Tugas kelompok praktek klinik kep. komunitas di RT 05 RW 07 Kelurahan Mojo Surabaya... Penyuluhan tentang Diabetes Melitus dan Hipertensi... Semoga bermanfaat.... Amin...
Ppt Penyuluhan Dm
kerangka acuan DM puskesmas klasaman 2016
SATUAN ACARA PENYULUHAN DMDeskripsi lengkap
DMFull description
penyuluhan dm
DM
Tugas kelompok praktek klinik kep. komunitas di RT 05 RW 07 Kelurahan Mojo Surabaya... Penyuluhan tentang Diabetes Melitus dan Hipertensi... Semoga bermanfaat.... Amin...
LAPORAN /EGIATAN PENYULUHAN DIABETES MELITUS DI PUS/ESMAS /E0AMTAN ENTI/ONG
I+
LATAR BELA/ANG Diaetes !elitus $D!% adalah suatu sindrom klinis kelainan metaolik dengan
ditandai oleh adanya hiperglikemia yang diseakan oleh de"ek sekresi insulin6 de"ek kerja insulin atau keduanya. Penyakit D! sering menimulkan komplikasi erupa stroke6 gagal ginjal6 jantung6 ne"ropati6 keutaan dan ahkan harus menjalani amputasi jika anggota adan menderita luka gangren. D! yang tidak ditangani dengan aik angka kejadian komplikasi dari D! juga akan meningkat6 termasuk komplikasi cedera kaki diaetes. Pilar penatalaksaan D! dimulai dengan pendekatan non7"armakologi6 yaitu erupa pemerian edukasi6 perencanaan makanan-terapi nutrisi medik6 kegiatan jasmani dan penurunan erat adan ila terdapat erat adan leih atau oesitas. 4ila dengan pendekatan non7"armakologi terseut elum mencapai target pengoatan D! yang diinginkan6 maka diperlukan terapi medikamentosa disamping tetap melakukan pengaturan makan dan akti0itas "isik yang sesuai. II+ TINJAUAN PUSTA/A II+"+ De1$&$%$
Diaetes melitus $D!% merupakan suatu kelompok penyakit metaolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin6 kerja insulin atau dua7duanya. Selain itu6 D! juga dide"inisikan seagai penyakit dengan kelainan7kelainan metaolik yang memerikan "enotipe hiperglikemia yang diseakan oleh interaksi kompleks "aktor genetik6 lingkungan dan gaya hidup.
II+2+ E$*em$o'o$
Diaetes melitus mengalami pertumuhan yang pesat. Pre0alensi D! tahun &118 menyeutkan ah5a seanyak #+1 juta orang menderita D! di dunia dan akan meningkat menjadi (11 juta pada tahun &1&+. Diaetes !elitus tipe & merupakan penyakit endokrin yang paling umum dan entuk diaetes yang paling umum.
Pre0alensi D! di 9merika Serikat ,: sampai /: pada orang erusia *+ sampai ,+ tahun dan #1: sampai #&: pada orang erusia leih dari ,+ tahun; sekitar #, juta orang di 9merika Serikat terdiagnosis diaetes; 21: diantara mereka menderita D! tipe &. Pre0alensi nasional D! menurut laporan ampung6 4angka 4elitung6 DK3 akarta6 a5a Tengah6 a5a Timur6 4anten6 Kalimantan 4arat6 Kalimantan Timur6 Sula5esi ?tara6 'orontalo6 dan !aluku ?tara. Di Kalimantan 4arat sendiri pre0alensi D! seesar 168: $kisaran 16# 7 (6#:%6 tertinggi di kota Pontianak dan terdapat di semua kaupaten-kota. Diaetes melitus merupakan penyea utama keutaan6 penyakit ginjal tahap akhir6 dan amputasi ekstrimitas a5ah serta meningkatkan risiko penyakit koroner dan stroke seesar & sampai + kali lipat.
II+3+ Et$o'o$
Insulin Dependent Diabetes Mellitus $3DD!% atau Diaetes !elitus Tergantung 3nsulin $D!T3% diseakan oleh destruksi sel eta pulau >angerhans akiat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus $N3DD!% atau Diaetes !elitus Tidak Tergantung 3nsulin $D!TT3% diseakan kegagalan relati" sel eta dan resistensi insulin.
II+4+ /'a%$1$5a%$
Penyakit D! dapat diklasi"ikasi menjadi eerapa tipe6 tergantung dari penyea dan perjalanan penyakitnya. Terdapat dua tipe utama D! yaitu D! tipe 36 yang juga diseut diaetes melitus tergantung insulin6 diseakan kurangnya sekresi insulin dan D! tipe 336 yang juga diseut diaetes melitus tidak tergantung insulin ,
diseakan oleh penurunan sensiti0itas jaringan target terhadap e"ek metaolik insulin. Penurunan sensiti0itas terhadap insulin ini seringkali diseut seagai resistensi insulin. Diaetes melitus diagi menjadi tipe spesi"ik lain misalnya de"ek genetik pada "ungsi sel eta6 de"ek genetik terhadap "ungsi insulin6 penyakit pada pankreas eksokrin6 oat7oatan misalnya glukokortikoid6 in"eksi misalnya destruksi sel eta pankreas karena cytomegalovirus atau ruella kongenital. Selain itu6 terdapat juga tipe Gestasional Diabetes Mellitus $'D!% yaitu D! yang terjadi selama kehamilan.
II+#+ Pato1$%$o'o$
Pada kedua jenis D!6 metaolisme semua ahan makanan terganggu. !eskipun demikian6 mekanisme timulnya D! pada kedua tipe terdapat adalah ereda.
II+#+"+
D$abete% T$e I
Diaetes tipe # timul karena kerusakan sel eta pankreas atau penyakit7 penyakit yang mengganggu produksi insulin. 3n"eksi 0irus atau kelainan autoimun dapat menyeakan kerusakan sel eta pankreas pada anyak pasien diaetes tipe #6 meskipun "aktor herediter juga erperan penting untuk menentukan kerentanan sel7sel eta pankreas. Pada diaetes tipe # ini6 pulau pankreas diin"iltrasi oleh lim"osit T dan dapat ditemukan autoantiodi terhadap jaringan pulau $autoantiodi sel pulau6 3@9% dan insulin $autoantiodi insulin6 399%. Kurangnya insulin mengurangi e"isiensi penggunaan glukosa di peri"er dan akan menamah produksi glukosa6 sehingga glukosa plasma dapat meningkat menjadi (11 sampai #&11 mg-#11ml. Peningkatan kadar glukosa plasma selanjutnya menimulkan eragai pengaruh di seluruh tuuh. Tingginya kadar glukosa darah dapat menyeakan dehidrasi erat pada sel di seluruh tuuh. Hal ini terjadi seagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah erdi"usi mele5ati pori7pori memran sel6 dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan
ekstrasel menyeakan timulnya perpindahan air secara osmosis keluar dari sel. Selain e"ek dehidrasi sel langsung akiat glukosa yang erleihan6 keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimulkan keadaan diuresis osmotik yaitu e"ek osmotik dari glukosa dalam tuulus ginjal yang sangat mengurangi reasorsi cairan tuulus. E"ek keseluruhannya adalah kehilangan cairan yang sangat esar dalam urin sehingga menyeakan dehidrasi cairan ekstrasel6 yang selanjutnya menimulkan dehidrasi kompensatorik cairan intrasel. Keadaan ini akan menyeakan gamaran klinis pada D! erupa poliuria6 dehidrasi intrasel dan ektrasel6 dan ertamahnya rasa haus. 4ila kadar glukosa darah tidak terkontrol aik dalam jangka 5aktu yang lama pada D!6 pemuluh darah di eragai jaringan di seluruh tuuh mulai mengalami gangguan "ungsi dan peruahan struktur yang erakiat ketidakcukupan suplai darah ke jaringan. Hal selanjutnya akan meningkatkan risiko untuk terkena serangan jantung6 stroke6 penyakit ginjal stadium akhir6 retinopati dan keutaan6 dan iskemi dan gangren di tungkai. Pergeseran metaolisme karohidrat ke metaolisme lemak pada pasien diaetes akan meningkatkan pelepasan asam7asam asetoasetat dan asam β7 hidroksiutirat ke dalam plasma meleihi kecepatan amilan dan oksidasinya oleh sel7sel jaringan. 9kiatnya pasien mengalami asidosis metaolik erat akiat asam keto yang erleih. Hal ini dapat erkemang menjadi koma diaetikum dan kematian kecuali pasien dioati dengan sejumlah esar insulin. Kegagalan untuk menggunakan glukosa seagai sumer energi erakiat peningkatan moilisasi protein dan lemak. Aleh karena itu6 D! erat yang tidak dioati akan menyeakan penurunan erat adan yang cepat dan astenia $kurangnya energi%.
II+#+2+ D$abete% T$e II
Diaetes melitus tipe & dikaitkan dengan konsentrasi insulin plasma $hiperinsulinemia%. Hal ini terjadi seagai upaya kompensasi oleh sel eta pankreas terhadap penurunan sensiti0itas jaringan terhadap e"ek metaolisme insulin yaitu yang dikenal seagai resistensi insulin6 seperti yang diperlihatkan pada gamar #. Penurunan
sensiti0itas
insulin
mengganggu
penggunaan
dan
penyimpanan
karohidrat6 yang akan meningkatkan kadar gula darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin seagai upaya kompensasi. Seagian esar pasien D! tipe & memiliki erat adan leih. Aesitas terutama terjadi karena disposisi genetik6 asupan makanan yang terlalu anyak dan akti0itas "isik yang terlalu sedikit. Ketidakseimangan antara suplai dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak6 akiatnya terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatkan pelepasan insulin. Perkemangan resistensi insulin dan gangguan metaolisme glukosa iasanya terjadi ertahap6 yang dimulai dengan peningkatan erat adan dan oesitas. !ekanisme yang menghuungkan oesitas dengan resistensi insulin elum pasti. 4eerapa penelitian menyeutkan ah5a jumlah reseptor insulin di otot rangka6 hati6 jaringan adiposa pada orang oesitas leih sedikit daripada jumlah reseptor pada orang kurus. Namun keanyakan resistensi insulin agaknya diseakan kelainan jaras sinyal yang menghuungkan reseptor yang terakti0asi dengan e"ek selular. 'angguan sinyal insulin agaknya diseakan e"ek toksik dari akumulasi lipid di jaringan seperti otot rangka dan hari akiat keleihan erat adan. !eskipun keanyakan pasien D! tipe & mengalami keleihan erat adan atau memiliki timunan lemak 0isera6 resistensi insulin yang erat dan D! tipe & dapat terjadi akiat keadaan yang didapat atau genetik yang mengganggu sinyal insulin di jaringan peri"er.
II+6+2+
Pe&ata'a5%a&aa&
Pilar penatalaksaan D! dimulai dengan pendekatan non7"armakologi6 yaitu erupa pemerian edukasi6 perencanaan makanan-terapi nutrisi medik6 kegiatan jasmani dan penurunan erat adan ila terdapat erat adan leih atau oesitas. 4ila dengan pendekatan non7"armakologi terseut elum mencapai target pengoatan D! yang diinginkan6 maka diperlukan terapi medikamentosa disamping tetap melakukan pengaturan makan dan akti0itas "isik yang sesuai.
a+ Tea$ &o&1ama5o'o$ a*a *$abete% me'$tu%
Terapi non7"armakologis meliputi peruahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal dengan terapi giBi medis6 meningkatkan akti0itas jasmani dan edukasi eragai masalah yang erkaitan dengan penyakit D!. Terapi giBi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status giBi diaetesi dan melakukan modi"ikasi diet erdasarkan keutuhan indi0idual. 4eerapa man"aat yang telah terukti dari terapi giBi medis antara lainC #%. !enurunkan erat adan; &%. !enurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik; (%. !enurunkan kadar glukosa darah; *%. !emperaiki pro"il lipid; +%. !eningkatkan sensiti0itas reseptor insulin; ,%. !emperaiki sistem koagulasi darah. 9dapun tujuan dari terapi giBi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankanC #% Kadar glukosa darah mendekati normalC 'lukosa puasa erkisar 217##1 mg-dl dan glukosa darah & jam setelah makan #81 mg-dl. &% Tekanan darah #(1-81 mmHg. (% Pro"il lipidC kolesterol >D> #11 mg-dl; kolesterol HD> = *1 mg-dl dan trigliserida #+1 mg-dl. *% 4erat adan senormal mungkin Terapi non "armakologis D! dengan pendekatan latihan jasmani. Prinsip latihan jasmani agi diaetesi6 persis sama dengan prinsip latihan jasmani secara umum6 yaitu dengan memenuhi eerapa hal sepertiC "rekuensi6 intensitas6 durasi dan jenis.
#% )rekuensiC jumlah olahraga perminggu seaiknya dilakukan dengan teratur ( 7 + kali per minggu. &% 3ntensitasC ringan atau sedang $,1 7 /1: Maximum Heart Rate%. (% DurasiC (1 7 ,1 menit. *% enisC latihan jasmani endurans $aeroik% untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan6 jogging6 erenang dan ersepeda.
9da lima kategori oat hipoglikemi oralC i. Sul"onilurea #% Secara primer menstimulasi pelepasan insulin dari sel eta pankreas. &% Sul"onilurea sering erhasil jika digunakan secara tunggal. (% E"ek
samping
meliputi
penamahan
erat
adan
dan
hipoglikemia. *% @ontoh oatC tolutamid6 asetoheksamid6 klorpropamid6 gliurid dan glipiBid. ii.
4iguanid #% !enurunkan glukosa darah dengan menurunkan asors glukosa usus6 peningkatan sensiti0itas insulin dan amilan peri"er6 dan menghamat produksi glukosa hepar. &% @ontoh oatC met"ormin.
#% !empengaruhi enBim di dalam usus yang memecah gula kompleksC memperlamat kecepatan pencernaan polisakarida6 mengakiatkan keteratasan glukosa yang diserap melalui usus. &% @ontoh oatC akarose6 0ogliose6 miglitol. 0.
3nsulin eksogen mengganti de"ek sel eta dengan menurunkan kadar glukosa6 menekan produksi glukosa hepar6 dan meningkatkan amilan glukosa ke dalam sel. Penanganan insulin dimulai ila pengontrolan metaolik tidak memadai meskipun sudah dierikan oat hipoglikemi oral dosis maksimal. E"ek samping pemerian insulin meliputi penamahan erat adan6 hipoglikemia dan hyperinsulinemia. III+
PERMASALAHAN DI MASYARA/AT Secara khusus6 tidak didapatkan data jumlah penyakit D! yang terlampir pada
pro"il kesehatan Puskesmas Kecamatan Entikong6 akan tetapi erdasarkan pro"il kesehatan Puskesmas tahun &1#*6 penyakit tekanan darah tinggi $hipertensi% menduduki peringkat ke7* dari #1 penyakit teranyak di Puskesmas Kecamatan Entikong6 dengan jumlah kasus pada tahun terseut seanyak ,#( kasus. Dari pustaka6 didapatkan ah5a hipertensi dan penyakit kardio0askular lainnya memiliki huungan dengan angka kejadian D!. ?ntuk itu6 diperlukan pemerian in"ormasi dan edukasi kepada masyarakat terkait penyakit D! terseut.
I9+
PEREN0ANAAN DAN PEMILIHAN INTER9ENSI
Penyuluhan dilakukan pada 5arga Dusun 'un Tema5ang yang hadir pada saat dilakukan pengoatan oleh team pelayanan medis dari Puskesmas Kecamatan
Entikong. Target peserta penyuluhan adalah usia de5asa muda dan de5asa tua6 hal ini dilakukan agar in"ormasi mengenai pencegahan dan pengenalan "aktor resiko D! dikenalkan sedini mungkin. !edia penyuluhan yang digunakan adalah >ea"let dan Poster. Selama penyuluhan in"ormasi yang dierikan meliputiC pengertian D!6 gejala dan tanda D!6 "aktor resiko D!6 pemeriksaan pada D!6 komplikasi D! serta edukasi pencegahan D!.
9+ PELA/SANAAN Penyuluhan dilakukan pada hari jumat &/ No0emer &1#+ pukul 12.11 W34
dan erlangsung selama #+ menit. Setelah itu dilakukan sesi diskusi dengan peserta penyuluhan. umlah peserta yang hadir adalah ## orang dengan rentang usia peserta &* +& tahun. 9I+
E9ALUASI 4eerapa kendala dan kekurangan yang didapatkan selama penyuluhan
erlangsung meliputiC jumlah peserta tidak egitu anyak6 rentang usia peserta tidak merata serta kendala pemahaman ahasa 3ndonesia oleh eerapa peserta.Terlepas dari kendala terseut6 eerapa peserta tampak antusias dan memerikan pertanyaan selama sesi diskusi erlangsung.
