ENARM 4a PARTE

ENARM 4ª PARTE by JD-MD ENARM 4ª PARTE by JD-MD 301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de: a) b) c) d) e)

Fumaril-acetato-acetasa Fructosa-1-fosfato-aldolasa Fenilalanina-hidroxilasa Cistationina-sintetasa Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa

La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma clásica es causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina. 302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es: a) Fenoxibenzamina b) Finasteride c) Glutamina d) Ciproterona e) Megestrol La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20% en hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se basa en: Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa reductasa inhibidores (finasteride). 303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la: a) b) c) d) e)

Síntesis de proteínas de la pared celular DNA-polimerasa Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S Dihidro y tetrahidro-folato reductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-. 304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es: a) b) c) d) e)

Prematurez Endometritis Prolapso funicular Corioamnioitis Retardo en el crecimiento intrauterino

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ENARM 4ª PARTE by JD-MD La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto prematuro. Este padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total. 305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas es: a) b) c) d) e)

Difenhidramina Azul de metileno N-acetilcisteina EDTA Nalorfina

En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características; tortícolis, tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los signos extrapiramidales se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de benztropina. 306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de: a) b) c) d) e)

Ictericia, fiebre y vesícula palpable Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable

La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV. 307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el electrocardiograma muestra: a) b) c) d) e)

Depresión del segmento S-T Disminución e inversión de la onda T Onda U Prolongación del segmento Q-T Alargamiento del intervalo P-R

Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD forzada o administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis. 308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la administración de: a) b) c) d) e)

ACTH y solución Hartman Aldosterona y solución glucosada Vasopresina y ringer lactato Somatostatina y solución mixta Hidrocortisona y solución salina

Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a soluciones cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos. 309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico es la: a) b) c) d) e)

Endoscopia Manometria Medición de pH Serie esófago-gastroduodenal Fuoroscopia con bario

La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes no-complicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE. 310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti: a) b) c) d) e)

meningococo Neumococo Haemophilus Varicela Influenza

Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para pacientes ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10 años durante toda la vida del adulto. 311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son: a) b) c) d) e)

Prurito, exudado y tumor local Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado Prurito, ardor y tenesmo Prurito, hipersensibilidad y dolor

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces. 312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra: a) b) c) d) e)

Disminución de los espacios intervertebrales Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral Presencia de osteofitos Descalcificación de las superficies articulares Osteolisis en los cuerpos vertebrales

La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella. 313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de: a) b) c) d) e)

Microoftalmia, coriorretinitis y exantema Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia, anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetamine-sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los pacientes que no toleran las sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos. 314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Disnea en reposo, palpitaciones y edema Disnea, angina y sincope Sincope, tos y bradicardia Angina, sensación de muerte y edema Tos, taquicardia y cianosis

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas más importantes son la angina, el síncope y la disnea. 315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) Meclicina b) Benzodiacepina


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD c) Hidroclorotiazida d) Piroxicam e) Dexametasona La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100 mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios. Causas más comunes de vértigo central y periférico Vértigo central Vértigo periférico Enfermedad de Ménière Ataque Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple Traumatismo local Tumores Fármacos (antibióticos, diuréticos) Neuroma acústico Vértigo posicional benigno 316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la: a) b) c) d) e)

Vincristina Azatioprina Prednisona Ciclofosfamida Ciclosporina A

En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (< 10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de coagulación son normales. El tratamiento inicial es con prednisona, danazol para los casos que no responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es el tratamiento definitivo. 317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de: a) b) c) d) e)

Tamoxifen Heparina Hirudina Cumarina Plasmaferesis

Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis. Los agentes inmunosupresivos también son efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a tratamiento. El tratamiento de opción es la plasmaferesis.


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD 318.- Una mujer de 38 años acude por hiperfunción de la glándula tiroidea. En un nódulo de 2 cms de diámetro en glándula. El procedimiento de elección nódulo es la: a) b) c) d) e)

presentar datos compatibles con la exploración física se descubre el polo superior derecho de la para confirmar la naturaleza del

Grammagrafia tiroidea Biopsia transoperatoria Biopsia por aspiración con aguja fina Determinación de perfil tiroideo Biopsia excisional

El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser superior al 94%. 319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la: a) b) c) d) e)

N-metil-transferasa Diamino-oxidasa Acetil-colinesterasa Dopamina-beta-hidroxilasa Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de Laminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-betahidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.


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320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Vitamina A Vitamina B-12 Vitamina C Vitamina E Calcio

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro. 321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es: a) b) c) d) e)

Ergotamina Sumatriptan Cafeina Ketorolaco Flunarizina

El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes. 322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia supraventricular es: a) b) c) d) e)

Verapamil Digoxina Diltiazem Adenosina Esmolol

La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el tratamiento se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la segunda opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo. 323.- En los casos de trombocitopenia se debe a:

púrpura

trombocitopénica


idiopática,

la

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ENARM 4ª PARTE by JD-MD a) b) c) d) e)

Secuestro esplénico de las plaquetas Destrucción acelerada de plaquetas Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario Producción deficiente plaquetas Disfunción de las plaquetas

La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. trombocitopenia es resultado de un proceso inmunitario, en el cual plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de plaquetas dañadas.

La las rol las

324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son: a) b) c) d) e)

Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2 Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2

El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica. 325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante: a) b) c) d) e)

Estudio histopatologico Ultrasonido abdominal Enema baritado Manometria rectal Determinación de acetil-colinesterasa

Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la muscular del intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa. 326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que: a) b) c) d) e)

Aumenta la actividad del Inhibe selectivamente Inhibe el RNA viral Aumenta la actividad del Aumenta la actividad del

RNA y DNA viral la DNA-polimerasa viral DNA viral RNA viral

Análogos nucleosidos Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral Amprenavir, Inhibe la proteasa viral 327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce: a) b) c) d) e)

Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es: a) b) c) d) e)

Diazepam Carbamazepina Fluoxetina Disipramina Metilfenidato

El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los estimulantes aumentan la neurotransmisión


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la hiperactividad. 329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por accesos de tos inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, tiraje intercostal bajo, temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares diseminados. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Laringotraqueitis Síndrome sinobronquial Bronquiolitis Bronconeumonia Bronquitis asmatica

La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los espacios alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región localizada). La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre de bajo grado, seguidos varios días después de sibilancias y respiración de comienzo brusco. El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva. El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a hipersensibilidad a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión torácica, disnea y sibilancias. Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en la producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma. Causas más comunes de neumonía a Edad Bacteriana Recién Estreptococos del grupo nacido B, bacterias coliformes 4-6 semanas

Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus

diferentes edades Viral CMV, virus herpéticos, enterovirus

Otras Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum

CMV, VSR, virus de la gripe, virus de la parainfluenza


10


Hasta los 5 años Más años

de

5

pneumoniae S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, estreptococo del grupo A S. penumoniae, H. influenza

VSR, adenovirus, virus de la gripe Virus de la gripe, virus de la varicela

Micoplasma penumoniae, Chlamydia penumoniae, Legionella penumophila

330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico en los lactantes es: a) b) c) d) e)

Serie esofagogastroduodenal Endoscopia esofagica Centellografia gastroesofagica Medición de pH esofagico Manometria esofagica

La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes. 331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor: a) b) c) d) e)

Glutamato Dopamina Serotonina Ácido gamma-aminobutirico Acetilcolina

La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosinahidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas. La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato. La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano. El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato. 332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es: a) b) c) d) e)

Tolnetina Naproxeno Prednisona Ácido acetilsalicilico Cloroquina

En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa naproxeno, ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento de 2ª linea es el metotrexate. 333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:

a) Antibióticos tópicos y sistémicos b) Midriáticos c) Antiinflamatorios no esteroides d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica e) Inhibidores de las prostaglandinas El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque. 334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la administración de: a) b) c) d) e)

Agonistas B-1 Agonistas B-2 Antagonistas B-1 Antagonistas B-2 Agonistas alfa

Tratamiento de las exacerbaciones agudas: • Agonistas beta-2 de acción corta (aun en embarazadas) • Administración temprana de costicosteriodes sistémicos

pacientes

335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia, contracturas musculares, parestesias


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Lupus eritematoso sistémico Depresión mayor Hipotiroidismo Insuficiencia renal Insuficiencia hepática

Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos musculares, intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico, palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso, amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de articulaciones. Hiponatremia, coma mixedematoso. 336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con: a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa c) Análogos de nucleosidos d) Inhibidores de proteasa e) Inhibidores de fusión El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron exposición percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada exposición individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección por VIH. Análogos nucleosidos El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral Amprenavir, Inhibe la proteasa viral Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará SIDA. 337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es la:

a) b) c) d)

Ultrasnografia endoscópica Resonancia magnética Tomografía simple de abdomen Tomografía dinámica e) Ultrasonido abdominal Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis 338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de: a) Signo de colon cortado b) Aire libre en la cavidad abdominal c) Asa centinela d) Íleo generalizado e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural. 339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la: a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19 b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21 c) Conversión de colesterol a pregnenolona


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la colesterol demolasa. La pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-betahidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente aldosterona. 340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) b) c) d) e)

Citomegalovirus Varicela zoster Toxoplasma Herpes simple Virus de la inmunodeficiencia humana

La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los pacientes con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir. 341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es: a) b) c) d) e)

Ganciclovir Famciclovir Aciclovir Valaciclovir Entecavir

El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como segunda opción se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma eficacia. 342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de: a) Prostaciclinas b) Leucotrienos c) Tromboxanos


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD d) Prostaglandinas e) Interleucinas La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la generación de las prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas (interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y las prostaglandinas derivan a su vez del metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos. 343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de: a) b) c) d) e)

D-penicilamina más glucocorticoides Azatioprina más metotrexate Glucocorticoides más ciclofosfamida Metotrexate más D-penicilamina Ciclosporina más azatioprina

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como síndromes clínicos: • Hematuria asintomática • GMN aguda • GMN rápidamente progresiva • Síndrome nefrótico La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y cilindros eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los esteroides y la ciclofosfamida son los principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con enfermedad de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes. 344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en: a) b) c) d) e)

Disminuir el deposito de fibrinógeno Incrementar la agregación plaquetaria Acelerar la reacción trombina-antitrombina Disminuir la actividad de la protrombina Incrementar la actividad de la tromboplastina

La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII, IX, X y II. La antitrombina III inhibe con rapidez a la


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD trombina únicamente en presencia de heparina. Aumenta en por lo menos 1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina. 345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de: a) b) c) d) e)

Colchicina Alopurinol Salicilatos Hidrocortisona Indometacina

Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido úrico (alopurinol o probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro. 346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las glicoproteínas IIB-IIIA es: a) b) c) d) e)

Ácido acetilsalicílico Dipiridamol Celecoxib Clopidogrel Pentoxifilina

La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria mediante el bloqueo del ADP.

247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los pacientes con SIDA, es: a) b) c) d) e)

Sidovudina Abacavir Saquinavir Delavirdina Lamivudina

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral Amprenavir, Inhibe la proteasa viral 248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la: a) b) c) d) e)

Síntesis de la pared celular Síntesis del DNA bacteriano Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-. Mecanismos de acción de los antibióticos Inhibición de la síntesis de ADN Fluoroquinolon as Trimetoprim Sulfonamidas

Se unen a subunidad ribosomal 50-S

la Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis ribosomal 30-S de la pared celular

Cloranfenicol Clindamicina Macrolidos

Tetraciclinas Aminoglucosidos

Beta-lactamicos Penicilinas Cefalosporinas Cabapenems Monobctams No-beta-lactamicos Vancomicina Cicloserina Bacitracina Fosfomicina

Clasificación de las cefalosporinas 1a Generaci

2a Generaci

3a Generaci

4a Generaci


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ón

ón ón ón Cefamand Cefotaxim Cefalotina ol a Cefepime Ceftazidi Cefazolina Cefaclor ma Cefuroxim Cefoperaz Cefalexina a ona Ceftizoxi Cefradina Cefonicid me Ceftriaxon Cefoxitin a Cefotetan Cefixime Clasificación de las penicilinas

Penicilinas

Resistentes a las beta- De amplio lactamasa espectro Combinados

Penicilina G

Meticilina

Ampicilina

Augmentin

Penicilina V

Nafcilina

Amoxicilina

Timentin

Oxacilina

Carbenicilina

Unasyn

Cloxacilina

Ticarcilina

Zosyn

Piperacilina 349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la: a) b) c) d) e)

Acidosis metabólica descompensada Acidosis metabólica compensada Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante en la producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por altitud. 350.- La anemia más frecuente en los enfermedades inflamatorias crónicas es la: a) b) c) d) e)

pacientes

que

padecen

Normocítica normocrómica Normocítica hipocromica Microcitica hipocromica Microcitica normocromica Macrocitica hipocromica

La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica. Las afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta categoría. Las características distintivas son una anemia normocrómica/normocítica (en ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y una producción disminuida


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la anemia de enfermedad crónica. 351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que: a) b) c) d) e)

Inhibe la producción de tromboxano Inhibe la activación del plasminogeno Bloquea el receptor ADP plaquetario Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas Activa la agregación plaquetaria

Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa es una enzima producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo disolviendo la fibrina.

352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a: a) b) c) d) e)

Perdida de la carga negativa de la pared capilar Perdida de la carga positiva de la pared capilar Aumento de los proteoglicanos Disfunción del endotelio glomerular Depósitos de IgM

La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen carga eléctrica negativa) al no tener el factor repelente. 353.- El sustrato para la producción de responsable del inicio del trabajo de parto es el: a) b) c) d) e)

prostaglandina

F-2-alfa

Leucotrieno B4 Tromboxano A2 Ácido araquidónico 5-hidroxiecotetrahexanoico Fosfatidil-inositol


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa. 354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de 38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Celulitis Artritis séptica Pseudogota Gota Artritis reactiva

En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros ataques agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones. Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica (50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina dolor exquisito y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio) genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de urato (tofos) en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo. 355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es: a) b) c) d) e)

Hiperandrogenismo Hipercolesterolemia Hipoestrogenismo Hiperprogesteronismo Hiperestrogenismo

Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama. 356.- Durante la reacción sistémica contrarreguladoras de la insulina son: a) b) c) d) e)

a

la

lesión,

las

substancias

Adrenalina, somatostatina y cortisol Angiotensina II, aminoácidos y glucagon Cortisol, endorfina b y la interleucina 1 Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6

En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con liberación de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete glucocorticoides (p. ej., cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se observa incluso en no diabéticos. La aldosterona actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido extracelular y, en última instancia, del volumen intravascular. 357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es: a) b) c) d) e)

Acalasia Esofagitis por reflujo Divertículo esofágico Estenosis peptica Hernia paraesofagica

358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el tratamiento inicial se debe llevar acabo por medio de: a) b) c) d) e)

diagnóstico,

el

Resección esofágica Prótesis esofágica Funduplicatura Dilatación esofágica Inhibidores de la bomba de protones

Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión ejercida sobre la pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica: hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis intramural. Los divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes (dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía, diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea. 359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio: a) b) c) d) e)

Troponina I CPK CPK-MB LDH TGO/TGP

Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se elevan (excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la primera hora y traduce daño celular (necrosis). 360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico de: a) Extrofia uretral b) Extrofia vesical


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD c) Epispadias d) Fístula uretral e) Divertículo uretral El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta anormalidad esta relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral. Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta. 361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que: a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el periodo perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición parenteral perioperatoria: 1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal 2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a procedimientos que resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada (p. ej. pancreaticoduodenectomía) 3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá den lugar a periodos prolongados de ingestión oral inadecuada 362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle: a) b) c) d) e)

Fractura del piso anterior Fractura del piso posterior Fractura del piso medio Fractura del hueso occipital Fractura del hueso frontal

La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la bóveda craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del piso medio causa otorragia. 363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce: a) b) c) d) e)

Bloqueo de la síntesis del DNA viral Inhibición de la replicación viral Bloqueo de la síntesis de RNA viral Ruptura del DNA viral Transformación de los enlaces fosfato del virus

Análogos nucleosidos El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral 364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando: a) b) c) d) e)

Gentamicina y penicilina Amikacina y ampicilina Ampicilina y cefotaxima Dicloxacilina y ceftriaxona Dicloxacilina y amikacina

Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la mayoría de los microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz. 365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es: a) b) c) d) e)

Carbamazepina Etosuxamida Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital

Tratamiento de elección: Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos. Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio. 366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es: a) Contusión pulmonar b) Hemotórax c) Hemoneumotórax d) Neumomediastino e) Hemopericardio Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre cuando se acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas. 367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en administrar: a) b) c) d) e)

Prednisona Cloroquina D-penicilamina Ácido acetilsalicílico Ibuprofeno


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Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las articulaciones largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos efectos adversos, aunque un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al metotrexate, el eternecept que es un receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT. 368.- El tratamiento de hipertiroidismo consiste en: a) b) c) d) e)

elección

para

escolares

que

padecen

Administrar propiltiouracilo Practicar tiroidectomía subtotal Administrar yodo radioactivo Administrar levotiroxina Administrar metimazol

Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento médico lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente produce una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La tiroidectomía no esta considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria. 369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Celecoxib Indometacina Prednisona Infliximap Prostaglandina E-I

El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PaO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD dosis de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada 12 horas. 370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la: a) b) c) d) e)

Amitriptilina Clorimipramina Imipramina Lamotrigina Fluoxetina

Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas, no es un antidepresivo. 371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía citomegalovirus en un recién nacido de 25 días de vida es: a) b) c) d) e)

por

Ganciclovir Aciclovir Amantadina Ribavirina Cidofovir

La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por leche materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede tener un curso más severo si existe coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de esta terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina. 372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir: a) Epinefrina, esteroides y oxigeno b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o alejar el agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas, oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 10-15 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50 mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta ultima se utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan broncodilatadores b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o epinefrina. 373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal importante, es: a) b) c) d) e)

Haloperidol Clorpromacina Flufenacina Clozapina Perfenazina

En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD 374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia de:

a) Bloqueo aurículo-ventricular b) c) d) e)

Rash Convulsiones Euforia Insuficiencia renal

El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien definido, podría disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible, edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones. 375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea es el: a) b) c) d) e)

Verapamil Diltiazem Fenodipino Amlodipino Nimodipino

La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma (80% de los casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia, así como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de la presión intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que muestra una característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de oro para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo de las complicaciones isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se administra profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral y eventos tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos son el clipping microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen: vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante hipervolemia e inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD 376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de: a) b) c) d) e)

Fluticasona inhalada N-acetilcisteina Epinefrina racemica Bromuro de ipatropio Nebuliazaciones con salbutamol

El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede reducir temporalmente el edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se administra vapor frió para evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso. 377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce: a) b) c) d) e)

Bloqueo de receptores muscarinicos Depleción de glutation hepático Afectos simpaticomimeticos Alteraciones de la fosforilación oxidativa Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central

El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto sulfhidrílico (N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado. 378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es: a) b) c) d) e)

Genoxibenzamida Noretindrona Finasteride Flutamida Prazosina

Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol, aminoglutetimida, glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son adenocarcinomas. 379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es: a) b) c) d) e)

Vincristina Procarbazida Adriamicina 5-fluorouracilo Metotrexate

El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos nucleosidos, inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones, sarcoma osteógeno. 380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que: a) b) c) d) e)

Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos Disminuye la actividad de los eosinofilos Inhibe la degranulación de las células cebadas Disminuye el movimiento ciliar

El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la liberación de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de la rinitis alérgica. 381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es: a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático b) Aumento del espacio retroesternal c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada d) Hipoclaridad de los campos pulmonares e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en la periferia La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente con EPOC En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son: hiperinflación, cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la periferia del pulmón. En la enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón agrandado. 382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es: a) b) c) d) e)

Carbonato de calcio Carbonato de litio Hidróxido de magnesio Ácido valproico Imipramina

El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores de los lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea el incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que no toleran el litio o que responde mal a éste. 383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a: a) b) c) d) e)

Aumento del oxido nítrico Aumento de la presión intratoracica Acción de prostaglandinas Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda

El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la de la vena cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento. Los flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso por la expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario de baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como resultado la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la aurícula izquierda asciende debido a la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La inversión en la presión en las dos aurículas asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique primario. 384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es: a) b) c) d)

Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se hace más insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la producción del estradiol y de otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden, si bien la concentración de FSH aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente al estroma. Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden, aunque sin llegar a desaparecer del todo. 385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es: a) Fisostigmina b) Azul de metileno


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD c) Flumazenil d) Desferroxamina e) Tiosulfato de sodio Agente tóxico Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

Antidepresivos cíclicos Atropina

Bicarbonato de sodio

Benzodiazepinas Betabloqueantes

Flumazenilo Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cianuro Cumarina

Digoxina, digitoxina

Fisiostigmina

Hierro

Fragmentos de anticuerpos Fab específicos de la digoxina Desferroxamina

Isoniazida Monóxido de carbono

Piridoxina Oxígeno

Nitratos/metahemogl obinemia

Cloruro metiltioninio

Opiáceos, darvon, lomotil Organofosforados

Naloxona

Paracetamol Plomo

N-acetilcisteína Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina Ácido 2,3dimercaptosuccinico

Atropina Pralidoxina coruro)

de

(2-PAM-

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobina-cianuro Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis y la concentración sérica se desconocen; administrar el contenido de 20 viales Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión 1 mg/mg de isoniazida La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa; pueden ser necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD Simpaticomiméticos

Mercúrico, oro

arsénico,

Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos BAL

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen algún tumor ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es: a) b) c) d) e)

Alfafetoproteína Antigeno carcinoembrionario Fracción beta de gonadotropina CA 125 CA 27-29

En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles séricos de CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas. Etapas del cáncer de ovario ETAPA DESCRIPCIÓN S I Limitado a los ovarios IA Limitado a un ovario IB Ambos ovarios IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios Células malignas en lavados o ascitis citológicos Diseminación a la superficie del ovario Rotura del tumor durante la operación II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios IIA A útero o trompa de Falopio IIB A otras estructuras pelvicas IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos Rotura del tumor en la operación III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios inguinales IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto IIIB Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales IV Metástasis distante Otros marcadores tumorales: Marcador tumoral CEA (antígeno carcinoembrionario) AFP (alfa-feto proteína) CA 19-9 (antígeno carbohidrato) CA 125 Beta-hCG PSA (antígeno prostático especifico)

Cáncer Cáncer de colon Carcinoma hepatocelular Cáncer de páncreas Cáncer de ovario Cáncer testicular Cáncer de próstata


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD CA 50 Neuron-Enolasa especifica CA 15-3 Ferritina

Cáncer de páncreas Cáncer pulmonar de células pequeñas Cáncer de mama Carcinoma hepatocelular

387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque: a) b) c) d) e)

Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios Aumenta el flujo sanguíneo coronario Disminuye la fracción de eyección Disminuye el inotropismo cardíaco Reduce la demanda miocárdica de oxigeno

En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. 388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar: a) b) c) d) e)

Ácido acetilsalicílico Enoxaparina Clopidogrel Dipiridamol Pentoxifilina

El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el caso de embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar mientras se introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular, se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes que no toleren la aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular, no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor. 389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que: a) Estimulan a los receptores GABA b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales e) Estimulan a los receptores muscarinicos Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son eficaces en la corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su mecanismo de acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece ser un componente fundamental, ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.


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390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial computarizada, en los pacientes con esquizofrenia se relaciona con: a) b) c) d) e)

Trastornos esquizoafectivos Evolución crónica Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos Empleo prolongado de ansiolíticos Síndrome catatonico

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la relación social. Los cuatro subtipos principales son: 1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia. 2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico. 3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o absurda. 4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras. El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la esquizofrenia pero no los de duración. El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo. Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como: 1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos. 2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo. 3. Asimetría del plano temporal. 4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral. 391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD a) b) c) d) e)

Estimular a la célula madre hematopoyetica Estimular a los macrófagos Incrementar la producción de inmunoglobulinas Inhibir a las células cebadas Inhibir selectivamente a los linfocitos T

La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo de acción se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de citokinas (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes. 392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es: a) b) c) d) e)

Salbutamol Terbutalina Cromoglicato de sodio Bromuro de ipatropio Teofilina

Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo cual causa un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación. Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal muscarinica. Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este último en los mastocitos disminuye su degranulación. Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez mediante acciones en los mastocitos. Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina de las células cebadas. Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4 Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos


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393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es: a) b) c) d) e)

Neumonitis alérgica extrínseca Uso de amiodaronas Deficiencia de alfa-1-antitripsina Obesidad Uso de nitrofurantoina

La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes del EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire. La Rx de tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema. 394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha: a) b) c) d) e)

Cáncer de colon Enfermedad de Crohn CUCI Esclerodermia Espondilitis ankilosante

Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo gastroesofágico, incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación, divertículos colonicos de boca ancha. 395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es: a) b) c) d) e)

Ciclofosfamida Naproxeno Prednisona Ácido acetilsalicílico Cloroquina

En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección para la ARJ, aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más actuales. 396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit de atención es: a) b) c) d) e)

Carbamazepina Alprazolam Metilfenidato Fluoxetina Imipramina

Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6 años, y la dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes. 397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular,


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD hipernea y tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar urgentemente la: a) b) c) d) e)

Punción pericardica Colocación de sello de agua Toracotomia Toracocentesis Intubación endotraqueal

Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión, taquicardia. Esta causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata para liberar el tamponade y controlar el daño al miocardio. 398.- La niclosamida es útil intestinales producidas por: a) b) c) d) e)

para

el

tratamiento

de

infestaciones

Cisticercos cellulosae Taenia saginata Trichinella spiralis Ancylostoma duodenale Necantor americanus

Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel. 399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir: a) b) c) d) e)

Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones

El tratamiento se basa en: Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol, antibioticoterapia para control de infecciones Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal. 400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es: a) Síndrome de Hellp b) Enfermedad ácidopeptica


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ENARM 4ª PARTE by JD-MD c) Colecistitis aguda d) Enminencia de eclampsia e) Desprendimiento prematuro de placenta The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting the differences in diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian patients. The incidence of HELLP syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been managed conservatively. The patient is usually seen remote from term complaining of epigastric or right upper quadrant pain (65 percent), some will have nausea or vomiting (50 percent), and others will have nonspecific viral syndrome-like symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of malaise for the past few days before presentation; some may present with hematuria or gastrointestinal bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly abnormal. Physical examination will demonstrate right upper quadrant tenderness and significant weight gain with edema.


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ENARM 4a PARTE

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