ENARM 2a PARTE

ENARM 2ª PARTE by JD-MD ENARM 2ª PARTE by JD-MD 101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar: a) b) c) d) e)

Yodo radioactivo Metilprednisolona Propiltiouracilo Levotiroxina Metamizol

La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla. 102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Captopril Hidralazina Fenodolpam Nitroprusiato de sodio Nefedipino

Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales. Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos: 1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión. 2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de

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ENARM 2ª PARTE by JD-MD elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal. 3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor. 4.- Trimetafan. Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos: 1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal. El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B. 103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y: a) b) c) d) e)

Hematocrito y bicarbonato Nitrogeno ureico y glucosa Glucosa y cloro Bicarbonato y urea Bicarbonato y glucosa

La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación: Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9 104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo: a) b) c) d) e)

Vasogenico Cardiogenico Neurogenico Metabólico Inmunologico

Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva. Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son: 1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 2. Cianosis (azul) – isquemia digital 3. Rubor (rojo) – reperfusión Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES, síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías. El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina. 105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la: a) b) c) d) e)

Determinación de C3 y C4 Cuantificación de inmunoglobulinas Prueba de Coombs directa Prueba de Coombs indirecta Determinación de anticuerpos frios

La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el suero del paciente. 106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el: a) b) c) d) e)

Seminoma Carcinoma de células de Leydig Coriocarcinoma Teratocarcinoma Teratoma

El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma. Clasificación y frecuencia HISTOLOGIA FRECUENCI A Tumores de un tipo histológico Seminoma (germinoma) 40%


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD Típico (subtipo de seminoma) Anaplásico (subtipo de seminoma) Espermatocítico (subtipo de seminoma) Carcinoma embrionario Teratoma Coriocarcinoma Tumores de tipos histológicos mixtos Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) Otras combinaciones

35% 4% 1% 20% 10% 1% 24% 5%

Etapas IA IB II III

El tumor se limita a los testículos Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales

La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento. 107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la: a) b) c) d) e)

Penicilina Gentamicina Ceftriaxona Clindamicina Ciprofloxacino

Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección para gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C. 108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es:


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD a) b) c) d) e)

Disminución del índice de filtración glomerular Aumento progresivo de la creatinina sérica Disminución de la excreción de la cistatina C Presencia de microalbuminuria Presencia de cilindruria

Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal. 108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el: a) b) c) d) e)

Metoprolol Diltiazem Labetadol Captopril Nifedipino

En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular. 109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a: a) b) c) d) e)

El aumento de la producción de oxido nitrico El bloqueo de la producción de prostaglandinas La inhibición de los leucotrienos La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa La disminución de la producción de renina

Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen. 110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es: a) b) c) d) e)

Arritmia Insuficiencia cardiaca Disfunción del músculo papilar Bloqueo auriculoventricular Choque cardiogenico

Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico. 111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es el: a) b) c) d) e)

Adenomatoso Velloso Juvenil Inflamatorio Hiperplasico

Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps that line the colonic mucosa. Studies have shown that adenomatous polyps can become malignant over a 5- to 20-year period. The histology of a polyp is tubular, tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become malignant. Other characteristics of a higher propensity for malignancy are size greater than 1 cm in diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps are found in approximately 35% of persons in autopsy studies. Up to 5% of polyps are believed to become malignant over time. More than 95% of CRCs are adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated. Other histologic types seen are undifferentiated, squamous, carcinoid, leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid neoplasias. Poor prognosis is associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which together represent about 20% of tumors. 112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la: a) b) c) d) e)

Renal Neurológica Dermatológica Cardiovascular Oftálmica

La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución. 113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras: a) b) c) d) e)

Bajas de hierro y capacidad de fijación baja Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada Altas de hierro y capacidad de fijación elevada Altas de hierro y capacidad de fijación baja Normales de hierro y capacidad de fijación baja

Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada.


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura: a) b) c) d) e)

Trombocitopenica trombotica Trombocitopenica idiopatica Por esteroides Vascular Anafiláctica

La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa. 115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la: a) b) c) d) e)

Dexametasona Hidrocortisona Betametasona Prednisolona Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente. 116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Diltiazem Ácido acetilsalicilico Nifedipino Hidralazina Furosemida

Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día. 117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen corpulmonale crónico se inicia en: a) b) c) d) e)

Aurícula izquierda Ventrículo derecho Aurícula derecha Ventrículo izquierdo Ambos ventrículos

El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho. 118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es: a) b) c) d)

Digestiva Hematógena Urinaria Respiratoria


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD e) Transplacentaria La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea. 119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es: a) b) c) d) e)

Prazosina Metoprolol Propanolol Reserpina Atenolol

Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los betabloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de EPOC. Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivos Atenolol Propanolol Metoprolol Timolol Acebutol Pindolol y Nadolol 120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%; volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle: a) b) c) d)

e)

Paquetes globulares periódicamente Hierro por vía parenteral Hierro por vía oral Ácido fólico y vitamina B-12 Esteroides y factor intrínseco

El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 2832 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más correcta. 121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra: a) b) c) d) e)

Disminución del fosforo sérico Elevación de la hormona paratiroidea Elevación del calcio sérico Elevación de la calcitonina Disminución del potasio sérico


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD

El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal. 122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la: a) b) c) d) e)

Glomerulonefritis de cambios mínimos Glomerunefritis focal y segmentaría Glomeruloesclerosis Glomerulopatia membranosa Glomerulonefritis mesangioproliferativa

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson). 123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra: a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interventricular Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento anterosuperior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son: 1. CIV 2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV 3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho 4. Hipertrofia ventricular derecha 124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia; posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es: a) b) c) d) e)

Tripanosomiasis Leishmaniasis Oncocercosis Leptospirosis Triquinosis

Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada por Tripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas: Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre. Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon). 125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción: a) b) c) d) e)

FC de la IgA FAB de la IgE FC de la IgG FAB de la IgM FC de la IgM

El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG. La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos. 126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en: a) b) c) d) e)

Humero, tobillo y cadera Tercio distal de radio, cadera y vértebras Cubito, codo y fémur Clavícula, codo y muñeca Cadera, fémur y tibia

En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio. 127.- Los pacientes presentan: a) b) c) d) e)

que

sufren

insuficiencia

suprarrenal

primaria

Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).


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128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es: a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+). b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+). c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-). d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-). e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-). Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación: HBs AntiAntiHBeA AntiInterpretación Ag HBs HBc g HBE + IgM + Hepatitis aguda B + IgG + Hepatitis crónica con replicación viral activa + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral baja + + IgG +/+/Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico IgM +/Hepatitis B aguda + IgG +/Inmunidad por recuperación de hepatitis B + Inmunidad por vacunación IgG Falso positivo: infección pasada 129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es: a) b) c) d) e)

Poliposis gastrointestinal difusa Poliposis juvenil múltiple Síndrome de adenomas planos Poliposis adenomatosa Poliposis vellosa

La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja. 130.- La trisomia 21 suele asociarse con: a) b) c) d) e)

Nefroblastoma Meduloblastoma Leucemia linfoblástica Tumor de células germinales Osteosarcoma

La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de: 1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se producen durante la infancia y la niñez. 2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda. 3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad. 131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la: a) b) c) d) e)

Corticotropina Espironolactona Desmopresina Clorpropamida Carbamazepina

La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central. La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride. 132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la: a) b) c) d) e)

Microalbuminuria Microhematuria Acidosis tubular renal Elevación ligera de la creatinina plasmática Cilindruria

La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria. 133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el: a) b) c) d)

e)

Ciego Colon ascendente Colon transverso Colon descendente Sigmoides

Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible: 1. Sigmoides y recto 55% 2. Ciego y colon ascendente 20% 3. Colon transverso 15% 4. Colon descendente 5% 134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:

a) Péptido intestinal vasoactivo b) c) d) e)

Serotonina Noradrenalina Epinefrina Gastrina

El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y malaabsorción. 135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener:

a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato b) c) d) e)

Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato

La formula de la solución para rehidratación VSO contiene: 1. Glucosa 20 g 2. Cloruro de K 1.5 g 3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g 4. Cloruro de Na 3.5 g En mEq aproximados por litro 1. Na 90 2. Cloruros 80 3. K 20 4. Citrato 30 5. Glucosa 111 136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es: a) b) c) d) e)

Ganciclovir Aciclovir Ribavirina Vidaravina Isoprinosine

La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. 137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son: 1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y artralgias, amenorrea 2. Hiperpigmentación cutánea 3. Hipotensión y corazón de talla pequeña 4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis 5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos 6. Niveles de ACTH elevados


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138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de GuillainBarré se encuentran: a) b) c) d) e)

Células elevadas y glucosa baja Células normales y proteínas elevadas Proteínas normales y glucosa baja Glucosa normal y células elevadas Proteínas elevadas y glucosa normal

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad. 139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la administración de: a) b) c) d) e)

Adrenalina Flumazenil Naltrexona Naloxona Atropina

El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg. 140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de: a) b) c) d) e)

Triyodotironina a tiroxina Tiroglobulina a tiroxina Tiroxina a triyodotironina Hormona estimulante del tiroides a tiroxina Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona. 141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es: a) b) c) d) e)

Metotrexate Ciclofosfamida Azatioprina Ciclosporina Vincristina

La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos: 1. Tipo I, normal 2. Tipo II, mesangioproliferativo 3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 4. Tipo IV, proliferativo difuso 5. Tipo V, nefropatia membranosa No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con corticosteroides y agentes citotóxicos. Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas. Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil. La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea. 142.- La heparina uniéndose a la: a) b) c) d) e)

es

un

polímero

de

mucopolisacarido

que

actúa

Proteína C Tromboplastina histica Proteína S Antitrombina III Trombina

La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes). 143.El medicamento de específico pseudomembranosa en el paciente adulto es: a) b) c) d) e)

para

tratar

la

colitis

Ectapenem Vancomicina Ceftazidima Cefepime Ciprofloxacina

La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole. 144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es: a) b) c) d) e)

Tabaquismo Acalasia Exposición repetida a la capsaicina Reflujo gastroesofagico Esófago de Barrett

Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV. Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica. 145.- En el tratamiento de la hipertensión embarazadas esta contraindicado el uso de:


crónica

en

mujeres

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a) b) c) d) e)

Metildopa Hidralazina Captopril Labetadol Nifedipina

Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica individualizada: Indicados DM1 + proteinuria DM2 Insuficiencia cardiaca Post-infarto al miocardio Hipertensión sistólica aislada

IECA IECA o ARB IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores, diuréticos Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica intrínseca), IECA (cuando hay disfunción sistólica) Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio

Contraindicados Enfermedad broncoespástica Depresión DM (con hiperglucosuria) Dislipidemia Gota Bloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Insuficiencia cardiaca Enfermedad hepática Enfermedad vascular periférica Embarazo Insuficiencia renal Enfermedad renovascular

Beta-bloqueadores Beta-bloqueadores, alfa-agonistas, reserpine Beta-bloqueadores Beta-bloqueadores, diuréticos (altas dosis) Diuréticos Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio no dihidropiridinicos Antagonistas de calcio (excepto amlodipino), alfa-bloqueadores, betabloqueadores Labetadol, metildopa Beta-bloqueadores IECA, ARB Agentes ahorradores de potasio IECA, ARB

146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los: a) b) c) d) e)

Bloqueadores alfa Bloqueadores beta Calcio-antagonistas Diuréticos de asa Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas,


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia. Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos. 147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es: a) b) c) d) e)

Ciclofosfamida Metotrexate Adriamicina Citarabina Mostaza nitrogenada

Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda). 148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de: a) b) c) d) e)

Amikacina + vancomicina Ampicilina + Cefotaxima Meropenem + teicoplanina Gentamicina + Ampicilina Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la penicilina. 149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal: a) b) c) d) e)

III IV V VI VII

La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III). 150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que: a) b) c) d) e)

Es un potente bloqueador H2 Protege el lecho de la ulcera Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica Es un antiacido tolerable Estimula el vaciamiento gástrico

Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización.


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151.- El antídoto para el tratamiento organofosforados en los preescolares es: a) b) c) d) e)

de

las

intoxicaciones

por

Adrenalina Pralidoxina Difenhidramina Flumazenil Fisostigmina

Tratamiento especifico de las intoxicaciones Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción NAcetaminofen Análogo del glutation que actúa como Acetilcisteina un substituto previniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa Tiosulfato de Cianide Convierte el cianide a tiocinato que es sodio menos tóxico Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo Atropina Organofosfatos, Antagonista muscarinico, previene carbamatos, la sobreactividad muscarinica anticolinestarasas causada por la inhibición de la acetilcolinesterasa Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato 152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por: a) b) c) d) e)

Dipalmitil-etanolamina Diestearil-cefalina Dipalmitoil-lecitina Dipalmitoil-serina Diesteril-colina

Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar.


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 153.- El defecto primario responsable respiratoria en el recién nacido es la: a) b) c) d) e)

del

síndrome

de

dificultad

Resistencia elevada de las vías aéreas Hipoventilación Inmadurez de los músculos inspiratorios Anormalidad del surfactante pulmonar Falla en el ventrículo izquierdo

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia. 154.- El principal factor de riesgo con respecto a la cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es: a) b) c) d) e)

enfermedad

Tabaquismo Hipertensión arterial sistémica Cardiopatia isquémica Hiperlipidemia Diabetes mellitus

La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. 155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es: a) b) c) d) e)

Atenolol Enalapril Nifedipina Telmisartan Amlodipino

Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo. 156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es: a) b) c) d) e)

Resonancia magnética Tomografía computada Densitometría ósea Radiografía simple Gammagrama óseo

El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad. 157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza:


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD a) b) c) d) e)

Inmediatamente después de la fertilización Entre la semana 8 y 12 de gestación Entre la semana 13 y 20 de gestación Después de las semanas de gestación Al llegar a las 32 semanas de gestación

Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzando su pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre. 158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es: a) b) c) d) e)

Colon por enema Tomografía abdominal Colonoscopia Laparoscopia Ultrasonografia endoscopica

De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicos para documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos. 159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es: a) b) c) d) e)

Síndrome de membrana hialina Retinopatía Neumotórax a tensión Atelectasia Hipoacusia neurosensorial

La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma. 160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra: a) b) c) d) e)

Tiroxina baja y tirotropina alta Tiroxina alta y tirotropina baja Tiroxina baja y turotropina normal Tiroxina normal y tirotropina baja Tiroxina y tirotropina bajas


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Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto. Pruebas de función tiroidea: Interpretación Diagnóstico TSH T4 T4 libre Hipertiroidismo primario Bajo Eleva Normal elevado a do elevado Hipotiroidismo primario Elevado Bajo Bajo Hipotiroidismo Bajo, normal, Bajo Bajo hipotalámico/hipofisiario elevado Deficiencia de TBG Normal Bajo Normal Síndrome del enfermo Bajo, normal, Bajo Bajo a normal bajo eutiroideo elevado Adenoma de TSH o resistencia Normal a elevado Eleva Elevado hipofisiaria do Hipotiroidismo compensado Elevado Norm Normal al 161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar: a) b) c) d) e)

Esteroides sistémicos Concentrados plaquetarios Vitamina K Albúmina Plasma

La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital. 162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de Apgar de: a) b) c) d) e)

1 2 3 4 5

Índices de Apgar: SIGNO 0 Frecuencia Ausente cardíaca Esfuerzo Ausente,

< 100 lpm

1

2 > 100 lpm

Lento, llanto

Bueno


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD respiratorio Tono muscular

irregular Laxo

Irritabilidad refleja Color

Ausencia respuesta Azul, pálido

de

Ligera flexión extremidades Gesticula Acrocianosis

en

Movimientos activos Tos o estornudos Totalmente rosado

163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es: a) b) c) d) e)

Hiperandrogenismo Hipercolesterolemia Hipoestrogenismo Hiperprogesteronismo Hiperestrogenismo

El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80% de los casos. El adenocarcinoma de endometrio es la segunda causa de cáncer en el tracto genital femenino. Ocurre entre los 50-70 años de edad. Se asocia a una historia se exposición estrogenica sin antagonismo, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada y al uso de tamoxifen como tratamiento de cáncer de mama. 164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es: a) b) c) d) e)

Leucemia mieloide crónica Leucemia granulocitica crónica Mieloma múltiple Leucemia mieloide aguda Policitemia vera

La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica). 165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones: a) b) c) d) e)

Cerebrales Vasculares Digestivas Oculares Renales

Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones renales y urológicas, hipoplasia pulmonar, deformidades de los miembros, rotura prematura de membranas e insuficiencia placentaria. Polihidramnios (> 2 lts): sugestivo de alteraciones gastrointestinales (gastosquisis, atresia duodenal, fístula traqueoesofágica, hernia diafragmática), alteraciones del sistema nervioso central (anencefalia, síndrome


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD de Werdning-Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y malformación adenomatoidea quística del pulmón. 166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de: a) b) c) d) e)

Aciclovir Colchicina Gammaglobulina Rivabirina Interferon-alfa

El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular. 167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de: a) b) c) d) e)

Gammaglobulina Interferon-alfa Interferon-alfa + rivabirina Interferon peligado Interferon peligado + rivabirina

En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina. 168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es: a) b) c) d) e)

Interferon pegilado Interferon alfa Ribavirina Adenofovir Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios. 169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Intervalo QT alargado Espacio S-R corto Intervalo P-R corto Inversión de la onda T Onda T alargada


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia. 170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con: a) b) c) d) e)

Interferon convencional + lamivudina Interferon convencional + rivabirina Interferon pegilado + rivabirina Interferon pegilado únicamente Rivabirina únicamente

Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es con peginterferon + rivabirina. 171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es: a) b) c) d) e)

Colon por enema Tomografía abdominal Colonoscopia Ultrasonido abdominal Rectosigmoidoscopia flexible

Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis aguda, aun cuando es una contraindicación relativa por el riesgo de precipitar o exacerbar una perforación, y debe estar reservado para cuando termino el episodio agudo. La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en el contexto de diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen; inflamación de tejidos vecinos, incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede estar engrosado y envolver estructuras adyacentes, también se pueden observar abscesos. El US también tiene aplicabilidad. 172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar: a) b) c) d) e)

Ampicilina y neomicina Amoxicilina, clavulanato y metronidazol Levofloxacina y cefepime Cefalosporina y metronidazol Vancomicna y clindamicina

Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-). En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol + ciprofloxacina o TMP-SMZ. En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona). 173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la: a) Fosfomicina b) Amoxacilina


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD c) Cefuroxima d) Cefotaxima e) Eritromicina La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad. 174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia grave-eclampsia se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Protamina Gluconato de calcio Naloxona Atropina Vitamina K

El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión gravidica es el reposo, una ingesta balanceada en aporte calórico, sodio, proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar en ocasiones, dosis bajas de fenobarbital o un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio iniciando un bolo de 4 gr por IV y posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24 hrs. Se deberá corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de calcio. Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar sulfato de magnesio para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de sobredosis de sulfato de Mg (apnea, obnubilación), se puede revertir con la administración de 1 gr de gluconato de calcio IV a pasar durante 2 minutos. 175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Enalapril Losartan Digoxina Amlodipino Telmisartan

Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El enalapril (IECA) reduce la mortalidad en pacientes con ICC moderada o grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de dinitratro de isosorbide (vasodilatador venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III de la NYHA). 176.- En la escala de Apgar se evalúa: a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tono muscular Índices de Apgar: SIGNO 0 Frecuencia Ausente cardíaca Esfuerzo Ausente, respiratorio irregular Tono muscular Laxo Irritabilidad refleja Color

Ausencia respuesta Azul, pálido

1

de

< 100 lpm

2 > 100 lpm

Lento, llanto

Bueno

Ligera flexión extremidades Gesticula Acrocianosis

en

Movimientos activos Tos o estornudos Totalmente rosado

177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de: a) b) c) d) e)

Disminución de prostaciclina Aumento de tromboxano A-2 Disminución de prostaglandina E Disminución de producción de endotelina Disminución de los niveles de angiotensina II

Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres: 1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras 2. Reacción inmunológica anormal de origen materno 3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y prostaciclina), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas 178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Feocromocitoma Hiperaldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal idiopatica Tumor renal productor de renina Adenoma suprarrenal

Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son: • Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular • Hipokalemia, alkalosis • Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar potasio 179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es: a) b) c) d) e)

Cloranfenicol Rifampicina Tetraciclina Doxiciclina Claritromicina


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD Tres antibióticos se usan en rifampicina, ciprofloxacino estudiada y tal vez la más niños y adultos) es de primera ceftriaxona y el cloranfenicol.

la profilaxis de la enfermedad por meningococo: y ceftriaxona. La rifampicina es la mas eficaz. La terapia para Neisseria meningitidis (en opción la penicilina G, como alternativas se usan la

180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar: a) b) c) d) e)

T4 libre aumentada y TSH normal T4 libre disminuida y TSH disminuida T4 libre incrementada y TSH disminuida T4 libre disminuida y TSH incrementada T4 libre y TSH incrementadas

Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son: 1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia 2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos 3. Anemia e hiponatremia 4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja 5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo primario EL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido hidrofilico, llevando con esto a retención de fluido y linfedema. La hiponatremia ocurre debido a disminución en la reabsorción tubular de sodio. 181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de: a) b) c) d) e)

Neurosifilis Meningitis tuberculosa Encefalitis asociada a SIDA Meningitis viral Neurocisticercosis

Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada. 182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de: a) b) c) d) e)

Desmopresina Restricción de líquidos Carbamacepina Prednisona Solución hipertónica

Claves para el diagnóstico SIADH: Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia). EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV). El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-1 L/día).


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta. 183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es: a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+) b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+) c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+) d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-) e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-) Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación: HBs AntiAntiHBeA AntiInterpretación Ag HBs HBc g HBE + IgM + Hepatitis aguda B + IgG + Hepatitis crónica con replicación viral activa + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral baja + + IgG +/+/Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico IgM +/Hepatitis B aguda + IgG +/Inmunidad por recuperación de hepatitis B + Inmunidad por vacunación IgG Falso positivo: infección pasada 184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es: a) b) c) d) e)

Ciprofloxacina Trimetoprim con sulfametoxazol Tetraciclina Doxiciclina Metronidazol

Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo. 185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de: a) b) c) d) e)

Rifampicina Clindamicina Ampicilina Penicilina Cefadroxil

Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis 1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico 2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD 3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal) Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona. 186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de: a) b) c) d) e)

Arilsulfatasa en la orina Creatinifosfocinasa en el suero Ácido-3-metil-glutaconico en el suero Distrofina en el líquido cefalorraquídeo B-galactosidasa en la orina

La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con facilidad. De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina. La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario. 187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran: a) b) c) d) e)

Triptofano, lisina y aspartato Prolina, cistina y aspartato Glutamato, aspartato y prolina Leucina, isoleucina y lisina Lisina, valina y aspartato

En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas. Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina.


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína. 188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear: a) Derivados muscarinicos b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas c) Derivados androgenicos d) Agonistas dopaminergicos e) Derivados estrogenicos El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde). 189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son: a) b) c) d) e)

Acetilcolina y glutamina Noradrenalina y serotonina Ácido-gama-amino-butirico y la histamina Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico Norepinefrina y glutamina

La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina. 190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5alfa-reductasa es: a) b) c) d) e)

Fenoxibenzamina Finasteride Metenamina Prazocina Aminoglutemida

La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario. 191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a: a) b) c) d) e)

Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos Hiperplasia suprarrenal Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica Existencia de un adenoma hipofisiario Existencia de un adenoma suprarrenal

El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión suprafisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales. 192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de: a) b) c) d) e)

Hormona foliculoestimulante Hormona luteinizante Hormona adrenocorticotrofica Calcitonina Somatostatina

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfinabeta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea. 193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Ansiedad Depresión Neurosis de angustia Distimia Ciclotimia


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La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia. 194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la: a) b) c) d) e)

N-metil-transferasa Diamino-oxidasa Fosfatidilcolina Dopamina-beta-hidroxilasa Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de Laminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-betahidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas. 195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es: a) b) c) d)

Diazepam Carbamazepina Fenobarbital Clorpromazina


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD e) Sulfato de magnesio Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días). 196.- Uno de los derivados neurotransmisora es: a) b) c) d) e)

de

la

L-tirosina

que

tiene

acción

Carbidopa Acetilcolina Dopamina D-carboxilasa Ácido-gamma-amino-butirico

La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosina-hidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la feniletanolamina –N-metiltransferasa. 197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración de: a) b) c) d) e)

Fluorohidrocortisona Dexametasona Betametasona Fluocinolona Prednisona

La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores. 198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria. 199.- El antídoto para el tratamiento organofosforados en los escolares es:

de

las

intoxicaciones

por

a) Adrenalina b) Pralidoxina c) Difenhriamina


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ENARM 2ª PARTE by JD-MD d) Flumazenil e) Fisostigmina Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas. Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria. La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa. 200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a; a) b) c) d) e)

Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.


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ENARM 2a PARTE

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