HIPERPARATIROIDISME DAN HIPOPARATIROIDISME BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG Selama Sel ama sek sekres resii hor hormon monee par parati atiroi roid d (PT (PTH), H), kele kelenja njarr par parati atiroi roid d ber bertang tanggung gung jaw jawab ab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan diseb abkan kelebi kelebihan han sekre sekresi si hormon hormonee parati paratiroid, roid, hormon asam amino polip polipeptida eptida.. Sekres Sekresii hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. !ek utama dari hormon hor mon par parati atiroi roid d ada adalah lah men mening ingkat katkan kan kons konsent entras rasii cai cairan ran kal kalsiu sium m deng dengan an men mening ingkat katkan kan pelepasan kalsium dan !os!at dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan mening meningkatkan katkan produksi ginjal. Hormo Hormon n parat paratiroid iroid juga menyeb menyebabkan abkan phospha phosphaturi turia, a, jika kekurangan cairan !os!at. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. ("awrence ("awrence #im, $%, $%, &'') Hipopa Hip oparat ratir iroid oid adal adalah ah gab gabunga ungan n gej gejala ala dar darii pro produks duksii horm hormon on par parati atiroi roid d yang ti tidak dak adekuat. #eadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). #adangkadang penyebab spesi!ik tidak dapat diketahui.
*. TUJUAN 1.Tujuan Umum $ahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid 2.Tujuan 2.Tu juan Khusus a. $ahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid b. $ahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid c. $ahasiswa mampu memahami pato!isiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid d. $ahasiswa mampu memahamimani!estasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid e. $ahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid !. $ahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid g. $ahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid h. $a $ahas hasis iswa wa ma mamp mpu u me mema maham hamii ko kons nsep ep da dasa sarr as asuh uhan an ke keper peraw awat atan an hi hipe perp rpar arat atir iroi oid d da dan n hipoparatiroid
BAB II TINJAUAN TEORI A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID +. Anatomi #elenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus yaitu sulcus pharyngeus pharyngeus ketig ketigaa dan keempat. #elenjar paratiroid yang berasal dari sulcus dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. #elenjar yang berasal dari sulcus dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat berariasi. #elenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroi ti roid, d, ata atau u did didalam alam tim timus, us, bahk bahkan an ber berada ada dim dimedia ediasti stinum num.. #el #elenj enjar ar par parati atiroi roid d kad kadang ang kal kalaa dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (-. Sjamsuhidajat, im de /ong, &''0, 12) Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub
in!eriornya. in!eriorny a. 3amun, letak masin masingmasi gmasing ng parat paratiroid iroid dan jumla jumlahnya hnya dapat cukup berar berariasi, iasi, jaringan paratiroid kadangkadang ditemukan di mediastinum. Setiap Set iap kel kelenja enjarr par parati atiroi roid d pan panjan jangny gnyaa kir kiraki akira ra 1 mil milime imeter ter,, leb lebar ar 4 mil milime imeter ter,, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. #elenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandun g sel utama (chie! cell) yang mengandung apparat app aratus us 5ol 5olgi gi yan yang g men mencolo colok k plu pluss ret retiku ikulum lum endo endopla plasma sma dan gra granul nulaa sek sekret retori orik k yan yang g mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksi!il yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksi!il dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seirin sei ring g usi usia, a, tet tetapi api pada sebagian sebagian bes besar ar bin binata atang ng dan manu manusia sia muda, sel oksi!il oksi!il ini tidak ditemukan.6ungsi sel oksi!il masih belum jelas, selsel ini mungkin merupakan modi!ikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. 2. Fisi!"i #elenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersamasama dengan 7it %4, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulu tub uluss gin ginjal jal,, men mening ingkat katkan kan abs absorb orbsi si kal kalsiu sium m pada usu ususs hal halus, us, seb sebali alikny knyaa men mengham ghambat bat reabsorbsi !os!at dan melepaskan kalsium dari tulang. /adi PTH akan akti! bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (-. Sjamsuhidayat, im de /ong, &''0, 12) B. KONSEP DASAR +. Hiperparatiroidisme a. Pengertian Hiperparati Hiper paratiroidi roidisme sme adalah berleb berlebihnya ihnya produk produksi si hormon paratiroid oleh kelenj kelenjar ar paratiroid ditandai dengan dekalsi!ikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi &, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada lakilaki dan pada pasie pasienpasi npasien en yang berusia 1'8' tahun. Sedangka Sedangkan n hiper hiperparati paratiroidi roidisme sme sekund sekunder er disertai mani!estasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. -akitisi ginjal akibat retensi !os!or akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (*runner 9 Suddath, &''+) Hiperparati Hiper paratiroidi roidisme sme adalah karakter penyaki penyakitt yang diseb disebabkan abkan kelebi kelebihan han sekre sekresi si hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsu lan gsung ng ole oleh h kons konsent entras rasii cai cairan ran ion kal kalsiu sium. m. !e !ek k uta utama ma dar darii hor hormon mon par parati atiroi roid d ada adalah lah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan !os!at dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal gin jal.. Hor Hormon mon par parati atiroi roid d juga men menyeb yebabka abkan n phos phosphat phaturi uria, a, jik jikaa keku kekuran rangan gan cai cairan ran !os !os!at !at.. hiperparati hiper paratiroidi roidisme sme biasany biasanyaa terba terbagi gi menjad menjadii primer primer,, sekun sekunder der dan ters tersier ier.. ("awrence "awrence #im, $%# &'', section &). Hiper Hi perpar parat atir iroi oidi dism smee ad adal alah ah su suat atu u ke kead adaa aan n di dima mana na ke kele lenj njar ark kel elenj enjar ar pa para rati tiro roid id memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi horm ho rmon on pa para rati tiro roid id ya yang ng ba bany nyak ak wa wala laup upun un ka kada darr ka kals lsiu ium m da dala lam m da dara rah h no norm rmal al at atau au meningkat. (www. (www.endocrine.com) endocrine.com) b. tiologi $enurut "awrence #im, $%. &'',etiologi hiperparatiroid yaitu: +. #irakira ;< dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. &. Se Seda dangk ngkan an + +< < la lain innya nya mel melib ibat atkan kan be berb rbaga agaii kel kelen enja jarr (c (con onto toh h be berb rbag agai ai ad aden enoma oma at atau au hyperplasia). *iasanya herediter dan !rekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny 4. Sediki Sedikitt kasus hiper hiperparati paratiroidi roidisme sme utama diseb disebabkan abkan oleh parati paratiroid roid karsi karsinoma. noma. tiol tiologi ogi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. #asus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor
atau hiperparatiroidisme turunan. 6amilial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal seere hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. 0. *eberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada = + < pasien semua kelenjar hiper!ungsi> chie! cell parathyroid hyperplasia. c. Pato!isiologi Hiperparatiroidisme dapat bersi!at primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada ;'< kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak> +;< kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan &< kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjano,+221). 3ormalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. #arena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperati!, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. /ika teridenti!ikasi salah satu kelenjar tersebut meng alami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. /ika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium!os!at. Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiper!ungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi !ormat dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. ?steomalasia yang disebabkan oleh hipoitaminosis %, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. %alam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. %engan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk itamin %4 akti! dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipo!osatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. #onsentrasi PTH serum juga meningkat. ( -umahorbor, Hotma,+222) Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis !ibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. ("awrence #im, $%# &'', section ) #elebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan e!ek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara !isiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. $ekanisme ini tidak akti! pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. -eabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan e!ek langsung dari peningkatan PTH. Pada saat kadar kalsium serum mendekati +& mg@d", tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens ne!rolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. -asa sakit timbul akibat kalsi!ikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsi!ikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). 7itamin % memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.
d. $ani!estasi #linik Pasien mungkin tidak atau mengalami tandatanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. 5ejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi> semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. $ani!estasi psikologis dapat berariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh e!ek langsung kalsium pada otak serta sistem sara!. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan sara! dan otot. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan !os!or merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. #erusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium !os!at dalam pelis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielone!ritis serta gagal ginjal. 5ejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa selsel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian> nyeri ketika menyangga tubuh> !raktur patologik> de!ormitas> dan pemendekkan badan. #ehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan !aktor risiko terjadinya !raktur. nsidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (*runner 9 Suddath, &''+) e. Pemeriksaan %iagnostik Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya leel kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensiti! dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 2' < pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. #enaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesi!ik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obatobatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinarB atau pemindai tulang pada kasuskasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar C pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama &0 jam dapat menyediakan in!ormasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan DS5, $-, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengealuasi !ungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. #arena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko !raktura. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan !ragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai !ungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Elige -. Taylor, &'', 8;4)
"aboratorium: +) #alsium serum meninggi &) 6os!at serum rendah 4) 6os!atase alkali meninggi 0) #alsium dan !os!at dalam urin bertambah ) 6oto -ontgen: o Tulang menjadi tipis, ada dekalsi!ikasi o Eysticcystic dalam tulang o Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan !ibreus bertambah !. #omplikasi +) peningkatan ekskresi kalsium dan !os!or &) %ehidrasi 4) batu ginjal 0) hiperkalsemia ) ?steoklastik 1) osteitis !ibrosa cystica g. Penatalaksanaan Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. 3amun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan !ungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). %ehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. #arena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak &''' ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. /us buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. #epada pasien diuminta untuk melaporkan mani!estasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiaFida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. %isamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. #arena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). $obilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian !os!at per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium !os!at dalam jaringan lunak.
%iet dan obatobatan. #ebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. /ika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khu sus. #arena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. /us buah, preparat pelunak !eses dan aktiitas !isik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperati! yang sering dijumpai pada pasienpasien ini. &. Hipoparatiroidisme a. Pengertian Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. #eadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). #adangkadang penyebab spesi!ik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com) b. tiologi /arang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anakanak dibawah umur +1 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme: +) %e!isiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama: a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi. b) diopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acGuired). &) Hipomagnesemia. 4) Sekresi hormon paratiroid yang tidak akti!. 0) -esistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme) c. Pato!isiologi Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan !os!at, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai mgr<) dan !os!at serum meninggi (bisa sampai 2,+&, mgr<). Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. ?perasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. ?perasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari + < pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersi!at sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. #arena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (+) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktiitas 5s sebesar ' <, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi A$P siklik, (&) pada bentuk yang lebih jarang, respons A$P siklik normal tetapi e!ek !os!aturik hormon terganggu.
d. $ani!estasi #linik Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus. Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan olunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tandatanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (!leksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpo!alangeal), dis!agia, !otopobia, aritmia jantung serta kejang. 5ejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada #5 dan hipotensi dapat terjadi. (*runner 9 Suddath, &''+) e. Pemeriksaan %iagnostik Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Ehostek yang positi!. Tanda trousseau dianggap positi! apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 4 menit dengan manset tensimeter. Tanda Ehostek menujukkan hasil positi! apabila pengetukan yang dilakukan secara tibatiba didaerah nerous !asialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata. %iagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. *iasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu: +. #alsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 1 mg@dl (+,& +,mmol@") atau lebih rendah lagi. &. 6os!at anorganik dalam serum tinggi 4. 6os!atase alkali normal atau rendah 0. 6oto -ontgen: a) Sering terdapat kalsi!ikasi yang bilateral pada gan glion basalis di tengkorak b) #adangkadang terdapat pula kalsi!ikasi di serebellum dan pleksus koroid . %ensity dari tulang bisa bertambah 1. #5: biasanya Tinteral lebih panjang !. #omplikasi +) #alsium serum menurun &) 6os!at serum meninggi g. Penatalaksanaan Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 2+' mg@dl (&,&&, mmol@") dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah
pemberian kalsium glukonas intraena. /ika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedati! seperti pentobarbital dapat dapat diberikan. Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. 3amun demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi. Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tibatiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau entilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obatobat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan perna!asan.
Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. %iet tinggi kalsium rendah !os!or diresepkan. $eskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan !os!or yang tinggi. *ayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. 5el alumunium karbonat (5elusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat !os!at dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal. Preparat itamin % dengan dosis yang berariasi dihidrotakisterol (AT +' atau Hytakerol), atau ergokalsi!erol (itamin %&) atau koolekalsi!erpol (itamin %4) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
$. ASUHAN KEPERA%ATAN +. Hiperparatiroidisme a. Pengkajian Tidak terdapat mani!estasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup : +) -iwayat kesehatan klien. &) -iwayat penyakit dalam keluarga. 4) #eluhan utama, antara lain : a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot b) 5angguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreBia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan c) %epresi d) 3yeri tulang dan sendi. 0) -iwayat trauma@!raktur tulang. ) -iwayat radiasi daerah leher dan kepala. 1) Pemeriksaan !isik yang mencakup : a) ?bserasi dan palpasi adanya de!ormitas tulang. b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat. c) Perubahan tingkat kesadaran.
8) *ila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam. ;) Pemeriksaan diagnostik, termasuk : a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum> kadar serum pos!at anorganik menurun sementara kad ar kalsium dan pos!at urine meningkat. b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang. b. %iagnosa #eperawatan %iagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara lain : +) -isiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan !raktur patologi. &) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiper!os!atemia. 4) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anoreBia dan mual. 0) #onstipasi yang berhubungan dengan e!ek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal. c. -encana Tindakan #eperawatan +) Diagnosa Keperawatan : -isiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan !raktur patologi. Tujuan : #lien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya !raktur patologi. Intervensi Keperawatan : +. "indungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami !raktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. *ila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya. &. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hatihati. 4. *antu klien memenuhi kebutuhan seharihari selama terjadi kelemahan !isik. 0. Atur aktiitas yang tidak melelahkan klien. . Ajarkan cara melindungi diri dari trauma !isik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tibatiba. 1. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahanlahan. &) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiper!os!atemia. Tujuan : #lien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 4' sampai 1' ml@jam. Intervensi Keperawatan : +. Perbanyak asupan klien sampai &'' ml cairan per hari. %ehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal. &. *erikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersi!at asam. #easaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa. 4) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anoreBia dan mual. Tujuan : #lien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal. Intervensi Keperawatan : +. *erikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.
&. /elaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat menghilangkan sebagian mani!estasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan. 4. *antu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu. 0. -ujuk klien ke ahli giFi untuk membantu perencanaan diet klien. 0) Diagnosa Keperawatan : #onstipasi yang berhubungan dengan e!ek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal. Tujuan : #lien akan mempertahankan *A* normal, seperti pada yang dibuktikan oleh *A* setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien). Intervensi Keperawatan : +. Dpayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan !ekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia. &. *antu klien untuk tetap dapat akti! sesuai dengan kondisi yang memungkinkan. 4. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. #lien harus minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi. 0. /ika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak !eses atau laksati!. &. Hipoparatiroidisme a. Pengkajian %alam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji mani!estasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan !isik nyata seperti kulit dan rambut kering. #aji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup : +) -iwayat kesehatan klien. +. Sejak kapan klien menderita penyakit. &. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama. 4. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid. 0. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher. &) #eluhan utama, antara lain : +. #elainan bentuk tulang. &. Perdarahan sulit berhenti. 4. #ejangkejang, kesemutan dan lemah. 4) Pemeriksaan !isik yang mencakup : +. #elainan bentuk tulang. &. Tetani. 4. Tanda Trosseaus dan Ehosteks. 0. Pernapasan bunyi (stridor). . -ambut jarang dan tipis> pertumbuhan kuku buruk, de!ormitas dan mudah patah> kulit kering dan kasar. 0) Pemeriksaan diagnostik, termasuk : +. Pemeriksaan kadar kalsium serum. &. Pemeriksaan radiologi. b. %iagnosa #eperawatan +) $asalah kolaborati! : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum. &) -isiko terhadap in!ekti! penatalaksanaan regimen terapeutik (indiidual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi. c. -encana Tindakan #eperawatan +) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum. Tujuan : #lien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, !rekuensi pernapasan normal, da n gasgas darah dalam batas normal. Intervensi Keperawatan :
+. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut. &. /ika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan in!us kalsium karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan. 4. /ika selang in!us harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses ena yang cepat. 0. /ika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti Tums. &) Diagnosa Keperawatan : -isiko terhadap in!ekti! penatalaksanaan regimen terapeutik (indiidual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi. Tujuan : #lien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti regimen diet dan terapi. Intervensi Keperawatan : +. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan modi!ikasi diet sepanjang hidupnya. &. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obatobat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua bentuk itamin %, kecuali dehidroksikolelalsi!erol, diasimilasi dengan lambat dalam tubuh. ?leh karenanya akan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk melihat hasilnya. 4. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah !os!or. ngatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung !os!or. 0. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien hopiparatiroidisme kronis. nstruksikan klien untuk memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. #adar kalsium serum harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. /ika terjadi hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. #eadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). #adangkadang penyebab spesi!ik tidak dapat diketahui. /adi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi. *. SARAN %alam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. ?leh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat berman!aat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA 5anong.+22;.*uku Ajar 6isiologi #edokteran. /akarta: 5E -umahorbor, Hotma.+222. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem ndo!rin"/akarta:5E. SmeltFer, SuFFanne E.&''+.*uku Ajar #eperawatan $edikal *edah *runner 9 Suddarth d.;./akarta: 5E. #oFier, et al.+224. #undamental of nursing . Eali!ornia: Addisonesley Publishing Eompany.
Mana"&m&n' H()&*'h(*i+ an+ H()'h(*i+ Au'h* : Pro!. %r. Agung Pranoto, dr.,$Sc.Sp.P%#$% ,&a* : &''; A-s'a' : MANAGEMENT H,PERTH,ROID AND H,POTH,ROID
Agung Pranoto %iabetes 9 3utrition Eentre %iision o! ndocrine $etabolism, %epartment o! nternal $edicine %r Soetomo Hospital, $edical 6aculty o! Airlangga Dniersity HIPERTIROID Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipergunakan, dan maknanya sering dipertukarkan. Tirotoksikosis merupakan mani!estasi klinik klasik terkait dengan jumlah hormon tiroid yang berlebihan. Tirotoksikosis tidak selalu terkait dengan hiper!ungsi dari kelenjar tiroid. Hipertiroid merupakan kondisi klinik terkait dengan peningkatan hormon tiroid yang terkait dengan peningkatan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang bere!ek pada jaringan tubuh. Penyebab tersering dari hipertiroid adalah penyakit 5raes. Tirotoksikosis yang terkait proses in!lamasi kelenjar tiroid atau tiroiditis, umumnya disebabkan proses otoimun atau pasca in!eksi
irus, atau goiter. Hipertiroidisme dan tiroiditis harus dibedakan denga n tirotoksikosis yang disebabkan hormon tiroid eksogen, apakah hal ini terkait dengan e!ek minum obat hormon tiroid atau secara iatrogenik. Pengobatan medik diperlukan untuk suatu mani!estasi klinik dan keluhan simtomatik akibat tirotoksikosis, apapun penyebabnya. Penyebab lain sering memberika gejala klinik yang minimal dan dirujuk untuk mendapatkan pengelolaan lebih lanjut disebabkan hormon thyroid stimulating hormone (TSH). K&!uhan# G&ja!a / Pa'0isi!"i $ani!estasi keluhan dan gejal klinik tergantung dari lama sakit dan derajat berat sakit. $ani!estasi klinik umumnya sudah terjadi beberapa bulan pasien mengalami hipertiroidisme, dan gejala klinik muncul sedikit demi sedikit secara gradual, terutama jika hormon tiroid meningkat ringan berrtahap dari minggu ke minggu berikutnya, sehingga akhirnya mani!estasi klinik menjadi ekstrem bahkan tanpa disadari oleh pasien bersangkutan. Pasien bahkan seringkali mengeluhkan pertama kali penyakitnya terkait halhal yang disebabkan oleh bukan penyakit tiroid, misalnya rasa lelah menghadapi keluarga atau pekerjaan atau tanggung jawab yang biasa dihadapinya, tidak tahan terhadap udara panas, penurunan berat badan padahal jumlah makan sudah cukup, sesak dan berdebar saat melakukan olahraga rutin. Sebaliknya, pasien tirotoksikosis yang terkait dengan tiroiditis seringkali dapat menceritakan onset gejala simtomatik dengan tepat, umumnya didalam waktu + bulan, dan ekses hormon tiroid umumnya ekialen dengan total pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi 4' sampai 1' hari, dan dengan pengeluaran selama beberapa hari atau beberapa minggu saja. Anamnesis yang teliti dan kronologis diharapkan dapat mengenali spektrum gejala klinik pasien hipertiroid atau tirotoksikosis. Pasien usia muda umumnya lebih mudah dikenali gejala karaktesitiknya. Apathetic Thyroto$icosis atau mas!ed thyroto$icosis adalah sindrom yang sering ditemukan pada orang tua yang mungkin disertai dengan payah jantung, aritmia, dan penurunan berat badan tanpa disertai peningkatan na!su makan seperti pasien usia muda. Pada saat ini dengan telah tersedianya pemeriksaan sensitive serumTS% assay sangat membantu untuk mendeteksi hipertiroidisme subklinik. Pada pasien yang asimptomatik dengan serum TSH subnormal, disertai dengan kadar tiroksin bebas yang (6T0 atau 6T4) normal. 6asilitas laboratorium yang ada memungkinkan deteksi penyakit dalam tahap dini, dan bisa dihindari deteksi penyakit yang sudah pada tahap lanjut. *erbagai kemungkinan mani!estasi klinik seperti dibawah ini. +. A. Sis'&m sa*a0. Pasien hipertiroid sering memberikan gejala kecemasan, perasaan kejiwaan yang tertekan. %epresi, emosional yang labil, konsentrasi yang menurun, mungkin mengalami penurunan prestasi sekolah dan pekerjaan. Pada beberapa kasus yang jarang gangguan mental bisa sangat berat meliputi gejal manikdepresi, schiFoid, atau reaksi paranoid. 5ejala karakteristik pasien tirotoksikosis bisa menunjukkan hiperkinesia. Selama wawancara pasien bisa menunjukkan gejala sering mengubah posisi, pergerakan yang cepat, jer!y& eBaggerated, dan seringkali tanpa tujuan yang jelas. Peningkatan re!leks dan tremor mungkin pula didapatkan. Pada pasien anakanak mani!estasi gejala klinik cenderung lebih berat, misalnya tidak mampu berkonsentrasi, penurunan prestasi sekolah. Tremor halus tangan, lidah mungkin menyerupai gejala parkinson. Pemeriksaan electroencephalogram menunjukkan peningkatan fast wave activity, dan pada pasien dengan gangguan konulsi, !rekuensi kejang semakin meningkat. &. B. Sis'&m jan'un" . Hormon tiroid mempunyai e!ek langsung pada sistem konduksi jantung, sehingga mungkin terjadi e!ek takhikardi dan biasanya jenis supraentrikuler. Hipertiroidisme dan mungkin pula disertai ada dasar pen yakit jantung mungkin menjadi penyenab !ibrilasi atrial. #ardiomegali dan payah jantung mungkin disebabkan tirotoksikosis yang telah berlangsung lama. *ising jantung sering didapatkan. /antung dalam keadaan hiperdinamik sering menunjukkan suara jantung ekstrakardial. Suara jantung dapat meningkat, terutama S+ dan scratchy systolic sound sepanjang batas kiri sternum, menunjukkan adanya pleuropericardial friction rub ( Mean'(erman scratch). $ani!estasi klinik ini membaik jika status metabolik normal bisa dipulihkan. 5raes atau Hashimoto bisa terjadi prolaps katub mitral, dan proporsinya lebih tinggi
4.
0.
.
1.
8.
;.
dibandingkan dengan orang normal. Aritmia kardial terutama jenis supraentrikuler, dan sering pada pasien usia muda. Atrial !ibrilasi tercatat antara & I &'< , dan pada populasi pasien atrial !ibrilasi sejumlah +< diantaranya tergolong tirotoksik. Pada populasi diatas 1' tahun, pada kelompok yang TSHnya rendah atrial !ibrilasi didapatkan pada &;< kasus. $. Sis'&m Musu!s&!&'a!. #atabolisme otot yang berlebihan menyebabkan otot atro!i, dan lemah. #ekuatan otot menjadi menurun sehingga kekuatan jalan, mendaki, mengangkat barang, posisi jongkok ke berdiri mengalami penurunan. Hipertiroidisme mungkin disertai M(as'h&nia "*ais , atau Pa*a!isis )&*i+i hi)a!&mia . Proses resorbsi tulang lebih dominan dari proses pembentukan tulang, berakibat pada hipercalciuria dan kadangkadang bisa terjadi hipocalcemia. Hipotiroidism yang berlangsung lama dapat menyebabkan osteopenia. D. Sis'&m Gas'*in'&s'ina!. 3a!su makan meningkat, dan beberapa pasien na!su makannya tidak terkendali. $eskipun demikian umumnya disertai penurunan berat badan. $otilitas usus besar meningkat, sehingga terkait hiperde!ikasi, tetapi jarang didapatkan diare. Hipertiroid tahap lanjut akan menyebabkan bisa menyebabkan malnutrisi, dan berakibat !ungsi hati abnormal. E. Ma'a. Perubahan pada mata sangat berariasi, abnormalitas bisa baru tampak setelah dilakukan pemeriksaaan canggih, jika secara klinis mudah terdeteksi maka itu sidah kondisi yang mungkin mengancam penglihatan. Pada 5raes mungkin terjadi retraksi pada kelopak mata, jika terjadi in!lamasi jaringan lunak maka bisa memberikan epi!ora, !otopobia, rasa ngeres pada kornea, dan nyeri retro orbita. Selain itu disertai dengan tandatanda edema, kelopak mata khemosis, lagopththalmus, lemak orbita keluar melalui septum orbita dan adanya in!lamasi pada tempat inserasi dari muskulus rektus horisontal. Perubahan akibat in!lamasi ini memegang peranan penting dalam menentuka akti!itasa penyakit. Proptosis terjadi pada &' I 4'< penderita penyakit 5raes. Proptosisi terjadi pada &'4'< pasien 5raes da secara klinis tampak bilateral pada ;' I 2'< pasien. Proptosis ialah apabila eksoptalmus yang terjadi melebihi J & mm dari batas atas harga normal. Proptosis adalah mani!estasi dari abnormalitas o!talmopati 5raes yang paling persisten dan sulit ditangani. Proptosis, pembengkakan dan !ibrosis menyebabkan keterbatasan pergerakan mata dan diplopia. $ata yang terpapar berwarna kemerahan. Tekanan pada nerus optikus dan keratitis dapat menyebabkan buta. Pada 5raes hipertiroidisme dan kelainan mata biasanya terjadi paralel, tetapi bisa pula berjalan sendiri. Penyebab kelainan umumnya terkait otoimun. Sangat jarang o!talmopati terjadi pada Hashimoto dan pada pasien eutiroid yang tidak terkait dengan gejala klinik penyakit tiroid, disebut sebagai Penyakit 5raes utiroid. F. Mani0&s'asi u!i'. #ulit pasien adalah hangat, lembab, dan berminyak. Telapak tangan berkeringan dan lebih terasa panas dibandingkan dengan dingin. Hipertiroidisme jangka lama bisa menyebabkan ?nycholysis (kuku terangkat pada ujung jari). *isa sekalisekali ditemukan dermopati penyakit 5raes, yaitu )orange'peel thic!ening* pada daerah pretibial. G. Sis'&m *&)*+usi. Hipertiroidisme mengganggu kesuburan pada wanita usia subur, dan mungkin menyebabkan oligomenore. Pada Pria, jumlah absulut sperma menurun dan munkin terjadi impoten. Hormon testosterone yang tinggi disertai dengan peningkatan konersi androgen menjadi estrogen menyebakan ginekomasti. Hormon tiroid meningkatkan se$'hormone binding globulin, sehingga menyebabkan peningkatan kadar total testosteron dan estradiol. Hormon #olicle stimulating hormone (6SH), dan (euteni+ing hormone("H) mungkin meningkat atau normal. H. Sis'&m m&'a-!i. Pasien usia lanjut bisa bisa timbul anoreksia, dan bisa menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dewasa muda dan remaja bisa kehilangan kontrol dalam mengendalikan na!su makan, bisa terjadi peningkatan berat badan. Hormon tiroid yang tinggi dapat meningkatkan produksi panas tubuh, peningkatan keringat tubuh dan mungkin ada polidipsi ringan. *anyak pasien merasa tidak tahan
dengan udara panas, dan lebih menyukai udara yang dingin. Pasien diabetes mungkin kebutuhan insulin meningkat. 2. I. Sis'&m *&s)i*a'*i. Tirotoksikosis yang berat bisa menyebabkan dyspneu, dan beberapa !aktor lainnya bisa terkait. #ekuatan otot perna!asan umumnya menurun, dan berakibat penurunan vital capacity" +'. J. K&!&nja* 'i*i+. #elenjar tiroid umumnya membesar. #onsistensi dan pembesaran kelenjar tergantung proses patologis yang mendasarinya. #elenjar yang sangat besardisertai dengan peningkatan aliran darah bisa menyebabkan bising tiroid. Penyakit 5raes adalah penyakit otoimun yang terkait dengan lebih dari ;'< penyebab hipertiroidisme. Pada 5raes ditemukan antibodi terhadap reseptor tirotropin pada sel !olikuler tiroid mengakibatkan stimulasi pada reseptor, dinamakan sebagai thyroid stimulating immunoglobulin (TS) atau TS% receptor antibody. %erajat berat hipertiroidisme terkait dengan kadar TS. 6aktor penyebab peningkatan TS tidak diketahui, Antibodi terhadap struktur tiroid lainnya juga bisa terbentuk, khususnya antipero$idase antibody" 5raes si!atnya menurun atau !amilial. Pada populasi kulit putih terkait dengan H"A*;,dan pada populasi Asia terkait dengan H"A*4. #lasi!ikasi etiologi tirotoksikosis dapat dilihat pada Tabel +. Tabel +. Penyebab ThyrotoBicosis (%aies 9 "arson, &'';) SUSTAINED HORMONE OVERPRODUCTION (HYPERTHYROIDISM)
Low TSH High RAIU Graves disease ,von -asedow.s disease/ To$ic multinoduler goiter To$ic adenoma 0horionic gonadotropin'induced Gestational hyperthyroidism 1hysiologic hyperthyroidism of pregnancy #amilial gestational hyperthyroidism due to TS% receptor mutaions Trophoblastic tumors Inherited nonimmune hyperthyroidism associated with TS% receptor or G protein Mutations Low TSH, Low RAIU Iodide'induced hyperthyroidism ,2od -asedow/ Amiodarone'associated hyperthyroidism due to iodide release Struma Oarii Metastatic functioning thyroid carcinoma Norma! or "!"at"# TSH TS%'secreting pituitary tumors Thyroid hormone resistance with pituitary predominance TRANSIENT HORMONE E$CESS (THYROTO$ICOSIS)
Low TSH, Low RAIU Thyroiditis Autoimmune (ymphocytic thyroiditis ,silent thyroiditis& painless thyroiditis& post partum thyroiditis/ Acute e$cacerbation of %ashimoto.s disease 3iral or postviral Subacute ,granulomatous& painful& postviral/ thyroiditis
Drug'induced or associated thyroiditis Amiodarone (ithium& interferron'4& interleu!in'5& GM'0S# Infectious thyroiditis E%og"&ou' Throi# Hormo&" Iatrogenic overreplacement Thyroto$icosis factitia Ingestion of natural products containing thyroid hormone )%amburger* thyroto$icosis 6atural foodstuffs Thyromimetic compounds ,e"g" Tiracol/ 7ccupational e$posure to thyroid hormone ,e"g" pill manufacturing& veterinary occupations GM'0#S& Granulocyte'macrophage colony stimulating factor8 9AI:& radioactive iodine upta!e8 TS%& thyroid'stimulating hormone" PENGOBATAN Prinsip pengobatan: tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien (misalnya: apakah ia ingin punya anak dalam waktu singkatK), risiko pengobatan dan sebagainya. Perlu diskusi mendalam dengan pasien tentang cara pengobatan yang dianjurkan. Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam: a). Tirostatika, b). Tiroidektomi, c). Lodium radioakti!. Ti*s'a'ia 3OAT 4 -a' an'i 'i*i+5 Terpenting adalah kelompok deriat tioimidaFol (E*M, karbimaFol mg, $TM, metimaFol atau tiamaFol , +', 4' mg) dan deriat tiourasil (PTD propiltiourasil ', +'' mg) menghambat proses organi!ikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTD masih ada e!ek tambahan yaitu menghambat konersi T0NT4 di peri!er. E*M dalam tubuh cepat diubah menjadi $TM. aktu paruh $TM 01 jam dan PTD +& jam. $TM berada di !olikel = &' jam, PTD lebih pendek. Tirostatika dapat lewat sawar plasenta dari air susu ibu. %ibanding $TM, kadar PTD +'B lebih rendah dalam air susu. %engan propanolol dan tiamaFol aktiasi endotel pulih menjadi normal, ?AT juga menghambat ekspresi H"A%- di sel !olikel sehingga imunologis membaik (lihat penggunaannya dalam metoda bloksuplemen di bawah ini). Pemakaian teratur dan lama dosis besar tionamid bere!ek imunosupresi! intratiroidal. %osis dimulai dengan 4' mg E$M, 4' mg $TM atau 0'' mg PTD sehari dalam dosis terbagi. *iasanya dalam 01 minggu tercapa i eutiroidisme. #emudian dosis dititrasi sesuai respons klinis. "ama pengobatan ++, tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi (Tabel &). Ta-&! 2. E0& B&*-a"ai O-a' (an" Di"unaan +a!am P&n"&!!aan Ti*'sisis K&!m) -a'
O-a' An'i Ti*i+ Propiltiourasi (PTD) $etimaFol ($$) #arbimaFol (E$M O $$) Antagonis adrenergik B6a+*&n&*"i6an'a"nis Propranolol $etoprolol Atenolol
E0&n(a
•
Q $enghambat sintesis hormon tiroid dan bere!ek imunos konersi T0 O T4)
•
Q $engurangi dampak hormon tiroid pada jaringan
3adolol
Bahan m&n"an+un" I+in& #alium odida Solusi "ugol 3atrium podat Asam opanoat O-a' !ainn(a #alium perklorat "itium karbonat 5lukokortikoids
•
Q $enghambat keluarnya T0 dan T4
•
Q $enghambat T0 dan T4 serta produksi T4 ekstratiroidal
•
Q $enghambat transpor yodium, sintesis dan keluarnya h
•
Q $emperbaiki e!ek hormon di jaringan dan si!at imunolo
Ada dua metoda yang dapat digunakan dalam penggunaan ?AT ini. Pertama berdasarkan titrasi: mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis@labotaroris dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah di mana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme. #edua disebut sebagai bloksubstitusi, dalam metoda ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan pabila mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah h ormon tiroksin hingga menjadi eutiroidisme pulih kembali. -asional cara kedua ini yaitu bahwa dosis tinggi dalam lama memberi kemungkinan perbaikan proses imunologik yang mendasari proses penyakit 5raes. !ek samping yang sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan artralgia, yang jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, artritis dan yang paling ditakuti yaitu agranulositosis. Lang terakhir ini kalau terjadi hampir selalu pada 4 bulan pertama penggunaan obat. Lang amat jarang trombositopenia, anemia aplastik, hepatitis, askulitis, hipoglikemia (insulin autoimmune syndrome). Dntuk ealuasi gunakan gambaran klinis, dengan misalnya indeks ayne atau indeks 3ew Eastle (termasuk lingkar leher) dan kadangkadang diperlukan pemeriksaan T0@6T0. Ti*i+&'mi Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 4 kali tetes solusio lugol !ortior 8+' jam preoperati!, dengan maksud menginduksi inolusi dan mengurangi askularitas tiroid. ?perasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. #omplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residi!. ?perasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. %i S wedia dari 4'; kasus operasi, 2+< mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan & gram jaringan, 2< tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 4,+< dan hipop aratiroid permanen +<, serta mortalitas '<. ,+ium *a+ia'i0 3ra#io ati" io#ium 4 RAI5 Dntuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan ?AT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan -A. %osis -ai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. #ekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. %an satu satunya kontra indikasi ialah graviditas. #omplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. %i DSA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off nya +8&' tahun. ;'< 5raes diberi radioakti!, 8'< sebagai pilihan pertama dan +'< karena gagal dengan cara lain. $engenai e!ek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroersial. $eskipun radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau e!ek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme.
%alam obserasi selama 4 tahun pasca-A, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, ?, $-, total muscle volumes RT$7). 3amun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 1 bulan pascaradiasi. Setiap kasus -A perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis). Titik tangkap berbagai obat yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme dapat dilihat dalam skema ini. /elas bahwa untuk menurunkan secara cepat, maka kran pelepasan hormon perlu ditutup segera dengan yodium dosis tinggi atau litium. Dntung rugi dari masingmasing modus pengobatan dapat dilihat dalam Tabel 4 dan titik tangkap dari masingmasing pengobatan ditunjukkan dalam 5ambar +. Ta-&! 7. Un'un" Ru"i B&*-a"ai P&n"-a'an Hi)&*'i*i+ism& G*a&s $a*a P&n"-a'an
Tirostatika (?AT) Tiroidektomi Lodium -adioakti! (+4+)
K&un'un"an
•
Q #emungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme
•
Q Eukup banyak menjadi eutiroid
•
Q -elati! cepat
•
Q -elati! jarang residi!
•
Q Sederhana
•
Q /arang residi! (tergantung dosis)
Gam-a* 1. Skema titik tangkap kerja obatobat yang digunakan pada pengelolaaan hipertiroidisme HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme merupakan terminologi mani!estasi yang disebabkan oleh penurunan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Hipotiroidisme primer dapat disebabkan oleh proses kerusakan atau hilangnya kelenjar tiroid secara permanen, mungkin terkait dengan penyakit otoimun atau jejas radiasi. 5angguan biosintesis hormon yang terjadi secara progresi! mempunyai ciri terkait dengan mekanisme kompensasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipotiroidisme sentral atau sekunder disebabkan oleh kurangnya stimulasi pada kelenjar yang normal akibat penyakit hipotalamik@pituitari atau de!ek pada molekul thyroid'stimulating hormone (TSH). Hipotiroidisme transien atau temporer dapat disebabkan oleh !ase tiroiditis subakut. Hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh hipotiroidisme primer (22< kasus), dan diperkirakan de!isiensi TSH atau penyebab lainnya mempunyai proporsi kurang dari +<. Hipotiroidisme klinik dapat pula disebabkan oleh penurunan aksi hormon tiroid pada tingkat jaringan, meskipun kelenjar tiroid tetap dapat berproduksi dan kadar hormon tiroid dalam batas normal. 5angguan metabolisme hormon tiroid dan de!ek pada tingkat proses nuclear signalling bisa menyebabkan penurunan produksi hormon tiroid, tetapi gangguan ini jarang terjadi. Hipotiroidisme konsumti! dapat ditemui di klinik, sebagai akibat dari percepatan inakti!asi hormon tiroid oleh tipe 4 iodothyronine deidodinase. Hipotiroidismen juga dilaporkan terkait de!ek pada akti!asi prohormon T0 dalam bentuk akti! T4. Peningkatan kadar hormon tiroid juga bisa terkait dengan resistensi terhadap hormon tiroid, sebagai akiba t dari de!ek thyroid hormone nuclear receptor (T-) atau ko!aktor nuklear. Hormon tiroid bisa menurun kemampuan aksinya jika ada mutasi reseptor pada beberapa jaringan tubuh dan berbagai bentuk kompensasi lokal yang terjadi. Hipotiroidisme mempunyai insidens yang berariasi tergantung dari populasi yang diteliti. %i Amerika hipotiroidisme tercatat ',4< tergolong hipotiroidisme klinik, dengan de!inisi terdapat peningkatan hormon TSH dan penurunan hormon 6T0, dan hipotiroidisme subklinik atau ringan sejumlah 0,4<. Hipotiroidisme subklinik dengan berjalannya waktu bisa berkembang mengarah ke hipotiroidisme klinik (overt ), dimana sebenarnya interensi saat dini bisa mengun tungkan untuk pasien. Hipotiroidisme mempunyai prealensi yang tinggi pada wanita, usia lanjut, pada beberapa ras dan etnis tertentu. Penyebab hipotiroidisme dapat dilihat pada Tabel 0. K&!uhan# G&ja!a / Pa'0isi!"i Hipotiroidisme bisa mengenai semua organ, dan mani!estasi klinik umumnya tidak terkait dengan penyakit dasar, tetapi lebih terkait dengan !ungsi dan derajat berat dse!isiensi hormon. *erbagai mani!estasi klinik terkait dengan organ sangat berariasi tergantung dari berbagai ariasi derajat de!isiensi hormon mulai yang ringan sampai sangat berat. Terminologi $yBedema dikaitkan dengan kelainan kulit dan jaringan kulit pada pasien dengan de!isiensi yang berat. *erbagai kemungkinan mani!estasi klinik seperti dibawah ini. +. 1. Sis'&m sa*a0. Pasien dengan hipotiroidism mungkin mengeluh mudah lupa, penurunan daya ingat, perlambatan mental, depresi, parastesian (sebagian terkait dengan kompresi sara!, misal carpal tunnel syndrome), ataBia, penurunan daya pendengaran. -e!leks tendon menurun. &. 2. Sis'&m Ka*+iasu!&*. $ungkin terjadi bradikardia, penurunan cardiac output , suara jantung yang menurun, flabby myocardium, e!usi perikardium, penurunan oltase pada #5 dan gelombang T mendatar, dan edema dependen. Pada toraks !oto mungkin terdapat kardiomegali , dan biasanya terkait dengan e!usi yang tampak dengan ekhokardiogra!i. 4. 7. Sis'&m "as'*in'&s'ina!. #onstipasi merupakan gejala yang cukup sering. Achlorhydria, sering disertai dengan anemia pernisiosa. Eairan asites, seperti halnya cairan e!usi serosa pada myBedema, mempunyai kandungan protein yang tinggi. 0. 8. Sis'&m R&na!. 6ungsi ekskresi air menurun mungkin terkait dengan hiponatremia. Aliran darah ke arteri renalis dan 56- menurun, tetapi serum kreatinin tetap normal . 9. Sis'&m )u!mna!. -espons entilator terhadap hipoBia dan hiperkapnea menurun. Hipotiroidisme berat mungkin menyebabkan retensi karbondioksida. !usi pleura mungkin mempunyai kadar protein yang tinggi.
1. :. Sis'&m Musu!s&!&'a!. Artralgia, e!usi sendi, otot kram, dan kaku otot. Serum kreatin !os!okinase mungkin meningkat tinggi. 8. ;. H&m)i&sis. $ungkin didapatkan anemia pernisiosa. Anemi megaloblastik mungkin terjadi kemungkinan disertai pula dengan anemia pernisiosa. ;. <. Ram-u' +an u!i' . #ulit kering dan dingin sering didapatkan. -etensi air dan sodium terkait dengan akumulasi glycosaminoglycans, terutama asam hialuronat. $aterial asam hialuronat mempunyai si!at higroskopik, menghasilkan edema mucinous yang bertanggung jawab untuk terjadinya penebalan dan pembengkakan yang disebut myBidema. ajah menjadi tampak kegemukan. #ulit bisa tampak kekuningan terkait akumulasi karoten. Pasien hipotiroidisme yang terkait dengan hashimoto juga mungkin menunjukkan lesi kulit yang disertai dengan hilangnya pigmentasi atau itiligo, ciri khas untuk penyakit hipotiroid otoimun. 2. =. Si&'&m *&)*+usi . $enstruasi menjadi jarang dan bisa tidak sama sekali disebabkan kekurangan hormon gonadotropin. Anoulatori bisa menyebabkan menorrhagia. Pada adolesen bisa terjadi amenorrhea primer. 5alactorrhea dan amenorrhea terkait dengan hiperprolaktinemia akibat hilangnya e!ek inhibisi hormon tiroid pada sekresi prolaktin. +'. 1>. P&*&m-an"an . Perkembangan dan pertumbuhan anakanak menjadi terhambat. piphyse tetap terbuka. Sintesis Growth %ormone berkurang disebabkan sekresi hormon tersebut terkait dengan hormon tiroid. Pada kehamilan dengan hipotiroidisme yang tidak diobati maka berakibat penurunan !ungsi intelektual. ++. 11. Sis'&m M&'a-!i . Hipotermia sering didapatkan. 5ejala spesi!ik adalah tidak tahan suhu dingin. Hiperlipidimia dengan pro!il peningkatan serum ko lesterol dan trigliserida terkait dengan penurunan reseptor lipoprotein lipase, sehingga terjadi penurunan degradasi lipoprotein, dan penurunan akti!itas lipoprotein lipase. Hipotiroidisme bisa mencetuskan hiperlipidemia herediter. *erat badan sering meningkat meskipun asupan makan menurun, tetapi sangat jarang sampai menjadi obesitas berat. +&. 12. K&!&nja* 'i*i+ . %e!ek biosintesis mungkin menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid pada anakanak remaja. Tiroiditis Hashimoto dapat menyebabkan 5oiter hipotiroid. +4. 17. Sis'&m *&s)i*a'*i. Sesak na!as dapat timbul terkait dengan e!usi pleura, yang dapat dideteksi dengan !oto thoraB. 7olume paru normal, tetapi ma$imal brathing capacity dan diffusing capacity menurun. Pada hipotiroidisme berat, myBedema dapat mengenai otot perna!asan dan depresi pada hypo$ic and the hypercapnic ventilatory drive, dapat menyebabkan hipoentilasi aleolar dan retensi karbondioksida, yang selanjunya dapat mencetuskan coma myBedema. 7bstructive Sleep Apnea (?SA) sering didapatkan dan bisa reersibel jika pasien membaik kembali pada tingkatan eutiroid. Tabel 0. tiologi Hipotiroid Primar H*othroi#i'm Ac;uired %ashimoto.s thyroiditis Iodine deficiency ,endemic goiter/ Drugs bloc!ing synthesis or release of T< ,e"g" lithium& ethionamide& sulfonamides& Iodide/ Goitrogens in foodstuffs or as endemic substances or pollutants 0yto!ines ,interferon'4& interleu!in'5/ Thyroid infiltration ,amyloidosis& hemochromatosis& sarcoidosis& 9iedel.s struma& 0ystinosis& scleroderma/ 1ostablative due to =>= I& surgery& or therapeutic irradiation for nonthyroidal Malignancy 0ongenital Iodide transport or utili+ation defect ,6IS or pendrin mutations/ Iodotyrosine dehalogenase deficiency 7rganification disorders ,T17? deficiency or dysfunction/ Defects in thyroglobulin synthesis or processing
Thyroid agenesis or dysplasia TS%? receptor defects Thyroidal Gs protein abnormalities ,pseudohypoparathyroidism type =a/ Idiopathic TS% unresponsiveness Tra&'i"&t (Po't+throi#iti') H*othroi#i'm #ollowing subacute& painless& or postpartum thyroidism Co&'um*ti" H*othroi#i'm 9apid destruction of thyroid hormone due to D> e$pression in large hemangiomas or %emangioendotheliomas D""t' o Thro%i&" to Triio#othro&i&" Co&"r'io& Selenocystein insertion se;uence'binding protein ,S0IS'-15/ Drug+I&#u"# Throi# D"'trutio& Tyrosine !inase inhibitor ,sunitinib/ C"&tra! H*othroi#i'm Ac;uired 1ituitary origin ,secondary/ %ypothalamic disorders ,tertiary/ -e$arotene ,retinoid @ receptor agonist/ Dopamine andor severe illness 0ongenital TS% deficiency or structural abnormality TS% receptor defect R"'i'ta&" to Throi# Hormo&" Generali+ed )1ituitary dominant* 6IS& sodium'iodide symporter8 T17& thyroid pero$idase8 TS%& thyroid'stimulating hormone Ea!uasi !a-*a'*ium hi)'i*i+ism& )*im&* +an s&n'*a! *erbagai bentuk hipotiroidisme umumnya ditandai dengan penurunan hormon tiroid, kecuali berbagai kelainan yang diakibatkan kelainan daya kerja atau metabolisme hormon tiroid, misalnya consumptive hypothyroidism dan resisten terhadap hormon tiroid. Serum TSH dari 22< populasi pasien hipotiroid umumnya meningkat bermakna. Strategi ealuasi pasien yang diduga hipotiroidisme antara lain juga didasarkan dengan kad ar TSH (Tabel 4). /ika dugaan kilinik kearah hipotiroidisme sangat kuat, dan disertai goiter, atau jika hipotiroidism sentral merupakan salah satu di!erensial diagnosis, maka diperlukan pemeriksaan 6T0. /ika secara klinis kemungkinan kearah hipotiroidism sangat kecil, maka pemeriksaan TSH sangat penting, mengingat hipotiroidisme sentral hampir selalu yang menjadi penyebab dari mani!estasi klinik. /ika TSH meningkat, maka pemeriksaan 6T0 juga diperlukan untuk kon!irmasi seperti pada algoritma pada 5ambar +. Seiring dengan progresi!itas hipotiroidisme, maka serum TSH semakin meningkat, dan serum 6T0 semakin menurun, dan akhirnya pada tahap akhir dari perjalanan kilinik serum 6T4 menjadi subnormal. #adar 6T4 yang tetap dalam batas normal, terkait dengan sisasisa jaringan tiroid yang masih !ungsional berada didalam pengaruh peningkatan TSH. %& juga ber!ungsi semakin e!isien dan mempunyai andil dalam mengubah T0 menjadi T4 seiring dengan penurunan kadar T0. Sebagai konsekuensi mekanisme kompensasi tersebut, kadar 6T4 mungkin selalu dalam batas yang normal. Perbedaan prinsip antara hipotiroidisme sentral dan primer adalah kadar serum TSH, yang secara umum disebabkan hipotiroidisme sentral jika kadar TSH meningkat dengan disertai penurunan kadar tiroksin bebas. Suatu pengecualian, jika pasien mempunyai riwayat tirotoksikosis yang telah mendapatkan pengobatan beberapa bulan. %iagnosis Hipotiroidisme transien bisa ditegakkan jika hipotiroidisme primer disertai dengan antibodi TP? negati! yang u mumnya deisebabkan oleh Tiroiditis subakut atau postiral yang tidak terdiagnosis. Penurunan kadar TSH menjadi penentu utama pada algoritma diagnosis untuk membedakan hipotiroidisme apakah disebabkan oleh penyakit pituitari@hipotalamus (hipotiroidisme sentral atau sekunder) ataukah terkait oleh kegagalan tiroid intrinsik (5ambar +). Hormon TSH rendah
atau normal jika disertai dengan hormon tiroid yang rendah, harus diikuti dengan kon!irmasi lanjutan apakah ada kemungkinan kegagalan sistem endokrin lainnya yang terkait dengan hormon tropik pituitari (Tabel &). 1ost hypothyroid'hypothyroidism, merupakan satusatunya perkecualian dimana hormon TSH tetap rendah selama beberapa bulan, meskipun pasien jatuh dalam keadaan hipotiroid, yang ditunjukkan dengan kadar 6T0 yang rendah, setelah mendapatkan perlakuan tindakan bedah, obat anti tiroid, atau+4+ (Tabel 4). Pada beberapa kasus hipotiroidisme sentral, serum TSH basal (dan respons terhadap stimulasi T-H) mungkin agak meningkat, tetapi potensi biologis akti!nya menurun, meskipun menunjuk kan reaksi immunologis. Pada pasien dengan peningkatan TSH dan disertai dengan penurunan 6T0, harus dilakukan kon!irmasi kemungkinan adanya antibodi tiroid peroBidase (TP?) (5ambar &). Hipotiroidisme disebabkan oleh proses penyakit tiroid otoimun (Hashimoto) jika antibodi TP? positi!. /ika antibodi TP? negati!, maka kemungkinan penyebab adalah kasuskasus yang lebih jarang misalnya hipotiroidisme transien, penyakit tiroid in!iltrati!, radiasi eksternal. $eskipun demikia harus selalu diingat bawa kuranglebih +'< Hashimoto mempunyai antibodi TP? negati!. Pemeriksaan radioactive iodine upta!e (-AD) sangat jarang diperlukan dalam ealuasi kasus hipotiroidisme. 5ambar &. Strategi ealuasi pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan dugaan hipotiroidism. Algoritme ini membedakan antara hipotiroidisme primer dan sentral. Serum TSH merupakan !aktor penentu utama, yang secara umum bisa membedakan keduanya. /ika terdapat riwayat thyrotoksicosis disertai dengan TSH yang rendah, mungkin kadar 6T0 yang rendah terkait dengan penurunan TSH yang rendah setelah menjalani pengobatan tirotoksikosis selama beberapa waktu lamanya. Pada pasien hipotiroidisme primer yang disertai dengan kadar antibodi TP? negati!, maka mungkin pasien tersebut menga lami hipotiroidisme transien setelah mengalami episoda tiroiditis sub akut atau post in!eksi irus yang tidak d iketahui. Pada pasien demikian, dengan pengobatan "eotiroksin yang diturunkan bertahap selama jangka waktu 0 bulan akan memberikan kesempatan kelenjar tiroid pulih kembali dan menghindari terjadinya pemberian leotiroksin secara permanen. Tabel 4. aluasi "aboratorium dugaan hipotiroidisme atau pembesarn kelenjar tiroid Test awal: Serum TSH, serum 6T0, TP? atau T5 Ab
TSH# FT8
TPO A-
Dia"nsis
TSH ? 1> mU@L F*&& T8 -endah 3ormal rendah -endah atau normal rendah
U U
3ormal $eningkat
U,
Hipotiroidisme primer terkait Hipotiroidisme primer subklin Proses penyembuhan dari pen -adiasi eksternal, drug'induce jarang (amiloidosis, sarkoidos Proses penyembuhan tiroiditis Pertimbangkan hasil arte!ak (k -esistensi hormon tiroid *lokade konersi T0 ke T4 (a Pertimbangkan kesalahan lab
TSH 9 6 1> mU@L F*&& T8
Hipotiroidisme primer otoimu
-endah 3ormal rendah 3ormal rendah
U
$eningkat
(U)
TSH >#9 4 9 mU@L F*&& T8 -endah atau normal rendah
TSH >#9 U@L F*&& T8 -endah atau normal rendah
(U)
(U)
Hipotiroidisme nonotoimun y Hipotiroidisme sentral dengan Pertimbangkan resistensi hor *lokade konersi T0 ke T4 (m
Hipotiroidisme sentral Terapi salisilat atau phenytoin Desiccated thyroid atau terapi
Hipotiroidisme post'hyperthyr Hipotiroidisme sentral T4 atau desiccated thyroid e$c 1ost e$cess levothyro$ine with
TS%& Thyroid'simulating hormone8 T17Ab& thyroid pero$idase autoantibody8 TgAb& anti' Thyroglobulin antibody D&*aja' G*a+asi Hi)'i*i+ism& Hipotiroidisme merupakan !enomena klinik yang terkait dengan derajat gradasi yang berariasi mulai dari tingkat yang paling ringan dimana terdapat kelainan laboratorium tetapi tidak ada gejala klinik sampai pada keadaan klinik yang mengancam jiwa berupa koma myBedema. Hipotiroidisme primer pada perkembangannya dimulai dari peningkatan ringan dari serum TSH yang diakibatkan dari penurunan ringan dari sekresi T0 yang tidak sampai menurun pada ambang subnormal. #elenjar tirotropik pituitari demikian sensiti!, sehingga penurunan ringan dari T0, yang ditunjukkan dengan hubungan loglinear antara serum TSH dan serum 6T0. Penurunan yang lebih lanjut dari sekresi T0, yang jika mencpa i kadar dibawah normal akan semakin meningkatkan kadar TSH, tetapi serum T4 tetap didalam batas yan g normal. Harga serum T4 baru turun dibawah normal, jika kadar serum T0 sangat rendah dengan disertai peningkatan TSH sangat tinggi (5ambar &). Hipotiroidisme, dengan demikian merupakan !enomena proses yang berkelanjutan, diawali dengan tahap pertama yaitu hipotroidisme subklinik dan mungkin berkembang menjadi hipotiroidisme sedang dan akhirnya menjadi hipotiroidisme yang nyata (Tabel 0).
5ambar &. Pasien dengan !ungsi tiroid pada berbagai derajat hipotiroid. 5aris patahpatah mencerminkan batas atas TSH dan batas bawah (6T0, T4 dari harga normal (dikutip: iersinga, &''0) #adar T4 akan tetap dipertahankan dalam batas yang normal sampai dimana pada tahap akhir perkembangan hipotiroidisme, dimana tubuh tidak bisa lagi mengimbanginya akibat menghilangnya produksi T0. Hal ini juga terkait dengan jalur alternati! sekresi T4, yaitu peningkatan serum TSH lebih dominan meningkatkan kadar T4 dibanding peningkatann T0 dan memberikan stimulasi perubahan thyroidal Wmonodeiodination T0 menjadi T4. $ekanisme ini yang dapat menjelaskan mengapa pada tahap yang dini pada perkembangan hipotiroidisme kadar T4 malah meningkat ringan. T4 diperkirakan sejumlah ; '< dari produksi hariannya berasal dari jaringan ekstra tiroidal melalui konersi T0 menjadi T4. /aringan peri!er juga mempunyai mekanisme pertahanan dengan kemampuannya untuk meningkatkan kecepatan konersi T0 menjadi T4.
Tabel 0. %erajat gradasi hipotiroidisme (dikutip: iersinga, &''0)
%erajat +
Hipotiroidisme subklinik
%erajat &
Hipotiroidisme ringan
%erajat 4
Hipotiroidisme nyata (overt )
Di00&*&nsia! Dia"nsis 5ambaran klinik suatu Hipotiroidism yang berkembang dengan jelas dan lengkap adalah sangat karasteristik, tetapi jika tidak ada dugaan yang menjurus kearah hipotiroidisme, maka anomali klinik kadang& tidak dikenali oleh klinisi yang telah berpengalaman sekalipun. $eskipun test yang spesi!ik tidak mahal dan tersedia, seringkali para klinisi tidak bisa mengenali gejala klinik hipotiroidisme primer. %iperlukan kecermatan yang tinggi agar tidak terjadi hal demikian. Hipotiroidisme yang ringan, seringkali menunjukkan gejala klinis yang tumpang tindih dengan penyakit lainnya. ?rang usia lanjut sering mengidap hipotiroidisme, hal ini menyebabkan kekeliruan dan diagnosis yang kurang peka. Pada beberapa kasus menunjukkan penurunan akti!itas mental dan !isik, kulit kering, rambut mudah rontok, merupakan gejala yang mirip dengan hipotiroidisme. ?rang tua seringkali mudah mengalami h ipotermia jika terpapar udara dingin. Pasien dengan gagal ginjal kronik juga menunjukkan gejala anoreksia, bengkak periorbital, anemia, torpor, warna kulit yagn kepucatan. #eadaan klinis seperti ini memerlukan pemeriksaan klinik yang lebih lanjut. Sindrom 3e!rotik perlu dibedakan dengan hipotiroidisme mengingat dari pemeriksaan klinik seringkali sulit dibedakan. Pada penyakit ini jika terdapat wa$y pallor , adema, hiperkolesterolemia, hipometabolesime mungkin mengarah ke hipotiroidisme. Serum T0 total mungkin menurun, jika terjadi penurunan thyroid binding globulin melalui urin tetapi 6T0 dan TSH dalam batas nor mal. Pasien anemia pernisiosa, dan gangguan psikiatris kulit pucat, numbnes& dan tingling pada ekstremitas mungkin mirip dengan gejala klinis pada hipotiroidisme. $eskipun gejala klinik dan imunologis antara hipotiroidisme dan anemia pernisiosa tumpang tindih, tidak ada keterkaitannya antara keduanya. Pada pasien kritis dan terutama pada usia lanjut seringpula disertai dengan hipotiroidisme. Pada pasien ini kadar T0 total mungkin menurun, tetapi secara umum 6T0 tetap normal, kecuali pasien dalam keadaan yang sangat kritis. Adanya gambaran klinik demikian jika disertai dengan tidak adanya peningkatan TSH, umumnya membedakan membedakan antara pasien kritis dalam keadaan eutiroid dengan hipotiroidisme primer. #adar serum TSH dapat meningkat sementara sampai mencapai &' mD@" selama !ase penywmbuhan dari sakit berat. Hipotiroidisme mungkin timbul akibat !aktor eBtrinsik atau kondisi yang terkait dengan de!ek kongenital yang terkait dengan biosintesis hormon insulin. Sintesis hormon yang tidak adekuat akan menyebabkan hipersekresi hormon TSH, yang akan menyebabkan 5oiter dan stimulasi terhadap semua pentahapan sintesis hormon tiroid. Sebagian pasien peningkatan TSH akan mengkompensasi pembentuka hormon tiroid, pasien akan tetap eutiroid tetapi disertai 5oiter (Simple Goiter , atau nonto$ic Goiter/. Hipotiroidisme sebagian kecil terkait dengan kelenjar yang atro!i, kasus ini terjadi abnormalitas kongenital, dimana kelenjar tiroid tidak pernah mengalami perkembangan yang sempurna. P&n"-a'an Preparat obat
+. =" Sodium levothyro$ine. "eothyroBine sodium sintetik merupakan pilihan utama, sebab bisa memberikan kadar serum T4 9 T0 yang stabil, penyerapan diusus diperkirakan bisa mencapai 8<. &. 5" Desiccated thyroid e$tract" DSP adalah ekstraksi tiroid yang terdiri dari campuran tiroid babi dan sapi, yang dilakukan standardisasi berdasarkan kandungan yodium. #omposisi diperkirakan terdiri dari rasio T0@T4 sebesar 0 : +. #adar T4 dalam darah diperkirakan meningkat diatas normal setelah 0 atau ; jam setelah dikonsumsi. Desiccated Thyroid mempunyai potensi yang eGuialen dengan T0 sebesar +:+.''' (+ mg Desiccated thyroid eGuialen dengan + Xg tiroksin sintetik. 4. >" Synthetic T> ,liothyronine& 0ytomel/. T4 sintetik tidak indikasikan untuk penggunaan jangka panjang. ndikasi penggunaan adalah untuk beberapa prosedur test diagnostik dan penggunaan jangka pendek. Absorbsi diperkirakan 2'<. Pasien pengguna terapi T4 dalam beberapa jam T4 akan mengalami peningkatan dan secara gradual akan sangat menurun kadarnya setelah &0 jam kemudian. Penggunaan substitusi T4 sebesar +&, Xg pada setiap pemberian T0 sebesar ' Xg dapat memperbaiki parameter mood dan psikometrik. 0. 0. #ombinasi T0T4 sintetik (liotriB). Preparat ini merupakan T0@T4 sintetik dengan komposisi rasio 0:+, dan tersedia dalam beberapa dosis. Preparat ini dikembangkan sebelum diketahui bahwa T0 dapat berkonersi menjadi T4 diluar kelenjar tiroid. Pengobatan hipotiroidisme primer ataupun sentral, kesemuanya memberikan respons yang baik terhadap hormon tiroid. Hampir semua jenis hipotiroidisme dapat diobati baik den gan leothyroBine. Terapi "eothyroBine mempunyai keuntungan utama yaitu mekanisme deiyodonisasi peri!er dapat tetap berlangsung memproduksi T4 dalam !ungsi !isiologis yang normal. Lang perlu diperhatikan ialah: a). %osis awal> b). Eara menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah: +). $eringankan keluhan dan gejala> &). $enormalkan metabolisme> 4). $enormalkan TSH (bukan mensupresi)> 0). $embuat T4 (dan T0) normal> ). $enghindarkan komplikasi dan risiko. *eberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan subsitusi: (a). $akin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis> (b) 5eriatri dengan angina pektoris, EH6, gangguan irama, dosis harus hati hati. Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien. ndikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. %osis supresi tidak dianjurkan, sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia "tiroksin (T0), "triodotironin (T4), maupun pulus tiroid. Pulus tak digunakan lagi karena e!eknya sulit diramalkan. T4 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. ?bat oral terbaik ialah T0. Akhirakhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T0 dengan T4 (' ug T0diganti +&. ug T4) memperbaiki mood dan !aal neuropsikologis. Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan usus. Eontohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukral!at, aluminium hidroksida, ko lestiramin, !ormula kedele, sul!as !erosus, kalsium karbonat. %ilantin, ri!ampisin, !enobarbital dan tegretol meningkatkan ekskresi empedu. %osis rerata substitusi "T0 ialah ++& ug@hari atau +.1 ug@kg ** atau +''+& mg sehari. Dntuk "T4 &' ug. #adar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis pengganti: TSH &' uD@ml butuh '8 ug tiroksin sehari, TSH 008 uD@ml butuh +''+' ug. Sebagian besar kasus membutuhkan +''&'' ug "T0 sehari. Pasien dewasa muda. Tiroksin untuk terapi sulih dosis yang umum adalah +, I &,& Xg@kg berat badan ideal. %osis penuh bisa diberikan sejak awal jika tujuannnya adalah untuk terapi sulih total ( full replacement therapy). Terapi awal bisa diberikan dosis '< diberikan selama + atau & minggu, dan dinaikkan bertahap bisa mengurangi gejala kecemasan atau nervousness yang terkait dengan terapi sulih yang terlalu cepat. Pasien perlu mendapatkan in!ormasi bahwa perbaikan klinis terjadi secara bertahap selama beberapa minggu dan e!ek eutiroid baru dicapai dengan pengobatan selama & atau 4 bulan. "aboratorium T0 menunjukkan angka normal setelah
beberapa hari pengobatan, serum T4 mencapai kadar normal setelah & sampai 0 minggu, tetapi serum TSH mencapai normal memerlukan waktu 1 I ; minggu. Penyesuaian dosis T0 dilakukan setelah waktu ini dengan mengatur dosis antara +&, Xg sampai & Xg untuk mendapatkan respon klinik yang optimal dan mendapatkan TSH dan T0 pada kadar normal. aluasi klinik dan pemeriksaan serum hormon merupakan kombinasi untuk menaksir optimasi keberhasilan terapi. Pasien usia dewasa pertengahan. Hipotiroid pada indiidu sehat mungkin memerlukan dosis +, I &,' Xg@kg. /ika terdapat penyakit penyerta misal penyakit jangtung koroner, penyakit paru kronik%osis dimulai dari kadar yang rendah yaitu T0 & Xg dan dinaikkan & Xg per bulan tergantung dari respon klinik. Strategi Ylow show* dirancang untuk mencegah dampak negati! berupa: a) Pemulihan keadaan eutiroid meningkatkan kebutuhan dan angina menjadi lebih sering, dan b) jantung lebih rentan terhadap e!ek kronotropik hormon tiroid, sehingga pasien tertentu lebih rentan terjadin takhikardia yang bersi!at !atal. #etakutan dan kehatihatian klinisi bisa berlebihan menyebabkan pasien mengalami hipotiroid yang berkepanjangan, sehingga pertimbangan prosedur harus jelas. Pasien usia lanjut. Pada usia lanjut sebaiknnya harus selalu mempertimbangkan kemungkinan keberadaan penyakit jantung iskemik, mungkin dalam bentuk subklinik, pemberian dosis T0 harus serendah mungkin misalnya +&, I &Xg@hari. %osis ditingkatkan bertahap sebesar & Xg per 0 atau 1 minggu sampai mencapai TSH dalam batas yang normal. #ehamilan. Pasien Hipotiroidisme wanita yang kemudian hamil, maka selama kehamilan hormon tiroid ditingkatkan sampai & atau ' Xg untuk mencapai TSH yang normal. Hi)'i*i+ism& Su-!inis 3HSK5 %isebut demikian kalau TSH naik, kadar hormon tiroid dalam batas normal. Dmumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal. *anyak ditemukan pada wanita usia lanjut. Akibat jangka panjangnya yaitu hiperkolesterolemia dan menurunnya !aal jantung. $asih ada kontroersi tentang diobati atau tidak diobati kasus hipotiroidisme subklinis ini. Pengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan TSH J +' mD@ml memperbaiki keluhan dan kelainan objekti! jantung. %osis harus disesuaikan apabila pasien hamil. Dntuk mencegah krisis adrenal pada pasien dengan insu!isiensi adrenal, glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum terapi tiroksin. Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhatihati, mulai dengan dosis kecil, misalnya & mg sehari dan ditingkatkan perlahanlahan untuk menghindari terjadinya !ibrasi maupun gagal jantung. Harus lebih hatihati pada mereka dengan hipotiroidisme berat dan lama. Kma m(C&+&ma s&-a"ai 0as& '&*mina! +a*i hi)'i*i+ism& (an" 'i+a +i-a'i +a!am jan"a a'u (an" !ama Pasien menunjukkan gejala hipotermia, bradikardia, hipoentilasi aleolar, gambaran muka wajah dan kulit yang khas, gangguan kesadaran sampai koma. 6aktor presipitasi adalah intercurrent illness, misalnya in!eksi, stroke, penggunaan obatobatan jenis sedatie. /ika tidak diobati, mortalitas bias +''<. $ortalitas dapat dicegah dengan pengobatan yang agresi!, dengan memberikan sodium leothyroBine intra ena &' I '' Xg. %ilanjutkan dengan pemberian T0 setiap hari cara parenteral +'' Xg per hari. -ekomendasi lainnya menganjurkan pemberian triiodothyronine intra ena sebesar +' sampai &' Xg tiap 0 atau ; jam selama beberapa hari mengingat ada penurunan koner T0 ke T4 yang terjadi pada myBedema. Pemberian terapi kombinasi T0 dan T4 per intra ena juga telah dipergunakan. Terapi awal T0 &' Xg ditambah T4 &'Xg tiap ; jam sampai pasien menunjukkan respon perbaikan. Terapi suporti! pada penyakit dasar penting diperhatikan. $enghangatkan pasien bisa membahayakan mengingat dapat menyebabkan asodilatasi peri!er dan diikuti hipotensi. P&n(ai' Jan'un" K*n&*# )&*asi &!&'i0# +an hi)'i*i+ism& Hiperlipidemia pada hipotiroidisme apakah mempunyai predisposisi terhadap penyakit jantung koroner merupakan kemungkinan yang perlu diwaspadai. %apat dijumpai seorang pasien hipotiroidisme mempunyai penyerta penyakit jantung koroner, pada pasien ini jika ada indikasi untuk arteriogra!i atau bypass maka sebelum operasi dapat diberikan substitusi terapi hormone.
Pasien lebih menunjukkan toleransi yang lebih baik terhadap obat golongan inotropik jika diberikan substitusi hormone tiroid yang cukup. Hipotiroidisme yang memerlukan operasi yang si!atnya darurat tidak ada kontraindikasi. K&)us'aaan
+. +. AAE, &''1 (Amended 7ersion). American Association o! Elinical ndocrinologists $edical 5uidelines !or Elinical Practice !or the aluation and Treatment o! Hyperthyroidism and Hypothyroidism. ndocr Pract. &''& > ; (no.1) 02 I 012 &. &. *rent 5A, "arsen P-, and %aies TS, &'';. n: illiams TeBbook o! $edicine. ditors: #ronenberg H$, $elmed S, Polonsky #S, "arsen P-. ++th ed. &'';. Saunders lseier, Philadelphia, p 488 0+' 4. 4. %aies T6, "arsen P-, &'';. ThyrotoBicosis. n: illiams TeBbook o! $edicine. ditors: #ronenberg H$, $elmed S, Polonsky #S, "arsen P-. ++th ed. &'';. Saunders lseier, Philadelphia, p 444 48 0. 0. iersinga(&''0). Adult Hypothyroidism. http:@@www.thyroidmanager.org . . Sutjahjo A, $urtiwi S, &''1. Hipotiroidisme: %iagnosis dan pengelolaan. 3askah "engkap Surabaya Thyroid Symposium+, Surabaya, +4 $ei &''1, 11' 1. 1. Sutjahjo A, Tjokroprawiro A, Hendromartono, Pranoto A, $urtiwi S, Adi S, ibisono S, &''8. Penyakit #elenjar 5ondok. *uku Ajar Penyakit %alam. 6akultas #edokteran Dniersitas Airlangga -umah Sakit Pendidikan %r.Soetomo Surabaya. ditor: Tjokroprawiro A, Setiawan P*, Santoso %, Soegiarto 5. Airlangga Dniersity Press, hlm ;1 I 2&. 8. 8. *o Loun Eho. Hyperthyroid disease. -ecognition and management. $edical Progress +2;;> +:+84+. ;. ;. Ho!!enberg -. The inestigation o! hyperthyroidism. n: Adanced $edicine. 3ewcastleDponTyne. Pitman $edical "imited. 5reat *ritain, +2;+:&44+. 2. 2. *ayer $6. !!ectie laboratory ealuation o! thyroid status. $ed Elin 3orth Am +22+> 8:+&1. +'. +'. %jokomoeljanto -. Pengobatan medik hipertiroidisme. %alam Adam /$6 (d): ndokrinologi Praktis. %iabetes $elitus, Tiroid, Hiperlipidemia. Djung Pandang +2;2:+;+20. ++. ++. %jokomoeljanto &''1. #elenjar Tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. %alam: *uku Ajar lmu Penyakit %alam. ditor: Sudoyo A, Setiyohadi *, Alwi , Simadibrata $, Setiati S. disi keempat/ilid . Pusat Penerbitan %epartemen Penyakit %alam 6# Dniersitas ndonesia, Hlm +2 I +21. +&. +&. $c%ougall -. 5raesV disease: Eurrent concepts. $ed Elin 3orth Am +22+> 8:82 21. +4. +4. HashiFume #, chikawa #, Sakurai et al. Administration o! thyroBine in treated 5raesV disease. !!ects on the leel o! antibodies to thyroid stimulating hormone receptors and on the risk o! recurrence o! hyperthyroidism. 3 ngl / $ed +22+> 4&0:208 4. +0. +0. 6ankly /A. Hypertiroidism. $edicine nternational +224> 1:+102. +. +. Pandelaki #, Sumual A, &''&. Hipertiroidisme. n: *uku Ajar Penyakit %alam jilid +. ditor: aspadji S, -achman $, "esmana "A, idodo %, sbagio H, Alwi , Husodo D*. *alai Penerbit 6#D, disi ke tiga, /akarta, hlm 81188& +1. +1. Hershman /$. &''&. Hypothyroidism and Hyperthyroidism. n: $anual o! ndocrinology and $etabolism. ditor "ain 3. 4th edition. "ippincott illiams 9 illiams, p 421 I 0'2 +8. +8. Tjokroprawiro, &''8. Thyroid storm: Pathogenesis and Treatment. (6ormulas TS 0+11;.&0.1 and ES I 8.4.4 as Practical guidelines. 3askah "engkap Surabaya Thyroid Symposium+, Surabaya, +4 $ei &''1,Z
K&(*+ Hyperthyroid, Hypothyroid, TSH, 5raes,
