LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI DI RUANG ICU RS PKU MUHAMMADIYAH MUHAMMADIYAH SUKOHARJO
I.
KONSEP PENYAKIT 1. Definisi
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia, 2008) NSTEMI adalah oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. 2. Etiologi
Ustable Angina Pektoris(UAP) Pektoris (UAP) / Non Non ST Elevation Myocardial Infarction Infarcti on (NSTEMI)
dapatdisebabkanolehadanyaaterioklerosis,
spasme
arteri
koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.Faktorresikopada SKA (Muttaqin, 2009) dibagimenjadi : a. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: 1) Usia 2) Jenis kelamin 3) Riwayatkeluarga 4) Sukubangsa b. Faktor resiko yang dapat dirubah: 1) Merokok 2) Hiperlipidemia 3) Diabetes mellitus 4) Hipertensi 5) Obesitas 6) Inaktifitas fisik 7) Stres psikologis berlebihan
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : a. Ruptur Plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil. b. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
c. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. d. Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. e. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.
Perjalanan Proses Aterosklerosis ( Initiation, Progression danComplication) PadaPlak Aterosklerosis.
3. Manifestasi klinik
Keluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik berupa:
a. Lokasi biasanya didada, substernal, restrosternal, prekordial dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. b. Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/tertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, dipelintir didada. c. Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara dingin; hilang dengan istirahat atau obat nitrat. d. Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas.
4. Komplikasi
a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung. c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.
5. Patofisiologi dan pathway
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti
IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. Mekanisme
timbulnya
angina
pektoris
didasarkan
pada
ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan
arteri
dan
penyempitan
lumen
arteri
koroner
(arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteriarteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
PATWAY
Sumber : Nathania, S (2010)
6. Penatalaksanaan ( medis dan keperawatan )
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
sakit
dada
walaupun
sudah
mendapat
nitrogliserin.
Terapi Medika Mentosa 1) Obat anti-iskemia a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral. Preparat : Nitrogliserin
: Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual Cedocard 5-10 mg tablet sublingual b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia. c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem). Obat anti-agregasi trombosit Obat
antiplatelet
merupakan
salah
satu
dasar
dalam
pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa. a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari. d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP
IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal - eptifibatid suatu siklik heptapeptid - tirofiban suatu nonpeptid mimetik Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. 21 2) Obat anti-trombin a) Unfractionated Heparin Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT). b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara
subkutan
dan
tidak
membutuhkan
pemeriksaan
laboratorium. c) Direct Thrombin Inhibitors Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada
di pembuluh yag sakit,
balon yang ada
di
kateter
digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan
keberhasilan
yang
bervariasi.
Bedah
pintas
koroner
menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.
Terapi Non Medika Mentosa 1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung. 2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
II.
ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit sekarang, dulu, dan keluarga b. Pengkajian fokus 1) Bone 2) Bowel 3) Bladder 4) Brain 5) Blood 6) Breathing
2. Diagnosa keperawatan
a) Ketidakefektifan pola napas bd keletihan otot pernapasan b) Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung c) Nyeri akut b.d agen cidera biologis
3. Perencanaan keperawatan / intervensi No. Dx
1.
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
TTD
Setelah dilakukan tindakan
1. Monitor ku dan vs
keperawatan selama 3x24 jam
2. Monitor pernapasan
diharapkan tidak terjadi
3. Berikan posisi nyaman
ketidakefektifan pola napas
dan terapi oksigen sesuai
Dengan kriteria hasil :
anjuran dokter
Mekanik dewasa (2301) -
4. Kolaborasi
dengan
Kesulita bernapas sendiri dari
dokter dalam pemberian
skala 2 besar ke skala 5 tidak
terapi obat
ada -
Gangguang pernapasan dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada
-
Kegelisahan dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada
-
Saturasi O2 dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada
2.
Setelah dilakukan tindakan
1. Monitor ku dan vs
keperawatan selama 3x24 jam
2. Monitor gaangguan pada
diharapkan tidka terjadi
pernapasn
penurunan curah jantung
3. Beri
Dengan kriteria hasil : Ketidakefektifan
pola
keluarga jantung
(0400) - Tekanan darah dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada - Sesak dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada - Pucat dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada
tahu
klien
dan untuk
mengurangi aktifitas 4. Lakukan
pemeriksaan
EKG rutin 5. Kolaborasi
dengan
dokter dalam pemberian terapi obat
Status sirkulasi (0401) - Spo2 dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada - Rekam jantung dari skala 2 besar ke skala 5 tidak ada
3.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri berkurang dari skala nyeri 8 menjadi skala nyeri 3
1. Kaji
nyeri
secara
komperhensif 2. Beri posisi nyaman dan teknik 3. Beri tahu kepada klien
Dengan kriteria hasil :
dan
Kontrol nyeri (1605)
mengurangi aktifitas
-
Mengenali kapan nyeri terjadi
Tingkat nyeri (2102) -
Nyeri yang dilaporkan menjadi ringan
keluarga
4. Kolaborasi
untuk
dengan
dokter dalam pemberian terapi obat
DAFTAR PUSTAKA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung , Airlangga University Press, Surabaya Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler , UMM Press, Malang Smeltzer, C. S & Bare, G. B. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke Empat-Jilid III . Universitas Indonesia.Jakarta Wilkinson, Judith M. Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan, Edisi 9. Jakarta : EGC
