REFERAT
HIPOPIGMENTAS DIDAPAT
Pembimbing Dr S. Basuki SpKK
Disusun oleh AHMAD SHAHIR B MOHD AZMAN 11-2012-053
KEPANITERAN KLINIK ILMU KULIT DAN KELAMIN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RSUD TARAKAN, JAKARTA
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur patut dipanjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas terselesainya pengerjaan referat ini. Referat ini disusun untuk memenuhi syarat dalam melengkapi tugas dalam kegiatan kepaniteraan klinik bagian neurologi Universitas Kristen Krida Wacana di RSUD Tarakan Jakarta. Secara umum, materi yang dijelaskan dalam referat ini berfokus pada pembahasan tentang Hipopigmentasi Didapat Penulis menyadari bahwa banyak uraian dalam makalah ini yang masih jauh dari sempurna. Penulis sadar bahwa kelemahan dan kekurangan pasti tampak dalam makalah ini, oleh karena itu saran dan kritik akan menjadi masukan yang berharga untuk perbaikan di masa yang akan datang. Penulis berharap karya yang kecil ini dapat menjadi bekal ilmu pengetahuan bagi para pembaca dan menjadi rahmat yang tak terputus bagi kita semua, amin.
Jakarta, 16 Februari 2014
Penulis
2
DAFTAR ISI
Halaman KATA PENGANTAR ............................................................................................. 2 DAFTAR ISI ........................................................................................................... 3 PENDAHULUAN ................................................................................................... 4 Kelainan pigmen .................................................................................. 4 Mekanisme normal pembentukan pigmen ........................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................ 5 Hipopigmentasi .................................................................................... 5 Hipopigmentasi didapat ....................................................................... 6 Vitiligo .......................................................................................... 6 Sutton’s Halo Naevi ...................................................................... 8 Lepra tipe tuberkuloid................................................................... 9 Pitiriasis versikolor ....................................................................... 11 Pitiriasis alba ................................................................................. 12 Like Sklerosus dan Atrofikus ....................................................... 13 Obat dan zat kimia leukoderma okupasional ................................ 14 Hipopigmentasi pasca peradangan................................................ 14
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................15
3
PENDAHULUAN
KELAINAN PIGMENTASI Kelainan pigmentasi adalah kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit.Kelainan ini juga dikenali dengan istilah melanosis. Mekanisme Normal Pembentukan Pigmen Sebelumnya mari kita pelajari sedkit bagaimana terjadinya warna kulit. Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna kulit adalah : keraten,melanin,oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi,antara semua ini yang paling berperan adalah pigmen melanin.
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi warna kulit kita iaitu: hemoglobin, pigmen eksogen pada kulit, pigmen endogen(bilirubin), dan melanin serta feomelanin. Melanin memberikan warna coklat bila banyak,dan pucat bila kurang yang didapat dari genetik. Feomelanin pula memberikan warna merah,namun feomelanin hanya pada ras tertentu seperti Cina. Selain itu,kemampuan respon terhadap UV memberi beberapa tipe kulit iaitu: 1 o o o o o o
Tipe 1- selalu terbakar,tak pernak menjadi coklat Tipe 2- muda terbakar,sulit menjadi coklat Tipe 3- kadang terbakar,mudah menjadi coklat Tipe 4- tidak pernah terbakar,mudah menjadi coklat Tipe 5- secara genetik coklat(india/mongoloid) Tipe 6- secara genetik hitam(kongoid/negroid)
Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit yang terdiri dari: 1) Hipermelanosis bila produksi pigmen melanin bertambah 2) Hipomelanosis bila produksi pigmen melanin berkurang.
4
TINJAUAN PUSTAKA
HIPOPIGMENTASI Penyebab hipopigmentasi tebagi menjadi 2 iaitu kongenital dan didapat. Kongenital: 1 1. 2. 3. 4.
Albinisme Fenilketonuria Sklerosis tuberosa Nevi Hipokromik
Didapat: 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Vitiligo Sutton’s halo Naevi Lepra tipe tuberkuloid Pitiriasis versikolor Pitiriasis alba Liken sklerosus dan atrofikus Obat-obatan dan zat kimia leukoderma okupasional Hipopigmentasi pasca peradangan
Secara ringkas albinisme dan fenilketonuria disebabkan gangguan pada produksi melanin. Pada orang albino tidak terdapat atau defek pada enzim t irosinase sedangkan pada fenilketonuria disebabkan berkurangnya tirosin(prekursor melanin) dan bert ambahnya fenilalanin(hambat tirosinase). Pada sklerosis tuberosa dan nevi hipokromik disebabkan adanya hamartoma(tumor jinak jaringan normal) yang biasanya disertai angiofibroma fascialis dan fibroma periungualis.Pada bayi,bisa dilihat menggunakan lampu Wood,kelihatan makula hipopigmentasi berupa daun kering. 1
5
HIPOPIGMENTASI DIDAPAT 1) Vitiligo Vitiligo merupakan bercak-bercak pucat pada kulit. Bercak ini disebabkan depigmentasi, bukan hipopigmentasi. Bercak bisa berukuran kecil,namun biasanya menjadi cukup besar dengan bentuk tak teratur. Depigmentasinya dapat menyebar ke seluruh tubuh.Predileksinya berupa simetris tangan,sekitar mulut dan sekitar mata. Patofisiolgi masih belum diketahui dengan pasti. Melanosit pada awalnya masih ada,namun gagal memproduksi melanin. Selanjutnya melanosit hilang sama sekali.Selain itu,proses autoimun di mana terdapat peningkatan autoantibodi yang spesifik-organ juga dapat terjadi. Pengobatan biasanya kurang berhasil sedangkan PUVA banyak memberikan hasil. Kamuflase kosmetik dapat bermanfaat. Pada musim panas,dianjurkan menggunakan tabir surya. 1
Gambar. Vitiligo Sinonim : shwetakustha,suitra,behak,beras.
2
Definisi: merupakan hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit,seperti rambut dan mata. 2 Epidemiologi: Dapat mengenai semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum usia 20tahun. Ada pengaruh genetik. 2 Etiologi: Belum diketahui,berbagai faktor pencetus sering dilaporkan seperti emosi dan trauma fisis. 2 2
Patogenesis : 1. Hipotesis autoimun: hubungan vitiligo dengan tiroiditis Hashimoto,anemia pernisiosa dan hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita. 2. Hipotesis neurohumoral: karena melanosit terbentuk dari neuralcrest,diduga faktor neural berpengaruh.Pada beberapa lesi, ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmiter saraf spt asetilkolin. 3. Autositotoksik: Oksidasi tirosin membentuk melanin. Dari tirosin ke DOPA ke dopakinon ke indol dan radikal bebas. Prekursor ini apabila menumpuk merupakan 6
sitotoksik terhadap melanosit. 4. Pajanan kimiawi: depigmentasi kulit oleh pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam sarung tangan atau detergen mengandung fenol. Gejala Klinis : Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai sentimeter,bulat atau lonjong berbatas tegas tanpa perubahan epidermis lai n. Kadang terlihat hipomelanotik selain makula apigmentasi, Repigmentasi folikular adalah makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi pada lesi vitiligo.Lesi bilateral bisa simetris atau asimetris. Daerah sering terkena adalah ekstensor tulang terutama atas jari,periorifisial sekitar mata,mulut,hidung,tibialis anterior dan pergelangan tangan fleksor. 2 2
Klasifikasi: terdapat 2 bentuk vitiligo iaitu lokalisata dan generalis ata.
Diagnosis: 2 Dari anamnesa ditanyakan awitan penyakit,riwayat keluarga(lesi dan uban dini),riwa yat kelainan (tiroid,alopesia,anemia pernisioa), faktor pencetus(stress,emosi,terbakar surya,pajanan kimiawi), riwayat inflamasi sebelum bercak putih. Dari pemeriksaan lampu Wood’s, akan terlihat putih total. Dari pemeriksan pewarnaan HE(hematoksilin eosin) tidak ditemukan melanosit. Pada pemeriksaan histokimia,menunjukkan tidak adanya tirosinase. Diagnosis banding: harus dibedakan dengan tinea versikolor,pitiriasis alba,hipopigmentasi pasca inflamasi. 2 2
Pengobatan: Terapi sistemaik bisa digunakan trimetilpsoralen/metoksipsoralen dengan gabungan sinar matahari atau sinar UVA(gelombang panjang). Dosis psoralen 0.6mg/kg 2jam sebelum sinar selama 6-12bulan. Terapi topikal psoralen dioleskan 5menit sebelum sinar boleh dilakukan,namun sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada usia dibawah 18 tahun,digunakan topikal losio metoksalen 1% yang diencer 1:10 spiritus dilutus.Didiamkan 15menit kemudian jemur 10 menit. Pada usia atas 18 tahun,jika lesi generalisata digabungkan obat oral kapsul metoksalen(2x10mg) 2jam sebelum jemur,seminggu 3kali. Jika lokalisata cukup guna topikal. Jika setelah 6 bulan tidak ada perbaikan,pengobatan dihentikan dan dianggap gagal. MBEH(monobenzylether hydroquinon) 20% dapat dipakai dengan luas lesi lebih dari 50% permukaan kulit atau gagal dengan psoralen.
7
2) Sutton’s Halo Nevi Sutton’s Halo Nevi sesuai namanya adalah mol atau bercak berpigmen yang dikelilingi area kulit yang terdepigmentasi.Merupakan mol yang dilingkari dengan cincin putih. Ia adalah lesi kulit jinak yang menggambarkan nevus melanositik dengan infiltr asi radang menghasilkan area depigmentasi yang mengelilingi nevus. 3
Gambar. Nevus Halo Sinonim: Leukoderma Acquisita Centrifugum Epidemiologi: Merupakan lesi umum dengan prevalensi 1% di AS. Penderita Sindrome Turner mepunyai prevalensi halo nevus lebih tinggi berbanding populasi umum. Sering kali menyerang orang yang muda dengan awitan 15 tahun. Etiologi dan Patogenesis: buat masa ini masih belum diktahui dengan pasti. Namun dikatakan adanya berkaitan dengan infiltrasi limfosit T dan makrofag serta reaksi autoimun. Gejala Klinis:Terlihat adanya nevus berbatas tegas yang dikelilingi makula putih di sekitar nevus. Sering kali asimptomatik,keluhan hanya berupa kosmetikum. Kadang bisa ditemukan krusta peradangan di area depigmentasi. Lesi bisa soli ter,namun bisa juga timbul multipel. Paling sering di badan namun bisa di seluruh tubuh kecuali telapak tangan dan telapak kaki. 3 Diagnosis: Pada anamnesa ditanyakan waktu timbulnya,riwayat keluarga yang seperti ini. Pada pemeriksaan fisik akan ditemui adanya makula hipopigmentasi melingkari nevus sebagai intinya yang berbatas tegas. 3,8 Diagnosa banding: harus dibedakan dengan vitiligo, pitiriasis versikolor, melanoma.
3
Pengobatan: Umum: memakai tabir surya,takrolimus topikal, atau tatoo bagi keluhan kometikum. Khusus: Tindakan bedah berupa eksisi jaringan nevus halo. 3 Komplikasi: sering kali tidak ada kmomplikasnya,kecuali pada salah diagnosa. 3,8 Prognosis : umumnya baik.
8
3) Lepra tipe Tubkerloid Bercak hipopigmentasi(biasanya soliter) dengan penurunan sensai.Dikenal juga dengan lepra indeterminate pada tahap sangat dini dengan bercak-bercak pucat. 1
Gambar. Lepra tuberkuloid Definisi: Lepra merupakan penyakit infeksi kronik dengan penybabnya Mycobacterium leprae yang ebrsifat intraselluar obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama,lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas,kemudian dapat ke organ lain kecuali SSP. 2 Sinonim: untuk lepra itu sendiri nama lainnya morbus hansen. Lepra tuberkuloid nama lainnya PausiBasilar. 2 Epidemiologi: Cara penularannnya berdasarkan anggapan klasik iaitu kontak langsung,bisa juga lewat inhalasi. Faktor yang dipertimbangkan patogenesis kuman,keadaan sosial,varian genetik kerentanan,perubahan imunitas. Dapat menyerang semua umur. Anak lebih rentang berbanding dewasa. Frekuensi tertinggi pada kelompok berumur 25-35 tahun. 2 Etiologi: Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Umx 0.5 Um,tahan asam dan alkohol,gram positif. 2 Patogenesis: Disebut penyakit imunologik. Masuknya M.Leprae ke d alam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor ) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF α dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1. 4 Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan f agositosis makrofag( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, f enolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. 4,7 9
Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma. 4 Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast. Signal I t anpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous l eprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1. 4,7 Gejala Klinis: Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada 1. multiplikasi dan diseminasi kuman M. Leprae 2. respons imun penderita terhadap kuman M. Leprae 3. komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. Penilaian untuk tanda-tanda fisik terdapat pada 3 area umum iai tu kutaneus, neuropathi, dan mata. 5 Untuk lesi kutaneus, Makula hipopigmentasi dengan t epian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang pertama kali muncul. Sering juga berupa plak. Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik. Untuk neuropathy biasanya:1). Anesthesia, tidak nyeri, patch kulit yang tidak gatal. 2). Deformitas yang disebabkan kelemahan dari otot-otot . 3).Nyeri neuralgia saat saraf memendek atau diregangkan . Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat mengakibatkan lagoftalmus. Secara sendirian atau bersama – sama akan menyebabkan kebutaan. 5,7 Diagnosa: Ada 3 tanda kardinal, yang kalau salah satunya ada sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta yakni: 1. Lesi kulit yang anestesi, 2. Penebalan saraf perifer, dan 3. Ditemukannya M. leprae sebagai bakteriologis positif. Dilakukan tes sensitisasi dan pemeriksaan saraf perifer. Smear pada kulit dengan hasil positif: pada proporsi kecil dari kasus-kasus, bentuk batang, basil lepra tercat merah, dimana merupakan diagnostic dari penyakit ini. Pada tuberkuloid leprosy, tipe lesinya adalah adanya makula yang hipopigmentasi, anestesi, dengan pinggir yang agak tinggi dan bervariasi ukurannya dari mm sampai lesi besar yang menutupi seluruh tubuh. Warna lesinya adalah eritema atau ungu pada pinggirnya dan hipopigmentasi di tengah. Distribusi lesinya adalah dimana saja termasuk wajah. Keterlibatan saraf yaitu dapat terjadinya penebalan saraf pada pinggir lesi dan sering terjadi pembesaran saraf perifer pada nervus Ulnaris. 5,7
10
Pengobatan: Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik. Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Vitamin A, untuk penderita kusta dgn kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I. Prinsip pengobatan reaksi iusta yaitu istirahat, pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. 5,8
4)Pitiriasis versikolor Organisme penyebab pitiriasis veriskolor mengeluarkan sekresi asam azelat.Hal ini menyebabkan timbulnya hipopigmentasi terutama sesudah terkena sinat matahari. 1
Gambar. Pitiriasis versikolor Definisi: Penyakit jamur superfisial kronik yang biasanya tidak memberikan keluhan subyektif,nerupa bercak skuama halus berwarna putih sampai coklat hitam,terutama meliputi badan ,ketiak,lipat paha,lengan atas,leher,muka dan kulit kepala. 2 Sinonim: Kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flave,panu. Epidemiologi: Pitiriasis versikolor merupakan penyakit universal terutama di daerah tropis.
2
Patogenesis: Pityrosporum orbiculare berbentuk bulat dan Pityrosposrum ovale berbentuk oval merupakan flora normal yang dapat berubah sesuai lingkungan seperti suhu,media,lembap. Malassezia furfur adalah fase spora dan miselium.Faktor endogen spt def. Imun, dan eksogen spt suhu,lembap,keringat merupakan faktor predisposisi. Produksi as. Azelat oleh M. Furfur menyebabkan hipopigmentasi.Selain itu pseudoakromia karena kurang terpapar matahari juga menyebabkan kelainan pembentukan pigmen. 2
11
Gejala klinis: Kelainan berupa bercak berwarna warni,tidak teratur,batas tidak jelas. Lesi papula-vesikuler bisa terlihat walaupun jarang. Biasanya asimptomatik. Bisa terasa gatal ringan. 2 Diagnosis: ditegakkan atas dasar gambaran klinis dengan pemeriksaan wood ditemukan makula dengan warna kuning keemasan. Sedian kerokan kulit denganKOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora berkelompok. 2 Diagnosa banding: harus dibedakan dengan dermatitis seborroik,eritrasma,morbus hansen,pitiriasis alba serta vitiligo. 2 Pengobatan: Suspensi selenium sulfidesebagai sampo 2-3 kali seminggu,dioleh dan didiamkan 15-30menit sebelum mandi. Selain itu,salisil spiritus 10%,derivat azol(mikonazol,ketokonazol dll). Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%,tolsiklat dan haloprogin bisa dipakai. Dipertimbangkan ketokonazol oral 1x200mg sehari selaa 10hari jika sulit sembuh. 2,8 Prognosis: baik bila pengobatan konsisten.Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi lampu wood negatif.2
5) Pitirasis Alba Merupakan ekzema derajat ringan yang sangat umum pada anak-anak terutama pada kulit yang berwarna gelap.Bercak pucat dengan sedikit skuama biasanya pada wajah dan lengan atas. Pelembap biasanya memberi respon walaupun mungkin memerlukan steroid topikal rungan. Biasanya menghilang pasca pubertas. 1
Gambar. Pitiriasis alba Definisi: bentuk dermatitis yag tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya. Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang meninggalkan area depigmentasi. 2,8 Sinonim: Pitiriasis simpleks,pitiriasis makulata, impetigo sika, impetigo pitiroides. Etiologi: Diduga Streptococcus namun belum dapat dibuktikan. Atas dasar riwayat penyakit dan distribusi lesi diduga impetigo dapat merupakan faktor pencetus. Pitiriasis alba juga 12
merupakan menifestasi dermatitis non spesifik yang belum diketahui penyebabnya. Sabun dan sinar matahari bukan faktor yang berpengaruh. 2 Gejala klinis: Sering dijumpai pada anak usia 3-16 tahun. Wanita dan pria sama ban yak. Lesi berbentuk bulat,oval atau plakat tak teratur. Warna merah muda dengan skuama halus. Setelah eritema hilang,lesi ditemui depigmentasi dengan skuama halus. Pada anak lokasi kelainan pada muka,sekitar mulut,dagi,pipi,dahi. Dapat juga ditemui di ekstremitas dan badan. Dapat simetris. Lesi umumnya menetap sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. 2 Diagnosis: Berdasarkan umur,skuama halus,dan distribusi lesi. 2
Diagnosa banding: vitiligo,psoriasis pada fase eritema.
Pengobatan: umumnya mengecewakan. Skuama dapat dikurangi dengan krim emolien. Dapat coba preparat ter spt, likuor karbones detergen 3-5% krim atau salap,setelah dioles harus banyak terkena matahari. 2 Prognosis: dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2
6) Liken sklerosis dan atrofik Biasanya menyerang bagian genitalia.Jika menyerang bagian tubuh lain dikenali juga sebagai white spot disease. 1
Gambar. Liken sklerosis anogenitalia Definisi: penyakit kulit kronis yang mengenai daerah anogenital disertai rasa gatal dengan intensitas berat.Bisa bermanifestasi ekstragenital yang secara umum tidak pruritik. 6 Epidemiologi: Lebih umum terjadi pada wanita berbanding pria 5:1. Umum menyerang dua puncak umur iaitu usia prepuebrtas dan dekade kelima atau keenam kehidupan. 6 Etiologi dan Patogenesis: Belum diketahui dengan pasti. Predisposisi genetik pada penyakit ini tidak ada. Dikaitkan dengan kelainan tiroid,anemia pernisiosa,alopesia areata, dan vitiligo. Kadar autoantibodi rendah ditemukan pada 70% pasien. Peranan iritasi lokat ditemukan dalam beberapa kasus. 6,8
13
Gejala klinis: papul polygonaldan plak putih seperti porcelin dengan kulit rapuh yang atrofi,fisura,teleangiektasis,purpura,eritema,erosi muncul pada area anogenital. Liken sklerosis anogenital menyebabkan gatal yang sangat dan kesakitan,dispareunia,disuria dan rasa tidak nyaman waktu defekasi. Manifestasi ekstragenital secara tipikal mengenai leher,batang tubuh. Seringkali asimptomatik. Mukosa oral juga bisa terjadi. 6 Diagnosa: Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan dermatologi. Diagnosa banding: morphea gutata,lichen planus,lichen simpleks kronis
6
Penatalaksanaan: diberikan kortikosteroid potensi paling tinggi seperti klobetasol,namun pemberian tidak melebihi 4 minggu. Takrolimus ointment juga memberi efek secara klinis. Penggunaan retinoid dan vit A topikal juga efektif. Sirkumsisi pada bermanfaat pada pria. Krioterapi juga dilaporkan efektif. 6,8
7)Obat-obatan dan kimia leukoderma okupasional Obat dan zat kimia juga mampu menyebabkan hipopigmentasi kulit yang biasanya digunakan dalam pekerjaan namun yang sering menjadi penyebab adalah krim pemutih kulit. 1
8) Hipopigmentasi pasca peradangan Banyak kelainan kulit dengan peradangan dapat menyebabkan timbulnya hipopigmentasi sekunder atau pasca peradangan. Hal ini akibat adanya gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem produksi melanin.Contohnya pada psoriasis dan eksema dapat menyebabkan hipopigmentasi temporer. 1
14
Daftar Pustaka 1. Robin Graham-Brown,Tony Burns. Kelainan Pembentukan Pigmen, Lecture Notes Dermatologi, ed 8, Erlangga Medical Series, Jakarta : 2005. 2. Adhi Djuanda,A.kosasih,Benny E et al. Penyakit Kulit, Ilmu Penyakut Kulit dan Kelamin, ed 5, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2007. 3. Dr Sean Kavanagh. Halo Naevus. Diunduh dari http://www.patient.co.uk/doctor/halonaevus 2013. Diakses pada 16 Feb 2014. 4. Murray, Rose Ann dkk. Mycobacterium leprae inhibits Denditric Cell Activation and Maturation. Diunduh di www.jimmunol.org. 5. Andhika,Seno,Wisnu. Lepra. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/19725480/LEPRA-dr-OS 2009. Diaskses pada 16 Feb 2014. 6. Artikel Kedokteran. Lichen sclerosis. Diunduh dari http://www.artikelkedokteran.com/224/lichen-sclerosis.html. Diakses pada 16 Feb 2014. 7. Fitzpatrick, Thomas B dkk. Leprosy in Color Atlas and Synopsys of Clinical Dermatology. Singapore: McGraw Hill. 2008 ; 1794 8. Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta; EGC. 2005 ;155
15
