Gangguan Tiroid

GANGGUAN TIROID ANATOMI KELENJAR TIROID MANUSIA Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak  pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan merupakan kelenjar endokrin yang dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia  profunda. Kapsula Kapsula ini melekatkan melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipi s di bawah kartilago krikoidea di leher. Suatu keadaan yang menandai bahwa kondisi kelenjar tiroid dan kadar hormonnya normal disebut eutiroid

Proses pengeluaran hormon tiroid secara normal adalah sebagai berikut a.

Kondisi kadar hormon tiroid rendah

b. Kondisi kadar hormon tiroid tinggi Hipotalamus

Hipotalamus

Sekresi TIH

Sekresi TRH

Hi ofis ofisis is

Hi ofis ofisis is

Sekresi TSH

Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid

Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) dihentikan Sekresi hormon tiroid (T3 & T4)

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

Kadar hormon tiroid di tubuh ↑ Konversi T4 ke T3 T3 dan T4 dihasilkan di kelenjar tiroid

T3 dan T4 beredar ke pembuluh darah dan jaringan

Di sel, T3 dapat menuju taget sel melalui difusi atau transport

T4 diubah menjadi T3 oleh 5-deiodinease di sitoplasma

T3 masuk ke nukleus untuk berikatan dengan T3 reseptor

HIPERTIROID 



Faktor Risiko o Genetik  penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya. o Riwayat penyakit gondok o Gender : wanita lebih beresiko untuk terjadinya hipertiroid dibandingkan dengan pria karena produksi hormon pada wanita lebih kompleks dibandingkan dengan produksi hormon pria (Harmanto, 2004). o Penyakit autoimun  penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan atau organ tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan menyerang sel- sel dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon. o Ibu hamil (Graves Disease)   peningkatan hormon estrogen pada saat kehamilan akan meningkatan TBG (Tiroid Binding Globulin) yang berikatan dengan T3 dan T4 untuk diedarkan keseluruh tubuh. Tanda dan Gejala o Dada kiri berdebar- debar Penderita hipertirod jantung terjadi peningkatan jumlah dan afinitas dari reseptor beta adrenergik, hal ini kan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung   denyut jantung meningkat bersaam dengan meningkatnya cardiac output.

Mata tampak melotot (exoptalmus) TSH yang tinggi merangsang sel- sel mata akibatnya terjadi pengeluaran sitokin yang mendorong terjadinya  peradangan dan edema eksoftalmus yang merusak mata sehingga timbul double vision. Selain itu terjadi  pembengkakan jaringan lemak disekitar mata. o

Tremor Pada penedita hipertiroid sistem syaraf perifer terjadi lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis, namun pada pasien hipertiroid terjadi rangsangan berlebihan terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu pada otot terjadi kontraksi yang berlebihan yang akan terjadi tremor. o

Sering berkeringat Pada pasien hipertiroid terjadi peningkatan keringat akibat tingginya metabolisme dalam tubuh sehinga terjadi akumulasi panas dalam tubuh (intoleransi panas). Keringat memungkinkan pengeluaran panas berlebihan melaui  penguapan atau evaporasi dari permukaan kulit (Marks, 2000). o Cepat merasa lapar Pada hipertiroid terjadi takikardi yang menyebabkan meningkatnya aktivitas gastrointestinal. Selain itu T3 dan T4 merangsang proses glukoneogenesis dan glikogenesis. Glukoneogenesis menyebabkan massa otot menurun dan kelemahan. o



a.

Patofisiologi

Kondisi hipertiroid

TSI merangsang kelenjar tiroid dengan berikatan dengan reseptor

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) tidak berhenti



Terapi

1. Tujuan Tujuan terapi secara keseluruhan untuk menghilangkan kelebihan hormon tiroid dan meminimalkan gejala dan efek  jangka panjang dari hipertiroidisme. Terapi harus individual  berdasarkan jenis dan tingkat keparahan dari hipertiroidisme, usia pasien dan jenis kelamin, adanya kondisi nonthyroidal, dan respon terhadapterapisebelumnya (Dipiro, 2008). 2. Terdapat 5 treatment yang digunakan untuk terapi Grave’s disease, yaitu obat golongan β-blocker, Iodida, obat antitiroid/antithyroid drugs (ADTs), radioactive iodine therapy dan Thyroidectomy (operasi pengangkatan kelenjar). Obat golongan β-blocker a. β-blockerdigunakan untuk mengobati gejala dari hipertiroidism, khususnya takikardi. Takikardi harus segera ditangani karena banyak kasus kematian akibat keterlambatan penanganan pada pasien Hipertiroid Farmakokinetika (propranolol):   bioavailabilitas sebesar 30-70%, 90% terikat protein pada pasien dewasa, metabolisme di hati, waktu paruh pada dewasa adalah 3,9-6,4 jam (immediate release) atau 810 jam (extended release), eksresi melalui urin 9699%. Efek Samping: mual, muntah, gelisah, insomnia,  pusing, bradikardia, dan gangguan hematologi. Kontra indikasi: gagal jantung dekompensasi. Sinus  bradikardia, pasien yang menerima monoamine oxidase inhibitors atau antidepresan trisiklik, dan orang-orang dengan hipoglikemia spontan. 

Kadar hormon tiroid di tubuh ↑

Hipotalamus





Sekresi TIH



Hipofisis



Peringatan: hati-hati untuk pasien asma,COPD

≠ berikatan dengan reseptor di kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) tidak berhenti b. Iodida 





Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyiapkan pasien dengan penyakit Grave sebelum menjalani operasi, untuk menginhibisi pelepasan hormon tiroid dan dengan cepat mencapai keadaan euthyroid (= kelenjar tiroid berfungsi normal) pada pasien yang sangat tirotoksik dengan dekompensasi kardia, atau untuk meng-inhibit pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI. Bentuk sediaan: Kalium iodidatersedia sebagailarutan jenuh(larutan jenuh kalium iodida[SSKI]), yang berisi 38mgiodidaperdrop, atau Larutan Lugol, yang berisi 6,3mgiodidaper drop Kontra-indikasi: Iodida kontraindikasi dengan multinodular goiters (MNGs) toksik 

Efek samping:Efek toksikyangpaling seringdengan terapiiodidaadalahreaksi hipersensitivitas(ruam kulit, demam, rhinitis, dankonjungtivitis); pembengkakan kelenjar ludah; "Iodism" (rasa logam, rasa terbakar di dalammulut dan tenggorokan, gigi dan gusisakit, sakit kepala, dan kadang-kadangsakit perutdan diare); danginekomastia. Obat Antitiroid/ADTs 

c.









Terdapat 2 golongan ADTs yang tersedia yaitu: Propylthiouracil (PTU) dan imidazoles (seperti: Methimazole (MMI), carbimazole dan thiamazole). Mekanisme Propylthiouracil (PTU) dan Methimazole (MMI) Hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid, tiroksin(T4) dan triiodothyronine(T3), yang dibentuk dari gabungan yodium dan protein yang disebut tiroglobulin dengan bantuan enzim peroksidase.Thyroglobulin adalah glikoprotein berukuran besar yang diproduksi kelenjar  tiroid sebagai prekursor bagi hormon tiroid dan  berfungsi sebagai protein mayor yang terlibat pada metabolisme yodium. Tiroglobulin terdiri dari protein yang mengandung yodium, yang kemudian terkonversi (melalui proses oksidasi iodin) menjadi hormon tiroksink etika kelenjar  tiroid terstimulasi TSH (thyroid stimulating hormone) yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis.  PTU& MMI menghambatsintesis hormon pembentukan tiroglobulin  dengan cara menggangguenzimperoksidase, sehingga tiroglobulin tidak terbentuk yang menyebabkan produksi hormontiroid berkurang. Obat tersebutjuga mengganggu konversi T4 ke T3 dengan cara menghambat deiodinasi pada sitoplasma di sel-sel tubuh, sehingga T4 tidak dapat diubah menjadi T3. Farmakokinetik diabsorpsi dari GIT dengan baik yaitu 80-95%, dengan konsentrasi serum puncak sekitar 1 jam setelah konsumsi. Waktu paruh PTU dan MMI adalah 1 sampai 2,5 jam dan 6-9 jam. Ekskresi urin sekitar 35% untuk PTU dan <10% untuk MMI.Sekitar 60% sampai 80% dari PTU terikat albumin plasma, sedangkan MMI tidak terikat protein. Efek samping  : Efek samping yang paling serius dari obat tiourea/antitiroid adalah agranulositosis  yang ditandai dengan demam, malaise, gingivitis, infeksi orofaringeal dan jumlah granulosit kurang dari 250/mm3. Efek ini lebih sering terjadi pada pasien yang berumur lebih dari 40 tahun dan menerima dosis MMI lebih  besar dari 40mg/hari. Efek samping minor dari PTU dan MMI memiliki insiden keseluruhan dari 5% sampai 25% tergantung pada dosis obat, seperti ruam, arthralgia, demam, leukopenia. Efek samping ini jarang terjadi namun merupakan efek samping yang dapat menyebabkan komplikasi serius.Hal ini ditandai dengan berkurangnya granulosit dibawah 500/mikroliter. Perkembangan terjadinya agaranulositosis sangat bervariasi yaitu 4 bulan hingga 2 tahun setelah menggunakan obat antitiroid dan kan  berulang meskiipun sudah tidak menggunakan ATD. Oleh karena itu perlu adanya kewaspadaan selama dan setelah menggunakan ATD. Agranulositosis berkembang muncul secara tiba- tiba dan sulit untuk di cegah, karena itu pasien perlu diberikan edukasi mengenai tanda dan gejala dari adanya efek samping ini yaitu radang tenggorokan dan demam tinggi. Mekanisme agranulositosis belum diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena 2 tipe  patogenensis yaitu proses imune-mediated dan direct intoxication. Pada proses imun complemen antibodi IgM menyerang granulosit pada pasien yang menerima PTU dan secara tiba- tiba berkembang menjadi agranulositosis, sedangkan perusakan granulosit secara langsung maupun tidak langsung dimungkikan karena induksi agranulositosis dari anti tiroid drug (Nakamura, 2013).

d. Radioactive i odin e therapy  Natrium iodida 131 ( 131I)  adalah cairan oral yang terkumpul di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan masuk ke hormone tiroid dan tiroglobulin, menyebabkan nekrosis selular dan fibrosis jaringan interstitial sehingga kelenjar tiroid rusak dan tidak dapat memproduksi hormone tiroid. 





Efek samping: hipotiroid  (karena kelenjar tiroid rusak sehingga tidak dapat menghasilkan hormone tiroid), disfagia/nafsu makan turun   (karena kelenjar tiroid letaknya berdekatan dengan kerongkongan dan tenggorokan, dimana saat terjadi peningkatan hormone tiroid akan menimbulkan inflamasi kelenjar sehingga menyebabkan rasa tidak enak untuk menelan dan menyebabkan penurunan nafsu makan). Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui, pasien dengan kanker tiroid, atau pasien yang dicurigai menderita kanker tiroid, perempuan yang merencanakan kehamilan 4-6 bulan yang akan datang, tingkat Grave’s disease yang parah.

e.

 (operasi pengangkatan kelenjar) Thyroidectomy 



Operasi pengangkatan kelenjar tiroid merupakan terapi pilihan terakhir bila terapi dengan obat antitiroid dan iodin radioaktif gagal. Kontraindikasi: penyakit cardiopulmonary, kanker tingkat akhir, dan penyakit lainnya.



Efek samping: jarang muncul, seperti mual, muntah, nyeri dan rasa kesulitan untuk menelan.



Berikut tabel terapi dari Grave’s Disease: Duration Nama Obat Dosis of action Beta-blocker Dosis awal: 20- 6-12 jam Propanolol 40 mg (4 kali sehari)

Mekanisme

Memblok reseptor β1adrenergik yang terletak di myocardium, sehingga menyebabkan penurunan denyut jantung.



Severe hipertiroid: 240-480 mg/hari 

Nadolol

Iodida, bentuk sediaan: - Kalium iodidatersedia sebagailarutan  jenuh(larutan jenuh kalium iodida[SSKI]), yang  berisi 38mgiodidaperdrop, atau

40 mg (2 kali sehari) Dosis awal tipikal SSKI : 3-10 tetes tiap hari (120-400 mg) dalam air atau jus (Dipiro, 2008).

Menghambat konversiperifertiroksin(T4) ketriiodothyronine(T3) danmenghambatpelepasan hormon.

6 minggu

Propylthiouracil (PTU)

- Ketika digunakan untuk mempersiapkan pasien sebelum operasi, sebaiknya diberikan 7-14 hari sebelum operasi. - Sebagai pelengkap RAI, SSKI sebaiknya tidak digunakan sebelum tapi sebaiknya 3-7 hari setelah  perawatan dengan RAI sehingga radioactive iodine  bisa terkumpul di tiroid.

Dosis lugol: 1gram/hari selama 12 minggu

- Iodida tidak digunakan dalam pengobatan rutin hipertiroidismedengan  penggunaan jangka panjang karena dapat meningkatkan sekresi hormontiroid .

Obat Antitiroid 

Digunakan untuk mengatasi gejala hipertiroid (khususnya takikardi)

17-24  jam

LarutanLugol, yang berisi 6,3mgiodidaper drop

-

Keterangan



Dosis awal: 12-24 100-200 mg (3  jam x sehari) Maintenance dose: 50 mg (2-3 kali sehari) (Indonesian PG, 2012).



menghambat oksidasi iodin di PTU lebih disarankan untuk kelenjar tiroid, menyebabkan ibu hamil trimester I, pasien tiroglobulin tidak terbentuk, dengan sekresi tiroid yang sehingga sintesis hormone  berlebihan (thyroid storm), riwayat alergi terhadap tiroid terhambat radioactive iodine  atau menghambat sintesis tiroksin operasi (T4) menjadi triiodotironin (T3)

Dosis awal: 10-20 mg/ hari 

Methimazole (MMI)

24 jam

Maintenance dose: 5-10 mg/hari

Titrasi dosis dapat dilakukan dengan melihat kondisi  pasien. MMI dapat diberikan satu kali sehari dan dpt mengurangi risiko efek samping utama dibanding PTU.

(Indonesian PG, 2012).

Radioactive therapy 

iodine

dosis tunggal 5-15 mCi (80200 microCi/gram  jarngan) (Dipiro, 2008).

-

Merusak kelenjar tiroid agar Perlu dilakukan monitoring hormone tiroid tidak antara 1-3 bulan setelah dihasilkan.  Iodin yang terkena terapi dengn iodin radioaktif, radiasi akan mengubah iodine termasuk monitoring T4 menjadi I- yang sifatnya sangat  bebas dan total T3. Jika reaktif (sifat dari golongan setelah 3 bulan masih tetap Halogen). I-  inilah yang akan menunjukkan thyrotoxic menyebabkan nekrosis sel-sel maka diberikan terapi lagi dalam kelenjar tiroid sehingga yang kedua. kelenjar rusak dan hormone tiroid tidak dapat diproduksi yang menyebabkan rendahnya hormone tiroid dalam tubuh.

Sumber: Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism (2012), Dipiro (2008), American Family Phycisians (2002). 1. Terapi Non-farmakologi Operasi pengangkatan kelenjar tiroid (Thyroidectomy), mengurangi kafein, rokok dan konsumsi alcohol, olah raga secara teratur, konsumsi protein harus tinggi, diet yang diberikan harus tinggi kalori (Dipiro, 2008).Operasi dilakukan bila kondisi dan keadaan darurat, atau pasien alergi terhadap obat antitiroid. 2. Graves Disease pada wanita hamil Perubahan mencolok dalam paramater tiroid selama kehamilan adalah terjadinya peningkatan dari TBG (Tiroid  Binding Globulin). TBG sendiri merupakan protein yang dihasilkan oleh hepar , yang berikatan dengan T3 dan T4 dan bertugas untuk mengedarkannya keseluruh tubuh melalui aliran darah.   TGB tinggi berakibat meningkatnya T4 total dan T3 total pada serum. Saat hamil, kadar esterogen meningkat, hal ini akan memicu hepar untuk memproduksi TBG lebih banyak. Peningkatan TBG inilah yang menyebabkan jumlah T4 dan T3 mengalami kenaikan. Berdasarkan  guidelineAmerican Thyroid Association, American Association of Clinical Endocrinologists, dan  Endocrine Society  merekomendasikan penggunaan PTU pada trimester I, kemudian pada trimester berikutnya digunakan MMI sebagai terapi (Labadzhyan, et al., 2014) MMI mudah melewati plasenta dan muncul dalam ASI. Sehingga obat pilihan untuk ibu hamil adalah PTU, dengan dosis 300 mg atau kurang dan kemudian diturunkan (tapering dose) hingga 50-150 mg/hari. Pada trimester ketiga (Dipiro, 2008). HIPOTIROID

1. Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis berdasarkan lokasi lesi primernya : a. Hipotiroidisme primer Disebabkan karena ada gangguan pada kelenjar tiroid, sehingga kadar TSH meningkat. Penyebab hipotiroidisme jenis ini yang paling umum adalah penyakit Hashimoto (penyakit autoimun yang menyebabkan sistem imun untuk menyerang tiroid), dan pasca terapi hipotiroidisme khususnya karena  penggunanan radioaktif iodin (merusak tiroid) atau operasi tiroid. Efek hipotiroidisme dari penggunaan PTU, MMI, dan iodide akan mereda setelah terapi dihentikan. Karena tidak ada umpan balik negatif dari hipofisis, maka TSH meningkat, sedangkan T4 bebas rendah. Hipotiroidisme sekunder :

 b. Hipotiroid sekunder Terjadi gangguan pada kelenjar hipofisis anterior sehingga terjadi penurunan stimulasi TSH. Dalam hipotiroidisme sekunder, T4 bebas dan TSH rendah (kadang-kadang TSH normal tetapi dengan penurunan  bioaktivitas). Dapat terjadi karena hipopituitari yang dapat disebabkan karena brain Injury atau terapi radiasi ata pituitu dapat juga karena kanker kelenjar pituitari c. Hipotiroidisme tersier Terjadi gangguan pada hipotalamus sehingga terjadi penurunan sintesis TRH. 



Faktor Risiko o Usia lanjut (>60 tahun)  pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi organ (Tandon, 2011). o Memiliki penyakit autoimun   penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan atau organ tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan menyerang sel- sel dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon. o Genetik  penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya. o Memperoleh terapi radioaktif iodine dan operasi pengambilan kelenjar tiroid   terapi ini akan menyebabkan hipotiroid. o Ibu hamil   Selama kehamilan hormon tiroksin ibu akan berpindah ke janin untuk pertumbuhan dan  perkembangan janin. (Mayo Clinic) Tanda dan Gejala 







Kurang konsentrasi dan menurunnya heart rate Pada penderita hipotiroid, hormon yang dihasilkan sedikit termasuk hormon dopamin, serotonin dan adrenalin. Hormon- hormon tersebut berperan dalam pengaturan daya ingat, perasaan dan perilaku. Hormon ini juga berfungsi meningktakan denyut jantung dan tekanan draah dengan meningkatkan  pompa jantung dan suplai darah ke ginjal, namun penderita hipotiroid memiliki hormon yang sedkit sehingga konsentrasi berkurang dan heart rate menurun. Kelelahan Metabolisme yang terjadi pada penederita hipotiroid terjadi lambat dan mengalami penurunan, oleh karena itu metabolisme dalam pembentukan energi juga terbatas sehingga pasien kan merasa kelelahan. Siklus menstruasi yang tidak teratur Pada penderita hipotiroid terjadi permsalahan pada pengaturan hormon- hormon yang berperan dalam siklus menstruasi seperti gonadotropin releasing hormon, folicle stimulating hormon, luteizing hormon, dan estrogen, sehingga pengaturan siklus menstruasi menjadi tidak teratur. Sensitif terhadap dingin Pada penderita hipotiroid metabolisme dii dalam tubuh mengalami penurunan yang menyebabkan  panas tubuh menjadi berkurang sehingga penderita akan lebih sensitif terhadap dingin dibandingakan dengan orang pada umumnya.



Patofisiologi Antibodi blocking reseptor di kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) ↓

Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

Hipotalamus

Sekresi TRH Hipofisis

TERAPI Tujuan Terapi :Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan kembali normal, meringankan gejala, mencegah defisit neurologis pada bayi baru lahir dan anak-anak, dan membalikkan abnormalitas biokimia hipotiroidisme (DiPiro, 2008). Terapi non farmakologi :Istirahat yang cukup, menghilangkanstres emosional, olahraga ringan, Diet makanan yang seimbang (DiPiro, 2008). Terapi farmakologi :

a. Hormon tiroid yang alami  b. Tiroid dessicated berasal dari kelenjar tiroid babi, sapi, atau domba. Tiroid USP (38 mcg levothyroxine dan 9 mcg liothyronine setiap 65mg (1 butir) tiroglobulin). Tiroglobulin USP (36mcg levothyroxine dan 12mcg liothyronine setiap 65mg(1 butir) tiroglobulin). (DiPiro, 2008). c. Hormon tiroid sintetis Levothyroxin 

Levothyroxine(T4; L-tiroksin) adalah merupakan prohormon untuk pengganti antiroid danterapi supresif karena stabil secara kimiawi, relatif murah, bebas antigenisitas, dan memiliki potensi yang seragam. Waktu paruh dari levothyroxine adalah sekitar 7hari, sehingga cukup digunakan sekali sehari.Namun bioekivalensinya masih belum jelas.(DiPiro, 2008).

Sekresi TSH Liothyronine : Liothyronine(T3) murni secara kimiai dan memiliki waktu paruh1,5hari. T3 memiliki beberapa kelemahan klinis, antara lain insiden efek samping pada jantung yang tinggi, lebih mahal, dan pemantauannya sulit dengan tes laboratorium yang konvensional (DiPiro, 2008). 

≠ berikatan dengan reseptor di kelen ar tiroid

Liotrix : Liotrix adalah kombinasi T4 sintetik dan T3 dalam rasio 4: 1. Liotrix stabil secara kimiadanmurni. Kekurangan produk ini adalah mahal dan kurangnya rasionalitas terapi karena sekitar 35% T4 dikonversi menjadi T3. Kombinasi ini menurut beberapa percobaan yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kombinasi T4 dengan T3 tidak lebih baik dari penggunaan monoterapi T4 (DiPiro, 2008)..

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓



Hormon tiroid umumnya diminum pagi hari, 30 menit sebelum makan.Atau untuk pasien yang sulit bangun  pagi, dapat dikonsumsi menjelang tidur, sehingga dapat mengakibatkan TSH rendah dan tingkat T4 bebas lebih tinggi.(Gaitonde, Rwley, and Sweeney, 2012).

PASIEN DENGAN KONDISI KHUSUS Dosis levothyroxine pada kondisi khusus Kondisi Pasien tua dan pasien dengan penyakit jantung iskemik

Pasien hamil Hipotiroidisme konginetal Myxedema koma

Dosis dosisawalumumnya25mcgatau50mcgper hari, dan ditingkatkan 25mcgsetiap 3-4 minggu 36 mcg/hari 10-15mcg/kg/hari Dosis awal 300-500 mcg secara iv bolusdan glukokortikoid dengan hidrokortisonn intravena 100 mg setiap 8 jam Dosis pemeliharaan levothyroxine biasanya 75 sampai 100 mcg diberikan secara intravena sampai pasien stabil dan selanjutnya dilanjutkan dengan terapi oral

Daftar Pustaka: DiPiro, J.T., Tarbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., 2008,  Pharmacotherapy : A  Pathophysiological Approach, 7th ed., Mc-Graw Hill Companies, New York, pp. 1289-1291. Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine University of Indonesia, Cipto Mangunkusumo National Hospital, 2012, Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism, Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies, 27(1), pp. 34-39.

Reid, J.R., wheeler, S.F., 2005, Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment, American Family Physician, 72(4), pp. 623630. Labadzhyan, et al., 2014, Thyrotoxitocis of Pregnancy, Journal of Clinical & Translational Endocrinology, 4 (1), 140144.  Nakamura, H., Miyauchi, A., Miyawaki, N., Imagawa, J., 2013, Analysis of 754 Cases of Antithyroid Drud- Induce Agranulocytosis Over 30 Years in Japan, J Clin Endocrinol Metab, 98 (12): 46-4783. Marks, D. B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, pp. 274 Hermanto, N., 2004, Mahkota Dewa Panglima Penakluk Kanker , PT Agromedia Pustaka, Depok,pp.35-36 Tandon, N., 2011, Management of Hypothyroidism in Adults, Supplement to JAPI , Vol. 59. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986.