Fisiopatología y características del marasmo
El primer síntoma que se observa en esta enfermedad es la diarrea [...] Después de quince a veinte días con estos síntomas, presenta uno nuevo: El edema de los pies y de la cara.” “Pronto el edema se generaliza y aparecen manchas eritematosas en las nalgas, la cara interna de los
muslos y de las piernas y algunas veces en los antebrazos y en la cara dorsal de las manos. Estas manchas que al principio son de color rojo, no muy subido, pronto se vuelven cobrizas, la epidermis se seca y se parte, presentando una superficie áspera al tacto.” F. Hinojosa Hinojosa[1] “Empieza a estar irritable, hay episodios de diarrea e hinchazón de las manos y los pies [...] y la piel muestra cierto grado de pigmentación.” “Entonces súbitamente aparecen en los tobillos, las rodillas, arriba de las muñecas y en los codos,
pequeñas manchas negras, primero sobre la superficie de los extensores y gradualmente se extienden [...] Estas manchas parecen consistir de epidermis que se ha vuelto obscura, se ha engrosado y se aprecia quebradiza.” “Todos los casos tuvieron antecedentes de con sumir una dieta anorm al.Se les había dado pecho y el único alimento suplementario consistió en preparaciones a base de maíz, llamados arkasa y kenki.” C.D. Williams William s[2] Fisiopatología de la desnutrición primaria.
1. Escaso aporte de alimentos proteicos y/o energéticos por tiempo prolongado.
2. Respuesta del
organismo mediante mecanismos compensadores Consumo acelerado de las reservas.
Glucógeno hepático liberado por la glucosa –6-fosfatasa.
Triglicéridos del tejido adiposo son hidrolizados por la enzima triglicérido lipasa hormona sensible. Redistribución de nutrientes Intestino ocurre ahorro de proteínas, menor secreción de péptidos reguladores y menor secreción. Escasez de aminoácidos esenciales. Acidos grasos libres (provenientes de la lipólisis) disminuyen captación de glucosa por el hígado, inhibe en el músculo la fosfofructoquinasa 1 y la piruvatodehidrogenasa quedando así mayor disponibilidad de glucosa para el cerebro, médula renal. También proveen combustible para la neogluconeogénesis.
El músculo consume aminoácidos
ramificados (combustible) y libera un grupo amino que se une al piruvato y forma alanina, para participar en la neoglucogénesis en el hígado. También el músculo forma glutamina que va al riñón para la neoglucogénesis renal (control del equilibrio ácido base con la secreción de amonio). La proteína somática se va consumiendo para la producción de proteínas para la cicatrización, inmunitarias. Luego se instala el Ahorro proteico y con el tiempo comienzan a disminuir las proteínas viscerales. Disminución del crecimiento:
Se reduce el crecimiento en los meses iníciales de vida, el menor
desarrollo encefálico se revela por un circunferencia craneana pequeña; la talla es más baja porque el crecimiento se detiene antes.
El aumento del cortisol disminuye la sensibilidad del cartílago de
conjunción a la somatomedina C e inhibe el metabolismo proteico y el cálcico lo cual inhibe el crecimiento. El zinc corporal contribuye a retardar el aumento de la talla. Limitación del consumo de proteína corporal:
El organismo responde ante el menor aporte de
proteínas, limitando al mínimo sus requerimientos a ese respecto; toda proteína que exceda ese límite es destinada a conversión en calorías. Acomodación del gasto energético al aporte: Cae el consumo basal en un 39% al comienzo y 20% en los días siguientes. Reducción de actividades: principal física, acostados y somnolientos todo el día (espontánea). Hepática cae, cerebro se mantiene, baja la termogénesis y se produce gran sensibilidad al frío (se atrofia la tiroides y convierte T3 en T3 r inactiva). Alteraciones del metabolismo energético:
- Disminuye producción de energía. - Menor actividad del ciclo de Krebs. - Menor formación de fosfato. - Mal funcionamiento de la bomba sodio/potasio. - Disminución de la síntesis de pr oteínas.(descenso del metabolismo basal). - Alteraciones del metabolismo de glúcidos: - Glicemia está en límite inferior o levemente descendida. - Menor producción hepática de glucosa: glucogenólisis, neogénesis (normal al comienzo, luego aumenta al final disminuye). - Menor producción de mucopolisacáridos ( falta de manosa, glucosamina, galactosamina). Alteraciones del metabolismo proteico:
- Inicio aumento de excreción de nitrógeno urinario: urea, creatinina. - Luego el nitrógeno urinario desciende, aumenta creatinuria y amoniuria ( expresión de la neoglucogénesis renal). - Síntesis proteica disminuida se mantiene producción de inmunoglobulinas. - Disminuyen aminoácidos ramificados - Déficit de fenilalanina compromete síntesis de hormona tiroidea. - Déficit de triptófano síntesis defectuosa de niacina Alteración del metabolismo del agua
- Disminución del agua intracelular (menor tamaño de la célula por catabolismo protéico. - Aumento de volumen del líquido extracelular. Anormalidad inmunológica:
- Menor inmunidad celular : caen linfocitos totales, disminuyen los T y aumentan los asesinos, T ayudantes normales o disminuidos, y los supresores aumentados. - Menor inmunidad humoral: aumento de la IgE (zooparasitosis intestinales. En kwashiorkor hay menor afinidad de los anticuerpos para el toxoide tetánico y los complejos antígeno-anticuerpo son anormales: no se fijan y quedan circulando. - Menor inmunidad local: disminuida en piel, bronquios, e intestino. Disminución de la IgA secretora y los linfocitos (T8) intraepiteliales. - Menor fagocitosis: por déficit de fosfatos disminuye en neutrófilo, macrófagos y monocitos.
