HISTOPATOLOGÍA DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS PERIODONCIA
CD. SANTA CRUZ LAVADO LAVADO , LUIS ALBERTO ALBE RTO
Características clínicas e histopatológicas histopatológicas de la bolsa periodontal Características clínicas 1.
2.
La pared gingival de la bolsa periodontal presenta varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez, superficie lisa y brillante brillante y hundimiento hundimiento a la presión.
Con menor frecuencia, la pared gingival es rosada Y firme.
3.
Hay hemorragia al sondeo suave de la pared blanda de la bolsa,
4.
Cuando se explora con una sonda, la parte interna de la bolsa periodontalcasi siempre es dolorosa.
características histopatológicas 1.
2.
El cambio de color es consecuencia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la atrofia del epitelio; y el hundimiento hundimiento a la presión del edema y la degeneración. degeneración. En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el exudado y la degeneración, particularmente en la superficie Externa de la pared de la bolsa. Sin embargo, a pesar del Aspecto externo sano, la pared interna de la bolsa invariaBlemente presenta cierta degeneración y a menudo está ulceRada. La facilidad del sangrado se debe a la mayor irrigación, el
3. Adelgazamiento y la degeneración del epitelio.asi como a la Proximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna.
4.
El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de la Pared interna de la bolsa.
Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.: 1. Directos:
-Enzimas bacterianas -Enzimas colagenasa. p proteasas. p hialuronidasa. p lipasas. p condroitín sulfatasas. p
--Entotoxinas. Entotoxinas. -Exotoxinas. -Exotoxinas. -Ácido Lipoteicoico . -Ácido -Amonio. -Amonio. -Aminas tóxicas. -Aminas
Mecanismo de destrucción tisular en la E. P.: 2.
Indirectos: --Activación Activación Activ Activación ación de procesos inmunológicos -Destrucción de tejidos por productos liberados por células de del -Destrucción hospedero. Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos de destrucción no solo están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también por destrucción indirecta indirecta determinada por procesos inmunológicos.
Estados en la histopatología de la lesión Periodontal: 1.
Lesión inicial.
En sitios clínicamente
2.
Lesión temprana
sanos.
3.
Lesión establecida p gingivitis clínicamente diagnosticable.
4.
Lesión avanzada
p
periodontitis: destrucción tejido óseo.
Evolución histopatológica de la gingivitis: Inicial: (22-4 -4 días subclínica).
-Migración de LPMN a través del epitelio de unión p en condiciones normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, uni ón, pero en esta etapa hay un aumento de la migración.
-Aumento del fluído (exudado) gingival p en condiciones
normales contiene nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados. -Vasculitis subepitelial p se libera histamina p vasodilatación p aumento del paso de linfocitos linfoc itos y células p edema p inflamación de los vasos subepiteliales p vasculitis. Alteración del colágeno
Evolución histopatológica de la gingivitis: Temprana:
(44-7 -7 días clínica). - Aumento -Aumento Aumento del fluido gingival. - Aumento -Aumento Aumento del número de LPMN en epitelio de unión. -Infiltrado linfocitario en el -Infiltrado corion. -Reducción de fibras -Reducción colágenas. -Edema conjuntival y epitelial. -Edema - Aumento -Aumento Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas.
Evolución histopatológica de la Crónica o Establecida Establecida:: gingivitis:
(1414-28 -28 días clínica). -Ulceración del epitelio. -Ulceración -Migración del epitelio de unión -Migración en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular. -Presencia de macrófagos; -Presencia mastocitos. -Pérdida mayor de colágeno, -Pérdida fibrosis y granulación. -Inmunoglobulinas, -Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio. Clínica - si sign signos: gnos os::
--Enrojecimiento. Enrojecimiento. -Sangramiento. -Sangramiento. -Cambio de volumen. -Cambio
Evolución histopatológica de la gingivitis: Avanzada:
--Aparecen Aparecen Aparecen todas las características de la lesión establecida. -Destrucción del hueso alveolar y -Destrucción ligamento periodontal p reabsorción ósea. -Pérdida del colágeno y reacción -Pérdida fibrosa alrededor del área inflamada. -Formación de bolsa periodontal -Formación p el crévice se profundiza anormalmente, y además tiene un proceso inflamatorio. - Alteración -Alteración Alteración de los plasmocitos. -Períodos de actividad e -Períodos inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa. -Epitelio de unión se transforma -Epitelio en epitelio de la bolsa
Evolución histopatológica de la gingivitis:
PLACA Bacteria (Componentes) Metabolitos Agresinas, Endotoxina Célula Presentadora
* Factor XII (Hageman) * Activa Complemento (Alternativa)
NEUTRÓFILO MACRÓFAGO
Linfocito B
INFLAMACIÓN Enzimas Lisosómica PGE2 IL-1 TNF-a IL-6 Aumento
Cel. Tejido Conjuntivo Elastasa
Activa Complemento (Clásica) MASTOCITO
Osteoclasto Proteasa Colagenasa Degradan (Ac.
CELULA PLASMÁTICA (Anticuerpos)
IgE
DAÑO TISULAR (REABSORCIÓN ÓSEA)
Bacterias y respuesta del Hospedador CITOCINAS
CELULA DE HUÉSPED
BACTERIAS
COMPONENTE BACTERIANO
Aumento IL 1
PMN
A. actinomycetemcomitans F. nucleatum
LPS
Aumento IL 6
Macrófago Fibroblasto
A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans
Prot. Superficie Celula entera
Aumento IL 8
C. Epiteliales C. Epiteliales Fibroblasto PMN
A. actinomycetemcomitans F. nucleatum A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans
Celula entera Celula entera Célula entera LPS
Aumento FNT
PMN Macrófago
A. actinomycetemcomitans A. Actinomycetemcomitans
LPS Prot. Superficie
Estimula PGE2
Monocito
C. rectus A. actinomycetemcomitans P. intermedia
LPS
