Equilibrio Hidroeletrolitico Eduardo

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO

I. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDOBÁSICO: 1. Introdução:

Para entendermos os distúrbios do equilíbrio ácido-básico devemos, primeiramente, entender os mecanismos séricos e orgânicos de manutenção do pH. 2. Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico:

Para o estudo dos distúrbios ácido-básicos, devemos estabelecer algumas definições: Acidose: Processo Acidose: Processo patológico em que há excesso o de ácido ou falta de base, tendendo a diminuir o pH (mas este pode ainda ser normal quando a acidose é acompanhada por outros distúrbios); Alcalose: Alcalose: Processo patológico em que há o excesso de base ou falta de ácido, tendendo a aumentar o pH (mas este pode ser normal quando a alcalose é acompanhada por outros distúrbios); Acidemia: Acidemia: Condição em que o pH sanguíneo o encontra-se abaixo do normal (< 7,38), ou seja, ácido; Alcalemia: Alcalemia: Condição em que o pH sanguíneo o encontra-se acima do normal (> 7,42), ou seja, alcalino. Logo, acidose não é sinônimo de acidemia, e alcalose não é sinônimo de alcalemia. Além disso, nem sempre uma acidose é acompanhada por acidemia, assim como nem sempre uma alcalose é acompanhada de alcalemia, o que evidencia que acidoses e alcaloses não são excludentes, excludentes, e podem ocorrer simultaneamente, caracterizando os distúrbios mistos. Segue abaixo tabela com valores considerados normais para os principais parâmetros relevantes nos distúrbios ácido-básicos: Variável

Valores Normais pH 7,38 – 7,42 pCO2 40 ± 5 mmHg pO2 83 – 100 mmHg Saturação de O2 95 – 98% [HCO3 ] 24 ±2 mEq/L BE (”Base excess”) 0 ± 2,5 + Sódio (Na ) 140 mEq/L + Potássio (K ) 3,5 – 5,0 mEq/L Cloreto (Cl ) 95 – 105 mEq/L Ânion-gap (AG) 10 ±2 mEq/L ∆AG/∆*HCO3 ] 1 – 1,6 Osmolalidade Estimada 290 ± 5 mOsm/Kg de água Gap osmolar Até 10 mOsm/Kg Tabela 1 – Valores Valores Séricos Considerados Normais

Obs.: O significado e a relevância dos parâmetros serão oportunamente discutidos posteriormente.

A regulação do equilíbrio ácido-básico é de vital importância para a manutenção da homeostase. Esse equilíbrio é feito a partir da regulação precisa da concentração de H+ nos líquidos corporais. Sua importância deve-se ao fato de que todos os sistemas de enzimas do corpo são influenciados pela concentração de H+. De maneira que, sutis mudanças na concentração de H+ são suficientes para alterar praticamente todas as funções celulares corporais. É costume expressar a concentração de H + em uma escala logarítmica, usando unidades de pH. Observe, na tabela 2, os valores de pH e [H +] normais para os diversos compartimentos líquidos corporais: Compartimento

Concentração de H + (mEq/L)

pH

Líquido Extracelular Sangue arterial 4,0 x 10-5 7,40 -5 Sangue venoso 4,5 x 10 7,35 -5 Líquido Intersticial 4,0 x 10 7,40 -3 -5 Líquido Intracelular 1 x 10 a 4 x 10 6,0 a 7,4 -2 -5 Urina 3 x 10 a 1 x 10 4,5 a 8,0 HCl gástrico 160 0,8 + Tabela 2 – 2 – Concentração Concentração de H e pH dos líquidos corporais

Obs.: Note que o sangue venoso é levemente mais ácido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se a quantidades extras de CO 2, presentes no sangue venoso, que formam H 2CO3, que se dissocia liberando H+. O organismo dispõe de mecanismos de controle, que compõem três linhas de defesa contra alterações no equilíbrio ácido-básico. São eles: Sistemas de tamponamento; o Controle Respiratório; o Controle Renal. o Os sistemas-tampão, primeira linha de defesa, agem em uma fração de segundo para minimizar alterações, sem eliminar ou acrescentar íons H + ao corpo. A segunda linha de defesa, o controle respiratório, age em questão de minutos eliminando o CO2 em excesso (na acidemia), ou retendo o CO 2 (na alcalemia). Como esses mecanismos não eliminam o excesso de ácido ou de base, uma terceira linha de defesa, o controle renal, que compõe uma resposta mais lenta, completa a compensação e reestabiliza o equilíbrio ácido-básico, quando em condições normais de funcionamento.

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 Tamponamento Sanguíneo:

relativamente próxima do pH fisiológico de 7,4, mas deve-se a sua baixa concentração no LEC.

- Funcionamento de um tampão: - Tamponamento Protéico: O tampão é formado por um par conjugado: um ácido fraco e sua base conjugada.  ⇋  + + −

 = + − / []

 = − log 

Pelo exemplo, quando a [H +] aumenta, o equilíbrio é deslocado para a esquerda, consumindo o H+ em excesso, e, consequentemente, mantendo o pH. Quando a [H+] diminui, o equilíbrio é deslocado para a direita, maior quantidade de ácido fraco dissocia-se, liberando H+ para manter o pH inalterado. A eficiência de um tampão depende de sua faixa de tamponamento, que é de  1 unidade em relação ao seu pKa, e sua concentração na solução. Ex.: Um tampão de ácido fraco, com pKa = 6,8, tem uma faixa de tamponamento entre 5,8 – 7,8 de pH sanguíneo. Os principais tampões biológicos do líquido extracelular, em ordem de importância, são: tampão de bicarbonato, tampão de fosfato e o tampão de proteínas. Princípio Isoídrico: Todos os tampões em uma solução comum estão em equilíbrio com a mesma concentração de H+. Logo, sempre que houver uma mudança na [H+] do LEC, o equilíbrio de todos os sistemas-tampão mudam concomitantemente.

As proteínas podem atuar como tampões, mas sua importância maior está no tamponamento intracelular, onde se encontra em maior concentração. Proteínas séricas com relativa importância no tamponamento sanguíneo são a albumina e a hemoglobina, que apresentam resíduos de histidina, com atividade tampão. Outro fator que contribui para a atividade protéica no tamponamento intracelular é seu pK bem próximo de 7,4. - Sistema-tampão do Bicarbonato: O sistema-tampão do bicarbonato tem duas propriedades peculiares que tornam sua operação diferente dos tampões típicos: o ácido do sistematampão bicarbonato é o CO 2; e, por se tratar de uma substância volátil, ele pode ser eliminado rapidamente do corpo, alterando as propriedades do tampão. O resultado disso é que, como veremos a seguir, algumas regras de sistemas-tampão fechados não se aplicam ao tampão do bicarbonato, que é um sistema-tampão aberto. O sistema-tampão do bicarbonato é o principal tampão sanguíneo e a chave para o entendimento do equilíbrio ácido-básico, portanto iremos estudá-lo em maiores detalhes. O tampão é formado da seguinte maneira:

- Sistema-tampão do Fosfato:

pK= 6,1

O sistema-tampão do fosfato não é tão importante como tampão do LEC, mas apresenta particular importância no tamponamento do líquido tubular renal e do líquido intracelular. Os elementos do sistema-tampão são: H 2PO4(ácido fraco) e HPO4-2 (base conjugada). H2PO4- ⇋ H+ + HPO4-2 pK=6,8 Com o acréscimo de um ácido forte, ocorre aumento na concentração de H +, o que desloca a reação para a esquerda buscando manter constante a [H+]. Com o acréscimo de uma base forte, ocorre consumo de H+ e sua consequente queda, o que desloca a reação para a direita, havendo maior dissociação do H2PO4-, e maior liberação de H+, mantendo o pH. A pouca eficiência desse sistema-tampão no LEC não se deve a sua faixa de tamponamento, que é

Funcionamento do tampão: Note, pela equação do equilíbrio, que a adição de um ácido forte, que aumente a [H +], desloca o equilíbrio para a esquerda, no sentido de formação de CO2. O CO2 em excesso estimula a respiração, eliminando-o do LEC. A adição de uma base forte consome H +, deslocando o equilíbrio para a direita, no sentido de formação de H + e HCO3-. O resultado, portanto, é uma tendência de os níveis de CO 2 no sangue diminuírem, o que diminui a taxa de expiração de CO 2. O aumento do HCO3- é compensado pelo aumento de sua excreção renal. Assim, o sistema-tampão depende do controle respiratório e renal para manter o equilíbrio ácidobásico. Eficiência do tampão: Sendo a [CO2] proporcional a sua pressão parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade

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de 0,03, a equação de Henderson-Hasselbach para esse sistema-tampão torna-se: pH = pK + log [base conjugada]/[ácido fraco]

reduzindo a concentração de H +, e prevenindo a ocorrência de acidemia. Em contrapartida, a menor ventilação aumenta o CO 2, elevando a [H +] no LEC, e prevenindo a alcalemia.



pH = 6,1 + log [HCO 3-]/[CO2]

Hipoventilação   CO2   H2CO3   H+   pH



pH = 6,1 + log [HCO 3-]/0,03.pCO2

Hiperventilação   CO2   H2CO3   H+   pH Mudanças na pCO2 são causadas pelo metabolismo tecidual, com aumento ou queda na produção de CO2, ou na produção de H+. Quimiorreceptores detectam alterações na pressão parcial de CO2 e na concentração de H+, alterando a frequência respiratória.  pCO2 /  [H+]  Sinais aferente ao Bulbo  Sinais eferentes  Hiperventilação (FR)  pCO2 /  [H+]  Sinais aferente ao Bulbo  Sinais eferentes  Hipoventilação (FR)

Figura 1 – Curva de titulação do Tampão de Bicarbonato

Observe a fig. 1, que mostra a curva de titulação do sistema-tampão do bicarbonato. Note que o pH fisiológico de 7,4 está fora da faixa de tamponamento desse sistema-tampão (5,1-7,1). Logo, teoricamente, o sistema-tampão do bicarbonato deveria ser ineficiente em manter o pH próximo da normalidade. Isso seria verdade se o sistema-tampão do bicarbonato fosse fechado, mas trata-se de um sistema aberto, que permite a eliminação do CO 2 e do HCO 3- em excesso, respectivamente pelos pulmões e rins, o que aumenta a eficiência do tampão, e permite que ele opere eficientemente mesmo fora de sua faixa de tamponamento. Assim, a adição de um ácido forte, causa a formação de um ácido fraco pelo sistema-tampão, o CO2, que é rapidamente eliminado pela respiração, mantendo a razão [base conjugada]/[ácido fraco] da equação de Henderson-Hasselbach mais alta do que o esperado, prevenindo a acidemia, e permitindo o funcionamento do tampão bem próximo de sua capacidade máxima. Se a respiração não for capaz de fazer esse ajuste, pCO 2 muda muito e o sistema bicarbonato seria relativamente ineficiente, em concordância com o comportamento previsto pelo equilíbrio químico.  Controle Respiratório:

A fig. 2 mostra o efeito do pH sangüíneo sobre a taxa de ventilação alveolar. O gráfico comprova que, em situações de acidemia a frequência respiratória aumenta, buscando eliminar CO 2, e em situações de alcalemia a freqüência respiratória diminui, buscando reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a alteração na frequência respiratória é bem menor do que nos valores baixos de pH. Assim, a compensação respiratória é mais efetiva em prevenir a acidemia. Essa limitação, na queda da frequência respiratória em situações de alcalemia, é um mecanismo de segurança contra a hipóxia, visto que, com a diminuição da frequência respiratória, diminui também a pO 2, o que poderia ser danoso ao organismo.

Figura 2 – Relação pH x Ventilação Alveolar

A segunda linha de defesa contra distúrbios ácido-básicos é o controle da concentração de CO 2 no LEC pelos pulmões. Um aumento na freqüência respiratória, pelo bulbo, aumenta a eliminação de CO 2,

O controle respiratório, assim como o tamponamento, não retorna a [H +] perfeitamente de volta ao normal. A compensação total só é possível com a eliminação do excesso de ácido ou excesso de

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base pelos rins (ou seja, o controle respiratório não reverte a alcalose e a acidose, reverte apenas a alcalemia/acidemia).  Controle Renal:

Os rins compõem a terceira linha de defesa contra o desequilíbrio ácido-básico. Eles controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no LEC, enquanto a excreção de urina básica remove base do LEC. O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida depende da quantidade de HCO 3- filtrada e não reabsorvida, e da quantidade de H + secretada no lúmen tubular. Se for excretado mais H + do que HCO3-, haverá uma perda líquida de ácido do LEC. Se for excretado mais HCO3- do que H +, haverá uma perda líquida de base. A produção de bases pelo metabolismo normal é menor do que a produção de ácidos, logo, normalmente, a urina excretada é ácida, como mecanismo para evitar acidose metabólica. Sob condições normais, quase todo o bicarbonato filtrado é reabsorvido dos túbulos. Na alcalose, os rins não conseguem reabsorver todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a excreção de bicarbonato. Como o HCO3- normalmente tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato significa o mesmo que acrescentar H + ao LEC. Logo, a [H+] é elevada e retorna aos níveis normais. Na acidose, os rins não excretam HCO 3- na urina, mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e produzem novo bicarbonato, que é acrescentado ao LEC, o que reduz a [H +] para os níveis normais. Logo, são três os mecanismos renais que regulam a [H+] no LEC: Secreção de H+; o Reabsorção de HCO3-; o Produção de novo HCO3-. o

túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de Henle, e início do túbulo distal. Por esse mecanismo, o H+ é secretado por transporte ativo secundário, propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu gradiente, que é mantido pela Na +K+ ATPase da membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3-, formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da célula, onde reage com água, pela ação da enzima anidrase carbônica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO 3-, que é reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H +, que é secretado no lúmen tubular. Note que o HCO 3- apenas sofreu uma “reciclagem”, ou seja, não se trata de um novo

bicarbonato. Portanto, esse mecanismo não gera novo bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado. Observe, também, que o H + secretado reage com o HCO3- e forma água. Logo, esse mecanismo não resulta na secreção líquida de H+.

Figura 3 – Secreção de H + e Reabsorção de HCO 3- Tubulares

- Secreção de H + e Reabsorção de HCO 3-: A secreção de H+ e Reabsorção de HCO3ocorrem praticamente em todas as partes dos túbulos renais, exceto nos ramos descendente e ascendente finos da alça de Henle. Para cada HCO 3- reabsorvido, um H+ precisa ser secretado, havendo uma interdependência dos processos. Cerca de 80-90% da reabsorção de HCO 3- e secreção de H+ ocorre no túbulo proximal. No ramo ascendente espesso da alça de Henle, outros 10% do bicarbonato filtrado são reabsorvidos, e o restante da reabsorção se dá no túbulo distal e ductos coletores. Observe, na fig. 3, o mecanismo celular de secreção de H+ e reabsorção de HCO 3-, que ocorre no

Figura 4 - Secreção de H + e Reabsorção de HCO 3- nos Túbulos Distais e Coletores

Nos túbulos distais e ductos coletores, há um transporte ativo primário, através de uma H + ATPase,

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que usa energia proveniente da quebra do ATP para bombear o H+ contra seu gradiente eletroquímico. Esse mecanismo ocorre nas células intercaladas. Observe, na fig. 4, o mecanismo de secreção ativa primária de H+. O CO2 reage com água, pela ação da anidrase carbônica, formando H + e HCO3-. O HCO3- é reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H + é secretado por uma ATPase. Note que o transporte do HCO3- para o líquido intersticial é feito por um trocador que permite o influxo de cloreto na célula. Esse mecanismo é particularmente importante para a formação de uma urina muito ácida. - Secreção do excesso de H + e produção de novo bicarbonato: Em situações de acidose, a quantidade de H + que precisa ser secretada é maior do que a quantidade de HCO3- que precisa ser reabsorvida. Nessas situações, o pH urinário já atingiu seu valor mínimo de 4,5, e, no entanto, a secreção de H + precisa ser aumentada para corrigir a acidose. A excreção de quantidades aumentadas de H+ na urina é feita basicamente combinando-se o H+ com tampões no líquido tubular. Os tampões mais importantes são o tampão de fosfato e o tampão de amônia. Normalmente, o H+ encontra-se titulado no líquido tubular com o bicarbonato. Mas quando há um excesso de H+, esse excesso é titulado por outros tampões que não o HCO 3-. Note, pela fig. 5, que há formação de HCO3- dentro da célula tubular, paralelamente à secreção de H +. Esse HCO 3- formado é um novo bicarbonato, visto que se origina do CO 2 proveniente do interstício, e não proveniente do lúmen tubular. Logo, na acidose, além de haver uma reabsorção de todo o bicarbonato, novo bicarbonato é formado, contribuindo para a excreção do excesso de ácido e para o retorno da concentração de H + no LEC aos seus valores normais.

Sistema-tampão de fosfato: O sistema-tampão de fosfato, já apresentado anteriormente, é muito mais eficiente como um tampão tubular do que como um tampão de LEC. Isso se deve ao seu pK, de aproximadamente 6,8, mais próximo do pH urinário, e sua maior concentração na urina, devido à reabsorção de água do líquido tubular. Nesse sistema-tampão, o excesso de H + secretado por transporte ativo secundário, dependente do contratransporte passivo de sódio, combina-se com HPO4-2 para formar H2PO4-, que é eliminado na urina. Para a formação intracelular do H +, a enzima anidrase carbônica formou ácido carbônico a partir de água e CO 2, proveniente do interstício. Esse processo forma, além do H +, o íon HCO3-, que é absorvido pelos capilares peritubulares, e representa um ganho líquido de HCO 3-, visto que não provém do líquido tubular. Sob condições normais, grande parte do fosfato filtrado é reabsorvida e apenas pequena parte fica disponível para tamponar H+. Portanto, grande parte do tamponamento do H+ em excesso no líquido tubular durante a acidose se dá através do sistema-tampão de amônia. Sistema-tampão de amônia: Em termos quantitativos, é ainda mais importante do que o sistema-tampão de fosfato. É composto pela amônia (NH 3) e pelo íon amônio (NH4+). O íon amônio chega às células tubulares na forma de glutamina, formada pelo metabolismo dos aminoácidos no fígado. As moléculas de glutamina formam, cada uma, duas moléculas de NH4+ e duas moléculas de HCO 3-. O NH4+ é secretado por contratransporte em troca de Na +, que é reabsorvido. E o HCO3- é transportado pela membrana basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e são captados pelos capilares peritubulares. O HCO 3- gerado por este processo constitui um “novo bicarbonato”. Esse mecanismo funciona no túbulo proximal, no ramo ascendente espesso da alça de Henle, e no túbulo distal, e pode ser observado na fig. 6. Outro mecanismo de secreção de amônio é encontrado nos túbulos coletores, como mostrado na fig. 7. O H+ secretado, por uma H + ATPase, para o lúmen combina-se com a amônia, que sai da célula por difusão. O NH4+ formado é, então, eliminado na urina. Note, mais uma vez, que o processo forma novo bicarbonato, que é adicionado ao sangue.

Figura 5 – Formação de “Novo Bicarbonato” e Titulação do H + tubular pelo Fosfato

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO Acidose Metabólica: + ↑*H ]/↓pH → ↓*HCO3 + → ↓pCO2; o Parâmetro primário: [HCO 3-]; o Parâmetro oposto: pCO 2. o Alcalose Metabólica: + o ↓*H ]/↑pH → ↑*HCO3 + → ↑pCO2; Parâmetro primário: [HCO 3-]; o Parâmetro oposto: pCO 2. o

Figura 6 – Tampão de Amônia e Formação de “Novo HCO3-“

Acidose Respiratória: + o ↑pCO2 → ↑[H ]/↓pH → ↑*HCO3 ]; Parâmetro primário: pCO2; o Parâmetro oposto: [HCO3-]. o Alcalose Respiratória: o o o

+ ↓pCO2 → ↓*H ]/↑pH → ↓*HCO3 ];

Parâmetro primário: pCO2; Parâmetro oposto: [HCO3-].

Distúrbio pH [HCO3-] Acidose Metabólica ↓ ↓ Alcalose Metabólica ↑ ↑ Acidose Respiratória ↓ ↑ Alcalose Respiratória ↑ ↓ Tabela 3 – Distúrbios Ácido-Básicos Simples Figura 7 - Tampão de Amônia e Formação de “Novo HCO3-“

3. Mecanismos dos Distúrbios Ácido-Básicos:  Distúrbios Ácido-Básicos Simples:

Os distúrbios ácido-básicos podem ser respiratórios e/ou metabólicos. Cada um dos quatro distúrbios ácido-básicos simples desencadeia uma resposta compensatória que direciona o parâmetro oposto na mesma direção. Assim, distúrbios metabólicos levam a compensações respiratórias (∆pCO2) e distúrbios respiratórios levam a compensações metabólicas (∆[HCO3-]). Lembrando da equação de HendersonHasselbach e do equilíbrio do tampão de bicarbonato, podemos identificar os “parâmetros opostos”, que são

a pCO2 e a [HCO 3-]:

pH = 6,1 + log [HCO 3-]/0,03.pCO2 Assim, os mecanismos dos distúrbios ácidobásicos simples resumem-se a:

pCO2 ↓ ↑ ↑ ↓

Compensação: Distúrbios metabólicos: A compensação o respiratória de um distúrbio metabólico é rápida, em questão de minutos, e se completa em horas; Distúrbios Respiratórios: A compensação o metabólica de um distúrbio respiratório ocorre lentamente, em 3 a 5 dias, e divide-se em duas fases: - Fase Aguda: Tamponamento; - Fase Crônica: Alteração da excreção renal de ácido.  Distúrbios Simples X Distúrbios Mistos:

Vale destacar que as condições descritas acima são válidas apenas para os distúrbios simples, que, por definição, correspondem a um desequilíbrio primário e sua resposta compensatória esperada. Os distúrbios mistos, por definição, ocorrem quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta é maior que a esperada, implicando na existência de dois ou mais distúrbios associados. Clinicamente, podemos identificar se o distúrbio ácido-básico é simples ou misto observando se a resposta compensatória encontra-se dentro do esperado. Uma resposta dentro do esperado caracteriza distúrbios simples, enquanto uma resposta

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inesperada caracteriza distúrbios mistos. A tabela 4 indica as fórmulas para cálculo da resposta esperada. Distúrbio Simples Acidose Metabólica Alcalose Metabólica Acidose Respiratória Alcalose Respiratória

o

Fórmula Prática pCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 (± 2) ∆pCO2 = 0,6 x ∆*HCO3 ] -

Agudo: ∆*HCO3 + = 0,1 x ∆pCO2 Crônico: ∆*HCO3 + = 0,4 x ∆pCO2 Agudo: ∆*HCO3 + = 0,2 x ∆pCO2 Crônico: ∆*HCO3 + = 0,4 x ∆pCO2

o

Tabela 4 – Resposta Esperada em Distúrbios Simples

 Ânion-gap ou Hiato Aniônico:

O conceito de ânion-gap ou hiato aniônico é importante no diagnóstico dos distúrbios ácidobásicos, principalmente na identificação de distúrbios mistos. O conceito de ânion-gap parte do princípio de eletroneutralidade de uma solução, ou seja, as cargas positivas e negativas de uma solução equivalem-se. Assim, os cátions (+) e ânions (-) sanguíneos apresentam cargas que quando somadas anulam-se, mantendo a eletroneutralidade. Admitindo-se os três principais eletrólitos do soro como Na+, Cl- e HCO3-, observa-se que o cátion Na+ excede a soma das cargas dos ânions Cl - e HCO3-. Deduz-se, a partir disso, que existem ânions não considerados no cálculo que, quando somados ao HCO3- e Cl -, igualam a carga de Na +. A essa quantidade de ânion não dosada dá-se o nome de ânion-gap ou hiato aniônico. Logo, seu cálculo no sangue é feito por: Ânion-gap = Cátions Dosados – Ânions Dosados ↓ + Ânion-gap = [Na ] – ([Cl-] + [HCO3-])

AG urinário = -20 a -50 mEq/L: Indica uma acidose com rim normal. O valor negativo do AG urinário indica que há mais ânions medidos do que cátions medidos, ou seja, o eletrólito não medido é um cátion (e não um ânion), sendo este íon o amônio (NH 4+); AG urinário > 0 (Positivo): Em situações de acidose com AG urinário positivo, há comprometimento do rim, que não consegue aumentar a síntese de amônia (NH 3) para excretar NH4+. Exs: Insuficiência renal; acidose tubular renal (tipos I e IV).

4. Diagnóstico e Tratamento dos Distúrbios ÁcidoBásicos:  Diagnóstico dos Distúrbios Ácido-Básicos:

O diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos deve envolver: Anamnese; o Exame Físico; o Exames Complementares: o - Gasometria Arterial; - Na+, K+, Cl-; - Glicemia; - Função Renal; - Cetoácidos (urina e/ou sangue); - Lactato arterial; - Outros: Cálculo direto da osmolalidade sérica, perfil toxicológico, Rx de tórax, ECG, TC de crânio e outros. Abordagem Sistemática dos Distúrbios Ácido-Básicos:

O valor normal do AG sanguíneo é de 10 mEq/L (com variação de ± 2), que, normalmente, representa principalmente a albumina sérica.  Ânion-gap Urinário:

Podemos aplicar o conceito de ânion-gap também para os eletrólitos urinários. Para tal, devemos considerar os eletrólitos: Na +, K +, Cl- e HCO3-; segundo a equação: Ânion-gap urinário = ([Na +] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-]) O ânion-gap urinário é uma boa estimativa da excreção renal de amônio (NH 4+), visto que este é o eletrólito não medido (embora seja um cátion – “cátion-gap”). Podemos concluir que:

1º) Ver qual o distúrbio primário (pH, [HCO 3-], pCO2 e BE); 2º) Ver se o distúrbio é simples ou misto (se a compensação está dentro do esperado – tabela 4); 3º) Calcular o ânion-gap; 4º) Calcular a razão ∆AG/∆*HCO3-]; 5º) Na suspeita de intoxicação exógena, calcular o gap osmolar; 6º) Ver se o achado é compatível com o quadro clínico.  Acidose Metabólica:

A acidose metabólica é caracterizada por excesso de ácido ou falta de base. O excesso de ácido pode ser decorrente de uma alta ingestão, alta produção endógena ou falha na excreção, e a perda de base pode ser decorrente de distúrbios renais e gastrintestinais.

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Distúrbio Acidose Metabólica

pH

[HCO 3-]

pCO2

↓

↓

↓

Na acidose metabólica, ocorre diminuição do bicarbonato. Logo, pressupondo-se que a acidose não altere a [Na++, podemos admitir que a ↓ [HCO3-] tem que ser acompanhada por ↑*Cl ] e/ou ↑AG, como observado na equação abaixo: AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) ↓ + [Na ] = AG + [HCO 3-] + [Cl-] Logo, distinguem-se dois tipos diferentes de acidose metabólica, cuja etiologia e cujo tratamento são distintos (Vide tabela 5): Acidose com ânion-gap normal (acidose o hiperclorêmica): Decorrente de perda de base pelo trato gastrintestinal ou pelo rim; Acidose com ânion-gap aumentado: Decorrente o de produção ácida aumentada e/ou falha na excreção renal de ácido. Nas acidoses com ânion-gap aumentado podemos ainda detectar distúrbios metabólicos mistos a partir da análise da razão ∆AG/∆*HCO3-]: ∆AG/∆[HCO3-] = 1-2: Significa que a variação do o bicarbonato é totalmente explicada pela variação do ânion-gap, indicando uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado isolada; ∆AG/∆[HCO3-] > 2: Significa que a variação do o ânion-gap é desproporcionalmente maior que a variação do bicarbonato, ou seja, alguma condição está subestimando a variação de bicarbonato. Se tratando de uma acidose metabólica com AG aumentado, o distúrbio associado é uma alcalose metabólica (que subestima a queda de bicarbonato causada pela acidose); ∆AG/∆[HCO3-] < 1: Significa que a variação do o bicarbonato é maior que a variação do âniongap, ou seja, outro distúrbio associado à acidose metabólica com AG aumentado provoca essa maior variação (maior queda - ↓[HCO3-]). O distúrbio associado deve ser uma acidose hiperclorêmica, visto que a maior queda no bicarbonato só pode ser explicada por um aumento no cloreto. Resumindo: Podemos concluir que as variações do bicarbonato encontradas nas acidoses metabólicas são acompanhadas por alterações no AG e/ou no cloreto, sintetizando o conceito e a classificação na equação abaixo:

∆[HCO3-] = ∆AG + ∆Cl↓ ↓ ↓ ∆[HCO3 ] = + ∆Cl-: Acidose Hiperclorêmica; ∆[HCO3-] = ∆AG + : Acidose com AG aumentado; ∆[HCO3-] = ∆AG + ∆Cl-: Acidose associada: ∆AG/∆[HCO3-] > 2: Acidose com AG aumentado o + alcalose metabólica; ∆AG/∆[HCO3-] < 1: Acidose com AG aumentado o + acidose hiperclorêmica. Acidose com AG normal (hiperclorêmica) Perda de HCO3- pelo TGI: - Diarréia - Fístula ou drenagem intestinal do intestino delgado - Derivação ureteral

- Resinas de troca aniônica (colestiramina) - Ingestão CaCl2 ou MgCl2

Acidose com AG aumentado Produção ácida aumentada: - Cetoacidose: diabética, alcoólica e jejum - Acidose lática

- Intoxicações exógenas com gap osmolar presente: metanol e etilenoglicol - Intoxicações exógenas com gap osmolar ausente: salicilatos Falência da excreção de ácido: - Insuficiência renal aguda

Perda renal de HCO 3- ou falta de excreção renal de ácido: - Acidose tubular renal - Insuficiência renal crônica (hipoaldosteronismo) - Diuréticos poupadores de K+ - Inibidores da anidrase carbônica Miscelânea: Recuperação de cetoacidose - Acidose dilucional - Nutrição parenteral Tabela 5 - Diagnóstico Diferencial da Acidose Metabólica

Tratamento: Tratar a doença de base; o Tratar a acidose: o - Acidose hiperclorêmica (AG normal): Reposição de bicarbonato; - Acidose com AG aumentado: Reposição de bicarbonato é discutível, pois o organismo não carece do mesmo. A reposição é indicada quando: pH < 7,1 e [HCO 3-] < 8 mEq/L. Reposição de Bicarbonato: Calcular o déficit de bicarbonato: Déficit = 0,6 x peso x (24 - [HCO 3-]atual): Mas o nunca se repõe todo o déficit; A reposição deve ser feita para um HCO 3- alvo o

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de 10-12 mEq/L nos casos agudos, e para mais que 20 mEq/L nos casos crônicos. Assim, calcula-se a quantidade de HCO 3- a ser reposta por: Quantidade de HCO3- (mEq)= 0,6 x peso x ([HCO3-]alvo - [HCO3-]atual) o

Solução de NaHCO3 a 8,4%: Como 1 mL desta solução corresponde a 1 mEq, a quantidade de calculada corresponde ao volume em mL da solução que deve ser infundida. A infusão deve ser lenta ao longo de 2 a 3 horas.

Tratamento de Causas Específicas: Cetoacidose diabética: Corrigir déficits de água, o Na+ e K +, e administrar insulina. Indicação do uso de NaHCO3: - pH = 6,9-7,0: 50 mEq, diluídos em 200 mL de água destilada IV em uma hora; - pH < 6,9: 100 mEq, diluídos em 400 mL de água destilada IV em duas horas. Acidose Lática: O objetivo é atingir uma o perfusão tecidual adequada, através de terapia de suporte hemodinâmico e respiratório. A administração de NaHCO3 é extremamente desaconselhável, sendo apenas a última alternativa em casos de acidose gravíssima. Intoxicação por álcool tóxico (metanol, o etilenoglicol): Uso de bloqueadores metabólicos (etanol, fomepizol), hemodiálise para remoção da droga, reposição de bicarbonato de sódio e de folato. Intoxicação por salicilatos: Usa-se carvão o ativado (geralmente na primeira hora da intoxicação), alcalinização do sangue e urina com bicarbonato (evitar a difusão de salicilatos para o cérebro e aumentar sua excreção urinária), e hemodiálise nos casos graves.

Causas Principais: Vômitos ou drenagem gástrica; o Diuréticos; o Hiperaldosteronismo. o Mecanismos de manutenção da alcalose metabólica: Fatores que diminuem ou anulam a capacidade renal de excretar o excesso de base: Contração de volemia; o Hipocloremia; o Hipocalemia; o Hiperaldosteronismo; o Insuficiência Renal. o Hipocloremia (fig. 8): ↓Cl → ↓Secreção de HCO3 (intercalada do tipo o B) → retenção de HCO3- → manutenção da alcalose.

Figura 8 – Célula Intercalada do tipo B

Hiperaldosteronismo (figs. 9 e 10): o

+

↑Aldosterona → ↑Excreção renal de H (cél. intercalada A) e K+ (cél. principal)→ manutenção

e intensificação da alcalose.

 Alcalose Metabólica:

A alcalose metabólica é caracterizada por excesso de base ou falta de ácido. O excesso de base pode ser decorrente de uma alta ingestão, e a perda de ácido pode ser de origem gastrintestinal ou renal. Vale destacar que, nos casos de excesso de base, a manutenção da alcalose metabólica depende de uma incapacidade renal de excretar o excesso de bicarbonato. Distúrbio Alcalose Metabólica

pH ↑ +

-

[HCO 3-]

pCO2

↑

↑

Obs.: Quase sempre com K e Cl baixos.

Figura 9 – Célula Intercalada tipo A

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO o

o

Figura 10 – Célula Principal do Ducto Coletor

Hipocalemia (fig. 9): o

+

↑Retenção renal de K (cél. Intercalada tipo A – H+K+ ATPase) → ↑Secreção de H + → ↑Formação renal de HCO3- → Manutenção e intensificação

da alcalose; o

+

↑Formação de amônia e excreção de H .

Associada à contração do LEC (responsiva ao cloro); Associada à expansão do LEC (não responsiva ao cloro).

Alcalose Metabólica com Contração do LEC: Na alcalose metabólica com contração do LEC, a causa básica pode ser de origem gastrintestinal ou de origem renal. A perda gastrintestinal de H+, Cl- e água, por vômitos ou aspiração gástrica, leva a uma retenção de HCO3- e contração do LEC, o que concentra ainda mais o HCO3-. A contração do LEC leva a uma liberação de renina (por ↓TFG) e ativação do SRAA, provocando hiperaldosteronismo secundário (que aumenta excreção renal de H+ e K+). A causa renal está ligada ao uso de diuréticos de alça e tiazídicos, que diminuem o volume do LEC sem alterar o conteúdo de bicarbonato, mas aumentando sua concentração por contração do LEC (alcalose por contração). O hiperaldosteronismo secundário aumenta a secreção de K + e H+, e aliado ao efeito direto do diurético, mantém a alcalose.

Contração de volume e Insuficiência Renal: o o

↑Aldosterona; ↓TFG → ↑ Reabsorção de HCO3 → Impede a eliminação do excesso → Manutenção da

alcalose. Manifestações Clínicas: Sintomas neurológicos (cefaléia, letargia, o estupor, coma, delírio, convulsões e tetania); Sintomas cardiovasculares (predisposição a o arritmias ventriculares e supraventriculares); Sintomas respiratórios (hipoventilação por o depressão do SNC decorrente da alcalemia): Hipercapnia, hipóxia e diminuição da liberação periférica de O2 pela hemoglobina; Sintomas neuromusculares (fraqueza muscular, o sinais de Trousseau e Chvostek): Decorrentes da hipocalemia e hipocalcemia; Efeitos Metabólicos: o - ↑Ácidos orgânicos e produção de amônia; - Hipocalemia; - Hipocalcemia; - Hipomagnesemia; - Hipofosfatemia; - Hipocloremia. Efeitos Renais (associados à hipocalemia): o - Poliúria → Polidipsia; - Incapacidade de concentração urinária; - Cistos renais corticais e medulares. Diagnóstico Diferencial (vide tabela 6): Diferenciam-se dois grandes grupos de alcaloses metabólicas:

Alcalose Metabólica com Expansão do LEC: Na alcalose metabólica associada à expansão do LEC, a causa básica pode ser um hiperaldosteronismo primário (por produção excessiva de aldosterona pela adrenal) ou um hiperaldosteronismo secundário (por superprodução de renina pela mácula densa). O quadro encontra-se, geralmente, associado à hipertensão arterial, devido a retenção volêmica, e o cloreto permanece normal. Resumindo: Alcalose metabólica com contração do LEC: o - Origem Gastrintestinal: Perda de líquidos (H+, Cl- e água) → ↓LEC / ↓Cl - / ↓HCO3- → ↑Liberação de Renina → ↑SRAA → + + ↑Aldosterona → ↑Excreção de K /H →

Mantém e intensifica alcalose; - Origem Renal: Diuréticos de alça e tiazídicos -

+

+

-

→ ↓LEC / ↓Cl / ↓K / ↓H / ↑HCO3 → ↑Liberação de Renina → ↑SRAA → + + ↑Aldosterona → ↑Excreção de K /H → o

Mantém e intensifica alcalose. Alcalose Metabólica com expansão do LEC: - Hiperaldosteronismo primário e secundário.

Tratamento: Tratar a doença de base; o Para alcalose metabólica com contração do LEC: o - Suspensão de diuréticos; - Reposição volêmica (NaCl e KCl); - Inibidores de secreção ácida gástrica (bloqueadores H2 ou inibidores de H +K+ ATPase).

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ECM o


Em presença de contra-indicação a infusão de solução salina: Administrar acetazolamida

o

(inibidor da anidrase carbônica) → ↑Excreção

o

HCO3-,

urinária de mas deve-se tomar cuidado pois intensifica hipocalemia;

Contração de Volume / Hipocalemia Origem Gastrintestinal: - Vômito - SNG aberta - Adenoma viloso dos cólons - Alcalose de contração Origem Renal: - Alcalose de contração (diuréticos) - Síndrome de Bartter e síndrome Gitelman - Recuperação de acidose metabólica - Ânions não absorvíveis (penicilina, carbenicilina) Tabela 6 – Causas de Alcalose Metabólica

Soluções acidificantes (HCl diluído a 0,1 N): Infusão central e lenta. Raramente é necessário; Hemodiálise com remoção de HCO 3- e reposição de Cl-: Em pacientes com comprometimento renal.

Expansão de volume / Hipertensão/ Hipocalemia Renina Alta: - Estenose de A. Renal - Hipertensão acelerada ou maligna Renina Baixa: - Hiperaldosteronismo primário - Síndrome de Cushing - Síndrome de Liddle Defeitos Enzimáticos adrenais hereditários

Carga Exógena de Base Administração aguda de álcali: - Bicarbonato - Citrato (transfusão sanguínea) - Acetato - Antiácidos + resina de troca Administração crônica de álcali: - Síndrome leite-álcali

 Acidose Respiratória:

 Alcalose Respiratória:

A acidose respiratória é caracterizada por excesso de ácido, causado por aumento da pCO 2 decorrente de hipoventilação.

A alcalose respiratória é caracterizada por falta de ácido, causado por diminuição da pCO 2 decorrente de hiperventilação.

Distúrbio Acidose Respiratória

pH

[HCO 3-]

pCO2

↓

↑

↑

Distúrbio Alcalose Respiratória

pH

[HCO3-]

pCO2

↑

↓

↓

Obs.: O cloreto diminui proporcionalmente ao aumento do bicarbonato.

Obs.: O cloreto aumenta proporcionalmente à diminuição do bicarbonato.

Causas: Afecções graves do parênquima pulmonar o (DPOC, fibrose, SARA); Restrição mecânica (distrofias musculares, o derrame pleural volumoso, deformidade da caixa torácica, obesidade); Depressão do centro respiratório (trauma, o tumor, anestésico, AVC, infecção, benzodiazepínicos).

Causas: Baixa tensão de O 2 (altitude, anemia); o Inadequação Ventilação-Perfusão (pneumonia, o embolia); Alterações do centro respiratório (trauma, o tumor, salicilatos, septicemia, febre, ansiedade).

Mecanismo de Compensação: Quadro agudo: Compensação por tampão de o bicarbonato; Quadro crônico: Compensação renal por o retenção de HCO3- e formação de “novo HCO3-”. Tratamento: Tratar a doença de base; o Estabelecer ventilação alveolar adequada: o - Oxigenoterapia; - Ventilação Mecânica; - Broncodilatadores.

Mecanismo de Compensação: Quadro agudo: Compensação por tampão de o bicarbonato; Quadro crônico: Compensação renal por o excreção de bicarbonato. Tratamento: Tratar a doença de base; o Reverter a hiperventilação: o - Oxigenoterapia; - Adicionar espaço morto à ventilação mecânica; - Diminuir a ansiedade do paciente: respirar em sistema fechado.

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II. EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO (K+): Fatores que deslocam K + do LEC para o LIC:

1. Metabolismo do Potássio: A concentração de potássio no LEC costuma ser regulada precisamente em torno de 3,5 a 5,0 mEq/L. A estabilidade dessa concentração extracelular é importante na manutenção do potencial transmembrana que permite a excitabilidade nervosa e muscular, inclusive do músculo cardíaco (miocárdio). Assim, pequenas alterações no potássio sérico podem implicar em profundas alterações na condução e excitabilidade cardíaca, podendo alterar sua função e ritmicidade, causando arritmias e parada cardiorrespiratória. Ao contrário da baixa concentração de K+ no LEC (3,5-5,0 mEq/L), a concentração de K + é de 140 mEq/L no LIC, sendo este o cátion de maior concentração intracelular. Como o potássio é ingerido em quantidades variáveis na alimentação, o organismo precisa dispor de mecanismos de controle de sua distribuição e de eliminação de excesso. Como cerca de 5 a 10% da ingesta é perdida nas fezes, o restante (90 a 95%) deve ser eliminado pelos rins, prevenindo um acúmulo excessivo. Como mais de 98% do K + corporal está no LIC, em condições de escassez (hipocalemia), pode haver uma translocação de K + do LIC para o LEC, assim como, em condições de excesso (hipercalemia), o cátion pode translocar-se do LEC para o LIC. Logo, a redistribuição é a primeira linha de defesa contra as alterações da concentração sérica, até que o mecanismo renal possa reverter completamente a alteração.

Fatores que deslocam K + do LIC para o LEC:

Deficiência de Insulina (DM) Deficiência de aldosterona Bloqueio β-adrenérgico Acidose Lise celular Tabela 7 – Regulação da Distribuição de K + Insulina Aldosterona Atividade β-adrenérgica Alcalose

Insulina: A insulina estimula a captação celular de potássio, representando um dos fatores mais importantes que previnem o aumento na concentração plasmática de K+ no pós-prandial. Pessoas com deficiência ou resistência insulínica, portadores de diabetes mellitus, apresentam maior concentração de K+ pós-prandial. Aldosterona: O aumento da concentração de K + no LEC estimula a secreção de aldosterona, o que eleva sua captação celular. A secreção excessiva de aldosterona pode levar a hipocalemia, assim como sua deficiência pode causar hipercalemia. Atividade β-adrenérgica: A ativação de receptores βadrenérgicos (principalmente β2) por catecolaminas estimula a captação celular de K +, assim como o bloqueio β desloca o K+ para o extracelular. Distúrbios Ácido-básicos: Os distúrbios ácido-básicos são comumente associados a distúrbios do K +, tal relação em parte deve-se a atividade da Na +K+ ATPase. Na acidose, o H+ reduz a atividade da Na +K+ ATPase, retendo menor quantidade de K + na célula, com consequente hipercalemia. Na alcalose, ocorre o inverso, maior retenção de K+ nas células e hipocalemia. Lise celular: Provoca a liberação de grande quantidade de K+ para o LEC, com consequente hipercalemia. Exercícios Extenuantes: Durante o exercício prolongado, o potássio é liberado pela musculatura esquelética para o LEC, causando hipercalemia branda. +

 Excreção Renal de K :

Figura 11 – Distribuição e Balanço Corporal do K + +  Regulação da Distribuição Interna de K :

A distribuição interna de K + entre os líquidos intra e extracelular sofre a influência de diversos fatores que serão discutidos a seguir. Vide tabela 7.

A excreção renal de K + é determinada pela soma de três processos: Taxa de filtração do potássio (= Taxa de Filtração o Glomerular x Concentração Plasmática de K+); Reabsorção do K+ pelos túbulos renais; o Taxa de secreção tubular de K +. o A taxa de filtração diária do potássio é de, aproximadamente, 720 mEq/dia (para uma taxa de filtração de 180 litros e concentração de 4 mEq/L).

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Assim, podemos deduzir que quanto menor a TFG menor é a filtração e maior é a retenção de K +, o que explica as hipercalemias nos quadros de insuficiência renal. A reabsorção tubular de potássio, em condições normais, é feita em frações constantes da carga filtrada no túbulo contornado proximal (65%) e segmento ascendente espesso da alça de Henle (2530%). Embora possa estar alterada em processos patológicos, as variações diárias na excreção não se devem a variações de reabsorção nesses locais. Os locais mais importantes para regular a excreção de potássio são as células principais dos túbulos coletores corticais e distais finais. Nesses segmentos tubulares, o K+ pode ser reabsorvido ou não, dependendo das necessidades corporais. Regulação em Dieta Rica em K +: Em dietas ricas em potássio, a excreção extra necessária é realizada, quase exclusivamente, pelo aumento da secreção de K+ nos túbulos coletores. Essa ação secretora é promovida pela atividade de células do epitélio tubular, as células principais, que secretam K+ a partir de um mecanismo acoplado à reabsorção de Na+, como evidenciado na figura 12.

transporte tem participação insignificante no controle da excreção de K+. Fatores que estimulam a secreção de K + pelas células principais: Alta concentração de K+ no LEC; o o o

↑ Aldosterona; ↑ Fluxo Tubular.

Influência da ↑[K+]: A alta concentração de K + estimula diretamente sua secreção por estimular a atividade da Na+K+ ATPase da membrana basolateral das células principais, aumentando a entrada de K + proveniente do LEC nessas células e estabelecendo um gradiente transluminal que facilita a secreção tubular do íon. A alta concentração de K+ também estimula a liberação de aldosterona, que também aumenta a atividade da Na+K+ ATPase. Aldosterona: A aldosterona estimula diretamente a secreção de K+ pelas células principais por seu estímulo a síntese e atividade da Na+K+ ATPase. Observe a fig. 13, compare os efeitos da concentração plasmática da aldosterona e da concentração extracelular de potássio sobre a taxa de excreção urinária. Note que a aldosterona é ainda mais potente do que a concentração de K + no LEC em estimular a excreção renal, sendo fundamental na prevenção da hipercalemia. Assim, podemos estabelecer uma compensação que, em condições normais, impede o acúmulo de K + no organismo. Na ausência desse mecanismo de feedback (vide fig. 14), a variação da concentração de K+ no LEC com a ingesta seria bem maior, como evidenciado pela fig. 15.

Figura 12 – Célula Principal do Epitélio Tubular dos Túbulos Coletores

Regulação em Depleção de K+: Em situações de depleção de K +, sua secreção pelas células principais é inibida, retendo o K +, e uma reabsorção complementar é estimulada nos túbulos coletores. Essa reabsorção se dá por meio das células intercaladas, que reabsorvem o K + e secretam H+ pela atividade de uma H +K+ ATPase na membrana luminal dessas células. O potássio reabsorvido então se difunde pela membrana basolateral para o interstício e é captado pelo sangue. Em condições normais, esse

Figura 13 – Efeitos da Aldosterona e do ↑*K + ]

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Figura 14 – Compensação da Alta Ingesta pela Alta Ex creção (“Feedback”)

Fluxo Tubular: A elevação da taxa de fluxo tubular distal, como ocorre nos casos de expansão de volume, ingestão aumentada de sódio ou terapia diurética, estimula a secreção de K +. Isso ocorre porque o aumento no fluxo tubular minimiza o aumento da concentração tubular do K+ à medida que é secretado, mantendo um alto gradiente de difusão transluminal, que aumenta sua secreção. De maneira inversa, uma redução no fluxo tubular distal, como a causada pela depleção de sódio, reduz a secreção de K+. O efeito da taxa de fluxo tubular aumentada é especialmente importante para ajudar a manter a excreção normal de K+ durante as variações na ingestão de sódio, como evidenciado na fig. 16. Além dos fatores fisiológicos que atuam no equilíbrio do K+, vale destacar a influência dos distúrbios ácido-básicos: Acidemia: ↑[H+] → ↓Atividade da Na+K+ ATPase o basolateral → ↓[K+] nas células principais → + ↓Gradiente de difusão transluminal de K → Retém K+ → Hipercalemia; Alcalemia: ↓*H++ → ↑Atividade da Na+K+ o + ATPase basolateral → ↑*K ] nas células principais

transluminal Hipocalemia.

→

↑Gradiente de difusão + de K → Perda de K + →

2. Hipocalemia: Hipocalemia: Concentração sérica de K + menor que 3,5 mEq/L. É o distúrbio eletrolítico mais grave e potencialmente fatal encontrado em emergências. +

Figura 15 – ↑*K ] com ingesta com ou sem aldosterona

Causas: Diminuição da Ingestão (raramente é uma causa o isolada); Perdas pelo TGI: o - Diarréia (infecciosa, laxativa, pólipos secretores, VIPomas, preparo de colonoscopia); Vômitos (com hiperaldosteronismo, hipovolemia, e bicarbonatúria). Perdas Renais: o - Associadas a medicamentos (diuréticos de alça e tiazídicos); - Síndrome de excesso de mineralocorticóides (hiperaldosteronismo primário e secundário, estenose de artéria renal, hipertensão maligna, síndrome de Cushing); - Nefropatias perdedoras de sal; - Síndromes de Liddle e de Bartter. Translocação de K+ do LEC pro LIC: Pode ocorrer o na alcalose metabólica; uso de medicamentos (insulina, β-adrenérgicos, teofilina, cafeína e

Figura 16 – Balanço do K + em ↑ Ingestão de Na+

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vitamina B12); paralisia periódica hipocalêmica; tireotoxicose.

o

o

Obs.: A hipocalemia encontra-se comumente associada a quadros de alcalose metabólica.

o

Manifestações Clínicas: Raramente ocorrem com K+ maior que 3 mEq/L; o Fraqueza generalizada → Tetraparesia → o Tetraplegia; Hipoventilação (fraqueza da musculatura o ventilatória); Íleo paralítico; o Náuseas, vômitos e distensão abdominal; o Rabdomiólise: que pode levar a mioglobinúria e o insuficiência renal; Poliúria (decorrente da tubulopatia); o Distúrbios do Ritmo Cardíaco (extra-sístoles ou o taquiarritmias). Exames Complementares: Bioquímica (Sangue e Urina): Calcular Gradiente o Transtubular de K+ (TTKG – vide fig. 17); ECG: o - Onda U (concavidade para baixo ao final da onda T); - Achatamento da Onda T; - Infra de ST; - Arritmias (principalmente em cardiopatas e usuários de digitálicos); - Atividade elétrica sem pulso. Outros exames: o - Aldosterona sérica e atividade de renina plasmática (suspeita de hiperaldosteronismo); - Doppler de artérias renais (suspeita de estenose de artéria renal); - Dosagem de TSH e T4 livre (suspeita de tireotoxicose).

Figura 17 – Cálculo do Gradiente Transtubular de K + (TTKG)

Tratamento: Suporte clínico: Tratar desidratação, vômitos, o estabilização hemodinâmica e respiratória; Tratar a doença de base; o Reposição de potássio. o Reposição de Potássio: A via pode ser oral ou intravenosa, mas o preferencialmente oral;

o

o

o

Evitar K+ IV quando sua concentração é maior que 3 mEq/L; Deve-se evitar infusão de soluções de K + muito concentradas, pois aumenta o risco de flebite; Evitar repor K+ em soluções glicosadas (estimula a liberação de insulina, que piora a hipocalemia); CUIDADO! – Com hipercalemia iatrogênica, sobrecarga de volume, edema pulmonar e flebite; Reposição Oral: - KCl xarope 6% (15 mL tem 12 mEq de K +): Dose usual de 10 a 20 mL após as refeições (3-4x/ dia); - KCl comprimido (1 comp. Tem 6 mEq de K +): Dose usual de 1 a 2 comprimidos após as refeições (3-4x/dia). Reposição IV: - Concentração máxima em veia periférica = 40 mEq/L; - Concentração máxima em veia central = 60 mEq/L; - Velocidade ideal para reposição: 5-10 mEq/hora; - Velocidade máxima para reposição: 20-30 mEq/hora.

Obs.: Para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit total de 150 a 400 mEq. Assim, após a correção da concentração sérica do potássio, é necessário a manutenção da reposição durante vários dias e semanas. 3. Hipercalemia: Hipercalemia: É um distúrbio potencialmente grave caracterizado por concentração sérica de K+ > 5 mEq/L, especialmente, acima de 5,5 mEq/L. Causas: Alta Ingestão de K+ (raramente é uma causa o isolada); - Hipercalemia iatrogênica. Lise celular intensa: Rabdomiólise; quadros o hemorrágicos; lise tumoral; Excreção prejudicada de K+: Acidose metabólica; o insuficiência renal; hipoaldosteronismo (doença de Addison, hiporeninemia, IECA, antagonista do receptor da angiotensina II); Outros: Paralisia periódica hipercalêmica. o Obs.: Deve-se sempre estar atento à possibilidade de uma pseudo-hipercalemia, devido a uma coleta inadequada em que ocorreu lise das células sanguíneas, aumentando o K+. Deve-se repetir a coleta com técnica rigorosa. Manifestações Clínicas:

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o

Fraqueza muscular;

o

Hipoventilação → Insuficiência Respiratório;

o o o

o

Adinamia; Paralisia Ascendente; Arritmias Cardíacas (inclusive ventricular e assistolia); Parada cardiorrespiratória.

fibrilação

Exames Complementares: Bioquímica (Sangue); o ECG (Alterações progressivas): o - Onda T apiculada (“em tenda”); - Achatamento da Onda P; - Prolongamento do intervalo PR; - Alargamento do intervalo QRS; - Ritmo idioventricular; - Formação de onda sinusoidal; - Fibrilação ventricular ou assistolia. Função Renal, gasometria e urina tipo I: podem o sugerir uma causa renal para a hipercalemia; Glicemia, cetonúria: suspeita de o descompensação diabética; Creatinofosfoquinase (CPK): quando muito o aumentada sugere rabdomiólise; Exames de Função Adrenal: suspeita de doença o de Addison. Tratamento: Antagonismo da cardiotoxicidade: o - Gluconato de Cálcio a 10% - deve ser a primeira medida em pacientes com alterações eletrocardiográficas compatíveis com hipercalemia, independentemente do nível sérico de potássio; Promover translocação do K + do extracelular o para o intracelular: - β2-agonista inalatório; - Glicoinsulinoterapia (polarizante); - NaHCO3 a 8,4%: Só tem benefício quando há acidose associada, e deve-se tomar cuidado com o volume do LEC. Aumentar a excreção de K+: o - Pelos rins: diuréticos de alça; - Pelo TGI: resinas trocadoras de íons (sorcal); - Métodos dialíticos: diálise peritoneal ou hemodiálise.

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EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO Cálculo da Osmolalidade Plasmática e Hiato Osmolal:

III. EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DA ÁGUA:

Osmolalidade Calculada = 2Na+ + Glicose/18 + Uréia/6

1. Hiponatremia: Hiponatremia: Concentração sérica de Na+ menor que 135 mEq/L. Não é sinônimo de hipotonicidade. Causas: Hiponatremia Isotônica (Artefatual): Mieloma; o hiperlipidemia; hiperproteinemia; Hiponatremia Hipertônica (Translocacional): o - Hiperglicemia: Em pacientes com diabetes mellitus (estima-se que a cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL corresponde uma queda relativa de 1,6-2,4 mEq/L na [Na+]; - Solutos exógenos não-permeantes: Manitol, sorbitol e glicina. Hiponatremia Hipotônica: Denota excesso o relativo de água: - LEC diminuído (Hipovolêmica): Déficit de água e sal com excesso relativo de água. Denota perda de Na+ por alguma via: - Perdas renais: Diuréticos; insuficiência adrenal; acidose tubular renal e outros; - Perdas extrarrenais: Diarréia; vômitos; hemorragia; perda de fluídos para o 3º espaço (pancreatite, peritonite e obstrução intestinal). - LEC aumentado (Hipervolêmica): Excesso de água e sal com excesso relativo de água. Denota estados edematosos: Insuficiência cardíaca; insuficiência hepática; insuficiência renal; síndrome nefrótica; sepse; - LEC normal (Normovolêmica): Excesso relativo de água com sódio normal: Psicogênica (polidipsia primária ou potomania); hiponatremia dos bebedores de cerveja; hipotireoidismo; insuficiência adrenal; síndrome da secreção inapropriada de ADH (SSIADH). Manifestações Clínicas: Gastrintestinais: Anorexia, náuseas e vômitos; o Musculares: Fraqueza, adinamia, cãibras, o paralisias e quedas; Neurológicas: Cefaléia, confusão mental, o sonolência, torpor, convulsões e coma; Específicas: Insuficiência cardíaca; insuficiência o hepática; diarréia aguda e outros. Exames Laboratoriais: Sangue (Na+, K+, Cl-, uréia, creatinina, glicose); o Urina (Na+, K+, Cl-, uréia, creatinina, glicose); o Osmolalidade Plasmática; o Outros: TSH; cortisol e ACTH; radiografia e o tomografia de tórax; tomografia de crânio e outros.

Hiato Osmolal (GAP Osmolar) = Osmolalidade Medida – Osmolalidade Calculada (Normal ≈ 10 mOsm → > 10 mOsm – Intoxicação Exógena) O princípio do “hiato osmolal” é o mesmo do “hiato aniônico”, ou seja, a diferença entre a

osmolalidade calculada (por estimativa) e a osmolalidade medida (por aparelho) indica a presença de soluto não-calculado, que, quando aumentado, pode sugerir intoxicação exógena. Tratamento: Tratar a doença de base; o Suporte clínico; o Correção cautelosa do Na+ sérico. o Correção Cautelosa do Na+ Sérico na Hiponatremia: Restrição Hídrica; o Suspensão de drogas; o Soro Fisiológico 0,9% ou Solução Hipertônica de o NaCl 3%: Opta-se pela última na presença de sintomas neurológicos; Diurético de alça (Furosemida): Deve ser o administrado junto com a solução hipertônica para minimizar o aumento na volemia; Limite seguro na correção de Na+: 0,5 a 1,0 o mEq/hora e até 12 mEq/dia. IMPORTANTE: NÃO PERMITIR O AUMENTO RÁPIDO E BRUSCO DO SÓDIO PARA EVITAR DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA. Tratamento Específico: Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica o (Desidratação): - Soro Fisiológico 0,9% → Corrige a volemia → ↓Secreção Não-osmótica de ADH → Corrige a hiponatremia. Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica o (Estados Edematosos): - Restrição Hídrica; - Diurético de alça (Furosemida): Promove maior perda de água do que de sódio, corrigindo o problema primário. Hiponatremia Hipotônica Normovolêmica o (SSIADH): - Restrição hídrica; - Diurético de alça (Furosemida): Eliminar água livre; - Antagonistas do ADH: Demeclociclina e lítio;

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- Soro hipertônico de NaCl 3%: Indicado na presença de sintomas neurológicos; - Inibidores do receptor V2 (Aquaréticos); - Hemodiálise.

o

2. Hipernatremia:

o

Hipernatremia: Concentração sérica de sódio maior que 145 mEq/L. Sempre indica hipertonicidade, mas não é a única causa. Só ocorre em situações em que há disfunção da percepção e/ou expressão da sede ou qualquer impossibilidade de saciá-la. Causas: Urina Hipotônica (< 250 mOsm/L): o - Diabetes Insipidus: Perda da capacidade de concentração urinária por deficiência na produção de ADH ou resistência tubular ao ADH. Portanto, apresenta causas centrais (como TCE, tumores, infecções, aneurismas e outros) e causas renais (medicamentos, necrose tubular aguda, obstrução urinária com hidronefrose e outros); - Medicamentos: Diuréticos de alça, anfotericina B, lítio, demeclociclina; - Diurese osmótica: Hiperglicemia; - Doença renal intrínseca com perda de água livre; Urina Hipertônica e débito urinário normal o (>500 mL/dia): - Falta de ingestão de água; - Perdas pela pele (queimadura ou sudorese excessiva); - Perdas gastrintestinais.

estabilização hemodinâmica (PA e pulso adequados), devendo ser administrado soro fisiológico 0,9% até correção da volemia; Hidratação: Soro Hipotônico 0,45% (ou 0,22%) (quando estabilizado hemodinamicamente); Limite seguro na correção de Na+: 0,5 a 1,0 mEq/hora e até 12 mEq/dia.

IMPORTANTE: NÃO PERMITIR A REDUÇÃO RÁPIDA E BRUSCA DO SÓDIO PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL. Correção Segura de Na+ Sérico: Fórmula de Madias: + + + ∆[Na ]*sérico = ([Na ]infusão – [Na ]atual)/ACT +1 ↓ + ∆[Na ]*sérico = ([Na ]infusão – [Na ]atual)/(0,5 x Peso) +1 +

+

*Para 1 litro de solução Soluções: 1 litro de NaCl a 3% - 513 mEq de Na+ 1 litro de NaCl a 0,9% (SF) – 154 mEq de Na + 1 litro de NaCl a 0,45% - 77 mEq de Na + 1 litro de Soro Glicosado – 0 mEq de Na + A fórmula de Madias fornece uma estimativa da variação da [Na+] sérico com a infusão de 1 litro de determinada solução. Assim, pode-se calcular por regra de 3 a quantidade de solução necessária para a correção desejada. Lembre-se: Corrigir no máximo 0,5-1,0 mEq/hora e 12 mEq/dia. Essa correção é válida tanto para a hipernatremia quanto para a hiponatremia.

Manifestações Clínicas: Gastrintestinais: Sede e mucosas ressecadas; o Musculares: Fraqueza e adinamia; o Neurológicas: Confusão mental; inquietação; o letargia; déficit neurológico focal; convulsões e coma. Exames Complementares: Sangue (Na+, K+, Ca+2, Cl-, uréia, creatinina, o glicose); Urina (Na+, K+, Cl-, uréia, creatinina, glicose); o Osmolalidades Plasmática e Urinária; o Outros: Tomografia de crânio. o Tratamento: Tratar a doença de base; o Suporte clínico; o Correção cautelosa do Na+ sérico. o Correção Cautelosa do Na+ Sérico na Hipernatremia: Doente hipovolêmico: A prioridade é a o Página 18

Equilibrio Hidroeletrolitico Eduardo

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