STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) A.
DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insusiensi aliran darah koroner oleh proses degeneraf maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan keluhan nyeri dada! peningkatan peningkatan en"im jantung dan ST elevasi elevasi pada pemeriksaan E#$% STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar&benar benar&benar terhen! otot jantung yang dipendarahi dak dapat nutrisi&oksigen dan ma% B.
PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerok yang sudah ada sebelumnya% Stenosis arteri koroner derajat nggi yang berkembang secara lambat biasanya dak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang 'aktu% STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular% ada sebagian besar kasus! infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami sur! rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis! sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner% enelian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai mempunyai vibrous cap yang pis dan innya kaya lipid ( lipid rich core)% Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium!disebut epikardium!disebut infark transmural! namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial!disebut subendokardial!disebut infark subendokardial% Setelah * menit terjadinya sumbatan!infark sudah dapat terjadi pada subendokardium!dan bila berlanjut terus rata&rata dalam + jam telah terjadi infark transmural% #erusakan #erusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel ireversibel dalam ,&+ jam% Meskipun nekrosis miokard sudah komplit!proses komplit!proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi% C.
ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular! vascular! dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seper merokok! hipertensi hipertensi dan akumulasi lipid% v enyempitan enyempitan arteri koroner koroner nonsklerolik v enyempitan aterorosklerok aterorosklero k v Trombus v lak aterosklerok aterosklerok v -ambatnya -ambatnya aliran darah didaerah didaerah plak atau oleh viserasi plak v eningkatan kebutuhan kebutuhan oksigen miokardium v enurunan darah koroner koroner melalui yang menyempit
v enyempitan enyempitan arteri oleh perlambatan perlambatan jantung selama dur v Spasme otot segmental segmental pada arteri kejang kejang otot% D. MANIFESTASI KLINIS
a%
#eluhan utama klasik . nyeri dada sentral sentral yang berat ! seper seper rasa rasa terbakar terbakar!! dindih benda
berat! seper ditusuk! rasa diperas! dipelinr! tertekan tertekan yang berlangsung / * menit! dak berkurang dengan pemberian nitrat! gejala yang menyertai . berkeringat! pucat dan mual! sulit bernapas! cemas! dan lemas% b% c% d%
0yeri membaik atau menghilang dengan israhat israhat atau obat nitrat% #elainan lain. di antaranya antaranya atrima! hen jantung atau gagal jantung akut% 1isa apik.
2 ada manula. bisa kolaps atau bingung% 2 ada pasien diabetes. perburukan perburukan status metabolik atau atau gagal gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada% E.
KOMPLIKASI
3dapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI! adalah. a%
4isfungsi ventrikuler ventrikuler
Setelah STEMI! ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk! ukuran! dan ketebalan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark% roses inidisebut remodeling venkuler dan umumnya mendahului berkembangnya berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark% Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi%Secara akut! hasil ini berasal dari ekspansi infark al 5 slippage serat otot! disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam "ona nekrok% Selanjutnya! terjadi pula pemanjangan segmen noninfark! mengakibatkan mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi "ona infark% embesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark! dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks venkrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata! nyata! lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk% rogresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor 36E dan vasodilator lain% ada pasien dengan fraksi ejeksi 7 +* 8 tanpa melihat ada daknya gagal jantung! inhibitor 36E harus diberikan% b%
$angguan hemodinamik
$agal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab penyebab utama kemaan di rumah sakit pada STEMI% erluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan ngkat gagal pompa dan mortalitas! baik pada a'al ( 9* hari infark ) dan sesudahnya% Tanda Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S, dan S+ gallop% ada pemeriksaan rontgen dijumpai konges paru%
c%
$agal jantung
d%
Syok kardiogenik
e%
erluasan IM
f%
Emboli sitemik:pilmonal
g%
erikardias
h%
;uptur
i%
j%
=tot papilar
k%
#elainan septal ventrikel ventrikel
l%
4isfungsi katup
m%
3neurisma ventrikel ventrikel
n%
Sindroma infark pascamiokardias
F.
PENATALAKSANAAN
a%
Syok kardiogenek
enatalaksana syok kardiogenek. kardiogenek . 2 Terapi =! >ika tekanan darah sistolik 7?* mm@g dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin% 2 >ika tekanan darah darah sistolik 7A* mm@g dan terdapat tanda tanda syok diberikan diberikan dopamin dosis B&9B ug:kg11:menit% 2 >ika tekanan darah sistolik sistolik 7A* mm@g namun dak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis &* ug:kg11:menit% 2 ;evaskularisasi ;evaskularisasi arteri koroner segera! segera! baik 6I atau 631$! direkomendasikan pada pasien 7?B tahun dengan elevasi ST atau -111 yang mengalami syok dalam ,C jam IM3 dan ideal untuk revaskularisasi revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 9D jam syok! kecuali jika terdapat kontraindikasi atau dak ideal dengan ndakan invasif% 2 Terapi trimbolik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan dak mempuyai kontraindikasi kontraindikasi trombolisis% 2 Intra aorc ballo pump pump (I31) direkomendasikan direkomendasikan pasien STEMI STEMI dengan syok syok kardiogenik yang yang dak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis! bila sarana tersedia% b%
Infark
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan menyebabkan tanda gejala ventrikel ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis! tanda kussmaul s! hepatomegali) atau tanda hipotensi% enatalaksana enatalaksana infark ventrikel kanan. 2 ertahankan preload ventrikel kanan% kanan% 2 -oading volume (infus 0a6- *!A 8) 9& liter cairan jam jam I selanjutnya selanjutnya **ml:jam (terget atrium atrium kanan 9* mm@g (9,!Ccm@*)% 2 @indari penggunaan nitrat atau atau diurek% diurek% 2 ertahankan ertahankan sinkroni 3&< dan bradikardial bradikardial harus dikoreksi% dikoreksi% acu jantung jantung sekuensial 3&< pada pada blok jantung derajat derajat nggi simtomak yang yang dak repon dengan dengan atropin% 2 4iberikan inotropik inotropik jika curah curah jantung dak meningkat setelah setelah loading volume% 2 #urangi aFerload aFerload ventrikel ventrikel kanan sesuai sesuai dengan disfungsi ventrikel ventrikel kiri% 2 ompa balon intra&aork% intra&aork% 2
Takikardia dan
4alam + jam pertama STEMI! takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya% sebelumnya% enatalaksana Takikardia vebtrikel. 2 Takikardia vebtrikel vebtrikel (5! dan jika perlu shock kega ,C*>% 2 Takikardia vebtrikel vebtrikel (% Energi dapat dingkatkan jika dosis a'al gagal% 2 Takikardia vebtrikel vebtrikel (
G
-idokain. bolus 9&9&Bmh:kg% 1olius tambahan *!B&*!?Bmg:kg ap B&9* menit sampai dosis
loding total maksimal , mg:kg% #emudian loading selanjutnya selanjutnya dengan infus &+ mg: mg : menit(,*&B* ug:lg:menit)% G
4isopiramid. bolus 9& mg:kg dalam B&9* menit! dilanjutkan dosis pemeliharaan 9 mg:kg:jam%
G
3miodaron. 9B*mg infus selama B&9* menit atau B ml:kg11 *&C* menit! dilanjutkan infus
tetap 9 mg:menit selama C jam dan kemudian infus pemeliharaan *!B mg:menit% G
#ardioversi #ardioversi elektrik synchoroni"ed dimulai dosis B* > ( anestasi sebelumnya)% sebelumnya)%
d%
enatalaksana brilasi brila si
2 Hibrilasi ventrikel atau takikardia takikardia ventrikel ventrikel pulseless diberikan terapi 46 shock unsynchoroni"ed unsynchoroni"ed dengan energi a'al ** > jika tak berhasil harus diberikan shock kedua ** sampai ,** > dan jika perlu shock kega ,C* > ( klas I) 2 Hibrilasi ventrikel ventrikel atau takikardia takikardia ventrikel pulseless pulseless yang refraksi refraksi terhadap shock elektrik diberika diberika terapi amiodaron amiodaron ,** mg atau B:kg% I< bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoroni"ed% unsynchoroni"ed% (klas Iia)
