TAHAPAN GINGIVITIS Initial gingivitis
Durasi 2 – 4 hr Perubahan vaskuler : peningkatan aliran darah dan vaskulitis Perubahan bentuk pembuluh darah ( pelebaran kapiler dan venula) Infiltrasi PMNs pd epitel sulkuler dan junctional Sel imun utama adalah PMNs Jaringan kolagen kehilangan perivaskuler Tidak ada tanda klinis hanya terlihat kenaikan aliran cairan gingiva
Early gingivitis
Durasi 4 – 7 hr Terjadi proliferasi vaskuler Terdapat infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epitel junction terdapat : limposit primer (75% sel T), neutropil (makrophag, sel plasma, sel mast Sel imun utama : limposit Destruksi kolagen 75% Tanda klinis : eritema dan perdarahan pd probing Establish gingivitis
Durasi 14 – 21 hr Pembuluh darah menyempit Sel imun yg berperan : sel plasma Kerusakan serabut kolagen berlanjut Tanda klinis : perubahan warna merah kebiruan, konsistensi lunak Histopatogenesis Gingivitis dan Periodontitis
Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada gingiva akibat adanya jejas, baik mekanis mekanis maupun maupun kimiawi. kimiawi. Biasanya Biasanya terjadi perubahan perubahan patologis patologis pada struktur struktur gingiva gingiva akibat adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam sulkus gingiva sehingga menimbulkan kerusa kerusakan kan epitel, epitel, sel-sel sel-sel jaringan jaringan ikat, ikat, dan struktu strukturr intersel interseluler uler.. Pada Pada umumny umumnyaa keadaan keadaan
keradangan ini diinsiasi oleh adanya akumulasi plak yang mampu merubah kondisi gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang bertingkat (initial – early – established – advanced lesion). Berikut adalah skema perkembangan dari gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang nantinya akan berkembang menjadi periodontitis. 1. Pada gingiva yang masih sehat tidak terdapat plak, atau terdapat sedikit akumulasi, dengan junctional epithelium yang masih dalam kondisi normal. Kedalaman sulkus gingiva minimal. Meskipun dalam kondisi sehat, PMN juga terdapat pada sulkus gingiva dalam jumlah sedikit yang berpindah dari junctional epithelium. Terdapat jaringan ikat kolagen padat dan fibroblas yang intak. 2. Initial lesion
merupakan tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan
adanya perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan naiknya aliran darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, ang menyebabkan keluarnya PMN kearah sulkus gingiva. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang keluar ini membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai tampak infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial. Early lesion
merupakan tahap kedua
gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge. Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70%. Produk-produk mikrobial mengaktifkan monosit dan membentuk substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau interleukin-I. 3.
Pada fase Established
lesion
terlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak yang
bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi penurunan junctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva (berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel darah merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna gingiva menjadi lebih gelap. 4. Advanced lesion
yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebut
periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak pada bone resorption, proliferasi apikal, ulserasi pada junctional epithelium, dan kerusakan
progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses. Daur Periodontitis – Attachment Loss – Bone Resorption
Periodontitis tidak selalu merupakan proses yang kronis, tetap, dan progresif, namun juga dapat bersifat destruksi yang akut. Ketika fase akut dimulai, bakteri gram negatif secara predominan bergerak dan menginfeksi jaringan. Jaringan merespon keadaan ini secara akut dan spesifik dengan membentuk mikronekrosis dan atau abses supuratif. Pada kondisi ini, terjadi kerusakan periodontal di setiap proses aktifnya. Infeksi akut menyebabkan mekanisme yang mendorong terjadinya kerusakan tulang. Produk-produk imunitas humoral dan seluler dapat menyebabkan bone loss seperti produk – produk bakteri. Mediator penting dalam proses ini adalah Osteoclast Activating Factor (OAF) dan prostaglandin PGE2 yang kemudian menjadi mediator resorbsi tulang. Sintesis kolagen oleh osteoblas juga dikurangi oleh PGE2. Efek yang menstimulasi resorbsi tulang oleh lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres resorbsi tulang.
Plak Junctional epithelium / poket
Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat Jaringan ikat fibroblas, kolagen Tulang alveolar
Normal Sedikit, mayoritas gram +, aerob Normal, tanpa pembentukan rete pegs Tampak beberapa PMN yang keluar dari vaskularisasi pada junctional epithelium, sangat sedikit eksudat Normal
Normal -
Initial-early Mayoritas gram +, aerob Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional epithelium di bagian korona Vaskulitis, eksudasi serum protein, adanya migrasi PMN, akumulasi sel-sel limfoid, plasma sel sedikit. Kehilangan kolagen pada jaringan ikat yang terisi oleh mediator keradangan Normal Initial lesion : 2-4 hari setelah akumulasi plak
Tahapan penyakit
Plak Junctional epithelium / poket
Established Lesion Gram (+) dan Gram (–) pada poket gingiva Proliferasi lateral pada junctional epithelium
Early lesion : 4-7 Hari Advanced Lesion Adherent Gram (+) dan nonadherent Gram (–) pada poket Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional
Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat
Jaringan ikat fibroblas, kolagen Tulang alveolar Tahapan penyakit
epithelium di bagian korona Gambaran keradangan akut, Gambaran keradangan akut, didominasi oleh sel plasma, didominasi oleh sel plasma, immunoglobulin pada jaringan seperti pada gingivitis, ikat, junctional epithelium, seringkali supuratif, perluasan sulkus gingiva, terjadi reaksi keradangan dan peningkatan eksudat sulkus. imunologis. Cedera jaringan ikat yang Kerusakan kolagen berlanjut parah, kerusakan kolagen pada jaringan yang berlanjut, infiltrasi berlanjut. terinfiltrasi, fibrosis pada regio tepi gingiva Normal Attachment loss & bone loss Bermanifestasi 1 minggu Periode eksaserbasi, progresi setelah akumulasi plak, dapat AP = pelan, RPP & LJP = bertahan hingga tahunan tanpa cepat. progress
