INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER.
Rosario Hernando Blázquez Máster en Psicología Clínica y de la Salud Instituto Superior de Estudios Psicológicos (ISEP) 1
TESINA: INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INDICE: 1. JUSTIFICACIÓN: JUSTIFICACIÓN: INTRODUCCIÓN AL TEMA. 2. MARCO TEÓRICO 2.1. Aproximación histórica a la Enfermedad de Alzheimer. 2.2. La Enfermedad de Alzheimer: una Demencia. 2.3. Epidemiología de la Enfermedad de Alzheimer. 2.4. Diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. 2.4.1. Criterios diagnósticos. 2.4.2. Estudio para el diagnóstico. 2.5. Diagnóstico Diferencial. 2.6. Clínica y curso de la Enfermedad de Alzheimer. 2.7. Factores de Riesgo en la Enfermedad de Alzheimer. 2.8. Etiopatogenia de la Enfermedad de Alzheimer. 2.9. Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. 3. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA. 3.1. Neuroplasticidad y psicoestimulación integral. 3.2. Estimulación cognitiva y demencias. 3.3. Tipos de intervención cognitiva. 4. CONCLUSIONES. 5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
2
TESINA: INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INDICE: 1. JUSTIFICACIÓN: JUSTIFICACIÓN: INTRODUCCIÓN AL TEMA. 2. MARCO TEÓRICO 2.1. Aproximación histórica a la Enfermedad de Alzheimer. 2.2. La Enfermedad de Alzheimer: una Demencia. 2.3. Epidemiología de la Enfermedad de Alzheimer. 2.4. Diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. 2.4.1. Criterios diagnósticos. 2.4.2. Estudio para el diagnóstico. 2.5. Diagnóstico Diferencial. 2.6. Clínica y curso de la Enfermedad de Alzheimer. 2.7. Factores de Riesgo en la Enfermedad de Alzheimer. 2.8. Etiopatogenia de la Enfermedad de Alzheimer. 2.9. Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. 3. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA. 3.1. Neuroplasticidad y psicoestimulación integral. 3.2. Estimulación cognitiva y demencias. 3.3. Tipos de intervención cognitiva. 4. CONCLUSIONES. 5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
2
1. JUSTIFICACIÓN: JUSTIFICACIÓN: INTRODUCCIÓN El progresivo envejecimiento de la población ha propiciado un impacto creciente de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. Una de las situaciones más graves la provoca la enfermedad de Alzheimer, descrita hace poco más de un siglo. En una época en que la esperanza de vida en Europa rondaba los 40 años, poco se imaginaría por entonces Alois Alzheimer, el neurólogo y psiquiatra alemán del que recibe su nombre, que aquel tipo de demencia que acababa de descubrir sería en el siglo XXI uno de los mayores problemas de salud pública. La Demencia Tipo Alzheimer, tiene un inicio gradual y progresivo, implicando un deterioro cognoscitivo continuo. En dicha demencia se produce un deterioro de la memoria (deterioro en la capacidad de aprender o recordar información) y una o más alteraciones cognoscitivas, tales como afasia (alteración del lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad de ejecutar actividades motoras), agnosia (deterioro de la capacidad de reconocer o identificar objetos) y alteración de las funciones ejecutivas (planificación, organización, abstracción, etc.). Además, la Demencia Tipo Alzheimer puede tener un inicio temprano (presentándose antes de los 65 años) o un inicio tardío (presentándose después de los 65 años). La enfermedad puede tener una duración aproximada de 10 a 15 años, pudiendo sufrir variaciones de un paciente a otro. Aunque cada día se sabe más sobre esta enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz. Por lo que es imprescindible el estudio detallado de sus principales características con el propósito de poder brindar respuestas ajustadas a las necesidades tanto del paciente como de los familiares y cuidadores del mismo. En este sentido, el psicólogo podría desempeñar un rol fundamental en lo que hace al tratamiento integral de la Demencia Tipo Alzheimer. De este modo, sus intervenciones deben apuntar tanto hacia la promoción de la salud y la calidad de vida, como también hacia la recuperación y rehabilitación de las perturbaciones generadas. La estimulación cognitiva puede ser definida como un conjunto de estímulos generados por la neuropsicología terapéutica o intervencionista con el fin de realizar una rehabilitación para maximizar las funciones cognoscitivas preservadas, manteniendo la autonomía del paciente el mayor tiempo posible. De esta manera, la estimulación cognitiva se basa en la planificación psicopedagógica de actividades dirigidas a la activación y mantenimiento de las capacidades mentales, considerando las capacidades cognitivas residuales para posibilitar una reorganización funcional del paciente. En función de tales capacidades capacidades cognitivas residuales se elabora un proceso de estimulación cognitiva para pacientes con Demencia Tipo Alzheimer, proceso que se incluye dentro de las denominadas terapias no farmacológicas. De esta manera, Martínez Lage (2004) define la estimulación cognitiva como un conjunto de acciones que interviene a través de la percepción sensorial y de las funciones intelectivas, atenuando el impacto personal y social de la enfermedad. A su vez, plantea que la estimulación cognitiva engloba las actuaciones dirigidas a mantener o mejorar las capacidades cognitivas propiamente dichas, las capacidades funcionales, la conducta y la afectividad. Es importante destacar que la estimulación cognitiva debe ser llevada a cabo en el marco de una actuación globalizada, complementándose con la terapia farmacológica, la orientación familiar y el abordaje social, implicando al sujeto como una totalidad integrada. 3
Los tratamientos no farmacológicos parten de considerar para su trabajo las capacidades conservadas del paciente con el propósito principal de mantener su autonomía el mayor tiempo posible. Por tal razón, las diversas intervenciones no farmacológicas en el campo de las demencias tienen su punto de partida en el concepto de neuroplasticidad o capacidad plástica del cerebro. De esta manera, en el año 1973 Luria fue uno de los primeros en afirmar que las zonas cerebrales lesionadas podían compensarse por la acción de las zonas sanas. Además, este mismo autor planteaba que el ejercicio de las funciones favorecía notablemente el establecimiento de nuevas conexiones neuronales neuronales en zonas dañadas (Acuña y Risiga, 2001). “La neuroplasticidad se define como la respuesta que da el cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el equilibrio alterado después de la lesión. Recientes investigaciones ponen en evidencia la capacidad que tienen las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas. Existe neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el demente, si bien en menor intensidad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la neuroplasticidad será nula debido a la pérdida de masa neuronal, desarborización sináptica y bloqueo de neurotransmisores” neurotransmisores” (Tárraga Mestre, 2000:20). Dicha plasticidad neuronal es gobernada tanto por factores intrínsecos como así también extrínsecos. El primero hace referencia a la información genética y la memoria biológica vinculada con el proceso de envejecimiento humano. El segundo corresponde a cuestiones tales como las influencias ambientales o el grado de escolarización, sobre los que es posible incidir desde las intervenciones dentro de las TNF. En relación al rol del psicólogo, consideramos que el concepto de neuroplasticidad cerebral puede ser considerado por el profesional en el trabajo tanto preventivo como terapéutico, incluyendo incluyendo a pacientes cierto grado de deterioro cognitivo y a pacientes ya diagnosticados con algún cuadro demencial. Por último, es importante destacar que el programa de estimulación cognitiva propuesto frente a la l a Demencia Tipo Alzheimer debe considerar las características propias del deterioro cognitivo implicado en cada una de las etapas de la enfermedad y las características particulares del paciente. Según el informe de Alzheimer’s Alz heimer’s Disease Internacional (ADI) 2009, más de 35 millones de personas en todo el mundo padecen demencia demencia en la actualidad. Pero lo peor está por venir, puesto que se estima que la cifra se duplicará más o menos cada 20 años, de manera que en 2030 habrá en el planeta más de 65 millones de afectados, que serán más de 115 millones en 2050. Estamos pues ante una epidemia que crece al mismo tiempo que envejece la población mundial, un precio a pagar por los positivos avances sanitarios y sociales que nos permiten en países como el nuestro haber alcanzado una esperanza de vida superior a los 80 años. El Dr. Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), cifra la prevalencia del Alzheimer en España en un 10% de las personas mayores ma yores de 65 años. “En edades más avanzadas, avanzadas, a partir de los 85 o 90 años, podríamos hablar de un 30-50% -añade-. En cifras absolutas, se estima que en nuestro país puede haber en torno a 800.000 afectados”. A la vista de la situación actual y de las previsiones para el futuro, resulta evidente la necesidad de avanzar en la búsqueda de respuestas y soluciones globales, de 4
adoptar medidas de índole social junto con las sanitarias para la mejora de la enfermedad, estableciendo una red sociosanitaria en la atención al enfermo y a su familia. Es imprescindible la investigación sobre todos los aspectos de la enfermedad de Alzheimer y de otras demencias y sobre qué métodos y protocolos de atención con las personas que desarrollan la enfermedad. Tanto la investigación, como la formación y la intervención directa con usuarios y cuidadores, tienen como eje central de su desarrollo las terapias no farmacológicas. Este trabajo se centra en la descripción del rol del psicólogo en los procesos de estimulación cognitiva de pacientes con Demencia Tipo Alzheimer. Tiene como finalidad describir las características fundamentales de dicha patología, destacando la importancia de la estimulación cognitiva en su abordaje. El aporte de este trabajo apunta a destacar que el psicólogo resulta un profesional apto para realizar tareas específicas dirigidas a preservar y potenciar las capacidades conservadas del paciente y lograr la lentificación de los deterioros y perturbaciones del proceso demencial. Por último, considero que la acción del psicólogo en el campo de las neurociencias y, más específicamente, en las demencias no debe quedar circunscripta solamente a la práctica clínica. Por el contrario, es de vital importancia que el psicólogo participe activamente tanto en la realización de estudios e investigaciones que permitan un mayor conocimiento científico acerca de la enfermedad y las posibles alternativas terapéuticas, como así también en la elaboración, ejecución y evaluación de planes, programas y proyectos que posibiliten la aplicación generalizada de tales intervenciones y recursos.
5
2. MARCO TEÓRICO 2.1. Aproximación histórica a la enfermedad de Alzheimer La primera descripción científica de la EA se la debemos a Alois Alzheimer, mientras trabajaba en el Instituto de Psiquiatría de Munich, en el año 1906. Según Pérez Trullen desde la descripción de los primeros casos de EA existió una controversia acerca de su relación o, incluso, identificación con la Demencia Senil, dadas las escasas diferencias clínicas, anatomopatológicas y probables etiologías… Esta controversia estaba influida por razones científicas como la similitud anatomopatológica entre ambos procesos y por la rivalidad entre la Escuela Psiquiátrica de Kraepelin (Munich) y la de Pick y Fisher (Praga). (Pérez Trullen, 1994:114). Según Pérez Trullen (1994), en el establecimiento de la EA como una entidad clínica diferente jugó un papel muy importante desde el primer momento la opinión personal de Kraepelin, que denominó a este tipo de demencia presenil Enfermedad de Alzheimer en la 8ª edición de su libro de texto Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Arzte (1910). La reconocida autoridad de Kraepelin en el mundo neuropsiquiátrico hizo que la EA fuese considerada desde ese momento como una entidad independiente. No obstante, el término EA no fue aceptado rápidamente. En la década de los 50 comienza en el mundo occidental un desarrollo importante del estudio de las demencias. En 1955 Sir Martín Roth publica el trabajo capital que marca el inicio del estudio científico actual de la demencia senil, el artículo “The natural history of mental disorders in old age” publicado el Journal on Mental Science, en el cual afirma que la demencia senil en gran parte podría ser semejante a la demencia presenil de Alzheimer. Esta controversia entre EA y Demencia Senil se mantuvo en las diversas escuelas neurológicas hasta más allá de la mitad del siglo XX. Para acabar con ello la Alzheimer’s disease and Related Disorders Association (ADRDA, 1978) estableció que las formas de demencia de tipo de la EA que apareciesen en una época presenil se denominasen EA, mientras que aquellas de aparición más allá de los 65 años y que por tanto no eran propiamente una Demencia Presenil se denominasen Demencia Senil Tipo Alzhiemer (SDAT). González y Ramos (1995) explican que no obstante, diversos autores recomiendan la utilización del término EA tanto en los casos seniles como preseniles, y que independientemente de la edad de presentación, sea senil o presenil, existe una alta concordancia clínica y anatomopatológica entre ambas formas, de aquí que se considere a la EA como un solo proceso. Martínez Lage (1999) realiza un recorrido histórico desde los años 70 hasta nuestros días, que recogemos de forma muy breve: En 1977 tres grupos de ingleses (Edimburgo, Newcastle y Londres) realizan el descubrimiento de la marcada depleción colinérgica que aparece en determinadas neuronas corticales del cerebro de sujetos con demencia de Alzheimer, tanto presenil como senil. 6
En 1981 se descubre la pérdida neuronal del núcleo basal de Meynert y el locus caerulus, responsables del déficit colinérgico y del efecto noradrenérgico respectivamente. Años más tarde se supo que el déficit de neurotransmisores es múltiple y que el daño cortical neuronal es primario. La genética molecular comenzó a centrarse en los casos de EA familiar, obteniendo pronto resultados llamativos. En 1984 se descubre la proteína amiloide constitutiva de las placas seniles y su precursora la APP, en 1987. Pronto se localiza el gen de la APP en el cromosoma 21 cuya primera mutación, responsable de la EA Familiar, es descrita en 1991. En ese mismo año se publica la relación entre las proteínas tau y los ovillos neurofibrilares, En 1993 se descubre la apolipoproteína E, isoforma 4, localizada en las placas seniles, ovillos neurofibrilares y amiloide vascular, codificada en el cromosoma 19; es el factor de riesgo predictivo más importante para padecer EA en todas sus formas. Durante 1995 se logra obtener en el ratón un modelo transgénico de la EA y se descubre en el cromosoma 14 la mutación del gen S182 (presenilina 1), responsable de la mayoría de los casos de EA familiar de inicio precoz; y en el cromosoma 1 la mutación del gen STM2 (presenilina 2), responsable de determinadas formas familiares de EA entre los alemanes del Volga. Parece ser que desde finales de los años 70 hasta, por lo menos, inicio del siglo XXI, la EA se ha convertido en un modelo de demencia para estudiar en todos sus aspectos clínicos, epidemiológicos, sociales, bioquímicos, etiopatogénicos, etc.
2.2. La enfermedad de Alzheimer: una demencia La EA se clasifica dentro de las Demencias, en función de tres criterios: A) Etiológico. B) Neuroanatómico. C) Clínico. A) Clasificación etiológica: Una primera diferenciación se realiza entre las demencias primarias y las demencias secundarias: 1) Se consideran demencias primarias aquéllas en las que no se consigue establecer un diagnóstico de causalidad tras aplicar los procedimientos clínicos apropiados, y entre ellas se encuentran la Enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia fronto-temporal y la demencia subcortical, entre otras de menor frecuencia. 2) Las demencias secundarias son aquéllas en las que se establece un diagnóstico de causalidad tras aplicar los procedimientos clínicos apropiados. Éstas pueden subdividirse en reversibles (originadas mayoritariamente por causa endocrina o neurológica) y las irreversibles, entre las que destaca por su frecuencia la demencia vascular. B) Clasificación Neuroanatómica: Desde el enfoque neuroanatómico se pueden diferenciar dos patrones básicos de afectación neuropsicológica que se correlacionan en parte con las estructuras anatómicas cerebrales más afectadas: 7
1. En la demencia cortical es característica la presencia del llamado síndrome “afaso-apracto-agnósico”. Este síndrome es la expresión conjunta y homogénea de las funciones corticales superiores. 2. En la demencia subcortical , son característicos algunos síndromes extrapiramidales, predominan las lesiones en el tálamo, ganglios basales y tronco cerebral. La definición operativa del trastorno implica: pérdida de memoria, alteraciones en las funciones de los lóbulos frontales y ausencia de afasia, apraxia y agnosia. 3. Se presenta una categoría mixta, incluye algunas formas de demencia por infarto múltiples (demencia vascular), enfermedades tóxico-metabólicas e infecciones por virus lentos que afectan a las estructuras corticales y subcorticales. C) Clasificación clínica: González y Ramos (1995) recogen las pautas que se han establecido para clasificar su progresión según el grado de intensidad del trastorno. Se distinguen así cuatro niveles que el clínico o el investigador ha de saber utilizar con flexibilidad, intentando encuadrar al paciente en uno de ellos. Los niveles en orden creciente son: 1. Demencia mínima: el sujeto refleja un déficit limitado y variable en la adquisición de nueva información, así como déficit mnésicos a corto plazo y ligeros déficits de orientación. 2. Demencia ligera: se observan déficit en la adquisición de nueva información, déficit en la capacidad de orientación temporal y espacial, dificultades evidentes en la resolución de problemas, y además ligeras alteraciones lingüísticas e incapacidad para realizar tareas de la vida diaria y de cuidado de sí mismo. 3. Demencia moderada: se observa ya una importante incapacidad para retener y recordar nueva información, junto con amnesia de hechos recientes asociada a confabulación, disminución de los índices de orientación, incapacitación para resolver problemas, lenguaje incoherente, e incapacidad evidente para rendir en su vida diaria así como en las tareas de vestirse o de comer, con un nivel de higiene deteriorado. 4. Demencia severa: en este nivel se constata una pérdida muy importante de los procesos mnésicos rellenando estas lagunas con cuadros confabulatorios; los índices de orientación están intensamente afectados, la incapacidad de resolución de problemas es total, el lenguaje es notoriamente incoherente, siendo incapaz el paciente de subsistir independientemente. Se detectan, en ocasiones, pensamientos delirantes fugaces. El enfermo es incapaz de reconocer a los parientes cercanos, se da una falta de control de esfínteres, pobreza emocional, apatía e inercia.
2.3. Epidemiología de la Enfermedad de Alzheimer Hace años ya se profetizaba la trascendencia futura del impacto social y la mortalidad que la demencia, y más en concreto la EA produce, hoy por hoy es junto al SIDA, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares uno de los principales causantes del gasto sanitario y de mayor campo de investigación.
8
La EA es el más común de los diferentes tipos de demencias, y es uno de los motivos más frecuentes de institucionalización en la vejez y generalmente conduce a la muerte en un período de siete a diez años después del diagnóstico, con un rango de 3 a 20 años. Afecta a todos los grupos sociales y no respeta género, grupo étnico ni lugar geográfico. Aunque no hay diferencias de sexo en la prevalencia global de las demencias, la EA es ligeramente más frecuente en mujeres. La prevalencia representa la proporción de la población que tiene la enfermedad en un momento determinado, mientras que la incidencia es una estimación de la probabilidad o riesgo de desarrollar la enfermedad en un intervalo definido de tiempo. Tanto la prevalencia real como la incidencia de la EA son datos muy discutidos debido a la disparidad de los criterios diagnósticos utilizados y a la dificultad que supone el diagnóstico de los casos incipientes. La mayoría de las investigaciones neuroepidemiológicas efectuadas en el campo de las demencias se han realizado en base a tres tipos de estudios: 1. Registros hospitalarios se realizan en instituciones sociales o unidades especializadas, y la información suele estar muy segada. Según éstos, en España, entre el 20 y el 37% de los sujetos ingresados en residencias geriátricas padecen demencia. 2. Estudios comunitarios, participa el médico de familia y el centro hospitalario; son útiles a la hora de calcular incidencia, mortalidad y factores de riesgo. 3. Los estudios puerta a puerta, se le administran cuestionarios a la población seleccionada. Tiene los inconvenientes de ser caro y de que con frecuencia las personas tienden a sobrevalorar la sintomatología (sesgo de información familiar). La Alzheimer’s Disease Internacional (ADI) estima en general, una prevalencia del 5-15% después de los 65 años. Plantea que es muy rara antes de los 50 años si bien su edad de presentación es entre los 40 y los 90 años. La frecuencia de la demencia depende mucho de la edad, doblándose cada 5 años de un 1 a un 2% en las edades de 65 a 70 años, a un 30% y más después de los 85 años; y tiende a disminuir después de los 90 años. Parece que las personas que superan la edad de máximo riesgo (70-80 años) sin sucumbir a la demencia, en edades posteriores muestran algún tipo de protección biológica que las defiende frente al deterioro cerebral, este fenómeno se muestra de forma más clara en hombres que en mujeres. Cabe señalar que existen algunas diferencias regionales en cuanto a la frecuencia de presentación de algunas de las demencias; por ejemplo la relación Demencia Vascular/ EA en Japón varía entre 1:1 a 3:1, mientras que en Europa y Norte América es 1:2,5. Estos datos sugieren que las demencias pueden ser menos comunes en áreas rurales que en urbanas y en países en desarrollo que en desarrollados. Una pequeña proporción de casos de la EA se deben a mutaciones transmitidas de forma autosómica dominante. De acuerdo con Campion y col (1999), la prevalencia de la forma hereditaria de comienzo precoz de los casos iniciados antes de los 61 años representa en torno al 13%. En el 56% de las familias la enfermedad se debe a una mutación del gen de la presenilina 1; la mutación afecta al gen de la APP en el 15% de los casos. La mutación del gen de la presenilina 2 es muy infrecuente y en la tercera parte de los casos no se identifica ninguna mutación. 9
La EA hereditaria se manifiesta clínicamente de forma similar a la forma esporádica aunque presenta un comienzo más precoz. En la mayoría de los casos la EA no es hereditaria, siendo esta forma no hereditaria a la que más frecuentemente se refieren los estudios.
2.4. Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer El diagnóstico de certeza sólo se puede realizar mediante estudio histopatológico postmortem, y así ha sido desde la primera descripción a cargo de Alois Alzheimer. Así pues, se precisa un estudio patológico que demuestre el número decreciente de neuronas cortacallos (atrofia), la abundancia de placas seniles, la degeneración neurofibrilar y granulovacuolar, y la acumulación creciente de lipofuscina. Esto exige una biopsia cerebral o autopsia postmortem (Cacabelos, 1993) No hay un test de diagnóstico definitivo para EA ni un marcador biológico de confianza diagnóstica actualmente aceptado, es más, la detección de marcadores genéticos no puede ser considerada como un procedimiento de diagnóstico precoz, sino como un procedimiento que informa de la susceptibilidad a la EA, a aplicar exclusivamente en casos concretos y siempre en sujetos sintomáticos. La positividad de este procedimiento no asegura el desarrollo de la EA, y siempre, las pruebas genéticas han de usarse siguiendo los criterios éticos establecidos por los comités de expertos. Así pues, y por ahora el diagnóstico de la EA se establecerá según criterios clínicos, basados en la historia del paciente, el examen físico, apoyados por pruebas neuropsicológicas y estudios de laboratorio; documentando su progresión mediante reexámenes periódicos y la exclusión de otras causas. La mayor dificultad diagnóstica se encuentra en las fases precoces de la enfermedad, cuando ésta se manifiesta de forma atípica o cuando se asocia a patologías que “per se” pueden conducir también a demencia (accidente cerebro vascular, enfermedad de Parkinson, etc.).
2.4.1. Criterios Diagnósticos Los criterios diagnósticos se basan en las directrices establecidas por instituciones como la American Psychiatric Association (APA) en el Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que ha desarrollado la Classification Mental and Behavorial Disorders, dentro de la International Classification of Diseases (CIE-10). Las instituciones que más se han centrado en el estudio de las demencias y en concreto de la EA son el National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) y el Alzheimer Disease and Related Disorders Association (ADRDA). Los criterios clínicos para el diagnóstico establecidos por la NINCDS/ADRDA fueron adaptados de los propuestos por McKhann y cols. en 1984, que diferenciaban entre los casos posibles, probables y ciertos. Estos criterios son los más empleados y parece ser que la sensibilidad y especificidad de estos criterios está en torno al 80%.
10
Criterios diagnósticos de la NINCDS/ADRDA de EA:
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE: Los criterios para el diagnóstico clínico de “EA probable” incluyen: - Demencia establecida por examen clínico y documentada por el minimental test, la escala de demencia de Blessed (exactamente, el test de Demencia), u otra exploración similar, y confirmada por tests neuropsicológicos. - Defectos en dos o más áreas de la cognición. - Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas. - Ausencia de alteraciones de la consciencia. - Inicio entre los 40 y los 90 años de edad, más frecuentemente después de los 65. El diagnóstico de “EA probable” está apoyado por: - Deterioro progresivo de funciones cognitivas específicas tales como el lenguaje (afasia), habilidades motoras (apraxia) y percepción (agnosia). - Alteraciones en las actividades de la vida diaria y patrones alterados de comportamiento. - Historia familiar de trastornos similares, particularmente si están confirmados neuropatológicamente. - Resultados de laboratorio: punción lumbar normal mediante técnicas estándar, patrón normal o cambios no específicos en el EEG, tales como un incremento de la actividad de ondas lentas, y evidencia de atrofia cerebral en el TAC, con progresión documentada en observaciones seriadas. Otros rasgos clínicos consistentes con el diagnóstico de EA probable, tras la exclusión de causas de demencia diferentes de la EA, incluyen: - Mesetas en el curso de la evolución de la enfermedad. - Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, alucinaciones, accesos verbales catastróficos, emocionales o físicos, alteraciones sexuales y pérdida de peso. - Otras alteraciones neurológicas “EA probable”. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER POSIBLE: 1) Síndrome de demencia en ausencia de otras enfermedades neurológicas, psiquiátricas o sistemáticas que puedan causar una demencia, con variaciones en el inicio, la presentación o el curso. 2) En presencia de otra enfermedad sistemática o neurológica potencialmente causante de demencia, la cual no sea considerada como la causa de la misma. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEFINITIVA: 1. Cumplir los criterios diagnósticos de enfermedad probable. 2. Evidencias histopatológicas obtenidas por biopsia o necropsia. A continuación recogemos los criterios diagnósticos para la EA que fija el DSM-IV. Este manual considera unos subtipos y especificaciones de la EA: 1. Según la edad de inicio de la demencia tipo Alzheimer puede ser señalada con el uso de uno de los siguientes subtipos: a) Inicio temprano: se usará si el inicio de la demencia se presenta a los 65 años o antes. 11
b) Inicio tardío: se usará si la demencia se inicia después de los 65 años. 2. Deben utilizarse los siguientes subtipos para indicar el síntoma predominante del cuadro clínico actual: a) Con ideas delirantes: se usa si las ideas delirantes constituyen los síntomas predominantes. b) Con estado de ánimo depresivo: se usa si predomina un estado de ánimo depresivo (incluyendo los cuadros clínicos que cumplen los criterios para episodio depresivo mayor). c) No complicado: se usa si ninguno de los subtipos mencionados resulta predominante en el cuadro clínico actual. Criterios diagnósticos de la EA según el DSM-IV:
A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por: 1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente). 2) Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: 3.Afasia (alteración del lenguaje). 4.Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora esté intacta). 5.Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta). 6.Alteración de la ejecución (p.ej: planificación, organización, secuenciación y abstracción). B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de la actividad. C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. D. Los déficit cognoscitivos de los criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: 1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivo (enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral). 2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH). 3. Enfermedades inducidas por sustancias. E. Los déficit no aparecen en el transcurso de un delirium. F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (trastorno depresivo mayor, esquizofrenia). Criterios diagnósticos de la EA según CIE-10
A) Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz: demencia en la EA que se inicia antes de los 65 años. Se asocia a un deterioro relativamente rápido y a 12
un marcado trastorno de todas las funciones corticales superiores (afasia, agrafia, apraxia y alexia) que se presentan de forma relativamente precoz en el curso de la demencia en la mayoría de los casos. Los antecedentes familiares de EA contribuyen al diagnóstico pero no son un factor necesario para el mismo, como lo son los antecedentes familiares de Síndrome de Down o de linfoma. Los criterios diagnósticos son: i. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser antes de los 65 años. ii. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido; a) Evidencia de un inicio y progresión relativamente rápida. b) Además del trastorno de memoria, hay afasia, agrafia, alexia, acalculia o apraxia (indicando la presencia de compromiso de los lóbulos temporal, parietal y/o frontal). B) Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío: demencia en la EA en donde el inicio clínicamente observable es después de los 65 años, usualmente cerca de los 70 años o después, con una progresión lenta y usualmente con trastornos de la memoria como rasgo principal. Los criterios diagnósticos son: 1. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser después de los 65 años. 2. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido: a) Evidencia de un inicio muy lento y de una progresión gradual (3 años o más evaluados retrospectivamente). b) Predominio del trastorno de la memoria sobre el trastorno intelectual. C) Enfermedad de Alzheimer atípica o mixta: demencia en la EA que no cumple los criterios de las dos anteriores; se incluye demencia mixta (Alzheimer y vascular). Se trata de demencias con importantes rasgos atípicos o que cumplen ambos criterios de las demencias de inicio precoz y tardío. D) Enfermedad de Alzheimer inespecífica: no hay criterios específicos definidos.
2.4.2. Estudio para el diagnóstico: Los trastornos de la memoria y de la orientación temporo-espacial suelen ser los principales motivos de consulta en las etapas iniciales del deterioro. Mientras que los trastornos conductuales y afectivos, secundarios al deterioro cognitivo suelen ser motivo de consulta en las fases leves o moderadas de la enfermedad, en las que el cuadro de demencia puede ser ya objetivado. En la actualidad aún no se dispone de una prueba eficaz para la detección precoz, en etapas subclínicas. Es decir, aún no disponemos de un test de cribado de alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo. El diagnostico temprano hace referencia al re conocimiento de la enfermedad en las etapas iniciales del período sintomático, siendo éste especialmente importante y susceptible de ser realizado en atención primaria de salud. El diagnóstico temprano permite instaurar algunos tratamientos que pueden ser eficaces en fases iniciales de deterioro, evita el consumo de recursos sanitarios innecesarios, y permite orientar adecuadamente a las familias.
13
FLUJO DIAGNÓSTICO GENERAL Atención Primaria Consulta por síntomas sospechosos de deterioro cognitivo
Hª Clínica Exploración Sistémica + Test del Informador Test Pfeifer o de Hodkinson
¿DETERIORO COGNITIVO?
NO
Seguimiento
SÍ
Pruebas complementarias
Nivel Especializado Diagnóstico Diferencial Confirmación Diagnóstica Tratamiento y Control
Atención Primaria Seguimiento y Control Cuidado del Cuidador
14
Para detectar la presencia de deterioro cognitivo en Atención Primaria de Salud: - Realización de una historia clínica y exploración general detallada del paciente. - Entrevista al acompañante, siempre que éste cumpla los requisitos de fiabilidad imprescindibles, para explorar la presencia de deterioro de la conducta y de otras áreas cognitivas del paciente. Emplear un Test del Informador como el FAQ (Functional Activities Questionnaire). - Confirmación de la situación de deterioro mediante la aplicación de un test específico que explora la función mental, como es el Test de Hodkinson, el de Pfeiffer o el Miniexamen Cognoscitivo (MEC) de Lobo. El diagnóstico de sospecha de demencia y en particular de EA se establecerá a partir de la confirmación del deterioro cognitivo sugerente de demencia, en ausencia de datos semiológicos de trastornos metabólicos, neurológicos y psiquiátricos y, de la normalidad de los parámetros de laboratorio. Se realizará con relación a la confirmación del deterioro según los siguientes criterios: 1. Persistencia del deterioro en un tiempo igual o superior a seis meses. 2. Alteración de la memoria reciente y a largo plazo, y de una de las siguientes funciones: capacidad de juicio, pensamiento abstracto, lenguaje o cálculo. 3. Puntuación inferior a la que corresponde a su edad, sexo y nivel sociocultural en los test neuropsicológicos específicos. Las pruebas complementarias básicas a realizar son: hemograma, VSG, pruebas hepáticas, hormonas tiroideas, vitamina B12, serología luética, función renal, sodio y potasio, y análisis general de orina. Confirmación del diagnóstico de EA: una vez establecido el diagnóstico de sospecha de EA o de otro tipo de demencia, el paciente será remitido al nivel especializado para la confirmación del diagnóstico y establecimiento del diagnóstico diferencial. El diagnóstico de EA se establecerá según estas pruebas: A) Historia clínica con examen neurológico exhaustivo apoyado con la confirmación de deterioro cognitivo mediante la utilización de instrumentos como el Mini Mental State Examination (MMSE) de Folstein o por el Miniexamen Cognoscitivo (MEC) que es la adaptación de Lobo para la población española. Así mismo pueden ser empleadas las adaptaciones del Test de Blessed. B) Si previamente no han sido realizadas las pruebas complementarias, deberían realizarse ahora junto con una técnica de imagen cerebral, por ejemplo una tomografía axial computarizada. C) El diagnóstico se establecerá cuando el paciente cumpla con los criterios del DSM-IV y/o CIE-10 y NINCDS-ADRDA, para un diagnóstico de EA posible, probable y de certeza. D) El diagnóstico puede ser apoyado por exámenes neuropsicológicos completos o simplificados como el CAMDEX.
15
Para finalizar este apartado hay que mencionar que la EA viene acompañada de otro tipo de alteraciones que no corresponden al área cognoscitiva, se trata de trastornos en el área conductual. R.Alberca (2002) recoge las alteraciones conductuales que se pueden dar en los pacientes de EA: 1. Alteraciones depresivas: Depresión mayor. Distimia. Otras (apatía, inatención, lloros, infelicidad en general). 2. Alteraciones psicóticas: Delirios. Alucinaciones. Falsas percepciones e identificaciones. 3. Alteraciones relacionadas con la ansiedad. 4. Alteración de la actividad, agitación: Comportamiento agresivo (arañar, morder, escupir, golpear,…). Comportamiento repetitivo (vagabundear, pasear, repetir frases, palabras o sonidos, revolver y acumular). Comportamiento socialmente inadecuado (desinhibición sexual, desnudarse). 5. Otras alteraciones: De la alimentación. Del sueño. Sexuales. Alteraciones de esfínteres.
2.5. Diagnóstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer A continuación se presentan las enfermedades y síndromes que por similitud con la EA, deben ser considerados para un diagnóstico diferencial, extraído de la página Web de la ADI: A. Enfermedades Neurodegenerativas: 1. Enfermedad difusa de Cuerpos de Lewy. 2. Enfermedad de Parkinson. 3. Parálisis Supranuclear Progresiva. 4. Demencia Frontotemporal. 5. Enfermedad de Pick. 6. Atrofia Olivo-ponto-cerebral. 7. Hemiatrofia Progresiva 8. Enfermedad de Huntington. 9. Esclerosis Lateral Amiotrófica con Demencia. 10. Parkinsonismo Post-encefalítico. 11. Parkinsonismo de Guam. 12. Enfermedad Priónica Familiar. 13. Esclerosis múltiple.
16
B. Demencias posiblemente reversibles y adquiridas: 1. Delirium Metabólico. 2. Toxicidad por medicamentos. 3. Déficit Nutricional (vitamina B12 y folatos). 4. Alcoholismo. 5. Hidrocefalia. 6. Vasculitis. 7. Tumores. 8. Postraumática (hematoma subdural). C. Demencias probablemente no reversibles y adquiridas: 1. Demencia Vascular (multi-infarto, enfermedad de Binswagner). 2. Síndrome de Wernicke-Korsakoff secundario al abuso del alcohol. D. Infecciones: 1. Enfermedad Priónica no Familiar. 2. Demencia-SIDA e infección neurológica asociada al SIDA (toxoplasmosis). 3. Neurosífilis. 4. Encefalitis. 5. Meningitis. E. Trastornos Psiquiátricos: 1. Depresión. 2. Psicosis. 3. Ansiedad o compulsividad severa. En el paciente anciano es fundamental la diferenciación entre la demencia y el deterioro de la memoria asociado a la edad. En este caso, los pacientes presentan un déficit relativo de la capacidad de recordar comparados con otras personas de su misma edad. Tienen tendencia a fijar nueva información lentamente, pero si se les da el tiempo suficiente para realizar determinadas tareas, se comprueba que la función intelectual es generalmente adecuada. Resulta frecuente que en los estadios tempranos de la enfermedad haya alteraciones en el estado de ánimo o que ocurran cambios de carácter importante. Por ello tiene particular importancia el diagnóstico diferencial con el concepto sindrómico de las pseudodemencias, la más frecuente es la pseudodemencia depresiva o Demencia de la depresión, es un término empleado para describir a los pacientes que inicialmente aparentan una demencia pero que padecen una depresión. Lo más común es que depresión y demencia coexistan; en este caso también es importante tratar la depresión aunque no se recupere totalmente la capacidad cognitiva. Los enfermos deprimidos pueden distinguirse por la anorexia, el estreñimiento, el insomnio y la mejoría de la conducta durante la noche. Responden de forma lenta pero adecuada y pueden presentar una pseudomudez, aunque muy pocos presentan afasia. Raramente olvidan acontecimientos o asuntos de importancia personal. Los pacientes con depresión grave suelen referir su pérdida de memoria de forma desproporcionada en relación con la exploración. En cambio, los pacientes con demencia no suelen quejarse de ella. En contraste con ellos, los enfermos deprimidos presentan una exploración neurológica normal. 17
Cuando se trata de un cuadro psicótico, la familia refiere un comienzo agudo y a veces no relacionado con otras alteraciones cognoscitivas. En primer lugar se debe descartar el delirium. Con la palabra delirium se designa un síndrome clínico caracterizado por una alteración transitoria de la atención y de la cognición. También conocido como cuadro confusional agudo. La sintomatología se establece rápidamente en horas o días y es fluctuante a lo largo del día, con mayor lucidez por las mañanas e incremento de confusión al atardecer. Suele ser un proceso reversible. El delirium puede aparecer en el curso de una demencia, e incluso ser la manifestación inicial de la misma.
2.6. Clínica y curso de la Enfermedad de Alzheimer Según el Postgrado en neurociencias de la UOC-INSM (2000/02) los síntomas y signos que caracterizan la clínica de la EA son los siguientes: A) Alteración cognoscitiva: 4. Memoria (preferentemente de evocación). 5. Lenguaje (preferentemente denominativo y receptivo). 6. Praxia (preferentemente constructiva e ideomotora). 7. Visoespacial (preferentemente orientación topográfica). 8. Función ejecutiva, pensamiento abstracto y razonamiento (planificación). 9. Atención y concentración. 10. Cálculo. 11. Otras. B) Alteraciones conductuales: 12. Del estado de ánimo (depresión, otras). 13. Trastornos psicóticos (delirios, alucinaciones). 14. Ansiedad. 15. Alteraciones de la actividad. 16. Otras (trastornos del sueño, de esfínteres, etc.). C) Signos neurológico clásicos: 17. Extrapiramidales (preferentemente parkinsonismo). 18. Mioclonías. 19. Crisis epilépticas (preferentemente generalizadas). 20. Alteraciones de la marcha primarias. 21. Signos de liberación (preferentemente reflejos de hociqueo y chupeteo). 22. Paratonía. 23. Signos piramidales (preferentemente hiperreflexia, Babinski). 24. Otros. La EA sigue por lo general un curso evolutivo progresivo característico, pudiéndose hablar de cuatro niveles en su involución (González y Ramos, 1995; Reisberg y Franssen, 2000). 1) Primer nivel: con una duración que puede oscilar entre dos y cuatro años y un comienzo generalmente insidioso, presenta como principal característica una alteración mnésica, referida sobre todo a fallos en la memoria a corto plazo. También son frecuentes los cambios de 18
personalidad. Los familiares suelen comentar que estas personas se vuelven apáticas, egoístas, descorteses, maleducadas, irritables, agresivas y rígidas. Estas alteraciones conductuales suelen ser la reacción típica ante circunstancias estresantes. Además el sujeto todavía puede ser consciente de su enfermedad y observar que va perdiendo facultades psíquicas en la rutina diaria, que su capacidad de concentración disminuye y que aumenta su fatiga psíquica. Se observa pérdida de la iniciativa y desinterés por actividades cotidianas, así como trastornos afectivos, generalmente depresión (pueden presentar agitación, alteraciones del sueño, anorexia, bulimia…), que estarán muy relacionados con la situación ambiental del enfermo. 2) Segundo nivel: suele durar de tres a cinco años. El progresivo deterioro intelectual va a dar lugar a alteraciones en las funciones corticales superiores, es decir, afasia, apraxia y agnosia. La amnesia anterógrada dará paso a la amnesia retrógrada, situación que el enfermo intentará evitar mediante la confabulación. Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. En relación a los síntomas afásicos, los sujetos pueden hacer uso de neologismos y es frecuente la perseveración en los errores, así como las respuestas automáticas y estereotipadas. Sin embargo la capacidad para leer en voz alta y para repetir palabras o frases puede estar intacta o levemente conservada. Los cambios en la personalidad se hacen más evidentes, y además de la sintomatología depresiva (el embotamiento afectivo y la apatía son cada vez más evidentes), pueden manifestarse síntomas psicóticos como alucinaciones, ideas delirantes, etc. Si se observa un aumento de confusión e hiperactividad con alucinaciones visuales e ilusiones, habrá que realizar una valoración más exhaustiva, ya que posiblemente, asociada a la demencia, el sujeto presente un cuadro de delirium. La desorientación espacio-temporal es muy acusada. El paciente es incapaz de sobrevivir sin supervisión, aunque pueda defenderse en algunas actividades cotidianas estrechamente relacionadas con estereotipos aprendidos previamente. 3) Tercer nivel: la duración es variable y en parte viene determinada por la agresividad con que se haya manifestado la enfermedad, de la prontitud con que se haya llevado a cabo el tratamiento de los procesos que lleva asociados, así como los cuidados higiénico-dietéticos. Se agudizan los signos neurológicos y se observa mayor rigidez, espasticidad, paratonía y exageración de los reflejos osteotendinosos. También puede verse prensión forzada, esteriotipias gestuales, reflejo cutáneo plantar en extensión, etc. No se reconocen ante el espejo, hablan con su imagen especular y no distinguen a las personas más allegadas. Las caídas y fracturas son muy frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es característica la “marcha a pequeños pasos”. Finalmente el paciente no podrá mover sus miembros inferiores (apraxia de la marcha) y precisará de ayuda para todas las actividades de la vida cotidiana, y tal vez no sea suficiente la asistencia de familiares y se requiera la atención de algún centro especializado.
19
4) Cuarto nivel: encantamiento, siendo característica la adopción de la postura “fetal”, que propiciará úlceras de presión. El enfermo entra en una especie de estadio vegetativo y la muerte puede sobrevenir por septicemia de foco urinario y respiratorio, desnutrición-deshidratación, caquexia, traumatismos, o por complicaciones del encantamiento, generalmente procesos de tipo cardiovascular.
2.7. Factores de riesgo de la Enfermedad de Alzheimer Al hablar de factores de riesgo no nos estamos refiriendo a factores causales directamente relacionados con el mecanismo desencadenante de la enfermedad, sino de factores que son más frecuentes antes de la enfermedad y que están relacionados con una mayor frecuencia en su aparición. Respecto a los factores de riesgo de la EA, Bermejo (1999) y Martínez Lage (2001,2002) recogen diversas investigaciones que los argumentan. A continuación resumiremos algunos de los datos presentados por estos autores. A) Factores de riesgo bien establecidos: 1. Edad avanzada: está firmemente documentado el incremento de la EA con la edad. La prevalencia de la enfermedad se duplica cada cinco años y su incidencia se triplica cada diez a partir de los 65 años, con un pico de máximo riesgo de prevalencia e incidencia entre los 70 y 85 años, a partir del cual los riesgos se estabilizan o minimizan. 2. Acúmulo familiar : el mayor riesgo se da en personas que tienen al menos un familiar de primer grado con demencia, aunque sólo unos pocos casos de EA son hereditarios. Se trata de una herencia poligénica, relacionada con diferentes factores de riesgo que hacen más probable la enfermedad, pero no aseguran su padecimiento. Los parientes de primer grado tienen de tres a cuatro veces más probabilidades de desarrollarla, comparados con personas que no tienen parientes afectados. 3. Tipos genéticos de EA y factores de riesgo genético: en la EA de inicio precoz se ha encontrado una forma familiar debida a las mutaciones de un gen que se hereda de forma autosómica y dominante (cromosomas 12,21 y 1). En las formas tardías juega un papel decisivo el gen, cromosoma 19, de la apolipoproteína E4 (Apo E4). Se ha calculado que el riesgo de padecerla se duplica si se posee un alelo E4 y se duplica si se tienen ambos alelos E4. 4. Síndrome de Down : pacientes con síndrome de Down que sobreviven por encima de los 40 años expresan los caracteres clínicos y patológicos de la EA. Recientemente se ha puesto de manifiesto un incremento de EA en madres de pacientes con síndrome de Down, lo que indicaría factores genéticos que se heredarían vía materna, que aún no han sido determinados.
20
B) Factores de riesgo probable: 1. Trauma craneal: la asociación entre trauma craneal severo y la EA se puso de manifiesto en un metanaálisis publicado en 1991. Pero investigaciones más objetivas y actuales no han confirmado la asociación trauma craneal/Alzheimer. 2. Nivel educativo: la asociación demencia-bajo nivel cultural ha sido constatada en muchos estudios de prevalencia. Aunque es una relación que ha despertado cierta controversia. Las actividades intelectuales desarrolladas en la juventud y edad media parecen proteger de la EA; la inactividad parece ser un factor de riesgo para la EA. 3. Sexo femenino/deficiencia de estrógenos : en general es aceptado que hay más porcentajes de mujeres afectadas por la EA, probablemente por la mayor supervivencia de la mujer. Otros trabajos la relacionan con el descenso en el nivel de estrógenos en la mujer menopáusica, que podrían causar el daño de la sustancia blanca cerebral y parece ser más común y severo en mujeres que en hombres. Los estrógenos previenen y/o retrasan la enfermedad, ya que modulan los sistemas colinérgicos, serotoninérgicos y catecolaminérgicos, regulan la sinaptogénesis y la neurogénesis, aumentan la producción de acetilcolina, bloquean el depósito de AB, mejoran el flujo sanguíneo, tienen efecto antioxidante, mantienen la integridad del hipocampo, mejoran la memoria verbal y la atención espacial y parecen retrasar la fase de iniciación de la neurodegeneración. 4. Terapia con fármacos anti-inflamatorios : la relación entre EA y reacción inflamatoria local (microglia) está ampliamente identificada, considerándose que juega un papel clave en el desarrollo de las placas seniles y los ovillos neurofibrilares. Los AINES (ibuprofeno, naproxen, indometacina, meclofenamato) retrasan el deterioro cognitivo. 5. Factores de riesgo vascular : diversos estudios han mostrado como factor de riesgo la hipertensión crónica en ocasiones junto a altos niveles de colesterol. La diabetes se asocia con el deterioro tanto vascular como de tipo EA. C) Factores de riesgo posibles 1. Edad de los padres/herencia vía materna: por una parte se ha observado mayor expresividad de EA en pacientes nacidos de madres con edad superior a los 40 años. Mientras otras investigaciones encuentran correlación entre la edad paterna baja (menos de 20 años) y el riesgo de EA de inicio tardío. 2. Hábito de fumar : en estudios con animales de laboratorio se ha comprobado que la nicotina puede mejorar la memoria, pero hay que distinguir entre nicotina y tabaco, quizás la nicotina llegue a tener un valor terapéutico, pero usada fuera del humo del tabaco. No obstante, según la ADI los resultados de estudios más recientes han sugerido que el fumar incrementa el riesgo de EA. 3. Alcoholismo y dieta: parece que los bebedores moderados (1-2 copas al día) no portadores de APOEe4 tienen un menor riesgo de deterioro cognitivo con la edad que los no bebedores; lo contrario sucede con el 21
alcoholismo crónico que puede comportar una demencia secundaria. De lo que no cabe la menor duda es de que la alimentación para envejecer de forma sana no depende sólo de ingerir ciertos alimentos o tomar cierto número de miligramos de varias vitaminas recomendadas al día. También depende de dónde y con quién comemos, y de si la comida nos alimenta el corazón, la mente y el alma, aparte del cuerpo. 4. Asociación con otras enfermedades: se han encontrado hallazgos que sugieren un cierto origen genético común de la EA y del parkinson idiopático y demencia por cuerpos de Lewy. Diversos estudios han relacionado la historia familiar de depresión con la EA quizás por factores genéticos comunes. 5. Factores genéticos diversos: la investigación sigue en este campo, parece ser que el cromosoma 12 también tiene capacidad de riesgo; recientemente se ha descrito como factor de riesgo el alelo HLA-A2. También es posible que halla genes protectores aún no conocidos, esta idea está apoyada por el dato de la baja prevalencia de la enfermedad en algunos grupos étnicos. 6. Exposición al aluminio y otras exposiciones profesionales: la exposición al aluminio se señaló desde hace tiempo como factor de riesgo, porque el aluminio se encuentra inusualmente abundante en los ovillos neurofibrilares. Se han descrito ciertas profesiones que tienen un mayor riesgo de EA, como son las que realizan manipulación de sustancias que contienen plomo o las que están en contacto con campos electromagnéticos.
2.7.1. Factores de Riesgo Psicosociales: La personalidad Revisando las diferentes investigaciones realizadas sobre factores de riesgo psicosociales, especialmente aquellos que se relacionan con las características personales de los enfermos, las hemos clasificado en tres grupos: A) Estudios que relacionan eventos vitales negativos y/o estresantes previos al desarrollo de la enfermedad:
Es necesario conocer algo de la estructura psíquica del individuo para conocer su predisposición, actitud personal y capacidades de afrontamiento ante los eventos vitales ya que éstos no tendrán para todos los individuos la misma capacidad estresante, ya que la vivencia de un determinado acontecimiento no depende únicamente e las configuraciones cognitivas del sujeto, sino de aspectos más amplios de la personalidad que enlazan los factores cognitivos y los factores emocionales. B) Estudios que resaltan la poca actividad y la falta de relaciones sociales : El grado de actividad y relación social, así como los intereses vitales que una persona manifiesta, han sido también objeto de estudio, como factores de riesgo aunque en menor cuantía. C) Estudios que valoran la Personalidad : 1. Permanencia de la personalidad. 2. Cambios de la personalidad. 3. Personalidad premórbida.
22
2.8. Etiopatogenia de la Enfermedad de Alzheimer En las últimas décadas se han realizado numerosos estudios para identificar los factores etiopatogénicos responsables de la EA, y se ha involucrado a múltiples factores de riesgo potencial tanto endógenos como exógenos. Sin embargo, ningún factor exógeno ha demostrado suficiente poder patógeno ni relevancia epidemiológica para ser relacionado como factor primario en la aparición de la EA. Cacabelos (1999) ha propuesto diferenciar cuatro niveles de eventos patógenos que expliquen de forma jerárquica el proceso de muerte neuronal prematura que se observa en la EA: Eventos primarios: tienden a interpretarse como causales. 1- Factores genéticos y heredobiológicos. 2- Apoptosis neuronal. Eventos secundarios: reflejan la expresión fenotípica característica a nivel anatomopatológico y molecular. 1. Deposición Amiloidea. Placas neuríticas. 2. Alteración del citoesqueleto neuronal. Ovillos neurofibrilares (NFT). Formación de filamentos helicoidales apareados (PHF). Hiperfosforilación de proteínas tau. 3. Pérdida de contactos sinápticos y desarborización dendrítica. Eventos terciarios: son considerados epifenómenos neurodegenerativo derivados de los primeros y segundos. 1 Déficit de sistemas de neurotransmisión. 2 Alteraciones neurotróficas. 3 Trastornos de la función neuroinmune. 4 Fenómenos neuroinflamatorios.
del
proceso
Eventos cuaternarios: son considerados epifenómenos del proceso neurodegenerativo derivados de los primeros y segundos a) Alternaciones en el metabolismo del calcio iónico. b) Fenómenos excitotóxicos. c) Formación de radicales libres. d) Disfunción cerebrovascular y alteraciones hemodinámicas.
2.9. Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. En la situación actual de los conocimientos científicos difícilmente puede hablarse de tratamiento etiopatogénico de la EA debido al aún parcial desconocimiento existente sobre su etiología. Por ahora la EA es un proceso crónico que atraviesa diversas etapas con manifestaciones y necesidades específicas. Por otro lado también varía el grado de afectación cognitiva, las alteraciones conductuales y la interferencia
23
para realizar las actividades de la vida diaria. Por todo ello es evidente que el tratamiento de la EA no se va a realizar con un solo objetivo o desde una sola estrategia. De entrada, en el abordaje terapéutico de la EA podemos encontrar dos bloques claramente diferenciados: A) Tratamiento farmacológico: según Martínez-Láger, J.M. (2001), la investigación se sitúa en la inoculación del amiloide como posible vacuna en los casos de EA Familiar y en la inhibición de las secretasas patológicas de esta proteína. Actualmente existen fármacos que, actuando sobre diversos factores relacionados el proceso patológico, consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo del enfermo. Estas acciones terapéuticas están encaminadas a sustentar, durante un período limitado de tiempo, el estado neurológico y funcional del paciente con demencia. Los fármacos que se van a analizar a continuación deben ser considerados como agentes paliativos cuya utilidad y eficacia son limitadas. a) Anticolinesterásicos: su uso está limitado en etapas de inicio de la EA y, por lo tanto, con afectación leve de la enfermedad. Su uso está desaconsejado en pacientes con EA grave. Son fármacos con efectos secundarios, como diarrea, calambres musculares, fatiga, náuseas, vómitos e insomnio, cuya asociación con otros fármacos deben ser controlados cuidadosamente. (Tacrina, rivastigmina, donepezilo y metrifonato). b) Nootrópicos y neuroprotectores: (Citicolina y piracetam). c) Calcio-antagonistas: los resultados de los ensayos clínicos no son concluyentes respecto a su utilidad en el tratamiento de la EA, sin embargo, hay claras evidencias sobre la toxicidad derivada del uso de la flunarizina y cinarizina por sus importantes efectos adversos extrapiramidales. (Nimodipino). d) Estrógenos: se está valorando la acción protectora del estradiol. e) Antiinflamatorios: (AINES y prednisona). f) Antioxidantes: aún no existe evidencia sobre la eficacia de estos productos sobre la EA. Se debe evitar la interacción con otros fármacos. (Vitamina E y selegilina). Por otro lado, los problemas conductuales que se presentan en la evolución clínica de las demencias constituyen el problema que condiciona el mayor volumen de la demanda de atención por parte de los familiares de los enfermos, siendo responsable, a su vez, de la desestructuración que tiene lugar, en estas circunstancias, en el ambiente familiar. La aparición de los síntomas guarda relación con la evolución clínico-temporal de la enfermedad. Los trastornos afectivos predominan en la fase inicial, junto con los síntomas cognitivos típicos de la demencia. En fases más evolucionadas son más frecuentes los trastornos del pensamiento y de la conducta junto con los trastornos del ritmo del sueño, aunque pueden aparecer en cualquier fase de la enfermedad. En la fase de deterioro avanzado predominan los síntomas de deterioro físico, como la inmovilidad, la incontinencia, los trastornos de la alimentación y la desintegración de la personalidad. Los síntomas no cognitivos que requieren tratamiento farmacológico se pueden agrupar en: - Trastornos afectivos como la depresión, ansiedad. - Trastornos del pensamiento y de la conducta, ideas delirantes, alucinaciones, agitación, agresividad, vagabundeo. 24
- Trastornos del ritmo vigilia-sueño. - Síndrome confusional agudo o delirium. B) Tratamiento no farmacológico o terapias blandas: el tratamiento no farmacológico en la EA se basa en la intervención ante los déficits cognitivos a través de la utilización de las llamadas terapias blandas, con el sobreentendido de no agresivas, con fines rehabilitadores de las capacidades cognitivas y de modificación de conducta a través de actuaciones ambientales, relacionales y comportamentales. Aunque la función cognitiva no puede restaurarse y es difícil detener el deterioro, las medidas de soporte (por ejemplo refuerzo frecuente de la orientación, ambiente familiar agradable, estimulación moderada y actividades regulares poco estresantes) pueden ayudar mucho, especialmente a mejorar o estabilizar las funciones instrumentales básicas de la vida diaria del enfermo con trastornos cognitivos y de la conducta. Estos abordajes deben plantearse contestando a unas preguntas fundamentales: 1. ¿El qué? Tiene como objetivo el conocer cuáles son las funciones deficitarias y cuáles las no afectadas. 2. ¿Cómo? Pretende relacionar cada área funcional afectada con los posibles abordajes terapéuticos. 3. ¿Quién, dónde y cuándo? Intenta dar una respuesta adecuada para cada momento o nivel en los que se encuentra o irá pasando el paciente. Las terapias blandas se basan en la plasticidad neuronal que aún presentan los ancianos y personas con demencia en fases leve y moderada, la psicoestimulación y las estrategias de modificación de conducta. Están indicadas ante los déficits cognitivos e memoria, atención, concentración, lenguaje, praxis, gnosias, motivación, razonamiento, etc., que aparecen en los estadios leve, moderado y moderadamente grave. El objetivo general es conseguir la mayor calidad de vida del enfermo en el entorno más adecuado para él, potenciando sus capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y físicas de forma integral. El tipo de intervención se deberá adecuar a las capacidades residuales en cada momento de la enfermedad, debiendo ser una intervención dinámica, nunca estática. Los objetivos específicos son: - Rehabilitar, restituyendo déficits. - Estimular, demorando la pérdida progresiva de capacidades. - Optimizar las capacidades funcionales residuales. - Paliar sustituyendo las pérdidas. Las terapias blandas se aplican generalmente en forma de talleres grupales: 1) Talleres Cognitivos: se aplican ejercicios de: - Orientación en tiempo y espacio. - Memoria, recordando series de nombres de miembros del grupo y de familiares, memoria semántica… - Lenguaje: reconocimiento de fotos, escritura: copia y dictado, sopa de letras… - Concentración y atención: buscar semejanzas y diferencias entre objetos, unir series de números… 25
- Cálculo: desde resolución de problemas aritméticos hasta sumas y restas. 2) Taller de Psicomotricidad y la Terapia Musical: el ejercicio disminuye la intranquilidad, mejora el equilibrio y mantiene el tono cardiovascular, facilitando mediante gimnasia, baile, juegos… - Movilización activa o pasiva. - Coordinación, ritmo e imitación. - Orientación en espacio y en persona. 3) Taller ocupacional: ayuda a mantener el control motor fino y proporciona la estimulación no verbal necesaria. Ejemplos: dibujo, pintura, costura, jardinería… 4) La Terapia de Grupo (terapia del recuerdo o reminiscencia y actividades de socialización): puede ayudar en la conversación y las relaciones interpersonales del paciente, darían cabida a los aspectos emocionales del paciente. Las limitaciones del enfermo con demencia grave desaconsejan el empleo de las terapias blandas. En su lugar se atenderán los aspectos relacionados con la estimulación física (reeducación de la marcha, movilizaciones activas y pasivas en su defecto), contacto físico, masajes y cuidados generales. Por otra parte, el consejo y apoyo a la familia es fundamental. Algunas de las recomendaciones generales que se pueden hacer son las siguientes: - Al paciente con demencia se le debe ayudar, pero nunca sustituir en aquellas tareas que él todavía es capaz de realizar. La actitud paternalista contribuye en gran medida a que el paciente se vuelva más dependiente, por lo que el cuidador/familiar debe siempre animar, potenciar y estimular. - El enfermo también puede mejorar si se simplifican las tareas rutinarias sin que él sienta una pérdida total de su autocontrol y dignidad personal. - La orientación temporal puede favorecerse utilizando calendarios y relojes y realizando actividades diarias rutinarias. - Las explicaciones que se dan al paciente deben ser sencillas y concisas. - Deben evitarse las habitaciones demasiado tranquilas y oscuras; serán claras y contendrán estímulos sensoriales, como una luz nocturna y una radio o televisión, para ayudar al paciente a orientarse y a fijar la atención. El ambiente debe ser seguro. Se evitarán tanto la sobrestimulación como la infraestimulación. - Los familiares y algunas visitas ayudan a mantener la socialización; debe evitarse el aislamiento. - Se evitarán la confrontación con el paciente y su intimidación física. - Los familiares intentarán incluir al paciente en todas las actividades posibles pero evitando las que puedan producirle ansiedad o confusión.
26
3. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA. En la actualidad, son cada vez más los profesionales que se decantan por la intervención en la EA con un tratamiento combinado, y la estimulación cognitiva obtiene paulatinamente un papel más relevante. Desde los años cincuenta han aparecido numerosas propuestas prospectivas de intervención terapéutica, fundamentalmente desde la vertiente farmacológica, cuya finalidad se encontraba, de manera básica, en corregir alteraciones del comportamiento. Sin embargo, en los últimos años, éstas se han ido enfocando hacia el intento de enlentecer la progresión de la enfermedad o demorar su inicio. Pero al combinar las terapias farmacológicas con las no farmacológicas se consiguen mejores resultados en los pacientes y se les ayuda a mejorar su calidad de vida en el proceso de su enfermedad, lo que redundará en su entorno familiar y social. La estimulación cognitiva es una rehabilitación neuropsicológica en la que se aplican estrategias de intervención o técnicas que tienen como objetivo permitir a los pacientes reducir los déficits cognitivos, aprender estrategias y sistemas compensatorios para favorecer el máximo tiempo posible su independencia en su entorno. El objetivo prioritario, por tanto, será conseguir la máxima autonomía el mayor tiempo posible. En las enfermedades neurodegenerativas, como las demencias, el proceso de recuperación de los diferentes déficits cognitivos es complicado. Estamos ante un cerebro en progresivo deterioro y ayudaremos a que el paciente tenga una mejor calidad de vida, potenciando las capacidades que le quedan y ayudando a preservar en alguna medida sus actividades básicas diarias. El trabajo deberá centrarse en actividades de la vida diaria, intentando plantear la intervención con estos pacientes que sufren déficits cognitivos y discapacidad como un problema global en unas circunstancias determinadas; no podemos evaluar y tratar los déficits como entes independientes. En la actualidad, la aplicación de terapias no farmacológicas en el tratamiento de la EA, aunque no exenta de polémica, se basa en que algunos trabajos muestran que pacientes con diagnóstico de EA mejoran cognitiva y funcionalmente de forma significativa tras el tratamiento cognoscitivo. Ello sugiere la posibilidad de defender la neuroplasticidad cognitiva o el potencial de aprendizaje de los pacientes afectos de un proceso degenerativo. Hasta la fecha no es posible realizar el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer y otras demencias en su estado preclínico, por dos razones importantes: la primera, es que las bases biológicas y genéticas no tienen la suficiente y probada fortaleza para asegurar con certeza el diagnóstico e iniciar una actividad preventiva; la segunda es que carecemos de un tratamiento curativo. Ambas comportan una tercera razón de mayor relevancia; la actitud ética de los profesionales delante de las especulaciones diagnósticas y de pronóstico. La detección precoz de la demencia antes de que los enfermos se encuentren en un estadio muy evolucionado presenta conocidas ventajas: identificar causas 27
reversibles y tratables de demencia, utilizar estrategias farmacológicas y no farmacológicas disponibles a fin de enlentecer la progresión de la enfermedad, controlar la morbilidad asociada y mejorar la calidad de vida del paciente y su cuidador. En el ámbito gerontológico, la dificultad estriba en diferenciarla del deterioro cognitivo benigno o leve, como un hecho inherente a la vejez. El análisis compartido y consensuado con los familiares y cuidadores inducirá el tipo de intervención terapéutica, sobretodo en cuanto a la aplicación de terapias blandas basadas en las técnicas de la neuropsicología cognitiva. La información que sobre las actividades cotidianas aportan los familiares constituye un valor añadido a los datos de la exploración clínica y neuropsicológica, al hacer evidente el conjunto de conductas que definen al individuo en relación con sus preferencias, habilidades y competencias que le permiten vivir de forma autónoma e independiente y ejercer su papel social. Todas estas actividades, desde las más avanzadas hasta las más básicas se deterioran a medida que progresa la enfermedad, incidiendo de forma desigual en cada individuo y su grupo familiar. El objetivo final de la intervención terapéutica estará dirigido, bien sea a corto plazo o largo plazo, a restaurar habilidades cognitivas, enlentecer la progresión del deterioro y mejorar el estado funcional del enfermo con demencia, procurar su estabilización durante el mayor tiempo posible, controlar los síntomas y prevenir las complicaciones y problemas de salud más prevalentes y, finalmente, garantizar la confortabilidad en la fase terminal de la enfermedad. La intervención desde un programa de psicoestimulación cognitiva que abarque en gran medida aquellas funciones intelectuales conservadas y su interacción con las actividades instrumentales de la vida diaria, favorecerá el papel social del enfermo, aumentará la eficacia de los fármacos disponibles en la actualidad para la EA, en todo caso, aportará beneficios en cualquier tipo de demencia. La suma de las condiciones intelectuales, físicas y biográficas del enfermo, marcará el campo de apoyo en el que movernos y permitirá definir y ajustar el tipo adecuado de intervención.
3.1. Neuroplasticidad y psicoestimulación integral. El punto de partida con base científica en el que se asienta la intervención terapéutica no farmacológica en el campo de las demencias, es la capacidad plástica del cerebro, conocida como neuroplasticidad. La neuroplasticidad se define como la respuesta que da el cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el equilibrio alterado, después de una lesión. Recientes investigaciones ponen en evidencia la capacidad que tienen las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas. Existe neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el demente, si bien en menor intensidad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la neuroplasticidad será nula debido a la gran pérdida de masa neuronal, desarborización sináptica y bloqueo de neurotransmisores.
28
Las personas con demencia mantienen cierta capacidad de neuroplasticidad, un potencial de plasticidad cognitiva, de aprendizaje o capacidades de reserva que pueden ser desarrollados y estimulados a fin de modificar y optimizar su adaptación a l medio, especialmente en los estadios leve y moderado, donde el proceso neurodegenerativo no está tan avanzado. Así pues, el objetivo básico de los tratamientos de psicoestimulación es el favorecer la plasticidad mediante la presentación de estímulos, debidamente estudiados, que eliciten las capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y físicas de forma integral.
3.2. Estimulación cognitiva y demencias. La EA presenta un inicio generalmente insidioso y un curso progresivo, caracterizado por una pérdida de las capacidades cognitivas y cambios de conducta que interfieren progresivamente en la autonomía de las personas que la sufren, lo que les hace dependientes de su entorno. Estas pérdidas y cambios pueden observarse, inicialmente, en las actividades avanzadas e instrumentadas de la vida diaria, ampliándose posteriormente a las actividades básicas de ésta. En las fases iniciales (cuadro 1) es la memoria la función más alterada, pero no es la única y no se altera de manera uniforme. La pérdida de otras funciones se manifiesta en la dificultad de planificar actividades cotidianas habituales o no habituales, no poder seguir una conversación o una noticia por la radio o la televisión… Todas estas dificultades observadas en el día a día, son también manifestaciones de la enfermedad en las fases leves.
Cuadro 1: Fases en la EA 1ª Fase Dependencia Leve
2ª Fase Dep. Moderada
3ª Fase Dep. Severa
Duración
1 a 3 años aprox.
1 a 3 años aprox .
1 a 3 años aprox.
Características
Olvidos ocasionales. Cierta confusión. Pérdida de autoestima. Angustia.
Pérdida grave del habla. Movilidad dificultosa. No se vale x sí solo.
Consejos a los cuidadores
Información. Comprensión. Planificación.
Paseos. Mantener rutinas. Horarios. Gimnasia.
Alimentación adecuada. Cama articulada. Colchón de aire. Protectores cutáneos.
Precauciones
Trámites legales. Revisiones médicas Organización de la vida del enfermo.
Vigilar alimentación y padecimientos agregados
Vigilar aparición de escaras y atrofias.
Inmovilidad. Pasividad.
29
Necesidades auxiliares
En los comienzos, ninguna. Pronto, supervisión en domicilio.
Asistencia domiciliaria. Centro de día.
Asistencia domiciliaria. Posible ingreso en residencia especializada.
A medida que progresa la enfermedad, en las fases moderadas aparecen alteraciones más severas en otras funciones cognitivas, apareciendo así el clásico síndrome afaso-apraxo-agnósico, que caracteriza la EA. Las alteraciones que presentan los EA en las fases moderadamente graves y graves de la enfermedad afectan globalmente todas las funciones cognitivas, agravándose el síndrome afásico (habla reducida a varias palabras), apráxico (comer con las manos) y agnósico (no reconoce a sus familiares ni incluso a sí mismo en una fotografía o en el espejo), de manera que pierde su autonomía para casi todas las actividades básicas y necesita supervisión permanente las 24 horas del día. Las alteraciones de conducta que pueden presentarse a lo largo de la evolución de la EA han de ser tenidas muy en cuenta a la hora de desarrollar cualquier tipo de intervención terapéutica. No hemos de olvidar que no hay una sola EA sino muchas, tantas como enfermos. No todos los enfermos de Alzheimer se encuentran en el mismo estadio de la enfermedad. Previa a la intervención hemos de contar con la información necesaria a cerca de la persona con la que vamos a trabajar (nivel educativo e intelectual, déficits, deterioro y capacidades preservadas, grado de afectación, estadio de la enfermedad, etc.), de esta forma conseguiremos acercarnos a estrategias de intervención más personalizadas. Por ser una enfermedad progresiva con grados de afectación diferentes en los distintos sujetos y por la gran heterogeneidad con la que se manifiesta, tanto al inicio como en la fase terminal, no existe una única manera de abordarla desde un programa de estimulación. Es necesario adaptar el programa a la valoración neuropsicológica, a las capacidades residuales y a la historia personal y estilo de vida de la persona. A continuación se presenta una breve diferenciación en lo que a la estimulación cognitiva se refiere dependiendo del estadio en el que la persona se encuentre. Enfermos con deterioro cognitivo moderado o demencia leve (GDS
4): la estimulación cognitiva se dirige hacia las capacidades mentales más elevadas y complejas, como la lectura, el cálculo y el razonamiento abstracto. Las personas en este estadio suelen conservar mecánicamente la escritura y lectura, al igual que se encuentran preservados los conocimientos generales del mundo. En esta fase también 30
hemos de estimular capacidades más básicas, como la atención, la orientación y la memoria, en sus diferentes tipos. Enfermos don deterioro moderadamente grave o demencia moderada (GDS
5): en esta fase la estimulación cognitiva persigue los aspectos básicos de la cognición: la atención, la orientación espacial más simple (día de la semana), orientación en persona, la memoria, sobre todo la memoria remota, sin abandonar los aspectos cognitivos más instrumentales como el lenguaje, la percepción visual y las capacidades práxicas. En esta fase se utilizan estímulos más simples que en la fase precedente. La lectura continúa siendo una de las capacidades residuales del enfermo en las cuales se apoya la psicoestimulación para facilitar las tareas. Asimismo, la realización de ejer cicios a diario, de una manera repetitiva y rutinaria, constituye una ayuda a la permanencia de una memoria reciente muy reducida. Enfermos con deterioro grave o demencia moderadamente grave (GDS
6): la estimulación cognitiva en este estadio se halla mucho más limitada y debe adaptarse al modelo involutivo correspondiente a la pérdida de las operaciones concretas, utilizando ejercicios de simulación con objetos reales y básicos de la vida diaria. Existen numerosas propuestas de intervención cognitiva en la ancianidad y en la EA: orientación a la realidad, reminiscencias, terapia de resolución, terapia de validación, revisión de vida, remotivación, modificación de conducta, psicoestimulación “integral”, activación cerebral, “gimnasia mental”, estimulación psicomotriz, ejercicio físico, cinesoterapia, entrenamiento en las actividades de la vida diaria, terapia ocupacional, terapia de apoyo, entrenamiento cognitivo, socioterapia, psicoterapia, relajación, diversión, musicoterapia, masajes… Ninguna de las propuestas citadas constituye por sí misma algo sólido, específico y generalizable a todos los casos. Cada técnica puede tener un cierto sentido para aspectos parciales del paciente, aunque algunas sean más globales. Algunas pueden causar problemas a los enfermos si no se aplican adecuadamente o con flexibilidad. Ciertas técnicas se han desarrollado para ser aplicadas a personas sin trastornos neurológicos evidentes que padecen un trastorno de memoria asociado a la edad. Otros enfoques carecen de sentido o de unas bases racionales con suficiente justificación científica. El progreso científico ha de permitir eliminar cuanto carezca de fundamento y poner en duda creencias y dogmas. Partiendo de la idea de que cada paciente tiene unas características específicas, es fundamental recordar una vez más la importancia de la evaluación individualizada y la obligada flexibilidad de toda intervención. Lo que puede ser bueno para un paciente puede tener efectos fatales en otro. La flexibilidad y la personalización son reglas de oro de la evaluación y de la intervención cognitiva. Además, las tareas de intervención cognitiva no se deben convertir nunca en un problema para el paciente ni para la familia.
3.3. Tipos de intervención cognitiva. A lo largo del desarrollo de este tema deberemos tener presente lo que entendemos por “Intervención Cognitiva” (Cuadro 2): es el conjunto de métodos, técnicas y estrategias cognitivas que pretenden minimizar el impacto del deterioro 31
cognitivo, optimizar las capacidades residuales, compensar la incapacidad por un contexto estructurado y predecible en el que se persigue un envejecimiento saludable y la dignidad de la persona en su enfermedad degenerativa.
Cuadro 2: La estimulación cognitiva. Lo que NO es
Lo que SÍ es
No se trata de intentar curar la EA o de parar definitivamente su avance mediante técnicas mágicas o terapias milagrosas.
Se trata de enlentecer al máximo el avance de la EA y de aportar calidad de vida a la persona afectada a través de una serie de métodos y técnicas no farmacológicas.
No consiste en curar las alteraciones cognitivas (memoria, lenguaje, atención…) que provocan la EA.
Consiste en promover la actividad mental para mantener o mejorar el rendimiento cognitivo y funcional de la persona con Alzheimer.
No se trata de curar todos los síntomas de la EA.
Se trata de prevenir y/o tratar algunos síntomas secundarios de la EA como la ansiedad o la depresión.
No se trata de forzar u obligar rígidamente a la persona con EA a estudiar, a aprender cosas nuevas, a entrenar o a ejercitar sin más sus facultades mentales.
Se trata de animar y guiar inteligentemente a la persona con EA para que se interese por hacer determinadas actividades que movilicen sus capacidades cognitivas y funcionales.
No se trata de hacer cualquier actividad y de repetirla continuamente.
Se trata de realizar actividades cognitivas recomendadas y adaptadas a cada momento de la evolución del enfermo.
No consiste en perseguir un rendimiento y unos resultados con respecto a las actividades de estimulación cognitiva.
Consiste en centrarse en el proceso y en la actividad en sí misma, independientemente del rendimiento y de los resultados que se consigan.
No se trata de exigir más de lo que la persona con EA quiera o pueda dar.
Se trata de motivar a la persona con EA e intentar obtener el máximo de sus capacidades y vocaciones.
No se trata de obsesionarse con estimular a toda costa y en todo momento.
Se trata de ser regular y aprovechar objetos, circunstancias, situaciones y actividades cotidianas para estar activo y disfrutar con la vida.
No se pretende realizar la estimulación cognitiva a toda costa sin importar el momento y la forma.
Se pretende buscar el mejor momento para que la persona con EA lo pase bien y disfrute durante la estimulación cognitiva.
Debido al carácter actualmente irreversible de la EA, no se trata de intentar recuperar aquellas facultades mentales que ya están deterioradas.
Salvo en los casos muy específicos, se trata de centrarse en la estimulación de las facultades mentales preservadas, es decir, de mantener aquellas capacidades que todavía funcionan bien, hasta el máximo de sus posibilidades.
32
Dentro de la amplia variedad de técnicas o métodos de intervención con los que podemos contar en el trabajo con EA, nos centraremos en los siguientes: Terapia Cognitiva, Psicomotricidad, Orientación a la Realidad, Reminiscencia, Jardinoterapia, Musicoterapia, Actividades Ocupacionales, Terapia de Validación y Wii Terapia. Terapia Cognitiva Específica:
Más allá del enfoque de la estimulación y la actividad cognitiva en general, la terapia cognitiva pretende avanzar unos pasos más desde un punto de vista teórico y metodológico. Se fundamenta en un análisis detallado de las capacidades mentales y posteriormente se centra en el tratamiento de aspectos particulares de las capacidades cognitivas. Objetivo: realizar
intervenciones terapéuticas basadas en un análisis detallado de las capacidades mentales a fin de establecer estrategias de intervención fundamentales en los planos teórico y metodológico. La terapia cognitiva representa un conjunto de técnicas de neuropsicología rehabilitadora en las que el paciente es sometido a ejercicios dirigidos a modificar aspectos concretos de las capacidades mentales. En este caso, la actividad terapéutica se puede concretar, por ejemplo, en tareas que pretendan mejorar las capacidades lexicosemánticas o en superar trastornos de la denominación. Los pasos a seguir, por tanto, serían los siguientes: - Valoración cognitiva. - Reconocimiento de áreas alteradas/preservadas. - Diseño de actividades específicas para la persona (individualizadas: preferencias, gustos…). - Puesta en marcha y revisión. Psicomotricidad:
Podemos definir la Psicomotricidad como la técnica que tiende a favorecer por el dominio del propio cuerpo, la relación y comunicación con uno mismo y con los demás objetos y personas en el espacio que le rodea. Esta terapia se aplica abarcando los tres esquemas que conforman nuestra psicomotricidad. Estos esquemas son: - Esquema corporal :
es el conjunto de capacidades relacionadas con la percepción y conocimiento del propio cuerpo. Del esquema corporal dependen funciones como la imagen corporal, el control de la postura, la lateralidad (discriminar partes derechas e izquierdas del cuerpo), el equilibrio y la coordinación. - Esquema espacial :
son las capacidades de percepción del espacio y localización en él, de uno mismo y de otros objetos y personas. Del esquema espacial depende la capacidad de seguir itinerarios o movernos en parcelas
33
limitadas, el manejo de conceptos como: cerca-lejos, encima-debajo, detrásdelante,… y la capacidad de salvar obstáculos. - Esquema temporal :
comprende las capacidades relativas a la orientación en el tiempo y la noción de uno mismo. De él depende la percepción de la duración de los acontecimientos, su ordenación en el tiempo, el conocimiento del momento actual (fecha y hora), el sentido del ritmo y la periodicidad,… La EA puede afectar a todas estas áreas, en mayor o menor medida, produciendo limitaciones en el dominio de nuestro cuerpo, de sus movimientos, posturas y sensaciones que percibimos a través de él. Objetivo:
mantener el máximo tiempo posible las funciones que el enfermo todavía conserva, así como proporcionar sensación de seguridad al tratar de intentar rehabilitar sus déficits. La aplicación de este método será útil para realizar ejercicios de estimulación cognitiva que nos permitan mantener aquellas funciones superiores que el paciente todavía no ha perdido, tales como la memoria remota, la motricidad, la capacidad de comprensión de órdenes sencillas, el reconocimiento de las formas geométricas o de los colores, a través de un estímulo, la música, que desencadena una respuesta emocional relacionada con la biografía de cada paciente. Por ello es imprescindible conocer los gustos que tuvo en su juventud en el campo musical, y utilizar en algunos ejercicios tonadas de cantantes o de bailes de su época y músicas clásicas conocidas por todos. Este continuo recuerdo del pasado, unido a su respuesta emocional y al ejercicio como patrón social de mantenimiento de la salud, motivará a los pacientes a participar en los talleres de psicomotricidad, con el objetivo final de mantener durante el máximo tiempo posible las funciones superiores que conserva. La estructura propia de un taller no podrá olvidar: - Espacio físico adecuado. - Duración del taller. - Número de asistentes, sus capacidades y GDS. - Objetivos a conseguir, - Materiales a utilizar. Dentro de la Psicomotricidad podemos incluir la Movilización Pasiva. Nos referimos a ella como técnica en la que el profesional mueve las distintas partes del cuerpo del enfermo, con la amplitud y dirección que cada articulación permita. Objetivo:
enlentecer la atrofia muscular, rigideces, así como prevenir la aparición de úlceras. Esta movilización estaría indicada para enfermos en estadios avanzados o iniciales con dificultades de comprensión, interpretación o ejecución de órdenes sencillas.
34
Orientación a la Realidad :
La Orientación a la Realidad constituye un método de tratamiento de la confusión y las alteraciones de la orientación y la memoria a través de la estimulación de los pacientes con el objetivo de que compensen o reaprendan datos sobre sí mismos y sobre su entorno. De hecho, la Orientación a la Realidad no deja de ser una aproximación conductual de reentrenamiento de la orientación. La OR es adecuada para personas afectadas de diferentes tipos de demencia y trastornos cognitivos. En las demencias leves una de las características típicas es la desorientación temporal en la fecha, el mes, incluso día de la semana, conservando la orientación en el año; en fases moderadas y más graves de las demencias, la desorientación temporal es completa. También se observa desorientación espacial en el lugar en el que se encuentran. Algunos aspectos de la desorientación en el tiempo y en el espacio inmediato, se encuentran relacionados con la pérdida de la memoria reciente. Otros aspectos de la orientación temporal y espacial son más permanentes y más resistentes al deterioro en las fases leves de la demencia. Respecto a la orientación persona, los aspectos que más se pierden en las fases leves son aquellos referentes a su edad, siendo la fecha de nacimiento y el nombre de sus familiares, la información más resistente al deterioro en las primeras fases. Desde un punto de vista cognitivo, la orientación a la realidad es una forma de ayudar a superar los problemas de la memoria episódica a corto y medio plazo y de facilitar y estimular los sistemas de acción (ejecutivos) cerebrales. Al trabajar aspectos personales antiguos, sirve de ayuda a superar problemas de memoria episódica biográfica (a largo plazo). Lógicamente, tienen que quedar capacidades residuales para poder aplicar adecuadamente esta técnica. La terapia de OR, entendida como un conjunto de técnicas mediante las cuales una persona toma conciencia de su situación en el tiempo, en el espacio y en persona, es una terapia imprescindible en un programa terapéutico de demencias. Objetivo:
tratar y superar la confusión y desorientación e incrementar la autonomía (objetivo final) y evitar la desconexión del conjunto del entorno personal, familiar y social. Existen dos posibilidades prácticas que pueden desarrollarse en el domicilio o en instituciones: - Orientación a la realidad de veinticuatro horas : esta variedad de OR se denomina “informal” o “básica”. Constituye un proceso continuado de realización de actividades a lo largo de todo el día, de forma que al paciente se le va suministrando información que le ayuda a orientarse. Cada vez que una persona interactúa con el paciente le recuerda el día, el lugar y la actividad, y ante sus preguntas le proporciona información detallada. Este procedimiento presupone organizar un programa sistemático de actividades, desde el primer momento de levantarse hasta el momento de acostarse. Se trata de animar y dar apoyo con el objetivo de disminuir el número de situaciones de desorientación y ansiedad.
35
- Orientación en sesiones:
esta variedad recibe el nombre de “intensiva”, “formal” o “clase de OR”. Consiste en la celebración de sesiones individuales o grupales, de unos treinta o sesenta minutos, donde se trabaja una serie de aspectos concretos de la orientación, se pone en contacto a los pacientes con el entorno y se realiza estimulación cognitiva. Una propuesta de taller de OR grupal podría ser la siguiente: - Presentación de los asistentes, recuerdo de nombres. - Día, mes, estación del año, año, dirección, ciudad, país. - Zodíaco (día, mes año personal). - Lectura noticias actuales, fiestas locales… - Despedida y cierre. Reminiscencia:
Constituye una forma de reactivar el pasado personal y de ayudar a mantener la propia identidad. Utiliza la estimulación, la comunicación, la socialización y el entrenamiento como técnicas. Se pueden rememorar hechos generales y no necesariamente relacionados con experiencias personales. No se estimula la evaluación de los recuerdos ni tampoco trata de que éstos sean perfectos, sino que sean lo más vivos posibles, en todas su amplitud, y vayan acompañados de las emociones correspondientes. La aparición de las emociones tristes, incluso trágicos, requiere la intervención de un profesional. Las personas afectadas de demencia, al igual que los ancianos sanos, tienen más memoria de su juventud, ya que normalmente se trata de recuerdos muy aprendidos, fijados y repetidos o que tienen un especial significado emocional o personal. Para los cuidadores profesionales y los voluntarios que trabajan con personas de edad en centros de día, hospitales y hogares, las actividades de reminiscencia ofrecen una forma de individualizar a los mayores, reconociendo los rasgos de sus experiencias en el pasado y llegando a conocerlos mejor. Cuando se puede contactar con los cuidadores familiares y éstos están dispuestos a participar, ellos pueden ayudar a completar las lagunas de información sobre otras personas y los acontecimientos que hayan desempeñado un papel importante en la vida de las personas a su cuidado. Ello puede constituir una experiencia positiva para ellos, al darles un papel continuado que desempeñar aunque no sean los únicos cuidadores para esa persona. Por supuesto, es posible que existan enormes diferencias entre las versiones de una misma historia que cuentan una persona que padece demencia y el cuidador, y ambas versiones deben ser respetadas. Muchos estudios han demostrado que los cuidadores profesionales que están en conocimiento de la historia vital de las personas a su cargo les tratan con más respeto y sensibilidad. Además, su propio trabajo suele parecerles más enriquecedor, como resultado de los estrechos vínculos y la mayor comprensión que se desarrolla entre ellos y sus pacientes. 36
Para los cuidadores familiares, la reminiscencia puede ser una forma de permanecer en contacto con la vida pasada que han compartido con la persona que está bajo sus cuidados en la actualidad. Recurrir a experiencias positivas del pasado puede ayudar tanto al cuidador como a quien padece la demencia a enfrentarse mejor a las dificultades que entraña el presente. Si los cuidadores pueden incluir la reminiscencia en las actividades cotidianas de la persona con demencia, descubrirán que es una forma muy útil de estimular buenos sentimientos y de suavizar la rutina diaria. La reminiscencia puede encajar muy bien con otras estrategias ya utilizadas para paliar los efectos de la enfermedad, contribuyendo a potenciarlas. La reminiscencia nos permite intervenir con enfermos tanto a nivel grupal como a nivel individual, así como el realizar una intervención en el propio domicilio de la persona, al aire libre o en instituciones. Una propuesta de taller de reminiscencia para GDS 3-4 podía ser el siguiente: - Tipo de taller: tema a trabajar. - Recolectar material (personales: tintero, libros…). - Trabajar con los asistentes el tema (horarios de escuela, años de duración, pupitres, maestros, uniformes, comparar con escuelas actuales…). - Puesta en común de resultados (al grupo, a los familiares, a la Asociación…). La reminiscencia en GDS avanzados, al igual que ocurre con otros tipos de técnicas de intervención, ha de encontrarse muy estrechamente ligada con las preferencias previas del enfermo. Se podrá trabajar con el enfermo el reconocimiento de texturas, olores, músicas, la lectura de textos conocidos para la persona enferma… En estos momentos de la enfermedad, la intervención deberá ser más individualizada. Jardinoterapia:
El cuidado integral de la persona implica también la ejecución de actividades que la motiven, que se encuentren basadas en sus creencias y en sus costumbres. El trabajo de la agricultura, cuidado de huertos y jardines se ha encontrado muy ligado a la vida cotidiana de muchos de nuestros mayores, y es con ellos con los que esta forma de intervención estaría más indicada. Objetivo:
potenciar la socialización, minimizar los trastornos de comportamiento, fomentar los sentimientos de utilidad, favorecer la estimulación sensorial así como el movimiento, la comunicación y la actividad recreativa.
Musicoterapia:
La Musicoterapia es un abordaje particular del sujeto y su problemática vital, a través de sus producciones sonoras y el movimiento corporal, que está relacionado con 37
un elemento fundamental de la música como lo es el ritmo. Entendiendo como sujetos a una unidad bio-psico-social-espiritual. Durante la evolución de la EA podemos observar como la persona comienza a presentar problemas de lenguaje, así como sus dificultades de memoria cada vez se hacen más evidentes; sin embargo, muchos de ellos continúan cantando, un material hiperaprendido y del cual podemos servirnos para la intervención. La capacidad de emocionarse que mantiene el EA puede ser estimulada a través de estímulos externos, en este caso mediante la música. Se promueve en el paciente el juego musical y el descubrimiento de su creatividad utilizando la voz, el cuerpo, el canto, la palabra y los instrumentos musicales. Objetivo:
mantener o mejorar las capacidades cognitivas, sociales, físicas y
emocionales. La música puede servirnos además como elemento desencadenante de reminiscencias, de establecer una comunicación entre enfermo y cuidador, y, por otro lado, encontraremos unos grandes resultados sirviéndonos de ella como estimulante o como sedante. En un proceso musico terapéutico en general, y con enfermos de Alzheimer en particular, no se busca la genialidad, la buena técnica, o lo estéticamente bello al tocar o explotar un instrumento, la voz o el cuerpo, sino la posibilidad que tiene todo ser humano de expresarse y crear libremente. Por otro lado, la música proporciona: - Orientación a la realidad en la que vive la persona. - Ambiente terapéutico favorecedor, proporcionando la seguridad y confianza que se precisa en determinados estados de agitación o miedo. - Miedo de expresión para los problemas de comunicación. - Estimulación para ayudar a mantener las capacidades físicas de las personas que tienen dificultad de movimiento. Una propuesta de intervención, con EA en GDS 3-5, podría ser el siguiente: - Presentación de los asistentes con una canción de bienvenida. - Ubicación en el tiempo y en el espacio. - Elección de un tema de trabajo. - Escucha activa de la pieza elegida. - Justificación de la pieza. - Canción de despedida y cierre de la sesión. Actividades ocupacionales:
La realización de actividades significativas y de la vida diaria constituye un método de rehabilitación y de readaptación. Se pretende rehabilitar a través de la terapia 38
ocupacional o de unas actividades que conducen a un fin. Por otro lado, se realiza una readaptación a través de nuevas formas de acción y de la adaptación del medio técnico. Objetivo:
facilitar que el paciente realice tareas y sea autónomo en las actividades de la vida diaria, aumentando así su autoestima. Para planificar un programa de actividades deberán evaluarse previamente las capacidades cognitivas funcionales del paciente. Durante la selección de los ejercicios se deben valorar las preferencias de la persona enferma y las relaciones entre las tareas y las actividades de la vida diaria. Las actividades deberán escogerse con una finalidad terapéutica y, lógicamente, en función del grado de deterioro, por tanto, no deberemos olvidar las posibles dificultades en la retención de la consigna, en planificación y ejecución de las actividades, en la comprensión de las órdenes dadas, así como dificultades previas… El tipo de actividades del que podríamos servirnos serían las siguientes: actividad física, cuidado de la casa, cocinar, costura, aseo personal, compras, Jardinoterapia, manualidades y arte… Por otro lado, las actividades de la vida diaria comprenden todo el marco de actividades que desempeña un individuo, sea cual sea su condición; abarcan una gran parte de nuestro día a día, y por lo tanto merecen ser estudiadas y dotarlas de la importancia que como intervención terapéutica les pudiera corresponder. Las actividades de la vida diaria tienen la extraña virtud de distinguirnos a unos de los otros, no sólo en su desempeño, sino también en el orden, en la planificación, en la ejecución y en la revisión mental de nuestros actos. Esto quiere decir que no sólo hay que incidir en el desempeño, donde se dan los fallos más objetivales, sino también en todos los demás componentes que pueden estar siendo minados por la enfermedad. Es de la mayor importancia llevar a cabo el máximo de actividades posibles, ya que cuando realizamos tareas tan sencillas como, por ejemplo, limpiar el polvo o comer, estamos, al mismo tiempo, reforzando, manteniendo o estimulando otros aspectos muy importantes sin darnos cuenta: - Trabajamos las capacidades sensoriales, perceptivas, cognitivas y motrices. - Estimulamos actividades productivas, con las que conseguimos resultados. - Nos entrenamos en las propias actividades que realizamos. - Se fomentan las actividades domésticas. - Conectamos con el entorno. - Potenciamos las relaciones con los demás y con uno mismo. - Trabajamos los reflejos. - Coordinamos los movimientos amplios y precisos. - Ejercitamos la percepción sensorial a través de los sentidos. - Desarrollamos la integración corporal. - Estamos orientados en tiempo, espacio y persona. - Fomentamos la memoria, la atención, la concentración, el juicio, la organización y la resolución de problemas. 39
Con todo lo anterior, se mantiene el nivel de independencia en general para llevar a cabo las actividades requeridas. La estimulación en y desde las actividades de la vida diaria se plantea porque es una herramienta que tenemos a nuestra disposición las 24 horas del día; porque es una tarea cotidiana en la que va a intervenir, sin pensar en el éxito, en la ejecución y porque cuantas más actividades realice, más seguirá siendo él mismo. Terapia de Validación:
Las Técnicas de Validación, desarrolladas por Naomi Feil en 1963, representan una reacción a la práctica exagerada de la Orientación a la Realidad. La validación constituye un conjunto de técnicas simples de comunicación con personas enfermas de Alzheimer. Se basa en una amplitud de respeto y empatía con el enfermo y se fundamenta en una serie de principios que presentamos simplificados: - Cada persona es única y debe ser tratada como un individuo específico. - Cada persona tiene valor propio con independencia del grado de desorientación o demencia. Se debe aceptar al paciente sin prejuicios. - Se ha de considerar que existe una razón tras las conductas de las personas desorientadas y dementes. La conducta observada no es el simple resultado de cambios anatómicos acontecidos en el cerebro, sino la combinación de cambios físicos, sociales y personales que tienen lugar a lo largo de la vida. Conducta = Cambios físicos + Sociales + Personales. - Las conductas que aparecen se asocian normalmente con una fase de la vida. Los fallos, problemas o vivencias de un momento de la vida pueden conducir a ulteriores problemas psicológicos. - Cuando falla la memoria reciente, las personas de edad y dementes tratan de restaurar el equilibrio en sus vidas a través de la evocación de recuerdos tempranos (antiguos). - Los sentimientos dolorosos que sean reconocidos y validados disminuirán su efecto negativo. La empatía crea confianza, reduce la ansiedad y restablece la dignidad. En ciertos casos es posible que tras las conductas anómalas observadas exista una razón relacionada con conflictos o problemas no resueltos, pero no se puede pasar por alto las frecuentes causas actuales o recientes. Además, es lógico que una persona use los recuerdos antiguos en su expresión emocional y conductual si están fallando los recuerdos actuales. La validación no tiene como objetivo adquirir conciencia sobre el tiempo y el espacio actual, sino que pretende respetar la realidad de la persona EA, que puede encontrarse en el tiempo presente o no. Objetivo:
desarrollar técnicas de comunicación con empatía con las personas con demencia para restablecer dignidad, reducir la ansiedad y prevenir el abandono.
40
Algunas de las técnicas específicas de validación revisadas son: - Concentrarse: se trata de que el cuidador se libere al máximo de toda su cólera y frustración a fin de estar más abierto a los sentimientos de la persona demente. El cuidador puede realizar ejercicios de relajación, respiraciones profundas… - Usar palabras no amenazadoras, que den confianza: evitar siempre las preguntas que fuercen al paciente a encarar sus actos y emociones. No preguntar el motivo de una conducta, por qué motivo ha hecho tal o cual cosa. Se pueden formular preguntas progresivas que lleven al paciente a realizar reminiscencias positivas. - Parafrasear o repetir: se trata de repetir lo esencial de lo que acaba de decir el paciente empleando sus mismas palabras, imitando el tono de voz y la cadencia del habla. La persona anciana deberá validar con esta técnica que se siente más segura. - Mantener contacto ocular próximo y sincero: las personas confusas se sienten más seguras cuando el cuidador muestra afecto a través del contacto ocular cercano. Es importante el contacto ocular como elemento acompañante del contacto verbal. - Tono de voz amable, claro y suave: una voz amable evoca recuerdos positivos y reduce el estrés. - Usar el tacto, la música: si el paciente tiene limitaciones en los sentidos de la visión y de la audición, el tacto le permitirá notar la presencia de otro ser humano. La aproximación táctil se realizará por delante para evitar asustarlo. El tacto constituye un acto de intimidad y los cuidadores deben siempre respetar a las personas que lo eviten. Toda manifestación de resistencia indicará que el tacto no es apropiado. Las melodías aprendidas en una edad temprana pueden reaparecer en estados de confusión y demencia moderada. El canto al unísono puede reforzar la autoestima del paciente. - Identificar y usar el sentido preferido: valorar cuál es el sentido preferido de la persona permite al cuidador emplear el mejor sistema para entrar en el mundo de la persona. El sentido se puede determinar a través de reminiscencias y de la experiencia con el paciente. - Imaginar lo opuesto: con frecuencia permite evocar soluciones al problema. - Realizar reminiscencias: evocando el pasado se pueden restablecer métodos de control para superar las exigencias de la actualidad. - Observar e imitar los movimientos y emociones de la persona: si se realiza con empatía, la imitación puede ser efectiva y crear confianza. Permite entrar en el mundo del paciente y crear una relación verbal y no verbal. - Emplear la ambigüedad: ante comentarios o expresiones sin significado podemos hacer comentarios o preguntas ambiguas que pueden ser válidas para el sujeto. La persona mantendrá la comunicación y el contacto, se validará la conducta y se evitarán enfrentamientos.
41
- Relacionar una conducta con una necesidad humana no satisfecha: las personas necesitan ser amadas, estar activas y ocupadas, así como expresar sus emociones a una persona que escuche con empatía. En el fondo de muchas conductas existen estas necesidades. La terapia de validación ha sido criticada por sus principios teóricos, su terminología particular y porque su énfasis en antiguos conflictos no resueltos devalúa claramente las causas actuales de incomodidad y de los trastornos de conducta. Las valoraciones de la terapia de validación no son concluyentes pero en muchas ocasiones sus técnicas representan una gran ayuda para la comunicación y el manejo de los pacientes. “Wii-terapia”:
Se trata de diseñar, evaluar e implementar una nueva forma de terapia que produzca una mejora y un mantenimiento funcional en las áreas cognitiva y social del enfermo, potenciando las capacidades residuales de la persona con demencia, utilizando para ello la videoconsola Wii y el juego Big Brain Academy Wii Degree. Objetivos:
2) Promoción, mediante el juego, de un estado de bienestar reduciendo las respuestas de ansiedad y depresión, mejorando la calidad de vida. 3) Apoyo social: el formato de grupo promociona la interacción de los participantes, actuando éste como grupo de soporte y autoayuda. 4) Estimulación de las funciones cognitivas superiores como la atención, percepción, memoria, orientación, cálculo y razonamiento. Esta terapia va dirigida a sujetos con deterioro cognitivo leve/moderado sin alteraciones de conducta y sin discapacidad física o sensorial que impida el aprendizaje y uso de la videoconsola.
42
4. CONCLUSIONES Podemos concluir que la estimulación cognitiva ayuda a mantener el nivel cognitivo de los pacientes diagnosticados de EA. Es complejo encontrar estudios que muestren este tipo de técnicas y sus efectos. Los primeros estudios que se acercaban a una cuantificación de los beneficios de la estimulación cognitiva tenían importantes limitaciones, como la falta de un grupo control, o muestras demasiado limitadas. Actualmente se pueden contemplar diferentes estudios donde se muestra la eficacia y los beneficios de la estimulación cognitiva en sus investigaciones, con mejorías en el funcionamiento cognitivo y en la calidad de vida de los pacientes con demencia tratados con EC en comparación de los pacientes que sólo reciben el tratamiento farmacológico. Habría también que considerar que, a pesar de que cada día existe un mayor desarrollo de las técnicas de estimulación cognitiva y un mejor conocimiento de éstas, existen muchas dificultades metodológicas que no permiten determinar su eficacia específica, por lo que es un campo que requiere aún de investigación futura. En la actualidad este tipo de estudios siguen avanzando e intentando corroborar la efectividad de la estimulación cognitiva, pretendiendo situarse en niveles de mayor calidad científica, y aunque actualmente los estudios se encuentran en un grado de recomendación se sigue trabajando para llegar al grado máximo. La Intervención Cognitiva debe ser un aspecto más dentro del concepto de terapia integral y multidisciplinar que se debe aplicar a cada paciente, ligada de forma inseparable a la terapia farmacológica y no se debe plantear independientemente de los aspectos emocionales. Dicha intervención debe basarse en los principios de: 1. Ralentizar la progresión del deterioro cognitivo y restaurar las habilidades cognitivas en desuso, partiendo de las funciones intelectuales conservadas. 2. Mejorar el estado funcional de la persona y su capacidad para actuar, desarrollando las competencias que le permitan vivir de la forma más autónoma posible. 3. Promover la actividad, en general, y proporcionar las bases para una interacción personal útil y amena para compartir experiencias y, en definitiva, para mantener la dignidad de estos enfermos. A su vez, pretende conseguir que el mejor estado general del paciente, implique una menor carga para el familiar o cuidador, aspecto importante dado que entre el 60 y el 70% de los cuidadores de enfermos de Alzheimer presenta algún trastorno del estado del ánimo, como depresión, ansiedad o insomnio.
43
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. Alberca, R. (2002). Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Alberca, R. y López-Pousa, S. (1999). Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Madrid: Editorial Médica Panameriacana. Albert, L. (Coord.) (2000). Guía práctica de reminiscencia. Reminiscing with people with dementia. A handbook for Carers. Departamento de Proyectos Sociales y Asistenciales. Barcelona: Fundación la Caixa.
American Psychiatric Association (APA) (1996). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( 4ª revisión) (DSM-IV). Barcelona: Masson. Azpiazu, P., Cuevas, R. y Trias, N. (1999). La psicomotricidad: Un método de estimulación cognitiva. Barcelona: Fundación la Caixa. Cacabelos, R. Etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer. En J.C. Caballero García (ED). Demencia: un reto para la asistencia de los ancianos. (pág. 43-60). Barcelona Repro Disseny. González, H. y Ramos, F. (1995). Las demencias seniles. En A. Belloch, B. Sandín y F. Ramos: Manual de Psicopatología, Vol. 2, (pág. 669-790). Madrid: McGraw-Hill. Martínez Lage, J.M. (1999). Demencias: historia y concepto. En R. Alberca y S. López –Pousa. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (pág. 23-34). Madrid: Ed. Médica Panamericana. Martínez Lage, J.M.; Moya, M. (2001). Factores de riesgo de enfermedad de Alzheimer. En J.M. Martínez Lage y A. Robles Bayón, (Eds): Alzheimer 2001: teoría y práctica (pág. 33-58). Madrid: Aula Médica. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1994). Clasificación internacional de las enfermedades. Trastornos mentales y del comportamiento. Criterios diagnósticos de investigación (10ª revisión). Madrid: Meditor.
Peña Casanova, J. (Actualización 2005). Colección Activemos la Mente. Un proyecto de la Obra Social La Caixa. Peña Casanova, J. (1999). Intervención Cognitiva en la Enfermedad de Alzheimer. Fundamentos y principios generales. Barcelona. Fundación la Caixa. Peña Casanova, J. (1999). Enfermedad de Alzheimer. Del diagnóstico a la terapia: conceptos y hechos . Barcelona: Fundación la Caixa.
44
