este. T. rangeli invade también la glándula salival de su vector y se puede trans mitir por la picada. Los vectores de T. theileri son los tábanos, los de T. melopha gium  es la mosca-piojo (Melophagus ovinus), y los de T. rangeli y T. cruzi son hem ípteros triatorrunos  (Rhoclnius,

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Triaioma, etc.). En la Tabla 53.1. se indican ios hospederos definitivos e intermediarios de las diversas especies.

4. Importancia m édica Desde el punto de vista clínico, los tripanosomas patóge nos de los anímales domésticos pueden separarse en dos grupos: los parásitos hemáticos y los parásitos tisulares. Los  primeros se encuentran pred omi nantemente en ia sangre (como T, vivax y T. evansi) y producen fiebre, anemia, y emaciación. Los segundos se encuentran predominantemen te en los tejidos (como T equiperdum) y producen cambios inflamatorios, degenerativos o necrótieos locales que, no obstante, pueden finalmente llevar a la emaciación. Típicamente, los tripanosomas hemáticos se multiplican localmente en el lugar de inoculación, a menudo producien do un foco inflamatorio llamando “chancro", luego pasan a los ganglios linfáticos regionales, y de allí a la sangre donde  producen una parasite mia e lev ada y recu rrente. Los pará si tos en la sangre inducen una fuerte reacción de anticuerpos que desiruye a muchos de ellos. Sin embargo, los tripano somas salivarlos pueden formar nuevos y diferentes antígenos (antígenos variab les) en el curso de la infección lo cual les permite evadir los anticuerpos formados y producir una nueva parasitemia, hasta que una nueva respuesta humoral contra el nuevo antígeno destruye otra vez gran parte de ellos. La existencia de estos antígenos variables permite la  producció n de ondas de parasitemias con perio dicidad es de unos 7 a 10 días, que pueden persistir por meses y llevar al animal lentamente a la caquexia y a la muerte. La causa de la fiebre parece ser la abundancia en la circu lación de proteínas pirogénicas de los parásitos, de citoquinas de las respuestas inmunes (por ejemplo, el factor de ne crosis tumoraj producido por los macrófagos acti vados), y de mediadores de la inflamación inducidos por las constan tes reacciones antígeno-anticuerpo. La causa de la anemia  parece s er hem olisinas d e los parásitos, toxin as parasitarias que actúan sobre los órganos hematopoyéticos, y reacciones inmunes opsonizantes o hemolizantes. La causa de la ca quexia parece ser las toxinas parasitarias y las citoquinas de la respuesta inmune (como en factor de necrosis tumoral). Además, los tripanosomas producen una notable depresión de la respuesta inmune que facilita la acción concurrente de otros patógenos. Rumiantes En la América Latina, los bovinos, ovinos, y caprinos  pueden sufrir enfermedad por las infec ciones con T. evansi y con T. vivax viennei. La infección con T. evansi es severa en los camellos pero ^sintomática en ios d^más rumiantes, sin embargo, los va cunos pueden servir de reservorio pura la infección equina. La intección con T. vivax viennei, a veces llamada '‘seca dera," tiene una incubación de unos 7 a 30 etías y su curso más frecuente es el crónico, que puede durar varios meses. Los episodios febriles duran unos 4 a 5 días, en coinciden cia con los picos de parasitemia, que se suceden semanal mente. Los principales síntomas observados son fiebre, anemia, rápida pérdida de peso, abortos, emaciación, y muerte. La mortalidad es alta en animales mal nutridos o

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Capítulo 53. Las tripanosomiasis

Tabla 53.1. Hospederos definitivos e intermediarios de los tripano som as de la América Latina H. intermediario H. definitivo specie Tábanos, mosca de Rumiantes, equinos T. vivax los establos T. evansi Equinos, cerdos, car Tábanos, moscas pi cadoras. vampiros nívoros, rumiantes  Ninguno (venérea) T. equi Equinos  perdum Tábanos T. theileri Bovinos Mosca-piojo Ovinos T. melo phaRÍum Triatominos T. rangeli Humano, perro, otros Humanos, animales Triatominos T. cruzi sujetos a cualquier clase de estrés fisiológico. Los animales debilitados pueden hacer uña forma aguda con hemorragias, anemia, y linfoadenopatías, que puede matar en la segunda semana de infección. Las ovejas y cabras pueden desarrollar también una quérato-conjuntivitis. Equinos Los equinos pueden sufrir infecciones por T vivax vien nei, T. evansi, o T, equiperdum. La infección de los equinos con T. vivax viennei (secade ra) es comúnmente crónica y de curso benigno. Al principio hay febrículas, y en el segundo o tercer mes empieza alguna  pérdida de peso. A veces se presentan petequi as conjuntivales y edemas de los genitales. La enfermedad pued e durar más de un año, con remisiones, y curar espontáneamente. La infección con T. evansi (murriña, derrengadera, o mal de caderas) puede ser aguda o crónica. La incubación es de 4 a 10 días, y los caballos puede mostrar fiebre, anemia,  pérdida de peso , emaciació n, edem as de las patas y de las  partes bajas del abdomen , p ares ia y luego parálisis de! tren  posterior, y mu erte d espués de 1 a 4 o más meses. El apetito suele conservarse hasta el final. Frecuentemente aparecen  placas edema tosas cután eas d e 3 a 4 cm de diámetro en los costados del cuello y tronco, que suelen perder el pelo y formar costras. A veces se ve conjuntivitis, y hemorragias en las uniones de la piel con las mucosas, (en el ano, ojos, y nariz). La infección aguda tiene un curso rápidamente fatal, la infección crónica tiene síntomas más leves pero persisten tes. En las muías y asnos, la infección comúnmente es cró nica y, a menudo, inaparente. La infección con T. equiperdum  (durina 0 mal del coito) tiene una incubación de 2 a 12 o más semanas y se inicia con fiebre, anemia, y edemas, congestión, y descargas muco  purulentas tie los gemíales. El edem a se pu ede extender has ta el pecho, puede haber despigmentación de los gemíales, y, en las hembras, puede producirse úlceras vaginales, e in cluso abortos. Luego de unas 4 a 6 semanas empiezan a apa recer placas uriicariales circulares, muy bien delimitadas, de unos 2 a 10 cm, en los costados del cuerpo, que se conside ran típicas de la enfermedad Estas placas pueden persistir sólo por unas horas o días, pero reaparecer mas adelante. La  piel comúnment e pierde el c olor en estas áreas. La tercera

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fase de la enfermedad consiste en una paresia muscular que se inicia en la cara y avanza hacia atrás terminando con pa rálisis totaJ, emaciación, postración, y muerte. Caninos Los perros suelen sufrir infecciones leves por T evansi  pero ocas ionalm ente hacen infec ciones agu das con edem as generalizados, opacidad corneal, caquexia, y muerte en 2 a 4 semanas. El edema de la laringe puede causar una disfonía como en la rabia. Hay unos pocos casos descritos de infec ción letal en perros por T. cruzi, con sintomaiología cardia ca. Las megaformaciones, típicas de la enfermedad en el humano, no ocurren en los caninos 5. Diagnóstico El diagnóstico de las infecciones por T. vívax y por T. evansi es difícil porque los signos clínicos no son específi cos. La enfermedad se sospecha p or una combinación de signos clínicos y circunstancias epidem iológicas, como la abundancia de vectores, el conocimiento de que la enferme dad existe en la zona, o la introducción de animales nuevos que pudieran estar infectados. La confirmación de la infec ción se efectúa por la observación de los parásitos en la sangre (o en el fluido de ios ganglios inflamados, en la fase aguda) mediante exámenes con frote delgado en fresco, o de frote delgado o con gota gruesa, teñidos. El frote al fresco sólo muestra la presencia del proto zoario (por su m ovimien to) pero no permite observar su m orfología. La confección de los frotes con la capa de leucocitos de un tubo de microhematocrito aumenta en 10 veces la sensibilidad del exa men. La parasitemia de las tripanosomiasis salivarías es tí  picamente fluctu ante de modo que, aún en las infecciones agudas, hay periodos en que los parásitos son demasiados escasos para demostrarlos en la sangre. E sto es aún más fre cuente en las infecciones crónicas. P or este motivo, se han diseñado una serie de exámenes serológicos que demuestran ya sea antígenos de los parásitos o anticuerpos contra ellos, en la circulación periférica. El más sensible parece ser el ELISA, y el más específico el ELISA para demostrar antí genos. Actualmente se está estudiando el uso de la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ADN específico de los parásitos. Algunas pruebas como la gelificación con formol o la del cloruro de mercurio sólo detectan el aumento de la inmunoglobulina M, de modo que son ittespecíficos. En los iripanosomas que infectan a los ratones (como T. evansi y T. equiperdum),  se puede inocular ratones con san are o exudados del animal infectado y examinar su sangre  por la presencia de parásitos desp ués de unos días, en que los iripanosomas han tenido [iempo de multiplicarse. La infección sintomática por T equiperdum  es lo suficien te característica como para diagnos ticarla'con seguridad por su cuadro clínico. Los parásitos son poco frecuentes en la sangre, y un poco más frecuentes en las secreciones genita les y en el exudado de las placas cutáneas. Aún así, es co mún no encontrar el parásito en casos positivos, de modo que se recomienda centrifugar las muestras y examinar el sedimento, o inocularlas en animales de laboratorio y exa minar la sangre de estos luego de unos días.

Capítu lo 53. Los inponosomiasis

Con fines mayormente epidemiológicos, la infección con T. equiperdum  se puede identificar por la reacción de fija ción del complemento, que, no obstante, suele dar reaccio nes cruzadas con T. evansi: Actualmente se están desarro llando reacciones más eficientes como el ELISA. 6. Tratamiento

La tripanosomiasis de los rumiantes se puede tratar con aceturato de diminaceno ( Be re nil r", Ganases ™ 3 a 5 mg/kg intramuscular o subcutáneo), cisteamina de melarsenoxida (0,25 a 0,5 mg/kg) bromuro de homidio (1 mg/ kg, curativo y preventivo), bromuro de p iritidio (2 mg/kg, curativo y  prev entivo), cloruro de isom etam idio (0.5 mg/kg intram us cular o intravenoso; curativo y p reventivo), o quinapiramma (hasta 30 mg/kg como curativo; 3.5 a 5 m g/kg como pre ventivo). Los fármacos señalados como preventivos tiene una acción residual prolongada. En los caballos se usa cloruro de quinapiramina, que pre viene la infección por T. equiperdum  por hasta 3 meses, y suramma sódica.(7 a 10 mg/kg como curativo y 1 a 2 g por caballo cada 10 a 45 días como preventivo). En los perros se puede usar aceturato de diminaceno, suramina, o cisteamina de melarsenoxida. Muchas de estas drogas tiene un rango terapéutico más  bien estre cho de modo que deben usarse con cuidado. Di versas cepas de tripanosomas han desarrollado resistencia a algunas de estas drogas de modo que es conveniente averi guar el estado de la resistencia en el área antes de prescribir las. Estos debe considerarse particularmente en casos refrac tarios al tratamiento. m ■ft  M 7.  Epidemiología  \ M  I La mayoría de los tripanosom as importantes en medicina veterinaria pertenecen al grupo Salivaría. T.  vivan viennei fue diagnosticado po r primera vez en bo vinos de la América Latina en la Guayana Francesa en 1919, y para los años 1970 se había extendido desde Costa Rica, Cuba, y la República Dominicana, hasta Ecuador A  partir d e 1995, ha p rod ucido imp ortan tes mortandades en Brasil. Bolivia, y Paraguay. Las infecciones por T. evansi están distribuidas desd e la Am érica Central hasta el norte de Argentina. El capibara es un reservorio importante de la in fección para los caballos. La transmisión de ambas infec ciones ocurre en las áreas y periodos de abundancia de tá  banos y de otras mos cas picadoras. En los cl imas tropicales, esto es durante la época de lluvias, particularmente en la  prim era mitad, des de Sep tiem bre/ Octubre hasta Diciem  bre/Enero en el Pant anal brasilero. T equiperdum  también está distribuido desde la América Centra! hasta el norte de Argentina pero la infección no está relacionada con la presencia de vectores sino que con el coi to indiscriminado con animales infectados. La difusión de las tripanosomiasis está facilitada por el movimiento de animales infectados de zonas de endemia a zonas libres de la infección. 8. Control En las zonas endémicas, el control de las tripanosomiasis transmitidas por picadas consiste en controlar los vectores,

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 171

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Capítulo 53* Las inpanoKomiasis

reducir los reservorios, y proteger a los animales suscepti  bles. El control de tábanos y de moscas hematófagas se discutió en los capítulos respectivos. En el caso de T. equiperdum, que se transmite por vía venérea, hay que controlar que !as montas se efectúan sólo entre animales sanos. La reducción de los reservorios consiste en tratar a los animales infecta dos. Desafortunadamente, la resistencia que algunos tripa nosomas han desarrollados contra algunos fármacos no ga rantiza la esterilidad de la sangre de los animales tratados. La protección de los animales susceptible s se logra mante

niéndolos alejados de las zonas endémicas, evitando que animales de estas zonas ingresen a las zonas libres de infec ción, o sometiendo a los animales sanos en riesgo a trata mientos medicamentosos preventivos. El cloruro de isometamidio previene la infección de los rumiantes por 2 a 6 me ses y el cloruro de quinapiramina previene la infección de los equinos por hasta 3 meses. La zona del Pantanal brasilero, donde confluye ganado de Brasil, Bolivia, y Paraguay, se ha convertido últimamente en una zona de elevado riesgo. A

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172 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 54. Las leishmaniasis

CAPÍTULO 54 LAS LEISHMANIASIS Las leishmaniasis son infecciones del hum ano por flage lados del género  Leishm ania,  que también pueden infectar carnívoros y roedores. Las especies que existen en la Amé rica Latina son:  L chagasi en el noroeste de Brasil y en pe queños focos en oíros lugares, infecta al humano y a los pe rros domésticos o silvestres: 5 especies que forman el com  plejo  Leishm ania mexica na,  y 3 que forman e! complejo  Leishmania bra sili ens is,  están distribuidas irregularmente enire el norte de México y el norte de Argentina, infectan roedores, marsupiales, y, ocasionalmente, perros.

simétrica, no pruriginosa, localizada alrededor de las órbi tas, dorso de la nariz, detrás de las orejas, codos, o región lumbo-sacra. Estas lesiones son únicas o poco numerosas, suelen causar inflamación de los ganglios linfáticos satéli tes, y pueden evolucion ar para formar nódulos, erosiones, costras, o úlceras, pero raramente se infectan. Con el tiem  po, pued en cicatrizar espontánea men te. La forma visceral cursa con fiebre fluctuante, anemia, adenopatías. hepato- y esplenomegalia, neutropenia con monocitosis, hiperglobulinem iacon hipoalbum inemia, y caquexia progresiva A ve ces se observa diarrea, glomerulonefritis, y poliartritis.

2. Identificación de los parásitos

5. Diagnóstico

1. Definici ón

Las leishmanias son células redondeadas u ovaladas de 2-3xl-3 ^m, con un núcleo vesicular, un quinetoplasto. y un rrücroflagelo virtualmente invisible con un microscopio óp tico; viven dentro de los macrófagos o monocitos. El género es fácil de identificar pero la identificación tradicional de las especies está basada en el cuadro clínico en el humano, la distribución geográfica, el rango de hospederos, y detalles de la morfología. Es lo suficientemente complicada como  para haberle asignado el nomb re d e  L canis  al parásito que se encuentra en perros, sin p retender homo logarlo a algunos de los parásito del humano. E sta situación se está resolvien do lentamente con los aportes de la biología molecular. .

La enfermedad se sosp echa por los síntomas en una zona endémica. La presencia de neutropenia con monocitosis y de hiperglobulinemia con hipoalbuminemia refuerzan la sospecha. El raspado y la biopsia de piel son raramente po sitivos pero el primero pued e excluir otras causas de derma titis. El aspirado de ganglios linfáticos comprometidos, ba zo, o médula roja son frecuentemente positivos, y un exce lente material para inoculación en hámsters dorados. Hay exámenes serológicos qu e pueden aparecer positivos pero no indican si corresponden a la enfermedad actual, a expo siciones abortivas previas, o a reactividad cruzada con Tri panosoma cruzi.  Recientemente se ha empezado a usar la reacción en cadena de la polimerasa con éxito

3. Biología Las leishmanias son transm itidas con las picaduras de psicódidos del género  Lu tzomyia.  que son sus vectores biológi cos. En e! vector, las leishmanias adquieren una forma extracelular flagelada y se multiplican. Los parásitos inocula dos en el mam ífero invaden los macrófagos locales, se mul tiplican en ellos hasta que los destruyen, y luego invaden nuevos macrófagos. C omo la infección atrae macrófagos al área infectada, se producen enormes acumulaciones de estas células que van siendo destruidas junto con los tejidos cir cundantes. 4. importancia médica En el humano se describen 3 formas clínicas: la cutánea (por  L mexic ana )  que afecta la piel formando úlceras cróni cas que finalmente dejan una cicatriz fibrosa; la cutáneomucosa (por  L. brasiliensis) que afecta la nariz o las orejas y puede causar profundas erosiones de la piel, mucosas, y cartílago, y; la visce ral (por  L cl ta ga si fq ue  afecta los ma crófagos sistémicos, especialmente del hígado, ganglios lin fáticos, y bazo, y produce una enfermedad caquectizante. El perro comúnmente sufre una forma visceral con mani festaciones cutáneas asociadas. La lesión cutáne a puede iniciarse como una dermatitis escamosa, alopécica, b ilateral

6. Tratamiento

El.antimonato de megiumina (100 mg/kg diarios por 3 a 4 semanas), el aceturato de diminaceno, y el ketoconazol han sido recomendados, pero frecuentemente ocurren relapsos que necesitan nuevos tratamientos. Como los tratamientos son prolongados, caros, no muy efectivos, y los perros in fectados constituyen un reservorio para la infección huma na, a menudo se prefiere la eutanasia. 7. Epidemiología Las leishmaniasis son comúnmente infecciones del medio rural selvático (donde abundan los vectores) con limitados recursos médicos, lo cual dificulta el diagnóstico, tratamien to. y control de la dolencia. La transmisión ocurre en el ve rano o en la época de lluvias pero, como la infección es típi camente crónica, los reservorios (humanos, perros, roedo res) están siempre presentes. B. Control En control consiste en suprimir los vectores (véase el ca  pítulo 10), evit arlo s con repelente s en el cuerpo o mallas en las ventanas, o tratar a los individuos infectados para dismi nuir el reservorio de infección. Raramente es exitoso.

 A  Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 173

Capítulo 55. La giardiasis

O. O: Barriga

CAPÍTULO 55 LA GIARDIASIS 1. Definición

La giardiasis es la infección del intestino delgado del hu mano, carnívoros domésticos, bovinos, equ inos, cerdos, y algunos animales silvestres con el flagelado Giardia intestinalis  (sinónimo Giardia lamblia o  Lam blia intestinal is). 2. Identificación de los parásitos

Las giardias son protozoos piriformes, d e 10-19 um de largo, 5-12 ^m de ancho máximo, y 2-4 Jim de espesor máximo, con el dorso convexo y la parte ventral cóncava que forma un disco suctorio. Tienen un par de grand es nú cleos, 8 flagelos simétricos, y un par de cuerpos mediales en forma de garras en el medio del cu erpo. Parecen una másca ra de carnaval (Figura 55.1.). Los quistes son ovalados, de 7-10x8-13¡im, y generalmente tienen 4 núcleos y 2 pares de cuerpos mediales (Figura 55.1.). 3. Biología Las giardias viven en el intestino delgado, particularmente en su parte inicial, adosadas al epitelio intestinal por su dis co sudor. A medida que ¡os parásitos se reproducen, algu nos pasan a lo largo del intestino, se rodean de una cubierta resistente, a menudo se dividen dentro de ella, y abandonan el hospedero con las deposiciones como quistes. Los quistes son inmediatamente infectantes y p ueden s obrevivir po r va rias semanas en el exterior si está fresco y húmedo. En ca sos de diarrea, muchos parásitos no alcanzan a enquistarse y salen en las deposiciones como trofozoítos. Estos sonjnuy sensibles a ¡a desecación y mueren rápidamente. 4. Importancia médica La giardiasis es frecuentemente asintom ática pero puede causar enfermedad en el humano, carnívo ros, y, p osible mente, en animales de granja. Los parásitos adosados a la mucosa intestina! apenas causan algun a hipertrofia de las criptas y alguna atrofia de la vellosidad es, pero provo can un aumento de la s secreciones con una disminución de'la ab sorción. Se cree que estos cambios s on debido s a alteracio nes en la bioquímica de la mucosa cau sadas p or el parásito. Los síntomas de giardiasis en el humano van desde depos i ciones blandas inlermitentes hasta franca diarrea aguda o crónica, a veces con mucosidades o alto contenido de g ra sas. dolor abdominal, y perdid a de peso. La evidencia clínica indica que los síntomas cn los carní voros domésticos son similares. Infecciones experimen tales en vacunos han producido diarrea lisera, y en ovejas, alguna disminución de la ganancia de peso. En el caballo y en el cerdo no se han registrado síntomas. El efecto de la giardia sis en animales mayores aún no está bien definido. 5. Diagnóstico

La giardiasis se sospecha por los síntomas, y se confirma  po r la dem ostración d e quistes en las heces form adas o de

174 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Figura 55.1. Trofozoíto (A, vista frontal: B. vísta lateral) y quiste (C) de Giardia intestinalis trofozoíto cn las heccs díarreicas. El pasaje de parásitos en las heces no es continuo: un solo examen de deposiciones  pue de dem ostrar sól o 5 0 a 70% de las infec cion es, por eso se recomienda lomar 3 m uestras, una cada día por medio. Como los quistes son peque ños y transparentes, el examen microscópico puede facilitarse con el uso de anticuerpos fluorescentes anú-Giardia  q ue otorgan fluorescencia a los  parásitos. Se vende también un jue go para determinar p or ELISA la presencia de antígenos de Giardia  en las deposi ciones; en perros esta prueba es especifica (95%) pero aún  poco sensi ble (60% ). 6. Tratamiento Los perros pueden tratarse con metronidazol (25 mg/kg cada 12 horas, por 5 a 7 días), furazolidina (4 mg/kg cada 12 horas, por 5 días), albend úzol (25 mg/k g cada 12 horas,  por 2 dí as), o fenbe;iduzol (50 mg/kg d iarios , por 3 días). Los gatos pueden tratarse con m etronidazol o  furazolidina a las mismas doris. Los vacunos pueden tratarse con qutnacrina (1 mg/kg cada 12 horas, por 5 días), ¡pronidazol (10 mg/kg cada 12 horas,  por 5 dí as), o dimetridazol (50 mg/kg diarios, por 5 días). Los caballos pueden tratarse con metronidazol (5 mg/kg cada 8 horas, por 10 días). En lodos los casos, pero principalmeme en los animales mayores, es conveniente descartar previamente otras posi  bles etiologías para la di arrea.

O. O: Barriga

Cap/lu lo 55 La giardiasis

7. Epidemiología

8. Control

Por mucho tiempo se asumió que C. intestinalis era un  parásito exclusivo del humano pero hace algunos año s se verificó su p resencia en castores y ratas alm izcleras, y últi mamente en perros, gaLos, vacunos, ovejas, caballos, y cer dos, Estudios de transmisión cruzada, isozimas, y antigénicos han demostrado inequívocamente que se trata de la mis ma especie. En encuestas a travé s del mundo se ha enco n trado la infección en 20-35% de los perros, 10-15% de los galos, 5-90% de los terneros, 5-80% de los corderos, 1732% de los potrillos, y 7-45% de los cerditos. En todos los casos, la infección es mucho más prevalente en los indivi duos muy jóvenes. La infección en el humano y en los animales ocurre por ingestión de los quistes mediante contaminación fecal de sus alimentos o agua de bebida. En el humano es frecuente, además, la infección a través de manos contaminadas. Los trofozoítos viven demasiado poco en el ambiente externo como para servir como fuente de infección. El pasaje del  protozo ario de animales a h uma nos a través del agu a de be  bida ha sid o com pro bada en perso nas que acamp an en am  bientes silvestres, pero no se sabe su importancia en la vida cotidiana. La evidencia epidem iológica sugiere que la ma yoría de las infecciones del humano son adquiridas a partir de otro humano, más bien que de animales.

El control de la transmisión de la giardiasis consiste en evitar la contaminación fecal de los alimentos y aguas de  beb ida y, en el casc del humano, de las manos. Esto es rela tivamente fácil de obtener en el humano con una combina ción de saneamiento ambiental (adecuada disposición de excretas y suministro de agua po table) y educación sanitaria (lavado de alimentos crudos, hervido de aguas sospechosas, y lavado de manos antes de comer). Obviamente, es difícil de conseguir con animales que defecan indiscriminadamen te y comen del suelo. En los criaderos de p erros se deb e recoger las heces fre cuentemente, antes de que tengan tiempo de dispersarse y contaminar el ambiente. Los quistes son sensibles a la dese cación de modo que los pisos deben mantenerse secos y asoleados Las soluciones desinfectantes de amonio cuater nario matan los quistes en 1 minuto a 20°C; el liso) y las soluciones domésticas de hipoclorito de sodio se demoran un poco más. ’ En el caso de animales de granja, los com ederos y bebede ros deben mantenerse elevados para disminuir su riesgo de contaminación con heces. Aunque no hay evidencia de q ue las mascotas transmitan la infección a sus amos, la precaución más elemental reco mienda tratarlas si están infectadas.

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Capitulo 56. Las tricomoniasis genital bovina

O. O' Barriga

CAPÍTULO 56 LA TRICOMONIAS1S GENITAL BOVINA 1. Definición

La tricomoniasis genital bovina es la infección del aparato genital de los vacunos por el flagelado Tritrichomonas foe tus 2.  Identificación de los parásitos Tritrichomonas foetu s  tiene un cuerpo piriforme de unos

10-25x3-15 jum, con 3 flagelos anteriores y uno posterior que está unido al cuerpo por una membrana ondulante y lo rebasa posteriormente. A lo largo del cuerpo tiene un mano  jo de microtúbu los (axostilo) que actú a co mo un es queleto y que también lo rebasa posteriormente (Figura 56.1.). En las  preparaciones frescas se mueve con un mov imient o vibrato rio típico. 3. Biología T. foetu s vive en el aparato genital de las vacas y toros y se transmite durante el coito o con fomites (artículos iner mes, como los usados durante la inseminación artificial). No  produce qu istes. En la vaca, el pará sito se multiplica en la vagina por las primeras 2 semanas de infección y luego in vade el útero, a veces desapareciendo de la vagina. Los pa rásitos se eliminan espontán eamen te dentro de las 20 se manas de la infección primaria (habitualmente dentro de 3 estros), o de las 10 semanas de una infección secundaria. Infecciones repetidas suelen dejar una fuerte inmunidad a la reinfección En el toro, los parásitos invaden el glande y el  prepucio , raramente órgan os más altos. En e ste no se pr od u ce una inmunidad evidente de modo que el macho habitual mente conserva la infección durante toda su vida reproduc tiva. 4. Importancia médica

La infección primaria en la vaca suele causar una vaginitis y una endometritis que no tienen mucha expresión clínica. La endometritis, sin embargo, causa un aborto temprano en hasta 30% de las hembras gestantes infectadas, generalmen te en las primeras semanas (1 a 16) de preñez. Frecuente mente el abono no es advertido por el granjero que atribuye ia falta de preñez a infertilidad. Cuando las membranas son retenidas, se puede producir una endometritis catarral o pu rulenta. A veces el feto completo es retenido y se macera, causando una piometra que, al principio, puede confundirse con gestación. En raros casos, el feto puede momificarse. En ci macho, -a infección causa una inflamación leve del glande y prcnucio con escasas mani festacion es clínicas. La mayor consecuencia de la infección, sin embargo, es la de mora en producirse la preñez, que causa una infertilidad re lativa en el hato. 5. Diagnóstico

La enfermedad se sospecha cuando las hembras jóvenes empiezan a repetir los celos, y se comprueba por el hallazgo

176 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domé sucos

Figura 56.1. La tricomona genital bovina del parásito en muestras frescas de mucus de la parte poste rior de la vagina, de materiales abortados (estómago del fe to, exudado de la placenta), o de esmegma del toro. Las tricomonas conservan su vitalidad sólo por alrededor de una hora luego de extraídas, y su movimiento característico es estimulado calentándolas a 37°C durante la observación. El cultivo de los materiales infectados cn medios especiales  permite que los p arás itos se multipliqu en, lo cual facilita su visualización y hace el diagnóstico más eficiente Bajo el microscopio, las tricomonas se reconocen por su tamaño, morfología, y movimientos convulsivos cn medios líquidos o semilíquidos. La tinción con Gicmsa o W right de prepara ciones fijadas facilita la observación de su morfología pero no permite advertir su movimiento característico. La tinción supravital con azul brilla me decresiio preserva el inovi mienio y permite ver más detalles morfológicos. Corno las iricomonas pueden ser difíciles de evidenciar y la infección de un solo toro paede conlagiar muchas vacas, algunos ex  pertos exigen 6 exám ene s semanales negativos para certifi car a un toro como libre de infección, o 3 exámenes sema nales en las hembras. Como la infección de un solo toro  puede tener consecuen cias tan graves, otros prefieren efec tuar 2 montas del toro sospechoso con hembras vírgenes y

Capítulo 56, Las tricomoniasis genital bovina

O. O: Boñiga

culpar a la tricomona, por lo tanto, debe descartarse otras causas de aborto. No obstan te, la presencia inadvertida de tricomoniasis en el toro de una hacienda puede extender rápidamente la infección. De igual manera, la presencia in advertida en algunas vacas de un rebaño puede causar transmisiones masivas durante la inseminación artificial, si no se toman las precauciones sanitarias necesarias.

verificar que estas no esLán infectadas mediante 3 exámenes semanales, antes de certificar al toro. Hay un examen de aglutinación con secreciones vaginales que no es lo suficientememe sensible como para confiar en el diagnostico de casos individuales pero sirve para investigar si existe la in fección en un rebaño. 6. Tratamiento El metronidazol, el ipronidazol, y el dimetridazol son efectivos pero, en el macho, exigen tratamientos local y sislémico, que no siempre eliminan la infección. El primero consiste en un masaje de 15 a 20 minutos del glande y pre  pucio con el med icamen to. En gen eral, no se recomienda el tratamiento del macho. Los toros valiosos pueden dejarse  para montar sólo hem bras que ya han sido infectad as y que,  por cons iguiente, son resistentes a la patología de la infe c ción. Las hembras raramente se tratan porque suelen elimi nar la infección solas dentro del tercer celo, y desarrollan considerable resistencia a la reinfección.

8. Control

La tricomoniasis lle ga a un plantel con vacas, toros, o semen infectados, raramente con instrumentos de insemina ción artificial po rque estos son desinfectados enlre cada uso, y las trico monas se desecan y mueren en el viaje entre pl an ieles. Un plantel libre de la infección debe asegurarse que los animales introducidos o el semen utilizado están tam  bién libre s d e la infección. Los sémenes de buena calidad disponibles en el comercio generalmente están certificados como libres d e infecciones. El uso estricto de inseminación artificial, con sémenes certificados, y la desinfección ade cuada del instrumental enlre usos, puede contener la trico moniasis en un plantel. Si no se pudiera usar inseminación artificial en un plantel con la infección, se puede dividir los animales en grupos in fectados y no infectados, y mantener las montas estrictamente den tro de cada grupo.

7. Epidemiología La tricomoniasis nunca fue la causa mis importante de aborto en vacunos, y ahora es aún menos común. Antes de

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Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 177

Capítulo 57. Los flagelados de las aves

O. O- Barriga

CAPÍTULO 57 LOS FLAGELADOS DE LAS AVES (ESPIRONUCLEASIS, TRICOMONIASIS, Y HISTOMONIASIS) 1. Definición

Bajo el nombre de flagelados de las aves hemos reunido 4 infecciones por flagelados de las gallináce as que producen síntomas digestivos: la espironucleosis de los pavos (por Spironucleus meleagridis), la tricomoniasis bucal de las pa lomas, pavipollos, y pollos (por Trichomonas gallinae),  la tricomoniasis intestinal de los pollos, pavipollos y otras ga llináceas (por Tetratrichomonas gallinarum)  y la histomoniasis de los pavos y los pollos (por  His iom ona s meleagridis). 2. Identificación de los parásitos Spironucleus meleagridis  (también conocida como  He xa mito meleagridis) está cercanamente relacionada con Giar dia  y, como ella, posee 8 flagelos y 2 núcleos simétricos, mide 6 12x2-5 |im, se le encu entra en el intestino de lgado de los pavipollos y en el ciego de los pavos adultos (Figura 57 1) Trichomonas gallinae  está relacionada con Tritri chomonas y,  como ella, tiene una varilla longitudinal (axostilo) que actúa como esqueleto y la rebasa posteriormente en un fino estilete, tiene 4 flagelos anteriores, y uno posterior que no rebasa el cuerpo y que es tá unido a él por una mem  brana ondulante angosta y corta, mide 5-19x2-9 um , vive en el tubo digestivo anterior (desde la boca hasta el proventrí culo) de las palomas, menos frecuenteme nte en los pavipo llos, y escasamente en las pollos (Figura 57,1). Tetratrichormonas gallinarum  mide 7-15 x3-9 jjrn, es similar a T. gallinae  pero la membrana ondulante es más ancha y larga, el flagelo posterior rebasa el cuerpo, y el axostilo es más grueso, vive en el ciego y a veces el hígado de las las galli náceas (Figura 57.1).  Hisiomonas melea grid is  vive en el ciego de las gallináceas pero puede invadir el hígado. Es  pleom órfica (de mor folo gía var iable); en el lumen del ciego se ve como una ameba de 5-30|^im de diámetro, con nume rosas vacuolas, y uno o más flagelos conos (Figura 57.1.). Una vez que invade los tejidos (del ci ego o del hígado)  pierde al flagelo y se ve com o una ameba de tamaño varia  ble, con o sin vacuolas o gran ulos. Es difíc il de dife ren ciar de las células del hospedero 3. Biología  Ninguno de estos flagelados form an quistes, Spironucleus, Tetratrii'hoinpnas  e llislomvnas  se eliminan con las deposi ciones y contaminan las aguas de bebida y los alimentos. Las nuevas infecciones se producen por el oonsumo de he ces frescas, aguas, o alimentos que están contaminados. Tricomonas  se elimina sólo por la boca de modo que las nue vas infecciones se producen por consumo de aguas conta minadas y no de heces. Además de la contaminación fecal de las aguas y alimentos,  Hisiomonas tiene otras 2 estrate gias de transmisión: el nematodo  Hete rakis gallinarum   pue178 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

MO, membrana ondulante; N, núcleo; V. vacuola de ingerir los parásitos en el intestino del ave, estos pasan a su ovario, y salen a! exterior en los huevos del nematodo; o, los trofozoítos libres o en los huevos del nematodo pueden ser ingeridos por una lombriz de tierra y vivir en ella por largos periodos (Figura 57.2.). 4. Impor tancia médica

Las 4 especies viven y se multiplican en el tubo digestivo de sus hospederos, generalmente sin prod ucir daño. Infec ciones intensasen aves muy jóvenes, particularmente aso ciadas con estrés, pueden causar cuadros clínicos severos. Spironucleus afect a a los pavip ollos de menos de 10 se manas donde puede causa r una enteritis catarral del intesti no delgado con diarrea espumosa y líquida que puede matar hasta S0% de las aves en ia primera semana. Aunque las aves siguen comiendo, pierden peso rápidamente y quedan atrasadas de por vida, aunque sobrevivan Los brotes raras veces duran más de 20 días pero los supervivientes a menu do permanecen como portadores de la infección. Trichomonas  afecta la cavidad bucal, senos, órbita, y pue de llegar hasta el proventríc ulo Es muy común en palomas, menos en pavos, y r ara en gallinas. Las aves adultas suelen

O. O. Barriga

Oípí tulo 57. Los flagelados de las aves

estar infectadas pero sólo los polluelos sufren la enferme dad. En las palomas, las lesiones comienzan como pequeñas áreas inflamatorias en la mucosa bucal, unos 3 a 14 días después de la infección, que crecen, se extienden, se ulce ran, y dan ongen a abundante material caseoso verdoso. En los pavipollos y pollos, las lesiones ocurren en la faringe, esófago, y buche, más que en la boca. Las aves afectadas no comen, tiene un aliento maloliente, están deprimidas, y  pierd en peso rápid amente. Tetratrichomonas  vive en el ciego de pollos o pavipollos  jóv ene s. La enferme dad se ha descrito como una enter itis catarral que luego llena los ciegos con un material necrótico caseoso amarillento. Se dice que puede invadir el hígado causando lesiones circulares amarillentas de límites irregu lares y con un centro elevado y granular. Muchos expertos  pien san que este p arásito no es pat óg eno y que los cuadros descritos han sido confusiones con histomoniasis.  His iom ona s infecta pollos y pavipollos pero sólo causa enfermedad en pavipollos entre 3 y 12 semanas de edad. Empieza con inflamación y úlceras de los ciegos que pronto se impactan con una mezcla maloliente de parásitos, exuda do, células inflamatorias y material necrótico. Comúnmente llega al hígado por la circulación y prod uce a los 10-12 días de infección unas áreas circulares de necrosis, de 1 a 2 cm de diámetro, amarillo verdosas, con un centro crateriforme deprimido. Las aves se ven débiles, pasan deposiciones amarillentas, dejan de comer, pero beben ávidamente. A ve ces presentan una cianosis marcada de la cabeza que le ha valido en la literatura en inglés el nombre de “cabeza negra" (“blackhead”). £n español, la enfermedad es conocida como histomoniasis O "enterohcpatitis de los pavos."

meleagridis

Contra la histomoniasis se usa la nitarsona {0,019% en la comida) y varios nitroimidazoles (metronidazol, ipronidazol, dimeirodazol, etc.).

Los expertos comúnmente diagnostican estas enfermeda des en la necropsia. En caso de duda, se puede raspar la mu cosa y examinar una preparación fresca al microscopio: Spi ronucleus se mueve en impulsos hacia delante mientras que Tricomvnas, Tetratrichomonas, e  Hi sto mo na s parecen vi  brar en un mism o lugar. Ademá s.  Histo mo na s forma seudó podo s. Se puede buscar también el par ásito en frotes o sec  ciones de tejidos fijados y teñidos. Las aves suelen tener otros flagelados apatógenos en su tubo digestivo de modo que la identificación y diferencia ción de estas infecciones no son fáciles y quizás deberían dejarse a un experto. En casos extremos, puede hacerse una  prueba tera péu tica cn unas pocas aves e nfe rmas antes de comprometer todo el gallinero.

7. Epidemiología Spironucleus suele ocu rrir en aves adultas que tuvieron la infección y quedaron como portadoras sanas. Como el protozoario es muy sensible a la desecación, la transmisión a las aves jóvenes normalmente ocurre por ingestión de heces frescas o de aguas o alimento contaminados. Trichomonas es también muy sensible a la desecación pero entre los pa vos y gallinas se transmite sólo a través de aguas de bebida contaminadas ya que el parásito no se elimina con las depo siciones. Entre palomas, se transmite cuando las madres alimentan a sus polluelos. Tetratrichomonas  se transmite con las heces, aguas, o alimentos contaminados pero, como sobrevive en las deposiciones por 24 horas a 37°C y por 120 horas a 6°C, aún las heces contaminadas de varios días pue den ser una fuente de infección.  Histomonas  ocurre en las gallinas y en los pavos adultos sin causar enfermedad pero estos Son una fuente de infección para los pavipollos. Los  parási tos se tran smitan directa me nte por el cons umo de heces, aguas, o alimentos contaminados pero también con los huevos de  Het erakis  y lombrices que albergan el parási to. Estos pueden vivir por 2 o más años en los huevos o las lombrices.

6. Tratamiento La cspironuclcosis se trata con furazolidona (55 partes por millón), oxitetraciclina (22 parles por 10.000), o clortetraciclina (22-44 partes por 100.000) en la comida por 2 sema nas, o permanentemente como control en áreas de alta pre valencia. Contra las tricomoniasis, se usa metronidazol (60 mg/kg oral), dimetridnzo! (50 mg/kg oral, o 0,05% en el agua por 5 a 6 días), carbarsone, o furazolidona.

8. Control El manejo adecuado de los gallineros industriales ha disminuido grandemente la prevalencia de estas enfermeda des en la actualidad. En todas estas infecciones es conve niente mantener las aves jóvenes separadas de las aves adul tas que son portadoras sanas y, a menudo, la fuente de in fección. En las infecciones transmitidas p or contaminación fecal deben usarse pisos de malla para que las heces caigan fuera del alcance de las aves, y bebederos y comederos altos

.eca

5, Diagnóstico

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 179

Capítulo 57. Los flagelados de las aves

O. O. Barriga

acceso de palomas silvestres a los bebederos. Además de las  prec auciones anter iores, la histom onia sis se previene fun damentalmente criando a los pavos separados de las galli nas, y los pavipollos separados de los adultos. Los terrenos que han sido ocupados por gallinas generalmente contienen huevos de  Hetera kis  o lombrices portadoras del protozoario, de manera que deben evitarse.

 para que no se contam inen fácilmen te con heces Cuando se inicia un brote o se sabe que hay brotes en el vecindario, se debe administrar tratamiento medicamentoso curativo o  preventivo. La tricomoniasis bucal de las palomas se controla elimi nando la infección de las aves adultas con tratamiento me dicamentoso. En los pavos y gallinas, es necesario evitar el A

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ISO Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 58A. Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

O. O Barriga

CAPÍTULO 58A LAS COCCIDIOSIS: A. LAS EIMERIASIS 1. Definición Los Apicomplejos de importancia veterinaria pertenecen a 3 grupos: las Coc cidias , parásitos primariam ente del tracto digestivo en las cuales los elementos infectantes (esporozoítos) están encerrados en un esp oroquiste; los Pirop lasm as,  parásitos primariam ente de los glóbulos roj os cuy os esporozoítos son transmitidos por garrapatas; y los Hem ospo ridios. parásitos de las células sanguíneas y de los parénquimas cuyos esporozoítos son transmitidos por insectos hema tófagos otras que garrapatas. Los géneros más importantes de coccidias son: Eimeria, Isospora, Cryptosporidium. Toxoplasma. Neospora. y Sarcocystis. Las eimeriasis son las infecciones por coccidias del géne ro Eimeria. Las eimerias son primariamente parásitos de aves, roedores, lagomorfos, rumiantes, cerdos, y, ocasio nalmente, equinos. 2. Identificación de los parásitos Las formas de Eimeria que el veterinario clínico ve más frecuentemente son los ooquistes en las deposiciones. Estos son ovalados, de tamaño variable (10 a 50 um), con una do  ble p ared delgad a, frecue ntemente con una abertura (micro pila) y una tapa en un extrem o. La mayoría abandona ei in testino como ooquistes inmaduros que contienen un cigo to. En 2 a 5 días, el cigoto se diferencia para formar un ooquiste maduro (o esporulado) con 4 esporoquistes en su interior, cada uno con 2 esporozoítos infectantes (Figura 58.A.1.). La forma, tamaño, y demás características de los ooquistes, particularmente de los maduros, permite a menu do identificar la especie infectante (véanse las figuras de este Capítulo).

MORFOLOGÍA DE LOS OOQUISTES DE Eimena

Figura 58.A.1. Morfología de los ooquistes de Eimeria. A: Ooquiste inmaduro, B: Ooquiste maduro, C: Esquema de un ooquiste maduro.

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3. Biología Los hospederos adquieren la infección por ingestión de los ooquistes maduros con sus alimentos o agua. Los espo rozoítos se liberan en su intestino y penetran las células de la mucosa donde se multiplican asexualmente en una roseta de parásitos llamada m ero nte (antiguamente, esquizonte), compuesta de varios cientos o de unos pocos miles de pará sitos individualmente llamados mcroz oíto s. Los mcrozoítos revientan la célula hospedera e invaden nuevas células  para repe tir el proceso. Esta seg unda gen eració n invade nuevas células pero la mayoría de ios parásitos de la tercera generación se diferencian esta vez en células sexuales mas culinas (inicrog ameto s o esperm ios) o células sexuales fe meninas (macroga meto s u óvulos). Los espermios abando nan sus células hospederas, nadan en el lumen, localizan a los óvulos, y los fecundan dentro de sus propias células hospederas. El cigoto se rodea de una cubierta resistente pa ra formar un ooquiste inmaduro, rompe su célula hospedera, y sale al exterior con las deposiciones. En el exterior, el ci goto se divide para formar 4 esporoquistes dentro del ooquiste, y 2 esporozoítos infectantes dentro de cada esporo-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos I8¡

Capítulo 58A. Las C occidiosis: A. Las Eimeriasis

O. O. Barriga

quiste, en unos 2 a 5 días. Con propósitos de scriptivos, el ciclo comúnmente se divide en 3 etapas: la formación ase xual de merozoílos (merogonia), la formación sexual de los gametos (gametogonia) , y la formación asexual de los es  poroz oítos (esporogonia) (Figura 58.A .2,). El proceso de formación de ooquistes puede ir desde unos 3 días en algu nas coccidias de las aves hasta casi 30 días en algunas coc cidias de las ovejas Com o el ciclo de vida de las eimerias termina en la producción de ooquistes que abandonan el hospedero, la infección es autolimitame, es decir, se resuel ve espontáneamente luego de la patencia. Sin embargo, al gunos animales continúan pasando ooquistes por algún tiempo. Bajo circunstancias favorables (alta humedad y temperaturas moderadamente bajas) los ooquistes pueden sobrevivir por alrededor de un año en el ambiente externo. 4. Importancia médica El principal mecanismo patogénico de las eimerias es la destrucción de las células hospederas durante la fase de me rogonia. Los síntomas más notorios son una diarrea intensa, a menudo hemorrágica, y rápida pérdida de peso. En casos muy agudos, los animales pueden morir antes de que apa rezcan ooquistes en las heces. En general, las eimerias causan enfermedad en animales  jóvenes, bajo estrés o conf inam iento, y sól o c uand o están cn gran número. Dentro de estas limitaciones, hay especies altamente patogénicas y otras que no causan enfermedad Las eimeriasis son infecciones muy específicas de hospede ro, aún especies tan relacionadas como las ovejas y las ca  bras raramente padecen de infecciones cruzadas. Bovinos Alrededor de una docena de especies de eimeria^ afectan al bovino (Figura 58.A.3.) pero sólo E. zuernit  (de la por ción terminal del intestino delgado) y £. bovis  (del intestino grueso) causan enfermedad severa. Los brotes son esporádi cos y suelen afectar a animales de menos de un año, en la época de lluvias. Los animales confinados a veces sufren  brotes de eimeriasis en invier no, cuando el clim a es inapro  piado para la madura ción de los ooquist es. Se cree que esto se debe al hacinamiento de los animales y al mal tiempo que  produce n estrés, bajan las defen sas, y fa vorec en el pasaje de más ooquistes por los animales portadore s, y por microclimas dentro de los establos que permite la maduración de los ooquistes. Las infecciones ligeras producen heces blandas o líquidas, alguna depresión, y falta de ganancia de peso. Las infeccio nes severas pueden producir diarrea líquida y fétida, a me nudo con sangre fresca o digerida, moco o trozos de epite1:0. tenesmo, anorexia, deshidratación, depresión, y pérdida de peso. La enfermedad dura sólo alrededor de una semana  pero la pérdida de peso puede continu ar por algunas sem a nas Ovinos También se han descrito alrededor de una docena de espe cies en la oveja (Figura 58.A.4.) pero sólo E. ahsata  del in testino delgado, E ovinoidalis  (sinónimo E. ninakohlyaki-

182 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

EIMERIAS COMUNES DE LOS VACUNOS

 E. zu ern it  E. cy lm dñ ca

£ ellipsoidallis

lOiim

 E. bo vis  E au bu mertsi s

Figura 58.A.3, Ooquistes maduros de algunas Eimeria comunes  jnee en en bovino. Dovinoo

ae Ivlaverick

Figura 58 A.4. Ooquistes maduros de algunas Eimeria comunes en ovejas

O. O. Barriga

movae ) de la porción terminal del intestino delgado y del intes tino grueso, y margmalmente, E. ovina (sinónimo E. arlomgt   de las ovejas) del intestino delgado, causan enfer medad. Las infecciones son muy comunes en ov ejas pero las enfermedad sólo ocurre en corderos por debajo de los ó meses de edad sometidos a condiciones de estés. Los sínto mas son como en los bovinos pero menos severos.

Capitulo 5SA. Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

Eimerias comunes en los cerdos

Cerdos Las infecciones por Eimeria  son comunes en los cerdos (Figura 58.A.5.) pero la enfermedad es infrecuente. El prin cipal agente de la coccidiosis sintomática de los cerditos pa rece ser ¡sospora suis. Algunas especies de Eimeria  se han recobrado de cerditos con diarrea pero no se sabe si los protozoarios eran la causa de la enfermedad. Equinos La única Eimeria  del equino (£. leuckartí)  es fácil de identificar porque es muy grand e (70 -90x49-6 9 Jim), café opaca, ovoide, y de pared muy gruesa (5 a 9 |xm). Ha sido encontrada en caballos con diarrea pero no se sabe si era  prod ucid a por e ste pará sito. Aves La eimeriasis es un problem a serio en la industria avícola. Hoy se aceptan 8 especies de Eimeria que afectan a las ga llinas. E. brunetti, E. necarrix, y E. tenella son consideradas muy patogénicas. E. acervulina y A. m axuna son considera das medianamente patogénicas. La infección afecta a pollos nuevos; en casos leves, el pued e mostrar sólo retardo del crecimiento pero, típicamente, la contarrunación conti nua del ambiente permite infeccione s intensas que afectan comúnmente a los pollos entre 3 y 6 semanas de edad. Las aves sufren de una intensa diarrea de presentación súbita, con mucosidades y, a veces, sangre (en infecciones con E. brunetti, E. necatrix, o E. tenella). Los pollos dejan de co mer pero continúan bebiendo, están deprimidos, y muchos mueren. Los sobrevivientes se recuperan en 1 ó 2 semanas  pero la ganancia d e pes o con tinúa inh ibida por algún tiem   po, y al guno s a nim ales perma nec en com o por tado res. Siete especies infectan a los pavos.; E. adenoeides de los ciegos, E. meleagridis de la porción media del intestino del gado, y £ gallopavonis  del intestino delgado terminal y del recto, son altamente patogénicas. 5. Diagnóstico El diagnóstico de eimeriasis Se sospecha p or los síntomas y las circunstancias epidemiológicas (animales jóvenes, es trés, exposición a un ambiente co n lami nado), y se confirma  por el hallazgo de o oq uis tes en las d epo sicion es. La presen  cia o ausencia de ooquistes deben interpretarse con cautela, sin embargo. Por un lado, especies muy patogénicas (£. te nella) pueden causar enfermedad severa en hospederos muy susceptibles durante el periodo prepatente. Por otro, las in fecciones por Eimeria son muy comunes y se pueden en contrar altas concentraciones de ooquistes (> 5.000 por gra mo de heces) en animales sanos. Concentraciones de unos >10.000 ooquistes por gramo de heces, o la presencia de especies conocidas como patógenas, en asociación con diar-

 E. sca bra

Figura 58.A.5. Ooquistes maduros de algunas Eimeria comunes en cerdos rea, suelen considerarse como apoyo al diagnóstico. Es mu cho más fácil diagnosticar la especie infectante con ooquis tes maduros que con inmaduros. Sin embargo, la única  pru eba defini tiva de enf erm edad es la presencia de lesio nes específicas. A menudo, el raspado del borde de la lesión  perm ite observ ar al mic roscop io ooqui ste s o meront es Con  sideraciones económicas comúnmente limitan el diagnósti co p or n ecropsi a sólo a las aves (Figu ra 5 8. A.6.). 6. Tratamiento Hay un gran número de drogas que se usan contra las coc cidias. La sulfaguanidina, sulfametazina, amprolium, monensín, y nitrofurazona son comunes con los mamíferos. A menudo se prefieren los sulfonamidos adsorbíbles, a veces combinados con clortetraciclina, porque se pueden adminis trar parenteralmente y ayudan a combatir las infecciones secundarias del intestino o pulmones. Un núm ero aún mayor de drogas se usa con las aves. La sulfaquinexalina. sulfadimetoxina, amprolium y varios de los coccidioestá'.icos mencionados más abajo se pueden usar como medicamentos curativos. Como la evolución de la eimeriasis es rápida, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible; una vez que se produjeron las lesiones, no tiene objeto utilizar medicamentos caros que no pueden revenirlas. El tratamiento de apoyo puede ser útil, sin embargo, 7. Epidemiología La eimeriasis es una infección transmitida por contamina ción fecal que ocurre en cualquier lugar donde animales  jóve nes está n expu esto s a un ambiente contamin ado por 

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 183

Capítulo 58A, Las Coccidiosis: A. Las Eimeriasis

O. O. Barriga

animales más viejos. Bajo condiciones normales, es virlualmente imposible mantener el ambiente libre de conta minación. La ingestión regular y gradual de pocos ooquistes es favorable porque los animales adquieren resistencia a la enfermedad sin desarrollar síntomas. La ingestión simultá nea de muchos ooquistes, particularmente por animales jó  venes bajo estrés, puede producir la enfermedad clínica. 8. Control En los mamíferos, los animales jóvenes deben mantener se en un ambiente limpio y seco, evitar el hacinamiento, y remover las heces tan frecuentemente como sea posible; só lo 1 ó 2 días pueden ser suficientes para que los ooquistes se hagan infectantes. Los comederos y bebederos deben man tenerse elevados para disminuir la contaminación con heces. Cuando se predicen situaciones estresantes (prime r mes de confinamiento en los corrales de engor da, clima extremo, eic.) en animales que no han tenido la ocasión de desarrollar inmunidad, se puede administrar tratamientos profilácticos con monensín, amprolium, decoquinato, o sulfaguanidina. En las aves, la prevención de la eimeriasis se basa casi totalmente en la administración preventiva de medicam en tos coccidioestáticos, al extremo de que es difícil encontrar alimentos comerciales sin estos aditivos. En los pollos para asar ("broilers'') se suelen adm inistrar desde en primer día de edad hasta 3 a 5 días antes de matarlos; en los pavos, hasta las 6 a 8 semanas de edad. Los coccidioestáticos más comunes son monensín, amprolium, sulfadimetoxina, halofuginona, nitromide, zoalene, etc. Desgraciadamente, estos tratamientos frecuentes y prolongados han permitido que los  parás itos se selec cione n y desarrollen resi sten cia con tra mu chas de estas drogas. La sanidad ambienta! es también im  portante. Las cam as que están húmedas deben cam bia rse tan frecuentemente como sea posible, y siem pre después de un  brote. Si es posible, las aves d eben mantenerse s obre pisos de malla de alambre para que no tengan contacto con las deposiciones. Esta última práctica es tan efectiva que inclu so interfiere con el desarrollo de inmunidad contra las eime rias. Los ooquistes no mueren con los desinfectantes comu nes pero las instalaciones pueden desinfe ctarse con hipoclorito de sodio casero, con bromuro de metilo (soluciones que entregan 3 mi por rtr de suelo), amoniaco gaseoso (85 gr/m3}, o bromuro de metilo gaseoso (25 gr/mJ). Los pollos que se crían como reemplazo para las ponedo ras o como reproductores pueden protegerse mediante va-

184 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Doméstic os

EIMERIAS COMUNES DE LAS GALLINAS

E. brun etti

E. necatr ix

E. acervuli na E. maxi ma

£

mit is

B. tenella

E. praecox

Figura 58.A.6. Ooquistes inmaduros y lugar de las lesiones en algunas Eimeria  comunes de las gallinas cunaciói). Un método empírico de vacunación es adminis■trar coccidioestáticos durante tu fase de crecimiento pero suspenderlos gradualmente antes de que se inicie la postura, de modo que se permite que los animales adultos adquieran infecciones leves. Hay una vacuna (CocciVac) que consiste en una mezcla de ooquistes de las coccidias de las gallinas que se administra en el agua. Su objeto es producir infec ciones limitadas que estimulen la inmunidad sin provocar enfermedad. Hay que m antener las camas secas para que no maduren demasiados de los ooquistes pasados por los ani males infectados, y se recomienda la administración de vi taminas K y A para con trolar las hemorragias y favorecer la reparación de los epitelios. Aún así, a veces la vacuna pro voca brotes epidémicos.

Capítulo 5S.B. Las Coccidiosis: B. Las isosporosis

O O, Barriga

CAPÍTULO 58B LAS COCCIDIOSIS: B. LAS ISOSPOROSIS 1. Definición

Para ta definición de Coccidias, véase el capítulo 58A. Las isosporosis son las infecciones por protozoarios apicomplejos del género  Iso spo ra.  Las isosporas son prima riamente parásitos de carnívoros, cerdos y humanos. Han sido reportadas ocasionalmente de) intestino de rumiantes y aves pero esos parecen haber sido parásitos espurios ingeri dos con su comida.

Isósporas comunes en los carnívoros

2. Identificación de los parásitos Las formas de  Iso spo ra  que el veterinario clínico ve más

frecuentemente son los ooquistes en las deposiciones. Estos son ovalados, de tamaño variable (25 a 50 t-un), con una do  ble pared delgada, infrecuen temente con una abertura (micropila) y una tapa en un extremo. La mayoría abando na el intestino como ooquistes inmaduros que contienen un ci goto. En 1 a 5 días, el cigoto se diferencia para formar un ooquiste m adu ro (o esporulado) con 2 esporoquistes en su interior, cada uno con 4 esporozoítos infectantes (Figura 58.B.1.). Los ooquistes con 2 esporoquistes y 4 esporozoítos cada uno se llaman "tipo  Iso spo ra"   mientras que los ooquis tes con 4 esporoquistes y 2 esporozoítos cada uno se llaman "tipo E i m e r i a La forma, tamaño, y demás características de los ooquistes, particularmente d e los maduros» permite a menudo identificar la especie infectante (Figura 58.B.1.).

.a bibliotec

3. Biología Hasta donde se sabe, con una notable excepción, la biolo gía de  Isospora  es idéntica a la de Eimeria;  la esporulación toma de 1 a 5 días fuera del hospe dero, la prepatencia varía de 4 a 11 días, y la patencia dura desde sólo 3 días hasta 1 ó 2 meses. La excepción consiste en que algunas isósporas parecen estar evolucionando hacia la obtención de un hospedero in termediario: si se les da ooquistes maduros de /. canis de los  perr os o de /. fe li s  de los gatos a ratones o aves, los esporo zoítos se liberan, invaden los ganglios mes en téricos de estos animales, se multiplican brevemente, y se enquistan. Estas formas enquistadas se llaman hipnozoítos y son infectantes  para el p erro o el gato , r espectivamente. Los rato nes y aves son más que meros hospederos de transporte o paraténicos  porque los parásitos se reprod ucen en ello s. Más bien se aproximan a hospederos intermediarios opcionales, como veremos en ToxopUisnia. En este momento rio se sabe la importancia de los hipnozoítos en la epidemiología de las isosporosis. , 4. Importancia m édica Como en las eimerias, el principa! m ecanismo patogénico de las isósporas es la destrucción de las células hospederas durante la fase de merogonia y, secundariamente, durante la gameiogonia. Sin embargo, sólo I. sttis  del cerdo es conside

Figura 5 8.B.1. Isospora comun es en perros y gatos. Para comparación, s e incluye un esporoquiste de Sarcocystis rada medianamente patogénica; las especies del perro, gato, y humano tiene una patogenia moderada. Muchos hospede ros son portadores de  Iso spo ra  sin manifestar ningún sínto ma. Cerdos  I. su is  es común en cerdos y puede causar enfermedad se vera en cerditos de alrededor de 5 a 15 días de edad. La en fermedad puede provocar úlceras y una enteritis fibro-necrótica del yeyuno-íleon. Los síntomas habituales son una diarrea líquida, pálida, y fétida que dura por unos 4 a 6 dí as. Los animales se ven débiles, deshidratados, y no ganan  peso; a veces ia infec ción es letal Carnívoros Los perros pueden infectarse con 4 especies de isósporas: / canis e /. ohioeKsis son comunes. Los gatos pueden infec tarse con 2 especies:  I. fe li s  e /. rívolui. La  I big vmhut de antaño ahora está repartida entre estas 4 especies. La litera tura atribuye a las isósporas de los carnívoros cuadros de diarrea, a veces hemorrágica, dolor abdominal, deshidrata ción, anorexia, anemia, y pérdida de peso. Estudios de labo ratorio no han pod ido apoya r estas afirmaciones. La opinión actual es que las isóspo ras de los carnívoros pueden causar sintomatología sólo cuando concurren circunstancias espe ciales, como animales muy jóvenes, debilitados, inmunosu primid os, enfe rmos, o afectados por expos iciones masivas.

Las E n f e r m e d a d e s Parasitarias de los Animales Domésticos 1S5

O. O Barriga

Capítulo 58 B. Las Coccidiosis: B. Las Isosporosis

Humanos Se suponía que los humanos eran afectados por 2 isóspo ras: l. belli e /. hominis. A hora se sabe que /. hominis es en realidad Sarcocystis hominis o 5- suihominis. I. belli es poco frecuente, poco patogénica, y exclusiva de los humanos.

hasta 10 días), y la nitrofura zona (9 a 22 mg/kg cada 8 ho ras, por 10 días) acortan el periodo de enfermedad. 7. Epidemiología Todas las consideraciones discutidas para la eimeriasis son válidas para la isosporosis. Una primera infección comúnmente deja suficiente inmu nidad como para abolir la mayor parte de los.síntomas de una segunda infección. Infecciones subsecuentes aumentan la inmunidad hasta que el animal se hace resistente a la in fección misma. No obstante, algunos animales adultos pue den pasar ooquistes de estas infecciones pasajeras, o pueden ser portadores de la infección, de modo que constituyen un  peligro cons tante de contaminac ión ambiental.

5. Diagnóstico El diagnóstico de isosporosis se efectúa de igual manera y con las mismas precauciones que discutimos para eimeria sis.  I suis es fácil de identificar por sus ooquistes maduros  porque es la única isos pora del cerd o. 1, canis es fácil de identificar como "la isospora grande del perro" (>34x23 Um) pero las otras 3 especies no pueden distinguirse entre sí morfológicamente, ¡.felis  (>32x26 u m) es fácil de distin guir de /. rivolta (<29x26 um) por su tamaño.

8. Control

La baja incidencia de sintomatología no justifica el trata miento profiláctico bajo condiciones rutinarias. En las granjas de cerdos altamente contaminadas se reco mienda tratar a las madres por 2 semanas antes del parto, o a los cerditos por sus primeras 3 semanas de vida. En los criaderos de perros se recomienda agregar 55 mg de sulfa dimetoxina y 11 mg de ormetcprim por kg de ración por 3 o más semanas cuando hay hacinamiento, clima inclemente, u otras condiciones que favorecen la presentación de la en fermedad.

6. Tratamiento Las mismas consideraciones que discutimos para eimeria sis son válidas para isosporosis. Los cerdos raramente nece sitan tratamiento pero la clortetraciclina, el butaquinolato, y la lincomicina han sido efectivos para suprimir o prevenir la enfermedad. En los carnívoros, se ha reportado que el amprolium (300 a 400 mg/kg diarios, por 5 días, o 6 ml/1 de agua de bebida  por hasta 10 días), la sulfaguan idin a (150 a 2 00 mg/kg dia  rios, por 5 días), la sulfadimetoxina (50 mg/kg diarios, por  A

La Biblioteca de Maverick

186 Las Enfermedade s Parasitarias de los Animales Domésticos

O. O. Barriga

Capitulo 58C. Los Coccidiosis: C. Las Cnptosporidiusb

CAPÍTULO 58C LAS COCCIDIOSIS: C. LAS CR1PTOSPOR1DIASIS 1. Definic ión

Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A. Las criptosporidiasis son infecciones de los mamíferos y aves con coccidias de) género Cryptosporidium. Hay 4 es  pecies q ue pueden ser de int erés para el veterin ario clínic o: C. parvum  que infecta el intestino de muchos mamíferos (incluyendo al hum ano), C. muris  que infecta el intestino de ratones y el abomaso de vacunos, C. baileyi que afecta el aparato respiratorio de las gallinas y aves silvestres, y C. meleagridis que afecta el intestino de los pavos y aves sil vestres. Sólo C.  p a n ’um  es considerado un problema serio en veterinaria actualmente, pero C. baileyi y C. meleagridis, descritos en 1986 y 1955, respectivamente, parecen ser pa tógenos emergentes que han dado origen a importantes bro tes en gallinas y en pavos. 2. Identificación de lo s pa rásito s Las formas de Cryptosporidium  que el veterinario clínico ve más frecuentemente son los ooquistes en las deposicio nes. Estos son sub-esféricos, muy pequeños (3 a 5 (im), es porulad os cua ndo son exp uls ado s (co n 4 esporo zoí tos y sin esporoquistes), con un cuerpo residual grande que se ve como una mancha refringente, y positivos a la tinción de Ziehl-Neelsen (lo cual permite diferenciarlos de las levadu ras que son negativas). ■ ■ ■ ■

iJuá Biblio teca

Los esporozoítos de C. pa rvum  se liberan cuando son in geridos por un nuevo hospedero y penetran las células epite liales del intestino delgado, quedándose apenas bajo la membrana celular. Cada parásito se divide por 2 generacio nes dando origen a unos 32 merozoítos. En la tercera gene ración aparecen los gametos que se fusionan para formar un cigoto, y este se desarrolla en un ooquiste con 4 esporozoí tos y sin esporoquistes. La mayoría de los ooquistes tienen una gruesa pared doble, y salen al exterior con las deposi ciones. Alrededor del 20%, sin embargo, tiene una delgada  pared sim ple que se rompe den tro del intestino y p ermite que los esporozoítos infecten las células vecinas. De esia manera, se pueden producir tremendas poblaciones de pará sitos aún después de exposicio nes m oderadas. .Se supone que el ciclo de ia.< demás especies es equivalente. 4. Importancia médica Desusado entre las coccidias, C.  p a m u n  es iny poco espe cifico para su hospedero: infecta el intestinp de humanos, rumiantes, cerdos, equinos, roedores, otros mamíferos y, ocasionalmente, gallinas. Los síntomas ocurren en proporción directa al número de  pará sito s en el intestino; hos ped eros con pocos pará sito s suelen no mostrar síntomas, pero a medida que aumenta el número de organismos, los pacientes pueden desarrollar una diarrea líquida muy intensa. Como no se observan le

siones evidentes en el intestino más allá de cierta atrofia de las vellosidades, se cree que los criptospondios producen una enterotoxina que interfiere con los fenómenos de ab sorción y de secreción. La enfermedad es más prevalente en los animales jóvene s, particularm ente lactantes, los sínto mas pasan espontáneamente en 1 a 3 semanas, y los ooquis tes en las heces desaparecen en 3 a 5 semanas. La infección deja una fuerte inmunidad a la enfermedad en todos los hospederos, y una inmunidad a la sobreinfección en hospe deros otros que los vacunos y humanos. Rumiantes Entre los animales domésticos, los únicos realmente sus ceptibles a la enfermedad son los vacunos, y luego las ove  ja s y las cab ras. Se ha e ncon trado 80% o más de infección en temeros de menos de 1 mes y 62% en vacunos adultos asintomáticos. Esto muestra que los vacunos desarrollan su ficiente inmunidad com o para evitar la patología, pero no  para el iminar la infec ción. Los tem ero s en ferm an com ún mente entre los 5 y los 35 días de edad y muestran diarrea, tenesmo, anorexia, y pérd ida de peso. La sintomatología en corderos y cabritos es similar. C. muris se ha recobrado del abomaso de rumiantes pero no parece producir enfermedad. ■ ■ ■ Equinos En equinos se han descrito brotes de criptosporidiasis sin tomática sólo en potrillos inmunosuprimidos. Se ha encon trado 15 a 31% de infección en potrillo s lactantes pero sólo 0,7% en adultos, lo cual ind ica que los caballos desarrollan fuerte inmunidad contra la reinfección. Carnívoros La enfermedad ha sido co munica da unas pocas veces y siempre en animales muy jóvenes. Como los equinos, los carnívoros desarrollan una fuerte inmunidad a la reinfec ción. Humanos

La prevalencia de la criptosporidiasis humana flucifia des de alrededor de 2% en los países indus'.rializados hasta 10% en los países en desa rrollo Los humanos con infecciones severas desarrollar, una diarrea liquida muy intensa, con do lor abdominal, y baja notable de peso, que dura de i .*3 se manas. Como los vacunos, los humanos desarrollan ur.a fuerte inmunidad contra la enfermedad pero muchos de ellos permanecen como portadores sanos. En pacientes de SIDA, la diarrea puede continuar hasta que mata al hospe dero. Aves C. baileyi  puede producir una traqueáis de las gallinas que  puede alca nzar hasta los saco s aéreos. Aunque ¡a enferme-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 187

Capítulo 58C. Las Coccidiosis: C Las Criptosporídiasis

O. O. Barriga

vacunos. La infección se transmite no sólo por contacto di recto con heces de vacunos infectados, sino que también por  bebe r agua de arroyos que han sido cont aminados con estas heces arrastrada s por las aguas de lluvia. Hay casos de pa cientes de SIDA y sus gatos, ambos pasando ooquistes, pero no se conoce quién infectó a quién. Hoy en día, se sabe que la transmisión de humano a humano a través de alimentos, agua de beber, o manos contaminadas es más frecuente que la transmisión zoonótica. De hecho, la epide mia más gran  de registrada afectó a casi medio millón de personas en Wisconsin en 1993, debido a la falla de una planta de trata miento de agua potable. Los ooquistes de Cryptosporidium  son muy resistentes a las condic iones ambient ales; entre 30 y 600 veces más que los quistes de Giardia, Se necesitan 30 minutos de exposi ción para matarlos con 65°C, -20CC, formalina al 10%, amoníaco al 50%. o hipoclorito de sodio comercial al 70%. Se necesitan 6 a 10 minutos para matarlos con 1 parte por millón de ozono en agua, o 120 minutos para matarlos con 80 partes por millón de cloro en agua. Las plantas procesadoras de agua potable que tienen filtros de arena remueven 91 a 99,8% de los ooquistes pero las que no tiene estos fil tros remueven sólo 74 a 78%. En ambientes moderadamente fríos y húmedos, los ooquistes probablemente sobreviven  por varios meses.

dad está bien definida y se han comunicado brotes esporádi cos pero importantes, aún no se ha evaluado su importancia  práctica en la producción avícola. C meleagridis  puede producir una enteritis catarral de los  pavos. Como en el caso ante rior, aún no se conoc e su im  porta ncia práctica. 5. Diagnóstico En los rumiantes se sospecha la enfermedad por la presen cia de una diarrea muy intensa, que no responde al trata miento habitual, en animales de menos de un mes de edad. La confirmación de la infección se efectúa por la demostra ción de los ooquistes en las deposiciones. Como los ooquistes son muy pequeños y fáciles de confundir con levaduras, se suele teñirlos de rojo con la tinción de Ziehl Neelsen. Ul timamente se ha empezado a usar anticuerpos fluorescentes  para teñir los ooquiste s en las prep ara cion es de heces y faci litar su visualización; se venden juegos comerciales para teñir Cryptosporidium  y Giardia   simultáneamente. Esta técnica requiere un microscopio de fluorescencia, sin em  bargo, que está fuera de! a lcance de la mayoría d e las clíni cas en la América Latina. En el diagnóstico de la criptosporidiasis se debe observar todas las precauciones que se mencionaron en el diagnóstico de las demás coccidias. Es posible que los animales tengan ooquistes de este parásito pero que la diar rea tenga otras causas. Esto es particula rmente impor tante porque la criptospondiasis no tiene tratamiento efectivo mientras que las causas alternativas podrían tenerlo.

8. Con trol Sólo la infección de los vacunos, aves, y humanos es lo suficientemente frecuente y severa como pa ra ameritar esfuerzos de control. Desgraciadamente, es difícil prevenir la exposición de los terneros a la contaminación fecal. Se puede, sin embargo,  poner los bebe deros y com ede ros altos para dificultar lo contaminación  y removerlas heces diariamente, antes de que estas se disgreguen y repar tan los ooquistes. En los criaderos de aves donde la criptosporidiasis pueda ser un problema deben extremarse las medidas de sanidad ambiental (remoc ión de heces, cambio de camas, pisos de alambre para evitar el contacto con las heces), separar las aves adultas portadoras de las jóvenes susceptibles, e inclu so, tener personal separado para que atienda cada uno de estos grupos. Cuando ocurre un brote con alta mortalidad en un grupo de aves, se debe considerar destruir todas las aves, desinfectar los equipos y edificios con vapor de agua hirviendo, y repoblar con nuevas aves. Los humanos deben evitar la contaminación fecal de sus alimentos o manos a partir de otros humanos o de vacunos.

6. Tratamiento

Se ha ensayado un gran números de iTjpdicamentos contra Crypiospcridium sin éxito La espiramicina ha tenido algún efecto contra la infección humana. Dado que es regularmen te efectiva contra la isosporosis canina (50 a 100 mg/kg dia rios, por 6 días), podría utilizarse en la criptosporidiasis de los carnívoros. La paramomicina ha mejorado los síntomas de pacientes de SIDA y se ha recomendado para perros (125 a 165 mg/kg cada 12 horas, por 5 días). En los casos severos se debe administrar terapia de apoyo. 7. Epidemiología Aunque Cryptosporidium parvu m  se conoce desde 1912. la enfermedad se describió en vacunos sólo en 1971 y en humanos en 1976. Criptosporidiasis es definitivamente una zoonosis y las primeras epidemias en humanos ocurrieron en estudiantes de veterinaria y cn granjeros en contacto con A

188 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 58D. Las CoccicJiosis: D. La Toxoplasmosis

O. O. Barriga

CAPÍTULO 58D LAS COCCIDIOSIS: D. LA TOXOPLASMOSIS 1. Definición Para la definición de Coccid ias, v éase el Capítulo 58A. La toxoplasmosis es la infección de los felinos y de mu chos oíros vertebrados con la coccidia Toxoplasma gondii. Los gatos y otros felinos son los ho spederos definitivos que albergan en su intestino a los parásitos que se reproducen sexualmente. Unas 200 especies de vertebrados (incluyen do a los felinos y a los humanos) puede actuar como hos  pederos intermediarios y al bergar en sus tejido s las fo rmas asexuadas del parásito. 2. Identificación de los parásitos La forma de Toxoplasma que el clínico puede ver con frecuencia son los ooquistes en las deposiciones de los ga tos infestados. Las formas que más ve el patólogo son los taquizoítos o bradizoítos en los tejidos de los vertebrados que actúan como hospederos intermediarios. Los ooquistes que pasan en las deposic iones de los gatos infectados son sub-esféricos, de unos 10x12 p.m, y contienen un cigoto (ooquistes inmaduros). Dependiendo de la humedad y tem  pera tura, en 1 a 5 días se desarrol lan den tro de ellos 2 esporoquistes de unos 6x8 |im, cada uno conteniendo 4 parási tos infectantes en forma de banana (esporozoítos. de unos 2x6-8 |im ). Este ooquiste maduro es un poquito más gran de que el inmaduro, de unos 11x13 fim (Figura 56.1). Los taquizoítos son las formas que se encuentran en la infec ción aguda de los hospederos intermediarios; tienen forma de banana, con el extremo anterior puntiagudo y el poste rior redondeado, miden unos 2x6 (im, y generalmente se encuentran unos pocos parásitos dentro de macrófagos u otras células nucleadas. Los b radi zoít os son las formas que se encuentran en la infección crónica de los hospederos in termediarios; miden unos 7x1,5 p.m, son muy parecidos a los taquizoítos pero el núcleo es más posterior que centra!, resisten mejor la acidez y la acción de las enzimas proteolíticas, y generalmente se encuentran en grandes números constituyendo quistes, preferentemente dentro de las célu las nerviosas o musculares;, (Figura 58.D.L). 3. Biología El hospedero definitivo de gondii es el gato Este  pued e inJectursc de 3 man eras: por cons umo de bradizo ítos,  por con sum o d e ooquistes mad uros, o po r consu mo de iaquizoítos. Aparentemente la infección por bradizoítos es la más efectiva (o natural) porque casi todos los gatos que in gieren estas formas se infectan, y los ooquistes aparecen en sus heces en sólo 3 a 10 días En cambio, menos del 50% de los gatos que ing ieren ooquistes se infectan y la patencia es estos casos es de más de 18 días. Los taquizoítos son una fuente más improbable de infección porque, a menos que estén protegidos dentro de trozos de came sin digerir, son

T o x o p la s m a g o n d ii

Figu ra 56.1. Morfología de Toxoplasma gondii. A: ooquíste inmaduro, B: ooquiste maduro. C: esporozoíto, D: taquizoíto . H ja ■ destruidos po r la acidez del estómago y las enzimas gástri cas. Pocos gatos son infectados cuando se Ies dan taquizoí tos, y la patencia es comúnm ente de 2 semanas o más. Los parásitos ingeridos po r el gato invaden células del intestino delgado, se dividen asexualmente numerosas ve ces dentro de ellas form ando rosetas (merontes) constitui das por muchos pa rásitos (merozoíios), hasta que la célula hospedera revienta y los merozoítos van a invadir nuevas células En unos 3 a 15 días, y luego de varias generacio nes, algunos de los merozoítos se desarrollan para formar células sexuales o gametos: ya sea microgametos (espermios) o macrogametos (óvulos). Los espermios abandonan sus células hospederas y nadan hasta encontrar y penetrar un óvulo. Luego de la fusión de los núcleos, se empieza a formar una pared en torno al cigoto que así se transforma en el ooquiste inmaduro. Este rompe la célula hospedera y sale en las deposiciones de! gato. Como se dijo, la prepulencia e?, ile 3 a 10 días luego de la ingestión de bradizoítos. de 18 O más días luego de la ingestión de ooquistes, y de 13 o más días luego de la ingestión de taquizoítos. La infección despierta fuerte inmunidad: los galos pasan ooquistes por sólo 1 a 2 semanas, y son resistentes a la re infección. Algunos parásitos permanecen en los tejidos in testinales del gato, sin embargo, porque infecciones subse cuentes con  Isospora feli s  o tratamientos inmunosupresores  pueden pro vocar una nueva patencia de hora s o días. Los hospederos intermediarios (que son unas 200 espe cíes de vertebrados, desde primates hasta insectívoros.

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marsupiales, y aves, incluyendo al gato y al humano) pue den infectarse por consumo de bradizoítos (particularmente en la carne de cerdo o de oveja insuficientemente cocidas) o de ooquistes maduros (en alimentos, aguas, o, en el hu mano, manos contaminadas, con heces de gatos infecta dos). Como se explicó arriba, la infección con taquizoítos, si se produce, debe ser infrecuente. Los par ásitos ingeridos invaden las células epiteliales del intestino, se dividen rápi damente hasta que las revientan, y se reparten por el cuer  po, libres o dentro de leucocitos, a travé s d e la sa ngre o la linfa. La mayoría de los parásitos son capturados por los ganglios linfáticos donde se les encuentra dentro de necró fagos o monocíios. En unos pocos casos, sin embargo, los  parásitos son capaces de esca par la función de filtro de los ganglios y terminan en cualquier tejido. Por alrededor de una semana, estos parásitos continúan sus ciclos de repro ducción en, ruptura, e invasión de nuevas células. Debido a su reproducción rápida, se les llama taquizoítos. A partir de la segunda semana de infección, se empiezan a encon trar más y más organismos muy similares a los taquizoítos  pero que se repr oducen más lenta men te y se acumulan den tro de las células hospederas en vez de romperlas. Después de unas semanas, estas son las únicas formas que se en cuentran en el sujeto infectado. Por la lentitud de su repro ducción, estos parásitos se llaman bradizoítos y las células que los albergan, quistes. Los quistes pueden medir sólo unos 5 um y contener sólo 2 parásitos o medir hasta unos 100 pm y contener varios miles de bradizoítos. Pueden en contrarse en casi cualquier tejido del organismo pero son más frecuentes en los tejidos muscular y nervioso, donde  pueden persistir por toda la vida del hospedero sin producir daño Aunque estos quistes no son eliminado s, la inmuni dad que despierta una primera infección es tan fuerte que  previene totalmente una seg unda infec ción, o al menos la fase aguda de una segunda infección. Hay también 2 maneras pasivas de infectarse con toxo  plasmosis: una es a través de la placenta y la otr a por me dio de transplantes. La infección congénjta ocurre sólo cuando la madre está cursando una infección aguda y los taquizoítos infectan la  placenta y pasan al feto. D ebid o a la fuerte inmunidad que causa una primera infección, una mujer que tiene anticuer  pos contra el toxoplasma al princip io de su gestación (indi cando que ya sufrió una primera infección) generalmente no presenta riesgo de transmitir la toxoplamosisa su bebé. En vanos casos, los receptores de Iransplantes, que eran serológicamente negativos para la toxoplasmosis, desarro llaron ;a infección cuando recibieron órganos de donadores  positivos. En e.stos casos, los bradizoítos de qu istes que se rompieron y que habrían sido rápidamente destruidos por un sujeto normal, iniciaron una infección cn el receptor ¡nmunológicamente suprimido. Los pacientes de;SIDA  pueden sufrir una enc efalitis por Toxoplasnu j, O sufrir re  agudizaciones de infecciones antiguas. 4. Importancia médica La toxoplasmosis es una enfermedad relativamente rara en los animales y poco patogénica en el humano. La posibi

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lidad de transmitirse a través de la placenta y de causar da ño severo en los bebés, sin embargo, la convierte en una zoonosis de importancia. El daño produc ido por el parásito depende de la destrucción de las células hospederas durante la reproducción de los taquizoítos. Esto causa necrosis y algún grado de inflamación de los tejidos afectados. Como este daño raramente ocurre en los tejidos nobles y el hos  pede ro generalme nte lo con tro la d entro de un par de sema nas, la enfermedad es rara en los adultos, aunque a veces se ven manifestaciones clínicas en animales muy jóvenes, Rumiantes. En el pasado, se describieron a menudo orga nismos identificados como T. gondii en bovinos, pero la infección de gatos a par tir de estos organismos siempre re  sultó negativa. Con el hallazgo reciente de  Neospora,  pare ce que el organismo en cuestión era  Neo spo ra  y no Toxo  plasma . Hoy en día se cree que los bovinos son muy resis tentes, o insusceptibles, a la toxoplasmosis. Las ovejas y cabras adultas sufren infecciones sistémicas asintomáticas  pero transm iten la infección a travé s de la place nta a una alta proporción de sus fetos, y sufren abortos frecuentemente. Porc inos. Los cerditos de menos de 12 semanas de edad infectados puede sufrir ocasionalmente una enfermedad con fiebre, neumonía, miocarditis, o encefalitis. Los adul tos infectados raramente sufren de tos, diarrea, e incoordi nación; las hembras pueden abortar o presentar nacimientos  prem aturos de cerditos infec tados. Equin os. L a infección de los equinos es infrecuente. Los casos clínicos registrados han presentado cuadros nerviosos  prog resiv os pero pued en hab er sido confusio nes con sa rcocistosis neurona o neosporosis hughesi. Canino s. La enfermedad es infrecuente en perros. Se des criben 3 formas: una que afecta perros menores de 3 meses y que se expresa como una parálisis progresiva; otra que afecta perros de 4 o más meses de edad y que cursa con convulsiones, estupor, y ataxia; y otra que afecta animales de 7 a 12 meses de edad y presenta fiebre, dispnea, diarrea, y vómito. Estas formas se describieron antes de que se co nociera la existencia de  Neosp ora caninum,  de manera que es posible que las 2 primeras formas realmente correspon  dan a neosporosis. Felinos. Los galos infectados raramente muestran síntomas de la infección aguda; cuando lo hacen, estos son general mente signos in'estíllales o pulmonares. En gatos iumunosuprimidos. puede observarse además hepatitis, encefalitis, y coriorr etmitis Las hembras que sufren una infección agu da cuando estar. gestando pasan la infección a una alta  propo rción de sus fetos. Los gatuos que nacen infectados albergan taquizoítos en casi todos sus tejidos, y a menudo sufren de anorexia, letargía, hipotermia, y muerte súbita. Humanos. Muy poca gente sufre enfermedad a consecuen cias de la toxoplasmosis adquirida, y de estas, la mayoría muestra sólo fiebre, linfoadenopatías, y miosuís. El resto

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Capítulo 58D Las Coccidiosis: D LaToxoplasmasis

 puede sufrir man ifestaciones nervi osas ((in cluyen do la re tina), miocardiales, o respiratorias. Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar encefalitis graves. Una mujer gestante con toxoplasmosis aguda puede pasarla a su feto; se estima que el 40% de los h ijos de es tas madres na cen infectados, lo que representa alrededo r de 1 de cada 1500 a 4000 nacimientos. Debido a la inmadurez del siste ma inmune del feto, la infección en él puede revestir gran severidad. 5. Diagnóstico El diagnóstico clínico de la toxoplasmosis en veterinaria es difícil por lo infrecuente de las infecciones sintomáticas (excepto el aborto en ovejas). El diagnóstico de la infección intestinal patente del gato se efectúa por observación de los ooquistes pequeños (lOx 12 J i m ) e inmaduros. Sin embargo, corno el gato pasa oo quistes por sólo 1 ó 2 semanas durante su vida, no es fre cuente encontrarlos. La infección intestinal por Toxoplas ma  afecta sólo al gato mientras que !a por  Neo spo ra  afecta sólo al perro. Cuando se sospecha la infección sistémica, se puede confirmar con una prueba s ero lógica (de preferencia por inmunofluorescencia o ELISA). Si se quiere verificar aca so el paciente está en la fase aguda de la infección, se pue de repetir la prueba después de 2 o más semanas. En los casos agudos, el título de anticuerpos debe aumentar al menos en 3 diluciones en este periodo, pero permanecer constante en las infecciones crónicas. Los gatos forman an ticuerpos contra Toxoplasma a partir de unas 4 semanas de infección de manera que las pruebas serológicas pueden utilizarse en ellos. Últimamente se ha desarrollado una re acción en cadena de la polimerasa que es diagnóstica. Has ta hace unos años se creía que la toxoplasmosis se podía diagnosticar por histopatología pero ahora se sabe que es imposible diferenc iar visual mente entre Toxoplasma  y  Ne ospora , excepto por microscopía electrónica. 6. Tratamiento El tratamiento de la toxoplasmosis es raramente necesa rio en veterinaria pero la clindamicina se ha recomendado en perros (10-40 mg diarios por kg, por 2 o más semanas) o gatos (25-50 mg/kg, po r 2 o más semanas). La pirimetamina con trisulfapirimidina y la espiramicina se utilizan en humanos y podrían ser útiles en animales. 7. Epidemiología La epidemiología de la toxoplasmosis es compleja. La infección puede adquirirse por consumo de carne ¡afectada de hospederos intermediarios, por consumo de ooquistes maduros del hospedero definitivo, o por pasaje intrauterino, este último particularmente en humanos, ovejas, y galos. Es decir, la toxoplasmosis es transmitida por alimentos infec tados, por contaminación fecal, y por vía uterina. Esto pue de explicar su alia prevalencia: estudios recientes en la América Latina han encontrado que más de un tercio de la gente, casi un tercio de los gatos, un a cuarta parte de las ovejas y cabras, y una octava parte de los cerdos y caballos están infectados.

Figura 56.2. Mecanismos de transmisión de Toxoplasma gondii, A: fecalismo, B: camivorlsmo, C: congénita. Aún la gente que tiene algún conocimiento acerca de la toxoplasmos is a menudo no se da cuenta de que la mayoría de las infecciones humanas con Toxoplasma  parecen deber se a la ingestión de carne insuficientemente cocida, espe cialmente de ovejas o de cerdos infectados. Probablemente lo mismo es cierto par a los carnívoros domésticos porque los galos vagos generalmente se hacen serológicamente po sitivos alrededor de la edad en que empiezan a cazar. Aunque los gatos pasan ooquistes sólo por un par de se manas en su vida, la densidad de los ooquistes puede llegar a 100.000 por gramo de deposiciones y, bajo las condicio nes de clima moderadas que imperan en las habitaciones humanas, los quistes pueden sobrevivir alrededor de un año en el ambiente. Son destruidos po r el calor seco (>70°C), el agua hirviendo, y las soluciones concentradas de amonio Aunque es difícil imaginarse que los gatos domésiicos conlamincn los campos de pastoreo con ooquistes, se ha demostrado que la infección de las ovejas es de 27c en islas sin galos, y de 329c cn islas con gatos. 8. Control A menudo los veterinarios reciben la consuiia de mujeres que están, o desear qu edar, embarazadas y quieren saber si su gato co nstituye p eligro de infección Con loxoplasmosis. El criterio más confiable en estos casos es ped ir un examen serológico del gato; si este es positivo, quiere decir que el gato ya ha sufrido la infección en el pasado y no hará in fecciones patentes en el futuro. Es importante recordarle a la dienta, sin embargo, que los ooquistes pueden sobrevivir en la casa hasta por un año, y que la mayoría de las ínfecLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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limpieza de la bandeja sanitaria del galo, 0 simplemente evitarlas. Esta bandeja debe limpiarse todo los días para evitar que los ooquistes maduren, y la bandeja misma debe enjuagarse con agua hirviendo para destruir cualquier quis te que pudiera existir. No obstante, cuando se instruya a una persona respecto a estas medidas se debe hacer con mesura porque es muy fácil crear pánico injustificado. Últimamente se ha desarrollado en Nueva Zelanda una vacuna (Toxo-Vac) para prevenir el aborto en ovejas. Con siste en una cepa de T. gondii que no forma bradizoítos en la oveja ni ooquistes en gatos. Si se le inocula a la oveja con suficiente antelación a la preñez, los parásitos desapa recen espontáneamente a las 4 a 6 semanas, y dejan a la oveja resistente a una nueva infección aguda y, por lo tan to, a la transmisión transplacentaria.

ciones se adquieren por consumo de carnes mal cocidas. Si el veterinario tiene suficiente tacto, puede sugerir que la mujer le pida a su obstetra un examen serológico para ella misma; si resulta positivo, significa que ella ya tuvo la in fección y que, per lo tanto, ya no hará una infección aguda, que es la que puede transmitirse a su hijo en el útero. La infección del gato se puede prevenir alimentándolo con alimentos comerciales o comidas cocidas, y mante niéndolo dentro de la casa para prevenir que cace. La infección del humano se puede prevenir cocinando todas las carnes al menos a 70°C, lavándose las manos con agua y jabón después de procesar carnes que pudieran estar infectadas, lavar los alimentos de consumo crudo (verdu ras) que pudieran esta contamin ados co n -deposiciones de gato, usar guantes cuando se efectúen labores que pueden  ponerla en contacto con o oquistes co mo la jardiner ía o la

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Capitulo 58E Las Coccidiosis: E. La Neosporosis

CAPÍTULO 58E LAS COCCIDIOSIS: E. LA NEOSPOROSIS 1. Definición

Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A. Las neosporosis son infecciones de los perros, vacunos, y equinos con coccidias del género Neospo ra. La especie  N. caninum fue descrita en 1988 y  N. h ug hesi  en 1998

en los temeros infec tados congénitam ente puede ocurrir una  pará lisis ascende nte que se inicia con deb ilidad e in coo rdi nación del tren posterior, los parásitos se encuentran en los tejidos de la mé dula espinal.

2. Identificación de los parásitos

Equinos. En 1997 se aisló una Neo spo ra,  descrita como N. Hasta el momento, se han encontrado ooquistes de  Neoshughesi,  del tejido nervioso de caballos afectados por la  pora  (de 10 a 11 um de diámetro) en las deposiciones de mieloencefalitis equina por protozo os, hasta ese entonces  perros, taqu izo íto s (de 3- 7x l-5 Jim) en célu las nerv iosas, atribuida solamente a Sarcocystis neurona (véase el capitulo macrófagos, fibroblastos, endoteliocitos, miocitos, hepatoci 58F). Por el momento,  N. hug hes i se considera un segundo agente etiológico de esta infección. tos, y otras células, y bradizoítos (de 6-8x1-2 |im) en el te  jido nervio so, form ando qu istes que mjde n hasta 107 um de Caninos. La infección adquirida, entérica o sistémica, de largo y tienen su pared más gruesa que la de los quistes de los adultos no parece causa r daño en los perros, pero la in T. gondii (1-4 Jim versus >1 Jim), En la práctica, estos ele mentos son indistinguibles de los de T. gondii. Ambas espe fección congénita de los cachorros afecta la médula espinal y causa una parálisis ascendente d e evolución lenta y que no cies se pueden diferenciar sólo por microscopía electrónica,  parece afectar el buen ánimo o cond ició n general de los pe serología, o técnicas de biología molecular. rritos, hasta que mueren. La especie en bovinos es N. caninu m  y la especie en equi nos es N. h ug hesi ; se diferencian por características ultraes5. Diagnóstico tructurales, genéticas, y antigénicas. Ambas especies infec La neosporosis debe sospecharse en casos de parálisis as tan al perro como hospedero definitivo. cendente en cachorros o temeros, en abo rtos de vacunos, y en mieloen cefalitis de caballos. La confirmación y la dife 3. Biología renciación con Toxoplasma deben efectuarse por serología o La biología de N. can inu m  aún no es totalmente conoci  po r reac ción en cadena de la po lifn erasa, en la san gre o en el da. En 1998 se infectaron ratones con tejidos d e bovinos líquido cefalorraquídeo. infectados, y luego se alimentaron perros con estos ratones. La infección entérica del perro puede confirmarse por el Los perros empezaron a pasar ooquistes inmaduros entre 8 a hallazgo de ooquistes inmaduros pequeños, de unos 10 p.m 13 días después de la infección, y continuaron por unos 10 de diámetro, en las depos icion es. Se distinguen de los de días. Los ooquistes maduraron en 3 días y eran infectantes Toxoplasma  porque estos ocurren sólo en gatos  para los raton es. De esta man era se probó que el perr o es el hospedero definitivo de N. c aninu m.  Se cree que los perros 6. Tratamiento infectados contaminan el pienso, los pastos, o las aguas de  No existe tratamiento conocido para la neosporosis,  beb ida con sus ooq uistes, y que los bov ino s se infec tan al consumir los ooquistes maduros. El resto del ciclo en los 7. Epidemiología vacunos podría ser similar al de Toxoplasma  No obstante, La epidemiología de la neosporosis no se conoce. Se su no existe evidencia experimental de que así sea Nada se  pone que ocu rre contaminación feeal de los pi ensos, aguas, sabe en esios momentos de la biología de  N. hughesi. y  po treros con las heces de perros infec tado s, y que los bo vinos, equinos, y aún caninos, se infectan al consumir los 4. Importancia médica  parásitos desde estas fuentes. Se s:;be que la infección se  Neo spo ra  se ha encontrado en perros, vacunos, ovejas, transm ití congénit amenté en el p erro y cn el vacuno. cabras, y caballos. Se sabe que causa patología en perros,  bov inos, y equinos. Pro bablemente la patología se deba a la 8. Control destrucción de células h ospedado ras durante la fase de me No existen pro tocolo s de co ntrol para la neosporo sis pero rogonia de los taquizoítos, como en el caso de Toxoplasma. se recomienda evitar la contaminación fecal de perros en las  proxim idades de los estab los. Bovinos. En los vacunos se observan 2 tipos de patología: Algunos laboratorios están muy avanzados en las investi en las hembras adultas ocurren abortos frecuentes (hasta una gaciones para la producción de una vacuna contra la neos cuaria parte de los abortos en bovinos podrían ser por  Neos porosis bov ina con el prop ósito de evitar los abortos,  po ra) , los parásitos se encuentran en los tejidos abortados;

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Capítulo 58F. Las Coccidiosis: F. Las Sarcociütosis

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CAPÍTULO 58F LAS COCCIDIOSIS: F. SARCOCISTOSIS 1. Definición Para la definición de Coccidias, véase el Capítulo 58A. Las sarcocistosis son infecciones de varias especies anima les con protozoos apicomplejos del género Sarcocystis.  Las especies de mayor importancia en veterinaria, junto con de talles de su biología y patogenia, están en la Tabla 58.F.I. 2. Identificación de los parásitos Las formas de Sarcocystis  que el veterinario clínico ve corrientemente son los ooquistes en las deposiciones y, a veces, los quistes en el tejido muscular estriado- Los oo quistes miden 12-15x16-20 Jim según la especie, son del tipo  /sospora  (2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno), y salen ya esporulados. La pared del ooquiste es muy delgada, sin embargo, y a menudo se rompe dejando libres en el intestino los esporoquistes de 8-1 2xI0-1 5pm (Figura 58.B.1). Los merozoítos en las células endoteliales, y los metrocitos y bradizoílos en el tejido muscular son semejan tes a las formas equivalentes de Toxoplasma.  Los bradizoítos constituyen quistes en los músculos que, diferentes de los de Toxoplasma, tienen una pared gruesa y están dividi dos por tabiques que separan los parásitos en grupos. Estos quistes pueden crecer notablemente y form ar estrias blancas como granos de arroz embebidos en el músculo. 3. Biología Los sarcocislos stos necesitan de un hospedero definitivo y de otro intermediario. El ciclo de vida es el producto de un acto de predación: el hospedero definitivo es un predador y el intermediario, su presa (Tabla 58.F.I ). El hospedero definitivo (predador: perro, gato, humano) ingiere los bradizoítos con la carne de la presa, los libera  por digestión de la carne, y esto s penetran las célu las epite liales del intestino delgado donde se desarrollan inmediata mente en gametos. Los espermios fecundan los óvulos, los cigotos se desarrollan en ooquistes maduros, y estos aban donan el intestino. El periodo prepárente es de 7 a 12 días, y el pasaje de ooquistes dura entre 15 y 45 días. Sarcocystis no produce una etapa de merogonia en el hospedero defini tivo como las demás coccidias, pero el número de bradizoí tos en cada quiste muscular ingerido es tan alto que aún  permite 'a producción de millo nes de ooquistes . F.l hospedero inte rm edi ario (la presa: vacunos, ovejas, cerdos, caballos, aves) ingiere los ooquistes o esporoquistes con sus alimentos, los esporozoítos se liberan, penetran los vasos intestinales, y se reparten por la circulación? Allí in vaden las células endoteliales de los vasos y se multiplican  por 2 generaciones de merontes. Alrededor de la séptim a semana de infección, los merozoítos invaden las células de la musculatura estriada o cardia ca, y a veces el cerebro , pa ra formar unos parásitos ovoides, no infectantes para el hos  pedero definitivo, que se dividen rápidamen te, llamados

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Table 58.F.I. Especies de Sarcocystis  comunes en los animales domésticos Especie H ospedero Hospedero Patogenícidad intermediario definitivo Perro Vacuno S. cruzi Temeros +++ Vacuno S. hirsuta Gato Terneros* Vacuno Humano S. hominis Terneros* Humanos* S. ten.ella Perro Oveja Corderos+++ Perros* S. gigantea Gato Oveja Corderos* S bertrami Perro Caballo Ninsuna S. neurona ¿Zangue Iba? armadillo, Caballo-H-+ caballo S. miesCerdo Perro Cerdo* cheriana Cerdo S. suihomi Humano Cerdo-H-+ nis Human o++ metro citos. T anto los merozoítos como los metrocitos co rresponden a los taquizoítos de Toxoplasma.  En alrededor de un mes, los metrocitos se transforman en bradizo ítos que se acumulan por millones en quistes de pared gruesa y tabicados, en la musculatura estriada o cardiaca.

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4. Importancia médica Los sarcocistos son poco patogénicos para el hospede ro definitivo , sólo S. suihominis (por muchos años considera do como una  Isospora ho mi nis ) puede ocasionar una enfer medad de algún cuidado en el humano. Personas infectadas experimentalmente con S- suihominis desarrollaron vómitos, diarrea, y dificultades respiratorias. Perros y gatos han sido infectados con vanas especies de Sarcocystis  pero sólo al gunos perros mostraron vómitos o una anorexia pasajera. La literatura reporta que varias especies de 5arcocví/ij son altamente patogénicos para los hospederos interme diario s, pero puede haber alguna exageración en estas apre ciaciones porque 60 a 90% de los vacunos.y ovejas adultos están infectados con sarcocistosis. pero la enfermedad clíni ca es comunicada sólo rarainenlc. lium iante s. f l signo más notorio de la sarcocistosis aguda en vacunos es una anemia de tipo hemolílico, y se han re  porta do abortos en vacas preñada s. Las lesiones predomi nantes en la necropsia son una inflamación mononudear. hemorragias, y necrosis, en varios órganos. Probablemente estos fenómenos se deben a destrucción de los endotelios  por los parásitos. La f ase cró nic a no se manifiesta clínica mente. Infecciones experimentales en terneros han producido fie  bre, diarr ea, anorexia, anemia , debilidad, temblores rmiscu-

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lares, y pérdida de peso, con una severidad que depende de la dosis infectante. Infecciones intensas en animales adultos  produjeron abortos. En la infe cción cró nic a se adv irtió pér  dida de pelo en el cuello, grupa, y cola, hipersalivación, se creción nasal, y crecimiento deficiente. Se encontró también que los temeros infectados utilizaban el nitrógeno pobre mente, producían menos somatomedina C (una hormona a nabo lizante), y se espec uló que se pr oduc ía fa ctor d e ne  crosis tumoral que participaba en la patogenicidad. Las dife rencias entre los hallazgos experimen tales y las observacio nes clínicas rutinarias son marcadas y podrían explicarse asumiendo que en la vida real la ingestión de parásitos es mucho menor que en las infecciones experim entales Infecciones masivas en corderos pueden causar fiebre, in apetencia, anemia, debilidad, y aún muertes. Las hembras  preñadas pued en des arroll ar anemia y abortar. Porcinos. La infección es muy común pero generalmente asintomática. La ingestión de un alto números de parásitos simultáneamente, no obstante, puede causar enfermedad se vera en la segunda semana de infección. La manifestaciones más comunes son fiebre, apatía, dispnea, anemia, hiperexcitabilidad, espasmos musculares, y postración. Las cerdas  preñadas pueden abortar.

Capítulo 58F Las Coccidiosis: F. Las Sarcocistosis

quinasa o de deshidrogenasa láctica) en rumiantes o cerdos  jus tifi can una inv estigación más acaba da. En caballos, cual quier enfermedad necrológica no explicada en caballos jó venes justifica la investigación de S. neurona. Hay una serie de exámenes inmunológicos (ELISA, anti cuerpos fluorescentes, hemaglutinación indirecta, etc.), y la técnica de la polimerasa en cadena, que pueden sugerir o demostrar la presencia del parásito, pero no se han estanda rizado todavía. Además, la presencia de anticuerpos o de ADN del parásito no garantizan de que él sea la causa de la enfermedad que se observa. En la práctica, el diagnóstico definitivo se efectúa por necropsia En los caballo s finos, a menudo se aplica la prueba terapéutica, aunque el trata miento no es tremendamente efectivo. 6. Tratamiento Sólo la halofuginona (0,67 mg/kg diarios, por hasta 4 dí as) y la oxitetraciclina (30 mg/kg, intravenosa) han probado ser curativas enovejas. Varios coccidiostatos han mostrado ser beneficiosos, pero sólo cuando se administran antes o  jun tos con la infección. En ios caballos con m ieloencefalitis por protozoos se re comienda pirimetamina (0,25 mg/kg diarios, una vez al día) con trimeioprim-sulfadiazina (15 mg/kg, cada 12 horas) por 6 a 12 semanas. Las dosis pueden duplicarse y la trimeio prim -sulfadiazina adm inis trars e endovenosamente durante los primeros días, para alcan zar niveles sanguíneos terapéu ticos rápidamente. A los caballos con enfermedad severa se les puede agregar una terapia anti-inflamatoria no esferoidal (para no suprimir la inmunidad) por los primeros días.

Equinos. En 1974 se describió una mieloencefalitis por pro tozoos en caballos. El agente fue identificado más tarde co mo S. neurona. Hallazgos recientes sugieren que es real mente 5. fa lc an do  del intestino de las zarigüellas y los mús culos del armadillo. Los equinos seriar hospederos interme diarios aberrantes. El parásiio vive en el citoplasma de las 7 . E p i d e m i o l o f l \/ | 3 V 6 I neuronas y leucocitos del cerebro 0 la médula espinal de los La enfermedad en rumiantes es más bien rara pero la in caballos, donde forma merontes de unos 35x20 um, com fección es muy frecuente, probablemente porque hay al me  puestos de 4 a 40 merozoítos. Provoca una infl amac ión nonos 3 especies que infectan a los bovinos y 2 a los ovinos, supuraiiva necrolizante, difusa o m ultífocal, en la médula las infecciones son acumulativas, los hospederos definitivos espinal o en el cerebro de algunos de los animales afecta  pue den pasar un alto núm ero de ooquist es (90 millones se dos. Los signos neurológicos son variables, dependiendo de recuperaron de un perro), y estos viven por varios meses en la localización y extensión de las lesiones. Se ha reportado ambientes mo deradamente húmedos y fríos. Por otro lado,  paresia, hipotonía, hip orre flex ia, inco ord inació n, parális is los hospedadores definitivos no desarrollan inmunidad y de nervios específicos, atrofia muscular, ceguera central, cada infección resulta en nuevas ondas de ooquistes que convulsiones, y depresión. La infección es mucho más co contaminan el ambiente. mún que la enfermedad. La enfermedad ocurre esporádica mente en adultos jóvenes , no es contagiosa, y generalmente 8. Control es progresiva, aunque a veces se presenta bruscamente. En los herbívoros, se deben excluir a los carnívoros de los corrales de los animales o de las bodegas de alimentos, los 5. Diagnóstico contenedores de alimentos deben conservarse cubiertos, y Excepto en el humano, la infección del hospedero defini los comederos y bebederos deben d isponerse en altura para tivo raramente causa mam Testaciones clínicas de no do que evitar ¡a contaminación con heces. Se está trabajando en una es difícil de sospechar. Si se quiere diagnosticar, se debe vacuna contra la mieloencefalitis de los caballos.  buscar en las depo sicion es los ooqui stes maduro s de tipo En los carnívoros, se les debe alimentar con comida enla  Isos pora de unos 12-15x16-20 fim o, con eiayor frecuencia, tada, seca, o cocida, y tratar de evitar que cacen (aunque es los esporoquistes de unos -12xl0-15pm, con 4 esporozoítos to es muy difícil en una granja). Los coccidostáticos (am en su interior (Figura SE.B.l.).  prolium, mon ensín. salinom icína, lasolocid, deco quinato) En los hospederos intermediarios los síntomas son de sólo actúan sobre los merontes de la infección inicial y pue masiado generales para ser de mucha ayuda, pero las mani den usarse cuando el riesgo de infección es inminente festaciones indicadas más arriba y la evidencia de daño a la musculatura (niveles sanguíneos elevados de creatina fosfo-

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 59. Las babesiasis o piroplusmosis

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CAPÍTULO 59 LAS BABESIASIS O PIROPLASMOSIS 1. Definición Las babesiasis son infeccioned de los animales domésti cos, raramente del humano, con parásitos del género  Babe sia.  Este género se ha llamado también Piroplasma.  Alrede dor de una veintena de ba bes ias son impor tantes en los ani males domésticos, pero relativamente po cas especies han sido reportadas en la América Latina. T odas son transmiti das por garrapatas. En la Tabla 59.1 se muestran las babesias conocidas en la América Latina, junto con sus hospederos definitivos y sus vectores. 2. Identificación de los parásitos En los mamíferos, las babesias se encuentran exclusiva mente dentro de ios eritrocitos. Son piriformes, ovaladas, redondeadas, y hasta ameboideas. A menudo se encuentran 2 parásitos dentro de un eritrocito, aproximado s por su ex tremo puntiagudo y formando un ángulo. En las infecciones con  B. equi, a veces se encuentran 4 parásitos unidos, for mando una cruz de Malta (Figura 59.1). Las babesias miden enlre 1,5 y 5 p.m de largo y convencionalmenie se dividen en especies grandes (>2,5 |im) y p equeñas (<2,5 jjjti). La identificación de las especies no es fácil; en la práctica, co múnmente se considera el hospedero, la forma y tamaño del  parásit o, y el ángulo que forma c uando está en pares. En la Tabla 59.11 se señalan algunas características morfológicas de las babesias comunes.

uiDiiote<

3. Biología Todas las babesias son transmitidas por garrapatas. El ar trópodo inyecta esporozoítos duran te su alimentación, estos invaden los eritrocitos, rápidamente se dividen en dos (a ve ces en cuatro en  B. equi), rompen el eritrocito, y van a inva dir nuevos eritrocitos. Este ciclo continúa hasta que el hos  pedero muere o contr ola la infección. La mayoría de los parásitos que se encuentran dentro de los eritrocitos son trofozoítos piriformes que se multiplican asexualmente, pero hay una proporción de parásitos que son ovalados y que no se multiplican, estos son gamonies o  precursores de las célu las sexu ales (Figur a 59.2). Cuando un vector ingiere la sangre del mamífero infectado, los trofozoítos se destruyen pero los gamomes se diferencian en gametos masculinos y gametos femeninos (¡sogametos, por que tienen una morfología similar) de unos .1a 7 jjin de lar go en el intestino de la garrapata. Eslos se fusionan para lormar un cigoto móvil de unos 7 a 8 u¡n de la rgo llamado quineto, que peneira en el hemoccle e invade vagos órganos de la garrapata. Aquellos que invaden órganos otros que las glándulas salivales, se multiplican asexualm ente para for mar nuevos quinetos que, a su vez, invaden nuevos órganos Durante este proceso, los parásitos pueden invadir los oocitos de la garrapata y pasar a la nueva generación del' artró-

Tabla 59.1.  Ba be sia   comunes en animales domésticos de la América Latina Hospedero Vector biológico Especie definitivo  Boo phil us  B. bi Remina Bovino  Boophilus. Rhip icephalus Bovino  B. bovis bursa  Hyalomma, Der mac enlor   B caba lli Equino  Hyalomma, Dermacen lor, Equino  B. e qui  Rhipic eph alu s  Rhipicephalus. Ha ema phy Perro  B- canis salis, Dermacenlor  artrópodo dentro de Jos huevos. Esta es la transmisión ver tical o transovárica del parásito, que se ha descrito en to das las babesias comunes (excepto  B. e qui, véase mas aba  jo) . Aquello s qu inetos que inva den las g lánd ulas salivares se desarrollan en esporozoítos piriformes de unos 1,5 a 3 ¡im de largo. Estos esporozoítos tienen que madurar en la glándula salivar, después que esta se ha desarrollado duran te ei proceso de succión de sangre, para hacerse infectantes. Por esta razón, la infección del mamífero ocurre sólo des  pués que la g arra pata ha estado alim entándose por unos 2 a 3 días. Además, la producción y maduración de los esporozoilos tomo algún tiempo en la nueva generación de vecto res:  B. cabal li  se transmite con los adultos de la nuevo gene ración,  B. equi, B. bigemina, y B. c ani s con las ninfas o adultos, y  B. bov is  con las larvas. Es interesante mencionar que los hospederos definitivos de las babesias son las garra  patas ( y no los mamíf eros) , ya que en ellas se produce la reproducción sexual de ios parásitos. 4. Importancia médica Por su amplia distribución geográfica y el daño que pro ducen, las babesias son probablemente los parásitos más importantes de los bovinos, sólo compara bles a la malaria en los humanos. Se calcula que 50 a 70% de los 1400 mi llones de bovinos que existen en el mundo está en riesgo de adquirir babesiasis. El principal mecanismo patogénico es la destrucción de los eritrocitos, que se efe ctúa por causas Tabla 59.11. Morfología de las  Ba be sia   comunes en ani males domésticos de la América Latina Especie  B. bigemina  B. bovis  B. caballi  B. e qui  B. canis

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Morfoloqía en eritrocito 4 - 5 x 2 | i m ,  piriforme, ángu lo agudo, en pa res 2xl,5|im, redonda, ángulo obtuso, en pares 3x2M.m, piriforme, ángulo agudo, en pares l,7x2um, redonda, ángulo obtuso, sola, en  pares o en tetr adas 5x2.5|im, piriforme, ángulo agudo, en pares

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Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

mecánicas (debido al crecimiento de los parásitos), enzimas  parasitarias, y rea cciones a uto inm unes contra los eritroci tos. Como consecuencia, no sólo los eritrocitos parasitados son destruidos, sino que también eritrocitos aparentemente sa nos. La anemia resultante no sólo influye en el estado gene ral del animal sino que causa isquemia de los órganos que, según su intensidad y duración, puede iniciar cambios de generativos. El exceso de hemoglobina liberada puede con vertirse en bilirrubina; una vez que cualquiera de ellas al canza cierta concentración en la sangre, empiezan a apare cer en la orina. Los eritrocitos infectados con  B. b ovis  tien den a aglutinarse en los capilares del cerebro produciendo  bloqueo de la circulación, isq uemia local, y sign os ner vio  sos. La fiebre inicial se debe a metabclitos liberados por los  pará sitos y a proteínas lib eradas po r los eritrocitos destrui  dos. Una vez que se instala una respuesta inmune, algunas Figura 59.1.  Ba besia  de los animales domésticos citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (FNT), con en la América Latina tribuyen a la fiebre y a reacciones inflamatorias y citotóxicas generalizadas. Otro factor importante de patogenia es la Equinos. Diferentes de las demás babesias, B. equ i se re activación de la cascada coagulación/complemento/calicre pro duce por un par de semanas en los órganos linfoides an ína por materiales del parásito; este sistema genera C3a, tes de invadir los eritrocitos, lo cual es una característica del C5a, calicreína, y bradiquinina. Estos compuestos pueden Theileria.  Por esto, porque comúnmente produce tégenero  provocar inflamación, vas odilatación. estasis circulatori o, trades, y porque no se transmite entre generaciones del vec aumento de la permeabilidad vascular, coagulación disemi tor, algunos autores han propuesto el género Nuia llia  para nada intravascular, choque, y muerte. Los animales que sobreviven desarrollan una fuerte inmu esta especie. Sin embargo, este nombre ya fue utilizado para ciertos moluscos. Otros autores han propuesto transferirla al nidad, primero a la enfermedad y luego, con las nuevas ex Theileria género  pos iciones, a la infección, contra las cep as locales. Aún pue La babesiasis de los caballos, como la babesiasis bovina den sufrir infecciones sintomáticas, sin embargo, con cepas clásica, es mayormente una condición febril y anemizante. foráneas. La inmunidad es del tipo premunición, es decir, necesita que exista algún grado de infección para mantener La babesiasis equi suele comenzar bruscamente, a los 8 a 15 días de infección. El irám al se ve febril, inapetente, apático, se En las zonas endém¡cas, pocos anim ales elimina n total débil, a veces echado, y a menudo con cólicos, las mucosas mente la infección; generalmente se convierten en portado se ven pálidas y más tarde ictéricas, aunque no siempre hay res sanos de parasitemias leves que, no obstante, son la hemoglobinuria. La enfermedad agud a suele durar 1 ó 2 fuente de infección para los vectores. semanas, y la crónica varios meses. Raramente se ve una Bovinos. La babesiasis bigemina  comienza con fieb re a los enfemedad sobreaguda que mata en 1 ó 2 días. La babesia sis caballi tiene una incubación un poco más larga y es me 5-8 días de la infección. La parasitemia se hace patente un  par de días más tarde. En cas os sobreagu dos (qu e son infre  nos patogénica: suele cau sar fiebre y anemia pero con pocas manifestaciones clínicas. cuentes y generalmente por B. bo vis ),  el animal afectado Como en la babesiasis bovina, los animales jóvenes, hasta  pue de morir en unos p ocos días de ch oq ue hipo tcns ivo. En unos 8 meses, son mas resistentes que los adultos, y tos los casos crónicos (los más frecuentes), el animal desarrolla animales recuperados quedan resistentes a la enfermedad anem ia y hemo globineniia a medida que se destruyen los  pero portad ores del parásito por añ os. Se ha repo rtad o que eritrocitos, se ve débil, apático, deja de co mer y de ganar  peso , o pierde peso, dism inu ye la lactación , y puede abortar.  B. e qui  puede transmitirse congénamente. En los casos severos se produce hem og lobin uria (de donde Canin os. La infección por B. c an is  puede producir desde viene el nombre comiín de "aguas rojas" que se aplica a la una enfermedad leve hasta episodios muy agudos La en enfermedad), y luego puede aparecer bilirru hin em ia. y b¡fermedad a^uda generalm ente comienza con fiebre unos 10 lirt tibitiuria. Los animales pueden morir, principalmente a 21 días después de la infección, y sigue con anemia e icte  por la ane mia, o recuperarse en unas pocas semanas. Los ricia, anorexia, debilidad, postración, y a menudo muerte. animales infectados con  B, b ov is  pueden desarrollar agita La hemoglobinuria no es común. En la forma crónica pre ción, convulsiones, y otros síntomas nerviosos que pueden domina una fiebre leve y pasajera, anemia, e ictericia. La confundirse con rabia. Los animales que se recuperan gene anemia suele estar encubierta por la ictericia. En la babesia ralmente quedan protegidos contra nuevos episodios sinto sis canina se ha reportado síntomas nerviosos (como en la máticos. Los temeros son más resistentes que los adultos  babesiasis bovis), digestivos, circulatorios, y respiratorios. hasta los 6 a 9 meses de edad. La duración de esta resisten A menudo se menciona hemorragias del borde de las orejas cia sugiere que no es mediada solamente por anticuerpos maternos.

Las Enfermedades P:irai iiarias de los Animales Domésticos

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y del hocico, en animales jóvenes y en el verano. Uno se  pregu nta si puede h aber alguna conf usión con e hrlichio sis. Los cachorros jóvenes son tan susceptibles como los anima les adultos, y, sin tratamiento, la infección comúnmente pa sa espontáneamente dentro de un año.

Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

CICLO DE VIDA DE  fíah±tia conu

Humanos. Los humanos esplenectomizados pueden adqui rir la  B. d iverg ens  de los bovinos en Europa, y los humanos enteros la  B. micro ti  de los roedores en las Américas. Am  bas son zoonosis em ergentes. 5. Diagnóstico

La infección se sospecha por la triada fiebre, anemia, e ictericia, en áreas endémicas. A partir de un par de días des  pués d e la aparición de la fiebre , la infección se puede de mostrar observando los parásitos en un frote delgado de sangre fijada y teñida con Giemsa. Este método puede de mostrar hasta 1 parásito en 100.000 eritrocitos. En infeccio nes con  B. b igemina,  existe cierta relación enlre la parasttemia y la sintcmatología: <0,1% de tos eritrocitos infecta dos representa una enfermedad leve; 0,5-1% una enferme dad subaguda; 1-5% una enfermedad aguda; y >5% una en fermedad severa. La parasitemia empieza a declinar cuando aparece la hemoglobinemia. A esta altura conviene buscar los parásitos en la sangre mediante gota gruesa que es 10 veces más sensible. Los parásitos pueden demostrarse postmortem en frotes o impresiones de hígado, bazo, miocardio, o riñones.  B. b ovis  está menos concentrada en la sangre pe riférica pero puede encontrarse en la sangre cap ilar obtenida de la punta de 1a cola o del borde de las orejas, o, postmortcm, en frotes o impresiones de cerebro. Una vez que ha pasado el episodio agudo, Jos parásitos son demasiados escasos en la circulación para encontrarlos. En estos casos, se ha utilizado la serología para verificar el estado de portador. La técnica mas usada en la actualidad es la inmunofluorescencia indirecta, aunque experimentalmenle se ha demostrado que el ELISA, la inmunoelectrotransferencia ("western blot”), y la reacción en cadena de la polimerasa (“PCR”) son muy sensibles y específicas. Hasta ha ce poco, la única prueba que se acepta para la certificación internacional de salud para la babesiosis equina era la fija ción del complemente. Ahora se acepta también la inmunofluorcscencia indirecta. 6. Tratamiento Hay varias drogas efectivas contra las babesias pero no lodas ias especies son igualmente susceptibles. La babesiasis de los bovinos es tratada con diaceiurato tic diminaceno (3-5 mg/kg, intramuscular), dipropionato de imidocarb (1-3 mg/kg. subcutáneo o intramuscular), diisetionato de amicarbalida (5-10 mg/kg, intramuscular), isetionato de fenamidina (8-13 mg/kg, subcutáneo o o intramus cular), y el sulfato de quínuronio (1-2 mg/kg, subcutáneo o intramuscular) controlan la infección pero no eliminan los  parásitos. El azul de tripano, los de riva dos de la quinolina, y los derivados de la acridina fueron utilizados en el pasado  pero han sido super ados por las nuevas drogas.

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Figura 59.2. El ciclo de vida de  Ba besia canis. como ejemplo del ciclo de las babesias.

La babesiasis de los equino s se trata con dipropionato de imidocarb: 2,5 mg/kg diarios por 2 días para  B. cab alli o 4 a 5 mg/kg cada 72 horas, por 4 veces, para  B- equi. La dosis alta de imidocarb puede causar dolor abdominal, es preferi  ble dividir cada dosis en 2 tomas s eparada s p or una h ora, o  pretrat ar con sulfa to de a tropina. Tam bién se p uede usar diaceturato de diminaceno (5 mg/kg cada 12 horas por 2 ve ces para  B. c aballi, o 6-12 mg/kg cada 12 horas por 2 veces  para  B. equi).  El sulfato de quinuronio (0,3 mg/kg cada 6 horas. 2 veces), la fenamidina (8-10 mg/ kg, intramuscular), el diisetionato de amicarbalida (5-10 mg/kg. intramuscular), y el azul de tnpano (2-3 mg/kg, intravenoso) son efectivos contra  B cab alli  pero no contra  B. equi. E stos tratamientos  pueden producir cura ción en casos de  B. caba lli  pero sólo disminuyen la sintomatología y la parasilemía en casos de  B equi Aunque tamp oco son curativos, los teilericidas parvaquona (20 mg/kg IV o IM. c/48h. 2X) o buparvaquona (5 mg/kg IV o IM c/72h, 2X) son más efectivos contra  B. c'tjui que los babesicidus tradicionales. La babesiasis de los caninos se trata con imidocarb (,3-5 mg/kg), diaceturato de diminaceno (2,5-3,5 mg/kg), iseiionato de fenamidina o de pentamidina, o azul de tripano. 7. Epidemiología En las zonas de endemia, los terneros suelen infectarse cuando aún tienen resistencia natural (menos de 6-9 meses de edad) de modo que hacen enfermedades leves. Para el

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tiempo en que son plenamente susceptibles, ya han desarro llado algún grado de premunición. Ellos proveen, sin em  bargo , los parásitos para infectar a las garrapatas, las cuales, a su vez, se encargan de infec tar a los nuevos animales jó  venes y de mantener la premunición de los adultos. Esto configura una situación de “estab ilidad enzoótica” en la cual existe una “inmunidad de rebaño” que permite que la infec ción transcurra sin producir mucho daño. Los brotes de ba  besiasis bajo estas con diciones gen eralmente se deben a fac tores que rompen la estabilidad como infecciones intercurrentes, nutrición deficiente, problem as en el manejo de re  baño, introdu cción de animal es nuevo s con cepas diferentes de parásitos, etc. Un factor importante es la disminución de las garrapatas por debajo de cierto nivel, ya sea por meca nismos naturales (clima desfavorab le) o artificiales (trata mientos): la falta de garrapatas infectadas hace que los nue vos terneros no adquieran la infección y que los adultos no refuercen su premunición. Esto crea un rebaño que perdió su inmunidad colectiva y nuevamente es susceptible a la enfermedad. Lo mismo ocurre con tratamientos masivos contra las babesias; en este caso existen las garrapatas pero no están infectadas. Hay métodos que permiten estimar la transmisión de babesias que se necesita para mantener la estabilidad enzoótica: uno es verificar la proporción de ter neros que tiene anticuerpos contra  Babes ia  al destete (8 a 9 meses de edad), lo ideal es tener valores sobre el 50%. Otro es observar el número de garrapatas p or animal: modelos matemáticos han mostrado que un promedio de 8 a 9 garra  patas adultas repl etas , o 12 la rvas alim entánd ose, por ani mal, mantienen la estabilidad; números inferiores podrían indicar que e) rebaño esta perdiendo su inmunidad La epidemiología de las babesiasis equina y canina depen de de la exposición de los caballos o perros a la infestación  por garrapa tas, y d e la o por tun ida d que teng an las gar rap a tas de infectarse con animales portadores. 8. Control El método ideal de controlar las babesiasis sería eliminar las garrapatas. Este método tiene la ventaja de que previene también las otras infecciones transmitidas por garrapatas, y el daño producido por las garrapatas mismas (que es el 90% del daño producido por el binomio  Ba bes ia/ Boophilus en los bovinos). Sin embargo, la eliminación de las garrapatas es punto menos que imposible, y su disminución por debajo de cierto límite causa más daños que beneficios (como se discutió más arriba). Por lo tanto, para los propósitos del control de la babesiasis, el tratamiento con acaricidas debe aplicarse sólo para limitar el número de garrap atas, y sólo cuando este es lal que los artrópodos ya empiezan a causar daño por sí mismos. Esto depende largamente de la percep ción del agricultor pero generalmente se e?tima en unas 20 a 40 garrapatas repletas por animal y por día. Es difícil a ve ces para el agricultor entender este compromiso entre per mitir suficientes garrapatas p ara mantener la inmunidad de rebaño contra  Ba besia , pero no tantas como para que pro duzcan pérdidas por sí solas.

Capítulo 59. Las babesiasis o piroplasmosis

Las áreas endémicas rara vez necesitan la aplicación de mé todos de control ex cepto en casos aislados, o cuando la estabilidad se rompe. Una de estas ocasiones es cuando el clima desfavorable o tratamientos garrapaticidas excesivos disminuyen el núm ero de garrapatas p or debajo de los lími tes necesarios para man tener la inmunidad de rebaño. En estos casos se recomienda vacunar contra  Babesia  a los animales de menos de un año de edad (los animales más viejos mantienen la p remunición d e años anteriores). Existe una vacuna viva contra  Bab esia con parásitos atenuados por  pasaje rápi do en tern eros espl enectomizados. No hay garan tías, sin embargo, de que esta vacuna sea efectiva a menos que se haya confeccionada con cepas locales. Si la vacuna no está disponible, se puede inocular a los temeros de me nos de 6 meses con sangre de una vaca vieja; la vaca segu ramente es portadora de babesias pero los temeros no en fermarán porque aún son resistentes. Si no se tiene expe riencia con este.procedimiento, se puede inocular intramus cularmente a.2 temeros con 10 mi, 2 con 5 mi, y 2 con 2 mi de sangre de origen conocido. Se mantienen los temeros ba  jo obs erva ción po r unas 2 sem anas para inve stigar d iari a mente el desarrollo de Fiebre y de parasitemia. La dosis que causa cualquier grado de parasitemia con fiebre mínima o ausente es la dosis que debe usarse para inocular a lodos los temeros. Cualquier animal que desarrolle síntomas severos debe tratarse como se indicó más arriba. Otra situación que requiere intervención es la introducción de animales nuevos a una zona de endemia. Estos animales  pued en ven ir de zon as libres d e  Bab esia  o de zonas con ce  pas diferentes a las locales. Es necesario va cu na ra estos animales con las cepas locales varias semanas antes de su introducción. Si no hay vacuna dispo nible y su valor lo jus  tifica, se pueden premunizar La pre mu niz ació n consiste en inyectar los animales con sangre d e un po rtador local y examinar 2 veces al día su temperatura y su parasitemia (mediante un frote delgado teñido de sangre), a partir del cuarto día. Cu ando una de ellas es evidente, los animales se tratan con una dosis subcurativa de diaceturato de dimina ceno (0,25-0,5 mg/kg) o d ipropionato de imidocarb (0,250,5 mg/kg). E ste tratamiento mata suficientes parásitos co mo para prevenir una enfermedad severa pero deja un re manente que induce premunición. Algunos especialista pre fieren tratar al comienzo de la fiebre para evitar síntomas graves pero otros esperan hasta que se inicia la parasitemia  para pro duc ir inm unid ad más fuerte. La introducción de animales infectados a zonas libres de  Buh esia demanda medidas drásticas de pane de las autori dades de salud animal. El rol del veterinario privado es sólo denunciar el hecho a las autoridades pertinentes. Como, a diferencia de los vacunos, tos caballos y los pe rros son atendidos individualmente, las babesiasis equina y canina pueden controlarse mediante la aplicación progra mada de garrapaticidas o el tratamiento reg ular con medi camentos contra el protozoario. Ultimamente, se introdujo en Francia una vacuna contra la babesiasis canina (Pirodog) confeccionada con antígenos obtenidos por cultivo de  B. canis.

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Capítulo 60. La b alantidiasis y oirás infecciones por ciliados

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CAPITULO 60 LA BALANT1DIASIS Y OTRAS INFECCIONES POR CILIADOS 1. Definición

La balantidiasis es la infección de los cerdos, y raramente de los humanos y perros, por el ciliado  Ba lan iidium coli. Además, los rumiantes y los equinos tienen una rica fauna de ciliados apatógenos en e! rumen y retículo , y en el colon y ciego, respectivamente. 2. Identificación de ios parásitos

Los ciliados son fáciles de identificar porque tienen el cuerpo rodeado de pequeñas pestañas móviles (cilios). La característica exclusiva de los ciliados es que poseen un macronúcleo y un micronúcleo, pero este último puede se r difícil de observar.  B. coli  es fácil de identificar porque es el único ciliado que ocurre en el intestino de cerdos, perros, o humanos, sus hospederos de importancia. El trofozoíto vive en el intestino grueso, es ovalado o piriforme, rodeado de cilios, de tamaño muy variable (30-150x25-120 um), pos i  blemente porque se obtiene en dive rsas fases de cr ecimien to, y presenta una evidente boca celular (citosloma) en un extremo (Figura 60.1.). El quiste es redondo a ovalado, más  pequeño (40-60 (xm), y con una pared bajo la cua l p ueden verse los cilios. Los ciliados de los rumiantes y de los equi nos pertenecen a unas 100 especies, pero no todas se en cuentran en cada animal infectado. Su identificación como ciliados es suficiente para ei clin

F i g u r a 60.1.  Balantidium coli. A: trofozoíto, B: quiste, C: citostoma, MN: macronúcleo, mN: micronúcleo.

 puede ca usar dise ntería c on seve ras úlce ras intestinales Los ciliados de los rumiantes no causan daño y se especu la que sus cuerpos podrían proveer a sus hospederos de pro  teínas y de ácidos grado s de alto valor biológico. Los ru miantes nacen sin sus ciliados y pueden vivir normalmente sin ellos si no se infectan casualmente. Los ciliados de los equinos no son patógenos pero a veces aparecen en los exámenes de deposiciones y el clínico se regunta acerca de su significado.

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3. Biología  B. coli  vive en el lumen del intestino grueso y forma quis

tes que salen al exterior con las deposiciones. Los trofozoí tos en el exterior pueden sobrevivir hasta por 5 días, y los quistes por 2 o más semanas. La infección ocurre por inges tión de trofozoítos o de quistes con los alimentos o el agua. Los ciliados de los rumiantes viven en el lumen del rumen y retículo. No forman quistes ni resisten la acidez y enzimas gástricas de modo que no aparecen en las heces. La infec ción ocurre por ingestión de trofozoítos en agua o alimentos contaminados con la saliva de los animales más viejos. Los ciliados de los caballos viven en el ciego y colon. No forman quistes pero los trofozoítos salen cofi las deposicio nes, La infección ocurre por ingestión de los trofozoítos con agua o alimentos contaminados con heces. 4. Importancia médica  B. coli  es apatogénico en cerdos. A veces se le encuentra en el espesor de la mucosa intestina! pero sin ninguna evi dencia de inflamación o de otra reacción üsul^r Raramente,  B. coli  infecta a los humanos o a los perros en los cuales

200 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D omésticos

5 . D i ag n ó s t i c o

erick

La balantidiasis se puede sospe char en ca sos de disentería en humanos o en perros que tienen contacto con cerdos, a  pesar de qu e la infe cción es muy infrecue nte en ambas es  pecies. La infección se c onfirm a p or el hallazgo de los tr o fozoítos o los quistes en el examen de deposiciones. 6. Tratamiento

La balantidiasis humana se trata con tetraciclinas o me tronidazol. Las mismas pueden usarse en los perros. 7. Epidemiología

La balantidiasis es muy corriente en cerdos. La infección humana y canina depende de la ingestión de alimentos con taminados con heces de ce rdos infectados. 8. Control La balantidiasis del humano o del perro se previene evi tando la ingestión de comidas o aguas contaminadas con heces de cerdo.

O. O Barriga

Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitaria.-,

CAPÍTULO 61 LA INMUNOLOGÍA DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS La inmunología de las infecciones parasitarias es una especialidad que ha alcanzado un alto grado de compleji dad y que avanza rápidamente. El veterinario clínico, sin embargo, necesita comprender algunos elementos básicos de esta disciplina para entender cómo utilizarla en el ma nejo de las enfermedades parasitarias. Aquí suponemos que el lector está familiarizado c on los fundamentos de la inmunología moderna. Si no fuera así, probablemente le convendría revisarlos previamente. La inmunidad contra los parásitos tiene relevancia par ticularmente en 4 áreas de las enferme dades parasitarias: a) el control, porque el adecuado manejo de las reaccio nes protectoras puede evitar la infección o el daño que ello provoca;  b) el diagnóstico, porqu e el hal lazgo de reaccio nes in munes específicas contra un parásito indica la existencia  pres ente o remota del parásito en ese hosp ede ro; c) la patología, porque a menudo las reacciones inmunes contra el parásito causan daño al hospedero, d) la clínica, porque a menudo la inmunología explica circunstancias que son sorprendentes en la clínica, como la cronicidad y la longevidad pasmosas de muchas infec ciones parasitarias. LAS REACCIONES PROTECTOR AS Las reacciones que protegen ai hospedero de la infec ción parasitaria se inician como eventos ínespecíficas (inmunidad innata). Sólo si estos fracasan en librarse del invasor, se ponen en juegos las reacciones inmunes espe cíficas (inmunidad adquirida) La inmunidad innata La inmunidad innata es la resistencia a la invasión por un parásito que existe previamente al primer encuentro con él. Porque opera contra muchos parásitos indistinta mente, se le llama también ¡nespecífica (aunque en reali dad, mas que falta de especificidad, exhibe una especifi cidad muy amplia). Los mecanismos c-fectores de la inmunidad natural  pued en ser barreras físicas, quí micas, o bio lóg icas que se oponen a !a penetración, colonización, o difusión del or ganismo en el hospedero. Ejemplos de bar re ra s físicas son la piel y las mucosas que constituyen un impedimen to a la penetración del patógeno en el organismo, el mu cus que aglutina a los microorganismos, y los cilios res  piratorios y ei peri staltismo intestin al que los barren al exterior. Las ba rre ras quím icas pueden ser tan simples como la acidez gástrica que mala algunos patógenos, has ta el sistema del complemento activado por la vía alterna tiva, o sistemas de antibióticos n aturales de las mucosas, similares a las defensinas. Entre las b ar re ra s biológicas

está la actividad de los neutrófilos, los macrófagos. los mastocitos, los esoinófilos, y las células asesinas natura les, Se sabe, por ejemplo, que las células asesinas natura les actúan contra T. cruzi. T. gondii,  y  Babesia  spp., y que la vía alternativa del complemento es activada por ciertas formas de tripanosomas africanos, babesias, y leishmanias, que son destruid as por él subsecuentemente. Trypanosoma cruzi no infecta a las aves, por ejemplo,  porque activa el complemento del ave y este lo destruye. Pero la inmunidad innata también pu ede operar por la  fa lt a   de algunos elementos necesarios para el parásito tanto como por la presen cia  de elementos hostiles. Mu chos protozoos intracehilares necesitan receptores en las células hospederas para reconocerlas e invadirlas; basta que una especie de hospedero carezca de estos receptores  para que sea insusceptible a la infección . Por ejem plo, el Plasmodiam vivax de los humanos se une a los eritrocitos a través del grupo sanguíneo Duffy; en consecuencia, la gente Duffy negativa no es susceptible a la infección. De igual manera, las formas infectantes de protozoos o hel mintos que entran por vía digestiva necesitan condiciones fisiológicas especiales para activarse y comenzar el pro ceso de infección; si un hospedero no provee de estas copdiciones, no permitirá que ocurra la infección. En al gunos casos, como el de Toxocara canis,  un hospedero anormal puede proveer los estímulos necesarios para que la larva infectante se libere y sobreviva, pero no las con diciones necesarias para que continúe su desarrollo; así, el parásito permanece al estado larval sin Uegar a adulto. Hasta hace poco se creía que lodos los efectores de la inmunidad innata simplemente eslabón allí , y que el pa rásito los encon traba pasivamente. Ahora se sabe que los  parásitos pos een ciertas moléculas amp liamente reparti das entre los patógenos ("modelos moleculares"), como los lipopolisacáridos de las bacterias gram (-) o los áci dos teicoicos de las gram (+), que son reconocidos por los macrofagos, el complemento, y otras células o facto res. En respuesta a este reconocimiento, se secretan citoquinas que estimulan cienos mecanismos efectores de la inmunidad innata. El mejor ejemplo de este mecanismo .ictivo de inniuiudbd innata es i a :esp ics'.a de fase aguda otie ,nc disc ute más abajo. La inmunidad adquirida La inmunidad ad quirida es la resistencia a la invasión  po r un parásito que se d esarrolla des pués del prim er en  cuentro con él Como opera sólo contra el parásito que la generó, se le llama también adaptativa o específica. Una de sus principales ca racterísticas es la memoria inmunológica: el sistema inmune recuerda las moléculas que lo estimularon, y reacciona más fuertemente ante exposi ciones ulteriores. Los efectores de la inmunidad adquiri Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D o m é s t i c o s

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Cap ítulo 61. Lu inmu nología de las infecciones parasitarias

da son mecanismos fisiológicos complejos que incluyen el reconocimiento de moléculas específicas del parásito (antígenos). y algún tipo de reacción para eliminarlas. Quizás la mejor manera de estud iarlos es en el contexto de la respuesta del organismo a una infección parasitaria. Las respuestas a la infección parasitaria

La primera reacción a la infección parasitaria es la res  pues ta d e fase aguda. Esta es, en realid ad, un mecanismo de inmunidad innata que, además, prepara para la res  puesta adq uirida subs iguiente . La discutiremo s aquí sólo  par a adquirir una visión i ntegrada de las resp ues tas al p a rásito Esta respuesta es luego seguida por mecanismos de inmunidad adquirida como la activación de los linfoci tos ayudantes y las acciones efectoras de la inmunidad. 1.

Respuesta de fase agud a

El contacto de los parásitos o de sus componentes con macrófagos, fibroblastos, endoteliocitos, y otras células del hospedero hace que estas células liberan ciertas citoquinas (factor de necrosis tumoral, IL-1, 6, 8, y otras) al comienzo mismo de la infección parasitaria. Estas molé culas estimulan la producción y quemo taxis de macrófa gos, linfocitos, y neutrófilos. y !a permeabilidad vascular, con el resultado de que, en unas pocas horas, se forma en tomo al parásito un foco de inflamación rico en células macrofágicas (macrófagos y neutrófilos), factores plas máticos (complemento, anticuerpos naturales), y células inmunes (macrófagos y linfocitos) (Figura 61.1.). Las mismas citoquinas activan estas células y e! complemen to por la vía indirecta, e inducen la formación de la  proteína C reactiva y otras proteínas plasmáticas típicas de esta respuesta. Hay evidencia de que muchos parás itos pueden ser des truidos por estos elementos pero, si los parásitos no fue ran eliminados totalmente, la presencia de macrófagos y linfocitos en estrecho contacto con el parásito es su ficien te para iniciar una respuesta inmune adquirida.

macrófagos, endoteliocitos, u otras células por los parási tos despierta una reacción inflamatoria en tomo al parási to que a menudo lo mata o inicia una reacción inmune (L= linfocito, M= macrófago, N= neutrófilo; véase texto). celular y humoral (fase efectora generalizada). Si pese a todo esto, los parásitos (o sus antígenos) aún persisten, los linfocitos son n uevamente re-estimulados con los mismos antígenos, y se diferencian hacia linfocitos T de tipo 1 o de tipo 2 (fase efectora especializada) (Figura 61.2.). La estimulación antigénica de los linfocitos T de tipo 1 los hace producir las citoquinas IL-2. interferón, y factor de necrosis tumoral. Estas citoquinas, a su vez, ■estimulan la proliferación de los macrófagos, de los lin focitos T citotóxicos (CD8+), y de otras células, que son las que normalmente intervienen en las reacciones inmu nes que llamamos "celulares" 0 "mediadas por células." La estimulación antigénica de los linfocitos T de tipo 2, en cambio, los hace prod ucir las citoquinas IL-4, 5, 6, 9, y 10 que promueven la proliferación de los linfocitos B, eosinófilos, y mastocitos, que corrientemente intervienen

2. Activación de los linfocitos T ayud antes

Los macrófagos y otras células del foco inflamatorio  pueden fagocitar moléculas pro pias del parásito (an tíge nos), procesarlas, y presentarlas a los linfocitos T ayu dantes (CD4-1-. "helper cells") asociadas a sus propias moléculas de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Es te contacto activa a los linfocitos T ayudantes para multi  plicarse y desarrollarse en célu las más especia lizadas . Este desarrollo de los linfocitos ayudantes ocu rre en 3 fases. Primero se estimulan linfocitos qu e nunca habían visto a esos antígenos (linfocitos T precursores) lo cual los induce a producir citoquinas que atraen y estimulan la multiplicación de más células inflamatorias e inmunes (fase de amplificación). Si los parásitos (o sus antígenos; aún persisten después de este intento de destrucción ines pecífica, los linfocitos ya activad os son re-es timu lado s con los mismos antígenos lo cual hace que produzcan otras citoquinas diferentes que atraen y estimulan la mul tiplicación de las células efectoras de las inmunidades 202 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Dom ésticos

Figura 61.2. Etapas de la respuesta inmune. CPA: célula  pr oc es ad or a de an tíg en os . T: linfocitos T.

O. O. Barriga

en las reacciones inmunes que llamamos "humorales" o "mediadas por anticuerpos.” De esta manera, los linfociios T I son los generadores de la inmunidad celular, que comúnmente se empieza a manifestar a los 5 a 7 días de la infección. Los linfocitos T2, en cambio, generan la inmunidad humoral, que se empieza a manifestar a los 10 a 15 días de la infección. Además, cada una de estas células inhibe el desarrollo de las células heterólogas, de modo que ambas respuesta tienden a ser antagónicas. La regulación de estos mecanismos es bastante comple  ja porq ue el organism o no podría so bre vivir si, po r un error, los linfocitos reaccionaran contra las propias molé culas del hospedero

Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias

MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD CELULAR

3. Las acciones electoras de la inmunid ad

Las reacciones inmunes contra los parásitos están fuer temente condicionadas por las agresiones que el parásito  puede exhib ir. Por eje mp lo, los ant icuerpos pueden ac tuar contra los protozoos en el torrente circulatorio aglu tinándolos. opsonizándolos, o activando el complemento. Estos mecanismos, sin embargo, difícilmente podrían ac tuar contra protozoos intracelulares protegidos dentro de los parénquimas. Los mecanismos inmunes efectores más comunes contra los parásitos son los siguientes.  A . La in mu ni dad celu lar  pue de afe ctar a los p arás itos

de 3 maneras principales (Figura 61.3.): Mediante macrófagos activados: los macrófagos  pueden fago citar y d ige rir cél ula s foréne as en su estado natural. Sin embargo, sus capacidades para destruir mi croorganismos aumentar, enormemente una ver que han sido activados, es decir, han sufrido la acción de ciertas citoquinas estimuladoras (interferón, factor de necrosis tumoral, IL-1). No sólo aumenta su habilidad para engol far y digerir, sino también su capacidad para producir sustancias tóxicas (super-óxido, ácido nítrico, proteasas). Este mecanismo parece ser altamente efectivo contra la toxoplasmosis, la enfermedad de Chagas, la leishmaniasis, la esquistosomiasis, la amebiasis, y posiblemente otras parasitosis. b. Mediante linfocitos citotóxicos: los linfocitos citotóxicos son linfocitos T especializados (CD8+) que se activan al entrar en contacto con antígenos unidos a MHC de clase I. Cuando el linfocito citotóxico activado encuentra de nuevo al mismo antígeno conju gado con la MHC correspondiente (en la superficie de un eritrocito  paras itado, por ejemplo), prod uce cito quinas que de stru yen al parásito y a la célula hospedera. Aunque este es un  proceso efectivo de defensa co ntra el parásito, destruye también células del hospedero. Se sabe qu ^e ste m eca nismo es efectivo contra malaria, toxop lasmosis, y teilariasis, y posiblemente otras parasitosis. c. Citotoxic idad mediada por células, dependiente de anticuerpos; los anticuerpos IgG contra el parásito pue den establecer puentes entre el parásito (con el cual se unen por sus sitios de combinación) y m acrófagos o neuirófilos (con los cuales se unen por sus extrem os Fe) de manera que las células pueden fagocitar al parásito o Fia.

gura 61.3. Mecanismos efectores de la inmunidad celu lar. De izquierda a derecha, aparecen representados la fagocitosis y toxicidad por m acrófagos activados, la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuer  po s, y la a ctivi dad de los linfocitos citotóxic os.

Hp   MavericJk

destruirlo con se creciones tóxicas (moléculas oxidantes, enzimas lisosómicas, etc.). Este mecanismo ha sido de mostrado en las tripano somiasis africanas, en la esquistosorroasis, en la malaria, y en la giardiasis. B. La inmunidad hum oral,  por su parle, puede afectar a

los parásitos por una docena de mecanismos diferemes. Para simplificar, nosotros las condensaremos en 3 meca nismos principales (Figura 61.4): a. Ocupación de receptores: la ocupación de receptores del parásito por parte de los anticuerpos es uno de los fe nómenos más corrientes d e la inmunidad anti-parasitaria. Los anticuerpos pueden ocupar los receptores que el pa rásito usa para reconocer y penetrar la célula hospedera, impidiendo, por lo tanto, ¡a invasión de la célula. Pueden también ocupar los sitios activos de enzimas que son in dispensables para el parásito, de modo que inhiben la función de la enzima y, evcnlualmente. causan la muerte del parásito. Pueden además ocupar los sitios activos de las toxinas parasitarias de m anera que im piden la acción de la toxina sobre las células blancos del hospedero.  b.  Ag lo merac ió n de parásit os o célul as: como los anti cuerpos IgG pueden unirse a los antígenos de los parási tos por sus extremos anteriores (Fab) y a macrófagos o neutrófilos por sus extremos posteriores (Fe), pueden es tablecer puentes entre los parásitos, o entre los parásitos y estas células. En el primer caso, aglomeran a los parásiLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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O. Barriga )S. les impiden orientarse hacia las células hospederas ara penetrarlas, y previenen su dispersión por el orgaismo. En el segundo, permiten la aproximación de las élulas a los parásitos para fagocitarlos o para destruirlos on substancias tóxicas. . Activación de otros sistemas. Uno de los mecanismos !e activación más conocidos es la aglomeración de molé culas de IgM o de IgG sobre un parásito de modo que sus -•xtremos posteriores quedan en estrecha proximidad y le  jenniten activ ar el com plem ento . Los comp onentes del complemento activado, a su vez, inducen procesos infla matorios, promueven la fagocitosis, y lisan membranas  biológicas. Otro mecanism o de imp orta ncia en parasito logía es la acumulación de anticuerpos IgE sobre los mastocitos. Cuando el antígeno del parásito se combina con estos anticuerpos, provoca la desgranulación del mastocito lo cual induce una inflamación alérg ica de ti  po h istam ínico que pued e d esaloj ar o matar al parásito.

4, La resolución de la infección Bajo condiciones ideales, la infección parasitaria se re suelve con la muerte y eliminación del parásito. Esto ocurre raras veces, sin embargo. Los parásito s tienen ca  pacidad es biológicas inherentes que les perm iten elud ir la inmunidad. Además, a través de millones de años de evo lución, han desarrollado estrategias adicionales para es capar a las respuestas inmunes del hospedero (véase más abajo). Por otra parte, los parásitos altamente patógenos  probablemente dest ruyeron a su s hospe deros en el curso de la evolución, y ellos mismo desaparecieron. El resul tado es que la mayoría de las infecciones parasitarias ac tuales son procesos tórpidos, de evolución lenta, en los cuales el parásito y el hospedero alcar.zan un estado de equilibrio en el cual el parásito no produce mucho dafio y el hospedero tolera una carga parasitaria moderada. Eventualmente, en parasitosis de curso muy prolongado (como la enfermedad de Chagas, la leishmaniasis. las esquisosomiasis, o las filariasis), la inmunidad contra el  parásito puede s er un agent e de patología para el hos pe dero mucho más importante que las potencialidades pa togénicas de que dispone el parásito mismo. • Ocasionalmente, cuando el parásito es muy patogénico, o está presente en grandes cantidades, o el hospedero está debilitado, la infección parasitaria se puede resolver con la muerte del hospedero. Esto se ve con mayor frecuencia en medicina veterinaria que en medicina humana. Las vacunas contra los parásitos La ¡dea de vacunar contra las enfermedades es muy an tigua e, históricamente, ha sido intentada con diferentes enfoques. Primeramente se intentó infectar al hospedero con dosis limitadas del patógeno, luego se trató de modi ficar al parásito para hacerlo menos patógeno pero más antigénico, más larde se intentó vacunar con extractos del  parásito y. a me dida qu e se entend ía su composició n an tigénica, se empezaron a utilizar sub-unidades (antígenos  purificad os) del parásito. Hoy en d ía se está trat and o d e definir y replicar los epítopos protectores del patógeno 204 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales D omésticos

Capítulo 61. La inmu nología de las infecciones parasitarias

MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD HUMORAL

Flgura 61.4. Mecanismos efectores de la inmunidad hu moral. Se demu estra la ocupación de receptores (1), la aglutinación de parás itos con células (2), y la activación de los mastocitos (3). B = linfocito B, MC = mastocito, N = neutrófilo, PC= plasmocito; Th2 = linfocito (V éase texto).  para confeccionar las’vacu nas corr espondientes, y aún de utilizar epítopos aiito-replicantes (codificados por viruses apatógenos que se inyectan en el hospedero). Ultimam en te se están investigando las vacunas de ADN en las cual les se inyecta un plasmidio bacteriano cort la secuencia de ADN que codifica para el epíteto protector, en la espe ranza de que este infecte a una célula procesadora de an tígeno que sintetizará el epítopo. Las vacunas comerciales que existen en parasitología hoy en día son las siguientes: a. La premunición contra  Babesia . Este técnica se em  pezó a u sar en Australia en 1S97 y en los E stad os Unidos en 1899, y aún se usa ocasionalmente. Consiste en inyec tar sangre de un portador en vacunos sanos y observar los  prim eros signos d e en ferm edad . T an pronto estos apare cen, los animales se tratan para evitar la enfermedad agu da pero aprovechar la resistencia que deja la infección.  b. V ac un a an ti- co ccid ia. La vacuna C occi-Vac, concep tualmente similar a la premunición, se comenzó a comer cializar en 1958 y aún se utiliza ocasionalmente. Consiste en una mezcla de ooquistes de coccidias patógenas para las gallinas que se administra en el agua de bebida, junto con vitaminas K y A. Durante los días siguientes a la administración, se mantiene la cama de las aves relativa mente seca (alrededor de 30% de humedad). La inmuni zación se basa en que la dosis infectante es baja, que las vitaminas evitan el sangramiento excesivo y favorecen la regeneración de la mucosas digestiva, y que la sequedad de la cama iinptde que una alta proporción de los ooquislos pasados por las aves infectadas se tornen infec tantes. Esta técnica produce, por lo tanto, infecciones  prolongadas pero moderadas qu e causan poco dañ o pero inducen suficiente protección. c. Vacunas contra  Di cty ocaulus . En 1959 se emp ezó a usar una vacuna contra  Dicryoculaus fila ría  (Dictol) en Inglaterra, y poco después otra contra  D vivíparas  en Checoeslovaquia, Ambas consisten en 2 dosis, adminis tradas 1 mes aparte, de 1000 larvas infectantes irradiadas de manera que sobrevivan sólo 1 ó 2 semanas en los hos

O. O. Barriga

 pedero s. Esto hace que el hospedero no c urse la en fer medad pero desarrolle suficiente inmunidad contra las reinfecciones. d. Vacunas con  Ba bes ia  modificadas. En 1964 se em  pezó a reem plazar la pr emu nición por una vacunación con  Bab esia que eran pasadas cada 3 ó 4 días entre teme ros esplectomizados, por unas 30 a 40 generaciones. Aún no se sabe el mecanismo que actúa en estos pasajes pero se cree que se logra una selección en que sobreviven pre ferentemente los parásitos menos patógenos pero más inmunogénicos e. Vacuna contra  Ancy lo st om a.  En 1973 se empezó a comercializar en los Estado. Unidos una vacuna contra el  A. caninum  del perro, similar a la de los  Dictyo cau lus . A  pesar de que la vacu na era altamente efectiva, no logró éxito comercial  y je. retiró del mercado después de 3 años. f. Vacuna co ntra Toxoplasma. En 1988 se empezó a comercializar en Nueva Zelanda, y 4 años más tarde en Inglaterra, una vacuna contra el aborto por toxoplasmosis de las ovejas (Toxo-Vac). Consiste en una cepa de Toxo  plasma que no forma bradizoítos en ovejas ni ooquistes en gatos, de modo que produce una infección aguda que dura unas 4 a 6 semanas en la ovejas, y luego el parásito desaparece dejando inmunidad contra la reinfección. g. Vacuna con tra Taenia ovis. En 1989 se empezó a comercializar en Nueva Zelanda una vacuna con una pro teína recombinante de larvas de T. ovis  que produce una  protección de alrededor d e 9 4% contra la infección de las ovejas. Aunque no ha habido un gran interés entre los ganaderos, se presume que la misma tecnología empleada  para esta vacu na puede utiliz ars e p ara cestod os de i mpor tancia zonótica como las larvas de Echinococcus granulossus, T. solium y T. saginata. h. Vacuna contra  Boo ph ilu s.  En 1995 se empezó a ven der en Australia, y más tarde en Cuba, una vacuna contra la garrapata  Bo ophilus m icr op lus . Consiste en una pro teína recomb’iante del intestino de la garrapata que redu ce la fertilidad de los artrópodos en alrededor de un 75%. Desgraciadamente, no inhibe la alimentación, de manera que las garrapatas siguen picando, dañando los cueros, y transmitiendo patógenos. g. Vacunas con tra paras itosis hum anas. Por las difi cultades éticas que representa la experimentación con huma-nos, las posibilidades de vacunar contra parasitosis de los humanos han sido menos exploradas que cn las vacunas veterinarias. L.a malaria es una excepción. Muchos investigadores lian dedicado sus esfuerzos d urante los últimos 30 años a diseñar una vacuna contra la malaria humana. Probable mente los grupos más conocid os son los d e / ’alarrollo en Colombia y el de los Nussenzweig en Nueva York. Aun que este tema ha reunido probablemente la concentración más grande de talentos, dineros, y tecnologías que se han utiizado en la investigación de cualquiera vacuna contra un parásito, los logros han sido modestos; recién en 2001 se empezó a probar la eficacia de una vacuna en niños de Africa. Esto sólo demuestra cuán difícil es el problema.

Ca pítulo 61. La inm uno logía de las infecciones parasitarias

LAS REACCIONES DIAGNÓSTICAS Las reacciones inmunológicas suelen exhibir una ex quisita especificidad, es decir, los efectores de la inmu nidad (anticuerpos o células) reaccionan sólo con el epítopo que estimuló su formación. Desafortunadamente, los parásitos producen una enorme cantidad de antígenos. cada uno de ellos con varios epítopos. El resultado es que el suero de un individuo infectado con un parásito contiene una colección de diferentes anticuerpos que re accionan con cada uno de esos epítopos. Basta que 2 pa rásitos tengan un epítop o en común (un p ar de monosacáricos al final de un peptido, por ejemplo), para que el suero de un individuo infectado con uno de ellos no pue da d istinguir entre ambos, y exhiba reacciones cruzadas. El uso actual de reaccion es serológicas de alta sensibili dad, como el ELISA (“Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay") ha agravado el prob lema porque demuestra reac ciones cruzadas muy leves, que otras pruebas menos sen sibles no demostraban. La solución para este problema es identificar los epíto  pos que son exclusivo s d e un parásito, y usar sólo estos epítopos en las reacciones serológicas diagnósticas. Sin embargo, los parásitos tienen muchos antígenos y la identificación de sus ep ítopos es difícil, de manera que esta solución se ha aplicado p ocas veces. Además, la re ciente introducción de la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa ("Polym erase Chain Reaction" o PCR) que permite disting uir organismos po r sus secuencias de ADN, ha d isminuido la urgencia de tener reacciones inmunológicas tan específicas. Por otra parte, el diagno stico de la mayoría de las para sitosis por métodos directos (la demostración del parásito o de alguno de sus elem entos) es fácil e inequívoca, lo cual también reduce la necesidad de usar métodos inmunológicos indirectos. En la actualidad, en parasitología se prefieren los exámenes directos de diagnóstico y se reservan los inmunológ icos para ciertas situaciones co mo las siguientes: a. Detección de parásitos inaccesibles por métodos di recto como aquellos ubicados en el cerebro (cisticercos), ojo (Toxocara),  músculo (Trichinella), hígado (hidátide;, etc.  b. Detecció n de infec cion es pr ep at en tc s. En aque llos casos en que el parásito produce enfermedad antes de pa sar elementos diagnósticos (como la Fasciola hepatica. la neumonía por ascárides, las larvas migrantes, la Ostertagia,  eic ). las reacciones inmunológicas puedsr. revelar la presencia del parásito juvenil. c. Detección de infecciones cró nicas. Ea algunas infec ciones crónicas (como ia malaria, la babesiosis, la enfer medad de Chagas, la toxoplasmosis , la estrongiloidosis. etc.) el número de parásitos en la sangre o excreciones del hospedero es tan escaso que el examen directo es in eficiente y las reacciones inmunológicas son una alterna tiva deseable d. Campañas epidemiológicas. En casos en que se desea examinar un gran número de individuos en un corto tiem  po. la relativa inespecificidad de los métodos sero lógi cos Lis Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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O. O. Bamga

es más que compensada por su rapidez. Un técnico bien entrenado puede examinar quizás unos 50 frotis para el diagnóstico de rr.alana o de babesiosis en un día, mien tras que en el mismo periodo se puede efectuar unas 2000 reacciones de ELISA. e. Verificación de carga pa ras itaria . En algunas infec ciones parasitarias es importante conocer la carga parasi taria del hospedero, tanto para predecir la gravedad de la enfermedad como para evaluar el resultado del tratamien to (triquinosis en el humano, dirofilariasis en el perro). En estos casos, el dosaje de los antígenos parasitarios en los líquidos del hospedero permite una evaluación apro ximada del número de parásitos en su cuerpo. f. Verificación de resistencia. Si supiéramos cuáles son los epítopos que inducen resistencia contra una infección,  bastaría el dosaje de la r espu esta inmune a estos epítopos  para saber si el hospedero e s resis tente a la infecc ión o no. Desafortunadamente, aún no tenemos esa informa ción. En ciertas infecciones, sin embargo, la producción de resistencia a las reinfecciones es tan consistente (to xoplasmosis, dictiocaulosis), que basta determinar con una prueba serológica que el hospedero estuvo infectado anteriormente para deducir que es resistente a futuras infecciones, LAS REACCIONES PA TOGÉNICAS

Las reacciones inmunes que causan daño a! hospedero se denominan hipersensibilidades o alergias. Hay 4 tipos de hipersensibilidades comunes en la clínica, y cada una de ellas ocurre en algurjas parasitosis (Figura 61.5): a. La hipersensibilidad de tipo I O reagínica. es media da por anticuerpos de laclase IgE (antiguamente Daña dos anticuerpos reagínicos) que se fijan por sus extremos Fe a los mastocitos. Cuand o estos an ticuerp os reaccio nan con su antígeno correspondiente, producen la libera ción de los gránulos de los mastocitos que ocasionan una reacción vascular inmediata (con prurito, congestión, y edema) en unos 5 a 30 minutos, y una reacción celular (con neutrófilos. eosinófilos, basófilos, y linfocitos) 2 a 4 horas más tarde. En parasitología, este fenómeno es el responsable por la neumonía por ascarídidos en hospede ros previamente sensibilizados, algunas de las manifes taciones sistémicas de las filariasis y las triquinelosis, po siblemente por algunos de los signos digestivos de las nematodiasis intestinales, algunos síntomas de las ecto parasitosis, y las reac cion es a las punzad as de abejas. En lodos estos casos, un primer contacto con el parásito in duce ia formación de anticuerpos IgE y su fijación sobre los mastocitos. Exposiciones subsecuentes permiten la reacción amígetio-amicuerpo y la degranulación de los mastocitos. Esta reacción a veces se usa como una prueba cutánea diagnóstica: si se inyecta intraepidérmicamente una pequeña cantidad de un antígeno es pecífic o de un  parásito (unos 5 a 10 jig de pro teína en 0.05 mi de vehí culo) y aparece una reacción de vasodi lalación vascular local en menos de 30 minutos, uno puede sospechar que

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Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias

Figura 61.5. Los mecanismos de producción de las hi  per sensibilida des . Mc= mastocito, M0- macrófago, N= neutrñofilo, NK- célu la a se sin a. TC= linfocito citotóxico, Th= linfocito ayudante (véase el texto). el paciente ha estado expuesto a ese parásito. Es poco sensible y poco específica, sin embargo  b. La hi pe rsen sib ili da d de tip o II o citotó xic a: es me diada por anticuerpos IgM o IgG fijados sobre la células que serán dañadas. Estos anticuerpos pueden activar el complemento o inducir la fagocitosis por macrófagos; ambas acciones pueden terminar con la destrucción de la célula blanco. Este fenómeno es parcialmente responsa  ble por la anemia que ocu rre en la malaria, la babesiosis, y la leishmaniasis, y probablemente por la miocarditis de la enfermed ad de Chagas. En las anemias, el antígeno del parásito es expresado en la superficie de las células  parasitadas. o e s adsor bido de la circula ción por las célu las no parasitada s. En la enferme dad de Chagas, se cree que los antígenos del tripanosoma reaccionan cruzada mente con proteínas del miocardio o de los ganglios au tónomos, o que el parasitismo altera lo suficientemente estas proteínas para que el hospedero las considere extra ñas y reaccione contra ellas. c. La hipersensibilidad de tipo III o por complejos inmun es: es mediada por complejos antígeno-anticuer pos IgG que se produ cen cuando existe un exc eso de an tígeno en la circulación. Los complejos precipitan en los tejidos y activan el complemento que produce inflama ción local y destruye membranas biológicas en la vecin dad Este mecanismo es responsab le'por la patología re nal en la malaria humana, la dirofilariasis canina, la esquistosomiasis. y las tripanosomiasis, la patología cere  bral en la ma laria, las manifestacio nes sistémicas en la  babe siosis, las ce stod iasis larvarias, y posiblemente la iriquinelosis. En iodos estos casos, la infección inicial  provee del e stimulo para la formación de anticuerpos,  pero la pe rsistencia del parásito en el organ ismo permiie el exceso de antígenos en la circulación que genera la formación de complejos antígeno-anticuerpo. d. La hipe rsensibilidad de tipo VI o tard ía: es una típi ca reacción mediada por células, generada por linfocitos

Capítulo 61. La inmunología de las infecciones parasitarias

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CD4+ de tipo 1 (como Se explicó más arriba), en la cual los macrófagos y los linfocitos citotóxicos lesionan los tejidos, además de los parásitos. Se le llama "tardía" por que el infiltrado celular aparece entre las 12 a 24 horas de la liberación local de! antígeno. Esto contrasta con las hipersensíbilidad de tipo I que también suele llamarse “precoz." Este fenómeno es el responsable por la patolo gía más severa de la ssquistosom iasis , por las reacciones a las larvas migratorias de nematodos, las lesiones de la leishmaniasis, las lesiones cardiacas de la enfermedad de Chagas, y algunas lesiones por ectoparásitos. E sta reac ción a veces se usa como una p rueba cutánea diagnóstica: si se inyecta intraepidérmicamente una pequeña cantidad de un antígeno específico de un parásito y aparece una reacción local de infiltración celular en 12 a 24 horas, uno puede sospechar que el paciente ha estado e xpuesto a ese parásito. Co mo reacción d iagnóstica, es poco sensible y poco específica, sin embargo.  A PL IC A CIO NES CL ÍN IC A S

La comprensión de la inmunidad protectora y su coro lario, la vacunación, el diagnóstico inmunológico, y el manejo de la inmunopatología, son ciertamente aplica ciones clínicas importantes. Como lo son también algu nas características epidemiológicas basadas en la inmu nidad que hemos discutidos en otros lugares (como la importancia epidemiológica de la edad de los bo vinos en la tricoestrongilosis, o de los gatos seropositivos en la toxoplasmosis). Aquí querernos discutir, sin embargo, una situación que a menudo confun de a los clínicos: las 'razones por las cuales las infecciones parasitarias son a menudo eventos crónicos m ientras que las infecciones virales y bacterianas son corrientem ente o currencias agu das. Inmunidad contra eucariotes versus procariotes Las infecciones por procario tes (vtruses y bacterias) comúnmente son procesos rápidos que terminan con la recuperación o la muerte del h ospedero en unos pocos días. Las infecciones por eucariotes (parásitos animales),  por el contrario, a m enud o s on procesos crónicos que c o existen con el paciente por periodos prolongados, sin ma tarlo. Dado que la inmunidad es indiferente (responde igualmenie a estímulos idénticos, sin ser influida por las consecuencias), esta diferencia probablemente se debe a que los parásitos son organismos más complejos que los viruses y bacterias y. por lo tamo, poseen mayores posi  bilidades biológicas de eludir las acciones del sistema inmune. Algunas de estas ventajas de los parásitos son las siguientes: a. Co mplejidad antigénica: a diferencia de los procario tes que poseen sólo unos pocos antígenos, los parásitos  producen cientos o miles de ant ígenos que com pite n en tre sí por la atención del sistem a inmune del hospedero. Como hay evidencias de que la evolución tiende a selec cionar en contra de los antígenos que generan reacciones  protectoras (de otra manera el hos ped ero habr ía elim ina

do a los pará sitos en el curso de la evoluci ón), la inmu nidad protectora contra los parásitos se diluye grande mente entre reacciones no protectoras generadas por otros antígenos mucho más potentes. b. Complejidad fisiológica: algunos parásitos tienen la capacidad de compensar por el daño fisiológico produci do por la inmunidad Por ejemplo, si se producen anti cuerpos contra una enzima esencial para un nematodo, este puede producir una isozima con la misma función fisiológica pero con diferente especificidad, es decir, una versión de la enzima que no es afectada por ese anticuer  po. c. Complejida estructural: por su tamaño y estructura, muchos parásitos son mucho menos susceptibles a accio nes inmunes que serian letales para los procariotes. La neutralización de los receptores de un protozoo o su des trucción por el com plemento p robablemente necesitan muchas más moléculas que las mismas acciones contra un virus o uña bacteria. La fagocitosis y la destrucción  po r el com plem ente ciertamen te debe n ser impos ibles o mucho menos eficientes contra los grandes helmintos que contra los procariotes microscópicos. Por último, aunque se produzcan anticuerpos contra enzimas de parásitos que han sido destruidos, las enzimas de los parásitos vivos están en el interior del parásito y, por lo tanto, inaccesi  bles a los an ticu erpo s. d. Complejidad biológica: muchos parásitos pasan por diversas fases biológicas durante la infección del hospe dero. Los nematodos, por ejem plo, pueden encontrarse como larvas de tercer o cuarto estadio, juveniles, machos, o hembras. A pesar de que todos ellos poseen antígenos comunes, los antígenos protectores suelen ser exclusivos de cada estadio. Así, los anticuerpos o células citotóxicas dirigidas contra las larvas de tercer estadio podrían no operar contra los demás estadios, y el parásito se man tendría un paso por delante de la reacción inmune que  preten de contro larlo. e. Localiz ación: muchos parásitos están localizados en el lumen digestivo donde algunos elementos efectores de la inmunidad están ausentes (complemento) o son escasos (macrófagos, IgG). Otros están alojados dentro de células libres (como los eritrocitos) que los protegen de los anti cuerpos, y otros dentro de células de órganos sólidos (como el hígado) que los protegen incluso de la-fagocito sis. f. Movilidad: la movilidad inherente a algunos parásitos les permite escapar de los efectos de la inmunidad. La; larvas migrantes de helmintos y los artrópodos hemató fagos comúnmente estimulan la producción de hiperssnsibilidades de upo tardío (que se manifiesta 24 a 48 horas después de la inoculación del antígeno) pero, para el tiempo en que los macrófagos y los linfocitos llegan al sitio donde se liberaron los antígenos, el parásito ya cam  bió de lugar. g. Hip obiosis: muchos parásitos (quistes tisulares de pro tozoos. larvas de nematodos, etc.) pasan considerables  peri odos de su vida bajo con dici ones de metab olism o r e ducido lo cual disminuye la producción de antígenos. el insulto al hospedero, y la reactividad inmunológica. Esta Las Enfermedades

Parasitarias de los Animales D o m é s t i c o s

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Capítulo 61. La inmuno logía de las infecciones parasitarias

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circunstancia ios protege también de reacciones inmunes que podrían ser letales. Evasión de la inmunidad

Aparte de sus ventajas morfo-fisiológicas como eucariotes, como los parásitos son filogenéticamente mucho más amiguos que la inmunidad, han podido además des arrollar durante su desarrollo evolutivo diversas estrate gias para evadir la inmunidad del hospedero, a. Eliminación de antígenos protectores: Hay muchas evidencias indirectas de que los parásitos tienden a des cartar los antígenos protectores más potentes durante la evolución. En la actualidad, a menudo se buscan los arnígenos protectores entre los antígenos más débiles produ  cidos por un parásito, en la convicción de que antígenos  prote ctores muy poder osos habrían con trib uido a la ex tinción del parásito como tal. 1). Depresión de la inmunidad: En casi todos los casos investigados se ha encontrado que el parásito es capaz de deprimir la habilidad del hospedero de montar una res  pues ta inmune robusta. En el caso de T. cruzi, el protozoo produce una proteína que inhibe la producción de la citoquina IL-2 o de sus receptores, que son indispensa  bles para inicia r la respuesta inmune. En el caso de  Leishmctnia don ovani,  al parásito inhibe la producción de la citoquina IL-1. c. Evasión de efectores de la inmunidad: Varios parási tos son capaces de eludir los mecanismos efectores de la inmunidad. Por ejemplo, Toxoplasma ingresa a los ma

crófagos por sus propios medios, y  Leish man ia  lo hace mediante receptores para el complemento. Como el macrófago produce radicales oxidantes sólo a consecuencias de una fagocitosis normal, estos protozoos están a salvo de estos tóxicos.  Bab esia  y T cruzi,  po r otra parte, esca  pan de la vacuo la f agoc itaria del macrófago hacia el c ito  plasm a antes de q ue esta se fusione con los lisosomas que contienen las enzimas que los pueden destruir. Los esquistosomas se cubren con proteínas plasmáticas del hospedero de manera que no son reconocidos como or ganismos extraños por el hospedero. d. Neutralización de efectores: Otros parásitos, más que evadirlos, neutralizan los efectores de la inmunidad Por ejemplo,  Leish man ia   detoxifica los radicales oxidantes y degrada las proteasas lisosómicas de los macrófagos, que son letales para otros protozoos. Varias larvas de cestodos producen sustancias que activan el complemento an tes de que este tenga tiempo de actuar sobre el parásito. Varios parásitos producen grandes cantidades de antíge nos solubles que interactúan con los anticuerpos o células inmunes antes d eq ue estas lleguen a la proximidad del  parásito. e. Producción de antígenos fugases: Parásitos como las Filarías, Tríchinella, Toxocara, Schistosoma, Plasmodium y varios otros están cubiertos por antígenos que se rege neran cada pocas horas, de modo que los anticuerpos o células que se fijan sobre estos antígenos son descarta dos, junto con el antígeno, antes de que alcancen a pro ducir daño importante al parásito

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Capítulo 62. Resistencia a los antiparasiiarioü;

CAPÍTULO 62 RESISTENCIA A LOS ANTIPARASITARIOS  La aplic ación rep etid a de dro gas an tip ara sitari as selecciona una población de parásitos con un genoma que la hace irtsusceptible a la droga a la dosis administrada

La resistencia de los parásitos contra los agentes antipara sitarios es el problema más grave que se avizora en la agri cultura moderna El control de parásitos depende fuerte mente de la administración de estas drogas y no parece que otras técnicas de prevención (modificación ecológica, vacu nación, uso de animales resistentes) vayan a desplazarla en el futuro previsible. En el pasado , podíamo s confiar que la industria farmacéutica reemplaz ara las drogas que se hacían obsoletas, pero puede que este ya no sea el caso. En 1994 se estimaba que el costo de desarro llar un nuevo agente anti parasitario era de 230 millones de dólares. La nueva droga tiene que competir con a n tiparasitarios establecidos, que tienen una eficacia de 95 a 99%, estar bajo el temor cons tante de desarrollar resistencia, y esperar que tenga la oca sión de recuperar la inversión y lograr alguna ganancia an tes de que se haga obsoleta. La industria puede estar reluc tante a tomar este riesgo, lo cual p uede exp licar que no ha yan aparecido nuevas familias de antihelm ínticos desde la introducción de las avermectinas en 1981. Dado que el con trol químico del parasitismo será el método p referido por el futuro inmediato y que la resistencia a los amiparasitarios es una consecuencia casi ineludible del tratamiento, es pruden; te tratar la susceptibilidad actual a los parasiticidas como un recurso natural que debe preservarse a todo costo. 1. El origen de la resistencia Debido a la variabilidad genética, en toda población bio lógica hay individuos que exhiben más o menos de cual quiera característica. En el caso de la susceptibilidad a las drogas antiparasitarias, el promedio de la población puede morir cuando ella es sometida a cierta co ncentración de la droga, pero ciertos individuos morirán con dosis menores y otros sólo con dosis mayores. Si una población aislada de  parásitos (P) es som etida a una con cen tración determinad a de una droga, aquellos que son resistentes a esa concentra ción sobreviven y se reproducen La próxima generación (Fl ), por lo tanto, será resisten te a la con centración que maió a la mayoría de la población P. Un nuevo tratamiento de la población Fl con ur.a concentración más alia de la droga, nuevamente seleccionará a los individuos más resis tentes que puede constituir una nueva generación (F2) aún más resistente (Figura 62.1). Esta selección constante d e los individuos más resistentes es un hecho in escapable del tra tamiento antiparasitario, a menos que se utilicen concentra ciones que maten al 100%- de los parásit os en la prime ra aplicación. Esta situación raras veces se da porq ue requiere dosis muy alias de! fármaco que resultan demasiado caras,  pueden ser tóxicas para el h osp edero, y de jan dem asiado s

da en generaciones sucesivas en un sistema cerrado. residuos en la came y leche de los animales de consumo. En la actualidad, un an tiparasitario que mata 95% de los parási tos se considera muy bueno y uno que mata 99%  de los pa rásitos es juzga do excep cional. Aún así, estas drogas dejan 5% ó 1%, respectivamente, de la población tratada para ge nerar nuevas poblaciones más resistentes. En la práctica, la generación de p oblaciones resistentes no es tan rápida como se ilustra en la Figura 62.1. porqu e los parásitos selecciona dos para resistencia se diluyen con los parásitos susceptibles  pre- exis tentes en el amb iente externo. 2. Algunas definiciones Una población susceptible (S) o normal es una población natural que no ha sido seleccionada por la droga antiparasi taria que se estudia Una pob laci ón re siste nte (R) es una  pob lació n que comiere una pro por ción más aita de indivi duos capaces de toierar concentraciones de una droga cue la  població n ■susceptible. Por ejemp lo, si el 9 61* de los pará si tos de una población muere con una dosis de cierto antihel míntico pero sólo el S2% de otra población del mismo pará sito muere con la misma dosis, hay razones para creer que ia segunda población pueda ser resistente. El grado de resis tencia ante una droga se puede estimar como la razón entre la concentración que mata al 50% (DL50 ) de la población R y la concentración que mata al 50% de la población S. Por ejemplo, si 30 mg matan al 50% de la población R pero sólo 15 mg matan al 50% de la población S, la resistencia de R es (30/15) 2. Una resisten cia de 2 significa que se necesita 2 veces la concentración de droga para obtener en la poblaLas Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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dón R e! mismo resultado que en la población S. Se han reportado resistencias de drogas de 2 hasta 2000. Con frecuencia la resistencia es familiar, es decir, se ex  presa contra todas las drogas de una m isma familia química o con un mismo mecanismo de acción (por ejemplo, los  benzimidazoles o el grupo levam isol/morantel). En ocas io nes es cruz ada , es decir, se expresa contra drogas que no tienen una relación química o funcional conocida (por ejem  plo, DDT y piretroides). 3. Las bases genéticas de la resistencia Las poblaciones normales contienen unos pocos indivi duos con alelos que permiten desviaciones menores de la  bioquím ica típica de la población (por ejemplo, la pr odu c ción de distintas isozimas) y muy pocos individuos con ale los que permiten desviaciones drásticas de la bioquímica típica (como la presencia de una enzima que no existe en la  población normal). La acción de los antiparas itarios que ac túan sólo por un corlo tiempo (como los antihelmínticos) pued e ser contra atacada por los parásitos con cambios químicos menores, de modo que estas drogas seleccionan para esos alelos Como los antihelmínticos modernos matan una proporción muy alta de los parásitos, esta selección elimina los alelos origi nales de modc que los alelos seleccionados no se diluyen en la población y tienden a conservarse. La acumulación de alelos seleccionados en diversas oportunidades hace que finalmente la resistencia contra los antihelmínticos sea poligénica. Esta resistencia generalmente se desarrolla lenta mente (porque necesita acumulación de alelos) y es débil (porque depende de desviaciones menores). Como son va rios los alelos que contribuyen a ia r esidencia, se puede en contrar una variedad de individu os, desde homo cigotcs susceptibles (s/s para todos los alelos) hasta homccigotos resis-ientes (R/R para Lodos los alelos), d e man era que el grado de resistencia de los individuos dentro de una pobla ción puede variar ampliamente. La acción de los antiparasitarios que actúan por periodos  prolo ngados, ya sea po r su poder residual o su aplicación repetida (como los insecticidas y acaricidas) sólo puede ser contraatacada por métodos drásticos (como una enzima que degrade al acaricida) de modo que estas drogas seleccionan  para ese tipo de alelos. Por esta razón, la res isten cia contra los pesticidas comúnmente depende de un solo alelo (monogénica). Contraria a la anterior, esta resistencia se desa rrolla abruptamente y es muy fuerte. Aquí no existen grada ciones de resistencia sino que cada individuo es susceptible (s/s para el alelo que otorea la resistencia) o resistente (R/s o R/R). 4. Mecanismos de resistencia El estudio de la resistencia contra los aniiparasilarios ha tenido un tremendo desarrollo en los últimos*15 años. Aquí mencionaremos sólo los mecanismos de resistencia más co nocidos. Para afectara! parásito, el antiparasitario debe encontrar al  parásito (a veces dentro de una célula ), encontrar su blanco i molecular (a veces dentro del parásito), ser activado, y afec tar al parásito lo suficiente como para causar su muerte. 2 10 Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos

Capítulo 62. Resistencia a los an ti parasitar ios

Dentro de esta secuencia, los parásitos resistentes pueden usar varias estrategias para evitar la acción de la droga. a. Pueden ocultarse en lugares donde la droga no los alcan za, por ejemplo, dentro de las células del hospedero. Esto ocurre con muchas coccidias intestinales que son suscepti  bles a los agentes anticoc cidiales sólo antes de que penetren en las células.  b. Pueden alterar el sist ema de absorción de la droga p or el  parásito, o sus propias mem branas, para que la dro ga no  pued a penetrar. Los tripanosomas resistentes a las pentami dinas, por ejemplo, carecen del mecanismo de transporte mediante adenosina que ingresa la droga dentro de los iri  panosom as susceptibles. Alg unas moscas resistentes a los carbamatos, DDT, y dieldrín tienen un gen pen que modifi ca la cutícula del insecto de modo que los insecticidas no  pueden penetrarla. c. Pueden desarrollar mecanismos bioquímicos que inactivan, modifican, excretan o excluyen la droga de manera que no se combine con su blanco. Algunos insectos resistentes al DDT poseen una DDTasa que lo convierte en DDE, que es mucho menos'tóxico. Los insectos resistentes a los insec ticidas organofosforados a menudo poseen fosfatasas o car boxilestearasas que deg radan la droga. Los insectos resis tentes a los carbamatos o piretroides generalmente los inactivan por mecanismos oxidativos. d. Pueden evitar la activación de la droga, cuando esta es necesaria. En los protozoos anaerobios, el metronidazol de  be s er activado mediante la ferredoxina. Las tricom onas re sistentes al metronidazol poseen una concentración baja de ferredoxina de modo que la droga no es activada, e. Pueden modificar la composición del blanco de la droga  para disminuir su afinidad con ella Los nematodos resisten tes a los benzimidazoles, por ejemplo, poseen una tubuiina diferente a la de los nematodos susceptibles, que tiene me nos capacidad de combinación con estas drogas. Los insec tos resistentes a los carbamatos y a los piretroides poseen una acetilcolinesterasa mucho menos susceptible a la in hibición por estos insecticidas que los insectos no resisten tes. f. Pueden desarrollar vías metabólicas alternativas a las que son bloqueadas por el antiparasitario. g. Pueden desarrollar métodos más eficientes para reparar los daños ocasionados por la droga antiparasitaria. 5. Evaluación de la resistencia en el campo La resistencia a los insecticidas o acaricidas es fácil de detectar: si los animales aún están infestados después de aplicar un ectoparasiiicida, el granjero se lo dejará saber, a veces muy vocalmente, al veterinario. La resistencia contra los antihelmínticos, en cambio, es mucho menos evidente y  puede dem andar esfuerzos especiales para demostrarla. El método más confiable es seleccionar uu grupo de ani males compnrublemente infectados, traiar a la mitad de ellos, necropsiar iodos a los 7-10 días, y comparar el núme ro de parásitos en los tratados  y  en los no-tratados. Esto in dicará el porcentaje de gusanos que fue eliminado con el antihelmíntico y puede compararse con la información ofre cida por el fabricante.

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Un método menos preciso pero más económico es efec tuar un examen coprológico cuantitativo en un grupo de animales infectados, tratarlos, y repetir el examen 3 sema nas más tarde. Este periodo es necesario porqu e los nematodos resistentes a algunas drogas pueden reducir su oviposi ción por 2 ó 3 semanas en respuesta a la droga, aunque no los mate. No debe dejarse que pasen m ás de 3 semanas p or que entonces pueden em pezar a aparecer huevos de infec ciones adquiridas después del tratamiento. El porcentaje de reducción de los huevos debe compararse con la informa ción ofrecida p or el fabricante. Hay técnicas tn vitro para determinar la resistencia pero comúnmente están fuera del alcance d el clínico. 6. Estado del problema

La resistencia contra los parasiticidas no es un problema nuevo: la resistencia del parásito dé la malaria perniciosa humana contra la quinina fue reportada en 1910, la de la ga rrapata  Boophilus  al arsenito de sodio en 1938, y la de los tricoestróngilos de la oveja a la fenotiazina en 1954. El pro  blem a ha ido aumentando gradualm ent e des de entonces. Entre los protozoarios, hay cepas de Plasmodium falcipa- 1 rum  resistentes a la cloro quina y a la pirimetamina, de Try- j  pa nosom a b ruc ei a los arsenicales, de  Leis hmania a los an- ' timoniales pentavalentes y al metotrexalo, de Trichomonas [ vaginalis al metronidazole y de Giardia intestinalis al me- I tronidazote y a la furazolidona. P or la frecuencia con que se usan, virtualmente todos los anticoccidiales han selecciona dos cepas de Eimeria  resistentes a su acción. Entre los nematodos, las especies que han desarrollado más resistencia a los nematocidas han sido los tricoestróngi los de las ovejas y los estróngilos de los equinos, probable mente poique estos hospederos son los que reciben trata mientos más frecuentes con estas drogas. Sin embargo, úl timamente se ha reportado resistencia a los nematocidas en vacunos y en cerdos. La resistencia a los ben zimidazoles se reportó menos de 10 años luego de su introducción, y la re sistencia a las avermectinas está siendo reportada frecuen temente ahora mismo. Hay reportes también de resistencia al levamisol/morantel, al closantel, yala piperazina. Entre los artrópodos, ya en 1986 se había reportado resis tencia en cerca de 170 especies que incluían 14 garrapatas, 2 ácaros, (¡ piojos chupadores, 2 piojos mordedores, 130 dípteros, 4 hemípteros, y 8 pulgas. La resistencia incluía in secticidas clorados, organofosforados, ciclodienos, carbamatos, piretroides, y otros. 7. Métodos para retardar la aparición de resistencia Algunos autores han especulado que. como las poblacio nes susceptibles son las que están presentes originalmente en la naturaleza, deben tener alguna ventaja evolutiva de modo que, con el tiempo y sin la presión 3e la selección, las  poblaciones resistentes deb erán revertir espo ntánea mente al estado de susceptibilidad. No obstante, observaciones de terreno por 15 años con nematodos resistentes, y observa ciones experimentales por 4, 6, y 9 años, no han podido de  mostrar esta reversión. Además, los artrópodos que desaíro liaron resistencia a! DDT en los años 1960, aún son resis tentes. La evidencia, entonces, es que la resistencia es irre

Capitulo 62. Resistencia a los antiparusitarios

versible dentro del periodo de tiempo de interés para el agricultor. Por otro lado, la selección por resistencia es in herente al uso de cualqu ier parasiticida que no tenga un 100% de eficacia, de modo que no podemos escaparnos de ella. Como la resistencia a los antiparasitarios puede ser un tremendo problem a para !a ganadería dentro de unos pocos años, es urgente que todos los veterinarios empiecen a apli car algunas medidas simples que pueden, si no evitar, al me nos postergar el problema. a. Tratamientos infrecuentes Como cad a vez que se trata a un animal, se está seleccio nando a los parás itos qu e son resistentes a la droga; cuanto menos tratamientos se efectúen, menor será la selección pa ra resistencia. La mayor presión para selección ocurre cuan do los tratamientos coinciden con los periodos prepatentes; en este caso, todos los parásitos susceptibles son eliminados y sólo quedan los parásitos resistentes para acumularse en los potreros. Cuan do los tratamientos son infrecuentes, los  pará sito s sus cep tibles tien en tiem po de reprodu cirse y de contaminar los potreros. C uando se efectúa el tratamiento, entonces, los parásitos resisten tes seleccionados se diluyen entre los parásitos su sceptibles ya presentes en los pastos.  b. Alta eficienci a y d os aj e ap ro pi ad o La única manera de prevenir la aparición de resistencia a las drogas es usar antiparasitarios con 100% letalidad. Este nivel de eficiencia no deja ningún parásito resistente. El uso de drogas poco eficiente o de dosis inferiores a las óptimas,  por el con trario, deja una pob lación cada vez mayo r de pa rásitos resistentes para contribu ir con su genoma a las futu ras generaciones. El uso de dosis sub-óptimas es regular mente común, sin embargo, ya sea porque el .agricultor quiere ahorrar dinero en los tratamientos, o porque la dosis se calcula sobre el peso prom edio de los animales de modo que los animales m ás grandes reciben dosis sub-óptimas. c. Alternación de diferentes parasiticidas Como los antiparasitarios a menudo d espiertan resistencia de familia, es necesario alternar drogas con diferentes me canismos de acción (benzimidazoles, levamisol/moramel, organofosfatos, avermectinas, etc.). Hay opiniones contro vertidas respecto a la mejor manera de rotar los antihelmín ticos pero la experiencia ha demostrado que la rotación rá  pi da (camb iar la familia de antihelm ínticos varías veces al año) tiende a inducir resistencia simultáneamente contra to das las drogas usadas. La rotación lenta (cambiar a una di ferente familia de antihelmínticos no más frecuentemente que una vez al año), sin embargo, puede producir parásitos resistentes a ia primera droga que son matados por la se gunda al año siguiente. Algunos especialista abogan por el uso simultáneo de antihelmínticos de 2 familias diferentes. Aunque esto no parece muy diferente de ia rotación rápida, la experiencia ha dem ostrado que d emora la aparición de resistencia, siempre que cada droga sea altamente efecuva contra los parásitos que se trata de combatir, y que se use en al dosaje apropiado. d. Manejo de los potreros Alrededor del 57o de los parásitos de una hacienda está dentro de los animales y el otro 95% está en los pastos (co mo huevos o larvas). Como la selección para resistencia se efectúa con los tratamientos, tos huevos de los parásitos reL:is Enfermedad es Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítu lo 62. Resistencia a los ani ¡parasitarios

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sistemes se diluyen con los de los parásitos susceptibles que ya existían en los potreros. La recomendación de tratar a los animales y moverlos a potreros libres de parásitos hace sen tido para disminuir la contaminación de los pastos, pero crea rápidamente una población rica en parásitos resistentes ya que no hubo parásitos susceptibles en el potrero para di luirlos Para usar esta técnica sin crear rápidam ente pobla ciones de parásitos resistentes, es necesario disponer de al gún método para matar los parásitos resistentes en el pasto, antes de que sean ingeridos por los animales y puedan mul tiplicarse. Un método es tratar a los animales con un anti helmíntico al comienzo de la etapa de pastoreo, y tratarlos con un antihelmíntico de una familia diferente al final de la etapa. Como tanto los animales como los potreros empiezan la etapa de pastoreo virtualmente libres de parásitos, pueden durar toda la época de pastoreo sin desarro llar parasitismo intenso, y el segundo tratamiento matará a los parásitos re sistentes al primer antihelmíntico. El invierno de los climas temperados, y la temporada de sequía de los tropicales, se encargarán de matar los nematodos resistentes en los pastos, antes de que empiece la nueva época de pastoreo. Si el cli ma prevalente no garantiza la muerte de las larvas de los  pastos en estos periodos , s e puede cos ech ar el pas to p ara

 preparar heno o ens ilaje (q ue mata much as de las larvas) y dejar el crecimiento nuevo para pastoreo. T ambién se puede usar los campos contaminados para pastar animales viejos que son bastante resistentes al parasitismo. También se pu e de alternar un año de pastoreo con bovinos y un año con ovinos, ya que muchos de sus respectivos parásitos no cau san infecciones cruzadas importantes. Si es posible, se debe remover las heces de los potreros regularmente (con un ca rro como los usados en los campos de golf, p or ejemplo)  para d ism inuir la contaminación, e. Vigilancia de los anim ales propios e introdu cidos Como con excepción de los artrópodos, los parásitos tie nen escasa movilidad propia, las poblaciones resistentes se  pro ducen en la granja mism a o se adquieren con animales introducidas. A menos que los animales introducidos sean conocidos por el veterinario, deben ser sujetos al examen de resistencia indicado arriba, y sometidos a tratamiento con un antihelmíntico afectivo si muestran resistencia, antes de  jun tarlos con los anim ales de la granja. De igual manera, el veterinario debe estar vigilante de la posibilidad de desarro llo de resistencia én las granjas a su cuidado, y efectuar los exámenes necesarios ante cualquier sospecha. A

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Capít ulo 63. Medicamento.-, antiparasiiarios

CAPÍTULO 63 MEDICAMENTOS A NTIPARASITARIOS 1. Definición Los medicamentos antiparasiiarios (o parasiticidas) son drogas que tienen un efecto tóxico sobre los parásitos. El estudio de estas drogas es parte de la farmacología y se debe recurrir a los textos correspondientes para un cono cimiento acabado de estas medicinas. Sólo para facilitar la labor del facultativo, daremos aq uí alguna información  básica acerca de algu nos antip arasitarios modernos q ue los veterinarios utilizan frecuentemente en su práctica. A  pesar de que hem os p uesto el máx imo de cuidado en la recopilación de esta información, no podemos garantizar de que nosotros, o nuestras fuentes, no hayan cometido errores. Es conveniente, por lo tanto, que el facultativo verifique esta información en fuentes de su confianza. En casos de dudas o de diferencias, la última autoridad res  pecto a un med icamen to la co nstitu ye la etiqueta del en vase. Ella fue preparada por los fabricantes, que ostentan la responsabilidad legal por el producto. 2. Clasificación

Los medicamentos antiparasitarios se puede clasificar de varias maneras. De acuerdo a los organismos contra los cuales actúan pueden ser insecticidas, acaricidas, ne matocidas, trematocidas, cestocidas, coccidicidas, amebicidas, etc. Sin embargo, con el creciente problema de la resistencia de los parásitos a los parasiticidas, es más conveniente clasificarlos de acuerdo a la familia química a la cual pertenecen ya que la resistencia, así como el mecanismo de acción, generalmente es común a toda la familia. En nuestra discusión, nosotros los dividiremos  prim ero por el grupo de parás itos con tra el cual están indicadas, y luego por la familia química. 3. Administración de los antiparasitarios

Loa antiparasiiarios pueden administrarse de varias for mas físicas: a. Prep arac ion es orales: en los animales mayores, son generalmente suspensiones aplicadas con una pistola dosíficadora, o una pasta que aplica so bre la lengua. En los animales menores, se usan gotas, jarabes, comprimidos, cápsulas, ele.  b. Pre par ac io nes inye cta bles: a menu do perm iten la administración más rápida, más conveniente, y más exac ta que las preparaciones orales. Algunos antiparasitarios se administran por inyección intra-ruminaj. c. Preparaciones tópicas: las preparaciones tópicas clá sicas están destinadas a p ermanecer en el lugar de la piel donde se aplican. Por ejemplo, los polvos, lociones, o champús contra pulgas para perros y gatos, y las suspen siones para baño s o aspers iones contra las sarnas de los animales mayores. Muchos insecticidas y acaricidas para el ganado son usados en baños o aspersiones para asegu

rarse de que toda la superficie del animal recibe el medi camento. Estos sistemas generalmente son muy eficien tes, pero caros en instalaciones, droga, y mano de obra. Muchos de ellos han sido reemplazados últimamente por insecticidas de aplicación sistérruca, mediante inyeccio nes, como las avermectina s Recientemente, sin embargo, se ha desarrollado una serie de preparaciones tópicas es  peciales: en algunas, el p rincipio activ o se abso rbe a tra vés de la piel y se reparte con la circulación; en otras, se disuelve en la grasa de la piel y se distribuye por toda la superficie del cuerpo. Estas últimas son generalmente insecticidas o acaricidas q ue se pueden utilizar en varias formas: los derrames (‘‘spot-ons”) son preparaciones que se depositan en un lugar de la piel, generalmente en el dorso, entre las escápulas; las dispersiones (“pourons") son preparaciones similares pero que se aplican a lo largo de la piel, generalmente en el dorso; los disposi tivos de oreja {"ear-tags") son etiquetas impregnadas con una preparación concentrada del pesticida que se aplican en las orejas; los collares son collares plásticos impregnados con un pesticida que se utilizan en perros y gatos. Se han ideado, además, dispositivos simples pero ingeniosos para la auto-aplicación de pesticidas por parte del ganado cuan do el tratamiento individual de muchos animales es inconveniente: uno de ellos es colgar bolsas ("dusl bags") setuipermeables con el pesticida en polvo en lugares que los animales deben atravesar, a una altura tal que el animal golpea la bolsa y se impregna con el  pol vo al pasar. Otras veces se colocan co rtin as (“ba ck rubbers”) impregnadas con el pesticida disuelto en una  base oleosa, con el mismo p ropósito. Todas estas p repa raciones tienen una vida finita y el operador debe recor dar renovarlas oportunamente. d. Prep arac ion es en la comida: son suspensiones o pol vos que se mezclan con los alimentos o el agua de bebi da. Son convenientes porque ahorran tiempo de aplica ción cuando se tratan a muchos animales, pero a menudo es difícil repartirlas homog éneamente en los alimentos secos y conseg uir que todos los animales ingieran la do sis necesaria, particularmente cuando los animales en fermos dejan d e coinci Por esta razón, comúnmente, se  prefiere agregarlas al agua de bebid a, t Preparaciones de liberación programada: este es un sistema moderno que permite administrar medicamentos durante un periodo prolongado si;s tener que manejar los animales repetidamente. Diversos tipos de receptáculos 0 depósitos con medicamentos se pueden administrar para ser retenidos en el rumen de los animales y liberar lenta mente !a droga, por periodos desde unos pocos días hasta unos 4 meses. Esto permite prog ramar los niveles de libe ración del medicamento p ara alcanzar la máxima eficien cia con el mínimo de toxicidad y costo. Las Enfermedades Parasitarias de los Anímalos Domésticos

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Capítulo 63. Medicamentos antiparasiiarios

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f. Pre par acio nes ambienta les: son insecticidas o acari cidas que se aplican por rociamiento sobre las superficies donde se posan los artrópodos que se quiere controlar; generalmente paredes, postes, mallas contra insectos, etc. Ultimamente se han desarrollado aerosoles o nieblas que vienen en envases a presión. Estos son muy apropiados cuando se quiere tratar hasta los menores resquicios de un cuarto (como en el control de pulgas) o cuando se quiere que los animales en el cuarto inhalen el medica mento (como en el control de Oesirus).

INSECTICIDAS Y ACARICIDAS Los insecticidas (tóxicos contra insectos) y los acarici das (tóxicos contra ácaros o garrapatas), a veces llamados ectoparasiticidas (tóxicos contra ectoparásitos), pertene cen a vanas familias. A. Organoc lorados Inhiben la salida de potasio del axon y causan una hi perexitabilidad de los ne rvios sensoriale s de los artrópo dos que termina en parálisis. El más conocido es el DDT que fue prohibido en muchos países en los 1970s por su larga persistencia en e! ambiente y su tendencia a acumu larse en los tejidos grasos de los vertebrados. Aún se usan el lindano (que es rápidamente biodegradado) y el metoxiclor (que tiene un importante poder residual pero no se acumula en la grasa) contra los piojos, ácaros, ga rrapatas, y miasis de los rumiantes, cerdos, equinos, y carnívoros, y en los edificios icios y ambientes.

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B. Organofosforado s Inhiben la acetilcolinesierasa de los artrópodos de mo do que la acetilcolina se acumula en la sinapsis nerviosa y causa espasmos musculares seguidos de parálisis. El antídoto recomendado para mamíferos es la atropina. Los más comunes son: eumafos contra insectos, larvas de moscas, ácaros, garrapatas, y nema todos gas trointestina les en rumiantes, cerdos, y equinos; clorpirifos para con trolar garrapatas y pulgas en perros y en e! ambiente (es tóxico para los gatos), piojos y moscas en vacunos, y lar vas de moscas y mosquitos en el ambiente; clor fen vinfos para controlar garrapatas y pulgas en perros y en el ambiente (tóxico en gatos); dia zinó n contra ectoparasitos de las ovejas y control de insectos y garrapatas en el ambiente; diclorvos, de acción inmediata pero poco po  der residual, se usa contra todos los ectoparásitos cn to das las especies, contra Gasterophilus.  ascaroideos. nematodos intestinales de los carnívoros y gastrointestina les de tos rumiantes, y en los edificios y ambientes; dimetoato, se usa en edificios contra insectos voladores, dura hasta 8 semanas; fent ión p ara el control de moscas,  piojos, e  Hyp od em a  en vacunos y cerdos; malatión para el control de insectos y garrapatas en toda clase de hos  pederos y en super ficie s; fosm et se usa par a el control de insectos, miasis, garrapatas y ácaros en vacunos, carnívo ros, y ambientes; tetraclorvinfos contra insectos, garra  patas en vacunos, cerdos, car nívoro s, y a mbientes: tr i

214 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

clorfón para controlar moscas adultas y larvas, y piojos en vacunos, Gasterophilus, Ascaris, nematodos gastroin testinales de los rumiantes, y moscas en ambientes. C. Carbamatos Tienen el mismo mecanismo de acción que los organo fosforados. El carbaril y el propoxur se usan contra las  pulgas y garrapa tas de los car nívo ros doméstic os. Son de efecto muy rápido y proveen de un efecto residual de va rias semanas o meses. D. Piretrinas y piretroides Las piretrinas son compuestos naturales obtenidos del crisantemo, los piretroides son análogos sintéticos. Actú an mediante interferencia con el transporte de sodio y  potasio en las m embrana s n erviosas del artrópodo cau  sando hiperexitabilidad, luego depresión, y últimamente  parálisis. Son de efec to muy rápido; el produc to natural es poco persistente pero los sintéticos actúan por 1ó 2 semanas. Algunos artrópodos pueden degradar los pire troides en su cuerpo; por esta razón, a menudo estos se combinan con el sinergista piperonil butóxido que pre viene esta inactivación. Los piretroides más usados son fcnvalerato, permetrina, flumetrina. dpermetrina, y dcltametrina. E. Amitraz Es una formamidina que inhibe la monoamino oxidasa y estimula la octopamina, en garrapatas y ácaros. La pri mera metaboliza los neurotransmisores aminados. y la segunda produce contracciones tónicas de la musculatura de los artrópodos. Aunque es efectivo contra garrapatas y sarcóptidos, se usa principalmente en el tratamiento de la sama dem odécica generalizada de los perros, efectuando hasta 6 baños cada 2 semanas, hasta que los ácaros des aparecen. Su uso esta contraindicado en equinos,

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F. Fenilpirazolcs El fipro nil es un nuevo insecticida y acaricida. Impide la penetración de iones cloruro en ta célula nerviosa del artrópodo. Se disuelve fácilmente en el sebo cutáneo y  persiste por largos p eriodo s de modo que se pu ede usar en derrames o dispersiones mensuales en perros o gatos  para control ar las pulgas y garrapatas. Probablemente es útil en otros hospederos también. C. Cloronicotinilos

El imidaeloprid es también un insecticida nuevo. Se utic a Jos receptores nic otínicos postsi i’.úpt icos del iasec :o  para la ¡>ceii!colm:i de modo que interfiere con la función nerviosa. Se recomiendan aplicaciones tópicas mensuales en perros o gatos contra las pulgas. H. Lacton as macro cíclicas (Véase Nema todicidas) La ivermectina y la dora me ctina se pueden usar como  prepara ciones tópic as o sistém icas con excelente ef ecto sobre insectos, ácaros, o garrapa tas que ingieren sangre o líquidos del hospedero. Son poco efectivas contra los  piojos morde dores.

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Capítulo 63. Medicamentos untiparasitarios

I. Reguladores del crecimiento Hay análogos sintéticos de la hormona del crecimiento de los insectos que impiden la m aduración de las larvas de moscas, mosquitos, o pulgas al próximo estadio y, eventualmente, las matan; el metopreno es sensible a la radiación ultravioleta de modo que debe usarse adentro de los edificios, pero el fenoxicarb no lo es de modo que  puede usarse en el exterior. Se les p ued en adm inis trar oralmente a los vacunos para impedir el desarrollo de moscas en sus deposiciones. Son activos contra otros in sectos pero actúan sobre las garrapatas sólo a dosis muy altas. La ciromazina inhibe las mudas de los insectos, y el lufenurón y el diflub enz uró n inhiben !a síntesis de quitina; administrados a los vacunos, inhiben el desarro llo de moscas en las heces, administrado a los carnívoros, inhiben el desarrollo de los huevos o larvas de las pulgas que chuparon sangre con los reguladores.

J. Repelentes Los repelentes alejan a los artrópodos. Los más conoci dos son el DEET (N,N-dietil-m-toluamida) que espanta a los mosquitos, moscas, pulgas, larvas de trombículas,  y garrapatas, y el ftalato de dimetilo que ahuyenta a los mosquitos, moscas, pulgas, y larvas de trombículas. Para que sean efectivos, hay que renovarlos cada 6 a 8 horas. Los piretroides tienen también algu na acción repelente. K. Feromonas El M usc alu re (2 -9-trie osen o) es una feromona sintéti ca comercial que atrae machos y hembras de moscas. Se usa a menudo en combinación co n el i nsecticida carbamato metomil que es muy tóxico para los mamíferos

NEMATODICIDAS Los principales grupos de nem atodos son los Rhabditida o estrongiloides, ¡os Strongilida o estróngilos (que in cluyen los estróngiloídeos, los tricoestrongiloídeos, y los metaestrongiloídeos), los Ascaridida o ascaroídeos, los Oxyurida u oxiuros, los Spirurida (que incluyen los Spirurídeos o espirúridos y los Filaroídeos o filarias), y ¡os Trichinellida o triquina y tricuros. Una breve explicación de estos grupos aparece en el capítulo 22. Ante la impo sibilidad de señalar el espectro detallado de cada nematocida en el espacio disponible, aquí indicaremos sólo los grupos sobre ios cuales cada compuesto es particular mente eficaz. Las dosis recom endadas varían según la droga, la especie y condición del hospedero, la especie y estadio de parásito, y el propósito del tratamiento (curati vo o preventivo). Tam poco es posib le indicarlas todas aquí. En el cuerpo del libro se señalaron cuáles son las drogas recomendadas específicamente contra cada parási to y, a menudo, sus dosis. En lodo caso , colmo se dijo arriba, la última autoridad es la etiqueta del envase. A. Fenotiacina. La fenotiacina micronizada ha dejado de usarse debido a que los antihelmínticos modernos tienen un espectro y

un margen de seguridad mucho más amplios. En algunos lugares aún se usa como preventivo en el pienso de ru miantes, caballos, y aves. Su mecanismo de acción es desconocido. Es particularmente afectiva contra Hae monchus, Oesophagostomum, y estróngilos pequeños, y medianamente efectiva contra los demás tncoestrongilídeos y los estróngilos grandes de los caballos.

B. Piperacinas La piperacina bloquea temporalmente la acetilcolina del nematodo de modo que impide la transmisión ncuromuscular y causa una parálisis flácida; el nematodo es expulsado vivo por el peristaltismo del intestino. Tiene un margen de seguridad muy ampiio y se prefiere en hembras gestantes. Es muy activa contra los ascarídeos, Uncinaria, y los esofagostomos, regularmente activa contra  Anc ylos tom a, Oxyurus , y  los estróngilos del caba llo, y poco activa contra los tricuros. El derivado de la  pipe racin a, .d ieti lcar ba m ac in a, se usab a contra ascarí deos de los carnívoros y en la prevención de  Dirofilaria. Ha sido desplazado por drogas más modernas. C. Benzimidazoles El descubrimiento del tiabendazole en 1961 marcó el comienzo de los antihelmínticos modernos. Los benzimi dazoles son nematodicidas baratos, de amplio espectro, y  baj a toxicid ad. Se unen preferentemente a ia tubuli na de las células de los parásitos y le impiden polimerizarse  par a fo rmar m icro túb ulos. Esto daña la formación de es tructuras y el transporte dentro del parásito. Algunos, además, inhiben la enzima fumarnto reductasa que pro duce energía en las mitoccndrias, y la absorción de la glucos a a través del intestino del parásito El efecto es letal pero lento. El cambendazol, el mebendazol, y el  parben da 2ol pueden actuar sobre el huso mitótico y cau sar teratogénesis en ovejas, cerdos, y anímales de labora torio Los benzimídazoles se pueden dividir en 3 grupos: los  benz imi dazoles orig inal es, los benzimidazoles/c arbam ato o substituidos, y los probenzimidazoles. a. Benzim idazoles . Constituidos por el núcleo benzimídazol original. a.l. Tiabendazol: muy activo contra los estrongiloides, los esLrongilídeos, tricoestrongilídeos. y metastrongiSi tíeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros de los car nívoros y del cerdo en sus estadios adultos. Menos efec tivo contra los tricuros de los rumiantes y todas las for mas larvarias. En p reparaciones tópicas es activo contra las latvas migrantes cutáneas y las sarnas. a.2. Triclahendazul: tiene escasa actividad contra nemalodos y cestodos pero es muy efectivo contra Fasciola Se discutirá bajo Trematodicidas.  b. Ben zi m id azol -carba m atos . Benzimid azoles a los cuales se les ha substituido una anillo lateral del com  puesto original logrando may or activ idad antih elmíntica,  b .l . Al bend azo l: muy activ o contra los es trongilo ides , los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilídeos. los ascaroídeos. el oxiuro, los tricuros de los carní voros, y los espiruroídeos de los rumiantes y las filarias Las Enfermedades Parasitarias de Jos Animales Domésticos

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Capítulo 63. Medicamentos antiparasitarios

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de los carnívoros en sus estadio s adultos. Es también al tamente efectivo contra las larvas de ¡os estrongiloides, los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos, y metastrongiloídeos de los rumiantes y caballos, de los ascaroídeos. y del oxiuro. Es menos efectivo contra los tricuros de los rumiantes y cerdos, de los metaestrongiloídeos de los cerdos, de los espiruroídeos de los caballos, y de los anci lostómidos de los carnívoros en sus estadios adultos, y todos los demás estadios larvales. También exhibe acti vidad en altas dosis contra tremátodos ( Paragonimus), cestodos (Moniezia), y flagelados ( Trypanosoma),  b.2. C am ben daz ol; muy activo contra lo s estron giloides, los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilídeos, casi todos los ascaroídeos, el oxiuro, y los espirurídeos de los rumiantes en sus estadios adultos. Es efectivo también contra los estadios larvales del estrongiloides, y los estróngilos, áscaris, y oxiuros de los caballos. Es poco activo contra los metaestróngilos del cerdo; los ancilostómjdos, los ascaroídeos y los espiruroídeos de los carní voros, los espirurídeos de los equinos, y los oxiüridos de las aves en sus estadios adultos, y contra los demás esta dios larvales. No se recomienda en perros por sus efectos secundarios.  b.3. Fen ben dazol; muy activo con tra los estrongiloide s, los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilídeos, los ascaroídeos, y el oxiuro en sus estadios adultos, y contra las larvas de tricoestrongilídeos, y metastrongilídeos a dosis más altas. Es menos efectivo contra los tri curos, los espiruroídeos, y lodos los estadios larvales. Es activo también contra cestodos y tremátodos y afecta el desarrollo de los huevos de nematodos y de Fasciola.  b.4. Flub end azo l: se utiliza para el tratamiento d e esof a gostomas, hiostróngílos, áscaris , tricuros, y gusanos pul monares en cerdos.  b.5. Lu xab endazo l: tiene sólo un efecto moderad o con  tra los nematodos excepto Trichinella, sobre la cual es muy activo. Es muy eficaz contra el cestodo de los rato nes y del humano,  Hym enolepis nana, y contra Fasciola  b.6. Me bendazo l: muy activo con tra los estro ngiloide s, los estrongilídeos, tricoestrongilídeos, y metastrongilídeos, ¡os ascaroídeos. los oxiuros, y los tricuros de los carnívoros en sus estadios adultos. Es altamente activo contra los estadios larvales de los estrongiloides: los es tróngilos y los oxiuros de! caballo, pero no contra las lar vas de nematodos en otras especies de hospedero s. Es activo contra los cestodos del perro Taenia y Echinococ cus  pero no contra  Dipylidium.  b.7. Ox ibcn duz ol: muy ac tivo contra los estro ngiloide s. los estrongilídeos. tricoestrongilídeos, y meiastrongilídeos, los ascaroídeos. el oxiuro, y los tricuros del cerdo y de los carnívoros en sus estadios adultos, y las larvas de estróngilos y de áscaris en el caballo, Es menos efectivo contra los tricuros de los rumiantes, los metaestrongilídeos y ascaris del cerdo, los espiruroídeos, y todos los demás estadios larvales.  b.8. Ox fen daz ol: muy ac tivo con tra los estrongilo ides. los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos,  y   metastrongiloídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros de los carnívoros en sus estadios adultos, y las larvas de estrón216 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Doméstico s

gilos y de áscaris en el caballo. Es muy activo contra las larvas de los estrongiloides y tricoestrongiloídeos; de los metaestróngilos del cerdo; y de los estróngilos, áscaris, y oxiuros del caballo. Es menos efectivo contra los tricuros de los rumiantes y cerdos, los espiruroídeos, y todos los demás estadios larvales. Se deben usar dosis altas y repetidas contra los nematodos pulmonares, larvas migrantes, y cestodos.  b.9 . Parbe nd az ol : muy activo contra los e strongilo ides, los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos. y metastrongiloídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los espirurídeos de los equinos en sus estadios adultos. Es menos efectivo contra los demás espiruroídeos y los tricuros en sus esta dios adultos, y contra todos los estadios larvarios. Atra viesa la placenta y puede ser teratogénico en ovejas y cerdos. No se usa en perros porque tiende a ser hepatotóxico.

c. Pro benzim idazoles . Son drogas originalmente inacti vas pero que se metabolizan al núcleo bencimidazolcarbamato en el hígado. c.l. Febantel: en el organismo se metaboliza a fenbenda zol y oxfendazol. Es muy efectivo contra los estrongiloi des, los estrongiloídeos, tricoestrongiloídeos, y metastrongiloídeos, los ascaroídeos, el oxiuro, y los tricuros, y los espirurídeos en sus estadios adultos. Es efectivo con tra las L4 de los estróngilos de! caballo y de los iricoestróngilos de los rumiantes pero poco activo contra los demás estadios larvales. c.2. Nelobimina: en el organismo se transforma en al bendazol. Tiene e! mismo esp ectro de activ idad que este último, excepto que es activo también contra los espiru roídeos 0el caballo, los metaestrongilídeos y los tricuros del cerdo, y los ancilostómidos de los •atuvoros No obstante, es menos activo que e! albendazol sobre las formas larvales. Se usa preferentemente en rumiantes. t\3. Tiofanato: el tiofanato es nematodicida y trematodicida. Como nematodicida, es muy activo contra los es trongiloides, los estróngilos del caballo, los metaestrongi lídeos del cerdo, los ascaroídea, los oxiuros, los espiruroídea, y los tricuros en su estadi o adulto. Tiene escasa actividad sobre las formas larvales D. Imidazotiazoles Estas drogas tienen un efecto temporal coünér gico, despolarizante, sobre la placa neuro-muscular del parási to que generj una parálisis rígida. Se cree que actúan por inhibición de la colinesterasa. cl.I. Tctramisol: es una mezcla de 2 isómeros ópticos, el ¡somero L (levamisol) es ei activo. El ¡ctramisol es muy activo contra los estrongiloides, estrongilídeos, iricoestróngilídeos. mciacstróngüídcos, los ascaroídeos, los oxiuros , los tricuros, y los espiru rídeos en ios estudios adultos, y contra las larvas de los ascaroídeos y ancilos tómidos. Como tiene casi el mismo espectro que el leva misol pero es más tóxico, se ha reemplazado por este úl timo. d.2. Lev amisol es el isómero L del tetramisol. Es muy activo contra los estrongiloides, estrongilídeos en lodos los animales, ancilostómidos. tricoestrongilídeos, metaes-

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tróngilídeo s, los áscaroíde os, ios oxiu ros, los tricuros, y ios espirurídeos de los rumiantes y las filarías de los car nívoros en los estadios adultos, y contra las larvas de los ascaroídeos y ancilostómidos. T iene un efecto inmunoesumulante en animales con depresió n de la inmunidad mediada por células. Su margen terap éutico es reducido,  parti cularment e en ov ejas y caballo s; en es tos últimos  puede causar excitación y cólicos. d.3. Butamisol; tiene el mismo espectro que el levamisol  pero con eficacia con tra las larvas de los ancilostómido s y los tricuros de los carnívoros. Su margen de seguridad es bastante reducido y su combinación con bunamidina  pued e ser tóxica. E. Tetrahidropirimidinas Estas drogas, como los imidazotiazoles, despolarizan reversiblemente la placa neuro-m uscular del parásito  producien do un efecto colinérgi co que ocasiona una pará lisis rígida. Este efecto es antagonista del de la piperazina. Aunque el efecto es demasiado intenso para ser expli cado simplemente por inhibición de la colinesterasa, los  parásitos suelen d esa rro llar re sistencia cru zada a los imi dazotiazoles y las tetrahidropirimidinas. e.l. Morantel: es muy activo contra los estrongiloides, los tricuros de los rumian tes y de lo s cerdos, los estróngilídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilídeos, y áscaris de los cerdos en sus estadios adultos. Tiene buena activi dad contra las larvas del lumen gastrointestinal pero muy  poca actividad sob re las la rvas tisulares o migrantes por que no se absorbe. e.2. Pirante!: es muy efectivo contra los estrongiloides, los estrongilídeos, los tricoestrongilídeo s, los metaes trongilídeos, ¡os áscaroídeos. los oxiuros, y los tricuros de los rumiantes y de los cerdos en sus estadios adultos. Es menos activo contra los estadios larvales. Tien e una eficacia moderada contra Taenia y D ipylidium de los carnívoros y Ano plo cep ha la  de los equinos. e.3. Oxantel: se usa particularmente en cerdos y tiene un espectro similar al del pirantel pero co n alta eficacia con tra los tricuros de los carnívoros. F. Salicilanilidas Algunas de estas drogas actúan sobre algunos nemato dos, otras sobre algunos cestodos, otras sobre algunos tremátodos, y otras sobre algunos artrópodos. Tienen va rios efectos: el primer efecto parece ser una inhibición de las funciones de las mitocondrias que paraliza a los pará sitos; luego hay una inhibición de sos procesos de absor ción; finalmente, hay una inhibición de la producción de huevos. f.l. Closantel: actúa contra los adultos v* las % larvas de los nematodos hematófagos (estróngilos de los equinos,  Haemo nch us , Chaber!¡a, ancilostómidos) y contra los adultos de los nematodos del cerdo. También es efectivo contra los paramfistomas, Oestrus, Hypoderma, Gasteruphilus, y miasis.  L l.   Raloxamida: se utiliza preferentemente contra Fascicla  y se discutirá con los trematodícidas.

Capítulo 63, Medicamentos antipanisitarios

f.3. Niclosam ida: se utiliza como cestodicida y se discu tirá con ellos. G. Lacton as macrocíclicas o avermectinas Estas drogas estimulan la liberación del ácido gamaammobutírico (GABA) p or parte de nematodos y artró  pod os la cual inhib e la transm isión nerviosa e n la placa motora del parásito. Esto genera una parálisis flácida y eventualmente la muerte del parásito. Inhiben también la  producción de huev os. Se su elen administrar en inyeccio nes subcutáneas o intramusculares, o per derrame dorsal. g.l. Ivermectina: es muy activa contra los estror.giloides, estrongilídeos, tricoestrongilídeos, metaestrongilí deos, áscaroídeos, oxiurus, y espirurídeos y filarias en sus estadios adultos, y contra ias larvas de tos estróngilos de los equinos y cerdos, ascaroídeos, oxiurus, metastróngilídeos del cerdo, y todas los nematodos comunes de ios carnívoros. Es también altamente efectiva sobre todos los estadios de los artrópod os que ingieren s angre o linfa, no es muy activa contra los piojos mordedores. Su efecto antiparasitario se mantiene en el hospedero por unas 2 semanas luego de la admin istración . Es tóxica en una  proporción d e los perros Col lies puros o sus cruzas, y po siblemente en gatos. g.2. Doramectina: tiene un espectro semejante a la de la ivermectina pero con mayor actividad contra los tricuros y todos los estadios larvales. Su efecto antiparasitario se mantiene en el hospedero por unas 4 semanas luego de la administración. g.3. Moxid ectin a: tiene un espectro al menos tan amplio como el de la ivermectina, y quizás mayor, a la dosis de 0,4 mg/kg, Suprime la producción de huevos de los es tróngilos del caballo por 12 semanas. g.4. Milbemicina/oxima: es una mezcla de rrulbemicina y oxima que se usa como preventivo de la dirofilariasis en perros y como curativo de los ancilostómidos, áscaris, y tricuros en perros, a menudo en reemplazo de la iver mectina en Collies. Una dosis protege contra la infección con  Dir ofilar ia por un mes. H. Nitroscanato Es un altihelmíntico nuevo que inhibe la formación de ATP de modo que interfiere con la producción de energía y mala al parásito. Tiene actividad contra nematodos y cestodos. Tiene un amplio margen terapéutico aunque  pued e causar v ómitos. Se usa co ntra Strongyloides, Toxocura, Toxascaris, Ancylostoma, Uncinaria. Trichuris, Taenia, Echinococcus. y Dipylidium  en perros a una do sis única oral de 50 mg/kg I. Destomicina Es un antibiótico aminoglucósid o con alta actividad contra los áscaris del cerdo y los nematodos de las aves.  No se conoce su mecanism o de acción pero inhibe el de sarrollo de los huevos lo cual lo hace muy apropiado para  proteger lo s cam pos de la contaminación. Comúnmente se usa en la comida de los cerdos a 30 partes por millón (ppm) por 30-45 días, y en la de las aves a 20 ppm por 30 días, como nematodicida y prom otor del crecimiento. Se Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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Capítulo 63. Medicamentos antiparasiuirios

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kg es activa contra las fasciolas de menos de 6 semanas  pero esta dosis se aproxima much o a los niveles tóxicos  para el hospede ro. c.2. Rafo xanida : se utiliza por vía oral o subcutánea en rumiantes contra las fasciolas juveniles (6 semanas) y adultas. T ambién es efectiva con tra paramfistomas,  Haemonchus, Chabertia, y Oestrus. c.3. Closa ntel: administrado por vía oral en rumiantes, equinos, y conejos, tiene un excelente efecto contra las fasciolas adultas y bastante actividad contra las juveniles, Además, en los corderos infectados inhibe la producción de huevos por hasta 13 semanas.

está empezando a usar en los caballos (a 60-80 ppm por 30-45 días) para prevenir la contaminación de los potre ros. J. Organofosforados Los compuestos organofosforados actúan inhibiendo la colinesterasa de manera que producen una parálisis rígida del parásito. Aunque técnicamente son insecticidas, va rios de ellos tiene efecto nematodicida (diclorvos, triclorfón, cumafos). Se discutieron con los insecticidas. TREMATODICIDAS

D. Clorsulón Es una sulfonamida que inhibe la glicólisis del parásito. Se usa por vía oral o subcutánea en rumiantes y es muy efectiva contra las fasciolas adultas y bastante efectiva contra las juveniles (8 o más semanas de edad).

El trematodo más importante en la América Latina es Fasciola hepática.  Hasta que apareció la dianfenetidina en 1971, los fasciolicidas actuaban sólo contra las formas adultas del parásito, de modo que no evitaban la destruc ción dei parénquima hepático por los juveniles. A. Derivados clorados a.l. Tetra cloruro de carbono : bloquea la síntesis del colesterol del hospedero que es necesario para el desarro llo del parásito. Actúa contra las fasciolas adultas. Se usaba en forma oral o inyectable en rumiantes pero ha sido reemplazado por medicamentos más modemos. a.2. Tetracloroet ileno: produce parálisis de los parási tos adultos y liberación de sus enzimas lisosomales. Se usa en forma oral en rumiantes previo ayuno de 12 horas, y en cápsulas para evitar la irritación de la mucosa oral. a.3. Hexac loroetano: paraliza las fasciolas adultas. Se utilizaba en forma oral en rumiantes pero su uso se restringido debido a su toxicidad.

E. Dianfcnctidina Esta droga liehe que metabol izarse en el hígado del hospedero para formar, alrededor del tercer día, tina ami na que es tóxica para las fasciolas juveniles (de 1 a 9 se manas de edad) que están migrando en el hígado. Es me nos efectiva contra ¡as fasciolas adultas una vez que estas se localizan en los conductos biliares. F. Benzimidazoles (véanse los Nematodicidas) f.l. Triclabendazol: en dosis orales, imra-ruminales, o subcutáneas de 10 a 15 mg/kg es altamente efectivo co ntra fasciolas desde una semana de edad en adelante. Una sola administración puede inhibir la producción de hue vos por el parásito hasta por 11 semanas. f.2. Luxabendazol: es muy eficiente para matar las for mas inmaduras de Fasciola  y un poco menos eficiente  para matar las formas adultas. f.3. Albcndazol: es muy eficiente para matar las formas adultas de Fasciola, un poco menos contra las formas inmaduras, y aún menos contra las formas juveniles. A menudo se combina con dianfenitidina para alcanzar un excelente efecto contra los parásitos de todas las edades. f.4. N etobimina: tiene una eficacia satisfactoria contra las formas adultas de Fasciola.

eca

B. Fenoles substituidos Inhiben la transferencia de electrones en las mitocondrias interfiriendo con la producción de ATP y matando al parásito.  b.l . He xac lorofeno: Se le prefie re sobre los de rivados clorados porque es menos tóxico. Es efectivo contra Fasciola adultas, paramfistomas juveniles y adultos, y  Moniezia  en rumiantes, por vía oral o subcutánea.  b.2, Bitiono l: se utiliza en rumiantes c ontra Fasciola.  Dicrncoelium, y algunos cestodos.  b.3, Niclofolán y m enicl ofo lán : tienen gran actividad contra las fasciolas adultas y moderada actividad contra las juveniles. Se usan por vía oral o subcutánea en rumianiss, cerdos, y conejos.  b.4. Nitr o\ inil: se usa por vía inyec table porq ue su ab sorción por vía digestiva es errática. Es muy activa coi;ira las fasciolas adultas y bastante activa contra las fasciolas de 6 a S semanas de edad * C. Salicilanilidas cloradas Actúan de varías maneras: inhiben la formación de energía en las mitocondrias, inhiben los procesos de ab sorción de la glucosa, e inhiben la producción de huevos. c.1. Oxiclozanida. se utiliza contra las formas adultas de las fasciolas en los rumiantes a 10-20 mg/kg; a 25-30 mg/ 218 Las Enfermedades Parasita rias de los Animales Domésticos

CESTODICIDAS

Virtualmente todos los cestodicidas actúan sólo sobre los estadios adultos de los parásitos. Unicamente el pr:¡zicuante!. el albcndazol, y el carr.bendazoi han demostra do alguna actividad contra los estadios larvales. A. Arecolina Es un alcaloide con electo parasimpaiicomiméiico. Pa raliza a los cestodos y promueve la peristalsis del hospe dero de modo que los gusanos son expulsados. Se solía usar en perros contra Tacuta  y Echinococcus.  Debe ad ministrarse en cápsulas entéricas y previo ayuno de 12 horas para disminuir su toxicidad, y acompañado de un

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 purgante para refo rzar su efecto. Porq ue lien e un margen terapéutico estrecho y a menudo expulsa sólo la estróbila dejando el escólice en la mucosa intestinal, casi no se usa en la actualidad. B. Niclosamida Es una salicilanilida que inhibe la fosforilización oxidativa y bloquea el ciclo de Krebs en los cestodos. Estos son eliminados muertos y, a menudo, s emi-digeridos. Como casi no se absorbe, es muy seguro cuando se ad ministra en dosis únicas por vía oral. Se utiliza contra los cestodos de los rumiantes, equinos, y caninos. Es poco efectiva contra  Dip ylidium y Echinococcus. C. Bunarrúdina Inhibe la formación de la lámina basal del tegumento de los cestodos. Estos son digeridos por el hospedero y a menudo no se reconocen cuando son eliminados. Es muy efectiva contra todos los cestodo s del perro y del gato  pero tiene acción variable c ontra  Dipylidiu m.  Debe ad ministrarse luego de un ayuno de 12 horas, y evitar su uso en cardiópatas y su asociación con butamisol porque  puede ser tóxica. D.Diclorofeno Inhibe la absorción de gluco sa por el parásito y la fos forilación oxidativa de manera qu e el parásito acumula acido láctico y muere. Los gusanos se eliminan digeridos. Es efectivo contra Taenia  y  Dipylidiu m en perros y gatos  pero tiene activid ad variable c ontra Echinococcus.  Tiene una eficacia moderada contra los cestodos de ovejas y de

“-La Biblioteca

E. Nitroscanato Inhibe la formación de AT P de m odo que interfiere con la producción de energía y mata al parásito. Tiene activi dad contra nematodos y cestodos. Tiene un am plio mar gen terapéutico aunque puede causar vómitos. Se usa contra Strongyloides, Toxocara, Tcxascaris, Ancy!o ¡to ma, Uncinaría, Trichuris, Taenia. Echinococcus, y  Dipyl idium  en perros a una dosis única oral de 50 mg/kg.

F. Pirantel Es una tetrahidropirimidina nematocida (vése más arri  ba) co n eficacia mod erada contra Taenia y Dipyl idiu m  d e los carnívoros, y An ap loc ep ha la  de los equinos. G. Prazicuantel El prazicuantel bloquea la formación de ATP. causa vacuolización irreversibl e del tegumento, interfiere con la regulación del Ca++ intracelular, inhibe la función de la ventosas, y causa parálisis espástica d él a estróbila. Es el tratamiento de elección contra las cestodiasis de los carnívoros actualmente. Aunque es b astante efectivo con tra los cestodos de las animales mayores, su costo a me nudo lo hace prohibitivo. A la dosis común de 5 mg/kg es efectivo contra todos los cestod os de los carnívoro s me

Capítulo 63. Medicamentos anúparasiuiríos

nos  Diphy llob othrium  , pero este es eliminado con 7,5 mg/kg diarios, durante 2 días. Experimental mente se ha demostrado que dosis altas o prolongadas de prazicuantel matan alguna proporción-de hidátides humanas y de cisticercos bovinos. H. Epsiprantel

Es un análogo del prazicuantel recientemente introdu cido. Se cree que actúa de manera similar al prazicuantel. Como promueve la digestión de! cestodo, este no se ve en las deposiciones. Es efectivo contra Taenia y  Dip yli dium  en perros (2,5 mg/kg) y gatos (1,25 mg/kg). I. Benzimidazoles Los benzimidazoles son preferentemente nematodicidas pero algunos son efectivos contra los cestodos. El menbendazol, el flubendazol, el fenbendazol, el albendazol, y el febantel son activos contra las tenias del perro cuando se administran por 3 o más días. El menbendazol es también activo contra Echinococcus  y el oxfendazol contra  Dip ylid ium . El albendazol, el cambendazol, el fenbendazol, el mebendazol, y el oxbendazol son efecti vos a dosis altas contra los cestodos de tos rumiantes. Dosis altas o prolongadas de cambendazol matan los cisticercos bovinos y el albendazol ha sido usado con algún éxito en la hidatidosis y la cisticercosis humanas.  ANT I- PROT OZO A RIOS

A. Sulfonamidas En parasitología. Jas sulfas se usan principalmente para la prevención y el tratamiento de las coccidiosis. Compi ten con la utilización del ácido para-amino-benzoico en la síntesis del ácido fólico. Como este ácido es necesario  parti cula rmente para la formaci ón de los merontes de s e gunda generación, la sulfas permiten algún desarrollo de las coccidias, y la producción de inmunidad. Las sulfas más usadas para estos propósitos son: sulfaquinoxalina en los rumiantes, sulfamelazina en el cerdo, sulfadimetoxina en los carnívoros, y sulfaguanidina y sulfacloro pi rida ci na en bov inos, carnívoro s, y gallinas. No-todas las sulfas son efectivas contra todas las coccidias. Ade más. como han sido usadas por más de 50 años, muchas coccidias han desarrollado resistencia contra ellas. B. Derivados pirimídicos El triinetoprim y análogos (pirimetamina. orrneto pr itn ) inhiben la síntesis de ácido fólico por inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa. Potencian grande mente la acción de las sulfas contra las coccidias, y u menudo se usan en combinación, particularmente el trimeíoprim-sulfa contra la coccidiosis de ios carnívoros. El ampro lio se usa desde 1961, a menudo combinado con sulfas, contra la coccidiosis de bovinos, equinos, y gallinas. La diaveridina y la dinitolmida se usan, tam  bién com binadas con sulfas , p ara la preven ción de la cocidiosis de los pollos.

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C. Derivados del nitrotiazol Su mecanismo de acción contra los protozoos no se co noce aún aunque se ha sugerido que puede tener una ac ción tóxica directa sobre el citoplasma y membranas ce lulares. El más conocido es el m etro nida zol qu e es efi caz contra la amebiasis, balantidiasis, y giardiasis de los carnívoros, y las tricomoniasis bovina y aviar. El ipronidazol se puede usar contra la tricomoniasis de los toros y el dimetridazol se usan en la giardiasis y tricomoniasis  bovinas y en 1a trico moniasis aviar . El am inon itr otiazo l y el ronidazol se usan como curativos o preventivos con tra la histomoniasis de los pavos. D. Nitrofurano s En las bacterias, los nitrofuranos inhiben la formación de acetil coenzimoA y rompen la cadena del ADN. Su acción en los protozoos no se conoce bien. La furaz olidon a se usa contra la amebiasis y la giardiasis de los car nívoros y contra la espironucleosis de las gallinas. La furazolidona y la nitrofurazona se usan a veces contra la coccidiosis de las aves y de los cerdos, pero más por sus  propiedades antib acte rianas que antico ccidales. E. Antibióticos Los antibióticos ionóforos son compuestos con afinida des por ciertos iones que alteran al balance normal de estos elementos dentro del parásito. El monensín, por ejemplo, retiene sodio dentro de la célula y expulsa pota sio, la lasolocida retiene calcio y magnesio. El monensín es an coccidioestático de acción moderada que permite la  producción de inmunidad en r umiantes , conejo s, y aves. Además, eí un promotor del crecimiento en rumiantes y eviia el desarrollo de moscas en las deposiciones de los animales tratados. No se recomienda en cerdos y se evita en caballos porque es tóxico en estas especies. La las alocida se usa en aves, conejos, cerdos, y rumiantes; en es tos últimos produce un aumento importante de la eficien cia alimentaria. Entre los antibióticos aminoglicósidos, la par am om icina es efectiva contra Giardia, Leishmania, Entamoeba, y, en algún grado, Crypiosporídium Entre las ¡incosamidas, la clindamicina, particularmente en asociación con la pirimetamina, es eficaz contra Toxoplasma. Las tetracíclinas, clortctraciclina y oxitetraciclina, suelen usarse como preventivos o curativos de la coccidíosis y de la espironucleosis de las aves. F. Quinolonas Sa acción sobra los parásitos aún se discute: unos opi nan que inhiben el transporte de electrones dentro de las mitocondrias, y otros que interfieren con la síntesis de ADN. Son poco tóxicas y efectivas contra uit gran núme ro de coccidias pero desarrollan resistencia rápidamente. Una de las más usadas en rumiantes, cerdos, conejos, y aves es el decoqu inato. Se dice que evita los abortos por Toxoplasma en ovejas a dosis continuas de 2 mg/kg/día.

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Capítulo 63. Medicamentos antiparasiiarios

G. Diamidinas Se combinan con el ADN del p rotozoario impidiendo la reproducción y reparación celular, e inhiben el metabo lismo energético. El aceturato de diminaceno es efecti vo contra la tripanosomiasis y la babesiosis de los bovi nos pero no elimina totalmente esta última. El imido carb se usa contra las babesiosis de los bovinos y equinos y  pued e err adic ar la infección en la d osis apropiada. H. Benzimidazoles El albendazol y el fenbendazol son muy eficaces con tra la giardiasis de los carnívoros y de las especies mayo res. I. Derivados de la acridina Aunque no se sabe con certeza su acción contra los pro tozoos, se sabe que se intercalan en el ADN interfiriendo con su transcripción, alteran el transporte de electrones, e inhiben la oxidación del succinato y la colinesterasa. La quinapiramina actúa sobre Giardia y varias especies de Tripanosoma  de los vacunos, caballos, y perros. El sulfa to se usa como curativo en las tripanosomiasis y el cloru ro como preventivo; una dosis puede proteger contra T. equiperdum po r hasta por 3 meses. También actúa contra Taenia relajando el escólice y permitiendo la expulsión. El cloruro de quinacrina se usa contra Giardia. Taenia, y  Diph yllob othriitm  de los perros. Deben dosificarse con cuidado porque sus índices terapéuticos son angostos. J. Suramina Ha estado en uso por sobre 60 años contra las tripano somiasis de los vacunos y caballos. Actúa sobre el meta  bolis mo energético y las estructu ras da los tripan osomas. Se utiliza como curativo y preventivo, a menudo asocia do con la fenamidina o el diaminaceno. K, Aminofenantrídicos Eí bromuro y el cloruro de homidio. el bromuro de piritidio, y el isometamidio son activos contra los tripano somas, particularmente contra T vivax en vacunos y equinos. Una inyección intramuscular profunda puede  protege r de la infección por hasta 3 meses. L, Acetarzol Interfiere con la fosforilización oxidativa en las mito condrias. Se usa contra la histomoniasis y tricomoniasis aviarias, la tricomoniasis bovina, y la amebiasis de los carnívoros. Su toxicidad es alia, no obslanle. M. D erivados de antimonio pcnlavalente Aunque no se recomienda el tratamiento de la leisbmaniasi de los perros, si desea hacerse se puede iniciar con una combinación de alopu rinol y antim oniato de tnetilglucam ina por un mes, y continuar con alopurmol por otros 5 meses.

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Cap itul o 64 Diagnó stic o Je laboratorio en parasitología

CAPITULO 64 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN PARASITOLOGÍA La identificación del parásito que está causando proble mas es la primera y más fundamental acción del veterina rio en parasitología. Porque casi todas sus actividades subsecuentes dependerán del diagnóstico, esta es un área donde el profesional no puede cometer errores. Es este ca  piculo disc utirem os las técnicas de lab oratorio que un ve terinario clínico podría usar en su práctica para ayudarse en el diagnostico de las enfermedades parasitarias, consi derando que no posee un laboratorio ni entrenamiento es  pecializado s. Cua ndo se req uieran técn icas dem asiado so fisticadas, las mencionarem os pa ra que el profesional pue da buscar ayuda en centros más avanzados. Hay varios libros en el comercio que muestras fotografías de los ele mentos diagnósticos en parasitología veterinaria, mayormete huevos, quistes, ooquistes, y larvas (véase el capítulo 65). En muchas ocasiones, la ayuda de u no de estos libros es tan indispensable como el mismo microscopio para lle gar a un diagnóstico certero. En este capítulo pondrem os el énfasis en el diagnóstico de los parásitos del tracto alime ntario y de la piel, porque son los más prevalentes, pero también mencionaremos las  principales técnicas p ara identificar los pará sitos más co munes de la sangre, orina., tracto reproductivo, y mús cu los. A veces se ha desa rrollado má s de un procedimiento  para dem ost rar un m ism o parásito. En esto s casos, hem os, elegido la técnica o la modificación más simple que ha da do resultados satisfactorios en el laboratorio del autor  EL TRACTO DIGESTIVO 1. Examen de heces (coprológico) Hay 4 pasos en el examen de deposiciones para demos trar parásitos: la obtención de las muestras, el examen ma croscópico, el examen m icroscópic o cualitativo, y el exa men microscópico cuantitativo. El último se efectúa sólo .en algunos casos específicos. 1.a. Colección de las muestras La primera consideración es evitar la contaminación de las heces con organism os de vida libre que puedan confandirse con elementos parasitarios. En animales mayores, las heces deben lomarse d irectamente del recto. En anima les menores, deben tomarse de u na superficie limpia; si esto no es posible, debe lomarse la parte Superficial de la deposición que no haya ten ido contacto con el suelo. Las deposiciones que se recogen de la punta de un termómetro generalmente son demasiado escasas como para efectuar un examen confiable. La cantidad adecu ada de heces es de

unos 45 g (unas 3 cucharadas soperas) para animales ma yores y de 5 a 10 g (] a 2 cucharadas de té) para animales menores. Como la concentración de los elementos parasi tarios en la heces fluctúa d e día a día, a menudo se obtie nen mejores resultados obteniendo 3 muestras, día por medio. Esta estrategia se llama comúnmente el examen seria do de d eposiciones y es recomendaable particular mente en animales meno res donde se toman m uestras más  peq ueñ as. En el hu mano al menos, las 3 mue stras día por medio pueden dem ostrar 95 a 98% de las infecciones, mientras qu e una sola muestra revela menos del 70%. Las muestras deben exam inarse dentro de 4 horas de to madas si no se preservan; pueden gu ardarse por 24 a 48 horas en refrigerador pero, p ara periodos más largos, de  ben homogen izarse con sol uciones que eviten la prolifera ción de microorganismos contaminantes. Para la preserva ción de huevos, quistes, ooquistes, o larvas, 1pane de formalina al 10% por 4 parte de heces es satisfactorio. So luciones preservadoras para trofozoítos serán mencionadas más adelante. Cuando se desea evaluar la infección de un rebaño, deben tomarse muestras del 5 al 10% de los ani males jóvenes, cuidando de no contaminar cruzadamente las muestras. l.b. Examen macroscópico | Una vez en el laboratorio, las muestras deben vertirse en una bandeja y observ arlas a ojo desnudo. Se busca consis tencia alterada (diarrea o constipación), color anormal (sangre fresca o digerida, grasas), o componentes desusa dos (mucus, membranas). Se puede también encontrar pa rásitos macroscópicos como gasierófilos, ascandeos, tricuros, oxiuros, proglótidas de cestodos, etc. En casos de paramfistomiasis aguda, se puede encontrar gusanos juveni les, que parecen semillas pegueñas d e color rosado, cuan do se tamizan las heces por una m alla con agujeros de 0,3 mm. La identificación de esto s parásitos se discutió en los capítulos respectivos. Las proglótidas de cestodos se exa minan mejor cuando se comprimen ligeramente entre 2  portaobjetos. Es con ven iente h acer un marc o con un trozo de papel filtro o papel de toalla con un agujero al medio y disponerlo alrededor d e la proglótida, para que esta no res  bale fuera de ios vidrios. l.c. Examen microscópico El examen microscópico puede ser cualitativo cuando sólo se pretende dem ostrar la presencia de elementos de un  pará sito det erminado Puede ser cu an tita tivo cuando ade  más se pretende evaluar la concen tración de los elementos en la muestra.

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Exámenes cualitativos E) método más simple es la pre pa raci ón direc ta en fresco. Consiste en depositar una gota de la muestra en el centro de un portaobjeto, diluirla con solución salina fisio lógica (NaCl al 0,85%), cubrirla con un cubreobjeto, y ob servarla al microscopio con un objetivo de 10X a 20X. La  preparación debe ser lo su ficie ntem ente delgada como pa ra leer las letras de un periódico a través de ella. Como es ta técnica es eficaz sólo con parásitos muy prolíferos, co mo los ascarídeos o las coccidias, y el detrito de las heces a menudo dificulta la observación microscópica, pocos ve terinarios lo usan con estos fines. Es útil, sin embargo, cuando se buscan estadios móviles de protozoos, como trofozoítos de Giardia en heces frescas, o de Tritrichomo nas  en secreciones genitales. Como los trofozoítos se pre sentan comúnmente en heces diarreicas y en asociación con mucus o sangre, la porción a observar debe tomarse de estos materiales. Los movimientos del parásito, estimulado  por el calor de la luz del mic roscopio, hacen que sea fácil de ubicar, pero difícil de apreciar su morfología. Una vez que se sabe que el trofozoíto está presente, se puede hacer una preparación teñida para observar su morfología. El método más simple es mezclar una gota de la muestra con una gota de solución salina fisiológica y una gota de Lugol.1El Lugol mata a los trofozoítos y los tiñe de amarillo. Sin embargo, la resolución de esta tinción no es muy bue na y el uso de un cubreobjeto no permite usar aumentos altos. Esto se puede resolver haciendo una preparación fijada y teñida en la cual se hace un frote delgado de una muestra de heces sobre un portaobjeto como si fuera san gre, se seca al aire o con calor, se tiñe con la solución de Giemsa, y se observa con el máximo de aumento seco o con aceite de inmersión (ver Examen de Sangre, abajo). Investigación de Oxyuris. Por la biología especial de Ox  yuris,  que fija los huevos en la región perianal en vez de depositarlos en el lumen de! intestino, se requieren técni cas especiales para demostrar sus huevos; en sólo 5%  de los humanos infectados ¡os huevos aparecen en las heces. El método más simple es tomar con pinzas las escamas del  pegamento depositado por la hembra alrededor del ano, depositarlas sobre un portaobjetos, agregar una gota de agua para ablandarlas, y observar al microscopio los típi cos huevos asimétricos opereulados. Si no se ven escamas, se puede frotar el área perianal con un algodón humedeci do con glicerina. locar un portaobjeto con el algodón va rias veces, y examinar las impresiones de la glicerina bajo el microscopio. El método más popular, porque permite guardar las muestras  y  enviarlas por correo, es la técnica de la cinta adhesiva tran sp are nte . Se loma un trozo de cinta adhesiva transparente (marca Scotch, por ejemplo) de unos 2x5 cm, el lado pegajoso se aprieta repetidas veces contra la piel de alrededor del ano, se pega luego contra un  portaobjeto, y se lleva al m icro scopio donde se buscan los huevos, observando a través de la cinta. Se puede agregar  1Véase la fórmula al final del capítulo

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Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio cn parasitología

una gota de lactofenol1en el centro del portaobjetos antes de pegar la cinta para aclarar las células dérmicas y hacer los huevos más visibles, pero esto impide que la cinta se  pegue al vidrio. Si el material que contiene los trofozoítos no se puede examinar dentro de 1 hora de la emisión, la muestra de de  posiciones se puede preservar en AP V1 o S AF' que man tienen los trofozoítos, quistes, ooquistes, huevos, o larvas en buenas condiciones por muchos meses. Investigación de Cryptosporidium. Los quistes de Cryplosporidium  se tiñen con la tinción de Ziehl Neelsen, tanto  para facilitar su ob servació n com o para diferenciarlos de las levaduras (que no se tiñen con este colorante). Esta técnica se efectúa como sigue: a) Se hace un frote con una porción mucosa o sanguínea de las deposiciones, se seca al aire, y se fija con calor.  b) Se cubre e! frote con una solución comercia l d e fucsina carbólica de Ziehl Neelsen por 2 minutos, c) Se lava con agua de la llave, d) Se lava el frote por inmersión varias veces en alcohol ácido (3% HCI en 70% etanol), e) Se sacude vigorosamente el portaobjeto para eliminar el líquido y se cubre con una solución comercial de azul bri llante al 0,5% por 2 minutos, f) Se lava de nuevo con agua de la llave, se seca al aire, y se lleva al microscopio, g) Se examina con el aumento seco máximo y, una vez que se ubican los ooquistes, se cambia a inmersión. Los ooquistes se ven como granulos rojos, más pequeños que un eritrocito, de pared gruesa sobre un fondo verdoso. Exámenes de enriquecimiento Los elementos parasitarios a menudo están demasiado diluidos en las deposiciones para encontrarlos con facili dad mediante exámenes a su concentración natural. En es tos casos, se usan métodos que concentran (o enriquecen) los elementos parasitarios. Hay 3 técnicas comunes para este propósito en medicina veterinaria: la flotación, la se dimentación, y la migración, que se usan en circunstancias diferentes, a) Flotación Esta técnica intenta concentrar los elementos parasita rios. y separarlos del debito de las deposiciones que difi culta la observación- El método más simple y efectivo es mezclar la muestra de heces con una solución que tenga una densidad un poco superior a la de los elementos para sitarios de manera que estos floten y puedan ser recogidos desde la superficie. La mayoría de los huevos de nematodos y cestodos. lar vas de nematodos. quistes, y ooquistes tienen gravedades específicas (g e., o densidad relativa al agua destilada) de menos de 1,15 de modo que flotan en una solución satura da de NaCl (g e. 1,29),' o en una solución de sulfato de zinc al 33% (g.e.1,18).' Los huevos de Trichuris y de  Metastrongylus tienen una gravedad específica de alrededor de 1,30 de modo que necesitan soluciones más densas. Pa

Capitulo 64. Diagnóstico de laboratorio en parasitología

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ra estos se usa comúnmente la solución de Sheather (g.e. I.29)2o una solución saturada de sulfato de zinc (g.e. 1,36).* Se dice que la solución de sulfato de zinc y la de Sheather distorsionan menos los quistes, ooquistes, y lar vas que la solución de NaCl, de manera que interfieren menos con la identificación. Los huevos grandes operculados (de tremátodos como Fasciola y paramfistomas, o de seudofilídea como  Di phyll oboth riu m ) pierden el opérculo en soluciones hipctónicas, se aplastan rápidamente, y se hunden al fondo del tubo Los huevos pequeños de tremá todos (como  Dicroco elium ) son más densos que estas so luciones y también se hunden. En estos casos se usan solu ciones de gravedad específica supe rior a 1,30, o técnicas de sedimentación. Nosotros hemos tenido experiencias sa tisfactorias con una solución saturada de nitrato de sodio (g.e. 1,33)* para uso general. Aunque no recomendamos este método específicamente para huevos operculados, a menudo los encontramos con esta técnica. Por su alta den sidad, esta solución puede producir distorsión acentuada y flotar demasiado detrito. El primer inconveniente se com  pens a b ien si se t rab aja rápida mente, el segu ndo , haciendo un lavado previo de la muestra por centrifugación con agua de la llave y trabajando con el sedimento. Cualquiera que sea la solución que se utilice, la mecáni ca general del examen es como sigue (Figura 64.1.): a) Si se pidió un examen seriado de deposiciones, junte el contenido de los 3 frascos en un solo vaso. De otra mane ra, use unos 4 g de heces. Hom ogenícelas cu idadosamente con unos 30 mi de agua de la llave.  b) Fíltre el homo gen ado a travé s d e un c olad or fino de té, idealmente con orificios de unos 0,15 mm, para remover las partículas grandes. O bserve las partículas retenidas como en el examen macroscópico. Se puede usar una capa doble o cuádruples de gasa, pero probablemente esta ad sorbe muchos huevos, quistes, u ooquistes. c) Si tiene centrífuga, vaya al paso g), más abajo. Si no, continúe como sigue; d) Vierta el filtrado en un tubo de centrífuga de 15 mi has ta que la superficie del líquido forme un menisco en la bo ca del tubo (Figura 64.] .A.). e) Deposite un cubreobjeto limpio  en la boca del tubo de modo que haga contacto con el líquido pero sin formar  burbujas (Fig ura 64.1 B ). A m edida que los hue vos as ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un pe queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan cia porque ios huevos aún no han llegado a la superficie. 1) D-'je reposar el tubo verticalmente por 15 minutos si usa solución de nitrato de sodio, 30 minutos si usa solución de sulfato de zinc, o 60 minutos si usa solución de azúcar (debido a las deferentes viscosidades de las soluciones que retardan la subida de te s huevos). Vaya al paso I), más abajo. g) Vierta el filtrado en un tubo de centrífug a de 15 mi has ta que llega a 0,5 cm del borde.

tación h) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones  por minuto con un cab ezal de centrífuga de unos 18 cm de radio) por 3 minutos. i) Ponga el tubo vertical y agregue solución de flotación hasta formar un menisco en la boca del tubo (Figura 64.1.A,),  j) Deposite iin cu breob jeto limpio  en la boca del tubo de modo que hag a contacto con el líquido pero sin formar  burbujas (Fig ura 64.1 .B.). A med ida que los huevo s as ciendan, se pegarán al cubreobjeto si está limpio. Un p e queño derrame al poner en cubreobjeto no tiene importan cia porque los huevos aún no han llegado a la superficie, k) Deje reposar el tubo verticalmente po r 5 minutos, I) Levante el cubreobjeto verticalmente de modo que que da una gota de la suspensión colgando de él, póngalo sobre un portaobjeto, y llévelo al microscopio (Figuras 64.1 C- y 64.1 .D.). O pcionalmente, se puede d epositar una pequeña gola de Lugol previamente en el portaobjeto para teñir los elementos parasitarios de amarillo y facilitar su observa ción. m) Exam ine con !0 X para huevos o larvas, o cor. 25X pa ra quistes u ooquistes. Este examen no pretende determinar número de huevos  por gram o de heces pero , con el tiem po, ei operador des a rrolla un cuadro mental de las densidades relativas de ele mentos parasitarios en la preparación y puede distinguir entre infecciones leves o intensas, b) Sedimentación La flotación de los huevos de tremátodos,  Dip hyllobot h rium, Trichuris. y Meta str ongy lus  requiere soluciones de alta gravedad específica que distorsionan los huevos rápi

■Véase la fórmula al final del capítulo

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damente y permiten la flotación de una gran cantidad de detrito que dificulta la observación. P or estas razones, se  prefie re en estos casos una téc nic a de se di m en taci ón sim   ple (Figura 64.2.) que se efe ctúa como sigue: a) Mezcla cuidadosamente alrededor de 10 g de heces con unos 200 mi de agua de la llave. Opcionalmente, se puede agregar unas gotas de deter gente y revolver suavemente (sin crear espuma) paro remover el detrito pegado a ia cás cara de los huevos y acelerar la sedimentación.  b) Filtre la suspensión a travé s de un co lad or fino de té unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas, c) Vierta el filtrado en una copa cónica y déjelo reposar  por 15 a 30 minutos, Los huevos sed ime ntar án pero gran  parle del detrito flotará d) Remueva tanto sobrenadante como puede sin levantar el  j sedimento, para eliminar el detrito, e) Resuspenda el sedimento en unos 200 mi de agua de la | llave y déjelo reposar por 15 a 30 minutos de nuevo, F) De nuevo, remueva tanto sobr enad ante como puede sin j levantar el sedimento, pa ra elim inar más detrito, g) Agite para suspender el sedimento en el líquido que quedó en la copa y lleve gotas a un portaobjeto para exa minarlas al microscopio. Se puede agregar una gota de azul de metileno al 1% para logra r un fondo azul contra el cual los huevos resaltan mejor. Cuando se buscan huevos grandes, como los de Fascio la, paramfistomas, o Paragonimuin, se puede usar 4X y examinar unas 4 a 6 gotas. Este método es simple pero lento y no muy eficiente; to ma un par de horas y puede no detectar infecciones leves, La sedimentación por ce ntrifuga ción es más rápida y más sensible: a) Homogenice bien unos 2 g de heces con unos 10 mi de agua de la llave. Opcionalmente, agréguele unas gotas de detergente sin formar espuma (véase más arriba),  b) Filtre la suspensión a tr avés de un co lad or fino de té unas 2 ó 3 veces para remover las partículas más gruesas, c) Vierta unos 10 mi de la suspensi ón en un tubo de cen  trifuga de 15 mi, d) Agréguele acetato de etilo (o éter de petróleo, pero este es muy inflamable) hasta 1 cm del borde, cubra la boca del tubo con su pulgar, y agítelo vigorosamente unas 25 veces para homogenizar el contenido. e) Centrifugue el tubo a 500 G (unas 1500 revoluciones  por minuto con un ca bezal de cent rifu ga de unos 1S cm de radio) por 3 minulos, 0 Al final de la centr ifugac ión el tubo mostrará 4 capas; la superior con el aceiaio de etilo, la q;ie le sigue con grasa y detrito grueso, la próxima con agua y detrito fino, y la úl tima con el sedimento (Figura 64.2.). Descarte todas las capas menos el sedimento. Si la capa de grasa es muy es  pesa. puede sacarla con un b aja lcngua s de,madera.

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Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio cn parasitología

 por centr ifugación (B) g) Si el sedimento está muy seco, mézclelo bien con unas gotas de agua, lleve un p a r de gotas a un portaobjeto, cú  bralas con un cubr eob jeto , y ex amínelas al el micr oscopio. Además de huevos de tremátodos, esta técnica puede demostrar otros huevos, larvas, quistes, y ooquistes. Si se utiliza solución salina fisiológica en vez de agua de la lla ve, puede demostrar también trofozoílos. c) Migración Cuando se pretende diagnosticar nematodos pulmonares o Strongyloides estercoralis, que pasan larvas más bien que huevos en las deposiciones, las soluciones hipertóni cas deshidratan violentamente las larvas y distorsionan su morfología, dificultando su identificación. En estos casos se puede utilizar una técnica de sedimentación, o una téc nica de migración que obtiene larvas mucho mas limpias. La técnica de migración fue descrita originalmente por Baermann en 1910 y consiste en un embudo lleno de agua con una maila donde se ponen las heces y un tubo de goma cerrado donde se acumulan las larvas (Figura 64.3.). Noso tros describiremos una técnica modificada que es fácil de ¡mplementar en una clínica y que da excelentes resultados. a) Corte un cuadrado de gasa doble o cuádruple de unos 25x 25 cm, ponga el material que contiene las larvas en el centro, doble las pumas hacia el centro formando una bol sa que encierre el material, y cierre !a abertura amarrando las pumas con una cuerda,  b) F ase un palillo de mader a ( pue de *er un lápiz) a través de la amarra de modo que la bolsa quede colgando del centro del palillo.

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c) Llene un vaso cónico con agua de la llave a 20-25°C hasta unos 5 cm del borde y suspen da la bolsa de modo que quede inmersa en el agua; agregue más agua si es ne cesario (Figura 64.3.). Cuide de que mnguna parte de la gasa cuelgue fuera del vaso porque sifoneará el agua fuera de él. d) Déjelo que repose por 8 a 10 o más horas. e) Descarte la bolsa y tanto sobrenadante como sea posi  ble, sin alterar el sedimento. Si ei sedient o se levan tó, se  pue de rec uperar cen trif ug ánd olo a 50 0 C po r 2 minu tos, o dejándolo reposar por 5 minutos. f) Tome unas golas del sedimento, deposítelas en un por taobjeto, y examínelas al microscopio con o sin cubreobje tos Opcionalmente, puede agregarle unas gotas de solu ción de Lugol al sedimento; es to tiñe el fondo de amarillo, mala a las larvas de vida libre, pero no tiñe ni mata las lar vas parásitas por muchos minutos. Esta técnica permite recobrar larvas bastantes limpias de las deposiciones, o de contenido del tubo digestivo, del forrage, del suelo, y aún larvas de las mucosas digestivas o Trichinella del músculo molido. Exámenes cuantitativos La concentración de elementos parasitarios en las depo siciones depende primariamente del número de parásitos que existe en el hosp edero, pero está influida grandemente  por una gran cant idad de facto res. Proba bleme nte los más importantes de parte del parásito son la especie, edad, y  proporc ión de ju ven iles. Las hem bras de algunas es pecies  ponen 20.000 huev os tipo estrón gil o por día y otras 200,  pero la es pecie no pue de determ ina rse po r la obs ervación de los huevos. Los tricoestrongilídeos ponen el máximo de huevos cuando tienen alrededor de 1 mes de edad, luego la fertilidad declina marcadamente. En m uchos casos (hemoncosis, ostertagiasis tipo II), el daño es producido prin cipalmente por los estadios juveniles, que no ponen hue vos. Los factores más importantes de parte del hospedero  probablemente son la ed ad, resiste nci a, y dieta del hos pe dero Los animales jóv enes son mucho más susceptibles al daño por los parásitos de modo que pueden enfermar con concentraciones de huevos que son inocuas en animales mayores. La resistencia afecto la fertilidad de los parásitos de modo que el mismo número de parásitos produce me nos huevos. Los animales lactantes que comen poco pasto, o los adultos en una dieta de concentrado, pasan menos heces que los animales que comen pasto o heno, de modo que la concentración de huevos aumenia aunque el número sea el mismo. Por otro lado, los huevos no están distribui dos homogéneamente en las heces de manera que hay un error de la m ues tra considerable. El resultado de todo esto es que el número de huevos por gramade heces (hgh) es poco representativo de la patogenia real de una infec ción: por ejemplo, un cordero de 6 meses puede sufrir una hemoncosis severa, o un ternero de 1 año, una ostertagiasis de tipo II grave, y ninguno de ellos mostrar huevos, o mos trar muy pocos huevos, en sus deposiciones. Por el comra

Capítulo 64. Diagnóstico de laboratorio cn parasitología

Figura 64.3. La técnica d e migración original de B aermann

y la técnica modificada ¡rio, una oveja puede mostrar una muy alta concentración de ooquistes de coccidias en sus deposiciones, y estar per fectamente sana. Si el veterinario entiende plenamente es tas limitaciones, puede usar apropiadamente el número de huevos por gramo de heces sólo como un elemento más en ¡la evaluación de sus pacientes. Probablemente la técnica más popular para la determinación de hgh en me dicina veterinaria es el método de M cM asle r m odificado que consiste en contar el número de huevos en una cantidad predeterminada d e heces. Para [esto se usa un aparato especial llamado portaobjeto de McMaster (Figura 64.4.). El procedimiento es el siguiente: ■ a) Pese 4 g de heces, póngalos en un vaso graduado, lléI nelo hasta enterar 60 mi con la solución de flotación que I Ud. prefiera, y mezcle bien. Se puede usar otras cantidades  pero la pr opo rció n de 1 g de heces por 15 mi de suspen sión facilita los cálculos posteriores.  b) Fil tre la suspensión 2 ó 3 veces a travé s de un co lad or fino de té para remover las partículas grandes. c) Mientras revuelve la suspensión suavemente para man tener los elementos parasitarios distribuidos homogénea mente, tome suficiente líquid o con una pipeta o una jerin1ga y llene ambas cámaras del portaobjeto de McMaster. Si  j observa burbujas de aire a ojo desnudo en las cámaras, re  pita el pro cedimiento has ta evitarlas d) Deje reposar el portaobjeto por 5 minutos para que los huevos asciendan a la superficie del líquido, y llévela al microscopio. e) Enfoque la superficie superior del líquido (conde se ven algunas burbujas microscópicas) donde puede ver las lí neas de las (.amaras bien enfocadas. 0 Guiado por las lincas, cuente el número de elementos  para sita rios en el cua dra do de cad a cámara. Man tenga re gistros separados para cada clase de elemento que pueda reconocer (tipo de huevo, quiste, u ooquiste). I g) De los números que obtenga, calcule los hgh para cada elemento diagnóstico.

Las Enfermedades Paras itarias de los Animales Domésticos 225

Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio en parasitología

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Si hay demasiado detrito que interfiere con la observ a ción, se puede hacer una centrifugación previa de la mues tra de heces con agua de la llave a 500 G por 5 minutos. Esto sedimenta todos los elementos p arasitarios pero hace flotar gran parte del detrito fino; se descarta el sobrenadan te y se utiliza el sedimento en la prueba cuantitativa. Cada cámara de McMaster contiene 0,15 mi de suspen sión bajo el cuadrado marcado. Como se empezó con 1 g de heces por 15 mi de suspensión y se contaron los ele mentos parasitarios en 1/100 de esta (0,15 mi), uno debe multiplicar el número de huevos, quistes, u ooquistes en contrados por 100 para convertirlos en elementos parasita rios por 1 gromo de heces. Como control, es conveniente llenar ambas cámaras con la misma solución y contar se  paradamente cada cámara. Si la di fer enc ia es más de 15%, uno puede suponer que los elementos parasitarios no esta  ban homogénea mente r epa rtid os en la suspe nsión original. Si no se tiene un portao bjeto de McM aster, se puede im  provisar uno con 2 portaobjetos y 3 tro zos de portaob jeto de 1 cm de ancho que actúan como soportes. Estos se pe gan con epoxi o cianoacrilato de la manera indicada en la Figura 64.4. El portaobjeto supe rior debe estar un poco desplazado lateralmente con relación al inferior para for mar un labio sobre este último que facilita el llenado de las cámaras. Como este substituto no tiene el área de los 0,15 mi marcada, el volumen de la suspensión a depositar en cada cámara (0,15 mi) tiene que medirse con una pipeta o una jerin ga de tuberculina. A pesar de que el número de elementos parasitarios en las heces no es una indicación segura de la patogenicidad de la infección, algunos autores han publicado cantidades (a veces, ampliamente di vergentep) que ellos interpretan como indicadores de niveles de patogenicidad. A lgunas' cantidades para huevos de nematodos y Fasciola  en ovi nos y bovinos aparecen en la Tabla 64.1. Para coccidiosis en los ovinos, se supone que 5.000 a 10.000 ooquistes por gramo, en presencia de sintomatología sugerente, indica enfermedad. Para la estrongilosis de los equinos, se supone que 800 a 1000 hgh indican infec ción moderada pero 1.500 a 2.000 hgh representan una in fección severa. Examen a la necropsia El uso de la necropsia como herramienta de diagnóstico es la regla con aves, común en ovinos, y menos común pe ro aún útil con otras especies. Sus principales ventajas son que puede demostrar las especies de parásitos, su número, y el daño que causaron. Algunas lesiones son diagnósticas  por si mismas c omo los nodulos del estómago para osier tagiasis o del intestino grueso para esofagostomiasis, o la colangitis fibrótica para fascioliasis. La técnica de necrop sia se enseña bien en los cursos de patplogía veterinaria; aquí sólo mencionaremos las maniobras usuales en el examen parasitológico de ovinos, como un ejemplo que  puede adaptarse a otras espe cies.

Figura 64.4. El portaobjeto de McMaster original (A) y uno confeccionado localmente (B). Tabla 64.1. Relación postulada entre patogenicidad y hue vos por gramo de h ece s en ovinos y bovino Bovinos Ovinos Genero M oderada Severa Moderada Severa 2000-3500 8000 200-600 1000  Ha emo nch us 2000 200 500 200-1000 Ostertagia 3000 50-300 400-800 Trichostrongylus axei 500500100-500 Trichosiron2000 1000 gylus  iniest. 200-500 3000Cooperia 10000 50-100 300 Nem ato diru s 600 20-200 300-500  Ban osto mum 3000 tooo 150-500 1000 Oesophagostonnim 300200 Chabenia 1000 10.000 Sirongyloitics  Nem atodos mezclados Fasciola

1000

2000

200-400

700

50-200

200500

10-25

30-50

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O O : B ar r i g a

El contenido del rumen se descarta, la mucosa se enjua ga con agua y se observa si hay paramfistomas adheridos a ella. El abomaso se ata con una cuerda a ambos extremos y se reserva para un examen separado. El intestino d elgado se corta en trozos de unos 2 me tros, estos se atan en sus extremos, y se reservan para un examen separado. El intestino grueso también puede removerse para un examen posterior pero como los parásitos en él son rela tivamente grandes y bien visibles, muchos veterinarios  prefier en exa minarlo inmedia tamente : se abr e el intestino, se remueve su contenido, se enjuaga la mucosa con agua, y se exam ina en busca de Trichuris, Oesophagosiomum, Chaberlia, o Skrjabirtema. La superficie del hígado se examina por hidátides de £. granulosas  o cisticercos de T. hydau'gena  (en el cerdo, también por fibrosis que indica migraciones de  As cans ). Unas pocas incisiones profundas en el parénquima mostra rán si hay infecciones por Fasciola, Dicrocoelium, o Thysanosoma. Si se sospecha de tremátodos pequeños en los conductos o dejuveniles migrando en el parénquima, se  pued e exprim ir el híga do con los dedos par a expu lsar los  pará sitos hacia el exte rior, o c ort ar el híga do en rebanada s de 1 cm y ponerlas en un recipiente con agua; los parásitos emergerán en unos pocos minutos. Los pulmones se observan desde el exterior para buscar hidátides o nódulos grisáceos de unos 2 cm que represen tan infecciones con  Mu elle rius . La tráquea, bronquios, y grandes bronquiolos se abren para buscar  Dic tyo cau lus  o Protostrongylus. Los parásitos de los bronquiolos peque ños se pueden revelar por expresión del órgano 0 sumer giendo trozos de él en un recipie nte con agua por unos 10 minutos; algunos nematodos abandonan el pulmón y se hunden en el agua. Otr os órg anos se examinan sólo si hay razones par sos  pec har par asitismo en ellos. Evaluación parasitológica de un rebaño Los tricoestrongilídeos son los nematodos más peligro sos de los rumiantes. Tarde o temprano, el veterinario que trabaja con animales de abasto tendrá que decidir si estos  parásitos son la ca usa de las ma nifesta cio nes de enf erm e dad que se observan en un rebaño. Como la densidad dé los huevos en las deposiciones no es un criterio confiable  por sí sólo, el prof esio nal debe re cur rir a o tro s p rocedi mientos adicionales. En áreas de abundancia de  Ha emon chus,   la disminución de! hematocrito que ocurre durante la tercera semana de una infección masiva puede ayudar al diagnóstico. En zonas con predominio de Osienagia,  el aumento del pep sinógeno p lasm ático también ayuda, pe ro nosotros hemos encontrado que esta prueba es demasia do difícil de estandarizar para usarla sólo ocasionalmente. Un recurso de emergencia antes de comprom eterse en el tratamiento de grandes rebaños, es la prue ba terap éutic a con un pequeño grupo de los animales más enfermos. Co

Capítu lo 64. Diagnóstico
abomaso mo los antihelmínticos actuales tienen un espectro muy amplio, si estos animales mejoran con la administración de un antihelmíntico, hay cierta seguridad de que el esfuerzo y dinero gastado en el tratamiento del p iño principal no serán perdidos. E1 veterinario de una hac ienda cuyos rumiantes presen tan problemas gastrointestinales frecuentes debe diagnos ticar definitivamente el estado pa rasitario de los animales  para pla nif ica r acc ione s de control regulares. Proba ble  mente el procedimiento más confiable es la identificación y enumeración de los nematodos gastrointestinales Pa ra esto, se selecciona uno o más de los animates más en fermos o muertos recientemente, se remueve el abomaso y el intestino delgado como se explicó más arriba, y se les somete al siguiente procedimiento. A quí explicaremos la técnica para examinar el abomaso pero el examen para las  por ciones de intestino delga do es igual, con modificacio nes obvias. a) Abra el abomaso sobre un balde y deje que el contenido caiga adentro. Enjuague la mucosa mientras la restriega con sus dedos para despren der lodos los parásitos, y recoja el agua en el mismo balde (Figura 64 5. A.) Guarde al abomaso si desea bu scar parásitos inmaduros más tarde,  b) Rev uelv a el con ten ido del balde y fíltr elo a tr avés de un colador con aberturas de 0.075 mm (75 um). Lave el cola dor con agua hasta que esta salga clara (Figura 64.5,B.). Si hay mucho detrito que obstruye el tamiz, fíltrelo en alícuo tas. Conserve el material retenido por el colador. c) Invierta el colador sobre un segundo balde, agítelo para que ei contenido caiga en el balde, lave el colador hasta que el agua salga limpia, y recoja en el balde toda el agua con el material retenido por el colador (Figura 64.5.C). d) Deje reposare! balde por 5 minutos para sedimentar los  parásito s, des carte el sob ren ada nte , y agre gue agua hasta enterar 3000 mi (el balde puede marcarse con un marcador indeleble previamente). Si este material va a ser guardado

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Capítul o 64. Diagnóstico de laboratorio cn  pnmsiiología

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 por más de un par de horas antes de p roce sarlo, agré guele 5% de formalina antes de guardarlo. e) Mientras agita el balde para mantene r los parásitos en suspensión homogénea, tome una muestra de 30 mi y viér tala en una cápsula de Petri (los medidores de 15 y 30 mi  para cocina funcionan bien) ( Figur a 64.5.D .). f) Ponga 5 a 6 gotas de Lugol en la cápsula, espere 3 mi nutos para que los nematodos se tiñan, y observe los pará sitos sobre un fondo blanco a ojo desnudo, con una lupa, o con un microscopio de disección (Figura 64.5.E.). Si los  parásitos son muy numerosos par a c onta rlos cóm odam en te, se pueden contar en alícuotas. La enumeración de los nematodos es más fácil contra una hoja de papel de mate mática con líneas que actúan como guias. g) Los parásitos que se espera encontrar en el estómago son  Haemonchus, Ostertagia y Trichos tron gylu s, que se distinguen particularmente por el tamaño y por las demás características que se discutieron en el capítulo 30. La identificación de especies es raramente necesaria Como el contenido del abomaso se llevó a 3000 mi y se contó 1/100 de él (30 mi), el número de cada género encontrado debe multiplicarse por 100 para saber el número de parási tos que existía en el abomaso. A menudo se cuentan 2 ó 3 muestras de 30 mi como control; si hay diferencias de más de 15% entre ellas, uno puede asumir que los nematodos no estuvieron bien suspendidos en el balde. Cuando se trabaja con intestino delgado, los parásitos más comunes que uno puede encontrar son Trichostrongy lus, Cooperia, Nematodirus, Bunostomum, Strongyloides y Capillaría. Los nematodos adultos del intestino delgado  pueden expulsarse ha cien do c orrer una corr iente de agua de una manguera por su interior, mientras se masajea des de el exterior, sin abrirlo. A diferencia del abomaso, el in testino delgado puede tener un exceso de líquido en casor de diarrea. Por esto, el número de parásitos obtenidos de esta manera es válido sólo para heces formadas de ovejas; se asume que el número es el doble para heces blandas y el cuádruple para heces francamente líquidas. Con vacunos, el número en heces líquidas se estima en el doble del nú mero observado. Los restos de intestino pueden guardarse si uno desea estudiar la presencia de formas inmaduras de los parásitos. La relación entre el número de parásitos y la patolog ía que producen es compleja porque hay especies y estadios de parásitos que son más patógenos, hospederos que son más débiles o más susceptibles, y velocidades de adquisi ción de la infección que son más peligrosas. Adquirir 1000 larvas infectantes diariamente por un mes causa menos en fermedad que adquirir 30.000 larvas de usía sola ve/. Aún así, varios ameres han publicado su opinión respecto a ia relación entre el número de parásitos observados y la pato logía esperada. Nosotros recogimos algunas de estas opi niones en la Tabla 64 II. pero advertimos al clínico que debe temperar esta información con los hallazgos de la ne cropsia y su propia experiencia para decidir si los hallaz-

228 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Tabla 64.11. Relación postulada entre patogenicidad y número de pa rásito s en ovinos y bovino Moderada Letal a Severa Ovino  Hae mon chus 500-2500 30006000 15000Ostenagia 10020000 10000 Trichostron15000 gylus axei 15000Trichostron 100025000 gylus intest. 10000 200005000Cooperia 25000 15000 15000 Neina tod tius 300010000 24000 250 Bunoston.um 50-100 600 500 Oesophagos- 50-100 tomum 500100-200 Chabertia 1200 12000Strongyloides 400048000 8000 600200-500 Trichuris 2400  Nematodos 8000 mezclados 100-200 500Fasciola  _  r ■ Género

M oderada Letal a Severa Bovino 400-1000 5000 1000020000 1000030000

50000 40000 20000

5000-10000 25000 6000-13000 50-200

250

J 00-500

1000

7000-17000 1000-3000

5000

gos explican las manifestaciones de enfermedad observa das. Evaluación de la contaminación de los potreros La evaluación exacta de la contaminación de los potre ros requiere un diseño estadístico acabado y una gran can tidad de muestras; es un trabajo para el epidemiólogo pro fesional. Sin embargo, el veterinario clínico puede efectuar estudios preliminares de pequeñas áreas para investigar la  presencia y gra do relativo de contaminación c on larvas infectantes. El método descrito aquí es válido para áreas de unos 10x10 m. Si se requiere investigar superficies más grandes, puede dividirse la superficie en áreas de unos ! 00nr y repetir el estudio en cada una de ellas, a) Camine lentamente a través del área elegida observan do los lugares donde los animales podrían pastar, tome un  puñad o grande de pasto de unas 10 de estas áreas, ponga cada muestra en una bolsa plástica separada, y marque los lugares (en un mapa, si es necesario) y las bolsas con los números correspondientes.  b) Una vez en !a clínica, marque con los números corr es  pondientes tantos vasos cóni cos como muestras haya to

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Capítulo 64 Diagnóstico de laboratorio en parasitología

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mado, envuelva cada muestra en un trozo de gasa de unos 25x25 cm, amárrelas si es necesario, dispónga cada envol torio dentro del vaso correspondiente, y vierta agua de la llave en los vasos hasta que los 2 tercios inferiores de la muestra estén sumergidos en el agua. Cuide que no quede ninguna porción de la gasa fuera del vaso porque esto sifoneará el agua hacia fuera. c) Deje que los vasos reposen hasta el otro día para permi tir que las larvas migren fuera de las muestras y dentro del agua. d) Descarte las muestras y deje reposar los vasos por 3 mi nutos para sedimentar las larvas que se hayan suspendido. e) Con una pipeta Pasteur tome algo de sedimento, ponga unas 4 golas en un p ortao bjet o, a gregu e 2 gota s de Ltigol, y observe al microscopio sin cubreo bjeto a 4 ó 10X. Una vez que se ubiquen las larvas, se puede agregar un cubre objetos para facilitar la observación de los detalles La solución de Lugol mata todas las larvas pero tiñe rá  pidam ente de amarillo sólo las larvas de vida libre. Es fá cil, por lo tanto, contar el número de larvas infectantes que  perm anecen sin teñirse. Si la dist rib ución de las larvas en tre las muestras es impo rtante, esta técn ica se puede hacer semi-cuantitativa sifoneando casi todoe! sobrenadante, agregando unas gotas de Lugol al sedimento, y contando todas las larvas infectantes de cada muestra en alícuotas. Esta técnica es altamen te selectiva porqu e investiga los lugares que los animales prefieren para pastar, pero de muestra acaso ios animales están adquiriendo infecciones importantes de los lugares muestreados.

fiel a

Bibliotec

La piel es probablemente el segundo sistema más afecta do por parásitos, después del tracto digestivo. Es afectada  por artróp odos que la p erfo ran po r algu nos m ome ntos (mosquitos), por varios minutos (pulgas y piojos), o por varios días ( Echidnophaga), a veces repetidamente (ácaros  psoróptidos). Otr os la des garran y se alim enta n e n ella por un corlo tiempo (tabánidos), varios días (garrapatas, míasis), o algunos meses (ácaros sarcópticos). Es también el hábitat de nematodos (filarías, larvas de  Habronem a, Strongyloides, y  ancilostómidos), cestodos (espargano o  pleroceicoide), y proto zoo s CLeishmania). El examen de la piel pone a prueba las habilidades del veterinario. Aparte del parásito mismo, el profesional debe evaluar las lesiones que van de sde m icropcrforac iones ro deadas de un pequeño halo hemorrágico (como los produ cidos por las picadas de mosquitos o pulgas) hasta exten sas reacciones alérgicas (como las producidas por las pul gas en los carnívoros), o heridas prof und asje om o las cau sadas por algunas miasis). La interpretación de algunas de estas lesiones requiere conocimientos sólidos de dermato logía y considerable experiencia. A quí discutiremos sólo algunos procedimientos para demostrar los parásitos más comunes de la piel.

Acariasis cutánea (Sarna) Desde el punto de vista del laboratorio, los ácaros de la  piel pued en div idi rse en 3 tipos: los que caminan libre mente sobre la superficie (Dermanyssus, Ornithonyssus, Cheyletiella), los que viven en áreas restringidas ya sea fijados a la piel ( Trombicula ) o libres (Psoroptes, Cho rioptes, Otodectes), y  los que invaden el espesor de la piel (Sarcoptes, Noioedres, Cnemtdocoptes, Demodex, Psorer  gates). Una vez que se recobra el parásito, su identifica ción puede efectuarse por las características discutidas en los capítulos respectivos. Los ácaros que caminan libremente se pueden recolectar examinando la piel bajo una luz fuerte donde se ven como  puntos que se mueven rápidam ente, tocá ndolos con el lado engomado de una cinta adhesiva transparente, pegando la cinta en un portaojeto, y exam inándola al microscopio con 10X. En el caso de Cheyletiella,  cuando los ácaros no se ven, se puede aplicar la cima adhesiva a los lugares de  pie! con esca mas, b ajo las cuales pue den estar escondidos, aplicar una gota pequeña de lactofenol en el centro de un  portao bjeto par a hacer tran spa rent e las células com ificadas, pegar la cinta a) portaobjetos, y examinarla al micros copio, También se puede peinar con escobilla el pelaje del gato o perro, coloc ar la caspa obten ida sobre una gota de aceite mineral en un p ortaobjeto, ag regar un cubreobje to, y observar al microscopio. En vez de lactofenol, se  pued e mezclar la m uestra de esca mas con unas gotas de KOH al 10% sobre un portaobjeto y calentarla a la llama de un mechero p or unos 5 a 10 minutos para transparentar las células epidérmicas. La técnica de aspiración al vacío desfr iia más abajo p ara recuperar pulgas es también útil con Cheylcdella. E sta especie puede aparecer también en los raspados de piel pero la técnica del raspado no presenta ventajas especiales sobre las anteriores. Los ácaros superficiales de localización restringida, par ticularmente Trombicula  que están adheridas a la piel y son fácilmente visibles, también pueden recuperarse por el método de la cinta adhesiva transparente Psoroptes y Chorioptes, sin embargo, generalmente están asociados con lesiones inflamatorias y cubiertos con exudado o es camas, de manera que el raspado de piel es más eficiente. Este se efectúa cubriendo los bordes de la lesión sospe chosa y una hoja de b isturí con aceite mineral (o glicerina) y depositando una gota de aceite mineral sobre un portaob  jeto , lueg o se rasp an los bord es de la lesión para obt ener células superficiales (no es necesario sacar sangre), se homogenizan estas con el aceite en el portaobjeto,  y se ob serva al microscopio con 10 ó 25X. Si las células comin eadas dificultan la observación, se puede agregar una gota de KOH al 105f- y calentar el portaobjetos por 5 a 10 minulos para aclararlas. Otodectes y Psoroptes cuniculi en conejos y cabras se ubican en el conducto auditivo exter no. Pueden ser recuperados arrastrando el detritus con los  parásito s hacia el ext eri or con un algo dón hum edecido en glicerina o con pinzas, poniéndolo sobre un portaobjeto con una gota de aceite mineral, calentándolo con una gola

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

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de KOH al 10%, y observándolo al microscopio. Los pre adultos de Oíobius megnini también se ubican en el con ducto auditivo externo pero son los suficientemente gran des como para verlos con facilidad y extraerlos con pin zas. Los ácaros en el espesor de la piel deben ser recuperados  por r as pa do pr of un do de piel . Este se efectúa como se explicó arriba pero el ra spado debe alca nzar los capilares de ia piel y sacar sangre.  Dem odex  esta ubicado demasia do profundamente para obtenerlo consistentemente de esta manera; es mejor tomar un pliegue de piel donde se sospe cha la presencia del parásito, exprimirlo con los dedos pa ra extraer el parásito de las glándulas, y efectuar un raspa do profundo de esta área. Las técnicas para la recuperación de ácaros de la piel no son muy eficientes de modo que se requieren varios exá menes negativos antes de declarar a un animal libre de la infección. A veces, ante un cuadro clínico clásico de sama con exámenes negativos, el clínico trata de todas maneras y obtiene curación. Ga rrapata s e insectos adultos Las garrapatas son visibles con el ojo desnudo, aunque las larvas son pequeñas (alrededor de 2 mm) y pueden demandar un examen cuidadoso de la piel. Se extraen to mándolas con una pinza y tirando suave pero sostenida mente en dirección perpendicular a la piel hasta que se desprendan. Esto ocurre más rápidamente si se deposita una gota de aceite mineral (para asfixiarlas) o de éter o cloroformo (para anestesiarlas) sobre el artrópodo previa mente. Si se tiran abruptamente, las piezas bucales gene ralmente se quiebran quedando dentro de la piel y causan do la formación de granulomas. Como las garrapatas son vectores de infecciones zoonóticas, deben manipularse  protegiendo las manos co n guantes de goma o co n una  bolsa plástica. La identificación d e las g arra pata s se disc u tió en los capítulos respectivos. Las pulgas son comunes en los carnívoros domésticos pe ro se ven infrecuentemente cn el examen clínico. Si es im  portante determinar la es pec ie de pulga, se pue de aspirar el  pelaje del perro o gato por 5 minutos con una aspiradora  pequeña (para auto o para computadora , por ejem plo), po niendo un trozo de gasa doble entre el tubo aspirador y el cuerpo de la aspiradora. Las pulgas son retenidas en la ga sa y pueden depositarse en un recipiente con alcohol al 70% (para preservarlas) o KOH ai 10% (para aclararlas y examinarlas). En este último caso, se calientan a 70 ti SO 3C por 5 a 10 minutos para disolver los pelos y [ejidos  blandos de la pulga, y se montan entre porta y cu bre obje to con glicerina Si sólo se trata de verificar la presencia de! artrópodo, se puede investigar si hay ¿teces de pulga sobre la piel del paciente; estas se ven como perdigones minús culos oscuros que dan un color rojizo (por su contenido en hemoglobina) cuando son humedecidos. Alternativamente, se puede parar al paciente sobre un papel mojado y frotar el pelo para que caigan las heces de las pulgas sobre este.

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Capitulo 64. Diagnóstico üe laboratorio cn parasitología

la formación de un área rojiza en torno a los granulos los identifica. En ocasiones se puede ver pequeñas larvas ban cas de pulga, de 5 a 10 mm de largo, reptando sobre la piel de) paciente, sobre todo en gatos. Los piojos son comunes en aves, cerdos, y ganado, menos en los carnívoros domésticos. Los piojos se ven como in sectos planos que se mueven rápidamente (los malófagos) o torpemente (los anopluros) sobre la piel del paciente cuando se pane el pelo. Si se quieren recolectar, se pueden recoger pegándolos con et lado pegajoso de una cinta ad hesiva transparente, o desalojándolos con un cepillo para  pelo de cer das rígidas, o peinando el paciente con una pei neta de dientes finos para piojos. El método de la aspirado ra no es muy eficiente porque los piojos se sujetan a los  pelos con sus pode rosa s g anas. Una vez r ecolectad os, los  piojo s se pueden aclarar con KOH y montar en glicerina, como se indicó para las pulgas. Los huevos de piojos (liendres) se ven como gránulos blancos o grises pegados a los pelos Como los piojos ponen los huevos cerca de la  piel, la distancia entre ei huevo y la piel indica apro xima  damente la edad de la infección. Un examen a! microsco  pio puede mostrar si los huevos tienen o no embriones; los huevos vacíos señalan infecciones antiguas pero, como los piojos raramente desaparecen por sí   solos, aún hay ra zones para sospechar la presencia de una infección En veterinaria, las chinch es afectan principalmente a roe dores y gallinas y los triatom inos a los carnívoros, roedo res, y gallinas. Como son hematófagos temporarios y co múnmente nocturnos, no se les encuentra sobre el hospe dero durante el examen clínico. La presencia de estos in sectos es revelada por la observación de los especímenes, sus mudas, sus huevos, y aún sus deposiciones, en los si tios donde ellos se ocultan. Si es necesario, se puede usar repelentes para obligarlos a abandonar sus guaridas, o trampas que se dejan de un día para el otro. Miasis Las miasis cutáneas abiertas al exterior se diagnostican  por s imple obse rvación de la s larvas en la her ida. Las mia sis cutáneas cerradas se sospechan por nódulos subcutá neos y se pueden confirmar abriendo quirúrgicamente el nodulo y encontrando la larva. Como el tratamiento y la  preve nción de las miasis d epe nde de la especie insultante, es importante recobrar algunos especímenes e identificar los. En las miasis abiertas se puede usar cloroformo o un insecticida de acción rápida para soltar las larvas, y luego recogerlas con pinzas. En las cerradas, hay que liberarlas quirúrgicamente. La identificación de las larvas fue discu tida en el capítulo 16. Larvas de helmintos Las principales larvas de helmintos que se pueden en contrar en la piel de los animales domésticos son las mi crofilarias en rumiantes y equinos, los estudios migraiorios de anquilostómidos y Strongyloides  cn varias especies, y

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Capítu lo 64 Diagnóstico de laboratorio er. parasitología

Protozoos El protozoario común en la piel de los animales domés ticos es la  Leish ma nia , que se ve como células de 2 a 4 |im, con un núcleo vesiculoso y un granulo basal, en el ci toplasma de los m acrófagos. El diagnóstico convencional se efectúa mediante cortes histológicos o cultivos de piel. En la clínica, se puede obtener biopsias de piel como se explicó para las microfilarias, apretar la superficie subcu tánea de la biopsia con tra un portaobjeto para adherir los macrófagos a él, dejarlo secar, teñir con Giemsa para fro tes delgados como se explica mas abajo, y observar al mi croscopio con 60X y con inmersión en aceite. EXAMEN DE OTROS TEJIDOS Y ÓRGANOS gruesa las larvas de  Habro nem a en las heridas de verano de los equinos. El siguiente método es apropiado para la demostración de microfilarias de la piel: a) Seleccione un área donde se sospecha que hay abundan cia de microfilarias y corte un trozo de piel con un sa cabo cados de unos 5 mm, o levantando la piel con una pinza y cortando el cono con una tijera.  b) Lave la muestra inm ediatamente sac udi énd ola breve mente en NaCl al 0,9% para remov er toda traza de sangre que puede contaminar con m icrofilarias de la sangre. c) Ponga la muestra en una portaobjeto con unas gotas de  NaCl al 0, 9%, y c olo que el po rtaob jeto en una cápsula de Petri cerrada, con una pape! de filtro humedecido al fondo  para q ue no se deseque . d) Espere unos 30 a 60 minutos para que las microfilarias abandonen la muestra de piel y examine al microscopio. e) Si se observan microfilarias, saque el trozo de piel del  portaob jeto , d eje que la prepa ración se seque, y tíñala con Giemsa como si fuera un frotis delgado de sangre (véase mi s adelante). Esta preparación teñida permite la obser vación de los detalles diagnósticos de las larvas. Los raspados profundos de piel y los cortes histológicos  pueden dem ostrar las m icro filarias pero son menos efi cientes que el método descrito arriba. La digestión de los tejidos usando una mezcla de 0,5% de pepsina comercial y I % de HCI a 40°C p or 4 a 6 horas en una copa cónica, como se indicó en la técnica de migración, es efectiva pero innecesaria con muestras tan pequeñas como estas. Las larvas de nematodos migratorios se pueden encon trar mediante raspados profundos de piel o en cortes histo lógicos efectuados al final de la lesión visible, pero la pro  porción de exámenes positivo s es muy baja. Las larvas de  Ha bro nem a o  Dra schia ^se obtienen me diante un raspado superficial del cen tro de las heridas de verano. El material puede examinarse al microscopio en fresco, o fijarlo y teñirlo con Giemsa previamente. Las larvas miden 2,3 a 3,0 mm de largo y tienen un apéndice espinoso al final de la cola (Figura 34.2 ).

1. LA SANGRE Muchos parásitos usan la sangre como vehículo para lle gar a diferentes lugares del cuerpo. Su estadía en la sangre es comúnmente demasiado breve y su concentración de masiado baja como para encontrarlos en frotes de sangre. Los parásitos de alguna importancia veterinaria que se  pued en enc ontrar en la sangre de los anim ales dom éstic os en la América Latina son  Babes ia  en vacunos, caballos, y carnívoros, Trypanosoma en rumiantes, equinos, y perros, microfilarias de Setaria en vacunos y equinos, y de  Dirofilaria en fierros. ProtozoosTodos los protozoarios sanguíneos y muchas microfilarias se evidencian bien en los frotes delgados teñidos con Giem sa. La técnica es como sigue: a) Ponga una gola pequeña de sangre fresca en un extre mo de un portaojeto, tóquela con la parte trasera de otro  portao bjeto de modo que la sangre se extie nda a lo largo de este, extienda la sangre a lo largo del primer portaobje to para que forme una película fina (Figura 64.6.). La pe lícula deber permitir leer las letras de un periódico a través de ella. La sangre conservada en EDTA funciona tan bien como la sangre fresca,  b) Deje sec ar el frote baj o una cápsul a d e P etri invertida  para protege rla del polvo y las moscas. Una vez seca, se  pued e teñ ir inm edia tam ente o guarda rla por varias sem a nas. c) Cubra el extendido de sangre con metanol por 30 se gundos para fijarlo, luego descarte el metanol, sacuda el  portaobjeto, y deje seca r el frote. d) Diluya 1 parle de la tinción come rcial de G iemsa ei: 1CJ  partes (1:2 0) de una soluci ón lamponada con un pH entre 6,8 a 7,2, cubra el frote con esta solución, y espere 20 mi nutos. El pH es importante; soluciones más ácidas inhiben el color azul de la tinción y soluciones más básicas sobretiñen. El agregado de 0,1 mi del detergente Tritón X-100  por 100 mi de solu ción produ ce tincion es más detalla das,  particul arm ente de parásitos intracel ulares. La solu ción de Giemsa diluida se puede conservar sólo por 2 ó 3 días.

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e) Descarte la tinción, lave el extendido bajo un chorro suave de agua de la llave por 5 a 10 segundos, sacuda el  portaobjeto, déjelo sec ar verticalm ente, y obsé rvelo al mi croscopio con 40X, 60X, e inmersión. A pesar de que los frotes delgados proveen de una ex celente imagen de los parásitos, la cantidad de sangre exa minada es muy pequeña y muchos parásitos que no están muy concentrados no se encuentran. Una modificación que concentra entre 20 y 40 veces más sangre en el mismo espacio es el frote de gota gruesa. La técnica es como si gue: a) Ponga 2 ó 3 gotas de sangre fresca (sin anticoagulante) en el centro de un portaobjeto y revuélvala en círculos suavemente con la esquina de un cubreobjeto repartiéndola en un área de unos 2 cm"  b) Deje se car el frote por varias horas (hasta que e sté to talmente seco) bajo una cápsula de Petri invertida para  protegerla del polvo y la s moscas. Si el por taob jeto no e s tuvo inmaculadamente limpio, o el frote estuvo muy grue so, o no se secó completamente, la sangre puede despren derse del vidrio durante la tinción. c) Prepare una solución de 1 parte de tinción comercial de Giemsa en 49 partes de una solución tamponada de pH 6,8 a 7,2 (1:50), cubra el frote con esta solución, y déjelo teñir  por 45 minutos. Como no se f ijó con metanol previamente, y la solución de Giemsa está demasiado diluida para fijar, los eritrocitos se hemolizan y liberan los parásitos intraeritrocitarios (como las  Bab esias). d) Descarte la tinción, lave el extendido bajo un chorro suave de agua de la llave por 3 a 5 minutos, déjelo secar verticalmente, y obsérvelo al microscopio con 40X, 60X, e * inmersión. I El frote de gota gruesa es excelente para investigar pa rásitos extracelulares, como Filarías y tripanosomas, y mu cho mas sensible que el frote delgado. Los parásitos intracelulares son más difíciles de identificar, sin embargo,  porque se distor sionan, pierden su re lación pará sito/c élula , y están parcialmente ocultos por las membranas de los eri trocitos. Los malariólogos recomiendan observar 200 cam  pos en un frote delga do, o 100 en una gota gruesa , antes de declarar a un paciente como libre de malaria Presumible mente lo mismo debe ser cierto para  Babesia. Microfilarias Las microfilarias de la circulación pueden observarse en frotes delgados, en gotas gruesa, o aún en la capa de leu cocitos de un Lubo de hematocrito cuando son abundantes,  pero estos exámenes puede n d ar resulta dos falsamente ne gativos en otros casos. Por esta razón, se han propuesto varios métodos que concentran los parásitos. El más popu lar es probablemente la técnica de K no tt que se efectúa como sigue: , a) Obtenga alrededor de 1,5 mi de sangre fresca o con an ticoagulante (citrato, EDTA. o heparina). Si la rrucrofilaria  bajo investigación muestra periodicida d, lómela a la hora en que es más abundante en la sangre periférica.

232 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Capítulo 64. Diagnó stico ile laboratorio en parasitología

 b) Coloque 1 mi de la sang re en un lu bo de centrífuga, agréguele 9 mi de formalina al 2%, y mézclelos vigorosa mente. Esto hemoliza los eritrocitos pero preserva las mi crofilarias. c) Centnfugue el tubo a 300 G (unas 1200 revoluciones  por minuto e n una ce ntrífug a con un cabezal de 18 cm de radio) por 2 ó 3 minutos, y descarte tanto sobrenadante como le sea posible. d) Tome alrededor de la mitad del sedimento con una pi  peta de Pasteur, distribu yalo sobre un portaobjeto, déjelo secar, y tíñalo con Giemsa como en el frote delgado (la tinción se puede omitir, vea más bajo) e) Agregue 1 gota de azul de metileno al 0,1% al resto del sedimento para teñir los parásitos, mezcle bien, llévelo a un portaobjeto con una pipeta de Pasteur, cúbralo con un cubreobjeto, y examine con 10X en busca de microfilarias. Si encuentra microfilarias, examine la preparación teñida con Giemsa para o bservar las características identificantes de las microfilarias. En lugares donde no hay necesidad de estudiar la morfología de las microfilarias para distinguir las entre sí, se puede omitir la tinción con Giemsa. Otra técnica de concentración favorecida por los veteri narios es la prueba del filtro. Se efectúa como sigue: a) La sangre se mezcla con la formalina como se indicó  para la técnica de Knott p ero dentro de una jeringa. Luego se pasa la m ezcla a tr avés de un filtro con por os de 5 p.m. en un porta-filtros apropiado adosado a la jeringa. Las membranas de los eritrocitos pasan a través del filtro pero las microfilarias quedan retenidas en él,  b) Se pasa 10 mi de agua de la llave 3 veces a travé s del filtro para lavar las microfilarias libres de residuos, y en seguida se pasan 10 mi de aire para eliminar tanto líquido como sea p o sib le ./| ► c) Se remueve el filtro, se pone sobre un portaobjeto, y se cubre con 1 ó 2 gotas de azul de metileno al 0,1% para te ñir las microfilarias. Se cubre con un cubreobjeto y se ob serva al microscopio con 10X, Todos los materiales para esta prueba se pueden comprar individualmente, pero también se venden juegos comercia les con todos los implementos necesarios. Tanto la técnica de Knott como la del filtro son muy efi cientes para demostrar microfilarias pero los parásitos que dan derechos con la primera técnica y enredados con la segunda. Por eso se prefiere la técnica de Knott cuando es importante medir el tamaño de las microfilarias. Las mi crofilarias de  D imm itis  se distinguen de las de  D. rcconclitum por su largo y grosor (295-325x5,0-7,5 um para la  prime ra y 250-288 x4.5-5 ,5 para la segunda) y otras car ac terísticas discutidas en el capítulo 36, Se venden también juegos comerciales para efectuar  pruebas inmun ológicas. ya sea para dete ctar anticuerpos contra  D. immiris  o antígenos de las hembras de  D. im mi lis.. La demostración de los segundos es más específica y  permite es timar la carga para sitaria, que es im porta nte en la patología de la infección.

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2. EL TRACTO URINARIO Los parásitos de importancia veterinaria que se encuen tran en el tracto urinario son Stephanurus en cerdos,  Dio ctophyma en perros, y Capillaría en perros y gatos. En to dos los casos, los huevos pueden encontrarse en la orina. La búsqueda de huevos en la orina consiste simplemente en tomar una muestra tan grande como sea posible, evi tando la contaminación con las heces, centrifugarla a 500 G por 3 a 5 minutos, y examina r el sedimen to al micros copio bajo cubreobjeto. Se puede agregar una gota de Lu gol o de azul de metileno al 1% al sedimenio para colorar el fondo y resaltar los huevos. Si no se cuenta con una cen trífuga, se puede usar el método de la sedimentación re comendado para huevos de tremátodos. 3. EL TRACTO GENITAL Los parásitos de importancia veterinaria que se encuen tran en el tracto genital son Tritrichomonas foe tus  en los vacunos y Trípanosoma equiperdum en los caballos. El examen más confiable para demostrar tricomo nas es e¡ cultivo de las muestras, qu e requiere equ ipos raramente disponibles en una clínica veterinaria. Existe también una  prueba de aglutinación que no es muy con sistente p ero, si sale positiva en cualquie r animal, indica q ue la infección existe en el rebaño. En cua lquier caso, el veterinario debe tomar las muestras y mandarlas al laboratorio de diagnós tico. La muestra de la hembra debe tomarse del moco uterino en la semana anterior al celo para bus car los parásitos, o del moco vaginal cn la semana despus? del celo para bus car aglutininas. Generalmente se introduce con fuerza unos 20 mi de solución estéril isotónica salina tamponada (pH 7,2) con una jeringa y un tubo de plástico de unos 45x0,6 cm, en el fondo de la vagina, expulsando y absor  biendo el líquido unas 4 ó 5 veces. El líquid o que se reco  ge al final se guarda en un frasco estéril,  y  se envía para que llegue al laboratorio antes de 24 horas. Hay que cam  biar implemento s o est erilizarlos po r ebullició n entre los distintos animales. Si se desea buscar los parásitos en la clínica, se puede observar una parte del moco uterino en fresco por movimientos sospechosos, y luego hacer un fro te teñido con Giemsa (como un frote delgado) para obser var ia morfología típica. Dadas las consecuencias de la infección del toro para ¡a salud del hato, se prefiere intentar el diagnóstico en el toro mediante el examen prep ucial . La muestra se obtiene co mo sigue: a) Se inlroduce una pipela de inseminación artificial de unos 20-30 cm de largo en el prepucio y se aprieta con la mano la abertura del prepucio contra la pipeta para evitar que salga líquido. *  b) Un asistente fija una jerin ga a !a p ipe la e intro duc e d en  tro de la cavidad prepucial 20 mi de una solución estéril isotónica salina lampo nada (ph 7 ,2), o de Ringer. c) Manteniendo la abertura del prepucio cerrada, se masa  jea vig orosamente desde afuera la cavid ad del prep ucio unas 10 a 15 veces.

Capitulo 64, Diagnóstico (Je laboratorio en parasitología

d) Retire la pipeta hasta dej ar sólo unos 5 cm dentro del  prep ucio, reti re lajering a, y deje que el líquido del lavado escurra dentro de un frasco estéril. Retire la pipeta y recoja el resto de líquido que escurre del prepucio si desea inten tar la búsqueda del protozo ario en la clínica. e) La muestra debe env iarse para que llegue al laboratorio de diagnóstico antes de 24 horas. 0 Si se desea buscar los parásitos en la clínica, se puede centrifugar el líquido de lavado por 5 minutos a 350 G (unas 1200 rpm en una centrífuga con un cabezal de 18 cm de radío), examinar el sedimento al fresco entre porta y cubreobjeto a 10 ó 25X para observar movimientos sospe chosos, o en frote delgado teñido con Giemsa para obser var la morfología típica. El examen visual se efectúa pocas veces porque la de mostración directa del protozoario en las secreciones geni tales de las vacas infectadas, o en el lavado prepucial del macho infectado, es inconsistente y la gran cantidad de células epiteliales dificulta (a observación. El cultivo es mucho más sensible. Si existe aborto, se pued e mandar muestras del estómago del feto o de los fluidos de la placenta. Actualmente se venden juego s comerciales con todos los implementos para efectua r estos exámenes, y para to mar las muestras directamente en medios de cultivo. Diferente de los demás tripanosom as, el Trypanosoma equiperdum no se encuentra en la sangre, Se puede encon trar en las secreciones uretrales del macho o vaginales de la hembra, o en el exuda do de las placas cutáneas, pero son escasos y se necesita centrifug ar las muestras |j5 minu tos a 350 G) para concentrar ios"parásitos en el sedimento. Aún así, hay abundante casos falsamente negativos que requieren de exámenes s erológicos. A p esar de que se han  pro puesto un nú mero de prueb as serológicas más mod er nas, la fijación del complemento aún se considera la mejor y más confiable. 4. MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Los parásitos comunes en el músculo esquelético son los quistes de Trichinella spiralis en cerdos, ratas, carnívoros, y humanos, las larvas (cisticercos) de Taenia saginata en vacunos, las larvas (cisticercos) de T. solium  en cerdos, carnívoros, y humanos, las larvas (cisticercos) de T. ovis en ovejas, y los quistes de Toxoplasma y de Sarcocystis en varias especies. Los quistes de T. spiralis miden unos 0,6x0.2 mm y contienen una o más larvas enrolladas cn espiral cn su in terior F.s fácil identif icarlo s cuando se com prim e un trozo delgado d e diafragma, maséteros, o intercostales er.lre 2  por taobjetos hasta hacerlo translúcido, y se observa ul mi croscopio a 4 ó 1OX Si se desea un métod o más eficiente, se puede efectuar la digestión artificial de la muestra. Es ta técnica es similar a la migración modificada (véase más arriba) pero poniendo h asta unos 25 gramos de diafragma, maséteros, o intercostales m olidos en la bolsa, y unos 250 mi de 0,5% pepsina comercial y 1% HCI en una solución salina isotónica (0,9% NaCl. por ejemplo). La solución se Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos 233

Capitulo 64. Diagnósiico de laboratorio cn parasitología

O. O; Barriga

calienta a 39°C (temperaturas más altas desnaturalizan la  pepsina) y se mantiene a es a temp eratu ra por un as 4 horas, con agitación ocasional. El músculo es digerido y las lar vas que se liberan se acumulan al fondo de la copa desde donde se pueden recobrar con una pipeta para observarlas al microscopio. Los cisticercos se reconocen fácilmente porque son ve sículas translúcidas del tamaño de una arveja, con un escó lice en su interior. Generalmente el hospedero en que se encuentran es suficiente para establecer a qué especie per tenecen. La diferenciación se discutió en el capítulo 51. Los quistes de Toxoplasma  son microscópicos y se iden tifican mediante estudio de secciones h istológicas del mús culo Estos estudios requieren equipo especial. Su diferen ciación de  Neospor a,  cuando ello es necesario, requiere métodos especializados. Los quistes de Sarcocystis pueden alcanzar tamaños ma croscópicos y verse como granos de arroz insertos en el tejido muscular. Se pueden observar al microscopio en muestras comprimidas de músculo, o liberar los parásitos mediante digestión, como se indicó para Trichinella,  Nin guna de estas técnicas ayuda mucho, sin embargo, porque la observación de la estructura de los quistes o de los pará sitos individuales necesita tinción histológica, EXAMENES INMUNOLÓGICOS Y DE BIOLOGÍA MOLECULAR  En los últimos años se han desarrollado una serie de mé todos inmunológicos parp demostrar infecciones parasita rias en animales. Algunas son técnicas de uso humano aplicadas a los animales (como la investigación de anti cuerpos contra Toxoplasma en gatos), pero otras han sido desarrolladas específicamente para animales (como la de mostración de antígenos de  Diro filaria  en la sangre de pe rros). En muchos casos se venden juego s diagnósticos fá ciles de usar por el veterinario en su propia clínica. Si el volumen de uso no justifica la compra de estos juegos, en casi todas las ciudades hay laboratorios que reciben mues tras externas para procesarlas. Com o la disponibilidad de los diagnósticos inmunológicos varía ampliamente, cada veterinario debe averiguar qué está dispo nible en su lugar. Otra técnica de gran importancia diagnóstica que está siendo introducida en la medicina veterinaria es la reac ción en cadena de la polimerasa (‘ polymerase chain reaction" o PCR). Con esta reacción se puede detectar cantida des pequeñísimas de ADN de los parásitos en la sangre y otrri.í líquidos orgánicos de los hospederos. La característi ca inherente de !¡ j técnica (amplificación del ADN enco n trado) la hace muy sensible, y el hecho de que detecta un

234 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

componente del parásito mismo la hace muy específica. La técnica es aún muy compleja para efectuarla en las clínicas veterinarias, pero hay muchos laboratorios comerciales que la están efectuando. Formulas m encionadas en este capítulo

APV (Alcohol polivinflico): mezcle 65,5 mi de alcohol etílico, 125 m! de solución acuosa saturada de cloruro de mercurio, 10 mi de ácido acético glacial, 3 mi de glicerina, y 10 g de alcohol polivinflico. Agregue el APV al final y deje incubar en frasco cubierto durante la noche. Caliénte lo lentamente hasta 75'C, retírelo del fuego, y agite la mezcla en círculos por 30 segundos hasta que adquiera un aspecto lechoso y una ligera viscosidad. La solución acuosa saturada de cloruro de mercurio se  pre para disolviendo 110 g de cloruro de mercurio en 1 li tro de agua hirviendo, y dejánd olo enfriar hasta que los cristales de la sal precipitan. El sobrenadante es la solu ción acuosa saturada. Lact ofen ol: me zcle 1 g de ácido láctico, 2 mi de glicerina. 1 mi de agua destilada, y 1 g de fenol cristalizado. Lugol: D isuelva 2 gr de yoduro de potasio en 30 mi de agua destilada, y disuelva I g de yodo metálico en esta so lución SAF: mezcle 92 mi de agua destilada, 4 mi de formalina, 2 mi de ácido acético glacial, y 1,5 g de acetato de sodio. La muestra de heces preservadas en SAF deb e mezclarse con un volumen igual de albúmina de Mayer (1 parte de clara de huevo y una parte de glicerina) para que se adhie ra al cubre objetos. Soluciones para flotación a) S olución de She atlier; mezcle 454 g de azúcar. 355 mi de agua, y 6 mi de formalina: gravedad específica 1.29.  b) Solu ción de su lfato de zin c al 33 % : disuelva 330 g de ZnSCXt.7H20 en agua suficien te para comp letar 1 litro. Debe verificarse la gravedad específica, que debe estar al rededor de 1,18, con un hidrómetro c) Solución saturada de cloruro de sodio: disuelva >357 g de NaCl en 1 litro de agua; gravedad específica 1,20. Es conveniente disolver la sal en agua caliente y luego dejarla enfriar a la temperatura del cuarto El exceso de sal  prec ipita y es una indic ación perm anen te de que la solu ción esta saturada. Para las técnicaa de flotacion se ocupa sólo el sobrenadante sin levantar el sedimento. d) Solución saturada de nitrato de sodio: disuelva >909 g de NaNO j en 1 litro de agua: gravedad específica 1,33. Véase la nota en c). arriba. c) Solución saturada de sulfato de zinc: disuelva >1.667 u Ue Zn S0 j.7H 20 en 1 litro de agua; gravedad específica 1,36. Véase la nota en c). arriba.

O.O.Barriga

Capítulo 65. Fuentes Bibiográficas

CAPÍTULO 65 FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Es mi experiencia que los estudiantes, o aún los facul tativos, raras veces verifican en la literatura original las aseveraciones de un autor de textos. Suponen que si el autor así lo escribió, debió tener poderosas razones para hacerlo. Curiosamente, el precepto medieval del  Mag ister dixii (“el maestro lo ha dicho”), tan repudiado por la ciencia moderna, sigue en plena vigencia (y, de paso,  pone una trem enda resp ons abilidad sob re los hombros del autor). P or eso no he agregado bibliografía dentro del texto de este libro. Sin embargo, a menudo los estudiantes (o los faculta tivos) quieren saber la opinión de otros autores, o nece sitan investigar algún lema con más profundidad de la que se discute en el texto. Para ellos he preparad o esta lista de fuentes bibliográficas. En la actualidad, la información sobre parasitología o enfermedades parasitarias (o, de hecho, sobre cualquier tema) se puede obtener fundamentalmente de 3 clases de fuentes: los libros, las revistas especializadas, o las fuen tes electrónicas.

gía Veterinaria. McGraw-Hill/Interamericana, Madrid. c) Fortes, E. 1997. Parasitología Veterínária. 3“ edición. Icone, Porto Alegre. d) Freitas, M.G. 1977.  Helmintolo gía Veterín ária, 3° edición. Rabelo & Brasil, Belo Horizonte. e) Levine. N.D. 1983. Tratado de Parasitología Veteri naria  (traducción de la 1“ edición en inglés de 1978). Editorial Acribia, Zaragoza. f) Quiroz, H. 1984. Parasitología y Enfermedades Para sitarias de Animales Domésticos,  9“ reimpresión, Limusa, México. g) Rojas. M. 1990. Parasitismo de los Rumiantes Do mésticos: Maijosa, Lima. n) Sequeira, T. 2002. Parasitología Animal: Animáis de Produqüo.  EPUB, Rio de Janeiro, i) Sloss, M.W. y otros. 1999. Parasitología Clínica Ve terinaria (traducción de la 6' edición en inglés de 1994) Guanabara, Rio de Janeiro.  j) Soulsby, E.J.L. 1987. Parasitología y Enfermedades Parasitarias en los Animales Domésticos  (traducción de la 7* edición en inglés, 1982). Inter-Americana, México, 1) Lib ros. Por su naturaleza misma, los libros son una k) Urquhart, G.M. y otros. 2001. Parasitología Veteri naria  (traducción de la 1* edición en inglés de 1987). fuente limitada de conocimientos: sólo pueden llegar Editorial Acribia, Zaragoza. ■ hasta cierta profundidad, y luego le dejan el p a ^ a la literatura mas detallada, las revistas Aquí he señalado  j r    ( V í a V G r l C K   2) Revi stas. Hay pocas revistas en Latinoamérica de algunos libros en español (o en portugués) relativamente dicadas exclusiva o preferentemente a la parasitología, recientes que yo conozco, escritos por autores latinoa  pero muchas revistas de med icina veterinaria general mericanos. Desgraciadam ente, sé que algunos textos por traen artículos sobre enferm edades parasitarias He tra colegas hispanoamericanos han tenido sólo una distribu tado de incluir todas las revistas hispanoamericanas de ción local y nunca llegué a conocerlos. Si los autores  parasito logía que conozc o porqu e ellas reflejan la situa omitidos me hacen llegar copias de sus libros, les pro meto que los incluiré en una próxima edición. Aún reco ción local con más fidelidad, pero temo haber excluido algunas de difusión mayormente local que nunca llegué nociendo que las parasitosis, y los recursos y usanzas a conocer. Si sus editores me lo hacen saber, les aseguro  para com batirlas, son diferen tes en Latino amé rica y en que las incluiré en una futura edición. He incluido tam los Estados Unidos o Europa, he incluido algunas obras  bién las prin cipales revist as extranjeras porque, aunqu e estadounidenses o europeas de valor excepcional. Quie están en inglés, a-menudo ellas lideran las novedades en ro llamar la atención hacia el libro de Sloss y colabora la disciplina. dor. que contiene excelentes fotografías de elementos a) Boletín Chileno de Parasitología (hasta 2001). Chile  parasita rios de diag nóstico, y el de C ord ero del Cam pillo  b) I ntern ational Jou rnal for P arasi tolo gy, Australia y colaboradores que. por su calidad, está destinado a convertirse en t:¡; clásico. Omni algunos que son alta c) Journal of Medical Emcrnology, E.E.L'.U. d) Medical and Veterinary Eniomology. Gran Bretaña mente recomendables pero que no han sido traducidos al e) Memorias do Instituto Osvvaldo Cruz. Brasil español Oal portugués, porque mi experiencia indica que 0 Molecular and Biochemical Parasitology, Holanda  pucos estudiante s hisp ano americano s leen idiomas ex g) Parasite Immunology, Gran Bretaña tranjeros con comodidad. C iertamente, mi lista no pre h) Parasitología al Día (hasta 2001). Chile tende ser exhaustiva i) Parasitología Latinoamericana (desde 2002). Chile a) Boero, J.J. 1976. Parasitosis Animales,  4* edición.  j) Parasito logy International, Japón Eudeba. Buenos Aires. k) Parasitology Today , Gran Bretaña  b) Co rdero del Cam pillo, M y otros. 1999. Parasitolo

Las Enfermedades Parasitarias de ios Animales Domésticos 235

Capitulo 65. Fuentes Bibiográficas

O.O.Barriga

1) Revista Brasileira de Parasitología Veterináría, Brasil m) Revista de Medicina V eterinaria y Parasitología, Ve nezuela n) Veterinary Parasitology, H olanda

 Biological Ab straéis, CAB A bstra éis. Ind ex Veterina rias, Medline, y Veterinary Bulletin.  L a subscripción a estas bases generalmente es demasiada cara para un in dividuo, pero muchas universidades se subscriben para ofrecerles el servicio de referencia a sus profesores. No obstante, hay al menos 4 bases de datos gratuitas en el área de nuestro interés: Agrícola del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, PubM ed dé la Bi  blio teca Nacional de Me dici na de los E stad os Unidos, Parasitolo gy Online de la Editorial Elsevie r de Holanda, y sciBASE de The Scien tific World. En la mayoría de estas bases de datos uno pued e buscar la información  por el tema, la revista, o el auto r que uno desee. c) Portales privados. Hay una gran cantidad de porta les que pertenecen a personas, universidades, ti otras ins tituciones y que se pueden acceder a través de Internet. Deben consultarse con precaución, sin embargo, porque algunos son preparados por expertos dignos de toda con fianza. pero otros contienen sólo la opinión de personas de buena voluntad pero con escasa preparación. Proba  blemente el mejor'm étodo para b usc ar información es acceder a un sitio que liste una gran cantidad de busca dores mundiales, regionales, o nacionales, elegir alguno de ellos, y buscar el tema de su interés. Yo busqué "ascaris" en Alta Vista, y obtuve 6722 contactos. Quienes no tienen experiencia en las búsquedas en Internet pue den empezar por acceder a sitios como el de la Dra. Sil via González Monteiro. profesora de la Universidad Fe deral Rural de Rio de Janeiro, o el del Dr. David Gibson,  parasitólog o del Mu seo de His toria Natural de Londres. Estos sitios no sólo proveen de información experta sino que, además, ofrecen una serie de conexiones (“links") con otros sitios igualmente interesantes.

3) Informa ción electrón ica en línea ("e/i Une"). En la última década, Internet ha revolucionado los métodos de obtener información (como que generó una nueva disci  plina: la informática). La info rma ción parasitoló gica que se puede obtener a través de Internet puede accederse a 3 niveles: revistas científicas, bases de datos, y portales  privados. a) Revistas cien tíficas Estas son las mismas revistas que mencionábamos más arriba, pero muchas de ellas se  pueden acceder a través de Intern et, si uno com pra una subscripción. Este sistema reduce los costos de distribu ción y acelera la entrega de la información. Más y más revistas, sin embargo, están permitiendo la consulta gra tuita de aquellos números que aparecieron entre 6 y 12 meses antes. El Departamento de Informática para la Sa lud de la Universidad Federal de San Pablo mantiene un sitio que ofrece un listado de revistas de acceso gratuito, y la posibilidad de acceder a ellas (v éanse las direccio nes electrónicas ai pié de esta página). Lo mismo hace la Librería Hardin para las Ciencias de la Salud de la Uni versidad de Iowa, la empresa farmacéutica Corey Nahman, y el Parasitology Online de la Editorial Elsevier. Un investigador diligente probablemente podrá encon trar otros.  b) B ase s de datos . Varias org aniz acio nes han creado gigantescas colecciones (o bases de datos) de resúmenes de artículos en el área biomédica que se publican alrede dor del mundo. Probablemente las más conocidas sony *■ " DIRECCIONES ELECTRÓNICAS (URLs) a) Revistas gratuitas 1 Departamento de Informática para la Salud de la Universidad Federal de San Pablo: (http://services.eom.br/epm/bibliotecas/revistas.php? p-29) 2 Librería Hardin para las Ciencias de la Salud de la Universidad de Iowa: ( http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/ei.html) 3 Farm acéutica Corey Nahman : (http:/Avww.corevnahman.com/rr.edicai iournals.h tml) 4. Parasitolog y Online de la E ditorial Else vier de Holanda : fh ttp://www. paras ito Io gy -o nli ne.co m) .  b) Bas es de da to s gra tu itas 1. Agrícola, del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos: (Ih id  ://v a v w .  usda.oov/ag9S/ as.'9K.hinil) 2. PubMed, de la Biblio teca Nacional de Medic ina de los Estados Unidos: fhiip:// www.ncbi.nlin.nih- gov/en trez/ouerv.fcg ii 3. Parasitology Online, de la Editorial Else vier de Holanda: (liUir/AvW'V.oarasitolosiv-online.conVnarasitologv/shov.'/) 4. sciBASE. de The Scientific World: (hnp://www.[lic,,'cic rtiri cu 0rkl.cr'in/sciba.se/’) c) Portales personales 1 Dra. Silvia Gon zález Momeiro: (iit’p://www.iwr:isiiolo;,ia.hpg,i<’.coii~ibr/index.iuml) 2 Dr. David Gibson: (http://www.aanlS.dial-PiDex.eom/url.s.htin ) 3. Acceso a buscadores mundiales fhtto://www.sesuiidad-la.com/buscadores   mundo.him) o latinoamericanos (htip://www,seguridad-la.com/links buscadores iatam.htm)

 A 236 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

O.O.Bamga

Indice alfabético

INDICE ALFABETICO aborto bovino, epizoótico, 58  por Neospora,  193  per Tritrichomonas,  176  Acamhamoeba, 3 acantocéfalos, J45 Acariña, 56 ácaros, 8, 56 mesostigmatas, 77 sarcoptiformes. 77 trombidiformes, 77 acetábulo, 148 acetarzol, 227 aceturato de diminaceno, 220  Aedes, 27   Ae gyp tian élla pul lom m . 57   Ael uros tron gylu s. 90, 115

albendazol, 215, 218, 220 alimentación interrumpida, 38 alopurinol, 227  Ambly omma. 60  america num. 60  cajennense , 60 imítator, 60  maculatura. 60  neumanni. 6 4  oblong ogutta tum, 63  ovale . 63  parv um. 64  radialu s. 62 variabilis 62

definición, 98 diagnóstico, 101 epidemiología, 101 físiopatología, 100 identificación de los parásitos, 98 importancia médica, 98 transmisión lactogénica, 98 tratamiento, 100 vacuna, 101 antibióticos, 22 0 anümon iato de raetilglucamina, 227 anti-protozoanos, 219 aparato apical,, 168 aparato piriforme, 150 Apicomplejos, 168 aplicación de acaricidas, 66 apodemas, 7 1 arácnidos, 8 arecolina, 218

 Argas. 56  miniat us. 56   persicus. 56  radialus, 56  sanchezi, 56  Argasidae, 56  Aroapyrgus, 157  artrópodos, 5  biolog ía, 7 clasificación, 6 control, 9

tratamiento, 120  Ascaridia. 121 Ascaxidida. £2 Ascaridoídea, 121 ascaridoidiasis, véase ascariasis. 118  Ascaris, 121 lumbricoides, 121 suum. 121 (Ver Lám. Color 14 y 15)  Ascarops, 127. 12S  asociaciones parásito/hospedero, 5  Aspiculurts, 123 aumento de primavera, 106 lactacional., 106 auto-cura, 107 avermectinas, 217 axostilo, 176  Babesia.. 65, 196  bigemina. 63, 65, 196. 197  bovis, 65.196, 197  caballi, 65, 196, 197  canis, 65, 196. 197  divergens. 198  equi, 65, 163.196. 197  microli. 198   babesiasis, 196  biología, 196 control, 199 definición. 196 u » Z  \ m diagnóstico, 198 epidemiología, 198 físiopatología, 197 identificación de los parásitos, 196 importancia médica, 196 tratamiento, 198  babosas. 163

Bibli leca de f 

amebas, 168 aiuinofenantrídicos, 227 aminonitrotiazol, 220 amitraz, 215  Amo ebota enia . 151, 163

amprolio, 219  Ana plas ma marg ínale . 28. 3S, 6 5  An atic ola anse ris. 10

 Ancylostoma, 98   brazil iense , 98   caninum, 98  ceylan icum, 98

duodenale, 98  Ancylostomatidac. 83, 9S anemia infecciosa equina, 29, 39 aneurisma verminoso, 92 animales trazadores, SS  Ano cmw r nilens: 6(1  Anophdes. 27   Anoplocephuhi. N'J. 16(1. 1 6! magna, 160  perfolitna. 160 Anoplocephalidae, 149, 160  Anoplocephaloides mamillana, 161. 162 Anopluros, 8 anquilostomiasis, 9S  biología, 98 control. 102

crecimiento, 8 definición,. desarrollo, 7 feromonas, 8 hormonas, 8

importancia médica, 9 inmunidad contra, 9 morfología externa, 5 morfología interna, 6 reproducción, 7 segmentación, 5 ascariasis. 118 (Ver Lám. Color 14,15

y 16)

 bio log ía, 118 control, 121

definición. 118 diagnóstico. 119 epidemiología, 120 identificación de los parísiias, 11S, importancia iisédica, 119

migración mucosa, llS

% somática. 118 traqueal, 118 transmisión lactogénica, 11S, 120  po r ho spedero s p ara tén ico s, 120  po r huevos. 120 transuterina, 118, 120

 Bac illus

anthrasis, 38   Ihuringiensis var. israelensis, 32. 36   Balanorc hix, 146. 155  balantidiasis, 20  biología. 200 control, 200 definición. 200 diagnóstico. 200 epidemiología, 200 identificación de kis pardillos, 200 importancia médica. 200 tratamiento. 200 Btiliinliriuim coli. 200  barbeiros. 25  base del capítulo, 56 henzimidazol-carbamatos. 215  benzimidazoles. 215  beme, 46  berros, 155  bichos coloradas, 77

Lus Enfermedades Parasitarias de los Anuniilcs Domésticos

Indice alfabético

O.O.Barriga

 bitionol, 218 "blackhead," 179  bolsa copuladora., 81  Boophilus, 60 annulatus, 60 microplus, 60  Borrelia, 57  anserina, 57, 65 biirgddorferi. 65 recurrenlis, 19. 57   Bovicola. 10 bovis. JO caprae. lo ¡imbaius, 10

ovil.  JO  bradizoítos. 198, 191, 195 Braquícera, 27, 38  Bulinus. ¡55  bunamidina, 219  Biinostomum. 98   phlebotomum. 58  trigonocephalttm. 98   butamisol. 217

control, 163 definición, 163 diagnóstico, 163 epidemiología, 163 identificación de los parásitos, 163 importancia médica, 163 tratamiento, 163 cestodiasis intestinales de los carnívoros, 157 (Ver Lám. Color 23)  biología, 157 control, 159 definición, 157 diagnóstico, 158 epidemiología, 158 identificación de los parásitos, 157 importancia médica, 157 tratamiento, 158 cestodiasis intestinales de los herbívoros, 161

 biología, 161 control, 162 definición, 161 diagnóstico. 162 epidemiología, 162 identificación de los parásitos, 162 cabeza negra, 179 importancia médica, 161 califóridas, 53 tratamiento, 162 CaUiphora. 53 cestodiasis larvales (Ver Lám. Color 24. Calliphoridae, 52 25 y 26)  biología, 165 Callitroga. 46  cambendazol, 215 control, 168 cangrejos de agua dulce, 157 definición, 165 capilariasis, 141 diagnóstico, 167  biología. 141 ^ ■ a a epidemiología, 168 control, 142 identificación de los parásitos, 165 definición, 141 iijnportancia médica, 165 diagnóstico, 141 tratamiento. 167 epidemiología, 142 cestodicidas, 218 identificación de los parásitos, 142 cestodos, 145, 146 (Ver Lám. Color 19) importancia médica, 141 ciclo de vida, 151 tratamiento, 142 clasificación, 148 Capillaria. 103, N I  huevos. 147 aerophila, 141. 142 identificación, 146  feliscati, N I  larvas, 148 hepática, NI  morfología, 147  plica. NI. ¡42 reproducción, 149 capítulo, 56 Chaberlia ovina, 97  cápsula bucal, 81 chabertiasis, 97 cápsulas hialinas, 147  biología. 97 caracoles, 151, 163 (Ver JUíni. Color 21) control. 97 üninaéidos, 154 definición. 97 control. 157 diagnóstico. 97 carbamatos, 214 epidemiología, 97 curbaril, 214 identificación de los parásitos, 97 célula-nodriza, 136 importancia médica, 97 «nulo, 148. ¡64 tratamiento. 97 cenurosis, 164, 166 (Ver Lám. Color 25) chaquiste, 32 CeratophyUiis gallinae. 20 * Clieilospinira. 127. 128  Ceratopogonidae, 27, 32 Chelopistes mehagndis. 10 cercarías, 146, 150 Chevletiella. 77 cestodiasis intestinales de las aves, 163 blakei. 77  biología, 163  paraxiiivotax. 77

238 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

 yasguri, 77  chinches, 8, 25 chipos, 25 chtrimachas, 25 Choanolaenia, 151, 163 Chorioptes. 71, 72 bovis, 73 texanus, 73 Chrysomyia, 53 ciclo heterogónico, 89 homogónico, 89 eiclofilídeos, 148 Ciciorrafas, 40 ciliados, 168 de los caballos, 200 de los rumiantes. 200 Cilióforos, 168 cilios, 168 Ciinex hemipterus. 25 lectularius. 25 Cimidae, 25 cínifes. 32 cipermetrina, 214 ciromazína, 215 cisticerco, 148, 164, 166 (Ver Lám. Color 24) cisticercoide, 148 cisticercosis, 164 cellulosae. 164 bovis: 164 citostoma, 201 clasificación de los parásitos, 4 climas, 87 templados, 87 tropicales, 87 clindamicina, 220 clorfenvinfos, 214 cloronicotinilos, 215 clorpirifos, 214 clorsulón, 218 clortctraciclina, 220 closantel, 217, 218 Cnemidccoples. 71 gallinae, 71, 74 mmans. 71. 74  piltae, 71, 74 coccidias, 181 coccidiosis, 181 Cochliomyia, 46  homiiiivorax, 31. 46. 52 (Ver LuVi. Color 2) macetlaria. 53 colección de muestras de heces, 221 cólera porcino, 39 colihuachos, 38 comensalismo, 2 conjugación, 168 contaminación. 2 control integrado de parásitos, 88 Cooperia. 105. 114

Indice alfabético

0 . 0 . B a r ri ga

oncophora.. 105  pectinata., 105  punctata., 105 cooperiasis, 110 corona radiada. 91 Cotyloplioron, 146, 155 Cowdria ruminantium, 65 Coxiellu bumetti. 65 cnplosporidiesis, 187  biología, 187 control. 188 definición, 187 diagnóstico, 188 epidemiología, 188 identificación de los parásitos, 187 importancia médica, 187 tratamiento, 188 crustáceos, 8 Cryptosporidium, 1S1. 1S7  baileyi, 1S7  meleagrídis. 1S7  muris. 1S7   parvum, 187  clenidio. 20 Ctenoceplialides  j'elis. 20 canis, 20 Cuclologaster helerographits, 10 Culex. 27  Culicidae, 27 Culicoides, 32 Culiseta. 27  cumafos. 214 Cutertbni, 48  Cyailiosioimm, 91 Cyclophyllidea, 15! Cynomyopsis. 53

occidentalis, 60 variabíiis, 60 dermanísidos, 68 Dermanyssidae, 68  Dermanyssits gallinae, 68   Dermatobia hominis, 2. 46  derrengadera, 170 desiomicina, 217 deutoninfas, 68, 78 diagnóstico de laboratorio, 221 diamidinas, 220 díanfenetidina, 218 diapausa, 8, 85 diaverídina, 219 diazinón, 214 diclorofeno, 219 diclorvos, 214  Dicrocoelium, 146, 154 dendriticum, 146, 154 lanceolatum, 146, 154  Dicryocaulus, 115 arnfieldi. 115  filaría. 115 vivíparas. 115 (Ver Lám Color 13) dietilcarbamacina, 215 diflubenzurón, 215 Digenea, 146 digestión artificial, 233 dimetoato, 214 dimetridazol, 220 dinitolmida. 219 dioctofimiasis, 143  biología, 143

 jblioti |$i¡f“ide M

 Damalinia, 10  Davainea proglotina. 151, 162 Davaineidac, 149 DDT, 31 DEET. 214 dehidrogenasa glutámica. 154 deltumctrina, 214  Demodex , 77  bovis. 78   caball i. 79  cunis. 79 equi. 79  phyl loide s. 79 cicir.ixlicosis canina. 79 dcnvadoN clorados. 21S ilc antimonio penlavalcnle, 227 de la acridina, 227 tlel nilrotiazol, 220  pirinlídicos, 219  Dermacen ror. 60 albipictus. 60  nigrnlineaiits. 60

epidemiología, 143 identificación de los parásitos, 143 importancia me'dica. 143 tratamiento, 143  Diocioplr,mp renale, 143 Dioctophymatida, 83  Dipeialonema recondihtm. 19,33. 130  Diphyllobothrium, 149. 157. 158  Dípteros, 8, 27 Dipylididae, 148  Dipylidium, 148  caninum. 157. 158   Dirofilaria immilis, 29. 130 diiofilariasis, 130  biología, 130 control, 134 definición, 150 diagnóstico, 131, i 32 epidemiología, 134 estación de transmisión, 135 fisiopatología, 132 identificación de los parásitos. 130 importancia médica, 131 tratamiento. 132 adullicida. 132 inicrofilaricida, 132

 preventivo, >32 dirofilariasís oculta, 133  Dispharynx. ¡27, 128  distoma, ver Fasciola,  145 doramectina, 217  Draschia megastoma. 41. 125 duelas, 145, 150 durina, 170 eedisis, 9 Echidnophaga gallinacea. 20 Echinococcus. 149, 157. 164 granulosus. 149. 157  oliganhtts, 149, 157  vogeli, 149. 157  economía y parasitismo, 3 ectoparásilo, l Ehrlichia. 65 canis, 62 Eimeria. 181 (Ver Lám. Color 29, 30 y 31) acemilina. 183 adenoeides, 183 ahsata. IS2 arloingi, 183 aubumensis. 182 bovis. 1S2 brunetti. 1S4 crandallis. 182 cyündrica. 182 debliecki. 183 ellipsoidalts. 1S2 espinosa. 1S3  faurei, 182 gallopavonh. 183 granulosa. 182 inrricaia. 182 leuckarñ. 183 maxima. 184 meleagrídis. IS3 milis, 184 necairix, 184 neodebliecki. 183 ninakohlyakimovae. 182 ovina, 182 ovinoidalis. 182  porci. 183  praecox. 1S4 .'■ cabra. 183 tenelín. 184 (Ver Lám. Color 29. 30) ¡tieniii, IS2 cinterías comunes en bovinos, 1S2 comunes en cerdos. 183 comunes en ovejas, 182 comunes de las gallinas, 1S-* eimeriasis, 181 (Ver Lám. Color 29. 30 >•31)  biología. 181 control, 184 definición. 181

Las Enfermed ades Parasitarias de los Animales Dom ésticos 239

O.O .Barriga

Indice alfabético

diagnóstico, 183 epidemiología, 183 identificación de los parásitos, 181 importancia médica, 182 tratamiento. 184 embrión hexacanto. 147 encefalitis, 69 equina del Este., 35 virales, 30 enduparásito, 1 enfermedad, 2 de Newcastle,, 42 del sueño, 43 Eiuerobius vermiculam, 123 cmerohepatitis de los pavos, 179 enumeración de los nematodos gastro intestinales, 227 epímeras, 71 cpsiprantel, 219 escarabajos, 163 escólice, 147 (Ver Lám. Color 19) escudo dorsal, 56.60 esófago, 81 estrongíliformc, 81 filariforme, 8 i rabditiforme, 81 esofagostomiasis, 95  biología, 95 control, 96 definición, 95 diagnóstico, 95 epidemiología, 96 identificación de los parásitos, 95 importancia médica, 95 tratamiento, 95 especie, 4 espícuias, 81 espiráculos., 53 espironucleosis, 179 espiruroidiasis, 127  biología, 127 control, 129 definición, 127 diagnóstico. 129 epidemiología, 129 identificación de los parásitos, 127 importancia médica, 128 tratamiento, 129 Espiruroídea, 125, 127 esporogonia. 1S2 eSporoquisie. 146. 150 esporozoítos, 1S1 Espnrozoos, 16S estabilidad enzoótica, 199 estetanuriasis. 103  biología, 103 control, 104 definición, 103 diagnóstico, 103 epidemiología, 103 identificación de los parásitos, 103 importancia médica. 103

tratamiento. 103 estercoralia, 170 estivación, 155 estomatitis vesicular de los ungulados, 35 estróbila, 147 estrobilocerco, 150 estrongiloidiasis, 89  biología, 89 ciclo heterogónico, 89 ciclo homogónico, 89 control. 90 definición, 89 diagnóstico. 90 epidemiología, 90 identificación de los parásitos, 89 importancia médica. 89 tratamiento, 90 estrongiiiasis equina, 91 (Ver Lám. Color 9. 10 y 11)  biología, 92 dentro de) hospedero, 91 fuera del hospedero, 92 control, 94 definición, 91 diagnóstico, 93 epidemiología, 93 identificación de los parásitos, 91 importancia médica. 92 tratamiento, 93 estróngilos, 91 (Ver Lám. Color 9) grandes, 91  pequeños, 91 Eurytrema coelomaticwn, 146, 154  pancreulicum, 146, 154 Eutrombicula, 77  evaluación de la contaminación de los potreros, 228  parasitológica de un rebaño, 227 evasión de la inmunidad, 212 examen a la necropsia, 226 de biología molecular, 234 de heces (coprológico), 221 colección de muestra, 221 cualitativo, 222 cuantitativo. 225 McMaster modificado, 225 de enriquecimiento, 222 ilotación, 222 migración, 224 sedimentación, 223 macroscópico. 221 microscópico, 22! seriado de deposiciones, 222
Biblí

240 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

de

inmunológico, 234  para microfilarias, 232 exoesqueleto, 5 Filaroides oslen, 117  Forana, 40 scalaris. 40 canicularis. 40 Fasciola hepatica. 147. 151  (Ver Lám. Color 20) fascioliasis, i 50 (VerLám. Color 20, 21  y 22)

aguda, 151  biología, 150, 152 control, 152 crónica, 151 definición. 150 diagnóstico, 151 epidemiología, 152 caracoles, 151 identificación de los parásitos, 150 importancia médica, 151 subaguda, 151 ‘tratamiento, 151 launa necrofilica. 54 febantel, 216 Felicola subrostratiis, 12 fenbendazol, 216,220 fenilpirazoles, 215 fenoles substituidos, 218 fenotiacina. 215 fenoxicarb, 215 fentión, 214 fenvalerato, 214 feromonas, 215 festones, 60 fiebre amarilla, 30 de las trincheras., 19 Q, 58 recurrente epidémica, 19 filaria del corazón del perro, 131 filariasis, 30. 135 de los carnívoros, 130 del ganado o los equinos, 134 filariasis del ganado o los equinos, 134  biología, 134 control, 135 definición, 134 diagnóstico, 135 epidemiología, 135 identificación de los parásitos, 134 importancia médica. 135 tratamiento. 135 Rlaroídca, 83, 131. 135 Filaroides, 90. 117  l'pronil, 215 fisión, 168 flagelados, 167 flagelados de las aves. 178  biología, 178 control, 179 definición, 178

verick

0 . 0 . B a rr ig a

Indice alfabético

diagnóstico, 179 epidemiología, 179 identificación de los parásitos, 178 importancia médica, 178 tratamiento, 179 Flebotominae, 37 flebotominos, 37 flubendazol, 216, 219 "fiukes," 145 fiumetrina, 214 foresis, 1 foronte, 1 fosmet, 214 Fossana viatrix, 151 Francisella tularensis, 38, 65 frotes de gota gruesa., 232 delgados teñidos, 231 ftalato de dimetilo, 215 fuentes bibliográficas, 235  bases de dalos, 236 direcciones electrónicas útiles, 236 información electrónica, 236 libros, 235  portales electrónicos privados, 236 revistas, 235 revistas "en línea", 236 furazolidona, 220 Gambusia affinis. 32 gametogonia, 182 gamontes, 197 garrapatas, 8, 56 duras, 56,6 0  blandas, 56 de 1hospedero. 61 de 2 hospederos, 61 de 3 hospederos, 61 Gasterophilus, 48  (Ver Lám. Color 3) haemorrhoidalis, 48  intestinalis, 48  nasalis. 48  gastroenteritis verminosa, 105 (Ver Lám. Color 12) gemación, 168 geo-helmintos, 144 Ciürdia. ¡74 iniestinalis, ¡74 (Ver Lám. Color 28) lambíia, 174

Gnathosioma, 127, 128  gnatostoma, 56 Gongynolema. 127  Goníocotes dissimilis. 10 gallinae. 10 gigas, 10 gusano  barrenador del ganado, 46 gigante del riñón, 143 tornillo, 46 gusanos alfiler, 128 cilindricos, 81 de cabeza espinuda, 144 gancho, 98 hilachas, 89  planos., 145 cinta, 146 látigos, 139  Habronema. 41. 125 majas. 125 muscae, 125 habronemiasis, 125  biología, 125 control, 126 cutánea, 125 definición, 125 diagnóstico, 125 epidemiología, 126 gástrica, 125 identificación de los parásitos, 125 importancia médica, 125 ocular, 125  pulmonar, 125 tratamiento, 126  Haemcph) salís, 60  jicaakochi. 65  Haemaiobia. 43 irritans, 43 slimitlans, 43  Haematopinus as ini, 15 eurysiemus, 15 quadrípertusis. 15 suis, 15 luberculatux, 15  Haemonchits. 7. 105. 114 contortus. 105  placei. 105  Haemoproieus. 33 hemípteros, 8, 25 hemorieosis, 107 fisiopatología, 109 ílemosporidios, 181 heridas de verano, 126  Hetercikis gollinartim. 123. 179  Heterodoxia spiniger, 10 hexadoroetano, 218 hexaclorofeno, 218

Biblio

giardiasis. 174  biología. 174 control. 175 definición. 174

diagnóstico. >74 (Ver Lám, Ci.tlor2S) epidemiología, 175 identificación de los parásitos, 174 importancia médica. 174 tratamiento. 174 glándulas vitelinas, 14*} Clobocephalus. 98  Glossína. 43

hibernación. 155 hidátide, 148, 165 hidátides secundarias, 165, 166 hidatidosis, 165, 169 (Ver Lám. Color 26) hioestrongiliasis, 110 hiperparásitos, 2 hípersensibilidad, 206 a las pulgas, 22 (Ver Lám Color 1) hipnozoítos, 185 hipobiosis, 10, 85, 106 hipostoma, 56  Histomonas meleagridis. 134. 178  histomoniasis, 179, 180 historia y parasitismo, 3 homidio, 227 ''hookworms, ” 98 hormigas, 163 hospedadores. 4 hospedero, 2 de transpone, 4, 120. 144 definitivo, 2 final, 2 intermediario, 2  paraténico, 2 huevos de tipo estróngilo, 93 embrionarios, S4 infectantes, 84  Hydatigero. 151, 158  Hymenolepidae, 149  Hvmenolepis. 151  Hyosirongyltis, 105  Hypoderma lineamm, 48 

ayerick

idiosi i mago, 7 imidacioprid, 215 imidazotiazoles, 216 imidocarb. 220 importancia del parasitismo, 3 índice alfabético, 238 infección, 2 infestación, 2 infestaciones por ácaros hematófagos. 68  biología, 68 contro!, 69 definición. 6S diagnóstico. 69 epidemiología, 69 identificación de los parásitos, 68 importancia médica, 68 tratamiento. 69 infcslaucincs por chinches v vinchucas. 25  biulogía, 25 control, 26 definición, 25 diagnóstico, 25 epidemiología, 26 identificación de los parásitos, 25 importancia médica. 25

Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

Indice alfabético

0 . 0 . B a rr ig a

tratamiento, 26 infestaciones por culicoides  biología, 32 control, 33 definición, 32 diagnóstico. 32 epidemiología, 33 identificación de los parásitos, 32, 34 importancia médica, 32 tratamiento, 32 infestaciones por flebotominos, 37  biología, 37 control, 37 definición, 37 diagnóstico, 37 epidemiología. 37 identificación de los parásitos, 37 importancia médica. 37 tratamiento, 37 infestación por garrapatas blandas, 56  biología. 56 control, 58 definición, 56 diagnóstico, 58 epidemiología, 58 identificación de los parásitos, 56 importancia médica, 57 tratamiento, 58 infestación por garrapatas duras. 60  biología, 60, 66 control, 64 definición, 60 diagnóstico, 62 epidemiología, 63 identificación de los parásitos 60, 67 importancia médica, 61 tratamiento, 62 infestaciones por moscas chupadoras. 40  biología. 40 control, 42 definición, 40 diagnóstico, 4! epidemiología, 41 identificación de los parásitos. 40 importancia médica, 41 tratamiento. 41 infestaciones por moscas picadoras. 43  biología, 43 control, 44 definición, 43 diagnóstico. 44 epidemiología. 44 identificación de los parásitos, 4? importancia médica, 43 tratamiento, 44 infestaciones por mosquitos, 27  biología. 27 control. 29 definición, 27 diagnóstico, 29 epidemiología, 29

identificación de los parásitos, 27, 31 importancia médica, 27 tratamiento, 29 infestación por piojos mordedores, 10  biología, 10 control, 13 definición, 10 diagnóstico, 12 epidemiología, 12 identificación de los parásitos, 10, 14 importancia médica, 11 tratamiento, 12 infestación por piojos picadores, 15  biología, 15 control, 18 definición. 15 diagnóstico, 17 epidemiología, 18 identificación de los parásitos, 15, i9 importancia médica, 16 tratamiento, 18 infestaciones por pulgas, 20 (Ver Lám. Color 1) biología, 20 control, 23 definición, 20 diagnóstico, 22 epidemiología, 23 identificación de los parásitos, 20, 24 importancia médica, 21 tratamiento, 22 infestaciones por simúlidos, 34  biología, 34 Control, 35 definición, 34.-^ « 1 ■ diagnóstico, 35 epidemiología, 35 identificación de los parásitos, 34 importancia médica, 34 tratamiento, 35 infestaciones por tábanos, 38  biología, 38 control, 39 definición, 38 diagnóstico, 39 epidemiología, 39 identificación de los parásitos, 38 importancia médica, 38 tratamiento, 39 inmunidad, 201 adquirida, 201 celular. 203 contri e«enrióles vs prtjcariMss, 211 de ¡;is infecciones parasilun.-.s. 201 Je rebaño, 199 evasión de la. 2U8 humoral, 203 innata, 201 inmunología de las infecciones  parasitarias. 201 acciones electoras, 203 activación de los linfocitos T, 202

242 Las Enfermedades Parasitaria s de ios Animales Domésticos

 barreras biológicas, 201  barreras físicas, 201  barreras químicas, 201 citotoxicidnd celular mediada por a cuerpos, 204 hipersensibilidades o alergias, 206 linfocitos citotóxicos, 203 macrófagos activados,-203 modelos moleculares, 201 reacciones diagnósticas, 205 (Ver  Lám. Color 28) reacciones patogénicas, 206 reacciones protectoras, 201 resolución de la infección, 204 respuesta de tase aguda, 202 respuestas a la infección parasitaria 202 insecticidas y acaricidas, 214 insectos. 7 instar, 9 introducción a la parasitología veterinaria, 1 a los artrópodos. 5 a los nematodos, 81 a los platelmintos, 145 a los protozoos. 167 investigación de Cryptosporidium, 222 Oxyuris, 222 ipronidaMl, 220 isogametos, 197 isometanudio, 227  Isospora. 181. 185 belli, 1S6  b¡gemina. 1S5 canis,  Í S 5 . A  felis. 185 hominis, 1S6, 194 ohioensis, 1SS  rivolta.. IS5 suis. 183, 185 isósporas comunes en perros y gatos, 186 isosporosis, 185 biología, 185 control. 186 definición, 185 diagnóstico, 186 epidemiología, 186 identificación de los parásitos, 185 importancia médica, 185 tratamiento, IS6 ivermectina, 217 txodcs. 60 Ixodidac. 56, 60 IxodldcS, 56  jejenes, 34  jerjenes, 32

Índice alfabético

0 0 . B arrig a

labela, 40  Lamblia intestinalis, 174 larva, 7, 53 de primer estadio, 83 de segundo estadio, 83 de tercer estadio, 84 migrante cutánea, 99 migrante visceral, 119 lasalocida, 220  Leishmania, ¡73 brasiliensis,, 173 canis, ¡73 chusasi, 173, mexicana., 173 leishmaniasis, 173  biología, 173 cutáneo-mucosa, 173 (Ver Lám Color 27) control, 173 cutánea, 173 definición, 173 diagnóstico, 173 epidemiología, 173 identificación de los parásitos, 173 importancia médica, 173 tratamiento, 173 visceral. 173 lengua azul, 33  Leptoconops, 32  Lcucocywzoon, 35 levamisol, 216 lindano, 214  Linognalhti ovillus. 1  pedalis. 1 setosus. 15 stenopsis. 15 vituíi, 15  Lipeitnis caponis. 10 liquen, 3 lombrices, 1É3, 179 Utcilia, 53 lufenurón, 215  Ltitzomyia, 37,173 luxabendazol, 216, 218  Lymnuea. 151 (Ver Lám. Color 21) Lymnaeidae, 151  Lyperosia, 43

mal de caderas, 170 mal del coito, 170 malaria, 30 malatión, 214 malofagiasis, 10 Malófagos. 8. 10  Mansonia, 27  Mastigóforos, 168 mastitis, 42 mebendazol, 216 medicamentos antiparasitarios, 213 administración, 213 clasificación, 213 definición, 213 resistencia a los, 209 membrana ondulante, 169  Menacunlhus stramineus, ¡O menbendazol. 219 menopodiasis, 10  Menopon gallinae, ¡0 merogonia, 182 meronte, 181 merozoítos, 181 (Ver Lám. Color 30) Mesostigmata, 68 metacercaria, 146, 150 (Ver Lám. Color 22) metacestodo, 165 metamorfosis, 7 completa, 7 incompleta, 7 metaestrongiloidiasis, 115 (Ver Lám. Color 13)  biología. 115 de Dictyocaulus,  115 ¿e Filaroides,  115 de las demás especies, 116 control, 117 definición, 115 diagnóstico, 116 epidemiología. 117 identificación de los parásitos. 115 importancia médica. 116 tratamiento, 117 MetastrongyEoidea, 83  Metastrongylus, 115 metopreno, 215 metoxiclor, 214 Metrastrongiloídea, IIS metrocitos, 195  Meiroliasthes. 151

Bibliote

 Mamicanthitrliynclitts ¡¡intdinuceiis.  I!-/. ¡U  r.iacracar.ltiiinq'.iiasis. 144  biología. I-~J control, t4-l definición, 144 diagnóstico. 144 epidemiología, 144 identificación de los parásitos. 144 importancia médica, 144 tratamiento, 144 macrogametos. 1S1

 biología, 45 control, 47 definición, 45 diagnóstico, 46 epidemiología, 46 identificación de los parásitos, 45 importancia médica. 45 tratamiento. 46 miasis facultativas, 52  biología, 52 control, 53 definición, 52 diagnóstico, 53 epidemiología. 53 identificación de los parásitos, 52. 55 importancia médica, 52 tratamiento, 53 miasis sistémicas obligatorias, 48 (Ver Lám. Color 3 y 4)  biología, 48 control, 49 definición, 48 diagnóstico. 49 epidemiología, 49 identificación de los parásitos, 48 importancia médica, 49 tratamiento, 49 microfilarias, 130, 134, 232 microgametos, 181 mieloencefalitis equina por protozoos. 194 milbemicina/oxima, 217 rairacidio, 146. 150

M =Stc k

metronidazol. 220

miasis, 46

accidentales, 46 cavilarías, 46

cutáneas, 46 facultativas, 46 furunculosas. 46 obligatorias, 46 sistémicas. 46 ulcerativas, 46 miasis cutáneas obligatorias, 45 (Ver Lám. Color 2)

expansa. 162 morantel, 217  MoraxeUa bovis, 41 mosca de la cara, 40 d e las letrinas, 40 de los cuernos, 43 de los establos, 43 doméstica, 40 falsa de los establos, 40  pequeña de la casa, 40 moscas. 8 chupadoras, 40 de la carne, 52 de la inmundicia. 42 cíe las basuras.. 40 de los caballos, 3R  tiel café, 34 del mango, 33 metálicas., 52  picadoras, 43 tseLsé, 43 de la arena, 37 de las playas, 32 moscos negros, 34 mosquitos, 27

Las Enfermedades Parasitarias de los Anim ales Domésticos 243

O.O .Barriga

de las letrinas, 37 moxidectina, 217 mudas, 9  Muellerius, 117   Multiceps, 148. 157  murriña. 170  Musca. 40 autumnalis. 40 domestica. 40 ¡■nüscalure, 215 Muscidae, 27, 40  Muscina stabulans, 40. 53 nutuaüsmo, 3 mutuantes, 3  Naegteria, 3 nagana. 43  Nasturtitm ojficinale, 155  Necator  americanum, 9S  suis. 98   Neniatelmirtos. 81  Nematóceros, 27 nematodiasis pulmonares, véase metastrongiloidiasis 118 nematodicidas, 215 nematodiriasis, 111  Nematodirus. 105, 114  filicollis. 105 helveiianus, 105 spathtger.. 105 nematodiriasis, 110 nematodos, 81 adaptación al ambiente, 85  biología, 83 cápsula bucal, 81 ciclo de vida, 83 clasificación, 82 control, 87 cutícula, 81 definición, 81 desarrollo, 84 epidemiología, 86 esófago, 81 fecundación. 83 huevos, 82 embrionados, 84 infectantes. 84 importancia médica, 85 infección, S5 larva infecíante, S3 mecanismos patogénicos. 88

rr.urfolugia externa. 81 inorlnlogía interna, *(2 oviposición. 83

regulación del ciclo de vid», S7 ncoplasias, 129  Neospora. 181. 190, 193 caninum. 193 hughesi. 193 neosporosis, 193  biología, 193

Indice alfabético

control. 193 definición, 193 diagnóstico, 193 epidemiología, 193 identificación de los parásitos, 193 importancia médica, 193 tratamiento, 193 netobimina, 216 nidosatnida, 217, 219 ninfa. 7 nitrofuranos, 220 nitrofurazona, 220 mtroscanato, 217 nitrOKim!, 218  Nosopsyllusfasciatus. 20  Notoedres caii, 71 (Ver Lám. Color 7) número de huevos y patogenia, 227 numera de gusanos y patogenia, 229  Nutallia, 199 Oesophagostomum, 95 columbianum, 95 dentatum. 95 quadrispinulatum, 95 radiatum, 95 venulosus, 95 Oestridae, 27 Oestrus ovis, 48  (Ver Lám. Color 4) Onchocerca, 35. 134 gibsoni, 33 reticulata, 33 Oncomelania, 157  oncósfera, 147 I ©nquiste, 167 eíporulado, 1S1 inmaduro. 181 maduro, 181 tipo Eimeria,  185 tipo Isospora,  185 ootipo, 149 Ophyra. 40 organocl orados, 214 organofosforados, 214 órgano para-uterino, 147 ormetoprim, 219 Ornithodoros, 56  coriaceus, 56  megnini, 56  rostrutus. 56  ntdis. 56  talaje.   5fi tuneara. 56  Omitliunyssus. 6S  bursa, 6S  syh-tiinun. S6 Ostertagia. 105, 114 ci'cumcincta,. 105 ostertaqi, 105 trifurcóla. 105 ostertagiasis, 108 físiopatología, 108

ca de

244 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos

tipo 1, 108 tipo 2, 108 Otobius megnini 56  Otocentor, 60 Otodectes, 71 cynotis. 74 ovijector, 82 oxantcl, 217 oxfendazol, 216 oxibendazol, 216 oxiclozanida, 2)8 oxitetracielina, 220 oxiuriasis, 123  biología, 123 control, 124 definición, 123 diagnóstico, 123 epidemiología, 124 identificación de los parásitos, 123 importancia médica, 123 tratamiento, 123 Oxylepeurus polytrapezius, 10 Oxyspirura. 127, 128  Oxyuridida. 83, 123 Oxyuris equi. 123  palpos. 56 Pansrrongytus, 25 Parafilaria, 134  paragonimiasis, 156  biología, 156 control, 156 definición, 156 diagnóstico, 156 epidemiología, 156 identificación de los parásitos, 156 importancia médica, 156 tratamiento, 156 Paragonimus mexicaruts, 146, 156   parálisis  por garrapatas, 58. 61  por Neospora,  193  paramfistomiasis, 155  biología. 155 control. 155 definición, 155 diagnóstico, 155 epidemiología, 155 identificación de los parásitos. 155 importancia médica, 155 tratamiento, 155  paramomicina, 220 P.inimphisiomstidae. 155 Paramphistonutm. 146. 155 Parrinoploceplmía. i 62  fara scar is tcpionun. 12!  parasitismo, i  parásito, 1 aberrante, 2 errático. 2 espurio, 2

OOBarriga

Indice alfabético

facultativo, 2 incidental, 2 obligatorio, 2  periódico, 2  permanente, 2 temporario, 2  parbendazol, 216  parénquima, 145 Passalurus ambigmis. 123  patencia, 85  patogenicidad y huevos por gramo de heces. 226 número de parásitos, 228 Pediculus, 15 capitis. 17  humanus, 17  vestimenli, 17   pediculosis, 10  pedogénesis, 147, 151  peineta, 20 Pelodera, 3  pentastómidos, 8  periodicidad, 130, 134  periodo prepatente, 85  peritrema, 53, 68  permetrina, 214  peste bubónica., 23 Photnicia, 5J Phlebotomus, 37  Phormia. 53 Physaloptera, 127, 128  Physocephalus. ¡27. ¡28   piduile, 128 "pinwonns," 128  piojo», m C mordedores, 10 de las aves, 11 de ios mamíferos, 12  picadores, 15  piperacina. 215  piperonil butóxido, 214  pirnntel, 217, 219  pirclrinas y piretrojdes, 214  pirimetamina, 219  piritidio, 227 Piroplasma, 196   piroplasmas, 181, 196  piropla¿>mosis, 197  pilos, 25 Plano rbis 155 Platelr.iintus, 145 Plarynnson.wn fastosum. 1-16. 1>4

directa en fresco., 222 fijada y teñida, 222 teñida, 222  probenzimidazoles, 216  proboscis, 40 Probstmayria vivípara, 123  proglótidas, 147 grávidas, 147 inmaduras, 147 maduras, 147  proninfas, 68, 78  propiedad responsable de las mascotas, 127  propoxur, 214 Prosimulium. 34 Protostrongylus, 117   protozoos, 167  biología. 168 clasificación, 167 estructura, 167 identificación, 167 reproducción, 168 transmisión, 168  prueba terapéutica, 76 Pscudophyllidea. 149 Pseudositccinea colmnella. 151 Psorergates. 77  Psorobia, 77  Psorophora, 29 Psoropies. 71 citniculi. 74 natalensis. 74

redias, 146, 150 Reduviidae, 25 reguladores del crecimiento, 215 relación postulada entre  patogenicidad y huevos por gramo de heces. 226  patogenicidad y número de parásitas, 228 repelentes, 215 resistencia a los antiparasitarios, 209  población susceptible, 209 resistente, 209 origen de la resistencia, 209  bases genéticas, 210 estado del problema, 211 evaluación en el campo, 210 grado de resistencia. 210 mecanismos. 210 métodos para retardar su aparición, 211 monogénica, 212  poligenica. 211 resistencia cruzada, 211 familiar. 211 resolución de la infección parasitaria, 205 Rhabditida, S2  Rhipicephalus sanguineus. 60.  Rhodmus, 25  Rickettsia  prowazekii. 19 TicheUiii. 65 -jm Z  n I m

Biblii ¿teca de l BP

 pleio ccr coidc s.

1-fS

CK

Psychodidae, 37 Pthims pubis. 15. 17  Pulex irritans, 20  pulgas, 8  pupa, 7

Rizópodos, I 6 S  Rochalimaea quintana, 19 rodadores, 34 ronidazol, 220 rostelo, 148

queiletielosis, 82 quinacrina, 227 quinapiramina, 227 quineto, 197 quinetoplasto, 169 quinolonas, 220 quiste. 167, 190 quiste hidatídico, 165 {Ver i -ám. Color 26)

salicilanilidas. 217 salicilanilidas cloradas, 218 salivaría, 169  parasitismo y salud, 3 sarcocistosis. 194  biología, 194 control, 195 definición, 194 diagnóstico, 195 epidcniiolugia. 195 ,dcn;ilicaciór. de :iis parásitos. I1/-1 importancia médica. !l>~ tratamiento. 195 Sariocystls. 181, 185 194 (Ver L-íni Color 32) benrami. 194 cruzi, 194  falc a nila. 194 gigantea, 194 hirsuta. 194

Pi>eci!ia rstit ulula. 32  polvorines, 32

rafoxamida. 217 rafoxanida. 218

 poro genital, 157 uterino, 148, 149, 157  pra zicuante l, 219  pre mu nic ión , 197  prc muniz ación , 199  pre par aci ón

 Raillit/ii na. 149. 162 echinobothridu, 162  tetr ágono , 162

raspado de piel. 229. 230 razas genéticamente resistentes, 67 reacción en cadena de la polímeras», 241 reacciones protectoras. 201

Las Enferm edades Parasitarias de los Anim ales Dom ésticos 245

Indice alfabético

O O.Barriga

gigantea, 194 hirsuta. 194 hominis. 194 miescheriana, 194 neurona, 194 suihomims. 194 tenella. 194 Sarcodinos, 168 Sarcophagidae, 27, 52 sarcofágidas, 53 Sarcoptes, 71 scabiei, 73, 74 Sarcoptidae, 71 sarcóptidos. 71, 72 Sarcoptiformes, 71 sama. 71 demodécica. 79 generalizada, 80 (Ver Lám. Color 8) totalizada, 80  pustular, 80 desplumante.. 76 escamosa de las patas , 76 notocdrica, 71 (Ver Lám. Color 7) otodéctica, 75  por Cheyletiella. 80  psoróptica, 73 sarcóptica, 73 (Ver Lám. Color 5 y 6) sorcrgátida, 80 samas sarcoptiformes,  biología, 72 control, 76 definición, 7¡ diagnóstico, 74 epidemiología, 75 _ m  _  identificación de los parásitos, 71 importancia médica, 72 tratamiento, 75 samas trombidiformes, 77  bioiogja, 77 control, SO definición, 77 diagnóstico, 79 epidemiología, 80 identificación de los parásitos, 77 importancia médica, 78 tratamiento, 80 Schistosoma mansoni. 147 secadera, 170 Setaria. 134 scudocclomu, 82 seudofilídeos. 151 scudoparásitos, 2 scudópodos, 168 sifón respiratorio. 28 Sifonápicrns. 8 signo de Romana., 26 simbiosis, 1 Simulidae. 27, 34 simúlidos, 34 Simulium. 34 síndrome de !a vana cava, 131 singamia, 168

singamiasis, 102  biología, 102 control, 102 definición, 102 diagnóstico, 102 epidemiología, 102 identificación de los parásitos, 102 importancia médica, 102 tratamiento, 102 Syngamus frachea, 98  Stphona, 43 sistema de liberación de machos estériles, 44 sistemática, 3 Skrjabinema ovis. 123 Solenopotes capillatus. 16  sorergatiasis. 82 Spirocerca. 127  Spirometra. 149, 157  Spironucleus meleagridis, 17$ Spirurida, 83 Spiruroídea, 83 Stephanojiluria, 134 Siephantinis dan alus. 103 "Sterile Insect Technique", 49 Stomoxys calcitrarts, 43 Strongylida, 82 Slrongylidae, 83, 91 Strongyloidea, 82 Strongyloides. 82, 89  papillosus, 89 ransomi, 89 stercoralis, S9 weslen, 89

taeniaeformis. 158. 159 Taenidae, 148, 157 "tapeworins." 146 taquizoítos, 189, 190, 193 taxonomía. 4 técnica de Knott, 232 del filtro, 232 de la cinta adhesiva transparente. 123 222 229 de los Insectos Estériles. 49 tegumento, 145, 147 tetracloroetileno, 218 tetracloruro de carbono:, 218 tetraclorvinfos. 214 telrahidropirimidinas, 217 Tetrameres. 127. 128  tetrnmisoi. 215 Tetratrichomonas gallinantm. I7S  Theileria, 199 Thelazia. 41. 127. J28  ''thorny-headed vvorms," 144 "threadwonns." 89 Thysanosoma aciinioides, 15 ¡. 161 tiabendazol, 215 tifus endémico, 23 epidémico, 19 tinción de Ziehl Neelsen, 187, 189 tiofanato. 216 tipos de hospederos, 2 tórsalo, 46 Toxascaris leonina. 118, 121 Toxocara. 118. 121 canis, 118, 121  (Ver Lám Color 17) | 1 f  cari. 1J8. ¡21 } vitulorum, ¡21 Toxoplasma. 181 gondii. 1S9 toxoplasmosis, 189  biología, i 89 control, 191 definición, 189 diagnóstico, 191 epidemiología, 191 identificación de los parásitos, 189 importancia médica, 190 tratamiento, 191 transmisión congenita. 190 horizontal. 63 transestadial. 63 Irar.sovánca. 63, 198 vertical, 63. 198 irtutlerusa guinaglnláiivt.i, 154 tratamiento, S7 curativo, 87 estratégico, 87 preventivo. 87 irematodicidns, 2t8 tremátodos, 145 (Ver Lám. Color 19) cielo de vida, 146

3 de T

vulgaris, 91 (Ver Lám. Color 10, 11) sulfacloropiridacina, 2i9 sulfadimetoxina, 219 sulfaguanidina, 219 sulfametazina, 219 sulfcsquinoxalina, 219 sultonamidas, 219 suramina, 227 Syngamidae, 83 Syngamus irachea, 102 Syphasia. 123

tábanos. 38 Taheñas. 3S  Taenia, 147. 158  ¡ivántigemi. 158  multiceps, 15S. 166   íVcr Lám. Color 25) ovis. 15S. 160  pisiformis, US. ¡59 (Ver Lám. Color 23) saginata. ¡58, 164 166   serialis, 158  solium, ¡58. ¡64

246 Las Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos