Hiperparatiroid

12





HIPERPARATIROID
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Semester Pendek
FUNDAMENTAL PATHOPHYSIOLOGY OF ENDOCRINE SYSTEM
Yang Dibina oleh Ns.Heni Dwi Windarwati, M.Kep, Sp. Kep. J


Oleh :




TRIREZIKA DIANINGRUM (125070218113026)


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul "HIPERPARATIROID" tepat pada waktunya.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun penulis harapkan demi mencapai kesempurnaan makalah berikutnya.
Sekian penulis sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.



Kediri, 22 Agustus 2015


Penulis





DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 3
DAFTARISI 3
BAB 1 PENDAHULUAN 4
1.1 Latar Belakang 4
1.2 Tujuan 5
BAB 2 KONSEP DASAR PENYAKIT 6
2.1 Definisi 6
2.2 Epidemiologi 7
2.3 Etiologi 9
2.4 Faktor Resiko 11
2.5 Manifestasi Klinis 12
2.6 Patofisiologi 14
2.7 Komplikasi 15
2.8 Pemeriksaan Diagnostik 16
2.9 Penatalaksanaan Medis 18
2.10 Penatalaksanaan Keperawatan 22
BAB III PEMBAHASAN 24
BAB IV PENUTUP 27
DAFTAR PUSTAKA 28


BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang bekerja dengan perantaraan zat- zat kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin merupakan kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke dalam darah dan cairan limfe, beredar ke dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus (saluran). Permukaan sel kelenjar menempel pada dinding stenoid/kapiler darah. Hasil sekresinya disebut hormon. Hormon merupakan bahan yang dihasilkan tubuh oleh organ yang memiliki efek regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ tertentu, yang disekresi oleh kelenjar endokrin, diangkut oleh darah ke jaringan sasaran untuk mempengaruhi atau mengubah kegiatan alat atau jaringan sasaran.
Sistem endokrin sendiri terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama dengan sistem saraf, memiliki peranan penting dalam pengendalian kegiatan organ-organ tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan suatu zat yang disebut dengan hormon. Kelenjar endokrin terdiri dari kelenjar hipofisis (pituitari), tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau Langerhans pankreas, ovarium dan testis. Dari masing-masing kelenjar tersebut, menghasilkan masing-masing hormon yang memiliki fungsi masing-masing pula.
Dalam makalah ini akan dibahas terkait dengan kelenjar paratiroid, yaitu kelenjar yang menghasilkan hormon paratiroksin yang diperlukan untuk menaikkan kadar kalsium. Produksi hormon paratiroid akan meningkat apabila kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan fisiologi normal. Salah satu fungsi kelenjar paratiroid adalah menjaga konsentrasi ion kalsium plasma dalam batas sempit meskipun terdapat variasi-variasi yang luas, mengontrol eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal, mempercepat absorbsi kalsium di intestinum dan menstimulasi transpor kalsium dan fosfat melalui membran dari mitokondria.
Jika salah satu fungsi kelenjar paratiroid terganggu, terdapat gangguan pada kelenjar paratiroid yang salah satunya disebut dengan hiperparatiroid. Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan hormon paratiroid yang ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari ke empat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid menjadi tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium. Dengan kata lain akan terjadi sekresi hormon yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

Tujuan
Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar penyakit hiperparatiroid
Tujuan Khusus
Untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, epidemiologi, etiologi, faktor resiko, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis serta penatalaksanaan keperawatan dari hiperparatoroid.
Untuk mengetahui mekanisme penyakit sesuai dengan kasus yang diberikan dan mengetahui penatalaksanaan yang tepat bagi psien dengan hiperparatiroid









BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT



Definisi
Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid, ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan batu ginjal, yang mengandung kalsium. (Brunner & Suddarth, 2002)
Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar paratiroid yang mengakibatkan level kalsium di dalam darah meningkat. Biasanya peningkatan kadar hormon paratiroid disebabkan oleh tumor kelenjar paratiroid atau kelenjar lain. Akibat hormon paratiroid yang berlebihan, reasorpsi tulang distimulasi sehingga kadar kalsium dalam serum tinggi. Kadar fosfat serum yang rendah menyertai kadar hormon paratiroid yang tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah. Banyak terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 50% pasien dengan hiperparatiroid ditandai dengan adanya batu ginjal. (Better Health Channel, 2013)
Dari penjelasan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari hormon paratiroid (PTH) yang dapat mengakibatkan kadar kalsium meningkat. Sehingga dapat menimbulkan gejala seperti nyeri pada tulang dan pembentukan batu di ginjal.
Hiperparatiroid juga dibagi menjadi tiga klasifikasi, yaitu :
Hiperparatiroid Primer
Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi hormon paratiroid. Hiperparatiroid primer adalah yang paling tersering.
Hiperparatiroid Sekunder
Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor eksternal terhadap kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi PTH. Pada hiperparatiroid sekunder tidak pernah ditemukan peningkatan serum kalsium. Hal ini merupakan konsekuensi dari kondisi hipoparatiroid kronis. Pada kondisi ini hormon paratiroid bekerja pada tulang dan dapat menyebabkan penyakit tulang yang parah. Biasanya terjadi pada pasien gagal ginjal dan pasien dengan diet rendah vitamin D (riketsia). Merupakan komplikasi yang sering dan serius pada pasien hemodialisis.
Hiperparatiroid Tersier
Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang banyak setelah terjadi hiperparatiroid sekunder yang berkepanjangan. Pada hiperparatiroid tersier biasanya terdapat hiperplasia asimetris pada kelenjar paratiroid. Dapat juga terjadi setelah transplantasi ginjal.
Dari klasifikasi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid primer merupakan kejadian yang paling sering dan kerusakan diakibatkan karena adanya kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri. Sedangkan pada hiperparatiroid sekunder, diakibatkan karena kerusakan pada organ lain yang menyebabkan kerusakan kelenjar paratiroid. Dan hiperparatiroid tersier, diakibatkan kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri dan kerusakan akibat dari organ lain, sehingga hiperparatiroid tersier merupakan gabungan antara hiperparatiroid primer dan sekunder.

Epidemiologi
Dalam jurnal Hyperparathyroidism (Fraser, 2009) menjelaskan bahwa penyebab tersering dari hiperparatiroid adalah adenoma pada kelenjar (75-85%), kelenjar multi adenoma (2 kelenjar 2-12% kasus, 3 kelenjar <1-2% kasus, 4 kelenjar atau lebih <1-15% kasus), dan penyebab yang jarang yaitu karsinoma paratiroid sekitar 1%. Hiperparatiroid primer merupakan penyakit endokrin ketiga yang umum terjadi. Prevalensi tergantung pada populasi yang diteliti pada skrening biokimia, ditetapkan prevalensi pada 4.3 per 1000 (di Swedia), 3 per 1000 (Norwegia), 21 per 1000 (Finlanda, umur 55-75 tahun), dan 1 per 1000 (Amerika Serikat). Estimasi insiden yang benar sangatlah sulit, tetapi keseluruhan di negara Inggris, Amerika Serikat dan Swedia tetap konsisten antara 27 dan 30 per 100.000 orang per tahun.
Dalam jurnal Primary Hyperparathyroidism (Habib dan Camacho, 2010) menerangakan insiden yang sama dengan jurnal di atas. Untuk tambahan, di Amerika Serikat data insiden untuk hiperparatiroid datang dari populasi berdasrkan penelitian di Rochester, Minnesota. Berdasarkan umur dan jenis kelamin, di kota tersebut kejadin hiperparatiroid meningkat dari 15 dari 100.000 orang per tahun pada tahun 1965-Juni 1974 ke 129 dari 100.000 orang per tahun. Dan akhirnya mencapai 21.6 dari 100.000 orang per tahun pada tahun 1993-2001. Saat ini, penyakit ini paling banyak menimpa wanita menopuse sekiatr umur 55-75 tahun seitar 21 dari 1000 orang dibandingkan pda populasi umum yaitu 3 dari 1000. Secara keseluruhan, kejadian wanita : pria adalah 2 : 1, tapi hanya 1 : 1 pada pasien berumur 45 tahun di bawahnya.

Data pada agustus 2010 di Finlandia (Haggi Mazeh et al, 2010) yang ada di Universitas Wisconsin. Data tersebut menjelaskan terkait dengan indikasi untuk dilakukan operasi paradektomi, baik pasien dengan asimptomatik atau simptomatik (gejala pre-operatif). Penelitian dilakukan lebih banyak partisipan wanita (77%) dibandingkan dengan laki-laki (23%) dengan rata-rata berumur 57 sampai 61 tahun. Didapatkan data untuk gejala (simptomatik) yaitu kelelahan (25%), krisis hiperkalemi (4%), nyeri tulang sendi (5%), kebingungan (2%), nyeri abdomen (0.5%). Sedangkan untuk gejala yang asimptomatik yaitu kalsium >11.2 mg/dL (27%), osteoporosis atau fraktur (15%), umur <50 (16%), kalsium urin >400mg/d (10%), fungsi renal terganggu (5%). Kemudian indikasi untuk dilakukan operasi (sudah disertai komplikasi) yaitu pasien disertai dengan batu ginjal (15%) dan gejala neuro-kognitif, seperti gangguan emosi, depresi, penurunan memori (28%). Data diatas menunjukkan bahwa indikasi operasi kebanyakan dilakukan jika pasien diketahui memiliki level kalsium >11.2 mg/dL, melaporkan kelelahan dan gejala neuro-kognitif.
Insiden hiperparatiroid primer diperkirakan terdapat 25-30 kasus per 100.000 orang. Secara individu pada umur 15-65 tahun, angka kejadian meningkat 7-150 kasus per 100.000 orang. Banyak terdapat pada orang muda, dan jarang terjadi pada masa kanak-kanak. Kejadian banyak terjadi pda wanita 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan pria. Rata-rata pasien didiagnosis pada umur 55 tahun dan puncaknya pada umur 40-70 tahun. (Diamond, 2000)

Etiologi
Hiperparatiroid Primer
Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan hiperkasemia (Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :
Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering sekitar 85%
Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan adenoma multipel sekitar 15%
Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%
Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang minimal
Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat menyebabkan overaktif kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang berlebihan tetap muncul meskipun setelah pemutusan pengobatan (terapi)
Sebagian kecil disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang dapat diwariskan sekitar 20% :


Hiperparatiroid Sekunder
Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid secara patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha mempertahankan homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :
Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih, salah satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder
Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D, kelainan gastrointestinal).
Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier
Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik kalsium
Metastase kanker prostat
Hungry Bone Syndrome
Genetik (pseudohypoparathyroidsm)

Hiperparatiroid Tersier (Idiopatik)
Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu hiperparatiroidisme hypercalcemic
Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama
Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama
Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal kronis), menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia, sekresi yang berlebihan dari PTH dari kelenjar paratiroid menghasilkan hiperkalsemia. (Taniegra, 2004)
Menurut (Pallan et al, 2012) berikut beberapa diagnosa yang berbeda dari hiperkalemia:
Mediasi Hormon Paratiroid
Independen PTH
Hiperparatiroid primer
Familial Hypocalciouric Hypercalcemia
Hiperparatiroid tersier
Produksi PTH ektopik oleh tumor
Kanker : sekresi PTH b/d peptide, peningkatan kalsitriol, metastase tulang
Penyakit granulomatous
Intoksinasi vitamin D
Obat-obatan : thiazid, lithium, vitamin A
Sindrome Milk alkali
Insufisiensi adrenal
Hipertiroid
Imobilisasi
Toksinitas vitamin A
Gagal ginjal kronis
Sedangkan menurut (Taniegra et al, 2004).
Faktor Resiko
Faktor yang dapat menyebabkan hiperparatiroid meliputi:
Usia lebih dari 50 tahun
Wanita yang mengalami menopouse, mengalami penurunan estrogen yang dapat memicu penurunan vitamin D, sehingga menyebabkan reabsorbsi kalsium meningkat
Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma endokrin tipe, Familial Hypocalciuric Hypercalcemia
Seseorang dengan hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), dan nefrolitiasis
Pada pasien dengan gagal ginjal dimana ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D, karena penyakit ginjal.
Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma, Familial hypocalciuric hypercalcemia

Manifestasi Klinis
Menurut (Diamond, 2000) hiperparatiroid ditemukan sejak tahun 1925. Gejala klasik yang sering dikenal adalah :
Moans (efek psikologis dan neurologis)
Groans (nyeri abodominal ulser)
Stones (ginjal), dan
Bones (fraktur)
Jika serum kalsium lebih dari 2.65 mmol/L, gejala yang dapat muncul yaitu :
Kehilangan nafsu makan
Haus
Sering berkemih
Letargi
Kelemahan
Kelemahan otot
Nyeri pada jari
Konstipasi

Jika serum kalsium menjadi lebih tinggi (biasanya > 3 mmol/L), gejala yang lebih parah yang dapat terlihat antara lain :
Nausea
Muntah
Nyeri abdominal
Kehilngan memori
Depresi

Beberapa penjelasan manifestasi lain, yaitu muncul gejala seperti :
Nyeri di tulang dan jari
Peningkatan kelemahan untuk fraktur tulang, diakibatkan reabsorbsi kalsium tulang yang meningkat.
Nyeri otot, otot menjadi lemah
Hiperkalsemia, diakibatkan reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat. Hiperkalsemia dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder : [1] Poliuria dan polidipsi, [2] Neprolithiasis ginjal dan [3] Pankreatitis bahkan menjadi ulkus peptikum.
Haus
Sering BAK
Nyeri abdomen
Cepat kelelahan
Nausea
Konstipasi
Kehilangan nafsu makan
Manifestasi psikologis beragam dari peka rasang, emosional, Depresi dan perubahan personal, dan neurosis sampai psikosis karena efek kalsium pada otak dan system saraf
Kebanyakan klien hiperparatiroid untuk pertama kali gejalanya bersifat asimptomatik (75-80% kasus), biasanya dapat diketahui setelah dilakukan pemeriksaan darah. Pemeriksaan dengan wawncara, klien mengatakan gampang kelelahan dan mengalami kelemahan. Sedangkan pasien dengan hiperkalsemia yang parah dapat muncul gejala seperti terdapat batu ginjal, poliuria dan konstipasi. Selain itu menurut (Taniegra, 2004), pasien yang tidak menunjukkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan hiperparatiroid primer, seperti hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, kalsifikasi miokardial, penyatik peptic ulcer, pankreatitis, gout, anemia normokromik mormocytic, kelemahan, lesu, gelisah, perubahan kognitif, keluhan somatik dan depresi secara klinis.









Kekurangan Vitamin DAdenoma paratiroid Peningkatan cepat dari konsentrasi serum hormon paratiroid Kadar kalsium darah yang rendah Karsinoma sel skuamosaHIPERPARATIROIDPTH di sirkulasi Reabsorbsi kalsium meningkat Vitamin D3 aktif dalam ginjal Ekskresi kalsium dalam urin Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus HiperkalsemiaHipofosfatemiaEfek reseptor Kadar 11,2 – 12 Potensial eksitasi jaringan saraf dan otot Kelemahan otot Kadar 12 Kekurangan Vitamin D
Adenoma paratiroid
Peningkatan cepat dari konsentrasi serum hormon paratiroid
Kadar kalsium darah yang rendah
Karsinoma sel skuamosa
HIPERPARATIROID
PTH di sirkulasi
Reabsorbsi kalsium meningkat
Vitamin D3 aktif dalam ginjal
Ekskresi kalsium dalam urin
Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus
Hiperkalsemia
Hipofosfatemia
Efek reseptor
Kadar 11,2 – 12
Potensial eksitasi jaringan saraf dan otot
Kelemahan otot
Kadar 12 <
Lemah, letih, lesu
Lambung
Otak dan sistem saraf
Sekresi asam lambung
Jantung
Aritmia
Konsentrasi menurun, depresi , gangguan kesadaran, Psikosis, Iritabilitas
Tulang
Reabsorbsi kalsium meningkat
Hiperkalsiuria
Ginjal
Traktus digestinal
Absorbsi usus meningkat
Kontipasi
Nefrolithiasis
Penurunan kerja ginjal dan gagal ginjal
Ekskresi kalsium dan dan fosfor
Kadar peningkatan kalsium ekstraseluler dan mengendap di jaringan
Rasa sakit atau nyeri
Tendon ( tendonitis )
Kartilago ( khondrokalsinosis )
Jaringan subkutis
Demineralisasi tulang
Faktor resiko fraktur
Pertumbuhan osteoclast meningkat
Terdapat sel-sel raksasa benigna
Tumor tulang
Patofisiologi Hiperparatiroid

































Komplikasi
Menurut Better Health Channel, komplikasi yang diakibatakn hiperparatiroid yang tidak segera ditangani yaitu batu ginjal, infeksi saluran kemih, pankreatitis (inflamasi di pankreas), dan kerusakan pada tulang. Selain itu menurut (Manuaba, 2007) hiperparatiroid dapat mempengaruhi kehamilan pada wanita yaitu :
Hiperkalsemia, dapat menimbulkan gangguan pengiriman nutrisi dan O2 menuju janin sehingga menyebabkan abortus, persalinan prematur, kematian janin intrauteri yang didahului dengan tetani janin, termasuk vital jantung dan paru. Penyebab hiperkalsemia antara lain (Taniegra et al. 2004) :
Keganasan, penyebab terbanyak pada pasien hospitalisasi
Toksisitas vitamin D/A, 50.000 IU/hari atau lebih (kelebihan intake nutrisi)
Toksisitas alumunium, jarang; biasanya terjadi pada pasien dialisis ginjal kronis
Idiopatik, ketidaktepatan teknik saat mengambil darah (stasis vena dapat meningkatkan level seum kalsium) dan peningkatan level serum kalsium pada wanita postmenopouse
Sarcoidosis, level tinggi dari 1,25-dihydroxyvitamin D3 dapat meningkatkan absorbsi kalsim intestinal
Hiperparatiroid >>, Hipertiroid, Hipokalsiuria, Familial Hypocalciuric Hypercalcemia
Penyakit Addison, hiperkalsemia yerdapat pada 10-20% pada pasien dengan penyakit addison
Sindrom alkali (milk-alkali), penggunaan atau pemakaian baik alkali (NaHCO3) dan susu (atau garam kalsium)
Penyakit Pagets, hiperkalsemia di konjugsi dengan imobilisasi
Diuretik thiazide, biasanya, peningkata level seum kalsium
Imobilisasi

Peningkatan hormon maternal dapat menekan pengeluaran hormon paratiroid janin sehingga janin mengalami hipokalsemia. Gangguan ini menimbulkan gangguan keseimbangan elektrolit darah janin dan menimbulkan tetani otot yang diakhiri dengan kematian akibat gangguan kontraktilitas jantung janin.
Kemudian hiperparatiroid juga dapat menimbulkan "krisi paratiroid" yang terjadi apabila peningkatan konsentrasi kalsium darah melampaui 12 mg/dl. Gejalanya antara lain : [1] nyeri tulang dan punggu akibat reabsorbsi terlalu tinggi, [2] pembentukan batu ginjal dan [3] gangguan janin intrauteri.
Menurut (Diamond, 2000), potensi yang mengancam bila hiperparatiroid primer tidak segera ditangani akan terjadi :
Osteoporosis dan osteopenia, pasien dengan serum PTH yang terus-menerus meningkat dan secara persisten dapat meningkatkan resiko abnormalitas di skeletal dan renal. Dan banyak menjadi masalah pada psien yang sudah tua dan akhirnya terjadi penurunan densitas tulang secara progresif.
Fraktur tulang
Batu ginjal
Peptic Ulcers
Pankreatitis
Keluhan sistem nervous
Stupor
Koma
Pemeriksaan Diagnostik
Pada pasien dengan hiperparatiroid, dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik antara lain (Better Health Channel, 2013) dan (Diamond,2000) :
Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin, fosfor, magnesium dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu juga untuk mengkaji fungsi hati.
Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang jarang dari ekskresi kalsium yang rendah atau familial hypocalciuric hypercalcaemia) dan memeriksa fungsi ginjal (creatinin clearance).
Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan gambaran dari ginjal (melihat adanya pembentukan batu) dan pankreas (melihat adanya pankreatitis) jika dibutuhkan.
X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan osteoporosis. Pada hipertiroid, tulang menipis, terbentuk kista dalam tulang serta tuberculae pada tulang. Selain itu tes ini menentukan efek yang merusak skeleton akibat peningkatan PTH yang terus-menerus.
Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak digunakan untuk gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam pemeriksaan diagnostik sekitar 90%
Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan gambaran EKG akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot jantung. Pada hipertiroid, akan dijumpai gelombang Q-T yang memanjang.
Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk mengidentifikasi perubahan kontraksi otot akibat perubahan kadar kalsium.
Pemeriksaan ginjal
Biopsi
Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan jumlah kalsium dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar paratiroid. Percobaan dilakukan dengan menggunakan Reagens Sulkowich. Bila pada percobaan tidak terdpat endapan maka kadar kalsium plasma diperkirakan antara 5 mg/dl. Endapan sedikit (fine white cloud) menunjukkan kadar kalsium darah normal (6 ml/dl). Bila endapan banyak, maka kadar kalsiumnya tinggi.
Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan parathormon melalui intravena kemudian urin ditampung dan diukur kadar pospornya. Pada hiperparatiroid, diuresis pospornya tidak banyak berubah.
Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa bertambahnya kadar serum kalsium akan menekan pembentukan parathormon. Pada hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis pospor tidak banyak berubah.
Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia.

Penatalaksaan Medis
Terapi yang diberikan bergantung pada penyebab dan keparahan penyakit.
Pengangkatan dengan cara bedah jaringan paratiroid abnormal untuk hiperparatiroidisme primer. Pada periode preoperative anjurkan pasien untuk minum cairan 2000 ml atau lebih untuk mencegah pembentukan kalkulus.
Hindari diuretic tiazid karena dapat menurunkan ekskresi kalsium ginjal.
Mobilitas yang cukup agar tulang yang mengalami stress normal melepaskan sedikit kalsium.
Berikan fosfat oral
Pemberian hidrasi yang cukup
Berikan obat-obat spesifik untuk mengatasi hiperkalsemia, termasuk steroid dan diuretic yang dapat mengeluarkan kalsium
Jika pasien tidak dilakukan pembedahan maka, dapat dilakukan :
Monitoring, pasien harus dimonitor secara regular dengan serum kalsium setiap 6 bulan dan 24 jam eksresi urin kalsium dan dilakukan pemeriksaan densitas tulang setiap 12 bulan.
Terapi estrogen dan bisphosphonate, terapi ini dapat menurunkan beberapa efek PTH, tapi tidak dapat secara langsung mengontrol kelenjar. Estrogen dan alendronate (fosamax) merupakan terapi penting bagi wanita dengan osteoporosis dan hiperparatiroid primer. Pengobatan ini dapat meningkatkan densitas tulang 4-6% selama 2 tahun (penelitian kohort). Berikut algoritma dala diagnosis dan pengobatan hiperparatiroid :

Dari tabel di atas, dijelaskan terkait dengan diagnosis dan treatment hiperparatiroidisme primer (Taniegra et al, 2004). Setelah pasien diketahui terdapat peningkatan level serum kalsium (dilakukan pemeriksaan seperti riwayat pasien, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan rutin serum elektrolit yang mencakup peningkatan level serum kalsium (dapat dialkukan dengan teknik blood-draw dan hindari stasis vena yang dapat mengakibatkan kesalahan dalam menilai level serum kalsium)). Jika hasil yang didapatkan :
Normal, maka lakukan pemeriksaan level serum kalsium jika dibituhkan saja.
Peningkatan level kalsium, dapat dilakukan :
Pengukuran serum kalsium kembali, dianjurkan bagi pasien untuk puasa
Pemeriksaan level albumin dan menghitung level serum kalsium, jika tidak ada maka dapat dilakukan tes kalsium ionisasi
jika dari hasil tersebut menunjukkan peningkatan level serum kalsium yang terus-menerus, maka dapat dikonfirmasi bahwa pasien mengalami hiperkalsemia, yang kemudian harus diperiksa kembali tanda dan gejala dari hiperkalsemia sendiri dan lakukan treatment jika terjadi krisis. Kemudian cek kembali apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan seperti thiazid diuretik (membutuhkan sekitar 2 minggu level serum kalsium menurun). Jika pasien tidak mengkonsumsi atau pasien sudah menghentikan pengobatan tersebut, maka lakukan pemeriksaan level PTH (utamakan saat pasien berpuasa dan pemeriksaan kembali level serum kalsium). Jika hasil menunjukkan :
Level PTH rendah, maka lakukan evaluasi klinis terkait dengan adanya keganasan, periksa kembali level PTH berhubungan dengan sindrom protein, terkait pengobatan (lithium, theophylline, tamoxifen), dan beberapa penyakit lainnya. Jika terdapat dalah satu tanda atau gejala tersebut, maka harus segera evaluasi dan lakukan treatment yang sesuai.
Level PTH normal, cek kembali riwayat keluarga pasien seperti Familial Hypocalciouric Hypercalcemia. Kemudian lakukan pemeriksaan konsentrasi urin kalsium 24 jam atau pemeriksaan kreatinin. Jika rasio <0.01 maka normal dan tidak membutuhkan treatment, jika rasio >0.02 maka dapat diindikasikan mengalami hiperparatiroid primer.
Level PTH tinggi, dipastikan mengalami hiperparatiroid primer dan jika pemeriksaan urin kalsium 24 jam atau pemeriksaan kreatinin menunjukkan rasio >0.02 maka dapat diindikasikan terdapat sindrome multipel neoplasia endokrin tipe I dan II. Kemudian lakukan pemeriksaan level fosfor (biasanya rendah) dan lakukan tes densitas mineral tulang, lokalisasi letak paratiroid dan pemeriksaan sesambi (akurat). Jika sudah ditentukan terjangkit hiperparatiroid, maka dapat dilakukan operasi (asimptomatik) yang dilakukan sesuai indikasi.
Menurut (Manuaba, 2007) terapi farmakologi yang dapat diberikan yaitu :
Infus larutan garam fisiologi
Pemberian kalsium dan fosfor untuk mencegah destruksi kalsium dan fosfor
Pemberian furosemid yang berfungsi untuk mengurangi reabsorbsi kalsium dan gastrointestinal
Menurut Better Health Channel, pada kasus yang parah dapat dilakukan operasi paratiroidektomi, untuk mengambil kelenjar paratiroid. Paratiroidektomi parsial yaitu meninggalkan satu kelenjar paratiroid untuk membantu tubuh meregulasi kalsium. Sedangkan paratiroidektomi lengkap yaitu mengambil seluruh kelenjar paratiroid dan hal tersebut dapat beresiko pada kelenjar tiroid (injury). Karena tujuan utama dari operasi adalah menormalkan PTH dan level kalsium dengan minimal morbiditas. Untuk strategi pelaksanaan operasi, secara umum operasi harus teliti/cermat, pembedahan yang bloodless dalam kombinasi pengetahuan terkait perkembangan embrionologik dan migrasi kelenjar paratiroid dan hasil dari lokasi anatominya. Selain itu, keterampilan dari ahli bedah juga haus dipertimbangkan untuk meningkatkan keberhasilan operasi. (Kukora et al, 2005)
Pada kasus dengan adenoma, kelenjar dapat diangkat setidaknya dengan menggunakan operasi invasif, pada empat kelenjar hiperplasia, semua kelenjar mengalami pembesaran dan aktif, sehingga kasus yang ditemukan kebanyakan pada jaringan paratiroidnya diangkat, sehingga meninggalkan bekas tidak sebesar dibandingkan ukuran normal kelenjar paratiroid. (Carton et al, 2007)
Pasien yang dilakukan penatalaksanaan kuratif seperti pembedahan, memiliki indikasi (Taniegra, 2004) seperti :
Umur < 50 tahun (asimptomatik)
Diketahui tanda & gejala dari hiperparatiroid, seperti level kalsium diatas 3>1.0 mg per dL (asimptomatik). Selain itu ditemukan manifestasi yang jelas (simptomatik) seperti, nefrolitiasis, osteitis fibrosa cystica, penyakit neuromuskular klasik
Ditemukan peningkatan hiperkalsiuria (>400 mg/hari) per 24 jam (asimptomatik)
Creatinin clearence menurun lebih dari 30% (asimptomatik)
Ditemukan osteopenik atau osteoporosis pada pemeriksaan densitometri tulang (lumbar spine, pinggul, atau lengan bawah) atau ditemukan penuruan densitas kotikal tulang (radius z score <-2)
Permintaan pasien untuk dilakukan operasi
Selain itu terdapat intervensi tanpa operasi, terutama bagi pasien dengan tanda dan gejala yang asimptomatik karena dapat dilakukan monitoring pengawanlong term daripada dilakukan operasi. Menurut (Taniegra, 2004), monitorng yang sesuai yaitu pengukuran biannual dari level serum kalsium, pengukuran annual atau tahunan dari level serum kreatinin dan test densitas tulang (setiap 1-2 tahun). Selain itu direkomendasikan untuk intake kalsium (1000-1200 mg perhari) dan vitamin D (400-600 IU perhari). Karena secara teori, intake kalsium yang rendah dapat menstimulasi produksi PTH.
Saat ini masih belum ditemukan pengobatan yang efektif bagi hierparatiroid primer, khusunya bagi wanita post-menopouse, dimana estrogen dapat menurunkan PTH dan menstimulasi reabsorbsi tulang. Penelitian terbaru masih meneliti terkait pengobatan pada bisphosphonates (tidak untuk pasien dengan gagal ginjal), calcimimetics, dan raloxifene (obat oral). Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal kronis-end stage dapat diberikan phosphates binders untuk menurunkan hiperpospatemia. Operasi paradektomi juga diubutuhkan bagi pasien dengan hiperparatiroid tersier dan dengan penyakit tulang metabolik.

Penatalaksanaan Keperawatan
Pemberian hidrasi (minum air putih) sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.
Anjuran pada klien untuk latihan olahraga teratur, karena merupakan salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat pengerapuhan tulang.
Penuhi kebutuhan vitamin D sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
Hindari merokok. Merokok dapat menyebabkan peningkatan pengerapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan termasuk kanker.
Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.
Mamantau kondisi pasien dengan ketat untuk mendeteksi gejala tetanus yang mungkin merupakan komplikasi dini pascaoperatif
Kepada pasien dan keluarga pasien harus di ingatkan tentang pentingnya tindak lanjut untuk memastikan kembalinya kadar kalsium serum pada keadaan normal
Keseimbangan cairan harus diperhatikan untuk menigkatkan pemulihan keseimbangan cairan serta elektrolit pada keadaan normal













BAB III
PEMBAHASAN


Kasus
Seorang pasien 41 tahun perempuan datang ke Rumah Sakit pada bulan Februari, 2012. Dia datang ke Rumah Sakit dalam kondisi umum yang buruk. Dia menjelaskan bahwa dia telah merasakan tidak sehat selama empat tahun terakhir, merasa adanya ketidaknyamanan (nyeri tulang), lemah, letargi, mengantuk, penurunan memori dan labilitas emosional. Setelah dilakukan pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologis ditemukan adenoma dari kiri paratiroid kelenjar. Secara histologi, dikonfirmasi adanya adenoma.

Pembahasan
Berdasarakan pada bab 2, dibahas konsep dasar penyakit terkait dengan sistem endokrinologi. Berdasarkan kasus, konsep dasar penyakit yang dibahas yaitu tentang hiperparatiroid yang terjadi pada kelenjar paratiroid. Hiperparatiroid merupakan level kalsium yang tinggi dan adanya peningkatan atau produksi yang berlebihan dari hormon paratiroid (PTH) yang memperlihatkan fungsi autonomous dari kelenjar paratiroid, dengan tidak adanya stimulus eksternal (Habib dan Camacho, 2010).
Dari kasus diatas, pasien telah merasakan tidak sehat selama empat tahun terakhir. Hal tersebut dapat dihubungkan dengan gejala hiperparatiroid yang awalnya memang tidak terlihat (asimptomatik) yang terdapat 75-80% kasus. Menurut (Taniegra, 2004) pasien pada akategori ini tidak terdapat tanda atau gejala dari hiperkalsemia. Tanda dan gejala dapat mungkin mucul tapi tidak berhubungan secara jelas dengan hiperparatiroid primer. Hiperkalsemia pada klien akan ditemukan apabilan klien melakukan pemeriksaan diagnostik. Kebanyakan pasien hiperparatiroid berawal dengan gejala yang kurang jelas atau gejala yang tidak spesifik dari hiperkalemia sedang sepeti kelelahan atau kelemahan, gangguan memori (Pallan et al,. 2012). Ketidaknyamanan seperti nyeri tulang dapat dilihat juga dengan melakukan pengukuran densitas tulang, sehingga dapat dilihat bahwa terdapat peningkatan reabsorbsi tulang yang dapat berakibat nyeri pada tulang, dan jika tidak segera ditangani, dapat beresiko fraktur tulang.
Dalam kasus menyebutkan setelah dilakukan pemeriksaan histologi, klien memiliki adenoma pada bagian kiri dari kelenjar paratiroid. Berdasarkan jurnal Primary hyperparathyroid (Habib dan Camacho, 2010) menyebutkan bahwa salah satu penyebab dari hiperparatiroid adalah terdapat adenoma atau tumor jinak pada bagian superior atau inferior dari kelenjar paratiroid. Adenoma tersebut dapat terlihat di lokasu paratiroid ektopik, di bawah mediastinum dan bagian retroesophageal. Adenoma tersebut bisanya mengandung sel utama (chief cell), sel onkotik atau gabuungan dari keduanya. Ukuran adenoma biasanya berhubungan dengan level dari PTH, level serum kalsium dan keparahan dari gejala. Adenoma merupakan hasil dari ploriferasi klonal dari sel dengan abnormalitas genetik. Mutasi diidentifikasi terdapat pada onkogen D1 (CC1ND1) dan gen MEN1 , yang merupakan penyakit genetik dominan autosomal. Onset dapat dimulai saat 20 tahun. Jadi menurut penulis, dari kasus di atas klien termasuk dalam hiperparatiroid primer karen terdapat kerusakan pada kelenjar paratiroid itu sendiri, dengan adanya adenoma yang muncul mengakibatkan peningkatan hormon paratiroid.
Klien menjelaskan bahwa merasa tidak sehat selam empat tahun terkahir, akan tetapi gejala seperti nyeri tulang, letargi sudah merupakan gejala yang jelas (simptomatik) (AACE/AAES, 2005). Untuk pemeriksaan gejala lebih lanjut, dapat dilakukan pemeriksaan ginjal untuk mengetahui apakah adala pembentukan batu di dalam ginkal dan pemeriksaan tulang. Selain itu dapat dialkukan pemeriksaan terkait dengan neuorologis klien. Jika klien menunjukkan tanda-tanda seperti depresi, letargi dan penuruna kognitif dan fungsi sosial, dengan meningkatnya kalsium , gejala ini dapat menjadi psikosis dan koma.
Untuk manajemen pengobatannya, klien ini dapat dilakukan operasi. Operasi ini ditujukan untuk mengangkat tumor jinak yang ada pada kelanjar paratiroid bagian kiri klien. Untuk kriteria umur, pasien dapat dilakukan operasi. Karena untuk operasi, usia harus kurang dar 50 tahun dan sekarang klien berumur 41 tahun. Untuk kriteria yang lain, seperti serum kalsium, serum kraetinin dan densitias tulang, klien dilakukan pemeriksaan kembali untuk memastikan klien dapat dilakukan operasi (Eufrazino, 2013). Untuk post-operatif, klien harus dipantau untuk resiko hipokalemia dari "hungry bone syndrome". Klien dapat dimonitor dengan pemberian suplemen kalsium dengan atau tidak dengan calcitriol.(Habib dan Camacho, 2010)





















BAB IV
PENUTUP


Kesimpulan
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, yaitu hiperparatiroidisme primer, sekunder dan tersier. Hiperparatiroid khususnya primer adalah gangguan endokrin nomor tiga yang paling umum. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme.
Beberapa pemeriksaan diagnostic dapat dilakukan untuk pasien dengan hiperparatiroid seperti pemeriksaan sulkowitch, Ellort-Howard, kalsium intravena, radiologi, ECG, EMG, dan foto rontgen. Beberapa penanganan medis juga dapat dilakukan untuk menangani pasien dengan hiperparatiroid seperti pengangkatan dengan cara pembedahan jaringan paratiroid yang abnormal, menghindari diuretic tiazid, pemberian hidrasi yang cukup, serta pemberian obat-obatan untuk mengatasi hiperkalsemia sesuai resep dari dokter.

Saran
Para pembaca pada umumnya agar lebih menjaga organ tubuh kita agar selalu berfungsi dengan baik, dengan mengetahui penyakit-penyakit yang berkaitan dengan tubuh kita misalnya hiperparatiroid.
Para mahasiswa/i khususnya supaya lebih memahami konsep penyakit-penyakit agar mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hiperparatiroid dengan baik sesuai dengan SAK (standart asuhan keperawatan)


DAFTAR PUSTAKA

Becker, Kenneth.2001.Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Philadelpia : Lippincott Williams & Wilkins
Better Health Channel.2013.Thyroid issues-the parathyroid glands. At www.betterhealth.vic.gov.au
Carton, J., Daly, R, dan Ramani, P.2007.Clinical Pathology.New York : 2007
Diamond, Terry.2000.Primary Hyperparathyroidism.Departement of Endocrinology, University of New South Wales
Eufrazino, C.Epidemilogy of Primary Hyperparathyroidism and its Non-Classical Manifestation in the City of Recife, Brazil.Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes.2013;6:69-74
Goldfarb et al. 2012. Postoperative Hungry Bone Syndrome in Patients with Secondary Hyperparathyroidism of Renal Origin. USA : Springer World Journal of Surgery
Habib, Z dan Camacho, P.Primary Hyperparathyroidism.Expert Rev. Endocrino. Metab. 2010; 5(3):375-387
Kukora, J et al. Primary Hyperparathyroidism. American Association of Endocrine Surgeons. 2005; 11(1);50-54
Manuaba, I.2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC
Marx, J Stephen.2000.Hyperparathyroid and hypoparathyroid Disorders.UK : The New England Journal of Medicine
Pallan, S., Rahman, Mohammed., dan Khan, A.Diagnosis and management of primary hyperparathyroidism.BMJ.2012;344
Rumahorbo, Hotma.1999.Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin.Jakarta : EGC
Smeltzer, S dan Bare, B.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.Vol 2.Ed 8. Jakart: EGC
Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC
Taniegra, E.Hyperparathyroidism.American Family Physician 2004;69(2):333-39