DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ............................................ .................................................................. ........................................ .................. 1 DAFTAR GAMBAR ...................................................... ............................... ............................................ ..................... 2 DAFTAR TABEL .............................................. ..................................................................... ................................ ......... 4 BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN ........................................... .................................................................. ......................... .. 5 BAB II TINJAUAN TINJAUAN PUSTAKA ........................................... ............................................................. .................. 6 2.1 Anatomi Sirkulasi Mesenterika Mesenterika ........................................... ................................................. ...... 6 2.2 Definisi Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ............................................ .......................... .................. 9 2.3 Klasifikasi Klasifikasi Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ........................................ ...................................... .. 9 2.4 Etiologi Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ............................................ ............................................ 9 2.5 Epidemiologi Epidemiologi Iskemia Mesenterika Akut .................................. .................................. 10 2.6 Patofisiologi Patofisiologi Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ................................... ....................... ............ 11 2.7 Diagnosa Diagnosa Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ........................................ ........................................ 13 2.8 Diagnosa Bandi ng Iskemia Mesenterika Akut ....... ......... ........ ... 26 2.9 Komplikasi Komplikasi Iskemia Mesenterika Akut ..................................... ..................................... 28 2.10 Manajemen Manajemen Iskemia Mesenterika Mesenterika Akut ................................... ................................... 28 2.10.1 Resusitasi Resusitasi Awal ................................................. ............................................................. ............ 29 2.10.3 Trombolitik Trombolitik ......................................... ............................................................... ........................... ..... 30 2.10.4 Heparin ................................... ......................................................... ...................................... ................ 30 2.10.5 Terapi Pembedahan Pembedahan .................................................. ....................................................... ..... 31 2.10.6 Penanganan AMI dengan Komplikasi Per itonitis ...... ........ . 34 2.10.7 Damage Control Surgery (DCS) ...................................... ...................................... 35 2.10.8 Second-Look Second-Look Laparotomy Laparotomy ........................................... ............................................... .... 35 2.10.9 Angioplasty Angioplasty and stenting ................................................ .................................... ............ 35 2.10.10 Penanganan Penanganan Post Operatif ..................................... ............................................ ....... 35 2.10.11 Diet ........................................... .................................................................. .................................. ........... 36 1
2.10.12 Aktivitas Aktivitas ........................................... .................................................................. ........................... .... 36 2.10.13 Monitoring Monitoring Jangka Jangka Panjang ........................................... ........................................... 36 2.10.14 Terapi medikamentosa................ medikamentosa...................................... .................................. ............ 36 2.11 Prognosis Prognosis ............................................. .................................................................... .............................. ....... 39 2.12 Preventif Preventif ....................................... ............................................................. ...................................... ................ 40 BAB III KESIMPULAN KESIMPULAN ......................................... ............................................................... ........................... ..... 41
2
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Sirkulasi Arteri Mesenterika Mesenterika .......................................... ............................................ .. 8 Gambar 2.2 Sirkulasi Vena Mesenterika Mesenterika ............................................ .......................... .................. 8 Gambar 2.3 Pneumatosis Pneumatosis Intestinalis Intestinalis .......................................... .............................................. .... 19 Gambar 2.4 Gas dalam Dinding Kolon ...................................... ............................................. ....... 19 Gambar 2.5 Thumbprint Thumbprint Sign ................................... ......................................................... ........................ 20 Gambar 2.6 Penyempitan Penyempitan Arteri Mesenterika Mesenterika Superior ...................... ..................... . 21 Gambar 2.7 CT Scan Edema Usus ................................................. ........................... ........................ 22 Gambar 2.8 CT Scan Trombosis Ven a Mesenterika Superior ........ ..... 23 Gambar 2.9 CT Scan Trombosis Vena Porta ............................... .................................... ..... 23 Gambar 2.10 CT Scan Pneumatosis Pneumatosis Colon ....................................... ....................................... 24 Gambar 2.11 MRI Penebalan Penebalan Dinding Usus ...................................... ...................................... 24 Gambar 2.12 USG Gas Vena Porta ................................................. ................................. ................ 25 Gambar 2.13 Embolektomi Embolektomi .......................................... ............................................................. ................... 32 Gambar 2.14 Aortomesenteric Aortomesenteric Bypass ............................................. ............................................. 33 Gambar 2.15 Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt ........ ..... 34
3
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Gejala dan Komorbid AMI ........................................... ................................................ ..... 15 Tabel 2.2 Gambaran Gambaran Radiologis Radiologis ............................... ..................................................... ........................ 26
4
BAB I PENDAHULUAN
"Oklusi dari pembuluh darah mesenterika dianggap sebagai salah satu kondisi yang mustahil untuk didiagnosis, prognosisnya buruk, dan tindakan bedah hampir tidak bermanfaat” Kutipan yang dikemukakan ahli bedah Cokkinis ini menunjukkan betapa sulitnya masalah yang dihadapi oleh dokter dalam menangani akut Iskemia mesenterika akut (AMI). Gejala tidak spesifik pada awalnya sampai pada akhirnya telah dijumpai komplikasi peritonitis. Dengan demikian, diagnosis dan pengobatan seringkali ditunda sampai penyakit ini berkembang. AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Penyakit ini cukup jarang j arang ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa. Sindrom AMI dapat diklasifikasikan menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi iskemia arteri mesenterika non-oklusif (NOMI) dan iskemia arteri mesenterika oklusif (OAMI). Berdasarkan klinis utama yang berbeda AMI dibagi menjadi 4: emboli arteri mesenterika akut (AMAE), trombosis arteri mesenterika akut akut (AMAT), Iskemia mesenterika akut non oklusif (NOMI), dan trombosis vena mesenterika (MVT). OAMI meliputi AMAE dan AMAT. Keempat jenis AMI memiliki faktor predisposisi, gambaran klinis, dan prognosis yang berbeda. Penyakit sekunder yang dapat menyebabkan mesenterika iskemia yaitu karena obstruksi mekanis, seperti misalnya hernia internal dengan strangulasi, volvulus, intususepsi,kompresi tumor , dan diseksi aorta. Kadangkadang, trauma tumpul dapat menyebabkan diseksi terisolasi dari arteri mesenterika superior dan menyebabkan infark usus. Diagnosis dan penanganan AMI sangat penting karena dapat meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi angka morbiditas dan mortalitas pasien.
5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Sirkulasi Mesenterika Pengetahuan anatomi pembuluh darah mesenterika adalah kunci dalam pemahaman dan manajemenpenderita dengan iskemia mesenterika. Namun, variasi anatomi pada pembuluh darah mesenterika yang sangat tinggi m enjadi kendala bagi ahli kesehatan. Axis coeliaca, mesenterika superior dan inferior melayani vaskularisasi dari foregut, midgut dan hindgut. Axis coeliac adalah percabangan dari aorta abdominalis setinggi T12-L1. Arteri ini berjalan anteroinferio sebelum bercabang menjadi arteria hepatika comunis, arteri lienalis, dan arteri gastrica sinistra. Arteri hepatika bercabang menjadi arteri gastroduodenalis, yang bercabang lagi menjadi arteri gastroepiploica dextra dan arteria pancreaticoduodenalis superior dan
inferior.
Arteri
gastroepiploica
dextra
beranastomose
dengan
arteri
gastropepiploica sinistra. Arteri pancreaticoduoenalis beranastomose dengan cabang inferior dari arteri mesenterika superior. Arteri lienalis bercabang menjadi arteri gastropepiploica sinistra, dan arteri pancreatica dorsalis, yang memberikan vaskularisasi pada bagian corpus dan cauda pankreas dan berhubungan dengan arteri pancreaticoduodenalis dan arteri gastroduodenalis dan terkadang dengan arteri colica media dan arteri mesenterika superior. Arteri gastrica sinistra, berhubungan dengan arteri gastrica dextra sepanjang bagian posterior kurvatura minor dari gaster. Arteri coeliac memberikan vaskularisasi esofagus bagian bawah, gaster, duodenum, hepar, pankreas dan lien.
(3)
Arteri mesenterika superior bercabang dari aorta bagian ventral dan memberikan
vaskularisasi
midgut
dengan
percabangannya,
yaitu
arteri
pancreaticoduodenalis, arterr colica media, arteri colica dextra, dan cabang arteri ilealis dan jejunalis. Arteri pancreaticoduodenalis inferior bercabang menjadi bagian superior dan inferior, yang beranastomose dengan arteri pancreaticoduodenalis superior. Hubungan ini sangat penting dalam mempertahankan perfusi usus pada kasus arterosklerosis pembuluh darah mesenterika. Arteri ileocolica memberikan vaskularisasi pada ielum, caecum, dan colon ascenden, sedangkan arteri colica media memberikan vaskularisasi pada colon transversus, dan berhubungan dengan arteri mesenterika inferior. Arteri colica dextra bercabang dengan ketinggian sama 6
dengan arteri colica media. Arteri colica media dan dextra memberikan percabangan arteri marginalis drummond dan bercabang menjadi vasa recta terminalis, yang memvaskularisasi colon.
(3)
Arteri mesenterika inferior, pembuluh darah mesenterika terkecil juga bercabang dari aorta anterior. Pembuluh darah ini memvaskularisasi colon transversum, descenden, sigmoid, dan rectum. Area watershed dekat fleksura lienalis diyakini rentan terhadap iskemia karena mendapat aliran darah arteri yang kecil, namun perkembangan yang buruk dari daerah ini yang diyakini sebagai penyebab iskemia.
(3)
Sistem pembuluh vena mesenterika berdampingan dengan arterinya. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena jejunalis, ilealis, colica dextra dan colica media, yang mendrainase darah dari usus kecil, caecum, colon ascenden, dan transversus. Vena gastroepiploica dextra mendrainase darah dari gaster menuju vena
mesenterika
superior,
sementara
vena
pancreaticoduodenalis
inferior
mendrainase darah dari pancreas dan duodenum. (3) Vena mesenterika inferior mendrainase darah dari colon descenden, sigmoid, dan rectum melalui vena colica inferior, cabang sigmoid, dan vena rectalis superior. Vena mesenterika inferior bergabung dengan vena lienalis dan berhubungan dengan vena mesenterika superior membentuk vena porta.
7
(3)
Gambar 2.1 Sirkulasi Arteri Mesenterika (Sumber : Martini, 2012)
Gambar 2.2 Sirkulasi Vena Mesenterika (Sumber : Martini, 2012) 8
2.2 Definisi Iskemia Mesenterika Akut Iskemia Mesenterika Akut (AMI) adalah sindrom yang disebabkan oleh aliran darah yang indadekuat pada pembuluh darah mesenterika secara akut, yang menyebabkan iskemia dan gangren pada dinding usus karena gagal memenuhi kebutuhan metabolisme. Meskipun jarang, AMI adalah kondisi yang mengancam nyawa. Penyakit lain seperti adhesi, hernia, dan kompresi eksternal, serta iskemia mesenterika kronis tidak masuk dalam definisi ini.
(9)
2.3 Klasifikasi Iskemia Mesenterika Akut AMI dibagi menjadi AMI oklusif oklusif dan AMI non oklusif. AMI oklusif dibagi lagi menjadi AMAE dan AMAT. AMI jika mengenai vena disebut MVT.(3)
Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI)
Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE)
Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT)
Trombosis Vena Mesenterika (MVT)
2.4 Etiologi Iskemia Mesenterika Akut Etiologi iskemia mesenterika akut tergantung dari jenis dan t ipenya.(3) Emboli arteri mesenterika akut
Emboli cardiac trombus mural akibat infark miokard, miokard, trombus auricular berkaitan dengan mitral stenosis dan fibrilasi atrium atau emboli sepsis berkaitan dengan endocarditis.
Emboli fragmen trombus arteri proksimal proksimal karena plak yang ruptur
Plak ateromatous yang ruptur akibat kateterisasi dan pembedahan
Trombosis arteri mesenterika akut
Penyakit arterosklerosis
Aneurysma aorta
Arteritis
Cardiac output menurun pada MI atau CHF
Dehidrasi
9
NOMI Hipotensi
Vasopresor
Ergotamine
Cocaine
Digitalis
Trombosis vena mesenterika Hiperkoagulabilitas
Tumor (sindrom paraneoplastik)
Infeksi intraabdominal
Kongesti vena pada sirosis
Tekanan intraabdomen yang meningkat
Pancreatitis
2.5 Epidemiologi Iskemia Mesenterika Akut Prevalensi keseluruhan dari AMI 1:1000 pada penderita MRS di AS, jumlah ini dapat meningkat seiring dengan bertambahnya usia dari populasi. Prevalensi MVT tidak diketahui karena gejala yang tidak jelas. MVT terjaid pada 10-15% dari AMI dan 0.006% pada penderita penderita MRS. MVT juga ditemukan 0.001% 0.001% pada pasien yang menjalani laparotomi. Faktor resiko AMI termasuk arterosklerosis, aritmia, hipovolemia, CHF, infark myokard, gangguan vaskular, usia lanjut, keganasan intraabdomen. intraabdomen. Stenosis arteri mesenterika ditemukan pada 17.5% penderita dewasa. Dua dari 3 penderita adalah wanita Penelitian menunjukkan bahwa IBD adalah faktor resiko terjadinya trombosis arteri mesenterika. Pada negara dengan kejadian atherosklerosis, AMI banyak ditemukan pada orang tua, dengan usia >60 tahun.Hal ini juga dipengaruhi oleh banyaknya prevalensi komorbiditas yang menyertai, dan membuat prognosis semakin buruk. Pada orang muda dengan atrial fibrilasi memiliki reisko tinggi MVT, atau penggunaan kontrasepsi kontrasepsi oral memiliki resiko terkena trombosis arterial. Tidak ada kecendenrungan prevalensi kejadian baik pada laki -laki ataupun wanita.Laki-laki yang terkena arterosklerosis memiliki kecenderungan tinggi terkena 10
AMI, sedangkan wanita yang yang mengkonsumsikontrasepsi mengkonsumsikontrasepsi oral beresiko tinggi tinggi terkena AMI. Ras yang memiliki resiko tinggi tinggi adalah ras afrika-amerika. Meskipun angka mortalitas telah menurun selama lima dekade terakhir, namun tetap dalam kondisi yang mengkhwatirkan 50-69%. Secara keseluruhan, pasien memiliki harapan hidup 26% selama 1 tahun setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. Pasien yang pulang dari MRS dan tidak disertai komorbiditas penyakit, memiliki harapan hidup sebesar 84% selama satu tahun, 50 -77% dalam lima tahun, dan 30% selama 10 tahun. Rata-rata Rata-r ata harapan hidup adalah selama 52 bulan setelah pasien pulang dari rumah sakit.
(3,9)
2.6 Patofisiologi Iskemia Mesenterika Akut Sirkulasi gastrointestinal memiliki sistem kolateral, yang dapat mengkompensasi setidaknya setidaknya 75% reduksi akut dari aliran darah, sampai 12 jam tanpa adanya kerusakan jaringan. Insufisiensi perfusi darah pada usus kecil dan colon dapat terjadi akibat oklusi arteri akibat trombosis dan emboli, oklusi vena trombotik, atau non-oklusif seperti vasospasme dan cardiac output yang rendah. Kasus emboli terjadi sebanyak 50% dari keseluruhan kasus, arterial thrombosis 25%, non-oklusif 20% dan trombosis vena sebanyak 5%. Diseksi spontan arteri mesenterika superior kadang terjadi, namun jarang. Patologi yang sering terjadi diakibatkan oleh infark hemoragik dengan komplikasi perforasi. Keparahan injuri berbanding terbalik dengan aliran darah mesenterika, dan dipengaruhi oleh jumlah pembuluh darah yang terkena, tekanan darah sistemik, lamanya iskemia, dan sirkulasi kolateral. Pembuluh darah mesenterika superior lebih sering terkena jika dibandingkan dengan pembuluh darah mesenterika inferior, karena sirkulasi kolateral yang lebih baik. Kerusakan pada segmen usus yang terkena terjadi pada beberapa derajat, mulai dari iskemia reversibel sampai infark transmural dengan nekrosis dan
11
perforasi. Injury dipengaruhi oleh vasospasme pada daerah arteri mesenterika superior setelah oklusi awal. Insufisiensi arterial menyebabkan hipoksia jaringan, yang menyebabkan spasme dari dinding usus. Pada fase ini, perut terasa sedikit nyeri dan nyeri visceral parah dirasakan. Pada fase iskemia, barier mukosa menjadi terganggu, dan bakteri, toksin, dan substansi vasoaktif masuk kedalam sirkulasi sistemik. Hal ini menyebabkan shock septik, gagal jantung, kegagalan sistem organ sebelum nekrosis usus terjadi. Ketika hipoksia semakin parah, dinding usus menjadi edema dan sianotik. Nekrosis mukosa dapat terjadi 3-4 jam setelah iskemia, dan setelah 6 jam, nekrosis transmural terjadi dan dapat menunjukkan gejala peritoneal sehingga berkaitan dengan prognosis buruk.
(3,6)
Emboli akut arteri mesenterika (AMAE) AMAE (AMI emboli) biasanya disebabkan disebabkan oleh emboli yang yang berasal dari jantung. Trombus disebabkan disebabkan oleh infark miokard, mitral stenosis, fibrilasi fibrilasi atrium, endocarditis vegetatif, aneurisma myositik, atau thrombus pada aorta. Karena memiliki sudut yang kecil, dan aliran yang lebih deras, maka arteri mesenterika superior lebih rentan terhadap emboli dibandingkan arteri mesenterika inferior. Emboli sering terjadi 6-8 cm dari percabangan dan terletak pada penyempitan percabangan percabangan menjadi arteri colica media.
(3,6)
Trombosis akut arteri mesenterika (AMAT) AMAT (AMI trombotic) adalah komplikasi komplikasi akhir dari atherosclerosis visceral visceral yang telah ada sebelumnya. Gejala akan tampak jika dua atau tiga arteri (biasanya arteri coeliaca dan mesenterika superior) mengalami stenosis atau tersumbat total. Karena kejadiannya progresif dan bertahap, maka sirkulasi kolateral dapat terjadi. Trombus terjadi saat aliran darah rendah, yang menyebabkan penurunan drastis aliran darah ke usus. Usus akhirnya menjadi nekrotik, pertumbuhan bakteri terjadi, dan perforasi usus terjadi sampau menyebabkan menyebabkan sepsis dan kematian
12
Pasien dengan AMAT biasanya memiliki penyakit arterosklerosis di tempat lain (mis: penyakit koroner, stroke, atau PAD). Penurunan cardiac output secara mendadak dapat menyebabkan AMI pada pasien dengan arherosclerosis visceral. AMAT dapat terjadi dengan dengan pasien yang memiliki riwayat riwayat penyakit vaskular. Pada penyakit inflamasi vaskular, pembuluh darah kecil menjadi tersumbat. Thrombosis cenderung terjadi pada awal percabangan pembuluh arteri mesenterika superior dan sering terjadi pada pasien dengan riwayat iskemia mesenterika kronis.
(3,6)
Iskemia mesenterika non oklusive (NOMI) NOMI terjadi akibat reduksi berat pada perfusi mesenterika, dengan spasme sekunder arteri seperti gagal jantung, shock sepsis, hipovolemia, atau penggunaan vasopressor. NOMI terjadi akibat hipoperfusi dengan vasokonstriksi pembuluh darah visceral secara berkepanjangan. NOMI biasanya dicetuskan oleh shock akibat cardiac output yang menurun secara drastis akibat infark miokard, atau gagal jantung kongestif, sepsis, sepsis, dan hipovolemia. (3,6) Trombosis vena mesenterika (MVT) MVT sering terjadi pada kondisi yang menyebabkan pembentukan clot pada sirkulasi mesenterika. MVT primer dapat terjadi tanpaadanya faktor predisposisi. MVT dapat terjadi pasca ligasi vena lienalis l ienalis operasi splenoktomi atau ligasi vena porta. Penyebab lain termasuk pankreatitis, sickle cell, dan hiperkoaguabilitas. Mekanisme terjadinya iskemia adalah terjadinya influks cairan secara massive pada lumen usus dan menyebabkan hipovolemia sistemik dan hemokonsentrasi. Hal ini menyebabkan aliran darah arteri berkurang, dan menyebabkan iskemia. MVT sering terjadi pada populasi muda. Gejala dapat muncul dengan durasi lebih panjang >30 hari.
(3,6)
2.7 Diagnosa Iskemia Mesenterika Akut Karena AMI memiliki gejala awal yang tidak jelas,morbiditas dan mortalitas yang tinggi, pemantauan gejala klinis harus diperhatikan. CT scan angiografi harus dilakukan pada pasien dengan curiga AMI, dan terapi harus dimulai sedini m ungkin. 13
Pasien dengan AMI harus MRS, dan boleh dipulangkan ketika kecurigaan kecurigaan AMI telah benar-benar disingkirkan. Diagnosa AMI perlu dilakukan pada orang tua dengan nyeri perut yang parah. Pasien dengan atrial fibrilasi, gagal jantung dan PAD memiliki resiko tinggi. MVT ditentukan melalui laparostomi atau otopsi.(3) 2.7.1 Gejala klinis Iskemia Mesenterika Akut AMI memiliki gejala yang berbeda berbeda sesuai dengan tipenya. tipenya. Gejala yang paling sering tampak adalah nyeri abdomen sedang dan parah, lokalisasi tidak jelas, konstan, dan kadang kolik. Lokasi nyeri abdomen bervariasi pada stadium awal awal iskemia, namun dapat menjadi diffuse ketika ketika infraksi transmural telah terjadi Nausea dan vomiting terjadi pada 93% dan 80% pasien. Diare terjadi pada 48% pasien. Distensi abdomen dan perdarahan GI adalah gejala utama pada 25% pasien. Jika telah terjadi gangren, dapat dijumpai perdarahan rektal, sepsis (takikardia, takipnea, hipotensi, demam, perubahan status mental). (3,6,7) Emboli Arteri Mesenterika Akut (AMAE) AMAE adalah penyebab penyebab tersering dari AMI. AMAE memiliki gejala nyeri nyeri paling menonjol akibat onset cepat dari oklusi dan kegagalan p embentukan sirkulasi kolateral. Gejala muntah dan diare sering ditem ukan. Karena emboli sering berasal dari penyakit jantung, maka fibrilasi atrium dan infark miokard sering ditemukan dengan trombus intramural. (3,6,7) Trombosis Arteri Mesenterika Akut (AMAT) AMAT timbul jika arteri yang sebelumnya sebelumnya tersumbat parsial, secara secara tiba-tiba tersumbat total. Pasien dengan AMAT memiliki nyeri perut yang hebat. Nyeri sering timbul 10-20 menit setelah makan dan berlangsung 1-3 jam. Nyeri diffuse dan pasien dapat mengeluh feses bedarah. Gejala semakin memburuk sering berjalannya waktu. Biasanya pasien memiliki penyakit artherosklerotik, penyakit cerebrovascular, PAD, atau rekonstruksi aorta. Pasien biasanya merokok dan diabetes mellitus tidak 14
terkontrol. Penurunan berat badan, menurunnya nafsu makan, nausea, dan nyeri perut setelah makan (angina abdominal post prandial) merupakan gejala AMAT. Nyeri angina post prandial biasanya terjadi antara 15 -60 menit setelah makan, dan tergantung dari jumlah makanan yang dikonsumsi.
(6,7)
AMAT biasanya didahului didahului oleh penurunan cardiac cardiac output dari infark miokard, atau CHF dan plak yang rupture. Dehidrasi akibat muntah dan diarrhea dapat menimbulkan AMAT. (6,7) Dibandingkan dengan AMAE, penderita AMAT menunjukkan gejala yang progresif akibat adanya sirkulasi kolateral yang baik. Viabilitas usus lebih baik, sehingga gejalalebih ringan dibandingkan dengan AMAE.
(1,7)
Iskemia Mesenterika Non Oklusif (NOMI) NOMI mencakup 20% dari AMI. NOMI sering terjadi pada pasien tua. Biasanya terjadi pada pasien usia lanjut yang berada di ICU akibat gagal nafas akut, hipotensi parah akibat shock cardiogenic, shock sepsis dan pasca terapi vasopresor. Gejala dapat timbul beberapa hari, dan pasien mengeluh malaise, kembung, dan rasa nyeri pada abdomen. Pasien dapat menunjukkan gejala takikardia akibat hipovolemia dan perdarahan pada feses. (3,6) Trombosis vena Mesenterika (MVT) MVT mencakup 10% dari AMI. MVT terjadi pada pasien muda. Pasien menunjukkan gejala nyeri abdominal akut dan subakut. Nyeri tidak separah dengan tipe AMI yang lain. Gejala MVT dapat terjadi beberapa minggu sebelum tampak secara jelas (27% memiliki gejala >30 hari). Gejala yang tampak seperti nyeri abdomen subakut sampai2 minggu, nausea , dan muntah. Pasien dengan MVT memiliki faktor resiko hiperkoagulabilitas seperti kontrasepsi oral, DVT, emboli pulmonal, penyakit liver, kanker dan pasca pembedahan vena porta. Pasien dengan pankreatitis dan infeksi intraabdominal harus dicurigai terkena MVT.
15
(3,6)
Tabel 2.1 Gejala dan Komorbid AMI Jenis AMI
Komorbiditas
Onset nyeri
Gejala
Akut
Diare, muntah
Arteriosclerosis,
Akut, dapat
Sitophobia,
hipertensi, diabetes,
bersifat rekuren nyeri post
Penyerta AMAE
Penyakit jantung (fibrilasi atrium, penyakit jantung reumatik, infark miokard, katup prostetik, aneurisma ventricular, penyakit Chagas.
AMAT
hiperlipidemia,
prandial
dehidrasi, sindrom antiphospolipid, estrogen MVT
Gannguan koagulasi, Bertahap
Keluhan tidak
sickle cell, gagal
spesifik
jantung kanan, DVT, malignancy, hepatitis, pancreatitis, hepatosplenomegaly, sirosis NOMI
Shock, hipovolemia,
Akut atau
hipotensi, digitalis,
bertahap
diuretik, betablocker, alpha adrenergic, nutrisi enteral.
16
2.7.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada pasien dapat bervariasi, mulai dari normal sampai nyeri perut yang parah. Pada stadium awal dari AMI sebelum peritonitis, nyeri perut dapat minimal atau tidak ada sama sekali. Abdomen dapat membesar, dan tampak darah pada feses. Tanda peritonitis dapat muncul belakangan, mulai nyeri perut yang hebat. Nyeri perut ini dapat mendandakan segmen yang infark. Massa abdomen dapat teraba dan terasa nyeri. Bising usus dapat hiperaktif sampai tidak ada. Demam, hipotensi, takikardia, takipnea dan perubahan status mental harus diobservasi. Bau pada mulut dapat terjadi akibat proses pembusukan material yang tidak tercerna dalam lumen usus. Cairan peritoneal bercampur darah jika telah terjadi infark dinding usus, dan merupakan gejala stadium akhir. Faktor resiko AMI dapat menyertai, pada AMAE misalnya ada atrial fibrilasi, dan murmur jantung. AMAT dan NOMI dapat menimbulkan murmur abdominal. Pada MVT, dapat ditemukan sirosis, DVT dan post-operasi abdomen. (3,6) 2.7.3 Diagnosis Penunjang Jika curiga AMI, maka pemeriksaan imaging dilakukan (foto BOF, angiografi, CT angiografi, magnetic resonance resonance angiografi, USG) tanpa menunggu menunggu hasil laboratorium. Pemeriksaan EKG dan DPL juga dapat dil akukan. (Dang, 2016)
2.7.3.1 Pemeriksaan Lab
Prothrombin time (PT)
Activated partial thromboplastin time (aPTT)
International normalized ratio (INR)
Complete blood count (CBC), leukositosis (bandemia) dapat terjadi pada 50% pasien atau hemokonsentrasi terjadi pada awal stadium karena ekstravasasi cairan, namun berkurang jika telah terjadi perdarahan GI.
Metabolic acidosis terjadi pada stadium akhir, amilase serum meningkat sedang pada 50% pasien dan lactate dehydrogenase meningkat pada stadium akhir. Kadar fosfat meningkat pada 25-33% pasien
17
Jika ada kelainan koagulasi, maka pemeriksaan protein C dan S serta antithrombin III dapat dilakukan.
Pemeriksaan D Dimer, namun tidak dapat membedakan antara AMI dan non AMI dan tidak ada perbedaan perbedaan kadar antara pre-reseksi dan post reseksi usus.
Pemeriksaan intestinal fatty acid binding protein (I-FABP), dan a-glutathione S Transferase (GST)
Pada tahun 2013, dilakukan penelitian di RS Imam rehza, Tabriz, Iran. Pasien adalah suspek AMI, dengan gejala nyeri perut yang parah, dan memiliki faktor resiko seperti AF, gagal jantung, diabetes dan hipertensi. hiper tensi. Dari penelitian tersebut, serum laktat pada penderita AMI lebih tinggi ti nggi secara signifikan dibandingkan dengan pasien tanpa AMI. D dimer tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara AMI dan non AMI. Pada penelitian ini juga tidak ditemukan adanya perbedaan yang signifikan kadar pH dan amylase pada penderita AMI dan non AMI. Kesimpulannya, hanya kadar laktat yang bisa dijadikan pembeda dalam penelitian ini.
(3,5)
2.7.3.2 Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan Foto Polos Pemeriksaan foto polos sering tampak normal pada AMI. Pada stadium akhir, foto polos abdomen dapat menunjukkan gambaran ileus, obstruksi ileum, edema dan penebalan dinding usus (thumbprinting), pneumatosis intestinalis dan akumulasi gas pada usus, serta gas pada vena porta.
18
Gambar 2.3 Pneumatosis Intestinalis (Sumber : Dang, 2016)
Gambar 2.4 Gas dalam Dinding Kolon (Sumber : Dang, 2016)
19
Gambar 2.5 Thumbprint Sign (Sumber : Dang, 2016)
Angiografi Konvensional Merupakan standar standar diagnosis preoperatif preoperatif pada AMI. Angiografi memiliki sensitivitas 74%-100% dan spesifisitas 100% pada trombosis akut arterial. Sisi anteroposterior untuk melihat pembuluh darah kolateral, sisi lateral melihat asal percabangannya. Pasien dengan AMAE menunjukkan gambaran filling aorta proksimal dengan filling defect pada bagian distalnya. Sirkulasi kolateral juga tidak tampak. Pasien dengan AMAT menunjukkan gambaran sirkulasi kolateral yang baik. Trombus sering terjadi pada daerah proksimal percabangan dari aorta, oleh karena itu gambaran SMA tidak tampak secara jelas (filling defect) NOMI menunjukkan gambaran multiple cabang SMA, dengan dilatasi dan penyempitan cabang intestinal (string sausages sign), spasme arteri arcaden, dan filling defect dari pembuluh darah intramural. Angiografi memiliki keuntungan karena karena selain sebagai sebagai diagnostik, juga sebagai terapeutik seperti administrasi administrasi trombolitik dan papaverin papaverin pada trombosis akut arterial.(3)
20
Kerugian angiografi adalah tindakan invasif, tidak selalu ter sedia, dan nefrotoksisitas akibat kontras yang digunakan.Angiografi memiliki false negative yang tinggi pada pasien dengan gejala awal AMI. AMI juga dapat menyebabkan iskemia akut, oleh karena itu pasien harus mendapatkan hidrasi yang cukup. Walapun begitu, jika kecurigaan AMI telah muncul, maka angiografi sebisanya dilakukan jika tersedia. Laparotomi dilakukan jika angiografi tidak tersedia. Jika kasus tidak gawat darurat, maka scan dypiridamole-thalium dapat digunakan untuk melihat ada penyakit koroner.
(3)
Gambar 2.6 Penyempitan Arteri Mesenterika Superior (Sumber : Dang, 2016)
CT kontras Sampai saat ini Biphasic Multi Detector Computed Tomography Tomography (MDCT) dengan kontras merupakan alat diagnostik paling sensitif dan spesifik dalam mendiagnosa AMI. MDCT memiliki sensitivitas 93.3% dan spesifisitas 95.9% Gambaran yang dapat ditemukan pada MDCT adalah gambaran trombosis SMA dan SMV, pneumatosis intestinal, gas pada sistem vena portomesenterika, dan iskemia organ lainnya.
21
Gambaran lainnya yang dapat ditemukan dengan spesifitas lebih rendah, antara lain distended bowel, bowel, absennya gambaran gas intestinal, intestinal, penebalan dinding usus, ascites, pneumoperitoneum, dan air fluid level. Edema dinding usus merupakan gambaran yang sering didapatkan. Oklusi arteri menunjukkan gambaran tidak jelas pada pembuluh darah. MVT menunjukkan trombus pada SMV atau vena porta. CT scan multislice berperan penting dalam diagnosa AMI, karena menentukan diagnosis,tingkat keparahan, dan sumber etiologinya. Lesi yang sering ditemukan pada daerah perbatasan vaskularisasi vaskularisasi SMA dan IMA, I MA, yaitu pada flexura f lexura coli sinistra, dan anastomose IMA dan arteri iliaca, yaitu pada daerah rectosigmoid. Lesi pada colon bagian kanan dihubungkan dengan kondisi yang lebih parah, karena 62% membutuhkan terapi pembedahan, dan hanya 19% yang mendapat hanya terapi medikamentosa. (10)
Gambar 2.7 CT Scan Edema Usus (Sumber : Dang, 2016)
22
Gambar 2.8 CT Scan Trombosis Vena Mesenterika Superior (Sumber : Dang, 2016)
Gambar 2.9 CT Scan Trombosis Vena Porta (Sumber : Dang, 2016)
23
Gambar 2.10 CT Scan Pneumatosis Colon (Sumber : Traore, 2015) MRI MRI dan MRA menunjukkan gambaran mirip pada CT scan. MRA memiliki sensitivitas 100% dan spesifisitas 91%. MRA penting dalam mendiagnosa MVT MRI jarang digunakan dalam klinis karena memiliki waktu lama dan harga mahal. Jika hal ini diatasi, makan MRA dapat menggantikan CTA. (3)
Gambar 2.11 MRI Penebalan Dinding Usus USG 24
USG dupleks memiliki spesifisitas tinggi (92%-100%), namun sensitifitasnya masih kalah dengan angiografi (70%-89%). USG ti dak dapat mendeteksi clot yang terdapat pada cabang proksimal pembuluh darah, dan tidak dapat digunakan mendiagnosis NOMI. USG merupakan pemeriksaan lini kedua pada AMI USG berguna dalam mendiagnosis MVT pada stadium awal. USG menunjukkan trombus atau aliran yang berkurang pada arteri dan vena yang terkena. Gambaran lainnya yang mungkin didapatkan, seperti gas pada ena porta, penyakit biliar, vairan bebas peritoneal, dinding usus yang menebal. Ekokardiografi dapat menunjukkan asal embolisasi atau menunjukkan kelainan vaskular. (3)
Gambar 2.12 USG Gas Vena Porta (Sumber :Dordellmann, 2017)
Laparoskopi Penggunaan laparoskopi laparoskopi dapat membantu diagnosa diagnosa dari nekrosis usus, usus, dan tindakan ini tidak terlalu invasif. Namun tidak ada indikasi yang kuat dalam penggunaan diagnostik rutin.(Tilsed et al., 2016). Peran laparoskopi dalam AMI dapat mendiagnosa adanya diseksi aorta. Laparoskopi juga dapigunakan untuk melihat perfusi usus, sekaligus reseksi usus yang nekrosis. Laparoskopi dapat digunakan jika terdapat kontraindikasi CTA, misalnya pada gagal ginjal.
25
(2)
Tabel 2.2 Gambaran Radiologis Karakteristik
AMAE & AMAT
VAMI
NOMI
Dinding usus
Penipisan (paper
Penebalan
Tidak ada
thin wall),
perubahan
penebalan dengan reperfusi Dinding usus
Tidak jelas
Tampak rendah
dengan CT scan
(edema), dan tinggi
tanpa kontras
(hemoragik)
Tidak jelas
Dinding usus
Tidak tampak
Tidak tampak
Tidak tampak
dengan CT scan
gambaran dinding
gambaran dinding
gambaran dinding
kontras
usus atau target
usus, atau
usus, dan distribusi
appearance.
meningkat
heterogen
Tidak terlihat
Moderate sampai
Tidak terlihat
Dilatasi usus
prominent Pembuluh
Defek pada arteri,
Defek pada
Tidak ada defek,
mesenterika
oklusi arteri,
vena,atau
konstriksi arteri
diameter
pembesaran vena
SMA>SMV Mesenterium
Tidak berkabut
Berkabut karena
Tidak berkabut,
sampai infark
ascites
sampai infark
terjadi
terjadi
2.7.3.3 Tes Penunjang Lain EKG dapat menunjukkan infark miokard dan fibrilasi atrium. Dekompresi NGT berguna untuk diagnostik, baik untuk dekompresi, atau evaluasi dari perdarahan GI bagian atas. DPL berguna untuk menemukan cairan serosanguinis yang berasosiasi dengan infark usus.Namun dengan CTA dan MRA, DPL sangat jarang digunakan. Kateter berguna untuk monitoring urine output. Pemasangan kateter vena sentral berguna pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil. 2.8 Diagnosa Banding Iskemia Mesenterika Akut 26
(3)
Beberapa diagnosa banding AMI
(3)
Torsi ovarium
Volvulus
Trombosis arteri lienalis
Chron disease
Colitis ulseratif
Penyakit hepar
Abses abdominal
Angina abdominal
Aneurisma aorta abdominal
Akut abdomen
Pankreatitis akut
Pyelonefritis akut
Diseksi aorta
Appendisitis
Pneumonia bakterial
Sepsis bakterial
Colic bilier
Obstruksi bilier
Sindrom boorhave
Cholangitis
Cholecystitis
Obstruksi kolon
Divertikulitis
Kehamilan ektopik
Ruptur esofagus
Batu empedu
Volvulus gaster
Infeksi helicobacter pylori
Shock hipovolemik
Ileus
Perforasi intestinal 27
Asidosis laktat
MODS
Infark myocard
Pneumothorax
Batu renal
Shock sepsis
Torsio testis
Lactic Acidosis
2.9 Komplikasi Iskemia Mesenterika Akut
Nekrosis dinding usus
Sepsis dan septic shock
MODS
Kematian
Karena pasien MVT memiliki status hiperkoaguabilitas, maka insidenDVT meningkat. Antikoagulan dan stoking kompresi dapat menjegah komplikasi post operatif. Pada pasien AMI,komplikasi paling sering adalah infark miokard. Kateter swan ganz dapat digunakan untuk monitoring status cairan dan fungsi jantung. Karena pasien dalam keadaan hipovolemik, maka gagal ginjal akut dapat terjadi pasca operasi. Komplikasi lain adalah perdarahan, infeksi, infark usus, ileus, atau infeksi pada graft. (6) 2.10 Manajemen Iskemia Mesenterika Akut Pengenalan dan diagnosis dini pada AMI sangat penting dilakukan sebelum terjadinya kerusakan jaringan permanen. Peran CT angiografi dan MRA menjadi alat diagnostik utama pada AMI sehingga laparotomi dapat dilakukan dengan tepat. Setelah operasi pembedahan emergensi dilakukan, maka stabilisasi kondisi pasca pembedahan harus dilakukan. Nutrisi parenteral juga perlu dilakukan, dan jika ada sepsis, maka abses hepar harus segera ditangani. Terapi medikamentosa m edikamentosa yang diberikan antara lain : Papaverine
Broad-spectrum antibiotics and pain medications 28
Thrombolytics
Karena waktu sangat penting pada AMI, maka pasien bo leh dirujuk jika pada fasilitas kesehatan awal tidak memiliki alat diagnostik yang memadai. Sebelum dirujuk, maka pasien harus segera diresusitasi awal. Pilihan terapi tergantung dari etiologi serta keadaan hemodinamik pasien serta pengalaman dari tenaga kesehatan. Secara umum, AMI nonoklusif diterapi medikamentosa, sedangkan AMI oklusif diterapi dengan pembedahan. Acute mesenteric arterial embolism embolism (AMAE) – (AMAE) – Infus Infus papaverine, embolektomy, dan trombolisis intraarterial. Acute mesenteric arterial thrombosis (AMAT) – (AMAT) – Infus Infus papaverine dan rekonstruksi arteri, melalui aortosuperior mesenteric arterial bypass grafting atau reimplantation of the superior mesenteric artery (SMA) pada aorta Nonocclusive mesenteric ischemia (NOMI) – (NOMI) – infus infus papaverine Mesenteric venous thrombosis (MVT) – (MVT) – heparin heparin dan warfarin, kombinasi dengan pembedahan, heparinisasi segera dilakukan meskipun indikasi intervensi pembedahan telah dipenuhi Semua kasus AMI dengan gejala peritonitis dan infark dinding usus, mermerlukan reseksi segmen usus yang nekrotik. Keadaan hemodinamik juga nerupakan indikasi pembedahan. Kontraindikasi pembedahan bila ada komorbid yang berbahaya setelah general anastesia. Jika iskemia disebabkan oleh vasospasme, maka pembedahan tidak dilakukan. Terapi medikamentosa seperti antikoagulan dan vasodilator sangat diperlukan. (3,9) 2.10.1 Resusitasi Awal Resusitasi awal sangat penting untuk dilakukan dengan bertujuan memperbaiki status kardiopulmoner. kardiopulmoner. Vasopressor Vasopressor dan digoksin digoksin harus dihindari karena akan memperburuk iskemia dengan cara mengurangi aliran darah splancic. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan saturasi 96%-99%, bila perlu menggunakan intubasi endotrakeal.
(3,9)
Jika pasien dalam keadaan hipovolemia, maka pemberian cairan IV seperti isotonik normal saline benar-benar diperlukan. Pemberian 2-4 unit PRC mungkin diperlukan.Resusitasi yang adekuat dapat dipantau dari urine output, kateter vena central, dan kateter swan ganz. NGT juga harus terpasang. Kondisi tertentu seperti 29
gagal jantung, infark miokard, dan aritmia juga harus ditangani. (3,9) Semua pasien dengan iskemia usus harus diberi antibiotik spektrum luas. Rasa nyeri dapat diatasi dengan memberikan analgesik opioid secara parenteral.
(3,9)
2.10.2 Terapi Farmakologi Infus intraarterial papaverine melalui kateter angiografi sangat berguna pada semua bentuk AMI arterial. Papaverine merupakan derivat opium yang verfungsi sebagai inhibitor phospodiesterase, yang berguna dalam relaksai otot polos. Papaverine biasanya diinfus secraa langsung pada SMA, yang meningkatkan aliran darah intestinal. Infus dengan kecepatan 30-60 mg/jam dapat dilakukan setelah angiografi. Hal ini dapat dilanjutkan setidaknya 24 jam. Bila kateter bergeser ke aorta, hipotensi berat dapat terjadi. Perlu diketahui bahwa papaverine tidak kompatibel dengan heparin. Papaverine mengurangi vasospasma arteri yang tersumbat, dan merupakan terapi pilihan selain reseksi usus pada NOMI. Pada beberapa pasien dengan AMAE, papaverine intraarterial dapat meredakan iskemia. AMAT tidak dapat diterapi dengan dengan obat-obatan, bila diberikan papaverine papaverine mungkin dapat sedikit meningkatkan aliran darah, namun tidak bersifat kuratif . (3,9) 2.10.3 Trombolitik Trombolitik dapat diinfus melalui kaeter angiografi pada pasien dengan AMAE. Perdarahan adalah komplikasi komplikasi utama. Trombolitik dapat dapat digunakan apabila peritonitis dan nekrosis usus tidak diketemukan. Infus dapat dilakukan dalam 8 jamawal sejak onset.Jika gejala gejala tidak membaik 4 jam, atau muncul muncul peritonitis, infus harus dihentikan, dan mulai prosedur pembedahan. Trombolitik tidak berefek pada AMAT. Terapi dengan urokinase, urokinase, streptokinase dan dan TPA ditemukan berefek baik pada beberapa kasus MVT.
(3)
2.10.4 Heparin Heparin merupakan terapi utama pada MVT. Jika tidak ada tanda nekrosis usus, pasien tidak memerlukan tindakan t indakan operasi. Heparin dapat meningkatkan resiko perdarahan. Penggunaan enoxaparin, dan LMWH dapat digunakan sebagai pengganti heparin pada MVT. Heparin diberikan bolus 80U/Kg, dan tidak boleh melebihi 5000U, dan kemudian dilanjutkan 18U/Kg/jam sampai dilanjutkan dengan pemberian warfarin oral. (3) 30
2.10.5 Terapi Pembedahan Sebelum pembedahan, kondisi pasien harus dalam keadaan stabil. Pasien juga harus puasa sebelum sebelum pembedahan malam malam sebelumnya. Sangat penting menentukan usus yang viabel dan non viabel pada pembdeahan. Pada AMAT, laparotomi menunjukkan bahwa usus ekcil dan kolon proksimal terkena, yang menandakan obstruksi bagian proksimal. Pada AMAE, proksimal jejunum tidak terkena dampak, menandakan obstruksi bagian distal. Ketika bagian besar usus terkena, maka setiap usus viabel sebisa mungkin dipertahankan. Evaluasi viabilitas usus dimulai dengan visualisasi langsung usus. Jika bagian proksimal jejunum tidak terkena, maka dicurigai adanya emboli, dan embolektomi dapat dilakukan. Peristaltik harus diperhatikan, dan warna dari usus harus diperhatikan (merah muda dan sehat dibandingkan dengan merah dan edema) Doppler intaroperative dapat digunakan untuk melihat patensi dari pembuluh darah. Usus viabel dan non viabel dapat dibedakan dari injeksi fluorescin intraoperatif. Pada laparotomi, infus 1 g fluorescin dan usus viabel akan berfluorensi terang pada wood lamp, dan memudahkan ahli bedah menentukan segmen yang harus dioperasi. (3,6) Emboli Arteri Mesenterika Akut Pada AMAE, reperfusi harus dilakukan, kecuali usus yang terkena dalam keadaan gangren. Lokasi emboli ditentukan dari palpasi denyut arteri, terutama pada bagian proksimal dari SMA karena sebagian emboli berlokasi pada awal percabangan dari arteri colica media. Pada AMAE, embolektomi terbuka merupakan teknik pembedahan yang luas digunakan Arteriotomy tranversal dilakukan bagian proksimal dari lokasi lokasi oklusi setelah kedua ujung proksimal dan distal arteri diklem, dan fogarty catheter (ukuran 3 dan 4) diletakkan bagian distal. Balon dikembangkan, dan ekstraksi klot dilakukan. Arteriotomy dapat ditutup secara primer, primer, atau dengan menggunakan menggunakan graft vena. Jika sulit, maka pasien menjalani endarterectomy. Hindari pembersihan klot dengan tekanan tinggi supaya mencegah klot masuk ke aorta. Bypass dapat dilakukan jika embolectomy tidak berjalan baik. (3,6).
31
Setelah normalisasi aliran darah, usus diobservasi 10-15 menit, untuk meihat viabilitasnya. Hal ini dapat dilihat melalui m elalui doppler, fluorescin, dan palpasi distal dari oklusi. Reperfusi lainnya dapat dilakukan dengan bypass atau grafting vena.
(3,4,6)
Gambar 2.13 Embolektomi (Sumber : Kwatmi, 2017) Trombosis Arteri Mesenterika Akut AMAT biasanya diterapi diterapi dengan metode endovaskular, endovaskular, melalui PTA atau stenting. AMAT juga dapat ditangani lewat laparotomi, untuk melihat arteri dan segmen usus yang terkena. Terapi antikoagulasi dengan heparin IV harus segera dilakukan. Revaskularisasi harus segera dilakukan. Simple thrombectomi tidak berefek banyak, karena banyak pasien telah memiliki arterosklerosis yang berat. Pada pasien dengan AMAT, lokasi lesi terletak pada proksimal SMA, jadi tidak ada pulsasi yang mucul. Jika usus tidak gangren, vaskularisasi dapat dilakukan. Bypass aortomesenteric dapat menjadi pilihan utama. Jika perforasi usus ditemukan, maka spahenous veingraft autogenous dapat dilakukan untuk 32
menimalisir terjadinya infeksi. Transaortic endaretectomy digunakan sebagai alternatif jika tidak ada vena yang cocok atau graft prostetik dikontraindikasikan. (3,4,6)
Gambar 2.14 Aortomesenteric Bypass (Sumber : Oda, 2015)
Trombosis Vena Mesenterika MVT biasanya tidak ditangani denga pmbedahan, namun dengan pemberian antikoagulan. Pada pasien dengan MVT berat, laparotomi dengan asesment viabilitas usus diindikasikan. Terapi antikoagulan dengan heparin datau LMWH intravena harus dimulai awal dan dilanjutkan pada tindakan intraoperatif. Pembedahan harus dilakukan pada pasien dengan gejala infark usus dan peritonitis Pembedahan dilakukan dengan cara reseksi segmen usus dan menyambungkannya menyambungkannya dengan ujung usus yang tersisa. Pembedahan vena untuk secara langsung untuk membuang clot biasa tidak bekerja dengan baik dan dilakukan pada pasien dengan keterlibatan vena porta dan SMV. Thrombectomi tidak berefek baik pada MVT, karena dapat dilakukan jika t rombektomi masih baru (1-3 hari).
33
Teknik pembedahan yang lain adalah Transjugular Tr ansjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS), dengan aspirasi trombektomi dan trombolisis. Trombolisis dilakukan melalalui kateter yang ditempatkan pada SMA.
(4)
Gambar 2.15 Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (Sumber : Vascular Intervention, 2015)
Iskemia Mesenterika Non Oklusif Terapi lini awal NOMI adalah terapi medikamentosa, seperti vasodilator yang diinfuskan langsung melalui SMA. Vasodilator terbaik adalah prostaglandin yang diberikan 20mcg bolus, yang diikuti infus dengan kecepatan 60-80 m cg/24 jam. Terapi pembedahan baru dilakukan jika ada peritonitis, perforasi, atau kondisi umum pasien yang memburuk.
(9)
2.10.6 Penanganan AMI dengan Komplikasi Peritonitis
34
Pada pasien dengan AMI komplikasi peritonitis, makan terapi pmebedahan harus segera dilakukan jika kondisi klinis dan komorbiditas memungkinkan tindakan pembedahan. (9) 2.10.7 Damage Control Surgery (DCS) Pasien dengan AMI yang memiliki sepsis berat dan menjalani pembedahan harus memiliki Damage Control Surgery (DCS). Hal ini termasuk laparotomi dengan reseksi dari usus yang iskemik, trombektomi terbuka, dan t ransfer ke ICU. Penutupan luka dengan NPWT mungkin dapat dilakukan, karena dapat mempercepat kesembuhan dari jaringan.
(9)
2.10.8 Second-Look Laparotomy Setelah DCS, second look laparotmy hendaknya dilakukan 24-48 jam setelahnya.
(9)
2.10.9 Angioplasty and stenting Beberapa pasien dengan plak arterosklerotik setelah terapi trombolitik, dapat dilakukan angioplasty. Angioplasti susah dilakukan karena struktur anatomy SMA. Tingkat restenosis 20-50%. Pada penelitian yang dilakukan dalam periode waktu 2005-2013, data kriteria preoperatif dan post operatif pasien pasca operasi emergensi AMI dibandingkan dengan angka mortalitas. Pasien dengan usia tua, status ASA yang ting gi, dan transfer dari rumah sakit ke ruang operasi yang lama merupakan faktor mortalitas yang berpengaruh secara signifikan. Penderita dengan tumor CNS, koma >24 jam dan ketergantungan ventilator menempati presentase terbanyak dari angka mortalitas. Pada data post operatif, pasien dengan koma>24 jam dan gagal jantung memiliki angka mortalitas yang tinggi. (3,8) 2.10.10 Penanganan Post Operatif
Dilakukan dengan monitoring tekanan darah, dan hemoglobin dalam evaluasi sepsis atau hemorrage. Heparin dilanjutkan pasca operasi untuk merduksi kejadian trombosis ulang. Antibiotik juga diberikan untuk mencegah sepsis. Papaverine diberkan untuk mencegah vasospasma. ECG digunakan untuk melihat disfungsi
35
miokard. Ekokardiografi dilakukan untuk meihat adanya proses vegetasi pada katup jantung. (3) Ileus pasca operasi juga harus diperhatikan. 2.10.11 Diet Untuk persiapan pembedahan dan mengurangi kebutuhan oksigen, pasien harus dalam keadaan NPO. Tidak ada diet kusus yang wajib dipenuhi.
(3)
2.10.12 Aktivitas Bedrest untuk mengurangi kebutuhan oksigen cardiac output, namun harus diseimbangkan dengan pergerakan ringan untuk mencegah DVT.
(3)
2.10.13 Monitoring Jangka Panjang Status jantung dan ginjal harus dimonitoring. Terapi antiaritmik pada AF dan warfarin pada pasien dengan MVT. Status koagulasi harus diperhatikan dengan baik, dengan cara monitor INR
(3)
Pasien dengan reseksi usus halus besar, memiliki diare parah selama beberapa minggu, namun dapat kompensasi setelah beberapa bulan. Kemudian pasien dapat minum cairan tiga kali sehari, sampai makanan secara oral, Pasien dengan total reseksi usus, harus menjalani nutri parenteral total. Beberapa pasien dengan ileus, dapat menimbulkan fibrosis yang menyebabkan obstruksi usus.
(3)
2.10.14 Terapi medikamentosa Vasodilator Bertujuan untuk vasodilatasi sistem arterial mesenterica, karena itu mencegah vasospasma. Papaverine Papaverine merupakan derivat benzylisoquinoline yang memberikan efek relaksan pada vaskular, jantung, dan otot polos. Pada pasien yang tidak menunjukkan gejala peritonitis, papaverine merupakan obat pilihan pada AMI jika angiografi menunjukkan perfusi yang baik. Papaverine direkomendasikan untuk terapi vasokonstriksi luas yang menyertai emboli SMA. Trombolitik 36
(3,9)
Trombolitik berperan dalam lisis trombus. Digunakan secara selektif pada pasien dengan AMI emboli. (3,9) Alteplase, tissue plasminogen plasminogen activator (Activase) Alteplase adalah tPA sintetis sintetis yang diginakan dalam terapi terapi infark miokard, stroke iskemi, dan emboli pulmonal. Penggunaanya pada AMI masih kontroversial dan berbahaya. Alteplase diindikasikan pada pasien dengan AMAE jika tidak ada tanda peritonitis. (3,9) Reteplase (Retavase) Reteplase adalah tPA rekombinan yang membentuk pl asmin hasil pemecahan plasminogen. (3,9) Tenecteplase (TNKase) Tenecteplase adalah modifikasi alteplase. Alteplase dapat diberikan secara bolus pada infus selama 5 detik. Tenecteplase memiliki resiko perdarahan non intrakranial yang lebih rendah dibandingkan alteplase, namun memiliki resiko sama untuk perdarahan intracranial dan stroke.
(3,9)
Antikoagulan Antikoagulan diindikasikan diindikasikan pada MVT, atau setelah setelah revaskularisasi pada pada AMI oklusif. Pada AMI oklusif, terapi antikoagulan meningkatkan resiko perdarahan GI. Vitamin K antagonis (warfarin) digunakan untuk terapi rumatan karena menghambat sintesis vitamin K. (3,9) Heparin Heparin meningkatan kerja antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin, serta mencegah reakumulasi dari clot setelah f ibrinolisis spontan. (3,9) Warfarin (Coumadin,Jantoven) Pasien dengan MVT hendaknya mengganti heparin dengan warfarin jika dimungkinkan. Warfarin harus dilanjutkan sampai 6 bulan jika tidak ada kontraindikasi dan seumur hidup jika keadaan hiperkoaguabilitas ditemukan. Warfarin juga dapat mencegah embolisasi pada pasien dengan fibrilasi atrium. Warfarin dapat digunakan untuk venous trombosis, emboli pulmonal, dan gangguan tromboembolic. Dosis harus diperhatikan untuk menjaga INR dalam kadar 2-3.
37
Antibiotik Antibiotik digunakan untuk mencegah mencegah sepsis yang yang disebabkan kerusakan kerusakan barier mukosa pada pada nekrosis dan perforasi usus. Antibiotik berperan dalam melawan bakteri yang lewat melalui proses translokasi akibat gangguan barrier mukosa usus. (3,9) Clindamycin Clindamisin adalah lincosamide dan digunakan untuk terapi infeksi stafilokokus. Clindamicin juga efektif digunakan pada streptococcus (kecuali enterococus). Clindamycin juga menghambar pertumbuhan koloni bakteri. Metronidazole Metronidazole digunakan pada bakteri anaerob dan protozoa. Digunakan kombinasi dengan agen antimirobial lain (kecuali pada enterocolitis akibat clostridium difficile) Ticarcillin and clavulanate Ticarcillin dan clavulanate berperan dalam infeksi bakteri gram positif, gram negatif dan bakteri anaerob Cefotetan Cefotetan diberikan dalam infeksi yang disebabkan oleh cocci gram positif dan batang gram negatif. Cefoxitin Cefoxitin diberikan pada gram negatif yang resistant pada penicillin. Meropenem Meropenem efektif pada bakteri gram positif dan negatif Analgesik Diberikan untuk meringankan rasa nyeri pada iskemia usus Morfin 38
Morfin merupakan terapi utama analgetik karena efek yang baik pada iskemia usus dan mudah untuk diatasi jika overdosis oleh pemberian nalokson. Edukasi Pasien Pasien yang dipulangkan harus diberitahu mengenai gejala-gejala dari short bowel syndrome. Pasien juga dianjurkan untuk mengkonsumsi warfarin dan antikoagulan untuk mencegah terjadinya rekurensi.
(3)
2.11 Prognosis Meskipun angka harapan hidup penderita AMI meningkat empat dekade terakhir, namun prognosis tetap dalam kategori buruk. Pada 15 tahun terakhir, mortalitas mencapai 71%. Ketika infark dinding usus terjadi, m ortalitas mencapai 90%. Walaupun dengan treatment yang baik, angka kematian mencapai 50-80%. Pada pasien yang bertahan hidup, resiko rethrombosis tetap tinggi, dan lifestyle akan menurun secara drastis. Tingkat mortalitas berbanding lurus dengan interval antara gejala dan penanganan. Angka mortalitas 0-10% jika penanganan penanganan dilakukan <6 jam. Angka Angka ini meningkat manjadi 50-60% dalam 6-12 jam dan 80-100% jika lebih dari 24 jam. Prediktor mortalitas adalah usia tua, bandemia, kegagalan hepar dan renal, hiperamilasemia, asidosis metabolik, hipoksia, pneumatosis intramural, dan sepsis. Angka mortalitas tertinggi terjadi pada AMAT AMAT Terapi awal yang agresif dapat menurunkan angka mortalitas secara bermakna jika diagnosis ditentukan sebelum terjadi peritonitis. Terapi yang tepat dan cepat dapat membuat penderita tidak memerlukan tindakan reseksi usus Studi pada 31 pasien dengan AMI memiliki angka harapan hidup 2 dan 5 tahun setelah setel ah operasi sebesar 70% dan 50%. Terapi dan diagnosa awal dari NOMI dapat menurunkan angka mortalitas sebesar 50% Pada penelitian di Madrid, pasien dengan emboli SMA, memiliki viabilitas usus sebesar 100% jika lama gejala <12 jam. 56% jika gejala 12-24 jam, dan 18% jika gejala >18 jam. MVT memiliki mortalitas 13-15% selama selama 30 hari. Tanpa terapi antikoagulan, angka mortalitas mencapai 30% dan rekurensi mencapai 25%. 39
(3,7,8,9)
2.12 Preventif Pencegahan dapat dilakukan dengan dengan mengatasi faktor resiko terjadinya AMI. Pada AMAT, pasien dianjurkan berhenti merokok, mengurangi berat badan, dan olahraga teratur. Diabetes dan hipertensi harus terkontrol. Konsumsi statin, antiplatelet dan antikoagulan dianjurkan. Pada AMI, pasien dianjurkan untuk konsumsi antikoagulan, bahkan jika perlu seumur hidup untuk menghindari rekurensi. Pada MVT, harus diperiksa apakah ada tanda trombophilia. Jika terdapat indikasi, maka pemberian antikoagulan dapat diberikan minimal selama 6 bulan.
40
(3,9)
BAB III KESIMPULAN
AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi mesenterika dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Penyakit ini cukup jarang j arang ditemukan, namun berpotensi membahayakan nyawa. Sindrom AMI dapat diklasifikasikan menurut penyebabnya, yaitu arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi menj adi iskemia arteri mesenterika non-oklusif (NOMI) dan iskemia arteri mesenterika oklusif (OAMI). Diagnosa dan pengenalan dini AMI sangat menentukan dalam penyembuhan pasien. Angka mortalitas pasien sangat berhubungan erat dengan waktu antara gejala dan penanganan awal. Semakin lama penundaan terapi, semakin tinggi pula angka mobiditas dan mortalitasnya. Terdapat beberapa metode penanganan AMI, mulai terapi medikamentosa sampai terapi pembedahan. Pemilihan terapi yang tepat sangat diperlukan pada penanganan pasien AMI. Selain itu, penanganan faktor resiko penyebab AMI harus ditangani, mulai diabetes, hipertensi, penyaki jantung, dan infeksi. Penanganan faktor resiko ini sangat penting baik dalam penyembuhan maupun pencegahan. pencegahan. Diagnosa dini dan penanganan awal kegawat daruratan sangat penting dilakukan dalam hal menekan angka mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup pasien.
41
DAFTAR PUSTAKA
1. Aronow, W. Mesenterical Mesenterical Vascular Vascular Ischemia. Angiology Angiology Open Journal, Vol 3 no 3, page 1 –2. –2. http://doi.org/1000e112 2. Cocorullo, G., Falco, Falco, N., Fontana, Fontana, T., Tutino, R., Salamone, G., & Gulotta, G. Update in Laparoscopic Approach to Acute Mesenteric Ischemia. In Emergency Laparoscopy. 2016. Cham: Springer International Int ernational Publishing. page. 179 –184. –184. http://doi.org/10.1007/978-3-319-2 http://doi.org/10.1007/978-3-319-29620-3_13 9620-3_13 3. Dang, C. Acute Mesenteric Mesenteric Ischemia: Ischemia: Background, Background, Anatomy, Anatomy, Pathophysiology. Pathophysiology. . 2016 Retrieved April 9, 2017, from http://emedicine.medscape.com/article/189146-overview 4. Duran, M., Pohl, E., Grabitz, K., Schelzig, Schelzig, H., Sagban, T. A., & Simon, Simon, F. The importance of open emergency surgery in the treatment of acute mesenteric ischemia. World Journal of Emergency Surgery : WJES 2015 WJES 2015 Vol 10 No. 45. http://doi.org/10.1186/s13017-015-0041-6 5. Ghafouri, R.. The Value Value of Lab Finding in Early Diagnosis Diagnosis of Acute Mesenteric Mesenteric Ischemia. Journal of Emergency Practice and Trauma, 2016. Vol 2 No 2, page 46 –49. –49. http://doi.org/10.15171 6. Mastoraki, A., Mastoraki, Mastoraki, S., Tziava, Tziava, E., Touloumi, Touloumi, S., Krinos, N., Danias, N., Arkadopoulos,. Mesenteric Mesenteric ischemia: Pathogenesis and and challenging diagnostic and therapeutic modalities. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, Pathophysiology, 2016. Vol 7 No 1, Page 125 –310. –310. http://doi.org/10.4291/wjgp.v7.i1.125 7. Sarfaraz, Z. Acute Mesenteric Ischemia : The what,why and when? Indian Journal of Vascular&Endovascular Surgery, 2016 Vol 3 No 1, Page 24 –28. –28. Retrieved from fr om http://www.indjvascsurg.org/text.asp?2016/3/1/24/180211 http://www.indjvascsurg.org/text.asp?2016/3/1/24/180211 8. Shellenberger, J. M., Clevenger, Clevenger, J. W., Hanley, Hanley, L., Quick, J. A., Barnes, S. S. L., & Ahmad, S. Emergent Surgical Resection for Acute Mesenteric Ischemia: An ACS-NSQIP Analysis from 2005 2005 to 2013. SDRP JOURNAL OF ANESTHESIA ANESTHESIA & SURGERY. 2016 http://doi.org/10.15436/J http://doi.org/10.15436/JAS.2.1.1 AS.2.1.1 9. Tilsed, J. V. V. T., Casamassima, Casamassima, A., Kurihara, Kurihara, H., Mariani, D., Martinez, Martinez, I., Pereira, J., Yanar, H . ESTES guidelines: acute mesenteric ischaemia. 42
European Journal of Trauma and Emergency Surgery, 2016 Vol 42 No 2, Page 253 –270. –270. http://doi.org/10.1007/s0006 http://doi.org/10.1007/s00068-016-0634-0 8-016-0634-0 10. Traore, Z., Ossibi, P. E., Zeroual, A., Ly, S., Kamaoui, I., Lamrani, Y.Tizniti, S.. A Case Study of Mesenteric Ischemia by Low Flow CT Imaging. Open Journal of Radiology, 2015 Vol 5 No 5, Page 34 –38. –38. http://doi.org/10.4236/ojrad.2015.51006
43
