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Guía•de•Audiología•para• el•Estudiante• • Fonoaudiólogo Paulo Millán Hernández 04/05/2015
En esta guía se tratan contenidos relacionados con el quehacer fonoaudiológico en la clínica de Audiología, partiendo por la embriología, anatomía, fisiología, pasando por las patologías, la evaluación del sistema auditivo/vestibular y finalizando con la intervención de las distintas alteraciones que se puedan encontrar en estos sistemas. Es una guía que se hizo con mucho esmero y cariño para la gente que estudia esta hermosa profesión.
Índice
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA AUDITIVO.................. 4 Embriología del sistema auditivo .................................................................................................... 5 Anatomía del sistema auditivo...................................................................................................... 12 Anatomía del sistema vestibular ............................................................................................... 20 Fisiología de la audición ................................................................................................................ 22 Fisiología vestibular ....................................................................................................................... 26
Procesamiento Auditivo Central (PAC) ............................................................................... 33 PATOLOGÍAS DEL SISTEMA AUDITIVO...................................................................... 36 PATOLOGÍAS DE OÍDO EXTERNO ................................................................................................... 37 Fistula preauricular.................................................................................................................... 38 Apéndices preauriculares .......................................................................................................... 38 Oreja en asa............................................................................................................................... 39 Atresia auricular ........................................................................................................................ 39 Cuerpos extraños ...................................................................................................................... 40 Tapón de cerumen .................................................................................................................... 40 Otitis externas ........................................................................................................................... 41 Otitis externa bacteriana difusa ................................................................................................ 41 Otitis externa micótica .............................................................................................................. 42 Otitis externa bacteriana maligna ............................................................................................. 42 Otitis externa granulomatosa ................................................................................................... 43 Otitis externas virales ................................................................................................................ 43 Pericondritis .............................................................................................................................. 43 Tumores benignos ..................................................................................................................... 44 Tumores malignos ..................................................................................................................... 44 PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO....................................................................................................... 45 Otitis Media ............................................................................................................................... 45 Otitis media aguda .................................................................................................................... 45 Otitis media efusiva ................................................................................................................... 45 Otitis media crónica .................................................................................................................. 46 Otitis media fibroadhesiva ........................................................................................................ 47 1
Disfunción tubaria ..................................................................................................................... 48 Tubotimpanitis .......................................................................................................................... 48 Otosclerosis ............................................................................................................................... 48 Fractura longitudinal del peñasco ............................................................................................. 50 Barotrauma ............................................................................................................................... 51 Timpanoesclerosis ..................................................................................................................... 51 PATOLOGÍAS DE OÍDO INTERNO ................................................................................................... 52 Trauma acústico ........................................................................................................................ 54 Trauma acústico agudo ............................................................................................................. 55 Trauma acústico crónico ........................................................................................................... 55 Hipoacusia súbita ...................................................................................................................... 55 Laberintitis................................................................................................................................. 55 Ototoxicidad .............................................................................................................................. 56 Enfermedad de Meniere ........................................................................................................... 56 Presbiacusia............................................................................................................................... 57 Neurinoma del acústico o Shwannoma vestibular.................................................................... 60 PATOLOGIAS VESTIBULARES ......................................................................................................... 61 Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) ............................................................................ 62 Neuronitis vestibular ................................................................................................................. 62 Paresia o parálisis vestibular ..................................................................................................... 63 Síndrome de Meniere................................................................................................................ 63 Síndrome de línea media de fosa posterior .............................................................................. 64 Síndrome del ángulo ponto-cerebeloso .................................................................................... 64 Síndrome cerebeloso ................................................................................................................ 64
Evaluación Auditiva y Vestibular ........................................................................................ 66 EXÁMENES PARA EVALUAR AUDICIÓN Y EQUILIBRIO ................................................................... 67 Otoscopía .................................................................................................................................. 67 Acumetría .................................................................................................................................. 69 Audiometría............................................................................................................................... 71 Enmascaramiento o Masking (mkg) .......................................................................................... 74 Discriminación de la palabra ..................................................................................................... 79 Logoaudiometría ....................................................................................................................... 80 2
Pruebas supraliminares ................................................................................................................. 82 Pruebas cocleares para detectar reclutamiento ....................................................................... 83 Pruebas retrococleares para detectar fatiga auditiva............................................................... 87 Tinitumetría ............................................................................................................................... 90 Impedanciometría ..................................................................................................................... 92 Timpanometría .......................................................................................................................... 92 Reflejo Acústico ......................................................................................................................... 96 Deterioro del reflejo acústico.................................................................................................... 97 Pruebas de función tubaria ....................................................................................................... 98 Pruebas para tímpano perforado .............................................................................................. 99 Potenciales evocados de tronco cerebral ................................................................................... 101 Emisiones otoacústicas ............................................................................................................... 107 Electrococleografía...................................................................................................................... 112 Evaluación del VIII PAR ............................................................................................................ 118 Evaluación del procesamiento auditivo central (PAC) ............................................................ 130
AUDÍFONOS ..................................................................................................................... 133 Audífonos .................................................................................................................................... 134 Clasificación de los audífonos ................................................................................................. 134 Funciones del audífono ........................................................................................................... 138 Moldes de oído........................................................................................................................ 147 ¿Cuándo indicar el uso de audífonos? .................................................................................... 157
REHABILITACIÓN AUDITIVA Y VESTIBULAR ........................................................ 159 Rehabilitación auditiva ................................................................................................................ 160 Terapia auditiva verbal (T.A.V) .................................................................................................... 165 Lectura labio facial (LLF) .......................................................................................................... 167 Rehabilitación vestibular ......................................................................................................... 170 Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular y estabilizar la mirada ..... 173 Ejercicios de habituación vestibular ........................................................................................ 174 Rehabilitación del VPPB .......................................................................................................... 176
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ............................................................................... 180
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EMBRIOLOGÍA,•ANATOMÍA•Y•FISIOLOGÍA•DEL•SISTEMA•AUDITIVO•
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Embriología•del•sistema•auditivo•
Por división celular pasa de la célula huevo hasta formar los blastómeros, la mórula y finalmente la blástula.
Célula huevo – Blastómeros – Mórulas – Blástula
Este proceso es denominado “Segmentación”, luego ocurre un proceso de morfogénesis donde la blástula se invagina para terminar diferenciada en 3 capas germinales, el Ectodermo, Mesodermo y Endodermo.
En el desarrollo del oído participan células de las 3 capas germinales. 5
Ectodermo
àà Hendiduras
Mesodermo àà Arcos Endodermo àà Bolsas
Embriología del oído Pabellón Se genera a partir del 1er y 2do Arco “faríngeo”, por cada arco se formará 3 prominencias auriculares que darán origen al pabellón. 1er Arco: Trago, Helix, Concha 2do Arco: Concha, Antihelix, Antitrago y lóbulo
Su desarrollo empieza en el cuello, luego asciende hasta llegar a su posición final en el hueso temporal. Su desarrollo empieza a las 6ta semana y crece hasta la tercera edad.
Conducto Auditivo Externo Está formado por la 1ra Hendidura faríngea, y su formación está completa a las 18 semanas, a los 3 meses se forma el tapón meatal. Al 7mo mes el tapón meatal se disegra formando el tímpano definitivo. 6
CAE: FORMADO POR LA HENDIDURA ARINGEA PROVENIENTE DEL ECTODERMO
TAPÓN MEATAL
Membrana timpánica La membrana timpánica está compuesta de 3 capas, la más externa es una continuación de la piel del CAE, una capa media fibroelástica formada por fibras radiales externas y circulares internas y una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oído medio. ECTODERMO: Forma la capa externa MESODERMO: Capa media de tejido fibroelástico ENDODERMO: Forma el epitelio mucoso de la capa interna
Conducto auditivo externo
Oído medio
Al 7mo mes las capas del endodermo y el mesodermo se unen formando el oído medio y terminando en la creación del tímpano definitivo.
Oído Medio Una de las principales estructuras que se pueden encontrar en el oído medio es la cadena de huesecillos. Ésta se forma a partir del 1er y 2do Arco braquial, Formando el primer arco braquial el martillo y el yunque, y el 2do Arco braquial el Estribo.
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1er arco braquial (o cartílago de Meckel) - V Paro trigémino. - Yunque. - Martillo. - Musculo tensor del tímpano o del martillo (inervado por el trigémino). - Ligamentos del martillo. 2do Arco braquial (o cartílago de Reichert) - VII Par facial. - Estribo. - Músculo del estribo (inervado por el nervio facial).
Tuba Auditiva Es formada a partir del receso tubotimpánico por la 1ra Bolsa faríngea. En la 8va semana se ensancha reabsorbiendo el mesénquima del primer y segundo arco faríngeo y formando el oído medio. Parte de este mesénquima no se reabsorberá y dará origen a los huesecillos.
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En esta imagen se logra observar como el receso tubo timpánico (imagen 1) se une al oído medio (imagen 2)
Oído Interno El Ectodermo superficial forma la vesícula ótica a los 22 días, a los 24-25 días se convierte en un otocisto, que a la 4ta semana se divide en 2 porciones: Porción Dorsal - Utrículo - Canales Semicirculares Porción Ventral - Sáculo - Cóclea Durante la formación de la vesícula ótica un pequeño grupo de células se desprende de su pared y forman el ganglio estatoacústico. Es probable que otras células de este ganglio también deriven de la cresta neural. Más tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las células nerviosas del VIII par craneal.
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Sáculo, Caracol, y Órgano de Corti. En la 6ta semana de desarrollo el sáculo forma una evaginación tubular en su polo inferior. Este brote, el conducto coclear, se introduce en el mesénquima circundante en forma de espiral hasta que al término de la 8va semana, ha descrito 2 vueltas y media, quedando conectado con el sáculo restante por un conducto estrecho, el conducto saculococlear de Hensen. El mesénquima que rodea al conducto coclear pronto se diferencia en cartílago, que a partir de la 10ma semana comienza a experimentar vacuolizaciones y se forman 2 espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la rampa timpánica. En esta etapa el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular, y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago adyacente por el ligamento espiral, mientras que la pared interna está unida y sostenida por una larga prolongación cartilaginosa, la columela, el futuro eje del caracol óseo Las células epiteliales del conducto coclear se diferencian y forman dos crestas: la cresta interna (futuro limbo de la lámina espiral) y la cresta externa, que produce 1 hilera interna y 3 ó 4 hileras externas de células ciliadas. Estas quedan cubiertas por la membrana tectoria, sustancia gelatinosa fibrilar que es llevada por el limbo de la lámina espiral y cuyo extremo se apoya sobre las células ciliadas. Ambas estructuras se llaman órgano de Corti. Los impulsos que este recibe son transmitidos al ganglio espiral y luego al sistema nervioso por las fibras del octavo par craneal.
Utrículo y Conductos Semicirculares. Los conductos semicirculares aparecen durante la 6ta semana de desarrollo como evaginaciones aplanadas de la porción utricular de la vesícula auditiva. Las porciones centrales de estas evaginaciones se adosan, adelgazan, y finalmente se reabsorben dejando un conducto algo curvado. Se forman 3 de estos conductos (canales), cada uno de los cuales ocupa un plano espacial que corta en ángulo recto a los otros 2 (conductos semicirculares). Mientras un extremo de cada conducto se dilata y forma la ampolla, el otro no se ensancha y queda como rama recta. Solo 2 de los extremos rectos se fusionan, de modo que 5 ramas penetran en el utrículo: 3 con ampolla y 2 sin ella.
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Las células de la ampolla forman una cresta, la cresta ampollar, que contiene las células sensitivas relacionadas con el mantenimiento del equilibrio. En las paredes del utrículo y del sáculo aparecen áreas sensitivas semejantes (manchas o máculas acústicas). Los impulsos generados por estas células sensitivas como consecuencia de un cambio de posición del cuerpo, son conducidos por las fibras vestibulares del octavo par craneal. Durante la formación de la vesícula auditiva un pequeño grupo de células se desprende de su pared y forman el ganglio estatoacústico. Es probable que otras células de este ganglio también deriven de la cresta neural. Más tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las células sensitivas correspondientes.
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Anatomía•del•sistema•auditivo•
El oído se puede dividir en 3 porciones, una externa, una media y una interna. Está anatómicamente posicionado posterior a la articulación temporomandibular y anterior a la apófisis mastoide. OIDO EXTERNO - Pabellón auricular - Conducto auditivo externo El pabellón auricular es una estructura constituida por cartílagos cubiertos de piel. Los cartílagos reciben diferentes nombres siendo los más importantes, hélix, antihélix y el trago, el lóbulo del pabellón es la única zona que no posee cartílago. El riego arterial se hace mediante la arteria auricular posterior, rama de la carótida externa, y la auricular anterior, rama de la temporal super•cial, respectivamente. La inervación motora está dada por el nervio facial, y la inervación sensitiva proviene del nervio aurículo temporal, rama del trigémino, así como la rama auricular del plexo cervical
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Conducto Auditivo Externo
El CAE se encuentra ubicado en el hueso timpanal, es un conducto tubular de 25 mm aproximadamente que se termina con la membrana timpánica. Posee una porción cartilaginosa que se continúa con el cartílago del pabellón y una porción ósea medial. Está compuesto en su porción anterior o cartilaginosa con folículos pilosos, glándulas ceruminosas y sebáceas y en los 2/3 posteriores por hueso. La piel que lo cubre es continuación de la del pabellón auricular y contiene solo en su porción más externa pelos y glándulas sudoríparas modificadas denominadas ceruminosas y cuya función es producir el cerumen. En dirección a medial esta piel se modifica pierde los folículos pilosos y sus glándulas y termina en una piel extremadamente delgada. Su inervación es similar a las del pabellón y se da por el auricular del Vago (X), por ramas del Maxilar superior (V), por ramas sensitivas Faciales (VII). Además el oído recibe inervación del glosofaríngeo (IX), que además inerva la faringe (otalgia refleja). Membrana timpánica Es una membrana compuesta por 3 capas, una superficial o piel del CAE, una media fibroelástica, que le dará resistencia y elasticidad y una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oído medio. Está formada por una pars tensa (constituida por piel, fibras elásticas radiales y circulares y por mucosa) y una pars flácida (sólo piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se encuentra en los dos tercios de la membrana timpánica. La pars flácida se encuentra en la región superior de la membrana.
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Se aprecia el mango del martillo y el umbo. La membrana timpánica se puede dividir en 4 cuadrantes, 2 anteriores y 2 posteriores tomando el mango del martillo y el umbo como eje.
OIDO MEDIO La caja del tímpano es un espacio aéreo que puede ser descrito como una caja con 6 paredes. · · · · ·
Pared Superior o Techo: llamada tegmen tympani, es una lámina ósea que separa el oído medio de la fosa media del cráneo. Pared Inferior o Piso: se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa yugular. Pared Anterior: está formada por la entrada de la Trompa de Eustaquio Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las cavidades mastoídeas Pared Lateral, Timpánica o Externa: constituida por la membrana timpánica y la porción ósea que la rodea.
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Pared Medial, Laberíntica o Interna: es la pared que contiene mayor número de elementos anatómicos. En la parte central, haciendo un relieve hacia lateral, se encuentra el promontorio, que corresponde a la primera espira o base de la cóclea. En la región posterior y superior al promontorio se distingue una depresión de forma oval con una superficie de 1 por 3 mm llamada ventana oval, ésta es cerrada por la platina del estribo. Ubicada también en la región posterior pero, en este caso inferior al promontorio se encuentra la ventana redonda, que está ocluida por una fina membrana llamada tímpano secundario. Sobre la ventana oval existe un relieve: el canal del VII par, que contiene al nervio facial y sobre éste hay otra prominencia que corresponde al canal semicircular horizontal. En el interior de la caja timpánica se encuentra la cadena osicular formada por 3 huesecillos: martillo, yunque y estribo. En el martillo se distingue: la cabeza que se aloja en el ático, el cuello, el mango (íntimamente adherido a la membrana timpánica) y 2 apófisis: una corta y otra larga a las cuales se insertan los ligamentos que fijan el martillo. El yunque posee un cuerpo ubicado en el ático y 2 apófisis, una corta dirigida al antro mastoideo y una más larga que articula con el estribo y el estribo que consta de una cabeza, 2 ramas y una base o platina. Esta última ocluye completamente la ventana oval a través de un ligamento anular.
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TUBA AUDITIVA Conducto que se extiende desde la pared anterior del oído medio hasta la rinofaringe, está compuesto de 2 porciones: Porción externa ósea (parte inferior del hueso temporal), y una poción interna fibrocartilaginosa, Al nacer mide 17 mm y en adulto entre 37 y 40 mm. En niños la dirección es casi horizontal (lo que explica la otitis en niños), y en los adultos tiene una inclinación de 30 a 40 grados. Está compuesto por los músculos periestafilinos internos y externos, que a su vez son inervados por el nervio trigémino. Cuando estos músculos se contraen la trompa auditiva se abre permitiendo la salida del aire del oído medio.
Antro Mastoideo y Sistema Neumático del Hueso Temporal En el hueso temporal, fundamentalmente en la región mastoidea, existen numerosos espacios aireados llamados celdillas mastoideas. Estas estructuras están unidas entre sí y tienen gran variabilidad en su distribución. Se le llama antro mastoideo a la celdilla de mayor tamaño, ubicada en el centro, con la que todas las demás se comunican. La mastoides comienza a neumatizarse después del nacimiento, terminando este proceso entre los 6 y 12 años. El aire necesario para este proceso óseo viene desde la trompa de Eustaquio.
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Oído interno Se encuentra ubicado en la región petrosa del hueso temporal y está compuesto por 2 estructuras, el laberinto posterior y el laberinto anterior: - En el laberinto posterior se encuentra el vestíbulo (utrículo y sáculo) y los canales semicirculares. - En el laberinto anterior se encuentra la cóclea. Existen 2 laberintos: el laberinto óseo y el laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un líquido denominado perilinfa, un ultrafiltrado sanguíneo de composición similar al LCR. En el interior del laberinto membranoso existe otro líquido denominado endolinfa, producido por una estructura llamada estría vascular. El sistema perilinfático desemboca en el espacio subaracnoídeo a través del acueducto coclear, mientras que la endolinfa viaja a lo largo del ducto endolinfático y se reabsorbe en un saco ciego llamado saco endolinfático, ubicado en el espacio epidural. Cóclea Dentro de la cóclea se encuentran diferenciadas 3 rampas, rampa vestibular, rampa media y rampa timpánica. La rampa vestibular (laberinto óseo) que contiene perilinfa, se separa de la rampa media (laberinto membranoso) por la membrana de Reissner y la rampa timpánica (laberinto óseo) se separa de la rampa media por la membrana basilar. La rampa vestibular se comienza en la ventana oval, sigue por el caracol de corti y se conecta en el helicotrema o ápice de la cóclea con la rampa timpánica, esto explica porque ambas rampas contienen perilinfa. La rampa timpánica da la vuelta al caracol y termina en la ventana redonda.
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Dentro de la rampa media se encuentra el ligamento espiral donde se adosa membrana basilar y la estría vascular, ésta última y como se dijo anteriormente, está encargada de la secreción e ionización de la endolinfa. En esta rampa también se ubica el órgano de corti. El órgano de corti es el órgano de la audición, es donde se hace la transducción de energía mecánica a eléctrica, está ubicada encima de la membrana basilar y está compuesto por las células ciliadas internas (CCI), células ciliadas externas (CCE), las células de sostén y la membrana tectoria. La parte basal de las células ciliadas se conecta con las fibras nerviosas del nervio auditivo. Cada CCI es inervada por 10 fibras nerviosas y cada 10 CCE es inervada por una fibra nerviosa. Así mismo, en las CCI el 95% de las fibras son aferentes y el 5% son eferentes y en las CCE el 95% son eferentes y el 5% son aferentes. Esto es porque las CCI están encargadas principalmente de la transmisión de la información al cerebro, mientras que las CCE cumplen mayoritariamente una función de electromotilidad. Existen 2 tipos de neuronas, las de Tipo I y las de tipo II. Las de tipo I son más grandes y mielinizadas y se conectan solo con las CCI (información aferente) y las de tipo II no son mielinizadas y contactan principalmente con las CCE.
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En la zona apical de las células ciliadas, se ubican los estereocilios y en su extremo se encuentra el kinocilio que es el cilio más grande. Los cilios de las CCE están anclados a la base de la membrana tectoria, mientras que los cilios de las CCI no tocan la membrana tectoria, esto es de relevancia ya que el movimiento de la membrana tectoria estimulará a las CCE pero no a las CCI, las CCI se estimulan con el movimiento de la endolinfa que las rodea. Las células ciliadas están sostenidas por las células ciliadas de sostén, existen 3 tipos de células de sostén, estas son las células de claudius, Deiters y Hensen. Las CCI tienen forma de ánfora en comparación a las CCE que tienen forma tubular.
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CCI con forma de ánfora Estereocilios de las CCE ancladas a la base de la membrana tectoria Túnel coclear Membrana basilar Nervio coclear Membrana tectoria Células de sostén
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8. CCE con forma tubular 9. Células de sostén 10. Endolinfa
Anatomía del sistema vestibular Está compuesto por los canales semicirculares (CSC) y el vestíbulo se compone por el utrículo y sáculo. Está ubicado en la porción petrosa del hueso temporal. Existen 3 CSC, uno horizontal (lateral o externo) y 2 verticales (uno llamado anterior o superior y el otro posterior). En su interior poseen endolinfa y contienen en su extremo una dilatación denominada ampolla. En las ampollas existen unas prominencias llamadas crestas ampulares que son los órganos receptores de los CSC, sus cilios se proyectan hacia una sustancia gelatinosa denominada cúpula (se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla separando la endolinfa de las ampollas del utrículo). Los órganos receptores del utrículo y el sáculo son las máculas, está embebida por una sustancia gelatinosa denominada membrana otolítica que en su superficie contiene cristales de carbonato de calcio denominados otocónias u otolítos. Ambas máculas están dispuestas en sentidos distintos, Las células ciliadas están orientadas en direcciones opuestas. En el utrículo el kinocilio mira hacia la estriola, y en el sáculo lo hace en dirección opuesta. Así cuando se estímula una la otra estará en reposo. El utrículo y el sáculo están conectado por el ducto utrículo-sácular y el sáculo está conectado con la base de la cóclea por el conducto de reuniens. Del conducto utrículo – sácular se desprende el conducto endolinfático, se cree que este conducto sirve para la absorción de la endolinfa.
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Fisiología•de•la•audición•
El oído humano percibe aquellos sonidos cuyas frecuencias se encuentran entre 20 y 20.000 vibraciones por segundo (frecuencias audibles). La frecuencia se mide en ciclos por segundo y se expresa en hercios (Hz). El rango de frecuencias conversacionales de la voz humana está entre 250 y 3.000 Hz, aunque existen algunos fonemas que se encuentran situados entre los 4.000 y los 8.000 Hz. Como la F o la S, lo que explica que estos fonemas sean más complicados de entender en gente que tiene pérdidas en frecuencias agudas. El pabellón auricular funciona como una antena captando el sonido e ingresándolo al conducto auditivo externo, donde mediante el efecto de resonancia el sonido es amplificado en 15 dB entre 2000 y 5000 Hz provocando una presión que será enviada hacia la membrana timpánica. La membrana timpánica vibra rápido a frecuencias agudas y más lento a frecuencias graves, el sonido proveniente del exterior es traspasado a la cadena de huesecillos (el mango del martillo se adosa a la membrana timpánica), la cadena de huesecillos cumple 2 funciones, una es transmitir el sonido del oído externo al oído interno y amplifica este sonido a través de dos mecanismos. Uno es el mecanismo de palanca que existe entre el martillo y el yunque, y el otro mecanismo se debe a la diferencia de tamaño que existe entre la membrana timpánica y la ventana oval, que producirá que se ejerza más presión en la ventana oval al ser significativamente más pequeña. Estos mecanismos para amplificar la intensidad del sonido sirven para vencer la impedancia que produce el líquido existente en el oído interno. Desde la platina del estribo que se articula con la ventana oval, se produce una vibración que hará mover al líquido perilinfático en el oído interno, la vibración de este líquido seguirá por la rampa vestibular hasta llegar al helicotrema y seguirá por la rampa timpánica donde llegara finalmente a la ventana redonda, en este punto la onda se atenuará y desaparecerá. Es importante destacar que la endolinfa posee un potencial de +80mV en comparación a la perilinfa y al medio intracelular que es de -40mV, esta diferencia producirá potenciales en reposos denominados potencial endolinfático (diferencia de potencial entre endolinfa y perilinfa) y potencial intracelular (diferencia de potencial entre la célula y la endolinfa), esto es necesario para la transducción del sonido porque permitirá los cambios de voltaje que ocurren cuando una célula se despolariza permitiendo una correcta activación de la bomba Na- K+. Es por esto que es de suma importancia la Estría Vascular que se encuentra en la rampa media, que sirve para ionizar la endolinfa y dejarla con carga positiva, cuando la estría vascular falla (como en la presbiacusia estrial) este potencial cambia y hace más difícil la transducción del sonido. Esta onda vibratoria que mueve la perilinfa en la rampa vestibular, producirá un movimiento en la membrana de Reissner, lo que hará moverse contiguamente a la endolinfa de la rampa media, cuando se mueva la endolinfa producirá movimiento en la membrana tectoria del órgano de corti, la que estimulara directamente a las CCE mediante movimientos de cizallamiento, el movimiento de la membrana tectoria producirá una especie de “corriente” que estimulara a las CCI.
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Cuando se estimula a las CC se produce un efecto de “transducción” en el cuál se transforma la energía mecánica a energía eléctrica, a esto se le llama Transducción mecanoeléctrica. Este efecto ocurre cuando los estereocilios de las CC son movidos hacia el kinocilio (de menor a mayor), cuando ocurre este movimiento la célula se despolariza abriendo los canales de calcio permitiendo el ingreso de Ca+ y K+ activando la bomba sodio-potasio. Cuando el movimiento es del kinocilio a los estereocilios (de mayor a menor), Sale K+ de la célula y la célula se repolariza nuevamente para terminar en estado de reposo. El calcio dentro de la célula va a permitir la fusión de las vesículas sináptica a la pared inferior de la célula liberando el neurotransmisor al espacio presináptico, una vez en el nervio, se activará el potencial de acción que conducirá la información, esta vez en energía eléctrica, a los centros auditivos en el tronco cerebral y corteza. Organización tonotópica La transducción del sonido no es al azar, existe una organización en la cóclea y a lo largo de todo el sistema auditivo que es denominada “Tonotopía”, la tonotopía explica que las células de la base de la cóclea captarán frecuencias agudas y mientras más se acerca al ápice de la cóclea se captan frecuencias más graves. Así ocurre una organización con respecto a los sonidos que uno escucha y se van a ver en distintas patolgías pérdidas en ciertas frecuencias y en otras no, como ocurre en la presbiacusia en la que se van a ver afectadas las frecuencias agudas en mayor cantidad que en las graves, esto nos dirá que el daño está en la base de la cóclea y no en el ápice. Sistema de ventilación La adecuada función de la trompa de Eustaquio permite la mantención de la presión atmosférica dentro del oído medio (función de ventilación). De esta manera se compensa la capacidad de absorción de gases de la mucosa del oído medio impidiendo una posible retracción de la MT, lo que significaría una disminución de la función auditiva. La otra función de la trompa de Eustaquio es la capacidad de eliminar secreciones e impedir la entrada de estas al oído medio. La trompa esta normalmente cerrada pero durante la deglución y el bostezo los músculos periestafilinos (elevadores del paladar blando) permiten su apertura. Tinnitus Es la percepción consciente de un sonido que no puede ser atribuido a una fuente externa, este se puede manifestar como zumbidos, silbidos, chasquidos o sonidos parecidos al mar. La intensidad del tinnitus es variable, puede ser imperceptible o incluso llegar a ser tan molesto que influyen en la vida diaria de la persona que lo padece. El tinnitus no es una patología, sino que es consecuencia de una, está asociada frecuentemente a hipoacusias, exposición a ruidos, traumas en la cabeza, causas infecciosas o causas psicógenas. En la siguiente tabla se muestra los tipos de etiología del tinnitus.
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Existen dos tipos de tinnitus, el subjetivo, que son percibidos solamente por el usuario y el objetivo, que puede ser percibido por otra persona. La fisiopatología del tinnitus puede darse tanto a nivel central como a nivel periférico. El rol del sistema nervioso central en el tinnitus parece basarse en la neuroplasticidad del sistema auditivo. Se ha propuesto también que existiría una desinhibición de neuronas GABAérgicas inhibitorias a nivel de colículo inferior o del núcleo coclear dorsal, lo que aumentaría la actividad neuronal de centros auditivos centrales. Reclutamiento La alteración en la percepción de la intensidad se denomina reclutamiento, en el reclutamiento, existe una relación anormal entre sonoridad (sensación psíquica del sonido) e intensidad física del estímulo. Este fenómeno es habitual que se gatille en medianas y altas intensidades y en frecuencias agudas. Fisiopatológicamente se relaciona el reclutamiento con una lesión selectiva de las CCE. Las CCE tienen una función moduladora de la mecánica coclear gracias a su electromotilidad. Ellas se activan frente a estímulos de baja intensidad para aumentar la sensibilidad de la cóclea. En cambio, las CCI responden a estímulos de alta intensidad (60 dB +), Por eso a bajas intensidades existe hipoacusia y a altas intensidades la cóclea recluta a las CCI para aumentar la sensibilidad y por ende la cóclea se comienza a comportar igual o mejor que un oído normal. Brownell, Explica que las CCE funcionan como amplificadores para las CCI, así cuando se envían sonidos de baja intensidad las CCE amplifican este sonido para que las CCI lo capten, y cuando se 24
mandan sonidos a altas intensidades las CCE mandan una pequeña amplificación para las CCI. Cuando existe daño a las CCE, este funcionamiento se ve afectado, así cuando se envían señales de baja intensidad las CCE no lo amplifican (lo que produce pérdida auditiva) y cuando existen sonidos de alta intensidad las CCE lo amplifican produciendo molestia a los sonidos altos, y disminuyendo el campo dinámico de audición, a este fenómeno se le denomina reclutamiento. Diploacusia La distorsión en la percepción de las frecuencias se llama Diploacusia. El usuario refiere escuchar sonidos distorsionados, como mal sintonizados e imprecisas. Esto se debe a que por la falta de células, la cóclea compensa esa función perdida con células de otras zonas de la cóclea. Fatiga auditiva La adaptación auditiva es un fenómeno fisiológico periférico que se produce cuando estamos frente a un sonido continuo. El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga por ende empeora el umbral de audición. En condiciones normales podemos escuchar estímulos durante 1 minuto aproximadamente, sin embargo cuando se detiene el estímulo el umbral auditivo se recupera inmediatamente, ahora bien cuando existe un daño en el nervio auditivo, la adaptación auditiva ocurre a pocos segundos de dar un estímulo y a intensidades cercanas al umbral auditivo, esto se conoce como Fatiga Auditiva. La Fatiga Auditiva es un fenómeno fisiológico que se genera cuando estamos frente a estímulos de alta intensidad. También tiene un origen periférico, en el cual existe una disminución en la frecuencia de descarga del nervio con posterioridad a la exposición a sonidos de alta intensidad. Esto genera un deterioro en el umbral que es de muy lenta recuperación. Cuando existe una patología neural, este mecanismo fisiológico se descontrola, provocando lo que conocemos como fatiga auditiva pero-estimulatoria, vale decir, la disminución en la frecuencia de descarga del nervio ocurre a pocos segundos de haber comenzado la exposición al sonido generando un empeoramiento del umbral auditivo y que se recupera de forma lenta.
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Fisiología•vestibular• Cumple 3 funciones: 1) Informa al SNC sobre aceleración y desaceleración angular o lineal. 2) Orientación visual mediante el control motor de los músculos de los ojos. 3) Controla el tono de la musculatura esquelética para mantener una postura adecuada.
Las CC del sistema vestibular funcionan de forma similar que las del sistema auditivo, cuando se estimulan hacia el kinocilio la célula se despolariza, si la estimulación es al revés ésta se repolariza. Conductos semicirculares Los receptores responden a aceleraciones o desaceleraciones angulares de la cabeza, éstas aceleraciones producen un movimiento en la endolinfa, este movimiento desplaza la cúpula en las crestas ampulares, lo que a su vez, desplaza los cilios en ellas. Dependiendo de la polarización direccional, hará que se estimulen o se inhiban, el grado de estimulación o inhibición está dada por la magnitud del desplazamiento. Cada CSC responde a las aceleraciones angulares de su propio plano. Los CSC horizontales responden a un movimiento horizontal con eje vertical, al moverse en ese plano la cúpula de los CSC horizontales se mueven en sentido opuesto al movimiento, en este movimiento las células ciliadas de un oído se estimulan, mientras que las del otro oído se inhiben. (Las CC de ambos oídos están dispuestas en sentido contrario, así cuando se estimulan las del oído derecho se inhiben las del oído izquierdo). Ejemplos: Si se gira la cabeza hacia la derecha, ambas cúpulas se mueven hacia la izquierda y como las células están dadas en sentido contrario, se estimula el canal horizontal derecho y se inhibe el izquierdo. Si se mueve la cabeza hacia el hombro derecho se estimula el canal superior derecho y se inhibe el posterior izquierdo. Si se mueve la cabeza hacia atrás, se estimulan ambos canales posteriores y se inhiben ambos canales anteriores o superiores. Si se mueve la cabeza hacia atrás y el lado derecho, se estimula el CSC posterior derecho y se inhiben los CSC superior derecho. La destrucción de los canales semicirculares provoca movimientos anormales. La lesión de cada canal conduce a reacciones motoras que se producen siempre en el mismo plano del conducto destruido. Cuando se excita el CSC horizontal se provocan fenómenos motores de los ojos, cabeza y de los miembros que ocurren siempre en el plano horizontal. Cada CSC forma con su ampolla y el utrículo un anillo cerrado y lleno de endolinfa. 26
La estimulación de estos canales puede producir nistagmos, que según Ewald, el componente lento del nistagmo es producto de la estimulación de los CSC y el componente rápido es una respuesta compensatoria del SNC. En los CSC horizontales las corrientes ampulipetas conducen a la excitación de los receptores y las corrientes ampulifugas a su inhibición. En los CSC superiores y posteriores ocurre lo contrario. Así primero ocurrirá una corriente ampulipeta que exitará y luego ocurrirá una corriente ampulifuga que inhibirá.
Complementando lo dicho anteriormente, cuando se gira la cabeza hacia la derecha se crea una corriente ampulipeta en el CSC horizontal derecho (se estimula) y se crea una corriente ampulifuga en el CSC horizontal izquierdo (se inhibe).
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Utrículo y Sáculo Su principal función es la de detectar la dirección de la gravedad. Orienta la cabeza respecto a la gravedad proporcionada por los órganos otolíticos, complementa la información sobre la aceleración angular de la cabeza proporcionada por los CSC para dar un cuadro completo de la orientación de la cabeza en el espacio. Su estimulación es más compleja ya que en una mácula pueden existir células que se estimulan, otras que se hipoestimulan y otras que simplemente están en reposo. También detectan la aceleración líneal. El desplazamiento de una mácula en determinada dirección tiene un efecto contrario en la otra mácula. Ejemplos: Estando de pie, Los otolitos de la mácula utricular descansan sobre el epitelio sensorial y no producen flexión alguna de los cilios. Los otolitos de la mácula sacular desplazan los cilios de las células sensoriales. Esto quiere decir que estando de pie, la excitación en la mácula utricular es mínima y en la mácula sacular es máxima. Cabeza sobre el hombro la flexión de los cilios será máxima en el utrículo y mínima en el sáculo. La mácula utricular responde principalmente a fuerzas en el plano horizontal y la mácula sacular en el vertical.
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CUADROS RESUMENES DEL SISTEMA VESTIBULAR
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Sistema oculomotor Es un sistema que se regula y coordina en dos niveles de integración y análisis: - Corteza cerebral: Lóbulo frontal, parietal, occipital, temporal. - Cerebelo: Nódulo flocular. El sistema oculomotor cumple 3 funciones principales: 1) Fijación y traslado de imágenes periféricas del campo visual. 2) Estabiliza el campo visual al realizar movimientos cefálicos. 3) Sirve para el control motor de los ojos y el contacto ocular para mejorar el rol en la sociedad. Estas funciones están involucradas por el Reflejo Vestibuloocular. Éste reflejo es el resultado de la activación de 3 neuronas, Aferencias vestibulares primarias, secundarias y los núcleo del nervio oculomotor. Las aferencias vestibulares primarias llevan información proveniente de las cresta ampulares, luego conectan con un núcleo medial (que vendría siendo la secundaria) para luego ir a los núcleos oculomotores que conectaran con los músculos rectos mediales de un ojo y el músculos recto lateral del otro. Se caracterizan distintos tipos de movimientos oculares que son: - Rápidos o sacadas. - Lentos o de seguimiento. - Mixtos, serían los nistagmos donde ocurren movimiento lentos y movimientos de sacadas. El nistagmo tiene aparición por respuesta de los CSC ya sea por respuesta fisiológica como por respuesta patológica, en el momento en que los nervios vestibulares de cada lado tengan una actividad no armónica se producirá nistagmo. La fase lenta del nistagmo se produce por una alteración en las aferencias del nervio vestibular de un solo lado, lo que produce una diferencia en el tono de la musculatura ocular que no es coordinada (por eso el ojo se desvía), a continuación esta fase es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, la sacada, que es la fase rápida del nistagmo, este movimiento mueve al ojo a su posición normal, se dice que el origen de este movimiento rápidos e debe a la búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el nistagmo y que fue abandonada involuntariamente. También tiene origen en los núcleos vestibulares y neuronas vestibulares. El nistagmo se puede inhibir o desaparecer mediante la fijación ocular, fenómeno que se conoce como “Suspensión del nistagmo vestibular”.
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Nistagmo optocinético Se desencadena por estímulos visuales que se desplazan rápida y repetitivamente por delante del campo visual. La fase lenta es un movimiento ocular de seguimiento del objeto que se mueve, siendo la fase rápida un movimiento sacádico en dirección opuesta con el fin de fijar la visión en otro objetivo.
Imagen que representa el reflejo vestíbulo ocular, CSC – nervio vestibular – nervio oculomotor contralateral – control de un musculo recto lateral y medial. (Movimiento contrario al movimiento de la cabeza). Esto nos permite mover la cabeza hacia un lado, y mover los ojos en sentido contrario. Nistagmo pervertido Se da principalmente en lesiones centrales cuando se realizan pruebas post-calóricas, se caracteriza por ser un nistagmo vertical. Se considera como expresión de lesiones destructivas de los núcleos vestibulares o lesiones compresivas sobre los mismos núcleos. Rara vez se observa en lesiones periféricas. Vía Vestíbulo-Espinal Es de gran ayuda considerar las similitudes y diferencias entre los reflejos oculares y los vestíbuloespinales como una introducción en el conocimiento de los reflejos vestíbulo-espinales. Los órganos efectores de los reflejos vestíbulo-espinales son los músculos extraoculares y los de los reflejos vestíbulo-espinales son los músculos antigravitacionales (los extensores del cuello, tronco y 31
extremidades). Existen mecanismos comparables para controlar el balance de los músculos esqueléticos flexores y extensores como también para los músculos de los ojos. Hay gran diferencia entre la organización de los reflejos oculares y espinales, y ésta se basa en la complejidad de la respuesta de los músculos espinales, comparados con el movimiento de los ojos producido sólo por el movimiento de un músculo agonista y otro antagonista. Hasta un simple movimiento en la extremidad de una articulación, en un plano bidimensional, requiere un patrón complejo de contracción y relajación en numerosos músculos. Múltiples músculos agonistas y antagonistas a ambos lados deben recibir señales apropiadas para asegurar un movimiento suave coordinado. Infortunadamente, no existe una forma simple de registrar y cuantificar estas respuestas complejas de los músculos esqueléticos.
Todas las conexiones con la parte medular superior e inferior se llevan a cabo a través de tres tractos: 1. Tracto vestíbulo-espinal lateral, 2. Tracto vestíbulo-espinal medial y 3. Tracto retículoespinal. Éstos manejan los músculos agonistas y antagonistas que se expresan en la postura adecuada de la persona.
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Procesamiento•Auditivo•Central•(PAC)• Cuando las células ciliadas del órgano de corti son estimuladas la información viaja por el nervio llegando al sistema auditivo central, partiendo en el tronco encefálico donde se encuentran el primer punto donde sinaptan las neuronas del nervio auditivo, dando lugar a un número de núcleos que ascienden hasta llegar a la corteza, estos núcleos son: Núcleos cocleares – Complejo olivar superior – Lemnisco lateral – Colículo inferior – Cuerpo geniculado medial – Corteza auditiva. Desde el ganglio espiral de corti (1ra neurona) la información es transmitida a través del nervio coclear hacia los núcleos cocleares ipsilaterales en la región bulbo-pontina, en este punto se origina una rama para el núcleo coclear ventral y otra para el núcleo coclear dorsal. El núcleo coclear ventral recibe fibras provenientes del vértice coclear (frecuencias graves) y el núcleo dorsal recibe fibras provenientes de la base de la cóclea (frecuencias agudas). Desde los núcleos cocleares los impulsos nerviosos van por las vías auditivas al complejo olivar superior (COS) ipsilateral y contralateral que constituye el principal sitio de convergencia biaural del SNC. El núcleo medial del COS se especializa en el procesamiento de frecuencias graves y el núcleo lateral se especializa en el procesamiento de frecuencias agudas. Se transmiten al lemnisco lateral y van al colículo inferior, que recibe información de ambos oídos, desde éste lugar la información codificada tonotópicamente, se proyecta ipsi y contralateralmente al cuerpo geniculado medial del tálamo, donde a través de radiaciones auditivas pasa el estímulo a la corteza cerebral, específicamente a la circunvolución temporal superior o de Heschl en las áreas 41 y 42 de Brodman. En las áreas auditivas primarias se percibe el sonido y luego pasan a las áreas auditivas secundarias donde se interpreta la información auditiva. Las vías auditivas descendentes se originan en la corteza cerebral auditiva y en otros núcleos de la vía auditiva. Está compuesta por fibras bilaterales que sinaptan con los diversos niveles de la vía auditiva y con las células ciliadas del órgano de Corti. Es posible que estas fibras participen en mecanismos de feedback negativo por el cual module la percepción de los estímulos auditivos. También podrían tener un rol en la agudización de sonidos al suprimir algunas señales y potenciar otras, esto se ve en el rol de electromotilidad que poseen las CCE en el órgano de corti. Función del PAC La ASHA precisa las principales funciones del PAC: · · · ·
Localización y lateralización del sonido. Discriminación auditiva. Reconocimiento de patrones auditivos. Reconocimiento de los aspectos temporales de la audición. o Resolución temporal. o Enmascaramiento temporal. o Integración temporal. 33
Ordenación secuencial. Capacidad para reconocer señales competitivas y degradadas. o
·
Otras funciones del P.A.C. son: Atención selectiva: capacidad de seleccionar estímulos, permite reaccionar a un determinado estimulo auditivo e ignorar otro ruido de fondo. Detección de sonido: Es la identificación de la presencia de un sonido, una sensación propia del individuo. Reconocimiento: Habilidad de identificar un sonido conocido o sea de darle significado a un evento acústico, este proceso es aprendido, por ejemplo, los bebes que con un mes de vida reconocen la voz de la mamá. Comprensión: Capacidad de extraer/obtener el significado de la información auditiva. Memoria: Proceso mediante el cual se almacena, se archiva información acústica para recuperarla cuando lo necesite. Problemas de Procesamiento Auditivo Central (PPAC): Cuando hablamos de problemas o trastornos del PAC (PPAC), hacemos referencia a una alteración en la percepción auditiva, es decir, que nuestro sistema auditivo no es capaz de interpretar de forma correcta los estímulos sonoros que percibe. Esta alteración causa una repercusión en el día a día. Esto no significa que haya una pérdida cuantitativa de audición, no nos referimos a la sordera ni a un problema físico que reduce la capacidad auditiva, sino que se trata de una alteración funcional (cualitativa). Cómo pueden afectar los PPAC: El deterioro del procesamiento auditivo o PPAC: · · · ·
Afecta a la vida emocional y la conducta. Dificulta la correcta adquisición del lenguaje y el desarrollo de la lectura y la escritura, así como la memoria, pieza fundamental en el aprendizaje. Está descrito como trastorno primario en un 5-7 % de la población infantil y en un 10-20 % en adultos. Se encuentra asociado, como trastorno secundario , a trastornos tan comunes como: o Trastornos infantiles: autismo, trastornos generalizados del desarrollo, trastorno por déficit de atención, hiperactividad, y también se encuentran en niños sordos y niños en adopción; o Problemas de aprendizaje: dislexia, disfasia, disfemia o tartamudez, retraso escolar; 34
o o
Trastornos psiquiátricos: ansiedad, depresión, esquizofrenia; Problemas neurológicos: Alzheimer, Parkinson, adicciones, drogodependencias, etc.
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PATOLOGÍAS•DEL•SISTEMA•AUDITIVO•
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PATOLOGÍAS•DE•OÍDO•EXTERNO• En el oído externo pueden ocurrir una serie de patologías que van a afectar tanto el pabellón como el conducto auditivo externo, las patologías que afectan esta parte del sistema pueden ser de origen congénito o adquiridas como una infección o un trauma y sus síntomas y consecuencias van a depender del tipo de patología, el tiempo de evolución como depender del tratado que tenga la persona de ésta. Es necesario precisar que las patologías de oído externo producen pérdidas auditivas de tipo conductiva y su severidad no supera los 60 dB. Existen una serie de conceptos que hay que tener cuenta: - Otalgia: Dolor referido al oído pero originado a distancia de este. Encuentra su explicación anatómica en la rica inervación sensitiva del oído externo. Haciendo que un proceso que afecte a uno de estas ramas nerviosas se manifieste clínicamente como un dolor de oído pero sin otra sintomatología acompañante. - Otodinea: Dolor propio del oído. Se debe a procesos inflamatorios, traumáticos o tumorales que se localizan en el oído. - Otorrea: Salida de secreción desde el CAE producida por una otitis efusiva u otitis externa - Otorraquea: Salida de líquido cefalorraquídeo por el CAE producto de una fístula en el oído interno. - Plenitud ótica: Sensación de oído tapado producto de alguna patología de oído medio o externo. - Prurito: Picazón en el oído externo - Autofonía: Cuando la persona habla siente que la voz le resuena por dentro (hablar con los oídos tapados). - Agenesia: La agenesia es la ausencia parcial o completa de un órgano o de un tejido del organismo. - Atresia: Es la falta de perforación o la presencia de oclusión de un orificio o conducto normal del cuerpo - Aplasia, Hipoplasia, Hiperplasia: Definido como el desarrollo defectuoso y congénito de un órgano, pasando desde la ausencia de tejido (aplasia), un desarrollo incompleto (hipoplasia) o un aumento del tejido de un órgano (hiperplasia).
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Las patologías del oído las agruparemos según las estructuras anatómicas relacionadas y su etiología. Las dividiremos en dos grandes grupos. 1. Patologías congénitas 2. Patologías adquiridas Patologías congénitas El desarrollo embrionario de oído externo y medio se da a partir de estructuras derivadas del 1er y 2do Arco Branquial, de la 1ra Hendidura Faringes y de la 1ra Bolsa Faríngea. Las malformaciones congénitas van a depender del momento del desarrollo embrionario en el que se produzca así como de las áreas que afecte concomitantemente, esto producirá variación en las manifestaciones clínicas y los grados de expresión.
Malformaciones congénitas Menores
Fistula preauricular La fístula preauricular, que está estrechamente relacionada con el desarrollo embriológico del pabellón, recordemos que este desarrollo está dado por el 1er y 2do arco branquial. El tejido derivado de ambos arcos desarrolla dos pares de prominencias auriculares (tres prominencias sobre el borde inferior del primer arco y tres prominencias sobre el borde superior del segundo arco), separados entre sí por el primer surco branquial. Cada una de estas prominencias contiene mesodermo y una cubierta de ectodermo. La unión de estas seis prominencias da origen a la oreja. Se considera que las fístulas preauriculares se forman por el atrapamiento del ectodermo, en el espesor del mesodermo, durante el desarrollo del pabellón auricular.
Apéndices preauriculares Los apéndices preauriculares son tumoraciones congénitas cutáneo-cartilaginosas de forma nodular, ovoide; son una anomalía común del 1er y 2do arco branquial y resultan de una morfogénesis redundante de las seis proliferaciones auriculares, localizadas en los extremos dorsales del primer y del segundo arco branquial que ocurre entre las dos y las seis semanas de gestación. Estas malformaciones congénitas menores son importantes desde el punto de vista estético y porque en algunos casos acompañan a otras deformaciones. 38
Oreja en asa Se trata de una deformidad congénita que puede aparecer al nacimiento o desarrollarse durante la infancia que afecta tanto a hombres como mujeres y que puede ocasionar trastornos psicológicos importantes tanto en niños como en adultos. Se produce por un desarrollo excesivo de ciertas partes del cartílago de la oreja o por una falta de desarrollo de los distintos pliegues de la misma que hacen que aparezcan más separadas de la cabeza. Se puede corregir mediante una otoplastia.
Malformaciones congénitas mayores
Atresia auricular Defecto congénito que se caracteriza por hipoplasia o alteraciones dismórficas de las distintas partes del OE, OM y ocasionalmente OI. Con origen en el 1er y 2do arco branquiales, suele ser unilateral y afecta a 1 por cada 10.000 nacimientos. Según su severidad se puede dividir en tres grupos:. · · ·
Grupo I: Con pabellón normal, hipoplasia del CAE y leve alteración de huesecillos y oído medio. Grupo II: falla en el desarrollo del Pabellón, del CAE y Oído medio en grado importante. Grupo III: Malformación severa o ausencia del pabellón auricular, sin CAE, oído medio pequeño o ausente, restos osiculares y falta de neumatización mastoidea.
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Es necesario hacer otros estudios y ver su asociación con otras malformaciones estructurales, como renales o craneofaciales, por lo general, las atresias se acompañan de fístulas y apéndices Preauriculares, que se deben a anormalidades congénitas por falla en la fusión de los tejidos embrionarios derivados del 1er y 2do arcos branquiales.
Patologías adquiridas
Cuerpos extraños Se observan en niños y adultos, a veces son un hallazgo ya que los niños no tienen conciencia de su introducción. Pueden ser inanimados o animados, como insectos, bolitas o cualquier objeto que ingrese en el CAE. Pueden producir dolor, prurito o irritación del CAE.
Tapón de cerumen El cerumen es una secreción de las glándulas sebáceas y ceruminosas, y se conforma además de descamación cutánea y pelos. Es una secreción fisiológica que posee función protectora por lisozimas e inmunoglobulinas. Su producción se estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del CAE, estimado en 0,07 mm / día. El cerumen es expulsado del oído de manera natural. El tapón de cerumen es producido por una alteración en la secreción de este o el proceso de eliminación, también se puede producir por el uso de cotones, que empujan el cerumen y lo acumulan formando tapones parciales o completos. Su extracción se realiza con cotones; bajo visión microscópica o lavado con agua a 37º Celsius; se tracciona el pabellón hacia arriba y atrás y se apunta el chorro de agua hacia la pared posterior, lo que se denomina “lavado por arrastre”. Contraindicación: lavados con tímpano perforado o cualquier patología concomitante.
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Otitis externas La otitis externa (OE) es definida como la inflamación del CAE que puede extenderse al pabellón auricular y/o a la porción externa de la membrana timpánica. Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo cursado por la infección, sin embargo, los siguientes síntomas habitualmente están presentes: otalgia, plenitud ótica, prurito, hipoacusia leve de tipo conductiva y ocasionalmente otorrea. El CAE tiene mecanismos de defensa gracias a glándulas localizadas en la piel que producen cerumen y que junto al folículo piloso forman una barrera ante los agentes patógenos. También posee mecanismos propios de limpieza, con los cuales se renueva la capa epidérmica eliminando el exceso de cerumen. Cuando el paciente se realiza una limpieza exagerada del CAE provoca disrupción de las barreras de defensa naturales, alterando la integridad de la dermis, cambiando el pH ácido normal del conducto y tornándolo alcalino, favoreciendo el paso de gérmenes. Etiología La OE es producida un 90% por infecciones bacterianas y un 10% por otras causas. Los patógenos más frecuentes en la OE son Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus, Proteus mirabillis, Streptococos; agentes fúngicos como Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei. Para que estos patógenos afecten el CAE se requieren ciertas condiciones como pérdida de la integridad en la piel, alteración de la barrera protectora de cerumen la cual puede darse por el trauma mecánico del conducto con cotones o con la uña y ambientes húmedos o calientes, como en los nadadores o personas con estenosis en el CAE. La OE no se desarrolla sobre una piel sana. También puede producir en personas con tratamiento contra infecciones bacterianas o en pacientes inmunodeprimidos.
Otitis externa bacteriana difusa La Otitis externa bacteriana difusa es la infección de la piel del CAE producida por flora multibacteriana, como Stafilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Proteus vulgaris y E. coli. A veces junto con bacterias distintas existe contaminación por hongos. El tratamiento debe efectuarse en forma local con gotas antibióticas con antiinflamatorios.
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Otitis externa micótica La otitis externa micótica es producida por aspergillus y cándida albicans, la sintomatología que sobresale es el prurito y debe tratarse con soluciones contra hongos durante un período prolongado de tiempo.
Otitis externa bacteriana maligna Es una infección grave provocada por Pseudomona aeruginosa con capacidad destructora de tejidos, epitelios y hueso, extendiéndose a mastoides, peñasco, base de cráneo, parótida, comprometiendo el nervio facial y otros pares. Se presenta en enfermos. Se inicia como una otitis externa difusa con tejido granulatorio. La mortalidad es alta y variable, entre 23 a 80% según el grado de compromiso óseo y de pares craneanos. El tratamiento debe ser lo más agresivo y precoz posible, con tratamiento quirúrgico de distinta extensión según sea necesario.
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Otitis externa granulomatosa La otitis externa granulomatosa es una enfermedad que se caracteriza por granulaciones sobre una parte del tímpano sin perforarlo, es producida por Pseudomona y Proteus.
Otitis externas virales Pueden ser producidas por el virus del herpes, produciendo otitis externa a herpes simple o por herpes zoster, que se acompañan de una otalgia intensa, en muchos casos presentan compromiso coclear, vestibular o afectar el nervio facial produciendo parálisis.
Pericondritis Es la infección de pericondrio auricular. Se puede producir luego de una laceración traumática o de un procedimiento quirúrgico, "seudoquirúrgico" (pearcing, expansiones) Inicialmente el pabellón se ve rojo y posteriormente se ve abombado, conformando abscesos y la consecuente necrosis del cartílago. El proceso termina en una deformación auricular.
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Tumores benignos Exostosis: Es el crecimiento del hueso en el CAE y se produce en nadadores expuestos a aguas frías. Es considerado un mecanismo de defensa del CAE que se genera cuando el agua golpea con fuerza en las paredes como ocurre en surfistas. Por lo general es asintomático y su tratamiento es quirúrgico cuando obstruyen el conducto. Se recomienda uso de tapones en nadadores para evitar el crecimiento de la exostosis.
Osteoma: es un tumor óseo único y unilateral. Adenomas: tumor de glándulas sebáceas. Ceruminoma: tumor de glándulas sudoríparas. Otros: condroma, hemangioma, lipoma, fibroma, linfangioma, papiloma, neurilemoma.
Tumores malignos Los carcinomas del pabellón auricular y del conducto auditivo externo (CAE) son los más frecuentes. La mayoría de estas neoplasias son de origen dermatológico. Estos tumores expresan en el pabellón los mismos problemas diagnósticos y terapéuticos que los demás tumores cutáneos. En el CAE, la situación es más compleja, debido a la presencia en la piel de abundantes células ceruminosas y glandulares que pueden desarrollar adenocarcinomas (glándulas sebáceas). El diagnóstico de estos tumores malignos es difícil en ocasiones, cuando simulan una otitis externa. Los tumores del oído medio son mucho menos frecuentes, sobre todo porque puede ser difícil distinguir un tumor primario del oído medio o un tumor del CAE que invada el oído medio. Los principales tumores malignos del conducto auditivo interno son los schwannomas malignos, más conocidos como neurinomas.
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• PATOLOGÍAS•DE•OÍDO•MEDIO•
Otitis Media La otitis es una enfermedad infecciosa que afecta el oído medio, las causales más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella ccatarrhalis. Además de estos gérmenes existen virus que puede causar la enfermedad tales como el virus sincitial respiratorio, parainfluenza e influenza. Se estima que afectará en un 80% de los niños un episodio de otitis media aguda antes de los 3 años y que un 40% tendrá otitis recurrente hasta los 7 años.
Otitis media aguda La otitis media aguda (OMA) se caracteriza por los siguientes síntomas: otalgia, otorrea, la primera como síntoma principal, irritabilidad, nauseas, rinitis y fiebre. Para su diagnóstico es necesario que el paciente refiera síntomas agudos reciente y de resfrío mal cuidado, se observa mediante otoscopía abombamiento e irritación de la MT. Cuando la otitis media aguda no es tratada la infección del oído puede afectar a las estructuras anatómicas subyacentes y producir mastoiditis, laberintitis, etc. Las infecciones intracraneales son menos frecuentes pero tienen una mortalidad muy alta, estas pueden ser meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral, etc. Su tratamiento es mediante analgésicos y antibióticos.
Otitis media efusiva La Otitis Media con Efusión, (OME) es un proceso inflamatorio crónico del espacio del oído medio caracterizado por la acumulación de líquido seroso o mucoide, en ausencia de signos o síntomas de enfermedad aguda como fiebre o dolor. Se considera una etapa avanzada del OMA, cuando la presión del líquido dentro del OM aumenta, esta rompe la MT y deja salir al OE el líquido en su interior, al perforar la MT se libera la presión del OM lo que disminuye el dolor, se observa otorrea. 45
Se observa perforación timpánica en el cuadrante antero-inferior de la MT.
Otitis media crónica La otitis media crónica (OMC) es considerada una OME que se prolonga en el tiempo por más de 3 meses y es resistente al tratamiento. Se debe a alteraciones funcionales del sistema de transporte mucociliar y aéreo del OM, como una disfunción de la trompa de Eustaquio. Así, se altera el flujo bidireccional del aire, microorganismos, restos epiteliales y mucosos. Cuando existe una disfunción tubaria se genera una presión negativa persistente dentro del oído medio ocasionando trasudado con alto contenido proteico generando una inflamación secundaria crónica del tejido mucoso del OM. La OMC de acuerdo a los hallazgos clínicos se puede dividir en colesteatomatosa o simple. La OMC colesteatomatosa puede ser a su vez congénita, que es mucho menos frecuente y se debe a la persistencia del tejido escamoso en la cavidad timpánica en el desarrollo embrionario, y puede ser adquirida, el colesteatoma se forma a partir de un triple mecanismo: infección, presión sobre el tejidos adyacentes y por las enzimas proteicas que se liberan. En un modo sencillo un colesteatoma es la piel que crece dentro del OM formando un saco lleno de queratina. Inicialmente los colesteatomas son asintomáticos. Después cursan con hipoacusia conductiva, otorrea (en caso de OMC activa) fétida e indolora. Cuando la destrucción ósea es más extensa pueden aparecer otras complicaciones. Complicaciones de una OM: 1. Extracraneanas Extratemporales - Absceso Subperióstico 2. Extracraneanas Intratemporales - Mastoiditis - Laberintitis - Parálisis Facial - Petrositis 3. Intracraneanas 46
- Meningitis - Absceso Cerebral - Trombosis Seno Sigmoídeo - Absceso Epidural Existen diferentes factores causales de la OMC, esto pueden ser defectos anatómicos cráneofaciales como ocurre en el síndrome de Down, hendidura velopalatina, fisurados, etc. Como también puede deberse a procesos infecciosos e inmunológicos como alergias, fibrosis quística, infecciones de repetición etc.
Otitis media fibroadhesiva Se trata de una forma de otitis crónica producida por una disfunción permanente de la trompa de Eustaquio, esta disfunción genera una presión negativa en el interior del OM lo que lleva a una retracción timpánica parcial o total. Esta retracción puede llegar a unir la MT al promontorio, la cadena oscicular o llegar a tapizar por completo la caja timpánica.
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Disfunción tubaria Casi todos las patologías de OM e relacionan en algún nivel con un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, la obstrucción lleva a crear una presión negativa dentro del oído, según la participación activa de las cellas de la mucosa se secretara un líquido seroso o mucoso. Los procesos inflamatorios capaces de producir otitis serosas son en general: enfermedades de vía aérea (rinofaringitis, rinitis, sinusitis, etc.), que por inflamación de las vías aéreas altas, se bloquea la ventilación.
Tubotimpanitis Se denomina tubotimpanitis a la inflamación de la trompa de Eustaquio que comunica la rinofaringe con el OM. Se la detecta clínicamente por la presencia de una membrana timpánica que está surcada por vasos sanguíneos, los cuales son más frecuentes en el cuadrante posterosuperior. No es una patología que vaya acompañada de una gran sintomatología. Las causas de una tubotimpanitis suelen ser: Catarro tubario de origen viral o alérgico, Irritación por inhalación de químicos medioambientales como desodorantes en aerosol, perfumes, desinfectantes, limpiadores, polvo de refacciones, todos estos en ambientes cerrados o poco aireados. Loa síntomas principales son: malestar en ambos oídos que no alcanza a la otalgia, plenitud ótica, acuidad auditiva, irritación ocular, dolor de garganta, tos irritativa de larga duración. Como se pudo ver anteriormente una tubotimpanitis puede traer otras patologías secundarias tales como OMA, OME, OMC. MT congestiva producto de una tubotimpanitis con irritación en la pared superior.
Otosclerosis La otosclerosis es una enfermedad que afecta de forma exclusiva a la cadena de huesecillos en el OM. Es un desorden del metabolismo óseo del hueso encondral que se caracteriza por una anomalía en la reabsorción y depósito de hueso.
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Afecta en mayor cantidad a mujeres que hombres en una razón de 2:1 y se exacerba en periodos de alto nivel de estrógeno como en el embarazo. Esto es debido a que el estrógeno favorece la fragilidad lisosomal, con salida de enzimas que fomentan el proceso de otoespongiosis (otosclerosis). Uno de sus signos principales es el de Shwarze que se caracteriza por un punto rojo en el centro del tímpano. Este punto rojo es producido por un aumento en la irrigación de la ventana oval, efecto del proceso de remodelación ósea, no es patognomónico de la otosclerosis porque no se presenta siempre. La otosclerosis consiste en la formación de focos en el oído interno, en la cápsula ósea de la cóclea, en los cuales se produce una reabsorción del hueso y posteriormente un proceso de neoformación del tejido óseo, ésta vez más maduro y denso. Este proceso tiene componentes genéticos y como se explicó antes puede ser producido por efectos hormonales. En su primera etapa existe un proceso de espongiosis donde se reabsorbe hueso dejando “agujeros” en el que posteriormente, en un proceso de esclerosis, se osificaran creando un hueso de mayor densidad y tamaño. Estos focos pueden estar diseminados en todo el laberinto óseo pero tienen un sitio de ubicación preferente que es por delante de la platina del estribo, en el ligamento anular, el cuál inmoviliza la cadena de huesecillos produciendo pérdidas auditivas de tipo conductivas. Cuando los focos afectan el OI, se producen pérdidas auditivas de tipo sensoriales. En casos muy extraños de otosclerosis se puede producir alteraciones vestibulares. Otros síntomas que se pueden encontrar es la paracusia de Willis y la paracusia de Weber, en la primera el paciente oye mejor en ambientes ruidosos, se cree que este efecto se produce por la habilidad del oído de tensar la cadena ante sonidos de alta intensidad, a esto se le conoce como reflejo acústico, la otoesclerosis al tensar la cadena de huesecillos copiaría el efecto del reflejo acústico mejorando así la audición en ambientes ruidosos. Y la segunda, es que mejora la audición cuando se está masticando El tratamiento de la otoesclerosis es mediante medicación para disminuir el proceso de formación ósea y en casos avanzados se realiza una Estapedectomía, en la cual retiran la planita del estribo y lo reemplazan con una prótesis.
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Fractura longitudinal del peñasco Los traumatismos del oído medio son muy frecuentes, siendo de los traumatismos del cráneo, el 45% afecta a la base del cráneo y más de la mitad de estos afectan al peñasco. Ante una fractura del peñasco se debe tener siempre en consideración la posibilidad de una apertura osteomeningea, que pueda producir otorraquea. Recordatorio anatómico El hueso temporal está compuesto por 3 porciones: el hueso timpanal, la escama y el peñasco o hueso petroso. Este último, debería ser un hueso duro y de protección aunque en la actualidad se considera un hueso frágil debido a las múltiples cavidades que presenta que sirven de ventilación para el oído. Estas cavidades del hueso petroso están dispuestas en 2 ejes, uno longitudinal y otro transversal. El eje longitudinal está constituido de atrás hacia adelante por las siguientes cavidades: el antro, el aditus y la caja prolongada de la trompa de Eustaquio. Y el eje transversal está dispuesto en sentido inverso, o sea, de adelante hacia atrás comprometiendo las siguientes estructuras anatómicas: el CAE, caja timpánica, laberinto y OI. Es necesario hacer hincapié a algunos puntos anatómicos precisos los cuales explicarían ciertos aspectos semiológicos: La duramadre de la fosa cerebral media recubre la cara endocraneana anterior del peñasco, entrando en contacto con el OM por medio del tegmen tímpani, y el OI. La duramadre de la fosa cerebral posterior recubre la cara endocraneana posterior del peñasco y entra en relación al OI por el saco endolinfático. Por lo tanto, una fractura del peñasco abierta que exponga la duramadre, pone en contacto a la aracnoides con el exterior por medio de las estructuras del oído. Además, el nervio facial penetra el peñasco por el CAI y recorre su porción laberíntica, porción timpánica y porción mastoídea hasta el agujero estilomastoideo. Los principales síntomas audiológicos son: Otalgia, sensación de pérdida auditiva, otorrea, otorraquea, perforación timpánica, parálisis facial.
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Barotrauma El barotrauma es el daño físico causado a los tejidos del cuerpo por una diferencia de presión entre el espacio aéreo al interior. Suele producirse en los espacios de aire cuando se translada un cuerpo desde un entorno de mayor presión a uno de menor presión, como cuando un submarino, un buceador o un avión de pasajeros sube o desciende. El daño en los tejidos del cuerpo se produce, porque los gases son compresibles y los tejidos no lo son. Durante el aumento de la presión ambiental, el interior del cuerpo proporciona a los tejidos circundantes poco apoyo para resistir la mayor presión externa. Durante la disminución de la presión atmosférica, la mayor presión del gas dentro del cuerpo causa daños a los tejidos circundantes en caso de que la presión se vuelva insostenible y el gas deba escapar. Por lo que puede fácilmente dañar las estructuras del oído medio, causando perforaciones timpánicas, ruptura de la cadena de huesecillos, entre otros. Síntomas: Dolor y molestia unilateral o bilateral, hipoacusia leve, sensación de congestión o de taponamiento del oído, sensación de presión, puede haber mareo y vértigo. Signos: De haber perforación timpánica, hemorragia en Pars Tensa, transudado en caja timpánica. Posible hemorragia nasal, también puede observarse tímpano abultado hacia afuera o retracción timpánica. Puede haber sangrado detrás del tímpano.
Timpanoesclerosis Secuela de un Proceso cicatrizal inactivo del OM. Se caracteriza por una degeneración hialina con placas de calcificación en la capa intermedia de la membrana timpánica. Síntomas: Prácticamente no tiene, pero de tener presenta autofonía y Tinnitus.
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Signos: Placas calcáreas con tímpano cicatrizado monomeralmente o bimeralmente (dependiendo de la cantidad de capas del tímpano se hayan cicatrizado).
PATOLOGÍAS•DE•OÍDO•INTERNO• Las patologías del oído interno al igual que las del OE u OM tienen su origen hereditario o adquirido y estas se dividen en congénitas o no congénitas. La principal característica de las patologías de OI son el reclutamiento, la fatiga auditiva y el tinnitus. Tienen ausencia de signos o síntomas que se presentaban en el OE u OM, como la otalgia, prurito, otorrea, etc. En este caso los usuarios refieren una pérdida de audición progresiva, molestia frente a ruidos fuertes, “escuchan pero no entienden”. Las patologías de OI general exclusivamente hipoacusias sensorioneurales.
Congénitas Hereditarias No Congénitas
Hipoacusias Sensorioneurales
Congénitas
Adquiridas No Congénitas
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Hereditaria congénita Se debe a un mal desarrollo en la estructura del OI durante el embarazo, a partir de la 6ta semana cuando empieza a desarrollarse la cóclea. Por lo general estas patologías generan hipoacusias severas a profundas y afectan a 1/1000 nacidos. 1. Aplasia de Michel: El desarrollo se detiene antes de la formación de la vesícula ótica y no se forma el OI, mientras que el OE y OM pueden ser normales. 2. Aplasia de Mondini: Se caracteriza por una cóclea aplanada con 1,5 espiras y una cavidad apical. El Órgano de Corti puede faltar o estar reducido a un montículo de células indiferenciadas. puede ser tanto unilateral como bilateral. Existen otro tipo de malformaciones más complejas que además de la pérdida auditiva existe la afectación de otros sistemas del cuerpo. Entre ellos encontramos los síndromes tales como Pendred, Treacher Collins, Alport, Cretinismo y otros 427 síndromes que se han descrito en la literatura y que van acompañado de pérdidas auditivas. Hereditaria no congénita En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser no progresivas. Las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la degeneración hereditaria del órgano de Corti. Están representadas por la HSN progresiva. Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter evolutivo. Adquiridas congénitas Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por TORCHS, prematurez, hipoxia, eritoblastosis fetal, etc. El síndrome de Torchs es una infección materna que afecta al feto en gestación. Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. - Toxoplasmosis - Ototóxicos en el embarazo - Rubeola materna - CMV (Citomegalovirus) - Herpes - Sífilis
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Adquirida no congénita
Trauma acústico El oído es incapaz de resistir exposiciones a ruido continuadas a intensidad elevada sin que ello implique una lesión en la cóclea. La exposición a estímulos sonoros excesivos y continuos igual o mayor que 85 dB o ruidos intermitentes superiores a 135 dB lleva a una fatiga auditiva. Esto implica además una modificación transitoria del umbral auditivo por la vasoconstricción que produce el ruido en la microcirculación de la cóclea. La pérdida auditiva que se produce por exposición a ruido es transitoria pero con el tiempo puede generar problemas auditivos de tipo permanentes en las frecuencias agudas. En Chile existe una legislación nacional que protege a los trabajadores expuestos a ruidos intensos, este es el Decreto supremo Nº 594/1999 del Ministerio de Salud “Reglamento sobre condiciones sanitarias y ambientales básicas en los lugares de trabajo”. dB Ruido estable
Tiempo de Exposición
85
8 Hrs.
90
2,52 Hrs.
95
47,40 mins.
100
15 mins.
105
4,70 mins.
110
1,49 mins.
115
29,12 segs.
Para evitar el contacto directo frente a ruidos intensos se protege a los trabajadores con tapones que disminuyen el sonido en más menos 15 dB y los auriculares que disminuyen el sonido en 30 dB aproximadamente.
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Trauma acústico agudo Se caracteriza por la hipoacusia producida por exposición a un ruido intenso de corta duración, pude ser unilateral o bilateral y si es un sonido de gran intensidad puede llevar a la ruptura de la membrana timpánica y en ocasiones a la ruptura de ésta. En la audiometría podemos encontrar desde una muesca en los 4000 Hz hasta anacusia (Fístula Perilinfática). Una vez existe daño en las CC no hay tratamiento y solamente se puede realizar una prevención y retroalimentación del usuario. La discriminación de la palabra es acorde a la hipoacusia y se observa reclutamiento y tinnitus positivo con similitud a un pito agudo.
Trauma acústico crónico Si el trauma acústico agudo persiste en el tiempo, este puede llegar a convertirse en crónico, La lesión principal es a los 8-10 mm de la cóclea, que corresponde a los 4000 Hz, por ser esta la zona de mayor vibración de la membrana Basilar. En la audiometría se visualiza como una caída a nivel de los 3000-4000 y 6000 Hz, la cual avanza hacia las frecuencias más bajas y más agudas cuando el trauma es crónico.
Hipoacusia súbita Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminución de la audición de grado variable, a veces llegando a la cofosis. Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos, generalmente es unilateral. La etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fístulas perilinfáticas en asociación a esfuerzo físico. El tratamiento es en cierta manera empírico, se suele utilizar: vasodilatadores endovenosos, anticoagulantes, corticoides. La recuperación es variable y depende en parte de la magnitud del daño, la asociación con compromiso vestibular, la edad del paciente y la etiología. Se puede decir que alrededor de un 30% se recupera totalmente, un 30% lo hace en forma incompleta y el 30% restante no se recupera.
Laberintitis Es la inflamación y/o infección de las estructuras membranosas del oído interno por propagación hacia el mismo a través de la vía timpanógena, hematógena o meningógena. Presenta 3 formas clínicas: serosa, supurada y necrosante. En un estadío final, se produce la calcificación con destrucción total del laberinto y reemplazo óseo, por lo que se denomina osificante. Las formas serosas pueden responder a la propagación de sustancias tóxicas desde el oído medio producto de infecciones en el mismo, o bien a la génesis viral.
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Clínicamente presenta el típico síndrome armónico, completo y asociado a hipoacusia perceptiva con reclutamiento. Habitualmente el paciente se presenta febril. El tratamiento médico consiste en internación para la utilización de antibióticos y sedantes laberínticos. La laberintitis es indolora. El dolor se debe a una perilaberintitis o a una complicación. La arreflexia laberíntica ante las pruebas calóricas es la regla en las formas destructivas (supurada, necrotisante u osificante), la cual es irreversible generalmente.
Laberintitis osificante
Ototoxicidad Es la afectación del neuroepitelio sensorial del oído interno, producto de la exposición del mismo a sustancias terapéuticas habitualmente como parte de sus efectos adversos. Los aminoglucósidos, diuréticos, antineoplásicos (cisplatino), antihipertensivos (propanolol), ácido acetilsalicílico y quinina, producen lesión coclear y del laberinto posterior. Alteraciones cocleares: Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI; si el daño es mayor se colapsa el Órgano de Corti por degeneración de las estructuras de sostén. El Órgano de Corti se destruye primeramente en la espira basal de la cóclea, y posteriormente en las espiras superiores. Alteraciones vestibulares: Se puede observar hipo/arreflexia vestibular bilateral en la evaluación del 8vo par. Es más frecuente la inestabilidad que el vértigo.
Enfermedad de Meniere Es una hidropesía endolinfática idiopática primaria, donde existe un aumento del volumen de endolinfa en el espacio endolinfático con dilatación del laberinto membranoso. Al comienzo es unilateral y llega a ser bilateral. Se debe a la ruptura del laberinto membranoso, especialmente del sáculo y del ducto coclear. Se desconoce si es por un aumento de la producción o una disminución de la reabsorción de la endolinfa. Las crisis se producen como consecuencia de la ruptura de la 56
membrana de Reissner y la mezcla de perilinfa (rica en sodio) con endolinfa (rica en potasio). El número de crisis varía según el usuario, pueden ser únicas, una por año o varias al día. Presentan la “tríada clásica” de acúfenos agudos asociado a sensación de oído tapado, hipoacusia sensorial fluctuante en tonos graves y vértigo. Los acúfenos suelen ser el primer síntoma, la hipoacusia sensorial con reclutamiento es mayor para los tonos graves. Se asocian a algiacusia y diploacusia. A medida que se suceden las crisis, la audición presentará un nivel audiométrico más bajo. El vértigo suele ser el último síntoma en aparecer y con la sucesión de estos cuadros puede llegar a la arreflexia vestibular. Se asocian otros síntomas como sensación de oído tapado y síntomas vagales (nauseas, vómitos y sudoración). Es característico que el paciente se recueste del lado afectado. El Síndrome de Ménière es la mera aparición de los mencionados síntomas con una causa reconocible, en cambio en la Enfermedad de Ménière la aparición de los mismos es idiopática.
Presbiacusia La presbiacusia es una degeneración progresiva del sistema encargado de la audición en personas mayores de 65 años, siendo una de las principales causas de pérdida auditiva a esta edad repercutiendo considerablemente en la calidad de vida de las personas que la padecen. No es considerada propiamente una enfermedad ya que se debe un proceso natural de envejecimiento del cuerpo humano y así, como la audición, todos los otros sistemas que forman parte del cuerpo se van degenerando. En Chile, existe un 52% de la población adulta, mayor de 65 años (59% hombres 41% mujeres) que presenta alteraciones en la agudeza auditiva. Y a medida que aumenta la edad esta población aumenta. En este proceso que utilizo el MINSAL para validar un test se descubrió que de la totalidad de personas que referían problemas auditivos, el 60% presenta un PTP de 40 dB, esto quiere decir que el 60% de la gente mayor a 65 años presenta pérdidas moderadas de audición. Otros estudios han demostrado que la incidencia de presbiacusia ha aumentado en un 40% en las últimas décadas, esto se debe al aumento de la edad media de las personas, produciendo poblaciones más envejecidas. Se sabe que la presbiacusia afecta la calidad de vida de las personas, lo que puede acarrear depresión, aislamiento social, deterioro cognitivo y de la comunicación. Las personas mayores 57
también pueden presentar problemas visuales que afectan más su comunicación. Todo esto puede producir invalidez en una persona ya que se va a ver imposibilitada de realizar llamadas en caso de emergencia, etc. En Estados Unidos la presbiacusia es la tercera enfermedad crónica más prevalente en personas mayores de 65 años después de la hipertensión y la artritis. Existen estudios que dicen que existen aproximadamente 25 millones de norteamericanos que poseen una pérdida auditiva significativa y más de 2.2 millones de personas mayores de 70 años padecen de presbiacusia en ese mismo país. La Organización Mundial de la Salud establece que cerca de 299 millones de hombres y 239 millones de mujeres presentan hipoacusia a nivel mundial. Siendo una patología de alto impacto y se estima que a nivel mundial afecte a un 63% de los adultos mayores de 70 años según el instituto de salud de estados unidos. La causa de la presbiacusia es la edad, los cambios degenerativos pueden afectar a las células ciliadas, las celulas de sostén o la primera neurona. Aunque Se ha establecido una relación significativa entre la presbiacusia y diversos factores de riesgo. Dentro de éstos factores encontramos ototóxicos, exposición a ruidos, enfermedades metabólicas, vasculares, genéticas, trastornos renales, hepáticos, etc. Estos factores pueden sumarse al deterioro fisiológico de la audición y producir presbiacusias más tempranas y de peor pérdida auditiva. Los estudios han dilucidado bien el daño que se puede encontrar en una presbiacusia y se ha definido que el daño ocurre tanto en la región periférica como central del sistema auditivo. Si bien se ha definido donde ocurre el daño y cómo ocurre, no se ha dilucidado bien por qué ocurre la presbiacusia, debido a que muchas veces personas octogenarias tienen audición normal, y existen muchos factores que pueden producirla o acompañarla, ruidos fuertes, ototóxicos, condiciones biológicas, genéticas, etc. La edad es la consideración básica pero algunos autores no se atreven a decir que es una presbiacusia debido a que puede ser una hipoacusia congénita tardía, ruído, ototóxicos que afectan tardíamente la audición por lo tanto queda como diagnóstico certero pero es difícil saber la causa por la que fue causada la presbiacusia más allá de la edad. Schuknecht describió cuatro tipos de presbiacusias según el sitio donde se produzca la lesión, así las clasifico en presbiacusias sensoriales, de conducción, neurales y estriales. Afectando en las sensorioneurales a las células ciliadas del órgano de corti y las de conducción la membrana basilar y ligamento espiral. Las neurales el nervio auditivo y las estriatales la estría vascular, aunque en la clínica esta tipificación puede traer algunas complicaciones, porque se suelen ver una mezcla de estas patologías. Presbiacusias sensoriales: Los cambios histopatológicos que se producen son una degeneración progresiva de las células sensoriales de la cóclea, siendo las más afectadas las células ciliadas externas. La modificación más precoz es la pérdida de estereocilios en las células ciliadas. También puede afectar a las células de sostén, esto hace que el epitelio neurosensorial se modifique y presente un aspecto de epitelio indiferenciado. El patrón audiométrico que encontramos en un paciente con una presbiacusia sensorial es una caída en frecuencias agudas. 58
Presbiacusias de conducción Este tipo de presbiacusia no se ha correlacionado con cambios anatómicos evidentes, aunque se postula que existe rigidez de la membrana basilar (MB) y alteraciones en el ligamento espiral, en concreto una pérdida de fibrocitos tipo IV que se encuentran adyacentes a la membrana basilar. El audiograma de los pacientes con este tipo de presbiacusia presenta hipoacusia neurosensorial bilateral con caída en frecuencias agudas. Presbiacusia Neural La presbiacusia neural es producida por la degeneración y desaparición neuronal en el ganglio espiral de corti y subsiguientemente en el VIII par y el resto de la vía auditiva siendo considerada ésta una presbiacusia de tipo periférica, dejando a las vías auditivas del tronco cerebral y cerebro como vías auditivas centrales. Es sabido que la población neuronal del SNC empieza a degenerarse a edades mayores de la vida y que es un deterioro progresivo hasta la muerte, eso mismo ocurre tanto en las neuronas del nervio auditivo como en las del sistema auditivo central. Las manifestaciones clínicas de esta patología aparecen mayoritariamente a edades avanzadas y las perdidas auditivas que conllevan una alteración en la discriminación de la palabra y a los elemento psico-acusticos fundamentales para la interpretación de la información auditiva. El efecto clínico más relevante en esta patología es la denominada regresión fonémica, que es definida como una menor capacidad para la discriminación del lenguaje hablado. Esta pérdida se justifica por la muerte de neuronas del ganglio, células gliales, vaínas de mielina y de los fascículos de la vía auditiva hasta la corteza, lo que provocaría una alteración en el procesamiento auditivo, sobre todo cuando son sonidos complejos como el lenguaje hablado. Las lesiones del ganglio no son homogéneas y afectan primeramente las fibras que se conectan con las CCI de la base de la cóclea, lo que explicaría la perdida en las frecuencias agudas, luego, a medida que se va degenerando, abarca las CCI de la espiral media donde se encuentran las frecuencias medias y luego el ápex de la cóclea donde están las frecuencias graves. El proceso fisiopatológico que lleva a la degeneración de las neuronas del ganglio no han sido aclaradas aún, pero se han expuesto teorías que dicen que podría producirse por hormonas, sistemas mitocondriales, ototoxinas, por apoptosis, etc. Presbiacusia estrial Para que el oído interno genere un potencial de acción, es necesario que exista una diferencia de potencial endolinfático y perilinfático, es la estría vascular la que mantiene el nivel eléctrico en la endolinfa al administrar iones en la rampa media. Para luego por la permeabilidad de la membrana de Reissner, la perilinfa intercambie iones con la endolinfa quedando con un potencial de +80mV en la endolinfa y -40 a nivel intracelular y perilinfático. De este modo la estría vascular mantiene los potenciales tanto endolinfáticos como a nivel intracelular logrando una diferencia de potencial de 120mV. En la presbiacusia estriatal, se produce una atrofia en la estría vascular lo que conlleva a una alteración en los potenciales eléctricos en la rampa media, además, suele acompañarse de una 59
atrofia en el ligamento espiral. La involución de la estría vascular es de lento avance por lo que afecta generalmente a edades avanzadas, suele producirse más en mujeres que en hombres y se caracteriza por una pérdida auditiva que abarca todas las frecuencias produciendo curvas planas, también puede producirse en personas con problemas cardiovasculares o, se ha descrito en animales, que también podría afectar la resistencia a la insulina.
Neurinoma del acústico o Shwannoma vestibular El neurinoma del acústico representa la etiología tumoral más frecuente dentro de las sorderas retrococleares y suelen ser unilaterales. Son lesiones benignas y de origen en la vaina de los nervios craneales (V, VII, VIII y X principalmente). El neurinoma del acústico se origina principalmente en la división vestibular del nervio cerca del ganglio Scarpa, afectando con la misma frecuencia las divisiones superiores e inferiores. Los neurinomas se originan a partir de la vaina nerviosa y están compuestos principalmente de células de Shwann embebidas en una matriz colagenosa. De ahí que su nombre correcto sea Shwannoma. Son tumores encapsulados, con una consistencia que varía desde firme y densa a blanda y con grandes espacios quísticos. Rara vez pueden aparecer Shwannomas malignos. Suele afectar a pacientes de edad madura, con inicio entre los 20 y 60 años aproximadamente. Es debida a una Neurofibromatosis 2, Esta es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, siendo el gen que da lugar a la formación del neurinoma del acústico, el gen NF-2, se localiza en el cromosoma 22 y es un gen supresor de tumores. Se cree que regula el crecimiento de las células de Shwann, siendo necesario para que no exista un crecimiento descontrolado. Por lo general el neurinoma del acústico produce hipoacusias neurales progresivas, aunque existen caso en que puede ser de forma súbita la pérdida de audición, y puede que exista reclutamiento en algunos casos, estos se debe a la compresión vestibular producida por el neurinoma. ETAPA OTOLÓGICA
ETAPA NEUROLÓGICA
Destrucción lenta y progresiva de fibras de nervio auditivo y vestibular.
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Tumor sale del CAI.
•
Ocupa ángulo pontocerebeloso.
•
Etapa insidiosa.
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Síntomas auditivos.
•
Síntomas auditivos.
•
Síntomas vestibulares.
•
Síntomas vestibulares.
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Síntomas cerebelosos.
•
Signos de compresión de otros pares craneales cercanos (V – VII).
•
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Paso a etapa neurológica
Los síntomas audiológicos son los siguientes: unilateral, caída exagerada en frecuencias agudas, discriminación de la palabra severamente alterada y no acorde a umbrales auditivo, reclutamiento negativo (sin reclutamiento), fatiga auditiva patológica, tinnitus agudo, oído medio y externo normal.
PATOLOGIAS•VESTIBULARES• Está compuesto por los canales semicirculares (CSC) y el vestíbulo que se compone por el utrículo y el sáculo. Las patologías vestibulares afectaran a estas estructuras; sus principales síntomas van a ser: desequilibrio, caídas hacia el lado de la lesión, pruebas auditivas normales y cerebelosas normales, nistagmos frente a cambios de posición cefálica, generalmente unidireccionales hacia el lado sano, nistagmos frente a cambios de temperatura (nistagmo postcalórico).
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Síndromes vestibulares periféricos
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) El VPPB es el trastorno vestibular más frecuente, se caracteriza por episodios de vértigo de breve duración cuando se estimula el CSC afectado. El CC posterior es la variante clínica más frecuente, aunque los anteriores y horizontales también pueden estar alterados. La etiología se atribuye a la aparición de fragmentos procedentes de la membrana otolítica del utrículo en los CSC, esto fragmentos, denominado otolitos u otoconias, modifican las propiedades hidrodinámicas de la endolinfa, provocando una sobreestimulación del neuroepitelio de las crestas ampulares. El diagnóstico de VPPB del conducto posterior se basa en la observación de un nistagmo posicional característico durante la prueba de Dix-Hallpike. Es informado por el usuario como un vértigo rotatorio que dura 10 a 30 segundos, acompañado de náuseas y se desencadena por movimientos cefálicos bruscos. Puede ser postraumática, postviral e idiopática. Existen dos teorías fundamentales sobre su etiología: teoría de cupulolitiasis y teoría de canalitiasis. -Teoría de la cupulolitiasis: Se basa en la existencia de partículas que se han desprendido de la mácula y que se desplazan hasta depositarse en el canal semicircular posterior haciendo que este sea más denso que la endolinfa que lo rodea - Teoría de la canalitiasis: Considera que en el espacio endolinfático de cualquiera de los tres canales semicirculares existen partículas en suspensión; estas partículas están en movimiento y es precisamente este movimiento el responsable de que se estimule de forma inadecuada la cúpula del CSC. En esta patología se van a encontrar los exámenes auditivos normales, cerebelosos normales, prueba calórica normal, nistagmo espontáneo normal y nistagmo posicional alterado.
Neuronitis vestibular Se inicia de forma brusca con un vértigo intenso y rotatorio que se acompaña de sintomatología vegetativa, pero sin afectación coclear (acúfenos, pérdida de audición), de poco tiempo de duración (de minutos a horas) y obliga al paciente a encamarse y permanecer inmóvil. Habitualmente aparece en individuos jóvenes y sanos, que durante los días anteriores han padecido una infección viral de vías respiratorias altas Los días siguientes al episodio vertiginoso persiste una situación de inestabilidad de duración variable. Generalmente se trata de una crisis única, aunque puede persistir como secuela un vértigo postural de segundos de duración que se desencadena con los movimientos bruscos de la cabeza. Cuando existen varias crisis son de intensidad decreciente. Es más frecuente en primavera y a principio del verano, y asociándose con una infección viral de las vías respiratorias altas. Los pacientes presentan nistagmo hacia el lado sano, Romberg alterado con lateropulsiones hacia el lado afectado. Al realizar una electronistagmografía aparece hipo o arreflexia vestibular 62
homolateral, siendo éste el dato más característico de la exploración. Son frecuentes las recidivas. La audiometría es normal.
Paresia o parálisis vestibular Se caracteriza por una crisis vertiginosa espontánea, generalmente intensa. Se acompaña por síntomas neurovegetativos, seguido de un periodo de compensación. El periodo de compensación depende de la intensidad de la lesión, la edad, condiciones generales y la presencia de enfermedades concomitantes. En la paresia coclear se observa una pérdida brusca de la audición, acompañada de tinitus. En cuanto a la paresia o parálisis cocleo-vestibular, se produce una hipoacusia unilateral brusca, acompañada de una crisis vertiginosa de horas o días de duración. Examen Vestibular (próximo a la crisis): •
Romberg sistematizado hacia el lado de la lesión.
•
Marcha con desequilibrio y/o desviaciones sistematizadas hacia el lado de la lesión.
•
Pruebas cerebelosas normales.
•
En etapas iniciales se observa nistagmo espontáneo de hasta grado III en dirección al oído sano.
•
Este nistagmo espontáneo se exacerba con los cambios de posición (Frenzel positivo).
•
La prueba calórica indica preponderancia direccional hacia el lado sano, más adelante aparece como paresia o parálisis vestibular unilateral.
Síndrome de Meniere Se habló del síndrome de Meniere en patologías de OI, por lo que no se va a profundizar en este apartado. Características vestibulares durante los momentos de crisis: •
Equilibrio alterado, sistematizado.
•
Marcha alterada con desviaciones y lateropulsiones al lado de la lesión sistematizadas.
•
Nistagmo espontáneo durante la crisis con componente rápida hacia el lado contrario a la lesión. De primer, segundo o tercer grado.
•
Puede observarse nistagmo de recuperación posterior al episodio de vértigo. 63
•
Fenómeno de Frenzel positivo.
•
Prueba calórica con dirección preponderante en el mismo sentido del nistagmo espontáneo.
Después de los episodios de crisis la evaluación del equilibrio suele estar normal, con paresia vestibular unilateral en examen postcaloricos. Síndromes vestibulares centrales Dentro de sus características principales podemos encontrar: Desequilibrio acentuado y progresivo, lateropulsiones no sistematizadas, anteropulsiones y retropulsiones, pueden existir signos cerebelosos, nistagmos espontáneo uni, bi, o multidireccional, nistagmos posicionales con caracteriticas variadas y prueba calórica alterada. Pueden ser: Síndrome de línea media de fosa posterior, síndrome de ángulo ponto-cerebeloso, síndrome cerebeloso.
Síndrome de línea media de fosa posterior Es un síndrome que se debe a un daño en el tronco cerebral, puede ser de causas traumáticas, inflamatorias, degenerativa, tumoral, vascular. Por lo general en este tipo de síndromes la audición se encuentra conservada.
Síndrome del ángulo ponto-cerebeloso Puede ser causa de un neurinoma del acústico en el 70% de los casos, el otro 30% pueden ser meningioma o colestiatomas. Puede haber compromiso y daño del VIII par craneal y puede producir paresia cócleo-vestibular.
Síndrome cerebeloso No hay compromiso del VIII par craneal y existe presencia de signos cerebelosos tales como hipotonía muscular, dismetría en los movimientos, ataxia, disinergia y disdiadococinecias además de dismetrías oculares. La dismetría ocular se evidencia durante el estudio de pares craneanos o durante la búsqueda de nistagmo espontáneo. Se observa cuando se pide al paciente que voluntariamente guíe la mirada durante las actividades de seguimiento ocular. El ojo realiza movimientos irregulares de búsqueda y desplazamiento excesivo, sin llegar al punto solicitado.
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Diagnósticos diferenciales VPPB
Hidrops Endolinfático (Meniere) HSN Unilateral Plana o ascendente Reclutamiento + Tinnitus +
Neuronítis Vestibular
Neurinoma del acústico *
Sin Alteración **
HSN Unilateral Descendente Reclutamiento – Tinnitus +
Idiopático Embriopático Post-traumático Objetivo Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión
Secundario a un cuadro viral de la via aérea superior Subjetivo Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión
Tumoración en la rama coclear del VIII Par craneal Objetivo Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión
Audición
Sin Alteración **
Etiología
Tipo Vértigo Prueba de Romberg
Traumática Vascular Idiopática Objetivo Sin Alteración
Equilibrio Dinámico
Sin Alteración
Equilibrio Segmentario
Sin Alteración
Desviación hacia el lado de lesión
Desviación hacia el lado de lesión
Desviación hacia el lado de lesión
Prueba Cerebelosa Nistagmo Espontáneo
Sin Alteración Sin Alteración
Sin alteración
Sin alteración
Sin alteración
Ng. Ante cambios de posición que estimulen el canal afectado Sin Alteración
Grado II (próximo a etapa de crisis) Sin alteración (en periodo posterior a una crisis) Fenómeno de Frenzel positivo
Grado I
Nistagmo Posicional
Grado II (próximo a etapa de crisis) Sin alteración (en periodo posterior a una crisis) Fenómeno de Frenzel positivo
Preponderancia direccional hacia el lado sano (etapa de crisis) Paresia o parálisis vestibular unilateral (Periodo post-crisis)
Paresia o parálisis vestibular unilateral (Periodo post-crisis)
Paresia o parálisis vestibular unilateral
Nistagmo postcalórico
Fenómeno de Frenzel positivo
Neurolaberintitis Sifílica
Paresia o Parálisis Vestibular
HSN Bilateral Simetrica o Asimetrica Reclutamiento + Tinnitus + Secundario a infección del Treponema Pallidum Objetivo Lateropulsión bilateral no Sistematizada Lateropulsiones y desviaciones no sistematizadas de forma bilateral Sin alteración, o leve pérdida en la mantención de la posición de los brazos Sin alteración
Sin Alteración**
Grado III (por afección bilateral) Sin afectación en periodos posteriores a una crisis Fenómeno de Frenzel positivo
Grado III (va disminuyendo a medida que pasa el tiempo desde la primera crisis) Fenómeno de Frenzel positivo
Sin alteración en etapa precoz Etapa avanzada presenta paresia Vestibular Bilateral
Preponderancia direccional hacia el lado sano (etapa de crisis) Paresia o parálisis vestibular unilateral (Periodo post-crisis)
Idiopática Vascular Objetivo Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión Lateropulsión sistematizada hacia lado de lesión Desviación hacia el lado de lesión
Sin alteración
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Evaluación•Auditiva•y•Vestibular•
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EXÁMENES•PARA•EVALUAR•AUDICIÓN•Y•EQUILIBRIO• Existen distintos exámenes para evaluar la audición del usuario, en esta parte se irá revisando cada uno de éstos, cómo se realizan y la significancia de sus resultados. Antes de realizar los exámenes, se debe realizar una anamnesis exhaustiva. La anamnesis es una entrevista con el usuario o su acompañante en que se recaba información detallada sobre los síntomas, el motivo de consulta, inicio de la enfermedad, los lugares donde ha estado, operaciones previas, otras enfermedades, sus hábitos, antecedentes familiares, lugar de trabajo, etc. La anamnesis nos va a ayudar mucho en la clínica audiológica para guiarnos en el diagnóstico y para saber los síntomas previos antes de realizar un examen, por ejemplo, si tenemos un usuario que dice que le duelen los sonidos fuertes, nos estará guiando principalmente a una patología coclear.
Otoscopía Se realiza con un otoscopio, esta evaluación nos permite ver dentro del CAE, observar la membrana timpánica y definir si existe indemnidad de estas estructuras. Procedimiento: Primero se elige un cono acorde al tamaño del CAE del usuario, los niños usaran conos más delgados y los adultos conos más gruesos, luego de esto se pondrá en el otoscopio y se proseguirá a ver el oído del usuario. Antes de ingresar el otoscopio al oído es importante traccionar la oreja del usuario hacia atrás y arriba en adultos y en niños hacia atrás y abajo, esto nos ayudará a enderezar el conducto para poder ver mejor la membrana timpánica.
Otoscopía normal: Lo normal es ver un conducto color piel, con cerumen y vellosidades, la MT se observa color perlado o gris claro, se logra apreciar principalmente el mango del martillo y el cono luminoso, que es un reflejo de la luz del otoscopio. 67
No es normal ver: - Piel enrojecida. - Exceso de cerumen que impedirá la visión de la MT, a esto se le llama tapón de cerumen, este puede ser parcial o total. - Heridas. - Inflamaciones en las paredes del CAE (exostosis). - CAE estrecho (Estenosis). - Otitis externas. - Tímpano opaco u oscuro (No se observa el triángulo luminoso). - Abombamiento de la MT. - Retracción timpánica. - Perforaciones timpánicas (parcial, total). - Vascularizaciones. - En caso de otitis media pueden observarse burbujas a través de la membrana. - En caso de otitis media efusiva puede salir el pus o liquido amarillento desde el OM al OE. - Cuerpos extraños (insectos, bolitas, piedritas, algodón, o cualquier objeto en el CAE).
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Acumetría Es un tipo de evaluación cualitativa de la audición, se realiza con diapasones (un dispositivo de acero o magnesio que emite un tono puro a una sola frecuencia). Existen 2 tipos de acumetrías, la fónica y la instrumental. La acumetría fónica utiliza la voz del examinador como estímulo para determinar el nivel aproximado de audición, se utiliza voz susurrada, conversacional y fuerte, a distintas distancias.
La acumetría instrumental se vale de los diapasones para su evaluación, nos permite realizar una observación subjetiva del comportamiento auditivo. También nos permite realizar un topodiagnóstico, el que va a ser confirmado mediante la audiometría clínica. Los diapasones más útiles son los de 500 Hz y 1000 Hz, porque más grave produce una vibración en masa de todo el cráneo que alterará la respuesta del usuario. Con los diapasones se pueden realizar 2 pruebas principalmente que son las más utilizadas en la clínica. 1) Prueba de Weber: es una prueba biaural, estudia la audición por la vía ósea, el procedimiento es colocando el diapasón en la línea media del cuerpo, sobre los incisivos, el hueso nasal o en el centro del cráneo, y se le preguntará al usuario por qué oído percibe el sonido, y se consigna poniendo una flecha al lado que refiera el usuario que escucha.
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Ejemplo: ESCUCHO MEJOR POR EL OÍDO DERECHO WEBER 500Hz ESCUCHO IGUAL POR LOS DOS OÍDOS WEBER 500Hz Lo normal es que el sonido sea escuchado al centro de la cabeza o en los dos oídos simultáneamente, a lo que se denomina que el "Weber no lateraliza". Si nos encontramos frente a un usuario con una hipoacusia bilateral simétrica, por ejemplo. Una presbiacusia, el Weber tampoco lateralizará. Si estamos frente a un usuario con hipoacusia en un determinado oído y realizo la prueba de Webber, éste lateralizará al mejor oído en el caso de que la hipoacusia sea de tipo sensorial o neural. Si la hipoacusia es de tipo conductiva, el Weber lateralizará hacia el lado enfermo. Ahora, ¿porque la persona que tiene pérdida conductiva, lateralizará al oído afectado? A esto se le conoce como “fenómeno de oclusión”, en el que el oído afectado por una pérdida conductiva, bloquea el ruido ambiente, el oído sano no lo bloquea, lo que explicaría la lateralización del sonido En el caso de hipoacusia sensorioneural, se va a lateralizar por el oído que tiene la patología, esto se debe al reclutamiento y a la amplificación del sonido. 2) Prueba de Rinne: Es una prueba monoaural, consiste en comparar la audición vía aérea (diapasón ubicado cerca de conducto auditivo externo) y vía ósea (diapasón ubicado en apófisis mastoides) en cada oído por separado. Lo normal es oír mejor o por más tiempo por vía aérea, lo que se denomina Rinne positivo. Este test nos ayudará a determinar si la hipoacusia en un determinado oído es por un problema a nivel de transmisión del sonido o de tipo sensorio neural. Cuando existe un problema en la transmisión del sonido por ejemplo en una fijación de cadena osicular, el estímulo auditivo llegará directamente a la cóclea si se da por vía ósea (mastoides), pero si se estimula por vía aérea no se podrá transmitir el sonido en forma adecuada a la cóclea, y se oirá más débil por esta vía, lo que se denomina Rinne negativo. En el caso de una hipoacusia sensorioneural, el test de Rinne es positivo. (Mejor transmisión aérea). Si se trata de una hipoacusia mixta, el resultado del test va a depender de la cuantía de cada uno de los componentes. Existen caso en que el usuario en la vía ósea refiere escuchar mejor por el otro oído, a ese fenómeno se le denomina Falso Rinne Negativo, Se suele dar en hipoacusias severas donde el sonido se pase por el cráneo hasta el otro oído. 70
Se consigna: (+) RINNE 500Hz o RINNE 500Hz (-) o RINNE 500 Hz Falso (-)
Audiometría Es un examen subjetivo, esto quiere decir que se necesita la ayuda del usuario para poder consignar, sirve principalmente para determinar el umbral de audición del usuario, aunque también servirá para realizar evaluaciones como las pruebas supraliminares, la medición de acúfenos, nos permitirá detectar simuladores, determinar grado de invalidez de una persona, determinar la adaptación de prótesis auditivas, nos permitirá medir la discriminación de la palabra nos ayuda también a determinar topográficamente el lugar de la lesión. El audiómetro utiliza frecuencias desde 125 Hz a 12 KHz, y a intensidades que van desde los 0 dB a los 120 dB, siendo esta intensidad la máxima salida del audiómetro. Utiliza estas medidas para medir a cuanta intensidad escucha la persona a todas las frecuencias tanto por vía aérea y vía ósea. La vía aérea del oído derecho se consigna con un CIRCULO ROJO y la vía aérea del oído izquierdo con una EKIZ AZUL, la vía ósea del oído derecho se consigna con un corchete rojo (<) y la vía ósea del oído izquierdo se consigna con un corchete azul (>).
Se utilizan audífonos para medir vía aérea y un vibrador óseo que estimula directamente la cóclea a través de la apófisis mastoides en el hueso temporal, este nos permitirá medir la vía ósea. Dependiendo de la consignación en el audiograma vamos tener distintas curvas, cada una corresponde a un tipo de hipoacusia y se va a dar en distintos grados de intensidad: La ASHA creo una clasificación para determinar el grado de pérdida auditiva, esta clasificación es la más utilizada. Existe otra clasificación como la de la OMS. 71
Clasificación de la ASHA: 0 – 20 dB: Normal 20 – 40 dB: Pérdida leve 40 – 60 dB: Pérdida moderada 60 – 80 dB: pérdida severa 80 - +: Pérdida profunda
Hipoacusia de conducción: Se da cuando se bloquea el paso del sonido en el oído externo o en el oído medio, cuando se evalúa con la audiometría, se va a ver afectada la vía aérea pero no la vía ósea.
Vía aérea del oído izquierdo en pérdidas moderadas y la vía ósea normal
Hipoacusia de sensorial: Se da cuando existe daño en las células ciliadas de la cóclea, por lo tanto, se verán pérdidas en la vía aérea y en la vía ósea a la misma intensidad.
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Se puede ver pérdidas en vía aérea y en vía ósea a las mismas intensidades
Hipoacusia mixta: Es una pérdida conductiva junto a una pérdida sensorial, el sonido que llega a la cóclea se ve alterado por un daño en ésta, pero a las vez por una patología de oído externo o medio que este obstruyendo el paso del sonido a la cóclea, entonces, cuando se mida la vía ósea, se verá una pérdida y cuando se evalúe la vía aérea se verá una pérdida mayor que la ósea porque el sonido llega a la cóclea atenuado por la patología conductiva, esta diferencia de intensidades es de a los menos 15 dB, a esta separación se le llama GAP.
Se puede observar un GAP de más de 15 dB entre vías aéreas y vías óseas
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Procedimiento para audiometría Se llevara al usuario a la cámara silente, se le quitarán los aros y cintillos que son conductores de sonido y luego se le pondrán los audífonos (Cable rojo oído derecho, Cable azul oído izquierdo) y se le dará las indicaciones al usuario: “USTED VA A ESCUCHAR UN PITO POR UN AUDIFONO, CADA VEZ QUE LO ESCUCHE, POR MUY DESPACIO QUE SUENE, APRETARA ESTE BOTON… SI NO LO ESCUCHA NO LO APRETE”. Luego de eso se cerrará la cámara silente y se procederá a realizar la audiometría. Primero se parte por la vía aérea del oído que escucha mejor (dato recopilado en la anamnesis) y se parte a una intensidad de 40 dB (si el método es descendente), a la frecuencia de 1000 Hz. Si el usuario no escucha a esta intensidad, se le subirá a 80 dB y si no responde, se le sube a 120 dB, una vez que nos indique que escucha, se bajara de 10 en 10 dB la intensidad del tono que se le envía hasta que no lo escuche, cuando no lo escuche, se le subirá de 5 dB. En esa intensidad se confirmará 3 veces, si responde 2/3 veces, se consigna como el umbral de audición en esa frecuencia. Luego se realiza el mismo procedimiento en las frecuencias agudas y luego en las graves. Existen 2 métodos de evaluación, el descendente que es el que se acaba de explicar, y el método ascendente que se parte de 0 dB y se sube de 10 en 10 dB hasta que escucha, cuando escucha se le baja de 5 dB hasta que no escuche nuevamente, luego se le sube 5 dB, a la intensidad que respondió, se confirma 2/3 veces y se consigna como umbral. Luego de terminar con ambas vías aéreas se puede determinar 2 cosas, si realizar o no la vía ósea, si ambas vías aéreas están dentro de la audición normal, no es necesario realizar vías óseas, esto se debe a que siempre las vías óseas van a estar mejor que las aéreas. Si existe pérdida auditiva en las vías aéreas es necesario realizar vías óseas. Se le pone el cintillo al usuario con el vibrador óseo y se le dará la misma instrucción anterior, luego se procederá a evaluar la vía ósea. El procedimiento es exactamente el mismo que en la vía aérea sólo que ahora se partirá por el oído de peor audición.
Enmascaramiento o Masking (mkg) (Basado en las clases del Flgo. Juan Leyton) Se le llama enmascaramiento al procedimiento en el cual le aplicamos ruido al oído que no se está evaluando con el fin de ensordecerlo y que no “escuche” el sonido que se le está aplicando al oído que se está evaluando. ¿Por qué hay que aplicar mkg? Cuando se evalúa a un paciente con pérdida auditiva, dada la intensidad del estímulo que se aplica, cabe la posibilidad de que ese sonido se transmita de un oído a otro; por lo tanto, es importante eliminar o suprimir la audición de ese oído (el oído que no se está evaluando) para que no interfiera en el resultado del oído que realmente se quiere evaluar. 74
Cuando se realiza enmascaramiento hay que tener siempre en cuenta 3 conceptos: 1) Transmisión Interaural 2) Atenuación Interaural 3) Audición Cruzada La transmisión interaural es el traspaso de sonido desde un oído a otro por vibración del cráneo a ciertas intensidades. La atenuación interaural, es cuanto se atenúa en el paso de sonido de un oído a otro. Audición cruzada es lo que escucha la cóclea no evaluada, cuando se estimula la cóclea evaluada El sonido puede transferirse de un lado al otro a través de 3 vías. La vía transcraneana, es decir, a través de los huesos del cráneo; la vía transtemporal, exclusivamente a través del hueso temporal pasando por la base del cráneo de un oído a otro; y la vía pericraneana que corresponde a el paso del sonido a través de objetos que rodean el cráneo, incluyendo el cintillo de los audífonos del audiómetro, cintillos personales del paciente, o hasta incluso marcos de lentes o anteojos. Es por eso importante retirar estos objetos que rodean el cráneo antes de toda evaluación audiológica. De estas tres vías, la vía pericraneana es la que podemos controlar fácilmente, sin embargo, las vías transcraneal y transtemporal son bastante difíciles de manipular y por ello, tenemos que recurrir a la técnica de enmascaramiento. La atenuación interaural por vía aérea va a ser la siguiente:
En estricto rigor a partir de 40 dB aproximadamente se pasara el sonido de un oído a otro por la V.A, esto quiere decir que si yo mando estímulos de 41 dB, ya se está pasando 1 dB a la otra cóclea, así si yo estímulo una cóclea a 90 dB se estarán pasando 50 dB al otro oído.
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La atenuación interaural va a ser distinta en V.A que en la V.O, mientras que la atenuación interaural por V.A va a ser de 40 dB, por V.O el traspaso de sonido es de 0dB debido a la vibración ósea, esto quiere decir que aunque uno estimule 5dB por V.O, el sonido se está traspasando a la otra coclea. Para lograr un correcto enmascaramiento se deben cumplir 3 condiciones para enmascarar. 1) Diferencia de 40 dB entre ambas V.A 2) Diferencia de 40 dB entre la vía aérea evaluada y la V.O no evaluada 3) La vía ósea desde los 5 dB empieza a pasar sonido al otro oído, en teoría la vía ósea siempre se debería enmascarar. Además de esto para aplicar un buen MKG se debe cumplir tres criterios: ·
·
·
Criterio de audibilidad: Que el sonido enmascarante (o el ruido que se aplica para ensordecer el oído no evaluado -que será de mejor audición-), sea AUDIBLE por el oído no evaluado (el oído que queremos ensordecer). Criterio de eficiencia: El sonido enmascarante, debe ser lo SUFICIENTEMENTE audible para generar un correcto MKG, es decir, que el ruido enmascarante debe anular la audición coclear del oído no evaluado, considerando umbrales aéreos, umbrales óseos sospechados, nivel de disconfort auditivo y atenuación interaural por la frecuencia a estudiar. Criterio de no repercusión: En sonido enmascarante no debe ser tan alto en intensidad, que repercuta o comience, además de enmascarar el oído que se quiera ensordecer (oído no evaluado), el oído que se desea evaluar (oído evaluado). Fenómenos que en audiología se denominan Sobreenmascaramiento o infraenmascaramiento.
Cumpliendo estos criterios, se tendrá un MKG eficiente y se podrá confiar de los resultados que nos entrega la audiometría.
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Se produce el efecto de sobreenmascaramiento (sobremkg) cuando el sonido enmascarante (para anular el oído no evaluado) es percibido por el oído que se desea evaluar (OE). El sonido enmascarante puede pasar al oído evaluado superando la barrera de A.I., pero esa intensidad será eficiente si y solo si el oído evaluado no lo percibe.
La curva sombra es una curva igual al del oído bueno, y se produce cuando escucha la cóclea del oído no evaluado, en este caso se debió enmascarar.
Existe un mínimo y un máximo de enmascaramiento. El mínimo efectivo para enmascarar correctamente, si es más bajo puede que no enmascare el sonido, el máximo de enmascaramiento se refiere a la máxima intensidad de ruido con la que enmascaro un oído, si sobrepaso ese máximo se corre el riesgo de sobre-enmascarar.
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En la imagen se puede apreciar cuando un ruido enmascarante es insuficiente para cubrir el sonido transmitido del oído evaluado, cuando es eficiente y cuando este ruido está sobreenmascarando al oído evaluado. ¿Cómo enmascarar? Existen variados métodos para realizar un adecuado enmascaramiento. No importa aquel que se utilice; siempre y cuando el ruido enmascarante obtenido cumpla con los requisitos previamente mencionados (tres criterios). Lo importante es lograr un MKG EFICIENTE. Si bien, como fonoaudiólogos y/o audiólogos o especializados en el área de la audiología, se debe considerar que se debe aplicar un criterio clínico y no solo aplicar una fórmula o receta. Método de Hood Es una técnica muy antigua que se aplica al momento de realizar una audiometría. Esta técnica está limitada al momento de evaluar una hipoacusia severa, ya que se provoca un infraenmascaramiento. Esta técnica tiene buenos resultados para hipoacusias Leves (de 21 a 40dB de pérdida) y Moderada (pérdidas de 41 a 60dB). · · · ·
Es el método más usado en clínica. Permite lograr niveles de enmascaramiento eficientes. Permite monitorear el posible sobreenmascaramiento. Sirve para enmascarar vía aérea y ósea.
Procedimiento Lo primero es verificar el umbral de la V.A y V.O del mejor oído, una vez realizado esto se procede a evaluar la V.A del “peor oído” y verificar cual es la diferencia de los umbrales para saber si el sonido está pasando de una cóclea a otra. De ser así el caso se realiza lo siguiente: 78
1. Se aplican 10 dB de ruido sobre el umbral de la frecuencia del oído a enmascarar y se determina el umbral de la frecuencia del oído a examinar según la técnica audiométrica. 2. Una vez obtenido el umbral, se aumenta en 10 dB la intensidad del enmascaramiento aplicado y se verifica el umbral obtenido en el oído examinado. 3. Si a pesar de aumentar el enmascaramiento se mantiene el nivel del umbral en el oído examinado se incrementa por segunda vez el ruido enmascarante en 10 dB y se verifica el umbral. 4. Si se mantiene el umbral se incrementa por tercera y última vez el ruido enmascarante en 10 dB y se verifica el umbral. Si este se mantiene, este es el umbral auditivo real. 5. Si al incrementar la intensidad del ruido enmascarante, el umbral del oído examinado varía, se debe continuar con los incrementos de 10 en 10 dB hasta obtener “la meseta de respuestas”, vale decir, 3 incrementos de intensidad del enmascaramiento sin que se produzca variación del umbral obtenido en el oído examinado. 6. Puede ocurrir que debido a la posibilidad de sobre-enmascarar, no se puedan realizar los tres incrementos de intensidad referidos en el método; en este caso se analizará la frecuencia forma específica.
Discriminación de la palabra Para determinar el grado de hipoacusia se sacará el promedio tonal puro (PTP), El PTP ese el promedio de la audición en las frecuencias del lenguaje hablado. Se saca el promedio de las frecuencias 500 – 1000 y 2000 y el resultado determinara el grado de hipoacusia. Ejemplo: 35 + 40 + 30: 3 = 35. Esto quiere decir que el usuario tiene una pérdida leve en ese oído. A los adultos mayores de 65 años se calcula el PTP en las frecuencias 500 – 1000 – 2000 y 4000 esto se debe a que los adultos tienen mayor pérdida auditiva en frecuencias agudas. Para determinar la discriminación de la palabra se debe calcular el PTP y al resultado sumarle 30 dB, en caso de personas normoyentes se hará a 45 dB porque es lo mínimo que se puede realizar. La discriminación de la palabra se debe realizar con la lista de palabras monosilábicas, ésta lista consta de 25 palabras que se le dictarán al usuario a la intensidad antes mencionada, una vez se empieza a dictar las palabras, hay que contar las malas y si existen dudas volver a repetir para asegurarse. Cada palabra vale un 4%, así, si dice bien las 25 tiene un 100% de discriminación y si se equivoca en 2, tendrá un 92% de discriminación. Se han establecido porcentajes que ocurrirían en distintos tipos de pérdida auditiva. 100 – 92%: Normoyente o en hipoacusias de conducción 88 – 52%: Patología sensorial Bajo 52%: Patología Neural
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Logoaudiometría Con esta prueba se buscara detectar el umbral de máxima discriminación de la palabra, antes de llegar a la máxima discriminación se deben seguir los siguientes pasos: 1) 2) 3) 4)
Detectar el Umbral de la voz (UV) à SPT Detectar el Umbral de la palabra (UP) Detectar el Umbral de captación (UC) à SRT Detectar el Umbral de máxima discriminación (UMD)
Procedimiento Se ponen los audífonos y se abre la salida del micrófono y se le da la siguiente instrucción “USTED VA A ESCUCHAR UNAS PALABRAS. PRESTE ATENCIÓN Y AVISE CUANDO ESCUCHE ALGO, AUNQUE NO LO ENTIENDA”. Se comienza la prueba en el oído de mejor audición, se parte a 0 dB aumentando de 5 en 5 hasta que el usuario nos indique que escucha algo, y se consigna, a esto se le llama umbral de la voz. “AHORA USTED VA A ESCUCHAR UNA PALABRA, PONGA ATENCIÓN Y REPITALA”, se empieza del umbral de la voz, se sigue aumentando de 5 en 5 dB hasta que el usuario repita correctamente la palabra, a esto se le llama umbral de la palabra. Continuamos el procedimiento dictando de 10 en 10 dB las listas de discriminación y consignando los porcentajes obtenidos por cada intensidad. La prueba finaliza cuando se obtiene 100% (Umbral de discriminación), se llegue al máximo de discriminación, se llegue al nivel de molestia o máxima salida del audiómetro. La prueba finaliza cuando se obtiene el 100% (umbral de captación). La lista contiene 25 palabras y cada una vale 4%.
Consignación y resultados Los umbrales se anotan en un gráfico llamado logoaudiográma, se utilizan los mismos signos que en la vía aérea y con los mismos colores para diferenciar ambos oídos. Se debe especificar con nombres cada uno de los umbrales.
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En las hipoacusias sensorioneurales sin reclutamiento los umbrales se encuentran desplazados a mayor intensidad, y no se alcanza el máximo de discriminación. Si se sigue aumentando la intensidad de dictado la discriminación se mantiene. En las hipoacusias neurales, el umbral de
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máxima discriminación es muy bajo y muchas veces no se correlaciona con la pérdida.
Pruebas•supraliminares•
Cuando detectamos mediante la audiometría una hipoacusia sensorio-neural, se hace necesario precisar aun con mayor detalle la topografía de la lesión que afecta al usuario. Es por esto que el audiólogo cuenta con una batería de pruebas especiales que nos permitirán definir si esa hipoacusia es de origen sensorial o neural. Estas pruebas se realizan a intensidades sobre el umbral auditivo, de allí el nombre de supraliminares. La hipoacusia de predominio sensorial se observa un fenómeno de distorsión en la percepción de intensidad, percepción de la frecuencia y el umbral. La alteración en la percepción de la intensidad se denomina reclutamiento, en el reclutamiento, existe una relación anormal entre sonoridad (sensación psíquica del sonido) e intensidad física del estímulo. Este fenómeno es habitual que se gatille en medianas y altas intensidades y en frecuencias agudas. Fisiopatológicamente se relaciona el reclutamiento con la lesión selectiva de las CCE. Las CCE tienen una función moduladora de la mecánica coclear gracias a su electromotilidad. Ellas se activan frente a estímulos de baja intensidad para aumentar la sensibilidad de la cóclea. En cambio, las CCI responden a estímulos de alta intensidad (60 dB +), Por eso a bajas intensidades existe hipoacusia y a altas intensidades la cóclea recluta a las CCI para aumentar la sensibilidad y por ende la cóclea se comienza a comportar igual o mejor que un oído normal. 82
La distorsión en la percepción de las frecuencias se llama Diploacusia. El usuario refiere escuchar sonidos distorsionados, como mal sintonizados e imprecisas. Esto se debe a que por la falta de células, la cóclea compensa esa función pérdida con células de otras partes de la cóclea. La adaptación auditiva es un fenómeno fisiológico periférico que se produce cuando estamos frente a un sonido contínuo. El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga por ende empeora el umbral de audición. En condiciones normales podemos escuchar estímulos durante 1 minuto aproximadamente, sin embargo cuando se detiene el estímulo el umbral auditivo se recupera inmediatamente, ahora bien cuando existe un daño en el nervio auditivo, la adaptación auditiva ocurre a pocos segundos de dar un estímulo y a intensidades cercanas al umbral auditivo, esto se conoce como Fatiga Auditiva. La Fatiga Auditiva es un fenómeno fisiológico que se genera cuando estamos frente a estímulos de alta intensidad. También tiene un origen periférico, en el cual existe una disminución en la frecuencia de descarga del nervio con posterioridad a la exposición a sonidos de alta intensidad. Esto genera un deterioro en el umbral que es de muy lenta recuperación. Cuando existe una patología neural, este mecanismo fisiológico se descontrola, provocando lo que conocemos como fatiga auditiva peri-estimulatoria, vale decir, la disminución en la frecuencia de descarga del nervio ocurre a pocos segundos de haber comenzado la exposición al sonido generando un empeoramiento del umbral auditivo y que se recupera de forma lenta.
Pruebas cocleares para detectar reclutamiento LDL: Loudness disconfort Level Determinar el umbral de molestia frente a estímulos sonoros de alta intensidad, este umbral de molestia se encuentra entre los 80 a 100 dB SPL (sobre el umbral de audición), las personas que reclutan tienen disminuido el campo dinámico de audición por lo que su umbral de audición estará en menores intensidades. Este examen se realiza en las frecuencias 500 -1000- 2000 – 4000, se entregan instrucciones precisas, “USTED ESCUCHARA UN SONIDO QUE IRÁ AUMENTANDO DE VOLUMEN, CUANDO SIENTA QUE ESTE SONIDO LE MOLESTA, APRETA EL BOTÓN”. Se comienza en la frecuencia 500, a intensidad umbral se va aumentando la intensidad de 5 en 5 dB hasta que el usuario refiera que le molesta, luego se consigna y se empieza con la siguiente frecuencia. Se consigna con un triángulo rectángulo, en el que la base del triángulo rectángulo va en la intensidad que se quiera consignar, si existe dolor este triángulo rectángulo se pinta de color.
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Molestia derecha
molestia izquierda
dolor izquierdo
Cuando está disminuido el campo dinámico auditivo se consigna: LDL (+) si está normal se consigna LDL (-).
SISI: Short increment sensitive index Esta prueba es monoaural, el umbral diferencial auditivo normal es de 2 dB, el humano normal puede captar esos cambios de intensidad, en personas con reclutamiento este umbral diferencial auditivo está disminuido lo que pueden captar cambios de intensidades menores. Esta prueba para que sea confiable la persona debe tener una pérdida de al menos 40 dB, esto porque las personas reclutan a intensidades medias o altas. Procedimiento: “USTED ESCUCHARA UN SONIDO CONTINUO, QUE IRA SUBIENDO DE VOLUMEN CONTINUAMENTE, USTED DEBERÁ APRETAR EL BOTON O LEVANTAR LA MANO CADA VEZ QUE ESCUCHE EL AUMENTO DE VOLUMEN”. Se seleccionan las frecuencias 500 – 1000 – 2000- 4000 que tengan un umbral auditivo mayor o igual a 40 dB, se programan a 20 dB sobre el umbral auditivo del usuario y se parte con una prueba para condicionarlo, haciendo incrementos de 5 dB para que el usuario se familiarice con la prueba, luego se toma la prueba real. En esta prueba se realizan incrementos de 1 dB, el valor de cada incremento vale 5%, son 20 incrementos los que se realizarán, en audiómetros digitales, viene la opción para realizar la prueba sola, uno sólo tiene que consignar. Consignación: se anotan los porcentajes en el sisigrama, cuadro adyacente al audiograma. Interpretación: 0 – 20%: es normal o neural. 25 - 65%: Son cuestionables y no concluyentes. 65% y +: son patologías cocleares, recluta. FOWLER (A.B.L.B): Alternative Binaural Loudness Balance Para realizar esta prueba es necesario que la HSN sea unilateral, sino lo oídos reclutaran y no será efectiva. La prueba consta en realizar una equiparación de sonoridad entre el oído normal y el oído hipoacúsico, basado en el conocimiento que a intensidades por sobre 50 dB, el oído con reclutamiento percibirá igual o aumentada la sensación sonora con respecto al oído normal. 84
Diferencia mínima en los umbrales aéreos de 20 – 60 dB para evitar transmisión al oído mejor. Procedimientos: Se elige una o 2 frecuencias, 500 – 1000 – 2000 – 4000 Hz, y se le dará la instrucción al usuario. “USTED VA A ESCUCHAR EN AMBOS OÍDOS UN SONIDO QUE EN UNO SERÁ MÁS BAJO Y EN EL OTRO SERÁ MÁS FUERTE, CUANDO USTED ESCUCHE ESOS 2 SONIDOS IGUALES, AVISE LEVANTANDO LA MANO”. Oído examinado a intensidad umbral, oído de referencia se empieza a 20 dB SPL. Se le pide al usuario que haga una equiparación, si no son iguales se sube de 5 en 5 dB el oído examinado hasta que realice la equiparación, luego se aumenta en 20 dB el oído de referencia y se comienza nuevamente a estimular desde la intensidad que quedó el oído examinado. La prueba finaliza cuando se logra la equiparación de intensidades iguales, cuando se llega al máximo de salida de audiómetro o se llega al nivel de umbral de molestia. Si no hay reclutamiento, las líneas continuas serán siempre paralelas. Una vez lograda la equiparación inicial de la sensación de volumen en ambos oídos, cada vez que se aumentan 10 dB en el oído mejo, necesitaremos aumentar esa misma cantidad de dB en el oído más sordo para que llegue a tener la misma sensación de volumen que el otro. Cuando hay reclutamiento las líneas se van horizontalizando y acercándose, va siendo necesario menos intensidad para tener la misma sensación en ambos oídos. A veces las líneas después de horizontalizarse invierten su pendiente inicial, o sea el oído más sordo refiere mayor sensación de volumen que el mejor, este fenómeno es conocido como Sobrerreclutamiento.
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A) Normal.
B) Recluta.
C) Sobrerecluta.
IWA: Inversión del Weber audiométrico. Es parecido a la prueba de Weber, Se elige 1 sola frecuencia, puede ser 500 – 1000 – 2000 – 4000 Hz y se coloca el vibrador en la línea media del cráneo, luego de esto se parte a umbral del peor oído y se va subiendo la intensidad de 5 en 5 dB, en cada aumento de intensidad se va consignando la lateralización del sonido, o “por donde escuche mejor el usuario”. La prueba termina hasta que se llega al umbral de molestia o a la máxima salida del audiómetro. - Si siempre escucha por el mejor oído, no recluta. - Si escucha bien por ambos oídos, recluta. - Si escucha mejor por el peor oído, Sobrerecluta.
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Consignación
Pruebas retrococleares para detectar fatiga auditiva Prueba de deterioro tonal de Carhart Estudia el deterioro tonal patológico basándose en la premisa que un oído normal o sin patología neural debe percibir un estímulo a intensidad umbral o 5 dB SL durante al menos 1 minuto. En caso de percibir este estímulo por un periodo menor de tiempo se considera patológico. Se toma en las frecuencias 500 – 1000 – 2000 – 4000 Hz. Al umbral auditivo o 5 dB sobre umbral. Las instrucciones que se le dan al usuario serán las siguientes. “USTED ESCUCHARA UN SONIDO CONTÍNUO, CUANDO COMIENZE A ESCUCHARLO PRESIONE EL BOTÓN Y CUANDO DEJE DE ESCUCHARLO LO SUELTA, SI NUEVAMENTE LO ESCUCHA PRESIONA EL BOTÓN Y LO SUELTA CUANDO DEJE DE ESCUCHARLO”. Se le manda el tono por un minuto, si deja de escucharlo se le suben 5 dB y se mantiene otro minuto, si deja de escucharlo, se le suben otros 5 dB y se le manda denuevo el tono un minuto y así sucesivamente hasta que se completa el minuto. Consignación: Se anota la cantidad de dB deteriorados para cada frecuencia investigada en el cuadro adjunto al audiograma, utilizando el color correspondiente para cada oído.
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Interpretación de los resultados en carhart:
Prueba de deterioro tonal de Rosemberg o Maspetiol Es igual a carhart pero en vez de detener el tiempo se aumenta 5 dB y continúa el minuto. Se anotan la cantidad de decibeles aumentado al finalizar los 60 segundos. Se le dará las siguientes instrucciones. “USTED ESCUCHARA UN SONIDO CONTÍNUO, CUANDO COMIENZE A ESCUCHARLO PRESIONE EL BOTÓN Y CUANDO DEJE DE ESCUCHARLO LO SUELTA, SI NUEVAMENTE LO ESCUCHA PRESIONA EL BOTÓN Y LO SUELTA CUANDO DEJE DE ESCUCHARLO”. Se programa la salida a 5 dB SL y si es necesario se aplica masking contralateral. Se consignan la cantidad de dB deteriorados durante el minuto y se grafican en un gráfico idéntico al de Carhart pero ahora se llamará maspetiol. 0 – 15 dB: Normal 10 – 15 dB: Leve 20 – 25 dB: Moderada
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30 dB - +: Acentuado Interpretación: - Deterioro tipo I: Escasa significancia clínica. El usuario puede deteriors hasta 30 dB, el que predomina generalmente en las frecuencias agudas. Se observa en diferentes tipos de hipoacusia, cocleares, centrales y corticales. - Deterioro tipo II: Es un deterioro muy intenso y superior a 30 dB. No predomina sobre las frecuencias agudas, pudiendo aparecer en todas las frecuencias. Se observa casi exclusivamente en lesiones de nervio auditivo.
Prueba de deterioro tonal de S.T.A.T Se utiliza en las frecuencias 500 – 1000 – 2000 Hz. Se enmascara en 90dB el oído no evaluado y se le manda un tono a 110dB en el oído evaluado, tiene que avisar cuando deje de escuchar el pito por un minuto. Esta prueba sólo se realiza, si no tiene umbral de molestia a esa intensidad y si no recluta. Neural: Cuando deja de escuchar el tono (+) Normal: Si lo sigue escuchando durante el minutos (-) Se consigna un signo (+) o (-) en un cuadro adjunto al audiograma
Se ha observado que S.T.A.T tiene un índice muy elevado de producir falsos negativos, así que si sale negativo, es recomendable complementar con otras pruebas para detectar deterioro tonal o la función neural
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Tinitumetría Es una prueba que nos permite evaluar el tinnitus o acufeno, para poder evaluarlo es necesario que esté presente al momento del examen. Para llevar a cabo esta técnica se divide en 4 procedimientos: 1) 2) 3) 4)
Equiparación de frecuencia de tinnitus Equiparación de sonoridad Búsqueda del nivel de enmascaramiento mínimo Inhibición residual
Existen 2 tipos de tinnitus, los objetivos y los subjetivos, los objetivos son sonidos que pueden ser oídos por el examinador mediante una auscultación. El tinnitus subjetivo sólo es escuchado por el usuario y se necesita de un audiómetro para poder consignarlo. Es necesario tener en cuenta dos factores antes de realizar este examen, las características psicoacústicas (intensidad, timbre) y sus características emocionales (estrés, ansiedad, vivencias). Se pueden encontrar tinnitus con una intensidad muy débil, 1 – 2 dB SL, pero que por el contrario, debido a una alteración emocional, podría traer grandes complicaciones en la vida cotidiana. Pasos previos · · · · ·
Presencia o ausencia del tinnitus: Tiene que estar presente al momento de realizar el examen. Calidad del tinnitus: Si el sonido es un tono, es un ruido, un zumbido, etc. Oídos afectados: Si es bilateral o unilateral Duración del tinnitus: Si es continuo o descontinuo Nivel de hándicap: Afectación en su vida diaria
Colocamos los audífonos, y se le dan las instrucciones “USTED VA A ESCUCHAR VARIOS SONIDOS. BUSCAREMOS A CUAL DE ESOS SONIDOS SE PARECE MAS EL QUE USTED TIENE EN SU OÍDO. PRIMERO BUSCAREMOS EL TIPO DE RUIDO Y LUEGO SU INTENSIDAD. DEBE AVISAR CUANDO EL SONIDO SEA LO MÁS PARECIDO A LO QUE USTED SIENTE”. Técnica de equiparación de frecuencia A una intensidad cómoda para el usuario, se van enviando todo los tonos puros y ruidos enmascarantes hasta que el usuario identifique que frecuencia se parece más a su tinnitus.
Técnica de equiparación de sonoridad Una vez que se identifica la frecuencia a la que suena el tinnitus es necesario identificar a la intensidad a la que suena. Se sube o se baja dependiendo si el usuario dice si es más fuerte o más bajo, una vez identificado se consigna el dB HL y dB SL del tinnitus.
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Nivel de enmascaramiento mínimo del tinnitus MML: El MASKING se realiza en el mismo oído donde siente el tinnitus, si el tinnitus es similar a tono puro se utilizara un sonido de banda estrecha en la misma frecuencia del tinnitus, se aplica el MASKING y se va subiendo lentamente de 5 en 5 dB y se le dice al usuario que avise cuando deje de escuchar el tinnitus. Este nivel es el enmascaramiento mínimo y se consigna en dB SL. Inhibición residual Se realiza en el mismo oído que presenta el tinnitus, se programa el nivel de ruido a 10 dB sobre el MML, y se aplica durante 60 segundos continuos. Al cumplirse los 60 segundos se apaga el MASKING y se le pide al usuario que avise cuanto se demora en reaparecer el tinnitus. Se consigna el resultado en unidad de tiempo. Otra manera de consignar son: inhibición completa, inhibición parcial o disminución de la intensidad, inhibición negativa o rebote o aumento de la intensidad
Tinnitus presente en oído derecho similar a ruido de banda ancha centrado 4000 Hz, a 45 dB HL y 5 dB SL, contínuo, enmascarable a 5 dB SL, inhibición residual completa a los 60 seg.
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Impedanciometría
Impedancia: Es la resistencia que opone un cuerpo al paso de energía, esto quiere decir que si un cuerpo tiene 99% de impedancia, la energía que rebota es el 99% y sólo pasa un 1%, este concepto tiene distintos factores. Complacencia: Es cuanto de energía pasa en un cuerpo que opone resistencia, es lo contrario de la impedancia. Cuando la impedancia aumenta disminuye la complacencia, Cuando la impedancia disminuye aumenta la complacencia. - Masa: Disminuye frecuencias agudas - Rigidez: Disminuye frecuencias graves - Roce: Disminuye todas las frecuencias Por lo tanto si tenemos un aumento en la masa, esta se traduce en una elevación de la impedancia en frecuencias agudas, lo que produciría curvas descendentes. Funcionamiento: Funciona enviando presión sonora en el CAE, si la presión generada es igual a la presente en la cavidad timpánica la movilidad es máxima, la impedancia mínima y la cantidad reflejada mínima. Es por eso que un aumento en la rigidez de la membrana timpánica (otosclerosis) aumentara su impedancia y la complacencia disminuirá, o al contrario, si la cadena oscicular se suelta por un trauma, disminuye la impedancia y aumenta la complacencia.
Timpanometría Ve la respuesta del tímpano al enviar presión sonora dentro del CAE, la presión se mide en decapascales (daPA) y la complacencia se mide en cc o ml. Se le pide al usuario que no masque, no hable y que no trague saliva durante el proceso, los movimientos mandibulares alterarán la estructura del CAE. Respecto a tragar saliva, esto puede cambiar la presión del oído cuando estemos realizando el examen. La presión en el oído normal es de +50 a -100 daPA en adultos y de +50 y -150 daPA en niños. Los valores normales de complacencia en el oído van entre 0,3 y 1,75 ml
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POM: Presión oído medio CS: Complacencia Grad: Gradiente, siempre va entre 0,4 y 0,6 TA: Amplitud del timpanograma, va entre 50 y 150 daPA Cuando se introduce al CAE, el canal por el cual se envía presión sonora, es necesario que quede bien sellado, para fijarnos en esto el impedanciometro nos dirá un coeficiente de cierre que en adulto hombres va entre los 1,5 a 2.5. En mujeres entre 1,2 a 2.1. Y en niños va entre 0,5 a 1,2 aproximadamente, todo esto dependerá del tamaño del CAE del usuario. Una vez sellado se enviara la presión sonora y aparecerá una curva en el timpanograma, se han descrito distintos tipos de curvas y van a variar según la complacencia y la presión que exista en el oído medio. CURVAS: 1) Curva A: Es la curva de normalidad, tanto la presión como la complacencia se encuentran dentro de los rangos de normalidad.
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2) Curva Ad: Presenta valores de compliance muy elevados, algunas veces es difícil consignarlos porque están fuera de la escala, esta curva aparece cuando el tímpano es flácido o existe disyunción de la cadena de huesecillos, esto disminuye la impedancia del tímpano y aumenta la compliance.
3) Curva As: presentan un pick centrado de muy débil amplitud, correspondiendo a rigidez del estribo que se observa en la otosclerosis, estas curvas pueden darse también cuando existe un derrame viscoso en la cavidad del oído medio (especialmente en niños). Aumentando la impedancia y disminuyendo la compliance.
4) Curva C: se caracterizan por un pick con un claro desplazamiento hacia las presiones negativa. Puede ser producido por disfunción de la tuba timpánica
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5) Curva B: se caracterizan por el hecho de que no poseen pick y su trazado se mantiene en una altura limitada, básicamente con una forma aplanada.
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Reflejo Acústico Es un mecanismo de defensa frente a sonidos de alta intensidad, se activa a 70dB sobre umbral auditivo aproximadamente. Los nervios estapedianos son las primeras ramas motoras del nervio facial e inervan los músculos estpediales. Los músculos de los 2 oídos se contraen frente a una estimulación, la rigidez aumenta y por lo tanto su impedancia. A esto se le denomina Refejo acústico ipsi y contralateral.
Cuando se estimula el oído a una intensidad de 70 dB SL o más se activa el reflejo, la información viaja de la cóclea por el nervio auditivo a los núcleos cocleares, de aquí al complejo olivar superior. Desde este punto viaja a los núcleos del nervio facial ipsilateral y contralateral, los que activan los músculos estapediales produciendo el reflejo estapedial. Se consigna oído examinado y el que recibe el estímulo es oído estimulado. Al evaluar reflejo ipsilateral hay que estimular y medir la impedancia en el mismo oído. Al evaluar reflejo contralateral se tiene que estimular un oído y examinar la impedancia del otro. Existen distintos casos en los que no se realizará esta prueba: - HAC: Dependerá de la pérdida, si existe tapón de cerumen no se realiza - HSN: diferencia de menos de 70 dB (Fenómeno de metz: Recluta) - En caso de parálisis facial puede ser signo de recuperación, siempre la rama estapedial es la primera en mejorarse - Reflejo on- off: Se debe a que primero responde la otosclerosis y luego el reflejo - Afectación del músculo: No existe reflejo 96
- Toda patología de oído medio va a presentar una disminución o ausencia del reflejo estapedial
Deterioro del reflejo acústico Tone Decay Se entrega un estímulo de 10 segundos en frecuencias 500 y 1000 Hz, (en frecuencias agudas el reflejo dura mucho menos), Se realiza a 10dB sobre umbral de aparición del reflejo.
Normal
Se considera deterioro del reflejo positivo si su amplitud se degrada en un 50% en menos de 5 segundos. En esos casos, se considera una patología retrococlear.
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Pruebas de función tubaria Las infecciones de oído son más comunes en niños que en adultos debido a que la trompa es más corta, estrecha y más horizontales en los niños. En estado de reposo se encuentra cerrada y se abre con la deglución o el bostezo, esta apertura se produce por la contracción conjunta de los músculos periestafilinos externos e internos, ambos son inervada por el trigémino. El periestafilino externo es el principal dilatador, y el periestafilino interno mantiene la apertura. Funciones de la trompa: 1) Ventilación 2) Limpieza 3) Protección Existe una variedad de pruebas que sirven para evaluar la función de la trompa de Eustaquio, antes de explicarlas hay que tener en cuenta 2 conceptos: 1) Valsalva: Se crea presión positiva a nivel de la rinofaringe, al intentar soplar con la nariz y la boca cerrada. 2) Toynbee: Se crea presión negativa a nivel de la rinofaringe, esta se da después de repetidas degluciones con la nariz tapada. PRUEBA DE HONJO Se pone la prueba de tone decay y luego se le pide al usuario que realice Valsalva, se comienza la prueba y tiene que hacer repetidas degluciones para los cambios en la compliance-impedancia. Si existe disfunción tubaria, no debería haber cambios de presión en el oído medio después de las degluciones.
Función tubaria parcialmente alterada
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Función tubaria mala PRUEBA DE NEWMAN Y FENGER Consta de los siguientes pasos: 1.- Se practica un timpanograma al examinado (T1) 2.- Se aplica una presión de +200 mmh20, manteniendo esta presión se solicita al usuario deglutir 10 veces. A continuación se realiza un nuevo timpanograma (T2), el cual debiera estar desplazado hacia los negativos en relación a T1 3.- Con una presión de 0 mmh20, se solicita al usuario deglutir 10 veces. Una vez que el usuario ha deglutido se realiza un nuevo timpanograma que debería ser similar a T1 4.- Luego, se introducen -400 mmh20 y se solicita deglutir 10 veces. Una vez que el usuario ha deglutido se realiza un nuevo timpanograma (T4). 5.- Con presión 0 mmh20, se solicita al usuario deglutir 10 veces. A continuación se realiza un nuevo timpanograma, el cual debiera ser similar a T1 y T3.
Pruebas para tímpano perforado EFT-P Se introducen +200 mmH20 al interior del CAE, se le solicita cinco degluciones en seco al usuario. Se observará que en cada deglución la presión se va acercando a 0. Luego se introducen -200 mmH2O y se le solicita al usuario 5 degluciones, esta vez con agua. Se observará que con cada deglución la presión se acerca a 0.
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Si el usuario tiene timpano perforado no se produciran cambios de presión en el oído medio, por lo que la curva no se verá afectada.
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Potenciales•evocados•de•tronco•cerebral• Cuando se habla de potenciales evocados auditivos se refiere a las respuestas eléctricas producidas a lo largo de toda la vía auditiva, se dividen en tres tipos de potenciales según su latencia, están los de latencia CORTA, MEDIA y TARDÍA
El examen de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral mide los potenciales auditivos de latencia corta. Es un examen que nos permite verificar las respuestas producidas a nivel de tronco cerebral posterior a un estímulo. Se trata de graficar los potenciales de acción producidos por cada nervio cuando el estímulo es pasado por la sinapsis de un nervio a otro. Así se hace un recorrido por cada núcleo que componen la vía auditiva a nivel cerebral, se han establecido las latencias (tiempo) en las que ocurre cada respuesta y las intensidades siendo: Onda I: Cóclea: Sinapsis con nervio auditivo (1,3 – 1,9) Onda II: Núcleos cocleares (2,3 – 2,8) Onda III: Complejo olivar superior (3,3 – 3,9) Onda IV: Lemnisco lateral (Lat. Hasta 5,2) Onda V: Colículo inferior (5,3 – 5,9) Onda VI: Cuerpo geniculado medial Onda VII: Radiaciones auditivas (N0, latencia media) El gráfico está compuesto por 7 ondas positivas, de las cuales las ondas IV, VI y VII son inconstantes por lo que son de poca relevancia clínica y suelen aparecer a altas intensidades sobre el umbral (70 – 100 dB), se han establecidos las ondas I, II, III y V como constantes.
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Cada onda deviene menos identificable cuando se disminuye la intensidad del estímulo, la única que permanece identificable es la onda V que aparece incluso a niveles próximos al umbral. Así cuando se estimula a nivel umbral a un usuario se logra identificar solamente la onda V. Este examen se utiliza mucho en niños para verificar si existen restos auditivos y verificar a que intensidad se encuentra el umbral. Amplitud: las amplitudes de las distintas ondas van aumentando a medida que se aumenta la intensidad del estímulo y a muy altas intensidades las amplitudes ocasionalmente empiezan a decrecer. Latencia: la latencia es pues, expresada, como la demora del tiempo transcurrido entre la emisión del estímulo en el oído interno, y la máxima negatividad de la onda o pico formado por el registro. A medida que se aleja de la cóclea, la latencia de las ondas aumenta, al igual que su variabilidad. No existen relaciones directas entre las amplitudes y latencias, sin embargo, existe relación entre las latencias y los intervalos de las mismas, los intervalos más estudiados son los intervalos entre las ondas I – III, III – V y I – V. Los intervalos pueden acortarse cuando disminuye la intensidad del estímulo aumentando su latencia. Estas ondas, generadas por una activación secuencial de las estructuras de la vía acústica en el tallo cerebral son registradas desde una zona en el cuero cabelludo lejana a su sitio de origen por medio de electrodos de superficie. El ruido de fondo a nivel de la piel está dado por la actividad electroencefálica (son activaciones de otras partes del SNC que alteran la respuesta de los PEATC). El electrodo activo es colocado sobre el vertex o en la piel de la parte media frontal, inmediatamente por debajo de la línea de implantación de los cabellos. El electrodo de referencia se adosa al lóbulo de la oreja ipsilateral, y el electrodo de masa, en el lóbulo contralateral.
Onda I (2 ms), Onda II (3 ms), Onda III (4 ms), Onda V (6 ms)
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Las latencias interondas son: · · ·
I – III es de 2 ms III – V es de 2 ms I – V es de 4 ms (2+2)
Las amplitudes entre las ondas I y V es de 0,1 a 1 mV. Existen distintos factores que van a alterar la respuesta de los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral, estos van a ser temperatura, sexo (latencia mayores en hombres), edad (por la maduración del SN), intensidad del estímulo, frecuencia de presentación, modo de presentación. Se van a encontrar distintas respuestas según el tipo de patología auditiva, para pérdidas conductivas se van a encontrar un aumento en la latencia de todas las ondas, pero no va a haber cambios en la latencia interondas. En pérdida sensoriales existe aumento en las latencia I y disminución de su amplitud (puede llegar a desaparecer), con una latencia interonda I – V menor. En pérdidas neurales existe aumento en las latencias a partir desde la onda II, llegando incluso a desaparecer.
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Potenciales de latencia media Son ondas bifásicas (curvas positivas y negativas) que aparecen cerca de los 20 ms después del estímulo. La primera onda es una onda negativa (Na) que aparece a los 20 ms seguida de una onda positiva (Pa) que aparece a los 30 ms. La segunda onda negativa (Nb) aparece a los 40 ms y la segunda onda positiva (Pb) a los 50 ms. El parámetro más confiable es la amplitud entre Na y Pa, que sirve para estimar la percepción sonora y umbral de esta. La ausencia de respuesta no puede emplearse como indicador de disfunción auditiva. Se ha observado una onda Na-Pa anormal en lesiones de lóbulo temporal. Se ha registrado una Pb anormal en usuarios con esquizofrenia, autismo y problemas de atención.
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Potenciales de latencia tardía o cortical Aparece entre los 100 ms después del estímulo y tiene que ver con la percepción del sonido en las áreas corticales. El componente principal de la respuesta cortical es el complejo NPN, entre 90 y 250 ms. Las ondas más prominentes son N0 en niños y N1 en adultos. Estas respuestas son variables, se modifican de acuerdo al estado de atención y de habituación del sujeto. No pueden emplearse sedantes, y el sueño fisiológico altera las latencias y la amplitud de las respuestas. Los potenciales evocados cognitivos o P300, requieren de la colaboración del sujeto, su aplicación clínica más frecuente es como test de discriminación con estímulos auditivos. Se utiliza en situaciones que afecten la capacidad cognitiva del sujeto (demencias, esquizofrenias). •
Presentan cuatro componentes: •
P1 : entre 55 y 80 ms
•
N1: 90 y 110 ms.
•
P2: 145 y 180 ms.
•
N2: 180 y 250 ms.
La onda P1 se piensa que es una proyección talámica hacia la corteza auditiva. La onda N1 se asocia a la actividad del sistema polisensorial inespecífico con la corteza auditiva supratemporal contralateral. La onda P2 al igual que la onda N1, se asocia con actividad del sistema polisensorial 105
inespecífico y demuestra actividad en la corteza auditiva supratemporal latero-frontal. La onda N2 es parte del sistema polisensorial inespecífico en la corteza supratemporal. La onda N2 está más relacionada con la atención, el complejo N1-P2-N2, está relacionado con los rasgos acústicos de la audición.
Potenciales evocados cognitivos La P300 es un potencial auditivo relacionado a un evento cognitivo. Ocurre en un nivel más alto de procesamiento cortical, asociado al reconocimiento del estímulo y está señalada entre los 220 ms y los 380 ms. En algunos casos presenta un peak bimodal (2 ondas) con un componente P300a y P300b. Se utiliza para estudiar alteraciones de memoria, procesamiento de información y toma de decisiones. Presenta una máxima amplitud sobre el área centro-parietal. Se genera especialmente entre la corteza temporal y frontal.
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Emisiones•otoacústicas•
David. T. Kemp (1978) fue el primero en describir la existencia de las EOA en el ser humano. Las emisiones otoacústicas (EOA) son sonidos producidos en la misma cóclea y son gatillados tanto naturalmente como a través de un estímulo sonoro. Estos sonidos son captados por una sonda que se introduce en el CAE del usuario, captando los sonidos que producen las CCE al momento de contraerse. Estos sonidos son de baja intensidad pero audibles llegando muchas veces a los 30 dB HL, si existe daño en las CCE, no existirán EOA. Las células ciliadas externas de la cóclea tienen la capacidad de responder a un estímulo sonoro contrayéndose y así aumentan el movimiento de la membrana basilar, amplificando, por resonancia, la señal hacia las células ciliadas internas. Al producirse la contracción de las células ciliadas externas se genera al mismo tiempo un escape de sonido en sentido inverso, ventana oval, cadena de huesecillos y tímpano, cuya vibración produce un sonido que puede registrarse en el conducto auditivo externo, éstas son las llamadas Emisiones Otoacústicas.
Las EOA no son pruebas que permitan determinar umbrales auditivos, son herramientas clínicas que permiten identificar el estado de las células ciliadas externas de la cóclea, porque una cóclea afectada, no devuelve el sonido al oído medio y por tanto las otoemisiones acústicas no aparecen. Esta actividad está enteramente relacionada con el proceso de la audición. Las EOA son generadas cuando el órgano de Corti es normal o casi normal y se manifiestan únicamente cuando el sistema del oído medio está funcionando normalmente. Una cóclea sana tiene los mecanismos capaces de devolver el sonido hacia el oído medio, los sonidos generados por la cóclea son leves pero audibles, llegan hasta 30 dB, emergen espontáneamente porque el sonido en la cóclea recircula, pero es más común encontrarlos después de una estimulación. Son respuestas vibratorias que no requieren electrodos. Se utilizan micrófonos para detectarlas y convertirlas en un proceso eléctrico, para poderlas procesar más fácilmente. Fisiológicamente las OEA se registran solamente cuando el oído medio está intacto porque se necesita una buena conducción del sonido. La cóclea no irradia sonido a través del aire del oído
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medio por tanto las frecuencias por debajo de 3000 Hz, no se detectarían si no fuera porque está físicamente ocluido el canal auditivo. Existen cuatro tipos de EOA: EOA espontáneas (EOAE): Son tonos puros que pueden registrarse en el conducto auditivo externo en ausencia de estímulos auditivos. - Provocadas: EOA transientes (EOAT): Se generan por estímulos de corta duración como el click o los tonos breves. EOA por productos de distorsión (EOAPD): Son respuestas tonales a dos tonos puros presentados simultáneamente con frecuencias diferentes (f1 y f2). La ausencia de EOAPD indica daño en las células ciliadas externas, incluso antes de que se presente la pérdida auditiva. Si no hay daño coclear, deben estar presentes en todos los sujetos que tienen audición por encima de los 50 dB. Nunca se presentan en patología de tipo conductivo aunque la hipoacusia sea muy leve. EOA por estímulos frecuencia específicos (EOAF): Son los sonidos emitidos en respuesta a un simple tono de estimulación. Producidas por un estímulo frecuencial continuo. Su detección es más larga y complicada, por cuyo motivo su introducción a la clínica es controversial. Las EOAE están presentes en 50-60 % de las personas con audición normal, pudiendo por tanto estar ausentes en el otro 50 % de los sujetos normales, además, estas desaparecen cuando el umbral auditivo supera los 40 dB HL. Por esto mismo, si están o no están presentes en un oído normal no tiene mayor implicancia clínica, de ahí que su aplicación sea muy restringida. Las EOAE oscila entre –5 y 15 dB SPL siendo más fuertes en individuos jóvenes y desapareciendo con la edad. Son registradas en el rango de frecuencia entre 500 y 7000 Hz. Las frecuencias predominantes en niños son mayores que en adultos (2.5 - 5 KHz y 0.5 - 2 KHz, respectivamente). Son más frecuentes en el sexo femenino que en el masculino, lo cual se cumple para todas las edades. Por otra parte, generalmente, son bilaterales y en el caso de ser unilaterales son más frecuentes en el oído derecho que en el izquierdo. Las EOA provocadas (EOAT, EOAPD y EOAF) pueden ser detectadas en el 98 % de los oídos normales tras la aplicación de un estímulo, y están ausentes cuando la pérdida auditiva supera los 40 dB HL. Las EOAT son las más utilizadas en la práctica clínica. El estímulo que generalmente se usa para obtenerlas es un click de 80-85 dB SPL. El espectro de frecuencia de las EOAT se localiza entre los 500 y los 4000 Hz. La mayoría de los autores consideran que la presencia de EOAT sugiere que la sensibilidad auditiva es de 30 dB HL o menos. Por lo que éstas representan una herramienta objetiva que permite una evaluación precisa de la función auditiva periférica.
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El análisis espectral de la respuesta (recuadro superior derecho) muestra la energía de las dos respuestas independientes A y B (rojo) y el espectro del ruido (negro) obtenido por sustracción de las dos respuestas independientes A y B. Nótese que la respuesta (región roja del espectro) está claramente por encima del ruido (parte negra del espectro). En la práctica se acepta como positivo de presencia de EOA una respuesta de 3-6 dB por encima del ruido de fondo con índice de correlación por encima de 50-60%.
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Registro de EOAT ausentes. Nótese que en el espectro sólo aparece la zona de color negro (correspondiente al ruido) y no se aprecia respuesta de EOA. Las EOA se utilizan ampliamente en programas de detección de problemas de audición en recién nacidos dentro de hospitales, y representa un avance importante en la detección de problemas auditivos en niños pequeños. La evaluación OAE portátil es un método objetivo que mide la audición dentro de una extensión de frecuencias de sonido que es vital para el desarrollo normal del habla y lenguaje, y representa el método más práctico para evaluar a los recién nacidos y niños pequeños porque: • No requiere que el niño demuestre una reacción conductual • puede ayudar a detectar faltas de audición neurosensoriales y hacer resaltar trastornos auditivos que afecten la vía hacia el oído interno • es rápido y no duele • puede realizarlo cualquier persona con buena capacidad para la educación infantil que reciba entrenamiento para utilizar el equipo El procedimiento se realiza con un aparto de evaluación portátil. Se introduce una pequeña sonda en el conducto auditivo del niño. La sonda introduce un sonido de bajo volumen en el oído. La cóclea responde con una emisión otacústica, a veces descrita como un “eco” que pasa de vuelta por el oído medio al conducto auditivo y es analizado por el aparato de evaluación. El resultado aparece en el aparato como “pass” (pasa) o “refer” (remitir) aproximadamente 30 segundos después. La evaluación OAE puede ayudar a detectar problemas de audición
110
neurosensoriales dentro de la cóclea. También puede hacer resaltar problemas de audición que afecten la vía al oído interno.
Existen algunas limitaciones de esta técnica cuando se emplea en el contexto de un programa de pesquisaje: - Para su obtención se requieren bajos niveles de ruido ambiental. - En recién nacidos con hipoxia o infección puede observarse una disminución de la amplitud de las EOA. - Las EOA son muy sensibles a la obstrucción del conducto auditivo externo o a la presencia de líquido en oído medio, por lo que trastornos conductivos temporales pueden hacerlas fallar, a pesar de existir una audición normal. - No pueden utilizarse para determinar el grado, ni la naturaleza de la pérdida auditiva, ya que las EOA están abolidas siempre que la pérdida supera los 30-40 dB HL. - Las EOA son normales en niños con pérdidas auditivas retrococleares, y en niños con trastornos funcionales de la vía auditiva, reportándose falsos negativos en la neuropatía auditiva, por lo que para un pesquisaje universal necesitan usarse conjuntamente con el PEATC a click. - Se reportan elevadas cifras de falsos positivos cuando la prueba se hace en las primeras 24 horas de nacido, lo cual conlleva a la necesidad de una segunda prueba a un gran número de niños, lo que eleva el costo del pesquisaje y produce gran ansiedad en los padres.
111
Electrococleografía• Ya se habló de los potenciales de latencia corta que son producidos primeramente en el nervio auditivo. Antes de estos, existen potenciales que ocurren en la cóclea, los denominados potenciales cocleares.
Los potenciales cocleares son pequeños cambios de voltaje que ocurren a nivel celular de la cóclea, estos potenciales pueden ocurrir en reposo y frente a un estímulo acústico. Potenciales de reposo: Son potenciales que ocurren en usencia de estímulos, estos se dividen en potencial endolinfático, que se da por la diferencia de potencial entre la perilinfa (negativa) y la endolinfa (mayor concentración de Na+ y K+, +80 mV). Y el potencial intracelular que es dado por la carga positiva de la endolinfa (+80 mV) en comparación a la carga intracelular (-40 mV), estas diferencias de potencial van a ser de suma importancia para poder llevar a cabo los potenciales de acción donde las células cambian su polaridad constantemente, Algunas alteraciones como una presbiacusia estriatal presentan alteraciones en la polaridad de la endolinfa, lo que conlleva a una pérdida auditiva.
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Potenciales de acción: Son potenciales que aparecen frente a un estímulo auditivo, estos son. 1. Microfónico coclear: Fueron descritos por primera vez en 1930 Weber y Bray en gatos, Este potencial es generado por el desplazamiento de los estereocilios de las células del órgano de Corti y por la vibración de la membrana basilar. Su potencial va a ser positivo o negativo dependiendo del tipo de estímulo que se le presente, su forma es igual a la de una onda. Este potencial solamente aparece a intensidades altas, entre 50 – 60 dB HL.
2. Potencial de sumación: Fue descrito por Davis en 1950. Su nombre se debe a que se suma al microfónico coclear cuando se estimula a medianas y altas intensidades y a frecuencias agudas. Es un potencial eléctrico que puede ser generado por las células ciliadas externas de la porción basal de la cóclea. Refleja las características de distorsión de la membrana basilar y, por lo tanto, puede ser alterado por las condiciones fisiopatológicas que influyen en la integridad mecánica de la cóclea (Hidrops endolinfático). El MC y el PS no sirven para determinar el umbral auditivo. 3. Potencial de acción: Es el cambio de voltaje que ocurre cuando las CC hacen sinapsis con las dendritas del nervio auditivo. corresponde a la respuesta sincronizada de un número grande de fibras del nervio auditivo. Es Difásico, esto quiere decir que posee un pico negativo N1 y un segundo pico N2 menos de menos amplitud.
113
LA electrococleagrafía es graficada en un electrococleograma, mide la latencia de los potenciales (Ms) y la amplitud de estos (mV). Existen 2 métodos para realizar este examen: 1. Transtimpánico: Es un método invasivo en el que, con el usuario anestesiado, se introduce un electrodo a través del CAE, perforando la membrana timpánica y estimulando directamente la base de la cóclea a través del promontorio. Esta técnica ya no es utilizada en la práctica clínica debido a las altas probabilidades de poder dañar las estructuras que se encuentran en el oído medio.
114
2. Extratimpánico: Es un método no invasivo en el que se colocan electrodos en la piel del CAE, lóbulo de la oreja ipsi y contralateral, y un electrodo en la frente. Se mandan los estímulos auditivos y los electrodos captan a través de la piel los cambios de voltaje producidos en la cóclea.
Al igual que los PEATC se utilizan estímulos click y tone burst: - Click: Es un sonido de comienzo y termino brusco de corta duración, no tiene especificidad tonal, por lo que estimula una amplia gama de frecuencias. (Estimula mejor el PA y PS). Se envía el estímulo de 0 a 120 dB SPL, de 8 a 80 estímulos por segundo y a distintas polaridades (compresión y rarefacción).
115
- Tone Burst: Es un tono puro que sirve para estimular frecuencias en específico, Se envía el estímulo de 0 a 120 dB SPL, de 8 a 80 estímulos por segundo y abarca las frecuencias desde 500 a la 4000 Hz.
Respuestas en la Electrococleografía: }
MC presentes, PA ausente: Se sospecha de patología retrococlear.
}
MC y PA ausente: Patología coclear.
La electrococleografía se ha utilizado mucho para el estudio de hidrops endolinfáticos y se ha establecido una curva característica en este tipo de patologías. 116
En el hidrops endolinfático hay una alteración de la capacidad vibratoria del órgano de Corti, secundaria a la presencia de mayor volumen endolinfático. Esto va a aumentar el coeficiente SP/PA.
Seguimiento intraoperatorio }
Monitoriza la función coclear en intervenciones quirúrgicas.
}
Indica sobre posible daño coclear o del saco endolinfático.
}
Junto a los PEATC sirven para ver la audición luego de una operación de neurinoma.
117
Evaluación del VIII PAR Basado en el Manual de Consulta de Examen Vestibular Flgo. Juan Leyton Meléndez
- Examen funcional de Sistema Vestibular •
•
•
Equilibrio Estático: •
Romberg.
•
Romberg Sensibilizado.
Equilibrio Dinámico: •
Marcha con ojos abiertos.
•
Babinski-Weil.
•
Romberg-Barré.
•
Unterberger-Fukuda
Equilibrio segmentario: •
•
Indicación.
Exploración Cerebelosa: •
Metría.
•
Diadococinesias.
•
Sinergia.
•
Hipotonía.
•
Temblor Intencional.
•
Nistagmo Espontáneo
•
Nistagmo posicional
•
Nistagmo post-calórico
118
Las técnicas de evaluación se basan en la teoría de que el equilibrio se regula principalmente por 3 sistemas: el sistema visual, el propioceptivo y el vestibular. Cuando se le pide al usuario que cierre los ojos y pongan las piernas y brazos al cuerpo, se bloquean el sistema visual y propioceptivo, dejando solamente el sistema vestibular funcionando, se necesitan de ambos vestíbulos para mantener el equilibrio en esa posición, por lo tanto si existe un vestíbulo afectado por una patología, este no podrá compensar y el cuerpo se caerá hacia el lado donde está la afección. Interpretación: cuando es lesión periférica se presentan lateropulsiones sistematizadas hacia el lado de la lesión. Cuando la lesión es a nivel central se presentan ánteropulsiones, retropulsiones y lateropulsiones bilaterales. 1. Equilibrio estático: Romberg: Se le pide al usuario que este de pie con ojos cerrados, los talones juntos, cabeza erguida, y ambos brazos a los lados del cuerpo. Se observa durante unos segundos los cambios en su posición, si se cae hacia algún lado se consigna como romberg positivo (+), y se anota la dirección de caída. Si presenta oscilaciones se consigna como romberg oscilante. •
Romberg ( - ) Normal, con estabilidad de la posición.
•
Romberg oscilante Inestabilidad y oscilaciones en la posición.
•
Romberg ( + ) (+) Ántero-pulsiones (+) Retropulsiones (+) Látero-pulsiones sistematizadas
Romberg (+) de tipo tabético: Presenta caída al suelo a penas cierra los ojos Romberg sensibilizado: En la misma posición anterior se le empiezan a dar pequeños empujones para desestabilizar al usuario, se realiza un estímulo manual hacia cada lado, adelante y atrás. Se consigna positivo (+) si presenta pulsiones y el lado al que ocurre, también si es oscilante. 2. Equilibrio dinámico Marcha con ojos abiertos: El usuario debe estar con los ojos abiertos. Debe caminar, como lo hace habitualmente, hacia el examinador, 5 pasos hacia adelante y hacia atrás. 119
•
Normal: no hay desvío ni lateropulsiones.
•
Lateropulsiones sistematizadas hacia un lado.
•
Lateropulsiones no sistematizadas o bilaterales.
•
Anteropulsiones.
•
Retropulsiones.
En las lesiones periféricas hay látero-pulsiones y/o desvío de la marcha hacia el lado de la lesión. En las lesiones cerebelosas hay aumento de la base de sustentación, tanto en extremidades superiores como inferiores, disinergia entre tronco y extremidades inferiores, retropulsiones y/o ántero-pulsiones (a este conjunto se le llama marcha ebriosa o marcha atáxica). Puede haber lateropulsiones pero estas no son sistematizadas. En las lesiones centrales no cerebelosas se pueden dar las mismas características descritas en el punto anterior. Prueba de Babinski – Weil: Se solicita al usuario que camine de forma habitual, en línea recta, con los ojos cerrados, 5 pasos hacia adelante y 5 pasos retrocediendo hacia atrás, repetidamente hasta completar al menos 5 ciclos de marcha. —
Igual que para la MARCHA CON OJOS ABIERTOS.
—
En las lesiones periféricas hay látero-pulsiones y/o desvío de la marcha hacia el lado de la lesión.
—
En las lesiones cerebelosas hay aumento de la base de sustentación, tanto en extremidades superiores como inferiores, disinergia entre tronco y extremidades inferiores, retropulsiones y/o ántero-pulsiones (a este conjunto se le llama marcha ebriosa o marcha atáxica). Pueden haber latero-pulsiones pero estas no son sistematizadas.
—
En las lesiones centrales no cerebelosas se pueden dar las mismas características descritas en el punto anterior. También es frecuente observar la marcha en zig-zag (figura A).
—
Se debe observar, además, si el usuario realiza marcha en ballesta (figura B), marcha en abanico (figura C) o marcha en estrella (figura D), en cuyo caso, irá rotando o desviando hacia el lado de la lesión periférica.
120
Romberg - Barré: El usuario debe caminar, con los ojos abiertos, sobre una línea, con un pie adelante del otro, como si fuera por una cuerda (marcha del equilibrista). Debe apoyar el talón de un pie con la punta del otro pie durante su desplazamiento. Puede realizar la misma maniobra avanzando y retrocediendo. Se consigna igual que las otras pruebas. Utemberg – Fukuda: El usuario se ubica en un espacio delimitado de 50 por 50 cm aproximadamente. Se solicita que extienda los brazos hacia adelante, apuntando con los dedos índices y manteniendo los ojos cerrados. Inmediatamente debe realizar movimientos de marcha, sin moverse del lugar delimitado, dando al menos 50 a 100 pasos. (-): Normal. No hay desvío durante la maniobra. (+): Desvío de la marcha. (Lesión periférica) 3. Equilibrio segmentario Prueba de indicación: Se le pide al usuario que se siente con espalda y cuello erguidos, con las plantas de los pies en el piso y ambos brazos extendidos horizontalmente apuntando con los dedos índices. •
Un resultado normal, es la ausencia de desviación alrededor de 10 o 20 segundos.
•
Si aparece una desviación de más de 2 a 3 cm, lo consideramos patológico.
•
En las lesiones periféricas la desviación es hacia el lado de la lesión.
•
En las lesiones centrales no hay sistematicidad en la desviación.
4. Exploración cerebelosa. Metría: Capacidad de poder realizar movimiento segmentarios pasando de un punto a otro, existen distintas pruebas para realizarlo. Prueba índice – nariz: el usuario debe tocar la punta de su nariz con ambos dedos índices en forma alternada. 121
Prueba índice – rodilla: el usuario debe tocar con la punta de sus dedos índices la rodilla en forma alternada. Prueba índice – índice: el usuario debe tocar con la punta de su dedo índice el dedo índice del examinador, primero con una mano reiteradamente y luego con la otra extremidad. Si presenta alteraciones, se consigna como positivo (+), dismetría. Diadococinesias: Capacidad de realizar movimientos alternos sucesivos de prono-supinación. El más común es el movimiento de puño – canto – palma. Aunque existen otro movimientos como el de colocar una ampolleta. También puede realizar la prueba de contacto alternado y sucesivo del pulgar con cada uno de los dedos de la mano. Si logra realizar parcialmente la actividad se le llama disdiadococinesia, si el usuario no puede hacerlo se le denomina adiadococinesia. Sinergia: Adecuada coordinación de músculos agonistas y antagonistas durante un movimiento El usuario debe realizar círculos imaginarios en el espacio con el dedo índice, con toda una mano, con ambas manos y con los pies incluso, en el caso de que no pueda utilizar los brazos. Su dificultad en la realización se le denomina Disinergia. La disinergia provoca el temblor de acción o intencional, y la descomposición del movimiento durante estas maniobras al realizar cambios de posición solicitados. Hipotonía: Pérdida o disminución del tono muscular en reposo y durante el movimiento, sin existir paresia. En la clínica se va a observar sin necesidad de evaluar si el usuario presenta hipotonía o no, aunque se puede realizar pruebas para confirmarla. - Prueba de marionetas: Se observa pérdida de resistencia muscular al realizar la movilización pasiva de las manos, las cuales, al ser movilizadas por el examinador muestran una amplia permisividad al desplazamiento. - Prueba de Holmes-Stewart: Se solicita al usuario la flexión del antebrazo sobre el brazo, debiendo el examinador oponer resistencia en sentido contrario. Al soltar bruscamente esta resistencia, la mano del usuario golpea bruscamente su hombro o cara, como resultado de la hipotonía y disinergia que no permiten la fijación del segmento corporal. Se consigna positiva (+) si hay presencia de hipotonía Temblor intencional: Temblor presente durante el movimiento. También llamado temblor de acción. El temblor intencional puede ser observado durante todas las actividades que se realizan para la exploración de la función cerebelosa. Se consigna positivo (+) si existe temblor intencional.
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5. Nistagmo espontáneo El usuario debe observar un punto ubicado entre 80 cm a 1 mt de distancia aproximadamente. Observar la presencia o ausencia de movimientos oculares en el usuario. No mantener por más de unos segundos la mirada que se está explorando pues se podría desencadenar un nistagmo de fatiga y, por ende, llevar a un diagnóstico erróneo. Se exploran las siguientes posiciones oculares, Centrales, Izquierda, Derecha, Superior, Inferior. Los nistagmos suelen atenuarse con la fijación ocular voluntaria, lo que alterara el resultado de la evaluación. Para evitar esto, se pueden utilizar los lentes de Frenzel, son lentes con 15 dioptrías que evitan la fijación ocular. Otra forma para evitarlo puede ser distrayendo al usuario, realizando actividades automáticas como contar, etc. Se consigna detallando lo observado en el nistagmo y en qué posición ocurrió o se puede consignar mediante la clasificación de Alexander o el gráfico de Frenzel. GRADO I de Alexander Presente al mirar en sentido contrario a la lesión. GRADO II de Alexander Presente además en mirada central. GRADO III de Alexander Presente además al mirar en el mismo sentido de la lesión. Gráfico de Frenzel
Cada casilla en el esquema de Frenzel representa una mirada del usuario en particular. En ellos debemos graficar con una flecha hacia la dirección observada de la fase rápida del nistagmo (véase en fisiología vestibular). Por ejemplo, podemos inferir de la figura que se muestra a continuación 123
que el usuario presenta un nistagmo espontáneo de grado III, vale decir, tanto en ambas miradas laterales como en mirada central y que bate hacia la izquierda del usuario:
El nistagmo va a ser diferente en lesiones periféricas y en lesiones centrales: Lesiones periféricas •
Unidireccional.
•
La fase rápida determina la dirección.
•
La dirección coincide con la sensación de giro del usuario.
•
Fase rápida bate en sentido opuesto a la lesión anatómica vestibular.
•
Morfología horizontal u horizontal - rotatorio.
•
Se exacerba su intensidad (amplitud y frecuencia) al mirar en el sentido de la fase rápida (I Ley de Alexander).
•
Aumenta en la obscuridad o con la oclusión palpebral bilateral (ENG).
•
Disminuye con la fijación ocular activa.
•
Se compensa entre 4 a 8 semanas, desapareciendo clínicamente.
Lesiones centrales •
Unidireccional, bidireccional (más frecuente) o multidireccional.
•
Puede carecer de fase rápida (desviación ocular tónica en sentido de la fase lenta).
•
Fase rápida puede batir opuesta o incluso hacia la lesión.
•
Morfología horizontal, rotatoria, oblicuo, vertical o pendular.
•
Se inhibe en la obscuridad o en oclusión palpebral.
•
Se exacerba con la fijación ocular. 124
•
No se compensa espontáneamente.
6. Nistagmo posicional Es un nistagmo que se produce cuando existen cambios bruscos en la posición de la cabeza, con esta prueba se busca estimular los CSC de ambos oídos, normalmente no se debería presentar nistagmos, en patologías si y tienen que considerar las siguientes características: •
DIRECCIÓN: Horizontal, rotatorio, vertical, etc.
•
DURACIÓN: Tiempo entre inicio y desaparición del nistagmo.
•
LATENCIA: Tiempo que demora en aparecer el nistagmo.
•
FATIGABLE: Se agota o persiste tras la repetición de la maniobra.
•
PAROXÍSTICO: Breve período de latencia, desarrollo y regresión.
•
VÉRTIGO: Sensación de giro.
Lesiones periféricas: •
Dirección cambiante.
•
Con latencia al producirse el cambio postural.
•
Transitorio.
•
Fatigable.
•
Se acompaña de sensación de vértigo y/o mareo postural.
•
Morfología rotatoria, horizontal-rotatorio hacia el oído subyacente en el decúbito lateral con cabeza colgando.
•
Puede ser también vertical, lo que sugiere compromiso de los canales semicirculares verticales.
Lesiones centrales: •
Dirección cambiante.
•
Aparece sin latencia al producirse el cambio postural.
•
Persistente, dura más de 1 minuto.
•
Sin caracteres paroxísticos.
•
No se acompaña de vértigo o mareo postural.
•
No fatigable al repetirse la maniobra que lo provoca. 125
•
Morfología horizontal, rotatorio o vertical.
Se utiliza la metodología clásica de Hallpike (Cambios posturales). El usuario, recostado en decúbito dorsal, debe realizar cambios de posición rápidamente, con el objeto de inducir una adecuada estimulación de los receptores neurosensoriales utriculares, canaliculares y receptores de tensión muscular (fibras gamma) de la musculatura cervical, debiendo mantener cada posición a lo menos por 1 minuto. Se solicita al usuario que mantenga, durante las maniobras, los ojos abiertos, observando un punto determinado en el plano central de la mirada. - Erecto – supino: CSCs posteriores - Supino – izquierda: CSC horizontal izquierdo - Izquierda – supino: CSC horizontal derecho - Supino –derecha: CSC horizontal derecho - Derecha – supino: CSC horizontal izquierdo - Supino – erecto: CSCs anteriores - Erecto – cabeza colgando: CSCs posteriores - Cabeza colgando – erecto: CSCs anteriores - Erecto – cabeza colgando izquierda: CSC posterior izquierdo - Cabeza colgando izquierda – erecto: CSC anterior izquierdo - Erecto – cabeza colgando derecha: CSC posterior derecho - Cabeza colgando derecha – erecto: CSC anterior derecho
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7. Nistagmo post-calórico Se requiere una camilla, 2 riñones, termómetro, reloj o cronómetro, cono de oído de acero inoxidable, jarro irrigador con manguera flexible. •
Venir acompañado.
•
Zapato plano.
•
Si el examen es en la mañana: en ayunas (para que no vomite)
•
Si el examen es en la tarde: solo con desayuno ligero.
•
Suspender el uso de medicamentos antivertiginosos, sedantes o tranquilizantes entre 48 a 72 Hrs. antes del examen. Estos pueden alterar la respuesta calórica y llevar a error diagnóstico.
El usuario debe estar recostado, en decúbito dorsal, con anteflexión cefálica de 30º en el plano horizontal. De esta forma se reposiciona el canal horizontal en un plano vertical, necesario para el examen. Se debe informar al usuario sobre el procedimiento a realizar. Se utiliza agua a +/- 7º de la temperatura corporal normal (37º), es decir, a 30º y 44º. Se irriga con estimulación unilateral alternante siguiendo este orden:
• • • • •
OI OD OI OD
a 30º a 30º a 44º a 44º
(nistagmo post-calórico a derecha) Se hipoestimula los CSC (nistagmo post-calórico a izquierda) Se hipoestimula los CSC (nistagmo post-calórico a izquierda) Se hiperestimulan los CSC (nistagmo post-calórico a derecha) Se hiperestimulan los CSC
El movimiento del nistagmo va a estar dado debido a la hipoestimulación o hiperestimulación de los CSC, cuando se hipoestimula, los músculos oculares perderán fuerza, lo que va a hacer que los músculo opuestos se contraigan y produzcan una fase lenta hacia el lado del oído sano y una fase rápida hacia el lado estimulado. Cuando se hiperestimula, los músculos oculares se contraerán produciendo una fase lenta hacia el lado estimulado y una fase rápida al lado sano. Se debe realizar una pausa mínima entre cada irrigación de entre 5 a 10 minutos. Se debe dirigir el chorro de agua directamente al tímpano. Si el usuario presenta perforación timpánica y si el médico tratante solicita igualmente el examen, se deberá irrigar con agua en la cual se diluirá ácido bórico u otro desinfectante. Al respecto, la irrigación directa del promontorio provocará respuestas mayores (en intensidad y amplitud) a las esperadas con tímpano íntegro. Se irriga durante 40seg. Al minuto se debe comenzar a contar el nistagmo durante 30seg, vale decir, hasta 1 min, 30seg. El resultado debe multiplicarse por 2, lo que nos dará la frecuencia del nistagmo, en Ng/min. Otra opción, también utilizada en la clínica, es contabilizar el número de sacudidas en 15 segundos y multiplicar por 4. 127
Esperar hasta que desaparezca el nistagmo post-calórico, tiempo que nos indicará la duración total de la respuesta (desde el comienzo de la irrigación). Si no se obtiene respuesta con agua a 30º ni a 44º en un mismo oído se debe irrigar a 18º por 1 minuto.
Se debe con signar en un Calorigrama Temperatura
Dirección
Duración
Frecuencia
Ritmo
Amplitud
Vértigo
Nausea
Vómito
OI a 30° OD a 30° OI a 44° OD a 44° OI a 18° OD a 18°
DIRECCIÓN DEL NISTAGMO Se debe graficar, si es horizontal, rotatorio, vertical, etc. FRECUENCIA DEL NISTAGMO Nº de sacudidas multiplicado por 2. Se expresa en nistagmo por minuto (Ng/min). RITMO DEL NISTAGMO 128
Regular o Irregular. AMPLITUD DEL NISTAGMO Leve, Media, Amplio. DURACIÓN DEL NISTAGMO Tiempo total, desde el comienzo de la irrigación hasta el fin del Nistagmo. VÉRTIGO (+) leve, (++) moderado, (+++) severo. NÁUSEA (+) presente, (-) ausente. VÓMITO (+) Presente, (-) ausente.
Hiperexatibilidad vestibular •
Corresponde a respuestas post-calóricas mayores a 3' - 3.5'.
•
Déficit en la regulación inhibitoria cerebelosa.
•
Lesiones: Síndrome de línea media de fosa posterior (vermis y/o IV ventrículo) hemisferios cerebelosos (flóculo-nódulo).
Hipoexatibildad vestibular •
Corresponde a respuestas post – calóricas inferiores a 1.45’’
•
Existe disociación entre las respuestas a distintas temperaturas en el mismo oído.
Parálisis vestibular •
La parálisis vestibular corresponde a una arreflexia frente a la estimulación calórica.
•
Si es unilateral, por lo general, es periférica.
•
Sólo cuando no obtenemos respuesta a 18º.
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Evaluación del procesamiento auditivo central (PAC)
Las pruebas que evalúan el Procesamiento Auditivo Central, no son empleadas en forma masiva a todos los usuarios que acuden a un examen audiológico. Estas pruebas son realizadas a:
- Usuarios que acuden a una Institución, y refieren "escuchar poco y con dificultad en ambientes ruidosos". Se le realizan las pruebas audiológicas de rutina y los resultados se encuentran dentro del rango de normalidad Sin embargo, el usuario insiste en que "escucha mal". En esos casos, realizamos una evaluación del Procesamiento Auditivo Central, para evaluar el comportamiento auditivo del usuario más allá de la cóclea.
- Padres que acuden con sus hijos, y refieren que los mismos "presentan dificultad para prestar atención", "que son niños muy inquietos", "parecen no escuchar bien", "tienen dificultades en la escuela", etc. Son niños que no presentan alteración en los estudios audiológicos cotidianos, y que se les realiza una evaluación auditiva central, para ver otras causantes de su comportamiento. La evaluación del P.A.C. se realiza a partir de los 5 años, sin perdidas auditivas significativas (se evalúan hasta moderadas), sin deficiencia mental, ni atraso importante de habla y/o lenguaje, siempre y cuando el español sea su lengua materna. La evaluación del Procesamiento Auditivo Central consiste en una serie de tests: 1. Prueba de procesamiento temporal: Este tipo de pruebas evalúan la aptitud de un individuo, en el procesamiento del orden de presentación de los estímulos no verbales. Se pueden estimular hemisferios por separado emitiendo sonidos del medio ambiente para estimular el hemisferio derecho, y sonido relacionados con el habla para estimular el hemisferio izquierdo. 2. Pruebas de escucha dicótica: Se presentan simultáneamente estímulos diferentes en cada oído, evaluando las aptitudes de integración y disociación biaural. Las instrucciones dadas son de repetición de los estímulos presentados en ambos oídos o en un oído en específico. Se pueden utilizar dígitos, palabras, oraciones, sonidos ambientales, entre otros. 3. Prueba de interacción biaural: Estas pruebas necesitan de la interacción de ambos oídos para lograr un cierre auditivo efectivo de señales del habla presentadas en forma dicótica que difieren en factores de tiempo, frecuencia o intensidad, entre ambos oídos. Esta unificación de la señal, ocurre a nivel de tronco encefálico, lo cual hace que estas pruebas sean sensibles a patologías a este nivel.
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4. Prueba monoaural de baja redundancia del habla: Diseñados para evaluar la habilidad en el reconocimiento del habla en condiciones de degradación de la señal acústica. Esta modificación de los estímulos se realiza mediante la disminución de la redundancia, manipulando parámetros como frecuencia, tiempo o intensidad de la señal acústica.
Protocolos de evaluación Test de Ling
El test de Ling, permite evaluar la percepción del habla a través de 6 sonidos que abarcan tanto las frecuencias agudas como las graves, estos son: /m/, /a/, /i/, /u/, /sh/, /s/. Esta prueba se aplica tanto en niños normoyentes, permite descartar o comprobar sospecha de hipoacusia (en conjunto a otras pruebas) y también se utiliza en el seguimiento de niños que han sido implementados con audífonos o con implante coclear. Cada uno de estos seis sonidos del habla, representa una información crítica en un rango de frecuencia diferente de la zona clara del lenguaje que nos permiten; •Predecir la habilidad de reconocer diferentes producciones del habla. •Supervisar cambios en la audición debido a la disfunción del oído medio. •Medir diariamente cualquier cambio en el funcionamiento de amplificación. •Observar los cambios en niveles de audición entre auxiliares auditivos en combinación con sistemas de FM. •Observar las diferencias en niveles de audición con diferentes micrófonos de FM. Las comparaciones pueden hacerse entre micrófonos omnidireccionales, direccionales, boom y otros, cada uno de los cuales tiene diferentes usos y características. Para seleccionarlos debe consultarse al audiólogo. •Si el niño detecta todos los sonidos, tiene el potencial para escuchar completamente el rango del espectro del habla. Para desarrollar esta prueba, se deberá condicionar al niño y pedir que repita 5 veces cada uno de los sonidos que serán reforzados con un estímulo visual, se realiza este procedimiento en diferentes distancias: · · ·
al lado del oído a 3 metros (a través del escritorio) a través de la puerta (desde el otro dormitorio).
Además del Test de Ling el Minsal (ministerio de salud de Chile) sugiere utilizar las siguientes pruebas y pautas dependiendo de la edad y características de los niños:
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- Percepción Auditiva del Habla: Test de Ling, Matriz de Vocales, Matriz de Consonantes, PIP – S, PIP – C (10, 20, 25, 50), PIP Vocales, IT-MAIS, MUSS, GASP, OFA – N, ESP (percepción de formas, bisílabos y monosílabos) - Comunicación y lenguaje: Se puede utilizar algunas de las pruebas estandarizadas disponibles para Chile que si bien no están estandarizadas para niños sordos, pueden ser usadas para una apreciación en relación al desarrollo del lenguaje. - Precursores del lenguaje: Perfil Pragmático de Habilidades para la Comunicación Oral en Preescolares.
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AUDÍFONOS•
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Audífonos• El intento por mejorar las posibilidades de comunicarse existe desde hace miles de años. Los instrumentos para amplificar el sonido existen desde la prehistoria donde utilizaban cuernos vacíos de animales o las manos para escuchar mejor. Sin embargo, tuvieron que pasar varios siglos hasta la actualidad para crear un aparato capaz de poder suplir las necesidades de las personas de oír de mejor manera. Los primeros audífonos se remontan al siglo XIX con la invención del teléfono. Pero fue hasta los años 70 donde se empezaron a usar los primeros audífonos análogos. Después de los 80’ se empezaron a fabricar audífonos digitales, los que fueron poco útiles en un principio por su estructura plástica y poca eficacia. Recién en los años 90 los audífonos digitales logran su mayor estándar de calidad con una capacidad de amplificar millones de diferentes señales sonoras con mucha precisión, logrando mejorar la capacidad de audición de personas con pérdida auditiva. ¿Qué es un audífono? Silverman, Taylor y Davis postulan que es un Instrumento que lleva el sonido en forma más eficiente al oído del usuario. Puede simplemente captar más energía sonora del aire o proveer energía adicional a través de una batería y un circuito electrónico.
Clasificación de los audífonos Existen variados tipos de audífonos y se van a dividir dependiendo del tipo de conducción por el cual se transmita el sonido, así, podemos tener audífonos de conducción aérea y audífonos de conducción ósea. Audífonos de conducción aérea Tienen la capacidad de dirigir la señal acústica modificada directamente al CAE de la persona a través de un molde que sirve para sujetar el audífono. El audífono capta la señal sonora proveniente del exterior, la transforma en energía eléctrica, la modifica según las necesidades del paciente, y luego la libera en energía acústica. Todo este proceso se explicara con detalle más adelante. Existe una serie de audífonos de conducción aérea que se utilizan tanto para los distintos tipos de pérdida, por la estética de la persona, etc. Audífono retroauricular Es el más utilizado por su mayor rango de ganancia, posee un chasis plástico curvo que se implementa en la parte posterior del pabellón auricular, en el chasis se encuentra la batería, los transductores, los circuitos y controles. El sonido modificado es llevado del chasis a un tubo transparente de polivinilo conectado a un molde externo que se inserta en el CAE.
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Varillas auditivas El audífono se encuentra en el interior de una varilla que se inserta en los anteojos, es más cómodo para personas con dificultades visuales. Capacidad de poder montar sistema CROSS o BICROSS directamente y de manera muy discreta.
Audífonos intraauriculares Audífono pequeño que se aloja en una carcasa que produce fielmente la anatomía del pabellón y del CAE. Son más estéticos y se utilizan sólo en pérdidas leves o moderadas de audición debido a la poca oclusión del CAE.
Audífonos intracanales El audífono está adaptado al canal auditivo y su parte externa finaliza a la altura del trago. Es estético y solo se puede utilizar en pérdidas leves a moderadas debido a la poca oclusión.
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Audífono microcanal Se confeccionan a la medida del CAE del usuario con hipoacusia, como se aloja en la zona ósea se mejora notablemente las ventajas acústicas, como direccionalidad, reducción del efecto de oclusión, aumento de los agudos, etc. Además disminuye el sonido del viento y es de gran comodidad. Presenta inconvenientes en la implementación a personas con conductos estrechos, con curvas pronunciadas o en casos de excesiva movilidad mandibular. Su colocación y extracción está facilitada por un hilo de nylon.
Resumen Retroauricular
Intraauricular
Intracanal
Microcanal
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Audífonos de conducción ósea Varilla auditiva ósea Similar a las varillas auditivas aéreas solo que más larga y con un vibrador óseo que se implementa en la mastoides.
Vibrador con diadema El vibrador se adapta a una diadema que se apoya en sus extremos a la mastoides. El vibrador va conectado a un audífono de cordón.
Audífono vibrotáctil La transmisión del sonido se realiza a través de vibraciones, sin embargo no van alojados en la mastoides. Este modelo de vibración se corresponde con un conjunto de vibradores que son activados para cada fonema. Usualmente existen vibrotáctiles de 1, 2 o 7 canales o vibradores. El aprendizaje de estos modelos vibratorios es lento y requiere un gran esfuerzo continuado. La cadena de vibradores puede alojarse en el abdomen, nuca o pecho de la persona. 137
Implante osteointegrado Se implanta el audífono sobre la mastoides mediante una operación quirúrgica. ·
Implanto coclear: La cóclea es la parte receptiva del implante. Está formado por una serie de electrodos con un determinado número de sensores, de manera que, cuando el micrófono detecta la señal, un procesador la trata y la transfiere al electrodo donde son estimuladas las CC de esa frecuencia.
Funciones del audífono En forma de resumen, el audífono capta la señal acústica proveniente de una fuente externa a través del micrófono, éste transforma la señal acústica en eléctrica, esta señal eléctrica pasa al amplificador, donde, la señal eléctrica se preamplifica, se procesa la señal y se amplifica para la salida, luego se manda al parlante donde se transforma la energía electrica en señal acústica amplificada, esta señal acústica amplificada sale del audífono por el tubo o el molde auditivo y llega finalmente al CAE.
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Componentes de un audífono Micrófono El micrófono es el que capta la señal acústica y la transforma en energía eléctrica, existen distintos tipos de micrófonos: 1. Micrófono de carbón: Cuando las ondas sonoras chocan con el diafragma, este mueve las partículas de carbón que hace que la resistencia existente entre los gránulos varíe proporcionalmente a la frecuencia y a la amplitud de la señal acústica. Esta variación en la resistencia causa una modulación proporcional de la predisposición de la corriente, convirtiendo la señal acústica en eléctrica. 2. Micrófono de cristal: Cuando se aplica presión a ciertos cristales estos se deforman produciendo señal eléctrica, la cual se transmite al amplificador. No se usan en audífonos. 3. Micrófono magnético: Su base de operación es la vía magnética, formada por piezas de metal polarizadas, un espacio aéreo, un armazón y un magneto. El sonido entra al micrófono moviendo el diafragma, resultando moviendo los extremos del armazón en el espacio aéreo. Los cambios ocasionan una variación del flujo de corriente en la bobina, convirtiendo la señal acústica en eléctrica. 4. Micrófono de cerámica: Versión moderna del micrófono de cristal y es más estable y resistente que el magnético. El sonido mueve un diafragma conectado a un material piezoeléctrico. El movimiento de este deforma el material piezoeléctrico, resultando en una variación de voltaje producido a través de este. 5. Micrófono de silicona: son extremadamente más pequeños, poseen gran sensibilidad para vibraciones bajas debido a lo delgado de su diafragma. La desventaja es el ruido interno del micrófono.
Características del micrófono Sensibilidad La sensibilidad es cuantifica la capacidad de un micrófono para entregar una diferencia de potencial en respuesta a la señal acústica, mientras diferencia de voltaje existe más sensible es. Respuesta en frecuencia Es la respuesta del micrófono en cada frecuencia. Respuesta direccional Es la variación de la sensibilidad en función del ángulo de incidencia de la onda sonora.
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Impedancia de salida La impedancia de un micrófono es el comportamiento del sistema frente a una fuerza externa (sonido). Lo óptimo es tener una salida con una resistencia eléctrica elevada, con el fin de recoger la mayor tensión eléctrica en el circuito preamplificado. Parlante Es el segundo transductor de energía del audífono, donde se transforma la energía eléctrica amplificada en energía acústica. Es como un micrófono usado a la inversa. Tipos de parlantes Según transducción - Parlante de bobina - Parlante de condensador Según radiación de sonido - Woofer, Subwoofer, driver, tweter. 140
Características del parlante Sensibilidad: Nivel de presión sonora producido por el emisor en su eje a 1 metro de distancia. Máximo nivel de salida: valor máximo de energía eléctrica que puede soportar el parlante, normalmente este valor va vinculado con la sensibilidad. Respuesta de frecuencias: La respuesta de frecuencias de un parlante indica cómo se modifica la sensibilidad cuando se varía la frecuencia, con ello se conoce el margen de frecuencia útil del mismo. Componentes accesorios: Los tubo de los audífonos retroauriculares tienen resonadores acústicos que modifican la señal de salida del parlante. Directividad: Indica cómo varía el nivel de presión sonora entregado cuando cambia la posición angular del receptor. Distorsión armónica: Evalúa la capacidad de reproducir fielmente las señales que reproduce el parlante sin distorsionar el sonido. Cuando mayor es la distorsión del sonido, pero es la calidad del parlante. Nivel de saturación: Es lo máximo de SPL (presión sonora) que aguanta un parlante antes de distorsionar el sonido, existen parlantes que soportan los 100 dB como un audífono CIC y otros que saturan recién a los 140dB como los BTE. Retroalimentación o Feedback: El audífono es capaz de captar el propio sonido que emite, a esto se le llama feedback y ocurre en audífono más pequeño como los microcanal o intracanal, por eso se recetan en pérdidas leves o moderadas, porque amplificar mucho el sonido aumenta la probabilidad de feedback acústico. Amplificador El amplificador es el encargado de incrementar la señal eléctrica proveniente del micrófono, luego llevarla al parlante. Características de los amplificadores Ganancia: Relación logarítmica entre el nivel de salida y entrada. Ganancia máxima: Máxima ganancia sin saturar. Saturación: Recorte en la onda amplificada que ocasiona un cambio en los componentes armónicos de la señal de salida. Distorsión armónica (THD): Porcentaje de distorsión de los componentes de frecuencia. Se considera que un 0.1% es aceptable en un sistema de calidad profesional.
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Amplificación lineal Un amplificador debe ser capaz de amplificar adecuadamente sonidos de nivel bajo y no sobre amplificar los de gran nivel, todo amplificador tiene un mismo SPL determinado por la saturación. Amplificador lineal varía su salida proporcionalmente a la entrada, eso quiere decir que la presión sonora que ingresa, es igual a la que sale amplificada con una razón de 1:1dB, cualquier variación en la amplificación ya no será lineal (El amplificador intensifica todas las frecuencias por igual).
Este tipo de amplificación es poco útil ya que aumenta los niveles de saturación y en pérdidas auditivas siempre va a ver frecuencias mejores que otras, lo que no se necesitará una amplificación lineal. Amplificación no lineal Existen variaciones con respecto a la curva lineal. Posee un sistema de limitación de la ganancia, esto quiere decir que no se amplifican todas las frecuencias por igual. Los más importantes: a) PC: Peak Clipping. b) Soft PC: Diode Clipping or Peak Rounding. c) AGC: Automatic Gain Control.
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Amplificadores PC: Soft PC Estos son sistemas limitadores que controlan la ganancia, bajando el umbral de saturación de un audífono. El soft PC utiliza diodos semiconductores para suavizar esta llegada temprana a la saturación produciendo una distorsión armonica. Amplificación AGC Sistema de amplificación que reduce la ganancia en niveles altos de presión sonora. Modifica la pendiente desde cierto punto de la función de transferencia, lo que reduce el rango dinámico también.
Concepto de filtro Los filtros van a determinar la forma de la onda del comportamiento del audífono. Se debe adecuar a la pérdida auditiva. Filtro pasa todo: Es aquel que no filtra, una determinada ganancia se mantiene en todas las frecuencias. Filtro pasa bajos o corta altos: Llegado a un punto donde se establece el corte, debe disminuir en 3 dB la ganancia. No deja pasar hacia los agudos. Filtro pasa altos o corta bajos: No deja pasar hacia los graves
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Amplificacion ASP: Automatic Signal Processing Los sistemas AGC pueden modificarse de modo que prestan una mayor cantidad de prestaciones. Cuando esto sucede se les llama ASP ya que realizan una serie de procesos automáticos para mejorar su rendimiento. Podemos clasificarlos en FFR: No modifica la señal LDFR: Varían su respuesta en frecuencias, se divide en BILL, TILL y PILL - BILL (Bass increases in low level) - TILL (Treble increases in low level) - PILL (Progammable increases in low level)
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Tipos de amplificadores Amplificación clase A Presenta una ganancia de 50dB aproximadamente, tiene baja distorsión y consume energía constantemente incluso sin señal de entrada.
Amplificación clase B (Push Pull) Presenta mayor ganancia que el de clase A, no gasta en energía cuando no hay señal de entrada como ocurre con el anterior y consume menos energía frente a un estímulo de entrada. A pesar de esto, tiene mayor nivel de distorsión armónica. Amplificación clase D Reduce la distorsión producida en la clase B, no consume batería sin señal de entrada, reduce el tamaño de los componentes y el espacio requerido. Con esta amplificación se logran grandes amplificaciones y bajos ruidos de fondo. Amplificadores clase K Amplificador adaptativo, mejora el confort e inteligibilidad de la palabra, es un amplificador no lineal y utiliza un sistema AGC. TILL, es útil en pérdidas auditivas de frecuencias agudas. Sistemas CROS y BiCROSS CROS/BiCROS fue diseñado para resolver las dificultades que acarrea tener audición en un solo oído. El sistema cros, capta los sonidos del oído con pérdida auditiva y los transmite al oído bueno (con más capacidad auditiva). El sistema Bicros es utilizado en caso de tener pérdida auditiva en el oído bueno, ayudando además al usuario a escuchar más sonidos por el oído con peor pérdida auditiva. Sistema Cros El micrófono del audífono transmisor situado en el oído con pérdida auditiva capta el sonido proveniente de dicho lado de la cabeza y lo envía al audífono receptor del oído bueno para que lo escuche.
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Sistema BiCROS El micrófono del audífono transmisor situado en el oído "malo" capta el sonido proveniente de dicho lado de la cabeza y lo envía al audífono receptor del oído "bueno". Dado que el oído "bueno" tiene cierto grado de pérdida auditiva, el segundo micrófono del audífono receptor capta el sonido del oído "bueno" y amplifica todos los sonidos para que el usuario pueda escucharlos de manera más eficaz.
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Sistema FM y Roger Son sistemas inalámbricos que sirven para mejorar la comprensión en ambientes ruidosos. La persona que está hablando lleva o sujeta un micrófono transmisor, o el transmisor está situado en medio de un grupo. Utilizando ondas de radio no dañinas, el sistema FM envía señales del habla a la persona que está escuchando, que lleva un pequeño receptor FM detrás de la oreja.
Sistema Roger Roger ofrece el mejor rendimiento de palabra en ruido jamás alcanzado en el sector, con mejoras probadas de hasta un 54% en relación con otros sistemas FM.
Moldes de oído El rendimiento de un audífono depende la interacción del micrófono, amplificador, las características del molde y de la anatomía del CAE. El molde del oído empieza en el micrófono y termina en el CAE del paciente. Es un dispositivo individual fabricado para las características del CAE de cada paciente y conduce el sonido amplificado directamente al tímpano. El molde cumple 4 funciones 147
1. Unión entre el audífono y el oído del paciente 2. Sostén del audífono en el oído 3. Sello acústico del CAE 4. Modificaciones acústicas de la señal producida por el audífono y el CAE. Partes del molde -
Conducto: Es la impresión del CAE
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Concha: Es la impresión de la concha del pabellón
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Aro de sostén: Se ve en Skeleton
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Puente: porción extendida entre el conducto y el hélix
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Hélix: Impresión de la raíz del hélix
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Perforación central: perforación por el conducto que sirve para el paso del sonido
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Tubería plástica: Tubo donde se conecta el molde al audífono.
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Ventilación: evita oído tapado, modificación de la frecuencia del sonido.
En este molde skeleton se observa el aro de sostén.
Impresión del oído El molde se prepara a partir de una impresión del oído externo, ss importante explicarle al paciente el procedimiento que se realizara para la obtención de la impresión El examen del oído externo nos proporcionara información importante acerca del CAE 148
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Tamaño, longitud, dirección, forma y contorno de la concha. La presencia de tapón de cerumen, inflamación del CAE, perforación timpánica, infección, cuerpo extraño, etc.
Materiales para la toma de impresión Existen fundamentalmente 2 tipos: •
Material de impresión tradicional: Se compone de un polvo y de un agente liquido catalizador. Se vierte el polvo en el líquido (no inversamente), se revuelve 1 min. Aproximadamente, luego se moldea con las manos.
DESVENTAJAS: Se deforman con la temperatura, humedad, el paso del tiempo, el traslado, la manipulación con las manos.
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Material de impresión a base de silicona: 2 sistemas de pastas, un material base en una de ellas y otra pasta catalizadora. Se mezclan ambas pastas con una espátula o los dedos hasta que toma color completamente. Es flexible y fidedigno y lo más importante, no se deforma frente a la temperatura, el paso del tiempo, el traslado ni la manipulación.
Técnicas para la toma de impresión Existen 2 técnicas para tomar la impresión del CAE, una técnica manual y una técnica con la jeringa. ·
Técnica manual: Se introduce el material de impresión y es empujado con el dedo índice, se ejerce presión innecesaria que puede alterará el molde. No es muy utilizada en la clínica.
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·
Técnica con la jeringa: No ejerce presión innecesaria en el oído (técnica manual) y la impresión que se obtiene es más perfecta. Para su realización se deben seguir lo siguientes pasos: - Se realiza con una jeringa - Realizar otoscopía antes y recortar pelo del oído. - Usar el otoblock para bloquear el conducto y que la pasta no llegue al tímpano - Asegurarse que el otoblock tenga un hilo lo suficientemente largo para que llegue afuera del CAE - Se deja el otoblock (con el hilo afuera) en la primera curvatura - Preparara el material de impresión según las indicaciones del fabricante - Se introduce el material en la jeringa (rápidamente para evitar que se seque) - Una vez dentro se empuja lentamente con el embolo para eliminar las burbujas de aire - Colocar la punta de la jeringa cerca del otoblock y llenar el oído con la pasta lentamente - A medida que se llena el CAE retirar lentamente llenando todos los espacios hasta afuera. - Una vez fuera llenar la zona del hélix, concha, trago y parte del pabellón auricular. - Dejar a que la pasta se endurezca (5 a 10 min. Aproximadamente). - Sacar cuidadosamente la impresión, se recomienda traccionar la parte superior del pabellón y retirar desde allí. - Revisar la impresión y si no es satisfactoria, realizar otra. - Enviar al centro de otoplastia para realizar el molde con las indicaciones de las características del molde. Moldes auditivos sin imperfecciones
Otoblock.
Impresión de la primera curvatura del CAE.
Impresión de la concha del pabellón.
Material de los moldes Los factores más importantes para definir qué tipo de molde van a necesitar los usuarios:
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Requerimientos de ganancia del audífono: Si la ganancia del audífono es menor a 55 dB SL se recomienda duro, si es mayor a 55 dB SL puede ser necesario un molde blando.
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Edad del paciente: En niños se recomienda blando debido a los golpes, los moldes duros se pueden rompen generando complicaciones en el CAE de las personas.
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Existencia de problemas alérgicos: moldes hipoalergénicos.
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Necesidad de durabilidad: Los duros son más durables que los blandos y semiblandos.
·
Se ha demostrado que el tipo de material usado para el molde no afecta a la transmisión del sonido (Lybarger, 1985. Berger, 1974. Cornell 1978).
Tipo de molde: ·
Molde Duro: Son más duraderos, pueden ser modificados fácilmente (agregar ventilación, achicarlos, etc.) y no son tóxico. Su desventaja radica en que no tienen buen sello acústico produciendo feedback cuando la amplificación es mucha, además, en caso de golpes puede romperse y generar daños en el CAE, por lo que no se recomienda en niños ni en pérdida severas o profundas de audición.
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Molde Blando y semiblando: Son de acrílico flexible o PVC, son confortables, seguros y aseguran el CAE de los niños en situaciones de golpe, al ser más flexible se adapta a deformidades en el CAE por pérdida de elasticidad como ocurre en las personas de mayor edad. Tiene buen sello acústico por lo que se recomienda en pérdidas severas o profundas. Su única desventaja es que su durabilidad es menor y se endurece con el tiempo, esto no afecta a los niños ya que como crecen rápido hay que cambiarles el molde cada 6 meses.
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Molde Mixto: Están hechos de 2 materiales, en su exterior por acrílico duro y en su interior por material blando.
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Molde Hipoalergénico: Hechos de silicona y polietileno. Son indicados en persona con eczema o irritación del CAE y con problemas alérgicos a los materiales usados (acrílico, silicona, resina).
Selección del tipo de molde Para la selección del tipo de molde uno debe considerar 2 opciones: 1) Opción física 2) Opción acústica Estas opciones se escogerán dependiendo del tipo de pérdida que tenga el usuario, el tipo de audífono que se quiera implementar y las modificaciones acústicas que se requieran para cada hipoacusa.
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Opción física ·
Moldes de acoplamiento directo: Son moldes que se utilizan para sostener los audífonos intraauriculares e intracanales. Intraauricular
·
Intracanal
Moldes de tubería plástica: Son los moldes que se utilizan para sujetar a los audífonos retroauriculares, existen ditintos tipos de moldes con tuberías plásticas:
1) Skeleton: Se utiliza en pérdidas severas o profundas, tiene buena sujeción y buen selle acústico, pero es poco estético.
2) ¾ Skeleton: Pérdida severa o profunda, es más estética que skeleton
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3) Molde Shell: Se utiliza para cualquier tipo de pérdidas, al tener buen selle acústico se puede utilizar en pérdidas severas a profundas, cubre toda la concha y el hélix.
4) Medio Shell: Cubre el CAE sin el hélix, es fácil de poner y se usa en pacientes severos.
5) Canal: Va inserto directamente en el CAE, es estético pero tiene mal sello acústico por lo que no se recomienda en pérdidas severas o profundas.
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6) Canal lack: Es estético, tiene mejor sello que el molde canal, aun así se utiliza en pérdidas leves o moderadas como máximo.
Opción acústica Existen diferentes recursos para la modificación del molde que afectara a la respuesta del audífono. Estás modificaciones son las siguientes. -
Ventilación
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Longitud del molde
-
Longitud de la tubería
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Diámetro de la perforación central
1) Ventilación: Sirve para disminuir la sensación de oído tapado, su único inconveniente es que puede producir feedback cuando es muy grande. Cuando la intensidad supera los 60dB SL no se instala ventilación. Dependiendo del diámetro de la ventilación va a modificar la frecuencia del sonido que sale del audífono: 0,5 – 1mm: No tiene efecto en la frecuencia, mejora la sensación de oído tapado 154
1 – 2 mm: Reducción moderada de frecuencias graves. 3 - 6,3 mm: Reducción significativa de frecuencias graves.
Existen distintos tipos de ventilación, paralela, oblicua o externa Paralela
Oblicua
·
Moldes con cámara de aire - Presentan una configuración corta ahuecada - Se indica en hipoacusias de frecuencias agudas
·
Moldes con bocina (Efecto bocina) - Agrandamiento cónico en el último tramo del tubo - Aumenta las frecuencias agudas entre 8 y 12 KhZ - Con ventilación aumenta el efecto
Externa
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Modificación para la longitud del molde Molde largo •
Reduce frecuencias agudas por encima de 1.5 Khz
•
Amplifica frecuencias graves
Molde corto •
Permite mayor acceso de frecuencias agudas aumentando frecuencias entre 1.5 Khz
Modificación en el diámetro de a la perforación central •
La modificación de esta característica altera significativamente la curva de transmisión.
•
Si se reduce el diámetro, pasan al oído menos frecuencias graves y se amplifican las agudas.
•
Si se aumenta el diámetro, pasan menos frecuencias agudas y se amplifican las graves.
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Tipo de tubo •
Berland (1975), descubrió que el diámetro de la tubería tiene gran efecto sobre la frecuencia donde se eleva la frecuencia.
•
Tubo delgado, Amplifica sólo frecuencias agudas.
•
Tubo estándar, Amplifica todas las frecuencias.
Consideraciones •
Colocación: Explicar meticulosamente la posición del molde, una mala posición produce feedback y puede haber un mala sujeción.
•
Aseo: Mantener el molde limpio y libre de cerumen.
•
Reemplazo de la tubería plástica: Renovarla cuando esté amarilla, rígida y o quebrada (debe ser flexible y transparente
•
Renovación periódica: Niños, cada 3 – 6 meses Adultos, cada 1 – 1 año y medio
¿Cuándo indicar el uso de audífonos? •
Se debe adaptar audífonos a todo paciente que presente una hipoacusia social (Northern, 1979).
•
Conceptos antiguos con respecto a la indicación de audífonos “Las presbiacusias casi nunca se equipan con éxito” “Equipar un solo oído” “No prescribir audífonos cuando existe un oído normal y uno cofósico” “Equipar cuando la pérdida bilateral supere los 30 dB HL en las frecuencia conversacionales”
•
Hay que tener en cuenta una serie de características de los pacientes - Tipo de ambiente en el que se desenvuelve - Profesión u ocupación - Edad - Estado general
•
Se debe tener en cuenta: 157
- Estado clínico general del paciente - Examen otorrinolaringológico completo - Información suministrada por las pruebas complementarias •
Clásicamente se admite lo siguiente - En hipoacusicos menores de 60 dB HL en ambos oídos, se equipa el peor oído. - En hipoacusicos mayores de 60 dB HL en ambos oídos, se equipa el mejor oído. “Va a ser relativo, debido a que tienen mayor importancia los problemas de discriminación y reclutamiento”
¿A qué niños se les equipará con audífonos? -
Se debe descartar patología de OM.
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Niños con pérdidas bilaterales leves, moderadas, severas al momento de nacer.
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Niños con pérdidas unilaterales que le afecte en su comunicación.
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En caso de agenesias del CAE o del OM, se recomienda adaptación protésica por vía ósea.
Contraindicaciones de los audífonos •
Mala tolerancia a todo tipo de amplificación en casos de intenso reclutamiento.
•
Enfermedades mentales, en las cuales no se pueda conseguir que el paciente las use.
Consideraciones: Puede existir trauma acústico por el uso de audífonos, esto es excepcional en adultos; pero debe ser tenida en cuenta en los niños, donde se deben realizar una serie de exámenes para determinar el umbral auditivo correcto. PARA MAYOR INFORMACIÓN SOBRE A QUE PERSONAS ADAPTAR AUDÍFONOS REVISAR GUÍAS CLÍNICAS DEL MINSAL, GOBIERNO DE CHILE. - Hipoacusia neurosensorial bilateral del prematuro http://web.minsal.cl/portal/url/item/721fc45c97379016e04001011f0113bf.pdf - Hipoacusia bilateral en personas de 65 años y más que requieran uso de audífonos http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/Hipoacusiabilateralmayores65agnos.pdf - Tratamiento de hipoacusia moderada en menores de 2 años http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/GPC%20HIPOACUSIA%20MENORES%202%20A%C3% 91OS.pdf
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REHABILITACIÓN•AUDITIVA•Y•VESTIBULAR•
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Rehabilitación•auditiva• Es la intervención diseñada para minimizar y aliviar las dificultades comunicativas asociadas a una pérdida auditiva, el cursó lógico de la rehabilitación es brindarle soporte tecnológico más adecuado y ayudarle a construir un nivel de habilidades que le permita comunicarse. Los niveles para este desarrollo deben ser cortos, progresivos y sin sobrecargas. Las hipoacusias pueden ser reconocidas teniendo en cuenta · · · ·
El tipo: Conductiva, sensorioneural, mixta El origen: Prelingüística, perilingüística, postlingüística La causa: Genética o adquirida La asociación: Sindrómica o no sindrómica
Impacto de la pérdida auditiva sobre la comunicación Los efectos de una pérdida auditiva sobre la comunicación dependen de vario factores: 1) Grado de pérdida auditiva:
- Mínima: Dificultad leve en reconocer el habla a distancia - Leve: Oye habla conversacional solamente a una distancia cercana - Moderada: Dificultad auditiva leve para reconocer el habla en medio ruidoso - Moderadamente severa: Oye habla conversacional gritada - Severa: No oye habla conversacional - Profunda: Puede oír sonidos fuertes. La audición no es su canal principal de comunicación 2) Edad de detección de la pérdida Es de suma importancia saber la edad de detección y el periodo de desarrollo del lenguaje en la que ha ocurrido. Antes de los 2 años de edad es un periodo prelingüístico, entre los 2 a 5 años es considerado un periodo perilingüítico, aunque no haya un consenso sobre esto, pasado los 5 años se 160
considera un periodo postlingüistico, esto nos ayudara a saber si habilitar o rehabilitar y por donde iniciar la terapia. 3)
Configuración audiométrica: No es lo mimo una persona con problemas en la frecuencias agudas, que solamente en las graves. La diferencia de pérdida en las distintas frecuencias va a alterar la discriminación de la palabra y que sonidos va a escuchar mejor y cuáles no.
4) Tipo de pérdida auditiva: La pérdidas conductivas presentan una adecuada discriminación de la palabra, por lo que si se trata la pérdida conductiva se mejora la audición. En el caso de pérdidas sensoriales va a depender de la severidad de la hipoacusia y las neurales tienen una discriminación severamente alterada. 5) Forma de aparición: Si la pérdida de audición es gradual o súbita.
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Características conversacionales en personas hipoacúsicas Según Erber (1996) las conversaciones con hipoacúsicos pueden tener las siguientes características: · · · · ·
Interrupción en la toma de turnos Estilo de habla modificado Cambios inapropiado de tópicos (debido a que no reconoce las claves de la conversación) Contenido superficial (evitan temas complicado con sintaxis compleja, dificulta su comprensión) Clarificación frecuente (Pide que le repitan el código cada momento, lo que interrumpe el tópico central)
Metas de la rehabilitación auditiva · ·
Aliviar las dificultades relacionadas con la pérdida auditiva Disminuir sus consecuencias
Para el adulto, además del diagnóstico audiológico completo e implementación auditiva adecuada, se puede incluir entrenamiento de estrategias de comunicación, consejería acorde con el grado de hipoacusia, consejería vocacional o laboral, protección contra el ruido y consejería e instrucción para los miembros de la familia. También puede incluir el entrenamiento específico en la percepción del habla, como es el entrenamiento en lectura labio facial. En el caso de los niños, además del diagnóstico audiológico completo, la implementación adecuada de audífonos, percepción del habla el entrenamiento específico en estrategias de comunicación que comprende: intervención relacionada con el habla, lenguaje, lectura, escritura (en niños más grandes). Además, incluir siempre a la familia en la terapia y la adaptación de su medio para favorecer un ambiente rico en sonidos de habla. Recomendaciones para la terapia del habla (Carney y Moeller, 1998) · · · · ·
Incrementar vocalizaciones que tengan características apropiadas, oportunas y que requieran de numerosos movimientos del tracto vocal. Expansión fonética y repertorio fonológico Establecer la unión entre audición y producción del habla Mejorar aspectos suprasegmentales del habla Incrementar inteligibilidad del habla
Recomendaciones para la terapia del lenguaje (Carney y Moeller, 1998) · · · · · ·
Incrementar la comunicación padres e hijo Incrementar desarrollo del vocabulario Incrementar conocimiento del mundo Intensificar la expresión de su propia personalidad Intensificar el desarrollo de la sintaxis y uso del lenguaje como medio de comunicación Desarrollar habilidades narrativas 162
Candidatos para rehabilitación auditiva Niños con pérdidas auditivas antes de la adquisición del lenguaje, durante la adquisición o después de la adquisición. Adultos con pérdidas auditivas recientes posterior al equipamiento del audífono y que aún equipados tengan dificultades para comprender las claves del lenguaje. “El entrenamiento auditivo no cambiará la sensibilidad auditiva de la persona, pero desarrollará una habilidad para utilizar cualquier sonido posible.” Principios para la rehabilitación auditiva · · · ·
Habilitar/ Rehabilitar Habilidad auditiva Estímulo Nivel de dificultad
1) Determinar la edad del paciente y verificar en qué etapa lingüística se encuentra (prelocutiva o postlocutiva). 2) Habilidad auditiva: Todo tipo de intervención auditiva postlocutiva tiene 4 etapas, lo primordial es evaluar en qué etapa se encuentra la persona. Detección: Consiste básicamente en captar la presencia del sonido. Esta habilidad permite a la persona saber que el sonido está presente o ausente. Es el primer paso para el aprendizaje auditivo y de ella dependen los niveles más altos de procesamiento. Ejemplo: Que la persona cierre los ojos o ponerse atrás de la persona y realizar un sonido y que te diga cuando lo oye o cuando no. Discriminación: Consiste en poder comparar dos estímulos y determinar si son iguales o diferentes. Para esta tarea es necesario que los niños manejen dichos conceptos o que se le presenten tareas donde haya sólo dos estímulos en juego. Este nivel se plantea por las dificultades que presentan las personas con algunos rasgos de los sonidos del habla. Cuando se realicen este tipo de tareas hay que tener en cuenta que únicamente se están comparando dos estímulos entre sí. Ejemplo: Hacer sonar 2 sonidos iguales y preguntarle si fueron iguales o distintos, luego hacer sonar 2 objetos distintos pero que suenen parecido (un piano y un triángulo) y preguntarle si son lo mimo o es distinto. Identificación o reconocimiento: Se basa en la posibilidad de utilizar ciertos rasgos acústicos para seleccionar un estímulo dentro de una serie de opciones. Ya no se trata de una mera comparación dado que tiene que haber, por lo menos, más de dos estímulos presentes. La diferenciación entre Identificación y Reconocimiento se basa en cómo se realizan las tareas, ya sea en formato cerrado (los alumnos tienen los estímulos presentes o saben con certeza cuáles van a ser las opciones que se les van a presentar auditivamente) o en formato abierto (no se cumplen los requisitos anteriores). En 163
este último caso, que corresponde al Reconocimiento, se trata de una habilidad muy superior a la anterior dado que los niños no tienen referente alguno y por lo tanto tienen que valerse de su conocimiento, del contexto acústico y lingüístico y de la información almacenada en su memoria auditiva para responder. Ejemplo: Se presentan 3 láminas al frente del usuario, uno se cubre la boca para que evitar la lectura labial y se le pide que indique la lámina que se le vaya diciendo. Comprensión: Es la habilidad que va a permitir a los niños procesar la información que recibe por medio de la audición para construir el significado de las palabras y para decodificar los mensajes. Esta habilidad no es estrictamente auditiva ya que otras áreas de procesamiento más complejas, además de la audición, entran en juego. Pero hay que tener en cuenta que la comprensión auditiva es el mecanismo por el cual se puede utilizar la audición no sólo para la decodificación de los mensajes sino para el desarrollo semántico, gramatical, morfológico y fonológico del lenguaje. Ejemplo: Una conversación normal, preguntas cerradas o abiertas, se requiere de la comprensión del enunciado para poder formular una respuesta. 3) Unidad del estímulo: En las terapias auditivas es muy importante establecer un camino que recorra de fácil a difícil. · · · · · ·
Expresiones familiares / frases comunes Una instrucción simple / dos instrucciones Tres instrucciones en secuencia Instrucciones con múltiples elementos Responder preguntas con respuesta cerrada luego abierta Actividades de comprensión / luego en ambientes ruidosos
Es necesario también saber la unidad del estímulo, si vamos a usar fonemas aislados, silaba, palabras, logotomas, frases, oraciones, discurso.
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4) Nivel de dificultad: Tipo de actividad, intensidad, velocidad de presentación del estímulo, la distancia a la que le presentaré el estímulo, ambientes silenciosos o ruidosos.
Terapia•auditiva•verbal•(T.A.V)• Es una estrategia de intervención temprana centrada en la familia, fomentando el uso de la audición para la adquisición del lenguaje verbal. Se empieza apenas el niño es diagnosticado con HA. El niño aprende a desarrollar la audición (con amplificación de la audición residual). La T.A.V no es una serie de principios para realizar en clases o 2 sesiones por semana, sino que es un estilo de vida que se tiene que practicar diariamente. Es una terapia unisensorial que tiene bases fisiológicas y psicológicas: Fisiológicamente, si la atención está puesta en un estímulo visual, los potenciales evocados acústicos se bloquean por descargas de impulsos inhibitorios del sistema reticular.
“… si queremos que un niño preste atención al sonido debemos enfatizar la audición, no la visión”
D. Pollack VARIABLES QUE INFLUYEN EN EL PROGRESO DE LA TAV •
Compromiso de la familia
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Edad del diagnóstico
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El grado de deficiencia
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Efectividad de los dispositivos de audición
•
Habilidades del terapeuta
•
Inteligencia del niño.
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Al igual como se explicó anteriormente, se creara un plan de trabajo donde fijaremos las habilidades auditivas (Detección, discriminación, identificación, reconocimiento y comprensión) y los estímulos que vamos a utilizar, la complejidad de las actividades deben ser en orden creciente. La terapia se realiza de Terapeuta a niño y un familiar con el que conviva, tiene una duración de 1 hora a 1 hora y media (sería lo más conveniente), aunque va a depender además del tipo de familia. Los objetivos a trabajar van a ser los típicos de la fonoaudiología (habla, lenguaje, etc.), en el caso que no exista lenguaje reforzar los precursores del lenguaje. Se le hablará al menor con voz normal, sin exagera la articulación y evitar que desarrollen LLF (Aunque esta la adquieran de manera natural) •
Se les enseña a los padres como maximizar la terapia en su casa, se les orienta para crear un ambiente en el hogar adecuado, etc…
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Se les muestra a los padres que los niños aprenden mejor en actividades lúdicas y significativas
•
Se les enseña actividades de corta duración (para la semana)
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Conocer y comprender las etapas del desarrollo para planificar las actividades.
Es necesario enseñarles a los padres como maximizar la terapia en su casa, se les orienta para crear un ambiente en el hogar adecuado (Sin ambientes ruidosos, hablarle al niño de frente siempre, con voz clara, no hablar con sonidos enmascarante de fondo, etc.). Además se les muestra a los padres que los niños aprenden mejor en actividades lúdicas y significativas y se les enseña actividades de corta duración para la semana. Monitoreo de la voz •
Que el niño sea consciente de su propia voz y asemejarla con la de los demás.
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Cantar ayuda al patrón melódico natural del habla, así que a cantar con los padres.
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Utilizar un lenguaje oral muy expresivo, rico en inflexiones.
Aprendizaje secuencial •
Un niño normal usa la prosodia y el balbuceo para comunicarse, nosotros intentaremos que haga lo mismo el niño HA.
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Se sigue un patrón evolutivo siguiendo los hitos del desarrollo como puntos para estimular.
Evaluación constante •
Se espera un desarrollo normal en niños normales, pero con alguna patología es necesario ir reevaluando cada cierto tiempo para ver la evolución y rectificar la terapia o cambiar la metodología.
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Otros casos… •
No existe consenso en la intervención que se debe realizar en estos niños.
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Pueden tener problemas en la discriminación en ambientes ruidosos (sala de clases), no es en todos los casos.
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No es candidato a implante, existe BAHA que es un implante óseo de alto costo que se ha utilizado en países europeos pero que no tiene evidencia de su éxito.
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Se recomienda audífonos y ver los hitos del desarrollo del lenguaje, y seguimiento en el rendimiento escolar y comunicativo.
Lectura labio facial (LLF) La LLF es el arte de comprender la palabra interpretando los movimientos de los labios y el resto de gestos con los que el interlocutor acompaña la emisión de la palabra (gestos de la cara, ojos, cuello, e, incluso el cuerpo). La LLF, constituye la forma más natural para el sordo de percibir el habla y no exige al emisor conocimientos ni preparación especial. La sociedad en la que el sordo debe integrarse tiene como principal instrumento de comunicación el lenguaje oral. Es evidente, por tanto, la importancia que tiene para el deficiente auditivo conocer bien el lenguaje oral y ser un buen lector labiofacial. La LLF resulta imprescindible e integradora pero, al mismo tiempo, insuficiente. Los mejores lectores labiofaciales nunca descifran más allá del 30-35% de los mensajes orales. La lectura labial se torna, pues, incapaz de llevar por sí sola al sordo la cantidad de información que necesita con la rapidez que exigen las circunstancias. Torres (1988) obtiene con la población sorda española un porcentaje máximo de identificación de sílabas del 35%, y del 41% cuando se trata de palabras clave dentro de un contexto. El sujeto sordo que depende tan solo de la LLF está expuesto a las siguientes limitaciones: No hay correspondencia biunívoca entre fonema y forma orofacial. Son muchos los fonemas que tienen la misma forma en los labios, creando así gran confusión. Según Tortosa (1978) en castellano existen cinco grupos de confusión: / d, t / / m, p, b / / s, r / /k, g, r / / l, r / ·
Algunos sonidos no son visibles en los labios: / k, g, j, x /.
·
La lectura labial es un proceso de reconocimiento. Se lee en los labios lo que ya se conoce. Apenas sirve, por tanto, para adquirir nuevo vocabulario. 167
·
La lectura labial exige voluntad, mucha atención y un enorme esfuerzo.
·
La comprensión del mensaje exigirá emplear la “suplencia mental”, rellenando los “huecos” por adivinación en función de la coherencia del mensaje, el contexto, la experiencia lingüística y la experiencia vital.
La comprensión por LLF, al igual que ocurre con la comprensión auditiva o con la comprensión lectora es, en un primer momento, un proceso de comprensión global. El paciente intuye el mensaje emitido al percibir ciertos movimientos articulatorios y al servirse de otros movimientos corporales e, incluso, de las claves del contexto. Esta forma de comprensión intuitiva va dando paso paulatinamente a una fase en la que el sujeto va siendo capaz de un reconocimiento segmentario cada vez mayor de los elementos que integran el mensaje. Reconoce las palabras pronunciadas a partir del análisis síntesis de los movimientos captados por vía visual. Estos dos tipos de comprensión persisten durante toda la vida pero el buen lector labiofacial se caracteriza por tener muy desarrollada esta última habilidad. La percepción parcial del lenguaje y la inseguridad a la que el sordo se ve sometido le exigen un proceso de elaboración mental que complete o integre lo que ha captado. Precisa de una serie de mecanismos que completen y den sentido a aquello que ha percibido (Brabo y otros, 1987): Mecanismo lexicológico. Completar lo que falta o lo dudoso de acuerdo con su vocabulario. Se lee lo que ya se conoce. ·
Mecanismo sintáctico. Selecciona el vocablo que mejor encaja en la estructura de la frase: Te La casa Celia. De Aunque se pronunciara “te” o percibiera “te, el buen lector elegirá “de”. ·
·
Mecanismo ideológico. Opta ante la duda por la idea que mejor conviene al sentido del mensaje. De ahí la conveniencia de situar siempre en el contexto al sujeto antes de iniciar la conversación: Bata Héctor colgó la en la percha. Pata
Aunque se percibiera “pata”, el lector experto interpretaría bata por ser coherente con el contenido de la frase. ·
Mecanismo mímico. Los gestos de la cara y de todo el cuerpo brindan indicios que facilitan la interpretación.
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Condiciones que facilitan la LLF ü Posición frente a frente, en la que los labios del parlante queden en línea horizontal o un poco más arriba que los ojos del estudiante sordo. ü Distancia ideal entre 0,5 metros y 1,5 metros. Distancia máxima entre 6-7 metros. ü Evitar mover la cabeza y volverse. ü Evitar bigotes grandes o mal recortados. Evitar gafas oscuras, cigarrillos, chicles, caramelos, lápices en la boca, etc. ü Buena iluminación. Evitar sombra en la cara. La luz de cara al emisor, y de espaldas al sordo. ü Pronunciar bien. No exagerar el movimiento de los labios. No gritar. ü Ritmo de la emisión normal o un poco lento. ü No partir las palabras. No silabear. Repetir, si es preciso palabras o frases. ü Pequeña pausa al final de cada frase. ü Utilizar frases sencillas, correctas, cortas. ü Utilizar la redundancia, repetir, recapitular, cerciorarse de que nos sigue. ü Evitar perífrasis innecesarias: ¡Bueno, yo pienso que podría especularse con la posibilidad de...! ü Situar siempre al interlocutor sordo en el tema de la conversación: “vamos a hablar de...” ü No repetir más de dos veces la misma frase, expresarlo de otra forma. ü Periodos cortos de entrenamiento. ü Por último, es necesario tener paciencia, siendo conscientes de que los progresos son muy lentos y de que por labiolectura se captan muchas imprecisiones.
Se puede trabajar la LLF frente a un espejo empezando con fonemas aislados, silabas, bisílabas, polisílabas, pseudopalabras, oraciones y conversaciones espontáneas. Se puede empezar guiando la terapia con láminas sobre la palabra que se quiere trabajar. Además de esto trabajar en un principio de frente al usuario, luego de medio perfil, y luego trabajar la LLF en perfil completo.
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Estrategias de mejora de la comunicación •
Diga a los demás que tiene pérdida auditiva y hágales sabe cómo pueden comunicarse mejor con usted (ralentizar el ritmo, vocalizar, mirarle a la cara, etc).
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Limite los niveles de ruido de fondo. El ruido es el gran enemigo de la comprensión de las palabras. Baje el volumen de la TV o la radio mientras mantiene una conversación y elimine ruidos que puedan distraerle.
•
Acérquese a la persona que habla y colóquese delante de forma que siempre les vea la cara.
•
En grupos grandes, colóquese siempre en el centro. En eventos sociales, como conferencias o en la iglesia, colóquese al frente de la habitación. Use ayudas técnicas siempre que estén disponibles.
Rehabilitación vestibular La rehabilitación vestibular es un proceso de tratamiento para pacientes con trastornos y deficiencia vestibular. Hace uso de ejercicios específicos para reducir el vértigo e implementar la estabilidad aprovechando la facilitación de la compensación neurológica central. Lo tratamiento vestibulares pueden incluir: · · · ·
Reposicionamiento canalicular y maniobras de liberación para el tratamiento del VPPB Protocolos de adaptación, habituación, sustitución Ejercicios de estabilización de la fijación para fortalecer el reflejo vestíbulo-ocular Actividades de balanceo estático y dinámico
Recuperación de las alteraciones vestibulares Existen diferentes mecanismos involucrados en la recuperación del sistema después de una lesión vestibular. Estos mecanismos de recuperación espontánea, adaptación o plasticidad son: Recuperación espontánea Las alteraciones de función vestibular estática, como nistagmo y asimetría postural, se puede corregir espontáneamente. El tiempo de desaparición de los síntomas va en paralelo a la recuperación y adaptación de los núcleos vestibulares. Adaptación vestibular La señal para inducir la adaptación es el movimiento de una imagen a través de la retina, que trata de mantener la imagen enfocada. Esto crea una señal de error que el cerebro intenta por el incremento de la ganancia del reflejo vestíbulo ocular. Este es un proceso central que lleva al individuo a la adaptación. Sustitución
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Son estrategia que utilizan los usuarios involuntariamente para sustituir la función. Una estrategia indeseable es que restrinjan el movimiento de la cabeza, con el fin de implementar estabilidad en la fijación o estabilidad postural. El programa de rehabilitación se re realiza cuando: · · ·
La persona presenta síntomas vestibulares al mover la cabeza y movimientos visuales Lo síntomas continúan con la exacerbación de los movimientos Disfunción en el balance y la marcha
El programa de rehabilitación no se realiza cuando: · · ·
Síntomas una vez al mes con duración de 15 minutos No hay actividad que provoque disfunción vestibular durante la evaluación, ya que no habrá eventos de vértigo para guiar la terapia Lesiones centrales progresivas que no responden a la terapia. Estos pacientes se pueden beneficiar con ejercicios que reduzcan la sensibilidad al movimiento de los ojos y la cabeza.
Se utilizan varios y diferentes ejercicios para la restauración de sistema que está hipofuncionando. Los ejercicios de Cawthorne – Cooksey están diseñados para llevar al paciente a una serie de ejercicios que requieren cada vez más movimientos, su principal enfoque son los movimientos cefalomotores.
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Existen otras técnicas que se utilizan por separado para tratar la sintomatología del paciente de una manera individual y mejorar la habituación de este. Técnicas generales: · · · ·
Ejercitación oculomotora Ejercitación cefalomotora Reeducación del equilibrio Reeducacion del VPPB
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1)
Ejercitación cefalomotora :
Objetivos · ·
Estimular sistema canalicular y órganos otoliticos. Aumentar el umbral de vértigo (Al dejar de moverse para no sentí vértigos disminuyen el umbral de vértigo por lo que se generan más fácilmente).
Metodología · · ·
Técnicas de relajación segmentaria de cabeza cuello Técnicas de flexión extensión giro lateral, inclinación lateral y rotación (ojos abiertos y con ojos cerrados) Tener precaución con la rigidez cervical; la idea es realizar movimientos fluidos y ojala que se realicen 3 veces al día.
2) Ejercitación oculomotora Objetivo Estimular el sistema oculomotor mediante interconexiones del resto del sistema vestibular. Aumentar el umbral de vértigo. Metodología ·
·
· ·
Seguimiento con desplazamiento visual en el espacio (oscuridad/ luz) es más fácil para el paciente realizar las maniobras con luz a diferentes velocidades. En oscuridad se utiliza la luz láser y en complejidad creciente. La idea es intercalar pausas / descansos y apoyar los ejercicios siempre con ejercicios de respiración o relajación. Seguimiento visual (dibujos papel o computador) también deben ser realizados tanto en luz como oscuridad. Los movimientos deben ser fluidos, continuos en diferentes direcciones pero siempre de extremo a extremo. Los movimientos circulares son más complejos, se utilizan software de educación vestibular. También se ejercitan los movimientos sacádicos (cuando en una pantalla se prenden algunos puntos en una cuadrícula).
Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular y estabilizar la mirada Frente a una pared en la que se coloca una tarjeta a la altura de los ojos a unos 25 cms. El paciente intentará mantener enfocadas las letras (Estímulo foveal) mientras mueve la cabeza horizontalmente durante un minuto. Descansar y repetir. Repetir moviendo la cabeza verticalmente. Aumentar poco a poco la amplitud y la velocidad de los movimientos. Repetir utilizando un estímulo visual completo: Papel pintado o repetir utilizando un texto escrito, que el paciente lee en voz alta. Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestíbuloocular. La cartulina está fija y el paciente 173
gira a uno y otro lado. Coger una tarjeta o un bolígrafo y manteniendo el brazo extendido, mirar la tarjeta fijamente mientras mueve la cabeza y la tarjeta simultáneamente pero en sentido contrario (Al girar la cabeza hacia la derecha, la tarjeta se desplaza hacia la izquierda mientras se sigue enfocando las letras, al girar la cabeza hacia la izquierda, la tarjeta se desplaza hacia la derecha) durante 1 minuto. Descansar y repetir. Aumentar poco a poco la amplitud y la velocidad de los movimientos.
3) Ejercitación del equilibrio Objetivo: Estimular el sistema vestíbulo espinal. Estimular la organización de la información sensoria para el control del equilibrio. Ejemplos: a nivel musculo esquelético mediante la marcha. Metodología: · · ·
Ejercicios de coordinación motora gruesa-fina. Se sugiere actividad aeróbica tales como caminatas, yoga. Se realiza marcha adelante, atrás, tándem con ojos abiertos y cerrados y adelante-atrás para estimular el utrículo (La acción centrífuga genera actividad a nivel utricular).
Ejercicios de habituación vestibular Estos ejercicios deben adaptarse a la patología y sintomatología del paciente. Su finalidad es evitar las respuestas vestibulares anormales a los movimientos rápidos. Determinados cambios de posición y movimientos de la cabeza y del cuerpo pueden provocar una sensación errónea de percepción del movimiento. Para ello es necesario conocer las posiciones y movimientos que desencadenan el vértigo (Ver cuadro II). Una vez determinados estos movimientos, se indicará al paciente que los repita varias veces, dos o tres veces al día siempre con rapidez y amplitud suficientes para provocar la sintomatología y descansando entre uno y otro movimiento hasta su desaparición Ejercicios de control postural El control postural requiere percibir, integrar y seleccionar correctamente la información sensorial recibida, con el fin de dar una respuesta motora adecuada, que permita mantener el centro de gravedad dentro de la base de sustentación y por tanto mantener el equilibrio. Los ejercicios destinados a mejorar la estabilidad postural, tanto estática como dinámica, deben incluir una gran diversidad de situaciones ambientales. 1- Con los pies separados, desplazar lentamente el peso hacia delante y hacia atrás. No realizar movimientos muy rápidos ni doblar la cadera, todo el desplazamiento será sobre los tobillos. A 174
continuación desplazará el peso hacia ambos lados, primero llevando el peso hacia la izquierda y después hacia la derecha, sin doblar la cadera. Repetir varias veces. Repetir con los ojos cerrados. Posteriormente balancearse en círculo. Realizar este ejercicio sobre una almohada o colchón de gomaespuma. 2- En una esquina de la habitación, mantenerse de pie con los pies juntos durante 20 segundos primero con los ojos abiertos, luego con los ojos cerrados. Descansar y repetir. 3- De pie con los pies juntos y apoyados a la pared, hacer movimientos lentos de la cabeza hacia arriba y hacia abajo durante 20 segundos. Descansar y repetir, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. 4- Caminar sin desplazarse sobre una almohada o superficie e gomaespuma. Cuando el paciente esté habituado con los ojos abiertos, realizar el ejercicio con los ojos cerrados. 5- Caminar el tándem (Talón colocado delante de la puntera del otro pie) hacia delante y hacia atrás sobre una línea de 5 metros cinco veces, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. 6- Colocar la espalda contra una pared. Separar el hombro derecho de la pared y girar a la izquierda hasta situarse de cara a la pared, luego separar el hombro izquierdo y girar hasta que la espalda se encuentre de nuevo contra la pared. Repetir hasta recorrer toda la pared. Repetir hacia el lado contrario. 7- Situado cerca de una pared, de manera que pueda apoyarse si lo necesita, el paciente delineará las letras del alfabeto en el suelo con un pie. Una vez completado el ejercicio, se repite con el otro pie. 8- Caminar de puntillas hacia delante y hacia atrás, sobre una línea de 5 metros 5 veces, primero con los ojos abiertos y después con los ojos cerrados. 9- Andar por un pasillo y mientras se camina girar sobre sí mismo, durante un minuto. Descansar y repetir. 10- Caminar en una habitación alrededor de una silla, primero hacia delante luego hacia marcha atrás. Repetir varias veces, primero con los ojos abiertos y después con los ojos cerrados. 11- Mantenerse de pie sobre un solo pie durante unos segundos, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Repetir. 12- Subir y bajar 10 escalones con los ojos abiertos. Repetirlo varias veces y luego realizarlo con los ojos cerrados. 13- Caminar de talones hacia delante y hacia atrás sobre un línea de 5 metros. Primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.
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14- Lanzar a otra persona una bola grande, luego el paciente camina en círculo alrededor de la persona que lanza la bola, el ejercicio se realiza durante un minuto. Descansar y repetir. Si existe un patrón de disfunción vestibular, la rehabilitación buscará hacer que el paciente utilice al máximo los estímulos vestibulares utilizando superficies irregulares, plataforma móvil, ojos cerrados o conflicto visual. La utilización de los bloques de gomaespuma, permite sustituir en parte las condiciones que se consiguen con la posturografía dinámica. El paciente debe caminar al menos 20 minutos al día. Asistido si es necesario y progresivamente se irán incluyendo otras actividades como jogging, aeróbic etc. Estas actividades ayudarán al paciente a mantener a largo plazo la compensación alcanzada por el SNC.
Rehabilitación del VPPB En referencia a maniobras de tratamiento, encontramos principalmente 2: Epley y Semont. Ambas intentan reconducir el otolito de vuelta al utrículo, evitando así las crisis de vértigo por estimulación del conducto semicircular afectado. Podemos decir según la bibliografía, que la mayoría de autores no considera que exista diferencia alguna en unos buenos resultados obtenidos tanto con una técnica como con la otra; sin embargo, habitualmente y como primera opción terapéutica, se elige como maniobra de Epley (creemos, que por su menor brusquedad para el paciente). Se trata de un tratamiento de fácil implementación, para el que no se presida disponer de medios especiales. La ocupación de uno u otro conducto semicircular, da lugar a variantes clínicas del VPPB que pueden diagnosticarse por medio de una exploración clínica detallada. Dada la complejidad del problema, sólo se describirá el tratamiento de la variante más frecuente que se observa en más del 90% de los casos, la canalitiasis del conducto semicircular posterior. La maniobra más sencilla y con mayor porcentaje de éxito es la maniobra de reposición de partículas o maniobra de Epley, cuya finalidad es extraer los otolitos del canal semicircular posterior y llevarlos hasta el utrículo. Para ello: - Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla con la cabeza girada 45º hacia el lado afecto. - Realizamos la maniobra de Dix-Hallpike: dejando caer rápida y bruscamente el paciente hacia atrás, manteniendo el giro cefálico hasta que la cabeza quede colgando en hiperextensión de unos 30º por el borde craneal de la camilla y mantenemos esta posición unos 2-3 minutos. - A continuación giramos la cabeza del paciente 90º hacia el otro lado y esperamos en esta nueva posición 1-2 minutos. - Giramos al paciente hasta colocarlo en decúbito lateral, manteniendo su cabeza rotada 45º y mantenemos al paciente en esta posición 3-4 minutos. Sentamos al paciente lentamente con la cabeza inclinada 20º, mientras observamos atentamente, si aparece nistagmus.
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Para la cúpulolitiasis realizaremos la maniobra de Semont: - Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla, con la cabeza girada 45º hacia el lado afecto. - A continuación el paciente es llevado a la posición de decúbito contralateral, con el occipital apoyado sobre la camilla y el oído afectado hacia abajo. Debemos mantener al paciente en esta posición al menos durante un minuto. - El siguiente cambio de posición debe ser ejecutado rápidamente. Mientras mantenemos la cabeza del paciente en la misma orientación con respecto al cuerpo, llevamos rápidamente al paciente a la posición de partida, para terminar en la posición contraria. El paciente está con su frente contra la camilla, durante otro minuto, antes de volver a la posición inicial permaneciendo aún su cabeza girada.
Es necesario explicarle al usuario que los movimientos serán bruscos, por lo que sí existe una alteración cervical no podremos realizar esta maniobra. Además de esto es importante mencionar 177
que respecto a las maniobras de reposición, los autores que las describieron, recomiendan realizarlas solo una vez en la consulta y luego el/la paciente deberá esperar en casa, con una serie de recomendaciones, a ver si existe mejoría y en caso contrario, deberá volver a consulta para que le sean repetidas las maniobras de reposición canalicular. Frecuentemente, las recomendaciones que se suelen dar, es hacer una vida tranquila, intentando mantener la cabeza lo más estable posible. Para ello, los movimientos o giros rápidos de la cabeza deberán evitarse, así como la hiperextensión cervical (necesaria para coger algún objeto de un estante superior). También se suele aconsejar, dormir en un sillón y con una flexión de tronco de unos 45º, con la cabeza girada hacia el oído sano en caso de lesión unilateral y en una posición neutra en caso de una lesión bilateral.
Diagnóstico diferencial Parámetro Latencia Duración
Cúpulolitiasis Sin latencia Mayor a 60 segundos
Persistencia
Si
Canalitiasis 1 a 40 segundos Menor a 60 segundos (promedio 15 a 20 segundos ) No
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179
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