LAPORAN PENDAHULUAN CORONARY ARTERY DISEASE 1. Defenisi Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung) 2. Etologi Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Wanita tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature. Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah: 1) Hiperlipidemia Lipid plasma adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas berasal dari oksigen, dari makanan dan endogen dari sintesis lemak.kolesterol dan trigriserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting sehubungan dengan asteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada protein sebagai mekamisme transport dalam serum. Peningkatan kolesterol dihubungkan dengan meningkatnya resikoterhadap koronaria sementara kadar kolesterol HDL yang meningkat tampaknya berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria. 2) Hipertensi Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling membahayakan karena biasanya tidak menunjukan gejalasampai kondisi telah menjadi lanjut/ kronis. Tekanan darah tinggi menyebabkan meningkatnya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat
memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kebutuhan oksigen jantung meningkat. 3) Merokok Resiko meroko tergantung pada jumlah roko yang digunakan perhari, bukan pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang meroko lebih dari sebungkus sehari, beresiko mengalami kesehatan khususnya gangguan jantu 2 kali lebih besar daripada mereka yang tidakmerokok. Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara meliputi: Menghirup asam akan meningkatkan kadar karbonn monoksida (CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat pada karbon monoksida daripada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berlebih, sehingga jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin, yang menyebabkan kontriksi. Merokok, meningkatkan adhesi trombositmengakibatkan pembentukan thrombus 4) Diabetes Militus Penderita DM cenderung memiliki prevalensi arteriosklerosis yang lebih tinggi, demikian juga pada kasus arteriosklerosis koloner prematur berat. Hiperglekimia menyebabkan peningkatan agrerasi trombosit yang ddapat menyebabkan trombus. Hiperglekimia bisamenjadi penyebab kelainan metabolisme lemak/ predisposisi terhadap degenerasi vaskular yang berkaitan dengan gangguan intoleransi terhadap glukosa. 3. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila
fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Struktur
anatomi
arteri
koroner
membuatnya
rentan
terhadap
mekanisme
aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma. 4. Tanda dan Gejala 1)
Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)
2)
Sesak napas
3)
Berdebar-debar
4)
Denyut jantung lebih cepat
5)
Pusing
6)
Mual
7)
Kelemahan yang luar bias
5. Pemeriksaan laboratorium dan Diagnostik penunjang 1) Analisa gas darah (AGD) 2) Pemeriksaan darah lengkap 3) Hb, Ht 4) Elektrokardiogram (EKG) 5)
Foto rontgen dada
6) Pemeriksaan laboratorium 7) Treadmill 8) Kateterisasi jantung
6.
Data focus pengkajian
a. Wawancara Pengumpulan Data: Identitas Klien Identitas Penanggung Jawab Keluhan Utama Riwayat Kesehatan Sekarang Riwayat Masa Lalu
Riwayat Kesehatan Kelurga b. Pengkajian Aktivitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). Sirkulasi Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation. Kenyamanan Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. Interaksi social Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. 7. Diagnosa keperawatan 1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard. 3) Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark. 4) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia. 5) Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. 8. Intervensi 1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. Rencana: Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran). Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic) Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard. Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina. Rencana: Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas. 3) Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark. Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan. Rencana: Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan). Kaji kualitas nadi. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4. Auskultasi suara nafas. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia. 4) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia. Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan. Rencana: Kaji adanya perubahan kesadaran.
Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan). Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi). Monitor intake dan out put. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit. 5) Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan. Rencana: Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless). Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema. Ukur intake dan output (balance cairan). Sajikan makan dengan diet rendah garam. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
DAFTAR PUSTAKA Brunner and Sudarth, 2001. Buku keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Carpenito J.L. (2002). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 3. EGC: Jakarta Muttaqin, Arif. 2002. Askep Gangguan Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta Nenk, 2009. Asuhan Keperawatan Arteri koroner. Jakarta : DJAMBATAN Price A Sylvia dan Wilson M Lorraine (2005). Patofisiologi.Jakarta.EGC
