Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen de Cirugía.
1.- Se trata de masculino de 26 26 años, quien se realiza estudios de laboratorio por presencia presencia de ictericia, los que demuestran elevación de la concentración sérica de bilirrubina bilirrubina no conjugada (inferior a 5 mg/dl), ausencia de hemólisis y normalidad de la función hepática, actualmente asintomático. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
Hepatitis aguda aguda por virus virus de la hepatitis hepatitis A. Anemia falciforme. Síndrome de Gilbert. Coledocolitiasis.
El síndrome de Gilbert puede ser definido como un trastorno genético benigno del hígado produciendo una ictericia familiar de la edad adulta, debida a una hiperbilirrubinemia no conjugada, resultante de un déficit parcial de la enzima glucuronosiltransferasa. Es una enfermedad leve, crónica, intermitente que ocurre en ausencia de hemólisis o enfermedad hepatobiliar intrínseca, generalmente manifestada en la segunda década de la vida como único signo en el examen físico y habitualmente como un hallazgo casual. Entre el 3 y el 10% de la población general está afectado por esta enfermedad. Su signo principal es la hiperbilirubinemia, que en la mayoría de los casos se encuentra sin conjugar (>90% de la bilirrubina total). El resto de pruebas de función hepática son normales, así como el examen clínico. La enfermedad está asociada a la disminución de actividad de la enzima glucuronosiltransferasa (20% al 30% de la actividad normal). La mutación causante ha sido identificada y afecta al promotor del gen que codifica dicha enzima, sin afectar a la estructura de la proteína. La transmisión es autosómica recesiva, por lo que los pacientes son homocigotos para la mutación. La prevalencia poblacional del gen mutado es del 40%, pero sólo el 16% son homocigotos, la mayoría de los cuales tienen niveles normales de bilirrubina. Para que la hiperbilirrubinemia se ponga de manifiesto se requiere la existencia de un factor adicional: · Exceso de hemólisis (vida media de los eritrocitos más corta de lo normal).La hemólisis es la descomposición de los glóbulos rojos. Estosglóbulos viven normalmente durante 110 a 120 días, luego mueren y se descomponen. Algunas enfermedades y procesos pueden producir la descomposición prematura de los glóbulos rojos y dejar disponible una cantidad menor que la normal para el transporte de oxígeno. · Diseritropoiesis (síntesis anormal de eritrocitos) · Disminución de absorción de la bilirrubina por el hígado. Esta enfermedad es completamente benigna y no requiere ningún tratamiento.
Deska, K. James, T. Guía de pruebas diagnósticas de laboratorio (5ª ed.). PAGANA Programa Total de Salud Familiar. Madrid: Servagrup. http://es.wikipedia.org/wiki/Higado http://es.wikipedia.org/wiki/Ictericia http://es.wikipedia.org/wiki/Sindrome_de_Crigler-Najjar
2.- Se trata de masculino de 65 años, acude acude a consulta por por presentar desde hace hace 3 meses fatiga, pérdida de peso, vómito con sangre, saciedad temprana y dolor en epigastrio. El dolor no se relaciona con los hábitos alimenticios. Exploración física sin datos patológicos aparentes. Biometría hemática con con datos de anemia hipocrómica hipocrómica microcítica. El primer estudio que debemos solicitar es: a) b) c) d)
Endoscopía. Colonoscopía. Tomografía computada. Serie esófagogastroduodenal. esófagogastroduodenal.
CÁNCER GÁSTRICO: • Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: dolor epigástrico, e indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdomen, diarrea y estaeatorrea. • La serie esófago-gastro-duodenal esófago-gastro-duodenal con doble contraste es el método idóneo para estudiar el estómago a nivel de atención primaria de la salud. La exactitud global de la SEGD es mayor mayor al 80%. 80%. • Tierney L, Diagnóstico clínico y tratamiento, 35° Edición, Tumores malignos del estómago, Pág. 585-586, Manual Moderno.
3.- Femenino de 27 años, acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho, de inicio insidioso, intermitente, opresivo, sin irradiación y de intensidad 7/10. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada, hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. El diagnóstico más probable en esta paciente ES: a) b) c) d)
Carcinoma hepatocelular. Quiste hepático. Adenoma hepático. Metástasis hepática.
Deska, K. James, T. Guía de pruebas diagnósticas de laboratorio (5ª ed.). PAGANA Programa Total de Salud Familiar. Madrid: Servagrup. http://es.wikipedia.org/wiki/Higado http://es.wikipedia.org/wiki/Ictericia http://es.wikipedia.org/wiki/Sindrome_de_Crigler-Najjar
2.- Se trata de masculino de 65 años, acude acude a consulta por por presentar desde hace hace 3 meses fatiga, pérdida de peso, vómito con sangre, saciedad temprana y dolor en epigastrio. El dolor no se relaciona con los hábitos alimenticios. Exploración física sin datos patológicos aparentes. Biometría hemática con con datos de anemia hipocrómica hipocrómica microcítica. El primer estudio que debemos solicitar es: a) b) c) d)
Endoscopía. Colonoscopía. Tomografía computada. Serie esófagogastroduodenal. esófagogastroduodenal.
CÁNCER GÁSTRICO: • Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: dolor epigástrico, e indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdomen, diarrea y estaeatorrea. • La serie esófago-gastro-duodenal esófago-gastro-duodenal con doble contraste es el método idóneo para estudiar el estómago a nivel de atención primaria de la salud. La exactitud global de la SEGD es mayor mayor al 80%. 80%. • Tierney L, Diagnóstico clínico y tratamiento, 35° Edición, Tumores malignos del estómago, Pág. 585-586, Manual Moderno.
3.- Femenino de 27 años, acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho, de inicio insidioso, intermitente, opresivo, sin irradiación y de intensidad 7/10. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada, hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. El diagnóstico más probable en esta paciente ES: a) b) c) d)
Carcinoma hepatocelular. Quiste hepático. Adenoma hepático. Metástasis hepática.
Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos, que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. Infrecuentemente se presentan en varones, siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico, que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. Actualmente, las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). Hugh TJ, Poston GJ. Benign liver tumors and masses. Surgery of the liver and biliary tract. 3ª edición. London, 2000; tomo 2 p.1397-1422
4.- Se trata de femenino de 48 años obesa, multigesta, con malos hábitos alimenticios. Inició cuadro el día de ayer con dolor tipo cólico, en hipocondrio derecho, irradiante hacia la espalda que se presenta posterior a la ingesta de alimentos grasos, el cual se acompaña de nausea, anorexia y temperatura de 38.3 oC, niega ictericia, coluria y acolia. acolia. A la EF presenta signo de Murphy positivo a la maniobra de Pron, palpación profunda dolorosa, rebote positivo resto de exploración sin alteraciones. El diagnóstico más probable probable de esta paciente paciente es: a) b) c) d)
Adenocarcinoma vesicular. Colecistitis aguda. Cáncer de la cabeza del páncreas. Colangitis.
La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C. La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos. La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico. Este cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis. El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo de líquido perivesiClark AD, Landercasper J, Gundersen LH, et al. Effective use of percutaneous cholecystostomy in high-risk surgical patients. Arch Surg 1999;134:727-732. Lee DW, Chung SC. Biliary infection. B aillieres Clin Gastroenterol 1997;11:707-724. Lee KT, Wong SR, Cheng JS, et al. Ultrasound-guided percutaneous cholecystostomy as an initial treatment for acute cholecystitis in elderly patients. Dig Surg 1998;15:328-332. Litaker D. Preoperative screening. Med Clin North Amer 1999; 83: 1565-1581. Madrazo EG. Antibiotic dosing in renal failure. Medical Clin North
Am. 1995;79:919-931.
5.- En el caso de encontrar una diarrea con presencia de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada constituye una di arrea: a) b) c) d)
Osmótica Exudativa Secretora Motora
Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Se trat a de deposiciones que contienen moco, sangre, proteínas y pus. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas ( Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon ( Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.
LECTURAS RECOMENDADAS Avery ME. Snyder JD. Oral therapy for acute diarrhea. New Engl J Med 323:891, 1990 Campos J. Tercer Curso Anual de Actualizaciones en Medicina Interna. Fundación Santa Fe de Bogotá. Santafé de Bogotá, 1990 Diaz H, Campos J. Diarrea aguda. En: Medicina Interna. F Chalem, J Escandón, J Campos, R Esguerra, editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogota, 1992 Donowitz M et al. Drug therapy for diarrheal diseases. A look ahead. Rev Infect Dis 8:202, 1986
6.- Se trata de paciente femenino de 30 años de edad la cual sufre caída sobre su hombro izquierdo al conducir su bicicleta en una competencia. En la exploración presenta deformidad y signo de la “tecla de piano” en la extremidad distal de la clavícula. El diagnóstico más probable de de la lesión ES:
a) Luxación acromio-clavicular. b) Fractura de la cabeza humeral. c) Luxación escápulo-humeral. d) Fractura de escápula. La luxación acromio-clavicular es una de las lesiones traumáticas del hombro que día a día se hace más común, en virtud al aumento de la frecuencia de accidentes de tránsito y deportivos, evidente en la última década. El aporte funcional de la articulación acromio clavicular a la biomecánica del hombro, fuera de contribuir con el 20% del total de los arcos de movimiento, y quizás más importante, es el de actuar como fulcro, sobre el cual se completan la abducción y flexión del hombro, importantísimas para el desempeño armónico y funcional de la extremidad superior.
La mayoría de los pacientes sufre la lesión en actividades deportivas y accidentes automovilísticos, y dependiendo de la duración e intensidad de las fuerzas aplicadas, se producirán las lesiones descritas como G I, G II y G III de Allman1: • G I: Lesión intraarticular sin ruptura del complejo capsuloligamentoso acromioclavicular, generalmente producida por impacto directo de mediana intensidad sobre la cara externa del acromión. • G II: Subluxación de la clavícula por ruptura de la cápsula y de los ligamentos acromioclaviculares, por una fuerza aplicada en dirección superior y lateral, produciendo inicialmente una rotación externa de la escápula que toma como punto de pivote los ligamentos coracoclavículares. • G III: Luxación completa de la clavícula en dirección postero superior por ruptura de los ligamentos coracoclaviculares, debido a la progresión de la fuerza lesionante descrita en el G II. Generalmente se encuentran desgarros de los músculos deltoides y trapecio en sus inserciones a nivel de clavícula distal y acromión.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO A. Mecanismo de trauma B. Cuadro clínico
II. Signos de trauma agudo (escoriación equinosis etc. aspecto postero lateral del hombro). II. Dolor III. Limitación funcional IV. Deformidad (signo de la tecla y signo de l a charretera) DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Se estableció como técnica estándar en este estudio, de acuerdo a lo indicado en la literatura habitualmente (L. Böhler 1957 citado por otros, 4), la toma de placas AP de la articulación acromio-clavicular (es necesario especificarlo así, pues rutinariamente en las placas simples de hombro, el tiempo de exposición mayor hace que la articulación acromio- clavicular se vea radiolúcida, (Zariczny 1. Weaver, J.K., Dunn, H.: Treatment of acromioclavicular injuries, especially complete acromioclavicular separation. J. Bone and Joint Surg., 54-A; 1.187-1.194,
7.- Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. Para valorar la ocupación del canal raquídeo, el estudio a solicitar es: a) b) c) d)
Una gammagrafía ósea. Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar . Una tomografía cervical. Rx ap y lateral con foco en L5
. Tomografía computarizada (TC) En líneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico, puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En la práctica, suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2 y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la frecuente asociación de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo claramente las líneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en definitiva, evaluando la estabilidad vertebral. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados, lo que alargará el tiempo de estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además, la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definición y la evaluación del canal medular. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción, así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja adicional
es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse, como la de odontoides o algunas por compresión. Los hematomas epidurales, hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC, aunque la RM define mejor estas lesiones. La contusión y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical, que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical, además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM.
Balliger, Phillip W. Cerril. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. 7.ª ed.; España: Masson. – Goaz P. W. Radiología oral (principios e interpretación). 3.ª Ed. España; ed.; Mosby.1995 8.- Se trata de masculino que acude al servicio de consulta externa, presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos, hiperemia conjuntival, fotofobia, exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. El diagnóstico probable es:
a) Queratoconjuntivitis seca. b) Conjuntivitis alérgica. c) Conjuntivitis bacteriana. d) Conjuntivitis vírica.
Conjuntivitis alérgica. Condición inflamatoria ocular bilateral, crónica y recurrente, que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente; por ejemplo, el polen de las plantas. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. El síntoma principal es el prurito ocular intenso, además de secreción mucoacuosa matutina, fotofobia severa y lagrimeo. Clínicamente se observa intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar, presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal, secreción mucoide abundante, ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE; sin embargo, el diagnóstico es esencialmente clínico. El tratamiento se divide en medidas preventivas, paliativas y antiinflamatorias. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol, utilización de visera y lentes oscuros; el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos, lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia.
Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. Parsons’ Diseases of the Eye. 18th ed. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchil Livigstone; 1990. Sánchez Salorio M, Rodríguez Ares T, Alio y Sanz JL, Pita D, Fontanela JR, Grau M et al. Conjuntivitis, Edika-Med S.A. Barcelona: CIBA VISION, 1992. Foulks GN, Pavan-Langston D. Cornea and External Disease. In: Pavan-Langston D, editor. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd ed. Boston: Little, Brown & Co. 1991. p. 100-102.
9.- Los síntomas de visión de cuerpos volantes (miodesopsias), destellos luminosos (fotopsias) y disminución de la visión periférica en alguna zona del campo visual, están relacionados con la siguiente patología, que es: a) Descompensación de la retinopatía diabética. b) Desprendimiento de retina. c) Retinopatía hipertensiva. d) Degeneración macular senil.
Desprendimiento de retina: Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. FORMAS CLÍNICAS. • Exudativo. Tal vez el menos frecuente La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en procesos inflamatorios, vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos. • Traccional . Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. • Regmatógeno. El más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros se producen entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica y por alteraciones del vítreo, como el desprendimiento posterior del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones periféricas de la retina. CLÍNICA. Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos, o visión de luces, por estímulos mecánicos. Cuando el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, si no afecta al área macular En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces algún desgarro o solución de continuidad. Si no se trata, acaba por desprenderse toda la retina. Tienen peor pronóstico aquellos desprendimientos de retina en los que la mácula está afectada, los de afectación temporal superior (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben tratamiento tardío. Jack J. Kanski: Oftalmología clínica, 5ª edición, 2004
10.- Femenino de 66 años que cursa con retinopatía diabética, en este momento presenta hemorragias subhialoideas, por lo anterior usted determina que ésta paciente se encuentra en el siguiente estadío:
a) b) c) d)
Retinopatía diabética proliferativa Retinopatía diabética no proliferativa moderada Retinopatía diabética no proliferativa severa Retinopatía diabética con edema macular
Clasificación La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, es decir, de acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Según el ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de la membrana limitante interna de esta. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading), anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatación pupilar. No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las alteraciones más importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor número estas, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico. Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año.
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal . Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente, crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contráctil. Estas características recién mencionadas, son las responsables de la Filtración Extravascular , las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el
ángulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular , el cual es de muy mal pronóstico. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar. La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal.
Bibliografía 1. AAO, Basic and Clinical Sciences Course, Retina 2000-2001 2. Verdaguer TJ, Retinopatía Diabética. Clasificación, Normas para Pesquisa y Tratamiento 3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Second Edition 4. Alvarez NR, Diploma de Actualización en Medicina 1999, Modulo de Diabetes, Diagnóstico y Tratamiento de la Retinopatía Diabética.
11.-Femenino de 32 años diagnosticada con una neuritis óptica retrobulbar. La enfermedad sistémica debe sospecharse por su mayor frecuencia de asociación a esta patología oftalmológica es: a) b) c) d)
Espondilitis anquilopoyética. Artritis reumatoide. Diabetes mellitus. Esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple ( EM) es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes. Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo. A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones. Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes (desde la erradicación de la poliomielitis) y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. Se presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser leves o severos, de larga o de corta duración, y pueden aparecer en distintas combinaciones, según el área del sistema nervioso afectada. Una remisión completa o parcial de los síntomas, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento, aproximadamente, de los pacientes con esclerosis múltiple.
El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es, a menudo, visión borrosa o doble, distorsión del color rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales tienden a desaparecer en las etapas posteriores de la esclerosis múltiple. Los problemas inflamatorios del nervio óptico pueden diagnosticarse como neuritis retrobulbar o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tendrán un ataque de neuritis óptica en algún momento de su vida y éste será el primer síntoma de la esclerosis múltiple en un 15 por ciento aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al reconocimiento general de la neuritis óptica como un síntoma inicial de la esclerosis múltiple, especialmente si las pruebas diagnósticas también revelan anormalidades en el líquido de la médula espinal del paciente.
Neuritis óptica bulbar o papilitis. La papila óptica está elevada y de bordes borrosos.
Bibliografía: American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course: NeuroOphthalmology, AAO 2004-2005. Burde, R, Savino PJ, Trobe JD, Clinical decisions in Neuro-Ophthalmology, 3rd edition, Mosby, 2002, St Louis. Kline, Lanning, Bajanadas, Frank J, Neuro-ophthalmology review manual, 5th edition, 2004. Lee, Andrew, Brazis, Paul, Clinical Pathways in Neuro-Ophthalmology, 2nd edition, Thieme, 2003. Martin, Timothy, Corbett, James, Neurooftalmología, 1a edición, Ediciones Harcourt, 2001, Madrid. Miller, Neil, Newman, Nancy, Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology The Essentials, 5th edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 1999. Miller, Neil, Newman, Nancy (editores), Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Peña, Luis, Manual de Oftalmología, Mediterráneo, Santiago de Chile, 2002. Snell, RS, Neuroanatomía clínica, 5a edición, Editorial médica Panamericana, 2001.
12.- Es traído al servicio de urgencias paciente masculino de 72 años que cursa con evento vascular cerebral isquémico. El tratamiento de elección en este padecimiento es:
a) Antiagregantes, hemorreologicos, anticonvulsivantes b) Vasodilatadores, anticonvulsivantes, derivados sanguíneos c) Medidas generales, hipoglucemiantes, analgésicos d) Vasodilatadores, analgésicos, sedación
Tratamiento Fase aguda ataque isquémico menor * Estabilización general - 02 por puntas nasales - Control de la TA y alteraciones cardiacas (FA) - Correción de variantes metabólicos (ES, glucosa, etc) * Con o sin crisis convulsivas - DFH 750 mg. IV impregnación con 125 mg. IV c/8 hr - Carbamacepina 200 mg. VO cada 8 hrs * Mejorar estado circulatorio - Pentoxifilina 400 VO c/ 8 hrs - ASA 125 mg VO c/ 24 hrs Atacar causa subyacente - Control adecuado de la TA y la glicemia - Control de hiperlipidemia e hipercolesterolemia - Rehabilitación temprana - Eliminar tabaquismo * Vigilancia tomográfica de la evolución * Limitar el daño y prevenir su extensión * Educación al paciente y a la familia
1.Aronson A y cols. Examen clínico neurológico, 3ª Edición. La Prensa Médica Mexicana, México, 1995. 2. Uribe CS, Arana A, Pombo PL. Neurología, 5ª Edición. Corporación para investigaciones biológicas. Colombia, 1996. 3.-Adams R, Víctor M. Principles of Neurology. Mc Graw Hill. 7th ed. U SA 2001. 4.-Bradley W.G. Neurology in clinical practice. Butterworth Heinemann. 4th ed
13.- Femenino de 19 años con 7episodios al mes de cefalea hemicraneal, de un día de duración, pulsátil, acompañada de vómitos, fotofobia y sonofobia y con examen físico normal. El tratamiento preventivo de elección, entre los siguientes, es: a) Carbonato de litio. b) Ergotamina. c) Propranolol. d) Sumatriptán.
Profilaxis de Migraña Debe ser considerada en aquellos pacientes que tienen 2-3 ataques en el mes o en aquellos que tienen 1 ataque pero prolongado. La profilaxis puede ser necesaria 6-9 meses e incluso, en forma definitiva. Los principales agentes utilizados son los Beta bloqueadores adrenérgicos Propanolol, Atenolol... (Excepto asmáticos, insuficiencia cardíaca, diabetes). En un estudio controlado se demostró una reducción de migraña en relación con placebo de 76%. Bloqueadores de los canales del Calcio Nifedipino Diltiazem... Vasodilatadores, Fluranizina.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. 2. 3. 4. 5.
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14.- Se trata de paciente masculino de 54 años con título de antígeno prostático de 14 ng/dl, se reporta USG con datos de crecimiento prostático y orina residual postmiccional de 55 ml, se envía para realización de antígeno prostático fracción libre con resultado de 0.9 ng/dl. La conducta que se debe realizar en éste paciente es:
a) b) c) d)
Prostatectomia radical Resección transuretral de próstata Biopsia transrectal con aguja guiada por USG RM pelvis
La forma ideal para diagnosticar el cáncer de próstata es realizar una biopsia transrectal de próstata. Las dos principales indicaciones para realizar la biopsia de próstata son un tacto rectal anormal o un nivel de antígeno prostático elevado. Es decir que si usted tiene un tacto rectal normal pero su nivel de antígeno es alto, puede necesitar una biopsia de próstata para detectar cáncer de próstata. Más aún, usted puede tener un nivel de antígeno normal, pero si a juicio de su urólogo, el tacto rectal es anormal, puede igualmente requerir una biopsia de próstata. 1. Sólo el 1% de la glándula es examinada por biopsia. Eso significa que la posibilidad de no detectar cáncer presente es del 99% 2. Si el cáncer es muy pequeño seguramente no será detectado 3. Si el cáncer está localizado en un punto de difícil acceso probablemente no será detectado 4. Si el examen patológico es muy superficial o rápido, seguramente no será detectado 5. El cáncer de próstata es de consistencia dura y es muy fácil que la dureza del tejido desvíe la aguja, especialmente con la técnica de aguja flexible 6. Cuando se reutilizan agujas estas pierden filo y por tanto no cortan bien. Ello hace más dolorosa la biopsia (son entre 7 y 24 disparos) y se reduce la cantidad de tejido
adecuado para el examen patológico. Y la reutilización de las pistolas reduce la respuesta de sus resortes, haciendo el corte también menos efectivo y más doloroso. Cuanto más se usa un resorte, más se gasta.
PSA TOTAL Y LIBRE El PSA (antígeno prostático específico) es una glicoproteína monomérica (con un contenido de 7% carbohidratos) de masa molecular de ~34KDA producida en la glándula prostática. Normalmente una pequeña cantidad es secretada en la sangre. Incrementos del volumen de la glándula o daño tisular causados por la hiperplasia benigna prostática (HPB), prostatitis, y o cáncer prostático (CP) pueden incrementar los niveles circulantes del PSA. El antígeno prostático específico circula en suero en múltiples formas • unida a alfa-2-macroglobulina (no detectada los ensayos actuales) • unida a alfa1-antiquimiotripsina (complejo PSA-ACT) • y la fracción libre (PSA L). Interpretación: En la HPB, los valores de PSA son directamente proporcionales al tamaño de la glándula prostática. Un valor de PSA mayor de 10 ng/ ml siempre es patológico, y en un 50 % de los casos se diagnostica un cáncer prostático mediante biopsia. Trabajos de investigación han descripto que pacientes con hiperplasia benigna prostática tienen mayor proporción de PSA libre respecto a aquellos con cáncer prostático. La combinación de ambos ensayos y la expresión del resultado a través del índice de PSA libre/total permitiría utilizar el mismo para evaluar el riesgo relativo de CP .El valor de corte de este índice no ha sido claramente definido. Según la metodología utilizada el punto de corte seria de 0.15-0.25 (valores por debajo indicarían mayor p robabilidadd e cáncer) Se ha reportado su utilidad para valores de PSA total entre 4 -10 ng/ml Según el criterio establecido por Mayo Clinic (USA): PSA < 4 ng/ml el riesgo de CP es bajo PSA > 4ng/ml y PSAL/PSA total <0,25 indica aumenta del riesgo de CP PSA < 4ng/ml y PSAL/PSA total <0,18 indica aumenta del riesgo de CP PSA entre 4-10 ng/ml y PSAL/PSA total <0,10 riesgo de CP >40%. PSA entre 4-10 ng/ml y PSAL/PSA total >0.25 riesgo de CP <10%
Factores que influyen en los niveles de PSA: Los resultados de laboratorios pueden variar según la metodología utilizada. La velocidad de PSA se refiere al incremento de PSA con relación al tiempo, y está especialmente indicado en el seguimiento de individuos, que sometidos a una primera evaluación prostática no son diagnosticados de cáncer prostático. Un aumento mayor del 20% debe ser considerado un signo de alerta.
Incremento del PSA total anual: Tiempo de duplicación del PSA total
HBP= 10 años CP= 4 años Vida media PSA: 2-3 días. Consideraciones de interés: Luego de 2 a 3 semanas de la prostatectotomía radical los valores hallados oscilan entre 0.01 0.10 ng/ml; si el tratamiento utilizado es la terapia radiante, se llega a estos valores aproximadamente en 2-6 meses. -Variaciones fisiológicas de PSA: Un aumento del 30 % tendría significado clínico. -El tratamiento con antiandrogemos, agonistas del factor de liberación LH e inhibidores de 5 alfa reductasa (Finasteride) reducen los niveles de concentración de PSA significativamente -Otras causas que provocan aumento de PSA: la eyaculación reciente ( se recomiendan 2-3 días de abstinencia sexual)-biopsias-cirugía prostáticacistoscopia- manipulación prostática Infecciones agudas del tracto urinarioMétodo utilizado por nuestro laboratorio: Inmunoensayo Quimioluminiscente Controles de Calidad Externo College of American Pathologist Referencias: -Mayo Clinic Interpretive Handbook 2007-2008 -Contemporary Practice in Clinical Chemistry AACC Press 2006-William Clarke and Robert Dufour-Capitulo 22, pag 241,Tumor Markers:Lory J. Sokoll and Daniel Chan -The Immunoassays Handbook 2nd David Wild 2001. -Oesterling JE y colaboradores:Free complexed and total serum PSA:the establishment of appropiatte reference ranges for their concentration and ratios.J.of Urol 1995;154:1090-1095.
Antes de practicarse la biopsia de próstata el paciente debe firmar un consentimiento escrito en el cual se le debe informar acerca de los riesgos de la intervención, así como de la posibilidad que existe de no detectar cáncer pese a estar este presente. La lista de las complicaciones aparece a continuación:
Complicaciones de la biopsia de próstata
a- Septicemia, que es una infección severa de la sangre que se agrava rápidamente hasta originar shock séptico que es potencialmente mortal. Suele causar insuficiencia suprarrenal, coagulación intravascular diseminada, complicaciones renales, abdominales, pulmonares, óseas y neurológicas b- Infeccionest rasmitidas como hepatitis y SIDA así como abscesos en la zona puncionada e infecciones urinarias c- Hemorragiay hematomas, sangre en la orina, sangrado abundante por el ano y en el semen d- Fístulas arteriovenosas e- Siembras del tumor p ues se liberan células cancerosas que viajan por la sangre f- Perforación de la vejiga g- Retención de orina, originada por la inflamación que se origina en la próstata tras la biopsia h- Severo dolor i- Accidente cerebrovascular (supimos de el pues una de las personas qué nos consultó por email no siguió nuestro consejo y se practicó la biopsia j- Absceso perineal, que puede aparecer tardíamente (2 meses o más) k- Disfunción eréctil. Las relaciones sexuales se deterioran o dificultan en grados variables l- Reducción del deseo y actividads exual que puede ser permanente
Referencias: Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975–2001, National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2004 (http://seer.cancer.gov/csr/1975_2001). Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, et al. Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level 4.0 ng per milliliter. The New England Journal of Medicine 2004; 350(22):2239–2246. Keetch DW, Catalona WJ, Smith DS. Serial prostatic biopsies in men with persistently elevated serum prostate specific antigen values. The Journal of Urology 1994; 151(6):1571–1574.
15.- Se trata de masculino de 34 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C . Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no está aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. El diagnóstico más probable de éste paciente es: a) b) c) d)
cistitis aguda prostatitis aguda Prostatitis bacteriana crónica Prostatitis no bacteriana crónica
La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades. Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias. En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla. Drach y col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma: * Prostatitis Bacteriana Aguda: se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia, etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica. * Prostatitis Abacteriana: sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo * Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático. El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente:
* Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación. * Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica * Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen. * Tipo IV: sin síntomas subjetivos, detectado por biopsia prostática o por la presencia de leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática. La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática.
Bibliografía: 1- McNaughton C. Diagnosis and Treatment of Chronic Abacterial Prostatitis: a Systematic review. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 367-381 2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505
16. Paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones, una hipoacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo así como Weber con lateralización al lado derecho. El diagnóstico más probable de este paciente es:
a) b) c) d)
Otosclerosis. Otitis serosa. Neuronitis vestibular). Hipoacusia súbita.
OTOSCLEROSIS INTRODUCCIÓN: OSTEODISTROFIA DE LA CÁPSULA OTICA DEL LABERINTO. CLÍNICA: HIPOACUSIA: HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL , EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS.(PARACUSIA DE WILLIS) PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO, EMBARAZOS. TRANSMISIVA EN INICIO. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. UNILATERAL EN INICIO. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION.
VERTIGO : 10-20%. . SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL. ACUFENO: 75% . DE TONO GRAVE. MUY MOLESTOS. (ANSIOLITICOS) ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD, INTROVERSION,.HIPOCONDRIACOS,...NEUROSIS. EXPLORACIÓN: OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH :ALARGADO.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE.) IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: F ORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. PROGRESION LENTA. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs,PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART). 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL.PURA
Bibliografía
House J. Otosclerosis. Otolaryngol Clinics 1993;26(3):323-502. Jerger J. Clinical experience with impedance audiometry. Arch Otolaryngol 1970;92:311 Lempert J. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new, one stage surgical technique. Arch Otolaryngol 1938;28:42-97. Lippy WH, Schuring AG. Treatment of the inadvertently mobilized footplate. Otolaryngol Head Neck Surg 1973;98:80-81. Meyer S. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999;20:36-40
17.- Femenino de 72 años con hipoacusia bilateral que ha ido progresando en los últimos años. Refiere oír pero no entender, especialmente cuando hay ruido ambiente. La audiometría tonal muestra una hipoacusia neurosensorial bilateral y casi simétrica para ambos oídos por afectación de los tonos agudos. Se comprueba una disminución de la inteligibilidad en el audiograma verbal. El diagnóstico más probable es:
a) Presbiacusia. b) Colesteatoma bilateral. c) Insuficiencia vertebrobasilar. d) Enfermedad de Ménière bilateral.
La presbiacusia (alteración de la audición relacionada con el envejecimiento) es la causa más frecuente de hipoacusia perceptiva en los adultos. Los factores que favorecen este trastorno son de tipo genético y ambiental, asociados sobre todo a la exposición al ruido. Existe una variabilidad interindividual en cuanto a la edad de aparición de la presbiacusia y a su evolución. El diagnóstico se establece ante la comprobación de una hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, de predominio en frecuencias agudas. La alteración de la inteligibilidad en la audiometría verbal es un elemento pronóstico. El tratamiento óptimo se basa en la adaptación audioprotésica bilateral y precoz. En algunos casos, la rehabilitación auditiva se favorece con una estrategia multidisciplinaria que incluya la rehabilitación logopédica y un posible apoyo psicológico. En ausencia de mejoría, la edad no representa una contraindicación para el implante de oído medio o coclear. Guerrero Medina, Enrique. Hipoacusia por Ruido. En: Seminario de Salud Ocupacional. . Memorias del III Seminario de Salud Ocupacional CAFAM, 1993. p. 6. Enrique, Escuela Colombiana de Medicina, 1993. Notas Técnicas de Prevención: Ruido: vigilancia epidemiológica de los trabajadores expuestos. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo . NTP - 193. 1988. Barcelona : INSHT. p. 2. ISSN-0212-0631. Notas técnicas de Prevención : Hipoacusia laboral por exposición a ruido: Evaluación clínica y diagnóstico. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (España). NTP - 287. 1991. Barcelona: INSHT. p. 3.
18.- Paciente de 70 años de edad con antecedente de infarto cardiaco hace 6 meses se presenta a sala de urgencias por dolor intenso de muslo y pierna izquierda, palidez, e hipotermia. A la exploración física se encuentra FC de 136x’ arrítmica, ausencia de pulsos poplíteo y distales, con rigidez del pie y la pierna con piel marmórea. El tratamiento indicado es: a) b) c) d)
colocación de injerto femoropoplíteo distal estabilización e inicio con acenocumarina 3 mg c/24 hrs estabilización y angioplastía percutanea estabilización y amputación supracondílea
Es la interrupción súbita del flujo arterial con el desarrollo de hipoperfusión e isquemia distal del órgano afectado.
Las principales causas son:
Embolismo 80%, trombosis10%, traumatismo 5%, iatrógeno 5%
Embolismo de origen cardiaco: 80% de todos los casos FIBRILACION AURICULAR
IAM VALVULOPATIA REUMATICA
Diferencias clínicas entre trombosis y embolismo Émbolos
Hallazgo clínico
trombosis
Severa en poco tiempo
Isquemia
Lentamente progresiva
En mas del 15% Sitios múltiples
Ausente Normales Ausentes
Claudicación previa Pulsos contralaterales Cambios tróficos
raro Presente Disminuidos o ausentes presentes
Manifestaciones clínicas 1. Dolor (Pain) 2. Parestesias 3. Parálisis 4. Palidez 5. Poiquilotermia 6. Pulsos periféricos ausentes Clasificación de Rutherford (SVS) 1, 2ª, 2B Y
3: Extremidad No viable:
Parálisis, hipotermia severa, anestesia sin señal doppler ni arterial ni venosa, piel marmórea. Tratamiento: amputación
BIBLIOGRAFIA: Vascular Surgery Rutherford 6th edition, vol 1 pp 959-1000 2006 Elsevier, USA
19.- Se trata d paciente masculino de 47 años de edad postoperado de interposición de injerto femoro femoral por lesión por arma punzocortante en el muslo derecho, presenta edema importante desde la rodilla hacia abajo, parestesias y llenado capilar retardado pero temperatura normal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
trombosis venosa profunda trombosis del injerto síndrome compartamental infección de la extremidad.
CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares. El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo.
ETIOLOGÍA Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos: III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento. III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. CLINICA Dolor que aumenta con la extensión pasiva Tensión Hinchazón Alteraciones sensitivas Disminución de la motilidad Cianosis Disminución del pulso arteria principal BIBLIOGRAFIA: 1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: V olkmann´s ischemic contracture of upper extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97. 2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82. 3. Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb. H osp Med, 1998 59(4): 294-7. 4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: A cute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin, 1998: 14 (3): 391-403. 5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14
(3): 385-9. 6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmann´sischemic contracture. Prevention and treatment. Hand Clin, 2000: 16 (4): 647-57.
20.- Recién nacido de término que presenta reflejo de moro asimétrico a expensas de inmovilidad del brazo derecho; el resto de los reflejos no presentan alteraciones. La madre refiere que durante el parto presentó distocia de hombros. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
Parálisis de Erb – Duchenne Parálisis de Déjerine – Klumpke. Hemiparesia derecha Lesión de plexo braquial
La parálisis de Erb – Duchenne se presenta en recién nacidos que nacen por parto con distocia de hombros, provocando una hiperextensión lateral del cuello, lesionando las raíces de C5 y C6; por lo que se manifiesta con adducción y rotación interna del brazo ipsilateral, el reflejo del Moro es asimétrico. En caso de afectarse la raíz de C4 se agregará parálisis frénica. En cambio, la parálisis de Déjerine - klumpke se presenta en las distocias de nalgas, con hiperextensión del brazo, se lesionan las raíces de C7 y C8, manifestándose con mano caída y ausencia del reflejo de prensión palmar del lado afectado; puede involucrar la raíz de T1 originando síndrome de Horner.
Bibliografía: 1. Allieu Y, Cenac, P. Neurotization via spinal accessory nerve in complete paralysis due to multiple avulsion injuries of the brachial plexus. Clin Orthop 1988, 237: 67-74. 2. Bennet GC, Harrrold, AJ. Prognosis and early management of birth injuries to the brachial plexus. Br Med J 1976, I: 1520-1521. 3. Bentolilla V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete traumatic brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg 1999, 81A: 20-28. 4. Birch R, Bonney G, y Wynn Parry, CB. Surgical disorders of the peripheral nerves. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998. 5. Birch, R. Infraclavicular lesions. En: Boome RS, ed. The brachial plexus. New York: Churchill Livingstone, 1997, 79-88. 6. Bonnard C, Slooff ACJ. Brachial plexus lesions. Drawings of explorations and reconstructions by Algimantas Otonas Narakas. Berlín: Springer, 1999.
21.- Se trata de femenino de 54 años de edad que acude al servicio de urgencias presenta fiebre, ictericia, acolia y coluria además de dolor tipo cólico en hipocóndrio derecho. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
Colangitis por obstrucción. Pancreatitis aguda. Absceso hepático amibiano. Hepatitis aguda
La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal. SÍNTOMAS Y SIGNOS: La manifestación más frecuente de la colelitiasis es el cólico biliar . Los pacientes refieren habitualmente un dolor continuo en cuadrante superior derecho (CSD) / epigastrio, ocasionalmente irradiado hacia escápula u hombro y asociado a náuseas y vómitos. El cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una comida, su duración es inferior a 6 horas y cede gradualmente en forma espontánea o por efecto de analgésicos. En el cólico biliar "complicado" la obstrucción se prolonga, el dolor cede solo parcial y transitoriamente a medicación o recidiva de manera precoz. Pueden presentarse complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. Las complicaciones agudas más frecuentes de la enfermedad litiásica son: colecistitis, pancreatitis, ictericia obstructiva, colangitis e ileo biliar. Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la tríada clásica descrita por Charcot compatible con colangitis, aunque también pueden observarse en colecistitis y hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La tríada de Charcot junto con signos clínicos de sepsis y alteración de función sensorial forman la pentada de Reynolds. El dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente y se le han agregado fenómenos de necrosis y/o inflamación. Con este cuadro se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, el ileo biliar y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar. El examen del abdomen puede mostrar desde una leve molestia a la palpación sin defensa ni rebote en CSD / epigastrio en el cólico biliar simple hasta la presencia de ambos signos en la colecistitis. El signo de Murphy, consistente en dolor y pausa inspiratoria provocada por la palpación del hipocondrio derecho durante la inspiración profunda, sugiere aunque no esespecífico de colecistitis.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA LITIASIS BILIAR: CÓLICO BILIAR, COLECISTITIS AGUDA, COLANGITIS AGUDA Marino Rodrigo Bañuelos Francisco Javier Urrutia Sanzberro Raquel Sobrado Rojo
22.- Se trata de femenino de 27 años de edad a quien se realiza diagnóstico de abceso mamario izquierdo, la medida inicial más importante en este caso es:
a) b) c) d)
Antibióticos. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. Suspender la lactancia.
En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.
Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987
23.- Se trata de paciente masculino de 47 años que es ingresado al servicio de urgencias por dolor abdominal de dos días de evolución, con datos positivos de alcoholismo crónico, se diagnóstica cuadro de pancreatitis aguda. La primera medida terapéutica a adoptar en éste paciente es: a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. c) Supensión de la vía oral d) Aspiración nasogástrica.
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratación intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria, translocación bacteriana, inmuno supresión, etc.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1,5 veces el metabolismo basal), el 40 % son normo o hipometabólicos. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998), los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/Kg. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A, C, E y selenio) y zinc están indicadas. La suplementación en base a glutamina, inmunomoduladores, nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es más fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000)
Referencias Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol . 2006 Oct;101(10):2379-400. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet . 2008;371:143-152.
24.-Femenino de 56 años que acude al servicio por presentar pérdida ponderal moderada, calambres abdominales y diarrea intermitente no sanguinolenta. A la EF el abdomen está distendido y hay una masa palpable en FD y FID; la TAC demuestra una masa inflamatoria en éstas zonas con engrosamiento del íleon terminal y el colon proximal. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
CUCI Colon irritable Intolerancia a la lactosa Enfermedad de Crohn
DEFINICIÓN: Inflamación crónica que afecta a cualquier porción del tubo digestivo. La lesión más temprana es la úlcera superficial ubicada sobre un folículo linfoide. Es transmural y panintestinal, a menudo puede resultar en la formación de fístulas.
ETIOLOGÍA. infecciosos: Mycobacterium Agentes monocytogenes. Paramixovirus.
paratuberculosis,
Listeria
Defectos en la permeabilidad de la mucosa
PATOGENIA. Evento inicial: Infecciones Toxinas Antiinflamatorios Perpetuación del evento: Bacterias luminales Productos bacterianos Antígenos de la dieta CUADRO CLINICO.
SÍNTOMAS
CROHN.
DIARREA HEMORRAGIA RECTAL TENESMO
+++ + 0
DOLOR ABDOMINAL +++ FIEBRE
++
VÓMITOS
+++
PÉRDIDA DE PESO
+++
SIGNOS
CROHN.
AFECCIÓN PERIANAL MASA ABDOMINAL
+++
MALNUTRICIÓN
+++
+++
DIAGNÓSTICO. LABORATORIO BIOMETRIA HEMATICA. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO. PROTEÍNA C REACTIVA VSG PRUEBA DE SHILLING HLA A2 DIAGNÓSTICO. TOMOGRAFÍA. Abscesos Fístulas Estenosis Adenopatías Complicaciones Perianales Paraestomales DIAGNÓSTICO. Ultrasonido Anormalidad de la pared Abscesos Fístulas Ultrasonido doppler
Cambios en el flujo de la mesentérica indica actividad de la enfermedad
CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS ENFERMEDAD DE CROHN. Extensión Discontinua Engrosamiento Marcado Compromiso de la luz Marcado Estenosis cicatriciales Frecuentes Mucosa residual Edematosa Seudopólipos Raros Serosa Afectada Ganglios linfáticos Agrandados Ileón terminal Afectado Afectación rectal En el 50-75% Fistulización Frecuente Ulceraciones Delimitadas Lesiones anales Frecuente
25.- Se trata de paciente femenino de 50 años de edad que acude a consulta refiriendo que desde hace varios meses presenta dificultad para tragar tanto líquidos como sólidos, así como regurgitaciones de comida sin digerir. Se determina realizar una manometría esofágica la reporta los siguientes hallazgos: ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico, hipertonía y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, con los resultados anteriores el diagnóstico más probable es: a) Peristalsis esofágica sintomática. b) Esofagitis por reflujo. c) Acalasia. d) Esclerodermia.
La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. La acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano. 1 El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago. La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida. Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y
regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente. En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.
Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31 26.- Masculino 6 años de edad refiere un desarrollo insidioso de “cojeo” con disminución en la movilidad de la cadera. Se queja ocasionalmente de dolor en la rodilla ipsilateral. Presenta una marcha anti-álgica. LA EF la movilidad pasiva de la cadera es limitada. Sin antecedentes febriles actualmente con S.V. sin alteraciones. Los padres refieren que su marcha y nivel de actividad eran normales hasta antes de este problema. El diagnóstico más probable es : a) b) c) d)
Displasia de cadera Osteomielitis hematógena de cabeza femoral Artritis séptica Necrosis avascular de la epífisis capital femoral
La necrosis avascular de la cabeza femorals e manifiesta con dolor inguinal que se irradia de modo intermitente hacia la región anteromedial del muslo. Los Pacientes pueden presentar una marcha antiálgica, cojera por insuficiencia del glúteo menor o limitación del arco de movilidad, en especial para la flexión, la abducción y la rotación medial, con un chasquido provocado por la rotación lateral de la cadera en flexión y abducción, sobre todo al levantarse desde la posición sentada.
Diagnóstico El diagnóstico precoz requiere un índice de sospecha elevado en Pacientes que refieren dolor, en particular en caderas, rodillas u hombros. Las pruebas diagnósticas dependen de la fase en que esté el trastorno. La RM es la técnica más sensible y específica y se debe emplear para el diagnóstico en fases muy tempranas, cuando puede evitarse el colapso de la cabeza femoral o de otro hueso. Si no está clara la duración de la enfermedad, se deben obtener radiografías o TC para descartar enfermedad avanzada. La gammagrafía ósea es más sensible que la radiología, aunque inespecífica, por lo que se emplea menos que la RM. Los hallazgos radiográficos pueden no ser aparentes desde meses hasta 5 años después del comienzo de los síntomas. Los signos radiográficos comienzan con una esclerosis sutil del hueso. En la cabeza femoral se sigue de una radiotransparencia característica (el signo de la luna creciente); continúa con el colapso del hueso (aplanamiento de la cabeza femoral) y por último de estrechamiento del espacio articular y cambios artrósicos en los huesos enfrentados en la articulación. 1. López–Durán L. Necrosis óseas avasculares. En: López-Duran L. Traumatología y Ortopedia. 2ª ed. Madrid: Luzán, 1995; 5: 115-7.
2. Coombs RR, Thomas RW. Avascular necrosis of the hip. BrJ Hosp Med 1994; 51(6): 275-80. 3. Mitchell MD, Kundel HL, Steimberg ME, Kressel HY,Alavi A, Axel L. Avascular necrosis of the hip: comparison of MR, Ct and scintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1996;147 (1): 67-71. 4. Markisz JA, Knowles RJ, Altchek DW, Schneider R, WhalenJP, Cahill PT. Segmental patterns of avascular necrosi of the femoral heads: early detection with MR imaging.Radiology 1987; 162 (3): 717-20. 5. Mitchell DG, Kressel HY, Arger PH, Dalinka M, SpritzerCE, Steimberg ME. Avascular necrosis of the femoral head:morphologic assesment by MR imaging, with CT correlation.Radiology 1986; 161 (3): 739-42. 6. Manero FJ, Castellano MA, Manero I. Radiología ósea.Medicina Integral 1997; 30 (5): 217-9. 7. Dutkowsky JP. Trastornos no traumáticos diversos. En: Crenshaw AH. Campbell. Cirugía Ortopédica. 8ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 1994; 1922-4. 8. Aaron RK, Lennox DW, Bunce GE, Ebert T. The conservative treatment of osteonecrosis of the femoral head: a comparison of core compresion and pulsing electromagnetic fields. Clin Orthop 1989; 249 (1): 209-18. 9. Rioja Toro J. Magnetoterapia. En: Rioja Toro J. Electroterapia y electrodiagnóstico. 2ª ed. Valladolid: Universidad de Valladolid 1996; 299-309. 10. Xenakis TA, Beris AE, Malizos KK, Koukoubis T, Gelalis J, Soucacos PN. Total hip arthroplasty for avascular necrosis and degenerative osteoarthritis of the hip. Clin Orthop 1997; 341: 62-8.
27.- Femenino de 30 años que acude a consulta por referir dolor dolor, inflamación local, limitación funcional en articulación de rodilla izquierda se envía a Rx los que demuestran una tumoración multiloculada en la zona epifisaria del extremo distal de su fémur izquierdo. El diagnóstico más probable en esta paciente es: a) b) c) d)
Quiste óseo esencial. Tumor de células gigantes. Mieloma múltiple. Sarcoma de Ewing.
El tumor de células gigantes (TCG) de hueso es una entidad clinicopatológica bien definida que generalmente afecta la epífisis de huesos largos, como el fémur, la tibia y el radio; y se presenta entre los 20 y 50 años de edad, con un ligero predominio en mujeres (1,2). Con frecuencia se pueden apreciar los diversos nombres utilizados para designar la misma entidad: osteoclastoma, tumor mieloide, tumor a mieloplaxas, osteomielitis hemorrágica, entre otros. DEFINICIÓN: Neoplasia localmente agresiva caracterizada por un tejido ricamente vascularizado, con proliferación de células estromales mononucleares y muchas cel. Gigantes multinucleadas, tipo Osteoclasto. EPIDEMIOLOGÍA. Sexta neoplasia ósea primaria en frecuencia. Schajowicz 19% y 9%, y 75% (20-50 años.) Multifocal : Se asocia a la Enf. Paget (0.04-1%) Recidiva 40-60% LOCALIZACIÓN OSEA. Epifisiaria o Metafisiaria
Predominan en huesos largos 79 a 90% Huesos de la rodilla 50-60% Fémur 30% Tibia 25% Radio 10% Columna vertebral 7% Humero 6% Manos 5% Pelvis 4%
Campanacci et. al. (combinación de la clínica, la radiografía y resultados patológicos) Estadio I : benigno.
Causa síntomas, Radiograficamente latente con modelo histológico
Estadio II : Causa síntomas, Apariencia Rx. Activa sin evidencia de metástasis y puede tener modelo H. B. Estadio III : Causa síntomas, signos Rx. De crecimiento rápido e invasivo con extensión extracortical y subcondral y a menudo se acompaña por una masa de tejidos blandos, Histológicamente benigno. ENNEKING ( Radiológico) Estadio I : TCG benigno, latente estático, crecimiento lento y solo datos de agresividad local. Estadio II : TCG márgenes bien definidos, una cortical adelgazada e insuflada. Estadio III : TCG considerado agresivo, lesiones sintomáticas, crecimiento rápido asociado o no a Fx. Patológicas, destrucción del hueso cortical y esponjoso medular con ruptura de la cortical e invasión a partes blandas.
CUADRO CLÍNICO. Dolor. Inflamación local. Hipersensibilidad. Limitación funcional. Los hallazgos radiológicos demuestran la lesión es más a menudo excéntrico al eje longitudinal del hueso. El centro es más radiolúcida al aumentar la densidad hacia la periferia. Hay un bien definido en defecto de la metáfisis y epífisis, con destrucción de la cavidad medular y la corteza adyacente. La destrucción puede dejar de poco menos de la articulación. Intacto fronteras interiores y un margen agudo puede estar asociado con un mejor pronóstico. Estos tumores a menudo la corteza delgada, y puede extenderse a los tejidos blandos que rodean el hueso, o pueden expandir el hueso ampliamente, siempre dentro de una cáscara de huevo borde delgado de hueso nuevo perióstico. Histopathology findings: El aspecto macroscópico del tumor de células gigantes es el dolor y, firme y homogéneo, con focos de hemorragia o necrosis. Microscópicamente, hay numerosas células gigantes multinucleadas. Las células del estroma son homogéneas con las células mononucleares alrededor o formas ovoides, núcleos grandes y nucléolos poco. Los núcleos de las células del estroma son idénticos a los núcleos de las células gigantes, una característica que distingue a los tumores de células gigantes de otras lesiones que también contenía células gigantes. Otra característica del tumor de células gigantes es que las células gigantes pueden contener un
gran número de núcleos, a menudo varios cientos. En algunos tumores, las células gigantes se puede ver que se envuelve más núcleos del estroma. Tumor ósseo de células gigantes. Autor: Dr. David Reina Álvarez | Publicado: 12/05/2008
28.- Se trata de masculino de 17 años que presenta dolor y tumefacción en pierna izquierda, de dos meses de evolución, sin antecedentes traumáticos ni de otro tipo. Radiológicamente se observa reacción perióstica que afecta prácticamente la totalidad de la diáfisis del peroné en forma de piel de cebolla, así como espículas radiadas a partir del córtex óseo en forma de púas de peine. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Fibrosarcoma. Sarcoma parostal. Sarcoma de Ewing. Afectación ósea de una leucemia.
En radiografías convencionales, la manifestación ósea más común es una lesión lítica extendida con reacción periostica. La descripción clásica del tipo de reacción periostica en forma laminada o en "piel de cebolla" es a menudo asociado con esta lesión. Las radiografías simples proporcionan valiosa información en la evaluación inicial o exploración. Las amplias zonas de transición es la característica más útil de las proyecciones simples para diferenciar los tumores benignos de los agresivos o lesiones líticas malignas. El sarcoma de Ewing es más frecuente en hombres, presentándose usualmente en la infancia o en la juventud, con un pico entre los 10 y 20 años de edad. 9 Este puede manifestarse en cualquier parte del cuerpo, pero más frecuentemente en la pelvis y en los huesos largos tubulares proximales, especialmente sobre los discos de crecimiento. La diáfisis del fémur es uno de los sitios más comunes, seguidos por la tibia y el humero. Treinta por ciento de los afectados tienen una presentación francamente metastasica. Los pacientes frecuentemente experimentan dolor óseo intenso. El tumor es positivo para CD99 y negativo para CD45. 10
29.- Mujer de 33 años de edad. Desde hace 3 días notó fotofobia en ojo derecho y visión borrosa. El cuadro se acompaña de dolor frontal y supraciliar derechos. A la EF se aprecia ojo izquierdo sin datos patológicos. En ojo derecho se observa una pupila miótica y la presión intraocular está disminuida. ¿Diagnóstico más probable? a) b) c) d)
Uveitis posterior Panuveitis Uveitis anterior Conjuntivitis
DEFINICIÓN Uveitis significa inflamación del tracto uveal, que es la capa media del ojo (Figura 1). Puede ser anterior, cuando afecta al iris o a la porción anterior del cuerpo ciliar (recibiendo también el nombre de iritis o iridociclitis). Cuando afecta al vítreo y la pars plana del cuerpo ciliar hablamos de uveitis intermedia, que se conoce como pars planitis cuando presenta un cuadro típico caracterizado por la presencia de grandes acúmulos inflamatorios en la pars plana (“bancos de nieve - snow banks”-) o gruesas condensaciones en vítreo (“bolas de nieve”).
La La uveitis posterior es la que afecta a la coroides y en ocasiones por extensión a la retina (coroiditis, coriorretinitis, vasculitis retiniana). Cuando afecta a la totalidad de la úvea hablamos de panuveitis. La parte anterior y la posterior del ojo tienen diferente origen embriológico, por lo que las enfermedades que afectan a una u otra son distintas. La localización anterior es la forma más frecuente y también, junto con la panuveitis, la que con mayor frecuencia se asocia a enfermedades sistémicas. La uveitis anterior (UA) puede diferenciarse clínicamente de la posterior por la aparición de dolor, enrojecimiento ocular y fotofobia (especialmente si el comienzo del cuadro ha sido agudo). Pocas veces existe disminución de la agudeza visual y si aparece suele ser leve por pérdida de transparencia de medios secundaria a la presencia de detritus inflamatorios y/o edema macular qnístico (EMQ), una afectación de la mácula que frecuentemente acompaña a la UA sin afectación del polo posterior propiamente dicha. A la exploración con lámpara de hendidura se caracteriza por la presencia de células (signo de Tyndall) y aumento de proteínas (“fiare”) en la cámara anterior del ojo. cá PAC MG-1 B4 PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu
30. – Masculino de 4 años de edad. Al estar jugando con su padre, éste observó un reflejo blanquecino en la pupila del ojo derecho. El paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de mala visión. A la EF se encuentra que con el ojo derecho sólo ve “bultos”. El ojo izquierdo posee buena visión y características normales. El examen del fondo de ojo derecho reveló una más blanquecina de bordes difusos y corpúsculos de color blanco en la cavidad vítrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) b) c) d)
Retinopatía del prematuro Toxocariasis ocular Retinoblastoma Carcinoma intraepitelial
RETINOBLASTOMA DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos. Edad promedio de diagnóstico: 2 años. MANIFESTACIONES CLÍNICAS l Leucocoria. (pupila blanca) l Estrabismo. l Ojo rojo, doloroso. l Pobre agudeza visual. METÁSTASIS l Principalmente por vía hematógena a diversos tejidos (pulmón poco f recuente). l Extensión a nervio óptico y sistema nervioso central. l Finalmente por vía linfática después su extensión a la órbita.
TRATAMIENTO Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina). Leucocoria. Diagnóstico diferencial del retinoblastoma Dr. A. de las Heras - Dr. J. Abelairas - Dr. J. Peralta - Dr. J.L. Encinas
31.- Femenino de 35 años que inicia con debilidad muscular, episodios frecuentes de ptosis, diplopia y fatiga generalizada. Refiere dificultad a la masticación y deglución. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es:
a) Electromiograma de fibra muscular aislada. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. c) TAC torácico. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular, con infecciones intercurrentes, fiebre y agotamiento físico o emocional. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado, ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos, los corticosteroides, la plasmaféresis, la inmunoglobulina, los inmunosupresores y la timectomía.
REFERENCIAS 1. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330:1797-8102.2. Engel AG. Myasthenic syndromes. In Engel AG, Franzini-Armstrong C, eds. Myology. 2 ed. New York: McGraw-Hill;1994. P. 1798-835. 3. Engel AG. Ohno K. Milone M, Sine SM. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Neurology 1997;48 (Suppl 5):S28-35. 4. Steinman L, Mantegazza R. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . FASEB J 1990;4:2726-31. 5. Massey JM. Treatment of acquired myasthenia gravis. Neurology 1997;48 (suppl 5):S46-51.
32.-Masculino de 69 años, el cual ingresa al servicio de urgencias quejándose de dolor torácico de 3 horas de evolución, con diaforesis, palidez. El EKG muestra elevación del segmento ST en la cara inferior. Cuál de las siguientes es una contraindicación absoluta para trombolisis:
a) Enfermedad convulsiva crónica b) Enfermedad de Parkinson temprana sin demencia c) Historia de traumatismo hace 1 año en accidente vehicular d) Antecedente de evento vascular cerebral hemorrágico
CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS
Absolutas Antecedente de AVE hemorrágico - Aneurisma disecante. - Diátesis hemorrágica. - Hemorragia digestiva en el mes precedente. - Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas).
Relativas - Tratamiento anticoagulante. - Hipertensión arterial refractaria > 180 /110 mmHg. - Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas. - Embarazo. - Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia). - AVE isquémico en los últimos 6 meses.
Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reducción de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de evolución, la mortalidad cae en un 50% en comparación con la t erapia realizada en un paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad cae sólo en un 10%. Otro factor que influye en la disminución de la mortalidad en los pacientes tratados con trombolisis es la extensión del infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminución de mortalidad.
BIBLIOGRAFIA: 1. Overview of the management of suspected myocardial infarction. Reeder G.S., Kennedy H.S., Rosenson R.S. UpToDate v9.1, 2001 2. Diagnosis of acute myocardial infarction with biomarkers of cardiac injury. Jaffe Allan S. UpToDate v9.1, 2001 3. Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., 1114-1207. W. B. Saunders Company, 2001 4. Rakel: Conn's Current Therapy 2001, 53rd ed., 335-348, W. B. Saunders Company, 2001
5. Rosen: Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 4th ed., 1655-1979. MosbyYear Book, Inc., 1998 6. Futterman L.G., Lemberg L. Update on management of acute myocardial infarction: facilitated percutaneous coronary intervention. American journal of critical, 2000;9:70-6. 7. Wright R.S., Kopecky S.L., Reeder G.S. Update on intravenous fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction. Mayo Clinic proceedings, 2000;75:1185-91.
33.- Se trata de masculino de 14 años que presenta percepción odorífera desagradable sin causa aparente, posteriormente se agrega movimiento tónico –clónico generalizado de 2 minutos de duración quedándose dormido posteriormente. El tipo de evento que ha presentado este paciente es: a) b) c) d)
Crisis Generalizada Crisis parcial simple secundariamente compleja secundariamente generalizada Crisis parcial compleja secundariamente generalizada Crisis parcial simple secundariamente generalizada
1. Crisis parciales A. Crisis parciales simples B. Crisis parciales complejas C. Crisis parciales secundariamente generalizadas 2. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas) A. Crisis de ausencia B. Crisis convulsivas tónicas, clónicas C. Tónicas D. Clónicas E. Mioclónicas F. Crisis atónicas 3. Crisis epilépticas no clasificadas Las crisis parciales complejas son aquellas que se originan en áreas corticales no específicas, presentan alteración de la conciencia y cursan con descargas eléctricas en las regiones temporales o fronto-temporales. Son las más frecuentes en la consulta diaria y son de difícil control. Clínicamente se pueden manifestar exclusivamente con alteración de la conciencia por
lo que pueden confundirse con las ausencias típicas llamadas antes "pequeño mal" pero clínicamente diferenciables. Las crisis parciales complejas se pueden iniciar como una crisis parcial simple seguida de un deterioro de la conciencia. Con frecuencia el paciente manifiesta una sensación somática generalmente molesta descrita como un trastorno epigástrico que asciende hacia la garganta y puede asociarse con sensaciones raras en la boca y los labios y tener deglución involuntaria. En otras ocasiones hay sensaciones de irrealidad como despersonalización; otras veces el paciente tiene trastornos de memoria (sensación de lo ya visto, de lo ya vivido) o bien alteraciones afectivas como son episodios de ansiedad, miedo, depresión o sentimientos paranoides. Estas alteraciones habitualmente son seguidas de una desconexión del medio ambiente y aparecer luego automatismos primarios como por ejemplo: escupir, frotarse la ropa, tratar de desvestirse, caminar, etc.
Cuadro 2. Diferencias y la epilepsia parcial compleja
entre
crisis
de
ausencia
Características
Ausencias
Crisis parciales complejas
Edades
4-12
Cualquier edad
Causa
Idiopática
Secundaria a anoxia, infección
Frecuencia
Numerosas
Menos frecuentes
Duración
Segundos
1-3 minutos
Síntomas preictales
Ninguno
Siempre presentes
Síntomas postictales
Ninguno
Somnolencia, cefalea, confusión
E.E.G.
Complejos onda 3CPS
espiga-
traumatismo,
Alteraciones focales lóbulo temporal
en
un
BIBLIOGRAFIA: 1. Wyllie E (Ed).The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 2nd ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1996 2. Roger J, Bureau M., Dravet C, et al. Epileptic syndromes in infancy, chilhood and adolescence. London: John Libbey, 1985. 3. Commision on classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989; 30:389-399. 4. Commision on classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencefalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981; 22:489-501. 5. Commision on classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for classification of epilepsy and epileptic syndromes. Epilepsia 1985; 26:268-278.
6. Delgado-Escueta AV, Serratosa JM, Liu A, Weissbecker K, Medina MT, Gee M, Treiman LJ, Sparkes R. Progress in Mapping Human Epilepsy Genes, Epilepsia 35 (Suppl,1)S29-S40,1994 7. Delgado-Escueta AV, Serratosa JM and Medina MT. Juvenile Myoclonic Epilepsy:484-501.
34.- Masculino de 45 años acude a urgencias debido a un severo dolor en flanco derecho que inició abruptamente hace 3 horas. El dolor es intermitente de tipo cólico y se irradia hacia el testículo ipsilateral. Refiere náuseas y se encuentra en constante movimiento sobre su cama. Temperatura de 37°C, el dipstick demuestra hematuria, pH 5.8. Cuál es el siguiente paso en el diagnóstico. a) b) c) d)
Pielografía IV Electrolítos séricos con Ca Urocultivo Rx de abdomen
DOLOR TESTICULAR AGUDO Es el cuadro doloroso que tiene una duración inferior a 7 días. La epididimitis se considera una excepción puesto que por definición, un cuadro agudo es menor a 6 semanas de evolución. 5 Causas Extratesticulares: hernia inguinoescrotal, funiculitis, edema escrotal idiopático, gangrena de Fournier, obstrucción ureteral aguda por cálculos ureterales pelvianos. Causas testiculares: torsión del cordón espermático, torsión de los apéndices testiculares, orquiepididimitis, traumatismos testiculares, complicaciones de hidroceles, neoplasias del testículo, infarto testicular idiopático, trombosis de la vena espermática entre otras.
Litiasis ureteral: Por el tipo de inervación del uréter, el cólico nefrítico se irradia al testículo ipsilateral. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE LA LITIASIS RENAL Y URETERAL 1. Se debe tener un alto índice de sospecha de cálculo reno-ureteral ante la presencia de dolor cólico severo, de aparición súbita, localizado en el ángulo costovertebral e irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o labios mayores, acompañado o no de síntomas urinarios irritativos y que pueden estar asociados a náuseas y vómito. 2. La presencia de hematuria, definida como más de tres hematíes por campo de alto poder, debe llevar a una investigación imagenológica del trato urinario , en busca de la etiología. Hay mayor posibilidad de que esa hematuria sea secundaria a un cálculo en los menores de 50 años, pues en los mayores hay más probabilidad de otros diagnósticos, que también son muy importantes (tumores renales y de vejiga, H.P.B., etc.) 3. Ante una infección urinaria persistente, la evaluación urológica se debe realizar independientemente del germen aislado. Es alta la relación entre microorganismos ureasa positivos y cálculos coraliformes; sin embargo, la mayoría de los cálculos de estruvita, que también son infecciosos, no son coraliformes y se pueden asociar a microorganismos ureasa negativos. No es prerrequisito la presencia de gérmenes ureasa positiva para la formación de
cálculos de estruvita. De otra parte, la mayoría de las veces los cálculos de oxalato de calcio no se asocian con infección 4. Es importante la implementación de laboratorios con capacidad para el análisis de los cálculos, puesto que su composición tiene implicaciones con posibilidades de recidiva y de tratamiento preventivo. 5. La posibilidad de que un cálculo asintomático se torne sintomático aumenta el número de antecedentes clínicos previos de litiasis renal y con el número de cálculos encontrados en el momento del diagnóstico incidental. 6. Es importante el seguimiento de los pacientes con antecedentes de cálculos infecciosos, episodios repetidos de litiasis, antecedentes de intervenciones terapéuticas y anormalidades anatómicas. 7. La litiasis en niños, por estar asociada con infección urinaria y alteraciones anatómicas, requiere seguimiento estricto. Considerando la historia familiar y las alteraciones metabólicas, como hipercalciuria, acidosis tubular renal o cistinuria, que con frecuencia se encuentra, es obligatorio el estudio metabólico. 8. En la mayoría de los pacientes, la urografía es el examen de elección para el diagnóstico de la litiasis renal y ureteral, pues no sólo permite la identificación y localización de los cálculos, sino que además nos permite evaluar el grado de dilatación y el estado del riñón contralateral, dando una idea de la función renal. Por otra parte, es un examen que se puede llevar a cabo en cualquier ciudad del país y con el que están familiarizados los técnicos de radiología y muchos médicos generales. 9. La ecografía renal más la radiográfica simple de abdomen es una buena alternativa en los casos en los cuales exista contraindicación para la urografía. Sus limitaciones son: no permitir la evaluación objetiva del grado de obstrucción, requerir de un nivel «adecuado» de hidratación para determinar la dilatación del sistema colector (falsos positivos) y que su realización e interpretación son operador-dependiente. Se considera, entonces, que su mejor aplicación es para el seguimiento de cálculos ya diagnosticados. BIBLIOGRAFÍA: 1. Resnick M., Caldamone A. and Spirnak P.: FLANK PAIN In: DECISION MAKING IN UROLOGY. Philadelphia: B.C. Decker. P. 22. 1991. 2. Gearhart J.P. and Jeffs R.D.: CHILDHOOD UROLITHIASIS: EXPERIENCES AND ADVANCES. (Abstract) Pediatrics, 87:445, 1991. 3. Boridy I., Maklad N. and Sandler C.: SUSPECTED UROLITHIASIS IN PREGNANT WOMEN: IMAGING, ALGORITHM AND LITERATURE REVIEW. AJR, 167:869, 1996. 4. Shaw S. T., Poon S. Y. and Wong E. T. : ROUTINE URIANALYSIS: IS THE DIPSTICK ENOUGH?. JAMA 253 (11)»1596, 1985. 5. Messing E., Young T., Hunt V ., Newton M., Bram L. and Wegenke J.: HEMAT URIA HOME SCREENING: REPEAT TESTING RESULTS. J. Urol. 154,57, 1995. 6. Britton J.P., Dowell A., Whelan P. and Harris C.: A COMMUNITY STUDY OF BLADDER CANCER SCREENING BY THE DETECTION OF OCCULT URINARY BLEEDING. J. Urol. 148:788, 1992. 7. Messing E., Young T., Hunt V. and Wehbie J.: THE SIGNFICANCE OF ASYMPTOMATIC MICROHEMATURIA IN MEN 50 OR MORE YEARS OLD: FINDINS OF A HOME SCREENING STUDY USING URINARY DIPSTICKS. J. Urol. 137:919
35.- Hombre de 60 años , con antecedentes de tabaquismo positivo de más de 30 años de evolución , que presenta de manera brusca un síndrome miccional irritativo con tacto rectal normal, flujo urinario no obstructivo, ecografía reno-vésico-prostática normal, sedimento urinario con microhematuria y urocultivo negativo, cistoscopia normal y citología urinaria con atipias, el diagnóstico más probable de este paciente es:
a) b) c) d)
Carcinoma in situ vesical. Litiasis uretral. Esquistosomiasis. Hipernefroma.
Ca vesical. La incidencia es mayor estadísticamente en los fumadores, especialmente de cigarrillos, debido a la acción de la nicotina en el metabolismo del triptofano por bloqueo en su degradación natural, acumulándose compuestos aromáticos con poder cancerígeno. Aumenta más en los grandes fumadores, aquellos que consumen más de 30 cigarrillos al día. Pero aún ante una exposición similar el riesgo varía entre las personas, lo que estaría relacionado con las vías metabólicas propias de cada individuo. Al dejar de fumar el riesgo disminuye lentamente los 20 años siguientes, pero nunca se llega al nivel basal de riesgo.
El cáncer de vejiga es habitualmente de comienzo silencioso y la mayoría de las veces el diagnóstico se plantea por la presencia de hematuria macroscópica, el síntoma más característico. En otras oportunidades puede existir una hematuria microscópica reiterada y síntomas irritativos como disuria, urgencia miccional y polaquiuria. Clásicamente se ha establecido que se puede encontrar este cáncer en aproximadamente el 10% de los pacientes con hematuria. En el estudio del paciente con hematuria, especialmente en la edad de más riego, se debe solicitar un examen de orina con urocultivo, una ecotomografía renal y pelviana y/o una pielografía de eliminación. El examen de orina nos permite estudiar la existencia de una infección urinaria y también llevar a plantear otras alternativas diagnósticas. El estudio de imagen superior de ecotomografía y pielografía permite una evaluación completa de la vía urinaria, especialmente alta, donde por ser ésta una enfermedad que compromete todo el urotelio, se puede encontrar algún otro foco tumoral alto o existir dilataciones pieloureterales como consecuencia de obstrucciones que el crecimiento del tumor puede producir. Posteriormente se debe efectuar una cistoscopía, el examen clásico y aún fundamental para el diagnóstico de esta patología. La cistoscopía permite la visualización completa de la vejiga, a través de la cual se evalúa el tumor en cuanto a su tamaño, número y ubicación y si es pediculado o sésil. Durante la cistoscopía es importante tomar muestras de biopsia adecuadas, tanto para clasificar el tumor como determinar el grado de infiltración de la pared vesical. En muchas ocasiones cuando se presentan tumores pequeños o medianos este procedimiento es diagnóstico y terapéutico a la vez, ya que la muestra que se extrae es la totalidad del tumor. Para completar el estudio en los pacientes en que se sospecha un tumor invasor, se debe realizar una TAC de abdomen alto y pelviano. Este examen se realiza para determinar la extensión perivesical, para lo cual tiene una sensibilidad del 83% y especificidad del 82%. También nos puede informar de eventuales compromisos ganglionares o a más distancia. No tiene mayor utilidad en los tumores superficiales ni para determinar la invasión muscular de la pared vesical.
Otra posibilidad que en forma excepcional puede utilizarse es la resonancia magnética, pero no tiene ventajas significativas sobre un estudio de TAC, excepto que podría ayudar a definir la extensión en capa muscular vesical.
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36.- Se trata de paciente masculino de 33 años el cual presenta los siguientes datos clínicos, álgia facial, rinorrea posterior , obstrucción nasal, éstos son criterios mayores para el diagnóstico de:
a) b) c) d)
Sinusitis aguda Faringoamigdalitis estreptococica Rinitis vasomotora Rinitis estacional
CRITERIOS CLÍNICOS El diagnóstico de la sinusitis aguda es clínica, depende en la presencia de por lo menos dos síntomas mayores, o un síntoma mayor y dos menores.
Síntomas mayores:
Dolor o presión facial. Obstrucción nasal. Rinorrea purulenta. Hiposmia o anosmia.
Síntomas menores: Cefalea. Halitosis. Dolor dental superior.
Tos, especialmente en niños. Otalgia o presión en oídos.
La combinación de tres de cada cuatro criterios ha dado una especificidad del 81% y una sensibilidad del 66%. En estudios realizados por Williams y cols. encontraron en hombres adultos, que la congestión nasal, tos, estornudos tienen sensibilidad del 70% al 72%. El síntoma más específico (93%) es el dolor en senos maxilares. En un estudio en Europa, el indicador más sensible fue el dolor en los dientes (83%). El estándar de oro para el diagnóstico de l a sinusitis maxilar es el hallazgo de material purulento a través de la aspiración del seno maxilar. Williams Jr JW, Aguilar C, Cornell J, Chiquette E. Dolor RJ, Makela M, Holleman DR, Simel DL. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue
37.- Masculino de 2 años que acude al servicio de consulta externa por presentar otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploración física presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa pálida y violácea con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografía lateral de cuello mostrará datos francos de:
a) b) c) d)
Otitis media bilateral Mastoiditis bilateral Otomastoiditis bilateral Timpanitis bulosa
[1] La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) coinciden con una infección de vías respiratorias altas, por lo que los síntomas de la misma suelen estar presentes, pero presentan escaso valor discrimitativo: Rinitis. Tos. Irritabilidad, llanto. Fiebre. Rechazo de la alimentación. [2] Uno o más de los síntomas siguientes elevan sustancialmente la probabilidad de otitis media aguda y, por lo tanto, hace preciso realizar un examen otoscópico para corroborarlo: Otorrea. Otalgia, tocarse la oreja. Falta de descanso nocturno, despertar frecuente durante la noche. La asociación otalgia y falta de descanso nocturno diagnostica el 71% (menores de 2 años) y 75% (mayores de 2 años) de los episodios de OMA. En menores de 2 años, la asociación de otalgia y conjuntivitis incrementa la probabilidad hasta el 76% y sugiere etiología por Haemophilus influenzae. Otros síntomas que en los libros clásicos se relacionan tradicionalmente con los episodios de otitis no aportan información adicional para el diagnóstico de OMA, dado que se presentan con la misma frecuencia en niños con otros cuadros: Fiebre. Vómitos, molestias abdominales. Diarrea. Hipoacusia. Vértigo. [3] En el examen otoscópico es necesario valorar la coloración, transparencia y movilidad del tímpano, siendo altamente sugestivos de otitis media aguda los siguientes hallazgos: Opacificación. Abombamiento. Disminución/ausencia de movilidad. En ausencia de sintomatología, la disminución de movilidad y opacificación son indicativos de OME. El enrojecimiento como signo aislado resulta muy poco específico. [4] Se considera afectación del estado general: Presencia de otalgia moderada/severa (irritabilidad, tocarse la oreja en <2 años). Fiebre >39ºC (oral) o 39.5ºC (rectal). También quedarían incluidos en este grupo, a efectos del tratamiento a seguir, aquellos niños cuyo seguimiento y control no pueda garantizarse. [5] Se consideran factores de riesgo que incrementan la posibilidad de infección por neumococo: Asistencia a guardería. Tratamiento antibiótico en el mes previo a la consulta.
38.- Se trata de mujer de 49 años. que manifiesta en 2 años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una y tres horas de duración, con náuseas y vómitos, diaforesis, plenitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se confirma con la audiometría de tipo neurosensorial con mayor pérdida en las frecuencias graves. A la exploración por micro-otoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos normales. La Resonancia Magnética cerebral con contraste es normal. El diagnóstico más probable de la paciente es: a) b) c) d)
Neuroma Vestibular izquierdo Neuronitis vestibular izquierda. Vértigo Postural Paroxístico Benigno. Enfermedad de Menière.
La enfermedad de Meniere (EM) se define como un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente, hipoacusia fluctuante, acúfeno y plenitud ótica de origen idiopático. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Meniere (SM) o hidrops endolinfático secundario. El marcador histopatológico de la EM es la presencia de un hidrops endolinfático. La fisiopatología está en relación con una homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea un aumento en la producción de endolinfa o un problema para su reabsorción (Kimura, 1967). El exceso de endolinfa en los espacios del oído interno (laberinto membranoso), provoca un aumento de presión o hidrops endolinfático que sería el responsable de las microroturas de las membranas del oído interno y de la posterior mezcla de endolinfa y perilinfa, responsables de las manifestaciones clínicas en la EM (Zenner, 1994). La causa inicial que desencadena el hidrops endolinfático sigue siendo desconocida. La presencia de hidrops no es causa suficiente para explicar las manifestaciones de la EM (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001). Hasta la fecha se han encontrado asociaciones con: enfermedad autoinmune del tiroides (Brenner M, 2004), predisposición genética con patrón autonómico dominante (Klockars T, 2007), HLA-DRB1*1101 (López-Escamez JA, 2007), virus (Vrabec JT, 2003) y migraña (Boyev KP, 2005). Las causas de hidrops endolinfático secundario o SM son: Enfermedad autoinmune del oído interno (primaria o secundaria) Traumatismo acústico Otitis media crónica Síndrome de Cogan Hipoacusia congénita Tumores del saco endolinfático Fenestración de la cápsula ótica Concusión laberíntica Enfermedad de Letterer-Siwe Leucemia Displasia tipo Mondini Otosclerosis Enfermedad de Paget Laberintitis serosa Trauma quirúrgico sobre el oído interno Sífilis Traumatismo cefálico sobre el hueso temporal Laberintitis viral
Diagnóstico No existe ninguna prueba diagnóstica, ni marcador analítico ni radiológico que identifique la EM. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, en la exploración neurotológica, así como en la evolución clínica y la respuesta al tr atamiento. Los síntomas de la EM inicialmente suelen ser unilaterales y consisten en: Vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración asociado con náuseas y vómitos (Saeed, 1998). Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma, con el tiempo suele ser más severa, permanente y afectar a todas las frecuencias. Sensación de plenitud ótica o de presión en el oído que puede durar desde minutos hasta horas y con frecuencia suele preceder al vértigo (Saeed, 1998). Acúfeno habitualmente de tonalidad grave y que puede acompañarse de distorsión auditiva. La exploración debe ser completa y excluir otras causas de vértigo, hipoacusia y acúfenos, prestando una atención especial a enfermedades del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC) y del área ORL (Warrell, 2003). Se aconseja estudiar sistemáticamente (CKS, 2007): Tensión arterial acostado y de pie. La presencia de arritmias y de soplos carotídeos. Pares craneales (buscando la presencia de un nistagmo). Equilibrio postural y coordinación (Romberg y dedo-nariz). Otoscopia en busca de inflamaciones, así como realizar las pruebas de acumetría (Rinne y Weber). Columna cervical para valorar la presencia de dolor o cervicoartrosis que justifiquen un vértigo cervical. Es aconsejable realizar un hemograma, glucemia, colesterol, hormonas tiroideas, ANA/ENA (DynaMed, 2007) y FTA-Abs (Pulec JL, 1997) en busca de anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes y neurosífilis. En un 30% de los pacientes con EM se detectan anticuerpos frente a antígenos del oído interno sin un claro significado. La Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO-HNS) ha establecido, por consenso, los criterios clínicos que permiten diagnosticar la EM en: 1. EM cierta o segura: Cumple todos los requisitos clínicos y se ha podido confirmar histológicamente. 2. EM definitiva: Dos o más episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración que asocian hipoacusia fluctuante constatada en la audiometría tonal liminar en alguna ocasión, acompañándose de acúfeno y sensación de plenitud ótica en el mismo oído. Se han excluido otras etiologías. 3. EM probable: Una crisis única de vértigo de al menos 20 minutos de duración que se acompaña de hipoacusia constatada audiométricamente en al menos una ocasión. Puede o no acompañarse de acúfeno y sensación de plenitud ótica. 4. EM posible: Presenta episodios de vértigo recurrente de al menos 20 minutos de duración pero la hipoacusia no está documentada o, la hipoacusia está documentada pero no tiene los episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración. Para considerar una EM bilateral, cada uno de los oídos por separado debe cumplir los criterios diagnósticos de la AAO-HNS. Habitualmente suele ser un oído el afectado, pero en la evolución pueden verse involucrados ambos en el 30-50% de los pacientes en un período de 15 años desde el diagnóstico.
Las pruebas que han demostrado utilidad en el diagnóstico de la EM son:
Audiometría tonal liminar. Es necesaria para confirmar la presencia de hipoacusia. No es aconsejable realizarla en las crisis agudas y en las fases iniciales de la enfermedad puede ser normal. Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo (PEATE). Para valorar si la lesión se localiza a nivel coclear o retrococlear, cuando la forma inicial de presentación es una hipoacusia progresiva unilateral sin vértigo. Si el resultado corresponde a una hipoacusia retrococlear deberá ser evaluada mediante RM (Turski, 2006). Resonancia Magnética (RM). No es diagnóstica pero resulta imprescindible para descartar la presencia de lesiones del SNC que pueden presentarse como una EM (Lorenzi, 2000): Tumores (neurinoma del acústico). Aneurismas o estenosis de la circulación posterior del SNC. Malformaciones tipo Arnold-Chiari. Enfermedades degenerativas, esclerosis múltiple. Pruebas vestibulares. En los períodos iniciales de la enfermedad no aportan información sobre la función vestibular, pero pueden aportar datos de lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma de acústico). En la evolución de la EM muestran una pérdida de la función vestibular en el oído enfermo. Son de utilidad para seleccionar candidatos a tratamientos más agresivos o identificar una enfermedad bilateral. Pruebas para estudiar el hidrops endolinfático. Prueba de la sobrecarga de glicerol, urea o sorbitol (Yen, 1995) Electrococleografía (Conlon, 2000).
Algoritmo de manejo
British National Formulary. 53rd ed. London: British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; 2007. Boyev, KP. Meniere's disease or migraine? The clinical significance of fluctuating hearing loss with vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131:457-9 [PubMed] Brenner M, Hoistad D, Hain TC. Prevalence of thyroid dysfunction in Meniere's Disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 226-228. [PubMed] [Texto completo] Celestino D, Ralli G. Incidence of Meniere’s disease in Italy. Am J Otology 1991; 12; 135-8. [PubMed] Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere's disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004; 25:544
39.- Mujer de 54 años con antecedentes de prótesis de cadera; no utiliza sus vendas elásticas. Inicia súbitamente con disnea, taquipnea, taquipnea, dolor torácico, ansiedad y taquicardia. Ud ordena una ECG que revela que el eje de QRS es mayor de 90° más taquicardia sinusal. El diagnóstico más probable de ésta paciente es: a) b) c) d)
IAM Cor pulmonare TEP Infarto pulmonar
TEP Los factores de riesgo más importantes son: Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos l argos. Anticonceptivos y terapia estrogénica. estrogénica. Edad > 40 años. Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente. Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Accidentes cerebrovasculares. cerebrovasculares. Parto y puerperio. Antecedentes de TEP y TVP. Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
Síntomas del TEP Disnea de aparición súbita inexplicable
(%) 84
Dolor torácico de tipo pleurítico
76
Tos
50
Dolor en pantorrilla
39
Sudoración - ansiedad
36
Hemoptisis
28
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce 10 pleural, hemoptisis y fiebre. Dolor no pleurítico
17
Síncope
13
Palpitaciones
10
Dolor anginoso
1
Asintomático Sígnos del TEP
-(%)
Taquipnea (> 20 r.p.m)
85
Taquicardia (> 100 l.p.m)
58
Aumento del 2º tono pulmonar
57
Estertores pulmonares Fiebre > 37.5ºc
55 50
Signos de TVP en extremidades inferiores
41
Roce pleural
18
Cianosis
18
Hepatomegalia
10
Reflujo hepatoyugular
5
ECG. En el que podemos encontrar: Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama derecha. Arritmias supraventriculares. Trastornos de la conducción. Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e i ndicativo de hipertensión pulmonar. Eje de QRS es mayor de 90°
Bibliografía: Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003]. Disponible en: http://www.uninet.edu/tratado/c0208i.html Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7. [Medline] Cereza G, Danés I. Efi cacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116. 115-116. [Medline] Conthe Gutierrez P, Lobos Bejaranoa JM, Alonso Garcia A. Tromboembolismo Tromboembolismo pulmonar. FMC 1998; 5 (2): 89. Dalen JE. Trombolytic therapy in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl Med 2003 Jan 23; 348(4): 357-359. Farrell S, Hayes T, Shaw M A negative SimpliRED D-dimer assay result does not exclude exclude the diagnosis of deep vein thrombosis or pulmonary embolus in emergency department patients. Ann Emerg Med 2000; 35:121-5
La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej., durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La hipertensión, la diabetes cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.
Factores predisponentes para trombosis venosa profunda A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular, estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. Hoy, ya próximos al siglo 21 dic ha definición continúa vigente. Factores predisponentes generales. En estudios epidemiológicos, la edad sobre 50 años, la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. Daño de la Pared Vascular. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos, etc.). El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia, hiperalimentación parenteral o monitorización, puede dar origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial. La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia. Los procedimientos quirúrgicos, especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. El daño endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. Estasis sanguínea. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central, con disminución del gasto cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. La inmovilidad "forzada", con ausencia de la función de bomba muscular, propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. La dilatación venosa, sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. Trastornos de la coagulación o trombofilias. La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. Dicho equilibrio puede ser
alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la coagulación espontánea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama, así como en el linfoma no Hodking, predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos, probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias, también predispone a la flebotrombosis. El déficit de proteínas anticoagulantes naturales ( por ejemplo antitrombina III, proteínas C y S), la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína, son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía).
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40.- Femenino de 38 años de edad, con antecedentes de múltiples infecciones urinarias de repetición, acude a consulta externa, presenta fiebre de 38ºC, leucitosis y dolor lumbar difuso. Se acompaña de Rx la cual presenta una litiasis coraliforme izquierda (estruvita). El germen que con mayor probabilidad crecerá en el cultivo de orina es : a) b) c) d)
Eschericha coli. Clamydia trachomatis. Proteus mirabilis. Streptococcus sp.
La nefrolitiasis representa la causa más frecuente de obstrucción ureteral en varones jóvenes. 1 Urolitiasis no cálcica (Litiasis fosfato de amonicomagnesica o coraliforme y de ácido úrico) se ve con mayor frecuencia en las mujeres, pacientes con catéteres urinarios de uso prolongado y con derivaciones urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones urinarias. Corresponde a cálculos de infección, asociados a gérmenes desdobladores de la urea, lo que determina un aumento del amonio urinario y por esta vía se produce alcalinización y precipitación de los cristales de fosfato amónico magnésico. 2 Los cálculos menos frecuentes de cistina y estruvita (Sal triple de fosfato de amonio, magnesio hexahidratado con cantidades variables de carbonato de apatita), se suelen a asociar a lesión renal debido a obstrucción e infección del tracto urinario. Se distribuyen hacia los cálices y la pelvis renal con un crecimiento acelerado de escasa sintomatolgía siendo muchas veces, el hallazgo encontrado en el estudio una hematuria, infecciones urinarias y piuria de algunos pacientes. Los géneros proteus, providencia, klebsiella, pseudomona y enterococos y la especie Ureaplasma urealyticum son los principales agentes causales, bacterias productoras de ureasa que establecen condiciones en la orina óptimas para la formación de la litiasis.3 El diagnóstico se establece de forma directa por los hallazgos en la composición
físico-química del cálculo, y de manera indirecta por las características imagenológicas y cultivos de orina positivo a gérmenes productores de ureasa. Mediante el tratamiento antibiótico específico no es posible esterilizarlos, de tal manera que la remoción completa del cálculo es la única terapia eficaz. Sin embargo, presenta una alta tasa de recidiva que llega hasta el 35% a los 5 años. El seguimiento y la profilaxis de las ITU se ha demostrado útil en disminuir la frecuencia de falla renal a largo plazo. El tratamiento quirúrgico sigue siendo un reto. La nefrolitotomía percútanea es capaz de eliminar el 85 - 90 % de los cálculos, permitiendo su estudio físico-químico y el correcto manejo de la litiasis. Este último se basa en la extirpación quirúrgica abierta del cálculo con lavado enérgico de la pelvis renal con hemiacidrina. Además, se ha utilizado como alternativa al tratamiento quirúrgico o como coadyuvante el ácido acetahidroxámico lo cual ha logrado disminuir la tasa de recidivas. 4, 5 Nefrolitiasis de infección Rev Ciencias Médicas v.14 n.1 Pinar del Río ene.-mar. 2010
41.- Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. Hace dos días se añade confusión mental. A la EF FR 20, FC 110, TA 90/60, Temperatura 39°, no responde a comandos verbales, pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d)
Colangitis Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis
Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre, generalmente alta, con escalofríos, e ictericia (tríada de Charcot). Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds, que se observa con menor frecuencia, pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la correlación entre la clínica típica, las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad avanzada, pueden tener confusión mental o shock sin fiebre, o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección, por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente, sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda, siendo por lo general las cifras más altas, en torno a 20.000 por mm 3 , reflejo de las formas más graves. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad, pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis, como el absceso hepático. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronóstico, y unas formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental, hipotensión, shock o fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad.
Referencias bibliográficas: 1. Bilhartz LE, Horton JD. Gallstone disease and its complications. En: Gastrointestinal and liver diseases. Sleisenger and Fordtran. Filadelfia: WB Saunders Co., 1998; 948-972. 2. Chung-Mau L, Chi-Leung L, Lai ECS, Sheuns-Tat F, Wong J. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Ann Surg 1996; 223: 37-42. 3. Hamy A, Visset J, Likholatnikov D, Lerta F, Gibaud H, Savigny B et al. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Surgery 1997; 121: 398-401. 4. Harris A, Chong Hen Chang A, Torres-Viera C, Hammett R, Carr-Locke D. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Endoscopy 1999; 31: 718-724. 5. Hermann RE. Surgery for acute and chronic cholecystitis. Surg Clin North Am 1990; 70: 1.263-1.275. 6. Koo Kp, Thirlby RC. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996; 131: 540-545. 7. Lai ECS, Mok FPT, Tan ESY, Lo CM, Fan ST, You KT et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med 1992; 326: 1.582-1.586. 8. Marton KI, Doubilet P. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. Ann Int Med 1988; 109: 722-727. 9. Van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GNJ, Dankert J, Van Leeuwen DJ. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994; 19: 279286. 10. Westphal J-F, Brogard J-M. Biliary tract infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999; 57: 81-91.
42.- Se trata de mujer de 40 años de edad refiriere disfagia restroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos aproximados 4 años. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia, al tiempo que se intensificaba la disfagia. Refiere que desde hace varios meses, viene presentando con el decúbito regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace 2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha presentado pérdida de aproximados 5 kilogramos desde el comienzo del cuadro. El diagnóstico más probable es:
a) b) c) d)
Acalasia esofágica. Cáncer de esófago. Estenosis esofágica péptica. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.
La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por
degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano. 1 El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago. La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida. Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente. En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.
Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31
43.- Masculino de 39 años de edad, alcoholismo positivo, se presenta al servicio de urgencias por dolor en epigastrio de 12 horas de duración. El episodio surgió posterior a la ingesta de alcohol, seguido de náuseas, vómito y fiebre. Los hallazgos abdominales incluyen signos de irritación peritoneal, rigidez muscular, disminución de los ruidos peristálticos, distensión abdominal, y hallazgos rectales normales. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis y aumento de la amilasa y lipasa séricas. Sus radiografías muestran pocas asas dilatadas. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Gastroenteritis. Pancreatitis aguda. Perforación de úlcera péptica. Ruptura de una aneurisma aórtica.
CLÍNICA Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona periumbilical y en cinturón.. A la exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos casos, a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal. Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes. Ictericia (25-30%) ó rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido
Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro Distensión abdominal (60-70%) Febricula (70-85%) Hematemesis (5%) Hipotensión (20-40%) Cuadros confusionales (20-35%). El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético. . En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda así como manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. (Necrosis grasa subcutánea (<1%) IV PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ( En Urgencias) 1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones leucemoides Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose al inicio elevado y posteriormente en relación a reposición de líquidos, podemos encontrar niveles inferiores. 2-Bioquimica -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico -Hiperamilasemia -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar) Rx simple Abdomen - Datos para Diagnostico Pancreatitis y or otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con otros procesos (perforación víscera hueca) Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc... Ecografía abdominal - Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos - No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica - Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. (Interposición de gas) TAC - Más sensible y especifica que la ecografía. - Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática. - No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función de la gravedad 44.- Masculino de 47 años de edad con antecedente de cirrosis hepática, inició con dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Su temperatura es de 38.3°C ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares, 15% linfocitos). La tinción de Gram no muestra bacterias. El diagnósticos es más probable en este caso es: a) b) c) d)
Enfermedad ulcerosa péptica Peritonitis primaria Pancreatitis Colecistitis
El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal, la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico), que se irradia a la espalda. En general, las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos.
El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. En caso de ascitis crónica infectada, las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 V E 1 a).
45- Masculino de 50 años, bebedor de 3 copas de vino diarias, refiere que desde hace 8 meses presenta disfagia para sólidos, odinofagia, sialorrea y anemia ferropénica. Se realiza endoscopia que demuestra estenosis esofágica de 9 cms. por encima del cardias y en la biopsia epitelio columnar displásico. El diagnóstico más probable es:
a) Esófago de Barrett. b) Síndrorme de Plummer-Vinson. c) Cáncer esofágico. d) Esofagitis grado II. Puesto que la frecuencia y gravedad de la pirosis no son útiles para predecir la presencia, tipo o extensión de la metaplasia columnar especializada en el esófago,1 el diagnóstico se establece por sospecha endoscópica y confirmación histológica.2 Criterios endoscópicos: a través del videoendoscopio con luz blanca, se observa mucosa roja por arriba de la unión esofagogástrica, en forma circunferencial, con o sin lengüetas.3 Criterios histológicos: el diagnóstico se establece con la demostración de mucosa intestinal, por lo general de tipo colónica (metaplasia intestinal incompleta), con la tinción de hematoxilina y eosina.4
Resumen:
Definición del Esófago de Barret: Se trata de un cambio en el epitelio esofágico de cualquier longitud que pueda ser reconocido por medio de endoscopia y se confirma por la biopsia que muesrra etaplasia intentinal. El cribado para el esófago de Barret en los individuos con Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico ( ERGE) : Los pacientes con síntomas crónicos de ERGE tienen una mayor probabilidad de presentar esófago de Barret y deben realizarse endoscopia del tracto superior. Diagnóstico de Esófago de Barret. El diagnóstico requiere la biopsia sistemática de la mucosa esofágica de apariencia anormal para documentar la metaplasia y detetcar la displasia. Seguimiento del Esófago de Barret . El grado de displasia determina el intervalo con el que se deben realizar las endoscopias y una superficie epitelial anormal tal como un nódulo o úlcera requiere una atención especial. Los intervalos de la endoscopia de seguimiento en ausencia de displasia en dos endoscopias consecutivas debe ser de unos tres años. Manejo de la Displasia: En los pacientes con displasia de bajo grado y también en los de alto grado después de una endoscopia de seguimiento con biopsias concentradas en el área de la displasia se debe realizar una endoscopia anual hasta que no se detecte la displasia. El hallazgo de una displasia de alto grado requiere una endoscopia de seguimiento con especial atención a cualquier irregularidad de la mucosa con una posible resección de la misma. Un protocolo de biopsia debe realizarse con la posibilidad de realizar esta terapiqa. Un patólogo experto debe confrmar la interpretación de displasia de alto grado. La displasia focal de alto grado ( menos de cinco columnas) deben ser seguidas con un intervalo de tes meses. UNa intervención debe considerarse en pacientes con displasia multifocal de alto grado confirmada. Terapia de pacientes con Esófago de Barret . Los objetivos terapeúticos con los mismos que con la ERGE: el control sintomático y el mantenimiento de la mucosa sana.
Nivel de evidencia III, grado de recomendación A. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 1, 2010 Guías de diagnóstico y tratamiento de esófago de Barrett. Diagnóstico
46.- Masculino de 39 años, obeso, no fumador, con asma desde hace año y medio, que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. La mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro es: a) b) c) d)
Endoscopia bronquial. Pruebas de provocación con alergenos. pH esofágico durante 24 horas. Radiografía esofagogastroduodenal
INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general, la pHmetría estará indicada en tres tipos de sit uaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. c) Como control de la eficacia del tratamiento, ya sea médico o quirúrgico. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. 1. pHmetría innecesaria En general, no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. 1) Esofagitis péptica. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. 2. pHmetría poco útil. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. 1.- Estudio del paciente con disfagia. El tránsito digestivo, la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. 2.- Estudio de trastornos motores. Estaría indicada la manometría. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis, ésta deberá confirmarse mediante endoscopia.
3.- Estudio del reflujo alcalino. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información, aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica.
3. pHmetría útil 3.1 Pacientes con pausas de apnea. Los episodios de apnea de origen periférico, producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo, sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. 3.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. Al igual que en el grupo anterior, la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca, respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios. 3.3 Asma refractario al tratamiento. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante. Sin embargo, el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria, por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. En los casos en que esto no sea posible, puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno . No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios, por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. 3.4 Otros síntomas respiratorios. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica, neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares, buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria, esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. 3.5 Patología ORL. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL, como estridor, laringitis e, incluso, sinusitis refractarias al tratamiento convencional. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente, l a disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal, situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfí nter esofágico superior. 3.6 Control del tratamiento médico. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Si la evolución es favorable, la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. 3.7 Control pre y postquirúrgico. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía, sí que puede mostrar datos que la aconsejen, como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento, la existencia de reflujos nocturnos prolongados, etc. Por otra parte, la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la ci rugía.
Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía, puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención.
47.- Masculino de 25 años, que es referido al servicio de traumatología por presentar una tumoración en hueco poplíteo de varios años de evolución, lesión que se presenta indolora y cambia de tamaño, su diagnóstico clínico es: a) b) c) d)
Hernia muscular de gemelo externo. Sarcoma de partes blandas. Quiste de Baker. Osteocondroma femoral.
El quiste de Baker o quiste poplíteo, es una masa de tejido blando localizada en la cara posterior de la rodilla, la cual se llena con líquido gelatinoso proveniente de la articulación de la rodilla. Se ubica con mayor frecuencia del lado interno y posterior de la misma. Se producen por una debilidad de la membrana sinovial que recubre la articulación de la rodilla, generando una “hernia” de la articulación. Desde el punto de vista histológico se clasifican en: 1. Fibrosos: tienen una pared limitante definida y una superficie interna lisa brillante. 2. Sinoviales: tienen una pared gruesa (2 a 5 mm), es menos brillante. 3. Inflamatorios o Transicionales: Tienen una pared muy gruesa (más de 5 mm) y su consistencia es blanda. En los niños, la molestia inicial es una masa en la región posterior de la rodilla (hueco poplíteo). Generalmente en niños pequeños, no se observan otros síntomas como rigidez o dolor local, aunque en adolescentes si se presentan. La masa aumenta de tamaño cuando la rodilla esta en hiperextensión y desaparece cuando la rodilla esta en flexión. La masa es dura, firme y se puede evidenciar con la transiluminación (colocar una luz fuerte sobre la masa, evidenciándose la presencia de material líquido). Es de suma importancia revisar con gran detenimiento la articulación de la rodilla, con la finalidad de buscar signos sugestivos de sub luxación o artrosis. El diagnostico se realiza cuando se examina al niño, la madre refiere que en ciertas ocasiones, sobre todo después de actividad física esta de mayor tamaño, al levantarse es pequeña y aumenta su tamaño durante el día. Se debe realizar un Rx de la rodilla, donde se evidenciara el aumento de los tejidos blandos y la presencia de una masa de densidad liquida. El ecosonograma ayuda a delimitar los bordes del mismo. La Tomografía axial computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear señalaran con claridad si el quiste tiene densidad liquida, define la relación con el resto de las estructuras y orienta sobre el grosor de la pared del quiste. El tratamiento inicial es Observación, ya que el quiste generalmente tiende a desaparecer, hay que explicarle a los padres la naturaleza de la lesión y que no existe posibilidad de malignización, en trabajos de investigación se ha determinado que aproximadamente el 80% de los quistes desaparecen en el transcurso de 2 a 3 años, en caso de que la masa crezca de manera importante, que limite la actividad del niño o que comience a presentar dolor, la indicación quirúrgica no tiene discusión. No se recomienda aspirar el quiste o la infiltración con esteroides debido a que con estas técnicas siempre tiende a reproducirse.
Atlas IRM de Ortopedia y Traumatología de Rodilla Autor: Peter Teller Editorial: AMOLCA Nº Edición: 1ª Idioma: Castellano Año: 2005 Nº Volúmenes: 1
48.- Masculino de 12 años que acude a consulta por dolor anterior de rodilla. El dolor es desencadenado o intensificado por el ejercicio físico intenso, al subir y bajar escaleras y arrodillarse. A la exploración física presenta una prominencia excesiva de la tuberosidad tibial con dolor a la palpación, no presenta derrame articular y los arcos de movilidad están respetados. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Friesberg b) Enfermedad de Kholer c) Enfermedad de Sever d) Enfermedad de Osgood-Schlater
La enfermedad de Osgood-Schlatter u osteocondrosis y en otros casos Epifisitis es una hinchazón dolorosa de la protuberancia en la parte frontal y superior de la tibia, llamada espina tibial anterior que afecta a niños y adolescentes que están teniendo un crecimiento acelerado mientras practican un deporte. Se cree que esta enfermedad es causada por lesiones pequeñas y usualmente inadvertidas, ocasionadas por la sobrecarga repetitiva antes de que se complete el crecimiento del área. También se cree de otro factor que pueda afectar la tibia que marca como culpable a la tirantez de los músculos que se encuentran anteriores al cuádriceps que está unido con los tendones que corren por la rodilla hasta la tibia para conectar ambos músculos. Al momento de contraérse el tendón puede a comenzarse a jalar el hueso de la pantorrilla causando el dolor. Este trastorno se observa muy a menudo en adolescentes activos y atléticos, generalmente en edades comprendidas entre los 10 y los 15 años. Es común en adolescentes que juegan fútbol, básquetbol y voleibol, al igual que aquellos que practican gimnasia
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3.
Nowinski RJ, Mehlman CT (1998). «Hyphenated history: Osgood-Schlatter disease». Am J. Orthop. 27 (8): pp. 584–5.
49.- Se trata de lactante de 6 meses que es llevado a control pediátrico de rutina. Los padres refieren que el niño llora frecuentemente, tiene un “carácter huraño”, se molesta mucho cuando lo exponen al sol y esconde su cara del mismo. La exploración muestra que hay fotosensibilidad extrema, córneas grandes de aspecto grisáceo y al tacto, el ojo está algo duro. El diagnóstico más probable en este caso es: a) b) c) d)
Glaucoma crónico de ángulo abierto bilateral Glaucoma agudo de ángulo cerrado bilateral Glaucoma congénito bilateral Panuveitis bilateral
Los llamados glaucomas del desarrollo son un grupo de enfermedades caracterizadas por un defectuoso desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso y aunque el glaucoma puede no manifestarse hasta la edad adulta, la mayoría se presentan en la infancia. Desde que Collins (1) en 1893 y Cross en 1896 (2) determinaron como probable causa del glaucoma congénito la alteración en el desarrollo embrionario de las estructuras del ángulo iridocorneal, han sido muchos los que han llegado a la misma conclusión (3,4), en el sentido que sería una alteración en este desarrollo lo que determinaría una elevación en la presión intraocular y secundariamente el desarrollo del glaucoma. El desarrollo incompleto del segmento anterior puede llevar a distintas formas de glaucoma. Con el término de glaucoma congénito se ha designado clásicamente aquellos casos en los que el glaucoma se pone de manifiesto en los primeros años de vida. Si la alteración en el segmento anterior es más leve, provocaría una elevación de la presión más tardía, dando lugar al denominado glaucoma juvenil. Dentro de los glaucomas del desarrollo, el Glaucoma Congénito Primario es una enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de la vida caracterizada por la existencia de una alteración en el desarrollo de la malla trabecular y estructuras angulares, no asociada a otras anomalías oculares o enfermedades sistémicas, y que va a condicionar una elevación patológica de la presión intraocular y secundariamente una lesión glaucomatosa del nervio óptico y alteraciones anatómicas en el globo ocular. TITULO: Glaucoma congénito bilateral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Collins ET. Congenital defects of t he iris and glaucoma. TransOphthalmol. 1893; 13: 114. 2. Cross FR. Congenitalhidrophthalmos. TransOphthalmol Soc U K. 1896; 16: 340. 3. Lagrange F. Traitement du glaucoma infantile. Bull Soc OphtalmolFr. 1925; 38: 189. 4 Löhlein W. Das glaukom der jugendlichen. Albrecht v Graefes Arch Ophthal. 1913; 85: 393.
50.- Se trata de masculino de 9 años de edad que presenta cuadro de ojo rojo de repetición en ojo izquierdo, y la visión disminuida a 20/80. El último cuadro tuvo 3 días de evolución. A la exploración se observa un ojo rojo moderado, apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acentuada. Al tocarla con un filamento de algodón, la córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más débilmente que le ojo contralateral. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Herpes zoster Herpes simple Úlcera corneal Queratocono
Infección por herpes simple La manifestación inicial de la infección corneal por herpes simple (queratoconjuntivitis por herpes simple, queratitis) puede parecer una infección bacteriana leve porque los ojos están ligeramente doloridos, llorosos, rojos y sensibles a la luz. La inflamación de la córnea nubla la visión. Sin embargo, la infección por herpes no responde a los antibióticos, como haría una infección bacteriana, y suele empeorar cada vez más. Con mayor frecuencia, la infección produce sólo ligeros cambios en la córnea y desaparece sin tratamiento. En muy raras ocasiones, el virus penetra profundamente en la córnea, destruyendo su superficie. La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las recurrencias pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la sensibilidad cuando se toca el ojo. El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los vasos sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma.
BIBLIOGRAFÍA: 1. Maertzdorf J, Van der Lelij A, Baarsma GS, Osterhaus AD, Verjans GM. Herpes simplex virus type 1 (HSV-1)-induced retinitis following simplex encephalitis: indications for brain-to-eye transmission of HSV-1. Ann Neurol 2001; 49: 104-106. 2. Ahmadieh H, Sajjadi SH, Azarmina M, Kalani H. Association of herpetic encephalitis with acute retinal necrosis syndrome. Ann Ophthalmol 1991; 23: 215219. 3. Kamel OR, Galloway GD, Trew DR. Delayed onset acute retinal necrosis 20 years following herpetic encephalitis. Eye 2000; 14: 788-789. 4. Pavesio CE, Conrad DK, McCluskey PJ, et al. Delayed acute retinal necrosis after herpetic encephalitis. Br J Ophthalmol 1997;81:415-416.
51.- Se trata de femenino de 30 años de edad, manifiesta que inicialmente presentó un enrojecimiento, sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Actualmente cursa con orzuelo, usted decide el siguiente tratamiento por ser el de elección: a) b) c) d)
Compresas frías Drenaje Compresas tibias y antibióticos tópicos Resección amplia
Orzuelo Un orzuelo es una infección, en general provocada por un estafilococo, de una o más de las glándulas que se encuentran en el borde del párpado o por debajo de éste. Se forma un absceso que tiende a romperse y, en consecuencia, genera una pequeña cantidad de pus. El orzuelo a veces se forma al mismo tiempo que la blefaritis o bien como resultado de ésta. Una persona puede tener uno o dos orzuelos en toda su vida, pero otras los desarrollan repetidamente. El orzuelo en general se manifiesta primero con un enrojecimiento, sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Luego, una pequeña área se torna redondeada y sensible y se hincha. El ojo puede lagrimear, volverse muy sensible a la luz intensa y provocar la sensación de que hay algo en su interior. Generalmente, sólo una parte muy pequeña del párpado se hincha, pero a veces se inflama en su totalidad. En general aparece un diminuto punto amarillento en el centro de la zona hinchada. A pesa r de qu e se re cu rr e a lo s anti bi ót ic os , no pare ce n ser de masi ado út il es en estos casos. El mejor tratamiento consiste en aplicar compresas calientes durante 10 minutos varias veces al día. El calor ayuda a que el orzuelo madure, se rompa y drene. Cuando se forma un orzuelo en una de las glándulas más profundas del párpado, una afección llamada orzuelo interno, el dolor y los demás síntomas suelen ser más intensos. El dolor, el enrojecimiento y la hinchazón suelen aparecer sólo en un área muy pequeña, en general en el borde del párpado. Como esta clase de orzuelo rara vez se rompe por sí solo, el médico puede abrirlo para drenar el pus. Los orzuelos internos suelen ser recurrentes.
52.- Se trata de paciente de 70 años, sin antecedentes neurológicos, psiquiátricos ni tratamientos farmacológicos previos, inicia aproximadamente hace 9 meses con deterioro mental progresivo, fluctuaciones en su nivel de atención y rendimiento cognitivo, alucinaciones visuales y, en la exploración neurológica, signos parkinsonianos leves. El diagnóstico más probable de este paciente es: a) Enfermedad de Alzheimer. b) Demencia con cuerpos de Lewy. c) Enfermedad de Huntington. d) Demencia vascular
DIFERENCIAS ENTRE DCL Y EA
Síntomas neuropsiquiátricos Alucinaciones visuales
+++ (precoces persistentes)
y
Ideas delirantes
+++
++
Depresión
++
++
Apatía
++
++
+ (tardías)
Signos motores extrapiramidales Temblor
++
-
Rigidez
+++
+
Bradicinesia
+++
+
+++ (Prominente, grave y precoz)
+
Atención, visuopercepción
Atención, declarativa
Atrofia cerebral global
++
++
Atrofia del lóbulo temporal medio
+
+++
Hipoperfusión del lóbulo occipital
+++
-
Deterioro de dopaminérgica
+++
-
++
+++
Fluctuaciones clínicas Fluctuación cognitiva
Neuropsicología Trastorno precoz en:
Neuroimagen
la
actividad
Neuropatología y bioquímica Densidad de placas seniles
memoria
Densidad de ovillos neurofibrilares
+
+++
Cuerpos de Lewy subcorticales
++
-
Cuerpos de Lewy corticales
+++
-
Déficit colinérgico
+++
++
Déficit dopaminérgico
++
-
++
++
Genética Sobrepresentación de APOE- ε4
anifestación típica ++H abitualmente presente +P resente -I nusual +++M Tabla adaptada de: U.P.Mosimann, I. McKeith. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Swiss Medical Weekly 2003;133:131-142 De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, 2009
53.- Hombre de 33 años presenta episodios de cefalea periocular derecha, los cuales le despiertan por la noche, muy intensos, con más de media hora de duración acompañado de lagrimeo, así como congestión nasal. Le hacen levantarse de la cama. El diagnóstico más probable es:
a) Cefalea en racimos. b) Neuralgia del trigémino. c) Migraña basilar. d) Sospecharía un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal
La cefalea en racimos (CR) es una de las cefaleas más terriblemente invalidantes. Desde el punto de vista clínico los pacientes que la sufren describen un dolor atroz, lancinante referido a la región periocular y que se acompaña de una serie de síntomas y signos, fundamentalmente de disfunción autonómica, como lagrimeo, edema palpebral o rinorrea, por citar sólo algunos, que facilitan su diagnóstico. Sin embargo, a pesar de su característico perfil clínico continúa siendo pobremente reconocida y mal controlada. Más aún, a pesar de los avances existentes en el tratamiento de este tipo de cefalea, muchos de los pacientes, a pesar del sufrimiento que les comportan sus crisis, reciben t ratamientos inespecíficos e ineficaces.
Criterios Diagnósticos
Tratamiento Los enfermos son tratados habitualmente con analgésicos u otros fármacos destinados a la migraña común, enfermedad con la que no tiene mucha relación, razón por la cual los tratamientos tienen poco efecto. Los tratamientos se dividen en abortivos que alivian un ataque individual y preventivo, que intentan combatir un ciclo completo. Entre los abortivos se puede mencionar al oxígeno puro a un ritmo de diez-doce litros por minuto, las ergotaminas y los triptanos (sumatriptán y zolmitriptán). Estos últimos registran la mayor tasa de eficacia aunque su alto precio y sus efectos vasoconstrictores son factores limitativo de su prescripción. Se ha descrito el uso de prednisona un corticoide como preventivo. En algunos países, como Francia, la sanidad pública subvenciona bajo determinadas condiciones la totalidad del precio de estos analgésicos. En tratamiento de urgencia, al enfermo se le hace inhalar oxígeno, lo que suele tener un efecto también analgésico. Sin embargo, es frecuente que los facultativos de urgencias no sean capaces de detectar la enfermedad, dado que su incidencia es escasa, y traten al enfermo con analgésicos y ansiolíticos. Por este motivo, existen iniciativas de asociaciones de afectados tendentes a crear un carné de enfermo, validado por las autoridades sanitarias, que describan el tratamiento a aplicar en caso de ataque. Existe controversia sobre la posible eficacia de una serie de tratamientos herbales (Kudzu) y hormonales (Melatonina). En casos de cluster refractario, con necesidad de múltiples tratamientos preventivos y sintomáticos, puede estar indicada la cirugía funcional mediante estimulación cerebral profunda (Deep Brain Stimulation - DBS) de núcleos hipotalámicos o bien mediante estimulación del nervio suboccipital.
1. Sewell, R. Andrew, M.D.; Halpern, John M., M.D. "The Effects Of Psilocybin And LSD On Cluster Headache: A Series Of 53 Cases." Abstract. Presented to the National Headache Foundation’s Annual Headache Research Summit. February, 2006.
54.-Hombre de 70 años de edad sin antecedentes de importancia, que acude a consulta por presentar desde hace 6 meses malestar abdominal alto durante la micción, dolor en el flanco discreto y sin irradiaciones, infecciones de vías urinarias de repetición, sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga, disminución en el calibre del chorro de la orina y pujo. En 3 ocasiones ha requerido incluso sondeo vesical por retención aguda de orina. En su examen físico el paciente se encuentra con signos vitales en rangos normales, abdomen blando, depresible, con hiperestesia en ambos flancos, de predominio izquierdo, próstata agrandada, de temperatura normal, lisa por examen rectal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Pielonefritis Litiasis renoureteral Hipertrofia prostática benigna Sx. Nefrótico
Síntomas. No se ha encontrado una relación directa entre la severidad de los síntomas y el tamaño de la próstata. Algunos hombres presentan síntomas severos de obstrucción urinaria pero con un crecimiento prostático mínimo, mientras que otros presentan síntomas mínimo pero próstatas grandes. La hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga puede compensar inicialmente los síntomas de obstrucción urinaria. Algunos de los síntomas de obstrucción urinaria son: Pujo al iniciar el vaciado; Flujo urinario débil y/o un vaciado prolongado; Goteo terminal; Sensación de vaciado incompleto;
Nicturia; Incontinencia y Retención urinaria aguda. Los síntomas irritativos incluyen: Disuria; Frecuencia; Urgencia. Estos síntomas pueden verse exacerbados por medicamentos para la gripe, antihistamínicos sedantes, aquellos con efectos antimuscarínicos como los antidepresivos tricíclicos, la ingesta de alcohol y la inmovilización. El puntaje internacional de síntomas prostáticos (IPSS) permite evaluar los síntomas de manera objetiva y reproducible según sean leves, moderados o graves.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Diagnóstico y Tratamiento P. Bibliografía Guías Urologicas Hiperplasia Prostática Benigna 1. Clinical Practice Guidelines , Number 8. “ Benign Prostatic Hyperplasia: Diagnosis and Treatment. Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR Publication No. 94-0582 February 1994. 1.A. Proceedings – 4Th. International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia ( BPH), Paris July 2-5,1997, Denis L., Griffiths K., Khoury S., Cockett A.T.K., Mc Conell., Chatelain C., Murphy G., Yoshida O. 2. Sagnier P P, Macfarlane G, Richard F et al. Impact of symptoms of prostatism on bothersomeness and quality of life of men in the French community. J Urol 1995; 153:669-673. 3. Guess H A . Prevalence of BPH in community surveys. IN: Garraway W M ( ed) The epidemiology of prostate disease. Heidelberg: Springer-Verlag, 1995:121-131.
55.- Masculino de 23 años de edad refiere una masa testicular no dolorosa, de consistencia dura y de 3cm de tamaño, la cual descubrió mientras se bañaba. El EF confirma que la masa viene del testículo, no es parte del epidídimo y es sólida. El resto de EF normal. El siguiente paso en este paciente es:
a) b) c) d)
BAAF trans-escrotal de la masa Orquiectomía radical inguinal Biopsia incisional trans-escrotal Orquiectomía trans-escrotal
TRATAMIENTO Ante la presencia de una masa testicular sospechosa (aumento de volumen, consistencia o irregularidad testicular, seguido de ecografía testicular compatible con probable tumor), se debe actuar de la siguiente manera: 1) Determinación de marcadores tumorale serológicos. 2) Orquiectomía por vía inguinal previo clampeo de cordón espermático. 3) Nunca se debe realizar abordaje por vía escrotal. 4) Nunca se deben practicar «biopsias» testiculares.
5) Una vez realizado el diagnóstico histológico, se efectuarán los estudios por imágenes (radiografía de tórax y tomografía de abdomen y pelvis), nueva determinación de marcadores tumorales y laboratorio necesarios para evaluar la extensión de la enfermedad y de esta manera, asignarle una categoría pronóstica. Para hacer más sencilla la comprensión vamos a describir los distintos tratamientos según el estadio (I – II – III) y tipo celular (seminoma o no seminoma).
Cáncer testicular en estadio I Seminoma — El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación de más de 95%.(fig. 1). Opciones de tratamiento: 1) Orquiectomía inguinal radical seguida de radioterapia a los ganglios linfáticos inguinales y retroperitoneales ipsilaterales. Sólo se requieren dosis bajas de radiación. Los ganglios retroperitoneales se irradian profilácticamente debido a que aproximadamente el 15% presenta propagación ganglionar oculta. Los tumores de mayor tamaño, con invasión vascular o de rete testis, parecerían tener mayor riesgo de metástasis ganglionares. 2) La otra opción es la orquiectomía inguinal radical sin irradiación de ganglios retroperitoneales seguida por la determinación frecuente de marcadores séricos, radiografías de tórax y tomografías computadas (vigilancia). De esta manera, serán tratados con radio o quimioterapia, sólo los pacientes que recaen. Con ambas conductas se obtienen cifras similares de curación. TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE TESTÍCULO Dres. Carlos A. Delfino, Graciela M. Caccia, Jorge L. Hidalgo
56.- Una mujer de 25 años visita a su médico familiar por obstrucción nasal y rinorrea. No está embarazada ni ha tomado medicamentos recientemente, excepto un descongestivo nasal en atomizador, que utiliza en raras ocasiones para aliviar sus síntomas. Refiere que un episodio reciente de clima húmedo agrava los síntomas. En la rinoscopia anterior, las cutirreacciones y el frotis citológico nasal no muestran infección o anomalía anatómica o inmunitaria. De los siguientes diagnósticos el más probable es: a) b) c) d)
Abuso de descongestivo nasal en atomizador Rinitis alérgica Rinitis vasomotora Poliposis nasal
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 7IIIE 2 a-h). Es probable que los síntomas de esta mujer se deban a rinitis vasomotora, síndrome caracterizado por obstrucción nasal y rinorrea sin datos de enfermedad inmunitaria o infecciosa nasal. Con frecuencia, los síntomas de rinitis vasomotora empeoran después que los pacientes sufren tensión emocional o experimentan un cambio en la temperatura corporal o ambiental, en la posición corporal o clima húmedo. La rinitis vasomotora no mejora con medicamentos. Los antecedentes de este enfermo no indican abuso de descongestivos en atomizadores. El interrogatorio y la exploración también descartan embarazo y desviación del tabique, ambas posibles causas de rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis alérgica, que es un trastorno mediado por IgE, se caracteriza por mucosa nasal pálida, abotagada, eosinofilia nasal y cuti-rreacciones positivas. Aunque la obstrucción nasal y la rinorrea son síntomas de rinitis eosinófila no alérgica, este trastorno se caracteriza por eosinofilia nasal pronunciada, que se hubiera identificado en el frotis nasal. Los pólipos nasales son otros síntomas de rinitis no alérgica eosinófila. No es probable que los síntomas relacionados con polipósis nasal sean episódicos.
57.- Masculino de 33 años, acude al servicio de urgencias por referir dolor en pabellón auricular izquierdo, dificultad para mover la hemicara del mismo lado. Antecedentes: sin importancia. Exploración física: TA 120/80mmHg, FC 72 x´, FR 16 x´, Temp 36 °, se observan vesículas en concha auricular y paresia de la hemicara izquierda. El dato clínico que apoya el diagnóstico en este paciente es: a) b) c) d)
Parálisis de Bell. Parálisis facial periférica Parálisis facial central Parálisis facial vascular
Síndrome de Ramsay-Hunt: Representa 6.8% de las causas de parálisis faciales intratemporales. La enfermedad se presenta en adultos entre 20 y 30 años y 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo y, con menor frecuencia paladar blando y cara. Por lo general se inicia con otalgia intensa seguida en pocos días de la erupción vesicular y parálisis facial periférica; además puede haber hipoacusia, acúfenos y vértigo. Escajadillo J, Oídos, naríz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, Ed. Manual Moderno, 2ª Edición, Pág. 152
58.-Femenino de 49 años, con antecedentes de obesidad, IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera, será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma, el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d)
paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda paciente con riesgo de trombosis arterial paciente con riesgo muy bajo de TEP.
La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S, 1998): 1. Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía. 2. Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. 3. Infarto Agudo de Miocardio. 4. Síndrome Nefrótico. 5. Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico. 6. Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. 7. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) prévios. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. 8. Embarazo y postparto. 9. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). 10. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad:
Deficiencia congénita congénita de Proteína C, Proteína S y Antitrombina III. Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra encuentra en el 5% de la población general general y en el 20-40% 20-40% de los enfermos con TVP. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido o o
Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).
A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la l a TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo, esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos, probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥3 puntos con prevalencias de TVP de 5%, 33% y 85% respectivamente. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8,1,12).
Bibliografía: Ebell MH. Evaluation of the patient with suspected deep vein thrombosis. J Fam Pract. 2001 Feb;50(2):167-71 [PubMed] [Texto completo]
Gabriel Botella F, Labiós Gómez M, Brasó Brasó Aznar JV. Trombosis venosa venosa profunda: presente y futuro. Med Clin 2000; 114: 584-596. [PubMed] Gorman WP, Davis KR, Donnelly R. ABC of arterial and venous disease. Swollen limb-1: General assessment and and deep vein thrombosis. BMJ 2000; 320: 1453-1456. 1453-1456. [PubMed] [Texto completo] Green L, Fay W, Harrison V, Kleaveland M, Wahl R, Wakefield T, Weg J, Williams D. Venous thromboembolism (VTE) [Internet]. Ann Arbor (MI): University of Michigan Health System 2004 [acceso 18/3/2007] Disponible en: http://cme.med.umich.edu/iCME/vte04/ [NGC]
59.- A 65-year-old woman with a long history or atrial fibrillation (without treatment) presents to the emergency department department with a history of sudden onset onset of severe abdominal pain. Following the onset of the pain she vomited once and had a large bowel movement, no flatus has beeen passed since that time. Physical examination revels a mildly distended abdomen, which is diffusely tender, although peritoneal signs are absent. 15 years ago she underwent an abdominal hysterectomy. The most likely diagnosis in this patyient would be: a) b) c) d)
Acute diverticulitis Acute ulcer perforation Acute apendicitis Acute embolic mesenteric ischemia
Entidad clínica multietiológica, producida por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado segmento intestinal, lesionándolo al principio de forma reversible pero que si se mantiene el tiempo suficiente, hace que deje de ser viable y evolucione hacia la necrosis completa de su pared. Se trata de un proceso con elevada mortalidad (60-80%) y en el cual es vital la sospecha clínica temprana, ya que la supervivencia depende directamente de la rapidez con que se aplique el tratamiento. b.) Clasificación etiológica: Distinguimos cuatro tipos de IMA , según su desencadenante. -Oclusión Arterial: La arteria más frecuentemente implicada es la mesentérica superior (AMS). El tronco celiaco y la mesentérica inferior (AMI) también pueden ocluirse, pero gracias a la circulación colateral, no suelen producir lesión isquémica aguda, a menos que se afecte a la vez la AMS. 1. Embolia Arterial: es la causa más frecuente de IMA (50%) Su origen en un 90% de los casos es una cardiopatía embolígena y puede existir historia de embolias previas a otros niveles. La zona más frecuente de embolización es la AMS, distalmente a la salida de la A. Cólica Media, afectando al colon derecho y área íleo-cecal. La isquemia que se produce es muy grave, por la brusquedad con que se instaura y por la no existencia de colaterales. 2. Trombosis Arterial: supone un 25% de las IMA. Son pacientes con antecedentes vasculares (es característica la historia previa de Isquemia Mesentérica Crónica) cuyas arterias tienen disminuido el flujo y han desarrollado circulación colateral. La trombosis de la AMS suele producirse en su origen o en sus 3 primeros centímetros y la mortalidad es muy alta, porque a pesar de que la circulación colateral es capaz de mantener cierto flujo, el territorio afectado es muy extenso. -Oclusión Venosa: La imposibilidad de retorno venoso produce edema y aumento de presión venosa que cuando se iguala a la arterial produce isquemia e infarto i nfarto hemorrágico. 3. Trombosis Venosa Mesentérica: ha de afectarse de forma muy severa el eje portoesplénicomesentérico e incluso en estos casos es excepcional que una trombosis venosa produzca un infarto intestinal agudo. Antecedente habitual de hipercoagulación o trombosis venosa profunda. -Isquemia no oclusiva: el bajo gasto, la hipotensión o la vasoconstricción local mantenidos pueden impedir el aporte sanguíneo mínimo necesario para la viabilidad intestinal.
4. Insuficiencia Mesentérica No Oclusiva (IMNO): produce el 20% de las IMA. Son pacientes con el flujo esplácnico de base disminuido por la arteroesclerosis generalizada o el consumo de fármacos vasoactivos como la digital y que ante una disminución de perfusión generalizada, desencadenada por un proceso agudo, no pueden mantener el aporte sanguíneo necesario en el territorio intestinal. Los precipitantes de la IMNO van desde el sock cardiogénico hasta una deshidratación que desencadene hipovolemia. Excepcionalmente el consumo de tóxicos con actividad simpática como la cocaína o los ergotamínicos, pueden producir vasoconstricción visceral aislada y desencadenar IMNO. Evaluación diagnóstica a.) Sospecha clínica: es la base del diagnóstico y se establece ante un paciente con perfil de riesgo definido, que a primera vista impresiona de gravedad y presenta DOLOR ABDOMINAL SEVERO, acompañado de forma más o menos frecuente de distensión abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y/o rectorragia. Llama la atención la NORMALIDAD DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA, sin signos de irritación peritoneal, en contraste con la gran intensidad del dolor. 1. Embolia Arterial: el dolor es de comienzo brusco y localización periumbilical. 2. Trombosis Arterial: inicio gradual del dolor, incluso de días de evolución, con aumento progresivo de intensidad y localización difusa. 3. Trombosis Venosa Mesentérica: dolor variable según la extensión de la trombosis, habitualmente difuso de instauración progresiva e intensidad más leve que en las de causa arterial. Digestivas y Quirúrgicas Libro electrónico de Temas de Urgencia 4. IMNO: el dolor abdominal es difuso y de rápida instauración, aunque en ocasiones, por la patología desencadenante son pacientes graves que se encuentran en cuidados intensivos y sedoanalgesiados en los que el dolor no es valorable. Se sospecha cuando existe episodio reciente de bajo gasto e hipotensión mantenida y aparece fiebre y leucocitosis, distensión abdominal o sangrado digestivo. Si se produce la necrosis completa de la pared intestinal aparecen defensa abdominal y signos de irritación peritoneal con hiperperistaltismo primero y luego silencio abdominal total. Son pacientes inquietos, sudorosos y que no se dejan explorar por la gran intensidad del dolor. Aparecen también signos de deterioro deterioro hemodinámico: taquicardia, hipotensión, hipotensión, oligoanuria, etc. Bibliografía: 1. Sabinston. Tratado de patología quirúrgica (decimosexta edición) 2. Courtney M. Towsend. Editorial: Mc Graw Hi ll 3. Cirugía AEC. Manual de la asociación española de cirujanos. 4. P. Parrilla, E. Jaurrieta, M. moreno. Editorial: Panamericana 5. Manual práctico de urgencias quirúrgicas, Hospital Universitario 12 de Octubre. 6. Benavides J.A., García F.J., Guadarrama F.J., Lozano L.A. 7. Arteriopatías Periféricas. 8. J. M. Esteban Solano. Hospital central de Asturias. Editorial: Uriach
60.- A 71 years-old man complains of occasional lower back pain. His blood pressures 150/85 mmHg and his pulse is 80/min. Cardiac examination reveals an S4 gallop. Abdominal examination reveals a pulsatile mass approximately 5.0 cm in diameter palpable in the epigastric area. Peripheral pulses are normal. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) b) c) d)
Cancer of the proximal colon Chronic pancreatitis Abdomninal aortic aneurysm Lipoma of the abdominal wall
Epidemiología: Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 años y más en hombres que en mujeres, en una proporción 4/1 (1) . La mayoría son de etiología arterioesclerótica y de ubicación infrarrenal (90%); y pueden extenderse a una o ambas arterias ilíacas (70% de los casos) (1). Según la forma, los aneurismas son fusiformes (75%) cuando afecta toda la circunsferencia del vaso, o saculares (con cuello) cuando solo está englobado una porción de dicha circunsferencia. Estos últimos son infrecuentes de observar en la aorta abdominal, y por lo general se ubican proximales al origen de las arterias renales.
Clínica: El 75% de los pacientes son asintomáticos, y se descubren por hallazgos en exámenes de rutina o por una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el diagnóstico se hace por laparotomía por otras patologías (1). Los pacientes sintomáticos consultan por:
Dolor epigástrico o lumbar. Masa pulsátil dolorosa a la palpación. Síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos y pérdida de peso, en aneurismas de gran tamaño. Asociado a episodios isquémicos en miembro inferior (raro).
Lo más frecuente es el hallazgo de una masa pulsátil umbilical o supraumbilical (se palpa cuando su diámetro es > a 4,5 cm).
BIBLIOGRAFÍA: 1. 2. 3. 4.
Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires: El Ateneo, 2000: 949-955 Farreras R. Medicina Interna. Madrid: Mosby/ Doyma Libros,1995: Vol 2: 650-651 Frutos Ortiz E, Moirano J, Fassi J. Cirugía. Buenos Aires: El Ateneo, 1993: 67.11 Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunne ME. Risk factors associated with rapid growt of small abdominal aortic aneuryms. Surgery 1997, 121: 117-122 5. Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y. Relationship betwen aortic calcification and atherosclerotic disease in patients with abdominal aortic aneurym: Int Angiol 2000, 19: 276- 279 6. Du Toit DF, Louwrens H, Klompje J, Grenewald JH. Ruptured abdominal aortic aneurym and horseshoe kidney. A Afr Med J 1983, 64: 750-751
61.-Femenino de 55 años que acude al servicio por presentar pérdida ponderal moderada, calambres abdominales y diarrea intermitente no sanguinolenta. A la EF el abdomen está distendido y hay una masa palpable en FD y FID; la TAC demuestra una masa inflamatoria en éstas zonas con engrosamiento del íleon terminal y el colon proximal. El manejo inicial de éste paciente es:
a) b) c) d)
Antibióticos y fluidos IV, seguidos de laparotomía exploradora Dieta libre de lactosa Antiespasmódicos Apoyo nutricional y esteroides sistémicos
TRATAMIENTO MÉDICO. SULFASALACINA Y MESALACINA. Afección activa de leve a moderada. Sin efecto en la recurrencia postoperatoria. METRONIDAZOL. Ileocolitis y colitis de Crohn Ileitis de Crohn aislada Enfermedad de Crohn perineal BUDESONIDA Y PREDNISONA Tópicos: proctitis Orales: afección de leve a moderada Parenterales: Enfermedad de Crohn activa
AZATIOPRINA Y 6- MERCAPTOPURINA Mantenimiento de la remisión ANTICUERPO ANTI FACTOR DE NECROSIS TUMORAL CICLOSPORINA O METROTEXATE Disminución de esteroides Fístulas Enfermedad perianal Actividad persistente
62.- Paciente masculino de 60 años de edad, con obesidad exógena manifestando cuadro doloroso de 3 días de evolución, súbito, en hipocondrio derecho, irradiado a región escapular derecha, acompañado de nausea, vómito amargo y de color amarillento, agregándose a las 24 hs del inicio, ictericia de escleras y tegumentos, acolia y coluria. Como antecedente, refiere cuadros dolorosos similares desencadenados por la ingesta de alimentos grasos. El diagnóstico más probable en este caso es:
a) b) c) d)
Hepatitis viral. Colangitis. Coledocolitiasis. Pancreatitis.
La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos síntomas. Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama. La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda. La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios pueden constituir la única manifestación de la enfermedad.
En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica. Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar. La incorporación rutinaria de este procedimiento ha reducido la incidencia de coledocolitiasis residual de un 10 por 100, a un 1 por 100 menos. Si durante una laparotomía se detecta la coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar que la coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar. Rev Gastroenterol Méx. 2004 Nov;69 Suppl 3:112-6. Rojas O., Arizpe B., Marin L., Cesin S., San R. Rev Gastroenterol Mex. 2006 Jan-Mar;71(1):16-21. Gutiérrez-Bermúdez J.A., Adalid-Martínez R., Guitron-Cantu A
63.- Ingresa al servicio de urgencias masculino de 47 años con hemorragia digestiva alta. No hay antecedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura angularis con un punto de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias del margen de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápida de ureasa positiva. La conducta más correcta en este caso es: a) Iniciar con sucralfato y Ranitidina 150 mg/día,tratamiento anti-Helicobacter pylori si la histología confirma la presencia del germen. b) Se debe indicar anti-Helicobacter pylori durante 14 días, seguido de un antisecretor hasta que se confirme la erradicación del germen. c) Esclerosis endoscópica de la úlcera seguida de tratamiento con omeprazol, 20 mg/día durante 28 días. d) Iniciar tratamiento con Omeprazol 40mg/día durante 1 mes.
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades. Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida. Afecta al 50 % de la población mundial, ha sido identificado como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes
tomadores de AINES, pero es ineficaz en l a prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. Amoxicilina + Klaritromicina OD+ esomeprazol o lanzoprazol Erradicación en 14 dias 100% De existir una complicación, como la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinamia
Lahaie RG, Gaudreau C. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time. Canadian Journal of Gastroenterology . 2000;14(10):895–899. Manes G, Balzano A, Iaquinto G, et al. Accuracy of the stool antigen test in the diagnosis of Helicobacter pylori i nfection before treatment and in patients on omeprazole therapy. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2001;15(1):73–79. McManus TJ. Helicobacter pylori : an emerging infectious disease. Nurse Practitioner . 2000;25(8):42–46.
64.- Masculino de 66 años con antecedentes de constipación y dolor abdominal en hipogastrio y fosa ilesa izquierda de manera recurrente. El enema baritado muestra múltiples divertículos de pequeño calibre en el sigmoides. El tratamiento más apropiado en este paciente es: a) b) c) d)
Colonoscopía con biopsia Ranitidina Enema con esteroides Dieta alta en residuos
Tratamiento El tratamiento de la diverticulosis intenta reducir el espasmo segmentario. Una dieta rica en residuos es de utilidad y puede suplementarse con preparados de semillas. Las dietas bajas en residuos están contraindicadas. Teóricamente deberían ser de ayuda los antiespasmódicos (p. ej., la belladona); su valor en la práctica es difícil de enjuiciar. Su utilización crónica, especialmente en los ancianos, suele causar efectos secundarios adversos. No está justificada la cirugía en caso de enfermedad diverticular sin complicaciones. La resección con anastomosis del área del intestino afectada en la colitis espástica (una combinación de divertículos, espasmo y diarrea) puede llevar a resultados equívocos. Deben cateterizarse las arterias mesentéricas superior e inferior. La inyección selectiva de vasopresina controla la hemorragia en el 70% de los Pacientes. En algunos casos la hemorragia recurre a los pocos días y es necesaria la cirugía. Es posible practicar la resección segmentaria si se conoce el punto sangrante; en alrededor del 75% de los Pacientes este punto se encuentra en una zona proximal respecto a la flexura esplénica, aun cuando los divertículos predominen en el lado izquierdo. Si no se puede identificar el punto sangrante está indicada una colectomía subtotal. Los divertículos gigantes deben ser quirúrgicos. Estas lesiones pueden observarse en las radiografías abdominales simples o demostrarse mediante enema de bario. Dado que la posibilidad de infección o perforación es alta, se prefiere la resección del área afectada del colon.
Blibliografía: Shakelford’s. Surgery of the alimentary tract. 5a. Ed. 2002. T omo 3. Feldman´s. Gastroeneterology. 2002. Perez. Anatomía y fisiología del hígado. Univ. Católica de Chile. 2005. Bratiz. Serum laboratory test in cirrhosis. Journal of Hepatology. Slovakia. 2005. Paradis. Glycomics. Journal of hepatology. Ireland. Agosto 2005.
65.- Se trata de masculino de 53 años, el cual presenta distensión abdominal en incremento e ictericia de 6 semanas de evolución. La EF revela arañas vasculares, venas ingurgitadas alrededor del ombligo y ascitis. La causa más probable de esta ictericia es: a) b) c) d)
Hepatitis Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis
1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
• •
roceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos Cirrosis:P Muchas causas; resultado final similar Necrosis Fibrosis I III Regeneración Disminución síntesis Alteraciones vasculares: Hipertensión portal – – –
• •
ALCOHOL Es una de las principales causas de cirrosis El consumo per capita está correlacionado a la mortalidad global por cirrosis Dependencia de alcohol en 5% de la población Umbral de riesgo: 60 g/d en hombres, 20 g/d en mujeres • • • •
ETIOLOGÍA: Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica. Colestasis obstructivas crónicas Obstrucción crónica del drenaje venoso
Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.). En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis criptogenética. CLÍNICA: La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y ser descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol). Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carácter patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas: SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Síntomas generales: Astenia Adinamia Signos cutáneos-ungueales Arañas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uñas en vidrio de reloj Desaparición de la lúnula (leuconiquia) Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia
66.- Acude a consulta paciente de 36 años de edad con los siguientes resultados de laboratorio encuentra glucosa de 172 mg/dl, una CPK de 429 U/L, GTP 62 U/L, GOT 43 U/L y GGT 26U/L. En el electrocardiograma presenta un bloqueo A-V de primer grado. En la exploración física se aprecian unas opacidades corneales incipientes y una dificultad en relajar un músculo después de una contracción intensa, siendo muy evidente en las manos. El diagnóstico más probable es :
a) b) c) d)
Una distrofia muscular de Steinert. Una distrofia muscular de Duchenne. Una distrofia muscular de Becker. Una distrofia muscular de cinturas.
La distrofia miotónica o enfermedad de Steinert es la distrofia muscular más común en adultos y la segunda distrofia muscular más frecuente después de la distrofia muscular de Duchenne. Es un trastorno genético autonómico dominante que afecta a uno de cada 8000 individuos. El debut es usualmente en la segunda o tercera década y la esperanza de vida es de seis décadas. Se caracteriza por debilidad y atrofia de los músculos voluntarios de los ojos, la cara, el cuello, brazos y piernas, miotonía, cataratas, posteriores subcapsulares, defectos en la conducción nerviosa, trastornos endocrinos, déficit cognitivo y calvicie frontal. Los músculos relacionados con las actividades involuntarias como deglutir y respirar, así como los que rodean los órganos internos como el tracto digestivo alto y bajo, la vejiga urinaria y el útero, pueden ser afectados también cuando progrese la enfermedad en el individuo.
Bibliografía: 1. Ropper AH; Brown RH. The muscular distrophies. En: Ropper AH;Brown RH. Adams and Victor´s Principles of Neurology. 8va ed. New York. Editorial McGraw – Hell;Interamericana; 2005. p. 1213-1229. 2. Atrofias musculares. En: Roca R; Smith V et al. Temas de Medicina Interna. 4ta Edición. La Habana. Editorial Ciencias Médicas; 2002 .p. 466-470. 3. Seznec H et al. Mice transgenic for the human myotonic dystrophy region with expanded CTG repeats display muscular and brain abnormalities. Hum Mol Genet. 2001 Nov 1; 10(23):2717-26. 4. Weinberg B, Bosma JF, Shanks JC, et al. Myotonic dystrophy initially manifested by speech disability. J Speech Hear Disord 1968; 33:51–9. 5.
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67.- El método más frecuentemente usado para el tratamiento conservador de la Displasia del Desarrollo de la cadera es: a) uso de triple pañal b) uso de cojín de Frejka c) uso de arnés de Pavlik d) uso de cojín de Creig
ARNES DE PAVLIK La displasia en el desarrollo de la cadera es la principal indicación para el uso del arnés de pavlik, teniendo como función el mantener la cadera centrada y de esta forma se permita un mejor desarrollo de la misma
1- Dezateux C. Rosendahl K.Developmental dysplasia of the hip. Lancet 2007; 369: 1541–52. 2- Lee M., Craig P. Growth and Development of the Child’s Hip. Orthop Clin N Am 37 (2006) 119 –132. 3- U.S. Preventive services task force. Screening for Developmental Dysplasia of the H ip: Recommendation Statement. American Family Physician Volume 73, Number 11, Junio 1, 2006. 4- Langman S. Embriologia Medica con orientacion clinica. Decima edicion. Panamericana. 5- Rosselli P., Duplat J., Uribe i., Turriago C. Ortopedia Infantil. Editorial Panamericana. 6- Gelfer P, Kennedy K. Developmental Dysplasia of the Hip. J Pediatr Health Care. (2008). 22, 318-322. 7- Rachio KH. Simultaneuos open reduction and salter innominate osteotomya for developmentaldysplasia of the hip. J Bone Joint Surg 2004;78B47:1-6.
68.- Se trata de masculino de 29 años de edad con AV en los dos ojos de 20/30. Al explorarlo el paciente entrecierra los ojos. De cerca ve bien, pero se cansa al estar leyendo después de un tiempo. El resto de la exploración es normal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)
Miopía Hipermetropía Miopía y presbiopía Astigmatismo
AMETROPÍAS Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina, dicha condición se conoce como emetropía. Si, por el contrario, estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina, se habla entonces de ametropía. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detrás de la retina (HIPERMETROPÍA), tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía, o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO). El astigmatismo es un defecto refractivo que hace que todo se vea deformado o desenfocado, tanto en visión cercana como en visión lejana. En el ojo astígmata, la córnea tiene forma de elipse, esto hace que las imágenes no enfoquen en un foco único como en el ojo normal. El astigmatismo puede combinarse con miopía, dando lugar a un astigmatismo miópico donde además de ver desenfocado de lejos, las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. El astigmatismo puede combinarse con hipermetropía, dando lugar a un astigmatismo hipermetrópico donde además de ver desenfocado de cerca, las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. El síntoma más importante del astigmatismo es la percepción de imágenes distorsionadas. Así mismo son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias. El astigmatismo distorsiona o borra la visión a una cierta distancia, tanto de lejos como de cerca. La visión es similar al efecto de los espejos deformados, los cuales reproducen objetos demasiado altos, demasiado anchos o demasiado delgados.
PAC Oftalmologia Parte B GENERALIDADES ÓPTICAS
Libro
4 Errores
Refractivos
y
Cirugía
Refractiva
69.- Se trata de masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal, pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). El diagnóstico más probable es:
a) Uveítis. b) Queratitis. c) Conjuntivitis infecciosa. d) Glaucoma agudo.
La uveítis se define como la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina, la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. La uveítis es una de las causas del ojo rojo.1S uele acompañarse de disminución de la agudeza visual, de curso lento y progresivo y dolor. No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo, como la blefaritis, conjuntivitis y el chalazión. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Puede afectar a uno o ambos ojos.
Tipos Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior , intermedia, posterior y panuveítica'.
Anterior. Es la más frecuente, entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Es una inflamación del iris del ojo, córnea y cuerpo ciliar, 2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. 1 Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial. Intermedia o parsplanitis. Es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.1 Posterior. Es la inflamación de la coroideso ( coroiditis). Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea, es decir, los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.
Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Disorders of the Uveal Tract. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap.628.
70.- Varón de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea. El diagnóstico más probable es :
a) b) c) d)
Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pingüecula Pterigion Nevo conjuntival
El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea,1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales.1,3,5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral, a las 3 y 9 horas. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, es más frecuente en el lado nasal. También pueden ser unilaterales o bilaterales. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña. Presenta una forma triangular, cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal, y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual.2,3,7 Actualmente, en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión, se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular.2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta, por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo, viento, etc.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE.3 Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. Referencias bibliográficas: 1. Adamis AP, Stark T, Kenyon KR. The manegement of pterygium. Ophtamol Clin North Am. 1990;3(4):611 2. Klinworth GK. Chronic Actinic keratopathy, a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. Am J Pathol. 1972;67:32. 3. Mac Kenzie FD, Hirst LW, Battistutta D. Risk analysis in the development of pterygia. Ophthalmology. 1992;99:1056-61.
4. Clear AS, Chirambo MC, Hutt MSR. Solar keratosis, ptert-gium, and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Br J Ophthalmol. 1979;63:102-9.
71.- Femenino de 62 años de edad el cual, experimenta episodios frecuentes de ptosis, diplopia y fatiga generalizada. A la EF se encuentra timo palpable y parálisis del nervio oculomotor que se corrige transitoriamente al administrar edrofonio. El diagnóstico más probable en este caso es:
a) Miastenia gravis b) Parálisis de Bell c) Síndrome de Horner e) Lupus Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede ser repentino. A menudo, los síntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis. En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros síntomas. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis varía sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarse desde una forma localizada, limitada a los músculos oculares (miastenia ocular), hasta una forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos músculos-incluyendo a veces los músculos que controlan la respiración. Los síntomas, que varían en tipo y gravedad, pueden incluir la caída de uno o ambos párpados (ptosis), visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresión facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria). Una de las pruebas paa realizar el diagnóstico llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al músculo. GUIA PRÁCTICA PARA LA MIASTENIA GRAVE Por : John E. Keesey, M.D. y Rena Sonshine Traducción al Español: Oné R. Pagán-Ojeda
72.- Se trata de masculino de 66 años diabético, hipertenso que inicia con cefalea aguda posterior a esfuerzo físico acompañada de vómito, posteriormente se presenta pérdida del estado de alerta, el diagnóstico de mayor probabilidad en este paciente es: a) Infarto Cerebral Agudo b) Oclusión de carótida izquierda total c) Hemorragia subaracnoidea d) Migraña complicada De las enfermedades cerebro-vasculares, la hemorragia subaracnoidea es la causa más común de muerte súbita y usualmente los pacientes fallecen antes de llegar al hospital (hipertensión intracraneana súbita, hemorragia intraventricular, edema pulmonar). De fácil reconocimiento es el cuadro clínico; una cefalea súbita, intensa que el paciente describe "como la más fuerte toda la vida", relacionado con el ejercicio o maniobras de Valsalva (esfuerzo, coito, pujo, baño con agua fría), se acompaña de vómito y pérdida del estado de alerta. En el examen físico los clásicos signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. A veces, durante el examen podemos ubicar signos focalizadores que nos indican dónde está la lesión responsable del sangrado (III par: comunicante posterior; paresia faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante anterior). La presión arterial está elevada y la bradicardia expresa la hipertensión endocraneana. Cuando se interroga a estos pacientes se encuentra en un porcentaje que oscila entre 15 y 39% un dolor de cabeza no muy fuerte, "distinto", asociado con esfuerzo y que no se acompaña de fotofobia o meningismo. Es la clásica cefalea centinela y cuya clave diagnóstica no está en la intensidad del dolor sino en lo diferente de sus características (especialmente en pacientes jóvenes con antecedentes de migrañas). Se debe a un pequeño sangrado subaracnoideo que incluso puede transcurrir sin mayor impacto clínico. Berbeo M., Alvernia J. y col. Protocolo para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea espontánea. Universitas Médicas. Edición Especial, vol. 41 Número 120, 34-38. Fisher C.M., Kistler J.P., y cols. Relation of cerebral vasospasm to subarachonoid hemorrhage visualized by computed tomography. Neurosurg 6: 1-9,
73.- Masculino de 66 años que acude al servicio de urología, al realizar un PSA en sangre demuestra 20 ng/L. Se realiza ecografía la cual muestra un nódulo de 2 cms, localizado en el lóbulo izquierdo, en el que la biopsia demuestra carcinoma. Se realizan estudios de extensión manifiesto de metástasis a distancia, adenopatías sospechosas ni invasión de órganos vecinos. Se le realiza prostatectomía radical. De los siguientes parámetros el de mayor importancia pronóstica es:
a) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el volumen total de la
glándula. b) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el grado tumoral según
Bloom-Richardson. El volumen tumoral estimado en comparación con el volumen glandular total. c) d) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el score de Gleason.
Grado Gleason Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más significativos, con peores resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor 4. La utilización de índices Gleason combinados (que indican la proporción relativa de muestras con cáncer de alto grado) nos proporciona una información pronóstica más precisa. Si valoramos el índice Gleason junto con el estadio clínico haremos estimaciones pronósticas aún más acertadas 35. Sin embargo, se ha encontrado que cuando el tumor es de alto grado, el pronóstico será desfavorable incluso cuando exista órgano-confinación. El índice Gleason más preciso se obtiene con la pieza de prostatectomía radical. Cuando se intenta estimarlo a partir de la muestra obtenida con biopsia por punción se comete un alto porcentaje de errores, superior incluso al 50%. Algunos estudios sugieren que el error más frecuente ocurre cuando la biopsia por punción sugiere un Gleason <7, en los que en muchos casos, tras analizar la pieza quirúrgica se clasificará como Gleason ≥7
Foco de origen La próstata está dividida en tres partes: zona periférica, zona transicional y zona central (ver figura 1). Los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor pronóstico (malignidad, extensión del tumor, supervivencia libre de recidiva bioquímica) que los de la zona periférica.
3.1.4. Multifocalidad Un alto porcentaje (67%) de cánceres prostáticos tienen varios focos de origen, que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad). La existencia de multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia, y con un grado y un estadio más avanzados.
3.1.5. Extensión extracapsular Es un indicador de mal pronóstico, con mayores tasas de fallo bioquímico y progresión de la enfermedad. Esta relación desfavorable aumenta cuando existe un mayor nivel de invasión y penetración de la cápsula por parte del tumor. Algunos autores creen que la importancia pronóstica de la extensión extracapsular se debe a su asociación con otras variables, como el volumen tumoral o la infiltración de vesículas seminales , pero otros encuentran peores resultados en los pacientes con penetración capsular, con independencia de las posibles variables loco-regionales asociadas.
3.1.6. Invasión de vesículas seminales Es un factor de mal pronóstico, asociado a mayores tasas de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Este mayor riesgo de resultados desfavorables se debe a su asociación con otros marcadores de mal pronóstico, como el índice Gleason, extensión extracapsular, el volumen tumoral, márgenes quirúrgicos positivos o PSA preoperatorio. Puede que el significado pronóstico de la invasión de vesículas seminales no sea constante, y que dependa de la zona de las vesículas que se ve afectada: si la invasión es en la porción distal el pronóstico es peor que cuando ocurre en la zona proximal.
3.1.7. Márgenes quirúrgicos positivos Algunos estudios han encontrado que son un factor predictor de mayor riesgo de progresión de la enfermedad o fallo bioquímico. Aunque para algunos autores este efecto de los márgenes quirúrgicos positivos se debe a su asociación con otras variables que empeoran el pronóstico, como invasión de vesículas seminales, extensión extracapsular, PSA preoperatorio, grado Gleason o volumen tumoral , otros han encontrado significación pronóstica de forma independiente
3.1.8. Volumen tumoral Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor riesgo de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Sin embargo, diversos estudios han encontrado que este efecto desfavorable se debe a su asociación con varios factores pronósticos como la existencia de penetración capsular, márgenes quirúrgicos positivos, invasión de vesículas seminales o un grado Gleason avanzado
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4.
5.
22. Wallen MJ, Linja M, Kaartinen K, Schleutker J, Visakorpi T. Androgen receptor gene mutations in hormone-refractory prostate cancer. J P athol. 1999;189(4):559-63. 23. Segawa N, Mori I, Utsunomiya H, Nakamura M, Nakamura Y, Shan L, et al. Prognostic signifi cance of neuroendocrine differentiation, proliferation activity and androgen receptor expression in prostate cancer. Pathol Int. 2001;51(6):452-9. 27. Miyoshi Y, Ishiguro H, Uemura H, Fujinami K, Miyamoto H, Miyoshi Y, et al. Expression of AR associated protein 55 (ARA55) and androgen receptor in prostate cancer. Prostate. 2003;56(4):280-6. 25. Culig Z, Hobisch A, Cronauer MV, Radmayr C, Trapman J, Hittmair A, et al. Androgen receptor activation in prostatic tumor cell lines by insulin-like growth factor-I, keratinocyte growth factor, and epidermal growth factor. Cancer Res. 1994;54(20):54748. 26. Sadi MV, Barrack ER. Image analysis of androgen receptor immunostaining in metastatic prostate cancer. Heterogeneity as a predictor of response to hormonal therapy. Cancer. 1993;71(8):2574-80.
74.- Masculino de 12 años que inicia con dolor intraescrotal intenso de aparición brusca al encontarse realizando actividad física, se tiene la sospecha de una torsión de testículo, Entre las siguientes, la prueba diagnóstica de elección es:
a) Ecografía-doppler . b) Ecografía. c) Radiografía escrotal. d) Palpación bimanual. Ecografía eco-doppler color: Es la prueba diagnóstica de elección al permitir la visualización de la vascularización testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal, ausente o aumentado. En la torsión lo normal es que esté reducido o ausente. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 80%, aunque tiene sus limitaciones en las subtorsiones.
Gammagrafía isotópica testicular con TC 99: Es también un método sensible y específico, pero del que no siempre se puede disponer en urgencias. Se verá un área de captación disminuida o ausente, rodeado de un área de captación aumentada por la hiperemia reactiva. Bibliografía: 1) Sesions AE et al: Testicular torsión: direction, cadem, duration and desinformation. J. Urol 2003, 169: 663-665. 2) Cummings JM el al: Adult testicular torsión. J.Urol. 202, 167: 2109, 167: 2109-2110 3) Bedos F et al: Manual de Urología. Ed Masson SA. Barcelona 1996. 297-335.
75.- Se trata de masculino de 56 años se le diagnostica HPB, se niega a tomar tratamiento farmacológico y elige una RTUP. La complicación más frecuente de este procedimiento es : a) b) c) d)
contractura de cuello vesical Impotencia Incontinencia Eyaculación retrógrada
Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones. __ en general es una cirujía corta. __ 90% mejoría importante de los síntomas. __ morbimortalidad baja del 0,2%. __ el 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente. __ complicaciones: impotencia 10%, eyaculación retrograda 50%, incontinencia 4%. BIBLIOGRAFIA: 1. Medina JJ, Parra RO, Moore RG. Benign prostatic hyperplasia (the aging prostate). Med Clin North Am 1999 Sep;83(5):1213-29 2. Oesterling JE. Benign prostatic hyperplasia. Medical and minimally invasive treatment options. N Engl J Med 1995 Jan 12;332(2):99-109
76.-Masculino de 52 años con diagnóstico probable de sinusitis aguda, la proyección radiológica que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales, en ésta patología es:
a) b) c) d)
Waters. Lateral. Submentoniana. Anteroposterior.
La proyección Waters es la proyección que mejor permite valorar la neumatización, opacificación o engrosamiento de mucosa de los senos maxilares así como las estructuras intranasales.
Proyección de Waters u occipito-mentoniana para senos maxilares (Radiografía normal). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 63-98 .
77.- Se trata de paciente masculino de 3 años de edad que acude a urgencias con una historia de secreción nasal purulenta y de mal olor unilateral desde hace 5 días. El diagnóstico más frecuente es: a) Atresia de coanas unilateral. b) Rinitis crónica por Rinovirus. c) Cuerpo extraño intranasal. d) Fibrosarcoma del correte nasal.
Una de las patologías más frecuentes que enfrenta el otorrinolaringólogo en su práctica médica, es la presencia de cuerpos extraños animados o inanimados en vías aéreodigestivas superiores. La mayoría de las veces su tratamiento (extracción) no reviste mayor importancia sobre todo cuando no han sido manipulados por médicos de primer contacto, pero en otras, se convierte en un procedimiento muy difícil de realizar, ya sea por las complicaciones que se produjeron o por la presencia del mismo. En la población infantil es más frecuente por la curiosidad propia de esa edad y la tendencia a colocarse una variedad de elementos en las fosas nasales. A veces existen ciertas dificultades en el diagnóstico, pero la tríada sintomática de obstrucción nasal, rinorrea unilateral y halitosis, nos sugiere la posibilidad de un cuerpo extraño hasta que no se demuestre lo contrario. Independientemente de su naturaleza animada o inanimada, éstos pueden alojarse y/o impactarse en distintos niveles. El tratamiento electivo es la extracción por vías naturales de los mismos; en los niños que no colaboran es necesario recurrir a la anestesia general. 1. “Manual de Urgencias en Otorrinolaringología.” Manuel Tomás Barberán, Julio GarcíaPolo Alguacil, Guillermo Til Pérez
78.- Al realizar la exploración clínica y colocar un diapasón que está vibrando frente al conducto auditivo del oído que queremos explorar (conducción aérea) y apoyando después sobre la mastoides (conducción ósea), podemos de modo sencillo y en la consulta, distinguir entre sordera nerviosa (alteración en la cóclea o nervio auditivo) y sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión tímpano-osicular). De las siguientes afirmaciones la correcta para un paciente que presenta una sordera de conducción es: a) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía ósea. b) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía ósea. c) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. d) La percepción del sonido es indistinguible tanto por vía aérea como ósea.
MEDICIÓN CLÍNICA DE LA AUDICIÓN La valoración audiológica mínima debe incluir la determinación de los umbrales de conducción aérea y ósea, el umbral de recepción y la discriminación del lenguaje, una timpanometría y pruebas de reflejos acústicos, que incluyan la prueba de deterioro de los reflejos. La información obtenida por medio de estas técnicas permite determinar si hace falta una mayor diferenciación entre la sordera neural y la sensorial. La audición por conducción aérea se valora presentando un estímulo acústico mediante auricular o altavoces. Una sordera o elevación del umbral de audición detectada por esta prueba se puede deber a defectos en cualquier parte del aparato auditivo: pabellón auricular, conducto auditivo, oído medio o interno, VIII par craneal o vías auditivas centrales. La audición por conducción ósea se valora colocando una fuente sonora (el vibrador de un audiómetro o un diapasón) en contacto con la cabeza. El sonido produce una vibración a través del cráneo, que alcanza las paredes óseas de la cóclea y estimula directamente el oído interno. La audición por conducción ósea no atraviesa los oídos externos y medio y permite valorar la integridad del oído interno, del octavo nervio craneal y de las vías auditivas centrales. Si aumenta el umbral de conducción del aire y el umbral de conducción ósea es normal, la sordera es de conducción, mientras que si ambos umbrales aumentan por igual es de tipo neurosensorial. Existen algunas formas de sordera mixtas con componente neurosensorial y de conducción, en las que aumentan ambos umbrales, aunque el de la conducción aérea es más significativo. Manual Merck 10. Edición en Español Editors of The Merck Manual Robert S. Porter, MD, Editor-in-chief Justin L. Kaplan, MD, Senior Assistant Editor Editorial Board of The Merck Manual
79.- Masculino de 33 años, acude al servicio de urgencias por referir dolor en pabellón auricular izquierdo, dificultad para mover la hemicara del mismo lado. Antecedentes: sin importancia. Exploración física: TA 120/80mmHg, FC 72 x´, FR 16 x´, Temp 36 °, se observan vesículas en concha auricular y paresia de la hemicara izquierda. El agente causal más probable en este caso es:
a) b) c) d)
Haemophylus influenzae Herpes virus Virus del Papiloma Humano Epstein Barr
Síndrome de Ramsay-Hunt: Representa 6.8% de las causas de parálisis faciales intratemporales. La enfermedad se presenta en adultos entre 20 y 30 años y 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo y, con menor frecuencia paladar blando y cara. Por lo general se inicia con otalgia intensa seguida en pocos días de la erupción vesicular y parálisis facial periférica; además puede haber hipoacusia, acúfenos y vértigo. Escajadillo J, Oídos, naríz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, Ed. Manual Moderno, 2ª Edición, Pág. 152
80.- A 35-year-old man complains to a physician of chronic vague gastric pain of several years’ duration. The pain is sometimes relieved by food. Serum immunoglobulin studies for IgG and IgA antibodies directed against Helicobacter pylori are strongly positive. Endoscopy with gastric antral biopsy demonstrates gastrids but no ulcerative lesions. H . pylori organisms are seen with special stains on the biopsy fragments. The patient is treated with a 1-week course of omeprazole (20 mg bid), plus clarithromycin and metronidazole (500 mg bid each). Which of the following is the most appropriate test to noninvasively determine whether the H. pylori has been eradicated?
a) b) c) d)
Culture of gastric biopsy Repeat qualitative IgA and IgG anjtibodies against H. pylori Repeat quantitative IgA and IgG antibodies against H. pylori Urea breath test
