CONTEÚDO - Organização e funcionamento das UTI’S - Paciente com indicações de Terapias Intensiva - Avaliação e Função do Fisioterapeuta nas UTI’S - Oxigenoterapia - Monitorização Respiratória - Gasometria - Via aérea artificial - VM e tipos de Respiradores mecânicos Competição, desmame, falência, sincronia (palavras-chave) Hiperventilação – Paciente com excesso de CO2, tem que eliminar, portanto, hiperventila. Hipoventilação – paciente retém e não CO 2 libera ou libera pouco. Em ventilador mecânico, em pacientes estáveis preciso programar 40% de O2 . Caso o paciente dessature temos que aumentar o percentual de + ar O 2 comprimido. Para aumentar o percentual de O 2, aumentamos rápido; para reduzir este valor, diminuímos gradativamente. Uma das situações que alteramos momentaneamente o valor de O 2 para 100%, é a aspiração. - Parâmetros e modos ventilatórios - VNI - Fisioterapia e Assistência ventilatória nas diferentes patologias - Desmame da VM - Introdução à pediatria e Neonatologia - Patologias mais comuns em neonatologia - VM convencional - Utilização de óxido nítrico associado a VM ( o óxido nítrico é um dilatador) 16/02/2012 O paciente geralmente dá entrada em um hospital, vindos de PA e PS. O PA (Pronto atendimento) atende pacientes que podem esperar atendimento. O PS (Pronto ( Pronto Socorro) presta atendimento de emergência. O fisioterapeuta está presente em PS. Antes de serem atendidos passam por uma triagem. O médico vai pegar essas fichas e avaliar a gravidade desses paciente. PA e PS não são vias de permanência e exige . Existe, pacientes graves e estáveis e, graves instáveis. A partir dai os pacientes são encaminhados. A partir dai os pacientes são encaminhados. Um hospital completo tem Unidade Coronariana e Hemodinâmica (pacientes cardíacos e renais); Neonatologia e Pediatria, CTI e UTI, PA. Diferença entre entre CTI e UTI → CTI = Centro de Tratamento Intensivo (hipotetiza menor rotatividade, pacientes mais instáveis). O que tem que ter dentro de uma UTI? Boxes, cama de hospital, banquetas (duas), uma para medicamentos e bomba, outro para objetos pessoais, monitor (FC, PA, SAT, ECG), um lugar para guardar e fazer higiene pessoal, tomadas de 110v e 220v, respirador, pelo menos 2 a 3 entradas de O 2; entrada para ar comprimido, anéis de sugador para aspiração. Deveria ter para cada paciente termômetro, glicosimetro, esfignomanômetro, estetoscópio (caso tenha que usar o próprio esteto, cortar o dedo da luva e cobre o capano com aquilo. Para proteção do terapeuta usar capote, máscara, óculos, mulheres usarem coque, colocar gorro. Ao entrar em uma UTI, a PRIMEIRA coisa que eu devo fazer é olhar a papeleta do paciente, o que a outra pessoa que o atendeu fez, como o paciente está, padrões do respirador, se já
chegou o raio-X e gasometria. Se não tiver nenhuma alteração descrita na troca do plantão conversar com o médico. Daí, partimos para avaliação, começa com um histórico médico, ausculta, dados vitais, paciente febril ou afebril? Sedado ou não? Tipo de secreção, avaliar quando foi entubado. AVALIAÇÃO FISIOTERAPICA NA UTI Objetivos gerais: definir os problemas, desenvolver um plano de tratamento, identificar as alterações apresentadas e traçar objetivos e condutas fisioterapêuticas. A adrenalina é de uso imediato, a noradrenalina e usada em bomba pois é “diluída”. → Observar principais sintomas de doenças respiratórias (dispneia a grande, médio e
pequenos esforços) TECHDCD (tosse, expectoração, chieira torácica, hemoptise, dispneia, cianose, dor torácica). Avaliar a amplitude de movimento complacência pulmonar. Paciente com febre durante o atendimento, gastar o mínimo de energia possível, fazer apenas a aspiração. PNEUMONIA e restritiva com secreção Fibrose Pulmonar e restritiva FIBROSE CISTICA – doença obstrutiva - Exame laboratoriais: teste do suor (padrão ouro), teste do diagnostico neonatal, estudo genético Fibrose cística ou mucoviscidose ou doença fibrocistica do pâncreas – é a mais comuns das doenças genéticas letais entre os caucasianos e é a causa mais frequente da doença pulmonar crônica da infância. A fibrose cística e uma exocrinopatia hereditária de evolução crônica e progressiva. Sua transmissão é autossômica e recessiva. As manifestações clínicas dependem do genótipo e resultam de fenômenos obstrutivos pelas secreções muito espessas, caracterizando a fibrose cística pelas: - doenças pulmonares obstrutivas supurativa (muito muco) crônicas - insuficiência pancreática (má digestão e má-absorção) com desnutrição secundária (crianças muito magras) - concentrações aumentadas de cloro e sódio no suor - infertilidade masculina na idade adulta. PROFILAXIA e tratamento da doença PULMONAR As medidas de fluidificação das secreções e a higiene brônquica adequada, por meio de técnicas fisioterápicas e uso de fluter, são realizadas diariamente conforme as necessidades individuais. As medições codeinicas e os sedativos de tosse estão contra-indicados. Inaloterapia – medicações mucolitica, broncodilatadora e antibiótica.
BRONQUIECTASIA (JANAINA) – Restritiva – pode evoluir para obstrutiva devido as secreção no brônquio – ai tem que fazer uma espirometria para saber se ele esta na fase restritiva ou obstrutiva. Caracteriza-se por brônquios dilatados e distorcidos com alvéolos normais. A área de troca é nula, por causa da bronquiectasia. Uma das etiologias são pacientes que tiveram tuberculose e coqueluxe. A maior etiologia é a tuberculose pois os bacilos vão fazer a área de bronquiectasia. O exame mais fácil para diagnostico é o raio x, caracterizado por trilhos de trens. Paciente retém CO2, o pulmão estará cheios de CO2. Sinais e Sintomas: Dispneia, fácil contaminação. Não pode ser revertido com fisioterapia (Fisioterapia vai ser fazer a higiene brônquica: drenagem postural, percussões, vibrações, tosse e aspiração, exercícios respiratórios e hiperventilação – em pacientes entubados, - Expectoração maior diurna, pode ser seca ou úmida. A expectoração úmida e caracterizada por secreção mucopurulenta podendo chegar a sanguinolenta. Paciente emagrece e perde o apetite. Altíssima antibioticoterapia, dor no peito. A cirurgia é por retirada da área ocupada (lesão) DIAGNOSTIO E EXAMES COMPLEMENTARES – BROQUIECTASIAS - Radiograma simples em 2 incidencias – RX – imagens paralelas em linhas (“trilhos de trem” que ocorrem por espessamento das paredes brônquicas, imagens anelares, atelectasias laminares e sinais de hiperinsuflação dos segmentos pulmonares subjacentes. - 4 a 9 sintomas listados – para confirmar o diagnostico da exacerbação aguda da broquiectasia. 1 – mudança na produção de escarros 2 – aumento da dispneia 3 – aumento da tosse 4 – febre (com temperatura maior que 38º C 5 – aumento do chiado 6 – mal estar, fadiga, letargia ou tolerância reduzida ao exercício. 7 – redução da função pulmonar 8 – alterações radiográficas consistentes com um novo processo pulmonar 9 – mudança da ausculta pulmonar. O rx de tórax pode mostrar opacidade com padrão alveolar nas regiões infectadas. Tratamento: identificação precoce das agudizações, supressão da carga microbiana, tratamento de comorbidades, redução da resposta inflamatória excessiva, promoção da higiene brônquica, controle de hemorragias e remoção cirúrgica de segmentos acometidos que possam estar atuando como focos de reinfecção ou sangramento. BRONQUIEDTASIAS E ABSCESSO PULMONAR Bronquiectasias são dilatações e distorções irreversíveis dos brônquios, que oco rrem como consequência de agressão infecciosa e de deficiência na depuração de secreções brônquicas. O processo inflamatório local continuo causa destruição dos componentes elásticos e muscular da parede brônquica.
Quadro Clinico: tosse (90% dos casos) e expectoração abundante diária (76% dos casos) principalmente pela manhã, correspondem ao quadro clássico. As crises de exacerbação estão associadas à infecção, caracterizando-se por expectoração purulenta, dispneia e sintomas gerais, como emagrecimento, inapetência e halitose. A febre é incomum e a expectoração varia conforme o decúbico. Hemoptóicos ou hemoptise podem ocorrer, sendo mais comuns nas lesões do ápice, havendo pouca secreção (broquiectasias secas). A bronquiectasia surgem, como geral, como consequência de lesões de tuberculose curadas e cicatrizadas. Sinais mais observados: estertores (70%), roncos (44%), sibilos (34%) e hipocratismo digital (30%). Causas: 2/3 das bronquiectasias são causadas por infecções, destacando-se as da infância – sarampo e coqueluche) ao bacterianas (staphylococus aureus, klebsilla pneumonia, mycobacterium tuberculosis) e as viras (adenovírus 7 e 21, influenza, herpes simples), outras causas: obstrução brônquica por corpos estranhos (grãos, ossos, objetos de metal ou plásticos, neoplasias (laringe – brônquio) adenopatias hilares (tuberculose, sarcoidose), etc. TRAUMA DE TORAX A perfuração pleural vai gerar uma sucção de ar, pus ou sangue Pacientes com lesão torácicas podem vir a ter hipóxia devido a: hipoventilação, hipovolemia, contusão pulmonar – deve ser ofertado oxigênio a este paciente. PNEUMOTORAX HIPERTENSIVO – aumento de pressão na caixa torácica É um pneumotórax espontâneo, caracterizado pela formação de uma válvula unidirecional permitindo acumulo de ar entre a pleura parietal e visceral. Sinais e sintomas: Não tem historia de trauma, dispneia progressiva, sons hipertimpanicos pela presença de ar, ausência ou diminuição do murmúrio vesicular Desvio contralateral da traqueia, taquicardia, cianoe. Tratamento: drenagem pleura com inserção de dreno. O acompanhamento é feito por raio x. PNEUMOTORAX ABERTO: indica a presença de ar que entra no espaço pleura por ferida aberta na parede torácica. O ar tende a entrar pela ferida e não pela traqueia. Sinais e sintomas: traumatopneia (historia do trauma) dispneia, hepertimpanismo, ausência ou diminuição de murmúrios vesicular, mecanismo pendular. Tratamento: Drenagem pleural; TVP – é a formação ou desenvolvimento de um trombo - dor impalpável de panturrilha, edema turgido, vermelhidão e aumento da temperatura local. O trombo desloca sem sintomas – talvez ele passe pelo ostio ai da hematose ele chega ao pulmão gerando edema pulmonar – ai se ele causa edema pulmonar este paciente vai ter sintomas.
EDEMA PULMONAR - normalmente e via trombose – é muito comum é também o tamponamento cardíaco e extremamente comum em pessoas que tiveram trombose. A trombose é uma das principais causas de edema pulmonar
é o acúmulo de fluido nos pulmões. Leva a dificuldades na troca gasosa e pode causar insuficiência respiratória. Pode ser causado pela incapacidade do coração em remover fluido da circulação do pulmão ("edema pulmonar cardiogênico") ou causado por uma lesão direta ao parênquima pulmonar ("edema pulmonar nãocardiogênico"). O tratamento depende da causa, mas baseia-se na maximização da função respiratória e na remoção da causa do edema. Edema pulmonar
O edema agudo de pulmão é um tipo de edema pulmonar que surge de forma abrupta e tem entre suas causas o infarto agudo do miocárdio, a taquicardia, e infecções virais.
Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico DEFINIÇÃO Edema agudo pulmonar cardiogênico é causado por um aumento súbito da pressão em capilares pulmonares, engurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares, manifestando-se por dificuldade respiratória em diversos graus.
CAUSAS TÓXICAS Complicação secundária observada nas intoxicações que causam:
Arritmias (bradicardias, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular) Depressão miocárdica (choque) Isquemia miocárdica Hipertensão grave.
CAUSAS NÃO TÓXICAS
Hipervolemia aguda Arritmias cardíacas Drogas depressoras cardíacas Hipertensão Doença valvular esquerda Infarto do miocárdio Miocardite Isquemia miocárdica grave
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dispnéia, taquipnéia, tosse, expectoração espumante, as vezes escarro
sanguinolento e sensação de morte iminente. Taquicardia, hipertensão ou hipotensão, ritmo de galope, estertores em bases ou generalizados e sibilos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA) Pneumonite aspirativa Asma Hipersecreção brônquica Doença pulmonar obstrutiva crônica Edema pulmonar não cardiogênico Broncopneumonia
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
Gasometria arterial Raio X de tórax Ecocardiograma Eletrocardiograma Eletrólitos séricos, uréia e creatinina
TRATAMENTO Edema pulmonar agudo é considerado uma emergência médica e o tratamento não pode ser adiado. O tratamento inclui:
Posicão sentada ou decúbito elevado. Oxigênio em alta concentração. Nitroglicerina. Furosemida.
Se o paciente não responder às medidas acima, então instituir:
Nitroglicerina EV: administração contínua. Pressão Aérea Positiva Contínua (CPAP) - pode ser fei ta com máscara. Ventilação com Pressão Positiva Intermitente (IPPV) por ventilação mecânica. IPPV deve ser instituída assim que o paciente apresentar qua lquer sinal de hipoxia cerebral, choque, Pão2 < 6 0 mmHg (Fi02 > 0.5), acidose metabólica grave, ou PaCO2 > 60 mmHg.
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO Monitorização rigorosa deve ser mantida até melhora do paciente e deve incluir:
Pulso e pressão arterial Rítmo cardíaco Débito urinário Oximetria de pulso ECGs e gasometria arterial seriados
Pressão da artéria pulmonar
Considerar a investigação e manejo apropriado em qualq uer condição alterada ou abaixo da normalidade.
COMPLICAÇÕES TARDIAS O potencial para complicações tardias depende da duração e gravidade da hipóxia e hipotensão, das medidas diagnósticas e terapêuticas instituídas. Podem ocorrer lesoes cerebrais e renais causadas pela hipoxia.
ANGINA INSTÁVEL Uma dor nas mesmas localizações da angina estável, em repouso, com duração maior (até 30 minutos). A dor leva a palidez. Não melhora com Isordil Sublingual. O ECG pode dar alterações de onda. Os dois achados mais comuns da IAM são: - Infradesnivelamento de segmento ST e supradesnivelamento de segmento ST. IAM – exames Troponina – até 2 horas CPK - 24 horas Cateterismo risco devido a anestesia Eletrocardiograma Infradesnivelamento supradesnivelamento de segmento ST.
de
segmento
ST
e
ESTENOSE- MITRAL- NO LADO ESQUERDO DO CORAÇÃO TUDO É PIOR PULMÃO: ↑ OXIGENIO AD AE
VD
VE
Estenose: vai ficando sangue no átrio esquerdo. O átrio não é capaz de suportar a demanda do sangue que vai chegando. Pode haver refluxo para o pulmão. Força de átrio esquerdo ↑ Pressão diastólica ↑ - Pressão Sistólica ↑ FC↑
DC = ↑FC + VE
Pode haver uma hipertrofia concêntrica de átrio esquerdo, devido a força de contração Sintomas: Falta de ar (devido a regurgitação), edema, hipertensão pulmonar. Agrava com a gravidez, com a obesidade devido ao aumento do padrão respiratório. Acomete, principalmente, mulheres.
INSUFICIÊNCIA DE TRICUSPIDE :
A válvula abre normal, mas não fecha completamente. São os dois folhetos - Febre reumática, overuse, desconhecido genética. A maior etiologia de insuficiência de Tricúspide é a estenose de artéria pulmonar. Quando se ejeta sangue pela artéria pulmonar (Hipertensão Pulmonar estenosante) e resta sangue no ventrículo direito, o ventrículo vai bombeando o sangue para tricúspide e vai arrebentando as cordoalhas, linhas tendíneas. INSUFICIÊNCIA MITRAL: As etiologias são febre reumática, overuse (envelhecimento), idiopática, genética e estenose aórtica. ↑ Pressão sistólica. Posso ter regurgitação tanto de ventrículo para átrio e regurgitação
pulmonar.
ESCLEROSE MULTIPLA É uma doença crônica, dismielinizante, caracterizada pela presença de áreas de desmielinização do sistema nervoso, cujas manifestações clínicas são: 1) Sintomas neurológicos 2) Sinais neurológicos 3) Tendência a remissão e a exacerbação PATOLOGIA Córtex cerebral normal Raramente ocorre atrofia cortical ou subcortical Presença de placas acinzentadas irregulares no centro branco medular, tronco, cerebelo e medula Placas predominam em torno dos ventrículos
As lesões no tronco dão aspecto de “vaca ”
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA O que é? A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) faz parte, junto com a Atrofia Muscular Espinal Progressiva e a Paralisia Bulbar Progressiva, de um grupo de doenças do neurônio motor (Atrofias Musculares Neurogênicas) de etiologia desconhecida, sendo distúrbios caracterizados por fraqueza muscular e atrofia por denervação. Cinco a dez por cento dos casos são familiares, com herança autossômica dominante.
Nessa síndrome (ELA) clínica complexa, crônica e progressiva, os pacientes geralmente têm mais de 40 anos e a incidência da doença é maior em homens. Como se desenvolve e o que se sente? Câimbras são comuns e podem anteceder a fraqueza muscular e atrofia que se inicia pelas mãos, outras vezes pelos pés. A doença se caracteriza por degeneração dos feixes corticospinais (via piramidal) e dos cornos anteriores da medula, motivos pelos quais poderão aparecer fraqueza muscular sem dores, atrofias musculares, fasciculações (movimentos involuntários visíveis em repouso) e espasticidade (contração súbita e involuntária dos músculos). Este quadro começa lentamente a progredir, comprometendo finalmente os membros superiores e inferiores juntamente com a musculatura do pescoço e da língua, em alguns casos. O paciente pode manifestar dificuldade para deglutir, engolir a saliva e os alimentos (disfagia), apresentar perda de peso, e dificuldade na articulação das palavras (disartria). A fala pode ser flácida ou contraída, podendo haver uma alternância desses dois aspectos. A dificuldade de deglutir resulta em sialorréia (salivação), enquanto as dificuldades de respirar levam a queixas de cansaço. A morte ocorre geralmente dentro de dois a cinco anos, sendo que 20% dos pacientes sobrevivem seis anos. Diagnóstico Ao realizar o diagnóstico, é necessário afastar possibilidades de compressões medulares, seja por tumores da medula espinal ou patologias raquidianas. Miopatias, atrofia por escoliose cervical, disco intervertebral roto, malformações congênitas da coluna cervical e esclerose múltipla devem ser excluídos como causa da atrofia muscular. Exames como Tomografia Computadorizada (CT) e Ressonância Magnética Raquidemular (RNM) e Eletroneuromielografia são elementos de peso para corroborar os achados clínicos. É bom lembrar que os sistemas sensitivos, os movimentos oculares voluntários e as funções intestinais e urinárias costumam ser normais.
