INOTRÓPICOS Y VASOACTIVOS
INOTRÓPICO •
Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder incrementar la función cardiaca, generalmente por una estimulación de la contractilidad del miocardio.
INOTRÓPICO •
Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder incrementar la función cardiaca, generalmente por una estimulación de la contractilidad del miocardio.
INOTRÓPICOS •
Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son vasodilatadores (amrinone, dobutamina). Los inotrópicos se clasifican en:
Glucósidos cardíacos • Aminas simpaticomiméticas • Otros no glucósidos, no simpaticomiméticos •
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA •
El sistema adrenérgico a nivel cardiovascular modula la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga.
•
El aumento del gasto cardíaco se hace, a expensas del volumen sistólico.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA •
En los vasos sanguíneos arteriales y venosos hay receptores αˡ y β².
•
La activación de los receptores á ˡ produce vasoconstricción y de los receptores ā²
vasodilatación
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA •
Los receptores α² son presinápticos y su activación inhibe la liberación de noradrenalina produciendo vasodilatación.
• Los receptores D ˡ son postsinápticos y se
encuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario, femoral y cerebral y en todos se produce vasodilatación.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA •
Los receptores D² son presinápticos y se encuentran en las arteriolas precapilares, y también producen vasodilatación a través de la inhibición de la liberación de noradrenalina como los receptores α².
ACCIONES FINALES DE LOS DIFERENTES RECEPTORES ADRENÉRGICOS Tipo
Alfa
Beta
Subtipo
Cardíaca
Sistémica
Pulmonar
Esplácnico
αˡ
Inotropismo +
Contracción
Contracción
Contracción
α²
No hay
Dilatación
No hay
Dilatación
βˡ
Crono/Inotropismos +
No hay
β²
Cronotropismo +
Dilatación
Dilatación
Dilatación
INOTRÓPICOS Glucósidos cardiacos
•
Endógenas (adrenalina, dopamina, noradrenalina) • Sintéticas (Dobutamina, isoproterenol) •
Aminas
Betametildigoxina
DIGOXINA
DIGOXINA Es un glucósido cardiaco, viene en ampolla de 0,25mg. Es usado como agente antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. •
INDICACIONES: - Fibrilación auricular - Flutter auricular - ICC
DIGOXINA MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe Bomba Na+ K+ ATPasa
Estimulo Vagal Disminuye FC y estimulación cardiaca
Disminuye la salida de Na+
Aumento nivel de Ca+ intracelular
Aumenta fuerza de contracción cardiaca Inotropismo +
DIGOXINA CONTRAINDICACIONES -En bloqueo A-V incompleto -En los pacientes con síndrome sinusal debido a que podría exacerbar la bradicardia o producir un bloqueo SA. -Relativamente contraindicada en pacientes con contracciones ventriculares prematuras o taquicardia ventricular bajo riesgo de exacerbación de estas condiciones. -Retilavamente contraindicada en casos de hipersensibilidad del seno carotídeo, ya que este fármaco aumenta el tono
DIGOXINA EFEECTOS ADVESOS Casi todas las reacciones adversas producidas por la digoxina son la consecuencia de sus efectos tóxicos. - Bloqueo AV - Prolongación PR - Contracciones ventriculares prematuras - Taquicardia auricular - Bradicardia auricular - Bradicardia Ventricular
OTROS EFECTOS -Anorexia -Vértigo -Vómito -Diarrea -Disnea -Somnolencia -Cefalea
VASOCONSTRICTORES E INOTRÓPICOS •
VASOCONSTRICCIÓN: Disminución del calibre de los vasos sanguíneos por contracción de la musculatura lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas.
•
Es consecuencia de la acción nerviosa adrenérgica, por el descenso de la temperatura local, por la circulación de catecolaminas o de angiotensina II en la sangre y por la liberación de serotonina o vasopresina
DOPAMINA •
Precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Actúa sobre los receptores dopa, D ˡ y D ².
•
A dosis bajas (< 3 μg/kg/min) se producen efectos de vasodilatación esplácnica, renal, coronaria y cerebral.
•
A dosis intermedias se producen efectos beta de Inotropismo y cronotropismo
DOPAMINA •
A dosis más altas produce efectos alfa de vasoconstricción, taquicardia, aumento de la tensión arterial, hipertensión pulmonar.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho pulmonar Aumento sobre el gasto cardíaco Disminución sobre la resistencia vascular pulmonar Aumento de la presión arterial pulmonar media en pacientes con hipertensión pulmonar. Elevación de la presión en cuña Inhibición de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercarbia
Efectos sobre el lecho renal
A dosis bajas aumento en el flujo sanguíneo renal y en la tasa de filtración glomerular Aumento de la diuresis
Efectos sobre el lecho esplácnico Dosis bajas vasodilatación Aumento del consumo de oxígeno.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho cerebral
Efectos inmunomodulatorios
Dosis bajas vasodilatación Aumenta el estado Dosis altas aumento del gasto inflamatorio en pacientes cardíaco y/o sobre la PA que reciben dosis bajas.
Efectos metabólicos y tóxicos
Inhibición de la TSH y la prolactina. Inhibición de la aldosterona Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico. Promueve arritmias
APLICACIÓN CLÍNICA
APLICACIÓN CLÍNICA • En reanimación es una droga
muy versátil, porque ayudan a comprender que tipo de choque tiene el paciente.
APLICACIÓN CLÍNICA Problema de bomba
•
Si mejora con dosis intermedias ( β) sin producir mucha taquicardia y mejorando la diuresis
Choque distributivo
•
Si requiere dosis más altas (α )
Mejorar la diuresis
• •
Dejar una dosis baja de dopamina (< 3 μg/kg/min)
MANEJO
•
4y5 μg/kg/min
Choque en fases iniciales
Presión arterial • •
1 μg/kg/min Cada 5 minutos
•
Monitorizar con catéter de arteria pulmonar
Mejor gasto cardíaco
EFECTOS REGIONALES Efecto sobre el lecho pulmonar
Aumenta el cortocircuito pulmonar = hipoxemia relativa Si el gasto cardíaco es aumentado = disminución de la presión de cuña
Efectos sobre el lecho renal
Aumento en la presión perfusión renal se debe a su efecto en el gasto cardíaco
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aumento del flujo esplácnico y hepático.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho cerebral
Efectos inmunomodulatorios Efectos metabólicos y tóxicos
El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto cardíaco.
Daño a nivel ultraestructural Aumenta el consumo de que la dobutamina puede oxígeno miocárdico. inducir sobre los hepatocitos cuando hay infección presente. Isquemia en pacientes con enfermedad coronaria sin falla cardiaca.
Droga de elección para aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TEC y HSA
Dosis altas arritmias Inhibe la función plaquetaria
ADRENALINA
ADRENALINA •
Catecolamina natural con efectos sobre receptores α y β.
•
A dosis altas aparece el efecto αˡ con vasoconstricción y aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho pulmonar
Efectos sobre el lecho renal
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aumento del tono venoso Mejora el retorno venoso Presión venosa central y la presión en la arteria pulmonar
Vasoconstricción
El flujo esplácnico disminuye
Liberación de renina activando el sistema de renina angiotensina
Aumenta el VO² y la acidosis
Dosis altas = edema pulmonar
Choque séptico, la mejoría en la presión de perfusión renal puede mejorar la función renal.
Aumenta el cortocircuito intrapulmonar = hipoxemia
Disminuye el pHi
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho Efectos cerebral inmunomodulatorios Excitación, ansiedad, Antiinflamatorios debidos cefaleas vasculares, a su efecto β-adrenérgicos debilidad, náuseas, vómito y disnea.
Efectos metabólicos y tóxicos Al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y poscarga aumenta el trabajo cardíaco Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico Dosis altas arritmias tipo auriculo-ventriculares. FV
EFECTOS REGIONALES • • • • • •
La adrenalina endógena se dispara durante enfermedades críticas como respuesta hormonal contra reguladora: Hiperglicemia Aumento de ácidos grasos libres en sangre Glucogenólisis Glucólisis Acidosis láctica, Hipofosfatemia, hipokalemia (dosis alta)
NORADRENALINA
NORADRENALINA •
Catecolamina natural con efectos sobre receptores α y β.
A diferencia de la Adrenalina los receptores β son menos sensibles a ella y sus efectos en la clínica se deben principalmente a la activación de receptores α. Su principal efecto es aumentar la PAM
APLICACIÓN CLÍNICA Choque distributivo
Choque cardiogénico Mantener la PA en procesos neurológicos
•
Aumenta la resistencia vascular periférica, atenúa la depresión miocárdica y mejora el lujo coronario.
•
Disminuye la FC lo que se traduce en menos trabajo del corazón.
Trauma de cráneo severo con hipertensión endocreneana. • Vasoespasmo cerebral. •
MANEJO Viene en ampollas por 4mg. • Debe prepararse en D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad ácido básica de la solución. •
•
Se comienza con una dosis de 0.04μg/kg/min y se va aumentando 0.04μg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.
USO APROPIADO DE LAS DROGAS VASOACTIVAS E INOTRÓPICAS Asegurarse de la volemia
No hay drogas vasoactivas iguales
Pensar en quitar la droga
Usar vena de buen calibre
Monitorizar
Principios
Minimizar efectos tóxicos
Usar una droga de dosis respuesta titulable
VASODILATADORES E INOTRÓPICOS •
VASODILATADOR • Aumento del calibre de los vasos sanguíneos por relajación de la musculatura lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas. Provoca un incremento del riego sanguíneo en la zona afectada
DOBUTAMINA
DOBUTAMINA activación αˡ
a expensas del volumen sistólico.
el gasto cardíaco
efecto contráctil lento
mejorando
DOBUTAMINA Efecto sobre la resistencia vascular Por el efecto vasoconstrictor
Debido
αˡ
Se ve contrarrestado
Al aumento del gasto cardíaco
Efecto vasodilatador
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho pulmonar
Vasoconstricción Aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta la resistencia vascular renal.
Efectos sobre el lecho esplácnico
Aumenta el flujo esplácnico en choque séptico.
Disminuye el flujo sanguíneo En pacientes sin choque renal. séptico disminuye el flujo.
Evita que Aumente el cortocircuito pulmonar = Mejora la perfusión renal y prevención de hipoxemia evita falla renal en pacientes asociada a aumento del GC. con choque séptico y distributivo.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho cerebral
Efectos inmunomodulatorios
Mejora la PPC en pacientes Antiinflamatorios debidos con trauma de cráneo a su efecto β-adrenérgicos debido a que mejora y mantiene la PAM.
Efectos metabólicos y tóxicos La taquicardia en un signo de toxicidad. Induce hiperglicemia. Riesgo de necrosis con la extravasación mayor que con la adrenalina.
APLICACIÓN CLÍNICA Choque severo • Vasodilatación (dosis bajas) • Inotropismo, cronotropismo (aumentar la infusión) • Vasoconstricción periférica y de los lechos cutáneos , musculares, renales, esplácnicos •
AMRINONE Y MILRINONE
AMRONONE Y MILRINONE Son inodilatadores que no actúan sobre receptores adrenérgicos. Su efecto inotrópico y vasodilatador resulta de la inhibición de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la fosfodiesterasa III produciendo un aumento tónico del AMPc.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho pulmonar
Vasodilatación. Puede inducir hipoxemia.
Efectos sobre el lecho renal
Aumenta ligeramente el flujo plasmático renal.
Efectos sobre el lecho esplácnico
No hay estudios.
EFECTOS REGIONALES Efectos sobre el lecho cerebral No hay estudios.
Efectos inmunomodulatorios
Efectos metabólicos y tóxicos
El aumento del AMPc Se produce trobocitopenia intracelular se ha asociado <100000 plaquetas con amrinone con efectos anti- en menos del 3% y con milrinone inflamatorios. del 0.4%. Efecto antiagregante plaquetario. Puede producir o aumentar arritmias ventriculares en pacientes con ICC
APLICACIÓN CLÍNICA Es la elección en pacientes con falla ventricular derecha asociada a hipertensión pulmonar.
•
Son útiles en el Síndrome de choque que no responde a catecolaminas como primera salida del esquemas adrenérgico. •
MANEJO •
AMRINONE: vienen en ampolla de 20cc con 100mg, no se puede diluir en soluciones dextrosadas porque se precipita y se usa con dosis de carga entre 0.75 y 1.5 y se continua con infusión de 5 a 10 μg/kg/min μg/kg/min.
•
MILRINONE: viene en ampollas de 10 mg se puede diluir en D5%, SSN y Hartmann. La dosis de carga es de 50 μg/kg/min y la infusión de 0.375 a 0.75 μg/kg/min.
VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS •
VASOACTIVO
•
Sustancias vasoactivas son moléculas que ensanchan (vasodilatación) o estrechan (vasoconstricción) los vasos sanguíneos. Por ejemplo, la angiotensina 2, la adrenalina, la noradrenalina, la fenilefrina, la PGF2 y la vasopresina serían agentes vasoconstrictores y la PGI2 (prostaciclina) y el óxido nítrico agentes vasodilatadores.
NITROGLICERINA
ACCIONES •
Los nitratos orgánicos relajan el músculo liso vascular y algunos otros.
•
Producen una notable venorrelajación, con la consiguiente disminución de la presión venosa central (disminución de la precarga).
ACCIONES • Las dosis terapéuticas ejercen un
menor efecto sobre las venas , pero su efecto es muy marcado en las arterias musculares grandes.
ACCIONES •
El efecto directo sobre la arteria coronaria se opone al espasmo arterial de la angina variante.
•
A dosis mayores se dilatan las arterias de resistencia y las arteriolas, con lo cual disminuye la presión arterial.
ACCIONES • Reduce la precarga y
poscarga secundaria a la vasodilatación venosa y arterial
• En algunas lesiones
ateroescleróticas coronarias, puede incrementar el calibre del vaso estenosado
• Disminuye el trabajo
cardiaco y el consumo de oxigeno miocárdico (2040%)
• Alivia la vasoconstricción
de pequeñas arterias coronarias distal a la obstrucción
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCION Oxido nítrico
Guanilato ciclasa
GMPc Proteína cinasa G
Efectos en el músculo liso RELAJACIÓN Desfosforilación de cadenas de miosina
Secuestro de Ca ²+
INDICACIONES • Infarto
del miocardio: disminución de la mortalidad, reducción del tamaño del infarto, progresión al shock y episodios anginosos
• Utilización
intravenosa por 24 a 48 horas en infarto asociado a angina recurrente, falla cardiaca o hipertensión
INDICACIONES • Fármaco de elección en angina inestable • Edema agudo de pulmón • En casos de shock cardiogénico bajo estricto
monitoreo invasivo
EFECTOS ADVERSOS •
Cefalea, que suele ser transitoria
•
Hipotensión
•
Hipoxemia en pacientes con enfermedad obstructiva crónica, con pérdida de la Ventilación/perfusión
EFECTOS ADVERSOS •
•
La nitroglicerina interfiere con la Heparina, se requieren dosis altas de heparina para lograr efectos adecuados de TPT En hipotensos, taquicardia y bradicardia extrema están contraindicados
NITROPUSIATO DE SODIO
MECANISMO DE ACCIÓN Potente relajación arterial y venosa. Disminuye la postcarga. • La dilatación del lecho venoso merma la precarga, disminuyendo el volumen y presión de llenado. • Mejoran la eyección ventricular y gasto cardíaco. • El inicio y suspensión de acción son inmediatos •
INDICACIONES •
IC severa manifestada como edema pulmonar principalmente si es precipitado por una emergencia hipertensiva
INDICACIONES •
•
En emergencia hipertensiva asociada con disección de aorta, encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral Shock cardiogénico cuando hay vasoconstricción asociada
PRECAUCIONES • Proteger de la luz • Cambiar la infusión cada 24 horas
EFECTOS SECUNDARIOS •
•
Robo coronario: debe evitarse en pacientes con isquemia miocárdica Hipoxemia: en pacientes con EPOC por su efecto vasodilatador arteriolar pulmonar empeorando la relación ventilación/perfusión
EFECTOS SECUNDARIOS •
•
Hipotensión Toxicidad por cianuro: poco frecuente pues es metabolizado rápidamente por el hígado a tiocianato y es excretado por el riñón
EFECTOS SECUNDARIOS •
(Tiosulfato sódico - Vitamina B12)
•
Efecto rebote al suspenderlo bruscamente
•
Nauseas, vómito, inquietud, cefalea
LABETALOL Antihipertensivo bloqueante alfa y beta adrenérgico no cardioselectivo. • Posee cierta actividad simpaticomimética intrínseca. •
Se diferencia de otros beta-bloqueantes en que no reduce la filtración glomerular ni el flujo renal debido a que el efecto combinado de las actividades alfa y beta modifica poco el gasto cardíaco. Como resultado de estas propiedades ocasiona vasodilatación y reducción de las resistencia periféricas sin producir grandes cambios en la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o el volumen-latido.
LABETALOL •
EFECTO ALFA-BLOQUEANTE: vasodilatación, disminución de la resistencia vascular y consiguiente descenso de la presión arterial
•
EFECTO BETABLOQUEANTE: el corazón queda protegido de las respuestas reflejas indeseables, tales como alteraciones del ritmo o del gasto cardíaco.
LABETALOL INDICACIONES -Hipertensión leve o moderada - Hipertensión grave - Hipertensión en embarazo - Angina de pecho con hipertensión coexistente.
CONTRAINDICACIONES -Asma u otras enfermedades broncoespásticas. -Bloqueo cardiaco - Bradicardia - Shock cardiogénico
LABETALOL REACCIONES ADVERSOS - Disnea - Espasmo bronquial - Hipotensión ortostática - Bradicardia - Cefalea, mareos, vértigo - Dolor epigástrico, diarrea, náuseas, vómito.
VASOCONSTRICTOR
MECANISMO DE ACCIÓN V1
Activación de dos receptores llamados V1 y V2
El V1 produce contracción de la musculatura lisa, estimula la síntesis de prostaglandinas y glucogenólisis hepática
V2
Los receptores V2 son los responsables de las acciones renales de la vasopresina y su mecanismo involucra proteínas G y la generación de AMP cíclico.
VASOPRESINA •
La vasopresina es un hormona peptídica que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales afectando así la permeabilidad tisular.
Liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial.
VASOPRESINA •
La vasopresina es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma.
•
La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina.
VASOPRESINA MECANISMO DE ACCIÓN Actúa en la porción final del túbulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua. Este aumento de la reabsorción produce: -Disminución de la osmolaridad plasmática, -Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC). -Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
VASOPRESINA INDICAIONES • Shock vasodilatador: las concentraciones plasmáticas están disminuidas y hay una hipersensibilidad a los presores. • Shock hipovolémico • Diabetes insípida
CONTRAINDICAIONES - Enfermedades miocárdica - ICC - Nefritis crónica
