HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA 2014 NEJM N EJM Introducción: La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede ser una emergencia médica o quirúrgica.
Fisiopatología: La presión intracraneal en los adultos es de 15 mmHg con incrementos transitorios debido a tos y el estornudo. e stornudo. Incrementos por arriba de 20 mmHg son considerados patológicos en los adultos y es una indicación para intensificar el tratamiento en pacientes con TCE. En condiciones normales, el volumen total dentro del cráneo permanece constante y es determinado por la suma del líquido cefaloraquideo, sangre y tejido cerebral. El volumen de estos compartimentos es regulado de manera estrecha y el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante por autorregulación. Cuando un volumen es añadido al sistema, mecanismos compensatorios se echan a andar para mantener la presión intracraneal constante. La relación entre el volumen y la presión intracraneal es exponencial. Inicialmente, la presión intracraneal aumenta un poco con pequeños aumentos de volumen, pero cuando las capacidades de amortiguación son excedidas, la presión intracraneal se eleva rápidamente. Esto explica el deterioro rápido en los pacientes con hematoma intracraneal. En las primeras horas después de un trauma, la expansión de los hematomas es la principal amenaza, amenaza, por otro lado, en los días si guient guientes, es, el edema, las alte raciones raciones en la autorregulación autorregulación y l a isquemia llevan a aumentos posteriores de la presión intracraneana. Las consecuencias directas del aumento de la PIC se pueden clasificar en consecuencias mecánicas y consecuencias vasculares. Cuando se desarrolla una lesión en masa (consecuencia mecánica), el gradiente de presión de esa área puede causar distorsión del tejido cerebral, desplazamiento de la línea media y desplazamiento del tejido cerebral en dirección medial o caudal, es decir, herniación. La herniación es una emergencia médica que requiere un pronto tratamiento para prevenir daño irreversible y muchas veces fatal. Los efectos vasculares del aumento de la PIC, son causados por alteraciones en la presión de perfusión cerebral, la cual es definida como la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC) = (PAM – PIC). La presión de perfusión cerebral es la fuerza que mantiene un adecuado flujo sanguíneo cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo sanguíneo cerebral puede ser insuficiente o inadecuado para la oxigenación del tejido cerebral.
La isquemia i nduce edema cito tóxico y resulta en mas aumento de la PIC. Los efectos adversos del aumento de la PIC y de una presión de perfusión cerebral disminuida ya han sido documentados, estos están relacionados con aumento de la morbi-mortalidad de estos pacientes.
Monitoreo de la PIC: Guillaume y Janny fueron los pioneros en monitorizar la PIC. La colocación de un catéter en el ventrículo lateral y conectado a un transductor es considerado como el método ideal para la medición de la PIC. Los métodos no invasivos de medición de la PIC no tienen suficiente validez para la práctica diaria, sin embargo otros métodos invasivos ( como sondas intraparenquimatosas, catéteres de fibra óptica) han ido ganando terreno y popularidad por la facilidad de su uso. Sin embargo, el uso de estas técnicas, no permiten el drenaje del Líquido cefaloraquídeo, por lo que no son terapéuticas a la vez para reducir la PIC. Los catéteres pueden ser colocados en el espacio subdural (por ejemplo después del drenaje de un hematoma subdural o epidural); estos catéteres permiten la monitorización de la PIC pero NO permiten el drenaje de líquido cefaloraquídeo y las mediciones de la PIC son menos confiables que las obtenidas de un drenaje ventricular. Las guías internaciones recomiendan la monitorización de la PIC en todos los pacientes con TCE severo y con anormalidades en la Tomografía computada (TC) la cual debe ser obtenida al momento de la admisión, la medición de la PIC también debe ser realizada en pacientes mayores de 40 años con hipotensión o flexión o extensión anormal en respuesta al dolor, con una TC normal. La inserción de los catéteres intracraneales tienen el riesgo de hemorragia y de infección. Los catéteres ventriculares con mayor penetración cerebral tienen mas riesgo. Las tasas de sangrado son variables, desde 1 al 7% en los catéteres ventriculares. La colocación de un catéter ventricular esta relativamente contraindicado en pacientes con coagulopatía: incremento del tiempo de trombina, tiempo de tromboplastina parcial o INR, así con disminución del conteo plaquetario menor de 100,000. El riesgo de infección es mayor en los catéteres ventriculares que aquellos en el parénquima con tasas de infección del a1 al 27%. Los factores de riesgo incluyen larga duración del monitoreo, la presencia de fractura expuesta con fuga de liquido cefalorraquídeo y fugas alrededor del sitio de ventriculostomía. Tratamiento: Se debe tratar de manera urgente la elevación de la PIC debido a que su presencia se asocia con mal pronostico.
Es aceptado el umbral de tratamiento de la PIC de 20 mmHg. En todos los pacientes con aumento de la PIC, se debe realizar un TC para descartar lesiones que se pueden tratar quirúrgicamente. Antes de iniciar el manejo para disminuir la PIC, se deben de excluir medidas erróneas de la PIC y causas sistémicas que pueden ser corregidas.
Terapia médica: Los últimos 10 años el manejo de la elevación de la PIC se ha estandarizado y establecido a manera que el manejo debe ser escalado: 1) La sedación y analgesia se deben usar para tratar el dolor y la agitación; se usa para prevenir la hipertensión arterial y la asincronía del paciente con el ventilador. La sedación aumenta el riesgo de hipotensión arterial. Una ventaja adicional de la sedación es minimizar el riesgo de convulsiones. 2) Los agentes hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la PIC mediante múltiples mecanismos. En los primeros minutos, la infusión de manitol y de solución salina hipertónica aumentan el volumen plasmático, disminuyen la viscosidad sanguínea y reducen el volumen sanguíneo cerebral. Una vez que la osmolaridad plasmática aumenta, se establece un gradiente entre los vasos, barrera hematoencefalica y el cerebro y así el agua es excretada de este último. Este efecto puede durar por varias horas hasta que le equilibrio osmótico es re-establecido. La integridad de la barrea hematoencefalica es un pre-requisito para la eficacia de la terapia hiperosmolar. Manitol es un diurético osmótico y puede causar hipovolemia y deshidratación. La solución salina hipertónica puede causar incrementos abruptos de las concentraciones de sodio. Las comparaciones entre el uso de manitol y la solución salina hipertónica para el manejo del aumento de la PIC no han demostrado superioridad con uno u otro agente. 3) La hipocapnia arterial inducida (hiperventilación) reduce la PIC a expensas de la disminución del flujo sanguíneo cerebral como resultado de la vasoconstricción. La hiperventilación conlleva el riesgo severo de isquemia cerebral, por esta razón, las guías actuales recomiendan el monitoreo de datos de isquemia cerebral (con monitoreo de saturación de oxígeno en el bulbo yugular así como el monitoreo de la oxigenación del tejido cerebral), cuando esta estrategia es usada. 4) Los barbitúricos disminuyen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguieno cerebral, causando una disminución proporcional del volumen sanguíneo cerebral y disminución de la PIC.
El entusiasmo del uso de los barbitúricos ha ido en disminución debido a sus efectos adversos tan severos: depresión cardiaca, hipotensión arterial y aumento del riesgo de infección. La administración de barbitúricos es generalmente reservada para la hipertensión intracraneana refractaria a otros tratamientos, 5) La hipotermia de 32 a 34 grados, es efectiva en disminuir la PIC, sin embargo los estudios del beneficio de esta terapia son contradictorios y la evidencia actual no recomienda su uso en pacientes con TCE.
Tratamiento quirúrgico: El tratamiento de este tipo incluye la evacuación de lesiones tipo masa, drenaje del liquido cefaloraquideo y craneotomía descompresiva. 1) La detección rápida y la evacuación del hematoma intracraneal es la piedra angular del manejo del TCE esto debido a que no solo se disminuye el efecto de masa del hematoma si no que, Tanaka y colaboradores, descubrieron alteraciones metabólicas con un aumento masivo de la producción de aminoácidos excitatórios que tienen como resultado el daño isquémico en las regiones donde se encuentra el hematoma. 2) El drenaje del líquido cefalorraquídeo es simple y efectivo en disminuir la elevación de la PIC. El control de la PIC durante el drenaje del liquido cefalorraquídeo depende mas de la presión de apertura que de la presión intracraneana por lo que el monitoreo preciso de la PIC no es posible durante esta maniobra. El drenaje del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar no esta recomendado en pacientes con aumento de la PIC debido al riesgo de herniación. 3) El interés sobre la craneotomía descompresiva ha ido en aumento. Esta técnica se basa en el concepto de proveer una reserva “física” elevada p ara el aumento del volumen intracraneal. El volumen que se gana depende del diámetro de la craneotomía. Los efectos beneficios de la craneotomía fueron puestos en duda en el estudio DECRA en donde se compararon pacientes con craneotomía descompresiva en las primeras 72 horas después de un TCE contra pacientes con terapia médica a dosis máxima, todos ellos con una PIC de mas de 20 mmHg, la mortalidad fue igual en ambos grupos con peor pronostico neurológico en los pacientes con craneotomía descompresiva. Se debe analizar con cautela este estudio puesto que los tipos de lesiones de estos pacientes en este estudio no son las adecuadas para valorar la terapia quirúrgica. La craneotomía descompresiva no está exenta de riesgos y efectos adversos. Se esta corriendo un estudio actualmente (estudio “RESCUEicp”) en espera de que arroje evidencia para definir el futuro papel de la craneotomía descopresiva. Reconsiderando el monitoreo de la PIC:
En 2 estudios holandeses, en donde se compararon pacientes bajo monitoreo de la PIC contra pacientes a los que no se monitorizó la PIC, se demostró que ambos tienen la misma mortalidad y la misma tasa de supervivencia a 1 año. En otro estudio hecho por Shafi y colaboradores, se demostró la asociación entre el monitoreo de la PIC y peor pronóstico. Ambos estudios tienen varias limitaciones metodológicas como el diseño del estudio, población y conflicto de intereses. En contraste, hay 2 estudios más que demuestran la mejor tasa de supervivencia en pacientes con monitoreo de la PIC con los que no. Chesnut y colaboradores, reportaron recientemente los resultados de un estudio aleatorizado de pacientes bajo monitoreo de la PIC contra pacientes guiados solo en manifestaciones clínicas y radiológicas. El resultado fue que no hay diferencia significativa entre ambos métodos. El autor concluye que no hay evidencia suficiente para considerar el monitoreo de la PIC como medida rutinaria. El estudio tiene el error de que el tamaño de la muestra no es el adecuado.
Conclusiones: Después del TCE, se tienen medidas efectivas para el manejo de la elevación de la PIC. Esta elevación debe ser reconocida de manera rápida y oportuna. Se debe escoger la terapia correcta dependiendo del tipo de paciente, ya sea bajo tratamiento médico o quirúrgico. En la practica diaria, el monitoreo de la PIC es la única herramienta que se tiene para guía una terapia de manera adecuada. El uso es controversial debido a los efectos adversos tan severos que se presentan con esta técnica. Con los nuevos estudios que están corriendo, se va a demostrar nueva evidencia con el uso de estos métodos o no.
Causas más comunes: Causas intracraneanas: 1.- Hematoma
Epidural. Subdural. Intracerebral.
Manejo: Descompresión quirurgica. 2.- Contusión. Manejo: evacuación quirúrgica. 3.- Al teraciones en el LCR. Manejo: Drenaje del LCR. 4.- Edema:
Citotóxico (intracelular)
Vasogenico (Extracelular) Vasodilatación (aumento del volumen intravascular causando edema).
Manejo: Barbitúricos, hiperventilación moderada. 5.- Convulsiones: Manejo: Medicamentos anticonvulsivantes.
Causas extracraneanas: 1.- Osbtrucción de la vía aérea. Manejo: Posible intunación endotraqueal o traqueal. 2.- Hipoxemia. Manejo: Ventilación y oxigenación. 3.- Hipercapnia. Manejo: Ventilación. 4.- Hipertensión asociada a dolor. Manejo: Analgesia y sedación. 5.- Tos o estornudos. Manejo: Sedación y paralisis. 6.- Obstrucción venosa yugular (Neumotórax, compresión de cuello). Manejo: Resolución. 7.- Distensión abdominal. Manejo: Sonda nasogástrica. 8.- Fiebre. Manejo: Antipiréticos. 9.- Hipo-osmolaridad. Manejo: Fluidos hiper-osmolares.
Pasos de la terapia en la elevación de la PIC: Nivel de evidencia.
Paso.
Tratamiento.
No reportado.
1
Intubación/ventilación normocarbica.
2
Aumento sedación.
Nivel III. No reportado.
3
Nivel II.
4
Nivel III.
5
Nivel III.
6
Nivel II.
7
No reportado.
Riesgo.
de
Hipotensión.
Drenaje de LCR.
Infección.
Manitol o hipertonica.
Balance de líquidos negativo, Hipernatremia, falla renal. Vasoconstricción excesiva e isquemia.
solución
Hipocapnia inducida.
Hipotermia.
Barbitúricos.
8
la
Craneotomía descompresiva.
Infección, alteraciones de líquidos y electrolitos. Hipotensión y aumento del número de infecciones. Infección, hematoma, derrame subdural, hidrocefalo.
