Edema Paru Pada Penyakit Gagal Jantung

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Makalah yang berjudul “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung ” ini terdiri dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung dan yang kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paru-paru, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut. Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk  dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah darah untuk untuk menghan menghantar tarkan kan bahan-b bahan-bahan ahan metabol metabolism ismee yang yang diperl diperlukan ukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.Di dalam gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah darah tidak tidak dapat dapat berkerj berkerjaa dengan dengan aktif. aktif. !ehingga !ehingga dapat dapat terjadi terjadi peningka peningkatan tan teka tekana nan n dan dan penu penump mpuk ukan an "air "airan an.. #al #al

itu itu

dapa dapatt

bera beraki kiba batt

sala salah h

satu satuny nyaa

mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema paru.,$ !edangkan organ utama kedua adalah paru-paru. %aru-paru sebagai organ yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. &ni karena adanya aliran "airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al'eoli paru, melebihi aliran "airan kembali ke darah. (dema paru bisa menjadi komplikasi yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. %enya %enyaki kitt edema edema paru paru ini ini dise disebab babkan kan oleh oleh payah payah jant jantung ung kiri kiri.. %eny %enyaki akitt ini ini merupakan keluhan yang paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.)

B.

Tujuan *ujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang “(dema %aru  pada %enyakit +agal Jantung” adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal  jantung dan edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya edema paru pada penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari  penyakit gagal jantung.

C.

an!aat Maka Makala lah h tent tentan ang g “(de “(dema ma %aru %aru pada pada %eny %enyak akit it +aga +agall Jant Jantun ung” g” ini ini  bermanfaat untuk menambah pengetahuan pemba"a mengenai edema paru sebagai salah satu akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejalagejalanya. Dan agar pemba"a dapat mengetahui "ara bagaimana men"egah dan menggulangi gagal jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.

1

BAB II TINJAUAN PU"TA#A A.

Jantung Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. agian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah ba/ah 'entrikel yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka 'entrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. 0ungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan

tubuh

dari

hasil

metabolisme

karbondioksida.

Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke  jaringan di seluruh tubuh. !e"ara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat  pompa kiri, yang memompa darah 'ena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah  bersih ke peredaran darah sistemik.

+ambar . Anatomi jantung manusia $

B.

Gagal Jantung +agal jantung adalah sindrom klinis sekumpulan tanda dan gejala, ditandai oleh sesak napas dan  fatique saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. %ada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan "urah jantung yang "ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 1

2

$. Pat%!i&i%l%gi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk keru"ut, berongga dan dengan basisnya di atas dan pun"aknya di ba/ah. %un"aknya miring ke sebelah kiri. erat jantung kira-kira 122 gram. Agar jantung berfungsi sebagai  pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga ba/ah harus berkontraksi se"ara bergantian. 3aju denyut-denyut jantung atau kerja  pompa ini dikendalikan se"ara alami oleh suatu pengatur irama. &ni terdiri dari sekelompok se"ara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak  didalam dinding serambi kanan. !ebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi se"ara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding  bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi se"ara serentak. %eriode kontraksi ini disebut  systole. %roduksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf  otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. !istem listrik built -in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut  jantung.4 *erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 5 a. +angguan mekanik 6 beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi se"ara tunggal atau bersamaan yaitu 5  eban tekanan $ eban 'olume 1 *amponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol ) 7bstruksi pengisian 'entrikel 4 Aneurisma 'entrikel 8 Disinergi 'entrikel 9 :estriksi endokardial atu miokardial  b. Abnormalitas otot jantung  %rimer 5 kardiomiopati, miokarditis metabolik DM, gagal ginjal kronik, anemia toksin atau sitostatika. $ !ekunder5

&skemia,

penyakit

sistemik,

penyakit

infiltratif,

korpulmonal ". +angguan irama jantung atau gangguan konduksi

3

eban pengisian  preload  dan beban tahanan afterload  pada 'entrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya  peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga "urah jantung meningkat. %embebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan "urah jantung. %embebanan jantung yang  berlebihan dapat mengakibatkan "urah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi "airan dan elektrolit ;a melalui pengaturan "airan oleh ginjal dan 'asokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik  'ena venous return ke dalam 'entrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali "urah jantung.8 Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi "airan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan "urah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. ila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.8 +agal jantung kiri atau gagal jantung 'entrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh 'entrikel kiri sehingga "urah  jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam 'entrikel kiri dan 'olume akhir diastole dalam 'entrikel kiri meningkat.
meninggi ini

menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari 'ena-'ena pulmonal. ila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam  paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.
4

sekun"up 'entrikel kanan, tekanan dan 'olum akhir diastole 'entrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi 'entrikel kanan pada /aktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. *ekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam 'ena ka'a superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada 'ena-'ena sistemik tersebut bendungan pada 'ena  jugularis dan bendungan dalam hepar dengan segala akibatnya tekanan 'ena  jugularis yang meninggi dan hepatomegali. ila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai ba/ah dan asites.8 '. Ha&il Pemerik&aan #lini&

+ejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. !ebuah serangan  jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak  nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada.
5

merasakan nyeri sama sekali suatu keadaan yang disebut  silent  ischemia.  b. !esak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. !esak merupakan akibat dari masuknya "airan ke dalam rongga udara di  paru-paru kongesti pulmoner atau edema pulmoner. ". ntuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi akti'itasnya se"ara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari  penuaan. d. %alpitasi jantung berdebar-debar e. %using ? pingsan. %enurunan aliran darah karena denyut atau irama  jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,  bisa menyebabkan pusing dan pingsan.$ (. #la&i!ika&i Gagal Jantung

erdasarkan

bagian

jantung

yang

telah

mengalami

kegagalan

 pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik.
6

 b. +agal jantung kronik +agal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik  dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.9

C.

Paru)Paru %aru-paru

adalah organ  pada

sistem pernapasan respirasi dan

 berhubungan dengan sistem peredaran darah sirkulasi 'ertebrata yang bernapas dengan udara. &stilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata 3atin pulmones untuk paru-paru. %aru-paru merupakan organ yang sangat 'ital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. !etelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan diba/a ke paru-paru. 7rgan paru-paru memiliki tube  bronkial  atau bron"hi, yang ber"abang"abang dan ujungnya merupakan al'eoli,   yakni kantung-kantung ke"il yang dikelilingi kapiler  yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian diba/a oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari  jantung men"apai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi,  beredar kembali melalui 'ena paru-paru. !e"ara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus  kanan dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. !eperti gambar yang ditampilkan diba/ah ini 5

+ambar $. Anatomi paru-paru manusia.

7

D.

Edema Paru (dema paru adalah akumulasi "airan di paru-paru se"ara tiba-tiba akibat  peningkatan tekanan intra'askular. (dema paru terjadi oleh karena adanya aliran "airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al'eoli  paru,melebihi aliran "airan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. (dema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. #al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. (dema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. (dema  paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. *etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah  jantung kiri khronik. $. Penye*a* Edema Paru

(dema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan "airan pada sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai  pompa darah untuk memenuhi se"ara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. (dema paru terjadi oleh karena adanya aliran "airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al'eoli paru, melebihi aliran "airan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. (dema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan  pembuluh kapiler paru misalnya pada gagal jantung kiri, tapi edema paru pada A:D! timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler al'eolar. %ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik  osmotik dan hidrostatik antara kapiler paru dan al'eoli. *ekanan hidrostatik yang  pada gagal jantung menyebabkan edema paru. !edangkan pada gagal ginjal terjadi retensi "airan yang menyebabkan 'olume overload  dan diikuti edema paru. #ipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru. B (dema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. #al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. (dema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. (dema  paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. *etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. (dema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme. %aru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga  permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri. %aru-paru manusia adalah "ontoh tipikal paru-paru jenis ini. ernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di ba/ah. Jika otot ini mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula

8

sebaliknya. *ulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau  bron"hi, yang ber"abang-"abang dan ujungnya merupakan al'eoli, yakni kantungkantung ke"il yang dikelilingi kapiler   yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara  berdifusi ke dalam darah, dan kemudian diba/a oleh

hemoglobin.Darah

terdeoksigenisasi dari  jantung  men"apai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui 'ena paru-paru.$

'. #la&i!ika&i Edema Paru

(dema %aru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu 5 a.


ketidakseimbangan

dapat

mengakibatkan

 peningkatan tekanan kapiler paru. %eningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan 'ena paru tanpa adanya gangguan fungsi 'entrikel kiri stenosis mitral, peningkatan tekanan 'ena  paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi 'entrikel kiri, dan

 peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis over perfusion pulmonary edema).
ketidakseimbangan

tadi.

%enurunan

ini

menimbulkan

hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,  proteinlosing

enteropaday,  penyakit


berlaku pula

dermatologi

atau

penyakit

peningkatan tekanan negati'e

nutrisi. intersisial

mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura unilateral yang terlalu "epat dan juga tekanan pleura yang sangat negati'e oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume asma. *erakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. ;amun sampai sekarang belum ada "ontoh se"ara per"obaan maupun klinik. b.

%erubahan permeabilitas membran al'eolar-kapiler (dult !espiratory  "istress Syndrome)  %neumonia bakteri, 'irus, parasit $ ahan toksik inhalan phosgene, oCone, "hlorine, asap *eflon, ;7$ dan sebagainya 1 ahan asing dalam sirkulasi bisa ular, endotoksin bakteri, allo@an, alpha-naphthyl thiourea. ) Aspirasi asam lambung. 4 %neumonitis radiasi akut.

9

8 ahan 'asoaktif endogen histamin, kinin. 9  "isseminated #ntravascular $oagulation%  &munologi

5

pneumonitis

hipersensitif,

obat

nitrofurantoin,

leukoagglutinin. B Shock &ung oleh karena trauma di luar toraks. 2 %ankreatitis %erdarahan Akut ". &nsufisiensi 3imfatik   'ost &ung ransplant% $  &ymphangitic $arcinomatosis% 1  Fibrosing &ymphangitis (silicosis) Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak   penyakit. >ntuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu. (. Diagn%&i& Penyakit Edema Paru

(dema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan payah jantung kiri. +angguan fungsi sistolik dan atau fungsi diastolik 'entrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti ter"ekik dan berat  pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian 'entrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.B (dema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan  paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat  payah jantung kiri khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat "epat dan tinggi. %ada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak,  penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. %osisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megapmegap. *erdapat napas yang "epat, pernapasan "uping hidung, retraksi interkostal dan fosa suprakla'ikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. %enderita sering  berpegangan

pada

samping

tempat

tidur

atau

kursi

supaya

dapat

10

menggunakan

otot

pernapasan

sekunder

dengan

baik.

%enderita

mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik  menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.B Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat5 mungkin terdengar pula whee*ing% Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 1 dengan suara pulmonal yang mengeras. %enderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat infark miokard akut. ila tidak terdapat cardiogenic shock,  biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. ntuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak "epat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.B +. Terapi Pada Edema Paru

a. %osisi setengah duduk.  b. 7ksigen )2-42 sampai  literEmenit bila perlu dengan masker. Jika memburuk pasien makin sesak, takipneu, ron"hi bertambah, %a7$ tidak   bisa dipertahankan F 82 mm#g dengan 7$ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi =7$, hipo'entilasi, atau tidak mampu mengurangi "airan edema se"ara adekuat, maka dilakukan intubasi endotrakeal,  suction, dan 'entilator. ". &nfus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor (<+, oksimetri bila ada. d. ;itrogliserin sublingual atau intra'ena. ;itrogliserin peroral 2,)-2,8 mg tiap 4-2 menit. Jika tekanan darah sistolik G B4 mm#g bisa diberikan  ;itrogliserinintra'ena mulai dosis 1-4 ugEkg. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan ;itroprusid &H dimulai dosis 2, ugEkgEmenit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 4B2 mm#g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ 'ital. e. Morfin sulfat 1-4 mg i', dapat diulang tiap $4 menit, total dosis 4 mg sebaiknya dihindari.

11

f.

Diuretik 0urosemid )2-2 mg &H bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap ) jam atau dilanjutkan drip continue  sampai di"apai  produksi urine mlEkgEjam.

g. ila perlu tekanan darah turun E tanda hipoperfusi 5 Dopamin $-4 ugEkgEmenit atau Dobutamin $-2 ugEkgEmenit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. h. *rombolitik atau re'askularisasi pada pasien infark miokard. i.

&ntubasi dan 'entilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosisEtidak   berhasil dengan oksigen.

 j.

Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. 7perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, H!D dan ruptur dinding 'entrikel.
12

BAB III PEBAHA"AN

%enyakit gagal jantung +agal Jantung  +eart Failure adalah suatu keadaan yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya cardiac output , "urah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen beserta Cat-Cat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem sirkulasi.
13

dan "airan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam al'eoli. %enyebab hal ini adalah ke"ilnya kekuatan tegangan epitel al'eoli paru, artinya, bahkan pada tekanan  positif yang paling ke"il sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai mm#g dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera. 7leh karena itu, ke"uali pada kasus edema paru paling ringan, "airan edema selalu memasuki al'eoli. Jika edema ini menjadi "ukup berat, dapat menyebabkan kematian atau lemas sufokasi. +ejala a/al bagi penderita edema paru adalah sangat sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus lendir yang berbusa. Jika seseorang telah mengalami hal itu, dianjurkan diba/a ke >+D. =ara penanggulangan 5 .

erikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan desaturasi darah, kerusakan jantung, dan 'asolidasi perifer.

$.

7bat kardiotonik bekerja dengan "epat, seperti Iuabain, guna menguatkan  jantung.

1.

Memberi diuretik kerja "epat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya "airan tubuh se"ara "epat.

14

BAB I, #E"IPULAN DAN "A-AN

A.

#e&impulan erdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bah/a 5 . +agal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit  jantung. $. (dema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap akut akan dapat menimbulkan kematian.

B.

"aran 1. agi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya. ). agi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat seharihari.

!eperti

rajin

berolahraga

dan

makan-makanan

bergiCi

dengan

mengurangi kandungan lemak.

15

DATA- PU"TA#A % +uyton and #all. extbook of edical 'hysiology. B th ed. %hiladelphia5 .. !aunders =ompany. BB9. $229. pp 11)-1)4 .% ikipedia. $22, !eptember . Serangan /antung% Diakses $) !eptember  $22

dari

ikipedia

ahasa

&ndonesia5

http5EEid./ikipedia.orgE/ikiE!eranganjantung 0% Abdura"hman ;. B9. +agal Jantung. Dalam &lmu %enyakit Dalam. alai penerbit 0<>&. Jakarta. #al B1-$2)

1% &. 7% Masdanang. $ongestive +eart Failure. ;e/ (ngland Journal of Medi"ine $226 $$ $ 5 pp. 2-). 8% =okat. $22, Maret . 9agal /antung% Diakses $) !eptember $22 dari =okatKs site5 http5EE"okat.multiply."om :% 5ambang #% "an !% r6uno% 2dema 'aru 'ada 9agal /antung% 5erkala  #lmu 3edokteran% .;;7 < 0: (.) = pp% 4-70 %
16