Etiologi Karies.docx

Etiologi Karies Karies terjadi karena adanya interaksi antara empat faktor utama yakni host, agen, substrat dan waktu. a. Host Pada karies proksimal anterior lebih jarang terjadi dibandingkan karies oklusal dan karies proksimal pada gigi posterior, hal ini karena gigi anterior lebih mudah diakses ketika pembersihan gigi dan daerah titik kontaknya lebih sempit. Karies proksimal  pada gigi anterior lebih l ebih mungkin terjadi karena keadaan gigi yang berjejal dan saling menumpuk sehingga menjadi tempat terbentuk dan matangnya plak yang menjadi faktor. Jika email bersih terpapar di rongga mulut maka akan ditutupi oleh lapisan organik yang disebut pelikel. Pelikel ini terdiri atas glikoprotein yang diendapkan dari saliva dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Sifatnya sangat lengket dan mampu membantu melekatnya bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi. Pelikel ini tumbuh dan berkembang biak dengan cairan ekstra sel yang lengket dan akan menjerat bakteri penyebab karies . Dalam beberapa hari akan terjadi akumulasi plak.  b. Agen Agen yang berperan dalam penyebab terjadinya karies adalah mikroorganisme yakni bakteri kokus gram positif seperti Streptococcus Mutans  Mutans  dan Streptococcus Sanguis

serta  Lactobacillus.  Lactobacillus. Ketiga bakteri tersebut bersifat kariogenik karena

mampu membuat asam dari karbohidrat yang difermentasi. Sedangkan Streptococccus  Mutans   Mutans  juga memiliki sifat asidogenik yang suka terhadap asam. Bakteri tersebut tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannnya membuat polisakarida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat makanan. Pada awal pembentukan plak jenis bakteri kokus yang paling banyak dijumpai. Pada penderita karies aktif jumlah  Lactobacillus pada  Lactobacillus pada plak berkisar 10 4-106 sel / mg  plak. c. Substrat Faktor substrat dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu  perekembangbiakan atau kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan

menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan adanya karies. d. Waktu Waktu yang dimaksudkan adalah selang waktu antara jam makan dan waktu demineralisasi dan remineralisasi dalam proses terjadinya karies hingga berkembang menjadi kavitas.

Kidd dan Edwina. Dasar-Dasar Dalam Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Edisi 2. Jakarta : EGC.1991

Patogenesis Karies Perkembangan karies dimulai pada email gigi. Pada tahap awal tidak ada gejala apaapa. Tanda pertama yang dapat dilhat adalah perubahan warna pada email berubah keputihan. Perubahan ini disebabkan karena beberapa mineral di dalam email terutama kalsium fosfat telah larut oleh asam yang dihasilakan oleh bakteri dalam plak. Akan tetapi tidak terjadi lubang karena banyak mineral yang hilang. Pada tahap ini kerusakan dapat dihentikan pada tahap email sehat kembali oleh mineral dalam plak dan saliva. Agar keadaan ini dapat terjadi gigi harus dijaga tetap bersih sehingga hanya ada sedikit s erangan asam. Flouride yang ada di dalam gigi dapat juga membantu penyembuhan gigi. Apabila tidak ada upaya untuk menghentikan kerusakan gigi maka dentin akan terserang menjadi lunak atau rapuh dan berubah warna menjadi kuning serta emailnya menjadi meruntuh. Kerusakan ini kemudian menyebar melalui dentin dengan ke arah pulpa. Pada tahap ini gigi terasa sakit. Apabila kavitas tidak dirawat maka karies akan berlanjut. Mula - mula karies menyebabkan kerusakan jaringan keras melalui aksi bakteri  pembentuk asam yang terdapat di permukaan gigi. Ini adalah tahap awal dimana terjadi demineralisasi . Sub permukaan yang lembab dari email gigi. Tahap ini berlangsung progres dan berlanjut melalui email melintasi pertautan email dentin dan menuju ke dentin. Khususnya pada dentin demineralisasi diikuti proteolisis. Setiap gigi yang terdapat di dalam rongga mulut umumnya diliputi oleh deposit saliva, bakteri dan  produk samping dari metabolisme bakteri. Kompleks ini disebut plak gigi. Plak melekat pada  permukaan email yang halus dan bertumpuk di daerah groove dan fissura yang dalam. Asupan karbohidrat yang cukup sering memungkinkan monosakarida dan disakarida terserap secara langsung atau dibentuk menjadi cadangan polisakarida intraseluler oleh bakteri.

Ketika bakteri meneruskan proses metabolisme normalnya di dalam plak , produk sisa asam organik akan terakumulasi. Adanya asam dalam matriks gelatin akan menyebabkan karakteristik demineralisasi subpermukaan dari lesi karies tahap awal. Pada karies fisura terdapat lesi putih yang diidenifikasikan berupa kavitas kecil. Lesi karies beresiko berkembang pada email akan terlihat menyebar paling cepat di sepanjang arah susunan prisma email dengan sedikit penyebaran ke lateral, lesi akan menyebar lebih cepat serta berlangsung di sepanjang daerah anatomis.

Green,R.M. Konservasi Gigi. Edisi 2. Jakarta :Widya Medika .1994