Dyspnea oleh Davrina Rianda, 0906507936
Definisi 1 Dyspnea didefinisikan sebagai pernapasan yang abnormal atau kurang nyaman dibandingkan dengan keadaan normal seseorang sesuai dengan tingkat kebugarannya. Dyspnea merupakan gejala yang umum ditemui dan dapat disebabkan oleh berbagai kondisi dan etiologi. Organ yang paling sering berkontribusi dalam dyspnea adalah jantung dan paru.
Patofisiologi 1,2,3 Dyspnea berkaitan dengan ventilasi. Ventilasi dipengaruhi oleh kebutuhan metabolic dari konsumsi oksigen dan eliminasi karbondioksida. Frekuensi ventilasi bergantung pada rangsangan pada kemoreseptor yang ada di badan karotid dan aorta. Selain itu, frekuensi ini juga dipengaruhi oleh sinyal dari reseptor neural yang ada di parenkim paru, saluran udara besar dan kecil, otot pernapasan, dan dinding toraks. Pada dyspnea, terjadi peningkatan usaha otot dalam proses inspirasi dan ekspirasi. Karena dypsnea bersifat subjektif, maka dypsnea tidak selalu berkorelasi dengan derajat perubahan secara fisiologis. Beberapa pasien dapat mengeluhkan ketidakmampuan bernapas yang berat dengan perubahan fisiologis yang minor, sementara pasien lainnya dapat menyangkal terjadinya ketidakmampuan bernapas walaupun telah diketahui terdapat deteriorasi kardiopulmonal. Tidak terdapat teori yang dipakai secara universal dalam menjelaskan mekanisme dypsnea pada seluruh situasi klinik. Campbell dan Howell (1963) telah memformulasikan teori length-tension inappropriateness yang menyatakan defek dasar dari dypsnea adalah ketidakcocokan antara tekanan yang dihasilkan otot pernafasan dengan volume tidal (perubahan panjang). Kapanpun perbedaan tersebut muncul, muscle spindle dari otot interkostal mentransmisikan sinyal yang membawa kondisi bernapas menjadi sesuatu yang disadari. Reseptor jukstakapiler yang terlokasi di interstitium alveolar dan disuplai oleh serat saraf vagal tidak termielinisasi akan distimulasi oleh terhambatnya aktivitas paru. Segala kondisi tersebut akan mengaktivasi refleks Hering-Breuer dimana usaha inspirasi akan dihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan pernapasan yang cepat dan dangkal. Reseptor jukstakapiler juga bertanggung jawab terhadap munculnya dyspnea pada situasi dimana terdapat hambatan pada aktivitas paru, seperti pada edema pulmonal. Pada pasien dengan edema pulmonal, cairan yang terakumulasi akan mengaktifkan serat saraf di interstitium alveolar dan secara langsung menyebabkan dyspnea. Substansi yang terhirup yang dapat mengiritasi akan mengaktifkan reseptor di epitel saluran pernafasan dan memproduksi nafas yang cepat, dangkal, batuk, dan bronkospasm. Dalam merespon kegelisahan, sistem saraf pusat juga dapat meningkatkan frekuensi pernapasan. Pada pasien dengan hiperventilasi, koreksi penurunan PCO2 sendiri tidak mengurangi sensasi dari nafas yang ti dak tuntas. Ini m erefleksikan erefleksikan interaksi antara pengaruh kimia dan saraf p ada pernafasan. Teori lain mengaitkan dyspnea dengan ketidakseimbangan asam basa, mekanisme sistem saraf pusat, berkurangnya kapasitas bernafas, meningkatnya usaha untuk bernafas, peningkatan tekanan transpulmonal, kelemahan otot respiratorik, meningkatnya kebutuhan oksigen untuk bernafas, ketidaksinergisan ketidaksinergisan otot interkostal dan diafragma, serta aliran respirasi yang abnormal.
1
Modul Respirasi
Dyspnea pada saat aktivitas fisik dapat disebabkan oleh output ventrikel kiri yang gagal untuk meningkat selama berolahraga dan mengakibatkan meningkatnya tekanan vena pulmonal. P ada asma kardiak, bronkospasme diasosiasikan dengan terhambatnya aktivitas paru dan kemungkinan disebabkan karena cairan edema pada dinding bronkus. Dyspnea pada akhirnya akan dapat diinduksi oleh empat hal utama, yaitu: y
Meningkatnya kebutuhan ventilasi
y
Menurunnya
y y
kapasitas ventilasi Meningkatnya resistensi saluran nafas Menurunnya compliance paru.
Etiologi
1,2
Diagnosis dari dyspnea memiliki keberagaman yang sangat luas dan dapat dikategorikan menjadi empat, yaitu kardiak, pulmonal, gabungan kardiak atau pulmonal, dan nonkardiak atau n onpulmonal. 1. Kardiak y y y y
Gagal
jantung Penyakit arteri koroner Kardiomiopati Disfungsi katup
y y y y
Hiipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi katup asimetrik Perikarditis A ritmia
2. Pulmonal y y y y y
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) A sma Penyakit paru restriktif Penyakit paru herediter Pneumotoraks
3. Gabungan kardiak atau pulmonal y y y y
PPOK dengan hipertensi pulmonal atau cor pulmon ale Dekondiri Emboli paru kronik Trauma
4. Nonkardiak atau nonpulmonal y y y y y
Kondisi metabolik, misal asidosis Nyeri Penyakit neurmuskular Penyakit otorinolaringeal Fungsional: Gelisah, panic, hiperventilasi
1
Riwayat
Mengetahui
riwayat dyspnea sangat penting untuk pencarian petunjuk dalam mendiagnosis. Jika dyspnea terjadi saat berolahraga atau beraktivitas fisik, dapat dipikirkan kemungkinan penyakit
2
Modul Respirasi
kardiak, pulmonal, atau dekondisi. Dypsnea saat beristirahat merujuk pada penyakit kardiopulmonal yang berat atau penyakit nonkardiopulmonal. Ortopnea, dypsnea nocturnal paroksismal, dan edema merujuk pada gagal jantung dan PPOK. Pasien yang diberi penghambat reseptor beta adrenergik juga dapat mengalami dyspnea akibat eksaserbasi bronkospasme dan membatas aktivitas fisik. Pemberian beberapa obat tertentu juga dapat menyebabkan fibrosis paru. Dyspnea yang dialami perokok dapat dipikirkan kemungkinan emfisema, bronkitis kronik, dan asma. Jika terdapat alergi, mengi, dan riwayat asma pada keluarga, kemungkinan terbesarnya adalah asma. Pada penyakit arteri koroner, dyspnea sepadan dengan munculnya angina. Pada pasien dengan tekanan darah tinggi, dapat dipikirkan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung. Pasien yang mengalami kegelisahan identik dengan hiperventilasi dan serangan panic. Kepala yang ringan, perasaan geli di jari, dan perioral merujuk pada hiperventilasi. Trauma yang dialami pasien biasanya berkaitan dengan pneumotoraks dan nyeri dinding toraks. Pajanan terhadap debu, asbes, dan bahan kimia yang mudah menguap berkaitan dengan penyakit paru interstitial. Dalam mendiagnosis dypsnea perlu ditanyakan durasi dari dypnea, faktor lingkungan yang dapat mencetuskan, kemunculan di pagi atau malam hari, adanya nyeri dada, jumlah bantal yang dipakai saat tidur, seberapa nyenyak pasien tidur, batuk yang menyertai, dan toleransi aktivitas.
Gejala
1. Batuk dan Produksi Sputum 4 Batuk adalah pengeluaran udara secara paksa yang tiba-tiba dan biasanya tidak disadari dengan suara yang mudah dikenali. Walaupun batuk merupakan gejala umum dari penyakit respirasi, gejala ini menunjukkan fungsi pertahanan dari traktus respiratorius untuk melawan substansi yang berbahaya dan mempertahankan patensi jalan nafas dengan mengeluarkan sekresi berlebihan dari salurannya. Produksi sputum atau expectoration merupakan tindakan batuk dan mengeluarkan bahan yang diproduksi di saluan pernafasan. Efek
dinamis batuk merupakan hasil kecepatan aliran udara, dengan beberapa bagian dari saluran nafas, yang cukup kuat untuk mengikis dan mengeluarkan sekresi yang terakumulasi di permukaan mukosa. Walaupun batuk dapat bersifat disadari, biasanya batuk menjadi suatu refleks fisiologis. Oleh karena itu, refleks ini dimediasi melalui l engkung refleks. Reseptor batuk merupakan ujung saraf yang dapat beradaptasi dengan cepat, yang dikenal dengan reseptor iritan. Ujung serat sarag ini banyak ditemui di mukosa laring, karina, trakea, bronkus yang besar, yang dengan cepat distimulasi oleh iritan kimia dan mekanik. Daerah-daerah tersebut merupakan bagian dari saluran nafas yang menjadikan batuk sebagai pembersih sekresi paling efektif. Reseptor batuk juga terdapat di daerah lainnya, seperti faring, saluran nafas perifer, dan daerah intra ataupun ekstratorakal seperti pleura, kanal telinga, membran tifani, bahkan lambung. Serat saraf vagus merupakan serat saraf yang paling utama, walaupun saraf glosofaringeal dan trigeminal juga dapat terkait. Pusat batuk di medulla merupakan pusat yang mengontrol batuk walaupun posisi anatomisnya belum diketahui secara pasti. Pusat ini dipengaruhi oleh higher voluntary nerve centers, yang dapat menginisiasi dan memodifikasi batuk. Serat eferen yang terlibat adalah vagal, phrenikus, dan serat saraf spinal motorik dari otot ekspiratorius. Kejadian mekanik yang terkait dengan batuk m erupakan rangkaian cepat dari:
3
Modul Respirasi
1. 2. 3. 4.
Inspirasi inisial yang cukup dalam Penutupan ketat dari glottis, dengan dibantu oleh struktur supraglottis Kontraksi otot ekspiratorik yang cepat dan kuat, dan Pembukaan tiba-tiba dari glottis bersamaan dengan kontraksi dari otot e kspiratorik.
Tekanan intrapulmonal yang sangat tinggi dibentuk selama dua fase terakhir yang akan menyebabkan aliran udara yang sangat cepat dari paru ketika glottis terbuka. Sebagai tambahan, perbedaan tekanan antara sisi luar dan dalam dari saluan nafas intratorakal selama fase 4 akan menyebabkan kompresi dinamik dan penyempitan. Kombinasi dari penyempitan aliran udara dan saluran nafas menghasilkan pengeluaran secara paksa dari aliran udara dengan kecepatan linear yang kadang mendekati kecepatan suara. Hembusan udara yang diproduksi dapat mengeluarkan sekresi dengan tekanan tinggi. Luasnya kompresi ditentukan oleh volume paru. Dengan volume paru yang besar, hanya trakea dan bronkus besar yang terkompresi, sedangkan pada volume paru yang lebih kecil, saluran nafas yang lebih distal akan ikut menyempit. Inspirasi yang dalam dapat membantu memperbesar volume paru. Karakteristik bunyi batuk dihasilkan dari getaran pita suara, lipatan mukosa di atas dan bawah glottis, dan akumulasi sekresi. Variasi bunyi batuk disebabkan oleh beberapa faktor, seperti sifat sekresi dan kuantitasnya, perbedaan anatomi dan perubahan patologis dari l aring dan saluran udara lainnya, dan kekuatan batuk itu sendiri. Getaran saat batuk juga membantu untuk mengeluarkan sekresi dari dinding saluran pernafasan. Jumlah sekresi trakeobronkial yang umum diproduksi dalam jumlah sedikit dengan efektif ditangani oleh mekanisme pembersihan mukosilia. Sekresi ini mengandung air, substansi seperti elektrolit dan glukosa, glikoprotein mucus, protein asal dan transudat, serta lipid (surfaktan). Kelenjar mukosa dan sel goblet merupakan sumber utama dari mucus trakeobronkial. Dengan membentuk lapisan tipis, mukus saluran udara menutupi epitel bersilia. Getaran ritmis dari silia mendorong mukus ke faring yang kemudian akan ditelan tanpa disadari. Keseimbangan pembentukan dan pembersihan mukus menjaga lapisan protektif yang tipis dari mukus untuk menangkap dan membuang berbagai iritan pada udara inspirasi diiringi dengan pencegahan akumulasi yang berlebihan dari sekresinya. Sputum dapat mengandung material endogen dan eksogen lain, seperti cairan transudat dan eksudat, sel lokal maupun termigrasi, mikroorganisme, jaringan nekrotik, muntah yang teraspirasi, dan partikel asing lainnya. Penampakan sputum merupakan hasil dari konten yang terkandung di sputum. Sputum mukosa berwarna jernih dan kental, mengandung hanya sedikit elemen mikroskopik. Sputum purulen berwarna off-white, kuning atau hijau, dan opak. Ini mengindikasikan adanya jumlah yang besar dari leukosit, terutama granulosit neutrofil. Pada asma, sputum mungkin tampak purulen dari sel eosinofilik yang terlibat. Warna yang merah umumnya disebabkan karena tercampur dengan darah. Partikel karbon akan membuat sputum berwarna abu-abu (pada perokok) atau hitam (pada pekerja tambang). 2. Dada Berat5 Dada berat umumnya disamakan dengan nyeri pada dada. Biasanya, dada berat diasosiasikan dengan serangan jantung. A kan tetapi, terdapat berbagai alasan lain untuk dada berat. Dada berat diartikan sebagai perasaan yang berat di bagian dada. Rata-rata orang juga mendeskripsikannya seperti ada seseorang yang memegang jantungnya, jantung terasa diperas dan dada nyeri. A sma merupakan penyebab yang umum dari dada berat. Oleh karena itu, penderita asma sering mengeluhkan dada berat pada serangan asma. Penderita Gastro E sophageal Reflux Disease ( GERD) juga mengeluhkan dada berat yang sering disebut heart burn. Beberapa alasan lainnya yang dapat diasosiasikan dengan nyeri dada adalah
4
Modul Respirasi
diabetes, merokok, penggunaan obat berlebih, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, dan lain-lain. Pneumonia, batuk, ulkus gaster, dan emboli pulmonal juga dapat menyebabkan nyeri pada dada. Gejala
nyeri pada dada juga mengindikasikan perikarditis. Nafas yang pendek dengan gejala nyeri dada yang tajam mengindikasikan adanya inflamasi pada paru, kondisi yang dinamakan pleurisy. Ini juga diartikan sebagai kerusakan alveolus pada jaringan paru atau pneumotoraks. Pneumonia juga menyebabkan dada berat disertai demam. Iritasi pleura yang disebabkan oleh emboli pulmonal merupakan penyebab lain dari nyeri dada. 3. Mengi 6 Mengi
merupakan bunyi siul dengan pitch yang tinggi saat bernapas. Bunyi ini muncul ketika udara mengalir melewati saluran yang sempit. Mengi adalah tanda seseorang mengalami kesulitan bernapas. Bunyi mengi jelas terdengar saat ekspirasi, namun bisa juga terdengar saat inspirasi. Mengi umumnya muncul ketika saluran nafas menyempit atau adanya hambatan pada saluran udara yang besar atau pada seseorang yang mengalami gangguan pita suara. Penyebab mengi antara lain: y y y y y y
A sma
Bronkiektasis Bronkiolitis Bronchitis Emfisema GERD
y y y y y y
Gagal
jantung Reaksi alergi Medikasi (aspirin) Pneumonia Merokok Infeksi viral
Daftar Pustaka: 1
Morgan
WC, Hodge HL. Diagnostic evaluation of dyspnea. Diakses pada Rabu, 29 Juni 2011. Diunduh dari: http://www.aafp.org/afp/980215ap/morgan.html 2
Chemo Care. Dyspnea (shortness of breath). Diakses pada Rabu, 29 Juni 2011. Diunduh dari: http://www.chemocare.com/MA N AGING /dyspnea.asp 3
Mukerji
V. Dypsnea, orthopnea, and paroxysmal nocturnal dyspnea. Diakses pada Rabu, 29 Juni 2011. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK213/ 4
Farzan S. Cough and sputum production. Diakses pada Rabu, 29 Juni 2011. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK359/ 5
Pederson K. Chest heaviness. Diakses pada Rabu, 29 Juni 2011. Diunduh dari: http://www.homeremedies-for-you.com/articles/328/general-health-and-fitness/chest-heaviness.html 6
Zieve D, Eltz DR. Wheezing. Diakses pada Rabu, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003070.htm
5
Modul Respirasi
29
Juni
2011.
Diunduh
dari:
