Epidemiologia de Las Enfermedades Periodontales

EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Las enfermedades gingivales y periodontales, en sus múltiples formas, han afectado a los seres humanos desde el inicio de la historia. En estudios paleopatológicos se ha identificado que las enfermedades periodontales destructivas afectaron a personas de las civilizaciones antiguas, antiguas , como lo evidencia la pérdida ósea, en diversas culturas como el antiguo Egipto y la América precolombina. Los registros históricos más antiguos relacionados con temas médicos revelan conocimiento de la enfermedad periodontal y la necesidad de tratamiento. Con frecuencia, se consideraba la relación entre los cálculos y la enfermedad periodontal, y se planteaba que alguna enfermedad sistémica causaba trastornos periodonta periodontales. les. Sin embargo, no existieron análisis metódicos, razonados de forma cuidadosa, terapéuticos, terapéuticos, hasta los tratados quirúrgicos árabes de la Edad Media, Med ia, y el tratamiento moderno, con textos ilustrados y una instrumentación avanzada, que se Fauchard en el siglo XVIII, desarrolló en la época de Pierre Fauchard en XVIII, nacido en Gran Bretana 1678, es considerado un personaje de la historia, debido a que este fue capaz de recolectar de manera eficiente todos sus conocimientos odontológicos unificándolos y ordenándolos, permitiendo de este modo un gran beneficio para todos aquellos profesionales del área odontológica (CARRANZA, odontológica  (CARRANZA, introducción antecedentes históricos de la periodontología).

La enfermedad periodontal es periodontal es un término general utilizado para describir enfermedades específicas que afectan a la encía, tejido conectivo de soporte y hueso alveolar. ( Bascones Martínez, A. Concepto de enfermedad periodontal; en: Periodoncia Avances en Odonto-estomatología, Madrid 1989: 15-24)

La gingivitis es la inflamación de la encía en la que el epitelio de unión permanece unido al diente en su nivel original. Genco RJ: Classification and clinical and radiographic features of periodontal disease. In Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW: Contemporary Periodontics, St Louis, 1990, Mosby.

La periodontitis es la inflamación del periodoncio que rebase la encía y destruye la inserción conectiva del diente. Ranney R: Classification of periodontal diseases, Periodontol 2000 2:13, 1993.

 En la actualidad, tanto la caries como la enfermedad periodontal ocupan grandes tratados ya que ambas son consideradas auténticas auténticas plagas de la sociedad; la caries en la primera época de la vida y la enfermedad en fermedad periodontal en la adulta. La disminución de la incidencia de caries, mejores tratamientos restauradores restauradores y grandes avances protésicos, han contribuido al desarrollo de gingivitis y periodontitis. Se ha sugerido que la prevalencia de la enfe rmedad periodontal puede aumentar en un futuro porque se salvan mayor número de dientes, o se recuperen de la caries, a lo que hay que añadir el aumento de la expectativa de vida en la práctica totalidad de los países occidentales (Pages, RC.: Oral health status in the United Un ited State: prevalence of inflammatory periodontal diseases, J Dent. Edu. 1985: 49: 354-67).

El término epidemiología, epidemiología, de origen griego, está formado por el prefijo “epi”, que significa “entre”, y el sustantivo “demos”, que significa “pueblo”, “población”. Por lo tanto, según su etimología, la epidemiología epidemiología es “el estudio de la distribución distribución de una enfermedad o de un estado fisiológico en las poblaciones humanas y de los factores que influyen sobre esa distribución. (Lilienfeld (Lilienfeld 1978). ** Una descripción más amplia realizada por Frost (1941) destaca (1941)  destaca que “la epidemiología es una ciencia esencialmente inductiva que no se ocupa sólo de describir la distribución de la enfermedad sino también – o más- de encuadrarla dentro de una filosofía coherente”. La información obtenida de una investigación epidemiológica debe ir más allá de una mera descripción de la distribución de la enfermedad en diferentes poblaciones: epidemiología descriptiva. También debe de utilizarse para dilucidar la etiología de una enfermedad específica mediante la combinación de los datos epidemiológicos con la información de otras disciplinas, como genética, bioquímica, microbiología, sociología, etc.: epidemiología etiológica. Evaluar la compatibilidad de los datos epidemiológicos con las hipótesis desarrolladas en forma clínica o experimental: epidemiología analítica. Sentar las bases para el desarrollo y la evaluación ev aluación de procedimientos preventivos y prácticas prácticas de salud pública: epidemiología experimental/ intervencionista .**

A la epidemiología, de manera tradicional, se le ha considerado una ciencia básica de la salud pública. Aunque la información sobre epidemiología de una enfermedad se basa en grupos de personas, mientras los clínicos están interesados principalmente en e l tratamiento del paciente individual, los que son cuidadosos comprenden el valor de la información epidemiológica para para la toma de decisiones con la filosofía de su práctica y el tratamiento de cada paciente. Los estudios epidemiológicos que identifican los f actores de riesgo para las enfermedades proporcionan proporcionan una guía para las recomendaciones de prevención primaria, y l os estudios epidemiológicos más recientes ayudan a identificar dónde intervenir en el proceso patológico. Las preguntas relacionadas relacionadas con el tratamiento, como ¿cuál es la historia natural de la enfermedad que estoy tratando? Llevan a tomar decisiones sobre aplicar el tratamiento en ese momento o seguir evaluando la enfermedad. De igual modo, gran parte de nuestros conocimientos sobre el pronóstico de un paciente individual que recibe un tratamiento específico proviene de estudios epidemiológicos de los resultados del tratamiento. pública de la práctica clínica es clínica  es que la primera Lo que distingue a la práctica de la salud pública de pone el énfasis en la salud de los grupos de población, mientras que la segunda tiene que ver con la salud de pacientes individuales. Los determinantes de la enfermedad en un paciente individual pueden ser muy diferentes de los que se hallan en una población. Por ejemplo, un periodoncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un paciente a la acumulación acumulación de placa p laca y cálculos, (factores que toman en cuenta en la práctica), mientras que el practicante de la salud pública puede atribuir la alta prevalencia de enfermedad periodontal en una población a un estado socioeconómico bajo o a la falta de acceso a servicios dentarios de prevención. * Objetivos de la epidemiología: 1) Cumplir la tarea de suministrar datos sobre la prevalencia de las enfermedades periodontales periodontales en diferentes poblaciones, es decir sobre la frecuencia con la que se producen esas enfermedades, también sobre su gravedad, esto es sobre el grado de las alteraciones anatomo-patológicas anatomo-patológicas ocurridas. 2) Dilucidar aspectos relacionados con la etiología y los determinantes del desarrollo de esas enfermedades (factores causales y de riesgo). 3) Suministrar documentación documentación acerca de la eficacia de las medidas preventivas y terapéuticas dirigidas contra esas enfermedades en estudios poblacionales.**

El propósito final de la epidemiología es aplicar los conocimientos obtenidos en los estudios a la “promoción, protección y restauración de la salud”. Los datos epidemiológicos son la base para muchas de las políticas de salud pública. Los datos epidemiológicos también han sido la base para gran parte de la práctica clínica. Las pruebas diagnósticas, los pronósticos y la selección de terapias apropiadas se basan en estudios de grupos de personas. La práctica de una odontología basada en la evidencia requiere que los clínicos usen la mejor información científica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado de pacientes individuales. Mucha de esta información científica proviene, sobre todo, de estudios epidemiológicos y ensayos clínicos al azar.*

Mediciones epidemiológicas de la enfermedad: Prevalencia: es la proporción de personas de una población que padecen la enfermedad de interés en un punto del tiempo o en un período. Se calcula dividiendo el número de personas de la población con la enfermedad entre el total de la población. La prevalencia, que se puede informar como una proporción o un porcentaje, es una medida de la carga de la enfermedad en una pobl ación. La información acerca de la prevalencia puede ser útil para estimar la necesidad de recursos para el cuidado de la salud. Por ejemplo, los datos de la prevalencia de enfermedad dentaria se emplean para estimar el número de nuevos dentistas generales y es pecialistas que se deben capacitar en las escuelas de odontología.

Incidencia: a la que también se le denomina riesgo o incidencia acumulativa, es el porcentaje promedio de personas no afectadas que desarrollan la enfermedad de interés durante un determinado periodo. La incidencia se entiende como el riesgo o la probabilidad de que una persona se vuelva un caso. Se calcula dividiendo el número de nuevos casos de la enfermedad entre el número de personas de la población que están en riesgo de contraer la enfermedad. Mientras que la prevalencia es una medición de la cantidad de enfermedad que existe en una población, la incidencia es una medida de la aparición de nuevos casos de la enfermedad.*

Diseños de estudios epidemiológicos:

Para investigar la prevalencia e incidencia de una enfermedad, los factores de riesgo relacionados con ésta y la efectividad y eficacia de las intervenciones, los investigadores realizan estudios epidemiológicos. La mayor parte de ellos son observacionales. Los estudios observacionales más comunes son los transversales, de cohorte y de casocontrol. Estudios transversales: Se mide la presencia o ausencia de enfermedad y l as características de los miembros de una población en un punto en el tiempo. Estos estudios son útiles para proporcionar información sobre la prevalencia de una enfermedad, para comparar las características de personas con enfermedad y sin ella, y para generar hipótesis acerca de la etiología de una enfermedad. Los estudios transversales se consideran descriptivos. Tienen 2 limitaciones principales: -Sólo pueden identificar casos de prevalencia de la enfermedad. Puesto que estos estudios no siguen a una población en riesgo de la en fermedad en el tiempo, no se puede determinar la incidencia. -Aunque los estudios transversales pueden mostrar que cierta característica se relaciona con la adquisición de la enfermedad, no siempre es posible determinar si la característica antecedió a la enfermedad. Por ejemplo, en un estudio transversal puede revelarse que las personas con enfermedad periodontal tienen mayores probabilidades de ser fumadores; sin embargo, no siempre se puede determinar qué ocurrió primero, si el tabaquismo o la enfermedad. Los estudios transversales tienen la ventaja de que suelen ser menos costosos y pueden realizarse con mayor rapidez.

Estudios de cohorte: A diferencia de los estudios transversales, los de cohorte siguen a los sujetos en el tiempo. Su propósito es determinar si una exposición o característica se relaciona con el desarrollo de una enfermedad o padecimiento. Al principio del estudio, todos los sujetos deben estar

libres de la enfermedad de interés. Los sujetos se clasifican en grupos expuestos y no expuestos y después se les da seguimiento en el tiempo y se monitorea el desarrollo de la enfermedad. Por ende es posible calcular la incidencia, porque se evalúan los nuevos casos. Los estudios cohorte tienen la desventaja de que llegan a exigir periodos largos de seguimiento y pueden ser costosos. Además, si la enfermedad de interés es poco común, es necesario seguir a un gran número de sujetos.

Estudios de caso-control: Proporcionan una manera eficiente de investigar la relación entre una exposición y una enfermedad, sobre todo si ésta es poco común. En un estudio de caso- control, se eligen personas con la enfermedad (casos) y sin la enfermedad (controles), y se v aloran con respecto a la exposición de interés. Si existe relación entre la exposición y la enfermedad se espera que la proporción de personas expuestas sea mayor entre los casos que entre los controles. Debido a que los estudios de caso-control no siguen a los sujetos en el tiempo, requieren menos recursos y pueden realizarse más rápido que los estudios de cohorte. La principal desventaja es que no siempre se puede determinar la relación temporal entre la exposición y la aparición de la enfermedad, porque la exposición suele val orarse cuando se establece el estado de enfermedad. Tampoco se puede determinar la prevalencia o incidencia de una enfermedad a partir de un estudio de caso-control, porque los sujetos se eligen con base en su estado de enfermedad.* Paper: El papel de la epidemiología en la estudio de las enfermedades periodontales. BRIANA. BURT Paper: Periodontal disease epidemiology learned and unlearned.

VIBEKE BAELUM & RODRIGO LOPEZ. Cuestiones metodológicas Métodos de examen- Sistemas de índices El examen del estado periodontal de un paciente incluye: - la evaluación clínica de la inflamación de los tejidos periodontales, -el registro de la profundidad de sondeo y del nivel clínico de inserción y

-la evaluación radiográfica del hueso alveolar de sostén. En el transcurso de los años se crearon diversos sistemas de índices. Algunos de esos sistemas fueron diseñados exclusivamente para el examen de los pacientes en el consultorio odontológico mientras que otros se desarrollaron para ser usados en estudios de investigación epidemiológica. El diseño de los sistemas de índices y la definición de las diferentes puntuaciones reflejan inevitablemente el conocimiento de la etiología y la patogenia de la enfermedad periodontal en el momento en que fueron presentados, así como los conceptos vinculados con las estrategias y los enfoques terapéuticos de esa época.** Los índices son métodos para cuantificar la cantidad y gravedad de las enfermedades en individuos o poblaciones. Se usa en la práctica para valorar el estado gingival de los pacientes y siguen en el tiempo cualquier cambio e n el estado gingival.

Evaluación de la inflamación de los tejidos periodontales Los índices gingivales se usan en estudios epidemiológicos para comparar la prevalencia de la gingivitis en grupos de población. En estudios clínicos, se usan para evaluar la eficacia de agentes o dispositivos terapéuticos. El índice ideal tiene un uso simple y rápido, es preciso, reproducible y cuantitativo. Todos los índices gingivales miden una o más de la s siguientes características gingivales: color, contorno, hemorragia, extensión de la afectación y flujo de líquido crevicular. Casi todos los índices asignan un número en una escala ordinal (0, 1, 2, 3 etc.) para representar la magnitud y gravedad de la lesión gingival. Estos números se suman para representar el estado gingival de un individuo o una población. El primer método cuantitativo para valorar la gingivitis apareció casi a afines de la Segunda Guerra Mundial. Desde entonces se han introducido muchos índices gingivales, pero ninguno se aplica o está aceptado de manera universal.* 46 Una definición antigua de gingivitis afirmaba simplemente que era la inflamación de la encía. 52* Otra definición en la literatura afirma que la gingivitis es la inflamación de la encía en la que el epitelio de unión permanece unido al d iente en su nivel original.32 * La gingivitis se mide por medio de índices gingivales.

La presencia de inflamación en la porción marginal de la encía suele registrarse por medio de la realización de sondeos según los principios del índice gingival ( IG) descritos en la en la publicación de Loe (1967). De acuerdo con ese sistema la ausencia total de signos visibles de inflamación en la unidad gingival se califica con un 0 mientras que un cambio ligero de color y de textura se califica con 1. La inflamación visible y la tendencia al sangrado del margen gingival inmediatamente después del pasaje breve de una sonda a lo largo de dicho margen se califica con un 2, mientras que la inflamación excesiva con tendencia al sangrado espontáneo se califica con un 3.** Puntuajes y criterios para el índice gingival: 0= encía normal 1= inflamación leve: cambio leve de color y edema ligero; sin hemorragia al sondeo. 2= inflamación moderada: enrojecimiento, edema y brillo; hemorragia al sondeo. 3= inflamación grave: enrojecimiento y edema intensos; ulceración; tendencia a la hemorragia espontánea. Se pueden sumar los valores de las cuatros áreas de diente: ves tibular, mesial, distal y lingual; y dividirse entre cuatro para obtener el valor del diente. Al sumar los valores el diente y dividirlos entre el número de dientes examinados, se obtiene el IG de un sujeto. Es posible valorar las áreas gingivales de todos los dientes o de dientes seleccionados. Un IG de 0.1 a 1.0indica inflamación leve, de 1.1 a 2.0 inflamación moderada y de 2.1 a 3.0 grave * 48

Silness y Loe (1964) presentaron otro índice para calificar depósitos de placa, índice de placa, en una escala de 0 a 3; en ese índice la ausencia de depósitos de placa se califica con un 0, la placa que queda al descubierto después de pasar la sonda periodontal a lo largo del margen gingival con un 1, la placa visible con un 2 y la placa abundante con un 3.

Evaluación de la pérdida de sostén del tejido periodon tal La periodontitis es la inflamación del periodonto que rebasa la encía y destruye la inserción conectiva del diente. 68*.

Antes se consideraba que la periodontitis era una enfermedad aislada, pero ahora se considera que existe en tres formas principales: crónica, agresiva y como manifestación de enfermedad sistémicas. Al igual que en el caso de la gingivitis, los métodos para medir la periodontitis y la cantidad de enfermedad necesaria para considerar a una persona como un caso varía mucho entre un estudio y otro.* A principios de la década de 1950, los índices de gingivitis estaban ganando popularidad; sin embargo, no había ningún índice para medir los est ados más avanzados de la enfermedad periodontal. Motivado por esta falta de índices válidos para medir la prevalencia de la enfermedad periodontal en grupos de las poblaciones, Russell desarrollo el índice periodontal en 1950 El índice periodontal (IP) fue uno de los primeros índices que suministraban información indirecta sobre la pérdida de tejido de sostén periodontal y el más utilizado hasta la década de 1980 en estudios epidemiológicos de la enfermedad periodontal. Los tejidos de soporte de cada diente en la boca s e evalúan de acuerdo con una escala progresiva que asigna poco peso a la inflamación gingival y un peso relativ amente mayor a la enfermedad periodontal avanzada. 69 * El valor individual es la suma de l os valores divididos entre el número de d ientes examinados. El valor poblacional es la suma de valores individuales dividida entre el número de personas examinadas. Sus criterios se aplica a cada diente y la puntuación es como sigue: 0= Negativo. No hay inflamación manifiesta en los tejidos de reve stimiento ni pérdida de la función provocada por la destrucción de tejidos de soporte. 1= Gingivitis ligera: Hay un área manifiesta de i nflamación en la encía libre, pero esta área no se circunscribe al diente. 2= Gingivitis. . La inflamación circunscribe el diente por completo, pero no hay una ruptura evidente en la inserción epitelial. 6= Gingivitis con formación de bolsas. Se ha roto l a inserción epitelial y hay una bolsa (no sólo profundización del surco gingival por inflamación de la encía libre). No interfiere c on la función masticatoria normal; el diente está firme en su alvéolo y no ha migrado.

8= Destrucción avanzada con pérdida de la función masticatoria. Tal vez el diente esté flojo, haya migrado, o produzca un sonido sordo a la percusión con un instrumento metálico y se haya deprimido en el alvéolo. * El PI es rápido y fácil de usar. Sin embargo, una crítica importante del índice es que subestima la prevalencia de la enfermedad. 67 * Por la naturaleza de los criterios usados el IP es un sistema de puntuación reversible, es decir, que después del tratamiento la puntuación de un diente o de una persona se puede reducir hasta 0. Como consultor de la Organización Mundial de la Salud para un estudio sobre la enfermedad periodontal en India, en 1957, Ramfjord se enfrentó a l os defectos de los índices disponibles para medir la enfermedad periodontal. Tomando los elementos más valiosos de los índices existentes y añadiendo nuevos elementos para compensar sus defectos, desarrolló su propio sistema de medición de la enfermedad periodontal: 67* El índice de enfermedad periodontal (IEP) es un sistema diseñado para evaluar la enfermedad destructiva; mide la pérdida de inserción en lugar de la profundidad de la bolsa y por lo tanto es un índice irreversible. En los estudios epidemiológicos contemporáneos la pérdida de te jidos de sostén periodontal se evalúa con mediciones de la profundidad de la bolsa y del nivel de inserción. La profundidad de sondeo de la bolsa PSB: se define como la distancia desde el margen gingival hasta la ubicación del extremo de una sonda periodontal insertada en la bolsa con una fuerza de sondeo moderada. El nivel de inserción en el sondeo NIS o el nivel clínico de la inserción NCI se define: como la distancia entre la unión cementoadamantina UCA y la ubicación del extremo insertado de la sonda. Un aspecto único del IEP era el examen de s eis dientes preseleccionados en la boca: el primer molar superior derecho, el incisivo central superior izquierdo, el primer premolar superior izquierdo, el primer molar inferior izquierdo, el incisivo central inferior derecho y el primer premolar inferior derecho. A esta selección se le denominó dientes de Ramfjord. Las evaluaciones mediante sondeo pueden realizarse en diferentes sitios del perímetro del diente (sitios vestibular, lingual, mesial o distal). La cantidad de pruebas por sondeo para cada diente en los estudios epidemiológicos ha variado de dos a seis, mientras que el

examen puede incluir todos los dientes presentes (examen bucal completo) o un subgrupo de dientes índice (examen bucal parcial). Otro aspecto único del IEP era el uso de la unión amelocementaria como punto de referencia fijo para medir la pérdida de inserción periodontal. La puntuación, que va de 0 a 6, denota salud periodontal o gingivitis (0-3 puntos) y diversos niveles de pérdida de inserción (4-6 puntos). Los valores gingivales de un diente van desde: G0= Ausencia de inflamación G1= Cambios inflamatorios gingivales de leves a moderados, que no se extienden alrededor de todo el diente. G2= Gingivitis grave, de leve a moderada, que se extiende alrededor de todo el diente. G3= Gingivitis grave, caracterizada por un enrojecimiento marcado, tendencia a la hemorragia y ulceración Se mide en milímetros, con una sonda periodontal, la distancia entre el margen gingival libre y la unión amelocementaria, y la distancia entre el margen gingival libre y el fondo del surco gingival en los puntos mesial, vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes. Si el margen gingival libre está sobre el cemento su distancia de la unión amelocementaria se registra como un número negativo. La distancia desde la unión amelocementaria hasta el fondo del surco gingival es la medida de pérdida de inserción periodontal. * Al método de Ramfjord para medir la distancia se le denomina método indirecto para medir la pérdida de inserción periodontal. Los valores del IEP para cada diente se basan en la valoración de la inflamación gingival y la p rofundidad del surco gingival en relación con la unión amelocementaria. El IEP para el sujeto es la suma de los valores de los dientes dividida entre el número de dientes examinados. Además del puntaje del IEP para la enfermedad periodontal, es un método para calcular los valores dentales para cálculos, atrición oclusiva, movilidad y contactos proximales. Aunque hoy en día se usa de manera esporádica, con frecuencia se emplean dos aspectos del IEP: la selección de los seis dientes de Ramfjord y el método para medir la profundidad de la bolsa y la pérdida de inserción periodontal. *

EL IP y el IEP arrojan valores que representan la gravedad de la enfermedad periodontal en sujetos o poblaciones, pero estos valores no proporcionan información sobre la extensión de la enfermedad.

Indice de extensión y gravedad IEG, propuesto por Carlos y col (1986), el cual es un sistema de índice que registra la pérdida de sostén periodontal. Consiste en 2 componentes (índice con dos variables, “bivariado”): 1) la extensión, que describe la proporción de sitios dentarios del sujeto examinado que exhiben signos de periodontitis destructiva, y 2) la gravedad, que describe la magnitud de la pérdida de inserción en los sitios afectados, expresada como valor medio. A diferencia de IP y IEP, el IEG no valora la inflamación gingival; en cambio estima la pérdida de inserción periodontal usando el método de sondeo periodontal desarrollado por Ramfjord para el IEP. Se estableció un umbral de pérdida de inserción > 1mm como criterio de inclusión para que un sitio dental fuera considerado afectado por la enfermedad. Aunque se trata de un valor arbitrario, la introducción del umbral tiene un doble propósito: 1) diferenciar rápidamente la fracción de la dentición afectada por la enfermedad en un nivel que supera los errores inherentes a la medición clínica. Y 2) impedir que los sitios dentales no afectados contribuyan al valor medio de pérdida inserción del sujeto.

Para limitar las evaluaciones necesarias se aconsejó la realización de un examen parcial que comprendiera los aspectos vestibular central y mesiovestibular de los cuadrantes superior derecho e inferior izquierdo. Cabe resaltar que el sistema fue d iseñado para evaluar el efecto acumulativo de la enfermedad periodontal destructiva más que la presencia de la enfermedad en sí. La naturaleza bivariada del índice facilita una descripción bastante detallada de los patrones de pérdida de inserción. Evaluación radiográfica de la pérdida de hueso alveolar La valoración radiográfica de la pérdida ósea es una parte importante del diagnóstico clínico de la enfermedad periodontal. Sin embargo, es raro que se utilicen p lacas radiográficas para estimar la prevalencia o incidencia de la periodontitis en grupos de poblaciones, debido a consideraciones éticas y prácticas. Las medidas de pérdida óseas a partir de radiografías están demasiado relacionadas con medidas de pérdida de inserción tomadas con sonda periodontales 9 *

Lang y Hill (1977) y Benn (1990) estudiaron el potencial y las limitaciones de la radiografía intraoral para describir la pérdida de los tejidos periodontales de sostén. En los es tudios epidemiológicos transversales las radiografías suelen utilizarse para evaluar el efecto de la enfermedad periodontal sobre los tejidos de sostén más que para determinar la presencia de la enfermedad en sí y se cree que proporcionan una estimación válida del grado y la gravedad de la periodontitis destructiva ( Pitiphat y col., 2004). Para evaluar la pérdida ósea en la radiografía intraoral suelen analizarse múltiples características cualitativas y cuantitativas del hueso interproximal visualizado, por ejemplo: 1) presencia de lámina dura intacta, 2) espesor del espacio periodontal, 3) morfología de la cresta ósea (llana o angulada) y 4) distancia entre la unión cementoadamantina UCA y el nivel más coronal hasta el que se considera que el espacio periodontal conserva un grosor normal. El umbral para la pérdida ósea, es decir, la d istancia UCA/ cresta ósea que se considera indicadora de pérdida ósea, varía entre 1 y 3 mm en los distintos estudios. Los datos radiográficos son presentados usualmente como: 1) puntuación media de pérdida ósea por el sujeto (o grupos de sujetos) y 2) cantidad o porcentaje de superficies dentales por sujeto (o grupo de sujetos) que muestran una pérdida ósea superior a determinados umbrales. En los primeros estudios la pérdida ósea a menudo era registrada con reglas milimetradas y se describía la cantidad de hueso perdido o rem anente como porcentaje de la longitud de la raíz o del diente (Schei y col. 1959; Lavstedt y col 1975).** Evaluación de la necesidad de tratamiento periodontal CPITN: Kunaal Dhingra1 and Kharidhi Laxman Vandana (2011). Indices for measuring periodontitis: a literature review. International Dental Journal; 61: 76–84. Zorrilla Romera C, Vallecillo Capilla M. Importancia de los índices periodontales en la evaluación de los implantes oseointegrados. Av. Periodon Implantol. 2002; 14, 2: 75-79.

Evaluación crítica

Un requisito fundamental en toda evaluación comparativa significativa de la  prevalencia es que se cuente con una definición válida y exacta de la enfermedad que se está investigando. Desafortunadamente, en la investigación periodontal no se ha establecido criterios uniformes para este propósito. Los estudios epidemiológicos han empleado de manera poco coherente una amplia gama de síntomas entre los que figuran gingivitis, profundidad de sondeo, nivel clínico de inserción y pérdida de hueso alveolar evaluada en radiografías. Los valores umbral empleados para definir la bolsa periodontal como profunda o  patológica o el nivel clínico de inserción y calificación del hueso alveolar requeridos para suponer que se ha producido una pérdida verdadera de tejido  periodontal se sostén se caracterizan por una variación considerable. Además, ha variado la cantidad de superficies afectadas del diente que se requiere  para asignarle a una persona determinada la categoría de que padece una enfermedad periodontal. Estas incongruencias en las definiciones afectan inevitablemente las cifras que describen la distribución de la enfermedad y, por consiguiente, la identificación de los factores de riesgo. (Papapanou 1996; Kingman y Albandar 2002; Borrell y Papapanou 2005).

Prevalencia de las enfermedades periodontales La clasificación de las enfermedades periodontales que se utiliza actualmente fue presentada en 1999 en el International Workshop for a Classification of Per iodontal Diseases and Conditions. (Taller Internacional para la c lasificación de enfermedades periodontales y estados periodontales, organizado por la American Academy of Periodontology) y comprende ocho categorías principales: I Enfermedades gingivales II Periodontitis crónica III Periodontitis agresiva IV Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

V Enfermedades periodontales necrosantes VI Abscesos del periodonto VII Periodontitis asociada con lesiones endodónticas VIII Deformidades y anomalías del desarrollo o adquiridas. La clasificación actual ya no utiliza la edad del sujeto como un determinante primario del diagnóstico.

I Enfermedades Gingivales Los datos sobre la salud dental en la población de Estados Unidos provienen de la tercera Encuesta Nacional de salud y Nutrición ( National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES III), que aplicó de 1988 a 1994. F ue la séptima de una serie de e ncuestas nacionales diseñadas para dar estimados sobre el estado de salud de la población de Estados Unidos. De acuerdo con los datos de la NHANES III, 54% de la población sin protección de salud, de 13 años en adelante, tenía sangrado gingival por lo menos en un sitio gingival. El sangrado gingival fue más prevalente en el grupo de 13 a 17 años (63%) y disminuyó gradualmente en el grupo de 35 a 44 años. La prevalencia aumento de nuevo en el grupo de 45 a 54 años, pero permaneció muy constante en los grupos de mayor edad. En promedio por persona, 10% de los sitios tenía hemorragia gingival; sin embargo, entre las personas con dicha hemorragia, un promedio de 18% de los sitios tenía hemorragia gingival. La extensión de ésta entre personas con hemorragia gingival fue mayor en los grupos de personas más jóvenes y de mayor edad que en l os de mediana edad. Un estudio entre adolescentes estadounidenses de 14 a 17 años de edad reportó que la prevalencia de hemorragia gingival era de 61.5%, en esencia, idéntica a la prevalencia reportada de los 13 a 17 años de edad en el estudio de NHANES. La prevalencia disminuyo con la edad, de 65% en los adolescentes de 1 4 años a 57% en adolescentes de 17 años. En promedio por niño, 6% de los sitios medidos tenían hemorragia gingival al s ondeo. Aunque en general se cree que la prevalencia de gingivitis está disminuyendo en Estados Unidos, los datos epidemiológicos anulan esta afirmación. Desde 1960, varias encuestas nacionales de salud han valorado la salud periodontal: la Health Examination Survey HES (1960-1962), la NHANES I, National Health and Nutrition Examination Survey) (1971-1974), la encuesta a hogares de la Health Resources and Services Administration HRSA (1981), en

estudio de empleados adultos del National I nstitute of Dental Research NIDR (1985-1986) y la NHANES III (1988-1994). Sin embargo, debido a las diferencias en poblaciones, métodos de muestreo y de medición periodontal, resulta difícil, si no es imposible, comparar los resultados de estas encuestas. * La gingivitis es tan común que podría considerarse que cualquier paciente que presenta gingivitis es típico; sin embargo, la gingivitis resulta más prevalente entre ciertos grupos. Los adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los niños prepúberes o los adultos. Se sospecha que la elevación de las hormonas sexuales en la adolescencia es la causa de mayor prevalencia. Los estudios sugieren que el aumento en las hormonas sexuales durante la pubertad afecta la composición de la microflora subgingival. 36 * En un estudio se encontró que los mayores niveles de testosterona sérica en muchachos, y de estradiol y progesterona en muchachas se relacionan con mayores niveles de patógenos periodontales Prevotella Intermedia y Prevotella Nigrescens. 55*. Es probable que los efectos hormonales también sean responsables de la mayor prevalencia durante el embarazo y entre mujeres. 30* Los hombres de todos los grupos de edad tienen más probabilidades de presentar gingivitis que las mujeres. La prevalencia de la gingivitis resulta especialmente alta en hombres entre 13 y 17 años de edad. Asimismo hombres con gingivitis tienen más sitios afectados que las mujeres (CUADRO 82), sobre todo en grupos de menor edad. Aunque se desconoce la razón de la existencia de estas diferencias de género, es probable que la causa de la mayor prevalencia y magnitud de la enfermedad sea un peor control de la placa entre los hombres.* Resulta claro, a partir de los estudios experimentales y epidemiológicos, que la placa microbiana es la causa directa de la gingivitis. 45, 51, 59, 65 * La relación causa y efecto entre la placa y la inflamación gingival se dem ostró en un estudio clásico realizado por Loe y colaboradores 51* en que se pidió a 12 individuos (nueve estudiantes de odontología, un maestro y dos técnicos de laboratorio) que se abstuvieran de aplicar todas las medidas de higiene bucal. De inmediato se empezó a formar placa dental y aumentó la cantidad de ésta con el tiempo. Todos los sujetos desarrollaron gingivitis en 10 a 21 días. El GI medio aumentó de 0.27 en la línea base a 1.05 al final del periodo “sin cepillado”. La inflamación gingival se resolvió en todos los sujetos en una semana al retomarse las medidas de higiene. Los autores concluyeron que la placa bacteriana era esencial para la producción de inflamación gingival. Puesto que la placa bacteriana es la causa de la forma más común de g ingivitis, tal vez los factores que influyen en el estado de higiene bucal de los individuos influyan en la

prevalencia de la gingivitis. El estado de higiene b ucal que suele ser deficiente en los hombres puede explicar la mayor prevalencia de gingivitis entre adolescentes. A pesar de que la elevación de los niveles de hormonas sexuales en circulación se ha relacionado con la mayor prevalencia, tal vez la influencia del control de placa sobre la gingivitis sea más importante que la elevación de los niveles hormonales. 77* La conversión de los sitios gingivales de hemorragia en sitios sin hemorragia con la sola intervención de higiene bucal proporciona evidencia fuerte sobre el papel de la mala higiene bucal en la etiología de la gingivitis. 7, 15, 24* Se han publicado pocos estudios basados en la población sobre la relación entre el estado de la higiene bucal y la gingivitis. En la NHANES I, se recolectó información sobre la frecuencia de cepillado de dientes y el estado de la higiene bucal. En un estudio que se investigó la relación entre estos factores y el índice periodontal (PI), se informó que el aumento de la frecuencia del cepillado de dientes y mejores calificaciones en higiene bucal estaban relacionados con puntuaciones más bajas del PI.76 Estas relaciones siguen siendo estadísticamente significativas después de controlar edad, raza, estado socioeconómico, consumo de alcohol, hábitos de tabaquismo y visitas al dentista. Aunque este estudio se basó en el PI, un índice de enfermedad periodontal, la gingivitis es un componente de todas las categorías, excepto las más graves.

II Periodontitis crónica Cuanta periodontitis crónica está presente? Se informó un análisis de datos de la NHANES III para adultos de 30 años o mayores (4). La prevalencia de la pérdida de inserción periodontal depende en gran medida del umbral que se elija, y va de 99% para un umbral de más de 1mm a 7% para un umbral mayor de 7 mm. A un umbral mayor de 3 mm, la prevalencia de pérdida de inserción por lo menos en un sitio de la boca fue de 53.1%. La prevalencia de pérdida de inserción aumentó de forma estable con la edad, de 35.7% para un grupo de 3 0 a 39 años de edad a 89.2% para el de 80 a 90 años. En promedio por persona, 19.6% de los dientes tenían pérdida de inserción mayor a 3 mm. Entre personas que tenían por lo menos un sitio de pérdida de inserción mayor a 3

mm, un promedio de 36.6% de los dientes por persona estaban afectados. El porcentaje de dientes afectados también aumento con la edad. Los molares superiores y los incisivos inferiores tenían más probabilidad que otros dientes de mostrar pérdida de inserción mayor a 3 mm, mientras que otros incisivos centrales s uperiores tenían menos probabilidades. Al igual que con la pérdida de inserción, la prevalencia de las bolsas periodontales depende en gran medida del umbral que se escoja. En general, se considera que las bolsas mayores a 3 mm reflejan la enfermedad. La prevalencia de bolsas periodontales mayores de 4mm fue de 23.1%. El aumento en la prevalencia de la pérdida de inserción con el envejecimiento no se observa con la profundidad de bolsa. La extensión promedio de las bolsas mayores de 4mm fue de 5.2% de los dientes por persona, y la extensión variaba poco con la edad. La respuesta a la pregunta de cuánta periodontits en el adulto está presente? Debe ser, depende de la definición de caso que se use. Con frecuencia se dice que la prevalencia de la e nfermedad periodontal ha disminuido en Estados Unidos en los últimos 30 años, Sin embargo, una vez más g racias a las diferencias metodológicas entre las encuestas realizadas, resulta difícil sacar conclusiones sobre los cambios en la prevalencia de la enfermedad periodontal. Es más difícil aún sacar conclusiones sobre las tendencias de la forma crónica de periodontitis. No habrá conclusiones sobre las tendencias de la enfermedad periodontal hasta que se lleve a cabo una serie de encuestas nacionales que midan de forma similar la enfermedad periodontal. Sin embargo, como concluyeron Douglas y Fox 27 * en su estudio de tendencias de la enfermedad periodontal, “Aunque se observe que la prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal están disminuyendo en los siguientes 30 años, una parte sustancial de esta disminución se vería desbalanceada con el gran aumento de la cantidad de personas y de dientes por persona en riesgo de e nfermedad”. A diferencia de los datos de prevalencia, no hay e studios longitudinales nacionales representativos en Estados Unidos. Los índices de incidencia deben de extraerse de estudios representativos de grupos locales o regionales en ése y otros países. En un estudio que dio seguimiento durante 10 años entre chinos de 20 a 80 años de edad, se encontró que 79.8% de todos los sitios medidos (cuatro sitios por diente) presentaban pérdida de inserción. Casi 48% de los sitios medidos tenían una pérdida de más de 2 mm, 21.8% de los sitios perdió más de 3 mm y 9% perdió más de 4 mm. El promedio de cambio de nivel de inserción por persona fue de 1.45 a 1.86 mm durante el período de seguimiento, lo que corresponde a 0.15 y 0.19mm por año. Debido a que existía muy

poca diferencia en la medida de pérdida de inserción entre grupos de edad sobre, los investigadores concluyeron que la influencia de edad sobre el índice de progreso de la enfermedad periodontal era mínima. De acuerdo con los investigadores, el índice de progreso de la enfermedad en este grupo de sujetos chinos, que tenían acceso limitado a cuidado dental y mala higiene dental, era similar al índice de avance en otras poblaciones del mundo. Un estudio en que sí se hizo distinción entre el comienzo de la enfermedad y el avance de ésta fue un estudio de personas de la tercera edad (de 65 años adelante) que vivían en comunidades de cinco estados contiguos a Carolina del Norte. Los individuos, a los que se dio seguimiento durante 36 meses, fueron divididos en cuatros grupos de acuerdo a su tipo de pérdida de inserción periodontal: 1) quienes sólo mostraban pérdida de inserción en sitios sin enfermedad previa; 2) quienes sólo m ostraban progreso a la pérdida de inserción en sitios que antes estaban enfermos; 3) quienes experimentaban ambos tipos de pérdida de inserción, y 4) quienes no tenían sitios nuevos con pérdida de inserción. Los investigadores consideraron el cambio como una pérdida de 2mm o más en la pérdida de inserción, en un período de tres años. Encontraron que el 40% de las personas no presentaban cambio en el nivel de línea de base de la inserción, 27.5% sólo presentaban lesiones nuevas, 11.1% sólo tenían pérdida de inserción en sitios con ella en la línea de base y 20.1% tenían ambos tipos de pérdida de inserción. ( cuadro 8-3) En este cuadro se presenta un resumen de otros cuatro estudios de cohorte: uno de Japón, uno de Estados Unidos y otros dos de Suecia. Los tiempos de seguimientos para los cuatros estudios eran de entre 1 y 28 años. Los dos estudios Suizos usaron radiografías para valorar los cambios en la altura del hueso alveolar, mientras que los estudios de Estados Unidos y Japón usaron sondeo periodontal para valorar los cambios en los niveles de inserción clínica. La medida de pérdida ósea anual o de pérdida de inserción por persona, que iba de 0.03 a 0.14mm aproximadamente, fue muy consistente en los tres estudios que reportaron esta información. Cada estudio muestra que las pérdidas de inserción o de hueso alveolar sólo progresaban en un pequeño porcentaje de sitios periodontales e individuos. Ismael y colaboradores 27* reportaron que 59.3% de los sitios periodontales presentes en la línea de base no mostraron cambio en la pérdida de inserción a lo largo de 28 años de seguimiento. Sólo 13.3% de los sujetos tuvieron un cambio medio en la pérdida de inserción de 2mm o mayor. Casi 90% de los sitios seguidos por Albandar y Kingman no mostraron cambio en la altura del hueso en los seis años entre la línea de base y el

siguiente examen. En ese estudio, 70% de los individuos tuvieron escasos o nulos sitios sin pérdida ósea adicional. A partir de los resultados de estos estudios, se considera que la periodontitis en el adulto tiene un avance muy lento y sólo se da en una minoría de la población adulta. * La periodontitis crónica suele volverse cínicamente significativa después de los 30 años. La enfermedad se caracteriza por un progreso lento de la pérdida de inserción con el tiempo. Dado que 53% de los adultos estadounidenses tenían por lo menos un sitio periodontal con pérdida de inserción de 3mm o mayor, la periodontitis es una enfermedad común. Entre adultos, la prevalencia de pérdida de inserción y bolsas periodontales es mayor en hombres que en mujeres. Los hombres también presentaban más probabilidades que las mujeres de tener más dientes con pérdida de inserción y más dientes con bolsas. Por lo general, la prevalencia y la extensión de la pérdida de inserción periodontal aumenta con la edad. Tal vez esta mayor prevalencia con la edad sea el reflejo del efecto acumulativo de la pérdida de inserción con el tiempo más que de mayor susceptibilidad a la periodontitis. A diferencia de la pérdida de inserción, la prevalencia o extensión de las bolsas periodontales no muestra mucha variación con la edad. El aumento de pérdida de inserción con la edad sin un aumento correspondiente en la profundidad de bolsa puede ser resultado de una mayor prevalencia de recesión gingival con la edad. En Estados Unidos, la prevalencia de más de 1 mm de recesión gingival aumenta de 38% en el grupo de 30 a 39 años de edad a 90% en el grupo de 80 a 90 años. En los últimos años la Asociación Americana de Periodoncia ha realizado diversas clasificaciones de las enfermedades periodontales, que han ido cambiando en función de nuevos conceptos sobre la enfermedad periodontal (2).

En la tabla 1 resumimos sus características de lo que consideraban como periodontitis del adulto

En 1989 se reúnen un grupo de especialistas en el tema para llegar a un consenso sobre las clasificaciones de la enfermedad periodontal, tomando como referencia la de Page y Schroeder; y a través del World Workshop de 1989, se denominó Periodontitis de Adulto a aquel paciente que presentaba enfermedad periodontal a partir de los 35 años, con una tasa de progresión de la reabsorción ósea lenta y predominantemente horizontal (1) La base de las diferencias entre esta clasificación se establece principalmente en función de: La edad de aparición de la enfermedad, la tasa de progresión y la introducción o supresión de categorías. Unos años más tarde, en Europa se llega al consenso de otra nueva clasificación en el European Workshop de 1993, en el que la periodontitis del adulto está descrita como un factor primario, y no es hasta el World Workshop de 1999 que se sustituye por el nombre de periodontitis crónica; ya que la evidencia epidemiológica hallada hasta ese momento había puesto de manifiesto la posibilidad de afectación en individuos de cualquier grupo de edad e, incluso, en dentición primaria y, a pesar de su ritmo generalmente lento de progresión, algunos individuos presentaban periodos cortos de exacerbación. El término crónico es menos específico pero no debe ser interpretado como no curable.

En el siguiente cuadro esquematizaremos la evo lución de la periodontitis crónica (Tabla 2).

Epidemiología Existen pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de periodontitis crónica propiamente dicha, debido al cambio de nomenclatura realizada en el World Workshop de 1999. En estas últimas décadas, se han realizado diversos estudios sobre la prevalencia, características de especificidad por el sitio de enfermedad periodontal revelando detalles concernientes a la extensión en la dentición y la severidad de los defectos; evaluándolos mediante exámenes clínicos de los tejidos periodontales, radiográficos o una combinación de ambos. Los principales estudios transversales (3-6) indican que las formas severas de periodontitis afectan a una minoría de sujetos en los países industrializados, que aumenta con el envejecimiento y que alcanza su pico a los 50-60 años.

Albandar et al  en 1999 (6) muestran claramente que las bolsas más profundas y pérdida de inserción avanzada fue más pronunciada en hispanos y negros que en los blancos no hispánicos, llegando a la conclusión, que la prevalencia de enfermedad periodontal no se distribuye de manera uniforme entre las diversas razas, etnias o grupos socioeconómicos. Debido a que la epidemiología puede cambiar en función de la población estudiada: — En Europa Linde et al  en 1989, Papapanou et al en 1996 y Sherman et al  en 2000 (7-9) demuestran en sus estudios que son pocos los sujetos que, en cada grupo de edad, sufren destrucción periodontal avanzada y sólo pocas localizaciones presentan destrucción extensa en un periodo determinado de observación. Sólo en un 10% de la enfermedad periodontal severa se presentan bolsas mayores de 5,5 mm y en comparación con datos históricos se observa un notable descenso de bolsas mayores de 4 mm desde 1976 en Europa Los europeos de 35-44 años con bolsas de 3,5-5,5 mm (moderada) es del 13 y del 54% respectivamente. Con ligeras diferencias entre el este de Europa (45%) y oeste de Europa (36%) — En España Al analizar los resultados de la encuesta de salud oral en España del año 2000 se demostró que un 55% de adolescentes no presenta ni sangrado ni cálculo y que la prevalencia de enfermedad severa en adultos jóvenes es de sólo 4,2%. Mientras que el g rupo de 65 a 74 años presenta enfermedad severa en un 8.7%. — En EEUU Brown et al en 1996 (10), determinó que el 15% de adultos eran sanos, los porcentajes de gingivitis llegaban al 50%, sólo el 33% presentaba pérdidas de inserción de hasta 5 mm, y un 8% de casos mostraba periodontitis avanzada, (con pérdidas de 6 o más mm de inserción), mientras que un 4% se encontraban en fase terminal. Albandar y Rams, en el año 2002 (11), m uestra que la periodontitis crónica es la forma más frecuente de periodontitis, la prevalencia y severidad aumentan con la edad, y que las formas severas afectan únicamente a un pequeño porcentaje de la población.

Escudero-Castaño N.*, Perea-García M.A.*, Bascones-Martínez A.**Revisión de la periodontitis crónica: Evolución y su aplicación clínica. Avances enPeriodoncia v.20 n.1 Madrid abr. 2008

3 papers:

Alison F. Har>ey' and Peter 0. , Lagos. Nigeria: Prevalence of juvenile periodontitis in school chidren in Lagos, Nigeria. Community Dent Oral Epidemiol 1988; 16: 299-301. WILLIAM M. M. JENKINS & PANOS N. PAPAPANOU Epidemiology of periodontal disease in children and adolescents. Periodontology 2000, Vol. 26, 2001, 16–32

Study of periodontal disease in children and young adolescents I. Effect of age, sex and gingivaf inflammation on crevice fluid volume, pocket depth, pH of supragingival plaque and crevice, collageoase activity and urea SHIBDAS BISWAS, D. F. DUPERON AND F.S, CHEBIB Faculty of Dentistry University of Manitoba Enfermedad periodontal en ninos y adolescentes

Enfermedad periodontal en niños y adolescentes La variedad de enfermedad periodontal que afecta la dentición primaria, antes denominada periodontitis prepuberal, aparece en una forma generalizada y en otra localizada (Page y col. 1983). Los datos acerca de esta enfermedad provienen principalmente de informes de casos clínicos y no hay información disponible sobre la prevalencia y la distribución de la enfermedad en la población general. Empero algunos estudios que incluyeron muestras de niños aportaron datos limitados sobre la frecuencia con la que los dientes temporarios pueden estar afectados por la  pérdida del sostén del tejido periodontal. Los criterios usados en estos estudios no son uniformes de modo que los datos sobre prevalencia varían de manera significativa.

En un estudio preliminar Jamison (1963) examinó con el índice de enfermedad periodontal la prevalencia de la enfermedad periodontal destructiva ( indicada por puntuaciones de IEP> 3) en una muestra de 159 niños de Michigan, Estados Unidos, y publicó cifras del 27% para niños de 57 años, del 25% para niños de 8-10 años y del 21% para niños de 11-14 años. Sweeney y col. (1987) examinaron radiografías obtenidas en 2,264 niños de 511 años derivados a una clínica universitaria para el tratamiento odontológico habitual e informaron que existía una pérdida ósea clara en las radiografías de uno o más molares primarios en 19 niños (0,85%), de los cuales 16 eran negros, 2 caucásicos y 1 asiático. Por el contrario, se usaron criterios relativamente uniformes en estudios epidemiológicos de la periodontitis agresiva en sujetos jóvenes, afección antes denominada periodontitis juvenil (PJ), y en particular de la forma localizada, antes denominada periodontitis juvenil localizada (PJL). En estos estudios se adoptó una estrategia en dos etapas: en la primera se usaron radiografías de aleta de mordida (bite-wing) para localizar las lesiones óseas adyacentes a molares e incisivos y luego se realizó un examen clínico para corroborar el diagnóstico. Demuestra que la prevalencia de la periodontitis agresiva localizada varía en poblaciones diferentes desde los puntos de vista geográfico o racial. En las personas de raza blanca la enfermedad parece afectar más a las mujeres y la prevalencia es baja (de aproximadamente 0,1%). En otras razas, y en particular en la negra, la enfermedad tiene una prevalencia mayor (probablemente en niveles superiores al 1%) y la relación por sexo parece invertirse dado que los varones son afectados con mayor frecuencia. Miyasaki y col. (1991) publicaron una reseña de 103 estudios con IPNTC de sujetos de entre 15 y 19 años de más de 60 países. El hallazgo más frecuente en esos grupos fue la presencia de cálculo, mucho más prevalente en los sujetos de países no industrializados que en los de países industrializados. Casi dos tercios de las poblaciones examinadas tenían bolsas de 4-5 mm de  profundidad. No obstante las bolsas profundas (>_6mm) eran relativamente infrecuentes: solo se hallaron cuadrantes con puntuaciones de 4 en 10 de las  poblaciones examinadas: en 4 de 9 muestras estudiadas en los Estados Unidos, en 1 entre 16 de Africa, en 1 de 10 del Mediterráneo oriental, en 2 de 35

europeas, en 2 de 15 del sudeste asiático y en ninguna entre las 18 muestras del Pacífico Occidental. El patrón de progresión de la periodontitis en una muestra de 167 adolescentes del Reino Unido fue investigado en un estudio longitudinal de 5 años por Clerehugh y col (1990). En este trabajo el 3% de los sujetos cuya edad inicial era de 14 años tuvieron pérdida de inserción >_ 1mm que afectaba <1% de sus sitios. Sin embargo, a los 19 años el 77% mostraba un nivel similar de  pérdida de inserción y tenía el 31% de sus sitios afectados. La presencia de cálculo subgingival en el examen inicial estuvo vinculada de forma significativa con la progresión de la enfermedad. En una investigación que incluyó una muestra de tamaño mayor de los Estados Unidos, Brown y col. (1996) estudiaron una muestra representativa de toda la nación que incluyó a 14013 adolescentes para determinar el patrón de  progresión de la enfermedad anteriormente denominada periodontitis de comienzo temprano, es decir la clase de periodontitis que afecta a las personas  jóvenes. En el examen basal los sujetos fueron diagnosticados como libres de  periodontitis o bien como pacientes con periodontitis agresiva localizada, con  periodontitis agresiva generalizada o con pérdida de inserción incidental. De los individuos con diagnóstico inicial de periodontitis agresiva localizada el 62% continuaba exhibiendo lesiones de periodontitis localizada 6 años más tarde pero el 35% desarrollo un parón de enfermedad generalizada. Entre los  pacientes del grupo con diagnóstico inicial de periodontitis incidental el 28% desarrollo periodontitis agresiva localizada o generalizada mientras que el 30% fue reclasificado en el grupo sin pérdida de inserción. Los dientes afectados con mayor frecuencia en los tres grupos fueron los molares y los incisivos. Por consiguiente, el estudio indicó que estas tres formas de  periodontitis pueden avanzar de manera similar y que ciertos casos de enfermedad agresiva localizada pueden evolucionar a periodontitis agresiva generalizada. La posibilidad de que la periodontitis agresiva localizada y la periodontitis  prepuberal sean afecciones relacionadas, es decir, que la primera sea una evolución de la segunda, también atrajo la atención.

En un estudio piloto Sjodin y col. (1989) examinaron retrospectivamante radiografías de la dentición primaria de 17 niños con periodontitis agresiva localizada y comunicaron que 16 mostraban una distancia en la unión cemento-adamantina-cresta ósea >_ 3 mm en por lo menos un sitio de su dentición temporaria. Sjodin y Mattson (1992) concluyeron que por lo menos en algunos sujetos  jóvenes con periodontitis agresiva el comienzo de la enfermedad puede manifestarse en la dentición primaria. Cogen y col. (1992) comunicaron resultados similares como producto de un estudio realizado en los Estados Unidos. En una población de jóvenes de raza negra sin enfermedad sistémica pero con periodontitis agresiva y con radiografías disponibles en la primera dentición el 71% tenía pérdida de hueso alveolar adyacente a uno o varios dientes primarios. 

Por último, hace poco Darby y col. (2005) llevaron a cabo un interesante estudio radiográfico sobe la dentición primaria en niños de 5-12 años en Australia. Estos autores investigaron la prevalencia de la  pérdida ósea alveolar en torno de los primeros molares permanentes y de los primeros y los segundos molares temporarios. En las radiografías de 542 niños hallaron que el 13% mostraba una pérdida ósea definida, es decir, un nivel ósea mayor a 3 mm de la unión cemento esmalte. La mitad de todas las lesiones con pérdida ósea definida se había producido en los segundos molares temporarios y, en su gran mayoría, en superficies dentarias distales. En otras palabras, este estudio demostró que la superficie dental más afectada de la dentición temporaria estaba muy próxima a la localización más frecuenta de la periodontitis agresiva en grupos etarios jóvenes, es decir, la cara mesial del primer molar  permanente.

Periodontitis Agresiva : se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por una avanzada pérdida de tejido  periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la  predisposición a su aparición. (Albandar J.M.,& Tinoco E.M.B.Global

epidemiology of periodontal diseases in children and young persons. Periodontology 2000 2002;Vol.29:153-176). Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los pacientes están sistémicamente sanos además se observa una  predisposición de la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se presentan generalmente, pero no universalmente serían: la cantidad de irritantes locales que no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones elevadas de Actinobacillus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos: respuesta de los monocitos/macrófagos. Se ha clasificado en dos tipos: localizada y generalizada La distribución entre las formas localizada y generalizada se basa en la distribución de la destrucción periodontal en la boca. La Periodontitis Agresiva Localizada (PAL) es definida por algunas características distintivas: comienzo en la edad circumpuberal, destrucción periodontal interproximal agresiva localizada en primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados. (Consensus Report:Aggressive Periodontitis. Ann Periodontol. International Workshop for a classification of periodontal diseases and conditions 1999; Vol 4 Nº1:53.)

La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción interproximal generalizada afectando al menos tres dientes adicionales además de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso alveolar es de marcada índole episódica. (Armitage G.C.Development of a

classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999 ;4:1-6.)

Estas características se complementan con parámetros radiográficos, microbiológicos e inmunológicos, junto a la evaluación de otros factores tales cómo, estrés, consumo de drogas, hormonas sexuales, fumar cigarrillos; los cuáles podrían afectar el curso de los diferentes tipos de  periodontitis. (Tonetti M.S. and Mombelli A. Early-onset periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4:39-52). Es importante destacar que algunos pacientes considerados de alto riesgo  para esta enfermedad, podrían presentar una periodontitis localizada que no se corresponde con periodontitis agresiva ni con periodontitis crónica y a la cual se le ha denominado Pérdida de Inserción Incidental , caracterizada  por la presencia de zonas aisladas de pérdida de inserción en uno o más dientes, en denticiones sanas, no asociadas a causas locales cómo caries  proximal o restauraciones defectuosas, recesiones gingivales asociadas a trauma o posición dentaria y con manifestaciones clínicas iniciales, en algunos casos, semejantes a las que se presentan en la periodontitis agresiva. (Tonetti M.S., Mombelli A. Periodontitis precoz. En:Lindhe J, Karring T, Lang N, editores. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 3era ed. Madrid: Edit. Médica Panamericana; 2000.p.229260.) A través de los años, se han reportado variaciones significativas en cuánto a la prevalencia de enfermedad periodontal en niños y adolescentes. Se ha observado la presencia de PA en diferentes edades y grupos étnicos:  para PPP los rangos varían entre 0,84% a 26,9% , según un número limitado de casos reportados, y para PJ entre 0,1% a 15%. (Neely A.L.Prevalence of juvenile periodontitis in a circumpubertal  population. J Clin Periodontol 1992; 19:367-372.)

(Sweeney E.A., Alcoforado G.A.P., Nyman S., Slots J. Prevalence and microbiology of localized prepubertal periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987; 2:65-70). Albandar y cols, reportan valores de prevalencia de PAT en escolares entre 13-17 años: de 10% en afro-americanos, 5,5% en hispanos y 1,3% en adolescentes caucásicos. En poblaciones jóvenes entre 11-25 años, la periodontitis crónica no agresiva es diez veces más prevalente que la periodontitis agresiva aunque la prevalencia de periodontitis, estimada en poblaciones jóvenes de otras etnias, es alta en comparación a las poblaciones caucásicas. Los individuos africanos y afro-americanos parecen tener la más alta prevalencia de  periodontitis agresiva: 1,0-3,0% seguidos por los asiáticos: 0,4-1,0% e hispanos y sur-americanos:0,5-1,0%, en comparación a las poblaciones  jóvenes caucásicas:0,1-0,2%. (Bimstein E., Treasure E.T., Williams S.M., Dever J.G. Alveolar bone loss in 5-years-old New Zealand children: ItsEn Venezuela, los estudios epidemiológicos que se han realizado muestran una alta prevalencia de enfermedad periodontal en nuestra población y observan que la población más afectada es aquella de menos recursos económicos. En la población entre 7-14 años se encuentra un alto porcentaje de niños con algún tipo de lesión periodontal, aunque en las edades entre 7-19 años las lesiones destructivas alcanzan el 1% de la totalidad de la población. (División de Odontología del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social. Estudio para la Planificación Integral de la Odontología en Venezuela.Problemas Periodontales en Venezuela. Venezuela Odontológica. Agosto-Sept-Octubre. Año 37. No1, 1972 prevalence and relationship to caries prevelence, socio-economic status and ethnic origin. J Clin Periodontol 1994; 21:447-450.) En las poblaciones jóvenes y adultas, de países en desarrollo predomina una higiene bucal deficiente; la gingivitis y otros factores locales están ampliamente extendidas en ellas.

 Así mismo, los pacientes con signos de periodontitis destructiva a temprana edad y además de clases socio-económicas bajas son propensos a mayor destrucción periodontal, tanto en extensión cómo en severidad de las lesiones. (Albandar J.M.,Rams T. Risk factors for periodontitis in children and young persons. Periodontology 2000 2002; Vol.29:207-222). En una encuesta nacional de salud bucal en niños escolares de Estados Unidos se usaron las siguientes tres definiciones de caso para la  periodontitis agresiva: Periodontitis agresiva localizada: por lo menos un primer molar y por lo menos un incisivo o un segundo molar y dos o menos caninos o premolares tenían > 3mm de pérdida de inserción. Periodontitis agresiva generalizada: no se cumplió con los criterios para la enfermedad localizada; cuatro o más dientes tenían más de 3 mm de  pérdida de inserción y, por lo menos, dos dientes afectados eran segundos molares, caninos o premolares.

Pérdida incidental de inserción periodontal: no se cumplió con los criterios  para la enfermedad localizada o generalizada, y uno o más dientes tenían más de 3mm de pérdida de inserción. En otros estudios se han tomado como base las definiciones de caso en diferentes combinaciones de  patrones de la enfermedad y la extensión y gravedad de la profundidad de  bolsa, la pérdida de inserción y la pérdida ósea. A medida que cambia nuestra comprensión de la periodontitis agresiva, es  probable que siga evolucionando la nomenclatura para la enfermedad y las definiciones de caso. Casi todos los estudios de Estados Unidos y otros países que han examinado la periodontitis agresiva localizada en adolescentes han informado estimados de prevalencia menores de 1%. (Papapanou PN: Periodontal diseases: epidemiolgy, Ann Periodontol 1:1. 1996). Se estimó que la prevalencia de la periodontitis agresiva localizada y generalizada en Estados Unidos era de 0.53 y 0.13%, repectivamente.

Otro 1.61% de los adolescentes presenta pérdida incidental de la inserción pérdida de inserción que no encaja con las definiciones de caso de los estudios de la enfermedad localizada o generalizada. (Loe H, Brown LJ: Early onset periodontics in the United States of Afriva, J Periodontol 62: 608, 1991). Se han realizado muy pocos estudios longitudinales relacionados con la  periodontitis agresiva. En un estudio longitudinal realizado en Inglaterra se dio seguimiento a 167 sujetos de entre 14 y 19 años de edad. Se midió la pérdida de inserción periodontal en las superficies mesiovestibulares de los primeros molares, los primeros premolares y los incisivos centrales. Durante los 5 años de seguimiento aumentó de manera importante el porcentaje de sujetos con pérdida de inserción en uno o más de los dientes examinados: de 3 a 77% para la pérdida de inserción mayor a 1mm y de 0 a 14 % para la pérdida de más de 2mm. Antes de los 19 años, 31% de los sitios examinados tenían pérdida de inserción mayor a 1mm y 3.1% mayor a 2mm. Los dientes afectados con más frecuencia eran los primeros molares superiores y los incisivos centrales inferiores. En los sujetos de 19 años de edad, el 9% de los molares superiores tenía  pérdida de inserción de más de 2 mm. La presencia de cálculos y placa subgingivales en la línea de base fue un predictor importante de pérdida de inserción a cinco años. Aunque este medio aporta informaciones útil sobre el cambio en la  prevalencia de la periodontitis agresiva, los autores observaron que la cohorte no era un grupo de adolescentes de 14 años, seleccionados al azar y, por tanto, no se pueden generalizar los resultados a la población en general. Otro estudio que siguió a una cohorte de sujetos de 14 años de edad se realizó entre noruegos.

 De los 2767 sujetos examinados en la línea de base (14 años de edad) en 1984, 215 fueron reexaminados en 1992 (también se examinaron en 1986 y 1988). En cada examen se valoraba la prevalencia de pérdida del hueso alveolar en series de radiografías de aleta de mordida. La pérdida se midió en la superficie mesial y distal de los dientes completamente erupcionados (distal de los caninos a mesial de los segundos molares) y se definió como la distancia de la unión amelo-cementaria a la cresta alveolar. La distancia tenía que exceder los 2mm para que hubiera pérdida ósea  presente. En la línea de base, la prevalencia de sujetos con una o más lesiones fue de casi 3.5%. Para 1992, la prevalencia de sujetos con pérdida ósea se había duplicado. El porcentaje de sujetos con tres o más sitios con pérdida ósea también aumentó durante ese tiempo, de 2.5 a 33.3%.Tras una revisión de los estudios longitudinales disponibles sobre la periodontitis en la niñez y adolescencia se concluyó que los sujetos con signos de enfermedad  periodontal a una edad joven tienen probabilidad de presentar un mayor deterioro periodontal. El progreso es más extenso en los sitios infectados al principio y entre sujetos de estado socioeconómico bajo. (Papapanou PN: Periodontal diseases: epidemiolgy, Ann Periodontol 1:1. 1996). La prevalencia de periodontitis agresiva es mayor en afroamericanos que en personas blancas. En un estudio sobre la periodontitis agresiva entre adolescentes estadounidenses, se estimó que 2.05% de los sujetos afroamericanos tenían  periodontitis localizada en comparación con 0.14% de los blancos. (Loe H, Brown LJ: Early onset periodontics in the United States of Afriva, J Periodontol 62: 608, 1991.

Para la enfermedad generalizada, la prevalencia fue de 0.59% para individuos de raza negra y de 0.03% para los de raza blanca. La prevalencia de pérdida incidental de la inserción fue mucho mayor entre los primeros que entre los segundos: 4.63 y 0.91%, repectivamente.  No queda claro si la prevalencia de periodontitis agresiva difiere por género. Aunque casos publicados y pequeños estudios suelen indicar que el  padecimiento tiene mayor prevalencia en mujeres, los hallazgos de estudios de mayor tamaño han sugerido que la distribución de la enfermedad es muy similar entre géneros. (Saxby MS: Sex ratio in juvenile periodontitis: the value of epidemiological studies, Community Dent Health 1:29, 1984.) La encuesta de 1986-1987 entre niños escolares en Estado Unidos indicó que los hombres tenían una prevalencia ligeramente mayor pero estadísticamente poco significativa de periodontitis agresiva localizada, generalizada y pérdida incidental de inserción. ( Loe H, Brown LJ: Early onset periodontics in the United States of Africa, J Periodontol 62: 608, 1991) Sin embargo, cuando se examinó la distribución de la enfermedad por género entre grupos raciales, las diferencias por género se hicieron mucho más evidentes. Entre individuos de raza negra, los hombres mostraban 2.9 más  probabilidades que las mujeres de tener enfermedad localizada. Entre los de raza blanca, la relación fue inversa: las mujeres blancas tenían 2.5% más probabilidades que los hombres blancos de presentar una enfermedad localizada. ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA Los microorganismos de la placa dental, son capaces de producir una diversidad de sustancias que dañan directa o indirectamente a los tejidos.

El principal efecto perjudicial podría ser la propia respuesta inmunitaria del hospedero a los antígenos extraños que presentan estos microorganismos. La progresión de la enfermedad periodontal destructiva está relacionada con factores de riesgos del hospedero tales como: 

genética, edad, género, hábito de fumar, factores socio-económicos y ciertas enfermedades sistémicas.

(Kinane D.,Peterson M.,Stathopoulou P.Environmental and other modifying factors of the periodontal diseases. Periodontology 2000 2006; Vol.40:107-119.) Etiología Microbiana: Las bacterias patogénicas son los agentes etiológicos primarios en la PA. Su perfil microbiológico se ha relacionado a una microbiota compleja que incluye:  Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Eikenella corrodens, Selenomonas sputigena, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus , Campylobacter concisus  y

Peptostreptococcus micros. (Kamma J.J.,Nakou M.,Gmüir R.,Baehni P.C.Microbiological profile of early onset/aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol and Immunol 2004; 19:314-321) La asociación de Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis y Treponema dentícola constituyen el llamado complejo rojo, uno de los más  patogénicos (35,36) que pudieran estar implicados en el avance de la destrucción periodontal junto con  Actinobacillus actinomycetemcomitans en casos de PJ. (Holt S.C.,Ebersole J.L. Porphyromonas gingivalis Treponema dentícola and Tannerella forsythia: the "red complex"; a prototype polybacterial  pathogenic. Consortium in periodontitis. Periodontol 2000 2005; 38:72122.) Las bacterias producen una leucotoxina fuerte que mata neutrófilos, que  proporcionan una defensa importante contra infecciones periodontales.

Las cepas muy tóxicas producen de 10 a 20 veces más niveles de leucotoxinas que las menos tóxicas. En un estudio entre 21 familias que tenían por lo menos un miembro de la familia con enfermedad localizada, los niños infectados con cepas muy leucotóxicas de A.a mostraban más probabilidades de desarrollar  periodontitis agresiva localizada. (Bueno LC, Mayer MP, DiRienzo JM: Relationship between convertion of localized juvenile periodontitis-susceptible children from health to disease and Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin promoter structure, J Periodontol 69:998, 1998.) Aunque la infección con A.a esta muy relacionada con casos de enfermedad localizada, no todos los individuos infectados con este microorganismo desarrollan periodontitis agresiva localizada y no todos los individuos con enfermedad localizada tienen niveles detectables de A.a. La función defectuosa de los neutrófilos, es otro factor que se cree que interviene en la patogénesis de la periodontitis agresiva. La disminución de la quimiotaxis de neutrófilos es un hallazgo constante entre pacientes con formas localizadas o generalizadas de la enfermedad. Se ha demostrado en estudios que 70 a 75% de los pacientes con enfermedad localizada presentan disminución en la quimiotaxis de neutrófilos. La periodontitis agresiva localizada tiende a darse en familias, y su anormalidad quimiotáxica de neutófilos tiene origen genético y puede  predisponer a los sujetos a la enfermedad localizada. Sin embargo, no todos los individuos con enfermedad localizada presentan disminución en la quimiotaxis de neutrófilos, y no todos los sujetos con disminución de quimiotaxis de neutrófilos desarrollan desarrollan enfermedad. Es probable que otros factores del huésped aún no identificados participen en la patogénesis de la periodontitis agresiva. Hallazgos recientes sugieren que en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal destructiva podría

intervenir la acción combinada del virus Herpes, bacterias patógenas específicas y mediadores inflamatorios. Se ha detectado la presencia de Citomegalovirus Humano (CMVH),virus Epstein Barr (VEB) tipo1 y virus Herpes simple con relativa frecuencia en lesiones de PA, en periodontitis severa del adulto, en periodontitis asociada al síndrome VIH, en periodontitis asociada al síndrome Papillon-Lefevre y en gingivitis ulcerativa necrotizante aguda. (Kamma J.J.,Contreras A.,Slots J. Herpesviruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 2001;28:879-885.) Sin embargo, Cappuyns y cols, en el año 2005; en una revisión de la literatura sobre las virosis en la enfermedad periodontal describen y analizan argumentos en pro y en contra de la hipótesis que involucra a los virus herpes en la etiología de la enfermedad periodontal y concluyen que a  pesar de la relación entre virus herpes y enfermedad periodontal demostrada en varios estudios; otros aspectos relacionados con las muestras, métodos e interpretación de estas investigaciones, aún cuestionan el compromiso de los virus en la etiología de estas enfermedades. (Cappuyns I.,Gugerli P.,Mombelli A. Viruses in periodontal disease. A review. School of Dental Medicine, university of Geneva, Switzerland. Oral Diseases 2005; 11:219-229.) Saygun y cols, en el 2008, intentaron identificar una relación entre citomegalovirus humano, virus Epstein-Barr y seis supuestas bacterias  periodontopáticas en 15 pacientes: 9 con PA y 6 con periodontitis crónica. En este estudio se encontró correlación entre citomegalovirus humano y Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Campylobacter rectus ; y entre virus Epstein-Barr , Porphyromonas gingivalis y Tannerella  forsythia. Además, citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr estuvieron relacionados con el nivel de pérdida de inserción periodontal,  profundidad del saco periodontal y sangrado gingival al sondajeEste estudio confirmó que citomegalovirus humano y virus Epstein-Barr están relacionados con bacterias periodontopáticas y con la severidad de la enfermedad periodontal.

La presencia abundante de virus herpes en lesiones de periodontitis redefine el modelo patogénico de la enfermedad. (Saygun I, Kubar A, Sahin S, Sener K, Slots J. Quantitative analysis of association between herpesviruses and bacterial pathogens in periodontitis. J Periodontal Res. 2008 Jun; 43 (3):352-9.) La interacción virus herpes-bacteria podría ser bidireccional: la infección activa del virus herpes pudiera disminuir la resistencia de los tejidos periodontales y por lo tanto permitir el sobrecrecimiento de  bacterias patógenas; y a la inversa las enzimas bacterianas y otros  productos inductores de inflamación activarían el virus herpes en el  periodonto. (Kamma J.J.,Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in aggressive  periodontitis. J Clin Periodontol 2003; 30:420-426.) Periodontitis y pérdida de dientes: La pérdida de dientes puede ser la consecuencia final de la enfermedad  periodontal destructiva. Los dientes perdidos como secuela de la enfermedad obviamente no son registrados en los estudios epidemiológicos y eso lleva a subestimar la  prevalencia de la enfermedad. Los aspectos relacionados con la pérdida de los dientes en los estudios de  población fueron analizados en numerosas publicaciones. Las cuestiones más importantes incluyen: 1) La contribución relativa de la periodontitis como razón de la extracción de dientes en sujetos que conservan su dentición natural. 2) su papel en los casos de extracción de todos los dientes, el denominado despeje dental completo. 3) los factores de riesgo de pérdida dentaria.

Los resultados indican que la gran mayoría de las extracciones practicadas en pacientes de 40-45 años se realizan a causa de caries. En cambio, en los grupos de más edad la enfermedad periodontal adquiere igual responsabilidad en la pérdida de dientes. En general se estima que la periodontitis causa el 30-35% de todas las extracciones dentales mientras que la caries y sus secuelas explican el 50% de los casos.

EXAMEN FINAL

Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas (Los estudiantes hicieron exposición)

Factores de riesgos de periodontitis Las periodontitis pueden ser consideradas como un problema de salud  pública porque además de afectar la salud bucal, en la última década se han sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de enfermedades sistémicas, como la diabetes Mellitus, la enfermedad cardiovascular, la neumonía, los resultados adversos del embarazo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia cerebro-vascular, entre otras. La etiología de las periodontitis es multifactorial, en ellas intervienen los microorganismos y un hospedero susceptible. Los microorganismos actúan como factores etiológicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune; la susceptibilidad del huésped a las EP es afectada por los factores de riesgo de tipo ambiental, sistémico, genético, entre otros.

Es preciso establecer una diferenciación entre un factor causal evaluado según lo expuesto y un factor de riesgo. En sentido amplio, el término factor de riesgo puede denotar un aspecto del comportamiento personal o del estilo de vida, una exposición al ambiente o un rasgo congénito o heredado del cual se sabe, sobre la base de evidencias epidemiológicas, que está asociado con estados que se vinculan con la enfermedad. Esta clase de atributo o de exposición puede asociarse con una probabilidad mayor de manifestación de una enfermedad particular sin ser necesariamente un factor causal. Un factor de riesgo puede ser modificado por una intervención, con lo cual se reduce la probabilidad de que ocurra esa enfermedad particular.

Según la Academia Americana de Periodoncia, un factor de riesgo se define como cualquier característica del individuo, aspecto de comportamiento o exposición ambiental, confirmado por medio de estudios longitudinales bien controlados, que cuando están presentes, incrementan la probabilidad de que ocurran las EP, y si están ausentes, removidos o controlados reducen la probabilidad de que se conviertan en un elemento más de la cadena causal. (Consensus report. Periodontal diseases: epidemiology and diagnosis. Ann Periodontol 1996; 1: 216-222.)

CRITERIOS DE CAUSALIDAD Ante la imperfección de los métodos utilizados por los investigadores para conocer la realidad (las causas de una enfermedad) se recurre a una serie de criterios a los que clásicamente se les ha aplicado un claro matiz de  probabilidad y que nos ayudan a definir una variable como factor de riesgo. Los más conocidos son los de Hill (1965) que constituyen un resumen de los elaborados por otros epidemiólogos: 1-Fuerza de la asociación: Medida a través del riesgo relativo (RR).

Cuanto más alejado está el RR de la unidad más fuerte se considera la asociación.

Repetición de la asociación en diferentes lugares,  personas, circunstancias etc. Influyen los métodos de investigación que se ha utilizado y los errores aleatorios. 2-Consistencia:

3-Especificidad: Plantea una relación biunívoca exclusiva. 4-Precedencia temporal de la causa:

La causa debe preceder al efecto.

Asume que todos los fenómenos siguen una relación creciente o decreciente uniforme con la cantidad de exposición antes de llegar a la saturación del efecto. 5-Gradiente biológico:

6-Plausibilidad biológica: Depende del grado de

conocimiento biológico

existente. 7-Coherencia: Criterio asociado al anterior, asume la

no conflictividad con los hechos de la historia natural y de la biología de la enfermedad en el momento presente. 8-Evidencia Experimental:

Disminución o desaparición del efecto cuando

se suprime la causa. 9-Analogía: Valoración de una relación por

similitud con otras.

Mas tarde se incluyeron los criterios de: “Probabilidad”, que hace referencia a la significación estadística, “Cumplimiento de la  predicciones”, que consiste en demostrar que los hechos derivados de la asociación se producen en la realidad y “Ser comprobable”.  No todos estos criterios son esenciales para definir una variable como factor de riesgo. Su presencia ayuda, pero su ausencia no elimina una  posible relación.  Dichos factores se identifican en base a estudios epidemiológicos y pueden recibir diferentes denominaciones en función de su nivel de causalidad. Se establece una jerarquía de la evidencia para los distintos factores de riesgo en relación con los diferentes tipos de estudios epidemiológicos que los sustentan. Así, el análisis de una determinada variable como factor de riesgo sigue los pasos siguientes (2):

- Primero se sugiere una posible relación entre determinados factores y la enfermedad basándose en informes de casos, anécdotas, etc. - Se establece una asociación entre el factor y la enfermedad mediante estudios casos control y transversales.  Le siguen los estudios longitudinales que aportan una fuerte evidencia de que el posible factor es un verdadero factor de riesgo, estableciéndose una secuencia temporal. - Finalmente, el análisis de riesgo debe completarse mediante ensayos controlados aleatorios.

VALORACIÓN DEL RIESGO EN LA  ENFERMEDAD PERIODONTAL  El riesgo de una enfermedad es una proporción que indica la probabilidad de que ocurra un determinado suceso en un periodo de tiempo o edad determinados.  El término riesgo lleva implícito la presencia de uno o más factores que incrementan dicha probabilidad. Contamos con diferentes procedimientos o métodos para evaluar el riesgo, los más utilizados son: el riego relativo (RR) y y/o la odds ratio (OR).  El riesgo relativo: es la razón del riesgo de enfermar entre los individuos expuestos a determinado factor patógeno, dividido por el riesgo de enfermar entre los individuos no expuestos a dicho factor. Cuando no se conoce la incidencia como ocurre en el caso de estudios de “casos y controles”, la estimación del riego relativo se realiza calculando la OR (razón de productos cruzados) que se aproxima estrechamente al auténtico valor del RR, sobre todo cuando la frecuencia de la enfermedad es baja.  No existe el término equivalente en castellano en la traducción de “odds” (algunos utilizan “ventajas” o “oportunidades”) pero ésta se define como el cociente entre la proporción de ocurrencia de un evento y la proporción de no ocurrencia. La odds ratio (OR) se define entonces como la razón o cociente entre dos odds.

 Es necesario, antes de describir los diferentes factores que condicionan el nivel de riesgo de padecer enfermedad periodontal, definir varios conceptos que se manejan en la determinación del riesgo de enfermedad.  El riesgo puede ser identificado por diferentes términos: Factores de riesgo, determinantes de riesgo, indicadores de riesgo y  predictores de riesgo.

-Factor de riesgo: Es una característica, aspecto de la conducta o una exposición ambiental la cual se asocia con periodontitis destructiva. Su exposición hace que aumente la probabilidad de padecer la enfermedad y su eliminación reduce la posibilidad de adquirirla.  Debe de ser biológicamente plausible, y debe demostrarse que precede al desarrollo de la enfermedad en estudios prospectivos.  El tabaco y la diabetes melitus se han descrito como factores de riesgo verdaderos tras amplios debates en la literatura. También se incluyen la  placa, microbiota e higiene oral.  Además de los anteriores, se han asociado determinados factores locales como los espacios amplios interproximales y la impactación alimenticia con la perdida de inserción y aumento de sondaje. Del mismo modo se ha asociado la oclusión traumática con una pérdida de hueso alveolar y los hábitos parafuncionales asi como una morfología dentaria específica con un peor pronóstico post-tratamiento periodontal.

-Determinantes de riesgo: Son factores de riesgo que no pueden ser modificados: Edad, sexo, raza, genética, nivel socioeconómico. También  podemos incluir determinadas enfermedades sistémicas asociadas con déficit o disfunción de los neutrófilos. Se utilizan para identificar grupos de riesgo. Algunas de estas características inmutables no se consideran etiológicas y pueden actuar como factores de confusión (edad, sexo y raza)

-Indicador de riesgo: Es un factor causal biológicamente plausible pero sólo se ha demostrado estar asociado con la enfermedad en estudios

transversales y casos-control: estrés, comportamiento, osteopenia y osteoporosis.  En lo que al estrés se refiere, su asociación con la gingivitis ulceronecrótica se conoce desde hace tiempo, pero se ha demostrado recientemente que también puede haber asociación con periodontitis y gingivitis.  Algunos autores incluyen en este apartado la presencia de determinados  patógenos como P.g, B.f, P.i y F.n, asi como virus como el Epstein Barr y el Cytomegalovirus y su asociación con la periodontitis (6, 7). Aunque estudios longitudinales han demostrado P.g y Espiroquetas como posibles  factores de riesgo.

-Predictor de riesgo o marcador de riesgo: Son factores que indican la  presencia de la enfermedad y se asocian con un incremento de  probabilidad de tener la enfermedad pero no son factores etiológicos. Por ejemplo, altos niveles de PG E2, sangrado al sondaje o el número de dientes perdidos.

 ENFERMEDADES PERIODONTALES  El inicio y progresión de las enfermedades periodontales está influido por una serie de factores locales y sistémicos. Los factores locales incluyen la existencia de enfermedad preexistente, la presencia de áreas de retención de placa y restauraciones defectuosas. Los factores sistémicos pueden tener relación más o menos evidente con la enfermedad periodontal.  Numerosos estudios que examinan los múltiples marcadores y factores  potenciales de riesgo, han documentado que la probabilidad de enfermedad grave se ve aumentada por ciertos factores “de fondo”, sexo u origen negro o filipino, la edad avanzada, el nivel socioeconómico bajo, ciertas enfermedades sistémicas (diabetes), el tabaco y la presencia de determinadas bacterias (P.g, P.f, P.i). Se ha observado igualmente que los distintos factores pueden ser importantes según los grupos de población, de donde la raza o edad  parecen influir sobre la expresión de la enfermedad.

 Resumiendo lo anterior, el concepto actual de la etiología multifactorial de las enfermedades periodontales establece que éstas son producidas por una interacción de un agente microbiano único o múltiple considerado como el factor etiológico primario necesario pero no suficiente, un huésped más o menos susceptible y unos factores ambientales que influyen sobre ambos.  La interacción de dos o más factores de riesgo en un individuo puede afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso destructivo que ocurre en la patogénesis de las periodontitis debido a que no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio. (Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response. Crit Rev Oral  Biol Med 2002; 13:17-34.)  Los factores de riesgo para las periodontitis pueden ser: de comportamiento o estilo de vida, sistémicos, microbianos, psicológicos psicosociales, genéticos, familiares, sociodemográficos y relacionados con los dientes. (Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. Periodontol 2000 2003; 32: 11-23.4)  Los factores de riesgo pueden ser modificables e inmodificables.  Los modificables pueden ser intervenidos o controlados para reducir el riesgo de iniciación o progresión de las enfermedades periodontales. Por ejemplo: los factores de comportamiento o estilo de vida como el tabaquismo, los niveles de bacterias patógenas específicas y la diabetes mellitus. Los no modificables o determinantes son generalmente intrínsecos al individuo por lo que no son controlables. Por ejemplo: las características genéticas, la agregación familiar, entre otras. (Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal disease. J Periodontol 1996; 67: 1041-1049.)

 Factores inmodificables:  Edad:  La relación entre la edad y la periodontitis es compleja. Las primeras evidencias demuestran que tanto la prevalencia como la gravedad de la  periodontitis aumentan con el envejecimiento, lo que sugiere que la edad  podría ser un marcador de pérdida de tejido de sostén periodontal (Van der Velden 1984, 1991; Johnson 1989; Johnson y col. 1989; Burt 1994).  No obstante, el concepto de la periodontitis como consecuencia inevitable del envejecimiento ha sido cuestionado en todos estos años y el supuesto “efecto de la edad” probablemente represente el efecto acumulativo de la exposición prolongada a factores de riesgo verdaderos ( Papapanou y col 1991). Cabe destacar que la asociación entre edad y periodontitis parece diferente en cuanto a la profundidad de las bolsas y la pérdida de inserción. Si bien existe un efecto marcado de pérdida de inserción creciente con la edad, el efecto de la edad sobre la profundidad de las bolsas parece ser mínimo (Albandar y col. 2002).  Resulta interesante observar que el efecto de la edad sobre la pérdida de inserción se ve reducido después de realizar ajustes de covariables, como los niveles de higiene bucal o la accesibilidad a servicios odontológicos (Albandar 2002). Por consiguiente en las personas mayores resulta difícil destacar la posibilidad de un aumento de la susceptibilidad a la  periodontitis relacionado con la edad y no dependiente de la edad.

Sexo  No existen diferencias intrínsecas establecidas entre varones y mujeres respecto de la susceptibilidad a la periodontitis, aunque se ha demostrado en muchos estudios de diferentes poblaciones que los varones muestran  peor salud periodontal que las mujeres (Okamoto y col. 1988; Brown y col. 1989; Hugoson y col. 1992; Albandar 2002; Susin y col. 2004).

 Esta diferencia ha sido tradicionalmente un reflejo de las mejores  prácticas de higiene bucal (Hugoson y col. 1998; Christensen y col. 2003) o del mayor uso de servicios de atención odontológica por parte de la mujeres ( Yu y col. 2001; Dunlop y col. 2002; Roobert-Thomson y Stewart 2003). Por otra parte, la periodontitis es una infección bacteriana determinada en buena medida por la respuesta inmunoinflamatoria del huésped al desafío bacteriano. A pesar de que no se han demostrado en forma inequívoca diferencias específicas por sexo en estas respuestas, desde el punto de vista biológico es factible que estas diferencias existan verdaderamente.

 Raza/ etnia Se han demostrado diferencias en la prevalencia de la periodontitis entre distintos países y continentes ( Baelum y col. 1996; Albandar 2002). Los estudios nacionales realizados en los Estados Unidos muestran constantemente un patrón racial/ étnico diferencial constante en la  prevalencia de la periodontitis; según ese patrón la mayor prevalencia de la enfermedad corresponde a los afroamericanos seguidos por los estadounidenses de origen mexicano y por los blancos no hispanos; estos resultados son bastante constante, independientemente de los criterios usados para la definición de los casos ( Albandar y col. 1999; Arbes y col. 2001; Borrell y col. 2002; Hyman y Reid 2003). Sin embargo la raza / etnia suele ser una construcción social que determina un conjunto de oportunidades relacionadas con la accesibilidad a la atención profesional, es el status y los recursos (I Williams 1997, 1999).  En un estudio que corrobora este concepto se halló que los afroamericanos mostraban menos beneficios sobre la salud periodontal derivados de la educación y los ingresos económicos que sus pares estadounidenses de origen mexicano y blancos ( Borrell y col. 2004).Estos hallazgos confirman que los indicadores socioeconómicos en distintos grupos raciales/étnicos no son conmesurables sino que probablemente

reflejen las importantes implicaciones de la desigualdad histórica de oportunidades entre determinados grupos raciales.

 Factores genéticos involucrados en la enfermedad enfer medad periodontal   En la magnífica revisión realizada por Thomas M. Hassell, se describe con detalle la evolución a lo largo del siglo XX de la investigación sobre los  factores genéticos y la herencia implicados en la enfermedad periodontal.  A lo largo de la revisión, y tras el estudio de las numerosas numerosa s investigaciones llevadas a cabo en gemelos, familias, y poblaciones por diferentes  autores

se corrobora el papel de los factores genéticos en la aparición y desarrollo de la enfermedad periodontal . CONEXIÓN ENTRE EL ANÁLISIS GENÉTICO Y LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

El estudio genético de una enfermedad es el método que determina la localización cromosómica del gen de un rasgo confirmando así que determinados factores genéticos están involucrados en dicho rasgo. Está claro que los factores genéticos juegan un papel importante en la susceptibilidad de la enfermedad pero las complejas complejas interacciones que que ocurren entre los mecanismos de respuesta del hospedador y la acción de los microorganismos patógenos han hecho que las aclaraciones sobre el  papel de los factores factores genéticos en la enfermedad periodontal periodontal sean más difíciles. La influencia de los factores genéticos en la periodontitis per iodontitis parece ser diferente para los distintos tipos de enfermedad periodontal y ha sido estudiada en cada una de las periodontitis definidas.

 Pperiodontitis agresivas La hipótesis sobre la presencia de factores de riesgo genéticos en el desarrollo de la periodontitis destructiva se originó en principio de la observación de una serie de síndromes que se s e suponen determinados genéticamente. Las periodontitis prepuberales se han asociado as ociado clásicamente con dichos síndromes que predisponen a la destrucción rápida de los tejidos periodontales.

Las que se presentan de forma generalizada se asocian frecuentemente con una disfunción o déficit de neutrófilos lo que causa un reclutamiento local anormal de los neutrófilos y monocitos por consiguiente una respuesta inmune inadecuada. - En el tipo LAD-1 (deficiencia de adhesión leucocitaria) Se observan deficiencias en le subunidad b de las proteínas de membrana MAC-1, LFA-1 y la glicoproteína P150.95 (moléculas que median la adherencia de los neutrófilos a las células endoteliales y la unión al complemento). - En el tipo LAD-2 se detecta la ausencia del ligando Sialyl-Lewis X (molécula que une a las células endoteliales activadas) (.Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.Periodontol 2000. 2002; 29: 177- 206.) Dichas anomalías se asocian a desórdenes hereditarios como el Síndrome S índrome de Chediak-Higashi, Papillon Lefévre y neutropenia cíclica y congénita así como a defectos del colágeno como el Síndrome S índrome de Ehler- Danlos tipo VIII y defectos enzimáticos asociados con la homeostasis del hueso y tejido conectivo como la achalasia e hipofosfatasia. Se han sugerido s ugerido una herencia Mendeliana tanto autosómica recesiva como autosómica dominante de periodontitis prepuberales. Los factores genéticos tendrían una función modificadora específica es pecífica junto a los agentes a gentes etiológicos etiológicos primarios pri marios (bacterias periodontopáticas) y los factores moderadores del medio ambiente, cuya interacción conduciría a la manifestación clínica de la salud/enfermedad s alud/enfermedad del periodonto. ( Kornman KS, Crane A,Wang H-Y et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol. Periodontol. 1997; 24: 72-7.) Las periodontitis precoces (prepuberales y juveniles) que no se asocian a síndromes hereditarios son raras, pero se han descrito casos en los cuales se  presentan aisladamente. aisladamente. En el caso de las periodontitis periodontitis juveniles, se han descrito patrones familiares que pueden deberse tanto a causas genéticas como ambientales (transmisión de  Actinomyces actinomicetencomitans  Aa) . Diversos estudios sugieren ( Aa s ugieren que los factores genéticos son

responsables en parte de un aumento en la susceptibilidad a este tipo de formas agresivas de enfermedad periodontal y otros descartan que su  presencia en miembros de la la misma familia se pueda deber solamente solamente a una transmisión de Aa .( Schenkein HA, Van Dyke TE. Early-onset  periodontitis: systemic systemic aspects of etiology and patogénesis. Periodontology 2000. 1994; 6:7-25.)

 PERIODONTITIS CRÓNICAS CR ÓNICAS En general, se considera que hay suficiente s uficiente base científica a favor de la  presencia de factores genéticos genéticos en la aparición de periodontitis periodontitis de aparición temprana. En los adultos, en cambio la evidencia de la participación genética es menos manifiesta. Durante los pasados cinco años, los investigadores investigadores han reiniciado la búsqueda de un componente hereditario de la susceptibilidad de la periodontitis del adulto. Los estudios realizados sobre gemelos sugieren que el papel pape l de la herencia es variable y la la evidencia no es clara. La identificación identifi cación de la posible  predisposición genética genética se refiere específicamente a las periodontitis periodontitis agresivas en pacientes sin enfermedades sistémicas que impliquen una alteración periodontal. periodontal. (Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.Periodontol 2000. 2002; 29: 177- 206.)

CANDIDATOS GENÉTICOS IMPORTANTES EN LA PERIODONTITIS POLIMORFISMOS En humanos, los estudios de las variaciones variaciones hereditarias del sistema s istema inmune son muy complejas, y el fenotipo observado es frecuentemente el resultado de múltiples influencias genéticas y medioambientales. medioambientales. Esto se observa especialmente en la respuesta del hospedador frente a  bacterias Gram negativas y Lipopolisacáridos, Lipopolisacáridos, en la cual cual diferentes factores celulares y moleculares entran en juego.  Numerosos estudios demuestran demuestran cada vez con más fuerza la existencia existencia de determinados polimorfismos genéticos para dichos factores

inmunoinflamatorios. Estos afectan tanto la respuesta cuantitativa (defectos estructurales de los genes) como la cualitativa inmunológica del hospedador (polimorfismos regulatorios). Kornman y cols en 1997 ponen de manifiesto que existe una asociación entre la periodontitis y una variación genética en el gen que codifica la IL1 sugiriendo que el 30% de adultos con periodontitis tiene éste genotipo. De este modo, se apunta que la variabilidad clínica que se observa en  pacientes periodontales se basa en la influencia de diferentes interleukinas sobre la reabsorción ósea y la destrucción de tejido conectivo. Aquellos pacientes positivos para la IL-1(IL-1a/IL- 1b) presentarían elevadas posibilidades de desarrollar periodontitis agresivas. ( Kornma KS, di Giovine FS. Genetic variations in cytokine expression: a risk factor for severity of adult periodontitis. Ann Periodontol. 1998; 3: 327-38.) Igualmente se ha sugerido que determinados polimorfismos genéticos se han asociado con altos niveles de TNF-a y Prostaglandinas E2 (estimuladoras de endotoxinas de monocitos) relacionándose con la  periodontitis de aparición temprana y la periodontitis del adulto. (Shapira L, Stabholz A, Rieckmann P, Kruse N. Genetic polymorphism of the tumor necrosis factor (TNF)-alpha promoter region in families with localizated early-onset periodontitis. J Periodontal Res. 2001; 36: 183-6.) Las Prostaglandinas E2 son potentes mediadores inducidos en la respuesta ante diferentes estímulos inmunoinflamatorios (citoquinas, factores de crecimiento y LPS bacterianos), éstas han sido implicadas en periodontitis del adulto así como en periodontitis de aparición temprana como mediadoras de la destrucción de dichas periodontitis. La IL-1 y el TNF-a son potentes estimuladores de la reabsorción ósea; una hiperproducción de dichas citoquinas ocasionada por la infección de los  patógenos periodontales puede ser uno de los mecanismos de la destrucción de los tejidos periodontales. Otros estudios de polimorfismos se han llevado a cabo, como el de la interleukina IL-4, potente reguladora de la función de los macrófagos. Se observó que la aparición del polimorfismo para la IL-4 era más frecuente

en pacientes con periodontitis agresiva que en los controles. (Henning BJ, Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor IJ. Dinucleotide repeat  polymorphism in the interleukin- 10 gene promoter (IL-10,G) and genetic susceptibility to early-onset periodontal disease. Genes Immun. 2000; 1: 402-4.) Iguamente, se observó que el polimorfismo para la IL 10 estaba asociado con la periodontitis crónica o agresiva. La hipótesis de que la variación genética de la expresión de citoquinas  pueda ser un importante factor de riesgo para la periodontitis agresiva y crónica está hoy día en voga y a la espera de ser aclarada por numerosas investigaciones que se están llevando a cabo. Como hemos visto, numerosos polimorfismos han sido y continúan siendo investigados como futuros candidatos a factores de riesgo para la susceptibilidad a la enfermedad periodontal. Entre ellos, el fenotipo HLA (Human Leukocite Antigen), que también ha sido investigado como  posible factor de resistencia, ha sido asociado fundamentalmente con la  periodontitis juvenil y de evolución rápida e incluso con la periodontitis del adulto.

CONCLUSIONES El estudio de los factores de riesgo en la periodontitis, indica el papel imprescindible de las bacterias como factor etiológico de la enfermedad  periodontal. Sin embargo, la susceptibilidad del huésped, en relación con una determinada carga genética, va a determinar las características clínicas de la respuesta del huésped a dicha agresión bacteriana. El carácter hereditario de las periodontitis es uno de los aspectos más estudiados en los últimos años. Ésta, aparte de ser un proceso multifactorial es una enfermedad multigénica; su desarrollo no depende de un único gen sino de la acción combinada de varios genes y, dependiendo de cuales se encuentren afectados, los polimorfismos que presenten y la población a la que pertenezca un individuo, se presentará un tipo u otro de enfermedad.

(Schenkein, Harvey A. Finding genetic risk factors for periodontal diseases: in the climb worth the view? Periodontology 2000. 2002; 30: 7990.)

Factores modificables: 1. FACTORES DE COMPORTAMIENTO O ESTILO DE VIDA El modelo de vida se compone de comportamientos y de hábitos que hacen referencia a las costumbres, a lo cotidiano y a las emociones. Algunos comportamientos pueden ser factores protectores o promotores de la salud, o actuar como variables de riesgo de mortalidad prematura, de morbilidad y de discapacidad funcional. El estilo de vida puede convertirse en un factor de riesgo o en un factor  protector para la salud. Como factor de riesgo se asocia a mayor presencia de enfermedad. Por ejemplo: el consumo de alimentos inadecuados, el tabaquismo, la falta de ejercicio, la adicción al alcohol y a otras sustancias. El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más significativo. La posibilidad biológica de que exista una asociación entre el hábito de fumar y la periodontitis se basa en los amplios efectos de muchas sustancias relacionadas con el tabaco sobre la estructura y la función de las células. Se ha demostrado que el hábito de fumar afecta la vasculatura, las respuestas inmunitarias humoral y celular, los procesos de señalización intercelular y la homeostasis tisular Afecta la prevalencia y progresión de las periodontitis cuya severidad depende de la dosis. (Bergström J. Periodontitis and smoking: an evidence based appraisal. J Evid Based Dent Pract 2006; 6: 33-41). Además, interfiere con la cicatrización de los tejidos. Puede ser un factor etiológico directo en la transición de una lesión estable de gingivitis a una lesión destructiva. Todas las formas de tabaquismo

(fumar cigarrillo, fumar pipa, masticar tabaco) pueden estar asociadas con las EP. La explicación biológica de la asociación entre el tabaquismo y las  periodontitis se ha basado en los efectos potenciales de las sustancias contenidas en el tabaco (o cigarrillo) como la nicotina, cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono. En la tabla 1 se resumen los signos, síntomas y cambios en los tejidos  periodontales atribuidos al tabaquismo.15-19 Además, se ha encontrado que este factor de riesgo puede: • Interferir con los mecanismos de cicatrización normal, porque suprime los periodos de regresión de la enfermedad, facilitando los periodos destructivos o de exacerbación de la misma.( Faddy MJ, Cullinan MP, Palmer JE, Westerman B, Seymour GJ. Ante-dependence modeling in a longitudinal study of periodontal disease: the effect of age, gender and smoking status. J Periodontol 2000; 71: 454-459.) • Ser tóxicos a los cultivos de los fibroblastos, debido a los productos volátiles del cigarrillo como la acroleína y los acetaldehídos. ( Cattaneo V, Cetta G, Rota C, Vezzoni F, Rota MT, Gallanti A et al. Volatile components of cigarette smoke: effect of acrolein and acetaldehyde on human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 2000; 71: 425-432.) • En estudios in vitro, la nicotina afecta adversamente la proliferación, adherencia y quimiotaxis de las células del ligamento periodontal. (Chang YC, hsieh YS, Lii CK, huang FM, Tai KW, Chou MY. Induction of c- fos expression by nicotine in human periodontal ligament fibroblasts is related to cellular thiol levels. J Periodontol Res 2003; 38: 44-50.) Además, afecta la adherencia de los fibroblastos . (Tanur E, McQuade MJ, McPherson JC, Al-hashimi Ih, Rivera-hidalgo F. Effects of nicotine on the strength of attachment of gingival fibroblasts to glass and non-diseased human root surfaces. J Periodontol 2000; 71: 717-722.s.)

Poner la tabla 1

Es importante señalar que el inferior estado periodontal de los fumadores no puede ser atribuido a un peor control de la placa o una gingivitis más grave (Bergstrom 1989). S bien los informes anteriores sugerían una composición bastante similar de la microbiota subgingival en fumadore y no fumadores ( Stoltenberg y col. 1993), lo estudios recientes demostraron que en los fumadores los sitios pocos profundos están colonizados en niveles más altos por patógenos periodontales, como T. Forsythia, Treponema denticola y P. gingivalis, y que estas diferencias están atenuadas en las bolsas y enfermas. Con la intención de cuantificar los efectos del tabaquismo sobre el estado  periodontal Haber y col. (1993) sugirieron que la prevalencia excesiva de enfermedad periodontal en la población atribuida solamente al tabaquismo es mucho mayor que la debida a otras predisposiciones sistémicas, como la diabetes mellitus. Los datos derivados del estudio de NHANES III (Tomar y Asma 2000) sugieren que hasta el 42% de los casos de periodontitis en los Estados Unidos podrían atribuirse al hábito de fumar actual y otro 11% a haber fumado en el pasado. De manera similar, Susin y col. (2004) informaron sobre la base de un estudio realizado en Brasil que la fracción de pérdida de inserción clínica atribuible al hábito de fumar era del 37,7% y del 15,6%, en grandes fumadores y en fumadores moderados, respectivamente. Los estudios en los que se examinan los efectos del tabaquismo sobre el resultado del tratamiento periodontal han demostrado que las respuestas al tratamiento son modificadas por el hábito de fumar y que los fumadores actuales muestran peor respuesta que los ex fumadores o que los individuos que nunca fumaron (Ah y col. 1994; Renvert y col. 1996……….). Estos trabajos han confirmado los efectos negativos del tabaquismo sobre los resultados de varios tipos de tratamiento periodontal, a saber: no quirúrgico, quirúrgico y de regeneración periodontal.

En contraste, se demostró que el abandono del hábito de fumar es  beneficioso para el tejido periodontal. En un estudio longitudinal ( Bolin y col. 1993) se examinaron 349 individuos con 20 piezas dentarias o más en dos ocasiones con 10 años de diferencia (1970 y 1980). Se evaluó la  progresión de la enfermedad periodontal mediante radiografías de todas las superficies dentarias proximales y se comprobó que la rapidez del avance de la afección era casi el doble en fumadores que en no fumadores. También se observó que los pacientes que dejaban de fumar en algún momento del período transcurrido entre ambas observaciones tuvieron una  progresión de la pérdida ósea significativamente más lenta que lo que sucedía con los que continuaron fumando.

Aún no es claro si existe un efecto consistente del tabaquismo sobre la selección de la población bacteriana, aunque algunos estudios sí lo sugieren. (Van Winkelhoff AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der Reijden WA. Smoking affects the subgingival microflora in periodontitis. J Periodontol 2001; 72: 666-671.) Cuando se suspende el hábito de fumar pueden ocurrir cambios favorables sobre el sistema inmune frente al ataque microbiano. (Preshaw PM, heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, heasman PA. The effect of quitting smoking on chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2005; 32: 869-879.) Se ha reportado que cuando se suspende el hábito, se puede detener la  progresión de la periodontitis y mejorar el resultado al tratamiento y el  pronóstico periodontal. El estado periodontal de los pacientes que fueron fumadores y actualmente no lo son, es intermedio entre los que nunca han fumado y los fumadores actuales; es decir, el dejar de fumar ha mostrado un efecto positivo para el estado periodontal. En conclusión, el tabaquismo parece cumplir la mayoría de los pasos requeridos para el proceso de evaluación de riesgos estipulados por Beck (1994) y es considerado uno de los principales factores de riesgo de  periodontitis.

2. FACTORES SISTÉMICOS Hoy por hoy existe suficiente investigación epidemiológica acerca de la conexión que existe entre la salud oral y la diabetes mellitus, y más concretamente se ha demostrado clara asociación entre esta y las  periodontitis. La diabetes mellitus se caracteriza por la presencia de inflamación sistémica, cuya manifestación en la cavidad oral se expresa algunas veces en los tejidos periodontales con cuadros típicos de periodontitis. Tanto las periodontitis como las candidiasis orales son manifestaciones de la diabetes mal controlada. . (Preshaw PM. Diabetes and Periodontal Disease. Int Dent J 2008; 58: 237-243.) La evidencia científica ha demostrado que la diabetes mal controlada (tipo 1 y tipo 2) es el factor de riesgo que tiene más influencia en el desarrollo y  progresión de las periodontitis, debido a que en la diabetes se promueve la alteración de la función de los neutrófilos y la deposición en los tejidos  periodontales de los productos finales derivados de la glicación avanzada. (Preshaw PM. Diabetes and Periodontal Disease. Int Dent 2008; 58: 237243.) El control metabólico de la diabetes puede realizarse mediante el examen de laboratorio de la hemoglobina glicosilada.31 Este muestra la concentración de la glucosa en los glóbulos rojos. La hemoglobina de los glóbulos rojos es propensa a sufrir glucosilación no enzimática. El resultado del examen es un balance de lo ocurrido con el control glucémico por lo menos en las últimas doce semanas y se interpretan según la escala que aparece en la tabla 2.

tabla 2

Las investigaciones en periodoncia relacionadas con la diabetes mellitus han girado alrededor de tres interrogantes: el primero plantea la interacción que existe entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control glucémico. El segundo cuestiona si el tratamiento periodontal puede tener efectos sistémicos en los pacientes diabéticos, y si los tiene cómo pueden ser medidos. El tercero pregunta si el resultado del examen periodontal es afectado por la diabetes y el mal control glucémico. Referente al primer planteamiento, es decir, a la interacción que puede existir entre la periodontitis, la diabetes mellitus y el mal control glucémico: la interacción que se presenta entre ellas es bidireccional por las siguientes razones: • En la diabetes mellitus se genera un trastorno local en el periodonto, específicamente en el sistema de citoquinas en la interleukina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-alfa. Estas citoquinas son muy importantes en la  patogénesis de ambas enfermedades. Ellas, junto con otras citoquinas y adipoquinas proinflamatorias, pueden proporcionar los mecanismos de asociación entre las dos enfermedades. ( Taylor GW. Bi-directional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective.Ann Periodontol 2001; 6: 99-112.)

Adicionalmente, en las periodontitis se generan citoquinas inflamatorias que pueden contribuir a la inflamación sistémica y pueden empeorar la resistencia a la insulina y el control glucémico. Posiblemente, el mecanismo de acción que explique esta relación es el siguiente: los productos provenientes de la respuesta inflamatoria y de origen bacteriano, derivados del o de los sitio(s) periodontal(es) enfermos, entran al torrente sanguíneo y generan resistencia a la insulina, favoreciendo la circulación sanguínea de la glucosa, la cual reacciona con las proteínas y los lípidos circulantes. Si la glucosa se une a la hemoglobina

se forma la hemoglobina glicosilada y propicia su glicación y oxidación dejando secuelas inevitables en los tejidos, porque favorece en ellos la ocurrencia de eventos destructivos de la inflamación local, propiciando la destrucción tisular y uno de los tejidos más comprometidos es el  periodontal. (Taylor GW. The effects of periodontal treatment on diabetes. J Am Dent Assoc 2003; 134: 41S-48S.). Estas dos razones explican el por qué la severidad de la diabetes es un factor determinante en la incidencia y severidad de las periodontitis, y el  por qué la severidad de las EP puede afectar el control glucémico.(Grossi SG. Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the evidence and need for future research. Ann Periodontol 2001; 6: 138-145.) • El segundo interrogante plantea si el tratamiento periodontal puede tener efectos sistémicos en los pacientes diabéticos, y si los tiene, cómo pueden ser medidos. Es necesario hacer un estudio sistemático sobre este aspecto para establecer la influencia que pueda tener el tratamiento periodontal sobre el control glucémico. No obstante, es de esperarse que este tratamiento sí tenga un efecto sistémico positivo en el paciente diabético porque reduce los microorganismos específicos y la inflamación periodontal. (Taylor GW. Bi-directional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001; 6: 99-112.) Sin embargo, no está totalmente comprobado porque en las investigaciones de terapia periodontal se ha incluido la tetraciclina, la cual además de ser antibacteriana es anticolagenaza, inhibiendo la destrucción tisular. Los efectos sistémicos pueden ser medidos por los niveles de hemoglobina glicosilada (tabla 2) .( Taylor GW. The effects of periodontal treatment on diabetes.J Am Dent Assoc 2003; 134: 41S-48S.)

tabla 2 •El tercer interrogante plantea si el resultado del tratamiento periodontal es afectado por la diabetes y el mal control glucémico. Generalmente los  pacientes diabéticos controlados con y periodontitis responden a la terapia

 periodontal en forma similar a los no diabéticos con, EP, pero los diabéticos sin control glucémico pueden tener respuesta menos favorable. (Stewart JE, Wager KA, Friedlander Ah, Zadeh hh. The effect of  periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: J Clin Periodontol 2001; 28: 306-310.). Varios estudios sugieren una relación de doble vía entre la diabetes y la  periodontitis, con una destrucción del tejido periodontal más intensa en las  personas con diabetes pero también un control metabólico más deficiente de la diabetes en los sujetos con periodontitis( Lalla y col. 2000; Soskolne y Klinger 2001; Taylor 2001). Independientemente de la variabilidad en la definición de los casos empleada en estos estudios, los sujetos con diabetes muestran mayor  prevalencia, extensión y gravedad de la enfermedad periodontal (Grossi y col 1994; Bridges y col. 1996; Firatli 1997…….) Estas observaciones son constantes tanto en la diabetes de tipo 1 como en la de tipo 2. Además, estos estudios suministran evidencias sobre una relación dosis- respuesta y la progresión de la periodontitis ( Seppala y col.1993; Ternoven y Oliver 1993…………..). En concordancia con las observaciones precedentes se puede afirmar que el resultado del tratamiento periodontal en pacientes diabéticos bien controlados es similar al de los pacientes no diabéticos, mientras que los diabéticos mal controlados exhiben un resultado inferior (Tervonen y Karjalainen 1997). En conjunto, los datos mencionados indican que la diabetes mellitus es un factor de alto riesgo.

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