Jumlah Aliran Darah Ke Otak Disebut Sebagai Cerebral Blood Flow

Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) flow (CBF) dan dinyatakan dalam dalam satu satuan an cc/m cc/men enit it/1 /100 00 gram gram otak otak.. Nila Nilainy inyaa terg tergant antun ung g pada pada tekan tekanan an peru perusi si otak/cerebral otak/cerebral perfusion pressure (C!!) pressure (C!!) dan resistensi serebro"askular/cerebrovascular  serebro"askular/cerebrovascular  resistance (C#$). resistance  (C#$). %alam keadaan keadaan normal dan sehat& rata'rat rata'rataa aliran darah otak adalah adalah 0& cc/100 gram otak/menit otak/menit.. *omponen *omponen C!! ditentukan ditentukan oleh tekanan darah darah sistemik  sistemik  /mean arterial blood pressure (+,B!) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial  pressure (-C!)& sedangkan komponen C#$ ditentukan oleh beberapa aktor& yaitu tonus  pembuluh darah otak& struktur dinding pembuluh darah& "iskositas darah yang meleati  pembuluh darah otak. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain a.

*eada *eadaan an pemb pembul uluh uh dara darah& h& dapat dapat meny menyem empi pitt akibat akibat sten stenos osis is ata atau u ater aterom omaa atau atau ter tersum sumbat bat oleh trombus/embolus.

 b.

*eadaan darah& "iskositas darah yang meningkat& hematokrit yang meningkat akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat& anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c.

ekanan kanan dara darah h sis siste temi mik k yang yang memega memegang ng pera perana nan n tek tekana anan n per peru usi si otak otak.. ,utoregulasi tak ,utoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun ter2adi perubahan pada tekanan perusi otak. %alam keadaan isiologis& tekanan arterial rata 3 rata adalah 0 3 10 mm4g pada penderita normotensi. !embuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik  10 dan dilatasi bila ter2adi penurunan. *eadaan inilah yang mengakibatkan perusi otak  tetap konstan. ,utoregulasi masih dapat berungsi baik& bila tekanan sistolik 50 3 600 mm4g dan tekanan diastolik 50 3 160 mm4g. %alam hal ini 50 mm4g merupakan ambang iskemia& iskemia& 600 mm4g merupakan merupakan batas sistolik sistolik dan 160 mm4g adalah batas atas diastolik. $espon autoregulasi 2uga berlangsung melalui releks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem sara otonom.

.

!ada !ada sum sumbata batan n keci kecill& ter2a er2adi di daer daerah ah iske iskem mia yang yang dal dalam akt aktu u singka ngkatt diko dikom mpens pensas asii

dengan mekanisme kolateral dan "asodilatasi lokal. 7ecara klinis ge2ala yang timbul adalah transient ischemic attack (-,) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 68 2am atau amnesia umum sepintas. .

Bila sumbatan agak besar& daerah iskemia lebih luas. !enurunan CBF regional lebih  besar& tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan ungsi neurologik dalam aktu beberapa hari sampai dengan 6 minggu. +ungkin pada  pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. *eadaan ini secara klinis disebut $-N% ($e"ersible -schemic Neurologic %eicit).

.

7umbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. %alam keadaan ini timbul deisit neurologi yang berlan2ut. !erubahan yang kompleks ter2adi di tingkat seluler dan mikrosirkulasi yang saling  berkaitan. %aerah ischemic core kematian sudah ter2adi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy ailure) yang akan merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis). 7ementara pada daerah penumbra 2ika ter2adi iskemia  berkepan2angan& sel tidak dapat lagi mempertahankan intergritasnya sehingga ter2adi kematian sel& yang secara akut timbul melalui proses apoptosis& yaitu disintergrasi elemen' elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut 2uga  programmed cell death. -skemia menyebabkan aktiitas intraseluler Ca69 meningkat hingga peningkatan ini akan menyebabkan 2uga aktiitas Ca69 di celah sinaps bertambah sehingga ter2adi sekresi neurotransmitter yang berlebihan& yaitu glutamat& asparat& dan kainat yang bersiat eksitotoksik. ,kibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh :at':at yang dikeluarkan oleh sel& menyebabkan 2uga aktiitas reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan kanal Ca69 yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler  (receptor' operated gate opening)& di samping terbukanya kanal Ca69 akibat aktiitas  N+%, reseptor "oltage operated gate opening yang telah ter2adi sebelumnya. *edua

 proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca69 ion eksteaseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses berlan2ut& pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel (sitoskeleton) melalui terganggunya proses osorilasi dari regulator  sekunder sintesa protein& proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur  atau nekrosis. *erusakan seluler pada stroke akibat iskemik ter2adi karena nekrosis pada neuron terutama akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena :at':at neurotransmitter  eksitotoksik yang bocor pada hipoksia akut. 7elain itu& pada stroke iskemik& kerusakan yang ter2adi lebih lambat& akibat berkurangnya energi yang berkepan2angan pada sel'sel otak yang menyebabkan apoptosis& yaitu kematian sel secara perlahan karena kehabisan energi pendukungnya. ;sia lan2ut memiliki risiko tinggi untuk stroke dan berkaitan dengan disabilitas dan 2uga tingginya ke2adian anemia. ,nemia pada usia lan2ut diperkirakan 8.< '1.1< pada anita dan =.=<'18.8< pada pria. !re"alensi anemia deisisensi besi di ,merika 7erikat& -nggris& dan italia 1.1'8.1< untuk pria usia lan2ut dan 1'1.=< pada anita. %iagnosis gold standar anemia deisiensi besi menggunakan aspirasi sumsum tulang belakang& merupakan pemeriksaan

yang

in"asi"e dan

tidak

mungkin

dilakukan

sebagai

 pemeriksaan laboratorium rutin. 7erum erritin & paling banyak digunakan untuk menilai cadangan besi& 2uga meningkat pada ineksi kronisinlamasi& penyakit li"er& dan malignansi. *onsentrasi reseptor serum transerrin (s$)& merupakan pemeriksaan yang  penting& nilainya meningkat pada kekurangan besi setelah cadangannya habis. !ola diet  berperan dalam status besi pada usia lan2ut.

7tatus nutrisi mempengaruhi gangguan

ungsi dan status kognitig& banyak kondisi medis dan pengobatan& higienitas oral yang  buruk& kemiskinan & penurunan indra pengecapan dan penciuman& dan disagia& !erdarahan gastrointestinal& obat'obatan ,-N7& antikoagulan& ineksi saluran kencing& *orelais positi dilaporkan antara status besi dan dan pola maan seperti suplementasi  besi& besi heme (ditemukan pada daging& produk susu& dan ikan)& "itamin& protein dan alkohol. Jumlah ke2adian anemia deisiensi besi dapat menigkatkan risiko stroke iskemik  dan -,& tidak ada laporan mengenai pre"alensi perkiraan anemia pada pasien usia lan2ut yang mengalami stroke.

Beberapa mekanisme anemia deisiensi besi dapat berkembang men2adi stroke karena trombositosis& gangguan deormabilitas eritrosit dan aliran darah& hipoksia& dan disungsi endotel yang disebabkan karena inlamasi.

$espon non hemodinamik terhadap anemia termasuk peningkatan eritropoesis untuk  meningkatkan kapasitas pembaa oksigen (o>ygen carrying capacity) dan meningkatkan 2.3-diphosphoglycerate yang akan menggeser kur"a disosiasi hemoglobin'oksigen ke kanan dan meningkatkan penghantaran oksigen ke 2aringan. !ada anemia yang berat& rendahnya kadar hemoglobin akan menurunkan  systemic vascular resistance  (7#$) dikarenakan penurunan "iskositas daran dan peningkatan "asodilatasi yang disebabkan nitrit-oxide. $endahnya 7#$ akan menurunkan tekanan darah dan menyebabkan akti"asi  baroreseptor neurohormonal.

!eningkatan simpatis dan penurunan akti"itas renin'

angiotensin menurunkan aliran darah ke gin2al dan la2u iltrasi glomerulus& yang akan menyebabkan retensi air dan garam oleh gin2al dan ekspansi ekstraseluler dan "olume  plasma. ?ek kombinasi ekspansi "olume dan "asodilatasi meningkatkan cardiac output & yang akan membantu meningkatkan transport oksigen& *oreksi anemia

VI.

PEMBAHASAN

Kasus ini membahas seorang laki-laki 60 tahun dengan stroke infark, anemia hipokromik mikrositik, CHF NYHA III, neumonia komunitas, dan !steoarthritis genu bilateral"

#iagnosis stroke

infark berdasarkan anamnesis adan$a keluhan pasien sulit untuk dia%ak berkomuikasi, bi&ara pelo, kaki dan tangan kiri sulit digerakkan, pemeriksaan 'sik ditemuka penurunan (C) *+./ penurunan motori& ekstremitas superior dan inferior sinistra" ada hasil C-s&an kepala didapatkan hasil infark di nukleus kaudatus dan kapsula interna" #iberikan terapi oksigenasi, in%

Citi&olin klinis

1000mg21/%am

dan

aspilet

1340mg"

erbaikan