LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 8..docx

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 8 BLOK 7 JEJAS DAN RESPON IMUN SKENARIO 4

Oleh Ketua

:

: Radin Ahmad Hizdbul M.

161610101083 161610101083

Scriber Meja : Ni Luh Putu Diah L. D.

161610101087 161610101087

Scriber Papan : Syifa Qurratu’ain Qurratu’ain

161610101096

Anggota

: Resza Utomo

161610101079 161610101079

Alfan Maulana E.

161610101081 161610101081

Nailah Rahmadani

161610101085 161610101085

Suci Hidayatur R.

161610101088 161610101088

Adilia Putri I.

161610101090 161610101090

Faridah Risnawati

161610101091 161610101091

Favinas Octa N. T.

161610101093 161610101093

Nur Fitriyana

161610101094 161610101094

Salsabila Reza S.

161610101097 161610101097

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2017

1

Titles you can't find anywhere else

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.









PRAKATA Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat-Nyalah penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario 4 dengan tepat waktu. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Blok Jejas dan Respon Imun. Laporan ini berisi tentang hasil tutorial dari diskusi yang telah dilakukan. Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh sebab itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk menjadi lebih baik di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jember, Mei 2017

Penulis









DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN............................................ ................................................................... .................................... ............. 4 BAB II PEMBAHASAN .......................... ................................................ ............................................. ................................. .......... 6 BAB III PENUTUP ............................................. ................................................................... .......................................... .................... 1 6 DAFTAR PUSTAKA .............................................. .................................................................... ...................................... ................ 17









BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Tubuh manusia memiliki suatu sistem pertahanan terhadap t erhadap benda asing dan patogen yang disebut sebagai sistem imun. Respon imun timbul karena adanya adanya reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya (Bratawidjaja dan Rengganis, 2009). Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Sementara sistem imun itu sendiri adalah sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi. Reaksi yang dikoordinasi sistem imun tersebut terhadap mikroba disebut respons imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup hidup (Bratawidjaja dan Rengganis, 2009). 2009). Sistem imun berdasarkan f4ungsinya terdiri dari 2 tipe, yaitu respon imun alamiah atau non-spesifik (innate (innate immunity) immunity) dan respon imun adaptif atau spesifik (acquired (acquired immunity). immunity). Respon imun non-spesifik dan spesifik pada kenyataannya tidak terjadi secara terpisah, tetapi terjadi dengan saling melengkapi dan mempengaruhi satu sama lain (Shetty N, 2005) Sistem Imun Non-spesifik

Fisik

Spesifik

Larut

Kulit

Biokimia

B

Sel T

Selaput lendir

- Lisozim

IgG Silia IgA Batuk

Selular

Selular

- Fagosit

Selular

Sel

> Mononuklear

-

> Polimormouklear

-

- Th1 - Sekresisebaseus - Th2 - Asam lambung

- Sel NK

-









- Laktoferin

- Sel Mast

- IgE

- Tdth - Asam neuraminik

- Basofil

- IgD

- CLT/Tc - Eosinofil

Sitokin

-

NKT Humoral

-SD

- Th17

- Komplemen - APP - Mediator asal lipid - Sitokin

Gambar 1. Gambaran umum sistem imun (Bratawidjaja dan Rengganis, 2009)

1.2 Rumusan Masalah a. Bagaimana komponen respon imun non spesifik? b. Bagaimana mekanisme respon imun non spesifik? c. Apa saja faktor yang mempengaruhi respon imun non spesifik? d. Bagaimana sifat dari respon imun non spesifik? e. Bagaimana dampak dari respon imun non spesifik?

1.3 Tujuan a) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian respon imun non spesifik b) Mahasiswa mampu menjelaskan komponen respon imun non spesifik c) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme respon imun non spesifik d) Mahasiswa mampu menjelaskan faktor respon imun non spesifik e) Mahasiswa mampu menjelaskan sifat respon imun non spesifik f) Mahasiswa mampu menjelaskan dampak respon imun non spesifik









BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Respon Imun Non Spesifik Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen. Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. (Bratawidjaja dan Rengganis, 2009). Sebagai elemen pertama dari sistem imun untuk menemukan agen penyerang, respon imun non-spesifik diaktifkan lebih cepat daripada respon imun spesifik namun dengan durasi yang lebih singkat (Delves and Ivan, 2000). Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat. Sistem imun ini bertindak sebagai lini li ni pertama dalam menghadapi infeksi dan tidak perlu menerima pajanan sebelumnya, bersifat tidak spesifik karena tidak ditunjukkan terhadap patogen atau mikroba tertentu, telah ada dan berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan menunjukkan spesifitas dan mampu mampu melindungi tubuh terhadap patogen yang potensial (Delves and Ivan, 2000). Komponen-kompenen sistem imun non-spesifik terdiri atas: a. Pertahanan fisik/mekanik b. Pertahanan biokimiawi c. Pertahanan humoral d. Pertahanan selular (Baratawidjaya dan Rengganis, 2009) 2.2 Komponen Respon Imun Non Spesifik Sistem imun non spesifik terdiri dari epitel (sebagai barrier terhadap infeksi), sel-sel dalam sirkulasi dan jaringan, serta beberapa protein plasma. 1. Barrier epitel

Tempat masuknya mikroba yaitu kulit, saluran gastrointestinal, dan saluran pernapasan dilindungi oleh epitel yang berfungsi sebagai barrier fisik dan











yang mirip dengan sel T namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Limfosit intraepitelial dapat mengenali lipid atau struktur lain pada mikroba. Spesifisitas dan fungsi limfosit ini masih belum jelas. 2. Sistem fagosit

Terdapat 2 jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit, yaitu sel darah yang dapat datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (intracellular (intracellular killing ). ). Sistem fagosit dibahas dalam bab tersendiri. 3. Sel Natural Natural K iller iller (NK)

Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN- γ. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid l imfoid perifer. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan ( surface surface marker ) yang khas. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. Sel NK dapat mengenali sel pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu ( host cell ), ), sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus, serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak









Sebagai respons terhadap mikroba, makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. Sitokin merupakan protein yang mudah larut ( soluble ( soluble protein prot ein), ), yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi i ni terlalu sederhana karena sitokin sit okin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Pada imunitas non spesifik, sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. si tokin. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (T (TH). 6. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik

Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan melawan infeksi. Mannose-binding infeksi. Mannose-binding lectin (MBL) lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis, atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. lectin. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin). lectin). Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. C-reactive protein (CRP) protein (CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. Hal ini disebut sebagai seb agai









Hampir semua agen penginfeksi akan menimbulkan terjadinya inflamasi yang diawali oleh aktifnya imunitas innate. Mikroorganisme seperti bakteri yang berhasil menembus jaringan epitel segera bertemu dengan molekul pertahanan dan juga sel-sel yang berperan pada imunitas innate. Makrofag sebagai sel fagosit mengenali bakteri dengan reseptor yang ada pada permukaan sel. Reseptor tersebut mengenal konstituen yang ada pada permukaan sel bakteri. Molekul yang berada pada permukaan sel bakteri berikatan dengan reseptor yang ada pada makrofag dan merangsang makrofag untuk memfagosit bakteri tersebut. Makrofag yang teraktifkan mampu mensekresi sitokin. Sitokin merupakan protein yang disekresi suatu sel dan memiliki efek mengubah tingkah laku sel lain yang mempunyai reseptor untuk sitokin tersebut. Makrofag yang teraktifkan juga mensekresi protein yang dikenal dengan nama kemokin. Kemokin mempunyai kemampuan merekrut sel-sel lain yang memiliki reseptor kemokin, seperti neutrofil dan monosit dari sirkulasi darah. Sitokin dan kemokin yang dihasilkan makrofag sebagai respon terhadap molekul yang terdapat pada bakteri akan mengawali proses inflamasi (Astuti dkk, 2015).









memungkinkan cairan dan protein menembus dan masuk dalam jaringan. Makrofag juga memproduksi kemokin yang dapat menarik neutrofil bermigrasi ke arah infeksi. Daya lekat (stickiness) sel endotel pembuluh darah juga berubah sehingga sel yang melekat melek at pada sel endotel dapat melekat kuat dan menembus keluar dari darah menuju jaringan. Yang mula-mula melakukan penembusan pembuluh darah adalah neutrofil dan diikuti oleh monosit. Akumulasi sel dan cairan pada sisi luka menyebabkan warna kemerahan, bengkak, panas, dan sakit, yang yang secara keseluruhan disebut inflamasi. Neutrofil dan makrofag merupakan sel inflamator paling penting. Limfosit yang teraktivasi pada respon imun dapat menyumbangkan kejadian inflamasi. Inflamasi dan fagositosis juga dipacu oleh aktivitas komplemen yang bekerja pada permukaan sel bakteri. Komplemen merupakan protein dalam plasma yang mengaktifkan reaksi proteolisis pada permukaan mikrobia tetapi tidak pada sel host. Komplemen bekerja dengan menempel pada permukaan dinding sel mikrobia dengan fragmen yang dikenali oleh reseptor makrofag yang selanjutnya difagosit oleh makrofag. Dalam proses ini makrofag juga mensekresikan peptida yang menyumbangkan terjadinya inflamasi. Inflamasi secara umum dapat digambarkan sebagai peradangan dengan ciri-ciri timbulnya panas, rasa sakit, timbul warna merah, dan swelling (Astuti dkk, 2015). Kondisi demikian ini merupakan akibat kerja sitokin dan faktor inflamasi lain pada pembuluh darah di suatu tempat. Terjadinya dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah selama inflamasi akan meningkatkan aliran









Setelah pelekatan tersebut sel-sel leukosit dengan mudah menembus di antara sel-sel endotel menuju daerah infeksi dengan dipandu oleh gradien kemokin. Pindahnya leukosit dari pembuluh darah menuju jaringan menimbulkan rasa sakit. Neutrofil merupakan sel terpenting di awal terjadinya inflamasi. Neutrofil adalah sel yang paling cepat menuju daerah inflamasi. Sebagaimana makrofag, neutrofil memiliki reseptor di permukaan sel yang secara umum mampu mengenal molekul pada permukaan sel bakteri dan komplemen. Neutrofil merupakan sel penting yang mampu menelan dan menghancurkan mikroorganisma penginfeksi (Astuti dkk, 2015). Aktivitas neutrofil ini segera diikuti oleh berubahnya monosit menjadi makrofag, sehingga makrofag dan neutrofil disebut sel inflamator. Selanjutnya peristiwa inflamasi ini juga menimbulkan reaksi limfosit. Limfosit T akan bekerja setelah mengenal antigen yang dipresentasikan oleh APC. Sedangkan limfosit B mempunyai kemampuan secara langsung untuk merespon antigen dengan mensekresikan antibodi. Sebagian klon limfosit B ada yang memiliki kemampuan untuk menelan bakteri dan berlaku sebagai APC. Limfosit B semakin aktif jika memperoleh sitokin yang tepat yang disekresikan oleh limfosit T (Astuti dkk, 2015). Imunitas innate memberi kontribusi penting bagi terjadinya imunitas adaptif. Inflamasi meyebabkan meningkatnya aliran cairan lymph yang mengandung antigen dan sel yang membawa antigen masuk jaringan limfoid. Makrofag

yang

telah

memfagosit

bakteri

mempunyai

kemampuan

mengaktifkan sel-sel limfosit. Namun demikian, sel yang secara khusus











2. Faktor umur Umur kronologis berpengaruh pada imunitas, dengan bukti sistem imun yang hipofungsi banyak terdapat pada bayi dan lansia. Khususnya, kedua kelompok ini rentan terhadap infeksi yang mematikan (pneumonia Streptococcus dan diare Eschersichia coli pada bayi, keganasan, dan autoimun pada lansia). 3. Faktor anatomik Barier pertama terhadap invasi kuman ditentukan oleh keutuhan dan keefektivan kulit dan mukosa dalam memberi rintangan. Kulit dan mukosa yang cacat (misalnya luka bakar, ekzema, bekas operasi) memperbesar kerentanan terhadap infeksi. 4. Faktor mikroba Flora normal tubuh internal maupun eksternal yang menekan pertumbuhan cepat bakteri patogen, dapat hilang dengan pengobatan antibiotika berspektrum luas. 5. Faktor fisiologik Cairan lambung melindungi terhadap kebanyakan strain bakteri patogenik,









2.5 Sifat Respon Imun Non Spesifik Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat, bahkan tanpa perlu ada pajanan sebelumnya. Sistem imun spesifik mempunyai resistensi yang tidak berubah oleh infeksi. Umumnya sistem imun non spesifik efektif terhadap semua mikroba, tidak ada pola spesifik mikroba pada pejamu tetapi spesifik untuk molekul dan pola molekular berhubungan dengan patogen. Namun respons sistem imun non spesifik dapat berlebih karena tidak adanya memori. Berbeda dengan sistem imun spesifik, sistem imun non spesifik tidak memiliki respons memori dan jumlah reseptor sel terbatas. Sel yang penting untuk untuk respon imun non non spesifik antara lain fagosit, sel NK, monosit/makrofag, neutrofil, basofil, sel mast, eosinofil, dan sel dendritik. Sedangkan molekul yang penting pada sistem imun non spesifik yaitu lisozim, sitokin, komplemen, APP lisozim, CRP, kolektin, dan molekul adhesi (Barratawidjaja, 2014). 2.6 Dampak Respon Imun Non Spesifik a) Alergi









Sistem imun menyerang sesuatu yang dianggap asing di dalam tubuh individu normal, yang diserang adalah organ transplantasi. Saat organ ditransplantasikan, MHC organ donor dikenali sebagai senyawa sing dan kemudian diserang. Untuk mengatasi hal ini, ilmuwan mencari donor transplantasi yang MHC punya banyak kesamaan dengan milik si resipien. Resipien organ tranplantasi juga diberi obat untuk menekan sistem imun mereka dan menghindarkan penolakan dari organ transplantasi. Jika organ tranplantasi mengandung Limfosit T yang berbeda jenisnya dengan Limfosit T milik donor seperti pada cangkok sumsum tulang, Limfosit T dari organ tranplantasi ini bisa saja menyerang organ dan jaringan donor. Unutk mengatasi hal ini, ilmuwan meminimalisir reaksi graft versus host(GVH) dengan cara menghilangkan semua Limfosit T dewasa sebelum dilakukan tranplantasi. c)

Defisiensi sistem imun Salah satu penyakit defisiensi sistem imun yaitu AIDS(Acquired

Immune

deficiency

Syndrome)

yang

disebabkan

oleh

HIV(Human

Immunodeficiency Virus). HIV menyerang Limfosit T pembantu karena









Autoimunitas adalah respon imun tubuh yang berbalik menyerang organ dan jaringan sendiri. Autoimunitas bisa terjadi pada respon imun humoral atau imunitas diperantarai sel. Sebagai contoh, penyakit diabetes tipe 1 terjadi karena tubuh membuat antibodi yang menghancurkan insulin sehingga tubuh penderita tidak bisa membuat gula. Pada myasthenia gravis, sis tem imun membuat antibodi yang menyerang jaringan normal seperti neuromuscular dan menyebabkan paralisis dan lemah. Pada demam rheumatik, antibodi menyerang jantung dan bisa menyebabkan kerusakan jantung permanen. Pada Lupus Erythematosus sistemik, biasa disebut lupus, antibodi menyerang berbagai jaringan yang berbeda, menyebabkan gejalan yang menyebar.









BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen. Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Sistem imun ini mempunyai beberapa komponen utama, komponen sistem imun non-spesifik terdiri atas pertahanan fisik/mekanik, pertahanan biokimiawi, pertahanan humoral, dan pertahanan selular. Faktor yang mempengaruhi respon imun imun non spesifik yaitu gen, usia, anatomik, lingkungan, mikroba, mikroba, fisiologik, dan nutrisi. Dampak dari respon imun non non spesifik diantaranya dapat menimbulkan penyakit autoimun dan reaksi alergi.











Daftar Pustaka

Astuti, A. P., Nabella Apriaresta R, Rafida Mardhatila. 2015. Imunologi Gizi: Sistem Imun dalam Tubuh Manusia . Jakarta: Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta II Baratawidjaja K G dan Rengganis I. 2009. ‘ Defisiensi Imun.’ In : Imunologi Dasar Eds.8. FK UI, Jakarta,pp. 477-513. Barratawidjaja, Karnen Garna dan Iris Rengganis. 2014. Imunologi Dasar Ed 11. FK UI. Baratawijaya, karnen,.1996. Immunologi karnen,.1996. Immunologi Dasar . Jakarta : Gaya Baru . Brokks, geo F. Dkk. 2005. Mikrobiologi Kedokteran. Kedokteran. Jakarta : Penerbit salemba medika

LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK 8..docx

Recommend Documents