TRATADO de NEUROPSICOLOGIA CLINICA_Aplicaciones Clínicas de la teoría y la evaluación neurocognitiva.Estudio de casos y autoevaluaciones Compilada por John Elber Tafur

TRATADO DE NEUROPSICOLOGIA CLINICA Aplicaciones Clínicas de la Teoría y la Evaluación Neurocognitiva Estudio de Casos y Autoevaluaciones

Francisco Román Lapuente María del Pino Sánchez López María José Rabadán Pardo

T r at ado de Neuropsicología Clínica Aplicaciones Clínicas de la teoría y la evaluación neurocognitiva. Estudio de casos y autoevaluaciones. _____________________________________________________

Francisco Román Lapuente Profesor titular de la Universidad de Murcia. Área de Psicobiología. Departamento de Anatomía Humana y Psicobiología

María del Pino Sánchez López Profesora adjunta de la Universidad de Murcia. Área de Psicobiología. Departamento de Anatomía Humana y Psicobiología

María José Rabadán Pardo Profesora asociada de la Universidad de Murcia. Área de Psicobiología. Departamento de Anatomía Humana y Psicobiología

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Tratado de Neuropsicología Clínica Aplicaciones Clínicas de la teoría y la evaluación neurocognitiva. Estudio de casos y autoevaluaciones. By

John Elber Tafur C Versión Compilada 2012 Lima – Perú

NEUROHEALTH

2012

PRERREQUISITOS Y CONOCIMIENTOS PREVIOS RECOMENDADOS

Los de las diferentes asignaturas de Psicobiología de cursos anteriores, especialmente los referidos a la asignatura de Principios de neurociencia y Psicología Fisiológica. Además es necesario que el alumno posea un adecuado conocimiento sobre los diferentes procesos psicológicos básicos, con especial mención a sus bases neurológicas, así como de los principios de la psicología clínica.

PROLOGO La neuropsicología es una especialidad de la psicología, orientada fundamentalmente al ámbito clínico. Su finalidad es la de conocer la relación cerebro-conducta, haciendo especial hincapié en los efectos que una lesión, daño o funcionamiento cerebral anómalo ejerce sobre los procesos cognitivos, emocionales, conductuales y personalidad. La amplia variedad de daños cerebrales que pueden producirse como consecuencia de diferentes procesos patológicos (traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, tumores, enfermedades neurodegenerativas, o enfermedades asociadas a un desarrollo cerebral anómalo), y la esperanza media de vida de estas personas, ha llevado a que existan una importante demanda social de profesionales especializados en neuropsicología. En este sentido, la asignatura de neuropsicología tiene la finalidad de proporcionar al futuro licenciado en psicología un marco general de conocimiento neuropsicológico, especialmente el relacionado con la neuropsicología clínica. Dado que muchos de los pacientes con daño cerebral son niños y estos se encuentran en un proceso continuo de aprendizaje, en la última década la neuropsicología infantil está adquiriendo una especial relevancia en el ámbito escolar. Entre las funciones básicas del neuropsicólogo se encuentra el diagnóstico clínico relacionado con el funcionamiento cognitivo, conductual y emocional mediante pruebas neuropsicológicas, el tratamiento y procedimientos de rehabilitación que ayuden al paciente a retornar, en la medida de lo posible, a su funcionamiento previo después de la lesión, y el asesoramiento a familiares y personal sanitario o asistencial relacionado con el paciente. Los principales ámbitos de aplicación son los servicios de neurología, Centro de Día para personas con daño cerebral adquirido, Unidades de demencias y centros geriátricos, equipos de salud mental, ámbito forense y psicología infantil y escolar.

OBJETIVOS

Conocer y comprender la relación entre la organización funcional cerebral, los diferentes sistemas neuroconductuales, la conducta, funciones cognitivas y personalidad.  Conocer las alteraciones neuropsicológicas asociadas a las distintas alteraciones cerebrales y

saber utilizar las principales pruebas de evaluación neuropsicológica clínica relacionadas con las distintas funciones cognitivas.  Saber establecer hipótesis sobre diferentes afectaciones neuropsicológicas en pacientes con

daño cerebral a partir del informe neurológicos/neuroquirúrgico.  Saber tomar decisiones sobre cuando referir a un paciente a evaluación y/o rehabilitación

neuropsicológica.  Saber interpretar y valorar las lesiones neuroanatómicas relacionadas con las alteraciones

neuropsicológicas a través de la utilización de recursos tecnológicos.  Capacidad para comprender y aplicar la terminología específica para desenvolverse con

facilidad en interacciones que requieran un enfoque multidisciplinar.  Capacidad para analizar y comentar casos prácticos de diferentes patologías.

CONTENIDO Tema 1. Desarrollo histórico y concepto de neuropsicología. Introducción. Desarrollo de la neuropsicología. Principios básicos de la neuropsicología actual. Evaluación. Tema 2. Organización de la función cerebral. Niveles de organización funcional del S.N.C. Estructura cortical. Mapa de Brodmann. Fibras de conexión. Organización funcional de la corteza. Evaluación. Tema 3. Patología cerebral. Patología Vascular. Patología tumoral. Traumatismos craneoencefálicos. Enfermedades neurodegenerativas. Otras alteraciones cerebrales que cursan con afectación neuropsicológica. Evaluación. Tema 4. Variables de la actividad mental. Conciencia. Velocidad de Procesamiento. Atención. Evaluación. Tema 5. Lenguaje, afasias y trastornos relacionados. Modelos neuronales del lenguaje. Afasias. Dislexias. Disgrafías. Discalcúlias. Apraxias. Evaluación.

Tema 6. Memoria y amnesias. Terminología. Estructuras cerebrales relacionadas con la memoria. Amnesias. Evaluación. Tema 7. Percepción y agnosias. Clasificación. Agnosias visuales y trastornos visoperceptivos, visoespaciales y visoconstructivos. Agnosias auditivas. Otros trastornos agnósicos. Evaluación. Tema 8. Neuropsicología del lóbulo frontal. Subdivisiones frontales: estructura y función. Síndromes frontales. Evaluación.

Programa de Prácticas

Practica 1. Vascularización: Territorios vasculares. Objetivo: Conocer la vascularización cerebral por territorios y saber relacionar los diferentes territorios vasculares con alteraciones neuropsicológicas. Trabajo del alumno: Elaborar, al menos, una lámina por cada uno de los territorios vasculares con significación neuropsicológica Evaluación. Práctica 2. Técnicas de neuroimagen estructural: TAC y RM. Objetivo: Conocer los fundamentos de la TAC y la RM y su aplicación en el ámbito clínico. Saber orientarse espacialmente en la imagen del cerebro e identificar diferentes regiones cerebrales. Trabajo del alumno: A partir de imágenes de TAC y RM el alumno debe saber identificar las diferentes regiones que se visualizan. Evaluación. Práctica 3. Análisis de lesión en RM. Objetivo: Saber realizar un análisis de lesión en diferentes patologías cerebrales. Trabajo del alumno: Realizar cinco análisis de lesión de diferentes patologías y elaborar un informe razonado sobre posibles secuelas. Evaluación.

Práctica 4. La Historia neurológica / neuroquirúrgica en neuropsicología Objetivo: Aprender a interpretar una historia neurológica /neuroquirúrgica de las principales patologías cerebrales y conocer el significado de la terminología más habitual empleada. Trabajo del alumno: A partir de diferentes historias neurológicas/neuroquirúrgicas, el alumno debe de elaborar un informe razonado de los diferentes aspectos neurológicos / neuroquirúrgicos y médicos que se encuentran presentes en el paciente e indicar cada uno de ellos en qué medida contribuyen a una determinada alteración neuropsicológica. Evaluación. Práctica 5. Evaluación de las variables de la actividad mental. Objetivo: Saber manejar las pruebas mínimas de screening para la identificación del funcionamiento básico en conciencia del déficit, velocidad de procesamiento y atención (focalizada, sostenida y dividida). Conocer las características de las pruebas, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados saber interpretar su significado así como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria. Evaluación. Práctica 6. Evaluación de la afasia. Objetivo: Conocer las pruebas básicas de evaluación de la afasia, sus características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. Trabajo del alumno: A partir de medios audiovisuales, el alumno deberá identificar el funcionamiento en las pruebas aplicadas en el caso de una afasia expresiva y de una comprensiva. Así mismo deberá establecer las implicaciones en las actividades de la vida diaria. Evaluación. Práctica 7. Evaluación de la memoria. Objetivo: Conocer las pruebas básicas de evaluación de la memoria, sus características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados saber interpretar su significado así como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria. Evaluación.

Práctica 8. Evaluación de las funciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas. Objetivo: Conocer las pruebas básicas de evaluación de cada una de las funciones, sus características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados saber interpretar su significado así como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria. Evaluación. Práctica 9. Evaluación de funciones frontales. Objetivo: Conocer las pruebas básicas de evaluación de funciones frontales, sus características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados saber interpretar su significado así como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria. Evaluación. Práctica 10. Relación entre la evaluación neuropsicológica y las pruebas neurológicas. Objetivo: Saber establecer la relación que existe entre los resultados de la evaluación neuropsicológica y las alteraciones neurológicas del paciente. Trabajo del alumno: A partir de la historia neurológica y de la evaluación neuropsicológica de un paciente el alumno debe de explicar y razonar si existe compatibilidad entre los datos neuropsicológicas y los neurológicos y en qué medida existe la compatibilidad. En caso de no existir compatibilidad deberá razonar a que puede ser debido. Evaluación.

Neuropsicología

TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

TEMA 1

DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGIA

I. INTRODUCCION

II.

PRIMEROS

DESARROLLOS

SOBRE

LA

LOCALIZACION

DE

LA

FUNCION II.1 LA FRENOLOGÍA II.2 ANTILOCALIZACIONISMO II.3

LOCALIZACÓN

DE

LA

FUNCIÓN:

PRIMEROS

TRABAJOS

CIENTIFICOS II 4 POSICIÓN ANTILOCALIZACIONISTA DE GOLTZ II 5 TEORÍA DE LA ORGANIZACIÓN JERÁRQUICA

III. PRINCIPIOS DE LA NEUROPSICOLOGIA ACTUAL III.1 SÍNDROME III.2 SÍSTEMA FUNCIONAL III.3 SÍNDROME DE DESCONEXIÓN III.4 DISOCIACIÓN DOBLE DE LA FUNCIÓN

IV. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIGRÁFICAS

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


I. INTRODUCCION

Kolb y Wishaw (1986; 1999) definen la neuropsicología como el estudio de la relación

entre

la

función

cerebral

y

el

comportamiento.

Aunque

la

neuropsicología parte del conocimiento existente en diferentes disciplinas científicas, tale como anatomía, biología, biofísica, etología, farmacología, fisiología, psicología fisiológica y filosofía, el enfoque central es el desarrollo de una ciencia del comportamiento humano basada en la función cerebral. La neuropsicología, aunque cuenta con un largo pasado, baste sólo recordar el eterno

problema

filosófico

mente-cerebro,

el

término

es

relativamente

reciente. La primera vez que se utiliza la palabra neuropsicología fue en 1949 por parte de Hebb en el título de su libro “The Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory”. Sin embargo, a pesar de que el término no fue definido ni utilizado a lo largo del texto es posible que estuviese intentando reflejar el interés por la función cerebral.

El concepto actual de neuropsicología está influido por dos ideas tradicionales en la investigación del cerebro: a) La idea de que el cerebro es la fuente del comportamiento b) la idea de que la neurona es la unidad estructural y funcional del cerebro. A partir de estas ideas se intenta conocer tanto la localización de la función en el cerebro como los mecanismos cerebrales que subyacen al pensamiento y a la acción.

La información escrita más antigua de que disponemos sobre la idea de que el cerebro es la fuente del comportamiento se encuentra posiblemente en un papiro quirúrgico de entre el año 2500 y 3500 a. de C. hallado en Luxor en 1862. En él se recogen observaciones sobre los efectos motores y sensoriales de lesiones localizadas en diferentes regiones del cerebro. Así mismo, quedan recogidas también descripciones sobre los efectos de lesiones medulares en la pérdida seminal, incontinencia urinaria y tetraplejia. También se sabe que en el Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


año 300 a.d.C. se practicaban trepanaciones en Perú, habiéndose descubierto cráneos prehistóricos trepanados en Europa, África, América del Sur, América del norte y en numerosas islas del Pacífico Sur. Las razones de estas primeras operaciones son sólo motivo de especulaciones tales como la existencia de dolores de cabeza, expulsión de demonios del espacio craneal y ciertos ritos religiosos y místicos.

El examen de estas craneotomías nos ha proporcionado información sobre a) operaciones de todas las zonas del cráneo humano; b) aperturas quirúrgicas de diferentes formas: circulares, ovaladas, rectangulares, triangulares e irregulares; c) instrumental para craneotomías de diferentes eras, d) cráneos con varias aberturas quirúrgicas realizadas en diferentes momentos de la vida del individuo, hecho este que es indicativo de que muchos pacientes sobrevivieron a tales intervenciones quirúrgicas. Las aberturas realizadas en diferentes momentos se identifican mediante los cambios óseos que ocurren a su alrededor y e) el hecho de que algunas de las aberturas craneales estén cubiertas con aleaciones de plata sugiere un posible tratamiento quirúrgico de las heridas del cráneo producidas en batallas. Se carecen de evidencias respecto a las funciones cerebrales conocidas en estas épocas debido a la ausencia de lenguaje escrito en estos pueblos primitivos.

En la Grecia Antigua y en el Imperio Romano, médicos tales como Hipócrates (330-379 a.d.C) y Galeno (129-199 d.d.C) consideraban que el cerebro era la fuente

del

pensamiento

y

conducta.

Hipócrates

realiza

una

cuidadosa

observación de pacientes afectados por la “la enfermedad sagrada” (epilepsia), llegando a la conclusión que ésta era una alteración del cerebro y no causa de un endemoniamiento. Otros autores hipocráticos observaron que el daño en un hemisferio del cerebro producía espasmos o convulsiones en el lado opuesto del cuerpo. Galeno, que antes de ser el médico más importante de Roma estuvo cinco años como cirujano de los gladiadores, conocía bastante de las consecuencias que sobre el comportamiento tenían las lesiones cerebrales. Señaló que los nervios que proceden de los órganos de los sentidos se dirigen al cerebro y no al corazón (como señalaba Aristóteles, 384-322 a.d.C.). Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Observó que una que una leve presión sobre el cerebro provoca el cese del movimiento e incluso la muerte, mientras que la presión sobre el corazón provoca dolor pero no detenía el comportamiento voluntario. Galeno localizaba las facultades mentales en la misma sustancia cerebral.

Después de Galeno no hubo un desarrollo significativo del conocimiento neuroanatómico, manteniéndose invariable hasta el siglo XVI, época en la que la observación científica comienza a imponerse a las teorías dogmáticas transmitidas desde los tiempos de Galeno. Vesalio (1514-1564) proporciona un enfoque más científico en relación al estudio del cerebro, produciéndose un avance

significativo

en

Desagraciadamente

el

este

conocimiento repentino

de

la

anatomía

incremento

del

del

cerebral.

conocimiento

neuroanatómico no se corresponde con un aumento paralelo del conocimiento de las funciones cerebrales, manteniéndose un desfase importante entre la anatomía y la fisiología hasta bastante avanzado el siglo XX.

II.

PRIMEROS

DESARROLLOS

SOBRE

LA

LOCALIZACIÓN

DE

LA

FUNCIÓN

II.1 LA FRENOLOGÍA

En los siglos XVIII y XIX la división de los procesos mentales, por parte de la “Psicología

de

las

facultades”,

en

diferentes

capacidades

separadas

y

especializadas, llevó a la busqueda del sustrato neural de dichos procesos. El argumento a favor de la localización cerebal de la función se inicia con la teoría frenológica de Franz Josef Gall (1758-1828) y de su discípulo Joan Casper Spurzheim (1776-1832) en las primeras décadas del siglo XIX. Gall sitúa las funciones mentales en los hemisferios cerebrales y hace hincapié en el hecho de que el cerebro es en realidad un conjunto de órganos en el que cada uno sirve para una facultad intelectual específica o un rasgo de carácter. A partir de observaciones realizadas a principios de su juventud, Gall, creía que los estudiantes con buena memoria tenían ojos grandes y saltones, considerando Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


la posibilidad de que existiese un área cerebral para la memoria detrás de los ojos y que estos estudiantes la tuviesen muy desarrollada y, por ello, sus ojos eran más prominentes de lo normal.

Gall y Spurzheim consideraban que una protuberancia en el cráneo sería indicativo de la presencia de una circunvolución cerebral bien desarrollada, mientras que una depresión en la misma región craneal sería sugestiva de una circunvolución

poco

desarrollada.

Así,

relacionaron

protuberancias

y

depresiones con determinados comportamientos. De esta forma, una persona con un alto grado de lo que denominaron apasionamiento tendría una protuberancia en el área situada detrás y debajo de las orejas, mientras que una persona con un bajo grado en este rasgo tendría una depresión en esta misma área. Para Gall y Spurheim los rasgos comportamentales consistían en una larga lista de facultades mentales complejas (tales como el ingenio, el interés, la fe, la prudencia, la combatividad, la agradabilidad) y funciones más sencillas (como la memoria, la capacidad para el cálculo o la percepción del color). A cada una de estas facultades le asignaron una región concreta del cráneo y, por deducción, la parte subyacente del cerebro.

Imagen obtenida de: www.historyofphrenology.org.uk/images.html

A pesar de todos sus inconvenientes, entre los que se encuentra la ausencia de rigor científico, la frenología resultó una idea conceptualmente útil. Aunque los trabajos frenológicos de Gall y Spurzheim no han servido para darles un cierto reconocimiento

a

nivel

científico,

estos

autores

realizaron


importantes 5

Neuropsicología


descubrimientos en neuroanatomía. Se dieron cuenta de que la corteza estaba formada por células conectadas con estructuras subcorticales, describieron el cruzamiento de las pirámides, la sustancia blanca y gris de la médula espinal, y las conexiones a través de las comisuras entre los hemisferios cerebrales. Sin embargo, tan pronto como se fueron más allá de la anatomía e intentaron atribuir funciones a distintas partes del cerebro, todo lo que hicieron fue brillante conceptualmente pero completamente erróneo.

II.2 ANTILOCALIZACIONISMO

Las ideas frenológicas, lejos de pasar inadvertidas provocaron una fuerte reacción de hostilidad en el ámbito científico. Pierre Flourens (1794-1867) no era partidario de la idea de una mente fraccionada, aceptando el concepto de una mente única. Para rebatir los argumentos de Gall y Spurheim, Flourens llevó a cabo una serie de trabajos experimentales mediante la técnica de ablación cerebral en palomas con el propósito de estudiar los cambios producidos en el comportamiento. Concluyó que el cerebro es el asiento de la inteligencia, el cerebelo coordina la locomoción y el tronco del encéfalo, puesto que una lesión en él detenía la respiración y provocaba la muerte, era el asiento principal de la vida. A partir de estas conclusiones consideró que: a) No existe una localización de la función en el cerebro b) Todas las facultades intelectuales residen en el cerebro de una forma coextensiva c) La pérdida de la función se relaciona con la extensión del tejido cortical extirpado d) La extirpación de todo el tejido cerebral provocaba la desaparición de todas las funciones intelectuales, pero si queda suficiente tejido intacto se produciría una recuperación de todas las funciones.

Flourens no sólo realizó numerosas contribuciones importantes a la psicología experimental, también la estorbó con determinadas ideas que hoy día todavía no han sido eliminadas totalmente. Así, por ejemplo, llegó a la conclusión de Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


que la corteza no tenía funciones motoras o sensoriales, teniendo que pasar años antes de que los estudios de estimulación cerebral demostrasen que estaba equivocado. También extendió la idea de que existe una corteza no definida

funcionalmente

(la

corteza

que

actualmente

se

denomina

de

asociación) y que servía para toda clase de funciones superiores, idea que en la actualidad no se mantiene.

Flourens confirió a la corteza las propiedades que Descartes había adjudicado a la mente, incluyendo las funciones de la voluntad, la razón y la inteligencia, y sostuvo que el único acercamiento adecuado a su función es a través de la introspección. La conclusión de los experimentos de Flourens, que en su momento sirvieron para argumentar en contra de las ideas frenológicas, son difíciles de mantener hoy día. La mayor parte de los experimentos de Flourens fueron realizados con palomas y neocorteza).

Sus

pruebas

del

gallinas

(animales prácticamente

comportamiento

fueron

valoraciones

sin de

actividades tales como comer y batir las alas, actividades que no poseen ninguna relación con las facultades propuestas para la corteza cerebral por Gall y Spurzheim.

La idea de que la mente es indivisible ha tenido sus defensores en el siglo XX, llegando a poner en duda el que las funciones psíquicas pudieran localizarse con éxito. Como indicaron Kolb y Wishaw hace unos 25 años, la noción más extendida y derivada de las ideas de Flourens se encuentra en el dicho tan extendido de que “el hombre sólo utiliza el 10% de su cerebro”.

II.3

LOCALIZACION

DE

LA

FUNCIÓN:

PRIMEROS

TRABAJOS

CIENTÍFICOS

Localización del lenguaje

Gran parte de la investigación dirigida a averiguar cómo el cerebro controla la conducta se ha centrado en la localización de la función, noción que expresa Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


que determinados comportamientos son controlados por determinadas áreas cerebrales. A partir de la descripción de Broca (1824-1880), en 1861, de la afasia provocada por lesiones frontales izquierdas se establecieron dos puntos bastante sencillos, pero fundamentales, para la teoría localizacionista: 1. Un comportamiento viene controlado por un área específica del cerebro. 2. Al destruir el área se destruye selectivamente el comportamiento.

Posteriormente Wernicke (1848-1904), manteniendo la idea localizacionista de Broca, presentó casos de pacientes con lesiones en la parte posterior de la primera circunvolución temporal izquierda, cuyas alteraciones se centraban en la comprensión del lenguaje. De sus observaciones clínicas llegó a las siguientes conclusiones:

1. Existe

más

de

un

área

del

lenguaje,

sugiriendo

que

los

comportamientos tales como el lenguaje están programados secuencialmente. 2. Una lesión que desconectase un área puede producir deficiencias indistinguibles de las que se producen tras la lesión del área en sí.

El análisis de los efectos de las lesiones cerebrales por los neurólogos posteriores estuvo muy influido por el concepto de desconexión de Wernicke, al proporcionar una metodología que unía la anatomía y el comportamiento de tal forma que permitía la predicción de nuevos síndromes cerebrales y someter a prueba las hipótesis. El periodo comprendido entre 1870 y 1890 se caracterizó por una importante actividad en el estudio de la localización cerebral, incluyendo experimentación animal y correlaciones clinicopatológicas en humanos. Así, se describió la localización de funciones tales como visosensoriales y visoperceptivas en los lóbulos occipitales, somatosensoriales y somatoperceptivas en los lóbulos parietales y la capacidad de aprendizaje y memoria en los lóbulos temporales.


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Neuropsicología


Déjérine (1849-1917), describió en 1892 un caso en el cual la dislexia (pérdida de la capacidad de leer) era producida al desconectar el área visual del área de Wernicke. Liepman (1863-1925), un alumno de Wernicke, fue capaz de demostrar que la apraxia, una incapacidad para realizar movimientos como respuesta a órdenes, seguía a la desconexión de las áreas motoras con las áreas sensoriales. La idea de la desconexión ha tenido un papel importante en la reformulación del concepto de localización puesto que la deficiencia del comportamiento que sigue a una desconexión, sin lesión en un lugar determinado, puede ser idéntica a una deficiencia que sigue a una lesión en ese mismo lugar. Como resultado de esto, cualquier concepto de la localización estricta de la función es inservible.

Confirmación electrofisiológica de la localización.

El trabajo de los neurólogos clínicos tales como Broca, Wernicke y otros, parecía indicar que el comportamiento estaba localizado de algún modo en la corteza. Afortunadamente para esta hipótesis, a finales del siglo XIX y principios del XX, época en la que se pensaba que el cerebro no era excitable eléctricamente, Fritsch (1838-1929) y Hitzig (1838-1907) publicaron un importante trabajo sobre la excitabilidad eléctrica del cerebro, demostrando no sólo que la neocorteza era excitable eléctricamente sino que también lo era selectivamente. La estimulación de la corteza anterior producía movimientos en el lado opuesto del cuerpo, mientras que la estimulación en la corteza posterior no producía movimientos. Además observaron que la estimulación de partes concretas de determinadas zonas de la corteza anterior provocaba el movimiento en partes específicas del cuerpo, lo cual sugería la existencia de centros o representaciones topográficas de las diferentes partes del cuerpo en el cortex. En general los descubrimientos de Fritsch y Hitzig contribuyeron a derribar la idea de Flourens de la no existencia de la localización de la función.

En

años

posteriores

David

Ferrier

(1843-1928)

refina

la

técnica

de

estimulación eléctrica cerebral y confirma los resultados de Fritsch y Hitzig en monos, perros, gatos, conejos, cobayas, palomas, peces y ranas. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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En 1874, R. Bartholow (1831-1904) demostró, en una paciente con una afectación que dejaba al descubierto su región cerebral posterior de forma bilateral, que la estimulación eléctrica del cortex puede llevarse a cabo en una persona consciente la cual puede informar a su vez de las sensaciones subjetivas que le produce dicha estimulación. No tardó mucho tiempo en el que este tipo de estimulación eléctrica cerebral fuese usada de forma estandarizada en diferentes procedimientos de intervención neuroquirúrgica.

II.4. POSICIÓN ANTILOCALIZACIONISTA DE GOLTZ

La época de los trabajos de Broca, Wernicke, Fritsch y Hitzing, entre otros, fue considerada una época de “fabricantes de diagramas” cuyo interés era identificar la localización cerebral de todos los tipos de funciones conductuales.

En 1892 los experimentos llevados a cabo por Goltz (1834-1902) pretendían resolver de forma específica la cuestión del localizacionismo, empleando técnicas de ablación como ya hizo anteriormente Flourens pero utilizando perros en vez de palomas. Goltz se preguntó qué ocurriría en el repertorio conductual típico de un mamífero con una neocorteza mucho más desarrollada que la de una paloma y para ello extrajo la neocorteza de tres perros, los cuales estudió durante 57 días, 92 días y 18 meses, respectivamente. El perro que sobrevivió durante 18 meses fue estudiado con mayor detalle. Era más activo que un perro normal, alternaba períodos de sueño y vigilia (aunque éstos fueran más cortos que lo normal), jadeaba cuando tenía calor y tiritaba cuando tenía frío. Andaba bien sobre un terreno desigual y era capaz de recobrar el equilibrio cuando resbalaba. Si se le ponía en una postura anormal corregía su posición. Tras dañarse una extremidad posterior caminaba sobre tres patas, manteniendo suspendida la extremidad lesionada. Era capaz de orientarse frente a toques o pellizcos en su cuerpo y de intentar morder al objeto que lo había tocado, a pesar de que sus orientaciones no eran muy precisas. Si se le ofrecían dos porciones de comida, siendo la primera un trozo Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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de carne empapada en leche y la segunda un trozo de carne empapada en quinina amarga, aceptaba la primera y rechazaba la segunda. Respondía a la luz y a los sonidos, aunque sus umbrales de respuesta eran elevados.

Goltz interpretó sus descubrimientos indicando la existencia de una reducción general de la voluntad y del intelecto que era proporcional al tamaño de la lesión. Argumentó que sus observaciones no apoyaban la hipótesis de la localización de la función y demostró que tras la extracción de la corteza no se producía la anulación del movimiento ni la abolición completa de ninguna función, aunque sí se producía una cierta reducción en todas las funciones observadas. Esta demostración pareció ser un argumento fuerte en contra de la localización de la función.

II. 5 TEORÍA DE LA ORGANIZACIÓN JERÁRQUICA.

La visión holística procedente de la posición antilocalizacionista que considera un funcionamiento cerebral más o menos homogéneo, contrasta con las numerosas observaciones procedentes tanto de animales como de la clínica humana y que indican que lesiones en diferentes regiones cerebrales producen consecuencias conductuales radicalmente distintas.

Algunos clínicos e investigadores que no se consideraban antilocalizacionistas en el sentido de Flourens ni negaban el hecho de que lesiones específicas en regiones concretas del cerebro pudieran producir alteraciones conductuales específicas, no aceptaban la idea de que el control de una determinada función estuviese circunscrito a áreas corticales concretas y a su conectividad. Sin embargo, si aceptaban la existencia de un almacenamiento de “imágenes de memoria”, consistente en la idea de que de alguna manera los centros corticales contienen la información que les llega en forma de imágenes o representaciones y que la integración de estas representaciones, a través de las vías que conectan los centros corticales, constituyen el conocimiento perceptivo que tiene la persona de su ambiente. En este sentido, por ejemplo, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Wernicke, en 1895, describió el caso de dos pacientes con agnosia táctil del objeto (incapacidad de reconocer objetos por el tacto) y atribuye la alteración a una pérdida de la memoria de imágenes relacionada con las sensaciones táctiles las cuales se localizan en el tercio medio de la circunvolución postcentral.

John Hughlings-Jackson (1835-1911), neurólogo inglés, intenta resolver la dicotomía entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo introduciendo el concepto de “organización cerebral jerárquica”. Pensaba que el sistema nervioso estaba organizado en numerosas capas ordenadas en una jerarquía funcional. Cada nivel sucesivamente mayor controlaría aspectos más complejos del comportamiento, pero lo haría a través de los niveles inferiores. Sugirió que las enfermedades o lesiones que afectaran a los niveles más altos producirían una disolución de la conducta más compleja pero se mantendría un repertorio de comportamientos más sencillos, típicos de un animal que aún no hubiera desarrollado dichos niveles.

Si se sigue la lógica del argumento de Hughlings-Jackson, se hace evidente, por ejemplo, cómo los resultados procedentes de los experimentos de Goltz pueden reconciliarse con los de sus oponentes. Los perros de Goltz eran perros de «nivel bajo»: eran capaces de andar y comer, pero si no se les hubiera ofrecido comida (si se les hubiera obligado a andar para buscar comida) hubieran desistido y muerto de hambre. Para ellos, andar no hubiera ayudado a

una

función

biológica

útil.

De

modo

parecido

todos

los

otros

comportamientos de los perros fueron comportamientos de nivel bajo. Por ejemplo, podían termorregular temblando o jadeando, pero sí se les hubiese puesto en una situación que les exigiese realizar una serie complicada de actos para dejar un área fría o caliente por una zona térmica neutral, no hubieran podido y, de esta forma, no hubieran sido capaces de termorregular mediante el comportamiento como hacen los perros normales. Los conceptos de Hughlings-Jackson permitieron que se distinguiera entre la participación especial de la corteza para organizar un comportamiento intencionado y la participación de las áreas subcorticales para apoyar los componentes más Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


elementales del comportamiento. Hughlings-Jackson aplicó sus conceptos de la organización jerárquica a muchas otras áreas del comportamiento, incluyendo el lenguaje y la afasia. Opinaba que “una cosa es la localización de la lesión que destruye, por ejemplo, el habla y otra la localización del habla”. Así, consideraba que cada parte del cerebro estaría haciendo una determinada contribución al lenguaje, por lo que la cuestión a responder no era la de ¿dónde se localiza el lenguaje?, sino la de ¿qué contribución específica realiza cada parte del cerebro al lenguaje?. De esta forma si, por ejemplo, el hemisferio no dominante no está implicado en el lenguaje pero sí en la organización espacial, entonces una lesión en ese hemisferio no dominante no sólo se manifestaría con alteraciones espaciales, sino también en un empobrecimiento del lenguaje porque los conceptos espaciales no pueden ser utilizados. Respecto a esta lógica Hughlings-Jackson era especialmente moderno, de hecho sus ideas reciben una consideración más seria hoy en día que en su propia época.

David Ferrier (1843-1928) partiendo de la idea de Hughlings-Jackson de que las funciones sensoriomotoras pueden estar representadas de un modo organizado en el cortex y empleando cuidadosas ablaciones y estimulación cerebral, realizó un importante progreso en las técnicas utilizadas por Fritsch y Hitzig, consiguiendo cartografiar las áreas sensoriales y motoras en una amplia variedad de especies. El primer artículo de Ferrier (“Experimental researches in cerebral pshysiology and pathology”) fue publicado en 1873. El impacto de sus multiples investigaciones presentadas en 1876 en “The Functions of the Brain”, fue lo que le sirvió para confirmar el establecimiento del análisis sensoriomotor como el paradigma dominante tanto para la explicación fisiológica como psicológica.

Desde mitad del siglo XX las implicaciones de las ideas de Hughlings-Jackson han llevado a la consideración de que los mecanismos subyacentes a los procesos mentales y el comportamiento son más complejos y amplios que los que podrían subyacer a las teorías localizacionistas estrictas que consideran sólo determinadas áreas corticales y sus conexiones. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


III. PRINCIPIOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA ACTUAL

En

los

últimos

cincuenta

años,

como

consecuencia

de

la

progresiva

convergencia entre la neurociencia y la psicología, se ha producido un aumento cualitativo y cuantitativo del conocimiento neuropsicológico. Esta convergencia ha posibilitado que los métodos especiales propios de cada disciplina se hayan adaptado

al

contexto

neuropsicológico,

así

como

que

surjan

nuevas

concepciones y formulaciones que permiten su progreso. De entre la gran cantidad de conceptos que han ido elaborándose progresivamente podemos señalar cuatro de carácter básico

que nos proporcionan una base para la

conceptualización de nuestra disciplina Estos conceptos son: síndrome, sistema funcional, síndrome de desconexión y disociación doble de la función.

III. 1 SÍNDROME

Se entiende por síndrome el conjunto de signos y síntomas asociados a una entidad conocida o no. Dado que el daño cerebral es amplio y variado, pudiéndose presentar una gran variedad de signos y síntomas comunes a diferentes afecciones cerebrales, en la práctica clínica neuropsicológica es de gran utilidad emplear el concepto de síndrome. Se considera que el cuadro clínico de un paciente no debería describirse tanto en términos del grado de desviación de la normalidad estadística como en términos del grado de aproximación a un síndrome establecido o a la anormalidad. El uso de tests neuropsicológicos para evaluar las capacidades que mantiene el enfermo, así como sus discapacidades, ha contribuido a aclarar la definición de algunos síndromes, y facilitar la descripción de otros nuevos. El concepto de síndrome permite asimismo un uso más realista de los procedimientos de los tests neuropsicológicos cuyo objetivo es establecer los patrones de daño a partir de medidas seleccionadas específicamente. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Al analizar las objeciones al método del síndrome en la investigación clínica Kinsbourne señaló, en 1971, que la asociación entre la constelación de signos que llamamos síndrome y la presencia de enfermedad, es probabilística y no constante. En este sentido Kinsbourne indicó que “Los síndromes parciales abundan y con frecuencia no está claro el número de signos y síntomas que deben estar presentes para justificar el diagnóstico”. Además, puesto que no todos los signos y síntomas de un síndrome tienen la misma importancia, su evaluación es relativa por tratarse de un proceso individual y no establecido con precisión desde el conocimiento neuropsicológico. Una de las tareas de la neuropsicología actual consiste, precisamente, en incrementar el grado de confianza que permite hacer un diagnóstico probabilístico.

Muy unido a la interpretación de signos y síntomas como síndrome se encuentra el concepto médico de diagnóstico diferencial. Esto significa reconocer que pueden observarse constelaciones semejantes de signos y síntomas

en

varias

enfermedades

o

en

trastornos

diferentes.

El

desconocimiento de algunas de las posibilidades dará como consecuencia una proporción de diagnósticos incorrectos. Esta proporción de diagnósticos incorrectos puede darse en tres sentidos: a) asignar el patrón de signos y síntomas a una causa equivocada, b) no reconocer el patrón como resultado de una enfermedad determinada, o c) pueden ocurrir ambas cosas. La gravedad del error dependerá de sus implicaciones para el pronóstico y el tratamiento. Una de las principales ventajas del enfoque del diagnóstico diferencial es que permite establecer hipótesis que confirmen la presencia de un desorden y que nieguen la posibilidad de otros. Desgraciadamente, en neuropsicología existen menos signos “patognomónicos” que en medicina. El término “patognomónico” se refiere a un signo o a un síntoma que es característica específica de una enfermedad

determinada.

La

mayoría

de

los

síntomas

y

signos

en

neuropsicología tienen significados múltiples.

El enfoque del síndrome se aproxima a la distinción que se hace en la taxonomía biológica entre la clasificación monotética y politética. Los grupos Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


monotéticos están formados por divisiones lógicas y sucesivas, de modo que la posesión de un rasgo especial es suficiente y necesaria a la vez para pertenecer al grupo que así se define. Por su parte, en los grupos politéticos ningún atributo solo, ni un conjunto de signos y síntomas define al grupo. Una clasificación politética reuniría en un grupo sindrómico todos los casos que participan de un número de características comunes. No obstante, «ningún rasgo solo es esencial para pertenecer al grupo ni suficiente para que un organismo sea miembro del grupo». La descripción de síndromes en neuropsicología pertenece al tipo politético, y es indudablemente valioso para la asignación provisional de un paciente a una categoría diagnóstica, que luego puede confirmarse o no en el proceso del diagnóstico diferencial.

III. 2 SISTEMA FUNCIONAL

La idea de un sistema funcional como base neurológica de una función psicológica compleja fue elaborada por Luria y la especificó claramente en su libro publicado en 1973 “The working brain” (El cerebro en acción). Destaca el hecho de que el término «función» puede usarse por lo menos de dos formas principales:

1. Para describir la función de determinadas células u órganos (por ejemplo, una de las funciones del hígado es producir bilis; la función de los islotes celulares de Langerhans en el páncreas es producir insulina). 2. Para

describir

procesos

más

complejos

que

implican

la

participación integrada de una cantidad de tejidos y órganos a través de los cuales se realiza una determinada función (ej. digestión, circulación o respiración). Es a esta integración a lo que se le denomina sistema. Aunque el resultado final de un sistema (por ejemplo, la absorción de alimento o el abastecer de oxigeno a los tejidos) permanece constante, la forma en que el sistema ejecuta la función varía mucho dependiendo de factores muy Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


diversos. Para Luria, el rasgo básico que caracteriza el trabajo de todo sistema funcional consiste en la presencia de una tarea constante

(invariable)

realizada

por

mecanismos

variables

(variantes) que llevan el proceso a un resultado constante (invariable).

Si entendemos el concepto de “sistema” como la actividad integrada de un conjunto de tejidos y órganos a través de los cuales se realiza una determinada función, cualquier proceso psicológico (mediatizado por un sistema cerebral específico) puede verse alterado ante el daño en cualquier parte del sistema. El daño en diferentes partes de un sistema imprime un carácter diferencial al conjunto de signos y síntomas que ocasiona dicho daño. Es precisamente este carácter diferencial de la manifestación del daño cerebral en un sistema lo que llevo a cuestionar la utilidad de las pruebas de evaluación neuropsicológica que utilizaban exclusivamente medidas psicométricas. La utilización

exclusiva

de

pruebas

psicométricas

para

el

diagnóstico

neuropsicológico tienen un valor relativo, ya que no permiten la identificación de la diferencia cualitativa en la ejecución y, por lo tanto, la significación de los cambios cualitativos en el sistema funcional.

El concepto de sistema funcional constituye un avance importante en la evolución del concepto de la localización de la función. El sistema funcional tiene como base anatómica muchas zonas corticales y subcorticales que trabajan en conjunto mediante la acción de vías de fibras y, por ello, es indispensable que el neuropsicólogo tenga un conocimiento importante de la anatomía del cerebro.

III. 3 SÍNDROME DE DESCONEXIÓN

La idea del síndrome de desconexión se remonta a los neurólogos clásicos de la última mitad del siglo XIX. Con la concepción de conjuntos especializados de células en el córtex cerebral y con el concepto de fibras de proyección que Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


unen las diferentes partes del córtex con zonas adyacentes y distantes, surgió la distinción entre síndromes «corticales» y síndromes «de conducción». Así, Wernicke, que conocía los efectos del daño en la zona motora del habla y los efectos tan diferentes del daño en la zona sensorial, que él mismo describió, pudo predecir lo que ocurriría si estas dos zonas se desconectaban o se aislaban entre sí. Aunque sus supuestos anatómicos de las vías implicadas no eran correctos,

el valor del concepto de desconexión se confirmo con el

descubrimiento de la llamada “afasia de conducción”.

Los últimos años del siglo XIX y primeros del XX produjeron cantidad de hallazgos coherentes con la teoría de la desconexión, como por ejemplo el análisis de la apraxia en términos de interrupción de las conexiones entre el cortex parietal inferior izquierdo y la región frontal premotora izquierda (desconexión intrahemisférica). También se observó que los síndromes de desconexión podían producirse al interrumpir las conexiones entre los hemisferios (desconexión interhemisférica o callosa).

Sin embargo, a pesar de todo su apoyo en hechos, la teoría de la desconexión perdió gradualmente terreno en los primeros treinta años del siglo XX bajo el impacto de las teorías holísticas. Cuando Akelaitis y su grupo, en 1940 y 1941, publicaron sus hallazgos sobre la sección del cuerpo calloso para aliviar la epilepsia. La aparente ausencia de cualquiera de los efectos predichos sobre la desconexión interhemisférica en los pacientes pareció anunciar el fin de la teoría de la desconexión. Sólo mucho después se hizo evidente que los hallazgos negativos se debían a la falta de técnicas apropiadas para detectar signos de desconexión. Tuvo que transcurrir más de diez años antes de que el elegante experimento de Myers, en 1960, con monos demostrara de modo convincente que los efectos callosos realmente ocurren, y las técnicas de «cerebro dividido» elaboradas por ellos pronto se aplicaron a un pequeño número de pacientes comisurectomizados con el fin de aliviar la epilepsia que padecían.

El trabajo de «cerebro dividido» o escindido en animales, estimuló también a Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Geschwind y otros para volver a examinar la antigua literatura clínica y reevaluar a sus pacientes con perturbaciones de las funciones superiores. Geschwind, resumió en 1965 sus estudios sobre el síndrome de desconexión en los siguientes puntos:

1. Los síndromes de desconexión son producidos por lesiones en las vías de asociación. 2. Estas vías pueden estar dentro del mismo hemisferio (intrahemisférica) o entre los dos hemisferios (interhemisféricas o comisurales). 3.

Las

zonas

primarias

de

recepción

del

córtex

tienen

conexiones

neocorticales sólo con zonas adyacentes de «asociación». 4. Las áreas de asociación tienen conexiones con otras zonas corticales y envían sus conexiones hacia fuera a otras zonas distantes; 5. No existen conexiones directas entre las zonas primarias de recepción de un lado y las zonas primarias de recepción del otro, sólo conexiones comisurales entre el cortex de «asociación».

Geschwind, en 1965, resumió así los efectos de dicha disposición anatómica: Estos hechos anatómicos implican que una lesión grande de las zonas asociativas adyacentes a una zona sensorial primaria actuará desconectándola de otras partes del neocortex. Por lo tanto una «lesión de desconexión» podría producirse ante una lesión grande, una lesión del cortex de asociación o de la sustancia blanca que proviene de ese cortex de asociación. La especificación de las zonas de asociación como estaciones de paso entre las diferentes partes del neocortex es en realidad demasiado limitada, pero no incorrecta. Este punto de vista, como veremos, simplifica considerablemente el análisis de las lesiones en estas regiones. Dado que una región primaria sensorial no tiene conexiones con el cuerpo calloso, una lesión del cortex de asociación puede desconectar dicha zona de las otras regiones del mismo hemisferio y también actuar como una lesión de la vía callosa (conexión interhemisférica) desde esta zona primaria sensorial.

Esta idea de síndrome de desconexión se encuentra muy relacionada con la noción de sistema funcional, concepto ampliamente usado en electrónica y en otras ciencias donde el «enfoque de sistemas» ha resultado útil para localizar con precisión el lugar de las lesiones o los defectos del sistema.

III.4 DISOCIACIÓN DOBLE DE LA FUNCIÓN Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Este concepto fue expuesto por Teuber en 1955 y 1959. El principio de la disociación doble de la función se encuentra asociado íntimamente con el análisis del síndrome. La hipótesis inicial para esta asociación se basa en el supuesto de que en presencia de una lesión local dada, que produce de forma directa la perdida de un factor, todos los sistemas funcionales que incluyan este factor se verán afectados mientras que, al mismo tiempo, todos los sistemas funcionales que no lo incluyan se mantendrán preservados o intactos. El concepto de disociación doble de la función implica que una pobre o deficiente ejecución del paciente en la tarea “A” debe aparecer ante lesiones de la estructura “X” pero no en lesiones de la estructura “Y”. Por el contrario una pobre ejecución en la tarea “B” se producirá ante el daño en la estructura “Y” pero no en la “X”. Ante la falta de tal disociación no podría demostrarse la especificidad de los efectos de las lesiones cerebrales.

LESION EN ESTRUCTURA “X”

LESION EN ESTRUCTURA “Y”

BAJO RENDIMIENTO TEST “A”

NORMAL RENDIMIENTO TEST “A”

NORMAL RENDIMIENTO TEST “B”

BAJO RENDIMIENTO TEST “B”

La búsqueda de la disociación doble constituye un medio válido para progresar en neuropsicología. Por el contrario, no encontrar disociaciones, no debería llevarnos a la conclusión de que no existen relaciones especificas entre la ejecución

de

tareas

específicas

y

determinados

lugares

anatómicos

o

estructuras, ya que la ejecución de una tarea determinada puede estar afectada por diferentes factores pertenecientes a distintos sistemas. Reconocer Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


los múltiples determinantes de la ejecución en muchos tests neuropsicológicos debería conducirnos a diseñar tareas más concretas en relación a factores individuales que luego podrían estudiarse respecto a su asociación o disociación con estructuras cerebrales determinadas.

Un ejemplo de la doble disociación de la función lo encontramos, por ejemplo, en los efectos diferenciales del daño de la región temporal izquierda respecto a los efectos del daño en la región occipital derecha. El daño temporal izquierdo lleva a la perturbación del análisis acústico de los fonemas y esto conduce a la perturbación de cualquier función que dependa en alto grado de este análisis. Mientras mayor sea la dependencia de cualquier función del análisis de los fonemas, mayor será la perturbación secundaria de la función (por ejemplo, repetir correctamente lo que ha dicho otra persona o escribir correctamente lo que nos acaban de dictar). Por otra parte, no se verán afectadas funciones como la percepción espacial, que no dependen en ningún grado del análisis fonético. Antes al contrario, el daño parietooccipital derecho dejará intactas toda las funciones que dependen del análisis fonético, pero perturbará todas las funciones dependientes de la orientación espacial.

Como las lesiones que se producen de manera natural pueden afectar, la mayoría de las veces, a partes de los sistemas funcionales topográficamente adyacentes, el establecimiento de dos o más «disociaciones dobles» permitiría una mejor localización de las partes afectadas de uno o varios sistemas. Así mismo, el establecimiento de una disociación puede sugerir que tests emplear en cada caso concreto.

IV. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Kolb

B y Whishaw Panamericana

I.Q

(2006):

Neuropsicología


Humana.

Médica

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Neuropsicología


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Neuropsicología Pruebas de evaluación

DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGIA

PREGUNTAS TEMA 1 1. Indica que antecedentes históricos existen sobre la posible relación entre cerebro y conducta. 2. Explica en que consiste la frenología y que validez tiene en la actualidad. 3. Explica los argumentos de Fluorens en contra de las teorías localizacionistas y en qué experimentos se apoyó. 4. Explica en que consistieron los primeros trabajos científicos de Broca y Wernicke en relación a la localización de la función. 5. Indica cual fue la participación de la electrofisiología (aportación de de Fritsch y Hitzig) a la teoría localizacionista. 6. Explica los argumentos de Goltz en contra de las teorías localizacionistas e indica en que experimentos se apoyó y en que se diferenciaban respecto a los experimentos de Fluorens. 7. Explica en que consiste la teoría de la “organización jerárquica” de Hughlings-Jackson y cómo a partir de ella pueden articularse las teorias localizacionistas y antilocalizacionistas. 8. Explica el concepto de síndrome e indica su utilidad en neuropsicología. 9. Explica el concepto de sistema funcional y su utilidad en neuropsicología. 10.

Explica el concepto de síndrome de desconexión y su utilidad en

neuropsicología. 11.

Indica

los

aspectos

básicos

del

síndrome

de

desconexión

según

Geschwind. 12.

En que consiste el concepto de “disociación doble de la función” y cual es

su utilidad en neuropsicología.

Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

1

Neuropsicología

TEMA 2: ORGANIZACIÓN Y FUNCION CEREBRAL

TEMA 2 ORGANIZACION DE LA FUNCION CEREBRAL

I. NIVELES DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL S.N.C. I.1 Médula espinal y reflejos I.2 Cerebro posterior y mantenimiento de la postura I.3 Cerebro medio y movimientos espontáneos I.4 Diencéfalo y afecto y motivación I.5 Ganglios basales e integración de movimientos automáticos y voluntarios I.6 Corteza y movimientos hábiles II. ESTRUCTURA CORTICAL II.1 Capas y células corticales II.2 Columnas corticales III. MAPA DE BRODMANN III.1 Lóbulo frontal III.2 Lóbulo parietal III.3 Lóbulo temporal III.4 Lóbulo occipital IV. FIBRAS DE CONEXION IV.1 Sustancia blanca V. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA V.1 Representación del medio externo en corteza V.2 Conexiones corticales: mapas múltiples V.3 Modelo de Organización jerárquica de la corteza V.4 Modelo de la organización jerárquica en paralelo de la corteza VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


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I.- NIVELES DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL S.N.C. Las especulaciones de Herbert Spencer, a mediados del siglo XIX, de que cada “paso” en la evolución añade un nuevo nivel de complejidad tanto en la estructura cerebral como en el comportamiento, fueron adoptadas por Hughlings-Jackson y se convirtieron en el foco central de las teorías sobre el funcionamiento cerebral del siglo XX. La idea de que el sistema nervioso se encuentra organizado en diferentes niveles funcionales se apoyó inicialmente en la observación de que después de la destrucción de unas partes otras seguían funcionando. Este hecho apoyaba la noción de que la conducta no se producía en un lugar concreto del cerebro, sino que depende de muchas áreas cerebrales incluyendo la médula espinal, el cerebro posterior, el cerebro medio, el diencéfalo, los ganglios basales y la corteza.

I.1 Médula espinal: reflejos. El animal en el que la médula espinal queda desconectada del cerebro, es incapaz de realizar movimientos voluntarios porque el cerebro no puede enviar la orden a las neuronas espinales, ni tampoco podría tener sensaciones conscientes procedentes del cuerpo. Sin embargo, al estar intacta la médula espinal puede producirse reflejos ante una estimulación sensorial apropiada. Ejemplos de estos reflejos serían los de estiramiento, retirada, rascado, etc.

Experimentos realizados en animales han puesto de manifiesto que se puede sobrevivir y ejecutar respuestas bastante complejas con sólo la médula espinal intacta. Así, por ejemplo, si a una rana se le pone ácido en la pata derecha esta se levanta y se retira del ácido. Si se priva de movimiento a la pata derecha entonces, después de una serie de esfuerzos inefectivos, la rana utiliza la pata izquierda para quitar el ácido.

I.2 Cerebro posterior: Control automático de funciones vitales, mantenimiento de la postura y equilibrio Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

2

Neuropsicología


El cerebro posterior está constituido por el bulbo, puente y cerebelo. Estas estructuras se encuentran ubicadas en la fosa craneal posterior, debajo de la tienda del cerebelo. El cerebro posterior es el lugar en el que se encuentran los centros vitales para el mantenimiento de la vida (control de la respiración, presión sanguínea y latidos cardíacos) y además sirve como conducto de importantes haces ascendentes y descendentes. Por ello, no es infrecuente que tumores, hemorragias o infartos que afectan a esta región provoquen diversos signos y síntomas.

Bulbo: Es la parte más inferior del cerebro posterior. En su interior se encuentran una serie de núcleos y tractos nerviosos. De los núcleos, una parte de ellos están relacionados con funciones vitales tales como el control nervioso de la respiración, presión sanguínea y latidos cardíacos. Las lesiones importantes en estos núcleos suelen causar la muerte. Los otros núcleos que se encuentran en esta región están relacionados con los movimientos de la boca, estructuras necesarias de la garganta para la deglución, habla y control de la saliva. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


De los tractos nerviosos el tracto corticoespinal se encuentra situado en la región media y es en el bulbo donde se produce la decusación de las pirámides. En las regiones laterales se encuentran tractos que conducen la sensibilidad procedente del cuerpo hacia estructuras cerebrales. Las lesiones laterales del bulbo suelen producir problemas sensoriales, las anteriores motores y

las centrales pueden

poner en compromiso la supervivencia del individuo

Formación reticular A través del bulbo discurre la Formación Reticular que se dirige desde su tercio inferior hasta el diencéfalo formando el Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA). Este sistema forma parte de la red que controla los mecanismos de la vigilia y la alerta los cuales preparan al individuo para poder actuar. El SARA modula la atención a través del arousal que proporciona a la corteza cerebral. El adecuado funcionamiento del SARA es una precondición para la conducta consciente. Las lesiones en el tronco cerebral que implican al SARA producen un aumento de las alteraciones del sueño y un desorden global de la conciencia y de respuesta al medio como por ejemplo somnolencia, estupor o coma.

Los cambios de comportamiento observados en los animales con descerebración baja1 tienen paralelismo en aquellas personas que presentan lesiones en el nivel inferior del tronco del encéfalo. Estas personas tienen alternancia entre estados de consciencia parecidos al sueño y la vigilia, hacen movimientos de los ojos para seguir estímulos móviles, tosen, sonríen, tragan alimento, presentan rigidez por descerebración y ajustes posturales cuando se mueven. Si estas personas están bien atendidas pueden vivir durante meses o años con pocos cambios en su situación.

Puente 1

La descerebración baja hace referencia a que se tiene conectado bulbo, puente, cerebelo y médula espinal pero quedan desconectados del resto del cerebro Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Es la parte superior del cerebro posterior. Por el discurren numerosos tractos que comunican los niveles inferiores y el cerebelo con la corteza cerebral. El puente junto con el cerebelo asocian la información postural (posición que tiene el individuo en un momento determinado) con la cinestésica (sensación del movimiento muscular), regulando y refinando los impulsos motores procedentes del cerebro al tronco cerebral. Las lesiones del puente pueden proporcionar alteraciones en la motricidad, sensación y coordinación.

Cerebelo El cerebelo presenta conexiones reciprocas con el sistema vestibular, núcleos del tronco cerebral, médula espinal y corteza motora. Funcionalmente contribuye al control motor mediante influencias sobre la programación y la ejecución de las acciones. Lesiones en el cerebro suelen producir alteraciones en la coordinación motora, regulación postural y control motor fino. También puede producirse sensación de vértigo y movimientos espasmódicos de los ojos. Además de su contribución a la motricidad, el cerebelo, puesto que tiene proyecciones a través del tálamo a corteza frontal, parietal y temporal y conexiones con estructuras subcorticales, las lesiones pueden alterar diferentes funciones cognitivas tales como atención, capacidades visoespaciales, razonamiento abstracto, fluencia verbal, memoria y aprendizaje (especialmente la formación de hábitos).

I.3 Mesencéfalo (cerebro medio). El cerebro medio se corresponde con el mesencéfalo. En él se encuentran centros sensoriales y motores, produciéndose reflejos relacionados con el sistema visual (colículos superiores) y auditivo (colículos inferiores). Sirve como zona de transición de diferentes haces de fibras y contiene núcleos de pares craneales. Contiene la mayor porción del Sistema Activador Reticular Ascendente, por lo que su adecuado funcionamiento es un prerrequisito para la experiencia consciente. Las lesiones en el mesencéfalo se han asociado con alteración en movimientos específicos (temblor, rigidez o movimientos de grupos musculares locales). Tam-


5

Neuropsicología


bién se ha asociado al mesencéfalo dificultades en la recuperación de la memoria cuando se lesionan las vías de proyección a los sistemas de memoria.

I.4 Diencéfalo (Tálamo e hipotálamo)

Tálamo Los núcleos talámicos presentan una amplia conectividad reciproca con corteza y una organización topográfica muy concreta. Los núcleos sensoriales talámicos son estaciones de relevo de todos lo sistemas sensoriales excepto el olfativo, proyectando a las cortezas sensoriales primarias. Esta distribución específica de las proyecciones hace que las lesiones en los núcleos talámicos específicos produzcan alteración o pérdida de sensaciones corporales específicas. Los núcleos motores talámicos reciben proyecciones desde el cerebelo y ganglios basales y proyectan a la corteza motora de asociación, por lo que las lesiones pueden producir alteraciones motoras. Otros núcleos son estaciones de relevo para proyecciones que se dirigen hacia el sistema límbico. Así mismo, dado que los núcleos inespecíficos del tálamo son el lugar donde terminan las proyecciones de SARA, el tálamo se convierte en un importante centro nervioso relacionado con funciones de arousal y de producción del sueño.

Desde el punto de vista neuropsicológico el tálamo tiene gran importancia en la memoria. En la mayoría de las alteraciones de la memoria relacionada con el tálamo, especialmente con el

núcleo dorsomediano, las lesiones se extienden

hasta el tracto mamilotalámico (conecta hipotálamo con tálamo y desde tálamo se envían proyecciones a corteza prefrontal y lóbulo temporal medial). Los tipos de alteración de la memoria que se producen tras las lesiones talámicas están relacionados bien con una dificultad para codificar la información, lo cual hace muy difícil poder recuperarla (amnesia anterógrada), o con una rápida pérdida de la información adquirida. Las lesiones en tálamo también pueden producir alteraciones de tipo emocional, normalmente apatía, pérdida de espontaneidad y afecto aplanado. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Hipotálamo El hipotálamo interviene en la homeostasis, es decir, manteniendo la temperatura corporal, el equilibrio hídrico, las reservas energéticas, etc. Añade una dimensión “energética” al comportamiento, dimensión que le proporciona un tono de afectividad o de motivación. Dependiendo del lugar de la lesión los síntomas pueden ser muy variados: obesidad, desórdenes del control de la temperatura, impulso y motivación disminuido. Las lesiones en los cuerpos mamilares producen alteraciones de memoria.

I.5 Ganglios basales En general, los ganglios basales van referidos al caudado, putamen y globo pálido. No obstante algunos autores consideran la amigdala, los núcleos subtalámicos, la sustancia negra y otras estructuras subcorticales como el núcleo basal de Meynert.

Los ganglios basales intervienen en todos los aspectos del control motor pero, a diferencia de los núcleos motores situados en las astas anteriores de la médula espinal, los núcleos motores de los pares craneales y el área motora primaria de la corteza cerebral, no pueden considerarse núcleos motores en sentido estricto ya que cuando se lesionan no producen parálisis. En general, las alteraciones de Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

NEUROPSICOLOGÍA


los ganglios basales se acompañan de movimientos involuntarios anómalos durante el reposo. Las principales enfermedades neurológicas relacionadas con los ganglios basales son la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Hungtinton. La enfermedad de Parkinson se produce tras la degeneración de la sustancia negra la cual, a

su vez, produce una depleción de dopamina en el neoestriado

(caudado + putamen) y la enfermedad de Hungtinton por una pérdida de neuronas en el caudado.

A nivel cognitivo y conductual el neoestriado es considerado como un componente básico en el sistema de memoria procedimiental. Actúa como un buffer de memoria para establecer habilidades y patrones de respuesta así como participar en el desarrollo de la adquisición de nuevas habilidades (nuevas estrategias de respuesta) en situaciones novedosas. El daño en los ganglios basales reduce la flexibilidad cognitiva (capacidad para generar y cambiar ideas y respuestas). Dado que los ganglios basales tienen conexiones reciprocas con gran cantidad de áreas corticales, cuando la lesión se produce en regiones con conexiones hacia la región prefrontal suele parecen sintomatología de tipo psiquiátrico (esquizofrenia, desórdenes obsesivo-compulsivos, depresión, déficits de atención, etc.).

Los ganglios basales presentan una lateralización de la función. A nivel motor las lesiones unilaterales afectan al lado contralateral del cuerpo y a nivel cognitivo los efectos son diferenciales dependiendo de que la afectación sea derecha o izquierda. Así, por ejemplo, cuando la lesión es izquierda la sintomatología es de tipo afásico y cuando es derecha suele presentarse problemas de inatención unilateral.

I.6 Sistema límbico El sistema límbico incluye al hipocampo, giro cingulado y amigdala, estructuras que están implicadas en la memoria, motivación y emoción.

Amígdala Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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NEUROPSICOLOGÍA


La amígdala está constituida por diferentes núcleos con fibras que conectan con el hipocampo, ganglios basales, hipotálamo, tálamo y núcleos del tronco cerebral. Desempeña un papel fundamental en el procesamiento emocional, aprendizaje y modulación de la atención. Proporciona una etiqueta emocional a la huella mnésica.

Corteza cingulada Tiene un importante efecto sobre la atención, selección de la respuesta y conducta emocional. En la corteza cingulada distinguimos dos regiones, la anterior y la posterior. La región anterior (corteza cingulada anterior) recibe proyecciones fundamentalmente desde la amigdala y, junto con la corteza prefrontal dorsolateral, interviene en la regulación de la conducta en función de las intenciones del sujeto mediante la detección de los errores y señalando la aparición de conflictos durante el procesamiento de la información. Las lesiones del cingulado anterior interfieren con la atención selectiva, monitorización de respuestas competitivas y autoinicio de la conducta. La región posterior (Corteza cingulada posterior) recibe la mayoría de las proyecciones desde el hipocampo, formando componente emocional del sistema de memoria.

Hipocampo Es el componente principal de los sistemas de memoria considerándosele como un sitio de interacción entre la percepción y los sistemas de memoria, desempeñando un papel primario en el aprendizaje normal y la retención. El hipocampo actúa obteniendo fotografías de los diferentes elementos y rasgos contextuales de una escena, de tal manera que en el futuro, cuando tiene lugar la representación de una parte de la escena se activa el conjunto y puede recordarse. La lesión bilateral del hipocampo puede producir amnesia anterograda severa y cuando las lesiones del hipocampo se extienden a las regiones adyacentes la severidad de los problemas de memoria aumentan. La lesión unilateral del hipocampo da lugar a dificultades de memoria diferenciales. La lesión del hipocampo izquierdo altera la memoria verbal y la del derecho la memoria visual. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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II.- ESTRUCTURA CORTICAL.

La corteza cerebral puede dividirse en tres tipos básicos desde el punto de vista funcional corteza primaria (sensorial y motora), corteza secundaria y corteza terciaria. Esta división proviene de los trabajos de Flechsig sobre el desarrollo de la mielina en corteza, para quien las primeras áreas en mielinizarse son las primarias, después las secundarias y por último las terciarias o superiores.

Flechsig hipotetizó sobre las funciones psicológicas de estas diferentes áreas, indicando que las áreas primarias realizaban análisis sensoriales simples mientras que las áreas de asociación (corteza secundaria y terciaria) contenían las funciones mentales superiores. Las áreas de la corteza secundaria (áreas de asociación unimodal) estarían encargadas de realizar el análisis de la estimulación procedente de un determinado sistema sensorial, mientras que las terciarias (áreas de asociación polimodal) realizarían una integración de la información analizada por diferentes áreas de asociación unimodal (visión, audición, movimiento, tacto, etc.). De esta manera, se posibilita que pueda realizarse análisis complejos de la estimulación sensorial recibida en un momento determinado. Las ideas de Flechsig tuvieron una gran influencia en el pensamiento neurológico del siglo XX.

II.1 Capas y células corticales

La citoarquitectura de la corteza cerebral se caracteriza por su disposición en capas. La mayor parte tiene seis capas de neuronas y se corresponde con la neocorteza o isocorteza. Existen dos regiones o zonas de la corteza cerebral con menos de seis capas que conforman la allocorteza, la cual se divide en arquicorteza y la paleocorteza. La arquicorteza se corresponde con la formación hipocámpica y sólo contiene tres capas. La paleocorteza presenta de tres a cinco capas e incluye al área olfativa y las corteza vecinas entorrinal y periamigdalina. A continuación nos centraremos en la neocorteza. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Las capas neuronales de la neocorteza se designan con números romanos, a partir de la superficie de la piamadre.

Las neuronas de la neocorteza se encuentran dispuestas en 6 capas horizontales. La más superficial es la capa molecular (capa I), pobre en células. La más profunda es la capa multiforme (capa VI). Entre estas dos capas se encuentra de forma alternante las capas granulosas externa e interna (capas II y IV) y las piramidales (capas III y V), denomidas cada una en función de su tipo celular predominante.

Las células piramidales son las neuronas de mayor presencia en corteza (70%85%). Representan la principal eferencia de la corteza cerebral. Son neuronas multipolares de gran tamaño respecto al resto de células corticales, con cuerpos celulares en forma de pirámide, una gran dendrita llamada apical que se extiende desde el ápice de la pirámide hacia la superficie de la corteza y un axón muy largo.

Las células estrelladas son pequeñas interneuronas (neuronas de axón corto) en forma de estrella. Representan una agrupación de distintos tipos de células, Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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cuyo nombre se basa fundamentalmente en la configuración de sus axones y dendritas, entre otras encontramos las células granulosas, las células en cesto, en doble ramillete, candelabro, fusiformes, etc. Así, por ejemplo, las células en cesto proyectan horizontalmente sus axones formando sinapsis que envuelven células postsinápticas como un cesto. A pesar de las diferentes formas que presentan, son inhibidoras y suelen utilizar el GABA como neurotransmisor. Las células estrelladas se encuentran en todas las capas de la corteza, pero la mayor concentración tiene lugar en la capa IV, especialmente en la corteza sensorial. Las células estrelladas reciben aferencias procedentes de las estructuras subcorticales.

Las células de las capas intermedias de la corteza (especialmente en el interior y alrededor de la capa IV) forman una zona de análisis sensorial, mientras que las células de las capas V y VI forman una zona de respuesta procedente de la corteza. Es por esto el que la corteza sensorial tiene una capa IV relativamente grande y una capa V pequeña, mientras que la corteza motora es a la inversa, una capa V relativamente grande y una capa IV pequeña.

Cada región de la neocorteza que desarrolla una función diferente tiene su propia anatomía microscópica.


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El espesor de las seis capas celulares neocorticales principales es variable, al igual que la densidad de neuronas de cada capa. Las regiones que se encargan de recibir la impresión sensorial (por ejemplo la corteza visual primaria) tienen una capa IV gruesa a la cual se proyectan la mayoría de las neuronas talámicas procedentes de los núcleos de relevo sensoriales. Por el contrario, la corteza motora primaria tiene una capa IV fina y una capa V gruesa. La capa V contiene las neuronas que se proyectan a la médula espinal a través del tracto corticoespinal. Las áreas asociativas, como la corteza asociativa prefrontal o la parieto-temporooccipital, tienen una morfología intermedia entre las de la corteza sensorial y la motora.

II.2 Columnas corticales La mayoría de las interacciones entre las capas de la corteza se establecen entre células que se encuentran directamente por encima o debajo, con menor interacción con las células que se encuentran a ambos lados (derecha e izquierda), aunque estén a escasos milímetros. Esta interacción vertical entre las capas forma la base para el segundo tipo de organización neocortical: la columna.


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Estructuralmente, la columna presenta una disposición vertical, formada por grupos de entre 150-300 neuronas, las cuales dan lugar a pequeñas cadenas de circuitos de unos 0,5 a 2 mm de grosor dependiendo de la región cortical en que se encuentren. Cada una de estas columnas se encuentra relacionada con un tipo de estimulación concreta. Por ejemplo, en corteza visual primaria existen columnas específicas para detectar el color y la orientación espacial de los estímulos. Así mismo, en la corteza somatosensorial primaria existen columnas relacionadas con las sensaciones táctiles de diferentes partes del cuerpo.

A nivel fisiológico, la organización columnar se ha identificado mediante registros eléctricos. Si se desplaza un microelectrodo verticalmente a través de la corteza, desde la capa I hasta la capa VI, todas las neuronas encontradas son funcionalmente similares. Por ejemplo, si se coloca un electrodo verticalmente en la corteza somatosensorial y se va bajando desde la capa I hasta la capa VI, las neuronas de cada capa son excitadas por un determinado estimulo táctil, (por ejemplo, un suave toque) en una parte concreta del cuerpo (por ejemplo, en el pulgar izquierdo). Las neuronas de las capa VI son las que primero se activan por la enFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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trada de información aferente, como es esperable a partir de las conexiones aferentes directas de esta capa. Las neuronas de las otras capas deberían tener un mayor tiempo de latencia, ya que tardan más en recibir la información sensorial debido a la presencia de células intermedias implicadas en la transmisión de la información. Las neuronas piramidales de la capa V son las ultimas en ser activadas, aspecto este que es esperable puesto que son eferentes.

La semejanza funcional de las células a través de las seis capas en cualquier punto de la corteza sugiere, pues, que la unidad funcional más sencilla de la corteza es una columna de células orientadas verticalmente que componen un minicircuito.

III. MAPA DE BRODMANN

A partir de las diferencias en el espesor de las capas corticales y en el tamaño y forma de las neuronas, el neuroanatomista alemán Korbinian Brodmann identificó, en 1909, 51 divisiones citoarquitectónicas en la corteza cerebral, divisiones que hoy día son conocidas con el nombre de áreas de Brodmann. Al conjunto de áreas identificadas por Brodmann se le denomina mapa de Brodmann y en él cada una de las áreas que lo constituyen recibe un número. Esta numeración no tiene un significado especial, sino que responde simplemente al orden en el que fueron examinadas cada una.

En algunos casos existe una relación muy estrecha entre la organización microscópica de una región y su función. Por ejemplo, el área 17 hace referencia a la corteza estriada cuya función es la de recoger a nivel cortical la información visual y hoy día recibe el nombre de V1 por ser la primera área cortical que recibe información procedente del núcleo geniculado lateral del tálamo. En la actualidad el mapa cortical funcional es algo más complejo que el descrito por Brodmann con una nomenclatura a base de números, letras y nombres. Aunque inicialmente las áreas de Brodmann fueron identificadas exclusivamente por la estructura citoarFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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quitectónica, para una primera aproximación al estudio de la organización funcional de la corteza cerebral es útil trabajar con el mapa de Brodmann.

Para realizar su análisis, Brodmann dividió el cerebro por el surco central, y luego trabajó con cada mitad en orden aleatorio, numerando las nuevas conformaciones o agrupaciones de células a medida que las iba encontrando. De esta forma, encontró las áreas 1 y 2 en la sección posterior; luego se trasladó a la sección anterior y encontró la 3 y la 4, y luego se trasladó de nuevo, etc. Los límites de las áreas de Brodmann también parece que están relacionados con la función debido a que las áreas primarias sensoriales y motoras tienen límites y funciones completamente definidos (áreas rodeadas por una línea gruesa en el dibujo). Las áreFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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as secundarias tienen límites menos definidos que las primarias pero más que las terciarias (áreas rodeadas por una línea estrecha en el dibujo), y las áreas terciarias no tienen límites definidos pues se fusionan gradualmente entre sí (áreas rodeadas por una línea discontinua), lo que significa que tienen una función sensorial o motora menos específica y una función más asociativa o integradora.

En la actualidad el área 17 de Brodman está subdividida en diferentes regiones, como podemos ver en el dibujo siguiente.

Cada una de estas regiones, dentro de la corteza visual, correspondiente a las áreas 17, 18 y 19 de Brodmann, tienen funciones distintas. La V1 se corresponde exclusivamente con el área 17 de Brodmann. Las regiones V2, V3, V4 y V5 se sitúan en las áreas 18 y 19 de Brodmann y responden a rasgos visuales diferentes. Así, por ejemplo, V2 recibe inputs directamente de V1 y está relacionada con el color y la orientación, V3 recibe proyecciones de V1 y V2 y está implicada en el análisis de la forma, V4 en el análisis del color y V5 con el análisis del movimiento.

En humanos, observando los cambios conductuales concretos que son el resultado de lesiones corticales discretas, y usando imágenes funcionales, como la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética, se han identificado Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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algunas funciones de la mayoría de las divisiones citoarquitectónicas identificadas por Brodmann.

En la tabla siguiente se resume algunas de las relaciones conocidas entre cada una de las áreas de Brodmann y sus funciones:

FUNCION

AREA DE BRODMANN

Visión

Primaria

17

Secundaria

18,19,20,21,37

Audición

Primaria

41

Secundaria

22,42

Somestesia

Primaria

1,2,3

Secundaria

5,7

Sensorial teciaria

7,22,37,39,40

Motora

Primaria

4

Secundaria

6

Movimiento de los ojos

8

Habla

44

Motora terciaria

9,10,11,45,46,47

Como resulta de ello, la relación entre la estructura y la función es sorprendente. Por ejemplo, el área 17 corresponde al área primaria de proyección visual, y las áreas 18 y 19 a las áreas secundarias de proyección visual. Existen relaciones similares para otras áreas y funciones.


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A continuación presentamos las relaciones funcionales que se pueden encontrar asociadas a las distintas áreas de Brodmann. Para ello las iremos tratando en función dentro de su ubicación en los distintos lóbulos.

III.1 lóbulo frontal

El lóbulo frontal en el cerebro humano comprende a todo el tejido situado por delante de surco central o de Rolando. Esta amplia área representa el 20% de la neocorteza, y está constituida por diferentes regiones funcionales. El cortex motor, el cortex premotor y el cortex prefrontal.

•

Area Motora Primaria

Corresponde al área 4 y ocupa la parte posterior de la circunvolución precentral (cara lateral) y la parte adyacente del lóbulo paracentral (cara medial).

Cara lateral

cara medial

Dentro de la corteza motora primaria, la localización somatotópica de los movimientos contralaterales está representada de forma arriba-abajo con la extremidad inferior en el lóbulo paracentral, la superior en la parte dorsal de la circunvolución precentral y la cara más ventral. El tamaño del área que representa diversos movimientos es directamente proporcional al grado de habilidad o finura aso-


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ciado con dicho movimiento (homúnculo motor). Las lesiones de esta área provocan una parálisis en la parte corporal contralateral al área específica lesionada.

Las proyecciones del cortex motor se proyectan a las motoneuronas inferiores (neuronas motoras de la médula espinal), para controlar el movimiento de las extremidades superiores e inferiores, manos, pies y dedos, así como a los núcleos motores de los pares craneales

para el control de los movimientos de la cara.

También proyecta a otras estructuras motoras tales como los ganglios basales y el núcleo rojo.

Humúnculo motor •

Cortex Premotor

En el cortex premotor se encuentras diferentes regiones específicas, y todas ellas influye directamente en los movimientos a través de las proyecciones corticoespiFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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nales o indirectamente a través del cortex motor. Recibe proyecciones desde las áreas parietales posteriores. De esta manera, las regiones premotoras están conectadas con las áreas relacionadas con la ejecución de los movimientos de las extremidades. Todas las áreas premotoras reciben proyecciones del cortex prefrontal dorsolateral, lo que implica que este cortex tenga alguna función en el control de los movimientos de las extremidades y los ojos.

Las areas motoras y premotoras pueden ser consideradas como parte de un sistema funcional para el control directo de los movimientos.

Corresponde a las área 6, 8 y 44 (Area de Broca), se localiza en la parte anterior de la circunvolución precentral, aunque dorsalmente aumenta de tamaño e incluye también la parte más posterior de la circunvolución frontal superior. Esta área contiene la programación necesaria para los movimientos, provocando las lesiones focales una apraxia o incapacidad para llevar a cabo un movimiento intencional, aún no existiendo parálisis. •

Area ocular frontal

Incluyen partes de las áreas 8 y 9 y se localizan inmediatamente por delante del área 6, en la circunvolución frontal media, aproximadamente, aunque se extiende por la circunvolución frontal superior. La estimulación de esta área produce la desviación conjugada de los ojos hacia el lado contralateral, produciendo una lesión unilateral una desviación transitoria de los ojos hacia el mismo lado y la Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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parálisis de la mirada contralateral. El campo ocular frontal recibe y envía proyecciones a las regiones implicadas en el control del movimiento de los ojos, es decir, región parietal posterior y colículos superiores. •

Área motora suplementaria

Es la extensión de las áreas 6 y 8 en la cara medial del lóbulo frontal. La estimulación de esta área provoca respuestas posturales. Esta área contiene la programación necesaria para los movimientos complejos relacionados con varias partes del cuerpo. •

Cortex Prefrontal

El cortex prefrontal hace referencia a la región de los lóbulos frontales que recibe proyecciones del núcleo dorsomedial del tálamo. El cortex prefrontal se divide en tres regiones principales: 1) cortex prefrontal dorsolateral, 2) cortex prefrontal inferior o ventral y 3) cortex prefrontal medial2 .


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En relación a la asimetría cerebral, el papel específico del lóbulo frontal izquierdo es el control del movimiento relacionado con el lenguaje, y el del lóbulo frontal derecho es el del control del movimiento relacionado con habilidades no verbales, tales como por ejemplo la expresión facial.La lateralidad de las lesiones del lóbulo frontal es mucho menos fuerte que la que se observa en las lesiones más posteriores. No obstante las lesiones bifrontales alteran considerablemente el comportamiento de los individuos Cortex prefrontal dorsolateral

Incluye a las áreas 9, 10, 45, 46 y 47. Recibe sus principales input del surco temporal superior y de las áreas parietales posteriores, así mismo también tiene output hacia dichas regiones. Además, el cortex dorsolateral tiene amplias conexiones con las regiones hacia las cuales proyecta el cortex parietal posterior, incluyendo el cortex cingulado, ganglios basales

y colículos superiores. La función

principal del cortex prefrontal dorsolateral es la organización temporal de la conducta dirigida a una meta, habla y razonamiento. La organización de la acción se realiza a partir de la capacidad que presente el cortex prefrontal dorsolateral para integrar la información que se encuentra discontinua temporalmente. Para conseguir su finalidad esta corteza necesita adecuadas conexiones con circuitos relacionados con la atención, memoria de trabajo, prospectiva y monitorización de la respuesta.

2

El cortex prefrontal medial se considera algunas veces como parte de la región cingulada anterior más que parte del cortex prefrontal. 39 Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Cortex prefrontal inferior o ventral También se le conoce como cortex orbital e incluye a las circunvoluciones orbitarias, Areas 11, 12, 13, 14 y 47 de Brodmann. Además tienen conexiones con el cortex somatosensorial (área 43), corteza gustativa (situada en la ínsula) y regiones olfativas de la corteza piriforme. Sus principales aferencias las recibe del lóbulo temporal, incluyendo las regiones auditivas de la circunvolución temporal superior. El cortex prefrontal inferior proyecta subcorticalmente a la amigdala y el hipotálamo, lo que permite que tenga un efecto sobre el sistema nervioso vegetativo, tales como cambios en la presión sanguínea, respiración y otros, cambios estos que son importantes en las respuestas emocionales. Interviene en el control de la impulsividad y la conducta instintiva.

Cortex prefrontal medial

Se corresponde con la región paralímbica, áreas 32, 24, 25 y 12, ésta última situada detrás de la 11. Se encuentra ampliamente interconectado con la amigdala, hipotálamo e hipocampo. Interviene en la atención y motivación dirigida a la acción.

III.2. Lóbulo parietal. La corteza parietal constituye aproximadamente 1/5 de la corteza cerebral. Se distinguen las siguientes regiones: giro postcentral (áreas 1, 2 y 3), lóbulo parietal superior (áreas 5 y 7), opérculo parietal (área 43), giro supramarginal (área 40) y giro angular (área 43)9 y contiene 4 áreas funcionales: somatosensorial primaria, somatosensorial secundaria, area gustativa y área de asociación terciaria.


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•


Area somatosensorial primaria (SI) (3,1,2)

Ocupa la circunvolución postcentral y la parte adyacente del lóbulo paracentral. Está formada por 3 zonas longitudinales del área 3 que incluye el tejido cortical en el suelo y la pared posterior del surco central, el área 1 en los 2/3 anteriores de la superficie convexa de la circunvolución postcentral y el área 2 en el tercio restante de la superficie convexa y la pared anterior adyacente al surco postcentral. La representación somatotópica es contralateral, con partes de la cabeza ventrales y la extremidad superior dorsal en la circunvolución postcentral y la extremidad inferior medial en la parte posterior del lóbulo paracentral. El área total asociada con una región concreta del cuerpo se relaciona directamente con la sensibilidad de dicha región concreta y no con su tamaño. Las lesiones en estas áreas producen alteraciones en las funciones táctiles.


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Humúnculo somatosensorial

•

Area somatosensorial secundaria (SII):

Compuesta por un haz de corteza que se extiende desde el opérculo parietal, en la parte posterior de la ínsula hasta pasar por encima y cubriendo la ínsula. La localización somatotópica está poco definida y es bilateral.

•

Area gustativa:

Area 43 de la circunvolución poscentral e incluye la parte más anterior del opérculo parietal. Se extiende a lo largo de la pared de la cisura lateral hacia la ínsula y es adyacente a las regiones de la lengua de las áreas primara sensitiva y motora. Su lesión produce una ageusia (ausencia de gusto).. •

Area de asociación Area 5:

Es un área básicamente somatosensorial que recibe la mayoría de sus conexiones desde el área somatosensorial primaria. Tiene un papel impòrtante en dirigir los movimientos mediante la información que proporciona sobre la posición de los miembros. Areas 7, 39 y 40 Reciben inputs somestésicos, propioceptivos, auditivos, visuales y oculomotores. A esta región se le denomina la encrucijada parieto-temporo-occipital. En el lóbulo parietal derecho estas regiones están relacionadas con los aspectos espaciales, y en el izquierdo con la lectura y gramática. Las áreas de asociación parietal procesan la información tactil y visual y están directamente implicadas en el conocimiento del cuerpo y de los objetos que lo rodean. También son importantes para la ejecución ordenada o secuencial de actividades (especialmente las que incluyen


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las manos). Las lesiones de estas áreas se asocian con asterognosia y el síndrome de la falta de reconocimiento (o de negligencia).

III.3 Lóbulo temporal Constituye aproximadamente 1/4 de toda la corteza y no posee una función unitaria. En el lóbulo temporal podemos identificar cuatro grandes regiones funcionales: una relacionada con el procesamiento del input auditivo (área auditiva primaria -41 y 42- y auditiva secundaria -22-), otra especializada en el reconocimiento visual de objetos (20, 21, 37 y 38) que forma la vía visual ventral, una tercera relacionada con el almacenamiento a largo plazo de los inputs sensoriales relacionada con la amigdala que añade el tono afectivo (emocional) a los inputs sensoriales y a la memoria.

Los surcos del lóbulo temporal contienen gran cantidad de corteza, especialmente la cisura de Silvio que contiene la corteza insular y está relacionada con el sistema gustativo y el surco temporal superior que incluye corteza relacionada con inputs unimodales procedentes del sistema visual, auditivo y somestésico e inputs heteromodales procedentes de las regiones frontales, parietales y paralímbicas.

La región temporal medial incluye el hipocampo y el cortex adyacente (28,35,36)

•

Corteza auditiva

Situada en las circunvoluciones temporales transversas de Heschl, sepultadas en el suelo de la cisura de Silvio (áreas 41 y 42). El área 41 se encuentra en la cirFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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cunvolución anterior, aunque se extiende levemente por la parte adyacente de la circunvolución posterior. Adyacente al área 41 se encuentra el área 42 y, adyacente a ésta, se encuentra la parte del área 22 (auditiva de asociación). •

Corteza visual (vía visual ventral)

Se corresponde con las áreas 20, 21, 37 y 38. Está implicada en el reconocimientos de objetos, proceso que requiere una categorización de los estímulos. La lesión en el cortex temporal dificulta o impide la identificación de los estímulos y/o su categorización, lo que dificultara la memoria. La corteza del surco temporal superior está implicada en la asociación entre la información visual y la auditiva, de tal manera que su lesión impedirá dicha asociación. •

Almacenamiento a largo plazo de los inputs sensoriales

La memoria a largo plazo se encuentra relacionada con la vía visual ventral del lóbulo temporal así como con la corteza paralímbica de la región temporal medial. La asociación entre los inputs sensoriales y la emoción es crucial para el aprendizaje dado que los estímulos se asocian con sus consecuencias positivas, negativas o neutras. En ausencia de este sistema todos los estímulos serían tratados como equivalentes emocionalmente.

Las lesiones masivas de los lóbulos temporales tienen consecuencias devastadoras en la conducta. El sujeto podría presentar una incapacidad para percibir o recordar los estímulos, incluyendo los estímulos del lenguaje y los del ambiente. Así mismo si la afectación es de la región temporal medial se produciría una alteración en el afecto.

Los síntomas de las lesiones del lóbulo temporal son los siguientes: a. Alteración de la sensación y percepción auditiva b. Alteración en la atención selectiva auditiva y visual c. Alteración en la percepción visual d. Alteración en la organización y categorizació del material verbal. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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e. Alteración en la comprensión del lenguaje. f. Alteración en la personalidad y conducta afectiva. g. Alteración en la memoria a largo plazo h. Alteración en la conducta sexual.

III.4 Lóbulo Occipital Constituye, aproximadamente, 1/8 de la corteza cerebral. Contiene las áreas de visuales primarias y las de asociación visual.

•

Corteza visual primaria o estriada (área 17)

Se encuentra localizada en las circunvoluciones que forman las paredes de la cisura calcarina y recibe la radiación óptica. En la cuña (pared superior de la cisura calcarina) se encuentra representada la mitad inferior del campo contralateral de visión. En la circunvolución lingual (pared inferior de la cisura calcarina) se encuentra representada la mitad superior del campo visual contralateral. En la mitad posterior se encuentra la visión macular. Las lesiones unilaterales del área 17 producen una hemianopsia homónima contralateral. •

Areas de asociación visual

Están formadas por las áreas 18 o paraestriada y área 19 o periestriada (que es de mayor tamaño y forma la mayor parte de la superficie lateral del lóbulo occipiFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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tal). Reciben información visual procedente de las áreas estriadas bilateralmente y son imprescindibles en las percepciones visuales complejas relacionadas con el color, movimiento, dirección de los objetos, etc. Las lesiones de estas áreas (y las regiones temporales adyacentes) provocan una agnosia visual (incapacidad para reconocer objetos y sus colores).

Por último hay que indicar que esta división por lóbulos es más artificial que real, debido a que nos permite describir mejor la corteza cerebral. También, volver a recordar, que los límites anatómicos y funcionales entre las áreas primarias están muy bien definidos, encontrándose algo peor definidos los límites de las áreas secundarias y terciarias.

IV. FIBRAS DE CONEXION Imágenes tomadas de: www.guiasdeneuro.com.ar/diseccion-del-encefalo

IV.1. Sustancia blanca Entre la corteza cerebral y los núcleos grises profundos existe una gruesa capa de sustancia blanca constituida por diversos haces de fibras mielínicas. Estas fibras parten de neuronas corticales o terminan en ellas. En general, las lesiones de la sustancia blanca parecen afectar la atención, la velocidad de procesamiento de la información y la conciencia. Se distinguen tres clases de sistemas de fibras:

1. Fibras o fascículos de asociación (intrahemisféricas). Existen fascículos de asociación cortos y largos. Los cortos establecen conexiones dentro de un lóbulo cerebral o entre circunvoluciones vecinas. Las fibras más cortas unen partes adyacentes del córtex y, tras un breve recorrido en la sustancia blanca, vuelven a entrar en la corteza. Se llaman fibras en U y se sitúan inmediatamente profundas al manto cortical. Los largos fascículos de asociación unen los diferentes lóbulos cerebrales:


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-

Fascículo cingular. Porción anterior de la circunvolución supracallosa o paleocorteza cingulada (áreas 24 y 32). Es un área de apoyo que recibe y envía información para la ejecución adecuada de la función ejecutiva. Supervisa la calidad de las funciones ejecutivas y controla los mecanismos de anticipación, las consecuencias y los errores (Miller et al., 2001).

-

Fascículo longitudinal superior, el haz más grande de fibras nerviosas, se extiende entre los lóbulos frontal y occipital con irradiaciones a los lóbulos parietal y temporal

-

Fascículo longitudinal inferior discurre anteriormente desde el lóbulo occipital, se dirige hacia afuera hasta la radiación óptica, y se distribuye en el lóbulo temporal

-

Fascículo frontooccipital, conecta el lóbulo frontal con los lóbulos occipital y temporal.

-

Fascículo uncinado que une entre sí las cortezas temporal y frontal.

Otros fascículos de asociación son el fascículo subcalloso, el occipital vertical y el orbitofrontal.

1: Fascículo longitudinal superior, 2: fascículo longitudinal inferior, 3: fascículo fronto-occipital, 4: fascículo uncinado.


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2. Fibras comisurales (interhemisféricas). Estas fibras esencialmente conectan regiones correspondientes de los dos hemisferios. Son las siguientes: el cuerpo calloso; la comisura blanca anterior, la comisura blanca posterior, el fórnix, y la comisura habenular. El cuerpo calloso, la comisura más grande del encéfalo, conecta a los dos hemisferios cerebrales. Se ubica en el fondo de la cisura longitudinal. Las fibras del cuerpo calloso se expanden a través de la sustancia blanca de ambos hemisferios constituyendo la radiación del cuerpo calloso. Las fibras que transcurren por la rodilla y unen ambos lóbulos frontales forman el fórceps menor, mientras que las que lo hacen por el esplenio para inFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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terconexionar los lóbulos occipitales constituyen el fórceps mayor. Se distinguen fibras interhemisféricas homotópicas y heterotópicas. Las primeras unen los mismos territorios corticales de ambos hemisferios, las segundas áreas distintas. La mayor parte de las fibras del cuerpo calloso son homotópicas. La comisura blanca anterior es un pequeño haz de fibras nerviosas que atraviesan la línea media en la lámina terminal. Por la parte lateral, un haz más pequeño o anterior se curva hacia adelante a cada lado hacia la sustancia perforada anterior y la cintilla olfatoria. Un haz más grande se curva hacia atrás a cada lado y surca la superficie inferior del núcleo lentiforme hasta alcanzar los lóbulos temporales. La comisura blanca posterior es un haz de fibras nerviosas que atraviesa la línea media inmediatamente por encima del orificio del acueducto cerebral hacia el tercer ventrículo; se relaciona con la parte inferior del tallo del cuerpo pineal. En toda su longitud se ubican diversos grupos de células nerviosas. No se conoce el destino ni el significado funcional de muchas de las fibras nerviosas. Sin embargo, se cree que las fibras provenientes de los núcleos pretectales que intervienen en el reflejo pupilar a la luz cruzan en esta comisura en su camino hacia la porción parasimpática de los núcleos del nervio oculomotor (motor ocular común). El fórnix está compuesto por fibras nerviosas mielínicas y constituye el sistema eferente del hipocampo que se dirige hacia los cuerpos mamilares del hipotálamo. Las fibras nerviosas primero forman el álveo, que es una delgada capa de sustancia blanca que cubre la superficie ventricular del hipocampo; luego convergen para formar la fimbria. Las fimbrias a cada lado aumentan de espesor y, al llegar al extremo posterior del hipocampo, se arquean hacia adelante por encima del tálamo y por debajo del cuerpo calloso para formar los pilares posteriores del fórnix. Luego los dos pilares se unen en la línea media para formar el cuerpo del fórnix. La comisura del fórnix consiste en fibras transversales que cruzan la línea media desde un pilar hacia el otro, exactamente antes de la formación del cuerpo del fórnix. La función de la comisura del fórnix es la de conectar los hipocampos de ambos lados. La comisura habenular es un pequeño haz de fibras nerviosas que atraviesa la línea media en la parte superior de la raíz del tallo pineal. La comisura se Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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asocia con los núcleos habenulares, que se ubican a cada lado de la línea media en esta región. Los núcleos habenulares reciben muchas aferentes desde los cuerpos amigdalinos y el hipocampo. Estas fibras aferentes se dirigen hacia los núcleos habenulares en la estría medular del tálamo. Algunas de las fibras cruzan la línea media para llegar al núcleo contralateral a través de la comisura habenular. Se desconoce la función del núcleo habenular y sus conexiones en el hombre.

1. Fórceps frontal o menor 2. Fibras comisurales del cuerpo calloso 3. Fibras arqueadas cortas 4. fórceps occipital o mayor

3. Fibras o fascículos de proyección. Las fibras de proyección son fibras ascendentes y descendentes que conexionan corteza cerebral y centros inferiores. Se originan en casi todas las zonas de la corteza y convergen hacia la cápsula interna. Los sistemas ascendentes irradian desde la cápsula interna a la corteza. Ambos tipos de fibras constituyen, en conjunto, la corona radiada. Las fibras de proyección atraviesan la cápsula interna por diferentes puntos de la misma: brazo anterior, brazo posterior y rodilla. A Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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través del, brazo anterior transcurren el haz frontopóntico y el pedúnculo talámico anterior. Las fibras corticonucleares ocupan la rodilla, mientras que la parte rostral del brazo posterior está ocupada por el tracto corticoespinal cuyas fibras están ordenadas somatotópicamente. En la misma zona ascienden las fibras talamocorticales destinadas al área 4, y las fibras corticorrúbricas y corticotegmentales, provenientes del área 6. La parte caudal del brazo posterior corresponde a las fibras del pedículo talámico dorsal que se dirigen a la región postcentral. Por el extremo caudal cursan oblicuamente las fibras del pedículo talámico posterior y del tracto temporopóntico. Las fibras de la radiación acústica se originan en el cuerpo geniculado medial, cursan por arriba del cuerpo geniculado lateral y cruzan la cápsula interna a nivel del borde inferior del putamen. A continuación ascienden casi verticalmente en la sustancia blanca del lóbulo temporal para terminar en la circunvolución transversa anterior. La radiación óptica o tracto geniculocalcarino se origina en el cuerpo geniculado lateral. Sus fibras se sitúan en la porción retrolenticular de la cápsula interna y se abren en abanico para formar una lámina blanca ancha. Las fibras superiores de dicha lámina se dirigen hacia atrás a buscar la corteza occipital; las inferiores se dirigen al lóbulo temporal (asa de Meyer o rodilla temporal de la radiación óptica) para dirigirse luego caudalmente y, junto con las fibras dorsales, alcanzar el surco calcarino.


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1. Corona radiada 2. Cabeza del núcleo caudado 3. Cuerpo núcleo caudado 4. Cola núcleo caudado 5. Pedúnculo talámico anterior 7. Grupo nuclear anterior del tálamo 8. Núcleo talámico lateral dorsal 12. Fascículo mamilotalámico 13. Comisura anterior (rostral) 18. Tracto Habénula-interpeduncular 20. Tracto Optico

1. Corona radiada 2. Pedúnculo talámico anterior 3. Pedúnculo talámico superior 4. Pedúnculo talámico posterior 5. Sagittal stratum 6. Pedúnculo talámico inferior (caudal) 7. Anterior thalamic nuclear group 9. Núcleos talámicos mediales 12. Comisura posterior 13. Comisura anterior 14. Talamo 15. Cuerpo mamilar

1. Corona radiada 2. Forceps mayor 3. Radiación del cuerpo calloso 4. Fibras CorFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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ticoestriadas 5. Pedúnculo talámico superior 8. Pedúnculo talámico anterior 9. Núcleos tálamo anterior 10. Tracto Corticorubrico 11. Tracto corticohipotalámico 16. Tracto Corticonigral

1. Corona radiada 2. Radiación talámica anterior 3. Cápsula interna 4. Comisura anterior 5. Tracto óptico 7. Fibras pontinas longitudinales (tractos corticoespinal y corticonuclear) 8. Tracto piramidal de la médula oblongada

V. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA

V.1 Representación del medio externo en la corteza Las primeras ideas sobre las función visual, auditiva y somática, indicaron la existencia de alguna forma de representación del medio externo en la corteza cerebral. Cuando Penfield y sus colegas estimularon las regiones motoras y somatosensoriales de sus pacientes, descubrieron que era posible identificar dos regioFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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nes en el lóbulo parietal que parecían que representaban partes localizadas del cuerpo tales como la pierna, la mano y la cara.

Estas regiones fueron denominadas homúnculo y en ella se identificaron las áreas de la corteza responsables de las sensaciones táctiles, de presión y temperatura. Posteriores investigaciones, con sujetos no humanos identificaron la analogía de los mapas visual y auditivo, y se pensó que el resto de la corteza humana contendría las funciones cognitivas complejas.

Esta organización cortical fue criticada inicialmente, en los años 1970. No obstante, tanto la fisiología como las técnicas anatómicas comenzaron a revelar posibles mapas en cada modalidad sensorial y no solo uno o dos como se pensaba. Por ejemplo, dependiendo de la definición que utilicemos, hay entre 25 y 32 regiones en la corteza de los monos que podrían estar implicadas en la función visual. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Aunque los mapas somatosensoriales y auditivos podrían ser menos numerosos, podrían aparecer de 10 a 15 mapas para cada una de estas modalidades. Por ejemplo, en la visión hay áreas especializadas para analizar las características básicas de los estímulos, como la forma color y movimiento. Sin embargo, existen también procesos psicológicos o cognitivos, como la memoria visual o el seguimiento de objetos en movimiento con la vista, que requieren información visual. Como consecuencia de la existencia de los múltiples mapas, se indica que las funciones de las áreas están implicadas en más de una modalidad (por ejemplo, visión y tacto). Estas áreas son conocidas como corteza polimodal o corteza multimodal (Corteza terciaría indicada anteriormente) y en ellas se combinan las características de los estímulos a través de diferentes modalidades sensoriales y motoras. Por ejemplo, podemos identificar visualmente un objeto que solamente hemos tocado, lo cual implica algunos sistemas preceptivos comunes que conectan el sistema visual y el somático. Las regiones de la corteza cerebral que son de tipo multimodal se corresponden con los lóbulos parietal, temporal y frontal. La existencia de estas tres amplias áreas corticales, estaría implicando que existe una gran probabilidad de que en la elaboración de un proceso se requiera información polimodal.

La corteza es un órgano que está fundamentalmente relacionado con la percepción sensorial y el procesamiento de la información. En este sentido podemos considerar que nuestro conocimiento de la realidad esta directamente relacionado con la estructura y número de mapas corticales que tenemos. Cuantos más mapas tiene el cerebro, más conocimiento del ambiente externo y opciones de conductas adaptativas se tienen. Pongamos por caso animales como las ratas y los perros, sus cerebros no tienen regiones corticales para analizar el color, el conocimiento del mundo que ellos tienen es sin colores. Esto debería limitar las opciones de conducta de estos animales. Siguiendo con esta línea de razonamiento, Jerison sugiere que los mapas corticales de cada especie determinan la realidad para esa especie y que a mayor número de mapas más compleja debería ser la representación interna que se tiene del mundo exterior. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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V.2. Conexiones corticales: Mapas múltiples

Toda la información que recibe la corteza procede de estructuras subcorticales, ya sea procedente directamente de tálamo o indirectamente a través de otras estructuras como el tectum. Al igual que las conexiones cortico-corticales, la mayoría de las conexiones cortico-subcorticales son recíprocas y pueden ser vistas como bucles de retroalimentación. Esto incluye conexiones desde tálamo, amígdala e hipocampo. Las funciones de estas conexiones están relacionadas con la amplificación o modulación de la actividad cortical. Un ejemplo es el tono afectivo que adquiere la información visual a través de la amígdala, es decir, algunas de las cosas que vemos despiertan alguna emoción en nosotros. Un perro furioso nos puede generar una respuesta afectiva fuerte, en parte porque la amígdala añade un tono afectivo a la imagen visual del perro. De hecho, cuando en el laboratorio se extirpa la amígdala a los animales, estos parecen no tener miedo a las amenazas que se les presentan. Los gatos amigdalectomizados dan vueltas despreocupadamente por habitaciones en las que hay monos grandes, mientras que ningún gato normal se propondría hacer tal cosa.

Hemos visto que la corteza presenta, desde el punto de vista anatómico, múltiples áreas que están funcionalmente especializadas. Una pregunta que podemos hacernos es la de ¿cómo se organiza la corteza para posibilitar que la información que poseemos de las cosas se transforme en una información coherente y unificada?, es decir, ¿como se combina, por ejemplo, la información sensorial de diferentes modalidades sensoriales (tacto, vista, oído, etc.) para proporcionarnos una experiencia única y unificada de la diferente información?. Así, cuando miramos a la cara de una persona, la forma, el color y el tamaño de la cara se combinan para darnos una representación unificada.

Se han descrito dos posibles soluciones para este problema:


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a) Una podría ser que tenemos un centro cortical de orden superior que recibe toda la información que entra desde las diferentes áreas corticales y la integra o combina formando una simple percepción. Esta ha sido la idea más extendida tradicionalmente, considerándose actualmente que tal área no existe.

b) Una segunda solución vendría dada a partir de las interconexiones que poseen entre sí las diferentes áreas corticales, las cuales permiten unificar la información que está fraccionada. Esta segunda explicación parece razonable ya que el cortex se caracteriza por presentar un patrón de conectividad altamente complejo. En este sentido, el cortex se caracteriza por presentar las siguientes propiedades:

1. No existe un área que pueda representar por completo el sistema perceptivo o estado mental ya que no todas las áreas están interconectadas unas con otras. Aunque se está intentando determinar las reglas de conexión, estas aún no se conocen, y por el momento se sabe que aproximadamente un 40% de las posibles conexiones intercorticales encontradas pertenecen a una sola modalidad sensorial. 2. Todas la áreas tienen conexiones internas que conectan unidades de propiedades similares. Esta característica es importante, tanto por sus sinapsis con las neuronas vecinas como la sincronización de su actividad. 3. Uno de los aspectos más destacables de la conexión cortical es la propiedad de la retroalimentación. Cuando el área A envía información al área B, el área B le devuelve información al área A. La retroalimentación constituye un mecanismo mediante el cual un área cortical puede influenciar la actividad de aquel área que le ha enviado información. Así, un área podría, en un momento determinado, modificar la información que le llega de otra área antes de devolverla. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Puesto que las conexiones procedentes de las áreas A y B tienen orígenes diferentes se sugiere que cada una puede tener diferentes funciones dependiendo con qué área se conecte.

La forma en la que las relaciones intraáreas, interáreas y de retroalimentación pueden explicar el complejo problema de la conectividad ha sido abordado mediante modelos de ordenador. La idea general de los modelos basados en el ordenador considera que la función primaria de estas conexiones es interrelacionar la actividad tanto dentro de un área como entre diferentes áreas. La función de la interrelación produciría un patrón global y coherente, conocido como integración, patrón que sería más complejo que el patrón de cada área o región por separado. El modelo basado en el ordenador considera que la integración de la información, para obtener un patrón complejo, tardaría poco tiempo en producirse, entre 50 ó 500 milisegundos.

Jerison aborda el problema de la conectividad desde un punto de vista diferente al basado en el modelo del ordenador. Toma como punto de partida la expansión filogenético de las áreas corticales y, a partir de ahí, considera que el incremento experimentado por dichas áreas esta relacionado con la integración de la información procedente de los diferentes canales neurosensoriales. Integración que posibilitaría al individuo recibir las diferentes informaciones de manera coherente y unificada. Por otra parte, puesto que la información que llega a corteza procede de muchas y diferentes modalidades sesoriales, se hace necesario que el cerebro determine, de entre la diferente información que le llega del mundo externo, cual de ella presenta características comunes. Esta selección de la información permitiría agrupar bajo la misma etiqueta a un conjunto de características estimulares. Estas etiquetas se crearían en el cerebro y servirían para designar objetos del mundo externo. De la misma manera existirían etiquetas para las coordenadas de la localización de los objetos en el mundo externo. En otras palabras, el cerebro tendría que crear algún tipo de etiquetas de espacio y tiempo. Puesto que alguna información sensorial puede ser etiquetada para que se mantenga a lo largo del Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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tiempo y así poderla recuperar cuando se necesite, debemos añadir a las etiquetas de espacio y tiempo la de memoria. Estos conceptos de espacio, tiempo y memoria serían los productos de un mapa cerebral concreto que no existe en la información que le llega a la corteza. En otras palabras, el conocimiento del mundo es construido por el cerebro. Para Jerison, este conocimiento es la mente. Así, como desarrolla mapas, el cerebro desarrolla la mente para organizar los mapas de la misma forma que produce el conocimiento del mundo.

Tras lo expuesto, podemos considerar que los múltiples mapas en la corteza humana suponen la base de nuestra percepción del mundo, así como nuestro conocimiento sobre el mundo. En este sentido, no debe sorprendernos el hecho de que pequeños daños en áreas corticales altere nuestra percepción del mundo y el modo de pensar en el. Así por ejemplo, la agnosia (no conocimiento) es un déficit sensorial que consiste en que el sujeto no puede reconocer, por ejemplo, lo que está viendo u oyendo.

V.3. Modelo de Organización jerárquica serial de la corteza.

En 1960 Luria considera que la corteza puede dividirse en dos grandes unidades fucionales, una sensorial y otra motora.


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La primera, estaría constituida por la parte posterior de la neocorteza (lóbulos temporales, parietales y occipitales) y sería una unidad sensorial. Recibe las impresiones sensoriales, las procesa y las almacena. La segunda, se correspondería con la corteza anterior (lóbulo frontal), y sería la unidad motora, encargada de formular intenciones de acción, organizarlas en programas de acción y ejecutar dichos programas.

En las dos unidades corticales hay una organización jerárquica, consistente en presentar tres tipos de regiones: la corteza primaria, la secundaria y la terciaria, siendo la primaria la que primero se desarrolla seguida de la secundaria y por último de la terciaria.

AREA SENSORIAL PRIMARIA

AREA SENSORIAL SECUNDARIA

AREA SENSORIAL TERCIARIA


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Para Luria la corteza trabajaría del siguiente modo. La información sensorial llegaría desde los receptores, a través de su vía correspondiente y estructuras de relevo, al área sensorial primaria de corteza que le corresponda. A continuación, la información pasaría al área secundaria para ser procesada y, por último, accedería al área terciaria donde se integraría la información con información procedente de otras modalidades sensoriales. Desde las áreas terciarias la información es enviada a las áreas motoras terciarias (en la región frontal) las cuales integran la diferente información recibida para, posteriormente, pasarla a las áreas motoras secundarias las cuales organizan e integran el patrón de movimiento proporcionando una secuencia espacio temporal y, por último, esta información alcanza la región motora primária la cual estaría encargada, a través de las motoneuronas superiores, de enviar la orden del movimiento a los núcleos motores de los pares craneales y a las astas anteriores de la médula espinal.

Para ejemplificar el modelo del funcionamiento cortical de Luria, tomemos el siguiente ejemplo. Una persona va andando y se encuentra con un partido de fútbol. En el área visual primaria se identifican los movimientos de los jugadores, los jugadores y la pelota. En la zona secundaria, se le da el significado a esos estímulos, reconociéndolos en conjunto como un partido de fútbol. En la zona terciaria los sonidos y los movimientos del juego se integran para poder saber que un equipo ha marcado un gol y, que por lo tanto va ganando y, así mismo, saber el significado de dicho gol para la posición del equipo dentro de la liga. Esta información debería pasar a la corteza paralímbica para procesarla en la memoria y a la amigdala para conferirle un tono afectivo. Estos acontecimientos corticales pueden pasar a la zona frontal con la finalidad de elaborar un programa de acción, como por ejemplo saltar de alegría en la grada, aplaudir o cualquier otro gesto relacionado con el significado que la información ha tenido en el individuo.

Utilizando el mismo ejemplo del fútbol, podemos describir los efectos de las lesiones cerebrales. Una lesión en el área visual primaria produciría una mancha ciega en alguna parte del campo visual, que requeriría que la persona moviera su cabeFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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za hacia atrás y hacia delante, o hacia la derecha e izquierda, para poder ver totalmente el juego. Una lesión en el área secundaria produciría una deficiencia perceptiva que haría que la persona fuese incapaz de reconocer la actividad como un partido de fútbol. Una lesión en el área terciaria podría hacer imposible a un individuo reconocer el significado del fútbol en su forma abstracta; por ejemplo, que un equipo gana, que las posiciones de la liga cambian, etc. Si se daña la corteza paralímbica la persona no tendría memoria del evento y si se daña la amígdala, no respondería al significado del evento. Una lesión en el área frontal terciaria (prefrontal), podría evitar la formación de la intención de aplaudir ante un gol marcado por su equipo, o saltar junto al resto de sus compañeros de asiento. Una lesión en la zona frontal secundaria, haría que la persona presentase problemas para ejecutar las secuencias de movimientos requeridos en función del partido. Por último, una lesión en la zona primaria impediría o dificultaría que el individuo pudiera llevar a cabo cada uno de los movimientos implicados en una determinada acción.

La teoría de Luria se fundamenta en tres supuestos básicos:

1. El cerebro procesa la información serialmente. De este modo, la información desde los receptores llega a tálamo , corteza primaria, corteza secundaria y finalmente a la corteza sensorial terciaria. De forma similar, la información que sale llega desde la corteza sensorial terciaria a la corteza motora terciaria, corteza motora secundaria y finalmente a la corteza motora primaria. 2. El procesamiento serial es jerárquico y la corteza terciaria podría ser considerada como la “estación terminal” donde se realiza la actividad cognitiva superior. Esto es, cada nivel de procesamiento añade complejidad cualitativa, complejidad que va incrementándose a medida que el nivel es más superior.


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3. La percepción del mundo, por parte del sujeto, es una entidad integrada y coherente. Esta integración y coherencia estaría proporcionada por la corteza terciaria, la cual crea una única percepción.

Luria, realizó sus propuestas a partir del conocimiento que entonces se tenía, sobre la organización anatómica de la corteza cerebral, para intentar explicar de una manera sencilla las observaciones que él mismo realizaba diariamente en su práctica clínica. Actualmente, las formulaciones de Luria han sido cuestionadas como consecuencia de los nuevos descubrimientos que sobre el cerebro se han tenido en los últimos doce años.

V.4. Modelo de organización jerárquica en paralelo

Los problemas que hoy día se considera que presenta el modelo de Luria son los siguientes:

1. El modelo de procesamiento estrictamente jerárquico, implica que todas las áreas estén unidas serialmente y este no es el caso. Se ha observado que todas las áreas corticales tienen conexiones reciprocas con la región a la cual están conectadas. Esto significa que no hay un sistema simple de comunicación unidireccional. 2. Puesto que una zona de corteza tiene conexiones con muchas otras áreas corticales, es probable que cada zona cortical realice más de una operación que es transmitida a diferentes áreas corticales. Además es probable, también, que los resultados de una operación concreta tengan interés para más de un área cortical. Estos principios de funcionamiento pueden observarse en la corteza visual primaria, la cual contiene regiones específicas para procesar el color, el movimiento y la forma. Una vez realizado el procesamiento inicial la información se transmite a regiones corticales específicas relacionadas con estos procesos, así como a otras regiones corticales y subcorFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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ticales. El hecho de que operaciones corticales se transmitan directamente a regiones subcorticales tiene importancia puesto que implica que el procesamiento cortical no sigue la jerarquía motora de Luria y se dirige directamente a estructuras motoras subcorticales. Además, el hecho de que las áreas corticales puedan realizar múltiples operaciones y que se envíen a múltiples áreas, cuestiona el modelo jerárquico en el procesamiento de la información al considerar la posibilidad de que las áreas que están serialmente conectadas podrían realizar operaciones más complicadas. Un área como la corteza visual primaria, que procesa color, forma y movimiento, es considerada como un área más compleja que aquella otra que sólo procesa por ejemplo color. 3. La suposición de Luria de que la percepción es un fenómeno unitario se mantiene actualmente, pero lo que se ha abandonado es la idea de que exista un área específica para producirla. El hecho de que sólo se ha encontrado un 40% de las posibles conexiones entre diferentes áreas de una modalidad sensorial, significa que no existe un área que reciba toda la información del resto de áreas.

Tras lo expuesto, podemos considerar dos posibles explicaciones generales sobre la organización funcional de la corteza:

1. La primera estaría indicando que no existe una organización jerárquica de la función cerebral, sino más bien algún tipo de red no jerarquizada. Esta posibilidad, aunque es tenida en cuenta por diferentes modelos de redes neurales parece poco probable que ocurra. Así, bastante investigación en el ámbito de la percepción sugiere que el cerebro filtra y ordena la información sensorial de muy diferentes maneras. 2. La otra posibilidad sugiere que las áreas corticales están organizadas jerárquicamente en un sentido muy bien definido y que cada área ocupa una posición especifica relativa a las otras áreas, pero con más de un área dentro de un determinado nivel jerárquico. Este tipo de procesaFrancisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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miento es lo que se ha denominado modelo jerárquico en paralelo. Felleman y van Essen proponen tres tipos básicos de conexiones: A) Un patrón de conectividad en el eje anteroposterior que se utilizaría para determinar la posición jerárquica. B) Otro patrón en sentido ascendente descendente. Las conexiones ascendentes terminarían en la capa IV, mientras que las descendentes lo harían en las capas profundas y superficiales. C) Un tercer tipo de conexiones presentarían una distribución columnar y terminarían en todas las capas. Aunque este patrón de conectividad es menos común, proporciona una base para situar las áreas en la misma localización dentro de la jerarquía.

Analizando los patrones de conexión entre el área visual, auditiva y somatosensorial, Felleman y van Essen encontraron evidencias a favor de lo que ellos denominaron el sistema de distribución jerárquica en paralelo.

Para Felleman y van Essen existen diferentes niveles de procesamiento y a través de ellos se interconecta el flujo del procesamiento que presumiblemente representa a diferentes elementos de la experiencia sensorial. Para estos autores existen conexiones que saltan de nivel y consideran también que a medida que se va ampliando la jerarquía se van incluyendo más áreas.


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NIVEL III

NIVELII NIVEL III

NIVEL I

AREA PRIMARIA

NIVEL II NIVEL III

NIVEL I NIVEL II

NIVEL III

Modelo de Felleman y van Essen sobre la organización del procesamiento sensorial (1991)

El modelo de Felleman y van Essen proporciona una forma relativamente simple de organización del procesamiento sensorial en corteza y consideran la posibilidad de que las conexiones posteriores y laterales proporcionen la base para explicar como podemos tener una percepción coherente e integrada del mundo.

Para ilustrar este modelo veamos el siguiente ejemplo. Supongamos que un mono tiene que realizar una tarea consistente en buscar dentro de una caja en la cual, entre otras cosas, hay gelatina. Si el mono encuentra la gelatina se le permite cogerla, pero si coge otra cosa pierde lo que ha cogido y como castigo tiene que esperar antes de volver a intentarlo de nuevo. Así, el mono tiene que tocar los objetos hasta que encuentra la gelatina y entonces tiene que cogerla utilizando unas pinzas.

La información táctil es analizada en primer lugar en la corteza somatosensorial (en el área 3b) y la orden de agarrar procede del área 4 de la corteza motora. Aunque las áreas 3b y 4 están al lado una de la otra, se observa que estas áreas no están conectadas. La información llega al área 4 mediante 3 caminos diferentes: 1) a través de las áreas relacionadas con la discriminación táctil (áreas 1, 5 y Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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SII), 2) a través de las áreas relacionadas con la discriminación de formas (áreas 2 y 7b) y 3) a través de las áreas encargadas de producir series de movimientos (áreas 2 y SMA). Es posible la forma en la que interviene el cerebro en la resolución de esta tarea sea a través de una de estas formas o de las tres a la vez.

Ahora, se les presenta a los monos gelatina de diferentes colores, a través de una pantalla de televisión. Si ellos tocan la gelatina roja que aparece en la pantalla se les recompensa pero si tocan otro color no. La secuencia de eventos que podemos hipotetizar es la siguiente. El mono utiliza el sistema de visión del color empezando en el área visual primaria (área 17) para identificar el objeto correctamente y el sistema motor del área 4 para indicar el color correcto en la pantalla.

Así pues, actualmente se están intentando identificar las conexiones que permiten llevar a cabo diferentes actividades, identificación que no resulta sencilla.


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VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Crossman A.R. y Neary D (2005). Neuroanatomía: texto y atlas en color. Barcelona: Elsevier Masson. Fustinoni J.C y Pérgola F (2001). Neurología en esquemas. Panamericana. Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana. Rubin M y Safdich J.E. (2008). Netter- Neuroanatomía esencial. Barcelona. Elsevier Masson. Snell R.S. (2007). Neuroanatomía Clínica. 6ª Edición. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana. Sobotta (2001). Sobotta Atlas de Anatomía Humana 1: Cabeza, cuello y miembro superior, 21 Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


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ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN CEREBRAL

PREGUNTAS TEMA 2

1. En el siguiente dibujo escribe los nombres de los diferentes segmentos medulares.

2. A partir del siguiente dibujo en el que está representado un segmento medular (dorsal) con la división en sustancia blanca y sustancia gris, indica: a. El nombre de las astas de la sustancia gris y la función que tienen asociada. b. Los principales cordones que discurren por ella y la función asociada.

3. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel de médula espinal.


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4. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podría tener para un paciente una lesión medular. 5. En el siguiente dibujo, sitúa algunos de los diferentes núcleos y tractos del bulbo.

6. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel de bulbo.

7. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podría tener para un paciente una lesión en bulbo.

8. En el siguiente dibujo esquemático representa las proyecciones de la Formación Reticular.


2



9. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel de Formación reticular.

10. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podría tener para un paciente una lesión en Formación reticular.

11.

En el siguiente dibujo esquemático señala los pedúnculos cerebelosos

superiores, medios e inferiores.

12. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel de Puente. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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13. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podría tener para un paciente una lesión en Puente

14. Indica el nombre de los núcleos señalados del 1 al 4 y la estructura señalada con el número 5 (Núcleo emboliforme, núcleo globoso, núcleo dentado, núcleo fastigio o del techo y pedúnculo cerebeloso superior).

15. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel del cerebelo

16. Indica que alteraciones motoras y cognitivas podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de cerebelo.

17. Señala los principales componentes del mesencéfalo.


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18. Indica y explica las consecuencias de una lesión importante a nivel de mesencéfalo.

19. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de cerebelo.

20. En el siguiente dibujo esquemático representa el tálamo y el hipotálamo.

21. Indica cuales son las funciones relacionadas con el tálamo. 22. Indica y razona (en función de la localización de la lesión) cuales son las consecuencias de las lesiones talámicas. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

5



23. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de tálamo.

24. Indica cuales son las funciones relacionadas con el hipotálamo.

25. Indica cuales son las consecuencias de las lesiones hipotalámicas.

26. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de hipotálamo.

27. En el siguiente corte frontal indica el nombre de las siguientes estructuras.

28. Indica cuales son las funciones motoras de los ganglios basales.


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29. Indica cuales son la funciones cognitivas y conductuales de los ganglios basales.

30. Explica en que cosiste la lateralización de los ganglios basales.

31. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de ganglios basales.

32. En el siguiente dibujo esquemático señala los principales componentes del sistema límbico.

33. Indica cual es la función básica de la amígdala en la cognición y conducta.

34. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de la amígdala.

35. Indica cual es la función básica de la corteza cingulada anterior.

36. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de la corteza cingulada anterior.

37. Indica cual es la función básica de la corteza cingulada posterior.


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38. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de corteza cingulada posterior.

39. Indica cual es la función básica del hipocampo

40. Explica como parece actuar el hipocampo en la retención y evocación de la información.

41. Indica que se produce tras la lesión hipocámpica bilateral, lesión hipocámpica izquierda y lesión hipocámpica derecha.

42. Indica en que medida contribuyen las lesiones de las estructuras parahipocámpicas en los problemas de memoria.

43. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante bilateral de los hipocampos.

44. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de ganglios basales.

45. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de hipocampo izquierdo y de hipocampo derecho. 46. Indica cual es la diferencia funcional entre corteza primaria, secundaria y terciaria.

47. Qué relación existe entre la mielinización y las áreas corticales primarias, secundarias y terciarias.

48. Indica cual es la diferencia entre allocorteza e isocorteza.


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49. Realiza un dibujo esquemático en el que queden representadas las capas de la isocorteza e indica su nombre.

50. En el dibujo anterior sitúa en que capas predominan las células piramidales y las estrelladas y cual es el significado funcional de dicha distribución.

51. Indica que tipo de células predominarían en las siguientes cortezas cerebrales: asociativa prefrontal, motora primaria, asociativa parieto-temporooccipital, visual primaria, auditiva primaria.

52. Explica la diferencia funcional entre la organización laminar (en seis capas) de la corteza y la organización columnar.

53. Realiza un dibujo esquemático en el que quede representada la organización columnar de la corteza.

54. Explica cual es el significado de las líneas continuas gruesas, las continuas finas y las discontinuas en el mapa de Brodmann.

55. Indica en el mapa de Brodmann que región se corresponde a la corteza motora primaria, corteza premotora, área ocular frontal y área motora suplementaria.


9



56. Indica que función se encuentra relacionada con las siguientes áreas de Brodmann: motora primaria, premotora, motora suplementaria.

57. Indica las regiones en las que puede dividirse la corteza prefrontal y su significado funcional.

58. Indica en el mapa de Brodmann que región se corresponde con la corteza prefrontal dorsolateral, inferior o ventral y medial.

59.

Indica las funciones asociadas a la corteza prefrontal dorsolateral, orbital

y medial.

60.

Indica en el mapa de Brodmann que región se corresponde a la corteza

somatosensorial primaria, somatosensorial secundaria, área gustativa y área de asociación parietal.


10



61. Indica cual es la función de la corteza somatosensorial primaria, somatosensorial secundaria, área gustativa y área de asociación parietal.

62. Indica en el mapa de Brodmann que región se corresponde a la corteza auditiva primaria y secubdaria, vía visual ventral, regiones heteromodales de asociación entre los estímulos auditivos y visuales.

63.

Indica cual es la función auditiva del lóbulo temporal

64.

Indica cual es la función visual del lóbulo temporal

65.

Indica como se relaciona la memoria con el lóbulo temporal

66.

Indica las principales alteraciones asociadas a lesiones temporales.

67.

Indica que implicaciones tendría para las actividades de la vida diaria las

alteraciones anteriores

68.

Indica en el mapa de Brodmann que región se corresponde a la corteza

visual primaria y áreas de asociación visual.


11



69. Indica las funciones de las áreas visuales primarias y de asociación.

70. Indica que implicaciones en las actividades de la vida diaria tendrían las lesiones en las áreas visuales primarias y secundarias.

71. Indica cuales son los principales tipos de fibras y los principales síntomas asociados a la alteración en sustancia blanca.

72. Indica cúales son las principales fibras o fascículos de asociación, y qué zonas conectan.

73. Indica cúales son las principales fibras comisurales.

74. Indica cuáles son las principales fibras de proyección.

75. Indica que alteraciones podrían presentarse en las Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesión importante a nivel de sustancia blanca.

76. Explica en que consiste un mapa cerebral.

77. Explica la relación entre la construcción del mundo por parte de un sujeto y los mapas cerebrales.

78. Explica como se organiza la corteza para permitir que la información que poseemos de las cosas se transformen en una información coherente y unificada.

79. Explica en que consiste el modelo de Organización Jerárquica Serial de la corteza de Luria.


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80. Explica en que consiste el modelo de Organización Jerárquica en Paralelo de la corteza.


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NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

TEMA 3 PATOLOGIA CEREBRAL I.

INTRODUCCION

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II.1 CONSIDERACIONES GENERALES II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II.2.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios II.2.3 ACVs Hemorrágicos II.2.4. ACVs Silentes II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II.3.1 Arteria cerebral anterior II.3.2 Arteria cerebral media izquierda II.3.3 Arteria cerebral media derecha II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO

III. TUMORES CEREBRALES III.1 CONSIDERACIONES GENERALES III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

1

NEUROPSICOLOGÍA


IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow IV.3.2 Amnesia postraumática IV.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

V.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V.1 Demencias: Consideraciones generales V.2 Enfermedad de Alzheimer V.3 Demencia frontotemporal V.4 Demencia vascular

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


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NEUROPSICOLOGÍA


I. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante de psicología tenga un conocimiento, al menos básico, de aquella patología cerebral vista más frecuentemente en neuropsicología clínica. La importancia fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatológico reside en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos. La identificación adecuada de las manifestaciones neuropsicológicas asociadas a las diferentes condiciones neurológicas va a permitir, al psicólogo, darle el significado justo a la información recogida a través de la observación directa del paciente, puntuaciones

obtenidas

en

las

pruebas

neuropsicológicas,

información

proporcionada por la familia e historia médica. Además, poseer un marco de referencia neuropatológico adecuado va a permitir hacer preguntas específicas y

relevantes

para

el

diagnóstico

así

como

realizar

las

observaciones

pertinentes.

Esquemáticamente

podemos resumir la importancia

que tiene para la

psicología en general y para la neuropsicología en particular el conocimiento de la neuropatología en los siguientes puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, así como los métodos y técnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican por qué los efectos a nivel psicológico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados. 2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un método mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. Así, es de gran importancia comprender cómo puede alterarse el sistema nervioso y que efectos tendrá sobre la función normal, efectos que serán Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

3

NEUROPSICOLOGÍA


distintos en función de la alteración que se presente en un momento determinado. 3. En

general,

la

presencia

de

un

determinado

desorden

neuropatológico no excluye que pueda existir otro tipo de desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de personalidad. En este sentido, cuantos más procesos neuropatológicos afecten a la función cerebral, los síntomas y signos conductuales se presentan de forma más compleja y, a veces, la impresión clínica que se tiene puede ser confusa. Así, por ejemplo, se ha denominado “demencia mixta” a aquella condición demenciante en la que confluyen más de una condición

neuropatológica

(demencia

vascular

+

demencia

degenerativa). 4. Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros desórdenes. El traumatismo craneoencefálico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo sería del daño en la cabeza como consecuencia de las caídas, accidentes con vehículos motorizados o de peleas los fines de semana. 5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber que información particular debe de obtener ante un paciente con un daño cerebral. Si el interés de la evaluación es obtener un diagnóstico neurológico o establecer la expresión conductual

de

una

determinada

condición

neuropatológica

,

el

conocimiento de la condición neuropatológica que se sospecha o se sabe que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un marco de referencia a partir del cual poder obtener la información necesaria y llevar a cabo la evaluación de forma racional. 6. Los

conocimientos

neuropsicológicos

pueden

aplicarse

de

diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por una determinada alteración cerebral que tenga repercusiones sobre la conducta. En este sentido, la intervención neuropsicológica requerirá que el psicólogo conozca con precisión la naturaleza de los trastornos para poder aplicar los conocimientos teóricos de la forma más Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

4

NEUROPSICOLOGÍA


adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, sería absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteración cognitiva severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes capacidades de razonamiento o memoria. En este sentido, el psicólogo debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurológicas que presenta un paciente en un momento determinado, como su posible evolución. 7. En neuropsicología, como en cualquier otra especialidad clínica, el tipo de información que se necesita conocer en relación a un paciente concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. Por ejemplo, la predisposición hereditaria no es un aspecto que interese en el caso de un paciente con un Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) o un episodio hipóxico tras una intervención quirúrgica, pero si es muy importante en el caso de que el paciente comience a mostrar movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e impulsividad.

Así,

pues,

no

es

siempre

necesario

preguntar

en

profundidad por los antecedentes familiares, sólo cuando el posible diagnóstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En ciertos grupos de la población la incidencia de abuso de alcohol es tan alta que cuando una persona está dentro de uno de estos grupos y presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar sobre los hábitos de ingestión alcohólica o consumo de otras drogas. 8. Diferentes

desordenes

o

alteraciones

pueden

dar

lugar

a

síntomas parecidos. Por ejemplo, la apatía, afecto aplanado y problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en estados de intoxicación por disolventes orgánicos, en los TCE o en la encefalitis herpética, así como en aquellas condiciones en las que se produce una hipoxia.

Muchas

condiciones

con

características

neuropsicológicas

comunes pueden distinguirse entre sí a partir de otras dimensiones neuropsicológicas. Otras condiciones se distinguen más fácilmente a partir de la historia del paciente, síntomas neurológicos asociados, y la naturaleza del inicio y el curso de la alteración.


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NEUROPSICOLOGÍA


II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II.1 CONSIDERACIONES GENERALES II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II.2.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios II.2.3 ACVs Hemorrágicos II.2.4. ACVs Silentes II.3

ALTERACIONES

NEUROPSICOLOGICAS

EN

EL

ACV

ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II.3.1 Arteria cerebral anterior II.3.2 Arteria cerebral media izquierda II.3.3 Arteria cerebral media derecha II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO

II.1 CONSIDERACIONES GENERALES La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas;

representa

aproximadamente

un

50%

de

la

patología

neurológica hospitalaria y es la tercera causa de muerte. La enfermedad cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración de la permeabilidad de los vasos, oclusión del vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros

cambios

arterioescleróticos

cualitativos

en

hipertensivos,

la

sangre,

arteritis,

ateroesclerosis,

dilatación

cambios

aneurismática

y

malformaciones del desarrollo.


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NEUROPSICOLOGÍA

Prácticamente


toda

enfermedad

cerebrovascular

comporta

alteraciones

neuropsicológicas, bien sea por afectación de la substancia gris neocortical, del córtex límbico, de los núcleos grises de la base o de la substancia blanca. Clínicamente, los datos de la exploración neuropsicológica permiten identificar la probable localización de la lesión responsable de un determinado trastorno cognitivo, de carácter, emoción o personalidad. En algunos casos, los datos positivos de la exploración neuropsicológica pueden ser los únicos indicativos de lesión cerebral; por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquémico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo la TC normal y la exploración neurológica anodina. Por otra parte, la exploración neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabólicos. Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el déficit neuropsicológico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesión estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra isquémica

y

poniendo

de

manifiesto

trastornos

en

zonas

distantes

funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesión. La patología vascular cerebral, al ser la más frecuente, es también la que más se ha utilizado para la investigación

neuropsicológica.

Como

modelo

lesional

focal,

tiene

el

inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada, con lo que a los déficits focales deben añadirse los déficits neuropsicológicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patología vascular difusa, que en general se asocia al propio accidente vascular.

Más que cualquier otro órgano, el encéfalo depende minuto a minuto de un riego suficiente de sangre oxigenada. La constancia de la circulación cerebral se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco del encéfalo. La detención completa de flujo sanguíneo al encéfalo durante más de 4 a 5 minutos produce lesión irreversible.


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NEUROPSICOLOGÍA


II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)

El conocimiento de la estructura, dinámica y alteraciones de la circulación cerebrovascular, así como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio, es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de las

enfermedades

cerebrovasculares

y

los

patrones

de

déficits

neuropsicológicos esperados con las lesiones vasculares.

Se denomina “Accidente Cerebrovascular o ictus” (ACV o ictus) a un grupo heterogéneo de trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular. También se le conoce como apoplejía o ataque de apoplejía y stroke. El ACV es la causa más frecuente de las enfermedades cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazón, el cual se acompaña de dolor y dificultad para respirar, la mayoría de los ACVs se presentan sin dolor y los síntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados. El término ataque cerebral, análogo al de ataque al corazón, se ha introducido en la última década a nivel de divulgación general con el fin de que estos pacientes puedan ser diagnosticados y tratados médicamente de forma adecuada.

El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la incidencia del ACV permaneció estable durante muchos años, tras la llegada de las técnicas de neuroimagen en los años 1970, estos parecen haber aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV, sin problemas motores o sensoriales, eran evaluados tras presentar algún síntoma de forma transitoria. El ACV es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, convirtiéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años.

Los factores de riesgo para el ACV están bien identificados. Procesos aterogénicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguíneos, sustancias grasas que componen las placas de ateroma, hipertensión, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


tabaco son los principales responsables de la evolución de la aterosclerosis. El engrosamiento patológico de las paredes de los vasos sanguíneos es la principal causa de los ACVs. En mujeres jóvenes la combinación de dosis altas de estrógenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor, especialmente a partir de los 60 años. La mayoría de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la alimentación, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control médico.

La principal característica patogénica del ACV es el infarto. El infarto consiste en la disminución o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como consecuencia de una disrupción del flujo sanguíneo al cerebro. La incapacidad del cerebro a sobrevivir más allá de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daños irreversibles. La disrupción del flujo sanguíneo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro conlleva un daño o muerte en las células de la región afectada. No obstante, además de encontrarse afectadas las células que se ubican directamente en el área infartada, las células que se encuentran en las inmediaciones de esta, y que son viables durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquímicos que tienen lugar en el área de infarto. Si no se administra un tratamiento médico adecuado, estas células adyacentes al área infartada (que conforman el área de penumbra isquémica) se incorporarán al área de infarto. El área de penumbra isquémica es el blanco de la terapia trombolítica (rotura de las partículas ateroscleróticas en el flujo sanguíneo) con el fin de minimizar el daño cerebral tras un ACV isquémico. Los agentes trombolíticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolíticos tienen el efecto secundario de la hemorragia.

Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varían dependiendo si esta es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulación por vasos colaterales, los cuales permiten en grado variable la Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el caso de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destrucción irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis isquémica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los cuales depende la extensión de la necrosis tisular. Entre estos factores cabría citar a) la rapidez de la oclusión (el estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presión arterial (la hipotensión en un momento crítico puede volver ineficaces los conductos anastomóticos), c) hipoxia, d) anomalías previas en la distribución vascular

Los dos mecanismos básicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstrucción de los vasos sanguíneos (la cual crea una condición isquémica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la hemorragia. Como los síntomas y el curso de estas dos condiciones, la isquémica y la hemorrágica, producen desórdenes diferentes son tratadas independientemente. No obstante, hay que señalar que esta división es un tanto artificial ya que algunas formas de obstrucción son de naturaleza hemorrágica

y

algunas

hemorragias

se

producen

por

contracciones

espasmódicas de los vasos sanguíneos (vasoespasmos) impidiendo así el flujo sanguíneo y creando una zona de obstrucción.

La reducción del flujo sanguíneo sistémico, como la que se produce en casos de paro cardiaco o shock, también disminuye la perfusión cerebral y origina isquemia,

especialmente

en

las

zonas

limitantes,

entre

las

áreas

de

distribución de los vasos cerebrales más importantes como las arterias cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables.

Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquémicos u obstructivos, Ataques Isquémicos Transitorios (AIT), ACVs hemorrágicos y ACVs silentes.


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NEUROPSICOLOGÍA


II.2.1 ACV Isquémico (Obstructivo).

El ictus isquémico puede estar provocado por una oclusión vascular por trombosis o embolia, o por una reducción del flujo sanguíneo sistémico.

La trombosis, formación de un coágulo hemático superpuesto a una placa de ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos extracraneales, como las arterias carótidas internas o vertebrales, o afectar los pequeños y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un aumento del número de hematíes de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la formación de coágulos y al estancamiento del flujo sanguíneo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los vasos sanguíneos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la luz del vaso, reduciendo el flujo sanguíneo o cerrando el vaso completamente. La aparición del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un aumento posterior en la sintomatología inicial. Frecuentemente, tras los primeros síntomas la instauración definitiva se consigue hacia la primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs trombóticos evolucionan durante horas o incluso días. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV trombótico está precedido por uno o varios pequeños ACVs. (Ataques Isquémicos Transitorios – ver más adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombótico.

Formación del trombo

Trombo produciendo oclusión arterial completa


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NEUROPSICOLOGÍA


Los ACVs trombóticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carótida interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs trombótico implican a la arteria cerebral media, afectando a regiones frontales posteriores, estructuras temporales y parietales.

Una embolia origina un ACV siempre que un coágulo, una placa o un agregado plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la circulación y bloquean luego una arteria distal. El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embólico. La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas (trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazón o en sus vasos. Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial cerebral.

Formación del trombo

Formación del émbolo

La presentación de los ACVs trombóticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de dolor de cabeza, o ataques isquémicos transitorios que pueden acompañar a los ACV trombóticos. Los ACVs embólicos suelen producir una sintomatología

cortical

focal,

mientras

que

en

los

demás

ACVs

la

sintomatología suele ser mayor.

En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


significativos tanto por la afectación a nivel cortical como por la de amplias áreas subcorticales. Los infartos de las arterias muy pequeñas suelen producir pequeñas consecuencias conductuales, excepto cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequeñas lo que conduce a un incremento significativo del volumen de tejido cerebral dañado.

II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios (AITs o TIAs)

El AIT (o TIA de la abreviación del término inglés Transiet Ischemic Attack) hace referencia a un episodio temporal de obstrucción de un vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duración. Muchos de ellos tienen una duración de tan sólo minutos y sus síntomas desaparecen en menos de una hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una duración aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la TAC (la mayoría duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho más (unas seis horas y muestran evidencia radiológica de infarto. Se ha sugerido que un AIT se defina como un déficit transitorio con una duración inferior a 24 minutos y no a 24 horas.

Los TIAs presentan una sintomatología de ACVs moderados. Al igual que la mayoría de los ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerótica y tienen los mismos factores de riesgo. Típicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño significativo. Los pacientes pueden presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados durante meses o años. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algún grado de alteración cognitiva según informan los familiares o se desprende de tests neuropsicológicos. Si no se tienen en cuenta estos aspectos, la simple rutina clínica neurológica no revela ningún tipo de déficit. Los déficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre nuevos episodios.


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NEUROPSICOLOGÍA


El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina)

II.2.3 ACV Hemorrágico

Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrágicos. Es la hemorragia cerebral la causa principal del daño. Los ACVs hemorrágicos están asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 dias. La hipertensión es el factor principal de riesgo, aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente también pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrágicos, especialmente si las dosis no están bien ajustadas y controladas.

Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la hipertensión (80%-90% de los casos) y anomalías vasculares tales como el aneurisma y la malformación arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones localizadas

de

los

vasos

sanguíneos

de

origen

congénito,

traumático,

arterioesclerótico o infeccioso. El 90% de los aneurismas son congénitos, probablemente remanentes de vasos embrionarios. La hemorragia producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio subaracnoideo y provoca un aumento súbito de la presión intracraneal (hemorragia subaracnoidea). Entre los síntomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea, vómitos y alteración del comportamiento o del estado de conciencia.


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NEUROPSICOLOGÍA


Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del parénquima cerebral, suele estar producida por hipertensión. Se libera sangre al cerebro con presión arteriolar o capilar, y produce disfunción de un área localizada. Si el hematoma es de gran tamaño, sobrevienen cefalea y alteración del estado de conciencia.

El tejido encefálico sometido a una privación de sangre experimenta un infarto o necrosis isquémica (zona de ablandamiento o encefalomalacia)

Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramáticas, no existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De forma típica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza súbito acompañado de nauseas y vómitos y durante la primera hora aparecen signos neurológicos como rigidez de cuello y signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contracción del vaso sanguíneo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. Si la hemorragia Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sitúa entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido con prontitud el paciente puede quedar con poco daño cerebral así como con poco o ningún déficit cognitivo. Si el daño es amplio y el paciente sobrevive tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas atribuibles al daño focal. Así, por ejemplo, los pacientes que han tenido una ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia, y problemas en la recuperación de la memoria, alteraciones estas asociadas a lesiones frontales.

Las hemorragias asociadas a hipertensión tienden a implicar a los vasos sanguíneos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el daño suele ser subcortical por afectación principalmente de tálamo, ganglios basales y tronco

cerebral.

Las

hemorragias

cerebrales

por

hipertensión,

también

llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad próxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta llegar a conseguir una cierta autonomía a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen ser frecuentes.

II.2.4 ACV Silente

En los ACVs silentes los síntomas no son obvios y pasan inadvertidos. En amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%15% de los sujetos estudiados, incrementando su frecuencia a medida que aumenta la edad. La hipertensión, pero no otro factor de riesgo cardiovascular, parece estar asociada a estos infartos. La mayor parte de estos ACVs son pequeños, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras cerebrales


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NEUROPSICOLOGÍA


II. 3 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS TERRITORIOS VASCULARES

II.3.1 arteria cerebral anterior

a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del córtex prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopatía que consiste en el aumento de la agresividad e irritabilidad, pérdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones paralímbicas y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos. b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado anterior) ocasionan trastornos de la atención consistentes en distractibilidad y dificultades de inhibición de estímulos. Se puede observar, además, heminegligencia contralateral. c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontáneo reducido y buena preservación de la denominación, comprensión y repetición.

La

escritura

está

alterada,

pero

la

lectura

mecánica

y

comprensión lectora están preservadas. Se corresponde a lesiones en la región parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones del área motora suplementaria o de sus conexiones con otras áreas frontales. d) Síndrome de utilización: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos que están a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor, cepillo de dientes), sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una finalidad lógica. Supone la afectación de conexiones fronto-parietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del control motivacional o intencional. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


e) Sindrome de desconexión callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se puede fácilmente observar signos de desconexión callosa de etiología vascular. Clínicamente los más fáciles de evidenciar son la apraxia de los miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten en la incapacidad de realizar gestos simbólicos por orden o imitación con la mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o números. Se observan especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia del hecho de que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de información lingüística y práxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A esta información habitualmente se accede a través de la vía transcallosa.

II.3.2 arteria cerebral media izquierda

•

Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre repetición y relativa buena comprensión. El síndrome típico se produce por la clásica lesión del área 44 y además incluye la parte anterior del lóbulo de la ínsula. Se acompaña de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.

•

Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafásico, con pobre repetición y déficit de la comprensión auditiva. La lesión responsable corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. El síndrome típico está producido por la lesión del área 22 de Brodmann, pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolución angular, área 39 de Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (áreas 37, 21, 20). Según la extensión de la lesión varían los signos acompañantes (alexia, acalculia, apraxia, etc).

•

Afasia de Conducción.: Se caracteriza por un trastorno de la repetición, lo cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de


18

NEUROPSICOLOGÍA


la afasia de Broca en que el lenguaje espontáneo es fluido y parafásico y se diferencia de la de Wenicke en la preservación de la comprensión auditiva. Ambas áreas, Broca y Wernicke, están indemnes y la lesión se halla en las estructuras necesarias para transferir la información auditiva al sistema motor. Estas estructuras incluyen el fascículo arqueado. La lesión se sitúa en la región parietal baja (circunvolución supramarginal, área 40 de Brodmann), o córtex insular y auditivo primario. •

Afasia Nominal: Es la afasia más leve, se caracteriza por una dificultad en encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprensión. La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido que la circunvolución temporal inferior (área 37 de Brodmann) puede ser considerada como el almacén léxico.

•

El síndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital, agrafia pura, desorientación derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es difícil de observar. En la práctica clínica neurológica y neuropsicológica se toma en consideración por su poder localizador (parietal izquierdo).

•

Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteración de la lectura y escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la circunvolución angular que es una zona de asociación polimodal.

•

Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbólicos o posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir adiós") o por imitación del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo que yo estoy haciendo").

II.3.3 arteria cerebral media derecha

a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


hemiespacios o falla en mover espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. La negligencia se subdivide en hemiatención, negligencia hemiespacial y hemiacinesia según predomine el trastorno de la atención, de la percepción del espacio o del movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un síndrome confusional.

Aparecen apáticos con

falta

de

respuesta

emocional

e

incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los demás. b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la colocación de números y en la utilizacion del espacio en la lectura y escritura. c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad

en

colocar

correctamente

las

prendas)

y

la

constructiva

(dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas). d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj. Alteraciones en la identificación de caras de personas nuevas (déficit visoperceptivo) o de orientar correctamente líneas, figuras u objetos en el espacio (déficit visoespacial).

II.3.4 arteria cerebral posterior izquierda

a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido, comprensión muy

alterada

y repetición

preservada. En el lenguaje

espontáneo, a menudo, se observa una jerga que no tiene que ver con lo que se le está preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localización temporo-occipital izquierda. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


b) Afasia óptica o anomia óptica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar por confrontación visual, estando conservada la evocación de nombres en el lenguaje espontáneo y también la denominación a partir de la identificación táctil de los objetos. Se interpreta como un fenómeno de desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje, similar a la alexia pura o anomia cromática. c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontánea y al dictado preservadas. La copia está también alterada. La alexia pura está producida por una lesión en el lóbulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes del córtex visual, las cuales se dirigen hacia el córtex lingüístico temporo-parietal. La desconexión puede ser intrahemisférica

o

interhemisférica.

En

la

intrahemisférica

no

hay

hemianopsia y sólo se observa una hemiacromatopsia (privación de la percepción del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes del esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura son paraventriculares, es decir por detrás, debajo y al lado del asta occipital del ventriculo lateral izquierdo. d) Anomia cromática: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de señalar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta. Acostumbra a acompañar a la alexia pura y está presente siempre una hemianopsia. La lesión implica al cortex occipitotemporal inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso. e) Alteraciones de

la

memoria

verbal:

Inicialmente

pueden observarse

amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar material verbal.

II.3.5 arteria cerebral posterior derecha

a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de dibujar espontáneamente.


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NEUROPSICOLOGÍA


b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por lesión en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan además la capacidad de imaginar espacios.

arteria cerebral posterior (afectación bilateral)

a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de reconocer un objeto que se le presenta visualmente, aún sin tener ningún defecto lingüístico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de personas conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesión bioccipital u occípito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lóbulo occipital inferior u occípito-temporales comprometen estructuras de la región ventral del córtex visual asociativo. b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepción del color que puede ser central o periférico (retinal). Las hemiacromatopsias son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen son del lóbulo occipital inferior, u occípito-temporal debajo la fisura calcarina, rama occipial inferior, la rama calcarina está preservada.

II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la afectación neuropsicológica. A diferencia del clásico infarto isquémico, en el que existe una gran destrucción de sustancia gris (infartos córticosubcorticales), en la hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical.


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NEUROPSICOLOGÍA


Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la substancia blanca. Ello ocasiona déficits de desconexión, ya que se interrumpen circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la función. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las hemorragias tienen peor pronóstico que los infartos, pero en relación a la recuperación del déficit neuropsicológico focal, tienen mejor pronóstico las hemorragias.

La resonancia magnética, practicada meses después de la ocurrencia de la hemorragia, nos informará de la afectación o preservación de la substancia gris cortical y pondrá retrógrada

de

comprensión

en evidencia posibles degeneraciones anterógrada y

las vías afectadas. Ello

de

la

sintomatología

que

puede

contribuir

presenta

el

a

una

paciente,

y

mejor tener

repercusiones clínicas en relación a la orientación terapéutica, así como proporcionar elementos de prognosis.

En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de destrucción focal de tejido, de los efectos de compresión. En efecto, el hematoma cerebral ejerce un efecto de compresión sobre el tejido circundante (compresión intrahemisférica) y a veces puede producir una compresión contra el otro hemisferio (compresión contrahemisférica). En fases agudas pueden aparecer alteraciones neuropsicológicas distintas a las esperables por la lesión focal debidas a la compresión intrahemisférica (por ejemplo, la afasia de Broca por lesión en el córtex prefrontal) o aparecer déficits relacionados con el hemisferio contralateral a la lesión (un déficit lingüístico tras una hemorragia del hemisferio derecho). Los efectos de compresión y los de desconexión son los que justifican la rápida mejoría de las alteraciones cognitivas en los dos primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresión cerebral contrahemisférica se observa en la TC por el desplazamiento de la línea media y compresión del sistema ventricular. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de daño difuso relacionado con el estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen, además de las focalidades neuropsicológicas derivadas de la destrucción tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como déficits de atención, de memoria y cambios de carácter. Estos son probablemente debidos a los efectos de compresión de la sangre sobre el sistema límbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras. Los déficits neuropsicológicos difusos bilaterales pueden ser incluso más incapacitantes que los focales. Estos están en relación con la profundidad y duración del coma.

Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirúrgico en el caso que lo haya habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias, los efectos de la extirpación de la malformación arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuación del hematoma. Todos ellos son evidentemente más o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el caso de los infartos isquémicos, debe tenerse en cuenta el tamaño y localización lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y las intervenciones quirúrgicas de dichos aneurismas, a menudo se observan cuadros confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del síndrome Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicológicos secundarios a rupturas de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria cerebral media derecha: importante síndrome de negligencia (atencional, motora y espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen síndromes confusionales y amnésicos, así como trastornos del control emocional. Los trastornos de carácter y memoria pueden quedar corno secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares.


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NEUROPSICOLOGÍA


III. TUMORES CEREBRALES

III.1 CONSIDERACIONES GENERALES

III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III.2.1 Gliomas III.2.2 Meningiomas III.2.3 Adenomas hipofisarios III.2.4 Neuroma del acústico III.2.5 Carcinoma metastásico III.2.6 Meduloblastoma III.2.7 Craneofaringioma III.2.8 Pinealomas

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

III.1 CONSIDERACIONES GENERALES

Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas benignas o cancerosas, cuyas células se multiplican de manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea. Es la segunda causa de muerte por lesión cerebral. Su importancia dentro de la patología cerebral reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia variedad de síntomas y signos neurológicos y neuropsicológicos a causa de su tamaño, su localización y sus cualidades invasoras, suelen destruir los tejidos en los que están situados y desplazar a los que los rodea y son causas frecuentes de aumento de la presión intracraneal. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1) tumores primarios, aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y 2) tumores secundarios (metástasis) cuando son la extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo (pulmón, pecho u otros órganos). Las células cancerígenas pasan por vía sanguínea o linfática. Es importante diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas, que son formaciones de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida, pudiendo agrandarse al acumularse los productos metabólicos de sus células o al haber expansión de los vasos que lo constituyen. Los hamartomas, a veces, pueden experimentar cambios neoplásicos. Otro tipo de alteración que hay que diferenciar de las neoplasias son los pseudotumores cerebrales. El síndrome del pseudotumor cerebral suele presentarse en mujeres jóvenes, caracterizado por cefaleas, visión borrosa y edema de papila. Consisten en un trastorno no neoplásico cuyo origen parece residir en un desequilibrio crónico entre la producción y la absorción de LCR, produciendo síntomas y signos de aumento de la PIC que recuerdan

mucho

a

los

tumores.

El

cuadro,

también

conocido

como

hipertensión intracraneal benigna, puede ser consecuencia de una hipofunción corticosuprarrenal

o

paratiroidea,

síndrome

de

amenorrea-galactorrea,

intoxicación por vitamina A o por ingestión de medicamentos de prescripción habitual (ej. Anticonceptivos, tetraciclinas, etc.).

En cuanto a la patogénesis de los tumores primarios del S.N.C., aunque no es bien conocida, un factor claramente relacionado es la irradiación. En estudios de seguimiento tras irradiaciones importantes, el tiempo ocurrido desde la irradiación a la presentación del tumor tiene una media de doce años. Otra conocida hipótesis patogénica se centra en el origen disontogénico, se trataría de tejido embriogénico con migración incompleta o defectuosa, cuyo medio no natural favorecería la neoplasia. El mecanismo más plausible es que células gliales

adultas,

un

astrocito

normal,

oligodendrocito,

microgliocito,

o

ependimocito, se transformen en células neoplásicas y, al multiplicarse, sus células hijas se vuelven variablemente anaplásicas, en mayor grado conforme aumenta el grado de malignidad. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Desde el punto de vista clínico existen al menos tres consideraciones básicas que deben tenerse presentes en relación a los tumores cerebrales: a) Que muchos tipos de tumores, tanto primarios como secundarios, son mucho más frecuentes que otros. b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares de la cavidad craneal y, por tanto producen determinados síndromes o signos y síntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren. c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a otros, siendo algunos altamente malignos, invasores y de progreso rápido, mientras que otros, al ser benignos, son lentamente progresivos y compresivos. Estas características patológicas tienen importancia clínica porque permiten explicar, con frecuencia, la evolución lenta o rápida así como establecer un buen o mal pronóstico después de la resección quirúrgica

La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100.000 habitantes en los EEUU., siendo la incidencia anual de todos los tumores del encéfalo oscila entre 4-10 casos cada 100.000 habitantes. Un 20% de pacientes con cáncer sufren tumores secundarios o metástasis. Los tumores tienen dos puntos máximos de incidencia según la edad, en la infancia y a partir de la quinta década de la vida, decreciendo a partir de la octava década. En los niños, los tumores primarios del encéfalo representan el 22% de todas las neoplasias de la infancia.

La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. El grado de malignidad se determina por su arquitectura celular, actividad mitótica y su grado de diferenciación. Los de grado I no causan metástasis, los de grado III y IV sí. Algunos que inicialmente pueden parecer benignos, grado I, pueden ir evolucionando a grado IV.


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NEUROPSICOLOGÍA


Los signos y síntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la alteración cerebral focal y la elevación de la presión intracraneal. Este aumento de presión puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstrucción del tumor de

las

vías

comprimiendo

del

líquido

estructuras

cefalorraquídeo. vecinas

e

Los

incluso

tumores

se

contralaterales,

desarrollan según

la

localización, causan además edema e hinchazón. El que causen sintomatología depende del tamaño, tiempo de evolución y su propia localización. En general, la sintomatología es de aparición lentamente progresiva y poco importante, aunque algunas veces es abrupta debido a una complicación hemorrágica.

Respecto a la fisiopatología, ha de tenerse en cuenta que la producción de síntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la física y la fisiología. La cavidad craneal tiene un volumen restringido, y los tres elementos contenidos en ella, el encéfalo ( 1400 ml), el LCR (140 ml) y la sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. Dado que el volumen total de estos tres elementos es constante de manera permanente (hipótesis de Monro-Kellie), cualquier aumento en el volumen de uno se producirá a expensas de uno de los restantes o de ambos.

El tumor que crece en una parte del encéfalo comprime y destruye al tejido encefálico y desplaza al LCR y a la sangre; una vez que se llega al límite de esta acomodación se incrementa la presión intracraneal (PIC). La elevación de la PIC y la presión periódica trastornan el transporte axonal en el nervio óptico y el drenaje venoso del nervio óptico y la retina, lo que se manifiesta como papiledema (edema de papila). Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible en cierto grado, permitiendo la adaptación del encéfalo a los cambios de flujo sanguíneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vénulas de tejido cerebral adyacente) y de la PIC. Sólo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral fallan los mecanismos de compensación, y se elevan la presión del LCR y la PIC. Una vez que se eleva la presión en un compartimento determinado del cerebro,

empieza

a

desplazar

los

tejidos;

por

último,

sobreviene

desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, lo que da por resultado signos falsos de localización

Las manifestaciones de compresión consisten en cefaleas, vómitos y edema papilar. La sintomatología focal depende de la infiltración y compresión local. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatología.

En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se debilita la barrera hematoencefálica, favoreciéndose la entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema cerebral. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha relacionado con su organización estructural laxa, que ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris. La acumulación de líquido plasmático en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de mielina altera el equilibrio iónico de las fibras nerviosas y trastorna su función. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Otro aspecto a considerar en la patología tumoral del encéfalo son los desplazamientos y hernias. Al estar dividida la cavidad craneal en varios compartimientos por láminas de duramadre relativamente rígida (hoz cerebral, que divide al espacio supratentorial

en mitades derechas e izquierda, y

tentorio, que establece la separación entre el cerebelo y los lóbulos occipitales), la presión de una tumoración que ocupa un espacio dentro de cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad, sino que produce cambios o hernias del tejido encefálico desde un compartimento en el que la presión es elevada hacia otro en el que es más baja.

Aunque pueden existir tumores del encéfalo que carecen de síntomas, con cierta frecuencia las únicas manifestaciones son de tipo psíquico (ligero aumento de mal carácter, lentitud de la comprensión o pérdida de la capacidad para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de enfermedad cerebral focal. En algunos pacientes, por otra parte se observa una indicación temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia progresiva, una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese momento sin problemas o algún otro síntoma significativo. En otros pacientes se produce un aumento de la presión intracraneal con signos localizantes del tumor o sin ellos, o bien, en un cuarto grupo de pacientes los síntomas son tan definidos que no sólo se sabe que hay una neoplasia sino también que está localizada en una región particular.

III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES

III.2.1 Gliomas Son los tumores más frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el 45% de los tumores cerebrales. Se originan a partir de las células gliales, dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de célula glial que lo compone (astrocitoma, ependimoma, oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


multiformes). Son tumores primarios, iniciándose en cerebro o médula espinal. No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse dentro del sistema nervioso. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos (crecimiento rápido).

Glioma del cuerpo calloso

Glioblastoma multiforme

III.2.2 Meningiomas

Son tumores benignos, originándose a partir de la duramadre o la aracnoides. Son más frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Suponen el 15% de los tumores cerebrales. Está claramente delimitado al tejido encefálico. Como se extienden hacia la superficie dural producen erosiones óseas en el cráneo. A menudo, se encuentran pequeños meningiomas en personas maduras y ancianas que no experimentan síntomas durante toda su vida, sólo cuando exceden de cierto tamaño e indentan el encéfalo alteran las funciones del sistema nervioso. El tamaño que debe alcanzarse antes que aparezcan los síntomas varía según el tamaño del espacio en el que crecen y las distribuciones anatómicas circundantes. A menudo son un signo temprano las convulsiones focales.


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NEUROPSICOLOGÍA


Meningioma con duramadre adherida

Meningioma. No existe infiltración en el tejido cerebral.

III.2.3 Adenomas hipofisarios Los tumores que se originan en la hipófisis suelen surgir como nódulos discretos en la porción anterior de la glándula (adenohipófisis). Suponen el 7% de los tumores cerebrales. Los tumores hipofisarios están relacionados con la edad y se vuelven cada vez más numerosos con cada decenio. Los tumores que

miden

menos

de

1

centímetro

de

diámetro

se

conocen

como

microadenomas y están confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor comprime primero a la hipófisis; a continuación, al irse extendiendo hacia arriba y hacia el exterior de la silla turca, comprime al quiasma óptico; por último, al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso, el III ventrículo, los lóbulos temporales o la fosa posterior. Los adenomas hipofisarios llaman la atención por la anomalias endocrinas o visuales; hay cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma.


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NEUROPSICOLOGÍA


III.2.4 Neuroma del acústico (Schwannoma) El tumor se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico y afecta lentamente, a menudo sin síntomas importantes, los nervios vestibular y coclear. El paciente, además de sufrir pérdida de audición y acúfenos, se produce inicialmente también neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales.

III.2.4 Carcinoma metastásico Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales secundarios. Los carcinomas llegan al encéfalo por diseminación hematógena. Las metástasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de cráneo y duramadre, los del propio encéfalo y los de las meninges. Suponen el 6% de los tumores cerebrales

III.2.5 Meduloblastoma Es un tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrículo en niños. Rara Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. La mayor parte de los pacientes son niños de cuatro a ocho años de edad. De manera típica el cuadro clínico consiste en pérdida de la atención , vómitos repetidos y cefaleas matutinas. Pronto sobreviene una marcha torpe, caídas frecuentes y estrabismo que da como resultado exploración neurológica y descubrimiento de papiledema.

III.2.6 Craneofaringioma Se originan a nivel de la unión del infundíbulo con la hipófisis. El tumor alcanza un diámetro de 3 a 4 centímetros y es casi siempre quístico. Suele encontrarse por arriba de la silla turca, deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo. Aunque el síndrome de presentación puede ser aumento de la PIC, a menudo adopta la forma de un trastorno de hipófisis, hipotálamo y quiasma óptico.

III.2.7 Tumores de la región pineal (Pinealomas) Los distintos tumores de la región pineal (germinoma, pinealoma, teratoma y glioma) presentan consecuencias clínicas relacionadas con el aumento de la PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye fácilmente),

alteraciones

funcionales

del

techo

del

mesencéfalo

y

endocrinopatía.


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NEUROPSICOLOGÍA


III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

Las cefaleas son síntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los pacientes con un tumor cerebral. En algunos casos el dolor es ligero, de carácter sordo y sobreviene en crisis; en otros es intenso y sordo o agudo, y también intermitente. Entre los aspectos característicos de la cefalea se encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la mañana, así como su calidad no pulsátil profunda. No obstante estos no son atributos específicos, ya que migraña, cefaleas vasculares hipertensivas, etc. pueden iniciarse también en las primeras horas de la mañana o al despertar. Aunque no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de tumores cerebrales, en la mayor parte de los casos es normal la presión del LCR durante las primeras semanas en las que está presente la cefalea, y se puede atribuir esta sólo a tumefacción de los tejidos y a deformación de los vasos sanguíneos en el tumor o en los alrededores. Más tarde la cefalea parece relacionarse con aumento de la presión intracraneal. Los tumores que están por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que está el tumor y en su vecindad, en las regiones orbitofrontal, temporal o parietal; los de la fosa posterior suelen producir cefalea

retroauricular u occipital ipsilateral. Al

elevarse la presión intracraneal, la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital, independientemente, de la localización del tumor.


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NEUROPSICOLOGÍA


Los vómitos aparecen en un número relativo de los pacientes con síndromes tumorales de este tipo, y suelen acompañar a la cefalea. Son más frecuentes en tumores de la fosa posterior. Por lo general los vómitos no se relacionan con la ingestión de alimentos, a menudo ocurren antes del desayuno.

Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestación importante en este grupo de tumores cerebrales . La ocurrencia de una crisis convulsiva por primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor.

El aumento de la presión intracraneal (PIC) es otra manifestación de los tumores cerebrales. Diferentes tipos de trastornos médicos pueden dar la impresión de una lesión intracraneal que ocupa espacio y que produce sólo los síntomas y signos generales de aumento de la presión intracraneal, por ello es necesario descartar otro tipo de alteración antes de hacer un diagnóstico de tumor. Entre las condiciones médicas no tumorales que pueden producir aumento de la PIC estaría la hipertensión intracraneal, enfermedad pulmonar crónica con hipercapnia e hipoxia, meningitis crónica, trombosis de las venas cerebrales, quiste aracnoideo, etc. Entre los tumores que tienden a producir un aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas, los ependimomas y los craneofaringiomas

Otro tipo de alteraciones más específicas se encuentran relacionadas con tumores localizados en regiones muy concretas, como el neuroma acústico y los adenomas hipofisarios, cuyos signos y síntomas de trastorno cerebral general y aumento de la PIC se presentan muy tardíamente o nunca. Se llega al diagnostico correcto y a la localización del tumor a partir de una serie de datos neurológicos y al razonar que la etiología debe ser neoplásica a causa de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. Ver las características

específicas

del

neuroma

acústico

y

de

los

adenomas

hipofisarios.

Las alteraciones relacionadas con la función mental consisten en la presencia de falta de aplicación a las actividades de la vida diaria, irritabilidad Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


injustificada, labilidad emocional, reducción de los límites de la actividad mental, indiferencia a las actividades sociales normales, falta de iniciativa y espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a temor, ansiedad o depresión) y somnolencia. Si el trastorno se deja sin tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y, por último, al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegará al estupor o coma. Aunque no se pueden atribuir los síntomas mentales de este tipo a la presencia de un tumor en una parte concreta del encéfalo, por lo general estos suelen afectar a estructuras centrales, de modo que se altera la función de los mecanismos tálamo corticales subyacentes a los estados de atención y alerta y a los sistemas de fibras largas de asociación de la sustancia blanca cerebral (regiones frontales, temporales y del cuerpo calloso).

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos focales del tumor, debidos a la propia invasión y destrucción de tejido cerebral, b) los de compresión del tumor sobre las estructuras vecinas, c) los difusos debidos al aumento de la presión intracraneal y d) los del tratamiento.

El aumento de presión intracraneal puede causar un cuadro confusional, es decir, desorientación en tiempo, espacio y persona, lenguaje incoherente, déficit atencional y alteraciones perceptivas. Los efectos focales debidos a la compresión pueden causar amnesia con fabulaciones, sintomatología similar a la del síndrome de Korsakoff. La sintomatología focal debida a la propia invasión y destrucción tumoral depende esencialmente de la velocidad de crecimiento del tumor, de la implicación cortical y de la concreta localización cerebral. Respecto a la velocidad de crecimiento, cabe notar que los tumores de crecimiento rápido tienden a presionar las estructuras circundantes alterando su función. Por el contrario, los tumores de crecimiento lento Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la reorganización de las funciones cerebrales, con lo que la repercusión sobre la conducta es mínima. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatología del tumor; ello se evidencia por la notable mejoría tras un tratamiento antiedematoso. En efecto, después de la terapia con corticoesteroides, los pacientes que presentaban una marcada confusión o una franca afasia pueden alcanzar la total normalidad en pocas horas.

En la patología tumoral el valor localizador de la sintomatología es muy relativo. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos: a) La exploración neuropsicológica preoperatoria puede ser en muchos casos normal, especialmente después del tratamiento antiedematoso. b) La

sintomatología

neuropsicológica

puede

no

corresponderse

a

la

localización del tumor debido a los efectos de compresión ipsilateral y contralateral que puede ejercer el tumor. c) En los casos en que existe un desplazamiento de la línea media (evidenciable en la TC) debido a la compresión, puede existir una sintomatología contralateral a la lesión y por el contrario las funciones del hemisferio afectado pueden resultar normales. Así por ejemplo, podrían observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingüístico. d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio producidos también por los efectos de compresión. Así, puede observarse una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga que este córtex esté directamente implicado en el lenguaje.

Los efectos de compresión ipsilaterales y contralaterales desaparecen a menudo después de la intervención, evidenciándose pues una mejoría neuropsicológica

postquirúrgica.

Según

la

intervención

los

efectos

postquirúrgicos pueden ser de mejoría o empeoramiento de la sintomatología neuropsicológica

prequirúrgica.

La

descompresión

produce


mejoría,

la

38

NEUROPSICOLOGÍA


corticotomía o lobectomía produce, en la mayoría de los casos, una exacerbación sintomática.

Cuando los tumores afectan el lóbulo frontal o lóbulo temporal producen cambios en la personalidad, memoria, conducta y nivel de consciencia. En los tumores que invaden el lóbulo frontal se detectan defectos de memoria, psicosis,

delusiones

o

ilusiones,

jocosidad,

irritabilidad,

apatía

mental,

depresión y aumento de los hábitos viciosos. Estos síntomas combinan los efectos de la invasión hipotalámica y los de la compresión sobre el lóbulo frontal. La implicación del tercer ventrículo está relacionada con la pérdida de memoria y la implicación del lóbulo frontal con los cambios de conducta y personalidad.

Los glioblastomas multiformes de localización bifrontal, tumores en forma de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal orbital,

producen

diversos

síntomas

o

signos

que

asemejan

patología

psiquiátrica. Producen el cuadro clínico denominado "moria frontal" que consiste

en

desinhición

verbal

y

conductual,

conducta

inapropiada,

hipersexualidad, hiperactividad, bulimia, etc. La semejanza del cuadro con ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatología “pseudopsicopatía". Los tumores masivos que invaden zonas más altas del lóbulo frontal (substancia blanca en el córtex dorsolateral) producen cuadros

de

apatía,

pseudodepresión,

abulia,

hipocinesia

(síndrome

hipocinético-apato-abúlico). El paciente en este caso reduce el lenguaje y la actividad en general, abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y familiares. Además de estos dos cuadros de manifestaciones clínicas que se ponen en evidencia por la historia clínica, la exploración neuropsicológica de pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva.

Los

tumores

de

localización

temporoparietal

izquierda

producen

trastornos afásicos muy sutiles. Los familiares o el propio paciente refieren dificultad en encontrar los nombres. La exploración del lenguaje mediante tests Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

39

NEUROPSICOLOGÍA


de las afasias (Test del Diagnóstico de la Afasia de Boston o la Batería de la Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia sensorial transcortical. Los perfiles observados en los casos tumorales son distintos a los obtenidos en los infartos isquémicos de la arteria cerebral media izquierda. Los síndromes son incompletos y la gravedad menor. Ello es debido a la escasa implicación cortical del proceso tumoral. El lenguaje escrito está más afectado que el lenguaje espontáneo. Pueden observarse también elementos del clásico síndrome de Gerstmann (desorientación derechaizquierda, acalculia, agrafía y agnosia digital).

Los

gliomas

de

localización

temporoparietal

derecha

difícilmente

producen clínica neuropsicológica. Sin embargo, mediante una exploración detallada y dirigida, se pueden observar fácilmente alteraciones visoespaciales, visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual. Para ello, se usan pruebas como la retención visual de figuras geométricas, estimación de la orientación de líneas, reconocimiento de caras, discriminación de formas, copia y memorización de figuras complejas, etc.

Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual, según estén localizados en el hemisferio izquierdo o derecho, respectivamente. En algunos casos, debido a la compresión contralateral, pueden producir auténticos cuadros de amnesia. Los quistes coloides del tercer ventrículo de forma secundaria a la hidrocefalia o por compresión ventricular producen alteraciones de la memoria o cuadros confusionales.

El efecto de la irradiación craneal sobre las funciones cognitivas ha sido estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linfática aguda. Estos niños reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las células leucémicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el SNC. Los efectos neurológicos subagudos de la irradiación incluyen el síndrome postirradiación que afecta entre un 25 y 75% de los niños. Este síndrome Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia. Los cambios a largo plazo incluyen calcificación y atrofia cerebral confirmadas por TC y por autopsia. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de la quimioterapia. Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la memoria no verbal. Cuanto más jóvenes son los niños, más efectos tienen los tratamientos sobre la función cognitiva. Probablemente la razón es la afectación de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes. El 77% de los niños tratados por tumores antes de los dos años tienen afectación de las funciones cognitivas. Los niños con tumores supratentoriales tienen más afectaciones cognitivas, aunque inciden también los efectos del tratamiento.

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE) IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow IV.3.2 Amnesia postraumática IV.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES

El traumatismo Craneoencefálico (TCE) se refiere normalmente a lesiones adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto.


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NEUROPSICOLOGÍA


Los TCEs constituyen un importante problema de salud en todos los países industrializados. Es la primera causa de muerte en las personas de menos de cuarenta y cinco años y es la causa más común de incapacidad neurológica. Los datos procedentes de la clínica Mayo (EEUU) derivados del análisis de 3.587 casos indican una mayor incidencia en el sexo masculino (270 hombres respecto a 116 mujeres por 100.000 habitantes), señalan como causa más frecuente de los TCE el accidente de tráfico y como factor de riesgo más destacable el haber sufrido previamente otros TCE.

Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes entre los pacientes afectados. La década que va de los veinte a los treinta años es la de mayor frecuencia de traumatismos. Respecto a la incidencia en la población infantil, la mitad de toda la mortalidad infantil es secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones cerebrales. Debe añadirse además que, aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en cuanto a supervivencia, lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas. Aunque las lesiones focales en niños son mejor compensadas que en adolescentes o adultos, el daño difuso es peor tolerado.

Respecto al pronóstico general, la mortalidad en el caso de los traumatismos craneoencefálicos graves es del 39,5%. De entre el total de supervivientes, el 59,2% tiene

una

buena

recuperación, el 18,5% está

moderadamente

incapacitado, el 6,1% severamente incapacitado y el 1,5% queda en estado vegetativo persistente. De los pacientes que presentan un estado vegetativo persistente tras lesión cerebral (TCE o vascular) el 65% ha fallecido a los tres Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


años y el 73% a los cinco años. Sólo el 3% de estos pacientes es capaz de comunicarse, aunque no es independiente para las actividades de la vida cotidiana. La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del grado de afectación neuropsicológica. Las secuelas cognitivas de los TCE incapacitan la reintegración social y ocupacional en mayor grado que las secuelas de tipo físico. Entre los supervivientes al traumatismo, un considerable número de ellos queda con importantes secuelas que impiden el retomo a las actividades anteriores o imposibilitan el avance académico, profesional y social. Las repercusiones son distintas según la etapa del desarrollo. En niños, el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o incluso superiores. Los adolescentes, además de fracasar en su rendimiento académico, lo hacen en la vida social (amistades, relaciones intersexuales, etc.) y profesional (permanencia en empleos). Los adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus empleos tras el intento de reinserción. Los problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy frecuentes. Finalmente, el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de antecedentes de TCE ha sido ampliamente documentado. La evaluación neuropsicológica permite detectar los déficits en atención, memoria, velocidad y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos académicos, profesionales, socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido.

IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

La lesión en la cabeza es un término sinónimo, pero en algunas ocasiones va referido a otras estructuras de la cabeza, diferentes al cerebro, como la cara o la mandíbula. La mayoría de los TCEs son a cabeza cerrada, en los que el cráneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al exterior, están relacionados con una fuerza física que imparte movimiento a la cabeza estacionaria o a una superficie dura que detiene a la cabeza en movimiento. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen todas aquellas Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


lesiones producidas por cualquier agente que penetra el cráneo y la duramadre, como por ejemplo cuando se produce una fractura y se ponen en contacto esquirlas óseas u objetos penetrantes con la masa encefálica, como por ejemplo una bala o un trozo de hierro despedido con gran fuerza.

Entre la gran variedad de enfermedades neurológicas, los TCEs se encuentran en el primer lugar en cuanto a frecuencia y gravedad. En los países industrializados son la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 44 años, alcanzando el pico máximo entre los 15 y 25 años. Constituyen la tercera causa de muerte debida a procesos neurológicos, después de los accidentes cerebrovasculares y los tumores. Generalmente ocurren como consecuencia de accidentes de tráfico, agresiones, caídas, lesiones deportivas y accidentes industriales. Las modernas técnicas médicas de intervención rápida en los TCEs están salvando muchas victimas de accidentes, victimas que hace 20 o 30 años morirían como consecuencia de problemas metabólicos, hemodinámicas y otras complicaciones asociadas a los TCEs graves. Como resultado de esta pronta intervención cada día aumenta más el número de niños y jóvenes que han sufrido un TCE y cuyos cerebros quedan significativamente afectados.

A nivel neuropatológico el daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas: daño primario y daño secundario. El daño primario hace referencia al daño que ocurre en el momento del impacto y el daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario. Así, por ejemplo, la hipóxia/isquemia, elevada Presión Intracraneal (PIC), coagulopatía, y elevada temperatura pueden afectar más a los tejidos y circuiteria neuronal que el propio daño primario. El conocimiento del efecto de estas condiciones ha Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


permitido una mejor monitorización de éstas en el caso de los TCEs graves, así como el adecuado tratamiento farmacológico.

La incidencia del TCE se encuentra alrededor de 250 por cada 100.000 habitantes (2,5/1000), siendo casi el doble la afectación en hombres que en mujeres. Así mismo se dan con más frecuencia en personas con status socioeconómico bajo, desempleadas, con bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo.

Los efectos conductuales de todas las lesiones cerebrales y, por lo tanto del TCE, dependen de una variedad de factores tales como severidad, edad, lugar de la lesión o lesiones y personalidad premórbida.

Las consecuencias de los TCE pueden ser las siguientes: a) fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable, b) salida del líquido cefalorraquídeo con infección consecuente o sin ella, c) conmoción y síndrome postconmocional remanente, d) contusión con la posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural, e) laceración con excursión de líquido cefalorraquídeo, f) hemorragia intracraneal (hematoma

subdural,

hematoma

extradural,

hemorragia

subaracnoidea,

hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumática posterior, y g) convulsiones.

En el mecanismo básico del TCE debe de haber una aplicación repentina de fuerza física de magnitud considerable a la cabeza.


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NEUROPSICOLOGÍA


A menos que se golpee la cabeza, el cerebro no sufrirá lesiones salvo en los casos raros de flexión y extensión violenta del cuello (latigazo cervical) o de lesión explosiva con incremento repentino de la presión intrapulmonar. Los factores de especial importancia en los TCEs son: a) movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo, b) fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del tronco del encéfalo c) distintas densidades de la sustancia blanca y la gris.

La intensidad de la lesión subyacente depende de los movimientos de aceleración-desaceleración cefálicos al recibir el traumatismo; éste puede producir dislaceraciones de vasos con hemorragias secundarias, edema e hipertensión intracraneal lo que lleva, a su vez, a la muerte o deja importantes secuelas en los pacientes que sobreviven.

La presencia de una fractura siempre advierte de la posibilidad de lesión del encéfalo, aproximadamente unas 20 veces más que sin fractura. Conocer la existencia de una fractura craneal es importante al menos por dos razones; la primera porque a partir de ella es posible hacer un pronóstico de la posible gravedad de la lesión (en relación a las posibles estructuras cerebrales afectadas) y la segunda porque se pueden crear vías potenciales de entrada de bacterias y aire o la salida de LCR. Aunque a veces es difícil distinguir las fracturas de la base del cráneo su presencia se puede identificar por diversos signos clínicos característicos; así, por ejemplo, la fractura del peñasco del temporal suele deformar al conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCR por ella (otorrea), y la presencia de alteraciones asociadas a determinado par craneal también es sugestivo de la existencia de una fractura tras un TCE. Con cierta frecuencia, tras una fractura de cráneo se produce acumulación de aire en la cavidad craneal (aerocele) aspecto este que es indicativo de la posible existencia de una vía de entrada de bacterias en la cavidad craneal y, así mismo, el aerocele puede actuar como lesión que ocupa espacio. Las fracturas hundidas tienen importancia si está


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NEUROPSICOLOGÍA


desgarrada la duramadre subyacente o el encéfalo queda comprimido por la indentación del hueso.

La conmoción cerebral hace referencia a una parálisis traumática reversible de la función nerviosa inmediata al TCE. Los efectos de la conmoción sobre el funcionamiento del encéfalo puede durar cierto tiempo (segundos a días). El trastorno óptimo para la producción de conmoción

es un cambio en el

movimiento de la cabeza; es decir, o se dio un movimiento a la cabeza con un golpe (aceleración) o el movimiento de esta se detuvo contra una superficie dura o rígida (desaceleración).

El mecanismo de la conmoción cerebral reside en las fuerzas de tracción y cizallamiento, las cuales son máximas en el punto en el que los hemisferios cerebrales

giran

sobre

el

tallo

cerebral,

relativamente

fijo,

a

nivel

mesencefálico y subtalámico, de tal manera que se afecta la formación reticular de la parte alta del tronco del encéfalo, explicándose así la pérdida inmediata de conocimiento. Durante la conmoción, en estudios realizados en monos, no se altera la transmisión sensitiva del lemnisco a través del tronco del encéfalo, pero se bloquea su efecto para activar a la parte alta de la formación reticular, además la actividad eléctrica de la formación reticular medial queda deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la actividad de la corteza cerebral. Por otra parte, las lesiones de la sustancia blanca, tanto de los hemisferios como del tronco del encéfalo en la conmoción cerebral, es consecuencia de la degeneración primaria de las fibras nerviosas que se estiran o desgarran

a causa de las tensiones y


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NEUROPSICOLOGÍA

desplazamiento


durante la aceleración rotacional de la cabeza. Si se estiran

las fibras nerviosas en vez de desgarrarse, las lesiones pueden ser reversibles y desempeñar una función en la conmoción.

Los efectos característicos de una lesión conmocionante son la abolición inmediata del conocimiento, supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie), paro transitorio de la respiración, periodo breve de taquicardia y disminución de la presión arterial después de un incremento momentáneo en el momento del impacto. En casos raros sobreviene la muerte en ese momento, posiblemente por paro respiratorio si esos efectos son de intensidad suficiente. Por lo general los signos vitales se normalizan y estabilizan en plazo de unos cuantos segundos mientras el paciente está sin conocimiento. Después de un periodo variable, el paciente se empieza a mover, , abre los ojos pero no ve. Empiezan a volver los reflejos corneales, faríngeos y cutáneos, originalmente deprimidos, y se retiran las extremidades ante estímulos dolorosos. Gradualmente el paciente establece contacto con el ambiente, y empieza a obedecer las órdenes simples

y a responder con

lentitud y de manera inadecuada a las preguntas sencillas. Durante ese periodo de tiempo no se forman recuerdos, pudiendo el paciente mantener una conversación que más tarde no recordará. Por último ocurre una recuperación, la cual puede tener lugar entre unos segundos o días. La duración del periodo amnésico, en particular la amnesia anterógrada, es el índice más digno de confianza de la gravedad del traumatismo. Para el observador estos pacientes se encuentran comatosos sólo desde el momento del traumatismo hasta que abren los ojos y empiezan a hablar.

IV.3 CLASIFICACIONES DE LA SEVERIDAD DEL TCE Y PRONOSTICO La necesidad de poder disponer de instrumentos que permitan clasificar la severidad del TCE con la finalidad de proporcionarle al paciente el tratamiento más adecuado, así como de poder establecer un pronóstico fiable sobre sus posibles consecuencias y repercusiones en su vida laboral, académica, escolar, etc., ha llevado a desarrollar algunos sistemas de clasificación. Estos sistemas Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


podemos agruparlos en tres grupos, dependiendo en el nivel en el que se centran: a) estado de coma (Escala de coma de Glasgow), b) nivel de amnesia (Amnesia Postraumática) y c) variables anatómicas y fisiológicas (Resonancia Magnética, Potenciales Evocados, Marcadores Séricos, etc.). Esto sistemas no son exclusivos y pueden utilizarse conjuntamente.

IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow (GCS) La GCS se basa en la medida de dos aspectos específicos del estado de coma: la profundidad y la duración. La duración del coma por sí solo no es un buen predictor en los pacientes con TCE cuya duración del coma es breve (inferior a 20-30 minutos), pero sí es un buen predictor para aquellos con TCE más severos y con mayor duración del coma.

Escala de Coma de Glasgow Ojos abiertos Nunca ……..............................................1 Al dolor....................................................2 A los estímulos verbales..........................3 De manera espontánea ............................4 Mejor reacción verbal No hay reacción........................................1 Sonidos incomprensibles..........................2 Palabras inapropiadas...............................3 Desorientado y conversa..........................4 Orientado y conversa……………………5

Mejor reacción motora No hay reacción ........................................................1 Extensión (rigidez de descerebración)......................2 Flexión anormal (rigidez de descorticación).............3 Flexión de retirada ....................................................4 Localiza el dolor........................................................5 Obedece ..................................................................6 Rango de Puntuación Total .................................3-15

Aunque esta breve escala se denomina de “coma” sirve no sólo para identificar los estados de coma más profundos sino también los diferentes estados de alteración de la conciencia menos graves en situaciones postraumáticas. La puntuación de la escala de coma es la suma de las diferentes puntuaciones obtenidas en cada dimensión o item. La puntuación máxima es de 15. La GCS clasifica a los sujetos en las siguientes categorías: Leve, Moderado y Severo a partir de las puntuaciones obtenidas en en el total de la escala.


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NEUROPSICOLOGÍA


PUNTUACIÓN

GRADO DE SEVERIDAD

DURACIÓN DEL COMA

≥ 13

Leve

≤ 20 minutos

9-12

Moderado

≤ 6 horas después de la admisión

≤8

Grave o Severo

> 6 horas después de la admisión

La sencillez de la GCS permite su utilización en situaciones de emergencia por diferentes profesionales. La inclusión de tres dimensiones de respuesta permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista o el habla, por ejemplo, se encuentran afectadas por otros factores diferentes al nivel de conciencia (ej. Cuando ha existido un impacto en la cara y la boca está afectada y los ojos no pueden abrirse). Por otra parte, esta escala puede utilizarse repetidas veces, proporcionando una información longitudinal sobre la evolución durante el primer periodo postraumático. En general, aunque en algunas ocasiones no, la escala suele ser un predictor relativamente fiable del pronostico del paciente en cuanto a su vuelta a las actividades de la vida diaria, laboral, académica, familiar, social, etc.

Las puntuaciones de la GCS se encuentran significativamente relacionadas con la profundidad de la lesión. Las lesiones en ganglios basales y tronco del encéfalo tienden a estar asociadas con menores puntuaciones en la escala de GCS que las lesiones corticales o de la sustancia blanca subcortical. Un aspecto a tener en cuenta está relacionado con el tratamiento que se proporciona. Algunos pacientes se encuentran inicialmente lúcidos cuando son asistidos por los servicios de emergencias, pero hay que sedarlos o anestesiarlos e intubarlos para proporcionarles el tratamiento adecuado. Estas circunstancias reducen artificialmente su puntuación en la GCS y además puede prolongarse esta situación como consecuencia de las posteriores intervenciones que tengan que realizarse durante sus primeros momentos de hospitalización en los servicios de cuidados intensivos, incluyendo una intervención quirúrgica en la que hay que anestesiar.


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NEUROPSICOLOGÍA


Un paciente con un TCE relativamente leve, que en teoría no debería dar una puntuación baja en la GCS, puede presentar puntuaciones bajas como consecuencia de una intoxicación alcohólica o haber ingerido otro tipo de drogas antes del TCE. Si este tipo de condiciones premórbidas del paciente no son tenidas en cuenta puede atribuirse una alteración neurológica errónea y atribuir una puntuación en la GCS falsa.

Por otra parte, una persona con una puntuación de 15 en la

GCS pero que

presente lesiones identificadas mediante neuroimagen, puede tener un rendimiento neuropsicológico semejante al de un TCE moderado. Y otra persona que tras sufrir un TCE y que no presenta inicialmente pérdida de conciencia puede manifestarla dentro de las 72 horas siguientes como consecuencia, por ejemplo, de las manifestaciones de un hematoma. En este último caso el paciente podría ser mal clasificado si se toma en consideración únicamente su puntuación inicial.

Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son más propensos a sufrir pérdida de conciencia y de mayor duración que aquellos que las lesiones las presentan en el hemisferio izquierdo.

IV.3.2 Amnesia Postraumática (APT) La amnesia postraumática se refiere a la dificultad en la adquisición y evocación de nueva información, es decir, a un fallo en el registro continuo de las actividades diarias. Es frecuente en traumatismos craneoencefálicos (TCE) graves y moderados junto con déficit mnésicos permanentes. En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área mnésica se deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes, así como a lesiones difusas cerebrales. La APT es otra forma de medir la severidad de la lesión tras un TCE. No es extraño que la duración de la APT no correlaciones en muchas ocasiones con la puntuación en la CGS excepto para aquellas puntuaciones más extremas. La APT suele tener una duración de unas cuatro veces más que la duración del Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


coma. Existen dificultades para definir y determinar la duración de la amnesia postraumática, por lo que en algunas ocasiones se ha cuestionado la utilidad de la duración de la APT como medida de la severidad del TCE. Así, por ejemplo, mientras se está generalmente de acuerdo en aceptar que la APT no termina cuando el paciente empieza a recordar algún tipo de información, sino cuando puede empieza a recordar información de forma continuada, cuando se trata de un paciente afásico es difícil determinar cuando empieza a recordar la información de forma continuada. Además, muchos pacientes con un TCE son llevados a casa antes de que la APT les haya desaparecido, hecho este que dificulta la identificación real de la duración de la APT por parte del especialista y teniendo que guiarse por los informes que proporciona la familia.

La estimación de la severidad de la lesión a partir de la duración de la APT es la siguiente: Duración de la APT

Severidad

Menos de 5 minutos

Muy ligero

5-60 minutos

Ligero

1-24 horas

Moderado

1-7 dias

Severo o Grave

1-4 semanas

Muy Severo o Muy Grave

Más de 4 Semanas

Extremadamente Grave

La duración de la APT es más precisa que la duración del coma para predecir el estado cognitivo dos años después del TCE. En cualquier caso en esta escala es muy difícil establecer con precisión cuando se trata de un TCE

moderado o

severo.

Para el paciente la APT puede serle en algunas ocasiones psicológicamente dolorosa. Cuando el estado confusional desaparece y la memoria vuelve a su situación inicial, los pacientes suelen querer conocer lo que no recuerdan (de días, semanas o meses) y algunos se siente mal por no poder tener ese Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


recuerdo. Otros pacientes, sin embargo, cuando se les cuenta lo que no recuerdan lo utilizan como si lo recordasen y no tienen sensaciones desagradables por ello.

La Amnesia Retrograda (AR), entendida como la incapacidad para recordar el pasado, cuando se presenta suele tener una duración de minutos, algunas veces horas y más raramente días. Su duración tiende a correlacionar con la severidad de la lesión. La base anatómica de la AR no se conoce totalmente, habiéndose implicado a las regiones frontales, temporales y cingulado anterior. Por lo general, los pacientes se afectan menos por experimentar AR que por experimentar Amnesia Anterógrada.

IV.2.3 Variables fisiológicas y anatómicas

Otras técnicas que han sido utilizadas para evaluar la severidad de la lesión han sido los Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral, potenciales evocados somatosensoriales, defectos en los campos visuales y anosmia. Las alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la severidad. Así, los pacientes con anosmia tras sufrir un TCE suelen presentar un mayor periodo de hospitalización, un como más profundo y de mayor duración, más déficits neuropsicológicos y mayores anomalías en las técnicas de neuroimagen.

La Resonancia Magnética (RM) es bastante sensible al daño traumático, incluso ante lesiones que no son graves, poniendo de manifiesto lesiones que no se observan el la TAC, especialmente lesiones axonales difusas no hemorrágicas y pequeños hematomas extraaxiales. El empleo de la TAC en los primeros momentos tras el traumatismo en vez de la RM se debe al hecho de que puede detectar todas las lesiones susceptibles de cirugía, está fácilmente disponible, pudiendo incluso realizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos con una


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NEUROPSICOLOGÍA


unidad portátil, y visualiza los productos sanguíneos y las fracturas óseas y fragmentos óseos mejor que la RM.

Técnicas desarrolladas más recientemente para evaluar la gravedad de la lesión han sido las que implican marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal. Los niveles séricos de la proteína S-100B (un marcador de daño glial) parece predecir el pronostico de gravedad un mes después de que la lesión se haya producido. Niveles elevados de la proteína S-100B en sangre se correlaciona positivamente con la mortalidad, muerte cerebral, presión intracraneal, y un pronostico en las actividades de la vida diaria desfavorable. Los niveles de esta proteína no parecen estar afectados por el consumo de alcohol en los sujetos que han sufrido un TCE o en los normales.

IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES

El concepto de traumatismo craneoencefálico leve hace referencia a un traumatismo que produce una pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, una puntuación en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas.

Se ha acuñado el término de síndrome conmocional o confusional para describir el complejo de características conductuales que pueden aparecer en estos pacientes, tales como alteraciones de atención y concentración, hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustración, cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de memoria. La exploración neuropsicológica es necesaria para determinar la objetividad de las quejas subjetivas del paciente y aportar una descripción válida de su estado mental, tanto cognitiva como afectivamente. Es importante evaluar la atención y concentración, la velocidad del procesamiento de información y de la toma de decisiones, la memoria, así como la presencia de cambios afectivos, en el humor o en el carácter.


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NEUROPSICOLOGÍA


Estudiando de forma objetiva el estado mental de pacientes con TCE leve a través de pruebas de rendimiento en el procesamiento de la información, se observa la presencia de afectación neuropsicológica cuya recuperación se da, en la mayoría de los casos, antes de los 35 días después del TCE. Los factores explicativos sobre las quejas subjetivas de pérdida de memoria en los TCE leves se encuentran asociados, por orden de importancia, con los resultados de los tests neuropsicológicos, la respuesta psicosocial al TCE y las expectativas de posibles compensaciones económicas tras actuaciones legales. Los datos sugieren que, efectivamente, las causas orgánicas son las que tienen mayor peso y se evidencian a través de una exploración neuropsicológica adecuada.

IV.5 TCES GRAVES Y MODERADOS

Cambios Patológicos

En los casos mortales de TCE el encéfalo está a menudo amoratado, tumefacto y desgarrado, y puede presentar hemorragias, ya sean meníngeas o intracerebrales, y lesiones hi- póxicas e isquémicas. Los efectos de las contusiones, desgarros, hemorragias, tumefacciones localizadas, necrosis de la sustancia blanca y hernias tisulares, son probablemente la causa de muchas de las muertes que ocurren 12 a 72 horas o más después del traumatismo, o al menos contribuyen a este final. La mayoría de los pacientes que están en coma durante más de 24 horas después de un traumatismo craneoencefálico suelen

tener

hematomas

intracerebrales.

De

estas

lesiones,

las

más

importantes son las contusiones de la superficie del encéfalo por debajo del punto del impacto (lesión por golpe) y los desgarros y las contusiones más extensos en el lado opuesto al sitio del impacto (lesión por contragolpe).

Los golpes sobre la región frontal producen, principalmente, lesiones por golpe en la región frontal, en tanto que los golpes sobre la región occipital producen principalmente lesiones por contragolpe en la región frontal y sólo ocasionalmente se presentan lesiones directas por golpe en la región occipital. Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe, por Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


contragolpe o de ambas clases. Independientemente de la parte que recibió el impacto, los sitios frecuentes de las contusiones del encéfalo son los lóbulos frontales y temporales, como se ve en los siguientes dibujos, en los cuales se indica la tendencia a la localización en las regiones subfrontales y temporales.

El encéfalo adquiere una inercia tras el golpe que lo hace chocar contra el lado del cráneo que se golpeó, apartarse de manera violenta del lado contralateral y girar contra los promontorios óseos dentro de la cavidad craneal, aspectos estos que explican la presencia de contusiones por golpe y contragolpe, especialmente en la región frontotemporal.

Los efectos de la aceleración lineal de la cabeza son mucho menos importantes que los causados por rotación. El estado relativamente indemne de los lóbulos occipitales en las lesiones por golpe y contragolpe encuentra su explicación en la superficie interior lisa de los huesos occipitales y del tentorio. El área contundida de la corteza está tumefacta de manera difusa y hemorrágica, y la Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

56

NEUROPSICOLOGÍA

mayor


parte

de

la

sangre

se

encuentra

alrededor

de

los

vasos

parenquimatosos. En el estudio de TC, las contusiones se manifiestan como regiones edematosas de la corteza y de la sustancia blanca subcortical mezcladas con áreas de mayor densidad, que representan a la sangre fugada.

En casi todos los casos de TCE grave ocurre lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral; en ocasiones se observan necrosis y hemorragia en el estudio de TC, y puede verse que se extienden hacia la sustancia blanca adyacente. Hay, además, hemorragias diseminadas en la sustancia blanca a lo largo de las líneas de fuerza desde el punto del impacto. La degeneración de la sustancia blanca puede ser notablemente difusa (lesión axonal difusa), sin una relación manifiesta con lesiones destructivas focales. Esta lesión axonal difusa, junto con las lesiones del cuerpo calloso y del mesencéfalo son las anomalías predominantes en algunos casos de traumatismo craneoencefálico grave. En prácticamente todos los casos de TCE grave y coma prolongado aparecen zonas de isquemia y hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo, es decir, en las zonas sometidas a la torsión más importante.

Alteraciones conductuales generales asociadas a los TCE.

Una pequeña proporción de pacientes con TCE graves quedan con profundos déficits

de

aprendizaje

y

memoria,

abstracción,

atención,

capacidades

perceptivas, motoras y lenguaje.. Inmediatamente después de un traumatismo grave (GCS menor o igual a 8) o moderado (GCS entre 9-1l), todos los pacientes presentan alteraciones cognitivas de memoria, coordinación motora fina y lenguaje. Aunque se observa una notable mejoría al año de evolución, en especial de las funciones lingüísticas, soliendo persistir los déficits de memoria. Dos años después del traumatismo, el 84% de los pacientes que sufrieron TCE grave presentan déficits residuales en su funcionamiento cognitivo. Las cinco quejas más frecuentes son problemas de memoria, irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

57

NEUROPSICOLOGÍA


Los TCEs pueden producir lesiones focales en el cerebro, que según su localización cursan con diferente sintomatología, siendo la más frecuente la frontal, seguida de la temporal, aunque en este caso la afectación bilateral importante es más rara. A diferencia de la patología de origen vascular cerebral primaria, en los TCE se observan síntomas aislados y los síndromes neuropsicológicos clásicos (afasia, apraxia, agnosia) son muy poco frecuentes. La mayoría de los pacientes con TCE moderado refieren dificultades de memoria. Los efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes y están en relación con el daño cerebral de las estructuras límbicas (hipocampo y circunvolución parahipocámpica). El rendimiento en memoria de los pacientes con TCE está mucho más afectado que las funciones intelectivas generales y afecta en especial la memorización a largo plazo o consolidación de la información, aunque también se da un defecto de la evocación de la información previamente aprendida. Las lesiones de la sustancia blanca probablemente son las causantes de las dificultades en recuperar la información previamente aprendida.

La alteración lingüística más frecuente en el TCE es la anomia o dificultad en evocar el nombre de objetos comunes. El perfil de alteración lingüística se halla en relación con la gravedad del traumatismo. Los pacientes con problemas de lenguaje más generalizados tienen una mayor duración del coma o bien se trata de importantes contusiones en el hemisferio izquierdo. La anomia persistente con comprensión normal tras un TCE suele ocurrir en ausencia de traumatismo agudo grave, déficit cognitivo mayor o incapacidad grave. En cambio, el déficit lingüístico generalizado se relaciona con daño difuso crónico y está dentro del contexto de la demencia postraumática.

Las personas que han sufrido un TCE grave presentan una mayor lentitud en las tareas de tiempo de reacción. Este enlentecimiento puede derivar de la pérdida de substancia blanca, de la pérdida neuronal difusa o de lesiones focales en los ganglios basases. El enlentecimiento puede objetivarse mediante Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


la valoración del tiempo de reacción, el cual tiene un valor predictivo sobre la capacidad futura para la conducción de vehículos.

Tras un TCE, las alteraciones de la emoción y la motivación pueden ocurrir por causas directas o indirectas relacionadas con el traumatismo. En primer lugar, las lesiones de las estructuras cerebrales que median las respuestas emocionales y motivacionales (amígdala, córtex frontal y temporal) causan, de forma directa, alteraciones de estas respuestas. En segundo lugar, y de forma sobreañadida,

pueden

darse

alteraciones

reactivas

e

indirectas

del

comportamiento. Las disfunciones caracterológicas reactivas reflejan un fracaso al enfrentarse a las demandas del medio dada la reducción de recursos cognitivos y de personalidad. El paciente puede retraerse del medio al no conseguir un manejo adecuado de las situaciones, volverse agresivo e irritable al ser incapaz de realizar las tareas que acostumbraba, o deprimirse al reconocer

sus

déficits.

Los

TCEs

graves

o

moderados

pueden

tener

consecuencias cognitivas a largo plazo, exacerbando los cambios cognitivos propios del envejecimiento.

Ningún parámetro de los estudiados en los TCE tiene valor pronóstico por sí solo. La escala de coma de Glasgow es la más utilizada como valor pronóstico y su evolución tiene mayor poder predictivo que el valor inicial que presentaban los pacientes. Es de capital importancia en el pronóstico tener presente la causa de la baja puntuación en la escala. Como regla general, cuanto más baja la puntuación de la escala de Glasgow del coma y cuanto más prolongada la amnesia anterógrada, más probable será que el paciente sufra cambios cognitivos y de la personalidad permanentes.

IV.6 Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos

Epilepsia Postraumática Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Hidrocefalia postraumática

Epilepsia Postraumática Es la secuela tardía más frecuente en caso de TCE, con una incidencia global de cerca del 5% en los pacientes con traumatismos craneoencefálicos cerrados y de 50% en los que han experimentado una fractura abierta de cráneo con herida del encéfalo. La lesión normal es casi siempre una contusión o un desgarro de la corteza. El riesgo de que se desarrolle epilepsia postraumática se relaciona con la gravedad del TCE, existiendo riesgo en un 10 % de los pacientes con TCE grave de presentar convulsiones dentro de los 5 años siguientes al TCE. En el caso de lesiones moderadas (pérdida del conocimiento o amnesia durante 30 minutos a 24 horas), el riesgo

disminuyó a un 1 ó

1,5%. Después de un traumatismo leve la incidencia de convulsiones es prácticamente la misma que la observada en la población general. La probabilidad de epilepsia es mayor en las lesiones traumáticas del lóbulo parietal y de la parte posterior del lóbulo frontal, aunque puede originarse en lesiones de cualquier zona de la corteza cerebral.

El intervalo entre el TCE y la primera crisis convulsiva varía mucho, siendo más prolongado este intervalo en niños que en adultos. Cuanto más prolongado el intervalo, menos seguro se podrá estar de su relación con el incidente traumático. Las convulsiones postraumáticas son de tipo focal o generalizadas con pérdida del conocimiento (gran mal), y rara vez el pequeño mal se debe a traumatismo. La frecuencia de las convulsiones postraumáticas tiende a disminuir conforme pasan los años, y algunos pacientes acaban por no volverlas a experimentar. Los pacientes que tienen ataques tempranos (dentro de la primera semana que sigue a la lesión) son los que con más probabilidad experimentarán remisión completa de los cuadros convulsivos que los que tienen ataques que se iniciaron un año aproximadamente después de la lesión. Otro signo pronóstico favorable es la frecuencia baja de los ataques. El alcoholismo tiene un efecto adverso sobre este estado convulsivo, en pacientes en los que las convulsiones habían desaparecido durante varios años y que un fin de semana se emborrachan las convulsiones vuelven a aparecer, pero no Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


cuando el paciente está intoxicado sino durante el periodo de sobriedad posterior.

Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Esta una secuela preocupante y frecuente en los TCE. Se ha denominado también

síndrome

postraumático,

cefalea

postraumática,

neurastenia

traumática y psicastenia traumática. El síntoma central es cefalea, ya sea generalizada o localizada en la parte que recibió el traumatismo directo. Tiende a intensificarse con los esfuerzos mentales y la excitación emocional. Esta cefalea puede constituir un obstáculo de primera importancia para la convalecencia. Los mareos, que son otros síntomas prominentes, no son un vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza hueca. El paciente puede sentirse inestable, aturdido, débil con sensación de desmayo, aunque cierto número de pacientes manifiestan síntomas compatibles con un trastorno laberíntico. Informan que los objetos del ambiente se mueven de repente, y que mirar hacia arriba o hacia un lado les produce una sensación de desequilibrio; en estos casos las pruebas laberínticas pueden

poner de

manifiesto hiporreactividad, con frecuencia no se descubren anomalías.

El paciente con síndrome postconmocional no tolera los ruidos, la excitación emocional y las grandes aglomeraciones de personas. Están tensos e inquietos, les

cuesta

trabajo

concentrarse,

sentimientos

de

nerviosidad,

fatiga,

preocupación, aprensión e incapacidad para tolerar la cantidad habitual que se tomaba antes. Es manifiesto el parecido de estos síntomas con los de ansiedad y depresión. En contraste con

esta multiplicidad de síntomas subjetivos, la

memoria y las otras funciones intelectuales tienden a presentar poco trastorno o ninguno.

El síndrome postconmocional complica a todos los tipos de TCEs, tanto leves como graves. Una vez establecido puede persistir por meses o incluso por años, y tiende a resistir a todas las variedades de tratamiento. Los síntomas acaban por mitigarse. Es extraño que este síndrome casi no se conozca en niños. Es también característico el incremento tanto de la duración como de la Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

61

NEUROPSICOLOGÍA


intensidad de este síndrome a causa de los problemas legales relacionados con indemnizaciones, lo que sugiere un factor psicológico. A este respecto, indicaremos que en un estudio llevado a cabo en 1992 por Mittenberg y colaboradores, se pidió a un grupo de pacientes sin experiencia personal o conocimientos de los traumatismos craneoencefálicos que seleccionaran, a partir de una lista, los síntomas que esperarían después de un traumatismo craneoencefálico

conmocionante.

Eligieron

un

acumulo

de

síntomas

virtualmente idéntico al que se observa en el síndrome postconmocional.

Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Es un síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores (Encefalopatía de los pugilistas). Los efectos acumulativos de los traumatismos cerebrales repetidos que se observan en boxeadores que han participado en muchas peleas durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesión del encéfalo que es difícil de clasificar. A lo que se hace referencia es al desarrollo, después de muchos años en el ring (a veces hacia el final de la carrera del pugilista, más a menudo varios años después de haberse retirado), de habla disártrica y de un estado caracterizado por mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y otros signos de demencia. Los movimientos son lentos, rígidos e inciertos, en especial los que se efectúan con las piernas, y la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados. En cerca de la mitad de todos los boxeadores profesionales, tanto activos como retirados, la TC identifica dilatación

ventricular,

ampliación

de

los

surcos

o

ambas

cosas

y

adelgazamiento del cuerpo calloso.

Hidrocefalia postraumática Esta es una complicación poco frecuente de los TCEs. Las manifestaciones iniciales consisten en cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia de ocurrencia intermitente. Más tarde sobrevienen embotamiento mental, apatía y retraso psicomotor, y en ese momento la presión del LCR puede haber disminuido hasta un nivel normal (hidrocefalia a presión normal). Suele producirse por un coágulo de sangre que puede bloquear el acueducto y el IV ventrículo. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


V. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V.1 Demencias: Consideraciones generales V.2 Enfermedad de Alzheimer V.3 Enfermedad de Pick V.4 Demencia vascular

El término enfermedades neurodegenerativas no suele utilizarse en la actualidad ya que muchas de las enfermedades que tradicionalmente se han englobado bajo este término dependen de factores genéticos o tienen una causa metabólica, tóxica o nutricional. Así mismo también se han incluido enfermedades que pueden estar causadas por un “virus lento” o por algún otro agente transmisible no viral. En el futuro, al aumentar el conocimiento sobre la etiología de las enfermedades del sistema nervioso que aún no se conocen, es esperable que puedan situarse en categorías tales como heredodegenerativas, tóxicas, metabólicas, etc.. Mientras que no llega ese momento, el término enfermedades

neurodegenerativas

se

utiliza

para

incluir

un

grupo

de

alteraciones neurológicas cuyas causas o no se conocen o no son bien conocidas, pero que tienen en común la desintegración gradual progresiva de parte o partes del sistema nervioso.

Existen

dos

términos

que

pueden

prestarse

a

confusión:

atrofia

y

degeneración. La palabra atrofia específica agotamiento gradual y pérdida de las neuronas que no deja en su camino productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa. En la actualidad el término atrofia es sinónimo del de apoptosis (muerte celular programada). El término degeneración se refiere a un proceso más rápido de desintegración neuronal, de la mielina o de los tejidos, cuyos productos

de

degradación

requieren

una

reacción

más

energética

de

fagocitosis y gliosis celular del que tiene lugar en la atrofia o apoptosis. Las diferencias básicas entre atrofia y degeneración están tanto en la velocidad en la que se produce la desintegración como en el tipo de desintegración. En este sentido, algunas de las enfermedades degenerativas son en realidad de origen metabólico, mientras que no ha sido posible demostrar una base metabólica para las enfermedades realmente atróficas. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

63

NEUROPSICOLOGÍA


Las enfermedades que se incluyen bajo la categoría de neurodegenerativas se caracterizan clínicamente por iniciarse de manera insidiosa, después de un periodo prolongado de funcionamiento normal del sistema nervioso, y siguen un curso gradualmente progresivo que puede continuar durante muchos años, a menudo un decenio o más. A menudo es imposible asignar una fecha de inicio. En ocasiones, el paciente o los familiares pueden referir un inicio repentino si coincide con una lesión traumática, una infección, una intervención quirúrgica u otro proceso que puede dar lugar a síntomas semejantes a los que se producen en el curso de la enfermedad. Es frecuente a lo largo de la historia clínica comprobar que los familiares se dieron cuenta de que existía algún trastorno anteriormente pero que este atrae poco la atención o puede pasar relativamente desapercibido.

A

continuación

nos

centraremos

de

forma

específica

en

la

demencia

(enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Pick y demencia vascular).

V.1 DEMENCIA: CONSIDERACIONES GENERALES El término demencia hace referencia a la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social autónoma. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente, a la muerte. Cada día es mayor el número de consultas relacionadas con personas mayores, y a veces no tan mayores, sobre la perdida de capacidad para funcionar con eficacia como trabajador o como miembro de la familia. La demencia consiste en la pérdida de diferentes capacidades cognitivas y conductuales las cuales al combinarse

proporcionan

diferentes

modos

de

presentación.

Estas

constelaciones variadas de deficits neuropsicológicos constituyen las anomalías clínicas principales de diversas enfermedades cerebrales y, en ocasiones, son Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

64

NEUROPSICOLOGÍA


las únicas anomalías encontradas. Los signos más tempranos de demencia a causa de un proceso degenerativo pueden ser tan sutiles que suelen pasar inadvertidos. A menudo, una persona muy cercana al paciente es la primera que suele percatarse de cierta falta de iniciativa o de interés por el trabajo, descuido de las tareas diarias o abandono de las tareas de hobby. Al principio estos cambios pueden atribuirse a fatiga o a aburrimiento.

Hacer referencia a las demencias obliga a referirnos también a los cambios que tienen lugar en el cerebro durante el envejecimiento normal, ya que de todos los cambios relacionados con la edad los asociados al sistema nervioso suelen ser los principales. De entre los cambios que tienen lugar en el cerebro destacaremos la disminución del peso. La pérdida de peso del cerebro se correlaciona, aunque burdamente, con un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y ampliación de los surcos, posiblemente resultado de una degeneración neuronal y gliosis. La pérdida neuronal se inicia a partir de los 30 años pero de forma muy gradual, acelerándose a partir de los de los 60-70 años. La mayor parte de los estudios, indican que a partir de los 70 años se produce un mayor agotamiento de la población neuronal.

(Aumento del tamaño ventricular)

(Aumento de los surcos)


65

NEUROPSICOLOGÍA


La pérdida de neuronas en el hipocampo, circunvoluciones parahipocámpicas y circunvolución del cíngulo, alcanza un 27% entre los 45 y los 95 años. Estos cambios

parecen

efectuarse

sin

guardar

relación

con

los

cambios

neurofribilares de la enfermedad de Alzheimer y las placas neuriticas (“seniles”). No obstante, todos los grupos neuronales no son igualmente susceptibles a la pérdida neuronal. Por ejemplo el locus coeruleus y la sustancia negra pierden cerca del 35%, mientras que los núcleos vestibulares y las olivas inferiores conservan un número bastante constante durante toda la vida.

Con el paso de la edad hay una tendencia creciente a la degeneración neurofibrilar con la subsiguiente formación de ovillos neurofibrilares y a la formación de placas neuríticas que aparecen en los encéfalos de los individuos no dementes. Los ovillos neurofibrilares son errores post-transcripcionales en el mecanismo de producción proteica en las células en degeneración, estos errores forman proteínas anormales que dan lugar a neurotúbulos anómalos en el interior neuronal y a la formación de los ovillos. Estos ovillos impiden el transporte axonal adecuadamente y pueden matar la célula. Cuando los ovillos neurofibrilares matan a la célula y pasan al espacio extracelular forman la placa neurítica (“senil”), la cual está formada por terminales nerviosas degeneradas, amiloide

1

y células de glía. Al principio aparecen las placas en el

1 El término amiloide es un nombre genérico que se utiliza para designar diversas sustancias que tienen en común estar constituidas por proteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos. El nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidón en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la amiloidosis, no rara vez progresiva y letal. El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia. Estos depósitos pueden ser localizados (en un órgano), o generalizados (en muchos órganos).


66

NEUROPSICOLOGÍA


hipocampo y el parahipopcampo, pero más tarde se diseminan por otras partes del cerebro. En sujetos mayores mentalmente saludables se encuentran relativamente pocas placas en los encéfalos y localizadas básicamente en el hipocampo

y

corteza

entorrinal

adyacente,

mientras

que

los

ovillos

neurofibrilares son mucho más abundantes y están distribuidos de manera difusa en los casos de enfermedad de Alzheimer. En el envejecimiento normal se produce también una disminución del riego sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral (cantidad de energía liberada por unidad de tiempo). Las disminuciones del flujo son un poco mayores en la corteza que en la sustancia blanca, y más en las regiones prefrontales

que

en

otras

partes

de

los

hemisferios.

A

nivel

de

neurotransmisión se ha observado también que las concentraciones de acetilcolina,

noradrenalina,

dopamina

y

GABA

disminuyen

con

el

envejecimiento normal particularmente en la corteza frontal. A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento normal se acompaña sólo de anomalías ligeras y no sostenidas en la inervación colinérgica del hipocampo y la corteza.

V.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante. Además de su inmenso impacto social, el coste económico es enorme. Aunque la enfermedad se ha observado en todos los periodos de la vida adulta, la mayoría de los pacientes se encuentran en la década de los 60 años o más y un número relativamente pequeño se ha encontrado al final del decenio de los 50 años o antes.

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), y su edad de presentación suele ser anterior a los 65 años. En el resto de los Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aún si son varios), la edad (es más frecuente a partir de los 65 años, duplicándose el riesgo cada 5 años) y factores de riesgo exógenos que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con

los

traumatismos

craneoencefálicos

graves.

En

la

enfermedad

de

Alzheimer esporádica, que suele ser de aparición tardía (a partir de los 65 años), ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios, pero no suficientes, precisando además del factor envejecimiento. En cuanto a la anatomía patológica e histología de la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporoparietal y al frontal. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos

insolubles

de

amiloide

extracelulares

como

intracelulares.

El

elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína βamiloide, que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas El βamiloide se produce por una escisión anómala de la APP (proteína precursora de amiloide). Cuando la APP es escindida por la α-secretasa, que es la vía normal, el producto resultante es un péptido soluble, eliminado después por el organismo con facilidad. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la β-secretasa primero, y de la γsecretasa después, formándose entonces el péptido β-amiloide, insoluble, que las neuronas excretan a su exterior. A continuación, las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito la eliminación del β-amiloide, generándose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas.


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NEUROPSICOLOGÍA


APP (Amyloid precursor protein): proteina a partir de la cual se forma la beta-amiloide Beta-amiloide: Parte de la APP encontrada en los depósitos indisolubles fuera de las neuronas que forman las placas neuriticas.

En

cuanto

a

los

depósitos

intracelulares,

constituyen

la

degeneración

neurofibrilar, cuyo principal componente es la proteína tau (τ). La proteína τ normal

forma

los

"puentes"

que

mantienen

correctamente

unidos

los

microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína τ, desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la formación de los ovillos neurofibrilares. Ambas lesiones, placas neuríticas y ovillos neurofibrilares, se pueden encontrar también, como indicamos anteriormente, en el cerebro de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y topografía, correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.

Errores post-transcripcionales que dan lugar a la formación de proteínas anómalas y en consecuencia a la formación anómala de los neurotubulos.


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NEUROPSICOLOGÍA


Cuando los ovillos matan a la célula salen al espacio extracelular formando la placa neuritica (senil)

Cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer en el que puede apreciarse la atrofia generalizada de predominio fronto-parietal.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Asociación de Alzheimer de los Estados Unidos y que recogemos a continuación son los siguientes. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer (Tomado de la Asociación Americana de Alzheimer) • • • • • • • • •

Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral Dificultad para llevar a cabo tareas familiares Problemas con el lenguaje Desorientación en tiempo y lugar Juicio pobre o disminuido Problemas con el pensamiento abstracto Cosas colocadas en lugares erróneos Cambios en el humor o en el comportamiento Cambios en la personalidad


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NEUROPSICOLOGÍA

•


Pérdida de iniciativa

El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades para

encontrar

la

palabra

adecuada

en una

conversación,

utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez más pobre, y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes, culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación, quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientación espacial, que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera

adecuada,

duerme

mal,

está

hiperactivo

(pero

sin

finalidad

determinada), y a veces se orina en la cama. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (escaras que se infectan, neumonías...). La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas, y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente.


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NEUROPSICOLOGÍA


Tratamiento Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo o donepecilo, rivastigmina y galantamina): Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. Ha sido aprobado ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los EEUU. Parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero se necesitan aún más estudios que lo corroboren. Antiinflamatorios no esteroideos: Un reciente estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la enzima beta-secretasa. Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol, al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


diferentes (fibratos, colestiramina, ácido nicotínico) como con aquellos que no tomaban ningún hipolipemiante. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la A.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer.

V.3 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

El

término

demencia

frontotemporal

se

refiere

a

una

alteración

neurodegenerativa de inicio insidioso y progresión lenta que afecta a los lóbulos frontales y temporales, con relativa afectación de las regiones cerebrales posteriores (lóbulos parietales y occipitales).

La demencia

frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer son entidades que pueden confundirse, especialmente en sus últimas etapas en las que se muestran indistinguibles. El rasgo más característico de la demencia frontotemporal es el importante cambio que experimenta el paciente en la conducta social y la personalidad, pudiendo aparecer muestras de este cambio algunos años antes de que se realice el diagnostico. Además, la falta de conciencia de la enfermedad y la presencia de estereotipias y comportamiento alimenticio, son los

signos

que

mejor

diferencian

entre

los

pacientes

con

demencia

frontotemporal y con enfermedad de Alzheimer. Otros signos relativamente frecuentes suelen ser alteraciones en el habla y el lenguaje y signos extrapiramidales

(acinesia,

rigidez

y

temblor).

El

término

demencia

frontotemporal se considera un término paraguas que incluye diferentes variantes sindrómica, aunque todas caracterizadas por la presencia de cambios conductuales y de personalidad. Actualmente se han establecido más de 15 diferentes patologías que subyacen a la demencia frontotemporal y desórdenes Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


relacionados. La enfermedad de Pick, la demencia semántica y la afasia progresiva no fluente son algunas de estas patologías.

Criterios diagnosticos para la demencia frontotemporal •

• • • • • • •

Alteración del lenguaje en las primeras fases (ecolalia, estereotipias, reducción progresiva del habla). Déficit frontales (conductuales) al inicio. Pérdida del impulso o ambición e intereses, rigidez mental y retraimiento social Conducta social inapropiada, desinhibición, impulsividad y distractibilidad. Hiperoralidad, conductas estereotipadas (verbales, ritualizadas y motoricas) Síntomas de alteraciión o cambio en el afecto. Depresión, ansiedad, somatización, espontaneidad e indiferencia. Funciones práxicas y visoespaciales relativamente preservadas.

Con la llegada de las técnicas inmunohistoquímicas se evidencia la existencia de los mismos procesos patológicos como causa subyacente a los desórdenes relacionados con la demencia frontotemporal, pérdida neuronal y gliosis que afecta a la lámina cortical superficial de los lóbulos frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se preserva. El sistema límbico y el cuerpo estriado se ven afectados, pero en menor medida que el neocortex. La implicación del hipocampo y la amigdala es variable, dependiendo del caso. En los casos puros de demencia frontotemporal los ovillos y placas neurofibrilares, característica de la enfermedad de Alzheimer, se encuentran ausentes. El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente reducidos.


74

NEUROPSICOLOGÍA


La demencia frontotemporal suele aparecer entre los 40 y 65 años, representando aproximadamente el 20% de los casos de demencia progresiva. Aproximadamente el 40% - 50%

de los casos siguen una transmisión

hereditaria autosómica dominante. En pacientes con TCE, se ha observado una incidencia mayor que en la población general de demencia frontotemporal, normalmente a partir de los 4 años después del TCE, lo que sugiere que el TCE puede ser un factor que contribuye a su aparición.

El curso de la enfermedad se caracteriza por ser progresivamente deteriorante, aunque

la

velocidad

del

deterioro

varía

ampliamente

entre

diferentes

pacientes. En la fase inicial predomina la necedad, desinhibición de la conducta social y capacidad de juicio disminuida. A veces, alteraciones en el lenguaje pueden predecir la enfermedad. En un estado intermedio, aparece apatía progresiva, afecto embotado y disfunción cognitiva. En las últimas etapas en paciente muestra enmudecimiento y muchos presentan rigidez motora. La fase final termina con un estado vegetativo. La duración de la enfermedad oscila entre 2 y 17 años.

A partir de la variedad en las manifestaciones, lo que está reflejando la distribución de la enfermedad en el cerebro, se han establecido algunos subtipos: a) Subtipo desinhibido, caracterizado por atrofia frontal circunscrita a la región orbitomedial, mostrándose relativamente preservada la región dorsolateral.

b)

Subtipo

apático,

caracterizado

por

una

atrofia

desproporcionada en la región dorsolateral. Cuando se produce una implicación frontal

y

temporal

izquierda

la

sintomatología

predominante

son

las

alteraciones del lenguaje, y cuando es derecha predominan los cambios en la conducta social.

La enfermedad de Pick, constituye una forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales, con afectación tanto de sustancia gris como blanca (de ahí el término

esclerosis

lobar

en

vez

de

cortical).

Es

responsable

de

aproximadamente el 1% de todos los casos de demencia y del 20% de los Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

75

NEUROPSICOLOGÍA


casos de demencia frontotemporal. En el sexo femenino se observa más frecuentemente, comenzando entre los 45 y los 60 años de edad. El cerebro presenta una atrofia acentuada de los lóbulos mencionados anteriormente, la cual

es

habitualmente

asimétrica

entre

ambos

hemisferios

cerebrales.

Característicamente se produce una pérdida de neuronas, asociada a la presencia de cuerpos de Pick e hinchazón neuronal ("neuronas balonizadas"). Muchas veces, por las similitudes clínicas existentes, resulta muy difícil diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, en la que la atrofia es relativamente leve y difusa, el cambio patológico en la enfermedad de pick está más circunscrito y en ocasiones es asimétrico. Los lóbulos parietales están, generalmente, menos afectados que los frontales y temporales. Las circunvoluciones afectadas se vuelven finas. Se presenta atrofia también en el cuerpo calloso y en la comisura blanca anterior. Los ventrículos se encuentran aumentados de tamaño.

Imagen de un cerebro con enfermedad de Pick en la que se aprecia la importante atrofia frontal

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un deterioro intelectual progresivo, característico de un compromiso de los lóbulos frontales y/o temporales. La forma de comienzo habitual es con un cambio en el comportamiento y en el carácter de la persona, con una merma en su Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

76

NEUROPSICOLOGÍA


capacidad para criticar, y conductas sociales y sexuales impropias. Muchas veces se encuentran desganados, desinteresados por todo lo que les rodea y muy desinhibidos para expresar sus sentimientos. Es muy frecuente también que hablen continuamente, repitan automáticamente y sin sentido alguno las frases o palabras emitidas por otras personas y/o que repitan la misma palabra cada vez con mayor rapidez, generalmente al final de una frase.

Desgraciadamente, en la actualidad no se cuenta con un tratamiento específico para la enfermedad de Pick, resultando fatalmente progresiva. Estas personas fallecen habitualmente luego de 5 a 7 años de evolución de la patología. Las distintas medidas que pueden adoptarse son tendientes a aliviar los síntomas más molestos del cuadro, siendo muy similar al adoptado en la enfermedad de Alzheimer.

V.4 DEMENCIA VASCULAR Hace referencia al deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombótica como embólica arterioarterial o cardíaca. Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiológico más

frecuente

después

de

las

demencias

degenerativas

primarias.

Actualmente se considera a los infartos cerebrales múltiples como una de las varias causas que pueden conducir a una demencia. Los hallazgos frecuentes de otras patologías en autopsias, asociando demencia vascular con la enfermedad de Alzheimer o con la enfermedad por cuerpos de Lewy, han aumentado la dificultad de realizar un diagnóstico correcto de estas demencias.


77

NEUROPSICOLOGÍA


RM (T2) de cerebro con múltiples infartos corticales y subcorticales en un paciente con demencia vascular (imagen obtenida de Tsiptsios et al. Annals of General Hospital Psychiatry 2003 2:8 ).

Las claves para la diferenciación de este tipo de demencia y una degenerativa pueden incluir inicio brusco, evolución fluctuante, síntomas neurológicos focales y presencia de factores de riesgo vascular (el más importante es la hipertensión, aunque hay que tener en cuenta la diabetes, el tabaquismo y la obesidad. La presentación clínica de la demencia multiinfarto o vascular depende de la localización y número de infartos. Muchos de estos pacientes pueden presentar, además, cardiopatía isquémica que ha podido conducir a episodios de insuficiencia cardiaca e hipotensión sistémica, agravando el daño cerebral difuso. Además de los déficit cognitivos propios de la afectación de zonas cerebrales concretas

debido

a

los

infartos,

el

deterioro

cognitivo

va

a

seguir

fundamentalmente un patrón subcortical. También es frecuente la asociación de cuadros confusionales, y alteraciones de la marcha. Un tipo de demencia vascular es la demencia por enfermedad de pequeños vasos. La demencia por enfermedad de pequeños vasos es una de las etiologías más frecuentes de la demencia vascular y afecta fundamentalmente a las arterias perforantes de las arterias cerebrales. Siguiendo una clasificación neuropatológica se dividen en dos subtipos: subcortical (presencia de infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales, talamo y protuberancia) y cortico-subcortical (angiopatía hipertensiva, angiopatía amieloide, enfermedad colágeno-vascular con demencia). Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

78

NEUROPSICOLOGÍA


VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Halligan P.W, Kischa U y Marshall J (2003). Neuropsychology. Oxford University Press.

Handbook

of

Clinical

Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


79


PATOLOGIA CEREBRAL

PREGUNTAS TEMA 3 1. Explica por qué es útil para el psicólogo poseer un marco general de conocimientos sobre patología cerebral. 2. Qué se entiende por enfermedad cerebrovascular 3. Qué utilidad tiene la enfermedad cerebrovascular para la neuropsicología 4. Qué se entiende por ACV o Ictus 5. Qué diferencia un ACV de un infarto cardiaco 6. Qué significa el término ataque cerebral y por que se utiliza cada día más 7. Cual es la incidencia del ACV 8. Indica cuales son los factores de riesgo para el ACV 9. Qué se entiende por infarto 10. Qué es el área de penumbra isquémica 11. Para que se utiliza la terapia trombolítica tras un ACV 12. Explica cual es la diferencia entre la isquemia focal y la global 13. Qué factores son modificadores de la isquemia 14. Cuales son los efectos de una reducción del flujo sanguíneo sistémico (ej. paro cardíaco) a nivel cerebral 15. Enumera los diferentes tipos de ACV 16. Define el término ACV isquémico 17. Explica el mecanismo mediante el cual puede producirse un ACV isquémico 18. Explica la diferencia entre trombosis y embolia 19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos producidos por la obstrucción de las principales arterias cerebrales y los producidos por la obstrucción de las pequeñas. 20. Qué es un TIA o AIT 21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA 22. Que relación existe entre IA y alteración cognitiva 23. Explica que es un ACV hemorrágico e indica sus características 24. Cuales son los principales mecanismos de ruptura de un vaso arterial 25. Explica la relación entre ACV hemorrágico y aneurisma 26. Que se entiende por hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa 27. Explica en que consiste una hemorrágia subaracnoidea y cuales son sus principales síntomas a nivel físico y cognitivo 28. Indica las características de las hemorragias cerebrales asociadas a hipertensión Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

1


PATOLOGIA CEREBRAL

29. Explica que es un ACV silente y cuales son sus características 30. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico de la arteria cerebral anterior 31. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico de la arteria cerebral media izquierda 32. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha 33. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico de la arteria cerebral posterior derecha 34. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico de la arteria cerebral posterior izquierda 35. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un ACV isquémico bilateral de la cerebral posterior 36. Indica cuales son las alteraciones neuropsicológicas asociadas al ACV hemorrágico en función de los diferentes efectos físicos que pueden producirse. 37. Qué es una neoplasia cerebral 38. Por qué la sintomatología de los tumores cerebrales es tan variada 39. Cual es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario 40. Cual es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor cerebral 41. Cuales son las hipótesis sobre la patogénesis de los tumores cerebrales 42. Cual es la edad de mayor incidencia de los tumores 43. A qué se refiere el término “malignidad de un tumor” 44. Cuales son los signos y síntomas de un tumor cerebral 45. Explica la fisiopatología de los síntomas asociados al crecimiento de un tumor cerebral 46. Cual es la diferencia a nivel fisiopatológico entre un tumor de crecimiento rápido y otro lento 47. Cuales son los síntomas básicos de la compresión cerebral 48. Explica en que consiste el edema cerebral que circunda a los tumores 49. Qué es un glioma y cuales son sus características 50. Que es un meningioma y cuales son sus características 51. Que es un adenoma hipofisarioh y cuales son sus características 52. Que es un neuroma del acústico y cuales son sus características 53. Que es un meduloblastoma y cuales son sus características 54. Que es un craneofaringioma y cuales son sus características 55. Que es un pinealoma y cuales son sus características


2


PATOLOGIA CEREBRAL

56. Indica las alteraciones generales, físicas y cognitivas que pueden aparecer tras la aparición de un tumor cerebral 57. Que es la PIC 58. Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el funcionamiento neuropsicológico 59. Cual es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza abierta 60. A que es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las personas afectadas por un TCE 61. Explica la diferencia entre daño cerebral primario y secundario en los TCEs 62. Cuales son las consecuencias a nivel físico de un TCE 63. Qué factores físicos tienen importancia clave en el TCE 64. Que se entiende por conmoción cerebral y cual es el mecanismo básico para que se produzca 65. Cuales son los efectos característicos de una lesión conmocionante 66. Explica en que consisten las diferentes clasificaciones más utilizadas para identificar la severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumática y variables anatómicas y fisiológicas. 67. Explica en que consiste el TCE leve y cuales son sus características a nivel físico y cognitivo 68. Indica los cambios patológicos asociados a los TCEs moderados y graves 69. Indica las alteraciones neuropsicológicas asociados a los TCEs moderados y graves 70. Explica en que consiste la epilepsia postraumática 71. Explica en que consiste el síndrome postconmocional 72. Qué es la demencia pugilística 73. En que consiste la hidrocefalia postraumática 74. Qué se entiende por enfermedades neurodegenerativas 75. Explica la diferencia entre atrofia y degeneración 76. Qué se entiende por demencia 77. Qué cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento normal 78. Qué son los ovillos neurofibrilares y las placas neuríticas (seniles) 79. Cual es la etiopatogénia de la enfermedad de Alzheimer 80. Cual es la anatomía patológica de la enfermedad de Alzheimer 81. Indica cuales son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer 82. Qué tipo de tratamientos farmacológicos suelen emplearse en la enfermedad de Alzheimer 83. Ñeque consiste, desde el punto de vista histológico, la demencia frontotemporal 84. Cuales son las características distintivas de la demencia frontotemporal. 85. En que consiste la enfermedad de Pick


3


PATOLOGIA CEREBRAL

86. Indica en que consiste la demencia vascular y en que se diferencia de una degenerativa (enfermedad de Alzheimer)

87. Define los siguientes conceptos:

acalculia

apraxia

hemianopsia

neuroma del

acalculia espacial

apraxia

hemianopsia

acústico

acúfeno

área de penumbra

cromática

neuropatología

ACV

isquémica

hemiatención

otorrea

adenoma

arterioesclerosis

heminegligencia

papiledema

hipofisario

ateroesclerosis

heminegligencia

parafasico

aerocele

atrofia

contralateral

PIC

afasia

carcinoma

hemiparesia

pinealoma

agnosia

conmoción

hipoxia

praxia

agnosia digital

craneofaringioma

ictus

prosopagnosia

alexia

degeneración

infarto

TCE

amnesia

disontogenético

isquemia

TIA o AIT

postraumática

edema cerebral

LCR

trombo

amnesia

embolia

meduloblastoma

trombolítico

retrógrada

encefalomalacia

meningioma

trombosis

anomia

glioma

metástasis

vasoespasmo

anomia cromática

hamartoma

moria

visoconstructivo

anosmia

hemiacinesia

neoplasia

visoespacial

apoptosis

hemiacinesia


visoperceptivo

4

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

TEMA 4 VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL: NIVEL DE CONCIENCIA, VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO Y ATENCIÓN. I. NIVEL DE CONCIENCIA Y CONCIENCIA I.1. NIVEL DE CONCIENCIA O AROUSAL I.2. CONCIENCIA I.2.1 Nivel de conciencia o Arousal I.2.2 Conciencia II. VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO III. ATENCION III.1 CONCEPTO DE ATENCIÓN III.2 MECANISMO NEURONAL BÁSICO DE LA ATENCIÓN (ALERTA O AROUSAL) III.3 ATENCIÓN INCONSCIENTE (REFLEJA O INVOLUNTARIA) III.3.1 Respuesta de Orientación III.3.2 Habituación III.4 ATENCIÓN CONSCIENTE (VOLUNTARIA O CONTROLADA) III.4.1 Atención Focalizada III.4.2 Atención Sostenida III.4.3 Atención Dividida III.4.4 Atención Alternante IV. ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS EN LA ATENCIÓN V. REDES ANTERIOR, POSTERIOR Y DE VIGILANCIA (POSNER Y PETERSEN, 1990) VI. IMPLICACIONES CLÍNICAS VI.1 ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN TRAS AFECTACIÓN CEREBRAL VI.2 ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN DEBIDA A OTRAS CONDICIONES VII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


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NEUROPSICOLOGÍA


El término “variables de la actividad mental” se refiere a un conjunto de procesos o capacidades (nivel de conciencia, velocidad de procesamiento y atención) relacionados íntimamente con la eficacia del procesamiento mental (memoria, lenguaje, funciones perceptivas, etc.). Las variables de la actividad mental, aunque se encuentran íntimamente implicadas en las operaciones cognitivas no tienen un producto conductual final único, como por ejemplo lo tiene la memoria, la percepción o cualquier otra función cognitiva. Las variables de la actividad mental se requieren para el desarrollo de las funciones cognitivas y, cuando estas variables no funcionan adecuadamente las funciones cognitivas se ven afectadas.

I. NIVEL DE CONCIENCIA Y CONCIENCIA

En primer lugar es importante atender a la diferenciación conceptual entre “conciencia” y “nivel de conciencia”. El término “conciencia” es un concepto que hace referencia al funcionamiento cognitivo y emocional de nivel superior, utilizándose frecuentemente para designar al conocimiento que tenemos de nosotros mismos y del medio que nos rodea. Por su parte, el término “nivel de conciencia”se refiere al nivel de activación básico necesario para el funcionamiento cerebral a través del cual se posibilita que el organismo sea receptivo y pueda procesar la estimulación que recibe. Conceptualizado así, el nivel de conciencia se correspondería con el “arousal”, y cualquier variable que pudiera afectarlo tendría repercusiones en el funcionamiento cognitivo general del sujeto, lo que lo convierte en un indicador importante del funcionamiento cerebral.

A continuación nos centraremos en primer lugar en el nivel de conciencia y posteriormente en la conciencia.

I.1. NIVEL DE CONCIENCIA O AROUSAL En la práctica clínica distinguimos 5 estados en el nivel de conciencia: alerta, letargo o somnolencia, obnubilación, estupor y coma.


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NEUROPSICOLOGÍA


Alerta La alerta implica que el paciente está despierto y es completamente consciente de la estimulación interna y externa. El sujeto con un nivel de conciencia en estado de alerta es capaz de interactuar de forma significativa con el evaluador. Existen algunos casos en que por motivos de una parálisis total el paciente no es capaz de establecer la más mínima comunicación utilizando sus miembros, tronco o cabeza, pero si el paciente es capaz de tener movimientos oculares estos pueden ser suficientes para establecer una interacción con él. La alerta por sí misma no implica la capacidad de focalizar la atención, concepto en el que profundizaremos más adelante.

Letargo o somnolencia El letargo o somnolencia implica un estado bajo de nivel de conciencia, en el que el paciente no está totalmente alerta y tiende a adormecerse cuando no está

suficientemente

estimulado.

En

estos

pacientes

los

movimientos

espontáneos son menos frecuentes, y cuando se les estimula y se activan son incapaces de mantener la atención. Sus ojos, aunque están abiertos se muestran apagados y tristes. En las conversaciones suelen perder el hilo fácilmente y cambian continuamente de tema. En este estado es bastante complicado, como consecuencia de la incapacidad para atender correctamente a las instrucciones del evaluador, valorar áreas como memoria, cálculo o pensamiento

abstracto.

En

el

caso

de

administrarse

una

evaluación

neuropsicológica completa en un paciente aletargado las puntuaciones deben interpretarse con suma cautela.

Obnubilación La obnubilación es un estado transitorio entre el letargo y el estupor. Este tipo de paciente es difícil de estimular, y cuando se consigue muestra un estado confusional1. Normalmente, se requiere estimulación constante para conseguir una cooperación mínima. Los datos obtenidos de una evaluación neuropsicológica en este estado son cuestionables.

1 Incapacidad para pensar con la claridad y velocidad usuales. Cuando la persona se siente confundida, también presenta dificultad para centrar la atención o desorientada. Asimismo, la confusión interfiere con la capacidad para tomar decisiones


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NEUROPSICOLOGÍA


Estupor o semicoma El estupor o semicoma es un concepto utilizado para describir a pacientes que responden únicamente a una estimulación muy intensa y persistente. Los pacientes en estado de estupor no se despiertan espontáneamente y, cuando se les estimula intensamente solo son capaces de emitir sonidos a modo de gruñidos o farfullar brevemente. En este estado, los métodos que pueden aplicarse para suscitar la respuesta del paciente incluyen la agitación enérgica o aplicarle algún tipo de estimulación dolorosa. En estos pacientes hay una disfunción cerebral importante y no es posible una valoración neuropsicológica.

Coma El coma es un estado en el que los pacientes son incapaces de responder a cualquier tipo de estimulación, tanto interna como externa. Los ojos del paciente permanecen cerrados y no hay evidencia de respuesta conductual ante la estimulación, por muy intensa, persistente, o dolorosa que ésta sea. Algunos clínicos distinguen entre coma leve, en el que se observan movimientos motores reflejos, y coma profundo, en el que no se observa ningún tipo de respuesta motora.

A nivel anatómico las estructuras

neuroanatómicas implicadas en la

activación del organismo y el nivel de conciencia o arousal se corresponderían con el Sistema Activador Ascendente o Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA).

Este sistema se origina en la Formación Reticular y se extiende al córtex a través de proyecciones difusas del Sistema Talámico. En concreto, las células localizadas en la formación reticular y el locus coeruleus reciben información entrante de la mayoría de los sistemas de fibras ascendentes y descendentes. Así, una estimulación aplicada en la palma de la mano manda información al SARA y al núcleo sensorial correspondiente de tálamo. De esta manera, la Formación Reticular alerta a corteza y a estructuras subcorticales de la estimulación externa que está siendo aplicada y mediante este mecanismo el Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


sistema activador mantiene una estimulación constante y fluctuante de los centros superiores. Sin esta vía de información, el córtex no puede funcionar de forma eficiente y, por tanto, si se produce un daño en el sistema activador el sujeto no

puede pensar, aprender o relacionar de forma efectiva

información.

Lesiones específicas en la formación reticular, como infartos o hemorragias, dan lugar a cambios en el nivel de conciencia y, en último extremo, al coma. El estado de coma puede considerarse como un nivel muy bajo de alerta, aunque es necesario especificar que entre el coma y el sueño, ambos con niveles bajos de alerta, existe una diferencia cualitativamente muy importante. Una persona que está durmiendo puede despertarse con un estado normal de conciencia casi instantáneamente, mientras que un paciente comatoso no puede despertarse. Dado que el SARA es el responsable del nivel de conciencia (entendido como “arousal”), es lógico esperar que lesiones específicas (e.g., hemorragias, infartos) en la formación reticular, así como intoxicación por drogas, alteraciones en el equilibrio metabólico o infecciones puedan afectar el adecuado funcionamiento de formación reticular y, por tanto, los niveles de arousal del sujeto.

I.2. CONCIENCIA

Si bien es cierto que el concepto de conciencia presenta una gran cantidad de significados, de ahí la dificultad de establecer un concepto admitido por la mayoría de investigadores y teóricos del tema, nosotros utilizaremos el término conciencia para referirnos al conocimiento que tenemos de nosotros mismos y del medio que nos rodea, mediatizado por un funcionamiento emocional y cognitivo de nivel superior. En el lenguaje psicológico la noción de conciencia se extiende desde el más simple acto de ‘darse cuenta de algo’ hasta la más elaborada ‘reflexión sobre uno mismo’.

A nivel clínico un fenómeno estrechamente relacionado con la conciencia es el de la anosognosia. La anosognosia se refiere a una afectación, consecuencia Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


de un daño cerebral, en la que el paciente niega sus discapacidades o no tiene conciencia de sus déficits. En general, la anosognosia no se asocia a una pérdida global de la conciencia sino a alguna parte de ella. Esta afección es fácilmente objetivable por terceras personas (aunque, lógicamente, no por quien la padece).

La

anosognosia

se

observa,

con

cierta

frecuencia,

en

determinadas

alteraciones físicas de tipo sensorial (ej. negligencia, hemianopsia) o motor (ej. hemiparesia, discinesia) y cognitivas (ej. afasia, amnesia, demencia) que cursan en pacientes con distintas formas de daño cerebral como por ejemplo tras un infarto, hemorragia, tumor, un traumatismo craneoencefálico, en determinadas condiciones de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el síndrome de Korsakoff, trastornos de tipo psiquiátrico tales como la esquizofrenia y el trastorno bipolar

y en otros como en el alcoholismo.

Aunque inicialmente Babinski, en 1914, describiera el fenómeno de la anosognosia referido exclusivamente a la falta de conciencia o reconocimiento de una alteración neurológica específica como la hemiparesia, en la actualidad el concepto se ha ampliado para dar cabida, no sólo a la falta de conciencia de la hemiplejia, sino también a cualquier tipo de falta de conciencia de los déficits asociados a una enfermedad, especialmente de origen neurológico. En este concepto se incluye también la falta de conciencia que muestran algunas personas para darse cuenta de sus deficiencias cognitivas y/o emocionales y no sólo de las físicas. La frecuencia de aparición de algún grado de anosognosia se ha estimado entre el 20% y el 50% para los pacientes con afectación cerebral derecha y entre el 5% y el 10% para aquellos con lesión hemisférica izquierda, pero en estos últimos la presencia de afasia puede impedir su evaluación y por lo tanto su correcta identificación. Aunque la mayoría de las investigaciones se han centrado en el estudio de la anosognosia en personas adultas, algunos trabajos han indicado también que en niños y adolescentes puede encontrarse alteraciones de la conciencia de los déficits en una proporción similar a los adultos tras sufrir un traumatismo craneoencefálico moderado o severo. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


Cuando aparece la anosognosia ésta se observa generalmente al inicio de la enfermedad o alteración cerebral, momento en el que la conciencia puede encontrarse más alterada, soliendo remitir al cabo de semanas o meses aunque en algunos casos puede instaurarse permanentemente En este sentido, algunos autores han señalado que el 52% de los pacientes con afectación cerebral por traumatismo craneoencefálico presentan algún grado de falta de conciencia de los déficits, incluso siete años después de la lesión.

La anosognosia puede ser completa o parcial. En el síndrome completo no hay conciencia ni experiencia de las consecuencias del desorden neurológico o disfunción neuropsicológica y, como norma general, ésta suele presentarse tras un daño cerebral bilateral. En todo caso, cuando los hallazgos neurológicos indican la presencia de lesiones unilaterales y la manifestación de la anosognosia es completa, podemos sospechar que dichas lesiones dan lugar a una afectación bilateral por desconexión interhemisférica, especialmente durante la fase aguda de la lesión cerebral. Puesto que algunos pacientes son capaces de progresar desde una anosognosia completa a una falta de conciencia parcial de sus déficits, pudiendo incluso recuperarla totalmente en etapas posteriores de su evolución, podría considerarse la existencia de un continuo para la anosognosia. En este continuo, la anosodiaforia (situación en la cual el paciente, aunque no ignoran que tienen una parálisis ésta no parece afectarle, comportándose importancia)

se

como

consideraría

si

se

como

tratase una

de

una enfermedad sin

manifestación

parcial

de

la

anosognosia. También se ha sugerido que la autopercepción del déficit puede varíar en un rango comprendido entre la hiperconciencia de todas las alteraciones asociadas a una determinada enfermedad (hipernogsia) y la falta completa de conciencia (anosognosia), pudiendo modificarse estos grados a lo largo del tiempo. Los individuos con anosognosia completa no suelen encontrarse afectados emocionalmente. En cuanto a las bases neurológicas de la anosognosia esta ocurre con mayor frecuencia en lesiones graves y de gran tamaño. No obstante, las lesiones extensas ocultan o enmascaran el efecto de lesiones focales. Los Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


trabajos que sugieren la existencia de regiones específicas relacionadas con la conciencia de enfermedad han indicado, como señalamos anteriormente, que la lesión en el hemisferio derecho sería la responsable del desarrollo de la anosognosia, siendo sus efectos más dramáticos que cuando la lesión se presenta en el hemisferio izquierdo. Las regiones específicas que se han relacionado con la anosognosia (y también con la heminegligencia) han sido las regiones parietal inferior o temporal superior del hemisferio derecho. No obstante, en la afasia de Wernicke, la cual está relacionada con lesiones en la parte posterior del hemisferio izquierdo, también se observa la presencia de anosognosia, posiblemente por desconexión con las regiones posteriores del hemisferio derecho.

La anosognosia, sin embargo, no sólo se ha observado en aquellos casos en los que la lesión afecta a las regiones posteriores del cerebro. En pacientes con daño cerebral traumático, en los que la presencia de anosognosia se ha relacionado con cambios de personalidad y conductuales, suele encontrarse comprometida la región frontal, considerándose esta disfunción frontal la responsable de la anosognosia. De igual modo, no es extraño que la evolución de la enfermedad curse con la transformación de la anosognosia en anosodiaforia, lo que puede ser visto como parte de un síndrome frontal residual. En la enfermedad de Alzheimer y en las demencias frontotemporales, en las que existe una alteración metabólica frontal derecha en el 75% de los pacientes, éstos no suelen tener noción del cambio en su conducta y cognición.

La conciencia, o mejor dicho, la falta de conciencia, es una variable de gran importancia

a

tener

en

cuenta

dentro

del

ámbito

neuropsicológico,

especialmente en el de la rehabilitación.

II. VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO. La velocidad de procesamiento hace referencia a la rapidez con la que se realizan las actividades mentales y las respuestas motoras. Muchas de las actividades de la vida diaria requieren que estas se efectúen a una velocidad Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


determinada, pues de lo contrario la eficacia en dicha actividad se encontrará disminuida o alterada. Igualmente la ejecución de determinadas pruebas neuropsicológicas van a verse comprometidas por un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento. Así, por ejemplo, un enlentecimiento en la velocidad de procesar la información oral que se recibe desde un interlocutor, el cual nos habla a un ritmo normal, puede dificultarnos la comprensión de lo que nos quiere transmitir. Lo mismo sucede cuando queremos memorizar algo pero no podemos porque el ritmo al que se nos presenta la tarea es superior al que podemos llevar, en este caso tendríamos dificultades con la memoria.

La

velocidad

de

procesamiento

puede

inferirse

a

partir

de

patrones

establecidos en cuanto al tiempo necesario para realizar una determinada tarea.

El

enlentecimiento

de

la

respuesta

motora

es

inmediatamente

observable y está asociado con debilidad, mala coordinación, o daño en lo músculos o partes del cuerpo implicados en el movimiento. El enlentecimiento en la actividad mental se observa en la demora mostrada en los tiempos de reacción y en un tiempo total de ejecución de la tarea superior a la media, en ausencia de discapacidad motora o sensorial específica que lo justifique.

Los

factores

más

importantes

que

determinan

la

velocidad

de

procesamiento son la edad y el daño cerebral. En relación a la edad, una velocidad de procesamiento enlentecida contribuye significativamente a los lapsus de memoria en las personas mayores. A partir de los 30 años comienza un enlentecimiento gradual en todos los aspectos de la conducta y, por ejemplo, en tareas de tiempo de reacción simple se alcanza una disminución del 20% a los 60 años. Para algunas tareas, especialmente aquellas con carga espacial, la velocidad de procesamiento suele verse afectada por el género, teniendo un rendimiento ligeramente superior el hombre.

Un ejemplo de tarea para evaluar la velocidad de procesamiento de la información podría consistir en registrar los tiempos de reacción simples en respuesta a un estímulo visual o auditivo. Si el paciente no tiene ninguna alteración física que le impida emitir respuestas de forma adecuada estos Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


tiempos son un método adecuado para evaluar la velocidad del procesamiento mental básico. Además de los tiempos de reacción existen algunos tests neuropsicológicos que nos permiten obtener información a cerca de la velocidad del procesamiento de la información como es el Trail Making Test A o Test del Trazado A (TMT), la lectura de palabras y denominación del color en el Test de Stroop y Clave de números de la escala de inteligencia de Weschler. También pueden emplearse tareas de búsqueda visual y de búsqueda de letras empleando como estímulo diana sólo un estímulo visual o una letra. Algunos de estos tests requieren algunas habilidades visomotoras, como por ejemplo el Trail Making Tests que es una tarea de búsqueda visual, y un cierto control atencional para trabajar con seguridad y no dejarse ningún estímulo diana.

La base neurológica responsable de la velocidad de procesamiento es la sustancia blanca, la mielina es la responsable de que el procesamiento sea más o menos rápido. Así, el daño axonal difuso producido por diferentes condiciones patológicas (TCE, ACV, esclerosis, alzheimer, parkinson, etc.,) conlleva un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento.

A nivel clínico es fácilmente observable que cuando un paciente presenta un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento este se suele manifestar de forma global en todas las tareas, y en todas las modalidades sensoriales. En el caso de la existencia de un daño cerebral difuso o de un proceso neurodegenerativo más o menos difuso, como puede ser la enfermedad de Alzheimer, el enlentecimiento se observa en todos los aspectos de la conducta. Incluso en el caso de un daño cerebral focal como puede ser el producido por un ACV o un tumor no es infrecuente observar un enlentecimiento mental general confirmado por pruebas neuropsicológicas. Sin embargo, también es posible que una lesión focal pueda enlentecer procesos específicos, por ejemplo la manipulación de la información verbal puede verse afectada por daño en el hemisferio izquierdo en sujetos diestros.

III. ATENCION


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NEUROPSICOLOGÍA


III.1. CONCEPTO DE ATENCIÓN

Desde una perspectiva general, podríamos definir la atención como la habilidad del sujeto para atender a estímulos específicos sin ser distraído por estímulos internos o ambientales. Este concepto estaría refiriéndose a la capacidad que presenta una persona para concentrarse en una cierta estimulación aferente (externa),

programas

motores,

memorias

o

representaciones

internas

(mentales). La atención posibilita articular diferentes procesos psicológicos y ejerce una función de control sobre ellos (Ej. nuestra memoria o percepción no puede producirse de forma adecuada sin unos niveles óptimos de atención). Las funciones específicas más importantes del mecanismo de control atencional son: Permitir una adecuada receptividad a los sucesos ambientales. Llevar a cabo un adecuado análisis de la realidad. Facilitar la activación y el funcionamiento de otros procesos psicológicos. Ejecutar eficazmente las tareas, sobre todo aquellas que exigen esfuerzo mental.

La eficacia del proceso atencional depende de: Las características físicas de los estímulos. Nivel de activación fisiológica. Intereses y expectativas. Estados transitorios (fatiga, estrés, drogas, sueño, etc). Un

aspecto

íntimamente

relacionada

con

la

eficacia

del

proceso

atencional es la velocidad de procesamiento. Puesto que todo proceso de control requiere que se ejecute a una determinada velocidad, la velocidad de procesamiento y proceso de control atencional no son totalmente independientes. El proceso de control tiene que producirse a una determinada velocidad para ser eficaz. Cuando la velocidad de procesamiento se incrementa o decrece como consecuencia de una lesión cerebral, la cantidad y naturaleza de control requerido va a verse afectado. Los pesos relativos de la velocidad de procesamiento y de


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NEUROPSICOLOGÍA


control atencional pueden variar de una tarea a otra dependiendo de las características de la tarea o las demandas de la misma.

La atención podemos dividirla en dos grandes bloques: atención inconsciente y atención consciente. La primera relacionada con un procesamiento atencional involuntario o reflejo y la segunda con un proceso consciente y controlado.

III.2 MECANISMO NEURONAL BÁSICO DE LA ATENCIÓN (ALERTA O AROUSAL)

Independientemente del tipo de atención que consideremos, es un requisito básico para una adecuada ejecución de los procesos atencionales, como de las otras variables de la actividad mental y funciones cognitivas, la existencia de un determinado nivel fisiológico de alerta. La alerta la podemos entender como la activación general fisiológica del organismo que varía en un continuo que va desde el sueño profundo hasta la excitación intensa. Según el nivel de alerta en el que se encuentre el sujeto podremos predecir el rendimiento en su actividad atencional. La presencia de un nivel de alerta o arousal óptimo estaría relacionado con un rendimiento óptimo, mientras que un arousal sobreactivado o subactivado lo estaría con un rendimiento deficiente.

Los cambios en el nivel de alerta pueden ser observados fácilmente, incluso en especies inferiores tales como peces y pájaros, lo cual sugiere la existencia de un sustrato neuroanatómico en las partes filogenéticamente más antiguas del cerebro humano, en concreto en el mesencéfalo. REPRESENTACIÓN

DEL

SISTEMA

ACTIVADOR

RETICULAR ASCENDENTE

1. Formación Reticular y Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA). 2. Sistema de proyección talámica (proyección específica desde tálamo) 3. Sistema de proyección difuso


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NEUROPSICOLOGÍA


En el mesencéfalo aparece una columna de células, situadas en la parte central, denominada Formación Reticular. (FR), piedra angular del sistema subcortical responsable del mantenimiento de la alerta. La formación reticular ejerce una influencia excitadora en el cerebro entero mediante un sistema de proyección no específico, el sistema de activación reticular ascendente (SARA). Este sistema subcortical incluye, además de la FR, unos aferentes no específicos que surgen desde ésta y que ascienden a través de los núcleos intralaminares del tálamo, para proyectarse posteriormente hacia la corteza para producir la activación de la misma y la regulación de su actividad. Para Luria, el SARA constituye la primera unidad funcional del cerebro, responsable de regular el tono, el despertar y los estados mentales.

La actividad de la FR está determinada tanto por el ciclo vigilia sueño como por el input sensorial. En su camino hacia el tálamo, las vías sensoriales emiten proyecciones a FR y dan lugar a un conjunto de efectos excitatorios los cuales se transmiten a través de su sistema de proyección difusa hacia el cortex. Esto explica por qué la estimulación de cualquier sistema sensorial afecta al nivel de activación cortical. Además de proyectar a tálamo, la Formación Reticular proyecta a hipotálamo, proporcionando así un vínculo entre el fenómeno de alerta y el visceroautonómico. La porción superior del SARA está relacionada con los cambios a corto plazo o cambios fásicos, mientras que la región inferior, así como el sistema de proyección talámico no específico, lo está con lo cambios a largo plazo o cambios tónicos en la alerta. La somnolencia que puede producirse por situaciones de baja estimulación puede ser explicada en términos de decremento en el input sensorial colateral en la mitad inferior de la FR.

Un adecuado rendimiento del SARA es necesario para que puedan tener lugar de froma adecuada los diferentes tipos de atención.


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NEUROPSICOLOGÍA


III.3 ATENCIÓN INCONSCIENTE (REFLEJA O INVOLUNTARIA)

La atención inconsciente (refleja o involuntaria) se refiere a un conjunto de procesos automáticos que dirigen el comportamiento del sujeto sin que este tenga ninguna intención, voluntad o conocimiento consciente. Consiste en una respuesta del organismo incitada por el estímulo. El procesamiento automático es una propiedad innata de la forma en la que se procesa la información sensorial,

aunque

también

puede

producirse

mediante

un

amplio

entrenamiento. La atención involuntaria sería un proceso botton-up (de abajo hacia arriba) basándose casi exclusivamente en la información del estímulo que se está presentando y bastando la presencia de una característica estimular específica para poner en marcha el proceso atencional. Así, por ejemplo, detenerse ante la luz roja de un semáforo sería un proceso de atención involuntaria o automática.

Existen dos mecanismos atencionales básicos relacionados con la atención inconsciente (automática o involuntaria): La Respuesta de Orientación y la Habituación.

III.3.1.Respuesta de Orientación (RO) La respuesta de orientación se manifiesta por un incremento repentino en el nivel de arousal, con la finalidad de preparar los sistemas sensoriales para el análisis perceptivo del estímulo. Pavlov se refirió a la RO como el reflejo de ¿Qué es esto?, Las características que se le atribuyen a la RO son: disminución de la respuesta tras la estimulación repetida (habituación), presencia de cambios en función de la magnitud del estímulo y deshabituación tras un cambio estimular.

El arousal, está controlado por dos sistemas reciprocos El primero de ellos tiene su componente cortical en el cortex frontal dorsolateral y posee un efecto facilitador del arousal, mientras que el segundo se origina en el cortex orbitofrontal y está marcado por un fuerte carácter inhibitorio. El hipocampo también tiene un papel importante en el arousal, es esencial para el Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


almacenamiento de la información y por lo tanto es clave a la hora de distinguir entre estímulos antiguos y nuevos. Se considera que la función del hipocampo es comparar y emparejar un estímulo que proviene del exterior con un modelo interno. Si el modelo y el estímulo son iguales el hipocampo actúa para inhibir a la FR, pero en caso contrario, si el estímulo es considerado como novedoso, el hipocampo libera a la FR resultando con ello la puesta en marcha del arousal.

III.3.2 Habituación La habituación se refiere a la pérdida de la capacidad que posee el estímulo para producir el arousal tras la aparición repetida del mismo. La habituación es un fenómeno básico para nuestras interacciones con el entorno. En ausencia de habituación estaríamos continuamente respondiendo a cualquier estímulo sin la posibilidad de podernos centrar selectivamente en uno en concreto. Así mismo,

la

habituación

es

el

mecanismo

más

básico

de

aprendizaje,

necesitamos aprender a no responder a aquello que nos impide centrarnos en algo. Para que llegue a producirse la habituación es necesario que el estímulo en cuestión no posea una connotación emocional o de valor. En la habituación el efecto difuso del estímulo en el cerebro desaparece gradualmente.

El hipocampo y el núcleo caudado son estructuras esenciales para la eliminación de respuestas a estímulos irrelevantes, capacitando al organismo para comportarse de una manera selectiva.

III.4 ATENCIÓN CONSCIENTE (VOLUNTARIA O CONTROLADA) Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


La atención consciente (voluntaria o controlada) va referida las operaciones atencionales que no son automáticas, que requieren una atención concentrada y, por lo tanto, realizar un esfuerzo, como si un foco mental rastreara la información disponible para buscar la respuesta. El sujeto debe de ejercer un control intencional y será máximo en tareas no estructuradas, que no pueden realizarse mediante respuestas rutinarias El control de la atención voluntaria siempre implica actividad de la memoria de trabajo ya que las reglas que deben seguirse para ejecutar correctamente la tarea han de ser mantenidas. En general, la cantidad de control requerido decrece con la cantidad de aprendizaje implicado en la tarea. De hecho, muchas tareas que inicialmente exigen un importante control llegan a sobreaprenderse, de tal manera que no puede considerarse que la atención que se le está prestando sea voluntaria, sino más bien automática y no requiere mucho esfuerzo. El aprendizaje que realizamos para conducir es un buen ejemplo de una tarea que consiste en muchas subtareas y que, por lo tanto, requiere gran control atencional y gran cantidad de esfuerzo en las primeras clases, pero al final se convierte en un proceso automático. Dejar de prestar atención a una cosa que estamos haciendo para prestársela al estruendo repentino de un avión a reacción estaría bajo un control reflejo de la atención. Por el contrario prestar atención a una lectura que nos aburre para conocer que quiere expresar el autor o buscar activamente una calle para girar sería un proceso de atención voluntaria. Se trataría de un proceso top-down (de arriba hacia-abajo), basado en el uso de información que ya está en la memoria e incluye cualquier expectativa que pueda existir en relación con la tarea.

La atención voluntaria exige esfuerzo por parte del sujeto para mantenerla, siendo fundamental para:

Dirigir la forma en la que se orienta la atención.

Guiar los procesos de exploración y búsqueda estimular.

Suprimir los distractores

Inhibir las respuestas inapropiadas.

Mantener la atención a pesar del cansancio o aburrimiento.


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NEUROPSICOLOGÍA


La atención controlada o voluntaria, desde un punto de vista clínico, podemos dividirla en cuatro tipos: Focalizada, Sostenida, Dividida y Alternante.

III.4.1 Atención Focalizada Es la capacidad de resaltar uno o dos estímulos, ideas o esquemas de acción importantes de entre otros estímulos distractores que se encuentran presentes y deben ser suprimidos. La atención focalizada requiere enfocar la atención sobre una fuente o un tipo de información con la exclusión de otros. Nos permiten

aislar

y

examinar

estímulos

relevantes

bajo

condiciones

de

interferencia. Implica la orientación hacia los estímulos y la discriminación de estímulos nuevos de los familiares. El control de selección depende de las características físicas del estímulo y no de su contenido. Las tareas de búsqueda visual, en las que todos los estímulos son irrelevantes excepto uno, que es el estímulo diana, son tests de atención focalizada. Las tareas de búsqueda visual con un campo estructurado son más fáciles y requieren menos control atencional que aquellas tareas que tienen un campo no estructurado. Las tareas de búsqueda visual permiten al clínico identificar la relación velocidad/seguridad en pacientes mediante el número de errores cometidos en la ejecución de la tarea en relación a la velocidad a la que esta se ha realizado.

Cuando un paciente con daño cerebral presenta una afectación de la atención selectiva le resulta difícil o imposible ignorar estímulos irrelevantes o inhibir su conducta, por ello persevera en sus respuestas o se precipita a la hora de emitirlas.

III.4.2 Atención Sostenida Se refiere a la capacidad de mantener una actividad de forma consistente y repetitiva a lo largo del tiempo. Los tests de atención sostenida evalúan no sólo la capacidad para mantener la atención, sino también para focalizarla. La atención sostenida es importante dado que es un requerimiento básico para el adecuado procesamiento de la información, así como para el desarrollo Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo 17

NEUROPSICOLOGÍA


cognitivo. Cuando una persona tiene dificultades para mantener la atención tiene dificultades para adaptarse a las demandas ambientales o modificar su conducta (incluyendo la falta de inhibición de la conducta inapropiada). Los pacientes que ven alterada su atención sostenida se fatigan con facilidad, se levantan de la mesa de trabajo sin haber realizado la tarea y hacen preguntas reiterativas acerca de la tarea que tienen que realizar.

III.4.3 Atención Dividida

Hace referencia a la capacidad para responder a más de una tarea a la vez o a diferentes elementos u operaciones dentro de una tarea, como ocurre en las tareas mentales complejas. La atención dividida es muy sensible a cualquier condición que reduzca las capacidades atencionales de selectividad. La diferencia básica entre ésta y la atención focalizada reside en el hecho de que ésta última incluye, normalmente, estímulos irrelevantes (distractores) que deben ser ignorados, mientras que en las tareas de atención dividida todos los estímulos son relevantes y pueden proceder de diferentes fuentes y requerir distintas respuestas. El paradigma clásico de los tests de atención dividida consiste en una tarea dual en la que se instruye al sujeto para que realice dos tareas

simultáneamente.

La

complejidad

de

cada

tarea

puede

variar

enormemente dependiendo de la cantidad de control requerido en cada subtarea.

La atención dividida se ve alterada en los pacientes con daño cerebral cuando las tareas requieren un procesamiento controlado y no cuando pueden realizarse automáticamente. La alteración en la atención dividida hará que el paciente muestra dificultades para manejarse en actividades cotidianas que antes del accidente realizaba sin problemas, como escuchar la radio mientras recoge la cocina o leer mientras escucha música, ver la televisión y hablar por teléfono.

III.4.4 Atención Alternante


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NEUROPSICOLOGÍA


Capacidad que permite cambiar el foco atencional entre tareas que requieren respuestas cognitivas diferentes. El paciente muestra dificultades para cambiar su atención de una tarea a otra y retomar la tarea inicial. Son pacientes muy poco flexibles que muestran dificultades a la hora de adaptar su ejecución a las nuevas demandas. Ese handicap conlleva un enlentecimiento a la hora de procesar la información.

IV. ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS EN LA ATENCIÓN Estructuras subcorticales Mesencéfalo: tal y como hemos indicado anteriormente, determinados núcleos de la formación reticular forman el mecanismo básico de la atención: la alerta Hipotálamo, hipocampo y amígdala. Tales estructuras son de vital importancia en

dar una respuesta visceroautonómica a un determinado

estímulo (hipotálamo), si debemos atender a un estímulo siempre de la misma forma (hipocampo) y en darle un significado emocional (amígdala).

Estructuras corticales: a) Sistemas

sensoriales

y

sus

proyecciones

a

corteza

sensorial

(auditiva, visual, somestésica) cuya función sería la de ANALIZADOR b) Cortex

Frontal

(orbital

y

medial)

cuya

función

sería

la

de

la

de

ACTIVADOR c) Cortex

de

asociación

parietal,

cuya

función

sería

LOCALIZADOR.

a) Sistemas (auditiva,

sensoriales visual,

y

sus

proyecciones

somestésica)

cuya

a

corteza

función

sería

sensorial la

de

ANALIZADOR El cortex cerebral funciona como un analizador, o mejor dicho, como un conjunto

de

analizadores

del

input

sensorial.

Como

hemos

indicado

anteriormente, en un nivel muy básico el cortex está continuamente controlando la estimulación que le llega, incluso cuando el sujeto está Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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NEUROPSICOLOGÍA


habituado a ella y no le presta atención consciente. Este control puede catalogarse

como

preatencional.

Un

cambio

sutil

pero

repentino

será

detectado, al igual que una desaparición repentina de la estimulación monótona causará una reacción de orientación. Ambos acontecimientos (el cambio sutil pero repentino y la desaparición repentina de la estimulación monótona) pueden ser considerados como novedosos, o también como desigualdad entre la estimulación externa y el modelo interno. Obviamente, el análisis cortical de la desigualdad dispara la actividad hipocámpica y activa la formación reticular. Si el neocortex contiene las proyecciones de los tres principales sistemas sensoriales (visión, audición, somestesia) es lógico pensar que tenga un importante papel en el análisis continuo de la estimulación sensorial. En otras palabras, el cortex entero detrás de la cisura central de Rolando, como indica Luria, es el elemento del cerebro que recibe, analiza y almacena la información y permite el control del entorno en orden a detectar cambios y novedad.

b) Cortex

Frontal

(orbital

y

medial)

cuya

función

sería

la

de

ACTIVADOR La función del cortex como activador depende ampliamente del número de conexiones que forman el sistema activador reticular descendente (SARD). En muchos aspectos, este sistema es la imagen invertida del SARA. Las fibras descendentes tienen una organización cortical bien diferenciada. Mientras que los haces más específicos de esas fibras aumentan o disminuyen el tono de los sistemas sensorial o motor, desde las zonas de proyección primarias del cortex, el efecto activador más general sobre la formación reticular procede de las regiones prefrontales. Sus fibras descendentes se dirigen desde el cortex orbital y medial hasta los núcleos talámicos y del tronco cerebral. Estas fibras descendentes forman un sistema que permite a los niveles más superiores del cortex, que participan directamente en la formación de intenciones y planes, actuar sobre los sistemas inferiores y modular su trabajo para dar lugar a las formas más complejas de posible actividad consciente.


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NEUROPSICOLOGÍA


De acuerdo con la teoría de Luria, la función principal de esas zonas del cerebro no es la comunicación con el mundo exterior sino la regulación del estado general y el control sobre los deseos y las emociones. Mesulam, en 1985,

enfatizó

que

los

lóbulos

frontales

pueden

ser

particularmente

importantes en la regulación de lo que él llamó "el tono atencional global".

La importancia del papel activador del cortex está claramente ilustrada a través del hecho de que éste puede inducir un alto nivel de activación incluso en situaciones en las que existe un nivel de estimulación sensorial muy bajo. La alta frecuencia de insomnio en la población sana nos ejemplifica cómo pensamientos ansiosos sobre el futuro o sentimientos de culpa en relación al pasado, pueden estimular la FR del tronco vía sistema de activación descendente no específico.

En general, se está de acuerdo en considerar que el cortex prefrontal se encuentra implicado en los siguientes aspectos de la atención:

Atención selectiva

Mantenimiento del foco atencional

Control del cambio atencional

Aumentar el nivel de vigilancia

Cuando se necesita la atención para solucionar nuevos problemas,

pero no para la realización de una tarea automática.

Memoria de trabajo

Los pacientes con lesiones prefrontales pueden ser lentos en reaccionar a los estímulos, incapaces de mantener un foco atencional (atención sostenida), presentar una alta susceptibilidad a la distracción, manifestar dificultades en la atención dividida y en la memoria de trabajo.

c) Cortex

de

asociación

parietal,

cuya

función

sería

la

de

LOCALIZADOR.


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NEUROPSICOLOGÍA


Por último, el neocortex sirve como un localizador de los estímulos que evoca una respuesta de orientación. Aunque la función de control del cortex garantiza la atención hacia los cambios y la novedad, el organismo sólo puede reaccionar adecuadamente a los estímulos una vez que ellos han sido localizados en el espacio. El cortex de asociación parietal es un área importante en este contexto, al proporcionar una representación total del cuerpo en relación al mundo exterior (tanto visual como auditiva). Por lo tanto, el cortex parietal no realiza una localización independiente de las otras áreas cerebrales. Como ya se mencionó, también el sistema visual filogenéticamente más antiguo, que incluye el colículo superior, está implicado en dirigir la atención y los ojos hacia la fuente de estimulación.

V.

REDES ANTERIOR, POSTERIOR Y DE VIGILANCIA (POSNER Y

PETERSEN, 1990) Desde el punto de vista neuropsicológico, la atención es vista como un conjunto de diferentes procesos específicos, los cuales dependen de regiones muy específicas del “hardward cerebral”. En este caso, por ejemplo, la orientación a la localización visual estaría incluyendo a áreas o regiones específicas como son el lóbulo parietal posterior, el núcleo pulvinar lateral del tálamo y los colículos superiores. En la actualidad existe un gran interés por identificar los diferentes sistemas neuronales implicados en los distintos tipos de atención.

La atención se concibe como un sistema en el cual el procesamiento de la información

tiene

lugar

en

una

serie

de

etapas

que

se

presentan

secuencialmente en los diferentes subsistemas cerebrales implicados en la atención. El sistema atencional parece estar organizado de forma jerárquica, de tal manera que el primer nivel de procesamiento está relacionado

con las entradas procedentes de

una modalidad sensorial

específica y el último con el procesamiento supramodal. Los diferentes desórdenes atencionales estarían relacionados, por tanto, con alteraciones en diferentes puntos de este sistema de procesamiento.


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NEUROPSICOLOGÍA


La conceptualización actual del cerebro como un sistema altamente integrado ha proporcionado la visión de que la atención, al igual que otras funciones cognitivas, está mediatizada por la interrelación de diferentes estructuras cerebrales

las

cuales

forman

un

sistema

con

diferentes

subsistemas,

enfatizando la acción concertada e integrada de diferentes estructuras. A lo largo de la historia moderna de la neuropsicología se han considerado tres modelos explicativos de la atención, especialmente cuando se hace referencia al funcionamiento cerebral ( Sistema frontal-diencefálico-troncoencefálico de Stuss y Benson, 1984, 1989; Red cortical para la atención selectiva espacial de Mesulam, 1981; y Redes anterior, posterior y de vigilancia de Posner y Petersen, 1990), siendo en la actualidad el formulado por Posner el que quizás tenga una mayor relevancia clínica.

Posner y sus colaboradores han estudiado la relación entre procesos cognitivos y neuroanatomía durante muchos años. Han recogido datos de sujetos normales, sujetos con daño cerebral y macacos. Sus estudios en humanos han enfatizado la atención espacial, en particular el cambio de atención en el campo visual.

El resultado de las investigaciones de Posner y colaboradores dio como resultado un modelo de atención basado en 3 redes anatómicas: posterior, anterior y predominantemente subcortical (de vigilancia). Estas redes están altamente interconectadas y forman parte de un complejo circuito neuronal corticoestriadotalámico.

Red posterior (Atención involuntaria)

La mayoría de las teorías sobre la atención visual selectiva asumen que la localización espacial de los estímulos desempeña un papel específico y fundamental en la selección de la información que ha de procesarse. La red posterior sería la encargada de establecer una orientación automática o involuntaria hacia el lugar del espacio donde se encuentra el nuevo estímulo. Una adecuada localización espacial del estímulo es condición necesaria para Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

23

NEUROPSICOLOGÍA


poder procesarlo adecuadamente. Mediante esta orientación automática el sujeto puede liberarse de un foco atencional y centrarse en otro, es decir puede cambiar la atención de un lugar del espacio a otro.

La evidencia procedente de estudios tanto de animales como de humanos sugiere la existencia de un circuito para los cambios de orientación de la atención automáticamente. Este circuito estaría formado por el lóbulo parietal posterior, el colículo superior y el pulvinar. El lóbulo parietal interviene para desligar la atención que se tiene puesta en un determinado estímulo, con el fin de que el colículo superior pueda trasladar la atención (mediante el movimiento de los ojos) hacia un nuevo estímulo y entonces poder leer los datos del nuevo estímulo desde la nueva localización espacial.

Estudios con sujetos humanos y pacientes neurológicos, observan que las lesiones en alguna de las estructuras que conforman la red posterior alteran la capacidad automática o involuntaria del paciente para la atención. Así: 1.

La lesión en la región parietal afectaría a la capacidad para

liberarse (desengancharse) del estímulo al que se le está prestando atención para centrarse en uno nuevo. El paciente no podría orientarse hacia un nuevo estímulo, permaneciendo enganchado al estímulo actual. 2.

La

lesión

en

los

colículos

superiores

conllevaría

un

enlentecimiento en la velocidad del movimiento de los ojos para cambiar la atención. 3.

La lesión en el pulvinar provocaría una dificultad tanto para

atender a los estímulos situados en el lado contralateral a la lesión como para evitar distracciones de otros estímulos.

Los pacientes con síndrome de neglect o de negligencia contralateral, consistente en ignorar los estímulos del campo visual opuestos a la lesión, presentan una alteración importante en los mecanismos de la orientación automática de la atención y menos en los mecanismos voluntarios. Esto sugiere que los problemas primarios en estos pacientes no son atencionales en


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NEUROPSICOLOGÍA

sí, sino

que


se

encuentran relacionados con procesos preatencionales

implicados en la selección de los estímulos relevantes para la atención.

En resumen, la evidencia que procede de estudios tanto con animales como con humanos, sugieren la existencia de un circuito para los cambios de atención encubiertos o involuntarios. El lóbulo parietal desliga la atención desde su foco presente; entonces el área del cerebro medio (colículo superior) actúa para trasladar la atención hacia un nuevo blanco y finalmente, el pulvinar (núcleo talámico) lee los datos desde la nueva localización.

Red anterior (Atención voluntaria)

Actúa

para detectar los eventos sensoriales o semánticos (significativos), y

parece estar relacionada con la conciencia y el control voluntario de la atención. Mientras el sistema posterior está implicado en la orientación automática o involuntaria, el sistema anterior es importante para la atención consciente y focalizada.

En la teoría de Posner, la red anterior ha sido menos delimitada que la red posterior y es más hipotética. Se considera que existe un sistema que está implicado en la detección de la señal, independientemente de la fuente o modalidad sensorial. La estructura esencial puede ser el cíngulo anterior. Áreas frontales de la línea media, incluyendo el cingulado anterior y el área motora suplementaria, se activan durante el procesamiento semántico. Además, la cantidad de flujo sanguíneo en el cingulado anterior se incrementa en función del número de blancos a detectar. Anatómicamente, el cíngulo anterior está estrechamente relacionado con el lóbulo parietal posterior así como con las áreas frontales del lenguaje.

Posner sugirió una posible jerarquía de los sistemas de la atención en el cual el sistema de atención anterior puede controlar al sistema posterior cuando no está ocupado con el procesamiento de otro material.


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NEUROPSICOLOGÍA


Red de vigilancia La red de vigilancia está relacionada con la capacidad para preparar y mantener la alerta, y para el procesamiento de señales de alta prioridad, es una importante función de la atención. Parece ser que la alerta no afecta a la acumulación de información en los sistemas sensoriales o de memoria. Por ejemplo, la identificación de letras ocurre con la misma velocidad tanto si el sujeto ha sido alertado por una señal de aviso como si no. En un estado de alerta intenso, la selección de una respuesta ocurre de forma rápida, aunque la probabilidad de errores se incrementa.

Aunque Posner no describe la red de vigilancia con grandes detalles anatómicos, sugirió que el hemisferio derecho es responsable de desarrollar y mantener un estado de alerta. No obstante, los datos obtenidos en diferentes investigaciones son contradictorios. La consideración de que las lesiones del hemisferio derecho tienden a producir dificultades en la alerta está basada en estudios psicofisiológicos en humanos y monos. La ejecución en tareas de vigilancia se ha encontrado más dañada con lesiones en el hemisferio derecho que en el izquierdo. Por otra parte, los estudios del flujo de sangre y metabólicos, sugieren una relación entre el hemisferio cerebral derecho y la alerta.

Posner y Petersen revisaron estudios fisiológicos que sugieren un sistema de norepinefrina (NE) en la alerta. Este sistema surge en el locus coeruleus, núcleo del tronco a nivel del IV ventrículo. La vía de la NE discurre a través de las áreas frontales, y se divide y se dirige hacia atrás en dirección a las áreas posteriores. La activación de los mecanismos de la NE funciona a través del sistema posterior de atención para incrementar la velocidad a la cual la información visual de alta prioridad puede ser seleccionada para el nuevo procesamiento. En situación de elevados niveles de alerta, la mayor rapidez en la selección es a costa de una menor calidad de la información y una mayor tasa de error. El sistema se supone que está más fuertemente lateralizado en el hemisferio derecho.


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NEUROPSICOLOGÍA


VI. IMPLICACIONES CLÍNICAS A nivel clínico existe una serie de condiciones cuya alteración básica es la atención y es importante distinguir aquella afectación de la atención que es indicadora

de

alteración

cerebral

y

aquella

otra

indicadora

de

otras

condiciones.

VI.1 ALTERACIÓN EN LA ATENCIÓN TRAS AFECTACIÓN CEREBRAL:

a) Afectación del SARA: Estado confusional. El aspecto fundamental del estado confusional agudo es una alteración en la conciencia que impide al sujeto reconocer y relacionarse de manera adecuada con su entorno. Desde el punto de vista clínico se refleja como un trastorno de la atención, acompañado de desorganización global del pensamiento. Algunos de

los

síntomas

asociados

al

mismo

son

pensamiento

incoherente,

distractibilidad, alteraciones perceptivas (como ilusiones o alucionaciones), mala coordinación y agitación. Los pacientes se muestran incapaces de seguir la entrevista o iniciar las pruebas que el psicólogo les indica, ya que su foco de atención pasa a otro estímulo o tema. Los pacientes que lo presentan, a menudo se encuentran desorientados y muestran problemas de

memoria,

discalculia, disgrafía, y dificultades construccionales. No obstante, a pesar de este estado cognitivo, las funciones sensoriales y motoras primarias se hallan generalmente intactas. Este síndrome es más frecuente en personas de edad avanzada, especialmente si muestran un deterioro cognitivo previo.

El estado confusional suele producirse por trastorno orgánico cerebral de presentación súbita, curso fluctuante y duración generalmente breve. Algunas de las causas más comunes que se conocen asociadas al síndrome confusional son; intoxicación metabólica, lesiones cerebrales focales o multifocales, epilepsia, traumatismo craneoencefálico, etc.

b) Afectación hemisférica (frecuentemente derecha): Síndrome de neglect


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NEUROPSICOLOGÍA


Este fenómeno se refiere al fallo para responder o para informar de un estímulo presentado contralateralmente a la lesión, y ocurre tanto en humanos como en animales. El fenómeno no se restringe a una sola modalidad sensorial y se han propuesto varias teorías para intentar explicar la negligencia contralateral, la cual es más frecuente y más severa después del daño al hemisferio derecho que al izquierdo. El síndrome de neglect consta de cuatro componentes principales: Hemiacinesia, hemiinatención, extinción, neglect hemiespacial.

a) Hemiacinesia. incapacidad

o

El término hemiacinesia hace referencia a una

dificultad

para

iniciar

una

acción

en

el

espacio

contralateral no atribuible a déficit motor o paresia. Aunque la acinesia suele ser más grave en el lado contralateral a la lesión, se puede observar también una lentitud de respuestas en las extremidades ipsilaterales. El término fue ideado para describir el comportamiento de pacientes que no usaban la extremidad contralateral a la lesión en ausencia de parálisis. b) Hemiinatención: Consiste en la incapacidad para responder o informar de estímulos presentados contralateralmente a la lesión. Esta incapacidad se produce en ausencia de déficit sensorial primario que la justifique. c) Extinción: La mayoría de los pacientes muestran una mejoría de la inatención con el paso del tiempo, llegando a ser capaces de detectar estímulos presentados contralateralmente. Sin embargo, cuando se les somete a una estimulación simultánea bilateral suelen aparecer déficits en la detección de los estímulos contralaterales al lado de la lesión d) Neglet hemiespacial: Si pedimos a un paciente que dibuje o copie una figura puede que omita la mitad de la misma contralateral a la lesión. Si le mostramos el dibujo de la esfera de un reloj para que coloque los números en su lugar correspondiente, podemos observar que intenta situarlos todos sobre un lado de la esfera. Si se le pide que marque el centro de una línea, puede realizar la marca desplazada hacia el lado ipsilateral. Es frecuente que estos pacientes tengan Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

28

NEUROPSICOLOGÍA


dificultades para vestirse o asearse la parte contralateral a la lesión. En la lectura cometen errores u omiten la parte contralateral de las palabras o frases y en el momento de escribir utilizan sólo un lado de la hoja.

En relación a los mecanismos neurales del neglect, aunque se han propuesto diferentes explicaciones, las de carácter puramente sensorial o perceptivo han sido eliminadas, manteniendo las hipótesis relacionadas con las alteraciones de la organización espacial y con la atención. En cuanto a las hipótesis sobre las alteraciones en la organización espacial se propone que el neglect se debe a la existencia de un esquema o representación espacial defectuosa. No obstante, aunque el componente espacial se considera importante en los mecanismos del neglect, los modelos que tienen mayor peso es esta área son los que relacionan esta alteración con déficits atencionales.

Por otra parte, Mesulam, propone la existencia de una asimetría cerebral en la regulación del tono atencional general, de tal manera que el hemisferio derecho estaría especializado en los procesos de atención dirigida. Su modelo indica que:

a)

El hemisferio derecho contendría los mecanismos neurales para

atender a ambos hemiespacios b)

El

hemisferio

izquierdo,

por

el

contrario,

estaría

casi

exclusivamente implicado en la atención al espacio contralateral. c)

Para toda tarea atencional se dedica más actividad neuronal en el

hemisferio derecho que en el izquierdo.

En función de lo expuesto, es improbable que lesiones en el hemisferio izquierdo produzcan desórdenes importantes en la atención dirigida ya que el hemisferio derecho puede asumir la atención al espacio derecho. Las lesiones derechas, por el contrario, resultarían en un déficit atencional al lado izquierdo, dado que el hemisferio que queda intacto, el izquierdo, carece de los mecanismos necesarios para sustentar la atención ipsilateral. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

29

NEUROPSICOLOGÍA


Las

lesiones

en

cualquiera

de

los

componentes de la red resultante, así como de sus conexiones, puede tener como resultado la aparición del síndrome de neglect. Mesulam establece una dicotomía entre componentes sensoriales y motores, dicotomía que no es absoluta pero que admite que existen diferencias entre el neglect producido por lesiones frontales y el producido por lesiones parietales.

d) Afectación Frontal: alteración en atención voluntaria Luria (1979) propone que el lóbulo frontal tiene un papel fundamental en el control voluntario de la atención. Cuando falla el lóbulo frontal y, por tanto el control voluntario de la atención, el paciente se ve atraído por estímulos irrelevantes y resulta imposible organizar su atención planteándole una cierta tarea o dándole una instrucción verbal adecuada. Esto hace que la ejecución planificada por el paciente se caracterice por respuestas impulsivas o perseverativas. En concreto, se verían afectados los cuatro componentes de la atención voluntaria:

Atención focalizada: una alteración en la atención focalizada implicaría una atención guiada en exceso por la estimulación externa, lo que conlleva un aumento de la distractibilidad. El paciente no es capaz de seleccionar adecuadamente qué estímulos o metas son las apropiadas en cada situación. Allá donde halla un estímulo que atraiga su atención, irá su conducta.

Atención sostenida: el paciente se caracteriza por una importante incapacidad para mantener la atención durante largos periodos en una tarea, presentando distractibilidad o fatiga.


30

NEUROPSICOLOGÍA


Atención alternante: esta capacidad para cambiar de un sitio a otro el foco atencional, o de una tarea a otra, o de una a otra meta, es una de las alteraciones neuropsicológicas más frecuentes. Muchos pacientes tienen dificultades para abandonar momentáneamente una tarea, realizar una acción, y volver a la tarea que habían abandonado justo antes de donde lo dejaron. Estos pacientes presentan serias dificultades para adaptar su conducta a las necesidades cambiantes del entorno, mostrando una conducta esteriotipada, perseverativa y poco adaptativa.

Atención Dividida: las situaciones cotidianas que requieren dividir la atención constituyen

la

norma,

no

la

excepción.

La

capacidad

para

realizar

simultáneamente varias tareas es especialmente importante en pacientes con lesión cerebral, y condiciona en gran medida la readaptación laboral y la reincorporación a la vida cotidiana.

VI. 2 ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN DEBIDA A OTRAS CONDICIONES a) Esquizofrenia: Las alteraciones de la atención en pacientes esquizofrénicos se ha considerado el núcleo fundamental de los trastornos neuropsicológicos descritos en la esquizofrenia. Diferentes estudios apuntan que los trastornos de la atención podrían estar presentes antes del inicio de la enfermedad, como parecen sugerir investigaciones realizadas en muestras de niños en situación de alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

Las alteraciones atencionales en la esquizofrenia han sido relacionadas con los síntomas, tanto positivos como negativos de la esquizofrenia. - Las alteraciones atencionales en la esquizofrenia se han objetivado frecuentemente en tareas que miden atención sostenida (ej. CPT: Continium Performan Test). La explicación de tal afectación se ha relacionado con una ausencia de la normal inhibición ante estímulos irrelevantes. El déficit inhibitorio podría explicar los trastornos formales del pensamiento típicos de la esquizofrenia. El curso coherente y adecuado del pensamiento requiere un control preciso de activación y de inhibición de una red semántica. La falta de Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

31

NEUROPSICOLOGÍA


capacidad de inhibición podría llevar a la aparición de patrones aberrantes de activación

dentro

de

la

red

semántica,

lo

que

se

manifestaría

fenomenológicamente como síntomas de desorganización del pensamiento. De igual forma, la conducta desorganizada ha sido explicada en términos de incapacidad de inhibir los esquemas de respuesta predominantes ante los estímulos presentados, pero irrelevantes a la situación. - Las alteraciones atencionales relacionadas con los síntomas negativos se relacionan con una alteración en la capacidad de activación y ubicación del foco atencional que ocurriría en fases tempranas del procesamiento atencional.

b) Depresión mayor: A diferencia de otros trastornos depresivos, la depresión mayor parece tener un mayor componente biológico, con implicación de estructuras cerebrales, pudiendo cursar con síntomas psicóticos. Diversos estudios han demostrado alteraciones cognitivas en este trastorno, incluidas las alteraciones en la atención. Algunos trabajos muestran que la alteración atencional en la depresión estaría relacionada con una extremada focalización de la atención sobre los contenidos depresivos, ignorando el resto de estímulos. Aún no queda claro si las alteraciones atencionales observadas en la depresión constituyen un indicador de rasgo de la enfermedad o un indicador de estado (que remitiría tras la mejoría sintomatológica). Algunos autores consideran que aquellos pacientes con peor respuesta al tratamiento también presentarán una mayor estabilidad de las alteraciones cognitivas, incluida la atención.

Doble atención o Atención compartida Se da en pacientes somáticos o neuróticos, muestran una inatención hacia el exterior, se trata de una polarización del pensamiento hacia los síntomas de su enfermedad. El paciente se centra hablando sólo de sus síntomas, aunque puede salir de su estado y responder correctamente a lo que se le pregunta durante la entrevista.

Apatía


32

NEUROPSICOLOGÍA


La apatía se caracteriza por un estado de falta de motivación, emoción o interés no atribuible a una disminución del estado de consciencia, alteración cognitiva o de stress emocional. En los estados caracterizados por astenia y apatía, la atención no pueden expresarse durante un tiempo suficiente. La inatención apática del enfermo orgánico, aparece en situaciones de intensa fatiga,

somnolencia

o

en

estados

de

desnutrición,

en

pacientes

bajo

tratamiento psicofarmacológico intenso o en procesos degenerativos córticosubcorticales. El paciente suele manifestar cansancio y dificultad para atender las preguntas del entrevistador, no se acompaña en general de otras alteraciones cognitivas o neuropsicológicas. Es importante hacer una distinción con respecto a la inatención motivacional que presentan pacientes con trastornos de la personalidad, donde la sensación del observador es más de desinterés. El sujeto puede cometer errores ante pruebas, pero cuando se decide a responder raramente persisten las equivocaciones iniciales.

Fatigabilidad Los pacientes con un síndrome de fatiga crónico pueden mostrar descenso de su capacidad atencional por falta de motivación. El perfil clínico de estos pacientes no está definido, aunque difieren de los caracteriales con inatención motivacional, en distintos aspectos. Primero; son pacientes con síntomas subjetivos y objetivos de fatiga, segundo; presentan antecedentes de alteraciones físicas previas, tercero, parecen mostrar alteraciones del humor de tipo depresivo, aunque no cumplan necesariamente los criterios de depresión. Y por último, refieren problemas en sus esfuerzos por evocar o retener información. Debe destacarse que la disminución o incremento de la atención puede ser un fenómeno presente en sujetos normales, la polarización de la atención hacia un aspecto concreto, puede deberse a una falta de atención al entorno.


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NEUROPSICOLOGÍA


VII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


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VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

PREGUNTAS TEMA 4

1. Qué se entiende por variables de la actividad mental 2. Explica la diferencia conceptual entre los términos “conciencia” y “nivel de conciencia” 3. Enumera los 5 estados en los que se divide, generalmente, el nivel de conciencia 4. Explica en que consiste el estado de alerta. 5. Explica en que consiste el estado de letargo o somnolencia. 6. Explica en que consiste el estado de obnubilación. 7. Explica en que consiste el estado de estupor o semicoma. 8. Explica en que consiste el estado de coma. 9. Explica como actúa el SARA en la activación del organismo para proporcionarle un adecuado “nivel de conciencia” o “arousal”. 10. Explica la diferencia entre el sueño y el coma. 11. Explica como afectan las lesiones en FR al “arousal” 12. Qué se entiende por anosognosia. 13. En qué condiciones puede presentarse la anosognosia. 14. Qué relación existe entre anosognosia y daño cerebral derecho. 15. Cual suele ser la evolución habitual de la anosognosia en el curso de una lesión cerebral. 16. Explica las características asociadas a un síndrome anosognósico completo e indica a que tipo de lesión cerebral suele encontrarse asociado. 17. Cual es la diferencia entre anosognosia y anosodiaforia. 18. Indica cuales suelen ser las bases neurológicas de la anosognosia. 19. A qué hace referencia el término “velocidad de procesamiento” 20. Explica como puede identificarse un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento a nivel motor y cognitivo. 21. Cuales son los factores más importantes que determinan la velocidad de procesamiento. 22. Explica la relación entre edad y velocidad de procesamiento

Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo, María del Pino Sánchez López

1



23. Explica cual es la base neurológica de la velocidad de procesamiento y en que tipo de alteraciones cerebrales suele producirse un enlentecimiento en la misma. 24. Cuales son las manifestaciones clínicas de una alteración en la velocidad de procesamiento tras una lesión difusa y focal. 25. Que se entiende por atención. 26. A que hace referencia el aspecto reflejo de la atención. 27. Pon un ejemplo en el que intervenga un control reflejo en la atención 28. Cuales serían las consecuencias para una persona si no tuviese la Respuesta de Orientación 29. Que implicaciones en las actividades de la vida diaria podría tener una alteración en el aspecto reflejo de la atención.. 30. A qué hace referencia el aspecto voluntario de la atención. 31. Para que sirve la atención voluntaria. 32. Pon un ejemplo en el que intervenga un control voluntario en la atención. 33. Qué se entiende por atención focalizada. 34. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en atención focalizada 35. Qué se entiende por atención sostenida 36. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en atención sostenida 37. Qué se entiende por atención Dividida 38. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en atención dividida 39. Qué se entiende por atención alternante. 40. Indica la relación entre el tiempo y la exactitud en la ejecución de una tarea de atención. 41. Explica la relación entre atención sostenida y efecto del tiempo de ejecución. 42. Indica y explica, razonadamente, la participación que tiene el mesencéfalo en la atención. 43. Explica como afecta la estimulación sensorial a la corteza


2



44. Explica en que consiste la respuesta de orientación y que estructuras están implicadas. 45. Cual es la participación del hipocampo en la atención. 46. Cuales son las principales funciones de corteza en relación a la atención. 47. Explica en que consiste el efecto del cortex, a través del SARD, para regular el nivel de activación. 48. Explica las redes posterior, anterior y de vigilancia de Posner. 49. Explica en que consiste y a que es debido el estado confusional. 50.

Explica en que consiste el síndrome de neglect e indica y explica sus

componentes. 51. Explica qué tipo de alteración en la atención se observa en pacientes con depresión. 52. Explica qué tipo de alteración en la atención se observa en pacientes con esquizofrenia. 53. En que consiste la apatía y en que se diferencia de la inatención motivacional. 54. Que se entiende por fatigabilidad. 55. Define los siguientes conceptos:

Nivel de conciencia

Anosognosia

Conciencia

Anosodiaforia

Alerta

Velocidad de procesamiento

Letargo

Span atencional

Obnubilación

Estado confusional

Estupor

Síndrome de neglect

Coma


3

Neuropsicología

TEMA 5 LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS


I. INTRODUCCION: PRIMERAS APORTACIONES I.1 APORTACIÓN DE BROCA I.2 APORTACIÓN DE WERNICKE I.3 APORTACIÓN DE LICHTHEIM

II. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS DEL LENGUAJE II.1 MODELO DE WERNICKE-GESCHWIND II.2 MODELO DE MESULAM II.3 MODELO DE DAMASIO Y DAMASIO

III. AFASIAS III.1 AFASIA DE BROCA III.2 AFASIA DE WERNICKE III.3 AFASIA DE CONDUCCIÓN III.4 AFASIA GLOBAL III.5 AFASIAS TRANSCORTICALES III.6 AFASIA ANÓMICA

IV. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL LENGUAJE IV.1 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL LENGUAJE ESCRITO IV.2 APRAXIA IV.3 ACALCULIA IV.4 APROSODIA IV.5 DISLEXIA DEL DESARROLLO

V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


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Neuropsicología


I. INTRODUCCION: PRIMERAS APORTACIONES

El interés por los procesos lingüísticos a nivel neuropsicológico surge a mediados del siglo XIX, fecha en la que empiezan a plantearse las bases neurales del lenguaje a partir de sujetos afásicos debido a lesiones cerebrales específicas. A continuación se detallan las aportaciones más relevantes al respecto.

I.1. Aportación de Broca (1861).

La primera gran aportación sobre las bases neurales del lenguaje la encontramos en los trabajos de Paul Broca. Este médico francés publica en 1861 su trabajo con un paciente que a los 30 años había comenzado a presentar problemas en el habla. Cuando Broca lo examinó, el paciente tenía 51 años, y su habla se limitaba a una sola expresión: “TAN” (razón por la que este paciente llamado Leborgne es conocido por Tan). Su nivel de comprensión fue considerado normal por Broca, ya que podía responder a ciertas preguntas mediante gestos. Tras su muerte, el estudio postmorten reveló que el paciente presentaba un extenso daño cerebral debido a una infección crónica que afectaba al cráneo, meninges y gran parte del hemisferio izquierdo. Además se observó un absceso de gran tamaño en la tercera circunvolución frontal izquierda.

Cerebro de TAN

Paul Broca


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Neuropsicología


En 1863, Broca informa de 25 casos de alteraciones en el habla con lesiones en el hemisferio izquierdo; en todos, excepto en un caso, la lesión incluía la tercera circunvolución frontal izquierda.

No obstante, Broca no considera que toda la relación cerebro-lenguaje se reduzca a la circunvolución frontal izquierda, sino que distingue tres procesos del lenguaje relacionados con distintas bases neuroanatómicas:

1. Intelecto en general (no ofrece localización) 2. Facultad general del lenguaje (capacidad bilateral o correspondiente al hemisferio derecho) 3. Facultad

para

articular

el

lenguaje

(localizada

en

la

tercera

circunvolución frontal izquierda)

Respecto a la articulación del lenguaje Broca consideraba que ésta se encontraba en sí misma bajo un control hemisférico bilateral (inervación de las cuerdas vocales por parte de ambos hemisferios) pero que la circunvolución frontal izquierda sería el centro de unión de los fenómenos intelectuales con la articulación. A la alteración asociada con el daño en esta región la denominó afemia, aunque posteriormente se ha adoptado el término afasia.

I.2 Aportación de Wernicke (1874). El impacto y el éxito de los trabajos de Broca supusieron un fuerte impulso para el estudio de las bases anatómicas del lenguaje, y, en 1874, Carl Wernicke publica un trabajo sobre la afasia, considerado por algunos autores como la primera teoría neurolingüística. A partir del estudio de distintos casos


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Neuropsicología


clínicos, Wernicke propone la existencia de un “centro para las imágenes auditivas de las palabras” localizado en la primera circunvolución temporal. Su lesión produce una alteración en la comprensión, fenómeno que es conocido como afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke.

Wernicke desarrolló el primer modelo conexionista de las bases neuronales del lenguaje, en el que el lenguaje es el producto de una serie de centros y conexiones entre estos centros. Los centros se corresponden con el área de Wernicke (centro de las imágenes auditivas de las palabras) y el área de Broca (centro para las imágenes motoras de las palabras) Estos dos centros estarían unidos entre sí mediante el fascículo arqueado, lo que permitiría dar una respuesta adecuada en función de la información recibida. La lesión del fascículo arqueado produciría una alteración. En su modelo, señala también que la vía sensorial procedente de los receptores auditivos

hasta corteza

auditiva, y la vía motora procedente de corteza hasta los órganos que componen el aparato fonador, formarían parte del modelo.

I.3. Aportaciones de Lichtheim (1885). En 1885, Lichtheim desarrolla el modelo conexionista inicial propuesto por Wernicke. De ahí que en muchas ocasiones se hace referencia al modelo de Lichtheim como modelo de Wernicke-Lichtheim, aunque realmente estos autores no lo elaboraron conjuntamente. Lichtheim propone una serie de centros y conexiones que en conjunto constituyen el sustrato cerebral del lenguaje.


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Neuropsicología


Centro de los conceptos de objetos (B). Para este centro no se señala ninguna localización cerebral específica. Estaría conectado con el Área de Broca (M) y el Área de Wernicke (A). Lichtheim fue, probablemente el primero en

describir los efectos de la

desconexión entre el área de Broca y el centro de los conceptos (afasia motora transcortical) y el área de Wernicke y el centro de los conceptos (afasia sensorial transcortical). Las letras en minúscula representan al input auditivo (a) y al ouput motor (m). Los números indican los 7 posibles tipos de afasia. Afasia motora (1), afasia sensorial (2), afasia de conducción (3), afasia motora transcortical (4), parálisis (5), afasia sensorial transcortical (6), y sordera (7).

II. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS DEL LENGUAJE

II.1 Modelo de Wernicke-Geschwind (1965) Casi cien años después de Lichtheim, Geschwind (1965) retoma las propuestas tradicionales de Wernicke y Lichtheim y las enriquece con hipótesis más elaboradas y nuevas evidencias sobre la organización cerebral del lenguaje. Según Geschwind, el modelo (también llamado de Wernicke-Geschwind) estaría representado por:

•

Área

de

Broca

(área

44

de

Brodmann):

Situada

en

la

tercera

circunvolución frontal izquierda, delante de la zona motriz facial la cual Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


controla los movimientos de los músculos de la cara, lengua, etc. que intervienen en la producción de los sonidos. Para Geschwind el área de Broca contiene los programas para la compleja coordinación de los músculos de la cara, mandíbula, lengua, paladar y laringe implicados en la producción del habla. •

Área de Wernicke (zona posterior del área 22 de Brodmann): Contendría los modelos o formas auditivas de las palabras, es decir, se encargaría de transformar la información auditiva en unidades de significado. Es, por lo tanto, la región clave en los procesos de comprensión del lenguaje.

•

Fascículo Arqueado: Conecta el área de Broca y el de Wernicke, permitiendo que los modelos auditivos se transmitan desde el área de Wernicke a la de Broca.

•

Giro Angular (área 39 de Brodmann): Funciona como una zona de paso entre la región visual y la auditiva. Está implicada en la transformación del modelo visual de una palabra en su modelo auditivo, es decir, contiene las reglas para hacer aparecer la forma auditiva de la palabra en el área de Wernicke.

El modelo de Wernicke-Geschwind se entiende fácilmente a partir de la diferencia que existe entre la articulación de una palabra que se ha escuchado y la de otra palabra que se ha leído.

Cuando se oye una palabra, Geschwind propone una secuencia de eventos consistente en: 1. La estimulación llega al área auditiva primaria (área 41 y 42 de Brodmann). 2. Desde el área auditiva primaria la información se transmite al giro angular (área 39) donde se integra la información auditiva, visual y táctil y, desde aquí se proyecta al área de Wernicke que se encarga de la comprensión de la palabra. 3. Si la palabra oída se va a pronunciar se transmite al área de Broca, a través del fascículo arqueado, donde se crea la forma articulada que será


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Neuropsicología


enviada a su vez a la zona motora que controla los movimientos necesarios para la producción verbal. 4. Si la palabra oída se va a escribir después de llegar la información al área de Broca se transmitirá a las áreas motoras encargadas de la coordinación y control del movimiento de la mano.

Cuando se lee una palabra escrita la información procedente de las áreas visuales primarias llegaría al giro angular, donde se integra la información visual con la auditiva para producir la forma auditiva correspondiente en el área de Wernicke y desde aquí puede ser enviada mediante el fascículo arqueado al área de Broca.

La tipología de las afasias propuesta por Geschwind es muy similar a la de Wernicke y Lichtheim: •

Afasia de Wernicke. La lesión en el área de Wernicke produciría alteraciones en la comprensión del lenguaje hablado y escrito. Como el área de Broca está intacta el lenguaje es fluido y bien articulado. El habla espontánea y la repetición son incorrectas, ya que al estar dañada el área de Wernicke el área de Broca recibe una información inadecuada.

•

Afasia de Broca. La lesión en el área de Broca produce una alteración en la articulación de las palabras mientras que la comprensión permanece intacta.

•

Afasia de Conducción. La desconexión entre el área de Broca y la de Wernicke produce una afasia de conducción.

•

Afasias Transcorticales. Geschwind aportó también evidencias a favor de las afasias transcorticales. Informa de un caso de intoxicación por monóxido de carbono en el cual el paciente era incapaz de hablar espontáneamente, no comprendía el lenguaje, pero podía repetir palabras o frases que se le decían. El examen postmorten reveló una lesión cortical y de sustancia blanca que aislaba las áreas de Broca y de Wernicke, y el fascículo arqueado del resto de la corteza. Para Geschwind, los déficit observados se debían a que se había producido un aislamiento de la zona del lenguaje.


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Neuropsicología


El modelo de Wernicke-Geschwind aunque permite hacer varias predicciones de gran utilidad clínica, presenta las siguientes deficiencias: •

Destaca solamente la importancia de regiones corticales y de fibras que las interconectan, no tiene en cuenta la participación de tálamo izquierdo y núcleo caudado izquierdo.

•

Cuando leemos una palabra la información no pasa al área de Wernicke antes de dirigirse al área de Broca, sino que desde el giro angular pasa al área de Broca. De esta manera, las percepciones visuales y auditivas de las

palabras

son

procesadas

independientemente

por

vías

de

modalidades específicas que tienen acceso al área de Broca y a las regiones superiores de procesamiento de significado y expresión del lenguaje. •

No toda la información auditiva se procesa del mismo modo. Los sonidos sin contenido lingüístico se procesan por vías diferentes. Las palabras implican una mayor cantidad de áreas y un conjunto de interconexiones paralelas más complejas que la simple interconexión entre Wernicke y Broca.

•

La prosodia (énfasis, tono y ritmo) es también un elemento del habla. Ciertos componentes afectivos del lenguaje se basan en la prosodia. La prosodia está relacionada con procesos propios del hemisferio derecho.

II.2 Modelo de Mesulam (1990). Los modelos presentados hasta ahora conciben la existencia de unos pocos centros cerebrales, capaces de realizar complejas funciones lingüísticas con relativa independencia. La naturaleza simplificada de estas explicaciones no se mantiene en la actualidad. Los avances en el estudio de sujetos afásicos debido a lesiones cerebrales, junto a las aportaciones de la estimulación eléctrica o los estudios del metabolismo cerebral, han demostrado que el lenguaje no está sustentado por unos pocos centros cerebrales. El lenguaje sería el resultado de la actividad sincronizada de amplias redes neuronales, redes constituidas por diversas regiones corticales y subcorticales y por numerosas vías que interconectan estas regiones de forma recíproca. Esto no Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


significa que se niegue que una lesión localizada pueda producir un determinado tipo de afasia. La correlación entre varias afasias y lesión de zonas específicas del cerebro ha sido validada y permanece como algo establecido. Lo que es un error es atribuir la pérdida de una función completa a una única área.

Mesulam, en 1990 propone el siguiente modelo neural del lenguaje oral

El lenguaje, para Mesulam, dependería de una red neural a gran escala compuesta a su vez por redes locales separadas o interconectadas.

Área de Broca: •

Entendida como la región cuya lesión produce afasia de Broca, incluiría; cortex premotor (áreas 44 y 6) y cortex heteromodal prefrontal (áreas 45, 47, 12),

•

Representa el polo sintáctico-articulatorio de la red neural del lenguaje. Constituye un nódulo para la transformación de las representaciones neurales de las palabras (originadas en el área de Wernicke y en otras regiones cerebrales) en las correspondientes secuencias articulatorias.

•

El papel del área de Broca no se limitaría a la secuenciación de los fonemas, morfemas e inflexiones en las palabras (componente articulatorio), sino que


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Neuropsicología

también


actuaría

secuenciando

las

palabras

en

frases

(componente

sintáctico) y por lo tanto sobre el significado. El área de Broca está vinculada con el hecho de que las palabras se ordenen y pronuncien de la forma más apropiada para su significado. •

Las lesiones en el área de Broca no sólo conllevan trastornos en la producción, sino que también aparecen dificultades en la comprensión de frases en las que el significado sea muy dependiente del orden de las palabras y de las preposiciones.

Área de Wernicke •

Está representada por una región más amplia que el tercio posterior del giro temporal superior añadiendo las partes adyacentes de las áreas heteromodales 37, 39 y 40. Ésta sería la localización común del síndrome de la afasia de Wernicke, la cual afecta tanto al lenguaje oral como escrito.

•

Representa el polo semántico-léxico de la red del lenguaje

•

Permite el acceso a la información sobre la relación sonido-palabrasignificado.

•

Constituye

una

vía

final

común

para

la

transformación

de

los

pensamientos en palabras con significado. •

Su lesión no provoca la pérdida de las palabras individuales, pero altera su asociación con los pensamientos, produciendo circunloquios y un habla vacía. Está vinculada con la selección de las palabras más apropiadas, pudiéndose producir parafasias semánticas (sustitución de una palabra por otra) o uso incorrecto de las palabras función.

Activación simultánea de las áreas de Broca y Wernicke Para Mesulam no existe una secuencialidad entre las áreas de Wernicke y de Broca. A partir de observaciones procedentes de registros fisiológicos, mantiene que ambas áreas se activan simultáneamente durante ciertas tareas de lenguaje. Es decir, la selección de palabras probablemente ocurre simultáneamente con la programación anticipatoria de la sintaxis y la


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Neuropsicología


articulación. La estructura gramatical influiría sobre la selección de las palabras, así como esta selección influiría sobre la sintaxis.

Por tanto, el resultado final no es la suma de las operaciones secuencialmente realizadas en Wernicke y en Broca. No habría centros para la comprensión, la articulación y la gramática, sino una red neural distribuida, donde nódulos relativamente especializados trabajan de forma concertada. Además, los dos mayores nódulos, las áreas de Wernicke y Broca, no sólo participan en la red neural del lenguaje hablado, sino que forman parte también de los sistemas neurales para la praxis, escritura, lectura o memoria verbal.

Inclusión de nuevas áreas y vías en la red neuronal del lenguaje •

Área motora suplementaria: Tiene un papel importante en la iniciación y planificación del habla.

•

Cortex prefrontal heteromodal: Participa en la recuperación de palabras desde sus categorías supraordinadas.

•

Áreas heteromodales temporoparietales: Son cruciales en los procesos de enlace de las palabras con sus significados.

•

El hemisferio derecho contribuye en los aspectos prosódicos y aspectos paralingüísticos.

Conceptos característicos de los modelos tradicionales Mesulam incluye en su modelo conceptos característicos de los modelos tradicionales: •

Importancia de las conexiones entre Wernicke y Broca para las funciones del lenguaje y cómo la interrupción de éstas da lugar a la afasia de conducción.

•

Admite las afasias transcorticales y las atribuye a zonas mejor precisadas.

II.3 Modelo de Damasio y Damasio (1989, 1992).


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Neuropsicología


El sustrato neural para el procesamiento del lenguaje dependería de diversos sistemas que interaccionan influyéndose mutuamente, estos sistemas serían: •

Sistema perisilviano anterior

•

Sistema perisilviano posterior

•

Fascículo arqueado

•

Cortex temporal anterior izquierdo

•

Cortex frontal medial

•

Núcleos subcorticales

Sistema perisilviano anterior Está formado por las estructuras cuya lesión produce la verdadera afasia de Broca. Estas estructuras incluyen las áreas 44 y 45 (área de Broca), cortex lateral adyacente (partes de las áreas 6, 8, 9, 10 y 46), así como a la sustancia blanca subyacente. Sería un sistema asociado a los aspectos relacionales del lenguaje, los cuales incluyen la estructura gramatical de las frases y el uso apropiado de los morfemas gramaticales y verbos, proporcionando la mecánica que conjunta los elementos que componen las frases. Las lesiones en este sistema producen una drástica alteración en la fluencia, con una producción distorsionada. Hay un uso inapropiado, o inexistente, de preposiciones, conjunciones, verbos auxiliares, etc. Al mismo tiempo los pacientes tienen dificultades para entender el significado que transmiten las estructuras sintácticas.

Sistema perisilviano posterior Incluye al área de Wernicke así como a numerosas áreas corticales de diferentes modalidades y jerarquías distribuidas por todo el cerebro. Aunque la lesión del área de Wernicke altera la comprensión auditiva, esta área no es considerada como el centro en el que se realiza la comprensión auditiva. La alteración de la comprensión no se debe a que se haya destruido el centro de almacenamiento de los significados de las palabras, sino a que se ve alterado el análisis acústico de las formas léxicas. La comprensión auditiva en sí misma es un paso posterior en la cadena de eventos iniciada en el área de Wernicke,


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y sólo se produce cuando se activan y seleccionan los conceptos asociados con los registros de las palabras.

El área de Wernicke no se considera un centro para la selección de las palabras, más bien parece que una vez que una palabra es seleccionada para su posible uso en una expresión, el área de Wernicke es parte de una red requerida para implementar los sonidos que la constituyen en forma de una representación auditiva interna o de una vocalización.

Fascículo arqueado El clásico fascículo arqueado es visto como un sistema de conexiones que une el cortex temporal, parietal y frontal bidireccionalmente, discurriendo por debajo del giro angular y supramarginal. La lesión en este sistema se relacionó inicialmente con la afasia de conducción aunque, según Damasio y Damasio, no hay evidencias de que esta afasia pueda ser producida por una lesión que afecte exclusivamente a la sustancia blanca. El fascículo arqueado formaría parte de la red necesaria para ensamblar fonemas en morfemas, una operación necesaria para la vocalización o la expresión interna de una palabra.

Cortex temporal anterior izquierdo Aunque tradicionalmente no se le ha relacionado con el lenguaje, se ha observado que lesiones en las áreas 21, 20 y 38 de Brodmann, alteran gravemente la capacidad para recuperar palabras, en ausencia de dificultades gramaticales, fonémicas o fonéticas. Los sujetos tienen preservados los conceptos pero son incapaces de evocar las formas léxicas correspondientes.

Cuando la lesión se circunscribe al polo temporal izquierdo (área 38), los pacientes tienen dificultades para recuperar nombres propios (de un personaje famoso, un amigo, una ciudad). Cuando la lesión se localiza en las áreas 20 y 21 se puede alterar la recuperación tanto de nombres propios como comunes.

A partir del hecho de que la dificultad para producir nombres puede no distribuirse por igual para todas las categorías lingüísticas, Damasio y Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Damasio, proponen que la corteza temporal anterior contendría los sistemas neurales que tienen la clave para acceder a las palabras relacionadas con objetos, lugares o personas, pero no a las palabras que expresasen las cualidades de esas entidades o a sus acciones o relaciones. Esto no significa que los nombres estén contenidos en ciertas partes del cerebro, sino que ciertas partes del cerebro son necesarias para que los nombres puedan ser recuperados. El cortex temporal anterior es, por tanto un sistema mediador.

Cortex frontal medial Incluye el área motora suplementaria y el giro cingulado anterior. Tienen un papel importante en la iniciación y mantenimiento del habla. Su lesión no causa afasia directamente, sino varios grados de akinesia (dificultad para iniciar el movimiento) y mutismo (ausencia completa del habla que es raramente vista en la afasia, excepto en sus fases iniciales). Los pacientes con akinesia y mutismo no pueden comunicarse por palabras ni por gestos o movimientos faciales.

Núcleos subcorticales La cabeza del núcleo caudado izquierdo y la sustancia blanca adyacente en el brazo anterior de la cápsula interna es una región considerada por Damasio y Damasio esencial para el procesamiento del lenguaje. La consideran parte del sistema necesario para el procesamiento automático de estructuras de frases frecuentemente usadas.

En definitiva, los nuevos modelos amplían la precisión anatómica de las zonas ya definidas por los modelos clásicos como “relacionadas con el lenguaje”, además de plantear complejos sistemas de redes con un alto grado de interconexión como base de un sistema neural lingüístico mucho más extenso y complejo de lo que se creía anteriormente.

III. AFASIAS La principal alteración del lenguaje es la afasia, que se define como una pérdida o alteración adquirida del lenguaje debida a una lesión cerebral, y Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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caracterizada por errores en la producción verbal, alteración de la comprensión y presencia de dificultades en la denominación. Las alteraciones más comunes en los trastornos afásicos son trastornos de fluencia, trastorno de la comprensión auditiva, trastornos de la repetición, producción de parafasias y alteraciones en la denominación, y trastornos del procesamiento gramatical. La aparición conjunta de ciertos síntomas define un determinado síndrome afásico. El trastorno afásico es el que se ha tomado como base para el establecimiento de los modelos neurales del lenguaje a los que hacíamos referencia en el apartado anterior.

En cuanto al trastorno afásico propiamente dicho, es obvio que ser capaces de hablar (es decir, de producir un habla con significado) requiere de varias habilidades. En primer lugar, la persona debe tener algo de qué hablar. Pensemos en lo que eso significa. Podemos hablar de algo que está ocurriendo en este momento o de algo que ocurrió en el pasado. En el primer caso, hablamos sobre nuestras percepciones: de cosas que vemos, oímos, sentimos, olemos, etc. En el segundo caso, estamos hablando sobre nuestros recuerdos acerca

de

lo

que

ocurrió

en

el

pasado.

Tanto

las

percepciones

de

acontecimientos presentes como los recuerdos de acontecimientos que tuvieron lugar en el pasado involucran mecanismos cerebrales de la región posterior de los hemisferios cerebrales (los lóbulos occipital, temporal y parietal). Por tanto, esta región es en gran parte responsable de nuestra capacidad para tener algo que decir.

Por supuesto, también podemos hablar de algo que no ha ocurrido nunca. Es decir, podemos utilizar nuestra imaginación para inventarnos una historia (o decir una mentira). Se saben muy pocas cosas acerca de los mecanismos neurales responsables de la imaginación, pero parece probable que implican la participación de los mecanismos responsables de las percepciones y recuerdos; al fin y al cabo, cuando nos inventamos una historia, debemos basarnos en el conocimiento adquirido originalmente a través de la percepción y que hemos retenido en la memoria.


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Suponiendo que una persona tenga algo que decir, el hecho de llegar a hacerlo requiere algunas otras funciones cerebrales. La conversión de la percepción, recuerdos y pensamiento en lenguaje nos hace utilizar mecanismos neurales localizados en los lóbulos frontales, aspecto éste que debemos tener en cuenta a la hora de valorar los distintos trastornos afásicos.

Desde las primeras descripciones realizadas por Broca y Wernicke se han realizado diversas clasificaciones de la afasia, aunque en la actualidad una de la que más aceptación tiene es la elaborada por Benson y Geschwind (1971), que propone los siguientes tipos:

III.1 AFASIA DE BROCA III.1.1. Alteraciones en el lenguaje Este trastorno se caracteriza por un habla lenta, laboriosa y poco fluida. Cuando se intenta mantener una conversación con un sujeto con este tipo de afasia, a la mayoría de las personas les resulta difícil no intentar ayudarle sugiriéndole las palabras que obviamente está intentando pronunciar. Pero aunque la pronunciación de muchas palabras suela ser defectuosa, las palabras que consiguen pronunciar tienen significado. Por lo general los pacientes afásicos parecen irritados y enojados por su incapacidad para expresar bien sus pensamientos, y a menudo hacen gestos para complementar su escaso lenguaje verbal.

Las características básicas de la afasia de Broca incluyen una producción verbal no fluente, caracterizada por frases incompletas y con simplificaciones sintácticas, frases reducidas, alteraciones en la prosodia y dificultades en la articulación. Estos pacientes evocan frases muy cortas, habitualmente con palabras aisladas, con abundantes pausas. La producción del habla se caracteriza por la presencia de disprosodia, es decir, una melodía, inflexión y timbre

anormales.

También

presentan

agramatismo,

con

una

notable

disminución de preposiciones, artículos y otros componentes gramaticales. Las personas con afasia de Broca pocas veces utilizan términos funcionales (palabras cortas con significado gramatical, tales como un, el, algunos, en o Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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sobre). Además, tampoco suelen utilizar marcadores gramaticales como –aba ni auxiliares como he (ej. he ido). La siguiente cita corresponde a un paciente agramatical que intenta describir un dibujo. Podemos identificar un habla telegráfica.

•

Dibujo de un niño golpeado por una pelota en la cabeza: El niño es coger…el niño es golpear…el niño es golpear la pelota.

La comprensión auditiva del lenguaje varía entre los pacientes afectados, y a pesar de que habitualmente está más preservada que la expresión, no acostumbra a ser completamente normal. En un estudio con pacientes que presentaban afasia de Broca, se mostraban pares de dibujos en los que los sujetos y los objetos de la acción estaban invertidos: por ejemplo, un caballo que daba coces a una vaca y una vaca que daba coces a un caballo, un camión que empujaba un coche y un coche que empujaba a un camión, y una bailarina aplaudiendo a un payaso y un payaso aplaudiendo a una bailarina. Ante cada uno de los pares de dibujos que enseñaban a los pacientes leían una frase, por ejemplo, “el caballo da coces a la vaca”. La tarea del sujeto consistía en señalar el dibujo adecuado, con lo cual daba a entender si comprendía la construcción gramatical de la frase. En este tipo de tareas la ejecución de estos pacientes era muy pobre. La agramaticalidad que acompaña a la afasia de Broca parece alterar la capacidad de los pacientes para utilizar información gramatical, como la acción de ordenar una serie de palabras para decodificar el significado de la frase.


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La repetición está casi siempre alterada, a pesar de que varía según los casos y

habitualmente

es

superior

a

la

producción

verbal

espontánea.

La

denominación ante la confrontación con el objeto con frecuencia está alterada. La lectura también está alterada y la comprensión lectora puede afectarse hasta un grado similar al de la comprensión auditiva. También se afecta la escritura y los errores escritos pueden ser similares cualitativamente a los errores observados en la producción verbal.

En síntesis, la AFASIA DE BROCA se caracteriza por: -

Habla no fluente y agramatismo

-

Comprensión más preservada que la expresión

-

Repetición muy alterada

-

Denominación alterada

-

Alteración de la lectura y escritura

-

Dificultad en los movimientos bucofaciales.

III.1.2. Correlatos anatomopatológicos Lesiones que involucran al córtex frontal lateral del hemisferio izquierdo (área 44 de Brodmann o área de Broca). Córtex frontal adyacente, incluyendo habitualmente la zona prerrolándica inferior, extendiéndose hacia la ínsula y sustancia blanca periventricular subyacente.

III.2 AFASIA DE WERNICKE. III.2.1. Alteraciones en el lenguaje La comprensión del habla empieza obviamente en el sistema auditivo, que es necesario para detectar y analizar los sonidos. Pero reconocer las palabras es Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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una cosa y comprenderlas es otra. El reconocimiento de una palabra hablada es una tarea perceptiva compleja que se basa en los recuerdos de las secuencias de los sonidos. Esta tarea parece ser llevada a cabo por circuitos neurales de las regiones media y posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo, región que se conoce con el nombre de área de Wernicke.

Las características principales de la afasia de Wernicke son una pobre comprensión del habla y la producción de un habla sin sentido. Al contrario que en la afasia de Broca, en la de Wernicke el habla es fluida y no elaborada; el sujeto no se esfuerza por articular las palabras ni parece seleccionarlas, pero introduce parafasias fonémicas y semánticas. El paciente mantiene la línea melódica, con las inflexiones y deflexiones normales de la voz. Cuando se oye hablar a una persona con afasia de Wernicke, da la impresión de que sea gramatical. Es decir, el individuo utiliza palabras funcionales como y o pero, tiempos verbales complejos y oraciones subordinadas. Sin embargo, utiliza pocas palabras con contenido y las palabras engarzadas carecen de sentido. Su lenguaje se caracteriza por la presencia de logorrea. En la situación extrema, el habla se deteriora tanto que se convierte en una jerga ininteligible (jergafasia), tal como se ejemplifica a continuación:

-Examinador: ¿Qué tipo de trabajo desempeñaba antes de ingresar en el hospital? -Paciente: “Nunca, hora debe quiero decirle esto pasó cuando pasó cuando alquiló. Su cal bajó y está, el alquila algo. Pasó, en esta robería estaba con él, por era su…su amigo, como era. Y ya pasó así no sé, no trajo nada. Y no lo pagó. Y gastó todos estos arreglan escatimando de sus pescid. En estos pisos ahora y así. No los había tenido por aquí.” A causa de su déficit en el habla, la capacidad de las personas con afasia de Wernicke para comprender el habla debe evaluarse pidiéndoles que realicen respuestas no verbales y, en general, muestran un escaso grado de comprensión.


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Un hecho remarcable referente a las personas con este tipo de afasia es que a menudo no parecen ser conscientes de su déficit. Es decir, no parecen reconocer que su producción del habla sea defectuosa ni reconocen que no pueden entender lo que dicen los demás. No parecen sorprendidos de lo que otras personas les dicen, aunque resulta obvio que no pueden entender lo que oyen. Quizás su déficit de comprensión les impide darse cuenta de que lo que dicen

y

oyen

carece

de

sentido.

Mantienen

las

convenciones

o

convencionalismos sociales y hablan con el examinador a pesar de no entender lo que éste dice (y su respuesta carece de sentido). Siguen siendo sensibles a la expresión facial y al tono de voz de las otras personas y empiezan a hablar cuando el interlocutor hace una pregunta y después de una pausa esperando una respuesta.

La repetición de palabras y frases se encuentra alterada. Un paciente con afasia de Wernicke dio las siguientes respuestas cuando se le pidió que nombrara diez objetos corrientes:

Cepillo de dientes Cigarro Bolígrafo Cuchillo Tenedor Barrio Cerillas Llave Peine

“estocho” “cigarro” “tanta” “cuillo” “tenar” “manque” “sancar” “cerro” “sac”

Este paciente actuaba seguro de sí mismo, no mostrando ningún indicio de reconocer que la mayoría de sus respuestas no tenían sentido. Las respuestas que emitía no eran simplemente palabras nuevas que se hubiera inventado. Se le pidió varias veces que nombrara los objetos y cada vez daba respuestas diferentes excepto para cigarro, que siempre lo nombraba correctamente.

Los

pacientes

con

afasia

de

Wernicke

presentan

dificultades

en

la

denominación. También es frecuente la alteración de la lectura y la escritura. En cuanto a la lectura, los pacientes afectados por este tipo de afasia Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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presentan dificultad en la asociación de palabras escritas con su significado o sonido, o incluso llegan a tener dificultad en la identificación de letras o reconocimiento de las letras por su nombre. Las alteraciones en la escritura en la afasia de Wernicke son diferentes a las presentes en la afasia de Broca. En este sentido, el paciente con afasia de Wernicke puede escribir con facilidad, pero con una jerga paragráfica fluente con estructuras lingüísticas similares a las presentes en su lenguaje hablado. Área auditiva primaria (41 y 42 de Brodmann)

Aferencias auditivas desde áreas 41 y 42 hacia área de Wernicke

Área de Wernicke

En síntesis, las características básicas de la afasia de Wernicke son: -

Comprensión auditiva alterada

-

Lenguaje fluido con parafasias fonémicas y semánticas

-

Articulación y prosodia normales

-

Alteración de la repetición y denominación

-

Lectura y escritura habitualmente alteradas.

III.2.2. Correlatos anatomopatológicos La afasia de Wernicke está consistentemente asociada a lesiones en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior (área de Wernicke o área 22 de Brodmann). A menudo también incluye el córtex auditivo primario, áreas del lóbulo parietal, incluyendo el giro angular y/o giro supramarginal, o también la sustancia blanca.


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III. 3 AFASIA DE CONDUCCIÓN. III.3.1. Alteraciones en el lenguaje La afasia de conducción se caracteriza por un habla fluida inteligible, una comprensión relativamente buena, pero muy escasa capacidad de repetición. Por ejemplo, el habla espontánea del paciente puede ser excelente; el sujeto comete pocos errores y no tiene ninguna dificultad para nombrar los objetos. Pero cuando se le pide que repita palabras, el rendimiento del paciente es el siguiente: Examinador: Bicicleta Paciente: Bicicleta Examinador: Hipopótamo Paciente: Hipopótamo Examinador: Blate Paciente: No le he oído bien Examinador: Bien, algunas de las cosas que diré no son palabras solo sonidos. Blate Paciente: No estoy seguro de lo que ha dicho. Examinador: Blanquear Paciente: Blanquear Examinador: Norte Paciente: Norte Examinador: Rillo Paciente: No, no sé decirlo El paciente puede repetir palabras sueltas (todas sustantivos, en este caso), pero tiene una incapacidad total para repetir palabras sin sentido. Las personas con afasia de conducción pueden repetir sonidos del habla cuando los oyen sólo si estos sonidos tienen significado. A veces, cuando se le pide a una persona con afasia de conducción que repita una palabra, dice un vocablo con el mismo significado (o al menos, con un significado relacionado). Por ejemplo, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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si el examinador dice casa, el paciente puede contestar hogar. Si el examinador dice silla, el paciente puede contestar sentarse. Un paciente dio la siguiente respuesta cuando se le pidió que repitiera una frase entera:

Examinador: El depósito del coche, que perdía gasolina, ensució la carretera. Paciente: El depósito del coche goteaba y dejó la calle llena de gasolina

Los síntomas observados en la afasia sensorial transcortical y en la afasia de conducción indican que existen vías de comunicación entre los mecanismos del habla del lóbulo temporal y los del lóbulo frontal. La vía directa a través del fascículo arqueado simplemente transmite sonidos del lenguaje a los lóbulos frontales. Usamos esta vía para repetir palabras no familiares, por ejemplo, cuando aprendemos una lengua extranjera o cuando intentamos repetir alguna palabra sin significado, como blate.

La segunda vía es indirecta y se basa en el significado de las palabras, no en su sonido. Cuando los pacientes con afasia de conducción oyen una palabra o una frase, el significado de lo que oyen les evoca algún tipo de imagen relacionada con ese significado. (El paciente del segundo ejemplo seguramente se imaginaba la visión de un automóvil desde el cual la gasolina goteaba sobre el suelo.) Por ello, son capaces de describir dicha imagen, como si expresaran sus pensamientos mediante palabras. Por supuesto, las palabras que escogían podían no ser las mismas que las utilizadas por la persona que hablaba con ellos.

Los síntomas de la afasia de conducción indican que la conexión entre el área de Wernicke y Broca parece tener un papel importante en la memoria a corto plazo de las palabras y de los sonidos del habla Presumiblemente, esta información puede

acabados de oír.

reforzarse «hablando para uno

mismo» sin que sea necesario pronunciar las palabras en voz alta. El hecho de imaginarnos a nosotros mismos diciendo la palabra activa la región del área de Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Broca, mientras que imaginar que la estamos oyendo activa el área de asociación del lóbulo temporal. Estas dos regiones, conectadas mediante el fascículo arqueado (que contiene axones en los dos sentidos), mantienen la información circulando hacia atrás y hacia delante, con lo cual resulta posible mantener el

recuerdo activo. Baddeley, en 1992, se refiere a este circuito

como el bucle fonológico.

La denominación también se halla alterada, con la presencia de sustituciones de sílabas o palabras. La lectura en voz alta se halla alterada, con la presencia de parafasias, a pesar de que la comprensión del material escrito puede mantenerse preservada. También se observa una alteración en la escritura, basada en la sustitución, omisión o alteración de la secuencia de letras o palabras, con la presencia de paragrafía afásica.

En resumen, las características destacadas de la afasia de conducción son; -

Habla fluída, pero con parafasias fonémicas

-

Comprensión relativamente normal

-

Importante alteración de la repetición verbal

-

Alteración en la denominación

-

Lectura y escritura alteradas con variación entre los pacientes

III.3.2. Correlatos anatomopatológicos La afasia de conducción suele presentarse tras lesiones en sustancia blanca (fascículo arqueado, longitudinal superior) de conexión entre áreas de Broca y de Wernicke (con localización frecuente en región supramarginal o inferior del lóbulo parietal).


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III.4 AFASIA GLOBAL.

III.4.1. Alteraciones en el lenguaje Los sujetos afásicos globales han perdido completamente la capacidad de comprender el lenguaje, formular el habla y repetir frases. Por tanto es una combinación de las manifestaciones de las afasias de Broca, Wernicke y de conducción. El habla se reduce a unas pocas palabras en el

mejor de los

casos. La misma palabra puede utilizarse repetidas veces, de manera apropiada o no, en un vano intento de comunicar una idea. Sin embargo, pueden conservarse otras capacidades como habla no deliberada, hábitos como contar o recitar los días de la semana, y la capacidad de cantar melodías previamente conocidas. La comprensión auditiva está limitada a unas pocas palabras y expresiones idiomáticas.

La afasia global clásica suele estar acompañada de debilidad en el lado derecho de

la

cara

y

parálisis

de

las

extremidades

derechas,

aunque

esta

sintomatología no aparece en todos los casos. Cuando la afasia global se presenta

sin

hemiplejia,

los

déficit

que

aparecen

suelen

ser

menos

pronunciados y su recuperación mejor. También suelen presentar una importante pérdida hemisensorial y alteración total o parcial del campo visual derecho.

En

algunos

casos

este

tipo

de

afasia

podría

evolucionar

favorablemente hacia una afasia de Broca.

En síntesis, las características principales de la afasia global son las siguientes;


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-


Lenguaje espontáneo reducido o ausente, con presencia de estereotipias,

-

Comprensión alterada

-

Repetición y denominación alteradas

-

Lectura y escritura alteradas

III.4.2. Correlatos anatomopatológicos La causa del la afasia global es una lesión que involucra el área perisilviana del hemisferio dominante para el lenguaje. La lesión incluye la región frontal inferior posterior (área de Broca), la región temporal posterior superior (área de Wernicke), así como el córtex auditivo, la ínsula y los ganglios basales. Una lesión tan amplia sólo puede ser causada por un infarto grande en la región irrigada por la arteria cerebral media izquierda. Las lesiones generalmente implican los lóbulos frontal, temporal y parietal del hemisferio izquierdo, correspondiendo a las áreas irrigadas por esta arteria.

III. 5. AFASIA TRANSCORTICAL.

III.5.1. Alteraciones en el lenguaje El modelo de Wernicke-Geschwind predice que las afasias pueden ser causadas no sólo por la lesión de los componentes del sistema del lenguaje, sino también por las zonas y vías que conectan estos componentes con el resto del cerebro. Las afasias transcorticales incluyen la afasia motora transcortical, la afasia sensorial transcortical y la afasia mixta transcortical. Las características comunes de estos tipos de afasia consisten en una tendencia a presentar preservada la capacidad de repetición, con tendencia a la ecolalia.


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Los pacientes con

afasia motora transcortical no hablan con fluidez, pero

pueden repetir incluso frases muy largas. La comprensión auditiva está relativamente preservada, a pesar de que en la evaluación puede apreciarse cierta alteración de esta función, especialmente cuando se trata de información sintácticamente compleja. El paciente con este trastorno muestran capacidad para denominar, a pesar de que a menudo precisan ayudas articulatorias. La lectura en voz alta y la comprensión lectora se mantienen relativamente preservadas y se observa una alteración de la escritura.

En resumen, las características fundamentales de la afasia motora transcortical son; -

Reducción del lenguaje espontáneo

-

Repetición de frases normal

-

Lectura en voz alta bastante preservada

-

Comprensión relativamente preservada

-

Escritura alterada.

Las personas con afasia sensorial transcortical tienen un habla fluida con deficiencia de la comprensión y encuentran enorme dificultades para la denominación de los objetos. Esta afasia se diferencia de la de Wernicke de la misma manera que se diferenciaba la afasia transcortical motora de la de Broca: la

repetición está

conservada. Pueden repetir

e

incluso

hacer

correcciones gramaticales en frases que no comprenden y pueden repetir palabras de idiomas extranjeros. La producción verbal a menudo está contaminada con parafasias, y el discurso es poco coherente. La comprensión lectora también está muy afectada. La afasia parece que es, pues, un defecto en la recuperación semántica, con capacidades fonológicas y sintácticas aún relativamente conservadas.

En definitiva, las características a destacar de la afasia sensorial transcortical son; -

Lenguaje fluido con parafasias

-



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-

Lectura y escritura alteradas

-

Repetición preservada con tendencia a la ecolalia

Por último, la afasia mixta transcortical hace referencia a un trastorno poco frecuente y caracterizado por un aislamiento de la zona del lenguaje que puede ser considerado similar a la afasia global, excepto por la buena capacidad de repetición. Se trata de una combinación entre la afasia motora transcortical y la afasia sensorial transcortical. Se caracteriza por una producción verbal no fluida y una alteración de la comprensión auditiva, pero con una capacidad de repetición

relativamente

conservada,

con

presencia

de

ecolalia.

La

denominación, la lectura y la escritura también están alteradas.

Resumiendo, las características más importantes de la afasia mixta transcortical son; -

Alteración de la fluencia verbal

-


-

Preservación de la repetición, con tendencia a la ecolalia

-

Denominación, lectura y escritura alteradas.

III.5.2. Correlatos anatomopatológicos - Afasia Motora transcortical: lesión en el área frontal dorsolateral izquierda, una parcela de corteza asociativa anterior y superior al área de Broca, aunque puede haber un daño sustancial en la propia área de Broca. Los infartos en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda se han señalado como una posible causa de este trastorno. La afasia motora transcortical también puede ser el resultado de lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones prefrontales y premotoras que se hallan alrededor del opérculo central.


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- Afasia Sensorial Transcortical: este tipo de afasia se relaciona con lesiones en la zona limítrofe cortical posterior, especialmente entre el territorio de la arteria cerebral posterior y media. En la mayoría de los casos la lesión se localiza en la zona parietotemporal, posterior al área de Wernicke con extensión a nivel inferior y posterior. Aunque las estructuras perisilvianas a nivel parietal y temporal se encuentran preservadas, el córtex que las rodea (particularmente el giro angular y las áreas del segundo y tercer giro temporal) a menudo se encuentra afectado.

- Afasia Mixta Transcortical: En este tipo de afasia se halla afectada la zona limítrofe entre los territorios de la arteria cerebral media y las arterias cerebrales anterior y posterior; rregiones parietotemporales sin afectar área de Wernicke (sensorial), interrupción conexión área motora suplementaria y área de Broca (motora). Se considera que la preservación de las estructuras perisilvianas permite que las señales lingüísticas sean captadas por las áreas auditivas primarias y transmitidas a través del fascículo arqueado hasta el área de producción del lenguaje.


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III. 6. AFASIA ANÓMICA.

III.6.1. Alteraciones en el lenguaje Como hemos podido comprobar, la anomia, de una manera u otra, constituye un rasgo característico de la afasia. Sin embargo, hay un tipo de afasia que consiste en una anomia casi pura, siendo los demás síntomas insignificantes.

El habla de los sujetos con afasia anómica es fluido y gramatical, y su comprensión excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras apropiadas. A menudo emplean circunloquios o circunlocuciones (literalmente, «hablar dando rodeos») para evitar las palabras que les faltan. La afasia anómica es diferente de la afasia de Wernicke. Las personas con afasia anómica pueden entender lo que les dicen otras personas, y lo que dicen ellos mismos tiene sentido, aunque a menudo dan rodeos para expresar lo que quieren decir.

Lámina “El robo de las galletas”; tomada de: Goodglass y Kaplan (1972): Boston Diagnostic Aphasia Examination: BDAE). Vers. Esp.: García-Albea José Eugenio, Sánchez Bernardos Rosa Mª., y Susana del Viso Pabón, 1986: Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia. Adaptación en español

A continuación presentamos la descripción de un dibujo que realiza un paciente con afasia anómica. “Hay una mujer que tiene dos hijos, un niño y una niña, y su hijo está a punto de abrir el... armario de la cocina para llevar fuera (coger) algunas... galletas de la (caja)... que posiblemente había hecho ella misma, y después resbala (se cae)... en la dirección equivocada Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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(para atrás)... en la... encima de lo que está (taburete) y se va al... armario (suelo) y si se cae hacia atrás podría tener problemas (hacerse daño), porque eso (el taburete) está desequilibrado.” Entre paréntesis se indican las palabras que posiblemente quería utilizar el paciente. Los puntos suspensivos indican la dificultad para encontrar la palabra adecuada. En algunos casos, cuando no podía encontrar una palabra, daba la definición correspondiente (una forma de circunloquio) o cambiaba de tema.

En el paciente descrito anteriormente llama la atención el hecho de que parece tener más dificultades para encontrar sustantivos que otros tipos de palabras. De manera informal se le pidió que explicara lo que hacían las personas representadas en una serie de dibujos. El paciente casi no cometió ningún error para encontrar los verbos. Por ejemplo, aunque no podía decir lo que un niño llevaba en la mano, no tenía ningún problema para indicar que el niño estaba lanzándolo. De modo parecido, el paciente sabía que una niña estaba saltando sobre algo, pero no podía decir el nombre de ese algo (una valla). Además, no mostraba ningún problema para hallar adjetivos no visuales; por ejemplo, podía decir que los limones tienen un sabor ácido, que el hielo es frío y que el pelo de un gato es suave. Durante varios años, los investigadores que examinaron a este paciente pensaron que era único. Pero más recientemente se han comunicado déficits con patrones similares en la literatura. Por ejemplo, el caso de un paciente que tenía dificultades para nombrar objetos, pero no acciones.

Algunos pacientes muestran déficits aún más específicos. Por ejemplo, se ha descrito el caso de un paciente que tenía muchas dificultades con los nombres propios (nombres de personas y lugares). Damasio y cols, en 1992 estudiaron a varios pacientes con déficits similares y concluyeron que la anomia para los nombres propios es causada por lesiones del polo temporal, mientras que la anomia para nombres comunes es causada por lesiones de la corteza temporal inferior.


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Anomia para nombres propios

Anomia para nombres comunes

La lesión de ambas regiones causa anomia para ambos tipos de nombres. Estos investigadores sugieren que la distinción clave entre los dos tipos de palabras es que los nombres propios son específicos para personas o lugares individuales, mientras que los nombres comunes hacen referencia a categorías. Presumiblemente,

la

corteza

del

polo

temporal

está

específicamente

involucrada en el reconocimiento de individuos.

¿Y qué podemos decir sobre la capacidad para nombrar acciones? Como hemos visto, el paciente anómico presentado no tenía ningún problema con los verbos. Tampoco lo tenían los pacientes estudiados por otros investigadores. Varios estudios han hallado que la anomia para los verbos (averbia) se produce a consecuencia de lesiones de la corteza frontal, en y cerca del área de Broca. Si pensamos en ello, eso resulta lógico. Los lóbulos frontales se encargan de planificar, organizar y ejecutar acciones, de modo que no debería sorprendemos que estuvieran involucrados en la tarea de recordar el nombre de acciones. Varios estudios de imágenes funcionales han confirmado la importancia del área de Broca y de la región que la rodea en la producción de verbos. En esos estudios los sujetos tenían que leer o escuchar nombres y luego tenían que decir (o pensar para sí mismos) verbos que describieran acciones apropiadas a esos nombres, Por ejemplo, si leían u oían el nombre martillo, podían pensar en el verbo clavar.

El siguiente dibujo muestra una imagen de TEP de personas que estaban realizando la tarea de generar verbos en respuesta a nombres escritos.


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Se ha sustraído la actividad producida por la simple lectura de nombres en voz alta, de tal manera que la imagen refleja sólo la actividad asociada con el proceso de generación de verbos. Presumiblemente, la actividad del lóbulo temporal representa procesos neurales involucrados en la comprensión de los nombres, mientras que la actividad del lóbulo frontal representa los procesos neurales directamente involucrados en pensar las acciones apropiadas y los verbos asociados.

El panorama hasta aquí esbozado sugiere que la comprensión del habla incluye un flujo de información desde el área de Wernicke al área posterior del lenguaje y de ahí a la corteza de asociación sensorial. La producción del habla espontánea involucra el flujo de información referente a percepciones y recuerdos desde el área posterior del lenguaje al área de Broca. Desde luego, este modelo constituye una simplificación, pero resulta un punto de partida útil para conceptualizar procesos mentales básicos. Por ejemplo, los pensamientos verbales

probablemente

implican

la

existencia

de

una

comunicación

bidireccional entre las áreas del habla y la corteza de asociación que las rodea (así como regiones subcorticales como el hipocampo, por supuesto).

En resumen, las características fundamentales de la afasia anómica son; -

Habla fluida, con pausas frecuentes

-

Comprensión preservada

-

Repetición preservada

-

Denominación muy alterada

-

Comprensión lectora y escritura relativamente preservadas.


33

Neuropsicología


III.6.2. Correlatos anatomopatológicos La anomia se ha definido como una amnesia parcial para las palabras. Puede producirse por lesiones de las regiones tanto anteriores como posteriores del cerebro, pero sólo las lesiones posteriores producen una anomia fluida. La localización más probable de las lesiones que causan anomia sin los otros síntomas

de

dificultades

afasia,

como

articulatorias,

déficits

es

el

de

lóbulo

comprensión, temporal

o

agramaticalidad parietal

o

izquierdo,

generalmente sin que se vea afectada el área de Wemicke. En el caso del paciente descrito arriba, la lesión afectaba a las circunvoluciones temporales media e inferior; esta última incluye una importante región de la corteza de asociación visual.

IV. ALTERACIONES RELACIONADOS CON EL LENGUAJE

IV.1 Trastornos adquiridos del lenguaje escrito. Dos de los trastornos más importantes relacionados con el lenguaje escrito son la alexia y la agrafia. Los dos trastornos pueden aparecer combinados o de forma individual, pudiéndose o no asociar a afasia, en función de la lesión causal.

Alexia Se define como una pérdida o alteración adquirida de la habilidad para comprender el lenguaje escrito como consecuencia de una lesión cerebral en personas que antes de la afectación neurológica presentaban una adecuada


34

Neuropsicología


capacidad para dicha función. Existen varios tipos de alexia, entre los que están:

La alexia posterior hace referencia a la alteración de la capacidad para la lectura a pesar de la preservación de la capacidad para escribir. Este tipo de trastorno también se denomina alexia sin agrafia o alexia pura. Es la menos común de las variedades de alexia. Habitualmente es debida a accidentes vasculares cerebrales de la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo. La dificultad de reconocimiento en este trastorno se da únicamente cuando el material es presentado visualmente, mientras que el habla, la comprensión auditiva y la repetición permanecen preservadas. La mayoría de los pacientes observados presentan alguna forma de alteración de la función visual.

La alexia central (alexia con agrafia) se caracteriza por una dificultad adquirida para la lectura y la escritura, es decir, una pérdida total o parcial en el reconocimiento y producción del lenguaje escrito en personas que lo habían adquirido anteriormente. La lesión que causa este tipo de alexia se localiza en el giro angular, aunque habitualmente comprende una zona más amplia. El diagnóstico de alexia con agrafia solamente se aplica cuando las alteraciones en la lectura y en la escritura predominan sobre la sintomatología afásica o de disfunción del lóbulo parietal izquierdo.

La alexia anterior se caracteriza por una alteración en la capacidad de comprensión de estructuras sintácticas, por lo que también se le denomina alexia sintáctica. Es frecuente la presencia de una producción no fluida, relativamente buena comprensión auditiva, ligera alteración de la repetición y cierta dificultad en la denominación. La localización de las lesiones en la alexia anterior es similar que en la afasia de Broca. Está implicado el córtex frontal inferior posterior del hemisferio dominante, y en la mayoría de los casos se extiende a las estructuras subcorticales.

Agrafia


35

Neuropsicología


Se define como la pérdida o alteración de la capacidad para producir el lenguaje escrito, debida a una lesión cerebral adquirida. La mayoría de los pacientes afásicos presentan cierto grado de agrafia. Se conocen varios tipos de agrafias, a saber:

La agrafia afásica puede clasificarse como fluida y no fluida. La mayoría de los pacientes con afasia no fluida (afasia de Broca, afasia motora transcortical) presentan una alteración del lenguaje escrito de similares características a la observada en el lenguaje oral. La producción es escasa, con dificultades, agramatismo y una seria afectación en la caligrafía. En las afasias fluidas (afasia de Wernicke, afasia sensorial transcortical) se observa una agrafia fluida, caracterizada por una producción adecuada y fácil, una caligrafía correcta y una longitud de frases normal, pero con falta de sustantivos y presencia de paragrafias. La lesión dependerá del tipo de agrafia que se de.

La agrafia pura es poco frecuente y se caracteriza por la presencia de un trastorno específico de la escritura, en ausencia de otras alteraciones del lenguaje, práxicos o visuoespaciales. Algunos autores consideran que hay una implicación del lóbulo posterior izquierdo, mientras que otros consideran que puede ser debida a lesiones localizadas en el lóbulo parietal superior izquierdo.

Otro tipo de agrafia está causada por la afectación del hemisferio no dominante (habitualmente el derecho) y se denomina agrafia visuoespacial. El paciente puede escribir letras y palabras, pero presenta una considerable dificultad en orientarlas correctamente en la página. Las lesiones acostumbran a estar localizadas en la conjunción de los lóbulos temporal, parietal y occipital.

Por último, la agrafia motora hace referencia a la agrafia producida por trastornos motores, resultando de lesiones que implican el cerebelo, los ganglios basales, los tractos corticoespinales, nervios periféricos, o los propios mecanismos de la mano.

IV.2. Apraxia. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

36

Neuropsicología


La apraxia se define como una alteración en la ejecución de determinados movimientos aprendidos en respuesta a una orden y fuera del contexto que no es atribuible a afectaciones sensoriales o motoras, falta de coordinación, dificultades de atención o comprensión de órdenes verbales, falta de motivación o deterioro intelectual. La apraxia también implica una inhabilidad para imitar gestos sin sentido de forma correcta. Es frecuente que el paciente pueda realizar en su vida diaria los movimientos que es incapaz de efectuar cuando el examinador se lo pide. Se han distinguido diferentes tipos de apraxia, según la región implicada; apraxia de los miembros, apraxia bucofacial u oral, apraxia ideomotora y apraxia ideacional.

IV.3. Acalculia.

La acalculia se define como la pérdida total o parcial de las habilidades de cálculo debida a una lesión cerebral. Se distinguen la acalculia con alexia y agrafia para dígitos y números, cuya lesión acostumbra a localizarse en el hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo), la acalculia espacial, cuya lesión afecta al hemisferio derecho, y acalculia anaritmética, cuya lesión se encuentra aún poco precisada.

IV.4 Aprosodia. Aspectos del lenguaje como la melodía, la dinámica de la entonación, las pausas, la acentuación, o el énfasis se engloban bajo el término de prosodia. En la relación a este aspecto del lenguaje se han descrito tres trastornos producidos por lesión cerebral; la hiperprosodia, o uso excesivo de la prosodia que suele observarse en las afasias motoras; la disprosodia, caracterizada por la aparición de un acento extranjero con la imposibilidad de realizar la acentuación

correcta,

y

que

se

ha

observado

como

resultado

de

la

recuperación parcial tras una afasia motora; y la aprosodia, o la incapacidad para producir variaciones de cualquier tipo en la prosodia, una pérdida general de la prosodia. Se ha observado una dominancia general del hemisferio derecho sobre este aspecto del lenguaje.


37

Neuropsicología


IV.5 Dislexia del desarrollo. Una forma mayor de prevalencia de trastorno de la lectura se observa en niños con dificultades para aprender a leer y escribir, aún cuando su visión y función auditiva, su educación, así como su CI son normales. La mayoría de los niños con dislexia no han desarrollado una conciencia fonológica, o, lo que es lo mismo, la capacidad de estar atentos a los sonidos individuales, en particular a los fonemas, en la onda continua del habla, y de asociarlos con letras. Hay evidencias que indican que la dislexia puede suponer una alteración del desarrollo en el hemisferio izquierdo y con componentes genéticos.


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Neuropsicología


V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores. Junque C, Bruna O y Mataró M. (2005). Neuropsicología del Lenguaje. Masson, Barcelona.


39


Lenguaje, afasias y trastornos relacionados

PREGUNTAS TEMA 5

1. Realiza un esquema en el que queden recogidas las primeras aportaciones a la neuropsicología del lenguaje. 2. Cual fue la aportación de Broca a la neuropsicología del lenguaje. 3. Cual fue la aportación de Wernicke a la neuropsicología del lenguaje. 4. Realiza un dibujo esquemático sobre el modelo conexionista propuesto por Lichtheim e indica la situación de los diferentes elementos estructurales y funcionales. 5. Explica el modelo de Wernicke-Geschwind del lenguaje. 6. Explica esquemáticamente el modelo de Mesulan del lenguaje 7. Explica esquemáticamente el modelo de Damasio del lenguaje 8. Explica la afasia de Broca 9. Explica la afasia de Wernicke 10.

Explica la afasia de conducción

11.

Explica la afasia global

12.

Explica la afasia transcortical (sensorial y motora)

13.

Cual es la función del área de Broca

14.

Cual es la función del área de Wernicke

15.

Cual es la función del giro angular

16.

Cual es la función del fascículo arqueado

17.

Que propone Geschwind que sucede cuando se oye una palabra.

18.

Que propone Geschwind que sucede cuando se lee una palabra y que se

sabe hoy día. 19.

Explica la relación entre el área de Broca según Mesulan y el sistema

perisilviano anterior de Damasio. 20.

Explica la relación entre el área de Wernicke y el sistema perisilviano

posterior de Damasio. 21.

Cual es la función del cortex temporal anterior izquierdo en el lenguaje.

22.

Cual es la función del área motora suplementaria y el giro cingulado

anterior en el lenguaje. 23.

Enumera las características fundamentales de la afasia de Broca.


1



24.

Enumera las características fundamentales de la afasia de Wernicke.

25.

Indica las características diferenciales entre la afasia de Broca y la de

Wernicke. 26.

Indica las principales características asociadas a la afasia de conducción.

27.

Indica las principales características asociadas a la afasia motora

transcortical. 28.

Indica las principales características asociadas a la afasia sensorial

transcortical. 29.

Indica las principales características asociadas a la afasia global.

30.

Indica

las

principales

características

asociadas

a

la

afasia

mixta

transcortical. 31.

Explica la afasia anómica

32.

Indica las características básicas asociadas a la afasia anómica.

33.

Explica cual es la diferencia a nivel de regionalización cerebral entre la

anomia para los nombres propios y los comunes. 34.

Explica en que consiste la alexia y los distintos tipos

35.

Explica en que consiste la agrafía y los distintos tipos

36.

Explica en que consiste la apraxia

37.

Explica en que consiste la acalculia

38.

Explica en que consiste la dislexia del desarrollo.

39.

Cual es la participación del hemisferio derecho en el lenguaje.

40.

Define los siguientes conceptos:

Afasia

Sordera pura a las palabras

Apraxia

Afasia de Broca

Afasia semántica

Apraxia de los miembros

Afasia de Wernicke

Averbia

Apraxia bucofacial u oral

Afasia de conducción

Alexia

Apraxia ideomotora

Afasia motora transcortical

Alexia posterior

Apraxia ideacional

Afasia sensorial transcortical

Agrafía

Acalculia

Afasia anómica

Agrafía afásica

Aprosodia

Anomia

Agrafía pura

Dislexia

Agramaticalidad

Agrafía motora


2




3

Neuropsicología

Memoria y Amnesias Tema 6

TEMA 6 MEMORIA Y AMNESIAS

I.

INTRODUCCION

II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA III. MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO) III.1 EJECUTIVO CENTRAL III.2 BUCLE FONOLOGICO III.3 BUCLE VISUAL III.4 BUCLE EPISODICO IV.

MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA IV.1 MEMORIA EPISODICA IV.2 MEMORIA SEMANTICA IV.3 BASES NEURALES DE LA MEMORIA EXPLICITA

V.

MEMORIA IMPLICITA

VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA VII. AMNESIAS VII.1 AMNESIA BITEMPORAL VII.2 AMNESIA DIENCEFALICA VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR VII.4 AMNESIAS SELECTIVAS VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACION ANATOMICA DESCONOCIDA VII.5.1 Amnesia Postraumática VII.5.2 Amnesia asociada a Terapia Electroconvulsiva VII.5.3 Amnesia asociada a Epilepsia VII.5.4 Amnesia Global Transitoria VII.5.5 Afectación de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE) VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


1

Neuropsicología


I. INTRODUCCION

Desde el punto de vista neuropsicológico el estudio de la memoria como un proceso

dependiente

de

las

estructuras

del

sistema

nervioso,

se

ha

desarrollado gracias a varios hitos y descubrimientos científicos que se han producido a lo largo de todo el siglo XX. Gran parte de los conocimientos que poseemos sobre la neuropsicología de la memoria proceden de casos clínicos, en los que los pacientes presentan amnesia como consecuencia de una lesión cerebral. El caso más famoso y conocido internacionalmente es el del paciente H.M. Actualmente, las técnicas de neuroimagen estructural y funcional del cerebro in vivo, ya sea normal o patológico, nos permite profundizar más en la comprensión de las bases neurológicas de la memoria. Si el estudio de la memoria

ha

recibido

una

atención

especial

desde

la

neuropsicología,

particularmente desde la neuropsicología clínica, se ha debido a que la alteración de este proceso se presenta en muchas patologías cerebrales y tiene consecuencias dramáticas tanto para el propio paciente como para los familiares que conviven con él.

La investigación neuropsicológica de la memoria se inicia en 1915 con los trabajos de Laslhey centrados en la identificación de la localización neural de los hábitos aprendidos. En la mayoría de sus experimentos eliminaba parte de la neocorteza a ratas y monos o seccionaba distintas vías de conexión con la finalidad

de

desconectar

diferentes

regiones

corticales.

Posteriormente

estudiaba los efectos que dichas lesiones habían producido en la destreza de los

animales

discriminaciones

para

encontrar

visuales

o

el

camino

resolver

en

los

laberintos,

rompecabezas.

Tras

realizar

numerosos

experimentos, Laslhey llega a la conclusión en 1950 de que no era posible aislar un centro específico para la memoria y, aunque algunas regiones pueden ser importantes para la retención de alguna actividad en particular, el engrama (la memoria) estaría representado en todas las regiones.


2

Neuropsicología


En 1953, el neurocirujano, Williams Scoville lleva a cabo una intervención quirúrgica para evitar las crisis epilépticas, intratables farmacológicamente, a un paciente, el paciente H.M. Esta intervención pasó a la historia de las bases neurológicas de la memoria porque a pesar de la pequeña cantidad de tejido extirpado al paciente, y aunque podía recordar cosas del pasado, era incapaz de adquirir nuevos recuerdos. Aunque el caso de H.M. parece sugerir que una única región cerebral, situada en la porción medial del lóbulo temporal, es la responsable de la memoria, veremos una vez más que el concepto de sistema funcional se hace también patente en el tema de la memoria. Varias regiones del cerebro tienen una función en relación con la memoria, lo que lleva a retomar las consideraciones de Laslhey de que la memoria no está localizada en una región concreta. Punto de vista que irá quedando patente a lo largo del tema.

El caso H.M. El paciente H.M. padecía crisis epilépticas generalizadas intratables farmacológicamente. En 1953 el neurocirujano William Scoville le practicó una intervención consistente en la extirpación bilateral del lóbulo temporal medial, a fin de eliminar las crisis. Con la ayuda de Milner, neuropsicóloga, Scoville pudo comprobar los efectos de la intervención. Después de la operación H.M. quedó con una importante amnesia anterógrada (incapacidad de recordar información a partir de un determinado momento, generalmente coincidiendo con una lesión cerebral) pero preservándose la memoria retrógrada. El CI de H.M. era de 118, socialmente una persona tranquila, con un rendimiento normal en tests perceptivos, vocabulario, comprensión de material verbal complejo y adecuada articulación del lenguaje. No obstante presentaba un tono en el habla monocorde y, aunque su aspecto era aseado, había que recordarle que debía afeitarse. Tras la muerte de su padre en 1967 H.M. era poco consciente de ello. Se le ofreció un trabajo protegido en donde pasaba los días dedicado a un trabajo monótono, programado para pacientes con retrasos graves. Una tarea típica era el montaje de encendedores de cigarrillos en expositores de cartón, tarea que aprendió a realizarla a la perfección. Resultaba llamativo que no pudiera hacer una descripción de su lugar de trabajo, de la naturaleza del mismo ni de la ruta que debía seguir cada día para ir al centro y regresar. En contraste, podía dibujar con precisión un plano de la vivienda que había habitado durante los últimos 8 años. También mostraba familiaridad con la topografía del vecindario más próximo, al menos dentro de las dos o tres manzanas cercanas a su hogar, pero se perdía más allá de estos límites.


3

Neuropsicología


La idea de que el lóbulo temporal tiene alguna función en la memoria no se origina a partir del caso H.M., pues Vladimir Bekhterev en 1900, cuando realizó la autopsia del cerebro de un paciente que había presentado un trastorno amnésico grave, descubrió un reblandecimiento bilateral en la región de la corteza temporal medial. Después, en la década de 1950 varios pacientes, incluido H.M., fueron descritos como enfermos que presentaban trastornos graves de la memoria. En la década de 1960, Milner, describió un grupo de pacientes que padecían lesiones bilaterales en el lóbulo temporal medial y sufría de trastornos amnésicos graves.

II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

Como ya hemos indicado, la memoria no puede ser considerada como un sistema

unitario

sino,

más

bien,

como

un

conjunto

de

subsistemas

interrelacionados. En general, se considera que la memoria esta formada por, al menos, dos grandes subsistemas: la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazos. Ya en 1949 Hebb, establece la distinción entre la memoria a largo plazo y la memoria a corto plazo, indicando que la memoria a largo plazo estaría basada en el fortalecimiento de uniones entre diferentes grupos de células dentro del cerebro, mientras que la memoria a corto plazo lo estaría en la activación eléctrica temporal de determinadas neuronas.

A partir de los años 60 el concepto de que la memoria humana es un sistema unitario cae en desuso y se instauran los conceptos de memoria a largo plazo y memoria a corto plazo. La instauración de estos conceptos se hace patente a partir de la identificación de dos tipos de pacientes neuropsicológicos, los que presentan una alteración en la memoria a largo plazo (síndrome amnésico clásico) y los que la presentan en la memoria a corto plazo. Los pacientes que presentan el síndrome amnésico clásico muestran una dramática alteración en la capacidad para aprender nuevo material o recolectar eventos que le han sucedido recientemente. Pero, sin embargo, tienen una memoria a corto plazo preservada (medida, por ejemplo, por el span de dígitos y referida a la capacidad para oír y repetir inmediatamente al revés una secuencia de Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

4

Neuropsicología


números no familiar). Estos pacientes presentan, normalmente, una lesión en los lóbulos temporales e hipocampo (región temporal medial). Por el contrario, los pacientes con alteración en la memoria a corto plazo tienen un span de dígitos limitado a uno o dos números, pero presentan una memoria a largo plazo normal. Estos pacientes sufren lesiones en la región perisilviana del hemisferio izquierdo (región temporal lateral). La memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa de forma separada y simultáneamente.

La evidencia neuropsicológica parece indicar claramente la existencia de un modelo de memoria basado en dos componentes, memoria a largo plazo y memoria a corto plazo. Para representar este sistema dual de memoria Atkinson y Shiffrin, en 1968, proponen un modelo en el que se asume lo siguiente: “La información procedente del ambiente fluye a través de una serie de memorias o registros sensoriales muy breves (forman parte del sistema perceptivo) y desde aquí se transfiere la información a la memoria a corto plazo. Este almacenamiento a corto plazo juega un papel crucial en el modelo, ya que sin él la información no puede pasar a la memoria a largo plazo. REGISTROS SENSORIALES

ENTRADA AMBIENTAL

(Visual, Auditivo y Táctil)

MEMORIA A CORTO PLAZO (Memoria de Trabajo Temporal) Controla los procesos de: Repetición Codificación Decisión Estrategias de Recuperación

RESPUESTA

MEMORIA A LARGO PLAZO (Almacenamiento permanente de la memoria)

El modelo de Atkinson y Shiffrin presenta, al menos, dos problemas: uno relacionado con la presunción del aprendizaje cuando una información cae dentro de la memoria a corto plazo y el otro con la consideración de que la memoria a corto plazo es necesaria para el aprendizaje a largo plazo. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

5

Neuropsicología


En cuanto a la presunción del aprendizaje cuando la información cae dentro de la memoria a corto plazo, la evidencia neuropsicológica sugiere que por el simple hecho de que una información entre en la memoria a corto plazo no es una condición necesaria para que se produzca el aprendizaje, concediéndosele más importancia al procesamiento que subyace a la información. Este último aspecto queda enfatizado en el marco propuesto por Craik y Lockhar, en 1972, sobre los niveles de procesamiento de la información. Estos autores sugieren que la probabilidad de recordar o reconocer un estímulo o información es una función directa de la profundidad a la cual se ha procesado este. Así, si el sujeto simplemente se fija en las características visuales de una palabra, por ejemplo si está situada en la parte superior o inferior de un folio, puede aprender poco sobre esa palabra. Sin embargo, si el sujeto tiene que realizar un procesamiento acústico de la palabra decidiendo, por ejemplo, si rima con otra palabra, el sujeto puede aprender algo más. Pero si el sujeto tiene que realizar un procesamiento semántico (explicar que significa la palabra) o construir una frase con ella, el recuerdo posterior será mejor en este caso. En el caso de pacientes con problemas de memoria por daño cerebral también ocurre este efecto de los niveles de procesamiento, aunque hay que tener en cuenta en que medida se encuentran afectados los sistemas neuroconductuales que mediatizan el procesamiento en profundidad de los estímulos.

En cuanto al segundo problema, que la memoria a corto plazo es necesaria para el aprendizaje a largo plazo, Baddeley y Hitch, en 1974, abordan específicamente el problema de la relación entre la memoria a corto plazo y a largo plazo. Proponen que el concepto de una memoria a corto plazo unitaria sea reemplazado por un sistema mucho más complejo que denominaron memoria de trabajo, enfatizando así la importancia funcional de este sistema a corto plazo en el procesamiento cognitivo. Mediante este concepto se abandona la idea de que la memoria a largo plazo depende de la memoria a corto plazo.

III MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO) Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

6

Neuropsicología


El término memoria de trabajo o memoria a corto plazo se refiere a la memoria que utilizamos para retener dígitos, palabras, nombres u otros ítems durante un

periodo

breve

de

tiempo.

Aunque

utilizados

frecuentemente

como

sinónimos, en realidad el término memoria de trabajo hace referencia a un sistema conceptualmente algo más complejo que la memoria a corto plazo tradicional. La memoria de trabajo podemos conceptualizarla como la capacidad para realizar tareas que implican simultáneamente almacenamiento y manipulación de la información, por ejemplo, leer y entender lo que se lee. El modelo de memoria de trabajo propuesto por Baddeley y Hitch (1974), modelo, está formado por: a) un controlador atencional o ejecutivo central, y tres sistemas subsidiarios b) el bucle fonológico y c) la agenda visoespacial y d) el bucle episódico, añadido por Baddeley en el año 2000.

III. 1 EJECUTIVO CENTRAL (SISTEMA DE CONTROL ATENCIONAL O SUPERVISOR CENTRAL)

El ejecutivo central hace referencia a un sistema de control cuya finalidad es la de mantener los estímulos en la memoria y proporcionar la atención selectiva necesaria para centrarse en alguna operación. El ejecutivo central está vinculado al lóbulo frontal y el daño en este lóbulo produce el denominado “síndrome disejecutivo”, en el que el paciente presenta dificultades para mantener y manipular la información, para planificar y coordinar actividades. Las

implicaciones

del

lóbulo

frontal

en

la

memoria

son

importantes,

especialmente si tenemos en cuenta que los procesos ejecutivos desempeñan un papel crucial en la efectividad del aprendizaje mediante la selección de estrategias y el tipo de procesamiento que se realice con los estímulos relacionados con el aprendizaje efectivo.

III.2 BUCLE FONOLÓGICO O ARTICULATORIO (MEMORIA A CORTO PLAZO VERBAL O FONOLÓGICA)


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Neuropsicología


Hace referencia a un almacén de memoria, con una duración de unos dos segundos, conectado a un proceso de repetición subvocal que permite mantener la información en la memoria durante más tiempo. Vallar y Cappa (1987) establecen un modelo funcional de memoria a corto plazo fonológica y visual escrita. Tras la recepción de la información auditiva se lleva a cabo el análisis fonológico, teniendo lugar, posteriormente, el almacenamiento de la información verbal durante unos dos segundos y, a continuación, un proceso de repetición subvocal (buffer de salida fonológica) que evita que la información desaparezca. El proceso de repetición implica la recirculación de la información entre el almacenamiento fonológico a corto plazo y el buffer de salida fonológica. Este sistema contribuye a la programación de la articulación en el lenguaje hablado.

ENTRADA AUDITIVA

ANALISIS FONOLOGICO ALMACENAMIENTO FONOLOGICO A CORTO PLAZO

ENTRADA VISUAL (ESCRITA)

ANALISIS VISUAL

ALMACENAMIENTO VISUAL A CORTO PLAZO

REPETICION SUBVOCAL

BUFFER DE SALIDA FONOLOGICA

RECODIFICACION FONOLOGICA (Conversión grafema-fonema)

SALIDA DEL HABLA Modelo de Vallar y Cappa (1987) de la memoria a corto plazo fonológica y visual

La información visual escrita (escritura) requiere un número de etapas antes de que tenga acceso al almacenamiento fonológico a corto plazo: el análisis visual del material escrito, la recodificación fonológica (conversión grafemafonema) y la repetición articulatoria. (subvocal). La información visual puede mantenerse temporalmente en un sistema de almacenamiento a corto plazo visual. El modelo de Vallar y Cappa (1987) distingue entre la repetición Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


articulatoria y la recodificación fonológica (conversión grafema-fonema). El material escrito, antes de entrar en un proceso de repetición necesita ser recodificado fonológicamente.

En la mayoría de los estudios neuropsicológicos la memoria a corto plazo fonológica se evalúa mediante el span auditivo-verbal (decirle al sujeto verbalmente números y que los repita inmediatamente después de terminada la serie).

La región crucial implicada en la memoria a corto plazo fonológica es el giro supramarginal (área 40) del hemisferio izquierdo (situado en el lóbulo parietal). Los pacientes con déficit en el span auditivo-verbal y un rendimiento superior en el span visual espacial presentan lesiones en el giro supramarginal izquierdo. La repetición subvocal se produce en el cortex premotor (áreas 44 y 45), lo que indica que la repetición de la huella mnésica se produce en la región implicada en la programación de la salida del habla (área de Broca) sin requerir que se produzca la articulación en sí. La lesión de esta región premotora produce una afasia no fluente, motora o de Broca.

Repetición subvocal (repetición de la huella mnésica)

Memoria a corto plazo fonológica

Hemisferio izquierdo


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Neuropsicología


III.3 BUCLE VISUAL Y ESPACIAL (MEMORIA A CORTO PLAZO VISUAL Y ESPACIAL)

Este subsistema está relacionado con la retención inmediata de la información visoespacial. La naturaleza precisa de la codificación de este sistema de memoria a corto plazo es menos conocida que la del bucle fonológico. Por analogía con la memoria fonológica a corto plazo, el sistema visual espacial puede estar constituido por subcomponentes de almacenamiento y de repetición. Además se considera que pueden existir subsistemas separados: visual, espacial y visoespacial.

Estudios neuropsicológicos sobre la memoria a corto plazo para localizaciones visuales en el espacio se han llevado a cabo de forma análoga al span auditivo verbal. La forma en la que esto se hace es a través del Test de Corsi, que consiste en un panel con 9 cubos de madera situados aleatoriamente. Se le pide al sujeto que reproduzca, inmediatamente después de la presentación por parte del examinador, la secuencia de bloques que han sido tocados. El número de bloques que se tocan se van aumentando progresivamente.

Hemisferio derecho

Las alteraciones en el span visoespacial (memoria a corto plazo para localizaciones en el espacio) se ha asociado con lesiones en diferentes Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


regiones. Estudios con PET indican que las tareas de memoria a corto plazo del span visual para localizaciones en el espacio se correlacionan con activación en el cortex visual de asociación (área 19), en el giro supramarginal derecho (área 40) y en la corteza prefrontal (área 8, 9 y 46). Esta activación diferencial en distintas regiones sugiere que el área 19 intervendría en la generación de la imagen, el área 40 en calcular las coordenadas de los estímulos visuales en el espacio, el área 8 en dirigir los ojos hacia los lugares donde se sitúan los cubos que se van tocando y las áreas 9 y 46 en recordar la secuencia de cubos que se tocaron.

CALCULO DE COORDENADAS ESPACIALES

DIRIGE OJOS HACIA ESTIMULO RECUERDAN SECUENCIAS DE ESTIMULOS QUE SE TOCARON

GENERACION IMAGEN VISUAL

III.4 BUCLE EPISÓDICO

Es el cuarto componente de la memoria de trabajo. Ha sido propuesto más recientemente

que

los

anteriores

por

Baddeley

(2000).

Este

bucle

proporcionaría un almacenamiento temporal y de capacidad limitada de tipo multimodal, integrando la información procedente de los bucles fonológico y visual con la memoria a largo plazo. Se considera que este bucle es importante para manejar eficazmente la información en la memoria a corto plazo. A nivel operativo, nos permitiría beneficiarnos del conocimiento que ya disponemos para agrupar la información que tenemos en la memoria a corto plazo de la forma más efectiva y, por consiguiente, favorecer el almacenamiento y la


11

Neuropsicología


posterior recuperación de la información. Por ejemplo, una secuencia de dígitos que hace referencia a fechas de acontecimientos familiares (1492, 1776 y 1945) podría ayudarnos a recuperar los 12 dígitos en orden aleatorio. Se considera también que el bucle episódico desempeña un papel importante en la memoria inmediata para la prosa, permitiéndole al paciente amnésico, con inteligencia

y

funciones

ejecutivas

preservadas

mostrar

una

memoria

inmediata normal aunque exceda la capacidad de sus bucles fonológico y visual.

En cuanto a la localización anatómica, parece improbable que el bucle episódico se sitúe en un lugar específico, aunque es probable que las áreas frontales estén especialmente implicadas.

IV. MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA

Como ocurre en la memoria a corto plazo, la memoria a largo plazo tampoco es

unitaria,

dividiéndose

en

dos

grandes

tipos:

memoria

explícita

(o

declarativa) y memoria implícita (o no declarativa). A su vez, la memoria explicita se subdivide en episódica y semántica, y la memoria implícita en habilidades, priming, condicionamiento clásico simple y aprendizaje no asociativo.

MEMORIA A LARGO PLAZO

EXPLICITA (DECLARATIVA)

EPISODICA (EVENTOS)

SEMANTICA (HECHOS)

IMPLICITA (NO DECLARATICA)

HABILIDADES Y HABITOS

PRIMING

CONDICIONAMIENTO CLASICO SIMPLE APRENDIZAJE NO ASOCIATOIVO

La memoria explicita hace referencia al recuerdo consciente e intencionado de experiencias previas. Son ejemplos de memoria explicita recordar lo que hemos desayunado esta mañana, donde estuvimos ayer por la tarde, como


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hemos ido hasta el trabajo, con quién hemos estado hablando, cuál es la capital de España, donde desemboca el río Ebro, cual es la fórmula química del agua,

etc.

Estas

experiencias

pueden

estar

relacionadas

con

hechos

particulares y concretos de la vida de una persona (memoria episódica) o con el conocimiento que tenemos del mundo que no es de tipo autobiográfico (memoria semántica). IV.1. MEMORIA EPISÓDICA (EVENTOS O AUTOBIOGRÁFICA) La memoria episódica se acompaña de una conciencia de experiencia de aprendizaje y es sensible al grado de profundidad con el que procesamos la información que recibimos. Es un sistema neurocognitivo único, diferente de otros sistemas de la memoria que permite a los seres humanos recordar las experiencias personales pasadas. Es la memoria de las experiencias vitales relativas a la propia persona, por eso también se denomina memoria autobiográfica.

En la práctica neuropsicológica se identifica el funcionamiento de la memoria episódica pidiéndole al paciente que recuerde hechos particulares que han sobresalido en su vida. El siguiente caso, adaptado de Levine (2000) ejemplifica bien a que nos referimos cuando hablamos de memoria episódica. N (neuropsicólogo): “¿Recuerda alguna vez que haya hablado en público?”. P (Paciente): Sí trabajo en una oficina de atención telefónica, lo que me hace que tenga que hablar permanentemente porque atiendo a muchas personas. N: ¿Recuerda una vez en concreto en la que haya hablado en público? ¿Podría contarme algún episodio? P: ¡Sí!, aconsejé a miles de clientes sobre una amplia variedad de temas, también he trabajado en el servicio de atención al cliente. N: Recuerda alguna situación concreta en la haya tenido que hablar públicamente para explicar algunos aspectos sobre la nueva telefonía. P: Sí, por ejemplo, siempre les he recomendado a los clientes

que primero se dirijan al servicio de

atención al cliente. N: Lo que quiero es que me cuente algo concreto que le sucediera o algo que comento específicamente cuando habló en público. P: Por supuesto, fue en la oficina central y había mucha gente N: ¿Pero ese episodio cuando ocurrió? P: Mmm….bien, comencé en las oficinas centrales. N: ¿Entonces no hay ningún episodio en el que algo haya salido mal o algo extraño ocurriera? P: No, siempre fui un buen empleado. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Si bien todos los animales, incluido el hombre, viajan en el tiempo hacia adelante y se basan en el aprendizaje y en la memoria para adquirir habilidades, Tulving (2002) considera que sólo el hombre tiene la capacidad de viajar hacia atrás en el tiempo en su mente y volver a visitar sus experiencias pasadas gracias a la memoria episódica. La memoria episódica depende de la maduración y, por lo tanto, no la encontramos ni en los bebés ni en los niños pequeños.

Los pacientes que padecen una amnesia grave para las experiencias personales no pueden recordar un hecho concreto que haya vivido, ya sean sucesos ocurridos una sola vez o que se hayan repetido. Su dificultad para recordar episodios o situaciones en las que estuvo presente abarca la totalidad de su vida, desde el nacimiento hasta el presente, aunque puede retener experiencias durante uno o dos minutos. Sin embargo, estos pacientes son capaces de discutir sobre sí mismos o sobre el tiempo físico, conoce muchas cosas de sí mismo y sabe lo mismo que la mayoría de las personas sobre el tiempo físico, sus unidades, su estructura y su medida utilizando relojes y calendarios. Sin embargo no pueden viajar en el tiempo, ni hacia el pasado ni hacia el futuro; no pueden decir que harán esa misma tarde, al día siguiente o el resto de su vida. Es decir, no pueden imaginar el futuro en mayor medida de lo que recuerda del pasado, a pesar de poseer la mayor parte de las capacidades cognitivas intactas en la misma medida que el resto de personas.

IV.2 MEMORIA SEMÁNTICA

Al conocimiento del mundo, todo lo que no es recuerdo de tipo autobiográfico, se le conoce con el término memoria semántica o de hechos. Este tipo de memoria incluye toda aquella información que hemos aprendido en el colegio, mediante la lectura, con lo amigos, etc. Así, podemos recordar cual es la capital de Francia, donde compramos las medicinas, quien fue Pitágoras o Cristóbal Colón, o cual es la fórmula química del agua aunque no sepamos ni donde ni cuando lo aprendimos.


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IV.3 BASES NEUROLÓGICAS DE LA MEMORIA EXPLICITA A diferencia de la memoria implícita, la memoria explicita debe ser organizada por el sujeto para su posterior almacenamiento, es decir, depende de procesos controlados conceptualmente en los que el sujeto reorganiza los datos para almacenarlos.

Petri y Miskin (1994), basándose en estudios de animales y humanos propusieron la existencia de circuitos neuronales distintos para la memoria explicita y la implícita. La mayor parte de las estructuras neurológicas relacionadas con la memoria explícita se encuentran en el

hipocampo,

desempeñado un papel crítico en la formación de memorias autobiográficas y de hechos. Otras estructuras estrechamente relacionadas con él hipocampo como la amígdala, corteza olfatoria del lóbulo temporal, corteza prefrontal y núcleos talámicos también se encuentran relacionadas con la memoria explicita.

Hipocampo (Región temporal medial El hipocampo se extiende siguiendo una curva desde el neocortex lateral del lóbulo temporal medial hasta la línea media del encéfalo. Está aceptado que desempeña un papel crítico en la formación de memorias autobiográficas.

El hipocampo está formado por dos circunvoluciones, el asta de Ammon y la circunvolución dentada. Cada una de estas circunvoluciones contiene un tipo de células distinto. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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El asta de Ammon es la región eferente del hipocampo (contiene células piramidales) y contiene cuatro grupos celulares (CA1, CA2, CA3 y CA4) que proyectan a diferentes lugares. La Circunvolución Dentada es la región aferente (contiene células granulares que recogen las aferencias procedentes de los sistemas sensoriales.

Tanto las células del asta de Ammon como las de la circunvolución dentada son especialmente sensibles a la anoxia y a muchas toxinas, hecho este que explica por qué condiciones tales como ataques cardíacos, fallos respiratorios, apnea del sueño, intoxicación por monóxido de carbono y síndrome de cuasiahogamiento, el hipocampo se ve afectado. Así mismo, al ser el hipocampo o regiones temporales mediales un lugar frecuente de focos epilépticos la memoria también se ve comprometida en la patología epiléptica.

El hipocampo está conectado al resto del encéfalo a través de dos importantes vías. Una es la Vía Perforante (perfora el hipocampo) que conecta el hipocampo con el neocortex posterior y la otra la denominada Fimbria-Fornix que conecta el hipocampo con el tálamo y la corteza frontal. A través de las conexiones con estas dos vías el hipocampo actúa como una estación de relevo entre el neocortex posterior por un lado y la corteza prefrontal, ganglios basales e hipotálamo por el otro.


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Varios tipos de lesiones cerebrales pueden dañar no sólo el asta de Ammon o la circunvolución dentada, sino también las vías que conecta el hipocampo con el resto del encéfalo, hecho este que dificulta al neuropsicólogo determinar, en muchas ocasiones, si un problema de memoria procede de una lesión específica en el hipocampo, una lesión en las vías o en las estructuras de conexión. Puesto que las conexiones entre la circunvolución dentada y el asta de Ammon son amplias, casi todas la células granulares se conectan con todas las células piramidales, se ha sugerido que después de una lesión parcial las partes que quedan pueden conservar intactas algunas de las funciones de la estructura.

El conocimiento de la contribución del hipocampo a la memoria resulta algo complicado debido tanto a la variedad en el tamaño y etiología de las lesiones como a la edad y método de estudio. Existen al menos cuatro teorías que explican la función que ejerce el hipocampo en la memoria:

1. El hipocampo como lugar de almacenamiento. Esta teoría ha sido muy criticada ya que de ser cierta, la lesión conllevaría la pérdida de recuerdos tanto lejanos como cercanos, hecho este que no ocurre y, en general, se preservan los remotos. 2. El hipocampo como consolidador de los recuerdos nuevos. Esta teoría mantiene que el papel del hipocampo consiste en consolidar los recuerdos nuevos, proceso por medio de cual los recuerdos se vuelven permanentes. Cuando la consolidación se ha completado los recuerdos se almacenan en algún otro sitio. De acuerdo con esta concepción, los recuerdos se mantienen en el hipocampo durante un periodo, esperando la consolidación antes de ser transferidos al neocortex. La teoría de la consolidación explica porqué los recuerdos más antiguos tienden a Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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preservarse en los casos de lesiones hipocámpicas, mientras que los más recientes es probable que se pierdan ya que aún estarían en el hipocampo. Una dificultad de la teoría de la consolidación es que la amnesia retrógrada, algunas veces, se extiende hacia atrás durante décadas, lo que implicaría que el hipocampo tendría que mantener los recuerdos

un

tiempo

extremadamente

largo

y

el

proceso

de

consolidación sería extremadamente largo. 3. El hipocampo como bibliotecario. Una tercera teoría sugiere que el hipocampo desempeña el papel de bibliotecario para las funciones de memoria. Sabe como y donde están almacenados los recuerdos en algún otro lugar del cerebro y puede recuperarlos cuando son requeridos. Un problema que surge con esta teoría es que no explica por qué los recuerdos explícitos no pueden ser recuperados y los implícitos si. 4. El hipocampo como codificador de los recuerdos en relación al contexto. Una cuarta teoría propone que el hipocampo es el responsable de codificar los recuerdos con respecto al contexto, es decir, según el lugar y el tiempo en que ocurrieron. De acuerdo con este enfoque, el hipocampo es sólo uno de los muchos sistemas que intervienen en la memoria, pero tiene un papel especial en el almacenamiento de los recuerdos que son significativos sólo si también se recuerda su contexto. La memoria explicita episódica o autobiográfica es especialmente dependiente del contexto.

Corteza temporal (región temporal no medial)

La corteza temporal, conocida como región temporal no medial, podemos dividirla en tres sectores principales, el polo anterior (área 38 de Brodmann), la región inferotemporal (áreas 20/21, 36 y parte de la 37 de Brodmann) y la región de transición entre el lóbulo temporal posterior y el lóbulo occipital inferior.


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En general, la región temporal no medial es importante para la recuperación del conocimiento aprendido previamente (memoria retrograda). Las lesiones en la región temporal no medial pueden alterar significativamente la capacidad para recuperar la información aprendida previamente. Así, no podríamos recordar detalles sobre nuestros familiares, lugares donde hemos vivido, o donde hemos estudiado. Además, si pudiéramos recordar algo en concreto no podríamos situarlo en el contexto adecuado de la autobiografía.

La región temporal no medial presenta una lateralización hemisférica. El lóbulo temporal izquierdo está especializado en material verbal. Así, se relaciona con el recuerdo de listas de palabras, trigramas de consonantes y asociaciones no espaciales. El lóbulo temporal izquierdo tiene un papel importante

en

la

recuperación

del

conocimiento

léxico

(vocabulario),

particularmente nombres comunes y propios que denotan entidades no únicas (ej. nombres comunes) y únicas (nombres propios). El lóbulo temporal derecho estaría especializado en el reconocimiento de rostros, en la ubicación de los objetos en el espacio y en las pruebas de laberintos (memoria espacial).

En cuanto al conocimiento único y no único, existe una considerable especialización en la región temporal no medial. El conocimiento relacionado con categorías conceptuales en las cuales hay muchos miembros (Ej. herramientas) estaría asociado a la región temporal no medial posterior, mientras que el conocimiento relacionado con categorías conceptuales únicas (Ej. Cristóbal Colón) lo estaría a la región anterior.

La región temporal no medial inferior (áreas 20/21, 36 y 37) se encuentra relacionada con procesos de memoria visual de orden superior, en concreto Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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con la recuperación del conocimiento conceptual relacionado con entidades no únicas (animales, frutas y vegetales).

Lóbulo frontal y parietal A nivel de lóbulo frontal se ha sugerido que la corteza prefrontal dorsolateral izquierda se encuentra implicada en la codificación de la memoria explícita (información episódica y semántica), mientras que la región dorsolateral derecha y la corteza parietal posterior lo estarían en la recuperación de la información.

Amígdala

La amígdala desempeña un papel importante en los procesos de la memoria asociados a hechos que tienen un significado emocional en la vida de los sujetos.

V. MEMORIA IMPLICITA La memoria implícita hace referencia a una forma de memoria inconsciente que se codifica, en su mayor parte, en la misma forma en la que se recibe. Depende de la recepción de la información sensorial y no requiere ninguna manipulación del contenido de la información por parte de los procesos corticales superiores. Debido a que la persona tiene un papel relativamente pasivo en el proceso de decodificar la memoria implícita, puede tener dificultades para recordar voluntariamente (ej. explicar como se monta en Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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bicicleta, como se habla o como se lleva a cabo una jugada de golf), pero no tendrá ningún problema en llevar a cabo la conducta implícita cuando realice alguno de los movimientos de la acción). Característicamente, mientras que en el recuerdo de la memoria explicita podemos explicar perfectamente que es lo que aprendimos, en el recuerdo de la memoria implícita no podemos explicarlo. Por ejemplo, somos capaces de explicar en que consiste el teorema de Pitágoras para que otra persona lo aprenda, pero no podemos explicar como se monta en bicicleta, es algo experiencial desde el punto de vista sensoriomotor.

Las estructura neuroanatómicas claves en la memoria implícita son el neocortex, los ganglios basales (caudado y putamen) y el cerebelo. Los ganglios basales reciben proyecciones desde todas las regiones del neocortex y envían proyecciones a través del globo pálido y del tálamo ventral a la corteza premotora. Las regiones motoras de la corteza cerebral también reciben proyecciones desde el cerebelo a través del tálamo. De esta manera se establece un circuito en el que a partir de la neocorteza pueden iniciarse acciones las cuales son procesadas por los ganglios basales y cerebelo y, de esta manera se instauran como automáticas una vez que se inicia una acción.

VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA De los trabajos procedentes tanto con animales como de humanos se han derivado las siguientes pautas del funcionamiento de la memoria. En primer lugar, para que la información se mantenga como una huella mnésica en la memoria a largo plazo tras el procesamiento perceptivo que se lleva a cabo en la neocorteza, la información ha de llegar a las estructuras mediales del lóbulo temporal (formación hipocámpica). Además de archivar la información, estas estructuras son necesarias para evocarla mientras ésta no se ha consolidado en la corteza (hacia donde es devuelta a través del tálamo medial) en forma de memoria a largo plazo de tipo declarativo. Una vez que la información se ha consolidado en la corteza (es decir, que se ha completado el almacenamiento de la información), ya no es necesaria la participación del hipocampo para la


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evocación de la información, sino que ésta se rescata a la conciencia por la propia corteza cerebral.

Durante el tiempo en que la información se transforma en memoria declarativa los elementos del recuerdo convergen en las estructuras del lóbulo temporal medial, siendo el hipocampo capaz de reproducir los distintos componentes que forman el recuerdo completo. Este nivel de procesamiento se realiza utilizando mecanismos asociativos a nivel de receptores neuroquímicos, mediante

uniones

neuronales

que

responden

únicamente

a

señales

simultáneas (receptores NMDA). Esto posibilita que la información se almacene en los lugares de la neocorteza que le corresponda. De este modo, la información almacenada depende de amplios almacenes de información asociada a contenidos en diferentes áreas de la neocorteza. En este sentido, la memoria declarativa se encuentra: a) localizada, ya que diferentes regiones de la corteza cerebral almacenan distintos aspectos de la información, y b) distribuida, ya que distintas regiones de la neocorteza participan de forma conjunta en la representación de los recuerdos.

La memoria no declarativa, al igual que la memoria a corto plazo, es independiente de este sistema. Así, la memoria procedimental y los hábitos dependen de la neocorteza y del neoestriado, el priming perceptivo depende de áreas corticales posteriores y el condicionamiento clásico de las vías cerebelosas. En este sentido, diversos estudios sugieren que la codificación de la memoria procedimental puede estar situada en los ganglios basales.

VII. AMNESIAS La amnesia hace referencia a una afectación de la memoria. Esta afectación estaría compuesta por dos tipos de déficits generales que varían en gravedad y extensión: amnesia anterógrada y amnesia retrógrada. Ambos tipos de amnesia pueden aparecer de forma conjunta o independientemente. La amnesia anterógrada se refiere a la afectación de la capacidad de adquirir información nueva procedente de cualquier modalidad sensorial. El término anterógrado se refiere al futuro con respecto al tiempo en el que el paciente Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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sufrió la lesión. La amnesia retrógrada se refiere a la afectación de la capacidad de evocar información adquirida con anterioridad al momento en el que se produjo la afectación cerebral. Este tipo de amnesia puede comportar una laguna amnésica que abarque desde unos meses hasta años, existiendo un gradiente temporal en la amnesia retrógrada. A su vez la información más antigua (memoria remota) se conserva más que la más moderna (memoria reciente).

La forma de presentación de las amnesias es variable, pudiéndonos encontrar con amnesias persistentes, transitorias y

disminución en la

capacidad de memorizar sin que esto suponga una pérdida grave fácilmente objetivable asociada a la edad.

La etiología de las amnesias es amplia y variada, pudiéndose producir alteraciones mnésicas por patología vascular (de la arteria comunicante anterior que afecta al cerebro basal anterior, y cerebrales posteriores que irrigan el hipocampo y las circunvoluciones parahipocámpicas), enfermedades infecciosa como la encefalitis herpética (por afectación del cerebro basal anterior y el lóbulo temporal medial), anoxias, tumores y lesiones cerebrales por TCE. También condiciones como el alcoholismo, la desnutrición, epilepsia e ingestión de determinados psicofármacos pueden producir amnesias.

Para nuestro estudio dividiremos las amnesias en dos grupos. En el primero incluiremos aquellas amnesias consecuencia de una afectación anatómica específica y conocida (Amnesias bitemporales, diencefálicas, del cerebro basal anterior y selectivas) y en el segundo aquellas cuya localización anatómica no es bien conocida (amnesia postraumática, amnesia asociada a terapia electroconvulsiva, amnesia asociada a epilepsia, amnesia global transitoria y afectación de la memoria asociada a la edad).

VII.1

AMNESIA

BITEMPORAL

O

SÍNDROME

AMNÉSICO

PURO

(LESIONES BITEMPORALES MEDIALES)


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Las lesiones que afectan de forma bilateral a los hipocampos los pacientes suelen quedar con una amnesia anterógrada grave e irreversible que afecta a cualquier modalidad sensorial de entrada de la información. Así mismo, también suele presentarse algún grado de amnesia retrógrada, estando la memoria remota preservada y la reciente alterada. Se afecta exclusivamente la memoria explicita (tanto episódica como semántica), quedando preservada la memoria implícita. Así mismo, estos pacientes conservan el resto de sus capacidades cognitivas complejas tales como las funciones perceptivas, las manipulativas, lenguaje, razonamiento abstracto y su nivel premórbido de CI. El caso H.M. es el más conocido de este tipo de amnesia. La alteración de la memoria en pacientes con lesiones bitemporales mediales es de tipo declarativo e implica tanto a la memoria episódica como a la semántica.

Además de la extirpación neuroquirúrgica de estructuras temporales mediales, como ocurrió en el caso H.M. condiciones como la anóxia, la encefalitis herpética

y

tumores

puede

producir

síndromes

amnésicos

puros

o

bitemporales.

La anoxia cerebral durante el curso de una parada cardiorrespiratoria puede llevar a una destrucción selectiva de grupos celulares de la formación hipocámpica. La extensión del daño está en relación con los minutos de duración de la parada. La encefalitis herpética causa una necrosis severa en la

circunvolución

parahipocámpica,

amígdala

y

cerebro

basal

anterior,

normalmente de tipo bilateral. Dependiendo de variables tales como la rapidez y eficacia del tratamiento, las lesiones pueden ser más extensas o restringidas y en consecuencia implicar más o menos áreas corticales. La amnesia producida por la encefalitis herpética es parecida a la de H.M., pero supone una mayor afectación de la memoria retrógrada o remota. Los tumores localizados alrededor del sistema ventricular, a menudo conllevan amnesia por afectación del fornix. Los quistes coloides que se forman en el III ventrículo se forman en el plexo coroideo y en los agujeros de Monro y no en el tejido nervioso, por lo que su crecimiento no tiene porque afectar directamente las funciones cognitivas. No obstante, cuando se han de extraer quistes coloides Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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del III ventrículo ubicados inmediatamente por debajo del fornix, si el fornix no se daña no se producen alteraciones de memoria, pero cuando se daña las alteraciones de memoria aparecen.

VII.2 AMNESIA DIENCEFÁLICA La amnesia diencefálica es producida por afectación del tálamo y/o e hipotálamo fundamentalmente. Los estudios más numerosos sobre la amnesia diencefálica provienen de los estudios de pacientes con síndrome Korsakoff, seguido de pacientes con lesiones de tipo vascular y tumoral.

En el Síndrome de Korsakoff

la amnesia que se produce es debida a un

déficit de Tiamina (vitamina B1) como resultado de una ingesta prolongada de grandes cantidades de alcohol. Aunque existe controversia sobre el efecto exacto de la deficiencia de tiamina en el cerebro, se considera que produce una lesión en el tálamo medial y, posiblemente, en los cuerpos mamilares del hipotálamo, así como una atrofia cerebral generalizada.

Los síntomas

principales en este síndrome son: 1) amnesia anterógrada severa, 2) amnesia retrógrada de tipo episódico con gradiente temporal, estando afectados los episodios ocurridos en los últimos años y no los ocurridos en un tiempo lejano, 3) confabulación, especialmente en la fase aguda, 4) escaso contenido de la conversación, 5) apatía y 6) anosognosia.

El síndrome, que generalmente es progresivo, se puede detener administrando dosis masivas de vitamina, pero no es reversible. El pronóstico es limitado y sólo el 20% de los pacientes muestra recuperación después de un año de ingesta de una dieta rica en vitamina B1. En muchos pacientes no existe recuperación aun después de 10 ó 20 años.

Los tumores que se forman alrededor de las paredes y suelo del III ventrículo pueden causar un síndrome amnésico. Este tipo de pacientes pueden presentar además de la alteración de la memoria, alteraciones de la atención y de la vigilancia que hacen difícil la evaluación e interpretación de los déficits de


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memoria. Las lesiones vasculares bilaterales de tálamo implicando a los núcleos dorsomediales producen también amnesias.

VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR El cerebro basal anterior (núcleo acumbens, núcleo septal, hipocampo anterior, núcleo basal de Meynert y corteza prefrontal basal) es la principal fuente de inervación colinérgica a la corteza. Se abastece de las arteriolas que provienen de la arteria comunicante anterior (arterias perforantes), por lo que la ruptura de cualquiera de estas arterias (suele ser por aneurisma de la comunicante anterior) provoca una alteración unilateral o bilateral. Existe una alta incidencia de amnesias postquirúrgicas en los aneurismas de la arteria comunicante anterior (50%).

Los pacientes con este tipo de amnesia suelen presentar:

a) Dificultades en la integración de los componentes aislados de los estímulos, aunque aprenden estímulos de forma aislada. Por ejemplo, los pacientes pueden aprenderse la cara y el nombre de una persona pero son incapaces de integrar adecuadamente los componentes aislados. b) Fabulaciones, sin deformaciones perceptivas ni contenido paranoico. Suelen mezclar su memoria pasada con sueños o cosas vistas, leídas u oídas en el presente. c) Las fabulaciones se incorporan a su memoria, existiendo temas constantes y repetitivos. d) Sienten la necesidad de decir lo que les está pasando por su mente aunque sepan que no es cierto y desmientan más tarde lo dicho. e) En fases avanzadas suelen ser conscientes de su propia fabulación.

VII. 4 AMNESIAS SELECTIVAS

Las amnesias selectivas se caracterizan por ser alteraciones de la memoria más específicas que las alteraciones del síndrome amnésico por lesiones Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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bilaterales. En este sentido, y a diferencia del síndrome amnésico, suelen producirse por lesiones unilaterales de las estructuras temporales mediales o por desconexiones límbicas.

Las alteraciones temporales unilaterales dan lugar a una pérdida de memoria de material específico, es decir, las lesiones temporales izquierdas comportan una alteración en la memoria de tipo verbal, mientras que las temporales derechas afectan a la memoria no verbal. Los déficits resultantes de estas lesiones son proporcionales a la extensión posterior de daño hipocámpico y son independientes de la modalidad sensorial por la que se presente el material. Estas alteraciones de memoria son dependientes del material presentado e independientes de la modalidad por la que se presenta la información.

La desconexión entre las estructuras corticales en las que se realiza el procesamiento de la información sensorial y las estructuras del lóbulo temporal medial dan lugar a un tipo de amnesias específicas (o amnesias por desconexión) que se van a caracterizar por las áreas que han sido desconectados. En este sentido la desconexión entre las áreas visuales y las estructuras temporales mediales (debido a la lesión del fascículo longitudinal inferior) produce una pérdida de memoria para las ubicaciones espaciales. Así mismo, se ha considerado que la agnosia visual, la prosopagnosia y la anomia podrían formar parte de las amnesias por desconexión.

VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DESCONOCIDA

Las amnesias de localización desconocida hacen referencia a un grupo de afectaciones de la memoria en las que, con los métodos de visualización y localización lesional actuales, no es posible apuntar a un área específica que explique la aparición del trastorno de memoria que presenta el paciente.

VII.5.1 Amnesia postraumática


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Tras un TCE es habitual encontrar una amnesia porstraumática y/o trastornos residuales de memoria. La amnesia postraumática alude al intervalo de tiempo comprendido entre el traumatismo y la restauración de la memoria para los hechos cotidianos. La duración de ésta, como hemos visto en temas anteriores, es uno de los índices que más correlaciona tanto con la gravedad del TCE como con las secuelas de memoria. La interpretación de estas alteraciones son muy difíciles debido a la gran cantidad de factores que están interviniendo, como la posible multiplicidad de lesiones que son difíciles de localizar, los trastornos cognitivos asociados al TCE, los posibles cambios de personalidad que se pueden dar y la posibilidad de estar inmerso el paciente en un litigio con una consiguiente ganancia secundaria.

Las lesiones en el TCE suelen ser multifocales, no existiendo dos traumatismos idénticos. No obstante, las áreas cerebrales más susceptibles de encontrarse dañadas tras la contusión son los polos temporales, la superficie órbitofrontal, las fibras comisurales, el fórnix y las áreas límbicas y paralímbicas (que son especialmente vulnerables a un TCE).

Por lo general, suele haber una correlación entre la severidad de la amnesia anterógrada y el alcance de la amnesia retrógrada, aunque esta última suele ser de corta duración no alcanzando más allá de los 30 minutos previos al TCE. La amnesia suele ser reversible en la mayoría de los casos, aunque en pacientes con una amnesia postraumática superior a una semana, el 50% presenta dificultades de memorización de nueva información (afectación de la memoria como secuela postraumática). Por último, la memoria a corto plazo suele ser resistente al TCE.

VII.5.2 Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva (TEC) La TEC suele usarse como tratamiento de distintas enfermedades psiquiátricas, particularmente la depresión. Uno de los efectos secundarios más palpables es una afectación transitoria de la memoria. Las alteraciones neuropsicológicas de la TEC son: a) un período variable de desorientación tras la convulsión, b) tras este estado confusional se puede apreciar una alteración de la memoria Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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retrógrada y amnesia anterógrada. Este estado confusional y las alteraciones amnésicas son sensibles tanto al número de tratamientos administrados, como al

tiempo

transcurrido

entre

cada

tratamiento

y

a

la

intensidad

del

tratamiento.

Tras la TEC, la función cognitiva se restaura de forma normal en un período de tiempo comprendido entre las 24h. y los 7 días. Sin embargo, los pacientes pueden quedar amnésicos para la información aprendida durante varios días tras la TEC. La TEC unilateral produce alteraciones de memoria en función del hemisferio que ha recibido el tratamiento, afectando, por tanto, menos que las bilaterales. En la actualidad se conoce muy poco acerca de las consecuencias neurobiológicas de la TEC, aunque se ha propuesto que afecta a los mecanismos hipocámpicos relacionados con la consolidación de la memoria.

VII.5.3 Amnesia asociada a la Epilepsia Los pacientes epilépticos, con frecuencia, pueden presentar déficits de memoria, particularmente cuando el foco está ubicado en el lóbulo temporal. En este tipo de pacientes la anatomía patológica revela una degeneración hipocámpica a nivel de CA1, no estando aún claro si esto puede ser considerado como causa (anoxia perinatal que afecta de forma preferente a CA1 y provoca el foco epiléptico) o efecto de la epilepsia (las crisis continuadas producen una degeneración de CA1).

Los mecanismos neurofisiológicos por los cuales la epilepsia interfiere en la capacidad de aprendizaje son: a) Una interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme (interfiere en los procesos de atender, procesar, almacenar y recuperar la información). b) Interrupción del proceso de consolidación de la información. Esta interrupción es provocada por descargas temporalmente distantes al proceso de aprendizaje. c) Lesiones permanentes del tejido neural.


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d) Cambios en el funcionamiento neuronal debido a los fármacos antiepilépticos. e) Interrupción de la función cerebral por la ocurrencia de forma crónica de frecuentes descargas durante el sueño. f) Presencia de descargas intercríticas que se acompañan de afectación cognitiva y que pueden impedir el aprendizaje normal y a la consolidación de la información aprendida.

En función de la ubicación del foco epiléptico, los pacientes presentarán un tipo específico de alteración de la memoria. Así, las focalización en el temporal izquierdo conllevará alteraciones de la memoria verbal, las de temporal derecho implicará a la memoria no verbal y la focalización frontal no difiere de los sujetos normales en el rendimiento en memoria.

VII.5.4 Amnesia global transitoria Este tipo de amnesia se caracteriza por ser una amnesia de varias horas que oscilan entre 3 y 24h., con una media de 6h. Suele presentarse en sujetos con una edad comprendida entre los 50 y 70 años, siendo más proclives a padecerla los hombres que las mujeres. El tipo de amnesia que aparece es anterógrada de predominio verbal, estando poco afectada la memoria remota y preservada la memoria a corto plazo, así como el conocimiento general. El inicio de la amnesia ocurre de forma repentina, quedando el paciente ansioso y perplejo y repitiendo las mismas preguntas porque no recuerda haberlas realizado antes. La recurrencia de la amnesia es rara y, aunque su etiología es desconocida se han propuesto como explicaciones una alteración de tipo vascular (Vasoespasmos migrañosos con efectos de tipo isquémico temporal transitorio en las estructuras hipocámpicas. Alteraciones del tono vascular en las arterias del territorio vértebro-basilar. Disfunción vascular en el territorio de

la

arteria

cerebral

posterior

dada

la

presencia

de

dificultades

visoconstructivas) o bien de tipo epiléptico, hipótesis esta última poco probable debido a la edad de aparición y a la no identificación de anomalías electroencefalográficas. Para su diagnóstico las técnicas de neuroimagen


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estructural no deben mostrar una lesión que explique el episodio y

la

recuperación suele ser rápida pero no repentina.

VIII.5.5 Afectación de la memoria asociada a la edad (AMAE). Las quejas más frecuentes relacionadas con la memoria en el envejecimiento normal son la dificultad en evocar datos concretos y la de rememorar fragmentos de propia experiencia. El déficit de memoria es del tipo forgetfulness, o incapacidad de evocar un tipo de información determinada, aunque se pueden dar detalles y elementos relacionados. Los nombres con difícil acceso en un momento determinado pueden ser evocados en un momento posterior. En general, el sujeto es consciente del déficit y se muestra preocupado. Esta disfunción fue denominada como forma benigna de alteración de la memoria por Kral en 1962.

La AMAE es una afectación de la memoria leve. Para establecer un diagnóstico de AMAE es necesario que el pacientes supere los 50 años de edad, presente quejas subjetivas de pérdida de memoria en su vida diaria y que el rendimiento en pruebas de memoria se sitúe por debajo de una desviación típica por debajo de su grupo normativo. Además, tiene que haber un diagnóstico diferencial de ausencia de demencia, siendo normal su función intelectual general. La explicación de este trastorno a nivel neurobiológico parece centrarse, principalmente en un déficit colinérgico, aunque tampoco hay que ignorar otras alteraciones neurales que podrían estar contribuyendo, como las alteraciones hipocámpicas y la disminución de catecolaminas y fosfolípidos.

La capacidad de fijar información nueva es una de las funciones que se ven mermadas de un modo más importante durante el envejecimiento, siendo la tarea más sensible el asociar nombres con caras. Distintos estudios han demostrado que el envejecimiento afecta a la memoria en casi todas las modalidades (corto, medio y largo plazo, verbal y visual, memoria episódica y semántica), aunque no todas las modalidades se afectan por igual y no todos los individuos padecen el mismo tipo de defecto amnésico. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Por último, la presencia de leucoaraiosis (cambios degenerativos de la sustancia blanca debidos a factores vasculares) puede contribuir a la dificultad para evocar información previamente aprendida y consolidada.

VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


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Memoria y Amnesias

PREGUNTAS TEMA 6

1. Explica en que consiste la alteración de H.M. 2. Cual es la diferencia a nivel fisiológico entre la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo según Hebb en 1949. 3. Qué tipo de pacientes se identifican a partir de los años 1960 a través de los cuales se establecen los conceptos de memoria a corto plazo y largo como dos sistemas de memoria independientes. 4. Qué modelo proponen Atkinson y Shiffrin en 1968 para representar el sistema dual de memoria (memoria a corto y largo plazo). 5. Cuales son los problemas que se le han atribuido al modelo de Atkinson y Shiffrin. 6. Explica el modelo de memoria de trabajo propuesto por Baddeley y Hitch en 1974, y ampliado por Baddeley en el 2000. 7. Indica las regiones cerebrales implicadas en la memoria a corto plazo fonológica. 8. Indica que regiones cerebrales están implicadas en la memoria a corto plazo visoespacial. 9. Indica que regiones cerebrales están implicadas en el bucle episódico. 10. Enumera los diferentes componentes y subcomponentes de la memoria a largo plazo. 11. Explica en que consiste la memoria semántica y cómo su alteración afecta a la persona. 12. Explica la participación del hipocampo en la memoria explicita. 14. Qué implicaciones tiene el hecho de que las células del asta de Ammon y de la circunvolución dentada sean especialmente sensibles a la anoxia y a muchas toxinas. 15. Cuales son las dos vías más importantes de conexión del hipocampo con el resto del encéfalo. 16. Qué implicaciones tiene la lesión de las vías indicadas en la pregunta anterior.


1


Memoria y Amnesias

17. Indica y explica las cuatro teorías propuestas sobre la función que ejerce el hipocampo

en

la

memoria

(como

lugar

de

almacenamiento,

como

consolidador de recuerdos nuevos, como bibliotecario, como codificador de los recuerdos en relación al contexto). 18. Explica la participación de la corteza temporal (región no medial) en la memoria. 19. Explica la lateralización hemisférica de la región temporal no medial en la memoria. 20. Cual es la participación del lóbulo frontal en la memoria explicita. Hacer referencia a prefrontal derecho e izquierdo. 21. Cual es la participación de los lóbulos parietales en la memoria explícita. 22. Cual es la participación de la amígdala en la memoria. 23. Explica en que consiste la memoria implícita. 24. Indica cuales son las regiones neuroanatómicas implicadas en la memoria implícita. 25. Explica resumidamente como tiene lugar el funcionamiento de la memoria haciendo referencia a las estructuras neuroanatómicas implicadas. 26. Explica que es la amnesia anterógrada. 27. Explica que es la amnesia retrógrada. 30. Que posibles causas pueden producir amnesia. 31. Explica en que consiste la amnesia bitemporal 32. Explica como la anoxia, encefalitis herpética y tumores pueden producir amnesia. 33. Explica en que consiste la amnesia diencefálica. 34. Explica en que consiste el síndrome de Korsakoff. 35. Explica en que consiste la amnesia por lesiones del cerebro basal anterior. 36. Explica los efectos de las lesiones en temporal izquierdo y temporal derecho. 37. En que consisten las amnesias por desconexión. 38. Explica la amnesia postraumática. 39. Explica la amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva. 40. Explica la amnesia asociada a la epilepsia. 41. Explica la amnesia global transitoria. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Memoria y Amnesias

42. Explica la afectación de la memoria asociada a la edad (AMAE). 43. Define los siguientes conceptos:

Memoria de trabajo

Sistema ejecutivo central

Síndrome disejecutivo

Bucle fonológico para la memoria a corto plazo verbal

Bucle fonológico para la memoria visual escrita

Bucle episódico

Memoria explicita

Memoria implícita

Memoria episódica

Memoria semántica

Amnesia

Amnesia anterógrada

Amnesia retrógrada

Amnesia bitemporal

Amnesia diencefálica

Amnesia del cerebro basal anterior

Amnesia temporal izquierda

Amnesia temporal derecha

Amnesia postraumática

Amnesia asociada a terapia electroconvulsiva

Amnesia epiléptica

Amnesia Global Transitoria

Afectación de la memoria asociada a la edad (AMAE)


3

Neuropsicología

Percepción y Agnosias Tema 7

TEMA 7 PERCEPCION Y AGNOSIAS

I.

INTRODUCCION:

CONSIDERACIONES

GENERALES

SOBRE

LOS

SISTEMAS SENSORIALES. II.

CONCEPTO DE AGNOSIA

III. PERCEPCION Y AGNOSIA VISUAL III.1 PERCEPCION VISUAL III.2. LOBULO PARIETAL POSTERIOR Y VISION III.2.1 Consideraciones generales III.2.2 Alteraciones asociadas al lóbulo parietal posterior III.3. LOBULO TEMPORAL Y VISION III.3.1 Consideraciones generales III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo temporal IV.

PERCEPCION Y AGNOSIA AUDITIVA IV.1. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS RELACIONADOS CON EL HABLA. IV.2. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS RELACIONADOS CON LA MUSICA.

V. PERCEPCIÓN Y AGNOSIA SOMESTESICA V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


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Neuropsicología

I.


INTRODUCCION:

CONSIDERACIONES

GENERALES

SOBRE

LOS

SISTEMAS SENSORIALES.

Cuando sentimos algo creemos estar viendo, oyendo, tocando, oliendo o saboreando las cosas reales tal y como se nos presentan, sin embargo, los únicos estímulos que recibe nuestro cerebro por parte del mundo “real” son una serie de potenciales de acción que pasan a lo largo de las neuronas de las distintas

vías

sensitivas.

Aunque

experimentamos

diferentes

tipos

de

sensaciones, los impulsos nerviosos de las neuronas de cada uno de los sistemas sensoriales son muy similares, al igual que lo son las neuronas que los componen. Aunque la ciencia ha conseguido conocer, en gran medida, la manera en la que los nervios pueden modificar la energía procedente de cada estimulación sensorial (ondas luminosas en el caso de la visón, ondas de presión en el caso de la audición o agentes químicos en el caso del gusto y el olfato) en impulsos nerviosos, o identificar las vías a través de las cuales los impulsos nerviosos llegan al cerebro, todavía no ha conseguido explicar como a partir de un conjunto de impulsos nerviosos podemos ver el mundo, oír los sonidos, oler un determinado alimento o identificar su sabor.

Como todos sabemos, disponemos de cinco modalidades sensoriales (vista, oído, olfato, gusto y tacto) a través de las cuales recibimos la información procedente del medio externo e interno. A su vez cada una de estas modalidades sensoriales se compone de submodalidades que pueden diferenciarse entre sí en relación a los receptores sensoriales, el tamaño de las fibras que discurren desde los receptores hasta el cerebro o las conexiones dentro del cerebro.

Para que tenga lugar una percepción a partir de un determinado estímulo sensorial,

es

necesaria

la

presencia

y

participación

de

las

siguientes

estructuras y procesos: a) Receptores sensoriales b) Transducción de energía c) Campos receptivos Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


d) Localización e identificación de los estímulos e) Relevos nerviosos f) Codificación de la información g) Representaciones múltiples

a) Receptores sensoriales Los receptores sensoriales son partes especializadas de células que traducen o convierten la energía sensitiva, procedente de los estímulos (fotones, ondas de presión, etc.) en actividad nerviosa. Cada sistema sensorial tiene un tipo de receptor distinto, especializado para ser sensible a una determinada forma de energía. Sin embargo, todos lo receptores sensoriales actúan como filtros, es decir, están diseñados para responder sólo a una banda estrecha de energía. Así, por ejemplo, el ojo humano sólo es capaz de detectar una determinada longitud de onda. Si nuestros receptores visuales fuesen diferentes, podríamos ver en la escala ultravioleta o infrarroja del espectro electromagnético como pueden hacer algunos animales.

Existen personas que carecen de receptores para partes del espectro habitual, como por ejemplo en el daltonismo que se presenta ceguera para los colores. Alrededor del 60% de los hombres tiene un tipo de receptor para el rojo y el 40% tiene otro tipo. Muchas mujeres pueden tener ambos, de ahí que diferentes personas puedan ver diferentes “rojos”. Para la audición, los receptores del oído humano responden a ondas sonoras entre 20 y 20.000 Hz (ciclos por segundo), pero los elefantes pueden oír y emitir sonidos hasta 120.000 Hz. Los perros domésticos tienen capacidades “sobrehumanas”, pueden detectar olores que no percibimos, pueden oír los sonidos de baja frecuencia de los elefantes, pueden percibir los ultrasonidos emitidos por murciélagos y roedores y pueden ver en la oscuridad. Las diversas especies tienen diferentes conjuntos de filtros en el sistema sensorial y cada uno produce una visión idiosincrásica de la realidad.

b) Transducción de energía Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Cada tipo de receptor realiza el cambio de la energía captada a un potencial de acción. Así, por ejemplo, los conos y bastones experimentan reacciones químicas inducidas por los fotones que se transforman en potenciales de acción, los receptores gustativos responden a las moléculas de los alimentos dando lugar a energía química que se transforma en potencial de acción o el desplazamiento de un solo pelo del brazo produce un potencial de acción que interpretamos como tacto.

c) Campos receptivos Hace referencia a la parte específica del mundo a la que responde cada órgano y célula receptora. Por ejemplo, si fijamos los ojos directamente sobre un punto que tenemos delante, la parte del mundo que vemos es el campo receptivo de los ojos. Si cerramos un ojo, lo que ve el otro ojo es el campo receptivo de ese ojo. Si consideramos el sistema somestésico, la parte de la piel sobre la cual se localiza un receptor cutáneo forma el campo receptivo de ese receptor. Los campos receptivos no sólo toman muestras de la información sensitiva, sino también, a diferencia de lo que detectan los receptores colindantes, localizan los receptores sensitivos en el espacio.

d) Localización e identificación de los estímulos Los sistemas sensoriales son capaces de localizar estímulos porque los campos receptivos de los receptores individuales se superponen. Si un receptor es activado en mayor medida por un estímulo que otro receptor cercano a él, una parte mayor de ese estímulo se localizará en el campo receptivo del primer receptor. La identificación de los estímulos se encuentra relacionada con la densidad, por ejemplo, en el tacto los receptores táctiles de la yema de los dedos son muy numerosos en comparación con los del dorso. Esta diferencia explica porqué los dedos pueden discriminar notablemente bien y el dorso de la mano no.

e) Relevos nerviosos En cada sistema sensitivo el receptor se conecta con la corteza a través de una secuencia de tres o cuatro neuronas mediadoras. En las sinapsis entre Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


un relevo y el siguiente pueden tener lugar tres tipos importantes de fenómenos:

Se puede producir una respuesta motora. Por ejemplo, los axones

provenientes de receptores del dolor comienzan haciendo sinapsis en la médula espinal, donde pueden producir un reflejo de retirada de la mano o del pie. A continuación, hacen sinapsis en el tronco del encéfalo; se pueden generar movimientos de todo un miembro o de todo el cuerpo, presumiblemente de alejamiento del estímulo doloroso. Por último, hacen sinapsis en el tálamo, donde, en conjunción con sus conexiones en la corteza, pueden llevar a la toma de conciencia del estimulo nocivo e intentar evitarlo.

Los mensajes transportados por estos sistemas se pueden modificar.

Por ejemplo, los impulsos que descienden desde la corteza pueden bloquear o intensificar las señales dolorosas. Cuando estamos interesados en una actividad, como ocurre cuando practicamos un deporte, es posible no advirtamos una lesión, porque un mensaje que desciende desde el cerebro inhibe la transferencia de un estimulo doloroso desde la médula espinal hasta el cerebro. Mas adelante, cuando pensamos en la lesión, comienza a ser mucho más dolorosa porque una señal descendente desde el cerebro intensifica la señal dolorosa que procede de la médula espinal.

Los sistemas pueden interactuar entre si. Por ejemplo, a menudo

friccionamos la zona que rodea a una lesión para disminuir el dolor. Esta activación de los receptores de tacto fino y de presión puede bloquear la transmisión de la información a lo largo de las vías del dolor.

f) Codificación de la información Después de haber sido traducida la información del estímulo a un potencial de acción se produce la codificación de los diferentes aspectos del estímulo como la intensidad (aumento o reducción en la frecuencia de descarga de las neuronas) y la cualidad (activación de diferentes grupos de neuronas y/ distinta frecuencia de descarga). Las diferentes sensaciones se tienen como consecuencia de la activación diferencial de diferentes regiones corticales, pero esta distinción no siempre es clara: hay personas que pueden Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


oír en colores o identificar olores por la forma en que estos les suenan. Esta mezcla

de

sentidos

se

denomina

sinestesia.

Cualquiera

ha

podido

estremecerse al escuchar una determinada pieza musical o determinadas notas.

II. CONCEPTO DE AGNOSIA

El término “agnosia” significa ausencia de conocimiento y fue introducido por Freud en 1891 para designar la afectación del reconocimiento de un estímulo, diferenciándolo del desconocimiento del nombre o anomia. Así, por ejemplo, un paciente con afasia puede no saber decir el nombre del objeto que se le presenta, fenómeno conocido como anomia, pero sin embargo sabe de que objeto se trata, para que sirve, y como se utiliza. Por el contrario, en el caso de la agnosia el sujeto podría decir el nombre del objeto y para que sirve pero no lo puede hacer porque es incapaz de reconocer el objeto que se le presenta, es como si no lo hubiese visto, oído o tocado nunca, dependiendo de la modalidad sensorial que se encuentre afectada.

La agnosia es una afectación específica de la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos o de reconocer estímulos que pueden habitualmente ser aprendidos, después de una exposición adecuada, sin que exista una alteración de la sensación, lenguaje o intelecto. Las agnosias se producen como consecuencia de una lesión cerebral adquirida, lo que da lugar a un mal funcionamiento del reconocimiento. Este mal funcionamiento está asociado a un canal sensorial pero no a todos. La agnosia, además de afectar al reconocimiento de los estímulos aprendidos previamente, altera la capacidad de aprender nuevos estímulos de la modalidad implicada.

A partir de los diferentes sistemas sensoriales podemos dividir las agnosias en: visuales, auditivas, táctiles, gustativas y olfativas. A su vez, dentro de cada modalidad sensorial es posible establecer subdivisiones dentro de las agnosias. En el sistema visual, por ejemplo, podemos clasificar las Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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agnosias en relación a la especificidad del material que no puede ser reconocido: agnosia para las caras (prosopagnosia), agnosia para los colores (acromatopsia), agnosia para las letras (alexia agnósica), etc. Las distintas categorías de reconocimiento pueden verse afectadas selectivamente por diferentes lesiones cerebrales focales.

El reconocimiento de un determinado estímulo, aunque se presente en una única modalidad sensorial, evoca numerosos recuerdos del estímulo ya sean de la misma modalidad sensorial del estímulo entrante o de otras modalidades. representación

Este en

hecho

es

múltiples

debido lugares

a del

que

cada

cerebro,

estímulo en

tiene

diferentes

una

mapas

sensoriales, en diferentes modalidades sensoriales y además posee una significación afectiva. De este manera, la identificación de una parte del estímulo puede evocar el todo o hacer que la significación del mismo no sea siempre la misma dependiendo del estado emocional del sujeto. Para Luria, el auténtico reconocimiento del estímulo tiene lugar en las áreas asociativas terciarias

parieto-occipito-temporales

que

es

donde

se

asocia

toda

la

información unimodal del objeto percibido, con el resto de información polimodal de que disponemos del objeto. El tipo e intensidad de algunas asociaciones variarán según el estado del momento.

III. PERCEPCION VISUAL Y SUS ALTERACIONES


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Neuropsicología


III.1 PERCEPCION VISUAL

La corteza visual fue estructurada inicialmente por Brodmann en tres regiones (17, 18 y 19), pero actualmente se está de acuerdo en considerar que existen, al menos en el mono, nueve áreas visuales diferentes (V1, V2, V3, VP, V3a, V4d, DP y MT – estas dos últimas conocidas como V5).

Mapa de Brodmann

Mapa de Daniel Felleman y David van Essen (1991) El sombreado indica las ubicaciones de 32 áreas visuales en el macaco A finales de la década de 1960 el consenso era que la corteza visual estaba organizada jerárquicamente y la información visual procedía del área 17 y de ahí se dirigía a las áreas 18 y 19. Se consideraba que cada área visual Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


proporcionaba cierto tipo de elaboración en el procesamiento del área precedente.

AREA SENSORIAL PRIMARIA

AREA SENSORIAL SECUNDARIA

AREA SENSORIAL TERCIARIA

Modelo de Luria del procesamiento jerárquico

Así, por ejemplo, supongamos que observamos a varias personas que se encuentran pescando. La posición de las personas sentadas y con una caña en las manos frente al mar llega hasta el área visual primaria. El área visual secundaria reconocerá que esta situación hace referencia a personas que se encuentran pescando. En la zona terciaria los movimientos de la punta de la caña o de la bolla de un pescador nos advierte de que algún pez está intentando comer el cebo y que posiblemente puede engancharse en el anzuelo. Cuando la información pasa a la zona terciaria se produce un conocimiento. Los efectos de las lesiones serían diferentes dependiendo del nivel en el que se ha producido la lesión. Si la lesión se produce en el área visual primaria daría como resultado un punto ciego en algún lugar del campo visual de la persona que observa a los pescadores lo que le obligaría a mover la cabeza para poder ver la caña y la bolla. Una lesión en la zona secundaria impediría que la persona pudiera reconocer que se trata de personas pescando (déficit perceptivo). Por último si la lesión se produce en la zona terciaria le impediría reconocer el significado de la pesca de forma abstracta y las implicaciones que tendría, por ejemplo, en la alimentación del pescador y en la de su familia.

Este punto de vista estrictamente jerárquico se le considera en la actualidad demasiado simple y se le ha reemplazado por la idea de un procesamiento

jerárquico

distribuido

con

múltiples

vías

paralelas

e

interconectadas en cada nivel. Analizando los patrones de conectividad entre las áreas visual, auditiva y somestésica, Felleman y van Essen encontraron


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Neuropsicología


pruebas de lo que llamaron un sistema jerárquico distribuido. El modelo de Felleman y van Essen en el que se añaden conexiones bidireccionales (hacia delante y hacia atrás) o laterales, permite resolver el problema de la integración de los distintos elementos de la experiencia sensorial y comprender como podríamos tener una percepción única y coherente del mundo.

NIVEL III

NIVELII NIVEL III

NIVEL I

AREA PRIMARIA

NIVEL II NIVEL III

NIVEL I NIVEL II

NIVEL III

Modelo de Felleman y van Essen sobre la organización del procesamiento sensorial jerárquico distribuido (1991)

Para

ejemplificar

como

trabajaría

este

modelo

supongamos

que

queremos coger del interior de una caja (sin mirar) un determinado objeto de entre varios. Lo que tendremos que hacer es introducir la mano en el interior de la caja y tocar los distintos objetos para poder seleccionar el objeto en cuestión cuando lo hayamos identificado. Siguiendo el modelo o mapa de Felleman y van Essen tendremos que analizar la información táctil en el área somestésica 3b (somatosensorial primaria) y que la información eferente para el agarre proceda del área 4 (corteza motora primaria). Así, para que pueda ejecutarse correctamente la acción deben de estar unidas las dos regiones, directa o indirectamente para que pueda realizarse la acción. Cuanta más complejidad tenga una tarea y más sistemas sensoriales estén implicados mayor será la participación de diferentes tipos de conexiones y por lo tanto mayor complejidad del modelo.


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Neuropsicología


La corteza visual se encuentra organizada en diferentes regiones con diferentes tipos de células especializadas y diferentes funciones. Básicamente, se acepta hoy día que la corteza visual puede dividirse básicamente en cinco tipos principales de áreas: V1, V2. V3, V4 y V5.

1. V1 (corteza estriada) es el área primaria para la visión (área 17). Recibe las vías aferentes procedentes del núcleo geniculado lateral del tálamo y se proyecta a todas las otras regiones occipitales (V2, V3, V4 y V5). V1 es el primer nivel de procesamiento en la jerarquía, por lo que la visión comienza en la corteza primaria (V1), cuya función es la de separar el procesamiento para el color, la forma y el movimiento, para que las áreas siguientes detecten dichas características y se tenga la percepción. Los pacientes con lesiones en el área V1 actúan como si estuviesen ciegas, aunque mediante pruebas especiales se puede demostrar que conservan algunos aspectos de la visión como el movimiento o identificar bultos mediante el tálamo (núcleo geniculado lateral). La lesión del área V1 produce una ceguera cortical. La ceguera cortical no es una agnosia. Se refiere a la incapacidad de decir que cosa se está viendo aunque se tenga conciencia de que algo está presente y pueda localizarse en el espacio. Los pacientes son capaces de referir que algo está presente pero no que cosa es. Esta preservación de la visión subcortical permite evitar obstáculos, lo que a menudo puede generar una falsa idea de simulación del déficit visual.

Las lesiones que se circunscriben a las áreas visuales primarias (áreas 17) producen un escotoma o región ciega en el campo visual. Las capacidades visuales preservadas (localización de objetos en el espacio) tras la lesión bilateral del cortex visual primario son atribuibles a la población de células retinianas que se proyectan a través de las estructuras subcorticales implicadas en la visión. En primates no humanos existen al menos seis vías visuales subcorticales que se originan en la retina y son independientes de las proyecciones que se dirigen al núcleo geniculado lateral y desde allí al cortex estriado. Estas Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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vías extraestriatales o extrageniculadas permiten a la información procedente de la retina alcanzar el colículo superior, el núcleo pretectal, el núcleo de la vía óptica accesoria, la región supraquiamática del hipotálamo, el núcleo pulvinar y el núcleo pregeniculado. Todas estas vías extrageniculadas permanecen activas cuando la vía geniculoestriada está bloqueada o completamente lesionada. No es sorprendente, por lo tanto, que con una extirpación bilateral completa del cortex estriado y con la consiguiente degeneración del núcleo geniculado lateral del tálamo, sea posible hacer algunas discriminaciones visuales.

En algunos casos de ceguera cortical se produce una desconexión respecto a la conciencia, produciéndose el denominado síndrome de Anton. En este síndrome, los pacientes afirman ver cuando no ven, es decir que a la ceguera cortical se le añade la anosognosia. El síndrome de Antón se acompaña a menudo de alucinaciones visuales diversas.

2. V2 es el segundo nivel, después de V1, y también se proyecta a todas las otras regiones occipitales (V3, V4 y V5). Se corresponde con el área 18 de Brodmann. Las áreas V1 y V2 trabajan como apartados de correo en los cuales se reúnen diferentes tipos de información visual y desde allí se envían a las áreas visuales más especializadas (v3, V4 y V5). El área V2, al igual que el área V1, es un área funcionalmente heterogénea, cuya función consiste también en separar el procesamiento para el color, la forma y el movimiento. Las funciones heterogéneas de las áreas V1 y V2 contrastan con las funciones de procesamiento más específico de las áreas que les siguen en jerarquía.

3. El área V3 está vinculada con la forma dinámica (forma de los objetos en movimiento), encontrándose ubicada dentro de la región del área 19 de Brodmann, en la zona más próxima al parietal. Las conexiones de V1 y V2 hacia V3 dan lugar a la Corriente Dorsal o Vía Dorsal. La lesión del área V3 altera la identificación de la forma de los objetos cuando estos se están moviendo, pero no la identificación de que un objeto (aunque Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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no se sepa cual) se está moviendo. La lesión en V3 no hace desaparecer la capacidad para identificar la forma de los objetos, ya que esta también se lleva a cabo por V4. Para eliminar la percepción de la forma se necesita una lesión importante tanto en V3 como en V4. 4. V4 aunque considerada como el área encargada del color, algunas células responden tanto al color como a la forma. Se encuentra ubicada en el área 19 de Brodmann, en la zona más próxima al temporal. Las personas que sufren una lesión del área V4 pueden ver sólo sombras en gris (no pueden reconocer ni el color ni la forma). Además de no percibir los colores tampoco pueden recordarlos ni imaginarlos. Básicamente la lesión del área V4 produce una pérdida del reconocimiento de los colores o de la capacidad de pensar en color. La capacidad de identificar la forma no se pierde totalmente si se encuentra preservada el área V3. 5. V5 es el área encargada de la percepción del movimiento de los objetos, independiente de la forma. Se encuentra situada en el área 19 de Brodmann en la región temporoparietal. La lesión del área V5 altera la capacidad de percibir los objetos en movimiento, independientemente de la forma que estos tengan. Los objetos en reposo pueden percibirse pero cuando comienzan a moverse se desvanecen. Así, por ejemplo, un paciente que sufrió una lesión posterior bilateral por ACV tenía dificultad para verter el té en una taza porque el líquido parecía estar congelado. Y no podía dejar de verterlo porque no podía ver que el nivel de líquido subía en la taza.

6. Desde las áreas V1 y V2 surgen tres vías, relacionadas con las áreas V3, V4 y V5. La conexión entre V1 y V2 con V3 da lugar a la vía occipitoparietal o Corriente Dorsal (participa en la acción visual, ejerciendo una función en la guía visual del movimiento), y se dirige desde el área V1 hasta las áreas visuales temporales. La conexión de V1 y V2 con V4 da lugar a la vía occipitotemporal o Corriente ventral (vinculada a la percepción de los objetos incluido el color), y se dirige desde el área V1 hasta las áreas visuales temporales. Y la conexión entre V1 y V2 con V5 da lugar a la vía del Surco Temporal Superior (STS) o Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Corriente del STS (importante en las funciones visoespaciales y sus áreas responden a distintas combinaciones de vías aferentes, auditivas, visuales y somatosensitivas). Se dirige desde el área V1 hacia el surco temporal superior.


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En el dibujo podemos ver un resumen del procesamiento de la jerarquía del procesamiento visual. La corriente dorsal que toma parte en la acción visual guía los movimientos para la postura de la mano necesaria para coger una taza o un lápiz. Las corrientes dorsal y ventral intercambian información a través de neuronas polisensitivas en la corriente del surco temporal superior, como indican las flechas de dos puntas.


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Si bien es cierto que los lóbulos occipitales son los centros de la visión, también es cierto que el procesamiento visual no sólo tiene lugar en los lóbulos occipitales sino también fuera de ellos. El procesamiento visual en los seres humanos no termina en las áreas V3, V4 y V5, sino que continúa dentro de múltiples regiones visuales en los lóbulos parietal, temporal y frontal. Hoy día se sabe que, al menos en el cerebro de los primates, existe más cantidad de corteza cerebral relacionada con la visión que con cualquier otra función. El mapa de Felleman y van Essen demuestra que de un total de 70 áreas corticales, 32 tienen funciones visuales en cerebro del mono y sólo 9 se encuentran en el lóbulo occipital. La superficie total de las regiones relacionadas con la visión es de un 55% de la superficie cortical, en comparación con el 11% y el 3% para las regiones somatosensitivas y auditivas respectivamente. La representación tan escasa de la audición en el mono es una diferencia importante con el ser humano, que tiene una representación auditiva mucho mayor, lo cual estaría relacionado con las capacidades para el lenguaje y la música.

III.2. LOBULO PARIETAL Y VISION

III.2.1 Consideraciones generales El lóbulo parietal se encuentra dividido en 4 regiones principales: Circunvolución postcentral (áreas 1,2 y 3), lobulillo parietal superior (áreas 5 y 7), opérculo parietal (área 43), circunvolución supramarginal (área 40) y circunvolución angular (área 39). La circunvolución angular y la supramarginal se denominan en conjunto lóbulo parietal inferior. Funcionalmente el lóbulo parietal

puede

dividirse

en

dos

zonas:

la

zona

anterior

(corteza

somatosensitiva) incluye las áreas 1, 2, 3 y 43, y la zona posterior que se denomina corteza parietal posterior y se corresponde con las restantes áreas. La zona anterior procesa sensaciones y percepciones somáticas (somestésicas y

gustativas),

mientras

que

la

zona

posterior

está

especializada,

fundamentalmente, en integrar las vías aferentes sensitivas de las regiones somáticas

y visual, y

en menor

grado

de

otras regiones sensitivas,

principalmente para el control del movimiento. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Los lóbulos parietales han experimentado un crecimiento importante en el curso de la evolución humana, principalmente en la región inferior. Este aumento de tamaño dificulta las comparaciones de las distintas áreas del cerebro humano y las del cerebro del mono, sobre todo porque Brodmann no identificó las áreas 39 (giro angular) y 40 (giro supramarginal) en el mono.

.

Si los monos tienen o no áreas equivalentes a las 39 y 40 que tiene el hombre es algo que se discute en la actualidad. Von Economo describió tanto en el hombre como en el mono tres áreas parietales posteriores PE, PF y PG.


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Neuropsicología


a) El área PE (área 5 de Brodmann) es básicamente somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza somatosensitiva primaria (áreas 1, 2 y 3) y envía proyecciones a las regiones motoras (áreas 4, área motora suplementaria y premotora-6 y 8). Interviene en la guía del movimiento porque aporta información sobre la posición de los miembros. b) El área PF (áreas 43 y 40). Recibe conexiones desde la corteza somatosensorial, a través del área PE, de la corteza motora y premotora y de la corteza visual a través del área PG. Aporta información similar a la del área PE para los sistemas motores. c) El área PG es un área fundamentalmente visual, con una expansión importante en el cerebro humano que recibe vías aferentes polimodales (información visual, somestésica, propioceptiva, auditiva, vestibulares y oculomotoras). A esta región se le ha denominado también encrucijada parietotemporooccipital y forma parte de la corriente dorsal. Tiene un papel importante en el control de las conductas guiadas espacialmente en relación con la información visual y táctil. Así mismo, la alta conectividad que

presenta

con

la

región

prefrontal

indica

que

esta

relación

frontoparietal es importante para el control de la conducta guiada espacialmente. El aumento en el tamaño del área PG es de interés ya que esta región es anatómicamente asimétrica en el cerebro humano, siendo mayor en el hemisferio derecho que en el izquierdo, lo que indica una mayor participación del hemisferio derecho en el componente visual que el izquierdo. Así mismo, el área PG es mayor en el hemisferio izquierdo del hombre que del mono, lo que implica que la región parietal izquierda


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Neuropsicología


está implicada en el procesamiento de componentes lingüísticos (lectura y escritura) en el hombre pero no en el mono. d) Existe una estrecha relación entre las conexiones parietales posteriores (PG y PF) y la corteza prefrontal dorsolateral (especialmente el área 46, implicada en la memoria a corto plazo de la localización de los acontecimientos en el espacio), relación que es importante en el control de la conducta guiada espacialmente.

La información espacial que proporciona el lóbulo parietal sobre la localización de los objetos es necesaria tanto para dirigir las acciones hacia éstos como para asignarles significado e importancia. En este sentido, la información espacial es simplemente otra propiedad de la información visual, al igual que la forma, el movimiento y el color.

La visión evolucionó primero para detectar el movimiento, no para el reconocimiento. A medida que los animales primitivos interactuaban con el ambiente se adaptaban para aprender más acerca de éste. De esta manera se produjo la evolución de dos sistemas visuales diferentes: uno relacionado con el control de la guía visual del movimiento (corriente dorsal- parietal-) y otro implicado en el reconocimiento del objeto (corriente ventral – temporal-). A continuación nos centraremos en la corriente dorsal.

Corriente dorsal (Guía visual del movimiento) La corriente dorsal debe considerarse como un conjunto de sistemas para el control visual necesario para dirigir movimientos específicos, o lo que es lo mismo la visión para la acción. Veamos en un ejemplo los diferentes sistemas que pueden estar implicados en la realización del movimiento guiado visualmente. Cuando se alcanza un objeto particular, como una taza, los dedos forman

un

patrón

específico

que

permite

cogerla.

Este

movimiento,

lógicamente, está guiado por la visión, porque las personas no necesitan dar forma a sus manos conscientemente a medida que realizan el alcance. Además de la ejecución del movimiento de prensión guiado visualmente, deben existir diferentes áreas visuales capaces de dirigir todos los tipos de movimientos Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


específicos, como los de los ojos, la cabeza y el cuerpo. Un solo sistema no podría orientar fácilmente todos los movimientos porque los requerimientos son muy diferentes. El movimiento, por ejemplo, para parar un balón exige un tipo de control motor muy diferente al que se necesita para esquivar una bola de nieve que nos han lanzado, aunque ambos estén guiados visualmente. Igualmente, la visión para la acción debe ser sensible al movimiento del blanco. Detener un balón en movimiento requiere información específica acerca de localización, trayectoria, velocidad y forma del objeto. Se considera que la visión para la acción es una función de las áreas visuales parietales.

Se han reconocido muchas áreas visuales en la región parietal posterior y múltiples proyecciones desde las regiones parietales posteriores hacia las estructuras motoras para los ojos (campos oculares frontales, área 8) y los miembros (corteza premotora y motora suplementaria). También existen regiones hacia la región prefrontal (área 46) que desempeña un papel en la memoria a corto plazo de la localización de los acontecimientos en el espacio. La mayoría de las neuronas del parietal posterior se activan tanto durante los estímulos sensitivos como durante el movimiento. Por ejemplo, algunas células muestran sólo respuestas débiles a los estímulos visuales estacionarios, pero si el animal realiza un movimiento activo de los ojos o de los brazos hacia el estímulo o, incluso, si sólo desplaza su atención hacia el objeto, la descarga de estas células aumenta intensamente. Una característica común de las neuronas parietales posteriores es su reactividad a los movimientos de los ojos y a la localización del ojo en su cavidad, es decir, las células parietales posteriores detectan la información visual y luego mueven el ojo con el fin de obtener la visión fina de la fóvea para examinarla. Cuando se presenta un estímulo se produce una respuesta en los potenciales evocados parietales entre 100 y 200 milisegundos antes de que se produzcan los movimientos oculares. Muchas células parietales posteriores son particularmente reactivas a estímulos visuales conductualmente significativos, como si constituyesen un indicio que señala la disponibilidad de una recompensa. Se ha interpretado que esa reactividad sugiere que las células están influenciadas por las características motivacionales de la información. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


En general, podemos considerar que la región parietal posterior desempeña una función importante en la dirección de los movimientos en el espacio y la detección de estímulos en el espacio. Por lo tanto, puede suponerse que las lesiones parietales posteriores afectarán la guía de los movimientos y tal vez la detección de los acontecimientos sensoriales.

III.2.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo parietal posterior La sintomatología de las lesiones parietales posteriores es muy amplia y compleja, como puede desprenderse de su conectividad con diferentes regiones cerebrales. Un paciente puede mostrar signos leves tras la lesión parietal posterior y otros, sin embargo, muestran un cuadro clínico bastante florido con síntomas complejos. Aunque no se conoce exactamente cual es la causa de esta gran diversidad interindividual, debemos tener siempre muy presente este aspecto, especialmente cuando consideramos las lesiones parietales derechas. No obstante es posible identificar diferentes tipos de alteraciones más frecuentes: Síndrome de Balint, Negligencia contralateral, Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imágenes poco familiares, Apraxia, Dificultades con el dibujo, problemas de la atención espacial y trastornos de la cognición espacial.

Muchos de los déficits que se describen asociados a la región parietal relacionada con la visión, se encuentran relacionados con la vía o corriente dorsal, la cual se proyecta a través de la corteza parietal. La función básica de esta corriente parietal es la recoordinar el espacio visual y localizar objetos en el espacio. En ausencia de este sistema, el paciente podrá ver un objeto pero no logrará dirigir con precisión los movimientos de los ojos o de las manos hacia aquél.

Síndrome de Balint


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Neuropsicología


El síndrome de Balint es un trastorno adquirido que se caracteriza por la dificultad de percibir el campo visual como un todo, manteniéndose el reconocimiento de las partes. Se produce por lesiones bilaterales del parietal posterior o zonas parieto-occipitales. Cuando Balint describió por primera vez, en 1909, un paciente cuya lesión parietal bilateral se asociaba con síntomas visuales peculiares, el paciente tenía campos visuales completos y podía reconocer, utilizar y nombrar objetos, dibujos y colores normalmente. No obstante presentaba 3 síntomas inusuales:

a) Parálisis psíquica de la mirada o apraxia oculomotora o apraxia óptica. El paciente, aunque puede mover sus ojos no puede fijarlos sobre estímulos visuales específicos. Por ejemplo, cuando se le coloca al paciente un objeto delante de él dirige su mirada 35 o 40 grados hacia la derecha y sólo percibe lo que se encuentra en esa dirección. La mirada se describe como desorganizada, herrática y sin puntería. La apraxia oculomotora constituye un síntoma muy frecuente tras lesiones uni o bilaterales del parietal posterior. b) Restricción espacial de la atención. Cuando el paciente dirige su atención hacia un objeto no advierte otros objetos, siendo incapaz de de liberar la mirada de un objeto en el que previamente se ha fijado. Sin embargo, cuando se le estimula para que cambie su atención a otro estímulo rápidamente lo desatiende. Así, el campo visual del paciente se encuentra limitado a un objeto cada vez, trastorno que se ha denominado simultagnosia (incapacidad de percibir el campo visual como un todo). Este trastorno hace muy difícil la lectura porque cada letra se percibe por separado y no puede articularse dentro de la palabra. c) Ataxia óptica. Consiste en la dificultad de alcanzar los estímulos presentados visualmente mientras que los estímulos no visuales se localizan correctamente (ruidos, palabras, música). El paciente puede hacer movimientos precisos y dirigidos hacia cualquier parte del cuerpo utilizando la información táctil o propioceptiva pero no puede realizar movimientos guiados visualmente. Por ejemplo, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


puede quitarse una mosca que se ha detenido en su mano (mediante sensación somestésica), pero no puede quitarse la mosca que se le ha detenido en la manga de su camisa (porque no la siente somestésicamente) aunque la esté viendo perfectamente.

Este hecho sugiere claramente que los mecanismos responsables de la percepción consciente de la forma de los objetos son disociables de los mecanismos que controlan los movimientos guiados visualmente

Aunque el síndrome de Balint es muy poco frecuente, la ataxia óptica constituye un síntoma frecuente de las lesiones parietales posteriores bilaterales, pero también puede desarrollarse tras lesiones unilaterales. Los déficits en la mirada y el alcance se deben a lesiones en la región parietal superior (área PE). La ataxia óptica no acompaña a las lesiones en la región parietal inferior, lo cual sugiere una disociación funcional clara de las dos regiones parietales posteriores.

Damasio y Benton realizan la siguiente descripción de un paciente: “Siempre llegaba mal a los objetos situados en el espacio cercano, como lápices, cigarrillos, cerillas, ceniceros y cubiertos. Por lo general, su alcance fallaba en 5 a 12.5 centímetros y luego, exploraba, mediante el tacto, el camino que conducía al objeto. Esta exploración, realizada en uno o dos intentos a tientas, a menudo tenía éxito y llegaba directamente al objeto. Estas dificultades contrastaban notablemente con la ejecución de movimientos que no requerían guía visual, como abotonarse y desabotonarse las vestimentas,


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llevar un cigarrillo a la boca, o señalar alguna parte del cuerpo. Estos movimientos eran suaves, rápidos y llegaban al objeto.”

Negligencia contralateral (Síndrome de heminegligencia espacial) La negligencia contralateral es un trastorno perceptivo resultante, principalmente, de lesiones parietales inferiores derechas. Algunas veces se ha observado también tras lesiones parietales izquierdas, frontales, infartos talámicos

y

lesiones

en

ganglios

basales.

Aunque

la

heminegligencia

contralateral se manifiesta mediante una gran variedad de síntomas que van desde manifestaciones sutiles hasta graves. Se produce en la estimulación visual, auditiva y somestésica del hemicuerpo o del espacio opuesto a la lesión. Las principales características relacionadas con la negligencia contralateral son:

a) Los pacientes desatienden (visual, auditiva y somestésicamente) el lado izquierdo de su cuerpo y del medio externo. Así, por ejemplo, si se les pide que lea palabras como “rompecabezas” y sacacorchos” leen “cabezas” y “corchos”. Cuando se visten no intentan ponerse el lado izquierdo de la ropa, o cuando se afeitan solo lo hacen del lado izquierdo de la cara. Si realizan la copia de un dibujo omiten el lado izquierdo. Ignoran la sensibilidad táctil de su hemicuerpo izquierdo y no suelen ser conscientes de sus déficit (anosognosia).


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En ambos dibujos el paciente omite el campo izquierdo. En la multiplicación ignora los números de la izquierda.

b) Apraxia constructiva. Ver apartado siguiente de “apraxia”. c) Discapacidad topográfica: Dificultad o incapacidad para dibujar de memoria un mapa de un lugar sobradamente conocido por el paciente. La ejecución que realiza está muy distorsionada en relación con las direcciones, la disposición espacial de las señales y las distancias, sin embargo, puede saber sonde se encuentra, qué día es y a quién pertenecen los rostros que está viendo. d) Anosognosia. Normalmente la heminegligencia se acompaña de anosognosia. En cuanto a la etiología de la heminegligencia existen dos teorías explicativas: 1) una relaciona el fenómeno con una sensación o percepción defectuosa o 2) con una alteración en la atención u orientación: 1) La heminegligencia como sensación o percepción defectuosa. Esta teoría sostiene que puesto que es la región parietal la que recibe estímulos de todas las regiones sensoriales, su lesión puede alterar la integración de la sensación en la percepción. La función de integración

de

la

sensación

en

la

percepción

se

denomina

morfosíntesis y la alteración amorfosíntesis. 2) La heminegligencia como alteración en la atención. Esta teoría propone que tras una lesión parietal derecha se produce una inatención porque se altera la integración de las propiedades espaciales de los estímulos. Aunque los estímulos se perciben, su localización

es

incierta

para

el

sistema

nervioso

y,

como

consecuencia, se ignoran, Se considera que la negligencia es unilateral porque en ausencia del hemisferio derecho, el hemisferio izquierdo es capaz de cierta síntesis espacial rudimentaria que impide

la

negligencia

del

lado

derecho.

Más

recientemente,

Heilmann y Watson, proponen que la negligencia se manifiesta por un defecto en la orientación a los estímulos; el defecto sería el


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Neuropsicología


resultado de la interrupción de un sistema cuya función es “alertar” a la persona cuando se presenta una nueva estimulación sensorial.

Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imágenes poco familiares Otro síntoma frecuente que se presenta en pacientes con lesiones parietales derechas era la capacidad para reconocer objetos que se mostraban en imágenes familiares pero no para reconocer objetos en imágenes poco familiares.

El dibujo A es la imagen de un cubo en una posición de visión habitual, mientras que la imagen B es el mismo cubo visto desde arriba. Los pacientes con daño parietal inferior derecho tienen dificultades para saber que es lo que ven en la figura B pero no en la A. El déficit no se encuentra en la formación de la gestalt o concepto, sino en la clasificación perceptiva, es decir en el mecanismo para categorizar la información como parte de la idea de “cubo”.

Apraxia La apraxia es un trastorno en el que la pérdida del movimiento hábil no se debe a debilidad, incapacidad para moverse, tono postural o postura anormales, deterioro intelectual, mala comprensión u otros trastornos del movimiento,

como

el

temblor.

Entre

los

diferentes

tipos

de

apraxia

mencionaremos la apraxia visoconstructiva y la ideomotora.

En la apraxia visoconstructiva o constructiva existe un trastorno visomotor en el que la organización espacial se encuentra alterada. Los


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Neuropsicología


pacientes no pueden realizar tareas de construcción con cubos, montar un rompecabezas, dibujar copiando o sin copiar al carecer de las relaciones espaciales precisas. La apraxia constructiva puede desarrollarse después de la lesión de cualquiera de los lóbulos parietales, aunque se discute si los síntomas son iguales después de las lesiones izquierdas y derechas. No obstante, la apraxia constructiva se presenta en lesiones parietales posteriores. Puede considerarse como una

interrupción de las conexiones parietofrontales que

controlan el movimiento.

En la apraxia ideomotora los pacientes no pueden copiar movimientos ni hacer gestos (por ej. Saludar con la mano, hacer como que está moviendo una cucharilla del café, etc.). La apraxia ideomotora suele presentarse con lesiones parietales inferiores izquierdas.

Problemas de la atención espacial elemental Son trastornos que presumiblemente ocurren en los primeros estadios del procesamiento visoespacial, pero su relación con los trastornos de más alto nivel de procesamiento está poco delimitada. A este tipo de trastorno correspondería, por ejemplo, la alteración de la percepción de la profundidad, la orientación de líneas y el no poder identificar pares de puntos en el espacio.

La visión de la profundidad es una clave importante para identificar la localización espacial de los objetos. Este fenómeno puede apreciarse con claridad si se intenta atrapar una pelota con un ojo cerrado. La percepción de la profundidad puede estar muy alterada en presencia de una agudeza visual normal. La lesión del lóbulo parietal derecho afecta la visión de la profundidad. En el hombre las lobectomias parietales derechas alteran las estereopsia (visión de la profundidad) pero no las izquierdas. Así mismo, las lesiones focales parieto-occipitales, especialmente derechas, alteran la capacidad de reproducir líneas verticales y horizontales (por dibujo o por construcción con palitos)

Trastornos de la cognición espacial. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Los trastornos de la cognición espacial consisten en alteraciones de las funciones visoespaciales de mayor complejidad pero que no llegan a formar un síndrome, como el de Balint o el de Negligencia contralateral, ya que se observan de forma aislada o en diversas combinaciones. Incluyen tareas de aprendizaje, memoria o razonamiento espacial. La memoria de localización espacial, por ejemplo, se diferencia de la memoria visual de tipo perceptivo (memoria de objetos o caras) en que lo que debe de recordarse es la posición del objeto en el espacio. Para evaluar esta memoria Smith y Milner idearon una tarea en la que se colocaban pequeños objetos de una casita de muñecas en un tablero, se pedía al sujeto que dijese el precio aproximado de cada objeto en la realidad y que recordase todos los elementos posibles. Después se le pedía que recordaran los objetos y el lugar donde estaban ubicados. Los pacientes con lobectomias temporales derechas cometían más errores de posición que con izquierdas o que los grupos controles. Igualmente, el aprendizaje de laberintos se altera especialmente en lesiones derechas. En tareas de rotación mental, los pacientes con lesiones parietales derechas tienen una mayor alteración que las correspondientes izquierdas.

Alteraciones visoespaciales Los trastornos visoespaciales incluyen todo un conjunto de actividades tales como olvidar donde se ha aparcado, incapacidad de localizar los objetos dentro del supermercado habitual donde compramos, dificultad de poner los brazos o piernas en el lugar apropiado de las prendas de vestir, chocar constantemente con el bordillo de la acera al conducir, ignorar la parte izquierda del espacio, dificultad de decir la hora en un reloj de agujas, perdida de la habilidad para conducir, dibujar o pintar, dificultad para mantener la línea de la escritura o el margen, etc.

III.3 LOBULO TEMPORAL Y VISION

III.3.1 Consideraciones generales Aunque Brodmann identificó 10 áreas temporales en humanos, en el mono se han identificado muchas más áreas, lo que sugiere que es probable Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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que existan más de 10 áreas en el hombre. Las regiones temporales de la superficie lateral se pueden dividir en auditivas (áreas 41, 42 y 22) y las que forman la vía visual o corriente visual ventral (áreas 20, 21, 37 y 38 – áreas que en conjunto reciben la denominación de corteza inferotemporal o TE).

Las proyecciones desde V1 hasta las áreas de TE forman la vía ventral del procesamiento visual o vía del qué. Esta vía está relacionada con el reconocimiento de objetos visualmente.

El reconocimiento de objetos mediante la modalidad visual implica que el sujeto tome conciencia de los colores, formas y tamaños específicos de los objetos. Así mismo, también debe de ser capaz de categorizar los objetos, ya que pueden ser vistos desde diferentes posiciones y con diferentes colores. La Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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categorización puede requerir atención dirigida porque es probable que ciertas características de los estímulos desempeñen un papel más importante en la clasificación que otras. Por ejemplo, clasificar dos aves amarillas requiere desviar la atención del color y centrarla en la forma, el tamaño y otras características. De esta manera, una lesión en la corteza temporal conduce al déficit en la identificación y categorización de los estímulos. Sin embargo no hay dificultad para localizar el estímulo ni para reconocer que está presente, porque estas actividades son funciones de las áreas parietales posteriores.

Los pacientes con lobectomías temporales, aunque no tienen grandes limitaciones en sus campos visuales presentan un déficit de la percepción visual. Por ejemplo, en un dibujo en el que se ve un mono en una jaula se destaca un cuadro en la pared al óleo (rareza o anomalía obvia). Pero, aunque los pacientes con lesiones temporales derechas pueden describir el contenido del dibujo con precisión, tienen problemas para reconocer los aspectos anómalos del mismo, discriminar patrones visuales complejos o completar un dibujo al que le faltan partes. Así mismo presentan dificultades en el reconocimiento y recuerdo del rostro o fotografías de rostros. Tampoco parecen poder percibir señales sociales sutiles, como miradas discretas pero obvias, un gesto que a menudo representa una señal para cortar una conversación.

Gran parte de la literatura muestra que los monos con lesiones temporales inferiores tienen graves déficit y selectivos en las tareas de aprendizaje que requieren reconocimiento visual de objetos. Además, durante mucho tiempo se ha reconocido que las neuronas de la corteza temporal inferior en los monos tienen características selectivas, como la preferencia por las caras o las manos.

Las células de la corteza temporal inferior presentan tres características básicas: a. La mayoría de las células del área TE requieren elementos complejos para su activación. Estos elementos contienen una combinación de características como orientación, tamaño, color y textura. Además, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


las células con una selectividad similar, aunque ligeramente diferente, tienden a agruparse en columnas, por lo que parece probable que un objeto no esté representado por la actividad de una sola célula, sino por el funcionamiento de muchas células dentro de un módulo columnar. Este hecho proporciona una explicación al fenómeno de la equivalencia de estímulos, es decir, la observación frecuente de que un objeto visualizado en diferentes orientaciones sigue siendo el mismo objeto. b. La especificidad del estímulo de las neuronas temporales inferiores se altera por la experiencia, no pareciendo que el papel del lóbulo temporal

en

el

procesamiento

visual

esté

determinado

genéticamente, sino que depende de la experiencia incluso en el adulto. Se considera que esta característica dependiente de la experiencia le permite al sistema visual adaptarse a demandas distintas en un medio visual cambiante. Esta característica es de gran importancia para las capacidades de reconocimiento visual humanas que tienen demandas muy diferentes en el bosque, la llanura o el ámbito urbano. Además, las neuronas dependientes de la experiencia aseguran que podamos identificar estímulos visuales nuevos. c. Las neuronas temporales inferiores, además de procesar estímulos visuales proporciona un mecanismo para la representación interna de las imágenes de los objetos. Si se muestra a monos objetos específicos que deben recordar, las neuronas de la corteza temporal inferior siguen descargando durante el periodo de memorización. Estas descargas selectivas de neuronas pueden proporcionar la base de la memoria de trabajo para los estímulos y también para la imaginación.

III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo temporal

Las lesiones en el cortex inferotemporal (área TE) causan déficits en muchas tareas de discriminación de objetos, pero no alteran las tareas visoespaciales. El cortex TE es parte de un sistema (vía o corriente ventral) Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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que se origina en el área V1 y alcanza V4 para dirigirse posteriormente a TE. Esta vía es necesaria para el reconocimiento visual de los objetos.

La sintomatología asociada a las lesiones en la región temporal implicada en la visión (área TE) es amplia y variada, hecho este que lleva a que no exista un acuerdo ampliamente aceptado sobre la taxonomía de la agnosia visual, lo que hace muy difícil clasificar diferentes categorías de síntomas. El término agnosia visual hace referencia a una alteración del reconocimiento visual de los objetos u otras categorías de estímulos como caras o colores, manteniéndose preservada la agudeza visual, los campos visuales, el rastreo visual, la sensibilidad al contraste espacial, las funciones lingüísticas y las funciones mentales superiores. Además, para el diagnóstico de la agnosia visual debe de excluirse la ceguera cortical. Aunque los sujetos con agnosia visual presentan defectos visuales, estos no pueden explicar la sintomatología. Por ejemplo, los pacientes a menudo presentan hemnianopsia o hemicuadrantanopsia (pérdida de visión de un hemicampo o de un cuadrante), pero colocando el objeto en el espacio preservado continúan sin identificarlo.


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Neuropsicología


A continuación separaremos las agnosias visuales en agnosia para los objetos,

prosopagnosia

(agnosia

para

las

caras),

agnosia

topográfica,

acromatopsia y alexia agnósica.

Agnosia para los objetos

Desde un punto de vista amplio, podemos dividir la agnosia visual para los objetos en dos categorías: Agnosia Aperceptiva y Agnosia Asociativa.

En la agnosia aperceptiva están preservadas las funciones visuales relativamente

básicas

(agudeza,

color,

movimiento,)

existiendo

problemas a nivel perceptivo, por lo que si falla la percepción no es posible el reconocimiento. El déficit fundamental reside en la capacidad para desarrollar una percepción de la estructura de los objetos. No se pueden distinguir figuras geométricas, ni caras ni tampoco

objetos.

presentan

también

Muchos otro

pacientes síntoma

con

poco

agnosia común

aperceptiva denominado

simultagnosia (incapacidad de percibir el campo visual como un todo). Así, si se le presentan dos objetos juntos sólo ven uno. Estos pacientes a menudo actúan como si fueran ciegos, posiblemente porque

están

abrumados

por

la

tarea

que

necesitan

hacer.

Imaginémonos el trabajo que nos costaría interpretar el mundo si sólo fuésemos capaces de ver el mundo viendo un objeto sólo cada vez. Así mismo, pueden tener también dificultades para reconocer objetos comunes como consecuencia de no poder integrar en un todo las partes que lo forman. La agnosia aperceptiva no es el resultado de una lesión limitada, sino que habitualmente sigue al daño bilateral macroscópico de las partes laterales de los lóbulos occipitales, que incluyen las regiones que envían vías aferentes a la corriente ventral. Estas lesiones se asocian comúnmente con la intoxicación por monóxido de carbono, que parece producir muerte neuronal en las áreas situadas en las zonas de diferentes sistemas arteriales.


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Neuropsicología


En la agnosia asociativa además de encontrarse preservadas las funciones

visuales

relativamente

básicas

(agudeza,

color,

movimiento), como ocurre en la agnosia aperceptiva, en la agnosia asociativa se encuentra también preservada la percepción. Así, la característica fundamental es la alteración del reconocimiento a pesar de la percepción normal. La preservación de la percepción se puede demostrar con tareas de apareamiento de objetos idénticos, dibujo de un objeto real presentado o copia de un esquema del objeto, descripción lingüística de los detalles, etc. El agnósico asociativo puede copiar un dibujo con precisión, lo cual indica una percepción coherente, pero no puede identificarlo. Por lo tanto, la agnosia asociativa se concibe como situada en un nivel cognitivo superior de procesamiento, asociado con la información almacenada acerca de los objetos, es decir, con la memoria. Es como una desconexión entre los sistemas visuales y límbicos. El sustrato residiría en la lesión bilateral del fascículo longitudinal inferior desde el cortex asociativo occipital hasta el lóbulo temporal medio, que comporta una interrupción entre los mecanismos visuales y la memoria. Es decir, lesiones en regiones de la corriente ventral que están en una posición más alta en la jerarquía del procesamiento de la información visual como es el lóbulo temporal anterior.

Los lugares críticos para la producción de agnosias visuales son: a) El cortex visual asociativo occipital inferior b) El cortex asociativo temporal posterior c) El cortex asociativo occipital superior y parietal visual d) Las estructuras límbicas (memoria)y el cortex temporal anterior

En 1985 Warrington plantea un modelo de la agnosia visual según el cual existen dos tipos de análisis perceptivo, uno precategorial y otro categorial. El análisis precategorial no estaría lateralizado y se llevaría a cabo por el cortex primario, mientras que el análisis categorial estaría lateralizado y se llevaría a cabo en las áreas asociativas. Estos dos tipos de análisis se realización a través Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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de tres niveles de procesamiento de la información: El nivel A permite el análisis sensorial del estímulo en ambos hemisferios, el nivel B que está lateralizado al hemisferio derecho permite la categorización perceptiva y el nivel C, lateralizado al hemisferio izquierdo, permite la categorización semántica.

Prosopagnosia La prosopagnosia se refiere a la dificultad o alteración para reconocer las caras de personas previamente conocidas. Los pacientes con prosopagnosia no pueden reconocer ningún rostro que previamente conocían, incluido su propio rostro cuando lo ven en un espejo o una fotografía. Sin embargo pueden reconocer a las personas por la información de los rostros, como una marca de nacimiento, el bigote, un peinado característico, la voz, la postura al caminar o las gafas.

La prosopagnosia se produce cuando existe una lesión bilateral en la región occipito-temporal (región subyacente a la cisura calcarina en la unión temporal). Los pacientes con prosopagnosia pueden estimar si las caras que se le presentan son humanas o no, si son de sexo masculino o femenino, la edad que

tienen

aproximadamente,

e

incluso

qué

tipo

de

emociones

está

expresando la cara. Muchos de los pacientes con agnosia para las caras presentan además agnosia para los colores y para la textura, debido a la proximidad de las zonas corticales especializadas en estas percepciones. La prosopagnosia supone un fallo más general que el del reconocimiento de caras, considerándose que lo que se ve afectado es la capacidad para identificar la individualidad dentro de un conjunto de objetos similares comprendidos dentro de una clase, como hombres o mujeres, automóviles, animales, etc. El prosopagnósico sabe que una cara es una cara pero no a quien pertenece.

Agnosia topográfica La agnosia topográfica se refiere a la incapacidad de identificar lugares y edificios concretos, aunque se reconozca que, efectivamente, lo que se está viendo son edificios, iglesias, parques, etc. También se presenta dificultad para Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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reconocer los alrededores en los que vive el paciente. En general, la agnosia topográfica va acompañada de acromatopsia, prosopagnosia, alucinaciones visuales y apraxia del vestir. Se observa en lesiones bilaterales posteriores y en lesiones derechas temporomediales.

Acromatopsia Se refiere a la incapacidad de designar el color como consecuencia de una alteración perceptiva. A pesar de ello, el paciente puede aparear colores, guiado por el brillo y resolver correctamente el tests de 100 matices de colores de Farnsworth-Munsell. Las lesiones se observan en el área V4 (área 19 de Brodmann – circunvolución fusiforme-). Si la lesión, además de afectar a la circunvolución fusiforme afecta a la cisura calcarina se produce una ceguera del hemicampo que no permite comprobar la acromatopsia. La acromatopsia hay que distinguirla de la agnosia cromática que se refiere a la incapacidad de denominar y designar colores siendo la ejecución en el tests de percepción del color normal. Su lesión se encuentra en la desconexión entre el cortex visual derecho y los centros del lenguaje.

Alexia agnósica La alexia agnósica se denomina también alexia sin agrafía, alexia pura o ceguera pura para las palabras. Desde el punto de vista de la localización anatómica que produce el déficit, se puede llamar también alexia preangular, por la situación respecto a la circunvolución angular. En general va acompañada de hemianopsia (pérdida de visión en una mitad del campo visual), acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica.

La preservación de la escritura puede no ser total. La alexia pura, habitualmente, procede de lesiones vasculares por infartos isquémicos en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, cuya lesión implica el cortex calcarino, la sustancia blanca occipital, las circunvoluciones lingual y fusiforme, el esplenio del cuerpo calloso, el lóbulo temporal medial y el tálamo posterior.


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Evidentemente, no todas estas estructuras están implicadas en todos los casos, lo que explica la variabilidad de la sintomatología.

IV. PERCEPCION AUDITIVA Y SUS ALTERACIONES

Los déficit auditivos relacionados con la corteza auditiva pueden agruparse en dos grandes categorías, una relacionada con el procesamiento de los sonidos relacionados con el habla y otra relacionada con el procesamiento de los sonidos relacionados con la música.

IV.1.

ALTERACIONES

EN

EL

PROCESAMIENTO

DE LOS

SONIDOS

RELACIONADOS CON EL HABLA. A diferencia de lo que ocurre en el sistema visual y el somestésico, en los cuales la lesión de la corteza primaria conduce a una pérdida de la sensación consciente (ej. ceguera cortical), la lesión lateral de la corteza auditiva no produce sordera cortical, como ha sido puesto de manifiesto mediante estudios clínicos y estudios con animales. La corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42 de Brodman) desempeñan un papel real en la discriminación de dos formas de procesamiento auditivo: a) Procesamiento de estímulos de presentación rápida (el lenguaje es rápido y debe ser analizado rápidamente y b) patrones complejos de estímulos auditivos.

El deterioro del procesamiento auditivo se aprecia en la dificultad que tienen los pacientes con lesiones de la corteza auditiva primaria para discriminar los sonidos del habla. Aunque estos pacientes suelen referir que las personas hablan muy rápido, el problema real que tienen no es tanto el de la velocidad en el habla como la incapacidad que presentan para discriminar los sonidos que le llegan rápidamente. Esta dificultad se observa, por lo general, en las personas normales que intentan aprender un nuevo idioma.

Además de la dificultad para discriminar los sonidos del habla, los pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria también tienen dificultad para discriminar el orden temporal de los sonidos que se escuchan. Si a Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


un sujeto normal se le presentan dos sonidos con una separación temporal de sólo 50 a 60 mseg. es suficiente para identificar qué sonido llegó primero. Sin embargo, los pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria pueden necesitar hasta 500 mseg. de diferencia entre los dos sonidos (un aumento de 10 veces) para rendir al mismo nivel que los sujetos normales.

Tanto la discriminación de los sonidos del habla como la discriminación del orden temporal de los sonidos se ven mayormente afectados después de lesiones en la corteza auditiva primaria del hemisferio izquierdo que del derecho.

Este

hecho

sugiere

que

estas

capacidades

auditivas

son

especialmente importantes en la discriminación de los sonidos del lenguaje.

El término sordera verbal pura (o sordera para las palabras) se ha utilizado para referirse a la alteración en la repetición, comprensión y escritura al

dictado,

manteniéndose

preservado

el

lenguaje

oral,

la

escritura

espontánea, la lectura y una audiometría normal. El paciente en la sordera verbal pura no puede comprender el lenguaje oral, pero no existe otra evidencia de afasia de Wernicke como por ejemplo alteración del lenguaje oral y escrito. La sordera verbal pura se observa en accidentes cerebrovasculares que han ocasionado lesiones bitemporales cortico-subcorticales en las que se ha producido la interrupción de las fibras auditivas ascendentes al área auditiva del lóbulo temporal.

IV.2.

ALTERACIONES

EN

EL

PROCESAMIENTO

DE LOS

SONIDOS

RELACIONADOS CON LA MUSICA. Los sonidos musicales pueden diferir unos de otros en tres aspectos: intensidad (magnitud de la sensación auditiva), timbre (característica distintiva de un sonido-ej. flauta o trombón) y tono (posición de un sonido en la escala musical. Está relacionado con la frecuencia del sonido).

La corteza auditiva primaria del lóbulo temporal derecho parece participar en la discriminación del tono. Los pacientes con lobectomías temporales derechas, que incluyen la corteza auditiva primaria, presentan un Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

38

Neuropsicología


deterioro en la discriminación del tono. Por el contrario las lesiones temporales derechas que respetan la corteza auditiva no deterioran el rendimiento en la discriminación del tono. Se sugiere que la corteza auditiva derecha tiene la función específica de extraer el tono del sonido, independientemente de que este sea palabra o música. En relación con la palabra, esto contribuiría al tono de la voz, lo cual se conoce como prosodia.

Otros aspectos de la música como el timbre, escalas, acordes y progresiones se construyen a partir de notas musicales simples. Aunque es hipotético, parece probable que los seres humanos desarrollen un “almacén musical” semejante a como desarrollan un “almacén sintáctico” de palabras”. De tal manera que ante una escala o progresión musical la reconocemos como tal. Se considera que el almacén musical puede ser una función de la corteza de asociación auditiva derecha.

Aunque resulta interesante compartimentalizar el lenguaje y la música, lenguaje en hemisferio izquierdo y música en el derecho, parece ser poco probable que estén tan dicotomizados. En este sentido, Zatorre destacó que la diferencia entre lenguaje y música a nivel hemisférico residía en que el hemisferio izquierdo estaría vinculado con la velocidad y el derecho con la distinción de las diferencias de frecuencias (tono).

Un número considerable de personas normales presentan amusia congénita, es decir, que son sordas para los tonos. Las personas amúsicas tendrían una

anomalía

en sus redes nerviosas para

la

música

y el

entrenamiento no modifica este estado.

V. PERCEPCIÓN Y AGNOSIA SOMESTESICA


39

Neuropsicología


La somestesia se encuentra representada en las áreas 1,2 y 3 (región somestésica primaria), área 5 (PE) y área 7 (PF).

El área PE desempeña una función en la guía del movimiento aportando información

acerca

de

la

posición

de

los

miembros.

Es

básicamente

somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza somestésica. Sus vías eferentes se dirigen a la región motoras (área motora primaria-4-, área motora suplementaria, área premotora (6 y 8) y área PF).

El área PF (área 7b) aporta cierta elaboración de la información sobre la posición de los miembros a los sistemas motores. Sus conexiones eferentes son similares a las del área PE. Recibe aferencias de las cortezas motoras y premotoras y una pequeña aferencia visual a través del área PG.

V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS

Alteración de los umbrales somatosensitivos

Las lesiones de la circunvolución postcentral (áreas 1, 2, 3) producen umbrales sensitivos anormalmente altos, deterioro del sentido de la posición y déficit de la percepción táctil (estereognosia). Los pacientes presentan un rendimiento bajo en la detección del tacto leve de la piel (sensibilidad a la presión) para determinar si eran tocados por una o dos puntas agudas (umbral para dos puntos) y para localizar puntos de tacto en el hemicuerpo contralateral a la lesión. Con los ojos vendados, los pacientes también tenían dificultad para referir si se movían pasivamente los dedos de la mano contralateral. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

40

Neuropsicología


Las lesiones de la circunvolución postcentral pueden producir también paresia aferente que consiste en que los movimientos de las manos son torpes porque la persona ha perdido la retroalimentación necesaria sobres su posición correcta.

Astereoagnosia

La presencia de umbrales somatosensitivos normales no impiden la posibilidad de otros tipos de anomalías somatosensitivas. La astereognosia se refiere a la incapacidad para reconocer la naturaleza de un objeto por el tacto. Las lesiones se localizan en las áreas PE y PF. La astereognosia se compone de tres partes: amorfognosia (incapacidad de reconocer tamaño y forma), ahilognosia (incapacidad de descifrar la densidad, peso, conductividad térmica, tosquedad) y agnosia táctil (incapacidad de identificar un objeto en ausencia de amorfognosia y ahilognosia. Estos trastornos deben diferenciar se de la afasia o anomia táctil en la que los pacientes reconocen el objeto pero fallan en nombrarlo.

Asomatoagnosia La asomatognosia se refiere a la pérdida del conocimiento o del sentido del propio cuerpo o del estado corporal. La asomatogosia se presenta de varios modos:

anosognosia

(inconsciencia

o

negación

de

la

enfermedad),

anosodiaforia (indiferencia ante la enfermedad), autopagnosia (incapacidad para localizar y nombrar las diferentes partes del cuerpo) y asimbolia para el dolor (ausencia e reacciones normales al dolor, como la retirada refleja por un estímulo doloroso. La asomatognosia puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo, aunque más comúnmente al lado izquierdo, como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo. Una excepción es la autopagnosia que normalmente deriva de lesiones en la corteza parietal izquierda. La autopagnosia más frecuente es la agnosia de los dedos (incapacidad para señalar los distintos dedos de la mano o mostrarlos al examinador. Existe una relación curiosa Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

41

Neuropsicología


entre la agnosia de los dedos y la discalculia. Cuando los niños aprenden matemáticas, normalmente utilizan los dedos de las manos para contar. Es posible predecir que los niños que no pueden utilizar los dedos para contar, como los que padecen agnosia de los dedos, tendrán dificultad para aprender aritmética. En efecto, los niños afectados de espina bífida tienen agnosia de los dedos y se ha observado que son muy torpes para la aritmética.

Síndrome de Gerstmann El síndrome de Gerstmann abarca gran parte de la somatognosia, ya que supone la presencia de agnosia de los dedos y la desorientación entre la derecha y la izquierda (incapacidad de reconocer las partes derechas e izquierdas de propio cuerpo y del de los demás). Este síndrome fue descrito en 1924 por Joseph Gerstmann, quién destacó que su paciente no era capaz de identificar los dedos de la mano. Posteriormente, con el estudio de otros casos observó que además de la agnosia digital, los pacientes presentaban desorientación derecha-izquierda, dificultades en la escritura y alteraciones en el cálculo.


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Neuropsicología


VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


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PERCEPCIÓN Y AGNOSIAS

PREGUNTAS TEMA 7

1. Explica en que consiste la participación de los receptores sensoriales en la percepción. 2. Explica en que consiste la transducción de energía en la percepción. 3. Explica que los sistemas sensoriales son capaces de localizar los estímulos. 4. Explica que son los relevos nerviosos y los tres tipos importantes de fenómenos asociados (respuesta motora, modificación de mensajes e interacción entre sistemas). 5. Explica en que consiste la codificación de la información. 6. Explica el concepto de agnosia, cuando se producen, tipos. 7. Explica por qué el reconocimiento de un determinado estímulo, aunque se presente en una única modalidad sensorial, evoca numerosos recuerdos del estímulo por otras modalidades sensoriales. 8. Qué son los mapas de Brodmann y de Felleman y van Essen. 9. Explica el modelo de Luria del procesamiento jerárquico. 10. Explica en que consiste el modelo del procesamiento sensorial jerárquico distribuido. 11. Indica las divisiones de la corteza visual y las funciones asignadas a las áreas V1, V2, V3, V4 y V5 y los efectos de sus lesiones. 12. Explica en que consiste la ceguera cortical y los efectos de las lesiones en V1. 13. Explica porque los pacientes con lesiones en V1 son capaces de referir que algo está presente y localizarlo en el espacio pero son incapaces de saber que de cosa se trata. 14. Explica en que consiste la corriente dorsal, la ventral y la del surco temporal superior (STS). 15 Explica la relación entre lóbulo parietal y visión. 16. Enumera las diferentes alteraciones que pueden producirse tras la lesión del lóbulo parietal posterior. 17. Explica en que consiste el síndrome de Balint. 18. Explica en que consiste la negligencia contralateral. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

1



19. Explica en que consiste la dificultad para reconocer los objetos en imágenes poco familiares. 20. Explica en que consiste la apraxia constructiva o viso constructiva. 21. Indica en que consisten los problemas de la atención espacial elemental. 22. Que tipo e alteraciones relacionadas con la cognición espacial se producen tras lesiones en parietal posterior. 23. En que consisten las alteraciones visoespaciales. 24 Explica la participación del lóbulo temporal en la visión. 25. Explica los efectos de las lesiones en el área TE (áreas 20, 21, 37 y 38 de Brodmann) 26. Que es la agnosia aperceptiva. 27. Qué es la agnosia asociativa. 28. En que consiste la simultagnosia. 29. Cuales son los lugares críticos para la producción de las agnosias visuales. 30. En que consiste el análisis perceptivo precategorial y categorial propuesto por Warrington 31. Explica en que consiste la prosopagnosia. 32. Explica en que consiste la agnosia topográfica. 33. Explica en que consiste la acromatopsia. 34. Explica en que consiste la alexia agnósica. 35. Explica la función del cortex auditivo primario (áreas 41 y 42 de Brodmann) y las alteraciones asociadas 36. Explica en que consiste la sordera verbal pura 37. Explica las alteraciones de los sonidos relacionados con la música y las regiones corticales implicadas. 38. Explica la función del área PE en la percepción somestésica. 39. Que alteraciones se producen tras la lesión de la circunvolución postcentral (áreas 1, 2 y 3 de Brodmann). 40. Explica en que consiste la astereoagnosia, donde se localizan las lesiones y los tipos o partes que constituyen la astereoagnosia. 41. Explica en que consiste la asomatognosia, los modos en los que puede presentarse y donde se localiza la lesión. 42. Explica en que consiste el síndrome de Gerstmann Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

2



43. Define los siguientes conceptos:

Acromatopsia.

Agnosia

Agnosia aperceptiva

Agnosia asociativa

Agnosia de los dedos o digital

Agnosia para los dedos

Agnosia para los objetos.

Agnosia táctil

Agnosia topográfica

Ahiloagnósia

Alexia agnósica

Amorfognosia

Amusia congénita

Amusia.

Anosidiaforia

Anosognosia

Apraxia constructiva (visoconstructiva)

Apraxia oculomotora (óptica).

Asimbolia para el dolor

Asomatognosia

Astereoagnosia

Ataxia óptica.

Autotopagnosia

Ceguera cortical

Corriente del STS.

Corriente dorsal

Corriente ventral

Discapacidad topográfica

Estereopsia

Negligencia contralateral

Prosopagnosia


3


Simultagnosia

Síndrome de Anton

Síndrome de Balint

Síndrome de Gerstmann

Sordera verbal pura



4

Neuropsicología

Funciones ejecutivas Tema 8

TEMA 8 EL LOBULO FRONTAL Y SUS DISFUNCIONES: FUNCIONES EJECUTIVAS

I. PRINCIPALES DIVISIONES FUNCIONALES DEL LOBULO FRONTAL II. CORTEZA PRECENTRAL II.1.

Corteza Motora Primaria

II.2.

Corteza Premotora

III. CORTEZA PREFRONTAL III.1.

Consideraciones Generales

III.2.

Función de la Corteza Prefrontal: Concepto de Funciones

Ejecutivas III.3.

Sintomatología Disejecutiva

III.4. Características Principales de las tres áreas funcionales de la Corteza Prefrontal III.5. Impacto De Las Disfunciones Ejecutivas en las Actividades de la Vida Diaria IV. SÍNDROMES Y SIGNOS FRONTALES V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS


1

Neuropsicología


I. PRINCIPALES DIVISIONES FUNCIONALES DEL LOBULO FRONTAL En el cerebro humano, los lóbulos frontales abarcan todos los tejidos situados por delante de la cisura de Rolando, o surco central. Esta área extensa, que constituye

el

20%

del

neocortex,

está

formada

por

varias

regiones

funcionalmente distintas con una organización jerárquica bien estructurada. En la base de la jerarquía nos encontramos con la corteza precentral (motora), en la cual podemos distinguir dos niveles: uno encargado de la representación y ejecución de los movimientos esqueléticos elementales (corteza motora primaria) y otro relacionado con la organización secuencial de los diferentes movimientos elementales que han de realizarse para conseguir un determinado programa

de

acción

en

función

de

una

finalidad

concreta.

(corteza

premotora). El último escalón de la organización jerárquica lo tendríamos en la corteza prefrontal, región encargada de la elaboración y ajuste de los esquemas o planes de acción tanto a nivel esquelético como de lenguaje expresivo (organización temporal de la conducta).


2

Neuropsicología


Los lóbulos frontales se encuentran conectados recíprocamente con las cortezas temporales, parietales y occipitales, de las que reciben información auditiva, visual y somatosensorial. Además,

están altamente inteconectados

con estructuras límbicas (hipocampo y amigdala), las cuales mediatizan el aprendizaje y la memoria, el tono emocional y afectivo, la regulación autonómica, el impulso y la motivación. Desde esta perspectiva, el lóbulo frontal puede ser visto como un lugar en el que se integra la información del medio externo e interno. Aunque determinadas porciones del lóbulo frontal están implicadas en el procesamiento de la información sensorial olfativa y gustativa, su función principal en relación a estos sentidos es mediatizar la acción.

El output motor desde el lóbulo frontal se dirige hacia el tronco y la médula espinal, constituyendo, a través de la vía piramidal, la única influencia cortical Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

3

Neuropsicología


sobre estas estructuras. Las regiones motoras y prefrontales del lóbulo frontal se encuentran también conectadas mediante circuitos en paralelo con regiones del estriado y el tálamo, regiones que se encuentran implicadas en los procesos de regulación cognitiva, motora y conductual.

II. CORTEZA PRECENTRAL (MOTORA) Como ya hemos indicado anteriormente, la corteza precentral podemos dividirla en dos regiones con diferentes significación: la corteza motora primaria, encargada de la representación y ejecución de los movimientos esqueléticos simples o elementales y la corteza premotora relacionada con la organización secuencial de los diferentes movimientos elementales que han de realizarse para conseguir un determinado programa de acción en función de una finalidad concreta. Forma parte de esta corteza premotora el área de Broca (44 de Brodmann).

Tomada en conjunto, la corteza precentral (áreas, 4, 6 y 8) se caracteriza citoarquitectónicamente por presentar una estructura agranular, presentando una capa IV (granular interna) con una baja densidad de células granulares en comparación con la densidad que se observa en las áreas sensoriales. El área 4 se caracteriza por presentar células piramidales gigantes o de Betz en la capa V (piramidal interna), enviando sus axones al tracto corticoespinal o piramidal, lo que permite que la corteza motora ejerza a un control directo en la actividad neuronal del sistema motor esquelético.

II.1 Corteza motora Primaria La corteza motora primaria se corresponde con el área 4 y algunas porciones posteriores del área 6. Desde un punto de vista funcional, el área motora primaria y el área somestésica primaria (áreas 3,1 y 2) están íntimamente interconectadas, por lo que a ambas regiones en conjunto se les ha denominado corteza somatomotora. Las proyecciones axonales de la corteza somatomotora dan lugar a la vía piramidal, responsables de la regulación del movimiento voluntario tanto grueso como fino. El área motora primaria, al


4

Neuropsicología

igual

que


la

somestésica,

contiene

una

representación

detallada

del

hemicuerpo contralateral, el denominado homúnculo motor.

Todas las zonas del homúnculo están interconectadas a través del cuerpo calloso con las áreas homólogas contralaterales, a excepción de la mano y el pie. La lesión de las áreas motoras primarias produce parálisis. Las lesiones unilaterales dan lugar a hemplejia contralateral, pudiendo reaparecer los movimientos gruesos pero no los finos tras la evolución de la lesión.

II.2 Corteza Premotora Incluye la parte dorsal del área 6, la porción medial del área 6 (área motora suplementaria), la región posterior de la 8 y el área 44. Mientras que la corteza motora

primaria

proporciona

el

mecanismo

para

la

ejecución

de

los

movimientos individuales, la corteza premotora selecciona y coordina los movimientos que deben realizarse.

Tomemos el siguiente ejemplo para ilustrar esta diferencia. Consideremos la conducta de un perro descansando. En un momento determinado puede levantarse como consecuencia de habérsele llamado, o por el contrario puede levantarse sin ninguna razón aparente y pasearse. El primer movimiento se realiza en respuesta a una señal ambiental específica, mientras que el segundo se realiza en respuesta a un estímulo interno. La corteza premotora dorsal funcionaría, principalmente, para elegir la conducta en respuesta a una señal externa, mientras que el área motora suplementaria lo haría en ausencia de señal externa. Una diferencia más entre el área premotora dorsal y el área motora suplementaria reside en que el área premotora participa en el Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


aprendizaje de un programa motor (ej. realizar una secuencia de movimientos determinados con los dedos), el área motora suplementaria lo hace durante la ejecución de una secuencia previamente aprendida. Este hecho sugiere que durante la ejecución de un movimiento previamente aprendido se producen señales internas, mientras que para el aprendizaje de un movimiento nuevo se atiende a señales externas.

El inicio del movimiento, en ausencia de un estímulo externo que provoque la respuesta, se ha relacionado con el área motora suplementaria, no existiendo un cambio significativo en esta región, durante la evolución de los homínidos. Este hecho, sugiere que no se ha producido tampoco un cambio en la forma en la que se inicia el movimiento voluntario. Sin embargo, en dicha evolución, el desarrollo del área premotora es mucho mayor que la del área 4, lo que estaría indicando una ventaja evolutiva para la adquisición del aprendizaje de secuencias de movimientos complejos.

En general, la corteza premotora (área 6 y área motora suplementaria) proporciona la mayor cantidad de inputs a la corteza motora primaria, modulando e influyendo en el control de los impulsos motores. Funcionalmente está implicada en la programación de los movimientos, en el aprendizaje de nuevos

programas

motores,

preparación

de

movimientos

guiados

por

estímulos externos y con la recuperación de respuestas asociadas a estímulos sensoriales específicos. La lesión produce movimientos lentos e incoordinados, dificultades en la alternancia del movimiento, alteración de la coordinación bimanual y agrafia. Aunque la lesión de la corteza premotora no produce una parálisis

duradera,

al

principio

de

la

misma

se

observa

mutismo

y

pseudoparálisis y, es posteriormente cuando aparece la alteración en la capacidad para realizar patrones motores secuenciados.

En el área 8 (y porciones de la 6 y 9), se encuentra el campo ocular frontal, el cual recibe proyecciones de la corteza visual primaria (17) y secundaria (18 y 19), de las áreas de asociación visual multimodal (20) y del área de asociación auditiva (22). El campo ocular frontal desempeña una función importante en la Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

6

Neuropsicología


mirada y focalización voluntaria de la atención visual, siendo su función básica la de la coordinación oculomanual (dirigir el movimiento de los ojos en relación al movimiento que vamos a ejecutar con la mano). El movimiento ocular puede realizarse en función de un estímulo externo o interno. Su lesión ocasiona enlentecimiento en el rastreo visual, inatención y localización incorrecta de los sonidos. Como consecuencia de estos déficits, se pueden producir trastornos perceptivos debidos, fundamentalmente, a la falta de rastreo visual.

Los patrones de conexión que tienen lugar entre las áreas 6 y 8 con otras cortezas sensoriales y frontales dan lugar a dos sistemas paralelos para el control

del

movimiento:

un

sistema

somatomotor

(relacionado

con

el

movimiento de los miembros y el cuerpo en el espacio) y otro visomotor (relacionado con la orientación de la cabeza y los ojos hacia el ambiente).

SISTEMA SOMATOMOTOR (Controla los movimientos de los miembros y el cuerpo en el espacio)

Areas de asociación somatosensoriales parietales

Area premotora (área 6)

SISTEMA VISOMOTOR (Orienta la cabeza y los ojos hacia el ambiente)

Areas de Asociación Visual (Occipital / Parietal) Campo Ocular Frontal (área 8)

Areas de Asociación Auditiva (Temporal superior)

III. CORTEZA PREFRONTAL

III.1 Consideraciones generales

La corteza prefrontal ocupa la mayor porción de los lóbulos frontales. Se divide en tres regiones funcionalmente distintas: corteza prefrontal dorsolateral,


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Neuropsicología


corteza prefrontal medial o paralímbica y corteza prefrontal orbital (más adelante explicaremos las características funcionales de tales regiones). Respecto a la distribución de las áreas frontales según los territorios vasculares, debemos mencionar que el córtex dorsolateral está esencialmente irrigado por la arteria cerebral media y el córtex orbital y medial por la arteria cerebral anterior. Así, los grandes infartos de la arteria cerebral media izquierda

que

causan

afasias,

producen

también

alteraciones

motoras,

premotoras y prefrontales.

La corteza prefrontal es una de las últimas regiones de la neocorteza que se desarrolla, tanto a nivel filogenético como ontogenético. Alcanza su máximo crecimiento en la especie humana. Durante el desarrollo ontogenético, la corteza prefrontal, es la última región en alcanzar la mielinización de sus proyecciones aferentes, eferentes e intrínsecas. Así mismo, también es la última en alcanzar la madurez teniendo en cuenta otros criterios tales como el número y volumen de sus células y el tamaño y número de sus espinas dendríticas. En humanos, la madurez de la corteza prefrontal no se alcanza hasta la adolescencia tardía. Este largo proceso de desarrollo está relacionado con la lenta maduración de las funciones cognitivas asociadas a la corteza prefrontal, entre las que se incluyen todas las actividades cognitivas que caracterizan a la especie humana, especialmente el razonamiento abstracto y


8

Neuropsicología

el

lenguaje


hablado.

principalmente,

por

el

Estas cortex

actividades dorsolateral

se del

encuentran lóbulo

organizadas,

frontal,

el

cual

experimenta un crecimiento relativamente mayor, tanto filogenético como ontogenético, que la corteza prefrontal orbital y medial.

Otra característica del lóbulo frontal es su escasa lateralización. Dado que el córtex asociativo temporal y parietal está claramente lateralizado, sería también de esperar que lo estuviese el lóbulo frontal; sin embargo, las asimetrías en los tests frontales son, en el caso de existir, cualitativa y cuantitativamente escasas. Cabe resaltar a este respecto, el hecho de que mientras las lesiones unilaterales pueden tener efectos discretos o nulos en una determinada función, las bilaterales son capaces de anular totalmente estas mismas funciones.

La región prefrontal de la corteza cerebral es la zona más interconectada de todas las regiones neocorticales. Recibe fibras aferentes de tronco, hipotálamo, sistema límbico (amigdala e hipocampo), tálamo (especialmente de los núcleos anteriores y dorsomedianos) y de otras áreas neocorticales, especialmente de la corteza de asociación postrolándica: -

Los inputs procedentes del tronco, hipotálamo y sistema límbico hacia la corteza prefrontal llevan información procedente del medio interno. Las aferencias hacia la corteza prefrontal procedentes del sistema límbico integran las funciones límbicas con la conducta neocortical. Así mismo a partir de las conexiones aferentes procedentes del sistema límbico, estructuras diencefálicas, hipocampo y amigdala, la memoria a corto y largo plazo alcanza la corteza prefrontal y se integra en el control de la conducta. Los inputs procedentes desde el hipocampo son esenciales para la formación de la memoria motora. El sistema límbico, vía lóbulo temporal, se encuentra bajo la influencia de la acción neocortical y, al mismo tiempo, la actividad neocortical alcanza la corteza prefrontal directamente mediante fibras de asociación. Este hecho implica que la corteza prefrontal establece una representación de la emoción y la motivación en un contexto social y cognitivo y, a través de las


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Neuropsicología


conexiones eferentes adapta el control sensoriomotor neocortical de la conducta al contexto emocional y social. -

Los inputs procedentes de la corteza posterior (postrolándica) están implicados en la integración sesoriomotora a nivel superior.

-

A través de las proyecciones eferentes desde la corteza prefrontal hacia ganglios basales, estructuras mesencefélicas y núcleos del puente se ejerce una influencia sobre el sistema motor.

-

Desde la corteza prefrontal se proyectan fibras eferentes hacia todas las regiones de las cuales recibe aferencias.

III.2 Función Del Lóbulo Prefrontal: Función Ejecutiva El término funciones ejecutivas hace referencia a las capacidades de la persona para establecer nuevos patrones de conducta y reflexionar sobre ellos. Las funciones ejecutivas se requieren, principalmente, en situaciones novedosas o no familiares, en donde la persona no sabe exactamente qué es lo que tiene que hacer o cómo hacer algo. Están íntimamente relacionadas con la búsqueda de la conducta más adecuada cuando las conductas previamente establecidas no resultan útiles o apropiadas. Así, estas funciones estarían haciendo referencia a un amplio rango de capacidades adaptativas tales como la creatividad o el pensamiento abstracto, la introspección y todos aquellos procesos que permiten al individuo analizar lo que quiere, como puede conseguirlo y como puede establecer el plan de actuación más adecuado para su consecución.

Probablemente, no existe ninguna actividad, excepto aquellas más rutinarias, en la que no se encuentren implicadas las funciones ejecutivas. Aunque por el momento no esté suficientemente aclarado el solapamiento que pueda existir entre los diferentes procesos incluidos dentro del término funciones ejecutivas, el englobar dentro de un mismo concepto a diferentes procesos proviene de la consideración

de

que

todos

ellos

se

encuentran

relacionados

con

el

funcionamiento del lóbulo frontal, operando en conjunto como una capacidad “supervisora” o “ejecutiva” sobre el resto del cerebro.


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Neuropsicología


Kolb y Wishaw, en 1999, ejemplifican de la siguiente manera el concepto de función ejecutiva:

“Imaginémonos el siguiente escenario. En el último momento usted invita a sus amigos a cenar en su casa. No tiene nada para preparar la cena, por lo que debe de salir a comprar después de terminar su trabajo a las 5 de la tarde. Antes de marcharse prepara una lista con las cosas que tiene que comprar. Va muy pillado de tiempo. Tiene que hacer la compra, llegar a casa y preparar la cena antes de que lleguen sus invitados. Las cosas que tiene que comprar no están todas en el mismo supermercado, por lo que tiene que establecer un plan eficiente sobre la ruta que debe realizar. Además, cuando entre en el supermercado no debe distraerse comprando cosas que no necesita o saludando a amigos o conocidos que se encuentre en el camino. La tarea que se ha impuesto es la de comprar lo que necesita en el menor tiempo posible, sin distraerse y evitando cualquier situación que le quite tiempo. La persona con una lesión frontal tendría dificultades para conseguir los objetivos. La tarea exige: a) Planificar la conducta futura y seleccionar la más adecuada entre diferentes posibilidades, b) En vista del poco tiempo del que se dispone deben ignorarse estímulo que no son significativos y persistir en la conducta eficaz, c) Saber en que tiendas hemos entrado y lo que hemos comprado ya.”

Los requerimientos que exige la tarea que acabamos de indicar pueden describirse en términos de organización temporal de la conducta, y es esta función general temporal la que podría considerarse que subyace al concepto de “función ejecutiva”.

III.3 Sintomatología disejecutiva Los síntomas disejecutivos son amplios y variados, pudiendo encontrarnos con cierta frecuencia los siguientes: Pobre pensamiento abstracto, impulsividad, confabulación, dificultades de planificación, euforia, deficiente secuenciación temporal, falta de insigth, apatía, desinhibición social, motivación variable, afecto superficial, agresión, falta de interés, conducta perseverativa, inquietud, dificultad

para

inhibir

una

respuesta,

disociación


del

conocimiento, 11

Neuropsicología


distractibilidad, toma de decisiones deficiente e indiferencia hacia las normas sociales. En algunos pacientes también pueden aparecer conductas de utilización y el síndrome de la mano ajena. Esta sintomatología no siempre aparece junta en un mismo paciente, pudiendo presentarse unos síntomas y no otros. En este sentido hay que tener en cuenta que cuando se indica que un paciente presenta una sintomatología disejecutiva, de ninguna manera se está queriendo decir que presenta todos estos síntomas, sino algunos de ellos. Sin embargo, no es infrecuente en la práctica clínica identificar pacientes con determinados clusters de unos síntomas y no de otros. La razón a este hecho obedece a que las lesiones en diferentes regiones de la corteza prefrontal están asociadas a ciertos grupos de síntomas, aunque esta asociación no es del todo absoluta, ya que la sintomatología mostrada por un paciente depende de la localización, extensión y profundidad de la lesión. Estas asociaciones han conducido a la conceptualización de tres síndromes prefrontales, relacionados con las funciones principales de las distintas áreas que componen la corteza prefrontal: dorsolateral, orbital y medial.

El síndrome prefrontal dorsolateral con déficit neuropsicológicos que incluyen un decremento de la fluencia verbal y de dibujos, anomalías en la programación motora, afectación de la capacidad de cambiar de actividad o estrategia, reducción de la memoria de trabajo y aprendizaje asociativo, y dificultades

en

la

resolución

de

problemas

complejos.

El

síndrome

orbitofrontal, que comporta alteraciones de la inhibición, cambios en la conducta social e irritabilidad, y el síndrome del cingulado anterior, que supone apatía o disminución de la motivación e iniciativa. A continuación detallamos las principales características funcionales de cada una de estas regiones:

III.4. Características Principales de las tres áreas funcionales de la Corteza Prefrontal

CORTEZA PREFRONTAL DORSOLATERAL: ORGANIZACIÓN TEMPORAL DE LA CONDUCTA Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


La corteza prefrontal dorsolateral es considerada como la región cortical que permite el uso del conocimiento cognitivo. Es una región de asociación polimodal. Incluye las áreas 9, 10, 11, 45, 46, 47 y zona anterior del área 8 de Brodmann

La corteza prefrontal dorsolateral propicia la interacción inicial entre la información sensorial procesada y el input límbico-paralímbico, lo que explica: -

Que el humor y los impulsos modifiquen las impresiones sensoriales, así como que el pensamiento y la experiencia influyan en el humor.

-

Que su activación no dependa tanto de las cualidades sensoriales como de la significación conductual del estímulo. Así, pueden presentar una respuesta intensa a un elemento cuando es contingente a un refuerzo, dejando de activarse ante él cuando se asocia a un resultado neutro o aversivo, siendo éste el principio del aprendizaje asociativo.

Estudios actuales sobre neuropsicología y fisiología consideran que la corteza prefrontal es la encargada de la organización de la conducta en el aspecto temporal, siendo esencial para la secuenciación del comportamiento, incluido el habla y el razonamiento lógico En esta región de la neocorteza, especialmente en la porción dorsolateral, es donde tiene lugar la representación y formación de los planes de conducta bajo la influencia y control de inputs procedentes del sistema límbico (especialmente amígdala e hipocampo), de la neocorteza posterior y del tronco del encéfalo


13

Neuropsicología


Para que la conducta llegue a organizarse temporalmente en la ejecución del plan de acción, se tiene que dar en el organismo dos aspectos: -

El organismo tenga la capacidad de establecer contingencias en el tiempo. Es decir, para que se forme una estructura temporal de conducta se necesita que el organismo tenga la capacidad de anticipar o predecir el futuro y, por tanto que pueda realizar las siguientes operaciones lógicas: “si ahora es esto, después será lo otro” y “si antes es esto, después será lo otro”. Este tipo de operaciones se aplica tanto al pensamiento, como al habla o a la conducta motora esquelética. En el mono se han identificado neuronas que parecen predecir acciones futuras, al menos a corto plazo, lo que sugiere la existencia de mecanismos en la corteza prefrontal dorsolateral tanto para evocar el futuro como para preparar al sistema motor (corteza premotora, ganglios basales

y

sistema

piramidal)

hacia

esas

acciones

futuras.

Estas

descargas observadas en el mono presentan un paralelismo con la función que la corteza prefrontal humana tiene en la elaboración y ejecución de los planes de acción. La persona con una alteración en la capacidad de establecer contingencias temporales depende de señales ambientales para llevar a cabo su conducta, conducta que no se encuentra ambientales

regulada que

por le

el

conocimiento

rodean

(conducta

sino

por

los

estímulos

contexto-dependiente),

presentando dificultades para inhibirla ante señales externas. Así, aunque la conducta pueda ser adecuada en un momento determinado no lo es en otro, cuando se han producido cambios sutiles en el contexto.

-

Además de las células que preparan para la acción (células que miran al futuro), en la corteza prefrontal del mono también se han encontrado células, relacionadas con la memoria, que miran al pasado, hacia la información sensorial que ha ocurrido unos segundos o minutos antes y de la que depende en parte la acción. La denominada memoria de trabajo (Término introducido por Baddeley en 1986).Los estudios neuropsicológicos realizados en mono y humanos sobre el síndrome prefrontal, indican que las alteraciones en la memoria reciente o


14

Neuropsicología


memoria de trabajo es uno de los componentes que se encuentran presentes en este síndrome. En este sentido, los sujetos con lesiones prefrontales

dorsolaterales

presentan

importantes

dificultades

para

aprender y realizar tareas demoradas (tareas en las que se requiere retener una determinada información en la memoria para llevar a cabo, posteriormente, una tarea específica). A nivel neuropsicológico, se considera que la memoria de trabajo consiste en la activación transitoria de una amplia red de neuronas neocorticales. Esta activación es mantenida activa por la corteza prefrontal mientras que la información que contiene deba ser utilizada para la acción futura. Aunque la participación de la corteza prefrontal dorsolateral en la memoria de trabajo es fundamental, hay que tener en cuenta que dicha función está basada esencialmente en interacciones corticocorticales, y no de forma exclusiva por la corteza prefrontal. Las interacciones corticocorticales se producen entre la corteza prefrontal y las áreas de la corteza postrolándica. No sería correcto, pues, atribuir la localización de la memoria de trabajo exclusivamente a la región prefrontal dorsolateral. El lenguaje es una forma de conducta dependiente totalmente de la memoria de trabajo.

CORTEZA PREFRONTAL ORBITAL: INHIBICIÓN DE LA INTERFERENCIA La corteza prefrontal orbital incluye las siguientes áreas de Brodman: porciones de las áreas 10, 11,12 así como el área 13 y 47.


15

Neuropsicología


Los pacientes con daño prefrontal presentan una importante distractibilidad, perseveraciones, y dificultad para controlar la impulsividad y la conducta instintiva.

Esta

sintomatología

es

más

frecuente

cuando

la

lesión

se

circunscribe a la corteza orbitofrontal que cuando se produce en otra región de la corteza prefrontal. Puesto que los síntomas indicados se presentan normalmente juntos y la anatomía y conectividad de la corteza prefrontal orbital

tienen

una

patofisiología

común,

se

considera

que

todos

las

manifestaciones que son consecuencia del daño orbitofrontal derivan de la alteración de una función común. Esta función se ha definido como la capacidad para proteger de la interferencia las estructuras de conducta dirigidas a una meta.

Existen muchas formas de interferencia. La interferencia puede proceder de estímulos sensoriales que aparecen en el contexto de estructuración de la conducta y que, en caso de no ser suprimidos, pueden alejar la conducta de su objetivo. La interferencia también puede proceder de tendencias internas, ya sean innatas o producto del aprendizaje. Por ejemplo, un impulso instintivo como el hambre puede imponerse a la conducta de estudio que estamos teniendo y hacer que nos levantemos de la mesa para ir al frigorífico. Así mismo, una conducta muy bien aprendida que tengamos, como puede ser el conducir un coche con marchas, puede resultar un impedimento para llevar uno automático. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

16

Neuropsicología


En general, se considera que la función de la corteza orbitofrontal es la del control inhibitorio de la interferencia, aunque sus correlatos electrofisiológicos no son tan conocidos como los de la región prefrontal dorsolateral.

El síndrome orbitofrontal conlleva alteraciones de la inhibición, cambios en la conducta social e irritabilidad. Las lesiones bilaterales del córtex orbitofrontal producen moria, jocosidad, euforia, irritabilidad, intolerancia, depresión súbita y afectación del juicio social. La jocosidad a menudo tiene un contenido sexual verbal, sin embargo los pacientes no realizan los actos que dicen verbalmente, ni tampoco existe evidencia de que las manifestaciones verbales les causen placer. No expresan placer ni alegría ante recompensas sociales, estéticas o intelectuales. Existe una falta de apreciación de las reglas sociales. No se aprecia auténtica depresión. Aunque los pacientes parecen psicópatas, no se observa la organización de la clásica conducta psicopática. La mayoría de casos descritos son tumorales, traumáticos, o causados por encefalitis herpética; en muchos de ellos las lesiones van más allá del cortex orbital bilateral.

CORTEZA

PREFRONTAL

MEDIAL/PARALÍMBICA:

ATENCIÓN

Y

MOTIVACIÓN DIRIGIDA A LA ACCIÓN

Otra función de la corteza prefrontal, especialmente relacionada con la región medial/paralímbica es la de la atención y motivación dirigida a la acción. El síndrome del cingulado anterior se acompaña de apatía o disminución de la motivación y la iniciativa. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

17

Neuropsicología


El córtex paralímbico hace referencia a las áreas que rodean al sistema límbico (corteza orbitofrontal medial y cingulado anterior, áreas 24 y 33, región paraolfatoria, áreas 25 y 32, y zonas posteriores de las áreas 11 y 12.

El córtex cingulado anterior tiene importantes conexiones con la amígdala, hipocampo,

septum,

hipotálamo

anterior,

caudado

y

putamen,

núcleo

dorsomedial del tálamo, lóbulo parietal inferior y lóbulos frontales, por lo que la región paralímbica tiene una posición intermedia entre el sistema límbico y el neocortex, por lo que integra la información elaborada por el resto de la corteza prefrontal con los inputs procedentes del sistema límbico, ejerciendo, probablemente, una función de conexión entre los aspectos volicionales, motores, cognitivos, emocionales y mnésicos; por lo que estas regiones son cruciales para canalizar la motivación y la emoción a dianas apropiadas al medio, interviene además en los aspectos de modulación de la voz (tristeza, felicidad.

Las lesiones en monos producen una alteración de las respuestas emocionales a los estímulos y, aunque no pierden la capacidad emocional, pierden la capacidad de modular la intensidad del afecto de acuerdo con la significación ambiental del evento. Las lesiones experimentales en el córtex paralímbico interfieren la integración social, es decir, la capacidad de emplear unos recursos conductuales determinados acordes al contexto social. Los animales y pacientes con lesiones paralímbicas presentan una conducta mal adaptada e inapropiada desde el punto de vista social y emocional.

Su lesión produce efectos similares a la del área motora suplementaria: mutismo, conductas de imitación (ecopraxia), utilización compulsiva de objetos, apatía, incapacidad de tomar respuestas de evitación activa, estados hipocinéticos, indiferencia social y al medio y baja capacidad de respuesta. La lesión bilateral del córtex cingulado anterior produce mutismo acinético. Las lesiones bilaterales también pueden causar incontinencia de esfínteres, tendencia a la fabulación, distractibilidad y docilidad. Los pacientes tienen Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología

dificultad


en

distinguir

entre

los

hechos

que

les

ocurren

interna

o

externamente.

III.5. Impacto de las disfunciones ejecutivas en las actividades de la vida diaria

A diferencia de la mayoría de las funciones neuropsicológicas, las disfunciones ejecutivas, por muy leves que estas sean, tienen un gran impacto en las actividades de la vida diaria de una persona y en la relación con los demás. Muchos síntomas disejecutivos son versiones exageradas de la conducta que algunas veces se presenta en personas sanas y que pueden ser fácilmente malinterpretadas. Lo que dificulta la convivencia con un paciente con disfunciones ejecutivas son los cambios en las relaciones sociales, tales como la falta de interés o el aumento de las reacciones agresivas ante situaciones problemáticas. Los amigos o familiares suelen afirmar que el paciente ha experimentado un cambio de personalidad, que ya no es la misma persona de antes.

También pueden producirse cambios en esferas distintas a la social. Así, por ejemplo, un paciente con dificultades en realizar las diferentes tareas que componen su trabajo habitual, como puede ser un enlentecimiento en el tiempo de ejecución o dificultades en organizarse, conlleva importantes problemas para volver a realizar su trabajo con la misma efectividad que lo hacía anteriormente. Las quejas más frecuentes que suelen referir sus jefes y compañeros de trabajo están relacionadas con que el hecho de que el paciente suele empezar muchas cosas pero no acaba ninguna y no tienen conciencia de las prioridades en las diferentes tareas del trabajo. En estos casos, estas disfunciones ejecutivas son más graves que una alteración del lenguaje o visual,

ya

que

en

estos

últimos

casos

pueden

utilizarse

estrategias

compensatorias y la discapacidad es más fácilmente entendida por los superiores y compañeros.


19

Neuropsicología


Una complicación bastante importante asociada a las disfunciones ejecutivas es el hecho de que los pacientes presentan una gran dificultad para aprender nuevas formas de comportamiento, especialmente en aquellos casos en los que se encuentra asociada anosognosia (incapacidad de reconocer los deficits).

Desde un punto de vista clínico, es importante identificar las disfunciones cognitivas del córtex prefrontal, dado que la exploración neuropsicológica puede completar la exploración neurológica y así facilitar la detección precoz de determinadas patologías cerebrales. Finalmente, la identificación de los trastornos conductuales que se derivan de una lesión frontal es básica para la definición de las secuelas profesionales, académicas y sociales que conllevan gran parte de los traumatismos craneoencefálicos. IV. SÍNDROMES Y SIGNOS FRONTALES La sintomatología prefrontal es muy variada y depende de la localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión. Tras una lesión frontal se han descrito trastornos afectivos, de carácter, personalidad, humor, motivación, atención, percepción, memoria, razonamiento, solución de problemas, lenguaje y control del movimiento. Es decir, se pueden observar alteraciones de funciones

cognitivas,

además

de

las

afectivas.

Los

lóbulos

frontales

representan la confluencia y síntesis de los aspectos perceptivos, volitivos, cognitivos y emocionales. Modulan y dan forma al carácter y la personalidad. Cuando se lesionan, se puede observar un exceso o defecto de activación, desintegración de la personalidad y del funcionalismo emocional, dificultad en iniciar y planificar una actividad, alteración de la atención y capacidad de concentración, apatía y euforia, desinhibición y reducción de la capacidad de monitorizar el autocontrol de los pensamientos, habla o acciones.

A continuación detallaremos de forma esquemática cómo actúa el lóbulo prefrontal en distintas áreas

ATENCIÓN:


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Neuropsicología


Como ya hemos comentado en el tema 4 y en la sección anterior, el lóbulo prefrontal, en concreto el lóbulo prefrontal medial, es la sede de la atención voluntaria. Su lesión produce distractibilidad, una atracción anormal por todo el medio circundante. El paciente es incapaz de resistir a la interferencia de un estímulo que habitualmente sería ignorado o suprimido, existiendo en esta condición una atención al medio exagerada o dependencia del medio. En algunos casos, la distractibilidad va asociada a hiperactividad, siendo los síntomas observados semejantes a los de un Trastorno de Atención con hiperactivad, pero en este caso, secundario a un daño cerebral.

La dificultad de inhibir la interferencia puede afectar también a estímulos internos. En estos casos, la distractibilidad originada por un pensamiento autogenerado o evocación de “memorias” de la propia persona. Cuando las emergencias emocionales, de memoria o pensamiento, no se controlan como tales, emergen al exterior como si fuesen realidades vividas en el momento; de

este

modo

aparecen,

por

ejemplo

los

elementos

activos

de

las

confabulaciones.

MEMORIA: El lóbulo frontal está involucrado, en tareas de memorización que requieran una organización temporal o memoria contextual. En este sentido, debemos distinguir entre memoria para los hechos (qué información se ha aprendido) y la memoria para el contexto espacio-temporal (dónde y cuándo se ha aprendido esta información).

Los pacientes con lesiones frontales tienen, además, dificultades en recordar el orden temporal, estimar la frecuencia de ocurrencia de eventos,

evocar la

información aprendida y en ubicar el contexto espaciotemporal de su memoria autobiográfica. Por otro lado, también fallan en la capacidad de apreciar la propia capacidad de memoria, capacidad denominada metamemoria. Es decir, alteraciones en la autovaloración de las capacidades de memoria o sentimiento de

saber.

Los

pacientes

infra

o

supra

valoran

sus

conocimientos

y

aprendizajes. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Por último y como se ha hincado en apartados anteriores, el lóbulo frontal está implicado en la memoria de trabajo.

EMOCIÓN Y AFECTO: En 1975, Blumer y Benson describen dos síndromes frontales que se asemejan a patologías psiquiátricas: la pseudodepresión (apatía, falta de motivación, incapacidad

de

planear

el

futuro

y

ausencia

de

autocrítica)

y

la

pseudopsicopatía (actitud jocosa, pueril, inapropiada, autoindulgente, humor sexualmente desinhibido y falta de consideración hacia los demás).

La pseudodepresión se observa en lesiones masivas de ambos lóbulos frontales,

en

anteriores

y

lesiones en

que

afectan

tumores

ambas

cerebrales

circunvoluciones

mediales

cinguladas

bihemisféricos.

La

pseudodepresión forma parte del síndrome apato-abúlico. Los pacientes afectados de este síndrome presentan un decremento de la actividad, abandonan su trabajo, abandonan sus aficiones habituales, permanecen callados, responden de forma lacónica y no inician conversaciones. Sus parejas acostumbran a referir un decremento de la actividad sexual. A diferencia de la auténtica depresión, en estos pacientes no aparece tristeza, ideas de muerte o sentimientos

de

inutilidad

y

culpabilidad.

Asociado

a

este

síndrome

encontramos un trastorno del movimiento por lesión frontal, la hipocinesia, que se observa como consecuencia de lesiones frontales dorsolaterales extensas. Consiste en un decremento en general del movimiento y se acompaña de apatía y abulia (síndrome acineto-apato-abúlico).

La pseudopsicopatía puede observarse en lesiones frontales orbitales bilaterales. En ella, los cambios conductuales evidentes son un incremento de la agresividad, una importante impulsividad, un incremento sexual, un incremento de los hábitos adictivos, presencia de conductas socialmente inaceptadas y de conductas fuera del contexto y a menudo actos delictivos. Los actos delictivos no están correctamente planeados, a menudo carecen de finalidad y pueden no estar de acuerdo con los gustos del propio sujeto. En Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


estos casos no existe premeditación, sino que los actos están desencadenados por un estímulo visual o acústico que comporta una acción compleja no contrastada con la motivación instintiva o planificación a largo plazo respecto a la obtención de un beneficio. En este síndrome el paciente muestra euforia, irritabilidad, puerilismo, hiperactividad, hiperrreactividad y distractibilidad. Se da, a menudo, un incremento de la sexualidad y del apetito, desinhibición de los instintos, irresponsabilidad profesional y familiar y falta de principios éticos (Fuster, 1989). Asociado a este síndrome encontramos un trastorno del movimiento

por

lesión

frontal,

la

hipercinesia,

que

se

observa

como

consecuencia de lesiones orbitales, se acompaña de manía, hiperrreactividad, distractibilidad y desinhibición.

LENGUAJE: Un paciente con lesión prefrontal suele presentar Afasia Dinámica, un concepto introducido por Luria para describir un trastorno del lenguaje en el que el paciente puede comprender lo que se le dice, repetir, denominar sin dificultad, es capaz de leer sin errores, pero su emisión espontánea de palabras es prácticamente nula y, a menudo el paciente responde de forma lacónica, con monosílabos.

En

lesiones

prefrontales

se

observan

otras

alteraciones

lingüísticas, tales como la dificultad en interpretar refranes y proverbios y de las frases con doble sentido.

DÉFICIT DE LA CONCIENCIA: confabulación, negligencia, Anosognosia, paramnesia reduplicativa y síndrome de Capgras.

El trastorno más común de la conciencia es la falta de crítica tanto para los hechos sociales externos como para la propia conducta. El paciente con lesiones frontales extensas puede dejar de asistir a su trabajo, gastar los ahorros familiares en caprichos banales, sin que ello le cause preocupación ni remordimiento alguno. El paciente no hace referencia a los cambios de conducta o personalidad que suceden en el curso de su enfermedad. En el síndrome de reduplicación, el paciente conoce el nombre del hospital pero Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


lo coloca en otra ciudad (su ciudad natal, por ejemplo). En el síndrome de Capgrass, la reduplicación hace referencia a los familiares los cuales son impostores según el paciente. En la confabulación, los pacientes presentan falsos reconocimientos, evocación de la información fuera del contexto espacio-temporal (recuerdan hechos pasados como si fueran presentes) y mezcla de la intención y la realidad. La negligencia contralateral comporta la ignorancia, especialmente para su utilización, del hemicuerpo contralateral. Se observa especialmente en lesiones frontales derechas, aunque puede también estar presente en lesiones izquierdas.


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Neuropsicología


V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.


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FUNCIONES EJECUTIVAS

PREGUNTAS TEMA 8

1. Explica que se entiende por funciones ejecutivas 2. Expón en que consiste la sintomatología disejecutiva 3. Como afectas las disfunciones ejecutivas en las actividades de la vida diaria. 4. Cual es la función de la corteza premotora 5. Cual es la función de la corteza motora primaria 6. Realiza un dibujo esquemático de la corteza frontal e indica las áreas incluidas en la demarcación motora y en la prefrontal 7. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Dorsolateral 8. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Orbital 9. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Medial o paralímbica. 10. Explica cómo afecta la lesión en el lóbulo prefontal en la atención 11. Explica cómo afecta la lesión en el lóbulo prefontal en la memoria 12. Explica cómo afecta la lesión en el lóbulo prefontal en el lenguaje 13. Explica cómo afecta la lesión en el lóbulo prefontal en los aspectos emocionales y afectivos 14. Explica cómo afecta la lesión en el lóbulo prefontal en la conciencia.


1

Neuropsicología

Práctica 1 Vascularización Cerebral

PRACTICA 1

VASCULARIZACION CEREBRAL OBJETIVOS 1. Conocer la vascularización cerebral y saber situar los territorios de las principales arterias cerebrales. 2. Identificar las posibles disfunciones cognitivas y conductuales que podrían producirse por alteración en cada una de las principales arterias cerebrales.

I. CONSIDERACIONES GENERALES

II. IRRIGACION DEL TRONCO DEL ENCEFALO

III. POLIGONO DE WILLIS

IV. IRRIGACION HEMISFERIOS CEREBRALES IV.1 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR IV.2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA IV.3 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR


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Neuropsicología


I. CONSIDERACIONES GENERALES I.1. Demanda sanguínea cerebral Un cerebro humano adulto necesita como promedio unos 150 g. de glucosa y 72 litros de oxígeno cada 24 h. Consume el 20% del oxígeno sanguíneo, para lo que necesita el 15% del gasto cardíaco. Estas exigencias metabólicas se satisfacen mediante el aporte aproximado de 800 ml. de sangre arterial por minuto, de los cuales, 600 ml. entran por el territorio carotídeo y 140 ml. por el vértebrobasilar. Esto corresponde a una perfusión cerebral aproximada de 60 ml./min. por cada 100 g. de tejido cerebral. Dado que la neurona carece de metabolismo anaerobio (sin oxígeno), es especialmente frágil a la falta de aporte sanguíneo (isquemia). Descensos temporales de flujo regional por debajo de 2025 ml./min./100 g. detienen la función neuronal (déficit neurológico transitorio). La disminución del flujo por debajo de 10 ml./min./100 g. origina lesiones neuronales irreversibles.

I.2 Aporte sanguíneo cerebral La principal fuente de aporte sanguíneo al cerebro procede de dos sistemas arteriales que reciben sangre de distintas arterias: a) Sistema arterial anterior: La circulación anterior la proporcionan las arterias carótidas internas que aportan el 70% de la irrigación cerebral (dos tercios anteriores de los hemisferios cerebrales). b) Sistema arterial posterior: La circulación posterior o vértebrobasilar la proporcionan las arterias vertebrales que aporta el 30% de la irrigación cerebral (tercio posterior de los hemisferios cerebrales, gran parte de los tálamos, tronco encefálico y cerebelo). Sistema

Origen

Sistema cerebral anterior

Arterias carótidas internas

Territorio irrigado

2/3 anteriores de los hemisferios cerebrales

1/3 posterior de los hemisferios cerebrales

Sistema cerebral posterior Arterias vertebrales

Gran parte del Tálamo

Tronco

Cerebelo


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Neuropsicología


Actividades a realizar 1. ¿Qué cantidad de oxígeno sanguíneo consume el cerebro? 2. ¿Qué cantidad de sangre necesitan cada 100 gramos de tejido cerebral al minuto? 3. ¿Cuál es el límite de flujo sanguíneo cerebral para que no se produzcan déficits neurológicos transitorios? 4. ¿Cuál es el límite de flujo sanguíneo cerebral para que no se produzcan lesiones neuronales irreversibles? 5. ¿Cuáles son los dos sistemas de circulación cerebral y de que arterias reciben el aporte sanguíneo? 6. ¿Qué sistemas circulatorios cerebrales irrigan los hemisferios cerebrales, el tronco y el cerebelo? 7. Señala en el siguiente dibujo el nombre de las arterias que componen los sistemas anterior y posterior de la circulación cerebral.


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Neuropsicología


II. IRRIGACION DEL TRONCO DEL ENCEFALO Y CEREBELO

El tronco del encéfalo se encuentra irrigado por las arterias vertebrales y espinales. Las arterias vertebrales , a nivel del surco bulboprotuberancial, se anastomosan para formar la arteria basilar (recorre la protuberancia por encima del surco basilar en su cara anterior). De la arteria basilar nacen las cerebelosas anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales posteriores

El bulbo raquídeo recibe aporte sanguíneo a partir de las arterias vertebrales y espinales. La protuberancia por la arteria basilar. El mesencéfalo por la arteria cerebral posterior (rama de la basilar en su porción superior) y en menor medida por la basilar. El cerebelo recibe su aporte sanguíneo mediante algunas ramas de las arterias vertebrales (cerebelar posterior inferior), de la


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Neuropsicología


basilar en su porción inferior (cerebelar anterior inferior) y de la basilar en su porción superior (cerebelar posterior superior).

Estructura

Irrigada por

Bulbo

Arterias vertebrales y espinales

Protuberancia

Arteria basilar

Mesencéfalo

Arteria cerebral posterior

Cerebelar posterior inferior (rama de arteria vertebral)

Cerebelar anterior inferior (rama de la basilar)

Cerebelar posterior (rama de la basilar)

Cerebelo

Actividades a realizar 1. Indica que arterias irrigan el bulbo, la protuberancia, el mesencéfalo y el cerebelo. 2. Señala, en el siguiente dibujo, el nombre de las arterias que intervienen en la irrigación del tronco y el cerebelo.


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Neuropsicología


Como hemos indicado anteriormente, la irrigación del cerebro es doble, proviniendo de dos orígenes distintos: de la arteria basilar y de la carótida interna (es la que tiene mayor importancia en el aporte sanguíneo al cerebro). A partir de esta doble irrigación, podemos identificar dos grandes regiones en los hemisferios cerebrales en relación al origen de su irrigación, una sería la región relacionada con la carótida interna y la otra con la basilar.

La separación de la parte del cerebro irrigada por cada una de estas arterias y sus afluentes viene dada por una línea que va de arriba a abajo y de atrás a adelante y que pasa por la cisura perpendicular interna, tal y como se aprecia en el dibujo.

La carótida interna penetra en la cavidad craneal por el agujero rasgado anterior y después de perforar la duramadre emite sus ramas principales:

Arteria cerebral anterior

Arteria oftálmica

Arteria cerebral media

Arteria coroidea anterior

Arteria comunicante anterior


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Neuropsicología Práctica 1 Vascularización Cerebral


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III. POLIGONO DE WILLIS Las ramas comunicantes posteriores (derecha e izquierda) se anastomosan con las arterias cerebrales posteriores, las arterias cerebrales anteriores se anastomosan entre sí por medio de la arteria comunicante anterior, formándose así el polígono de Willis. Este polígono se encuentra delimitado por delante por las arterias cerebrales anteriores anastomosadas por la arteria comunicante anterior, por detrás por las arterias cerebrales posteriores y por los lados por las arterias comunicantes posteriores.

De esta manera, mediante estas anastomosis, se forma un circuito de vital importancia para la recuperación de la perfusión arterial cuando un sistema (el basilar o el carotídeo) deja de funcionar debido a una oclusión.

Actividades a realizar Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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1. Realiza un dibujo esquemático e indica las dos grandes regiones en las que pueden dividirse los hemisferios cerebrales en relación a la irrigación procedente del sistema arterial cerebral anterior (carotídeo) y del sistema posterior (vertebrobasilar). Dibuja los dos hemisferios (derecho e izquierdo). 2. Enumera las principales ramas de la carótida interna. 3. Indica en el siguiente dibujo el nombre de las diferentes arterias que componen el polígono de Willis.

IV. IRRIGACION DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

Los hemisferios cerebrales se encuentran irrigados a partir de tres troncos arteriales: arteria cerebral anterior, media y posterior. Estos troncos, a partir de ramas distales irrigan la corteza cerebral (ramas distales corticales) y el diencéfalo, ganglios basales, cápsula interna y cuerpo calloso. Veamos a continuación cada uno de estos troncos arteriales, algunas de sus ramas distales y las zonas que irrigan.

IV.1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Es una rama de la carótida interna y se origina en el lugar donde ésta se divide en cerebral anterior y cerebral media. Se introduce por la cisura interhemisférica y rodea la rodilla del cuerpo calloso. En su recorrido da ramas corticales y profundas. Las ramas corticales irrigan la porción superior (convexidad) de la cara dorsal de los lóbulos frontales y parietales, la cara medial de los lóbulos frontales y parietales (a excepción del Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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último tercio del parietal) y el cuerpo calloso. Las ramas profundas irrigan la cabeza del núcleo caudado, la rodilla de la capsula interna y parte del tálamo e hipotálamo (mediante la arteria de Heubner).

La oclusión de las arterias cerebrales anteriores y de sus ramificaciones producen infarto de la superficie anteromedial de los hemisferios cerebrales, dando como resultado paraplejia de las extremidades inferiores y en menor grado en cara y manos, incontinencia, afasia abúlica y motora, y sintomatología del lóbulo frontal (cambios de personalidad ). La oclusión unilateral produce déficits sensoriales contralaterales, con implicación principal de la extremidad inferior y en menor medida de la cara y las manos, tal y como podemos comprobar en el humúnculo motor


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Actividades a realizar

1. En cuantas ramas se divide la carótida interna 2. Indica qué regiones irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral anterior. 3. Indica qué regiones irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral anterior. 4. Enumera que alteraciones se producen tras la oclusión bilateral y unilateral de la arteria cerebral anterior. 5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral anterior.


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IV.2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Al igual que la cerebral anterior es una rama de la carótida interna que se inicia en la bifurcación antes descrita. Inmediatamente después de su origen se introduce en la cisura de Silvio y en la ínsula de Reil. En su trayecto distinguimos ramas corticales y profundas. Las ramas corticales emergen a lo largo de la cisura de Silvio para irrigar la corteza de la cara lateral, Exceptuando una franja paralela al borde cóncavo (que es irrigada por la cerebral anterior), el polo occipital y otra franja paralela al borde cóncavo inferior (que es irrigada por la cerebral posterior). Las ramas profundas salen por los orificios del espacio perforado anterior y se dirigen a irrigar el Caudado (excepto su cabeza que la irriga la cerebral anterior), Tálamo (excepto su polo posterior), Pálido, Putamen, Claustro o Antemuro, Rodilla del brazo anterior de la cápsula interna, cápsula externa y cápsula extrema. Entre las arterias que van a la cápsula externa hay que destacar una que se rompe con facilidad, es la llamada arteria de la hemorragia cerebral de Charcot. En general las ramas profundas de la cerebral media se conocen como lenticuloestriadas.


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Actividades a realizar 1. Indica por donde discurre la arteria cerebral media 2. Enumera las regiones que irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral media 3. Enumera las regiones que irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral media 4. Indica que alteraciones neuropsicológicas se encuentran relacionadas con una alteración en la arteria cerebral media 5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral media


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IV.3. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR A diferencia de la cerebral anterior y media, que se originan a partir de la carótida interna, la cerebral posterior se origina en la arteria basilar.

Va a irrigar la parte posterior del lóbulo temporal

y el lóbulo occipital por numerosas ramas terminales, algunas de estas ramas penetran, por medio de la cisura mediana, en la cara interna e irrigan la parte que no ha sido irrigada por la arteria cerebral anterior. De estas ramas terminales hay varias que destacan por la importancia de la zona que les corresponde irrigar, así distinguimos: La arteria calcariana que irriga las áreas visuales. Ramas que penetran por el espacio perforado posterior e irrigan a la epífisis, parte posterior del trígono y parte posterior del tálamo. Arteria coroidea posterior que atraviesa el espacio perforado posterior y va a irrigar a los plexos coroideos, fundamentalmente a los del III ventrículo. Arteria coroidea anterior, rama de la carótida interna. Se introduce por el espacio perforado anterior en los hemisferios cerebrales para irrigar a los plexos coroideos de los ventrículos laterales y al brazo occipital de la cápsula interna.

Arteria pericallosa posterior

Arteria parietooccipital

Arteria calcarina Arteria cerebelosa superior

Arteria temporal posterior Arteria cerebelosa inferior anterior Arteria basilar


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17


Actividades a realizar 1. Indica a partir de que arteria se origina la arteria cerebral posterior 2. Indica que regiones irriga la arteria cerebral posterior 3. Qué ramas terminales importantes se originan en la arteria cerebral posterior 5. Indica que alteraciones neuropsicológicas se encuentran relacionadas con una alteración en la arteria cerebral posterior 5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral posterior


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Relación arteria-estructura (resumen)

ESTRUCTURA

ARTERIA

Médula

Espinales, anterior y posterior; radiculares

Bulbo

Vertebral

Protuberancia

Basilar

Cerebelo

Vertebral y basilar (cerebelares)

Mesencéfalo

Tálamo

Hipotálamo

Subtálamo

Basilar,

cerebral

posterior,

anterior y posterior Comunicante posterior, coroidea posterior y cerebral posterior Cerebral anterior, comunicante posterior y cerebral posterior Coroideas

anterior

y

posterior,

comunicante posterior y cerebral posterior

Hipocampo

Cerebral posterior

Globo pálido

Coroidea anterior

Cuerpo estriado

Cerebral media

Lóbulo frontal

Cerebral anterior y media

Lóbulo parietal

Cerebrales anterior y media

Lóbulo occipital

Cerebrales media y posterior

Lóbulo temporal

coroideas

Cerebrales media y posterior y coroidea posterior

Brazo anterior de cápsula interna

Cerebrales anterior y media

Rodilla de cápsula interna

Cerebral media

Brazo posterior de cápsula interna

Cerebral media y coroidea anterior


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PRÁCTICA 1 VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

ACTIVIDADES A REALIZAR:

1. ¿Qué cantidad de oxígeno sanguíneo consume el cerebro? 2. ¿Qué cantidad de sangre necesitan cada 100 gramos de tejido cerebral al minuto? 3. ¿Cuál es el límite de flujo sanguíneo cerebral para que no se produzcan déficits neurológicos transitorios? 4. ¿Cuál es el límite de flujo sanguíneo cerebral para que no se produzcan lesiones neuronales irreversibles? 5. ¿Cuáles son los dos sistemas de circulación cerebral y de que arterias reciben el aporte sanguíneo? 6. ¿Qué sistemas circulatorios cerebrales irrigan los hemisferios cerebrales, el tronco y el cerebelo? 7. Señala en el siguiente dibujo el nombre de las arterias que componen los sistemas anterior y posterior de la circulación cerebral

8. Indica que arterias irrigan el bulbo, la protuberancia, el mesencéfalo y el cerebelo 9. Señala, en el siguiente dibujo, el nombre de las arterias que intervienen en la irrigación del tronco y el cerebelo

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo;

1



10. Realiza un dibujo esquemático e indica las dos grandes regiones en las que pueden dividirse los hemisferios cerebrales en relación a la irrigación procedente del sistema arterial cerebral anterior (carotídeo) y del sistema posterior (vertebrobasilar). Dibuja los dos hemisferios (derecho e izquierdo). 11. Enumera las principales ramas de la carótida interna. 12. Indica en el siguiente dibujo el nombre de las diferentes arterias que componen el polígono de Willis


2



13. En cuantas ramas se divide la carótida interna 14. Indica qué regiones irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral anterior. 15. Indica qué regiones irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral anterior. 16. Enumera que alteraciones se producen tras la oclusión bilateral y unilateral de la arteria cerebral anterior. 17. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral anterior.

18. Indica por donde discurre la arteria cerebral media 19. Enumera las regiones que irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral media 20. Enumera las regiones que irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral media 21. Indica que alteraciones neuropsicológicas se encuentran relacionadas con una alteración en la arteria cerebral media 22. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral media


3



23. Indica a partir de que arteria se origina la arteria cerebral posterior 24. Indica que regiones irriga la arteria cerebral posterior 25. Qué ramas terminales importantes se originan en la arteria cerebral posterior 26. Indica que alteraciones neuropsicológicas se encuentran relacionadas con una alteración en la arteria cerebral posterior 27. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral posterior


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Neuropsicología

Práctica 2 TECNICAS DE NEUROIMAGEN

PRÁCTICA 2

TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN

OBJETIVOS

1. Conocer

las

características

básicas

de

la

tomografía

axial

computerizada y de la resonancia magnética. 2. Conocer

las

ventajas

y

limitaciones

de

ambas

técnicas

de

neuroimagen. 3. Aprender la orientación espacial de las imágenes cerebrales. 4. Aprender a identificar las distintas regiones cerebrales.

I. TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN MORFOLÓGICA O ESTRUCTURAL II. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC) III. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) IV. TECNICAS DE NEUROIMAGEN FUNCIONAL IV. 1. Resonancia Magnética Funcional IV. 2. Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) IV. 3. Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT)


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Neuropsicología


I. TECNICAS DE NEUROIMAGEN MORFOLOGICA O ESTRUCTURAL La tomografía axial computerizada (TC o TAC) y la resonancia magnética (RM) son técnicas de neuroimagen que permiten obtener imágenes en vivo del sistema nervioso con bastante definición anatómica, especialmente la RM. La Neuropsicología se ha servido de tales técnicas para establecer una correlación entre áreas cerebrales y funciones cognitivas, conducta y personalidad. En esta práctica revisaremos las bases que subyacen a la TAC y a la RM. Asimismo, expondremos un método para realizar el análisis de lesiones cerebrales a partir de las pruebas de neuroimagen.

II. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)

La TAC surgió en 1972 y fue la primera técnica de neuroimagen disponible, proporcionándole el premio Nobel en 1979 a sus descubridores, Allan Cormack y Godfrey Hounsfield. Consiste en una exploración de rayos X que produce imágenes detalladas de cortes axiales (perpendiculares al eje cefalocaudal) del cuerpo. En lugar de obtener una imagen como la radiografía convencional, la TAC obtiene múltiples imágenes al rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas imágenes en una imagen final que representa un corte del cuerpo como si fuera una rodaja. Esta máquina crea múltiples imágenes en rodajas (cortes) de la parte del cuerpo que está siendo estudiada. Se trata de una técnica de visualización por rayos X. Podríamos decir que es una radiografía de una fina rodaja obtenida tras cortar un objeto El aparato de TAC consiste en un tubo de rayos-X, que puede girar de 180º a 360º alrededor del área que se pretende examinar, y un conjunto de detectores situados en el lado opuesto

de tal modo que se pueden obtener

múltiples proyecciones angulares del área de interés. Los detectores pueden rotar con en conjunción con el tubo de rayos-X o pueden mantenerse estáticos en un círculo de 360º alrededor de la superficie a examinar.


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Neuropsicología


Ç

Estos detectores son más sensibles que la película de rayos-X, siendo capaces de detectar variaciones de densidad del tejido blando tan pequeñas como de un 1%, mientras que las radiografías convencionales sólo detectan entre un 10% y un 15%. La información obtenida por los detectores se analiza mediante ordenador, empleando una técnica llamada retroproyección filtrada.

Empleando esta técnica en los datos de densidades de las múltiples proyecciones angulares, se construye una imagen de la sección transversal (horizontal) de la región en el plano del haz de rayos-X. La sección puede tener un grosor entre 10mm y 2mm. La resolución (menor distancia detectable) puede estar situada entre 5mm y 1mm, siendo los aparatos más recientes o de última generación los que ofrecen mayor resolución.


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Neuropsicología


1977

1983

Actual

La característica más importante del tejido que analiza el ordenador es la densidad, atribuyendo un valor de -1000 al aire, 0 al agua y +1000 al hueso compacto. A partir de esta escala, el ordenador asignará valores numéricos a las densidades recogidas por los detectores (es decir, cuanta más radiación absorba un tejido, menos radiación será captada por los detectores y se le asignará un valor mayor). Las zonas hipodensas aparecen en oscuro (como el aire de los senos frontal y esfenoidal, el líquido cefalorraquídeo y la grasa), mientras que las zonas hiperdensas aparecen claras (como el hueso, las estructuras calcificadas o la hemoglobina).

Con esta técnica es posible visualizar: el espacio subaracnoideo, ventrículos, ganglios basales, tálamo, cápsulas interna y externa, sustancia blanca y gris de los hemisferios cerebrales, cisura de Silvio y otros surcos Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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corticales, y el hueso de la bóveda craneal. Con la administración de un contraste yodado también se pueden visualizar la hoz del cerebro, tienda del cerebelo, plexos coroideos, senos venosos durales, principales venas profundas y vasos sanguíneos mayores del cerebro.

La detección de cambios patológicos mediante la TAC depende de la detección en una región del cerebro de una absorción de rayos X que se aparta del valor normal estándar. Así, la presencia de edema, infarto o tumor alterará la absorción estándar de los rayos X en esta región y producirá una imagen anormal. Los infartos isquémicos aparecen en un progresivo color gris oscuro, llegando con el tiempo a aparecer en negro (debido a la ocupación del espacio necrosado

por

el

líquido

cefalorraquídeo).

Las

hemorragias

cerebrales

aparecen, por el contrario, en blanco y progresan reduciéndose hasta quedar una zona de hipodensidad (debido a la necrosis tisular).


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Neuropsicología


Aunque la TAC supuso una revolución tanto para la el diagnóstico e intervención neurológicas como para el estudio de la relación cerebroconducta, la TAC no se encuentra carente de limitaciones. El principal problema que presenta la TAC es la iatrogenia, es decir, el efecto nocivo que provoca debido a la utilización de radiaciones ionizantes. Una segunda limitación proviene del hecho de la baja resolución de imagen que ofrece en comparación con otras técnicas (como la resonancia magnética), aunque los escáneres de última son capaces de alcanzar una resolución de 1mm en el plano de la sección analizada (frente a los 0,5mm de la resonancia magnética).


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Neuropsicología


Actividades a realizar 1. Explica en que consiste la TAC. 2. Indica la diferencia entre los rayos X convencionales y la TAC. 3. Indica la característica más importante del tejido que analiza el ordenador. 4. Indica las desventajas de la TAC 5. Señala las siguientes imágenes donde se encuentran: a) Lóbulos frontales, parietales temporales y occipital, b) astas anteriores y posteriores de los ventrículos laterales, c) tálamo y ganglios basales, d) Cisura interhemisférica y cisura de Silvio.


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III. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN o RM) permite obtener imágenes tomográficas en cualquier dirección del espacio. Esta técnica permite un mayor contraste en tejidos blandos que la TAC y, a diferencia de esta no utiliza radiaciones ionizantes, por lo que no produce iatrogenia.


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TAC

RM

También hay que destacar su sensibilidad al movimiento de los líquidos, con lo que posibilita obtener angiografías1 sin utilizar contraste

También permite realizar análisis bioquímicos en vivo mediante la espectrometría, permitiendo analizar los diferentes elementos químicos que forman un compuesto y estudiar de forma directa procesos metabólicos sin interferir en ellos ni utilizar técnicas agresivas. La RM es un fenómeno físico por el que ciertas partículas como los electrones, protones y núcleos atómicos con un número impar de protones, neutrones

o

ambos,

pueden

absorber

energía

electromagnética

de

radiofrecuencia al ser colocados bajo un potente campo magnético. En

las

Imágenes

por

RM

(IRM) se

aprovechan

las

propiedades

magnéticas de los núcleos de hidrógeno (H-1) o del sodio (Na-23). Por su abundancia y por su alta señal, el núcleo de H-1 es el que se utiliza habitualmente. En general, obtener una IRM significa realizar un análisis tomográfico seriado por resonancia magnética de los núcleos de H-1.

La unidad de campo magnético utilizada para medir la RM es la tesla (T) que equivale a 10.000 gauss (el valor del campo magnético terrestre se sitúa alrededor de los 0,5 gauss). Las RM más utilizadas oscilan entre 0,5T y 1,5T (aunque ya se están utilizando las de 2, 3 y 4T). Al colocar un cuerpo en un campo magnético éste se comporta de forma particular en función de su configuración interna, es decir presenta una determinada susceptibilidad magnética. Según esta susceptibilidad magnética, los cuerpos pueden dividirse

1

La angiografía es un proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio de los vasos circulatorios que no son visibles mediante la radiología convencional. 11 Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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en diamagnéticos y paramagnéticos. Los cuerpos diamagnéticos presentan una susceptibilidad magnética menor que cero es decir, que el campo magnético originado por el interior de estos cuerpos es menor que el campo magnético externo al que está sometido. Estos cuerpos no presentan movimiento al colocarlos en un campo magnético (por ejemplo, la plata, el agua, el plomo y el grafito). Los cuerpos paramagnéticos son aquellos cuya susceptibilidad magnética es superior a cero, por lo que en su interior el campo magnético es mayor que el campo al que está sometido. Estos cuerpos, en condiciones normales, presentan

movimientos como con una determinada

orientación (momento magnético) como podemos ver en el conjunto de núcleos de H1 del siguiente dibujo.

Momentos magnéticos de los núcleos de Hidrógeno orientados al azar

En el cuerpo humano el momento magnético total es cero debido a la orientación arbitraria de los momentos magnéticos de todas las partículas.

Cuando se someten a un campo magnético externo los núcleos de los átomos de H1, o cualquier otro, los diferentes momentos magnéticos en los que se encuentran tienden a sincronizarse alineándose de forma paralela a dicho campo magnético (B0).


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Esta alineación se consigue pasando de un estado menos energético a otro más energético (absorción de energía) y es precisamente este cambio en el que cosiste el fenómeno de la RM.

RESONANCIA ABSORCIÓN SELECTIVA DE ENERGIA

Posteriormente, el exceso energético es liberado mediante un proceso denominado relajación, y esta energía que se libera hace volver de nuevo a la imantación inicial de los cuerpos, es decir, a su estado de equilibrio inicial. RELAJACION DEVOLUCION DE ENERGIA

Es precisamente la energía liberada durante el proceso de relajación la que se utiliza para obtener la señal y trasformarla en una imagen.


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PROCESO DE ADQUISICION Y FORMACION DE LA IMAGEN

Esquemáticamente el proceso de formación de la IRM sería el siguiente

En la IRM se miden, básicamente, dos parámetros –

Constante de tiempo longitudinal (T1)

–

Constante de tiempo transversal (T2)

T1 y T2 se encuentran relacionados con la rápidez o lentitud con la que se produce la relajación. Esta rapidez o lentitud depende del tipo de molécula en la que se encuentran inmersos los átomos de H. Desde un punto de vista pragmático indicaremos que la IMR potenciada en T1 permite visualizar los líquidos en negro


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Por el contrario, en una imagen potenciada en T2 los líquidos aparecen en blanco

La patología que conlleva cambios morfológicos se detecta igual que con la TAC, pero con la ventaja de poderla examinar en cualquier orientación (en los tres planos), buscándose básicamente en imágenes potenciadas en T1. En las patologías que suponen un aumento de agua libre extracelular (edema, necrosis, etc.) o agua libre intracelular (neoplasias) es útil la potenciación en T2.


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Tumor cerebral

hematoma capsular derecho

Actividades a realizar 1. Explica el proceso básico del funcionamiento y obtención de una IRM 2. Indica como se ven los líquidos en T1 y en T2 3. Indica en las siguientes imágenes las estructuras que se visualizan


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IV. TECNICAS DE NEUROIMAGEN FUNCIONAL IV: 1. Resonancia Magnética funcional: La resonancia magnética funcional (RMF) utiliza los principios generales que relacionan estrechamente la actividad neuronal con el metabolismo y el flujo sanguíneo. Puede registrar cambios hemodinámicos cerebrales que acompañan la activación neuronal y permite la evaluación funcional de regiones responsables de la sensorialidad, motricidad, cognición y procesos afectivos en cerebros normales y patológicos. Ogawa et al.(1990), en experimentación con ratas habían probado que la deoxihemoglobina en la sangre podría ser usada como un medio de contraste intrínsico

en

imágenes

denominación de

obtenidas

por

RM,

fenómeno

que

recibió

la

contraste-Bold (blood oxigenation level dependent) o

dependiente del nivel de oxigenación sanguínea. La metodología de la RMF esta basada en la substracción entre las señales emitidas en la RM obtenida en condiciones basales y las obtenidas durante la actividad neuronal. Para estudios funcionales se requiere un equipo de al menos 1.5 Tesla, aun cuando se han descrito registros exitosos con 1 Tesla. Con campos magnéticos mayores (3 Tesla o más) se obtiene una señal de mejor calidad.


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Las neuronas necesitan nutrientes para funcionar y dada su incapacidad para almacenar contenidos energéticos, el cerebro depende del flujo vascular que le entrega glucosa, oxígeno, vitaminas, aminoácidos y ácidos grasos. Así el incremento regional de la actividad neural está asociado a un incremento local del metabolismo y perfusión cerebral. Basados en este principio y considerando que la deoxihemoglobina actúa como un agente de contraste endógeno e intravascular, tenemos que este efecto se incrementa en relación directa con la concentración de deoxihemoglobina, que va a afectar la conducta por RM de los protones de hidrógeno contenida en las moléculas de agua, lo que genera un acortamiento de los tiempos de relajación (T1 y T2), lo cual atenúa la intensidad de señal en imágenes de RM. El incremento de la actividad neuronal se traduce en dilatación de lechos capilares con el objeto de proveer mayor cantidad de glucosa y oxígeno al área de actividad neuronal aumentada. No obstante, aunque exista una mayor demanda energética el consumo de oxígeno permanece más o menos constante y lo que aumenta es la oferta de glucosa al tejido. Por lo tanto, ocurre un aumento en el flujo sanguíneo sin un incremento de similar magnitud de la extracción de oxígeno, con reducción de la deoxihemoglobina y aumento de la oxihemoglobina en el lado venoso del lecho capilar, generando ello un aumento de la intensidad de señal por RM. Es muy difícil aislar y obtener una estimulación exclusiva del área neuronal de interés, por ello la elaboración del Test o paradigma a aplicar, debe ser cuidadosa en su elaboración y diseño. Además debe considerarse un entrenamiento previo del paciente para que pueda reaccionar adecuada y rápidamente durante el examen. Una forma de diseñar los paradigmas es hacerlo en "bloque", en este caso se realiza una aplicación repetida o seriada de un estímulo seguido de un periodo de descanso. Con lo anterior se puede realizar una sustracción entre el periodo de actividad neuronal y el de descanso o inactividad.


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Neuropsicología


Gráfico que muestra el diseño de un test con períodos

alternados

cada 30 segundos de estimulación y reposo. Se obtuvieron en este caso un total de 80 volúmenes, niveles

en

diferentes,

10 a

su vez en 6 diferentes localizaciones. El procesamiento de datos comprende varias etapas: primeros los datos son analizados para realizar una correlación temporal entre los cambios de los niveles de señal por RM y el paradigma impuesto. Después debe trazarse un umbral estadístico para distinguir las regiones inactivas del cerebro de aquellas señales más consistentes con actividad relativa al paradigma empleado. Estos análisis

son

realizados

revisando

píxel

a

píxel,

empleando

diferentes

procedimientos estadísticos como "T" de Student, método de correlación cruzadas u otros, que permiten trazar un mapa estadístico que provea la medida de localización espacial, extensión y magnitud de la actividad cerebral. Finalmente los resultados del análisis de activación son sobreimpuestos en imágenes estructurales de alta resolución espacial obtenida en el mismo tiempo de examen generalmente en secuencia T1. Areas de interés para el estudio con RMF I. Area Motora: Diversos autores han trazado mapas somatotópicos de la corteza motora primaria con RMF obteniendo una buena correlación con las áreas determinadas por Brodmann como 4 y 6. II. Lenguaje Expresivo: Las áreas correspondientes al lenguaje expresivo (áreas de Broca), pueden ser activadas pidiéndole al paciente que genere palabras, ya sea que las piense o las pronuncie. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


III. Lenguaje comprensivo: En este tipo de Test se puede hacer escuchar al paciente textos narrativos. Para esto se debe contar con un sistema adecuado de audífonos que permitan disminuir el ruido inherente al equipo y permitir que el paciente escuche las instrucciones y el texto deseado. La activación se observa en este caso en forma bilateral en la circunvolución temporal superior (Brodmann 22).

IV. Areas Visuales: La estimulación visual se realiza directamente con la presentación de imágenes. Estas al ser oscilantes van a provocar una activación mayor a lo largo de la cisura calcarina.


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V. Memoria: Se ha realizado una gran cantidad de trabajos para la investigación de algunos tipos de memoria, como la memoria de trabajo, observándose en este caso activación de las porciones ventrales y frontales de la corteza prefrontal lateral. VI. Afectos: Se ha estudiado la respuesta ante estimulo visuales que son capaces de generar emociones placenteras o desagradables. Las emociones positivas activan bilateralmente la ínsula, la circunvolución frontal inferior derecha, el splenium y precuneus. En cambio las emociones negativas activan bilateralmente la circunvolución medial frontal, la circunvolución del cíngulo en su porción anterior, la circunvolución precentral derecha y el núcleo caudado izquierdo.

RMF como herramienta de planificación neuroquirúrgica El papel de la RMF en el plano neuroquirúrgico es un aspecto importante para decidir la extensión de la resección quirúrgica a nivel cerebral. En este sentido se deben tomar en cuenta dos factores: la extensión del tejido alterado y la función del tejido vecino. La extensión del tejido alterado se puede determinar con RM convencional y la función del tejido adyacente con RMF teniendo ésta un rol determinante. Esta técnica permite realizar más fácilmente mapeos corticales, que ayudan en la planificación neuroquirúrquica, tanto en patologías tumorales, como en cirugía de epilepsia y donde sea Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


necesario ubicar con precisión áreas críticas motoras o de lenguaje para evitar el daño de estas o bien donde sea necesario determinar dominancia cerebral.

IV. 2. Tomografía por Emisión de Positrones (TEP)

La tomografía por emisión de positrones, TEP o PET (por las siglas en inglés de Positron Emission Tomography), es una técnica propia de una especialidad médica llamada medicina nuclear y de la radiología, al combinar imágenes de TAC. Es una técnica no invasiva de diagnóstico por imagen capaz de medir la actividad metabólica de los diferentes tejidos del cuerpo humano, especialmente del sistema nervioso central. Al igual que el resto de técnicas diagnósticas en Medicina Nuclear, la TEP se basa en detectar y analizar la distribución que adopta en el interior del cuerpo un radioisótopo administrado a través de una inyección. Lo que hace es medir la producción de fotones gamma (resultado de la destrucción de un positrón). Se utiliza para medir el paso de una sustancia por la barrera hematoencefálica. Se inyecta la sustancia que se desea investigar unida a un isótopo que emite positrones. Es en tiempo real y se ve de forma de una imagen dimensional del cerebro usando técnicas matemáticas de imagen.


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Esquema del proceso de captura de la PET Existen varios radioisótopos emisores de positrones de utilidad médica. El más importante de ellos es el Flúor-18, capaz de unirse a la glucosa para obtener el trazador 18-Flúor-Desoxi-Glucosa (18FDG), para medir la tasa de consumo de glucosa cerebral regional (rCGC). Es decir, se obtiene glucosa detectable mediante la emisión de señal radiactiva.

La posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar el consumo de glucosa por las diferentes células del organismo, ofrece un arma de capital importancia al diagnostico médico, puesto que muestra qué áreas del cuerpo tienen un metabolismo glucídico elevado. Un elevado consumo de glucosa es, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


precisamente, la característica primordial de los tejidos neoplásicos. La mayor captación la presenta la sustancia gris y los ganglios basales; la sustancia blanca presenta menor actividad al estar menos perfundida. Los ventrículos laterales no presentan actividad. Las patologías que producen un descenso del rFSC (flujo sanguíneo cerebral regional) se presentan como hipoactivas, mientras que los incrementos fisiológicos o patológicos del flujo y del metabolismo cerebral regional producen áreas hiperactivas. La PET es superior a la SPECT por tener mayor resolución espacial y exacta corrección de atenuación, lo que mejora la visualización de estructuras profundas. La dosis de radiación que recibe el cerebro es igual en ambas técnicas

(aproximadamente

0,3

cGy).

Existe

la

posibilidad

de

realizar

superposiciones de las imágenes funcionales de la PET con imágenes morfológicas de TC o RM. La TEP, por tanto, permite localizar los focos de crecimiento celular anormal en todo el organismo, en un solo estudio e independientemente de la localización anatómica donde asiente la neoplasia (primaria o metastásica), ya que la TEP no evalúa la morfología de los tejidos, sino su metabolismo. Además de la oncología, donde la TEP se ha implantado con mucha fuerza como técnica diagnóstica, otras áreas que se benefician de este tipo de exploraciones son la cardiología, la neurología y la neuropsicología, dada la posibilidad de cuantificar el metabolismo tanto cardiaco como de sistema nervioso central.


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Neuropsicología


Imágenes capturadas en una PET cerebral típica

IV. 3. Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) La tomografía por emisión de fotón único (SPECT) (del ingles single photon emission computerized tomography) es una técnica que ha mostrado un creciente interés en Neurología, ya que proporciona información funcional y metabólica y permite el estudio de imágenes por la administración de un radiofármaco (radioisótopo), usualmente por vía intravenosa o inhalatoria. Estas sustancias siguen distintas rutas metabólicas y de difusión en el organismo, de manera que son captadas específicamente por diferentes órganos y tejidos, a la vez que son capaces de emitir radiación gamma que se detecta mediante una gamma cámara.


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Neuropsicología


La irradiación del paciente es comparable a la recibida durante una exploración rutinaria de rayos X. Este proceso dura entre 20 y 30 minutos, y una vez finalizado, el paciente puede reincorporarse a sus actividades normales. La mayoría de sistemas de SPECT utilizan una gran gamma cámara rotatoria suspendida, que puede girar alrededor del paciente, lo cual permite obtener imágenes coronales, sagitales, transversales y oblicuas de cualquier parte del cerebro. Desde su aparición hasta la actualidad, los sistemas de SPECT han evolucionado rápidamente, pasando por los sistemas de cabeza única, cabeza doble y triple, luego los sistemas multidetectores de 4 cabezas hasta los detectores Harvard que han alcanzado una sensibilidad 75 veces superior a los primeros sistemas. Se conocen más de 1000 radioisótopos entre los que existen en la naturaleza y los creados por el hombre; sin embargo en la medicina nuclear solo se utilizan cinco: Xenón 133 y 127 (133Xe,

127

Xe),

Tecnecio 99 (99mTc), Yodo 123 (123I) y Talio 201(201Tl); de estos, los 4 primeros son químicamente inertes (no son retenidos en el cerebro) y el último es químicamente activo (es retenidos en el cerebro). Los más ampliamente utilizados son el

133

Xe (administrado por vía inhalatoria o intravenosa) y el

99m

Tc. Estos núclidos son fuertemente lipofílicos, lo cual les permite ligarse a

los eritrocitos y una fácil difusión desde la sangre al tejido cerebral. Así se obtienen imágenes tomográficas del rVSC (tasa de perfusión cerebral regional) y de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Dependiendo del trazador utilizado, el SPECT puede proporcionar información del rFSC (tasa de flujo cerebral regional, del rVSC (tasa de perfusión cerebral regional) y de los receptores de los neurotransmisores cerebrales.


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Neuropsicología


SPECT con corte axial de un infarto extenso del territorio de la arteria cerebral media derecha. Obsérvese la ausencia de perfusión en dicho territorio La distribución del FSC puede ser mapeada tomográficamente con microesferas químicas, moléculas químicamente activa que son atrapadas localmente en el cerebro en proporción al flujo sanguíneo. Al obtener imágenes calientes o de alta perfusión (como la corteza) e imágenes frías o de baja perfusión (como los ventrículos), permitirá detectar zonas infartadas o zonas isquémicas o de penumbra. De esta manera puede diferenciar una epilepsia transitoria (zona caliente) de AITs (zonas frías). Ha puesto de también de manifiesto alteraciones fisiopatológicas de la isquemia cerebral como la perfusión de lujo, la diasquisis cerebral y los efectos distales del vasoespasmo que suele acompañar a la hemorragia subaracnoidea. También es útil para valorar la reserva vascular en un territorio particular.

Las limitaciones de esta técnica son: a) La necesidad de usar un sistema especial de rotación rápida alrededor del paciente, b) La pobre resolución espacial, y la presencia de artefactos debido a radioisótopos presentes en la nasofaringe (cuando se administra el trazador por vía inhalatoria), y c) Esta contraindicada durante el embarazo.


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PRÁCTICA 2 TECNICAS DE NEUROIMAGEN

ACTIVIDADES A REALIZAR 1. Explica en que consiste la TAC. 2. Indica la diferencia entre los rayos X convencionales y la TAC. 3. Indica la característica más importante del tejido que analiza el ordenador. 4. Indica las desventajas de la TAC 5. Señala las siguientes imágenes donde se encuentran: a) Lóbulos frontales, parietales temporales y occipital, b) astas anteriores y posteriores de los ventrículos laterales, c) tálamo y ganglios basales, d) Cisura interhemisférica y cisura de Silvio.


1



6. Explica el proceso básico del funcionamiento y obtención de una IRM 7. Indica como se ven los líquidos en T1 y en T2 8. Indica en las siguientes imágenes las estructuras que se visualizan


2




3




4

Neuropsicología

PRACTICA 3 ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

PRÁCTICA 3

ANÁLISIS DE LESIÓN EN TAC Y RMN

OBJETIVOS

1. Conocer los procedimientos de análisis de lesiones en Neuropsicología. 2. Realizar análisis de lesión.

I. CONSIDERACIONES GENERALES I. 1. Técnicas de análisis de lesiones en Neuropsicología I. 2. Descripción de alteraciones I. 3 Procedimiento estándar para el análisis de imágenes TC y RM

II. ACTIVIDADES A REALIZAR II. II. II. II.

1 Glioblastoma multiforme 2. Infarto Agudo 3 Encefalitis herpética 4 Demencia


1

Neuropsicología



I. 1. Técnicas de análisis de lesiones en Neuropsicología

Antes de la aparición de las técnicas de neuroimagen, el único modo de conocer la lesión cerebral exacta del paciente era a través del análisis macroscópico del cerebro. El advenimiento de las técnicas de neuroimagen hizo posible el estudio de las lesiones del cerebro del sujeto vivo. Sin embargo, la mayor depuración de este método se ha realizado en los últimos años gracias al desarrollo tanto de la resonancia magnética como de las técnicas informatizadas. Anteriormente, el análisis de lesiones se realizaba mediante la inspección visual de un experto de las imágenes obtenidas. Esto conllevaba varios problemas metodológicos. En primer lugar, la subjetividad individual a la hora de detectar una lesión. En segundo lugar, el problema de la medición precisa de la extensión y volumen de la lesión. Y en tercer lugar, debido a la dificultad para establecer las fronteras entre las diferentes estructuras, estaba el problema a la hora de comunicar la ubicación de la lesión. Varios autores intentaron solventar el problema de la ubicación de la lesión. En 1988, Talairach y Torunoux idearon un sistema de coordenadas a partir de un único cerebro. Damasio y Damasio (1989), con el objetivo de solucionar el problema de la correcta ubicación y medición de la lesión, así como para favorecer una comunicación clara entre distintos laboratorios, idearon un sistema de plantillas sobre las cuáles se trazaba la lesión. Estas plantillas se acompañaban de un sistema codificado de símbolos (así como el número de las áreas citoarquitectónicas de Brodmann) que permitían conocer qué regiones cerebrales se encontraban afectadas por la lesión con mayor exactitud que la simple inspección visual. Este procedimiento aportó una herramienta estándar que podía ser empleada por los distintos laboratorios para ubicar la lesión (y que aún hoy se sigue utilizando en algunos laboratorios). Sin embargo, este método no está exento de problemas, siendo el más importante, de nuevo, la subjetividad y la pericia del investigador a la hora de trazar la lesión en las plantillas. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


Actualmente, el análisis de lesiones se realiza mediante software capaz de mostrar las imágenes obtenidas mediante neuroimagen (particularmente RM). Existen varios programas que permiten realizar el trazado de la lesión. Entre ellos, podemos citar el desarrollado en la Universidad de Iowa por el grupo de Damasio, llamado Brainvox. Este programa permite dibujar la lesión cerebral en un cerebro no lesionado. De nuevo, se trata de copiar la lesión y de estimar su forma y tamaño en un cerebro no lesionado, lo que conlleva, de nuevo, subjetividad y errores de apreciación, aunque el grupo de Damasio ha mostrado que entre sujetos entrenados el grado de desviación es muy pequeño. Otro tipo de software (como el MRIcro desarrollado por Chris Rorden) es el que posibilita el trazado de la lesión sobre la propia imagen del paciente. En este caso no hay que copiar la lesión, lo que disminuye la variabilidad entre investigadores, aunque, de nuevo, se ha de tener pericia para identificar correctamente la lesión. Sin embargo, este método comporta el problema de la comparación entre sujetos, ya que los cerebros de los sujetos son distintos tanto en forma, como tamaño y posición dentro del escáner (este problema se evita con Brainvox, ya que las lesiones de todos los cerebros se copian en un mismo cerebro modelo). Para solventar este problema, las lesiones trazadas en las propias imágenes de los pacientes se normalizan respecto a un cerebro estándar. Una vez normalizados, se supone que se han eliminado las diferencias debidas a tamaño, forma y posición dentro del escáner y que, por lo tanto, son directamente comparables. Una vez que tenemos ubicada la lesión de cada paciente, se puede obtener una medición precisa del volumen de la lesión, así como su localización atendiendo a los atlas neuroanatómicos disponibles (esto último lo suele hacer también directamente el software, es decir, ofrece las coordenadas de ubicación de la lesión dentro del cerebro).


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Neuropsicología


Imágenes tomadas de: http://www.cabiatl.com/mricro/mricro/mricro.html


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Neuropsicología


Además, estas técnicas avanzadas de localización de la lesión permiten realizar estudios de grupos de pacientes (que presentan una potencia estadística mucho mayor que el estudio de caso único), ya que muestran el área de solapamiento de las lesiones de todos los pacientes. De este modo, podemos poner en relación el rendimiento conductual de un grupo de sujetos y la localización exacta de la lesión que todos ellos comparten.

I. 2. Descripción de alteraciones En la descripción de la TC o la RM es necesario tener en cuenta: a) Forma y tamaño de los ventrículos: determinar si existe asimetría y si se muestran encogidos o dilatados. Prestar atención a la forma de las astas anteriores y posteriores. Observar si existe oclusión de los pasos de LCR. b) Desplazamiento de la línea media, que estaría indicando compresión. c) Presencia de imágenes brillantes, tales como UBOs (unidentified brilliant objects u objetos brillantes no identificados), calcificaciones, etc., de imágenes hipodensas o hipointensas anormales.

I. 3 Procedimiento estándar para el análisis de imágenes TAC y RM Una vez que se dispone de las imágenes que contienen los diferentes cortes cerebrales realizados, el procedimiento que se utiliza para analizar las lesiones en Neuropsicología es el siguiente:

1º- En el caso de la TAC se determina el ángulo de incidencia con el que se tomaron los cortes, basándonos en un corte piloto incluido en la impresión y en la posición relativa de las referencias anatómicas, cerebrales y óseas. 2º- En el caso de la RM, se realiza la misma determinación pero basándonos en el corte piloto sagital medio. Las imágenes de RM no muestran referencias óseas pero su resolución permite identificar los surcos y circunvoluciones sin dificultad. 3º.- Seleccionamos el conjunto de plantillas que mejor se ajusta a las imágenes.


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Neuropsicología


4º.- Representamos la lesión en las plantillas, utilizando si es necesario un aproximación gráfica X/Y. 5º.- Superponemos a la plantilla una transparencia de registro adecuada que contenga las celdas anatómicas que representan las áreas funcionales (por ejemplo, áreas de Brodmann). 6º.- Asignamos al área dañada representada en la plantilla el código de las celdas que abarcan las imágenes anormales. 7º.- Estimamos la cantidad de afectación, codificando como 0, si está afectada menos del 25% del área, 1 si está entre 25 y 75, y 2 si supera el 75%. Este paso puede llevarse a cabo mediante la utilización de papel milimetrado, o bien digitalizando las imágenes para realizar el marcado y el cálculo del porcentaje

de

área

lesionada

mediante

programas

computarizados

diseñados para tal fin.


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Neuropsicología


II. ACTIVIDADES A REALIZAR II. 1 Glioblastoma multiforme

R

L

Imagen de RM Flair R

L

Historia: Mujer de 64 años de edad que acude al médico por presentar un aumento gradual de hemiparesis derecha y hemianopia, disatria, cambios de comportamiento y desorientación. Se encontró un glioblastoma multiforme.

Hoja de registro 1.- Señalar el tipo de potenciación (T1 o T2)

2.- Indicar la lateralidad de la lesión a) H derecho

b) H izquierdo

c) Bilateral

3. Indica en que regiones o lóbulos se sitúa la lesión.

4. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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II. 2. Infarto Agudo

1

3

2

R

L

5

4

6

7 8

Imagen TAC Historia: Varón de 86 años de edad, con historia de fibrilación atrial y diabetes mellitus, que sufrió un ataque repentino de afasia fluente. Hoja de registro 1.- Indicar la lateralidad de la lesión

a) H derecho

b) H izquierdo

c)

Bilateral Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión.

II. 3 Encefalitis herpética

L R

L

Imagen de RM Flair

Historia: Paciente de 32 años de edad, saludable, sin antecedentes de patologías inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por fiebre, temblores, mioclonías del sueño y lateropulsión derecha. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de una meningoencefalitis herpética. Fue tratado con aciclovir durante 14 días (fármaco que se usa para tratar algunas infecciones virales. No destruye los virus, sino que detiene su reproducción) y clonazepán. Un mes después presenta discreta mejoría clínica, Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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pero persiste la fiebre vespertina que alcanza cifras entre 38 y 38,5 oC y latero-pulsión derecha. Es ingresado nuevamente una semana después, por persistir la fiebre, la marcha era inestable con aumento de la base de sustentación temblores, así como hemiparesia espástica derecha. Durante su evolución sufrió crisis alucinatorias visuales, agitación psicomotora y cambios de conducta. El examen clínico neurológico reveló ataxia sensorial, mioclonías, signo de Babinski e hiperreflexia policinética del lado derecho, no rigidez de nuca, el resto del examen físico fue normal. Hoja de registro


b) H izquierdo

c) Bilateral


3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión


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II. 4 Demencia

R

L

Imagen TAC Historia: Mujer de 67 años con demencia tipo Alzheimer que ha progresado en los últimos 5 años. Presenta pérdida de memoria, anomia y problemas conductuales. Hoja de registro 1. Indica la lateralidad de la lesión a) H derecho

b) H izquierdo

c) Bilateral


3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Plantilla casos Glioblastoma multiforme e infarto agudo

Plantilla casos Encefalitis Herpética y Demencia



ACTIVIDADES A REALIZAR 1 Glioblastoma multiforme

R

L

Imagen de RM Flair R

Historia:

L

Mujer de 64 años de edad que acude al médico por presentar un aumento gradual de hemiparesis derecha y hemianopia, disatria, cambios de comportamiento y desorientación. Se encontró un glioblastoma multiforme.

Hoja de registro 1.- Señalar el tipo de potenciación (T1 o T2)


b) H izquierdo

c) Bilateral


4. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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2. Infarto Agudo

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1

R

L

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Imagen TAC Historia: Varón de 86 años de edad, con historia de fibrilación atrial y diabetes mellitus, que sufrió un ataque repentino de afasia fluente.


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Hoja de registro 1.- Indicar la lateralidad de la lesión

a) H derecho

b) H izquierdo

c) Bilateral


3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión.


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3 Encefalitis herpética

L R

L

Imagen de RM Flair

Historia: Paciente de 32 años de edad, saludable, sin antecedentes de patologías inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por fiebre, temblores, mioclonías del sueño y lateropulsión derecha. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de una meningoencefalitis herpética. Fue tratado con aciclovir durante 14 días (fármaco que se usa para tratar algunas infecciones virales. No destruye los virus, sino que detiene su reproducción) y clonazepán. Un mes después presenta discreta mejoría clínica, pero persiste la fiebre vespertina que alcanza cifras entre 38 y 38,5 oC y latero-pulsión derecha. Es ingresado nuevamente una semana después, por persistir la fiebre, la marcha era inestable con aumento de la base de sustentación temblores, así como hemiparesia espástica derecha. Durante su evolución sufrió crisis alucinatorias visuales, agitación psicomotora y cambios de conducta. El examen clínico neurológico reveló ataxia sensorial, mioclonías, signo de Babinski e hiperreflexia policinética del lado derecho, no rigidez de nuca, el resto del examen físico fue normal. Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Hoja de registro


b) H izquierdo

c) Bilateral


3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión

4. Demencia Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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R

L

Imagen TAC Historia: Mujer de 67 años con demencia tipo Alzheimer que ha progresado en los últimos 5 años. Presenta pérdida de memoria, anomia y problemas conductuales.

Hoja de registro 1. Indica la lateralidad de la lesión a) H derecho

b) H izquierdo

c) Bilateral


3. Indica las áreas de Brodmann afectadas por la lesión Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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PRACTICA 4 LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA EN NEUROPSICOLOGIA

PRACTICA 4

LA HISTORIA NEUROLOGICA/NEUROQUIRURGICA EN NEUROPSICOLOGIA

OBJETIVOS 1. Aprender a interpretar una historia médica en un paciente con afectación cerebral. 2. Conocer el significado de la terminología médica utilizada con más frecuencia en los pacientes con daño cerebral. 3. Aprender a interpretar razonadamente un informe de alta de pacientes con afectación cerebral. 4. Aprender

a

interpretar

los

resultados

básicos

de

una

evaluación

neuropsicológica 5. Aprender a analizar la concordancia y discrepancia entre informe médico y resultados neuropsicológicos.


II. ORGANIZACIÓN DE LOS CASOS CLINICOS

III. CASO 1 (TCE)

IV. CASO 2 (ACV)

V. CASO 3 (Tumor)

VI. CASO 4 (demencia)


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Neuropsicología



Los resultados reflejados en el informe neurológico, procedentes de la historia y exploración neurológica, poseen una especial relevancia en el ámbito neuropsicológico. Esta relevancia se debe a la importante información que podemos extraer sobre las repercusiones que a nivel de funcionamiento cognitivo, conducta, personalidad, emoción, motivación y actividades de la vida diaria y laboral tienen o pueden tener las diferentes afectaciones neurológicas. Por ello, una buena comprensión de la información recogida en la historia neurológica va a ayudar al psicólogo a interpretar las manifestaciones neurológicas patológicas en el contexto de las diferentes actividades y funciones de la vida del paciente. Además, le va a servir en el establecimiento de un diagnóstico diferencial entre qué es debido a una alteración neurológica, qué es debido al efecto de la discapacidad que genera en el paciente una determinada afección y qué es debido a una disfunción estrictamente psicológica sin una base neuropatológica. En definitiva, el informe neurológico / neuroquirúrgico nos va a proporcionar, en la mayoría de los casos, una información muy valiosa para conocer el alcance de la alteración

y,

de

esta

manera, poder

enmarcar

las

posibles

alteraciones

neuropsicológicas del paciente y su probable pronóstico. Todo ello, tiene especial importancia tanto en el momento de la fase aguda (para proporcionar información a la familia, o al propio paciente si es consciente, sobre su manejo y estrategias de rehabilitación), como en la crónica (para poder establecer programas realistas de intervención y asesoramiento a la familia).

Las diferentes pruebas clínicas neurológicas y médicas que puede tener un paciente en un momento determinado no pueden ser consideradas de forma aislada

como

indicadores

indiscutibles

de

una

alteración Neuropsicológica

específica, sino más bien como información a tener en cuenta para identificar en que manera el sistema nervioso se encuentra alterado y cómo puede afectar al rendimiento del paciente. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


A la hora de interpretar un informe neurológico hemos de tener en cuenta los siguientes aspectos: •

Conocer

con

la

máxima

precisión

el

significado

de

los

términos

empleados. En este sentido, saber el significado de los términos neurológicos y médicos se convierte en un punto clave a la hora de inferir las posibles afectaciones neuropsicológicas, además de permitirnos poder establecer una adecuada comunicación con otros profesionales médicos. Así, por ejemplo, si se indica que un paciente ha sufrido un “Shock hipovolémico” debemos estar informados que el paciente ha sufrido “un estado clínico en el que la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente o inadecuado para que puedan realizar su función normal”. Desde esta perspectiva, podemos inferir que dicho estado podría dar como resultado una disfunción cerebral generalizada y, por consiguiente, producir alteraciones neuropsicológicas generales más que focales. •

Determinar con la máxima exactitud posible las partes o estructuras del SN afectadas, es decir, localizar la lesión.

•

Identificar si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pueda afectar de manera secundaria al sistema nervioso. Por ejemplo, pacientes que han sufrido un ACV o un TCE con antecedentes importantes de alcoholismo, podría manifestar una sintomatología Neuropsicológica mayor que la que podrían presentar sólo en relación al traumatismo o al ictus sufrido.

•

Identificar el grado y tiempo de coma (si es inducido o no), así como el periodo de amnesia postraumática.

•

Presencia de alteraciones secundarias a la lesión (Ej. Ceguera, parálisis, epilepsia, etc.).

•

Evolución de la enfermedad.

•

Identificación de posibles limitaciones sensoriales (visuales, auditivas, somestésicas, olfativas o gustativas).


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Neuropsicología

•


Identificación

de

posibles

limitaciones

motoras

(reflejos,

motilidad

voluntaria, fuerza muscular, tono muscular, coordinación motora gruesa y fina). •

Información referida a funciones cognitivas.

II. ORGANIZACIÓN DE LOS CASOS CLINICOS

Los casos clínicos que se presentan a continuación se encuentran estructurados

en

tres

apartados

principales:

Informe

clínico

de

alta,

Terminología y actividades a realizar.

Informe clínico de alta

En el informe clínico de alta queda recogida toda aquella información de carácter médico, especialmente la referida a los aspectos neurológicos y/o neuroquirúrgicos, del paciente. Esta información se encuentra estructurada, generalmente en tres bloques. El primero va referido al motivo por el cual el paciente ingresa en el hospital (TCE, ACV, Tumor, etc.) y los signos y síntomas iniciales que presenta (si hay pérdida de conocimiento, puntuación en la escala de Glasgow, estado de los reflejos, si ha necesitado una intervención de urgencia en los primeros momentos como por ejemplo una intubación, un tratamiento antiepiléptico, u otras). El segundo bloque recoge las condiciones en las cuales ingresa

en

urgencias

hospitalarias,

los

resultados

de

la

exploración

médico/neurológica, las pruebas complementarias que se le realizan (análisis, neuroimagen, etc.) y la intervención a la que se somete. Por último, el tercer bloque

hace

referencia

a

los

tratamientos

administrados

durante

su

hospitalización (tanto en UCI como en Planta), la evolución, las posibles complicaciones sufridas y el tratamiento al que se somete.


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Neuropsicología


Terminología

Con la finalidad de que el alumno adquiera una adecuada comprensión de la situación clínica específica del paciente, se incluye un apartado específico en el que se proporciona una explicación de toda la terminología específica aparecida en el informe clínico de alta. Terminología que el alumno debe aprender e interpretar adecuadamente en el contexto de la situación del paciente. Al tiempo que se proporciona la definición de los términos, también se ofrecen explicaciones adicionales o se presentan dibujos aclaratorios para ilustrar mejor los conceptos o procedimientos señalados. Actividades a realizar

Mediante este bloque, se pretende que el alumno adquiera las suficientes destrezas relacionadas con la interpretación de los datos clínicos que le permitan establecer

hipótesis

acerca

de

los

posibles

efectos

que

las

alteraciones

neurológicas pueden tener tanto en el funcionamiento cognitivo del paciente durante el periodo de hospitalización como posteriormente. En este último sentido se

intenta

que

pueda

establecer

hipótesis

sobre

el

pronóstico

a

nivel

neuropsicológico en función de las condiciones médicas en las que se encuentran así como su posible evolución.

De forma específica, el alumno deberá responder a las siguientes cuestiones: •

Explicar cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el paciente.

•

Indicar que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad neurológica,

efecto

difuso

o

generalizado

y

afectación

cortical

y/o

subcortical. •

Identificar si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral.


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Neuropsicología


•

Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado.

•

Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión.

•

Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es.

•

Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución.

•

Señalar si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico.

•

Establecer una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia neurológica.

III. CASO 1 (TCE)

III.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Varón de 20 años que ingresa en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) el 7 de septiembre de 2000 tras accidente de tráfico (accidente de moto sin casco en una probable colisión con un coche), trasladado por el 061 que refiere un SCG (Score Coma Glasgow) inicial de 3-4 puntos. Ante la dificultad para la IOT (Intubación Orotraqueal) se le coloca una mascarilla laríngea, manteniendo la saturación de O2 >90% en todo momento.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias medicamentosas conocidas, No HTA (Hipertensión arterial), No DM (Diabetes mellitus), No intervenciones quirúrgicas ni ingresos hospitalarios. No


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patología cardiopulmonar, No fármacos crónicos, Tabaco y alcohol esporádicos, No reconoce la familia otros hábitos tóxicos.

ENFERMEDAD ACTUAL: A su ingreso en UCI el paciente está en coma, pupilas de tamaño medio arreactivas (no responden a la estimulación luminosa). Otorragia izquierda. Abundante sangre en fosas nasales y por la

boca. Se le cambia mascarilla

laríngea por tubo endotraqueal (se le administra 1 ampolla de dormicum y 1 ampolla de anectine (fármacos inductores del sueño de corta duración indicado para producir un estado de sedación)

EXPLORACIONES, INTERVENCIONES Y EVOLUCIÓN: TAC

de

cráneo

inicial:

fractura

temporoparietal

izquierda

con

ligero

desplazamiento con hematoma subdural izquierdo, edema cerebral importante y fractura de huesos propios de la nariz.

Se consulta al neurocirujano de guardia que desestima evacuación del hematoma y coloca sensor de PIC (Presión Intracraneal) por mostrar presiones superiores a 35mmhg que no respondieron a hiperventilación (respiración rápida y profunda) y manitol (diurético osmótico que se utiliza par la aliviar la PIC) por lo que a las 24 horas de su ingreso se inició tratamiento con barbitúricos durante varios días.

Presentó

además

las

siguientes

complicaciones

por

infecciones:

pseudomona con punto de entrada en catéter venoso que se trata con antibióticos, infección pulmonar. Igualmente ha presentado conjuntivitis izquierda siendo visto por Servicio de Oftalmología y en tratamiento con colirio de cloranfenicol (antibacteriano oftálmico). Presenta también una inflamación con aumento de tamaño y temperatura de rodilla derecha que está siendo vista por el Servicio de Traumatología, no habiendo fractura a ese nivel aunque sí un derrame


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articular ambarino (derrame de liquido articular de color amarillento) pendiente del resultado de ese líquido en el momento de emitir este informe.

TAC a los 11 días: contusión temporal izquierda y temporoparietal derecha y ocupación del seno esfenoidal (inflamación o presencia de líquido en los senos paranasales, entre los que se encuentran los senos esfenoidales que son cavidades aéreas, en número de 2, situadas en el cuerpo del esfenoides y se comunican con el meato nasal superior a través de unas pequeñas aberturas. Como el resto de los seños paranasales- maxilar, etmoidal y frontalinterviene en funciones de estética facial; protección térmica; cavidades de resonancia -función muy importante en los cantantes y profesionales de la voz-; función protectora de los diversos órganos sensoriales frente a traumatismos craneo-faciales. Así mismo intervienen en la función ventilatoria, intercambios gaseosos sinusales y en las variaciones de presión de los diversos gases existentes dentro de los senos. La sinusitis se refiere a la inflamación de los senos paranasales y, generalmente, las causas son una infección viral, bacteriana o micótica.)

A los 23 días de su ingreso se le da el alta en la UCI y pasa a planta de neurocirugía para continuar control y tratamiento. A su ingreso en neurocirugía su estado neurológico permanece sin cambios, se encuentra en coma vigil (sinónimo de estado vegetativo: paciente con los ojos abiertos, ausencia de conciencia del medio, adecuado ciclo vigilia sueño, vocalizaciones o gruñidos esporádicos), con actitud de hiperflexión en miembros superiores derechos y con un reflejo plantar derecho en extensión. Pupilas isocóricas (pupilas de igual tamaño), con pobre reacción

La TAC craneal a los 5 meses del TCE indica lesiones corticales residuales (encefalomalacia) a nivel frontotemporal derecho, pequeño foco temporal izquierdo que retraen sistema ventricular y lesión axonal difusa.


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA: Ninguno

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Marzo de 2001 (6 meses después del TCE)

III. 2 TERMINOLOGÍA

Intubación Orotraqueal (IOT) y Traqueostomía

Mascarilla

laríngea

(intubación

orotraqueal)

Tubo

endotraqueal

(Traqueostomía)

Existen

dos

términos

parecidos

que

tenemos

que

diferenciar,

la

traqueostomía y la traqueotomía. El término traqueostomía implica la inserción de un tubo o cánula para facilitar el paso del aire a los pulmones) mediante la realización de un traqueostoma (abocadura de la tráquea a la superficie del cuello) como se hace en pacientes laringectomizados). Por su parte, la traqueotomía hace referencia a un procedimiento quirúrgico mediante el cual se hace una incisión en la tráquea para extraer cuerpos extraños, tratar lesiones


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locales u obtener muestras para biopsias y, a diferencia de la traqueostomía, supone el cierre inmediato de la incisión traqueal. Son muchas las enfermedades y situaciones de urgencia que hacen necesaria la traqueotomía.

Presión Intracraneal (PIC) La presión intracraneal se mide en milímetros de mercurio (mm Hg) y puede hacerse durante una punción lumbar) o puede medirse directamente por medio de un dispositivo calibrado, el cual se introduce a través del cráneo para medir la presión en la superficie del cerebro, o se inserta un catéter que permita medir la presión en el interior del mismo. La presión intracraneal se considera normal cuando se mantiene entre 10 y 15 mm de Hg en adultos. Según la teoría de Monro-Kellie la presión intracraneal depende del volumen de sangre intracraneal, el volumen de LCR y el volumen de parénquima cerebral. Si se produce un aumento de alguno de éstos, inicialmente se desencadena un mecanismo compensatorio de reducción de volumen de los otros, una vez que este mecanismo se descompensa se produce una elevación de la presión intracraneal, produciéndose el cuadro clínico de hipertensión intracraneal. La elevación de la presión intracraneal es una condición grave y a menudo mortal, pero si la causa subyacente de esta condición se puede tratar, entonces el pronóstico generalmente es mejor. La compresión de las estructuras cerebrales vitales y de los vasos sanguíneos puede llevar a que se presenten deficiencias neurológicas graves y permanentes o incluso la muerte. Esta condición es crítica. El paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos y frecuentemente se le revisan los signos vitales y neurológicos. El tratamiento puede incluir alteración de la frecuencia respiratoria, medicamentos para disminuir la inflamación o drenaje del líquido cefalorraquídeo para bajar la presión en el cerebro. Si la elevación de la presión intracraneal es causada por


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Neuropsicología


una lesión que forma masa, como un tumor o una hemorragia, entonces se debe tratar dicha causa.

Hematoma subdural: El término hematoma subdural se refiere a una acumulación de sangre en la superficie del cerebro Los hematomas subdurales son con mucha frecuencia el resultado de un traumatismo craneal grave y, cuando ocurren de esta manera, se les denomina hematomas subdurales "agudos", los cuales están entre los más letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena el área cerebral rápidamente, dejando poco espacio para el cerebro, y están asociados con lesión cerebral. Los hematomas subdurales también se pueden presentar después de un traumatismo craneal leve, especialmente en las personas de edad avanzada. Estos hematomas pasan inadvertidos por períodos de muchos días a semanas y se les denomina hematomas subdurales "crónicos". Durante un hematoma subdural, las pequeñas venas que corren entre la superficie del cerebro y su cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento). Algunos hematomas subdurales ocurren sin causa (espontáneamente). Entre los factores que incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural se encuentran los TCEs, ser muy joven o de avanzada edad, medicamentos anticoagulantes y consumo de alcohol durante mucho tiempo. El hematoma cerebral aumenta la PIC y puede producir desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.


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Edema cerebral: El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Esta alteración, está asociada a una amplia variedad de condiciones patológicas, que incluyen, neoplasmas, infecciones, trauma e isquemia. Actualmente se clasifica al edema cerebral en dos principales tipos: 1) edema vasogénico, secundario a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y 2) edema citotóxico, caracterizado por captación anormal de agua por los elementos celulares del cerebro. El edema cerebral aumenta la PIC y puede producir desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.


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Cerebro normal

Cerebro con edema Lesión axonal difusa

Ruptura de axones localizados en la sustancia blanca subcortical, cuerpo calloso y del tallo cerebral. Se reconoce como una de las formas más importantes de lesión primaria del cerebro La lesión axonal difusa (LAD) aislada, sin otras Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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lesiones intracraneales, ocurre en el 50% de pacientes con TCE a cabeza cerrada grave, y es la causa de muerte en el 35% de pacientes. La teoría más aceptada para explicar la LAD es la de un proceso de axonotomía que empieza en el momento del acceso, pero que termina varias horas después. La mayoría de estos pacientes terminan en un estado vegetativo o gravemente incapacitados. Los hallazgos neuropatológicos el TCE severo, apoyan la idea que la mayoría de los estados de inconciencia inmediata y coma son debido a injuria axonal difusa severa, resultado de un impacto producido por fuerzas inerciales de aceleración y desaceleración ("fuerzas cizallantes") en la sustancia blanca. En los meses o años siguientes a la injuria, la sustancia blanca pierde volumen, observándose aumento del tamaño ventricular y de surcos (atrofia cerebral).

a.-Alteración mecánica y funcional por fuerzas de tensión y cizallamiento. b.- Alteración focal del flujo axoplásmico c.- edema axonal local ("Bolas de retracción").

Las alteraciones que tienen lugar en los axones produce una despolarización y liberación de neurotransmisores inmediatamente después de la injuria, lo que añade una injuria neurocitotóxica adicional.

Encefalomalacia

Encefalomalacia es un término genérico que indica la necrosis (muerte) del tejido cerebral, resulta de la reducción del aporte sanguíneo o de una hemorragia Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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en el territorio de un tronco arterial. Las causas pueden ser: infarto cerebral, hidrocefalia, etc. Si afecta al tejido neuronal se la denomina poliomalacia y si afecta a la sustancia blanca se denomina leucomalacia. La poliomalacia es la más frecuente. El pronóstico depende de la extensión de la lesión y de la ubicación que tenga.

Retracción ventricular Reducción del volumen ventricular

Retracción ventricular

Dilatación ventricular


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III.3. ACTIVIDADES A REALIZAR

III.3.1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el paciente. III.3.2 Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o subcortical. III.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. III.3.4 Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado. III.3.5 Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión. III.3.6 Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es. III.3.7 Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. III.3.8 Indicar si se ha producido alguna limitación motora como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. III.3.9 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico. III.3.10 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia neurológica.


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IV. CASO 2 (ACV)

IV.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Mujer de 34 años que en la mañana de su ingreso (16 de octubre de 2001) sufre episodio de cefalea intensa brusca, con vómitos alimenticios y deterioro del nivel de conciencia.

ANTECENDENTES PERSONALES: No HTA, No DM. No alergias. Diagnosticada de craneosinostosis

en

la

infancia,

rechazando

operación.

Apendicectomía

(extracción del apéndice). Cirugía estética de ambas mamas, con prótesis.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN: GCS: 10 (O4, V1, M5-6). Pupilas medias reactivas. Mueve mejor el lado izquierdo.

TAC Craneal: hemorragia en ventrículo lateral izquierdo con hidrocefalia aguda. Intervención (15/10/2001): trépanos frontales bilaterales y colocación de dos cánulas ventriculares para inyección de Urokinasa (trombolítico parenteral indicado para la lisis de los émbolos pulmonares, los trombos de las arterias coronarias y la eliminación de oclusiones en los catáteres intravenosos) monitorización de PIC y evacuación de LCR. Pasa a UCI donde permanece conectada a respirador. El día 29/10/2001 se suspende la sedación. Nuevo TAC: Disminución de la hemorragia ventricular y aparición de zona hemorrágica temporal profunda izquierda. Se le realizó angiografía carotídea (prueba que emplea radiografías para examinar las arterias carótidas) que muestra MAV (Malformación Arteriovenosa)

temporoparietal izquierda, que ha

sido parcialmente embolicada mediante oclusión del aneurisma. Se presentan complicaciones infecciosas: Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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-

en drenaje externo

-

infección respiratoria

-

infección urinaria


Presencia de hemiplejia derecha TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA Tryptizol (antidepresivo), Epanutin (antiepiléptico), Clexane (anticoagulante).

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: diciembre de 2001 (aproximadamente 2 meses después del ACV)

IV. 2 TERMINOLOGÍA

Craneosinostosis: La craneosinostosis o cierre prematuro de las suturas es una alteración congénita en la que se produce el cierre prematuro de una o más de las suturas que separan los huesos del cráneo de un bebé. Ocasionalmente los niños tienen otros problemas congénitos, pueden tener retraso mental, aunque por lo general, el único defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de crecer a lo ancho. Las causas de la craneosinostosis permanecen aún desconocidas. Se sabe que su origen es principalmente genético. A pesar del notorio componente genético, la mayoría de los casos de craneosinostosis ocurren en familias sin antecedentes de la enfermedad y los niños que la padecen, tienden a ser sanos con una inteligencia normal. Rara vez ocurre que la craneosinostosis cause síntomas. Pueden verse trastornos de la conducta, depresión, etc., en niños no tratados. Algunos síntomas reportados incluyen vómitos, dolor de cabeza, y déficit neurológicos tales como retraso mental y ceguera.


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Hemorragia intraventricular La hemorragia intraventricular es el sangrado dentro o alrededor de los ventrículos, mientras que la hemorragia intraparenquimatosa es el sangrado dentro del parenquima cerebral como consecuencia de la rotura de un vaso por debilitamiento de su pared por procesos degenerativos (arteriolosclerosis, hipertensión arterial, angiopatía amiloide). Otras veces la hemorragia se produce por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas). La hipertensión es el factor causal más importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformación arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocaína, anfetaminas y alcohol, terapia anticoagulante tumores cerebrales.

Hidrocefalia


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Neuropsicología


La hidrocefalia se refiere a aquella condición en la que existe una acumulación de líquido en el cerebro, normalmente LCR (Líquido Cefalorraquídeo) aunque también puede existir sangre dependiendo de la lesión. La acumulación excesiva de líquido da lugar a la dilatación anormal de los ventrículos, ocasionando un aumento de la PIC y, por tanto, un perjuicio para el tejido cerebral. El LCR tiene tres importantes funciones vitales: 1) mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o amortiguador; 2) servir de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos; y 3) fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar por los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro). El equilibrio entre la producción y la absorción de líquido cerebroespinal es de vital importancia. En condiciones ideales, el líquido es casi totalmente absorbido en la corriente sanguínea a medida que circula. Sin embargo, hay circunstancias que, cuando se hallan presentes, impedirán o perturbarán la producción de LCR o que inhibirán su flujo normal. Cuando se perturba este equilibrio, resulta la hidrocefalia.


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Neuropsicología


La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el desarrollo del feto o por predisposición genética. La hidrocefalia adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después. Este tipo de hidrocefalia puede afectar a las personas de todas las edades y puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad. La hidrocefalia también podemos dividirla en dos grandes grupos, la hidrocefalia obstructiva y la hidrocefalia ex vacuo. La hidrocefalia obstructiva se produce por alguna alteración en la que hay una obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Este líquido se produce en cantidades normales en esta enfermedad, pero no puede ser reabsorbido de manera normal. Los ventrículos

se

agrandan

para

acomodar

el

gran

volumen

del

líquido

cefalorraquídeo, por lo que la presión del LCR, al ser medida por medio de una punción lumbar permanece normal. Una de las causas más comunes de hidrocefalia es la "estenosis acueductal" (obstrucción del acueducto de Silvio que impide la salida del LCR de los ventrículos). El tejido cerebral se daña o se destruye a causa de la compresión ejercida por los ventrículos llenos de líquido. Si la causa se identifica y se puede corregir, los síntomas se pueden contrarrestar o al menos evitar que empeoren. Pero si no se identifica la causa, el trastorno es a menudo progresivo. Los factores de riesgo abarcan trastornos que pueden causar obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo, tales como la lesión craneal cerrada, cirugía en el cerebro, meningitis o infecciones similares y Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


hemorragia subaracnoidea (sangrado de un vaso sanguíneo o aneurisma en el cerebro).

Hidrocefalia obstructiva La hidrocefalia ex vacuo ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado por una lesión cerebral (ACV) o una lesión traumática (TCE) que da lugar a una dilatación de los ventrículos como consecuencia de la pérdida de tejido neuronal (atrofia ) adyacente a los ventrículos (los ventrículos se expanden). Este tipo de hidrocefalia se produce también como parte del envejecimiento normal, pero acelerado o acentuado por ciertas enfermedades (p. ej., demencia senil similar a Alzheimer, síndrome de Jakob-Creutzfeldt). No se trata de una hidrocefalia genuina. Los síntomas de la hidrocefalia varían con la edad, la progresión de la enfermedad y las diferencias individuales en la tolerancia del LCR. Por ejemplo, la capacidad de un niño de tolerar la presión del LCR difiere de la de un adulto. El cráneo

del

niño

puede

expandirse

para

alojar

el

aumento

del

líquido

cerebroespinal debido a que las suturas (las juntas fibrosas que conectan los huesos del cráneo) no se han cerrado todavía. En la infancia, la indicación más evidente de la hidrocefalia es típicamente el rápido aumento de la circunferencia de la cabeza o un tamaño de la cabeza extraordinariamente grande. Otros síntomas pueden incluir vómitos, sueño, irritabilidad, desvío de los ojos hacia


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Neuropsicología


abajo (llamado también "puesta de sol") y convulsiones. Niños mayores y adultos pueden experimentar síntomas diferentes debido a que su cráneo no puede expandirse para alojar el aumento del LCR. En niños mayores o en adultos, los síntomas pueden incluir dolores de cabeza seguidos de vómito, náusea, papiledema (hinchazón del disco óptico que es parte del nervio óptico), visión borrosa, diplopia (visión doble), desvío hacia abajo de los ojos, problemas de equilibrio, coordinación deficiente, trastorno en el estilo de caminar, incontinencia urinaria, reducción o pérdida de desarrollo, letargo, somnolencia, irritabilidad, u otros cambios en la personalidad o el conocimiento, incluida la pérdida de la memoria. La hidrocefalia se trata frecuentemente mediante la colocación quirúrgica de un sistema de derivación. Este sistema desvía el flujo del líquido cerebroespinal de un lugar dentro del sistema nervioso central a otra zona del cuerpo donde pueda ser absorbido como parte del proceso circulatorio, normalmente la derivación se hace desde el ventrículo lateral hacia la cavidad peritoneal, aunque en ocasiones también se deriva hacia una cámara del corazón o una cavidad en el pulmón donde el LCR pueda drenar y ser absorbido. Una válvula situada a lo largo del catéter mantiene el flujo en una dirección y regula la cantidad de flujo del líquido cerebroespinal. Los sistemas de derivación no son mecanismos perfectos. Entre las complicaciones pueden figurar falla mecánica, infecciones, obstrucciones y la necesidad de prolongar o reemplazar el catéter. Por lo general, los sistemas de derivación requieren vigilancia y seguimiento médico regular.


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Embolización aneurismática Derivación ventrículo peritoneal

El tratamiento del aneurisma consiste en la exclusión del saco anurismático de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio origen. Los aneurismas intracraneanos se tratan mediante dos tipos de técnicas: el clipaje y

la

embolización. El clipaje es una técnica de microcirugía consiste en acceder al aneurisma y ocluirlo desde afuera con un clip de titanio, evitando así la posibilidad de que vuelva a romperse y sangrar.


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Neuropsicología


Por su parte, la embolización, es una técnica endovascular consiste en introducir en la luz del aneurisma “mini coils” (espirales de titanio) para favorecer la formación de un trombo o embolo local obliterando la luz del aneurisma.

Coils para embolización

IV.3. ACTIVIDADES A REALIZAR III.3.1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el paciente. III.3.2 Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o subcortical. III.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. III.3.4 Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado. III.3.5 Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión. III.3.6 Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es. III.3.7 Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. III.3.8 Indicar si se ha producido alguna limitación motora como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución.


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Neuropsicología


III.3.9 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico. III.3.10 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia neurológica.

V. CASO 3 (TUMOR)

V.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Varón de 18 años que ingresa en el servicio de neurocirugía el 30/03/87, procedente del servicio de urgencias por cuadro de un mes de evolución consistente en cefalea frontal, de carácter opresivo, que aumenta al agacharse y con los cambios posturales cefálicos. Hace 10 días cuadro de vómitos que remitieron con primperán, seguido de diplopia al dirigir la mirada hacia la izquierda. Refiere astenia y pérdida de unos 5kg de peso en los últimos meses.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias conocidas. Parto dificultoso que precisó

forceps.

Cefaleas

frecuentes

en

la

infancia.

Intervenido

de

amigdalectomía a los 6 años.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN/EVOLUCIÓN:

EXPLORACION

DE

INGRESO:

Consciente,

orientado.

Lenguaje

y

memoria

normales. Paresia severa del VI par izquierdo. Resto de exploración neurológica normal. Tórax y abdomen normales. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: TAC cerebral: hidrocefalia más evidente a nivel de los ventrículos laterales, masa redondeada en el tercio anterior del tercer ventrículo.

A las 24 horas del ingreso, tras comenzar tratamiento con dexametasona (corticosteroide, que se usa para aliviar la inflamación) ha mejorado su paresia del VI par izquierdo y la cefalea. Se repitió nuevo TAC cerebral que mostró unos hallazgos similares a los descritos en la exploración anterior. En RM se observa un proceso expansivo a nivel del III ventrículo, ocupando los dos tercios anteriores con obliteración (oclusión o cierre de un conducto) de los recesos infundibular y supraóptico y marcada dilatación de ambos ventrículos laterales.

En

los

días

siguientes

el

paciente

presenta

crisis

de

hipertensión

intracraneal, por lo que a los 23 días del ingreso se le interviene y se le coloca derivación ventrículo peritoneal. Se extraen muestras de LCR para estudio bioquímico y citológico que fueron normales. En los días siguientes a la intervención

el

paciente

refería

cefalea

bifrontal.

El

estudio

con

TAC

postoperatoria mostró disminución de la dilatación del ventrículo lateral derecho, persistiendo en el izquierdo.

El día 29 tras el ingreso se le practica una segunda intervención en la que se le coloca un catéter ventricular derecho con válvula conectándose al catéter peritoneal que el paciente portaba desde la intervención anterior.

La evolución del paciente fue favorable, desapareciendo progresivamente sus cefaleas y permaneciendo sin focalidad neurológica. Se le da de alta hospitalaria a los 42 días del ingreso. A los 62 días reingresa para biopsia estereotáxica de la lesión, extrayéndose varias muestras para estudio cito e


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Neuropsicología


histopatológico cuyo diagnóstico fue de glioma de bajo grado de malignidad. El postoperatorio trascurrió sin complicaciones.

TRATAMIENTOS: -

Comienza el día 76 tratamiento con cobaltoterapia.

-

Epanutin

FECHA DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Abril de 2001 (14 años después del diagnóstico)

V. 2 TERMINOLOGÍA

Diplopia: Término que se aplica a la visión doble. Cuando desaparece al cerrar un ojo, está producida en la mayoría de los casos tiene por parálisis de los músculos oculomotores, con la consiguiente desalineación de los ojos, y formándose la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. En general la diplopia en binocular (desaparece al cerrar uno de los ojos) Si al cerrar un ojo no desaparece la doble imagen, es importante verificar el estado de los diferentes componentes del ojo así como la presión intraocular y comprobar si existe afectación de algún par craneal.

Fórceps: El fórceps es un instrumento quirúrgico inventado en Inglaterra aproximadamente en el año 1600, que se utiliza para facilitar la salida de la cabeza del bebé del canal de parto, debido a una emergencia obstétrica.


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Paresia del VI par (motor ocular externo) Parálisis parcial o incompleta que se manifiesta por una simple disminución de la fuerza muscular para mover adecuadamente el ojo. Produce diplopia.

Cobaltoterapia: La cobaltoterapia es una terapia médica en la que radiación emitida por Cobalto-60 es usada como parte de un tratamiento para controlar células cancerígenas. Para proteger a los tejidos sanos de los efectos de la radiación (tales como los de la piel u órganos a través de los cuales la radiación deba pasar para alcanzar el punto donde se encuentra el tumor), los haces de radiación se enfocan desde diversos ángulos de manera que confluyan en el tumor, de esta forma se aumenta la dosis de radiación absorbida por el tumor, en comparación con la absorbida por el tejido sano.


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V.3. ACTIVIDADES A REALIZAR III.3.1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el paciente. III.3.2 Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o subcortical. III.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. III.3.4 Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado. III.3.5 Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión. III.3.6 Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es. III.3.7 Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. III.3.8 Indicar si se ha producido alguna limitación motora como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. III.3.9 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico. III.3.10 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia neurológica. VI CASO 4 (Demencia)

VI. 1.HISTORIA CLÍNICA/INFORME CLÍNICO DE ALTA

MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 70 que es remitido por CEX (Consultas externas) de cardiología el 9/05/2002 por angor inestable.


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Neuropsicología


ANTECEDENTES PERSONALES: No AMC (Antecedentes Médicos Conocidos). No HTA. No DM. No hábitos tóxicos. Dislipemia (alteración en la concentración de lípidos en sangre). Hipercolesterolemia en tratamiento. Ingreso por cólico nefrítico (cálculo en el conducto que va desde los riñones hasta el tracto urinario cercano a la uretra) bilateral hace 6 años. Poliomielitis en la infancia con secuelas en ambos pies. Intervenciones quirúrgicas: herniorrafía derecha post-traumática en el 2001 por atropello (herniorrafía = reparación quirúrgica de la pared muscular del abdomen, cuando, por debilidad de la misma, se ha producido una salida o desplazamiento de órganos fuera de la cavidad abdominal (hernia); durante la intervención se ponen, además, en su sitio los órganos internos desplazados), y fracturas costales derechas a consecuencia del accidente. Desde hace 1 año historia de angor de esfuerzo en seguimiento en CEX de Cardiología con ECG (electrocardiograma) y con FE (Fracción de Eyección: parte del volumen de sangre ventricular que es capaz de eyectar el corazón por latido) de 45 %. Test de esfuerzo informa de miocardiopatía dilatada de dudoso origen isquémico. Hiperuricemia en tratamiento. En tratamiento con emconcor (indicado para la hipertensión arterial y angina de pecho

crónica),

adiro

(anticoagulante),

lipemol

(indicado

para

la

hipercolesterolemia) y ciclofalina (activador del sistema nervioso, indicado en pacientes con pérdida de memoria, atención…).

ENFERMEDAD ACTUAL Desde el día 2 de mayo de 2002 presenta, estando en reposo, episodio de dolor opresivo centrotorácico acompañado de diaforesis (sudoración excesiva), ligera disnea (dificultad respiratoria o falta de aire) y nauseas de duración aproximada entre 20 y 30 min. que cede solo, pero que se viene repitiendo en 3 ocasiones más, en ese día, y en varios episodios en el resto de la semana. Acude a urgencias al día siguiente y de allí lo remiten al CEX de cardiología, acudiendo a la misma el día 9. Tras valoración por su cardiólogo se remite para ingreso y Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


realización de coronariografía por angor inestable cuyos resultados no muestran lesiones significativas. EVOLUCIÓN/JUICIO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El paciente permanece estable, asintomático en planta por lo que tras la realización de las pruebas es dado de alta para continuar control y seguimiento ambulatorio. Se le diagnostica de dolor torácico de dudosa etiología isquémica. TRATAMIENTO: Continuar con el que llevaba. MOTIVO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Paciente que acude a consulta de neuropsicología por presentar problemas de memoria y olvidos frecuentes, según refiere la familia. El paciente no reconoce tener esos problemas, refiriendo que desde siempre ha sido algo despistado y que en la actualidad está igual que siempre. En alguna ocasión ha tenido episodios de desorientación en lugares conocidos. La familia detecta un decremento gradual en las capacidades para solucionar pequeños problemas de la vida cotidiana, así como labilidad afectiva, aislamiento y desinterés social.

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: 5 de noviembre de 2002 (aprox. 6 meses después de la fecha del informe de alta)

VI.2. TERMINOLOGÍA Coronariografía Un proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio de los vasos que nutren al miocardio (músculo cardiaco) que no son visibles mediante la radiología convencional. Esta técnica se basa en la administración por vía intravascular de un contraste radiopaco. Los rayos X no pueden atravesar el compuesto por lo que


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Neuropsicología


se revela en la placa radiográfica la morfología del árbol arterial así como sus distintos accidentes vasculares, émbolos, trombosis, aneurismas, estenosis

Angor La angina de pecho, también conocida como angor, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. Por lo general esa reducción en el aporte de oxígeno al corazón es causado por una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, es decir, de los vasos sanguíneos que suplen la irrigación al corazón.

Poliomielitis Es una enfermedad que también se llama parálisis infantil y afecta al sistema nervioso. La produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

VI.3. ACTIVIDADES A REALIZAR VI.3.1. Explica cuales podrían ser las principales regiones cerebrales que podrían encontrarse afectadas en función de la información proporcionada por la familia. VI.3.2 Indica y explica razonadamente si puede existir algún tipo de relación entre la cardiopatía que presenta y el accidente que sufrió. VI.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. VI.3.4 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar cual es. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


VI.3.5 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia clínica.


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PRACTICA 4 LA HISTORIA NEUROLOGICA/NEUROQUIRURGICA

CASO 1 (TCE)

ACTIVIDADES A REALIZAR

1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el paciente. 2. Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o subcortical. 3. Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. 4. Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado. 5. Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión. 6. Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es. 7. Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. 8. Indicar si se ha producido alguna limitación motora como consecuencia de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución. 9. Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico. 10. Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia neurológica.


1



CASO 2 (ACV)




2



CASO 3 (TUMOR)




3



CASO 4 (Demencia)

ACTIVIDADES A REALIZAR 1. Explica cuales podrían ser las principales regiones cerebrales que podrían encontrarse afectadas en función de la información proporcionada por la familia. 2. Indica y explica razonadamente si puede existir algún tipo de relación entre la cardiopatía que presenta y el accidente que sufrió. 3. Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera contribuir o afectar al funcionamiento cerebral. 4. Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar cual es. 5. Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su historia clínica.


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Neuropsicología

PRACTICA 5 EVALUACION DE LAS VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

PRACTICA 5 EVALUACION DE LAS VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL OBJETIVOS Y TRABAJO DEL ALUMNO 1.

Saber

manejar

las

pruebas

mínimas

de

screening

para

la

identificación del funcionamiento básico en conciencia del déficit, velocidad de procesamiento y atención (focalizada, sostenida y dividida). Conocer las características de las pruebas, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. 2.

Realizar, al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados saber interpretar su significado así como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria.


II. EVALUACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

III. EVALUACION DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO III. PRUEBAS III.1.1 Clave de números WAIS, WISC

IV. EVALUACION DE LA ATENCIÓN IV. 1 PRUEBAS IV.1.1 Repetición de dígitos en orden directo (atención verbal focalizada) IV.1.2 Corsi en orden directo (atención visoespacial focalizada) IV. 1.3 Test de letras al azar o Test de cancelación de letras (atención sostenida) IV. 1. 4 Trail Making Test o Test del trazado (Atención dividida) V. CASOS PRACTICOS

Francisco Román Lapuente, María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

1

Neuropsicología


I. CONSIDERACIONES GENERALES Evaluar las variables de la actividad mental implica obtener información sobre el nivel de conciencia, la velocidad de procesamiento de la información y la capacidad atencional del paciente. La identificación del nivel de ejecución del paciente en estas variables es de capital importancia para poder interpretar adecuadamente

la

información

obtenida

tanto

a

nivel

de

la

historia

neuropsicológica clínica como de las pruebas aplicadas. A

continuación

presentaremos

algunas

de

las

pruebas

utilizadas

frecuentemente. No se incluye la evaluación de la conciencia del déficit por ser esta una información obtenida durante la entrevista con el paciente y los familiares.

II. EVALUACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA

El nivel de conciencia es el primer componente que debe tenerse en cuenta en cualquier proceso de evaluación Neuropsicológica. Cualquier alteración en el nivel de conciencia disminuye la eficacia del funcionamiento cortical y, por lo tanto, la eficacia de la evaluación Neuropsicológica. El funcionamiento cerebral básico determina la capacidad del paciente para relacionarse tanto consigo mismo como con su ambiente. Cualquier alteración de esta función básica afecta, invariablemente, a los procesos cognitivos, los cuales constituyen el grueso de la evaluación neuropsicológica.

Para que una evaluación pueda realizarse de forma adecuada el paciente debe de encontrarse en un nivel de adecuada responsividad, es decir, debe de situarse en el nivel de alerta.

El nivel de conciencia lo obtendremos a partir de las observaciones que realizamos con el paciente, situándolo en la categoría de:

Alerta

Letargo o somnolencia

Obnubilación

Estupor o semicoma


2

Neuropsicología


Coma

III. EVALUACION DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO

La velocidad de procesamiento va referida a la rapidez a la cual se realizan las actividades mentales, y su medición se obtiene a partir del tiempo necesitado por el paciente para realizar una determinada tarea.

El enlentecimiento en responder o en realizar una determinada tarea es, probablemente, la causa más común de la baja productividad en personas con daño cerebral. La presencia de enlentecimiento debe de ser anotado en la historia neuropsicológica del paciente ya que resulta de utilidad, para identificar la naturaleza de la alteración, y no puede obtenerse de la respuesta en sí que da el paciente. Así mismo, debemos de tener en cuenta que una alteración motora o sensorial puede afectar directamente al rendimiento en la velocidad.

En la vida diaria, la velocidad de procesamiento es un proceso relativamente complejo, dependiente de procesos perceptivos y de toma de decisiones, ambos estrechamente relacionados entre sí. Este último aspecto hace que a veces resulte difícil medir uno sin que se vea afectado por el otro. Además, en la vida diaria, el tiempo de reacción que se exige no es sólo simple, sino que también debemos responder de forma electiva y anticipada. Estos dos últimos aspectos implican la participación de procesos cognitivos superiores debidamente interrelacionados y, por lo tanto con la presencia de determinadas estructuras cerebrales intactas.

Como norma general, todas las tareas son de utilidad para comprobar la velocidad de procesamiento, especialmente aquellas que exigen su realización en un determinado tiempo. Así, por ejemplo, pedirle al paciente que cuente una historia a partir de un dibujo que se le muestra puede ser de utilidad para observar su velocidad de procesamiento. También la observación realizada durante la entrevista nos proporciona información.


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Neuropsicología


III. 1 PRUEBAS Una de las pruebas frecuentemente utilizadas en la subprueba de clave de números del WISC o WAIS.

III.1.1 Clave de números WAIS, WISC Clave de números es una prueba utilizada como indicador de la velocidad de procesamiento. Una puntuación baja sugiere enlentecimiento, en ausencia de déficit sensorial y/o motor. La puntuación normal es una PT superior a 7.

Imagen tomado de: http://portal.wpspublish.com/portal/page?_pageid=53,69289&_dad=portal&_schema=PORTAL

IV. EVALUACION DE LA ATENCIÓN

Información sobre la atención del paciente puede obtenerse tanto de la observación de su conducta, en la que se ponga de manifiesto cualquier evidencia de distracción o dificultad para atender al examinador, como de la historia clínica del paciente, en la que refiera el mismo o su familia dificultades para atender en las actividades de la vida diaria, en el trabajo o en cualquier otra situación o actividad.


4

Neuropsicología

Las


pruebas

frecuentemente

utilizadas

para

la

identificación

del

rendimiento en atención se centran en la atención consciente: focalizada, sostenida y dividida.

IV. 1 PRUEBAS Aunque conceptualmente la atención focalizada y la sostenida pueden diferenciarse, en la práctica esta diferencia no es fácil establecerla. Un defecto en la atención focalizada puro haría referencia a la dificultad o incapacidad que tiene una persona para atender de forma selectiva a un estímulo sin ser distraído por otros, aspecto este que es una condición necesaria tanto para la vigilancia como para la atención dividida. En este sentido, en la práctica no es sencillo encontrar una prueba específica que mida la atención focalizada exclusivamente.

Identificar adecuadamente la naturaleza de la dificultad atencional depende tanto de la observación de la conducta general del paciente como del rendimiento en diferentes pruebas, sólo a partir del análisis de este conocimiento generalizada

será de

la

cuando atención

podamos o

una

distinguir alteración

entre

una

alteración

específica. Además,

las

dificultades atencionales pueden estar relacionadas con todos lo sistemas sensoriales (caso de alteración generalizada de la atención) o con algún sistema específico (auditivo, visual, somestésico, etc.).

IV.1.1

Repetición

de

dígitos

en

orden

directo

(atención

verbal

focalizada)

El nivel básico de atención focalizada del paciente puede evaluarse mediante el tests de repetición de dígitos. Un adecuado rendimiento en esta tarea indica que el paciente es capaz de atender (focalizar) a estímulos de naturaleza verbal y mantener la atención (sostenida) durante periodos cortos de tiempo. Pacientes con problemas de lenguaje (ej. Afásicos) no pueden


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realizar esta tarea. Esta tarea podemos considerarla, a efectos prácticos, como indicadora de la atención focalizada. 3-7 7-4-9 8-5-2-7 2-9-6-8-3 5-7-2-9-4-6 8-1-5-9-3-6-2 3-9-8-2-5-1-4-7 7-2-8-5-4-6-7-3-9

Instrucciones: “Voy a decirle algunos números. Escuche con atención y cuando termine usted los repetirá”. Los números se presentan en un tono de voz normal, a una velocidad de uno por segundo. Hay que evitar agrupar los números en parejas (ej. 2-5 ,6-3) o en secuencias que puedan servir de ayuda para la repetición (ej. Presentarlos como si se tratase de un numero de teléfono, 376-845. Se inicia la presentación con la secuencia de dos números, y se continúa hasta que el paciente falla en la repetición correcta de todos los números. Puntuación: Un paciente con un nivel intelectual de tipo medio puede repetir sin dificultad de 5 a 7 dígitos. La repetición de menos de 5 dígitos por parte de un paciente sin deficiencia mental ni afasia, indica una atención defectuosa.

IV.1.2 Corsi en orden directo (atención visoespacial focalizada) Mide la atención visoespacial focalizada. Consiste en 9 bloques situados de manera aleatoria en un tablero. En cada ensayo, siguiendo la numeración del tests de Dígitos en orden directo, el examinador toca una secuencia de bloques y entonces el paciente tiene que repetirla en el mismo orden.


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http://www.schuhfried.at/fr/produits/vienna-test-system-vts/mthodes-de-tests/special-ability-tests/corsi-corsi-blocktapping-test.html

Instrucciones: “A continuación voy a tocar unos cuantos cubos en un orden determinado, debes

fijarte atentamente para que cuando yo termine tú los

toques en el mismo orden que yo los he tocado”. Puntuación: Se considera normal una puntuación de 5. Una puntuación inferior a 5 es indicativo de algún grado de deficiencia.

IV. 1. 3 Test de letras al azar o Test de cancelación de letras (Atención sostenida o vigilancia)

Una prueba de vigilancia muy sencilla es el tests de letras al azar. Esta prueba consiste en una serie de letras aleatorias, entre las que se encuentra una letra “diana” que aparece con mayor frecuencia que el resto y a la que el paciente tiene que responder. El paciente tiene que indicar (por ejemplo, mediante un golpe en la mesa) el momento en el que el examinador dice la letra “diana”. Este tipo de pruebas implican la presentación secuencial del estímulo (letras o números) durante un periodo de tiempo. Así, normalmente, listas de 60 o más ítems pueden presentarse mediante un casette u ordenador de forma auditiva o bien en un ordenador de forma visual a una frecuencia de 1 por segundo. L T PEAUAI CT DALAAA N I EO A DPAKLAUCJ T OEABA A ZYF M SABF SMARZDEUT AP K OF


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Instrucciones: “Voy a leerle una serie de letras y, cada vez que oiga la letra “A” tiene que dar un golpe encima de la mesa”. El evaluador debe leer cada letra con un tono normal de voz y a razón de una letra por segundo. Puntuación: No existen niveles estándar de ejecución en esta tarea. Tomaremos como nivel normal la ejecución de la tarea completa sin ningún error o 1 error como máximo. Los fallos típicos que pueden encontrarse en esta tarea son: Errores de omisión: fallo en indicar la aparición de la letra diana cuando esta ha aparecido. Errores de comisión: Respuesta emitida por el paciente cuando no se ha presentado la letra diana. Errores de perseveración: Fallo para dejar de responder durante la presentación de letras que no son diana.

IV. 1. 4 Trail Making Test o Test del trazado (Atención dividida) El Trail Making Tests (TMT) ha sido utilizado como un test de scaneo y rastreo visomotor, atención dividida y flexibilidad cognitiva. Se compone de 2 partes, A y B. La parte B evalúa atención dividida y es la que se explica a continuación:


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Parte B

Instrucciones (Parte B): “Ahora lo que tiene que hacer es unir los números con las letras de forma alternativa (1-A-2-B-3-C, etc). Puntuación (Parte B): Los sujetos normales completan el tests en 90 segundos sin errores.

http://www.tbi-impact.org/cde/mod_templates/12_F_08_TMT.pdf

V. CASOS PRACTICOS


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CASO 1

Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 3 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): 1 errores omisión. Trail Making Test (Parte B): 180 segundos; 1 error


1) Indica en que medida el nivel de conciencia puede afectar a los resultados de la evaluación neuropsicológica: 2) Indica como se encuentra la atención focalizada y a partir de que prueba se infiere. 3) Indica como se encuentra la atención sostenida y a partir de que prueba se infiere 4) Indica como se encuentra la atención dividida y mediante que prueba se infiere. 5) Indica y explica razonadamente si existe alguna relación entre los resultados en estas pruebas y los datos de la historia neurológica del paciente. 6) Haz una tentativa sobre la posible afectación cerebral y su localización. 7) Indica que repercusiones a nivel de las actividades de la vida diaria podría tener el perfil neuropsicológico de las funciones anteriores evaluadas. 8) Indica que tipo de actividades podrían resultar útiles para conseguir un mejor rendimiento del paciente en las funciones afectadas.


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CASO 2 Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 1 Dígitos orden directo: 4 Test de Corsi orden directo: 4 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error comisión. Trail Making Test (Parte B): Impracticable.


1) Indica en que medida el nivel de conciencia puede afectar a los resultados de la evaluación neuropsicológica: 2) Indica como se encuentra la atención focalizada y a partir de que prueba se infiere. 3) Indica como se encuentra la atención sostenida y a partir de que prueba se infiere 4) Indica como se encuentra la atención dividida y mediante que prueba se infiere. 5) Indica y explica razonadamente si existe alguna relación entre los resultados en estas pruebas y los datos de la historia neurológica del paciente. 6) Haz una tentativa sobre la posible afectación cerebral y su localización. 7) Indica que repercusiones a nivel de las actividades de la vida diaria podría tener el perfil neuropsicológico en las funciones anteriores. 8) Indica que tipo de actividades podrían resultar útiles para conseguir un mejor rendimiento del paciente en las funciones afectadas.

CASO 3 Francisco Román Lapuente, María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 6 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 omisiones. Trail Making Test (Parte B): 76 segundos, 5 errores.




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CASO 4 Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 12 Dígitos orden directo: 5 Test de Corsi orden directo: 5 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 3 comisiones. Trail Making Test (Parte B): 481 segundos, 3 errores.




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CASOS PRACTICOS CASO 1

Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 3 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): 1 errores omisión. Trail Making Test (Parte B): 180 segundos; 1 error


1) Indica en que medida el nivel de conciencia puede afectar a los resultados de la evaluación neuropsicológica: 2) Indica como se encuentra la atención focalizada y a partir de que prueba se infiere. 3) Indica como se encuentra la atención sostenida y a partir de que prueba se infiere 4) Indica como se encuentra la atención dividida y mediante que prueba se infiere. 5) Indica y explica razonadamente si existe alguna relación entre los resultados en estas pruebas y los datos de la historia neurológica del paciente. 6) Haz una tentativa sobre la posible afectación cerebral y su localización. 7) Indica que repercusiones a nivel de las actividades de la vida diaria podría tener el perfil neuropsicológico de las funciones anteriores evaluadas. 8) Indica que tipo de actividades podrían resultar útiles para conseguir un mejor rendimiento del paciente en las funciones afectadas.


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CASO 2 Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 1 Dígitos orden directo: 4 Test de Corsi orden directo: 4 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error comisión. Trail Making Test (Parte B): Impracticable.




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CASO 3 Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 6 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 omisiones. Trail Making Test (Parte B): 76 segundos, 5 errores.




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CASO 4 Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 12 Dígitos orden directo: 5 Test de Corsi orden directo: 5 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 3 comisiones. Trail Making Test (Parte B): 481 segundos, 3 errores.




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PRACTICA 6 EVALUACION DEL LENGUAJE

PRÁCTICA 6 EVALUACIÓN DEL LENGUAJE OBJETIVOS 1.

Conocer las pruebas básicas de evaluación en características, forma de aplicación, puntuación e resultados.

las afasias, sus interpretación de

I. CONSIDERACIONES GENERALES II. HABLA ESPONTÁNEA II. 1 FLUENCIA VERBAL II.1.1 Fluencia semántica II.1.2 Fluencia fonética III. COMPRENSIÓN III.1 Token Test

IV. REPETICION

V. DENOMINACIÓN V.I. Test de denominación de Boston

VI. ACTIVIDADES A REALIZAR


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El lenguaje no sólo es la herramienta básica para la comunicación humana, sino que a través de él se desarrollan otras capacidades cognitivas. Por ello, en el proceso de la evaluación neuropsicológica es necesario comprobar en que medida los diferentes sistemas básicos del mismo se encuentran o no afectados. Alteraciones en alguno o varios de los sistemas del lenguaje

pueden

llevar

a

rendimientos

deficientes

en

otras

variables

neuropsicológicas como es el caso de la memoria verbal, interpretación de refranes, comprensión de instrucciones, cálculo oral, etc. Una adecuada evaluación del lenguaje requiere que el evaluador tenga un conocimiento preciso de los diferentes síndromes clásicos que pueden presentarse. Las alteraciones en el lenguaje pueden presentarse en pacientes tanto con lesiones focales como difusas. ACVs, tumores cerebrales, TCE, demencia y otras condiciones patológicas pueden producir alteraciones del lenguaje.

Un screening de evaluación neuropsicológica del lenguaje debe recoger, al menos, las siguientes áreas: habla espontánea, comprensión, repetición y denominación.

II. HABLA ESPONTANEA Es el primer paso en la evaluación. Hay que escuchar con detenimiento el habla espontánea del paciente. Si el paciente no habla por sí sólo se deberá hacerle preguntas y estimularle para elicitarle la producción del habla. Es necesario hacerle preguntas que obliguen a hablar y no a que conteste si o no a que de contestaciones del tipo “si” o “no”. Igualmente, aunque la presentación de dibujos puede producir habla, éste estará restringido al estímulo. El habla espontánea proporciona información que no se obtiene durante la evaluación formal.

En el habla espontánea debemos fijarnos en: Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Si está presente el habla.

Si hay disartria (desorden de la articulación en el cual el lenguaje básico, gramática, comprensión y elección de la palabra se encuentra intacto. Los pacientes con disartria producen sonidos del habla distorsionados con un grado variable de inteligibilidad) o disprosodia (interrupción en la melodía del habla, tono, acento, tempo, etc. El ritmo y la inflexión en el habla

se

encuentran

alterados,

resultando

un

habla

monótona,

titubeante y, algunas veces, se confunde con un acento extranjero).

Si existen errores afásicos (sintaxis, pausas para encontrar las palabras, palabras anormales o parafasias).

II. 1 FLUENCIA VERBAL Se refiere a la capacidad para producir el lenguaje espontáneo de forma fluente sin pausas indebidas para buscar palabras. Pone de manifiesto la eficiencia en la búsqueda de palabras. Normalmente la fluencia verbal se ve afectada por lesiones anteriores izquierdas.

Los tests de fluencia evalúan la capacidad del paciente para buscar rápidamente las huellas mnésicas en una categoría semántica (frutas, animales, herramientas de trabajo, etc.) o fonética (palabras que empiezan por una determinada letra). El test más utilizado para la fluencia fonética consiste en decir animales y el de fluencia fonética decir palabras que empiezan por las letras P, M y R (en inglés se utilizan las letras F, A y S por se las letras iniciales que presentan las palabras de uso más frecuente). II.1.1 Fluencia semántica Se le indica al paciente que diga tantos animales como le sea posible durante 1 minuto. Es aceptable cualquier animal que se encuentre en el zoo, granja, selva, mares, ríos, etc. Hay que tener en cuenta que al paciente no se le puede sugerir los lugares donde pueden encontrarse los animales ya que se le estarían proporcionando pistas para la búsqueda y, precisamente, el cambio Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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que realiza el paciente en la búsqueda de subcategorías es uno de los principales aspectos implicados en el test y que se quiere medir.

Instrucciones:” A continuación tiene que decirme todos los animales que le vengan a la cabeza durante 1 minuto”.

Puntuación: El rango normal de producción se encuentra a partir de 13 animales en 1 minuto .La edad es un factor significativo en el rendimiento. La mayoría de los individuos normales con una edad inferior a 70 años suelen producir las 13 palabras, mientras que los individuos con edades superiores a los 80 se encuentran en 10 palabras. Se anotan todas las respuestas que dé el paciente, incluso los errores que pudiera producir de tipo parafásico.

II.1.2 Fluencia fonética El tests consiste en tres ensayos de 1 minuto de duración cada uno. En cada ensayo el paciente debe de decir tantas palabras que le vengan a la cabeza que empiecen por la letra P (en el primer ensayo) la letra M (en el segundo) y la letra R (en el tercero).

Instrucciones: “A continuación deberá de decirme tantas palabras como le vengan a la cabeza que empiecen por la letra P. No valen los nombres propios. Cuando haya terminado se le dirá lo mismo para la letra M y posteriormente para la R.

Puntuación: Todas las respuestas del paciente se anotan, incluyendo parafasias y palabras repetidas. Diferentes formas de la misma palabra o sinónimos se contabilizan como respuestas deferentes (ej. mar, marina, marinero). Las personas normales tienen una producción total (entre las tres letras) de 30 a 36 palabras, dependiendo de la edad, inteligencia y nivel educativo. Por lo general se toma como punto de referencia una puntuación de 12 palabras por ensayo. Una incapacidad para nombrar menos de 12 palabras por letra es Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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indicativo de una fluencia verbal reducida. En pacientes con un nivel de escolarización inferior a 10 años o con niveles intelectuales inferiores a 85, el rendimiento en este test debe de ser interpretado con prudencia.

III. COMPRENSIÓN La

evaluación

de

la

comprensión

debe

de

realizarse

de

forma

estructurada, a ser posible sin que intervenga la capacidad del paciente para responder verbalmente (este aspecto es importante en paciente con problemas de lenguaje). En este sentido, un test de comprensión debe de incluir el mínimo de respuestas verbales. Un método de evaluación sencillo puede consistir en decirle al sujeto que indique donde están diferentes objetos en una habitación, encima de la mesa o que indique las partes del cuerpo que se le dicen. También se le puede pedir que diga “si” o “no” a preguntas que se le formulen (ej. ¿Es este lugar un hotel? ¿Los perros son animales voladores? ). Un error común en la evaluación de la comprensión del lenguaje hablado es pedirle al paciente que responda a cuestiones abiertas ya que este tipo de respuestas requiere que el paciente construya respuestas verbales complejas que pone a prueba la integridad de todo el sistema de lenguaje y no la comprensión de forma aislada del resto de funciones. Una prueba bien estructurada y de uso generalizado es el Token Test o Test de las Fichas.

III.1 Token Test El Token Test es fácil de aplicar y de puntuar, proporcionándonos una buena medida de la capacidad de comprensión del paciente ante diferentes niveles de complejidad. Es muy sensible a los procesos implicados en la comprensión, aunque los pacientes presenten una conducta de comunicación intacta. Implica al span de memoria inmediata para secuencias verbales y a la capacidad para usar la sintaxis.


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Está formado por 20 fichas con 2 formas, cuadrados y círculos, y estos a su vez tienen 2 tamaños, grandes y pequeños, y 5 colores. La finalidad de este test es la de evaluar la capacidad del paciente para comprender el nombre (circulo y cuadrado, color y tamaño), los verbos y las preposiciones incluidos en las instrucciones.

Hoja de presentación de las fichas.

Antes de pasar formalmente el tests hay que asegurarse que el paciente sabe lo que es un círculo y un cuadrado, que sabe y distingue los colores y tiene el concepto de grande y pequeño. El test consiste en 36 preguntas (versión reducida del original que incluye 62), presentadas en 6 secciones de complejidad en aumento.

http://brain.oxfordjournals.org/cgi/pdf_extract/85/4/665


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Instrucciones: “Se le van presentando al paciente de forma oral y a un ritmo normal cada uno de los ítems de la hoja de respuestas. Cuando el paciente falla en la primera presentación de un ítem se le vuelve a repetir ya que pueden presentarse errores, particularmente en las primeras presentaciones de los primeros ítems como consecuencia de variables no específicas como inatención o desinterés. Puntuación: Se concede 1punto por cada respuesta correcta. La puntuación obtenida en el segundo ensayo se puntúa con 1 punto. La puntuación máxima es de 36. La mayoría de las personas no afásicas presentan una puntuación de 36. Se considera normal una puntuación superior a 29. Una puntuación inferior a 17 distingue entre pacientes con afasia global de pacientes con afasia de Broca.

IV. REPETICION La repetición es un proceso complejo que puede verse afectado por un procesamiento auditivo deficiente, alteraciones en la producción del habla o desconexión

entre

funciones

expresivas

y

receptivas

del

lenguaje.

La

evaluación se realiza presentándole al paciente varios ítems de complejidad variable (palabras y frases cortas y largas) que el paciente deberá repetir en el miso orden en el que se le presentaron.

Instrucciones:”Voy a decirle unas palabras y frases que usted deberá repetir”.

Puntuación: Se anota la respuesta del paciente, concediéndole 1 punto por repetición correcta. El evaluador debe analizar si existen parafasias, errores gramaticales, omisiones y adiciones. Las personas normales y pacientes con daño cerebral sin afasia pueden repetir frases de hasta 19 sílabas sin problemas


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Ítems: 1. Balón 2. Ayuda 3. Aeroplano 4. Recomendación 5. Mar Cantábrico 6. El niño regresó a casa 7. Salimos de excursión todos 8. El coche no podía arrancar el domingo 9. Cada persona tiene un color de pelo distinto 10. No existen muchas cosas que no se puedan tocar

V. DENOMINACIÓN La capacidad para denominar objetos es una de las funciones del lenguaje más básicas y las primeras que se adquieren. La capacidad de denominación se mantiene, en condiciones normales, estable a lo largo del tiempo, de tal manera que el rendimiento de una persona a los 80 años de edad es el mismo que cuando tenía 25. Cuando la capacidad de denominación se encuentra afectada en grado severo se denomina anomia, mientras que si lo está en grado ligero se denomina disnomia. El paciente presenta una dificultad para encontrar los nombres y verbos que se utilizan en el habla espontánea.

El lóbulo temporal izquierdo, en personas diestras, es esencial para realizar las tareas de denominación. Las lesiones en las regiones temporal posterior superior y parietal inferior se encuentran asociadas con errores de parafasias semánticas, mientras que las lesiones en la ínsula y el putamen contribuyen a

errores de

parafasias fonéticas. La

disnomia

suele

ser

importante en los pacientes afásicos, mientras que en otro tipo de daño cerebral, como por ejemplo el TCE o la esclerosis, suele ser más leve.

Las dificultades en encontrar las palabras pueden detectarse escuchando el habla espontánea del paciente. Pedirle al paciente que describa un dibujo que contiene objetos y acciones es una forma usual de detectar las dificultades Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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en la denominación de palabras. También se utilizan pruebas de denominación por confrontación, consistente en presentarle imágenes u objetos reales al paciente

y

pedirle

que

diga

sus

nombres.

En

al

denominación

por

confrontación, a diferencia de la denominación del habla espontánea sin confrontación

Con el fin de identificar si existe realmente un problema de denominación (dificultad para recuperar la información almacenada) o un problema de pérdida de la información almacenada, se utilizan claves semánticas o fonéticas.

V.I. Test de denominación de Boston El test está compuesto por 60 dibujos presentados en función de la familiaridad. Las primeras láminas contienen dibujos como por ejemplo un “árbol” y un “lápiz” y las últimas una “esfinge egipcia” y un “ábaco”.

Instrucciones. “Voy a enseñarle unos dibujos y usted tiene que decirme como se llaman. Si no le viene a la cabeza el nombre puede decirme lo que sepa a cerca de él”. Al pasar esta prueba hay que asegurarse que el paciente no tiene problemas perceptivos visuales. Cuando un paciente es incapaz de denominar un dibujo se le proporcionan claves semánticas (ej. ante el dibujo de un pelícano se le puede decir que se trata de un ave o de un pájaro) o fonéticas (ej. su nombre empieza por “pe…”). El número de palabras recordadas con claves semánticas, por ejemplo, nos proporciona un indicador útil del grado de gravedad en el cual los problemas de recuperación verbal interfieren con las conversaciones en la vida diaria. Proporcionar claves fonéticas incrementa en 4 puntos las respuestas proporcionadas por los sujetos normales. Así mismo se considera que cuando una persona necesita en más de 3 palabras ayudas fonéticas puede sospecharse que existe algún tipo de dificultad en la recuperación de la información.


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Puntuación: Se concede 1 punto por cada respuesta correcta, siendo la puntuación máxima de 60. Se anotarán las respuestas dadas con claves semánticas y fonéticas. Se considera normal una puntuación a partir de 50.

VI. ACTIVIDADES A REALIZAR CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 9 Fluencia fonética (P/M/R): 5/7/6 Token test: 32 Repetición: 10 Denominación: 19

con claves semántica: +2

Con clave fonética: +1

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la fluencia fonética y semántica y explica razonadamente que significa esa puntuación. 2. Indica como se encuentra la comprensión y explica razonadamente que significa esa puntuación. 3. Indica como se encuentra la repetición y explica razonadamente que significa esa puntuación. 4. Indica como se encuentra la denominación y explica razonadamente que significa esa puntuación y el significado del rendimiento con claves semánticas y fonéticas. 5. Indica que posibles implicaciones podría tener el paciente en sus actividades de la vida diaria en función de los resultados de las diferentes pruebas.


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CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 4 Fluencia fonética (P/M/R): 3/1/3 Token test: 21 Repetición: 4 Denominación: 14 con claves semántica: +0 con clave fonética: +14



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CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 23 Fluencia fonética (P/M/R): 27/21/21 Token test: 35 Repetición: 10 Denominación: 54 con claves semántica: +0 con clave fonética: +1



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CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 22 Fluencia fonética (P/M/R): 18/ 11/12 Token test: 24 Repetición: 9 Denominación: 42



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ACTIVIDADES A REALIZAR CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 9 Fluencia fonética (P/M/R): 5/7/6 Token test: 32 Repetición: 10 Denominación: 19





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CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 4 Fluencia fonética (P/M/R): 3/1/3 Token test: 21 Repetición: 4 Denominación: 14 con claves semántica: +0 con clave fonética: +14



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CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 23 Fluencia fonética (P/M/R): 27/21/21 Token test: 35 Repetición: 10 Denominación: 54 con claves semántica: +0 con clave fonética: +1



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CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas Fluencia semántica (animales): 22 Fluencia fonética (P/M/R): 18/ 11/12 Token test: 24 Repetición: 9 Denominación: 42



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PRACTICA 7 EVALUACIÓN DE LA MEMORIA

PRÁCTICA 7

EVALUACIÓN DE LA MEMORIA

OBJETIVOS 1. Conocer las pruebas básicas de screening de evaluación de la memoria en sus distintos componentes, características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación. I. CONSIDERACIONES GENERALES

II. MEMORIA A CORTO PLAZO II.1. Memoria Inmediata II.2. Memoria de trabajo

III. ADQUISICION DE NUEVOS APRENDIZAJES III.1. Test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey (AVLT). III.2. Test de Memoria visual (Reproducción visual de Weschler).

IV. ACTIVIDADES A REALIZAR


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Neuropsicología



Los problemas de memoria suelen ser la queja cognitiva más frecuente de los pacientes con síndromes neuropsicológicos (síndromes conductuales de naturaleza

orgánica).

La

pérdida

de

información,

el

olvido

de

tareas

relacionadas con el trabajo o la dificultad para recordar compromisos adquiridos con otras personas pueden proporcionar importantes perjuicios en el ámbito social y laboral, especialmente si no se ha diagnosticado la naturaleza del problema de memoria. Una adecuada identificación de los problemas de memoria que puede presentar una persona posibilita que, tanto desde el punto de vista clínico como familiar, se puedan emprender las estrategias adecuadas para ayudar a la persona y evitar graves consecuencias personales. Diferentes afecciones neurológicas pueden producir diferentes tipos de alteraciones en la memoria, cada una de las cuales se encuentra relacionada con diferentes mecanismos fisiopatológicos. No obstante, hemos de tener en cuenta que no todas las dificultades en la memoria tienen una causa neurológica. Diferentes condiciones psiquiátricas, así como estados depresivos, ansiosos o emocionales pueden producir alteraciones en la memoria. Un diagnostico equivocado, por ejemplo, de depresión en vez de demencia o la inversa puede llevar a meses e incluso a años de tratamiento inadecuado.

Desde un punto de vista práctico-clínico consideraremos la memoria como la capacidad del individuo para almacenar información y recuperarla más tarde. Esta capacidad tiene un importante valor adaptativo, por lo que cuando se altera o se pierde la capacidad de adaptación del individuo se ve considerablemente afectada.

A la hora de enfrentarnos a la evaluación de la memoria tenemos que tener presente los siguientes aspectos: 1.

Discriminar la naturaleza de las dificultades de memoria. Discriminar si la alteración de la memoria es un problema específico relacionado con los sistemas de memoria o es un problema


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Neuropsicología


relacionado con otros sistemas cognitivo, es un aspecto importante de la evaluación. Así, por ejemplo, muchas personas pueden manifestar que tienen problemas de memoria cuando lo único que presentan son dificultades para

evocar palabras comunes o nombres propios

(disnomia), mientras que su capacidad para recuperar memorias episódicas se encuentra perfectamente. Por el contrario, otros pacientes pueden presentar dificultades con la memoria episódica y no con la evocación de nombres. Diferenciar estos y otros aspectos del rendimiento cognitivo del paciente es uno de los principales objetivos de la evaluación neuropsicológica. Por ello, en toda evaluación de la memoria será necesario identificar en primer lugar como se encuentra el funcionamiento de aquellas capacidades (variables de la actividad mental) que pueden afectar el rendimiento mnésico. Atención, concentración, velocidad de procesamiento de la información, organización, estrategias, esfuerzo y motivación para colaborar en la evaluación son aspectos básicos a conocer antes de poder interpretar los datos de los tests de memoria. 2.

Integrar la evaluación de la memoria en todo el proceso de evaluación neuropsicológica. Mucha de la información sobre el rendimiento cognitivo general del paciente y de la memoria en particular, puede obtenerse de una forma más natural durante la entrevista inicial y a lo largo de las conversaciones informales que mantengamos con el paciente durante las diferentes sesiones de evaluación. Así, por ejemplo, cuando le preguntamos al paciente por lo

años

de

escolarización

podemos,

además

de

anotar

esta

información, recabar otra profundizando en aspectos relacionados con los amigos que tuvo en el colegio, que actividades le gustaban más, si perteneció a alguna asociación o club deportivo, , etc. Aunque este tipo de información no podamos verificarla de una forma fehaciente con el propio paciente, si podemos comprobar si la información que nos proporciona es vaga o inconsistente, lo que nos sugeriría que el paciente se encuentra confuso en la memoria personal remota o que tiene dificultades para recordarla. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

3

Neuropsicología

3.


Diferencias entre recuerdo inmediato y demorado. Las pruebas de recuerdo inmediato son insuficientes para evaluar la memoria a largo plazo o la eficacia de los sistemas de memoria. Para ello deben aplicarse pruebas que incluyan un tiempo de demora. Algunos pacientes con enlentecimiento en la velocidad de procesamiento pueden recordar más información después de un intervalo de demora que inmediatamente después de habérsele presentado la información, aspecto este que es indicativo de un enlentecimiento en su capacidad para asimilar e integrar información nueva. A este fenómeno se le denomina “mejoría de rebote” y el paciente recuerda más ítems en los últimos ensayos que en los primeros.

4.

Introducir interferencias. Introducir algún distractor después de presentar una tarea de memorización evita que el paciente pueda estar repitiendo la información de forma continuada. Conocer el rendimiento del paciente después de un intervalo de interferencia (por ejemplo, hablar de alguna cosa que impida al sujeto estar repasando la información) es importante para conocer en que medida el material ha sido aprendido o si simplemente el material es recordado por el paciente como consecuencia de tenerlo continuamente en la memoria temporal.

5.

Discriminar entre dificultad en el recuerdo o en la evocación. Cuando

un

paciente

obtiene

en

una

prueba

de

memoria

un

rendimiento inferior al esperado en relación a su grupo normativo, debemos de averiguar si éste es debido a una dificultad en la capacidad de aprendizaje o en la capacidad de evocación. En esta situación, lo que se hace es pedirle al sujeto que nos diga que es lo que recuerda y después presentarle diversa información, entre la que se incluye la que se le proporciono y otra nueva, con el fin de comprobar si su rendimiento mediante reconocimiento es superior al recuerdo espontáneo. En este caso consideraríamos las dificultades del paciente relacionadas con la evocación y no con el aprendizaje. Otras técnicas para establecer la discriminación entre dificultades de aprendizaje y evocación consisten en proporcionarle claves o pasarle Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

4

Neuropsicología


un retest de la misma prueba para ver si aprende más rápidamente la segunda vez.

Puesto que las alteraciones de la memoria pueden presentarse bajo una amplia variedad de formas, no existe una única técnica de evaluación que permita identificar el rendimiento en las diferentes formas de manifestación de la memoria. Este hecho obliga a que la elección de las pruebas de evaluación dependa del conocimiento que tengamos de las quejas del paciente, de la naturaleza y de la localización de la lesión cerebral. No obstante podemos establecer unos mínimos básicos de información a obtener en una evaluación de screening neuropsicológico de la memoria, estos son:

Orientación en tiempo y lugar

Memoria remota

Automatismos verbales

Memoria a coto plazo

Adquisición de nuevos aprendizajes

En esta práctica estudiaremos pruebas de memoria a corto plazo y pruebas que evalúan la adquisición de nuevos aprendizajes.

II. MEMORIA A CORTO PLAZO

Desde el punto de vista de la práctica clínica la memoria a corto plazo la podemos dividir en dos tipos: una memoria inmediata y una memoria de trabajo.

II. 1. Memoria Inmediata

La evaluación de la memoria inmediata tiene su utilidad para conocer en que

medida

se

pierde

el

trazo

de

la

memoria

a

muy

corto

plazo

(inmediatamente después de ser presentado el estímulo). Se lleva a cabo mediante tareas de repetición de la información inmediatamente después de Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

5

Neuropsicología


presentársele los estímulos. No requiere almacenamiento de la información a corto plazo ni manipulación de la misma, como sucede con la memoria de trabajo. Se trataría de un proceso pasivo por parte del sujeto. Estaría relacionada con las áreas sensoriales y motoras necesarias para registrar y reproducir la información presentada. Estaría relacionada con corteza asociada al lenguaje, estableciéndose circuitos reverberantes.

El recuerdo inmediato se evalúa mediante tareas de repetición, repetición inmediata de dígitos en orden directo y corsi en orden directo y lista de palabras. Dígitos y Corsi en orden directo ya fueron descritos en la práctica 6. A continuación presentaremos el test de “Lista de Palabras”.

Test de Lista de Palabras

Se le presentan al paciente una lista de 15 palabras (en nuestro caso incluimos las utilizadas en la Escala de Memoria de Weschler) que son palabras no relacionadas. La presentación de las palabras es a razón de 1 palabra por segundo. Estas palabras son:

“Tambor, cortina campana, café, escuela, padre, luna, jardín, sombrero, campesino, nariz, pavo, color, casa, río”

Instrucciones “A continuación voy a leerle una lista de palabras, debe escuchar atentamente para que cuando yo termine me diga todas aquellas que recuerde, y no es necesario que las repita en el mismo orden”.

Puntuación: “El rendimiento normal se encuentra a partir de 6 puntos”. No obstante, hay que tener cuidado en esta interpretación ya que algunos pacientes pueden ponerse nerviosos y obtener un rendimiento ligeramente inferior.


6

Neuropsicología


En el apartado de Adquisición de Nuevos Aprendizajes (apartado VI), volveremos a retomar este tests como parte de la evaluación de la memoria anterógrada.

II. 2. Memoria de trabajo

La memoria de trabajo, como indicamos en el tema sobre la memoria, podemos conceptualizarla como la capacidad para realizar tareas que implican simultáneamente almacenamiento y manipulación de la información, por ejemplo, leer y entender lo que se lee requiere que la persona mantenga una determinada

información

en

la

mente

mientras

va

obteniendo

nueva

información. Así mismo, realizar mentalmente una operación aritmética implica tener en la mente los diferentes números que la componen mientras se realizan las correspondientes operaciones. El córtex prefrontal izquierdo se activa durante la memoria de trabajo verbal y el derecho durante la espacial. A diferencia de la memoria inmediata, podemos considerarla como una memoria a corto plazo efectiva, que requiere un procesamiento activo y efectivo de la información. La efectividad de la misma depende de diferentes factores. Por ejemplo, abordar una tarea de dígitos puede llevarse a cabo de una manera más efectiva si se produce una repetición activa y voluntaria, o si el paciente forma grupos de dígitos 8 (a modo de números de teléfono o crea una historia con las palabras), o bien si establece una asociación del nuevo material con material previamente aprendido.

Básicamente, los tests de memoria de trabajo consisten en saber cuantos bits de información una persona es capaz de atender al mismo tiempo y manipularla mentalmente de forma eficaz. Se requiere que el sujeto siga la huella

de

dos

o

más

estímulos

o

ideas

asociadas

simultáneamente,

alternativamente o secuencialmente, implicando a la atención dividida y/o al cambio atencional. La capacidad para mantener una doble o múltiple huella para trabajar con ellas, es una de las variables neuropsicológicas que se encuentra afectada de forma importante en muchas alteraciones cerebrales. La Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

7

Neuropsicología


dificultad consiste en tener dificultad para mantener dos o más ideas en el pensamiento, mantener una conversación cuando hay más de un interlocutor o realizar un cálculo mentalmente son ejemplos de alteraciones en la memoria de trabajo.

La memoria de trabajo se encuentra relacionada con la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (atención selectiva y selección de estrategias), corteza prefrontal dorsolateral derecha (atención selectiva espacial) giro supramarginal izquierdo (memoria a corto plazo verbal) y, giro supramarginal derecho (memoria a corto plazo visual).

La memoria de trabajo puede evaluarse mediante las siguientes pruebas: Dígitos en orden inverso y Corsi en orden inverso.

Dígitos en orden inverso (memoria de trabajo verbal)

El tests más simple de memoria de trabajo verbal es el de dígitos en orden inverso. Consiste en saber a cuantos bits de información una persona es capaz de atender al mismo tiempo y repetirlos en orden inverso. Se ve afectado el rendimiento por problemas atencionales. Al igual que dígitos en orden directo, se encuentra organizado en 7 pares de secuencias de números, del 1 al 9. 3-7 7-4-9 8-5-2-7 2-9-6-8-3 5-7-2-9-4-6 8-1-5-9-3-6-2 3-9-8-2-5-1-4-7 7-2-8-5-4-6-7-3-9

Instrucciones: “Voy a decirle algunos números. Escuche con atención y cuando termine usted los repetirá al revés”. Al igual que ocurre en dígitos en orden directo los números se presentan en un tono de voz Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

8

Neuropsicología


normal, a una velocidad de uno por segundo. Hay que evitar agrupar los números en parejas (ej. 2-5 ,6-3) o en secuencias que puedan servir de ayuda para la repetición. Se inicia la presentación con la secuencia de dos números, y se continúa hasta que el paciente falla en la repetición correcta de todos los números. Puntuación: Un paciente con un nivel intelectual de tipo medio puede repetir sin dificultad de a partir de 4 dígitos (1 menos que en orden directo). La repetición de menos de 4 dígitos por parte de un paciente sin deficiencia mental ni afasia, indica una memoria de trabajo verbal defectuosa.

Aunque dígitos en orden directo e inverso se encuentran relacionados con la capacidad de retención a corto plazo, cada uno implica diferentes actividades mentales y se encuentran afectados de forma diferente por el daño cerebral. Así, por ejemplo, algunos pacientes con TCE no pueden invertir más de tres números mientras que en dígitos directos alcanzan puntuaciones entre 6 y 9. Importantes diferencias entre dígitos en orden directo e inverso no suelen presentarse en sujetos normales, por lo general suele existir 1 punto de diferencia a favor de dígitos directos., mientras que en pacientes con TCE no suele ser raro encontrar diferencias de 3 o más puntos. Tampoco es un rendimiento lógico el que el paciente obtenga una puntuación mayor en dígitos inversos que en directos y, cuando esto ocurre, es posible que se trate de una falta de esfuerzo por parte del paciente ante la tarea de dígitos. Dígitos inversos es muy sensible al daño cerebral difuso.

Corsi en orden inverso (memoria de trabajo visoespacial) Mide la memoria de trabajo visoespacial. En cada ensayo, siguiendo la numeración del tests de Dígitos en orden directo, el examinador toca una secuencia de bloques y entonces el paciente tiene que repetirla al revés.


9

Neuropsicología


Instrucciones: “A continuación voy a tocar unos cuantos cubos en un orden determinado, debe de fijarse atentamente para que cuando yo termine los toque al revés de cómo yo los he tocado”. Se le hace una demostración con 2 o 3 bloques al paciente. Puntuación: Se considera normal una puntuación de 3-4. Una puntuación inferior a 3 es indicativa de alteración. Los pacientes con defectos en el campo visual tienen una memoria de trabajo visoespacial inferior al grupo normativo.

III. ADQUISICION DE NUEVOS APRENDIZAJES

Un adecuado rendimiento en la adquisición de nuevos aprendizajes para adquirir nuevas memorias requiere la integridad del sistema de memoria: reconocimiento

y

registro

del

input

sensorial

inicial,

retención

y

almacenamiento de la información y recuerdo o recuperación de la información almacenada. Una interrupción en cualquiera de estas etapas altera de forma clínicamente significativa la capacidad para adquirir nuevos aprendizajes. Un examen realizado con detenimiento, en relación a la forma en la que el paciente fracasa en una tarea de memoria en particular, proporciona información de gran valor sobre la naturaleza del proceso o procesos alterados. Así, por ejemplo, las implicaciones en las actividades que tiene para una persona un fracaso ante tareas de listas de palabras inconexas pero no ante


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Neuropsicología


tareas que implican memoria lógica, son diferentes a cuando existen problemas en la memoria lógica pero no ante tareas de repetición de la información.

En el aprendizaje y memorización de nuevo material debemos de tener en cuenta que cuando este material es familiar para el sujeto y puede asociarse con información almacenada en la memoria a largo plazo, el proceso es más fácil y requiere menos esfuerzo de la memoria a corto plazo.

En general, el sistema de memoria requiere la participación de estructuras límbicas tales como el lóbulo temporal medial, cuerpos mamilares y núcleo dorsomedial del tálamo para el almacenamiento y la recuperación de la información. El grado y la pérdida de memoria se encuentran relacionado con la extensión el daño en estos sistemas. Cuando el daño se produce de forma bilateral en la región temporal medial, la lesión del hipocampo es suficiente para producir problemas de memoria, pero cuando la lesión abarca también a las estructuras adyacentes al hipocampo (corteza parahipocámpica, corteza entorrinal y subiculum) la pérdida de memoria es mayor. Si bien estas estructuras intervienen en los mecanismos de almacenamiento y recuperación de la información, la información no parece almacenarse en estas estructuras. El córtex orbitofrontal también interviene en la memoria anterógrada, de hecho es frecuente observar alteración de la memoria reciente tras la ruptura de aneurismas en la arteria comunicante anterior. Las lesiones temporales bilaterales producen una pérdida de memoria bastante importante mientras que las unilaterales tienen un efecto menos dramático. Las lesiones izquierdas producen alteraciones en la memoria verbal y las derechas en la visual.

Existen otras condiciones, además del daño en las estructuras propias de la memoria, que afectan al rendimiento en la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes y memorias tales como la inatención, afasia, déficit en una capacidad sensorial básica, ingesta de drogas psicotrópicas, antiepilépticos, alcohol o estado emocional, etc.


11

Neuropsicología


En general podemos considerar la memoria como un proceso jerárquico en el cual la información debe ser, en primer lugar, registrada en un área sensorial cortical y, entonces, procesarse a través del sistema límbico para que tengan lugar los nuevos aprendizajes. Finalmente, el material se establece en la corteza de asociación específica para cada modalidad sensorial. El hipocampo y estructuras adyacentes no tienen un papel decisivo en el proceso de recuperación de la información o recuerdo. Las memorias remotas son resistentes al daño en el hipocampo y estructuras adyacentes y menos al daño cortical generalizado.

III.1. Test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey (AVLT).

Proporciona un análisis del aprendizaje y de la capacidad de retención. El test consiste en una lista de 15 palabras que se presenta en 5 ensayos en donde se registra el número de recuerdos que tiene el sujeto. Mediante este test podemos obtener información para conocer el modo y la severidad de los déficit de memoria del paciente. La información que se obtiene se encuentra relacionada con: a) memoria inmediata en condiciones de sobrecarga (ensayo 1), b) nivel de adquisición final (ensayo 5), c) cantidad de aprendizaje en los 5 ensayos (ensayo 5 ensayo 1), d) recuerdo demorado (cantidad de información que es capaz de retener el sujeto a largo plazo) y reconocimiento (numero de palabras que el sujeto ha aprendido realmente pero que por un problema de evocación no puede decirlas aunque las haya retenido).


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Neuropsicología


LISTA DE PALABRAS R. PALABRAS

1

2

3

4

5

DEMOR. (30 min.)

TAMBOR CORTINA CAMPANA CAFÉ ESCUELA PADRE LUNA JARDIN SOMBRERO CAMPESINO NARIZ PAVO COLOR CASA RIO TOTAL:

Lista de palabras para el reconocimiento TAMBOR

LUNA

FLOR

ORO

TREN

JARDIN

CORTINA

LIBRO

BOSQUE

SOMBRERO

CAMPANA

BIBERON

CHIMENEA

CAMPESINO

SAL

GUITARRA

MANZANA

ARMARIO

CAFÉ

NARIZ

BOTON

BOTELLA

ESCUELA

GALLO

PADRE

COLOR

RANA

CASA

LLAVE

RIO Nº Recuerdos correctos: Nº Omisiones: Nº de inclusiones:


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Neuropsicología


La aplicación, corrección e interpretación constan de los siguientes pasos:

1) Leer al paciente la lista de palabras El evaluador lee al paciente las 15 palabras de la “lista de palabras” a razón de una por segundo, después de darle las siguientes instrucciones:

Instrucciones: “A continuación voy a leerle una lista de palabras. Escuche con atención, ya que cuando termine deberá de decirme todas las palabras de las que se acuerde. No importa el orden en el que las diga. No es necesario oque las diga en el mismo orden en el que yo se las he dicho”. Muchos pacientes ante la primera presentación de la lista pueden distraerse por miedo al fracaso o por ansiedad ante la gran cantidad de palabras, por lo que es conveniente incluir en las instrucciones la siguiente información: “No se preocupe si no recuerda todas las palabras, ya que es normal que no se recuerden todas la primera vez. Usted intente recordar tantas cuanto pueda”. Cuando el paciente empieza a decir las palabras de las que se acuerde el evaluador irá anotando el orden en el que las va diciendo con la finalidad de identificar el patrón de recuerdo. Esta anotación tiene la finalidad de conocer si el paciente ha asociado 2, 3 o más palabras, si tiene algún orden en el recuerdo, y los aciertos y errores (inclusiones de palabras que no se le han dicho, palabras relacionadas o pertenecientes a la misma categoría a la que pertenece alguna de las palabras – en este caso se anotará fuera de las columnas las palabras que dice el paciente).

Cuando el paciente indica que ya no se acuerda de más palabras el evaluador procede a la segunda lectura de las palabras.

2). Leer al paciente por segunda vez la lista de palabras Para la lectura de la segunda lista de palabras el examinador da las siguientes instrucciones:

Instrucciones: “Ahora voy a leerle la misma lista otra vez. Cuando termine, usted deberá de decirme de nuevo cuantas palabras recuerda, incluyendo las Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


palabras que ya dijo antes. No importa el orden en el que las diga, sólo que diga todas las que recuerde, independientemente de si las dijo o no anteriormente. pacientes

Estas

asumen

instrucciones

que

no

deben

es

necesario

decir

las

darlas

palabras

porque que

ya

algunos dijeron

anteriormente. Como en el registro de la primera lectura, deberá de anotarse el orden de recuerdo de las palabras.

3. Lectura del tercero, cuarto y quinto ensayo. Se dan las mismas instrucciones que las proporcionadas en la lectura de la segunda lista y cuando el paciente las diga se anotan de la misma manera. Algunos evaluadores a partir del tercer ensayo, con la finalidad de obtener información a cerca del conocimiento de sus limitaciones, capacidad para aplicar el conocimiento en relación a su autopercepción o autoestima, o adecuación para establecer metas realistas, se le pide al paciente que indique (antes de la lectura de la lista) el número de palabras que cree que será capaz de recordar en la siguiente presentación. Esta variación no interfiere con el aprendizaje o el proceso de recuperación de la información.

4. Puntuación: La puntuación para cada ensayo es el número total de respuestas correctamente recordadas. La puntuación total es la suma del total de recuerdos en cada lista (ensayos del 1 al 5). Se considera como puntuaciones normales que el paciente obtenga 6 recuerdos en la primera lista y 12-13 en la quinta. 5. Realización de la curva de aprendizaje Una vez obtenidas las puntuaciones en cada una de las listas, la diferencia entre el número de palabras obtenidas entre el ensayo quinto y el primero nos proporciona el aprendizaje obtenido o la curva de aprendizaje.

6. Recuerdo demorado. A los 30 minutos, después de que el sujeto haya realizado otras tareas, se le solicita que nos diga las palabras que recuerde de la lista que le proporcionamos. Anotaremos el número de palabras que recuerda. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

15

Neuropsicología


Instrucciones: “Ahora dígame las palabras que recuerda de la lista que le presente hace un rato”. Puntuación: “Se considera normal una puntuación igual o superior a 11 recuerdos”. En general, el rendimiento normal incluso para aquellos pacientes que presentan un rendimiento deficiente en el ensayo es de 2 palabras menos que en el ensayo 5. Si el número de palabras recordadas es significativamente inferior al número de palabras obtenido en el quinto ensayo, se le aplicará la lista de palabras de reconocimiento.

8. Lista de palabras de reconocimiento: Con el fin de comprobar si la pérdida de palabras a largo plazo es debida a un problema real de aprendizaje, en el que el sujeto no ha podido memorizar las palabras, o bien a un problema en la evocación, en el que el pacientes si ha memorizado pero tiene problemas con la evocación del material aprendido, se pasa la lista de palabras de reconocimiento.

Instrucciones: “A continuación procederé a leerle una lista de palabras y usted solamente tendrá que decirme si la palabra que le digo se la dije anteriormente o no.” Se leen las palabras a un ritmo lento, dejándole tiempo al paciente para que pueda contestar. Se señalan con un “SI” las palabras que indica que se dijeron y con un “NO” las palabras que indica que no se le dijeron.

Puntuación:

La

puntuación

normal

es

de

11

palabras

identificadas

correctamente como que se dijeron y 15 como que no se dijeron.

Ejemplo de resolución del (AVLT) Supongamos que un paciente proporciona las siguientes respuestas:


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Neuropsicología


R. PALABRAS

1

2

3

4

5

DEMOR. (30 min.)

TAMBOR CORTINA CAMPANA

4 1

CAFÉ

2

3

7

1

2

8

3

4

3

2

8

4

6

1

6

1

4

COLOR

5

5

6

5

CASA

6

7

7

ESCUELA

4

PADRE

5

3

2

8

LUNA JARDIN

2

SOMBRERO

1

CAMPESINO NARIZ

3

PAVO

RIO TOTAL:

3

7 1

4

7

8

8

8

3

El ensayo 1 nos indica que la memoria inmediata se encuentra afectada ya que la puntuación normal es de 6 y el paciente obtiene una puntuación de 4.

En cuanto a la capacidad de aprendizaje, la curva de aprendizaje (número de recuerdos en los ensayos 2 al 5) nos indica que el paciente es capaz de adquirir nueva información pero que tiene dificultades a la hora de aprender nuevo material. No alcanza 12 puntos en el ensayo 5. No obstante, si que adquiere alguna información. Si vemos la secuencia 4/7/8/8/8 observamos que es capaz de adquirir aprendizaje pero que este está limitado a un span corto (máximo de 8 unidades de información).

En cuanto al recuerdo demorado (memoria a largo plazo), el paciente muestra importantes dificultades ya que sólo consigue evocar 3 palabras, de las 8 que consiguió en el ensayo 5. Con el fin de saber si el problema es de evocación o está relacionado con una alteración en la capacidad de fijar en la memoria nuevo material, se procede a aplicarle la lista de reconocimiento siendo el resultado el siguiente


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Neuropsicología

PRACTICA 7 EVALUACIÓN DE LA MEMORIA TAMBOR

NO

LUNA

NO

FLOR

NO

ORO

NO

TREN

NO

JARDIN

SI

CORTINA

NO

LIBRO

NO

BOSQUE

NO

SOMBRERO

SI

CAMPANA

NO

BIBERON

NO

CHIMENEA

NO

CAMPESINO

NO

SAL

NO

GUITARRA

NO

MANZANA

NO

ARMARIO

NO

CAFÉ

SI

NARIZ

NO

BOTON

NO

BOTELLA

NO

ESCUELA

SI

GALLO

SI

PADRE

SI

COLOR

SI

RANA

NO

CASA

SI

LLAVE

NO

RIO

SI

Nº Recuerdos correctos: Nº Omisiones: Nº de inclusiones:

9 6 0

El análisis de estos resultados nos sugiere que el paciente presenta un problema de evocación, ya que consigue identificar 9 palabras de las 15 que se le presentaron y, además, no tiene ninguna inclusión. Así, este paciente tiene más información almacenada en la memoria de lo que es capaz de manifestar por evocación. De hecho sabe muy bien qué palabras no se le presentaron. III.2. Test de Memoria visual (Reproducción visual de Weschler).

Esta prueba emplea cuatro dibujos lineales de complejidad creciente. El paciente tiene que reproducir cada uno de los cuatro diseños en un papel blanco inmediatamente después de haber sido presentados durante 15 segundos (memoria inmediata) y después de trascurridos 30 minutos (memoria a largo plazo).


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Neuropsicología


Diseño 1

Diseño 2

Diseño 3

Imágenes tomadas de: Wechsler D. Wechsler Memory Scale Revise-manual. Nueva York: Psychological Corporation, 1987.

http://www.pearsonassessments.com/HAIWEB/Cultures/en-us/Productdetail.htm?Pid=015-8895800

Instrucciones: “Voy a mostrarle unas tarjetas en las que se encuentran unos dibujos. Se las presentaré durante 15 segundos y, transcurrido ese tiempo se las retiraré y usted deberá dibujarla (en un papel en blanco) lo más correctamente que pueda”.

Puntuación: Cada diseño se puntúa en una escala de 4 puntos, con valores que van de 0 a 3. Cuanto mayor sea la puntuación más adecuada es la reproducción. El siguiente esquema de puntuación puede utilizarse para la cuantificación del rendimiento en esta prueba. Se considera normal una puntuación de 2 o más en cada diseño. Estas puntuaciones directas se expresan en puntuaciones típicas (P.T), siendo la puntuación típica media de 7


19

Neuropsicología


o superior. Para el caso de la reproducción demorada se aplican los mismos criterios de puntuación.

1. Pobre (0): Fallo en recordar y reproducir el diseño. 2. Regular (1): Diseños reconocibles pero distorsionados, rotados, parcialmente omitidos o confabulados. 3. Bien (2): Diseños fácilmente reconocibles con errores menores de integración, omisión o adición. 4. Excelente (3): Reproducción casi perfectas de los ítems con todos sus componentes, emplazamiento e integración.

Ejemplo de reproducción por parte de un paciente con TCE a) reproducción inmediata

b) reproducción demorada


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Neuropsicología



Contesta a las siguientes preguntas en los diferentes casos clínicos que se presentan.

1. Indica como se encuentra la memoria inmediata y su significado. 2. Indica como se encuentra la memoria de trabajo verbal y visual e indica que significación tiene en las actividades de la vida diaria del paciente. 3. Indica como se encuentra la capacidad de aprendizaje verbal, haciendo referencia a: a. Memoria inmediata b. Curva de aprendizaje y su significado c. Memoria a largo plazo y su significado d. Haz una valoración global de la memoria del paciente desde el punto de vista funcional y señala que implicaciones tendría en las actividades de la vida diaria. 4. Indica como se encuentra la memoria visual y razona si el rendimiento podría estar afectado por alguna dificultad presente en el paciente de tipo físico o neuropsicológico.


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Neuropsicología


CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/6/5/5/5

Demorado: 3

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; inmediato): 2/2/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; 30 min.): 2/2/1 CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 1 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 3 AVLT: 1/1/2/2/2

Demorado: 0

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; inmediato): 1/0/0 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; 30 min.): 0/0/0 CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 5 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/ 7/9/9/10

Demorado: 5

Reconocimiento: 5

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; inmediato): 3/2/2 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; 30 min.): 2/2/1 CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 0 Dígitos orden inverso: 3 Corsi orden inverso: 4 AVLT: 0/2/3/3/4

Demorado: 0

Reconocimiento: 11

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; inmediato): 1/1/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; 30 min.): 1/1/1 Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Contesta a las siguientes preguntas en los 4 casos clínicos que se presentan.

1. Indica como se encuentra la memoria inmediata y su significado. 2. Indica como se encuentra la memoria de trabajo verbal y visual e indica que significación tiene en las actividades de la vida diaria del paciente. 3. Indica como se encuentra la capacidad de aprendizaje verbal, haciendo referencia a: a. Memoria inmediata b. Curva de aprendizaje y su significado c. Memoria a largo plazo y su significado d. Haz una valoración global de la memoria del paciente desde el punto de vista funcional y señala que implicaciones tendría en las actividades de la vida diaria. 4. Indica como se encuentra la memoria visual y razona si el rendimiento podría estar afectado por alguna dificultad presente en el paciente de tipo físico o neuropsicológico.


1



CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/6/5/5/5

Demorado: 3

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; inmediato): 2/2/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler; 30 min.): 2/2/1

CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 1 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 3 AVLT: 1/1/2/2/2

Demorado: 0

Reconocimiento: 6



2



CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 5 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/ 7/9/9/10

Demorado: 5

Reconocimiento: 5


CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas Lista de palabras (1er ensayo): 0 Dígitos orden inverso: 3 Corsi orden inverso: 4 AVLT: 0/2/3/3/4

Demorado: 0

Reconocimiento: 11



3

Neuropsicología

Práctica 8 EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES VISOESPACIALES, VISOPERCEPTIVAS Y VISOCONSTRUCTIVAS

PRÁCTICA 8 EVALUACIÓN DE LAS ALTERACIONES VISOESPACIALES, VISOPERCEPTIVAS Y VISOCONSTRUCTIVAS OBJETIVOS 1. Conocer las pruebas neuropsicológicas que se emplean para la evaluación

de

las

funciones

visoespaciales,

visoperceptivas

y

visoconstructivas. 2. Aprender a interpretar los datos obtenidos de la evaluación de tales funciones.

I. CONSIDERACIONES GENERALES II. ANGULACION (FUNCION VISOESPACIAL) II. 1. Test de Orientación de Líneas III. RECONOCIMIENTO DE FORMAS III. 1. Test de reconocimiento visual con interferencia (Poppelreuter) IV. FUNCIÓN VISOCONSTRUCTIVA IV. 1 Copia de dibujos (Strub y Black) IV. 2. Test de cubos (WAIS) V. ACTIVIDADES A REALIZAR


1

Neuropsicología



Diferentes aspectos de la percepción visual pueden verse afectados por distintas alteraciones cerebrales y, por lo general, estas alteraciones suelen cursar con una afectación de varias funciones visuales como por ejemplo al grado en el cual el sujeto puede estructurar los estímulos visuales, al factor espacial de dichos estímulos, a la interferencia o al requerimiento de la utilización de estrategias verbales.

Las funciones visuales pueden dividirse en función de su la carga configuracional y verbal/simbólica. En este sentido, cuando se aplica una determinada

prueba

de

material visual

(ej.

dibujos)

para

estudiar

la

lateralización de los estímulos y, por lo tanto la lateralización de la alteración, no podemos asegurar al 100% que sea el hemisferio derecho, exclusivamente, quien esté procesando la información. Así mismo, tampoco podemos decir que es el hemisferio derecho no está implicado en distinguir la forma de las palabras o los números. Los estímulos visuales simbólicos tienen dimensiones espaciales y otras características visuales que les lleva a que sean procesados como configuraciones y, la mayoría de las cosas que vemos, incluyendo dibujos o diseños, pueden ser etiquetados verbalmente. En este sentido, debemos de tener en cuenta que los estímulos que se usan, generalmente, para la evaluación de las funciones perceptivas visuales no se corresponden a una clara dicotomía verbal/configuracional, al igual que ocurre con los estímulos visuales del mundo real. Por otra parte, también debemos de tener en cuenta que la alteración de funciones visuales básicas (agudeza, habilidades oculomotoras, etc.) pueden estar interfiriendo en el rendimiento de tareas visoperceptivas complejas. De ahí, la importancia de conocer con exactitud como se encuentran las distintas funciones visuales básicas antes de proceder a una evaluación de las funciones visoperceptivas y visoconstructivas.


2

Neuropsicología


La evaluación de la percepción visual es amplia, dada la gran cantidad de componentes que presenta: atención visual, rastreo visual (visual scanning), percepción del color, reconocimiento visual, organización visual e interferencia visual. En esta práctica nos centraremos únicamente en el reconocimiento visual.

II. ANGULACION (FUNCION VISOESPACIAL) La percepción de las relaciones angulares es una función predominante del hemisferio derecho, excepto cuando los pueden describirse verbalmente (ej. vertical, horizontal, diagonal), lo que indicaría una intervención también del hemisferio izquierdo. En general, podemos considerar que una alteración en la percepción de las relaciones angulares se encuentras más afectadas tras el daño en el hemisferio derecho que en el izquierdo.

II. 1. Test de Orientación de Líneas

Este test evalúa la capacidad de estimar relaciones angulares entre segmentos de líneas por emparejamiento visual con líneas anguladas que forman un semicírculo y van enumeradas del 1 al 11.

Test de Orientación de Líneas (JLOT; Benton et al, 1983)


3

Neuropsicología


La prueba está formada por 30 ítems, cada uno de los cuales muestra dos líneas anguladas que tienen que ser emparejadas con las líneas del semicírculo.

Instrucciones. “Voy a presentarle unas láminas en las que se encuentran dos líneas en una determinada posición. Usted debe de fijarse en esa posición y decirme con qué líneas del dibujo numerado se corresponden cada una”.

Puntuación: “A cada lámina correctamente emparejada (las dos líneas deben de estar correctas) se le asigna un punto, y cada lámina mal emparejada (una línea mal y otra bien, o las dos mal) se le asigna una puntuación de cero. La puntuación media en sujetos normales es a partir de 23, siendo la puntuación máxima de 30. Una puntuación por debajo de los 15 puntos indica una alteración grave.

III. RECONOCIMIENTO DE FORMAS III. 1 Test de reconocimiento visual con interferencia (Poppelreuter) Las pruebas que implican interferencia visual son, en esencia, tareas de reconocimiento visual las cuales se complican por la presencia de elementos distractores. El material estimular contiene el elemento completo a identificar, pero se ve interferido por la superposición de otros dibujos, los cuales lo enmascaran y lo hacen menos reconocible. Las tareas de interferencia visual difieren de las de organización visual en que requieren que el sujeto analice la relación figura-fondo para distinguir la figura objetivo de los elementos de interferencia.

El test de figuras enmascaradas de Poppelreuter está formado por 3 láminas las cuales contienen figuras superpuestas y el sujeto tiene que identificar todos los objetos que aparecen en cada una de las láminas. La


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primera lámina contiene 4 dibujos y las dos restantes 5. En total hay 14 dibujos.

Imagen tomada de: http://www.neuropsicol.org/Protocol/poppel.htm

Esta prueba muestra la capacidad de percibir más de un objeto a la vez, que puede encontrarse alterada en lesiones cerebrales de regiones posteriores. Las lesiones del hemisferio derecho suelen provocar un rendimiento más pobre en esta prueba que las lesiones en el hemisferio izquierdo.

Instrucciones: “Voy a enseñarle tres láminas. En cada una de ellas se encuentran una serie de dibujos mezclados. Usted deberá de decirme que dibujos son los que aparecen”. Si el sujeto tiene afasia o dificultades en la denominación se le pedirá que señale el contorno de las figuras que está viendo. Puntuación:

1

punto

por

cada

figura

identificada

correctamente.

La

puntuación máxima es 14. Una puntuación inferior a 14 es indicativa de alteración.

IV. FUNCIÓN VISOCONSTRUCTIVA

La capacidad constructiva combina la actividad perceptiva con la respuesta motora y siempre tiene un componente espacial. Sin embargo, las Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología

alteraciones


constructivas

pueden

aparecer

en

ausencia

de

un

déficit

perceptivo concomitante. La habilidad constructiva (praxia constructiva o capacidad visoconstructiva) hace referencia a la capacidad para dibujar o realizar construcciones bidimensionales o tridimensionales. Copiar dibujos lineales con lápiz y papel, reproducir dibujos con cerillas o palillos, y hacer construcciones con cubos, son tareas que suelen utilizarse en la evaluación de las funciones visoconstructivas.

La habilidad visoconstructiva es una habilidad perceptivo-motora muy compleja que implica la integración de las regiones frontal, parietal y occipital. La reproducción de un dibujo o la construcción con bloques implica más que la mera organización de las habilidades motoras de las manos, requiere una adecuada percepción visual, integración de la percepción en imágenes cinestésicas y trasladar las imágenes cinestésicas a un patrón motor final. No obstante, cuando un paciente rinde mal en este tipo de tareas hay que sospechar

la

existencia

de

una

alteración

parietal

derecha

aunque,

lógicamente, hay que comprobar si el problema puede ser debido otra disfunción distinta a la parietal (frontal u occipital).

Debido a que las capacidades constructivas son muy complejas, es necesario realizar una observación completa para distinguir entre fallos perceptivos,

apraxias,

confusión

espacial

o

problemas

atencionales

o

motivacionales.

Las funciones constructivas abarcan dos clases de actividades: dibujos y construcción o ensamblaje.

Los pacientes con lesión en el hemisferio derecho tienden a realizar sus construcciones o dibujos de un modo fragmentado y poco sistemático, perdiendo la gestalt general de la tarea de construcción. Pueden ignorar el lado izquierdo de la construcción o apilar ítems (líneas en el caso de un dibujo o bloques o piezas de un puzzle) en el lado izquierdo. Aunque algunos pacientes con daño hemisférico derecho realizan dibujos muy dispersos, otros crean Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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dibujos altamente elaborados que no son consistentes, es decir, presentan una pérdida de componentes importantes o contienen serias distorsiones de la perspectiva o de las proporciones, además de contener demasiados detalles que confieren al dibujo una cualidad rítmica desagradable. Además, los pacientes con lesiones hemisféricas derechas no se benefician de la presencia de un modelo.

Los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo pueden tener las proporciones generales y la idea general de la construcción de un modo correcto, pero tienden a perder detalles y generalmente realizan un diseño pobre.

IV. 1 Copia de dibujos (Strub y Black)

La principal división en este tipo de tareas es: copia de dibujos y dibujos espontáneos. El solapamiento entre ambos tipos de tareas es considerable. Algunos pacientes que no son capaces de realizar dibujos espontáneos pueden realizar copias, pero los pacientes que no son capaces de copiar tampoco realizarán dibujos espontáneos.

El test de reproducción de dibujos evalúa tanto la construcción bidimensional como la tridimensional. Las instrucciones que se le proporcionan al paciente son que dibuje cada diseño exactamente tal y como lo ve. Cada dibujo se puntúa de acuerdo con el siguiente sistema:

-

0 (pobre/mal): Reproducciones no reconocibles o que presentan una distorsión severa del diseño básico.

-

1

(regular):

Reproducciones

moderadamente

distorsionadas

o

rotadas, o una pérdida de la tridimensionalidad con distorsiones moderadas o rotaciones. -

2 (bien): Reproducciones con una mínima distorsión o rotación y con una adecuada integración.

-

3 (excelente): Reproducciones casi prefectas.


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Los dibujos de los pacientes que muestren evidencias de rotaciones de más de 90 grados, perseveraciones o closing-in (que se solapen con el dibujo de la muestra) se puntúan con un cero. La puntuación máxima es de 12 (3/3/3/3).

Test Copia de dibujos (Strub y Black, 1963)

La construcción y el ensamblaje implica el componente espacial en la percepción, a nivel conceptual, y en al ejecución motora más que en ningún otro tipo de prueba.

IV. 2. Test de cubos (WAIS)

Esta es una prueba visoconstructiva con una carga muy importante de componentes visoespaciales. La región cerebral implicada de forma más estrecha en esta tarea es la región parietal posterior del hemisferio derecho (medido en sujetos normales mediante neuroimagen funcional). Los pacientes con lesiones parietales posteriores del hemisferio derecho rinden mal en la prueba, aunque los pacientes con lesiones en las regiones homólogas del Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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hemisferio izquierdo también rinden mal. Por lo tanto, ningún hemisferio de forma aislada es competente en esta prueba. Los pacientes con lesiones unilaterales cometen más errores en el lado del diseño contralateral al lado de la lesión. Los pacientes con lesiones parietales izquierdas tienden a mostrar confusión, simplificación y manoseo del diseño. Sin embargo, abordan la construcción de forma ordenada, trabajan de izquierda a derecha y sus construcciones conservan la forma cuadrada del diseño. Los pacientes con lesiones parietales derechas, a su vez, pueden comenzar por la derecha y trabajar hacia la izquierda. Sus déficit visoespaciales se muestran en la desorientación, distorsión del diseño y mala percepción. Algunos pacientes con déficit visoespaciales severos pierden la forma cuadrada del formato del diseño.

En la prueba se le da al sujeto un conjunto de bloques (cuatro o nueve, dependiendo del ítem). Cada bloque tiene dos caras rojas, dos caras blancas y dos caras mitad roja y mitad blanca con ambos colores divididos por una diagonal. La tarea consiste en utilizar los bloques para construir réplicas de 2 construcciones de bloques realizadas por el examinador y 8 diseños que se encuentran dibujados (7 diseños en el caso del WAIS-R). En el WAIS-III son 14 los diseños que tiene que realizar el paciente, 4 construcciones réplicas de las que realiza el examinador y 10 diseños que se encuentran dibujados. Una puntuación típica de 7 o inferior es indicadora de una alteración en la capacidad visoconstructiva del paciente.


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Test de Cubos (Wechsler D. WAIS-R manual. Nueva York: The Psychological Corporation, 1981)

VI. ACTIVIDADES A REALIZAR

CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 24 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 4

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la capacidad de relaciones angulares y cual sería su significado. 2. Indica como se encuentran las funciones perceptivas y cual sería su significado 3. Indica como se encuentra las funciones visoconstructivas y cual sería su significado. 4. Qué implicaciones en las actividades de la vida diaria tiene el resultado obtenido en las diferentes pruebas.


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CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 22 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 5



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CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 28 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 9



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CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 27 Poppelreuter: 13 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 12



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CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 24 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 4



1



CASO 2 (ACV)

Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 22 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 5



2



CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 28 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 9


CASO 4 (DEMENCIA) Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Resultados de las pruebas Orientación de líneas: 27 Poppelreuter: 13 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 12



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PRACTICA 9 EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

PRÁCTICA 9

EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS: CORTEZA PREFRONTAL

OBJETIVOS 1. Conocer las pruebas básicas de evaluación de funciones ejecutivas, sus características, forma de aplicación, corrección, puntuación e interpretación.


II. CÓRTEX PREFRONTAL DORSOLATERAL II. 1. Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin II. 2. Test Mapa del Zoo (BADS)

III. CORTEZA PREFRONTAL ORBITOMEDIAL Y ORBITOBASAL III.1. Observaciones conductuales III.2. Entrevista con personas del entorno familiar, laboral o social



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I. CONSIDERACIONES GENERALES Como ya vimos en el tema 8, la corteza prefrontal la podemos dividir en tres áreas funcionales cuya alteración da lugar al denominado Síndrome Disejecutivo, el cual comporta una serie de síntomas que serán diferentes de un paciente a otro en función de la localización, extensión y profundidad de la lesión en el lóbulo prefrontal. Estas asociaciones han conducido a la conceptualización

de

tres

síndromes

prefrontales,

relacionados

con

las

funciones principales de las distintas áreas que componen la corteza prefrontal: dorsolateral, orbital y medial. El síndrome prefrontal dorsolateral con déficit neuropsicológicos que incluyen un decremento de la fluencia verbal y de dibujos, anomalías en la programación motora, afectación de la capacidad de cambiar de actividad o estrategia, reducción de la memoria de trabajo y aprendizaje asociativo, y dificultades

en

la

resolución

de

problemas

complejos.

El

síndrome

orbitofrontal, que comporta alteraciones de la inhibición, cambios en la conducta social e irritabilidad, y el síndrome del cingulado anterior, que supone apatía o disminución de la motivación e iniciativa.

II. CÓRTEX PREFRONTAL DORSOLATERAL

II. 1. Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin El test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) (Heaton, 1981): es el test más utilizado y más conocido para evaluar la función ejecutiva. Es sensible a los daños o a las alteraciones funcionales de la región frontal dorsolateral. Se considera una medida de las funciones ejecutivas en tanto que requiere de habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. Consiste en cuatro tarjetas estímulo, y 128 tarjetas de respuesta que contienen figuras de varias formas (círculos, cruces, triángulos y estrellas), colores (amarillo, rojo, azul o verde), y números o figuras (uno, dos, tres, cuatro). Las cuatro tarjetas estímulo se colocan delante del sujeto de su izquierda a su derecha: triángulo rojo, dos estrellas verdes, tres cruces Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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amarillas y cuatro círculos azules). A continuación se le da al sujeto un paquete de 64 tarjetas respuestas, y se le indica que debe emparejar cada tarjeta del montón con una de las cuatro tarjetas estímulos, con cualquiera que él crea que se empareja. Únicamente se dice al sujeto si cada emparejamiento es correcto o incorrecto, y nunca se le dice cual es el principio para hacer un emparejamiento correcto. Una vez que consigue un determinado número consecutivo de emparejamientos correctos, se modifica el criterio de clasificación sin avisarlo, lo que implica que tiene que utilizar el feedback del examinador para desarrollar una nueva estrategia de clasificación.


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Instrucciones: Una vez que se colocan adecuadamente las tarjetas estímulo delante del sujeto decirle: “Este test es poco corriente ya que no le puedo decir demasiado sobre cómo tiene que hacerlo. Le pediré que empareje cada una de las tarjetas de este montón con una de estas cuatro (señalar cada una de las cartas estímulo en orden, empezando por el triángulo). Debe coger siempre la carta de arriba y colocarla debajo de la carta modelo con la que usted crea que se empareja. Yo no le puedo decir cómo emparejarlas, pero le diré cada vez que lo haga si


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es correcto o no. Si se equivoca, deje la carta donde la haya colocado e intente acertar con la siguiente. No hay tiempo límite en esta prueba. ¿Está listo? Entonces comience”. No debemos informar a los sujetos sobre los principios de la clasificación. La primera categoría correcta es el color. Cuando el sujeto comienza a clasificar las tarjetas, se le responde con “correcto” o “bien”, cada vez que las empareje según el color; e “incorrecto o error”, cada vez que los empareje según una categoría distinta al color. La prueba continúa hasta que el sujeto hace 10 respuestas consecutivas según el Color. Entonces, sin hacer ningún comentario o indicación, se cambia la categoría de clasificación a Forma. La Forma se mantiene como categoría correcta hasta que el sujeto obtenga de nuevo 10 respuestas correctas consecutivas. Sin avisar ni dar pistas, se cambia de categoría a la de Número, y después de 10 aciertos consecutivos se vuelve a la categoría de Color, después a la de Forma y luego a la de Número. La prueba continúa hasta que el sujeto haya completado con éxito 6 categorías o hasta que ambos montones de tarjetas se hayan utilizado.

Puntuación: Los indicadores del WCST que tendremos en cuenta en la resolución de los casos clínicos propuestos, son: el número de categorías que logró completar y el porcentaje de los errores perseverativos: − Número de categorías completas: se refiere al número de categorías (cada secuencia

de

10

emparejamientos

consecutivos

correctos

según

la

categoría) que el sujeto completa con éxito durante la administración del test. Las puntuaciones pueden oscilar de un mínimo de 0 a un máximo de 6. Para sujetos menores de 60 años, se considera normal una puntuación de 6. Una puntuación inferior a 6 es indicativo de algún grado de deficiencia. Para sujetos mayores de 60 años, se considera normal una puntuación de 3 o superior. Una puntuación inferior a 3 es indicativo de algún grado de deficiencia.


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− Porcentaje de errores perseverativos: refleja la densidad o concentración de errores de perseveración en relación con el rendimiento total en el test (error de perseveración = el sujeto persiste en responder a la característica de un estímulo que es incorrecta). Se calcula en función del número de ensayos administrados. Por ejemplo, si un sujeto completa el WCST en 106 ensayos y comete 15 errores de perseveración, obtendrá un porcentaje del 14% de errores de perseveración. Se considera normal una puntuación menor de 13. Una puntuación igual o superior a 13 es indicativo de algún grado de deficiencia.

III. 2. Test Mapa del Zoo (BADS) El test que describimos a continuación es uno de los subtests de la Evaluación conductual del síndrome disejecutivo (BADS), una batería de tests dirigida a predecir las dificultades que surgen en la vida diaria como consecuencia del síndrome disejecutivo. Aunque existe una gran variabilidad en la amplitud y grado de deterioro en pacientes con daño frontal, ciertos rasgos son muy

característicos. Entre

ellos: atención alterada, mayor

distractibilidad, dificultad para obtener una visión conjunta de un estado complejo de cosas, capacidad para trabajar en algo rutinario pero no para aprender

en nuevas tareas. Los pacientes con síndrome disejecutivo son

difíciles de evalúa porque su deterioro no está en una habilidad específica sino en su capacidad para iniciar su uso, supervisar su ejecución y usar esta información para ajustar su conducta. El BADS incluye las siguientes pruebas: Test de Cartas con Cambio de Reglas; Test de Programa de Acción; Test de Búsqueda de las Llaves; Test de Juicio Temporal; Test del Mapa del Zoo; Test de los Seis Elementos Modificado y Cuestionario Disejecutivo. A continuación describimos el Test del Mapa del Zoo. En el Test del Mapa del Zoo se pide a los sujetos que muestren cómo visitarían una serie de lugares determinados en el mapa del zoo. Sin embargo, cuando planifique la ruta debe seguir ciertas reglas. Estas reglas incluyen empezar en la entrada y terminar en el área de picnic y usar determinados caminos del zoo sólo una vez. Las reglas y el mapa se construyeron de forma Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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que sólo existen cuatro variaciones de la ruta que se puede seguir para no infringir las reglas. Hay dos ensayos. La meta es idéntica, pero las instrucciones varían. En ambos ensayos se pide a los sujetos que visiten 6 de los 12 lugares posibles (por ejemplo, el café, los osos, los elefantes). El primer ensayo consiste en una versión de alta demanda de la tarea en la que se prueban rigurosamente las habilidades de planificación del sujeto. Para minimizar los errores, el sujeto debe previamente planificar el orden en que visitará los lugares determinados. Se cometerá un error si el sujeto simplemente visita las localizaciones en el orden señalado. En la segunda versión, o ensayo de baja demanda, el sujeto simplemente se le pide que siga las instrucciones para realizar una ejecución sin errores. En ambas versiones del test se evalúa la habilidad del sujeto para minimizar

sus

errores

modificando

su

ejecución

en

función

de

la

retroalimentación cuando rompe una regla. La comparación de los errores en ambos ensayos permite la evaluación cuantitativa de la capacidad de planificación espontánea del sujeto cuando la estructura es mínima frente a la habilidad para seguir una estrategia concreta impuesta externamente cuando la estructura es alta. La ejecución en este test también puede ayudar al clínico a llegar a un juicio relativo a cuánto pueden ayudar al paciente las listas para evitar los déficit en el funcionamiento ejecutivo. Instrucciones: Versión 1: Situar una copia del mapa del zoo y las reglas para la versión 1 en frente del sujeto y decir: “Aquí tienes el mapa de un zoo. Tu tarea es planificar una ruta alrededor del zoo para visitar todos los lugares que aparecen en las instrucciones (señalar). Dibuja una línea para enseñarme cómo planeas hacer para ir de un lugar a otro y con el bolígrafo traza el recorrido que haces”. Una vez leídas las instrucciones, aclarar las reglas leyéndolas otra vez y señalando los lugares importantes como sigue: “Debes empezar en la entrada (señalar) y terminar en el picnic (señalar). Puedes usar los caminos sombreados como éste (señalar las vías sombreadas de entrada, osos, monos y pájaros) cuantas veces quieras, pero las no Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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sombreadas sólo una vez (señalar la vía de los elefantes, reptiles y picnic). Puedes usar sólo una vez el paseo para camellos. Esto significa que si usas una parte de él (señalar la sección que incluye líneas a ambos lados) más tarde no podrás usar otra parte”. Algunos sujetos preguntan si pueden tachar en la lista de instrucciones los lugares que van visitando, o en el mapa los lugares que tienen que visitar. Se permiten ambas cosas, pero no se sugieren. Después de aclarar cualquier duda sobre la tarea se dice: “Mientras, usaré este cronómetro para saber cuánto tardas en hacer la tarea; el tiempo realmente no es importante, lo más importante es que visites todos los lugares señalados en las instrucciones sin romper las reglas. Empieza cuando estés preparado”. Empezar a cronometrar inmediatamente y registrar el tiempo de planificación y el tiempo total (planificación más dibujo de la ruta). Hay que escribir en la hoja de puntuaciones el orden de los lugares visitados según el sujeto va completando el test. Si el sujeto se da cuenta de que ha cometido un error y no puede visitar todos los lugares sin pasar dos veces por una ruta no sombreada se le anima a continuar diciendo: “Si tienes que usar los caminos no sombreados que ya has usado con el fin de visitar todos los lugares que quedan, ten en cuenta que lo más importante es visitar todos los lugares de la lista”.


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Versión 2: Retirar el mapa y las reglas de la versión 1 y sustituirlas por una copia del mapa del zoo y las instrucciones de la versión 2. Se dice: “Al día siguiente regresas al zoo para otra visita, pero esta vez las instrucciones han cambiado, ¿Podrías leer en voz alta estas nuevas instrucciones, por favor?”. Aclarar las instrucciones y registrar los tiempos como en la versión 1.


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Puntuación: El método de puntuación se diseñó de modo que se pudiera calcular un perfil de puntuación para cada test con un rango de valores de 0 a 4. Para cada versión del test se resta el número de errores cometido de la puntuación de secuencia de la hoja de respuestas. Estas puntuaciones se añaden juntas para proporcionar una puntuación general de secuencia-error que no superará los 16 puntos. Esto se usa para determinar el perfil de puntuación inicial. Y se modifica restando 1 punto si el tiempo de planificación en la versión 2 del test es superior a 15 segundos. También se resta un punto si el tiempo para Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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completar la versión 2 supera los 123 segundos. Se considera normal una puntuación de 3-4. Una puntuación igual o inferior a 2 es indicativa de algún grado de deficiencia.

Puntuación directa

Puntuación perfil

16

4

11-15

3

6-10

2

1-5

1

0 ó menos

0

III. CORTEZA PREFRONTAL ORBITOMEDIAL Y ORBITOBASAL

III.1. Observaciones conductuales Mediante la observación directa del paciente podemos definir los comportamientos y conductas que indiquen la presencia de los síntomas de los diversos tipos síndromes prefrontales. Los síntomas que han sido relacionados con los síndromes prefrontales son: a) dificultades en la atención sostenida, b) alteraciones en la autorregulación, c) problemas en la organización cognitiva y del comportamiento, y d) rigidez cognitiva y comportamental. La evaluación de estos síntomas se realiza durante todo el proceso de evaluación neuropsicológica, no utiliza ningún instrumento específico diferente a los utilizados para la entrevista y la evaluación general. Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica y una familiaridad y conocimiento de los fundamentos teóricos relacionados con la estructura de las funciones ejecutivas y las características clínicas de las diversas formas de presentación del síndrome prefrontal. La aproximación clínica es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica corresponde a un síntoma o a un estilo cognitivo particular. Los síntomas a observar son: Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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1. Impulsividad: se produce por deficiencia en la inhibición. Cualquier sujeto debe ser capaz de responder con una inhibición frente al autorregulador verbal <>. En la impulsividad patológica el sujeto es incapaz de posponer una respuesta, aunque tenga una instrucción verbal específica para no responder. 2. Inatención: Se genera por falta de desarrollo de un adecuado control mental y monitoreo sobre la naturaleza de los comportamientos y sus consecuencias. El sujeto se muestra inestable, distraído e incapaz de terminar una tarea sin control ambiental externo. 3. Dependencia ambiental: va ligado a los dos anteriores e indica una falta de planeación, programación y autorregulación comportamental. Un síntoma a observar es la presencia de ecopraxia, es decir la imitación inerte de las actividades de los demás. 4. Perseverancia patológica y la inercia comportamental: indica una falta de flexibilidad en la autorregulación de los comportamientos y las conductas. En la inercia comportamental los sujetos son incapaces de detener una acción una vez que esta se ha iniciado, aún cuando reciban la orden explícita de parar, actúan como si no tuviesen freno comportamental, el cual es regulado en el sujeto normal por el lenguaje y el contexto social. 5. La alteración metacognitiva: Es la incapacidad para reconocer la naturaleza, los alcances y consecuencias de una actividad cognitiva, manifestada a través de los comportamientos y de las conductas. Un sujeto con una adecuada función metacognitiva tendrá un adecuado autoconcepto y evaluará los eventos que suceden a su alrededor de forma real, teniendo en cuenta los factores que su comportamiento podía controlar, y no siempre atribuyendo a elementos externos la causalidad de los comportamientos que estaban bajo su control. III.2. Entrevista con personas del entorno familiar, laboral o social Uno de los aspectos más importantes de una lesión prefrontal y, a la vez, más llamativos para las personas que conviven o se relacionan con el paciente, son, en palabras de los familiares o amigos “los cambios de personalidad” que puede sufrir el paciente. En la práctica clínica, no es extraño oír expresiones Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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como “este no es el hombre con el que me casé” o “se pone muy agresivo por cosas que antes del accidente no le daba importancia”. A partir de la entrevista con los familiares, amigos, o personas del entorno laboral podemos obtener valiosa información acerca de: 1. El nivel premórbido del paciente, es decir, estimar el funcionamiento cognitivo y conductual que el paciente tenía antes del daño cerebral a través de las actividades que anteriormente realizaba, de este modo, es importante conocer el nivel de estudios alcanzados, el trabajo que desempeñaba así como las actividades de ocio o de estudio que realizaba. 2. Los cambios en relación a su funcionamiento cognitivo y conductual asociado a las actividades de la vida diaria y, en las relaciones sociales y familiares.


CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 5 WCST: porcentaje errores perseverativos: 25% Mapa del zoo (BADS): 1 Entrevista con la familia: el paciente estudió hasta 2º BUP (sin finalizar) y se puso a trabajar como soldador y algunos fines de semana ayudando en el restaurante de sus padres. Antes del accidente era un chico tímido, serio y de carácter fuerte. Salía prácticamente todos los fines de semana, excepto aquellos en los que se quedaba en el restaurante. Nunca le ha gustado estudiar. Tenía muchos amigos y las relaciones con sus padres y hermanos siempre ha sido buena. Desde el accidente ha cambiado mucho, está más alterado, le ha cogido manía a una trabajadora del restaurante, según él, la chica no friega bien los platos ni las sartenes. En varias ocasiones lo hemos tenido que llevar a casa por su actitud, ya que da una mala imagen a los clientes y, aunque es capaz de reconocer que no se ha portado correctamente, lo vuelve a hacer. Por otro Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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lado, no para de pelearse con su hermana, de hecho, han llegado “a las manos” y discute mucho con su padre. El paciente comenta que, si bien es verdad que, a veces, se enfada de forma exagerada, cuando se enfada es porque tiene motivos. Observaciones conductuales: el paciente ha mostrado durante la evaluación neuropsicológica baja tolerancia a la frustración, es decir, se enfadaba e incluso se salía de la consulta ante tareas que le resultaban complicadas o de las que no sabía como responder, además de impulsividad en la ejecución de las tareas.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria del paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales.

CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 3 WCST: porcentaje errores perseverativos: 23% Mapa del zoo (BADS): 2 Entrevista con la familia: Trabajaba de peluquera, era una mujer muy activa, independiente, de humor agradable y tímida. Hacía unos 3 años que vivía sola. Tras el ACV se encuentra

muy apagada

y está

muy sensible, llora

constantemente y vive con los padres por sus limitaciones físicas (hemiplejia derecha).


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La paciente comenta que se encuentra muy triste y desanimada, que lo que le ha pasado le ha destrozado la vida porque ya no va poder trabajar y hacer las actividades que hacía antes. Observaciones conductuales: la paciente se ha mostrado colaboradora durante todas las sesiones de evaluación. Si bien ha tendido a llorar ante tareas que le parecían complejas o cuando quería expresar alguna idea y no le salían las palabras adecuadas.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales.

CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 6 WCST: porcentaje errores perseverativos: 11% Mapa del zoo (BADS): 4 Entrevista con la familia: después de la operación siguió estudiando COU y lo terminó. Empezó empresariales pero lo tuvo que dejar porque le costaba mucho trabajo poder estudiar ya que se le olvidaba todo lo que estudiaba. Tuvo dos trabajos de auxiliar administrativo y lo echaron por problemas de memoria. Actualmente tiene un trabajo “físico” en la agricultura. Según comenta la madre, no se dieron realmente cuenta de los problemas de memoria hasta que no empezó a trabajar. Ha perdido dos móviles en un mes. Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Siempre ha sido muy tímido pero ahora es aún más tímido, tenía una novia pero, según el paciente, al caérsele el pelo, la novia le dejó. Está muy acomplejado, cree que todo el mundo lo mira. No ha vuelto a tener novia y no tiene amigos, sale con su hermano de 18 años (el paciente tiene 31). Actualmente no tiene ilusión por nada. Observaciones conductuales: el paciente se ha mostrado colaborador durante todas las sesiones de evaluación. Muestra una actitud negativa ante la realización de las actividades que se le proponen, piensa que todo lo hace mal.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales

CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 2 WCST: porcentaje errores perseverativos: 20% Mapa del zoo (BADS): 1 Entrevista con la familia: Ha trabajado como profesor de instituto. Según informa su mujer, el paciente se encuentra con muy poca iniciativa, cuando de siempre ha sido una persona dispuesta para todo y con un espíritu joven. De siempre le ha gustado salir y viajar. Ahora no quiere salir. En alguna ocasión se ha perdido en lugares conocidos. Hace cosas pero luego no se acuerda de lo que ha hecho. Siempre ha sido muy mañoso con las manos y le han gustado las manualidades, lleva 3 años que no quiere hacer Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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Neuropsicología


nada. De siempre le ha gustado ir bien arreglado, ahora le da igual la ropa que ponerse y si no le obligo a ducharse, no se ducharía nunca. El paciente comenta que a el no le pasa nada que lleva su vida igual que siempre. Observaciones conductuales: tiende a interrumpir constantemente la actividad que está realizando contando historias de su juventud. Hay que estar instándole a continuar con las tareas pues de lo contrario estaría todo el tiempo de la evaluación hablando.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales


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CASO 1 (TCE) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 5 WCST: porcentaje errores perseverativos: 25% Mapa del zoo (BADS): 1

Entrevista con la familia: el paciente estudió hasta 2º BUP (sin finalizar) y se puso a trabajar como soldador y algunos fines de semana ayudando en el restaurante de sus padres. Antes del accidente era un chico tímido, serio y de carácter fuerte. Salía prácticamente todos los fines de semana, excepto aquellos en los que se quedaba en el restaurante. Nunca le ha gustado estudiar. Tenía muchos amigos y las relaciones con sus padres y hermanos siempre ha sido buena. Desde el accidente ha cambiado mucho, está más alterado, le ha cogido manía a una trabajadora del restaurante, según él, la chica no friega bien los platos ni las sartenes. En varias ocasiones lo hemos tenido que llevar a casa por su actitud, ya que da una mala imagen a los clientes y, aunque es capaz de reconocer que no se ha portado correctamente, lo vuelve a hacer. Por otro lado, no para de pelearse con su hermana, de hecho, han llegado “a las manos” y discute mucho con su padre. El paciente comenta que, si bien es verdad que, a veces, se enfada de forma exagerada, cuando se enfada es porque tiene motivos. Observaciones conductuales: el paciente ha mostrado durante la evaluación neuropsicológica baja tolerancia a la frustración, es decir, se enfadaba e incluso se salía de la consulta ante tareas que le resultaban complicadas o de las que no sabía como responder, además de impulsividad en la ejecución de las tareas.


1




1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria del paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales.


2



CASO 2 (ACV) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 3 WCST: porcentaje errores perseverativos: 23% Mapa del zoo (BADS): 2

Entrevista con la familia: Trabajaba de peluquera, era una mujer muy activa, independiente, de humor agradable y tímida. Hacía unos 3 años que vivía sola. Tras el

ACV se encuentra

muy apagada

y está

muy sensible, llora

constantemente y vive con los padres por sus limitaciones físicas (hemiplejia derecha). La paciente comenta que se encuentra muy triste y desanimada, que lo que le ha pasado le ha destrozado la vida porque ya no va poder trabajar y hacer las actividades que hacía antes. Observaciones conductuales: la paciente se ha mostrado colaboradora durante todas las sesiones de evaluación. Si bien ha tendido a llorar ante tareas que le parecían complejas o cuando quería expresar alguna idea y no le salían las palabras adecuadas.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales.


3



CASO 3 (TUMOR) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 6 WCST: porcentaje errores perseverativos: 11% Mapa del zoo (BADS): 4

Entrevista con la familia: después de la operación siguió estudiando COU y lo terminó. Empezó empresariales pero lo tuvo que dejar porque le costaba mucho trabajo poder estudiar ya que se le olvidaba todo lo que estudiaba. Tuvo dos trabajos de auxiliar administrativo y lo echaron por problemas de memoria. Actualmente tiene un trabajo “físico” en la agricultura. Según comenta la madre, no se dieron realmente cuenta de los problemas de memoria hasta que no empezó a trabajar. Ha perdido dos móviles en un mes. Siempre ha sido muy tímido pero ahora es aún más tímido, tenía una novia pero, según el paciente, al caérsele el pelo, la novia le dejó. Está muy acomplejado, cree que todo el mundo lo mira. No ha vuelto a tener novia y no tiene amigos, sale con su hermano de 18 años (el paciente tiene 31). Actualmente no tiene ilusión por nada. Observaciones conductuales: el paciente se ha mostrado colaborador durante todas las sesiones de evaluación. Muestra una actitud negativa ante la realización de las actividades que se le proponen, piensa que todo lo hace mal.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

4



CASO 4 (DEMENCIA) Resultados de las pruebas WCST: número de categorías: 2 WCST: porcentaje errores perseverativos: 20% Mapa del zoo (BADS): 1

Entrevista con la familia: Ha trabajado como profesor de instituto. Según informa su mujer, el paciente se encuentra con muy poca iniciativa, cuando de siempre ha sido una persona dispuesta para todo y con un espíritu joven. De siempre le ha gustado salir y viajar. Ahora no quiere salir. En alguna ocasión se ha perdido en lugares conocidos. Hace cosas pero luego no se acuerda de lo que ha hecho. Siempre ha sido muy mañoso con las manos y le han gustado las manualidades, lleva 3 años que no quiere hacer nada. De siempre le ha gustado ir bien arreglado, ahora le da igual la ropa que ponerse y si no le obligo a ducharse, no se ducharía nunca. El paciente comenta que a el no le pasa nada que lleva su vida igual que siempre. Observaciones conductuales: tiende a interrumpir constantemente la actividad que está realizando contando historias de su juventud. Hay que estar instándole a continuar con las tareas pues de lo contrario estaría todo el tiempo de la evaluación hablando.

Actividades a realizar 1. Indica como se encuentra la habilidad para desarrollar y mantener una estrategia adecuada para resolver un problema, mientras cambian las condiciones estimulares. ¿A partir de qué prueba se infiere? 2. Indica como se encuentra las habilidades de planificación. ¿A partir de qué prueba se infiere? 3. Indica que significación tiene, en las actividades de la vida diaria de la paciente, los resultados obtenidos así como la información aportada por los familiares y las observaciones conductuales Francisco Román Lapuente; María José Rabadán Pardo; María del Pino Sánchez López

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Neuropsicología

PRACTICA 10 RELACION ENTRE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Y LAS PRUEBAS NEUROLOGICAS

PRÁCTICA 10

RELACION ENTRE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Y LAS PRUEBAS NEUROLOGICAS

OBJETIVOS 1. Saber establecer la relación que existe entre los resultados de la evaluación neuropsicológica y las alteraciones neurológicas del paciente. A partir de la historia neurológica y de la evaluación neuropsicológica de un paciente deberá explicarse razonadamente si existe compatibilidad entre los datos neuropsicológicos y los neurológicos y en que medida existe la compatibilidad. En caso de no existir compatibilidad deberá razonar a que puede ser debido. I. CONSIDERACIONES GENERALES Para la realización de esta practica se presenta a continuación los casos completos (Historia neurológica, Evaluación neuropsicológica y resultados de la misma). Esta información permitirá obtener una visión global de cada caso con el fin de que queden recogidos todos los datos de cada uno de los casos y pueda obtenerse una visión global. En este sentido, esta práctica debe de abordarse como trabajo final de cada caso.

II. CASO 1 III. CASO 2 IV. CASO 3 V. CASO 4


1

Neuropsicología


CASO 1 (TCE) HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Varón de 20 años que ingresa en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) el 7 de septiembre de 2000 tras accidente de tráfico (accidente de moto sin casco en una probable colisión con un coche), trasladado por el 061 que refiere un SCG (Score Coma Glasgow) inicial de 3-4 puntos. Ante la dificultad para la IOT (Intubación Orotraqueal) se le coloca una mascarilla laríngea, manteniendo la saturación de O2 >90% en todo momento.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias medicamentosas conocidas, No HTA (Hipertensión arterial), No DM (Diabetes mellitus), No intervenciones quirúrgicas ni ingresos hospitalarios. No patología cardiopulmonar, No fármacos crónicos, Tabaco y alcohol esporádicos, No reconoce la familia otros hábitos tóxicos.

ENFERMEDAD ACTUAL: A su ingreso en UCI el paciente está en coma, pupilas de tamaño medio arreactivas (no responden a la estimulación luminosa). Otorragia izquierda. Abundante sangre en fosas nasales y por la

boca. Se le cambia mascarilla

laríngea por tubo endotraqueal (se le administra 1 ampolla de dormicum y 1 ampolla de anectine (fármacos inductures del sueño de corta duración indicado para producir un estado de sedación)

EXPLORACIONES, INTERVENCIONES Y EVOLUCIÓN: TAC

de

cráneo

inicial:

fractura

temporoparietal

izquierda

con

ligero

desplazamiento con hematoma subdural izquierdo, edema cerebral importante y fractura de huesos propios de la nariz.

Se consulta al neurocirujano de guardia que desestima evacuación del hematoma y coloca sensor de PIC (Presión Intracraneal) por mostrar presiones Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

2

Neuropsicología


superiores a 35mmhg que no respondieron a hiperventilación (respiración rápida y profunda) y manitol (diurético osmótico que se utiliza par la aliviar la PIC) por lo que a las 24 horas de su ingreso se inició tratamiento con barbitúricos durante varios días.

Presentó

además

las

siguientes

complicaciones

por

infecciones:

pseudomona con punto de entrada en catéter venoso que se trata con antibióticos, infección pulmonar. Igualmente ha presentado conjuntivitis izquierda siendo visto por Servicio de Oftalmología y en tratamiento con colirio de cloranfenicol (antibacteriano oftálmico). Presenta también una inflamación con aumento de tamaño y temperatura de rodilla derecha que está siendo vista por el Servicio de Traumatología, no habiendo fractura a ese nivel aunque sí un derrame articular ambarino (derrame de liquido articular de color amarillento) pendiente del resultado de ese líquido en el momento de emitir este informe.

TAC a los 11 días: contusión temporal izquierda y temporoparietal derecha y ocupación del seno esfenoidal (inflamación o presencia de líquido en los senos paranasales, entre los que se encuentran los senos esfenoidales que son cavidades aéreas, en número de 2, situadas en el cuerpo del esfenoides y se comunican con el meato nasal superior a través de unas pequeñas aberturas. Como el resto de los senos paranasales- maxilar, etmoidal y frontalinterviene en funciones de estética facial; protección térmica; cavidades de resonancia -función muy importante en los cantantes y profesionales de la voz; función protectora de los diversos órganos sensoriales frente a traumatismos craneo-faciales. Así mismo intervienen en la función ventilatoria, intercambios gaseosos sinusales y en las variaciones de presión de los diversos gases existentes dentro de los senos. La sinusitis se refiere a la inflamación de los senos paranasales y, generalmente, las causas son una infección viral, bacteriana o micótica.)


3

Neuropsicología


A los 23 días de su ingreso se le da el alta en la UCI y pasa a planta de neurocirugía para continuar control y tratamiento. A su ingreso en neurocirugía su estado neurológico permanece sin cambios, se encuentra en coma vigil (sinónimo de estado vegetativo: paciente con los ojos abiertos, ausencia de conciencia del medio, adecuado ciclo vigilia sueño, vocalizaciones o gruñidos esporádicos), con actitud de hiperflexión en miembros superiores derechos y con un reflejo plantar derecho en extensión. Pupilas isocóricas (pupilas de igual tamaño), con pobre reacción

La TAC craneal a los 5 meses del TCE indica lesiones corticales residuales (encefalomalacia) a nivel frontotemporal derecho, pequeño foco temporal izquierdo que retraen sistema ventricular y lesión axonal difusa.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA: Ninguno

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Marzo de 2001 (6 meses después del TCE)

HIPOTESIS

ESTABLECIDAS

EN

RELACION

A

LAS

ALTERACIONES

NEUROPSICOLOGICAS QUE PODRIA PRESENTAR

RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 3 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): 1 error omisión. Trail Making Test (Parte B): 180 segundos; 1 error Fluencia semántica (animales): 9 Fluencia fonética (P/M/R): 5/7/6 Token test: 32 Repetición: 10 Denominación: 19 Lista de palabras (1

con claves semántica: +2 er


ensayo): 5


4

Neuropsicología


Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/6/5/5/5

Demorado: 3

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 2/2/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (recuerdo demorado: 30 min.): 2/2/1 Orientación de líneas: 24 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 4 WCST: número de categorías: 5 WCST: porcentaje errores perseverativos: 25% Mapa del zoo (BADS): 1

Entrevista con la familia: el paciente estudió hasta 2º BUP (sin finalizar) y se puso a trabajar como soldador y algunos fines de semana ayudando en el restaurante de sus padres. Antes del accidente era un chico tímido, serio y de carácter fuerte. Salía prácticamente todos los fines de semana, excepto aquellos en los que se quedaba en el restaurante. Nunca le ha gustado estudiar. Tenía muchos amigos y las relaciones con sus padres y hermanos siempre ha sido buena. Desde el accidente ha cambiado mucho, está más alterado, le ha cogido manía a una trabajadora del restaurante, según él, la chica no friega bien los platos ni las sartenes. En varias ocasiones lo hemos tenido que llevar a casa por su actitud, ya que da una mala imagen a los clientes y, aunque es capaz de reconocer que no se ha portado correctamente, lo vuelve a hacer. Por otro lado, no para de pelearse con su hermana, de hecho, han llegado “a las manos” y discute mucho con su padre. El paciente comenta que, si bien es verdad que, a veces, se enfada de forma exagerada, cuando se enfada es porque tiene motivos. Observaciones conductuales: el paciente ha mostrado durante la evaluación neuropsicológica baja tolerancia a la frustración, es decir, se enfadaba e incluso se salía de la consulta ante tareas que le resultaban complicadas o de las que no sabía como responder, además de impulsividad en la ejecución de las tareas.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA

CONCORDANCIA ESTABLECIDAS

Y A

DISCREPANCIAS PARTIR

DE

LA

ENTRE HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS

RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA

IMPLICACIONES EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA


5

Neuropsicología


CASO 2 (ACV) HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Mujer de 34 años que en la mañana de su ingreso (16 de octubre de 2001) sufre episodio de cefalea intensa brusca, con vómitos alimenticios y deterioro del nivel de conciencia.

ANTECENDENTES PERSONALES: No HTA, No DM. No alergias. Diagnosticada de craneosinostosis en la infancia, rechazando operación. Apendicectomía (extracción del apéndice). Cirugía estética de ambas mamas, con prótesis.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN: GCS: 10 (O4, V1, M5-6). Pupilas medias reactivas. Mueve mejor el lado izquierdo.

TAC Craneal: hemorragia en ventrículo lateral izquierdo con hidrocefalia aguda. Intervención (15/10/2001): trépanos frontales bilaterales y colocación de dos cánulas ventriculares para inyección de Urokinasa (trombolítico parenteral indicado para la lisis de los émbolos pulmonares, los trombos de las arterias coronarias y la eliminación de oclusiones en los catéteres intravenosos) monitorización de PIC y evacuación de LCR. Pasa a UCI donde permanece conectada a respirador. El día 29/10/2001 se suspende la sedación. Nuevo TAC: Disminución de la hemorragia ventricular y aparición de zona hemorrágica temporal profunda izquierda. Se le realizó angiografía carotídea (prueba que emplea radiografías para examinar las arterias carótidas) que muestra MAV (Malformación Arteriovenosa) temporoparietal izquierda, que ha sido parcialmente embolicada mediante oclusión del aneurisma. Se presentan complicaciones infecciosas: -

en drenaje externo

-

infección respiratoria

-

infección urinaria


6

Neuropsicología


Presencia de hemiplejia derecha TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA Tryptizol (antidepresivo), Epanutin (antiepiléptico), Clexane (anticoagulante).

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: diciembre de 2001 (aproximadamente 2 meses después del ACV)

HIPOTESIS

ESTABLECIDAS

EN

RELACION

A

LAS

ALTERACIONES


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 1 Dígitos orden directo: 4 Test de Corsi orden directo: 4 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error comisión. Trail Making Test (Parte B): Impracticable. Fluencia semántica (animales): 4 Fluencia fonética (P/M/R): 3/1/3 Token test: 21 Repetición: 4 Denominación: 14 con claves semántica: +0 con clave fonética: +14 Lista de palabras (1er ensayo): 1 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 3 AVLT: 1/1/2/2/2

Demorado: 0

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 1/0/0 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo demorado: 30 min.): 0/0/0 Orientación de líneas: 22 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 5 WCST: número de categorías: 3 WCST: porcentaje errores perseverativos: 23% Mapa del zoo (BADS): 2

Entrevista con la familia: Trabajaba de peluquera, era una mujer muy activa, independiente, de humor agradable y tímida. Hacía unos 3 años que vivía sola.


7

Neuropsicología


Tras el ACV se encuentra muy apagada y está muy sensible, llora constantemente y vive con los padres por sus limitaciones físicas (hemiplejia derecha). La paciente comenta que se encuentra muy triste y desanimada, que lo que le ha pasado le ha destrozado la vida porque ya no va poder trabajar y hacer las actividades que hacía antes. Observaciones conductuales: la paciente se ha mostrado colaboradora durante todas las sesiones de evaluación. Si bien ha tendido a llorar ante tareas que le parecían complejas o cuando quería expresar alguna idea y no le salían las palabras adecuadas.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA


Y A


DE

LA

ENTRE HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS




8

Neuropsicología


CASO 3 (TUMOR) HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Varón de 18 años que ingresa en el servicio de neurocirugía el 30/03/87, procedente del servicio de urgencias por cuadro de un mes de evolución consistente en cefalea frontal, de carácter opresivo, que aumenta al agacharse y con los cambios posturales cefálicos. Hace 10 días cuadro de vómitos que remitieron con primperán, seguido de diplopia al dirigir la mirada hacia la izquierda. Refiere astenia y pérdida de unos 5kg de peso en los últimos meses.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias conocidas. Parto dificultoso que precisó

fórceps.

Cefaleas

frecuentes

en

la

infancia.

Intervenido

de

amigdalectomía a los 6 años.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN/EVOLUCIÓN:

EXPLORACION DE INGRESO: Consciente, orientado. Lenguaje y memoria normales.

Paresia

severa

del

VI

par

izquierdo.

Resto

de

exploración

neurológica normal. Tórax y abdomen normales. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: TAC cerebral: hidrocefalia más evidente a nivel de los ventrículos laterales, masa redondeada en el tercio anterior del tercer ventrículo. A las 24 horas del ingreso, tras comenzar tratamiento con dexametasona (corticosteroide, que se usa para aliviar la inflamación) ha mejorado su paresia del VI par izquierdo y la cefalea. Se repitió nuevo TAC cerebral que mostró unos hallazgos similares a los descritos en la exploración anterior. En RM se observa un proceso expansivo a nivel del III ventrículo, ocupando los dos tercios anteriores con obliteración (oclusión o cierre de un conducto) de los recesos infundibular y supraóptico y marcada dilatación de ambos ventrículos laterales.


9

Neuropsicología


En los días siguientes el paciente presenta crisis de hipertensión intracraneal, por lo que a los 23 días del ingreso se le interviene y se le coloca derivación ventrículo peritoneal. Se extraen muestras de LCR para estudio bioquímico y citológico que fueron normales. En los días siguientes a la intervención el paciente refería cefalea bifrontal. El estudio con TAC postoperatoria mostró disminución de la dilatación del ventrículo lateral derecho, persistiendo en el izquierdo.

El día 29 tras el ingreso se le practica una segunda intervención en la que se le coloca un catéter ventricular derecho con válvula conectándose al catéter peritoneal que el paciente portaba desde la intervención anterior.

La evolución del paciente fue favorable, desapareciendo progresivamente sus cefaleas y permaneciendo sin focalidad neurológica. Se le da de alta hospitalaria a los 42 días del ingreso. A los 62 días reingresa para biopsia estereotáxica de la lesión, extrayéndose varias muestras para estudio cito e histopatológico cuyo diagnóstico fue de glioma de bajo grado de malignidad. El postoperatorio trascurrió sin complicaciones.

TRATAMIENTOS: -

Comienza el día 76 tratamiento con cobaltoterapia.

-

Epanutin

FECHA DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Abril de 2001 (14 años después del diagnóstico)

HIPOTESIS

ESTABLECIDAS

EN

RELACION

A

LAS

ALTERACIONES


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 6 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6


10

Neuropsicología


Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error omisión. Trail Making Test (Parte B): 76 segundos, 5 errores. Fluencia semántica (animales): 23 Fluencia fonética (P/M/R): 27/21/21 Token test: 35 Repetición: 10 Denominación: 54 con claves semántica: +0 con clave fonética: +1 Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 5 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/7/9/9/10

Demorado: 5

Reconocimiento: 5

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo Inmediato): 3/2/2 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler (Recuerdo demorado: 30 min.): 2/2/1 Orientación de líneas: 28 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 9 WCST: número de categorías: 6 WCST: porcentaje errores perseverativos: 11% Mapa del zoo (BADS): 4 Entrevista con la familia: después de la operación siguió estudiando COU y lo terminó. Empezó empresariales pero lo tuvo que dejar porque le costaba mucho trabajo poder estudiar ya que se le olvidaba todo lo que estudiaba. Tuvo dos trabajos de auxiliar administrativo y lo echaron por problemas de memoria. Actualmente tiene un trabajo “físico” en la agricultura. Según comenta la madre, no se dieron realmente cuenta de los problemas de memoria hasta que no empezó a trabajar. Ha perdido dos móviles en un mes. Siempre ha sido muy tímido pero ahora es aún más tímido, tenía una novia pero, según el paciente, al caérsele el pelo, la novia le dejó. Está muy acomplejado, cree que todo el mundo lo mira. No ha vuelto a tener novia y no tiene amigos, sale con su hermano de 18 años (el paciente tiene 31). Actualmente no tiene ilusión por nada. Observaciones conductuales: el paciente se ha mostrado colaborador durante todas las sesiones de evaluación. Muestra una actitud negativa ante la realización de las actividades que se le proponen, piensa que todo lo hace mal.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA


Y A


DE

LA

ENTRE HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS



11

Neuropsicología




12

Neuropsicología


CASO 4 (Demencia) HISTORIA CLÍNICA/INFORME CLÍNICO DE ALTA

MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 70 que es remitido por CEX (Consultas externas) de cardiología el 9/05/2002 por angor inestable. ANTECEDENTES PERSONALES: No AMC (Antecedentes Médicos Conocidos). No HTA. No DM. No hábitos tóxicos. Dislipemia (alteración en la concentración de lípidos en sangre). Hipercolesterolemia en tratamiento. Ingreso por cólico nefrítico (cálculo en el conducto que va desde los riñones hasta el tracto urinario cercano a la uretra) bilateral hace 6 años. Poliomielitis en la infancia con secuelas en ambos pies. Intervenciones quirúrgicas: herniorrafía (Es la reparación quirúrgica de la pared muscular del abdomen, cuando, por debilidad de la misma, se ha producido una salida o desplazamiento de órganos fuera de la cavidad abdominal /hernia/. Durante la intervención se ponen, además, en su sitio los órganos internos desplazados /normalmente asas intestinales/) derecha post-traumática en el 2001 por atropello y fracturas costales derechas consecuentes al accidente. Desde hace 1 año historia de angor de esfuerzo en seguimiento en CEX de Cardiología con ECG (electrocardiograma) y con FE (Fracción de Eyección: parte del volumen de sangre ventricular que es capaz de eyectar el corazón por latido) de 45 %. Test de esfuerzo informa de miocardiopatía

dilatada

de

dudoso

origen

isquémico.

Hiperuricemia

en

tratamiento. En tratamiento con emconcor (indicado para la hipertensión arterial y angina de

pecho

crónica), adiro

(anticoagulante),

lipemol

(indicado

para

la

hipercolesterolemia) y ciclofalina (activador del sistema nervioso, indicado en pacientes con pérdida de memoria, atención…).

ENFERMEDAD ACTUAL Desde el día 2 de mayo de 2002 presenta, estando en reposo, episodio de dolor opresivo centrotorácico acompañado de diaforesis (sudoración excesiva), Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

13

Neuropsicología


ligera disnea (dificultad respiratoria o falta de aire) y nauseas de duración aproximada entre 20 y 30 min. que cede solo, pero que se viene repitiendo en 3 ocasiones más, en ese día, y en varios episodios en el resto de la semana. Acude a urgencias al día siguiente y de allí lo remiten al CEX de cardiología, acudiendo a la misma el día 9. Tras valoración por su cardiólogo se remite para ingreso y realización de coronariografía por angor inestable cuyos resultados no muestran lesiones significativas. EVOLUCIÓN/JUICIO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El paciente permanece estable, asintomático en planta por lo que tras la realización de las pruebas es dado de alta para continuar control y seguimiento ambulatorio. Se le diagnostica de dolor torácico de dudosa etiología isquémica. TRATAMIENTO: Continuar con el que llevaba.

MOTIVO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Paciente que acude a consulta de neuropsicología

por presentar

problemas de memoria y olvidos frecuentes, según refiere la familia. El paciente no reconoce tener esos problemas, refiriendo que desde siempre ha sido algo despistado y que en la actualidad está igual que siempre. En alguna ocasión ha tenido episodios de desorientación en lugares conocidos. La familia detecta un decremento gradual en las capacidades para solucionar pequeños problemas de la vida cotidiana, así como labilidad afectiva, aislamiento y desinterés social.

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: 5 de noviembre de 2002 (aprox. 6 meses después de la fecha del informe de alta)

HIPOTESIS

ESTABLECIDAS

EN

RELACION

A

LAS

ALTERACIONES

NEUROPSICOLOGICAS QUE PODRIA PRESENTAR Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

14

Neuropsicología


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 12 Dígitos orden directo: 5 Test de Corsi orden directo: 5 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 3 comisiones. Trail Making Test (Parte B): 481 segundos, 3 errores. Fluencia semántica (animales): 22 Fluencia fonética (P/M/R): 18/ 11/12 Token test: 24 Repetición: 9 Denominación: 42 Lista de palabras (1er ensayo): 0 Dígitos orden inverso: 3 Corsi orden inverso: 4 AVLT: 0/2/3/3/4

Demorado: 0

Reconocimiento: 11

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 1/1/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (recuerdo demorado: 30 min.): 1/1/1 Orientación de líneas: 27 Poppelreuter: 13 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 12 WCST: número de categorías: 2 WCST: porcentaje errores perseverativos: 20% Mapa del zoo (BADS): 1 Entrevista con la familia: Ha trabajado como profesor de instituto. Según informa su mujer, el paciente se encuentra con muy poca iniciativa, cuando de siempre ha sido una persona dispuesta para todo y con un espíritu joven. De siempre le ha gustado salir y viajar. Ahora no quiere salir. En alguna ocasión se ha perdido en lugares conocidos. Hace cosas pero luego no se acuerda de lo que ha hecho. Siempre ha sido muy mañoso con las manos y le han gustado las manualidades, lleva 3 años que no quiere hacer nada. De siempre le ha gustado ir bien arreglado, ahora le da igual la ropa que ponerse y si no le obligo a ducharse, no se ducharía nunca. El paciente comenta que a el no le pasa nada que lleva su vida igual que siempre. Observaciones conductuales: tiende a interrumpir constantemente la actividad que está realizando contando historias de su juventud. Hay que estar instándole a continuar con las tareas pues de lo contrario estaría todo el tiempo de la evaluación hablando.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA


15

Neuropsicología



Y A


DE

LA

ENTRE HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS




16



ACTIVIDADES A REALIZAR CASO 1 (TCE)

1. HIPOTESIS ESTABLECIDAS EN RELACION A LAS ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS QUE PODRIA PRESENTAR

RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 3 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): 1 error omisión. Trail Making Test (Parte B): 180 segundos; 1 error Fluencia semántica (animales): 9 Fluencia fonética (P/M/R): 5/7/6 Token test: 32 Repetición: 10 Denominación: 19



er

Lista de palabras (1 ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/6/5/5/5

Demorado: 3

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 2/2/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (recuerdo demorado: 30 min.): 2/2/1 Orientación de líneas: 24 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 4 WCST: número de categorías: 5 WCST: porcentaje errores perseverativos: 25% Mapa del zoo (BADS): 1

Entrevista con la familia: el paciente estudió hasta 2º BUP (sin finalizar) y se puso a trabajar como soldador y algunos fines de semana ayudando en el restaurante de sus padres. Antes del accidente era un chico tímido, serio y de carácter fuerte. Salía prácticamente todos los fines de semana, excepto aquellos en los que se quedaba en el restaurante. Nunca le ha gustado estudiar. Tenía muchos amigos y las relaciones con sus padres y hermanos siempre ha sido buena. Desde el accidente ha cambiado mucho, está más alterado, le ha cogido manía a una trabajadora del restaurante, según él, la chica no friega bien los platos ni las sartenes. En varias ocasiones lo hemos tenido que llevar a casa por su actitud, ya que da una mala imagen a los clientes y, aunque es capaz de reconocer que no se ha portado correctamente, lo vuelve a hacer. Por otro lado, no para de pelearse con su hermana, de hecho, han llegado “a las manos” y discute mucho con su padre. El paciente comenta que, si bien es verdad que, a veces, se enfada de forma exagerada, cuando se enfada es porque tiene motivos.


1



Observaciones conductuales: el paciente ha mostrado durante la evaluación neuropsicológica baja tolerancia a la frustración, es decir, se enfadaba e incluso se salía de la consulta ante tareas que le resultaban complicadas o de las que no sabía como responder, además de impulsividad en la ejecución de las tareas.

2.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA

3.

CONCORDANCIA

ESTABLECIDAS

A

Y

DISCREPANCIAS

PARTIR

DE

LA

ENTRE

HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS


4. IMPLICACIONES EN LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA


2



CASO 2 (ACV)


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 1 Dígitos orden directo: 4 Test de Corsi orden directo: 4 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error comisión. Trail Making Test (Parte B): Impracticable. Fluencia semántica (animales): 4 Fluencia fonética (P/M/R): 3/1/3 Token test: 21 Repetición: 4 Denominación: 14 con claves semántica: +0 con clave fonética: +14 Lista de palabras (1er ensayo): 1 Dígitos orden inverso: 4 Corsi orden inverso: 3 AVLT: 1/1/2/2/2

Demorado: 0

Reconocimiento: 6

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 1/0/0 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo demorado: 30 min.): 0/0/0 Orientación de líneas: 22 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 5 WCST: número de categorías: 3 WCST: porcentaje errores perseverativos: 23% Mapa del zoo (BADS): 2

Entrevista con la familia: Trabajaba de peluquera, era una mujer muy activa, independiente, de humor agradable y tímida. Hacía unos 3 años que vivía sola. Tras el ACV se encuentra muy apagada y está muy sensible, llora constantemente y vive con los padres por sus limitaciones físicas (hemiplejia derecha). La paciente comenta que se encuentra muy triste y desanimada, que lo que le ha pasado le ha destrozado la vida porque ya no va poder trabajar y hacer las actividades que hacía antes. Observaciones conductuales: la paciente se ha mostrado colaboradora durante todas las sesiones de evaluación. Si bien ha tendido a llorar ante tareas que le parecían complejas o cuando quería expresar alguna idea y no le salían las palabras adecuadas.

2.

ANALISIS

DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA


3


3.


CONCORDANCIA

ESTABLECIDAS

A

Y

DISCREPANCIAS

PARTIR

DE

LA

ENTRE

HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS




4



CASO 3 (TUMOR)


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 6 Dígitos orden directo: 6 Test de Corsi orden directo: 6 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 1 error omisión. Trail Making Test (Parte B): 76 segundos, 5 errores. Fluencia semántica (animales): 23 Fluencia fonética (P/M/R): 27/21/21 Token test: 35 Repetición: 10 Denominación: 54 con claves semántica: +0 con clave fonética: +1 Lista de palabras (1er ensayo): 5 Dígitos orden inverso: 5 Corsi orden inverso: 7 AVLT: 5/7/9/9/10

Demorado: 5

Reconocimiento: 5

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo Inmediato): 3/2/2 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler (Recuerdo demorado: 30 min.): 2/2/1 Orientación de líneas: 28 Poppelreuter: 14 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 9 WCST: número de categorías: 6 WCST: porcentaje errores perseverativos: 11% Mapa del zoo (BADS): 4 Entrevista con la familia: después de la operación siguió estudiando COU y lo terminó. Empezó empresariales pero lo tuvo que dejar porque le costaba mucho trabajo poder estudiar ya que se le olvidaba todo lo que estudiaba. Tuvo dos trabajos de auxiliar administrativo y lo echaron por problemas de memoria. Actualmente tiene un trabajo “físico” en la agricultura. Según comenta la madre, no se dieron realmente cuenta de los problemas de memoria hasta que no empezó a trabajar. Ha perdido dos móviles en un mes. Siempre ha sido muy tímido pero ahora es aún más tímido, tenía una novia pero, según el paciente, al caérsele el pelo, la novia le dejó. Está muy acomplejado, cree que todo el mundo lo mira. No ha vuelto a tener novia y no tiene amigos, sale con su hermano de 18 años (el paciente tiene 31). Actualmente no tiene ilusión por nada. Observaciones conductuales: el paciente se ha mostrado colaborador durante todas las sesiones de evaluación. Muestra una actitud negativa ante la realización de las actividades que se le proponen, piensa que todo lo hace mal.


5


2.

ANALISIS


DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA

3.

CONCORDANCIA

ESTABLECIDAS

A

Y

DISCREPANCIAS

PARTIR

DE

LA

ENTRE

HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS




6



CASO 4 (Demencia)


RESULTADOS DE LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA Nivel de conciencia: Alerta Clave de números WAIS: P.T. 12 Dígitos orden directo: 5 Test de Corsi orden directo: 5 Cancelación de letras (122 items; 34 items diana): errores: 3 comisiones. Trail Making Test (Parte B): 481 segundos, 3 errores. Fluencia semántica (animales): 22 Fluencia fonética (P/M/R): 18/ 11/12 Token test: 24 Repetición: 9 Denominación: 42 Lista de palabras (1er ensayo): 0 Dígitos orden inverso: 3 Corsi orden inverso: 4 AVLT: 0/2/3/3/4

Demorado: 0

Reconocimiento: 11

Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (Recuerdo inmediato): 1/1/1 Memoria visual (Reproducción visual de Weschler) (recuerdo demorado: 30 min.): 1/1/1 Orientación de líneas: 27 Poppelreuter: 13 Copia de dibujos (Strub y Black): 12 Cubos (WAIS): P.T. 12 WCST: número de categorías: 2 WCST: porcentaje errores perseverativos: 20% Mapa del zoo (BADS): 1 Entrevista con la familia: Ha trabajado como profesor de instituto. Según informa su mujer, el paciente se encuentra con muy poca iniciativa, cuando de siempre ha sido una persona dispuesta para todo y con un espíritu joven. De siempre le ha gustado salir y viajar. Ahora no quiere salir. En alguna ocasión se ha perdido en lugares conocidos. Hace cosas pero luego no se acuerda de lo que ha hecho. Siempre ha sido muy mañoso con las manos y le han gustado las manualidades, lleva 3 años que no quiere hacer nada. De siempre le ha gustado ir bien arreglado, ahora le da igual la ropa que ponerse y si no le obligo a ducharse, no se ducharía nunca. El paciente comenta que a el no le pasa nada que lleva su vida igual que siempre. Observaciones conductuales: tiende a interrumpir constantemente la actividad que está realizando contando historias de su juventud. Hay que estar instándole a continuar con las tareas pues de lo contrario estaría todo el tiempo de la evaluación hablando.


7


2.

ANALISIS


DE

LOS

RESULTADOS

DE

LA

EVALUACION

NEUROPSICOLOGICA

3.

CONCORDANCIA

ESTABLECIDAS

A

Y

DISCREPANCIAS

PARTIR

DE

LA

ENTRE

HISTORIA

LAS

HIPOTESIS

CLINICA

Y

LOS


4 .



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BIBLIOGRAFIA

Bibliografía Básica

1. Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana 2. Fustinoni J.C y Pérgola F (2001). Neurología en esquemas. Panamericana 3. Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología. 4. Strub R.L y Black F.W (2000). The Mental Status Examination in Neurology. F.A. Davis Company 5. Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.

Bibliografía Complementaria

1. Gazzaniga M. S (2000). The New Cognitive Neurosciences. A Bradfor Book. The MIT Press. Cambridge. 2. Junqué C, Bruna O y Mataró M (2004). Neuropsicología del Lenguaje. Funcionamiento normal y patológico. Rehabilitación. Masson. 3. Halligan P.W, Kischa U y Marshall J (2003). Handbook of Clinical Neuropsychology. Oxford University Press. 4. Lezak m D, Howieson D.B y Loring D W (2004). Neuropsychological Assessment. Oxford University Press.

TRATADO de NEUROPSICOLOGIA CLINICA_Aplicaciones Clínicas de la teoría y la evaluación neurocognitiva.Estudio de casos y autoevaluaciones Compilada por John Elber Tafur

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