DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN SINKOP
Dian Pratiwi , , Muzakkir Amir
I.
PENDAHULUAN
Sinkop adalah masalah klinis penting karena merupakan hal yang umum, mahal, mahal, dan seringkali seringkali mengganggu; mengganggu; hal ini dapat menyebabkan cedera dan mungkin mungkin merupakan satu-satunya tanda bahaya sebelum Sudden Cardiac Death (SD! ."isten dan kawan kawan melaporkan bahwa #$% dari &'# korban SD berusia SD berusia &$-$ tahun awalnya mengalami sinkop atau presinkop) Pasien dengan sinkop yang men*alani perawatan di rumah sakit ber*umlah &% dan % men*alani perawatan di unit gawat darurat) +eberapa surei melaporkan bahwa hingga $% orang pada usia dewasa muda pernah mengalami episode kehilangan kesadaran) .ebanyakan dari episode ini terisolasi dan tidak pernah mendapat perhatian medis)& Salah Salah satu satu penyeb penyebab ab utama utama sinkop sinkop adalah adalah kausa kausa kardio kardioas askul kular ar)) /al ini dihubungkan dengan mortalitas yang tinggi pada pasien dengan riwayat penyakit *antung sebelumnya, iskemia miokard transien, dan kelainan *antung lain yang lebih *arang)# 0u*ua 0u*uan n utama utama ealua ealuasi si pasien pasien dengan dengan sinkop sinkop adalah adalah untuk untuk menent menentuka ukan n apakah pasien memiliki peningkatan resiko kematian) /al ini melibatkan identi1ikasi pasien dengan iskemik miokard, sindrom "ol11-Parkinson "ol11-Parkinson "hite, dan penyakit genetik genetik yang secara potensial potensial dapat mengancam nyawa seperti long QT syndrome (230S!, sindrom brugada dan takikardi entrikular polimor1ik katekolaminergik)# +ila +ila diagno diagnosis sis ini dapat dapat dising disingkir kirkan, kan, sasara sasaran n kemudi kemudian an diarah diarahkan kan untuk untuk identi1ikasi penyebab sinkop dalam usaha meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah cedera pada pasien maupun orang lain)&
II.
DEFINISI
1
Sinkop adalah kehilangan kehilangan kesadaran kesadaran sementara sementara akibat hipoper1usi hipoper1usi serebral serebral global transien dicirikan dengan onset cepat, durasi yang pendek, dan pemulihan sponta spontan) n) .ehila .ehilanga ngan n kesada kesadaran ran dihasi dihasilka lkan n dari dari penurun penurunan an aliran aliran darah darah ke sistem sistem aktiasi retikular yang berlokasi pada batang otak dan tidak membutuhkan terapi listrik atau kimia untuk kembali normal) Metabolisme otak, berbeda dengan organ-organ lain, sangat bergantung pada per1usi) .onsekuensinya, pembatasan pada aliran darah serebral selama sekitar & detik dapat menyebabkan kehilangan kesadaran) 4estorasi tingkah laku dan orientasi setelah episode sinkop biasanya ter*adi segera) Amnesia retrograde, meskipun *arang, dapa dapatt
ter* ter*ad adii
pada pada
pasi pasien en
tua) tua)
Sink Sinkop op,,
seba sebaga gaim iman anaa
dide dide1i 1ini nisi sika kan n
disi disini ni,,
merepresentasikan sebuah cabang dari dari spektrum kondisi yang *auh lebih luas luas sebagai penyebab kehilangan kesadaran, termasuk kondisi seperti stroke dan ke*ang epileptik) Peny Penyeba ebab b
nons nonsin inko kopal pal kehi kehila lang ngan an kesad kesadar aran an seme sement ntar araa
berb berbed edaa
dalam dalam hal hal
mekanisme dan durasinya) &,5,$ 6akt 6aktan anya ya,, de1in de1inis isii dapa dapatt dipe diperl rlua uass men*a men*adi di 0-27 27 (tran transi sien en loss loss of consiousnness), sebuah istilah yang senga*a dibuat untuk mencakup semua gangguan yang dicirikan dengan kehilangan kesadaran (278 Loss (278 Loss of consciousness) yang self yang self limited , tanpa memandang mekanismenya) Dengan membedakan 0-27 dan sinkop, de1ini de1inisi si terkin terkinii memini meminimal malkan kan kebingun kebingungan gan konsep konseptua tuall dan diagnos diagnosis) is) Dahulu Dahulu,, literatur seringkali tidak mende1inisikan sinkop, atau mende1inisikannya dengan cara berbeda) 9stilah sinkop dahulu biasanya digunakan untuk 0-27, 0-27, termasuk ke*ang epilektik dan bahkan stroke pada sinkop) Sumber yang membingungkan ini mungkin masih sering didapatkan pada literatur)'
2
Tidak Hilang Kesadaran? ya Transien? Transien? Onset cepat? Durasi cepat? ulih spontan?
Jatuh Tidak
ya
Koma
Failed SCD
Kesadaran berubah
Lainnya
:ambar &) .onteks kehilangan kesadaran transien (0-278 (0-278 transien loss of consciousness, consciousness, SD8 sudden cardiac death! death! (diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean $uropean Society of Cardiology Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-! (*+"(-!
9stilah pre sinkopal digunakan untuk menggambarkan ge*ala dan tanda yang ter*ad ter*adii sebelum sebelum kehilan kehilangan gan kesada kesadaran ran pada sinkop sinkop disino disinonim nimkan kan dengan dengan tanda tanda bahaya atau ge*ala prodromal) 9stilah pre sinkop atau near/syncope near/syncope biasanya diguna digunakan kan untuk untuk menggam menggambark barkan an kondisi kondisi yang yang mirip mirip dengan dengan ge*ala ge*ala prodro prodromal mal sinkop namun tidak diikuti dengan kehilangan kesadaran) Masih belum *elas apakah mekanisme yang terlibat sama seperti halnya pada sinkop)
3
III.
EPIDEMIOLOGI Sinkop sering ditemukan pada populasi umum dan episode pertama biasanya
muncul pada kelompok usia tertentu seperti yang digambarkan pada gambar #) Prealensi dan insiden sinkop meningkat seiring pertambahan usia dengan % angka ke*adian rekuren)
:ambar #) Presentasi skematik pada distribusi usia dan insiden kumulati1 episode pertama sinkop pada populasi umum dengan sub*ek hingga usia < tahun) Data dari sub*ek usia $-' tahun berasal dari studi oleh :anzeboom et al. Data dari sub*ek =$ tahun didasarkan pada studi oleh 2ambrosso et al. dan al. dan sub*ek berusia '-< tahun didasarkan dari data oleh Soteriades et al. al . (di#utip dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-0! (*+"(-0!
Sekitar
&%
balita
dapat
mengalami
bentuk
sinkop
asoagal
(>>S12 (>>S12as aso2a o2aga gall synco syncope pe). ). 0e 0erda rdapat pat pre preal alens ensii ya yang ng tin tinggi ggi epi episod sodee per pertam tamaa pingsan diantara usia & hingga tahun, dengan puncaknya 5% pada wanita dan &% pada pria sekitar usia &$ tahun) <,?
!
Sinkop re1leks se*auh ini merupakan penyebab paling sering) Sebaliknya, 1rekuensi ke*ang epilepsi pada kelompok usia muda yang sama *auh lebih rendah (=&%! dan sinkop akibat aritmia *antung bahkan *auh lebih sedikit) Pada sebuah studi kohort, hanya $% orang dewasa pada populasi yang mengalami episode pertama sinkop pada usia diatas 5 tahun) Mayoritas mengalami episode pertama sinkop dimediasi re1leks pada masa awal masa rema*a) 0erdapat puncak insidens pada usia diatas '$ tahun baik pada wanita maupun pria) Pada studi 6ramingham, insidens sinkop memperlihatkan peningkatan ta*am setelah usia tahun, dari $, ke*adian per & orang per tahun pada pria usia '-'? tahun men*adi &&)& pada pria usia -? tahun) Meskipun demikian, pada usia dewasa tua dan geriatri (@' tahun! insiden kumulati1 sinkop men*adi lebih sulit diketahui akibat adanya bias riwayat episode pingsan puluhan tahun sebelumnya)&,&& Distribusi penyebab sinkop berariasi berdasarkan usia pasien dan latar klinis dimana pasien diealuasi) Sinkop re1leks merupakan penyebab sinkop yang paling sering) Sinkop sekunder akibat penyakit kardioaskular merupakan penyebab kedua tersering) Pada pasien =5 tahun, hipotensi ortostatik adalah penyebab sinkop yang *arang) /ipotensi ortostatik sering ditemukan pada pasien lansia) .ondisi nonsinkopal, yang salah didiagnosis sebagai sinkop pada ealuasi awal, lebih sering ditemukan pada unit gawat darurat dan mere1leksikan kompleksitas multi1aktorial pada pasien tersebut) &, Sebuah studi yang diturunkan dari data dasar Medicare melaporkan biaya tahunan perawatan di rumah sakit untuk mana*emen pasien dengan sinkop sebesar #)5 miliar dollar) Pasien yang mengalami sinkop *uga melaporkan penurunan kualitas hidup secara bermakna) Sebagai tambahan, sinkop dapat menyebabkan cedera traumatik) Sebuah studi melaporkan bahwa #?% pasien dengan sinkop yang men*alani perawatan pada unit gawat darurat mengalami cedera traumatik minor dan $% mengalami cedera traumatik berat termasuk cedera mayor akibat kecelakaan lalu lintas disebabkan sinkop)
"
IV.
KLASIFIKASI 0abel & menggambarkan klasi1ikasi pato1isiologikal penyebab pokok
sinkop) Pembedaan dalam pato1isiologi turunnya tekanan darah sistemik diikuti turunnya aliran darah serebral global sebagai dasar sinkop men*adi acuan klasi1ikasi ini)
&#
0abel &) .lasi1ikasi Sinkop Sinkop refleks ( Neurally-mediated syncope) >asoagal # Dimediasi stress emosional rasa takut, nyeri, instrumentasi, 1obia darah # Dimediasi stress ortostatik Situasional # +atuk, bersin # Stimulasi gastrointestinal (menelan, de1ekasi, nyeri iseral! # MiksiBpasca miksi # Pasca latihan # Postprandial # 2ainnya (contohnya tertawa, memainkan alat musik tiup, angkat beban! Sinkop Sinus .arotid +entuk Atipikal (0anpa pemicu yang tampak danBatau mani1estasi klinis yang atipikal! Sinkop akia! "ipo!ensi or!os!a!ik :angguan otonomik primer # :angguan otonomik murni, atro1i sistem multipel, Penyakit parkinson dengan kegagalan otonomik, le3y 4ody dementia :angguan otonomik sekunder # diabetes, amiloidosis, uremia, cedera spinal /ipotensi ortostatik diinduksi obat # Alkohol, asodilator, diuretik, 1enotiazine, antidepresan Deplesi >olume # Perdarahan, diare, muntah, dsb Sinkop Kar#iak (Kar#io$ask%lar& Aritmia sebagai penyebab primer +radikardia Dis1ungsi nodus sinus (termasuk sindrom bradikardiBtakikardi! # Penyakit pada sistem kondu ksi atrioentrikular # 0akikardia Supraentrikular # >entrikular (9diopatik, sekuder akibat penyakit *antung struktural atau channelopathies! # Drug induced bradikardia dan takiaritmia Penyakit struktural Cantung Penyakit katup, in1ark miokard akutBiskemia, kardiomiopati obstrukti1, massa kardiak (miksoma atrial, tumor, dsb!, penyakit perikardiumBtamponade, anomali kongenital pada arteri koroner, dis1ungsi katup prostetik) Penyebab lain mboli paru, diseksi aorta akut, hipertensi pulmonal
( Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-0- !
V.
PATOFISIOLOGI
$
Pada indiidu muda sehat dengan aliran darah serebral sekitar $-' mlB& gram *aringanBmenit, sekitar &#-&$% dari total kardiak output pada saat istirahat, kebutuhan oksigen minimum yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesadaran (sekitar )-)$ ml 7#B& gram *aringanBmenit! dapat dengan mudah dicapai) Eamun demikian, pada indiidu yang lebih tua, batas aman untuk suplai oksigen mungkin lebih rendah)5 Penurunan aliran darah secara tiba-tiba selama setidaknya '-< detik cukup untuk menyebabkan kehilangan kesadaran secara penuh)
aluasi tilt test
memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik men*adi ' mm/g atau kurang dihubungkan dengan sinkop) 2ebih *auh, diestimasikan penurunan suplai oksigen serebral setidaknya sebesar #% cukup untuk menyebabkan kehilangan kesadaran)5,&# 0ekanan darah sistemik ditentukan oleh ditentukan oleh Cardiac output (7! dan resistensi askular peri1er total, dan penurunan salah satunya dapat menyebabkan sinkop, namun kombinasi dari keduanya seringkali ditemukan, meskipun kontribusi relati1 dari masing-masing 1aktor dapat berariasi) :ambar men*elaskan bagaimana pato1isiologi sinkop, dengan tekanan darah yang rendahBhipoper1usi serebral global sebagai pusatnya, berdampingan dengan resistensi peri1er yang rendah atau tidak adekuat dan kardiak output yang rendah)
%
:ambar ) Dasar pato1isiologi klasi1ikasi sinkop) A5 8 Autonomic ner2ous failure (gangguan nerus otonomik! , A5S1 Autonomic ner2ous system (sistem sara1 otonom!+ 671 6lood pressure+ lo3 periph. resist.1Lo3 peripheral resistance+ 8& 1 8rtostatic &ypotension.(di#utip dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-9 !
4esistensi peri1er yang rendah atau tidak adekuat dapat diakibatkan oleh aktiitas re1leks yang tidak sesuai menyebabkan asodilatasi dan bradikardia bermani1estasi sebagai sinkop re1leks tipe asodepresor, kardioinhibitor atau pun tipe campuran) Penyebab lain dari rendah atau tidak adekuatnya resistensi peri1er adalah kegagalan 1ungsional dan struktural sistem sara1 otonom (AES 8 Autonomic 5er2ous System) akibat pengaruh obat, gangguan otonomik (AE68 Autonomic 5er2ous ailure) primer atau sekunder . Pada AE6, *alur asomotor simpatis tidak dapat meningkatkan resistensi askular peri1er sebagai respon terhadap posisi tegak) Stress graitasional, dikombinasikan dengan kegagalan asomotor, menyebabkan pooling ena dan akhirnya berkonsekuensi terhadap turunnya aliran balik ena dan kardiak output) Penyebab transien rendahnya kardiak output terdiri dari hal) Pertama adalah bradikardia
akibat
gangguan
re1leks,
dikenal
sebagai
sinkop
re1leks
tipe
kardioinhibitor) Fang kedua adalah penyebab kardioaskular, akibat aritmia dan penyakit struktural termasuk emboli paruBhipertensi pulmonal) Fang ketiga adalah aliran balik ena yang tidak adekuat akibat deplesi olume atau pooling ena) .etiga mekanisme tersebut re1leks, sekunder akibat hipotensi ortostatik, dan kardioaskular digambarkan pada lingkaran paling luar pada gambar ) '.
Sinkop refleks (Neurally Mediated Syncope) Sinkop re1leks secara tradisional mengacu pada kondisi heterogen
dimana re1leks
kardioaskular yang secara normal ber1ungsi
untuk
mengontrol sirkulasi mengalami gangguan secara intermitten, dalam respon terhadap pencetus, menyebabkan asodilatasi danBatau bradikardi dan dengan demikian membuat turunnya tekanan darah arteri dan per1usi serebral global)&
&
Sinkop re1leks biasanya diklasi1ikasikan berdasarkan *alur e1eren yang paling terlibat, yakni simpatik atau parasimpatik) 9stilah Gtipe asodepresorH seringkali digunakan bila didominasi hipotensi akibat hilangnya tonus asokonstriktor pada saat posisi tegak) 9stilah GkardioinhibitorH digunakan bila didominasi bradikardi atau asistol dan GcampuranH merupakan istilah bila kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama)&, Sinkop re1leks *uga dapat diklasi1ikasikan berdasarkan pemicunya yaitu *alur a1eren seperti pada tabel &) /arus diketahui bahwa ini merupakan penyederhanaan mengingat banyak mekanisme lain yang dapat muncul pada konteks situasi spesi1ik, seperti sinkop saat miksi atau de1ekasi) Situasi pemicu sangat berariasi tergantung indiidu pasien) Pada kebanyakan kasus, *alur e1eren tidak bergantung pada asal pemicu (contohnya sinkop dipicu miksi maupun sinkop asoagal dapat muncul sebagai sinkop kardioinhibitor ataupun asodepresor!) Mengetahui berbagai pemicu merupakan hal yang penting, karena dengan mengenalinya dapat men*adi instrumen diagnosis sinkop Sinkop >asoagal, dimediasi oleh emosi atau oleh stres ortostatik) • +iasanya didahului oleh ge*ala prodromal aktiasi otonom •
(berkeringat, pucat, muntah!)5, Sinkop situasional secara tradisional mengacu pada sinkop re1leks yang berhubungan dengan kondisi tertentu yang spesi1ik) Sinkop pasca latihan dapat ter*adi pada atlet muda sebagai bentuk dari sinkop re1leks sebagaimana pada sub*ek usia pertengahan dan tua sebagai mani1estasi awal gangguan nerus otonomik sebelum
•
mereka mengalami hipotensi ortostatik yang tipikal)5, .arotid sinus sinkop merupakan bentuk spontan yang *arang) /al ini dipicu oleh manipulasi mekanik pada sinus karotis) Pada bentuk yang lebih umum tidak ditemukan pemicu mekanik dan hal ini didiagnosis dengan masase sinus karotis)&5
'
•
9stilah bentuk atipikal digunakan untuk mendeskripsikan situasi dimana sinkop re1leks ter*adi dengan pemicu yang tidak *elas bahkan tidak ada) Diagnosis kemudian hanya didasarkan pada anamnesis, dan lebih *auh pada eksklusi penyebab sinkop yang lain (tidak adanya penyakit *antung struktural! dan munculnya ge*ala yang sama pada pemeriksaan tilt/ta4le &,
+entuk klasik dari asoagal sinkop biasanya dimulai pada pasien muda sebagai episode terisolasi dan dibedakan dari bentuk yang lain dengan presentasi yang atipikal) Sinkop
yang dimulai pada usia tua, biasanya
berhubungan dengan gangguan kardioaskular atau neurologikal, mungkin muncul sebagai hipotensi ortostatik atau hipotensi postprandial) Pada bentuk yang terakhir ini, sinkop re1leks tampaknya merupakan ekspresi proses patologis, utamanya berkaitan dengan kegagalan sistem sara1 otonom untuk mengaktiasi re1leks kompensasi, sehingga terdapat tumpang tindih dengan kegagalan sistem sara1 otonom)?
.
Hipo!ensi Or!os!a!ik #an Sin#ro) In!oleransi Or!os!a!ik
+erbeda dengan sinkop re1leks, pada AE6 aktiitas e1eren simpatis mengalami kerusakan kronik sehingga respon asokontriksi berkurang) Pada saat berdiri, tekanan darah men*adi turun dan ter*adi sinkop atau pre-sinkop) /ipertensi ortostatik (7/18rthostatic &ypotension! dide1inisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik secara abnormal saat berdiri) Dari sudut pandang pato1isiologi, terdapat perbedaan yang *elas antara sinkop re1leks dan AE6, namun mani1estasi klinis pada dua kondisi ini biasanya tumpang tindih sehingga sulit menegakkan diagnosis) G9ntoleransi ortostatikH mengacu pada ge*ala dan tanda pada posisi tegak akibat abnormalitas pada sirkulasi) Sinkop adalah salah satu ge*alanya dan ge*ala lain yaitu (i! pusingBrasa melayang, pre-sinkop; (ii! kelemahan, kelelahan,
1(
lesu; (iii! palpitasi, berkeringat; (i! gangguan penglihatan (termasuk pandangan kabur, silau, tunnel 2ision; dan (i! nyeri pada leher, regio oksipitalBparaserikal dan bahu!, lo3 4ac# pain atau nyeri area prekordial) &$,&' >ariasi sindrom klinis pada intoleransi ortostatik tampak pada tabel #) +entuk sinkop re1leks dengan stres ortostatik sebagai pemicu utama *uga diikutsertakan) •
G7/ klasikH merupakan tanda klinis dide1inisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik I# mm/g dan tekanan darah diastolik I& mm/g dalam menit posisi tegak, muncul pada pasien dengan AE6
•
murni, hipoolemia atau bentuk lain dari AE6)& :;nitial 7/H dicirikan dengan penurunan tekanan darah segera setelah posisi tegak @5 mm/g) 0ekanan darah kemudian secara cepat dan spontan kembali ke normal, sehingga periode hipotensi dan ge*ala relati1 pendek (= detik!)&<
:ambar 5) :ambaran tilt test G9nisial 7/H (kiri! dan G7/ klasikH (kanan!) Tracing di kiri diambil dari rema*a bugar berusia & tahun dengan keluhan rasa melayang berat transien selama berdiri akti1) 0ampak penurunan tekanan darah yang nyata) 0itik nadirnya pada -& detik dan diikuti oleh pemulihan tekanan darah) Tracing di kanan diambil pada laki-laki usia 5 tahun dengan AE6 murni) 0ekanan darah mulai turun segera setelah posisi berdiri tingkat yang sangat rendah setelah & menit posisi berdiri dengan hanya sedikit peningkatan denyut *antung meskipun terdapat hipotensi) AE68 Autonomic 5er2ous ailure+ +P16lood 7ressure+ /48 &eart rate. (di#utip dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-*!
11
•
:Delayed (progresi1! 7/H tidak *arang pada pasien berusia tua) /al ini dihubungkan dengan kerusakan degenerati1 pada re1leks kompensasi dan kekakuan *antung pada lansia yang sensiti1 terhadap penurunan preload )
•
muda)&? GSindrom
0akikardi
7rtostatik
PosturalH
(P70S17ostural
8rthostatic Tachycardia Syndrome!) +eberapa pasien, kebanyakan wanita muda, muncul dengan keluhan berat pada intoleransi ortostatik, namun tidak mengalami sinkop, dengan peningkatan denyut *antung secara signi1ikan (@ denyut per menit atau mencapai @&# denyut per menit! dan ketidakstabilan tekanan darah) Pato1isiologi yang mendasari masih belum *elas) #
*.
Sinkop Kar#iak (Kar#io$ask%ler& Ari!)ia Aritmia adalah penyebab sinkop kardiak paling sering) /al ini •
menginduksi gangguan hemodinamik, yang dapat menyebabkan penurunan kritis pada 7 dan aliran darah serebral)
Meskipun
demikian, sinkop seringkali memiliki 1aktor kontribusi yang multipel, termasuk denyut *antung, tipe aritmia (supraentrikular atau entrikular!, 1ungsi entrikel kiri, postur, dan kecukupan kompensasi askular)#&,## 0anpa memandang e1ek kontribusi tersebut, bila aritmia adalah penyebab primer sinkop, maka harus diterapi secara spesi1ik) Pada
12
sic# sinus syndrome, nodus sinoatrial mengalami kerusakan, berupa automatisasi abnormal ataupun konduksi abnormal sinoatrial) Pada situasi ini, sinkop disebabkan *eda relati1 lama pada sinus arrest atau blok sinoatrial dan kegagalan mekanisme escape. Ceda ini paling sering ditemukan ketika takiaritmia atrial tiba-tiba berhenti (sindrom taki-bradi!) ## +entuk yang parah dari blok atrioentrikular (A>! (+lok Mobitz #, Ghigh grade< , dan total blok A>! paling sering berhubungan dengan sinkop) Pada kasus ini irama *antung bergantung pada timbulnya pacu *antung tambahan atau irama escape ) Sinkop ter*adi karena *eda pacu *antung untuk memulai suatu impuls ter*adi relati1 lama) Sebagai tambahan, impuls tambahan ini memiliki 1rekuensi yang relati1 lambat (#$-5 kali per menit!) +radikardi *uga memperpan*ang repolarisasi dan men*adi predisposisi
ter*adinya
takikardi
entrikel
(>08
=entricular
Tachycardia! polimor1ik, khususnya tipe Torsade de 7ointes) Sinkop atau near sinkop ter*adi saat onset takikardi paroksismal, sebelum ter*adi kompensasi askular) .esadaran, secara umum,
kembali
sebelum
takikardi
menghilang)
+ila
hemodinamik masih tidak adekuat akibat takikardi, kondisi tidak sadar tetap ter*adi) Pemulihan kemudian men*adi tidak spontan, tidak lagi diklasi1ikasi sebagai sinkop, dan merupakan cardiac arrest.,#&,## +eberapa obat dapat menyebabkan bradi-takiaritmia) +anyak obat antiaritmia dapat menyebabkan bradikardi sebagai konsekuensi e1ek spesi1iknya pada 1ungsi nodus sinus atau konduksi A>) Sinkop akibat Torsade de 7ointes tidak *arang ter*adi, khususnya pada wanita, dan disebabkan oleh obat-obat yang memperpan*ang interal 30) /al ini khususnya seringkali muncul pada pasien yang mengalami 230S. 7bat-obat yang memperpan*ang interal 30
13
terdiri dari kategori berbeda antara lain antiaritmia, asodilator, •
psikotropika, antimikroba, antihistamin non sedati1, dan sebagainya) Pen+aki! S!r%k!%ral Penyakit struktural kardioaskular dapat menyebabkan sinkop bila kebutuhan sirkulasi melebihi kemampuan *antung yang mengalami kerusakan untuk meningkatkan outputnya) 0abel & memuat penyakit kardioaskular yang paling sering menyebabkan sinkop) Sinkop membutuhkan perhatian besar bila dihubungkan dengan kondisi dimana terdapat obstruksi menetap atau dinamis pada outflo3 entrikel kiri) Dasar ter*adinya pingsan adalah aliran darah yang tidak adekuat akibat obstruksi mekanik) Meskipun demikian, pada beberapa kasus, sinkop tidak semata-mata akibat restriksi 7, namun bergabung dengan gangguan re1leks atau 7/) ontohnya, pada kondisi dimana terdapat stenosis aorta, sinkop tidak semata-mata akibat restriksi 7, namun *uga akibat gangguan re1leks asodilatasi danBatau aritmia *antung primer) 2ebih *auh, aritmia, khususnya atrial 1ibrilasi, seringkali merupakan penyebab pingsan yang penting) .arenanya, mekanisme sinkop dapat multi1aktor) Jntuk mengenali *antung sebagai penyebab sinkop adalah
mengoreksi
penyakit
struktural
yang
ada,
bila
memungkinkan)
1!
1"
0abel # Sindrom 9ntoleransi 7rtostatik yang Dapat Menyebabkan Sinkop .lasi1ikasi
0es untuk Diagnosis
"aktu mulai berdiri hingga muncul ge*ala
Pato1isiologi
:e*ala Paling sering
.ondisi yang paling sering terkait
Initial OH
0es 4eat/to/4eat tekanan darah sistolik pada posisi baring ke berdiri (berdiri akti1!
- detik
.etidaksesuaian antara 7 dan S>4 (Systemic =ascular Resistance)
4asa melayangBpusing, gangguan isual beberapa detik setelah berdiri, (sinkop *arang!
Sub*ek muda, asthenic, usia tua, diinduksi obat (K bloker!, SS
OH klasik (,an,,%an o!ono)ik klasik&
0es Lying/to/standing % berdiri akti1! atau tilt ta4le
detik- menit
:angguan peningkatan S>4 pada dis1ungsi otonom mengakibatkan pooling darah atau deplesi olume berat melebihi penyesuaian re1leks
Pusing, pre-sinkop, kelemahan, palpitasi, gangguan pendengaran dan isual (sinkop *arang!
Jsia tua, diinduksi obat (semua obat asoakti1 dan diuretik!
Delayed OH
0es Lying/to/standing % berdiri akti1! atau tilt ta4le
- menit
Penurunan progresi1 pada aliran balik ena 7 rendah, penurunan kemampuan asokonstriksi (kegagalan re1leks adaptasi!, tidak ada re1leks bradikardia
Perpan*angan prodromal (pusing, lemah, palpitasi, gangguan isual dan pendengaran, hiperhidrosis, lo3 4ac# pain, nyeri leher atau prekordial! seringkali diikuti dengan sinkop cepat
Jsia tua, gangguan otonom, diinduksi obat (obat-obat asoakti1 dan diuretik!, adanya komorbid
Delayed (pro,resif& OH - Sinkop refleks
tilt ta4le
-5$ menit
Penurunan progresi1 pada aliran balik ena (seperti di atas! diikuti reaksi asoagal (re1leks akti1 termasuk re1leks bradikardia dan asodilatasi)
Perpan*angan prodromal (pusing, lemah, palpitasi, gangguan isual dan pendengaran, hiperhidrosis, lo3 4ac# pain, nyeri leher atau prekordial! selalu diikuti dengan sinkop cepat
Jsia tua, gangguan otonom, diinduksi obat (obat-obat asoakti1 dan diuretik!, adanya komorbid
Sinkop refleks (VVS) #ipi% posisi er#iri
tilt ta4le
-5$ menit
4e1leks adaptasi inisial muncul secara normal diikuti penurunan cepat aliran balik ena dan reaksi asoagal (re1leks akti1 termasuk re1leks bradikardia dan asodilatasi!
Prodromal *elas (klasik! dan pemicu selalu diikuti sinkop
Dewasa muda dan sehat, didominasi wanita
POTS
tilt ta4le
berariasi
0idak *elas; Dekondisi berat, aliran balik ena yang tidak adekuat atau pooling darah ena secara berlebihan
Peningkatan denyut *antung bermakna yang simtomatis dan ketidakstabilan tekanan darah) 0idak ada sinkop
"anita muda
%Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-> !
1$
VI. '.
EVALUASI PASIEN DENGAN SINKOP E$al%asi A/al aluasi meliputi anamnesis penyakit secara hati-hati, pemeriksaan
1isik, temasuk pengukuran tekanan darah ortostatik dan elektrokardiogram (.:!)
+erdasarkan
penemuan
pada
pemeriksaan-pemeriksaan
pemeriksaan tambahan lain dapat dilakukan Masase sinus karotis pada pasien @5 tahun) kokardiogram ketika diketahui riwayat
ini,
•
•
penyakit
*antung
sebelumnya atau data yang ada mengarahkan pada penyakit *antung •
•
struktural atau sinkop sekunder akibat kausa kardioaskular) Monitoring .: dengan segera ketika muncul kecurigaan sinkop aritmik) 8rthostatic challenge (lying/to/standing orthostatic test dan tes tilt ta4le) bila sinkop terkait posisi berdiri atau terdapat kecurigaan ke
•
arah mekanisme re1leks) Pemeriksaan lain yang kurang spesi1ik seperti ealuasi neurologi atau tes darah hanya diindikasikan bila terdapat kecurigaan ke arah 0-27 non sinkopal) aluasi awal harus dapat men*awab pertanyaan kunci (&! Apakah merupakan episode sinkopal atau bukanL (#! Apakah diagnosis etiologi telah dapat ditentukanL (! Apakah ada data yang mengarahkan pada resiko tinggi ke*adian kardioaskular atau kematianL
.
Dia,nosis Sinkop Di1erensiasi
antara
sinkop
dan
kondisi
nonsinkopal
dengan
kehilangan kesadaran yang nyata atau semu dapat diperoleh pada sebagian
1%
besar kasus melalui anamnesis yang detail, namun kadang pula men*adi sangat sulit) Pertanyaan berikut harus di*awab Apakah kehilangan kesadaran komplitL • Apakah kehilangan kesadaran bersi1at transien dengan onset • • •
cepat dan durasi yang pendekL Apakah pasien pulih secara spontan, komplit, tanpa sekueleL Apakah pasien kehilangan tonus posturalL
+ila *awaban terhadap semua pertanyaan diatas positi1, episode ge*ala mungkin sekali mengarah pada sinkop) +ila *awaban pada salah satu atau lebih pertanyaan diatas adalah negati1, eksklusikan bentuk lain dari 27 sebelum berlan*ut ke ealuasi sinkop lebih *auh)
*.
Dia,nosis E!iolo,i aluasi awal dapat menentukan penyebab sinkop pada #-$%
pasien) #',# 0erdapat beberapa penemuan pada anamnesis, pemeriksaan 1isik, atau .: yang dapat dipertimbangkan pada diagnosis penyebab sinkop, yang membuat tidak diperlukan lagi ealuasi lebih *auh) Pada banyak kasus lain, penemuan pada ealuasi awal tidak dapat menegakkan diagnosis de1initi1 namun mengarahkan pada beberapa penyebab yang mungkin (tabel !) Pada kondisi ini, tes-tes tambahan biasanya diperlukan)
0abel ) +eberapa iri .linik Masing-masing 0ipe Sinkop Sinkop #i)e#iasi ne%ral 0idak ada penyakit *antung • 4iwayat sinkop rekuren • Dialami segera setelah mengalami rasa tidak nyaman pada penglihatan, pendengaran, penciuman, atau • adanya sensasi nyeri +erdiri lama atau di keramaian, cuaca panas • Mual muntah berkaitan dengan sinkop • Selama makan atau post prandial • Dengan rotasi kepala atau penekanan pada sinus karotis (seperti pada tumor, bercukur, ikatan yang kuat • pada leher
1&
Setelah aktiitas Sinkop akia! OH Setelah berdiri • /ubungan ber*angka waktu dengan dimulainya atau perubahan dosis penggunaan obat-obatan asoakti1 • yang bere1ek hipotensi +erdiri lama, khususnya pada tempat yang ramai, panas • Adanya neuropati otonom atau parkinsonisme • +erdiri setelah aktiitas • Sinkop Kar#io$ask%lar Adanya penyakit *antung struktural secara de1initi1 • 4iwayat keluarga dengan SD yang tidak d apat di*elaskan atau channelopathy • Selama latihan atau telentang • .: abnormal • Palpitasi tiba-tiba yang segera diikuti oleh sinkop • Penemuan .: mengarahkan pada aritmik sinkop • +lok bi1asikular (2+++ atau 4+++ kombinasi dengan left anterior atau left posterior fascicular # 4loc# ! # Abnormalitas konduksi intraentrikular yang lain ( Durasi 34S I)&# detik! # +lok A> dera*at dua Mobitz 9 Sinus bradikardi asimtomatis yang tidak sesuai (=$ bpm!, blok sinoatrial atau sinus pause I # detik tanpa adanya penggunaan obat-obatan kronotropik # 5on/sustained >0 # .ompleks 34S preeksitasi 9nteral 30 pan*ang atau pendek # $arly Repolari?ation # Pola 4+++ dengan S0 eleasi di sadapan >&-> (sindrom +rugada! # :elombang 0 negati1 pada sadapan prekordial kanan, gelombang epsilon dan 2entricular late potentential mengarahkan pada A4> :elombang 3 mengarahkan pada in1ark miokard # •
%Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-0- !
1'
:ambar $) .elainan pada .: saat istirahat yang potensial men*adi aritmia) Setiap sampel diwakili sadapan >&; :ambar yang normal terdapat disisi paling kiri sebagai pembanding) A68 Atrial 6ibrilasi; A>8 Atrioentrikular; M8 Cardiomyopathy (.ardiomiopati!; 4+++ 8 Right 6undle 6ranch 6loc# ; S>0 8 Supraentrikular 0akikardi; >6 8 >entrikel 6ibrilasi; >0 8 >entrikel 0akikardi) ( Di#utip dari 6ono3 R, Mann D, @ipes D, et al. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. ;n" 6raun3alds &eart Disease A TeBt4oo# of Cardio2ascular Medicine *th $d. $lse2ier ((+ ->*)
0.
S!ra!ifikasi 1esiko +ila penyebab sinkop masih tidak *elas setelah ealuasi awal, langkah
selan*utnya adalah menilai resiko ke*adian kardioaskular mayor atau SD) :ambar ' memperlihatkan alur diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien)
2(
Tes untuk sinkop cardio+askular atau dimediasi neural yang sesuai
, mungkin membutuhkan pemeriksaan laboratorium ,,
Tunda terapi dipandu oleh dokumentasi )K*
:ambar ') Alur Diagnostik Pada Pasien dengan 0-27) %Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-0- !
iri resiko tinggi sesuai dengan guideline SD dan pacu *antung terbaru tercantum pada tabel 5)
21
0abel 5) .riteria 4esiko 0inggi Cangka Pendek yang Membutuhkan Perawatan 4umah Sakit atau aluasi yang 9ntensi1 Pen+aki! s!r%k!%ral a!a% koroner +an, era! (:agal *antung, e*eksi 1raksi yang rendah, atau riwayat in1ark miokard! Manifes!asi klinis a!a% ,a)aran EKG +an, )en,ara"kan pa#a sinkop ari!)ik Pingsan saat latihan atau posisi telentang • Palpitasi pada saat sinkop • 4iwayat keluarga dengan SD • 5on/sustained >0 • +lok bi1asikular (2+++ atau 4+++ kombinasi dengan left anterior atau left posterior fascicular 4loc# ! atau • abnormalitas konduksi intraentrikular yang lain ( Durasi 34S I)&# detik! Sinus bradikardia inadekuat =$ kali per menit! atau blok sinoatrial tanpa penggunaan obat-obat kronotropik • negati1 atau latihan 1isik .ompleks 34S preeksitasi • 30 interal pan*ang atau pendek • Pola 4+++ dengan S0 eleasi di sadapan >&-> (sindrom +rugada! • :elombang 0 negati1 pada sadapan prekordial kanan, gelombang epsilon dan 2entricular late potentential • mengarahkan pada A4> Fak!or ko)ori# +an, pen!in, Anemia berat • :angguan elektrolit •
%Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-09 !
VII. '.
TES DIAGNOSTIK Masase Sin%s Karo!is Diagnosis hipersensitiitas sinus karotis didasarkan pada munculnya asistol
@ detik (subtipe kardioinhibitor!, penurunan @$ mm/g tekanan darah sistolik (subtipe asodepressor!, atau keduanya (subtipe campuran! selama masase sinus karotis) Sinkop rekuren disebabkan stimulasi sinus karotis dengan asistol @ detik tanpa penggunaan obat-obatan yang mendepresi nodus sinoatrial atau konduksi atrioentrikular merupakan indikasi kelas 9 (leel ! untuk pemasangan pacu *antung) 4ekuren sinkop tanpa ke*adian prookati1 yang *elas dan dengan respon kardioinhibitor hipersensiti1, merupakan indikasi kelas 99a berdasarkan American College of CardiologyAmerican &eart Association !uideline) #? In#ikasi %n!%k Masase sin%s karo!is •
22
9n1ark miokard, Transient ;schemic Attac# (09A! atau stroke dalam bulan terakhir merupakan kontraindikasi absolut) 4iwayat entrikel 1ibrilasi atau entikel takikardi merupakan kontraindikasi relati1) +ila terdapat 4ruit karotis, ES! Doppler karotis harus dilakukan sebelum melakukan masase sinus karotis) 5,#? •
Teknik )asase sin%s karo!is
Masase sinus karotis hanya dapat dilakukan oleh klinisi yang terlatih untuk menangani komplikasi potensial tindakan ini) Setelah menggali riwayat penyakit secara detail, pemeriksaan 1isik (termasuk auskultasi karotis!, dan pen*elasan prosedur, pasien dibaringkan telentang selama minimal $ menit dengan monitoring .: dan tekanan darah pada tilt ta4le . Monitoring tekanan darah non inasi1 denyut ke denyut (contohnya inapress! lebih dipilih karena batas nadir tekanan darah ter*adi sekitar &< detik, dan kembali ke 4aseline pada detik) Pengukuran dengan sistem otomatis konensional kurang sensiti1 untuk menangkap respon yang cepat ini) /al ini utamanya bila respon asodepressor merupakan 1okus utama) Dengan mantap, masase longitudinal harus dilakukan selama $ detik di atas sisi pulsasi maksimal pada sinus karotis kanan, yang berlokasi di antara batas superior kartilago tiroid dan sudut madibula) +eberapa senter merekomendasikan untuk meneruskan masase selama & detik bila tidak ada asistol setelah $ detik) 0ekanan lemah pada sinus karotis tidak akan menyebabkan respon hipersensitiitas)#? Masase sinus karotis dilakukan secara inisial di sisi kanan pada posisi telentang, karena sekitar ''% pasien dengan hipersensitiitas sinus karotis memiliki respon positi1 pada sisi kanan sehingga potensial dapat mencegah perlunya melakukan masase berulang) Masase harus dihentikan bila ter*adi asistol @detik) :e*ala, termasuk perbaikan ge*ala, tekanan darah, dan interal 4-4 harus direkam) +ila masase pada sisi kanan tidak diagnostik, prosedur harus diulang, secara berurutan, pada posisi telentang ke kiri dan 23
posisi head up tilt dengan kemiringan sekitar N ke kanan dan ke kiri, diikuti reekuilibrasi hemodinamik pada semua kasus) /ingga % sub*ek, respon hanya muncul selama masase pada posisi head up tilt. Pada akhir prosedur, pasien harus tetap pada posisi telentang selama setidaknya & menit)#? .
Challenge Or!os!a!ik 0erdapat dua metode berbeda untuk menilai respon pada perubahan postural
dari telentang ke berdiri) Fang pertama adalah berdiri akti1 dari telentang ke berdiri, yang kedua adalah tes tilt ta4le dengan kemiringan '-N # 2er#iri ak!if Pemeriksaan ini berguna untuk mendiagnosis tipe intoleransi ortostatik yang berbeda seperti tampak pada tabel #) Alat otomatis untuk mengembangkan cuff spigmomanometer pada lengan yang diprogram untuk mengulang dan mengon1irmasi pengukuran bila terdapat nilai yang *auh berbeda mungkin tidak akan berguna karena tekanan
darah
yang
*atuh
sangat
cepat
selama
7/)
Dengan
spigmomanometer lebih dari empat pengukuran per menit tidak dapat diperoleh tanpa obstruksi ena pada lengan) +ila dibutuhkan nilai yang lebih 1rekuen, pengukuran tekanan darah denyut-ke-denyut secara kontinyu dan noninasi1 dapat digunakan) #
Tilt test Tilt test dapat memunculkan re1leks dimediasi neural pada seting
klinis) 7ooling darah dan penurunan aliran balik ena akibat stres ortostatik dan imobilisasi dapat memicu timbulnya re1leks) 1ek akhirnya, hipotensi dan biasanya diikuti perlambatan denyut *antung terkait kegagalan kapabilitas asokonstriktor diikuti hilangnya aktiitas simpatik dan oeraktiitas agal) Situasi klinik yang berhubungan dengan tilt test adalah sinkop re1leks dipicu oleh berdiri lama) Meskipun demikian, tes ini *uga dapat positi1 pada bentuk sinkop re1leks yang lain dan pada pasien dengan sic# sinus syndrome. Pola
2!
respon pada tilt test *uga digunakan untuk membedakan sinkop re1leks murni dari bentuk non klasik Gdelayed 8&< sebagaimana tercantum pada tabel #) 9ndikasi Tilt Test" # Serangan sinkop pertama kali yang tidak dapat diterangkan pada pasien resiko tinggi atau sinkop berulang tanpa adanya penyakit *antung # #
# #
#
organik) Pasien dengan kecurigaan sinkop dimediasi neural) Jntuk membedakan sinkop re1leks dan sinkop karena hipotensi ortostatik) Jntuk membedakan sinkop dengan ke*ang akibat epilepsi) Jntuk mengealuasi pasien dengan riwayat *atuh berulang yang tidak dapat di*elaskan) Jntuk mengealuasi pasien dengan sinkop yang sering dan memiliki penyakit psikiatri)
Persiapan pasien Pasien, khususnya diatas ' tahun, harus dipuasakan tidak lebih dari # *am sebelum tindakan untuk mencegah e1ek bias dehidrasi relati1 dan hipotensi) 7bat-obatan yang mempengaruhi kardioaskular dan sistem sara1 otonomik dan yang kiranya mempengaruhi olume intraaskular harus dihentikan setidaknya lima kali waktu paruh sebelum tes, kecuali obat-obat tersebut diduga terlibat sebagai penyebab timbulnya sinkop) Saat sedang dalam posisi head up tilt , pasien harus diinstruksikan untuk menghindari gerakan otot dan persendian ekstremitas bagian bawah guna memaksimalkan pooling ena)#?
2"
:ambar ) Pasien yang men*alani tilt table test %Di#utip dari Lanier '6, Mote M6, Clay $C. $2aluation and Management of 8rthostatic &ypotension. American amily 7hysician (+ >0" )
Peralatan dan monitoring Dengan tenaga mekanik ataupun listrik, alat tilt ta4le harus dapat secara cepat mencapai posisi tegak dan memungkinkan dikalibrasi pada kemiringan sudut antara '-<N; kembali ke posisi telentang dengan cepat dan lancar secara mudah)#? Monitoring elektrokardiogra1i harus dilakukan secara kontinyu selama ge*ala atau perubahan hemodinamik dan tiap menit) Monitoring tekanan darah *uga dilakukan kontinyu, noninasi1, menangkap ariasi denyut
ke
denyut
(dapat
menggunakan
1otopletismogra1i
digital!)
Penggunaan spigmomanometer tidak sensiti1 untuk perubahan tekanan darah secara cepat) Pengukuran tekanan darah intraarteri secara rutin tidak disarankan) #? Jntuk meminimalkan rangsangan yang bere1ek pada 1ungsi sara1 otonom, tes harus dilakukan pada ruangan yang tenang, pencahayaan remang, dan pada suhu yang nyaman) Peralatan resusitasi sesuai standar
harus
tersedia) #? Sudut me*a dan durasi tes adalah penentu krusial hasil tes, sensitiitas dan spesi1itas) Sudut kemiringan antara '-< optimal untuk mencetuskan stres ortostatik yang cukup tanpa meningkatkan insidens hasil tes yang positi1
2$
palsu dan banyak direkomendasikan) .anulasi intraena harus dihindari kecuali pada protokol isoprenalin untuk mencegah e1ek yang dapat mempengaruhi spesi1itas tes) #? 0erminasi tes harus dilakukan segera saat kriteria positi1 tes telah tercapai, atau bila pasien merasa tidak nyaman, aritmia yang signi1ikan atau ter*adinya e1ek samping mengancam yang lain)#? &ead up Tilt Pasi1 Pasien dalam posisi telentang selama minimal $ menit bila tanpa kanulasi ena dan minimal # menit bila dilakukan kanulasi) Pasien kemudian dimiringkan ke atas dengan sudut antara '-O selama minimal # menit dan maksimal 5$ menit)
&ead up Tilt test dengan prookasi 1armakologi &ead up tilt test dengan isoprenalin Pasien
dalam
posisi
telentang
selama
#
menit,
kemudian
dimiringkan dalam posisi O selama $ menit) Posisi telentang dilakukan lagi selama lima menit untuk reekuilibrasi) 9soprenaline kemudian diin1uskan dengan dosis & gBmenit selama $ menit dalam posisi telentang, dan $ menit pada posisi dimiringkan O) 9n1us dihentikan selama # menit pada posisi telentang) 9soprenaline kemudian diberikan kembali dengan dosis gBmenit selama $ menit telentang dan selama $ menit pada posisi O) Dosis isoprenalin yang lebih tinggi tidak boleh diberikan karena akan bere1ek pada spesi1itas tes) .ontraindikasi termasuk penyakit *antung iskemik, hipertensi tidak terkontrol, left 2entricular outflo3 o4struction, dan stenosis aorta signi1ikan, dan harus hati-hati dilakukan pada pasien yang diketahui menderita disritmia) ,#? 9n1us harus dihentikan bila denyut *antung melampaui &$ kali per menit, tekanan darah melebihi &<B& mm/g atau bila ter*adi aritmia, nyeri dada, tremor parah, muntah atau e1ek samping lain yang tidak dapat
2%
ditoleransi pasien) 1ek samping khususnya menon*ol pada pasien lan*ut usia) Pada kondisi dimana terdapat riwayat klinis yang kuat dan tilt pasi1 inisial yang nondiagnostik, tilt test menggunakan nitrogliserin (E0:!, yang dapat ditoleransi lebih baik dengan spesi1itas yang sama pada kelompok umur ini lebih dipilih)#?
&ead up tilt test dengan Eitrogliserin Pasien dalam posisi telentang seperti diatas, dan kemudian diberikan dua dosis terukur (5-< g! sublingual E0: spray) Dua dosis terukur diberikan untuk memastikan dosis e1ekti1 untuk melawan e1ek pro1il 1armakokinetik linear E0: dan ariasi absorpsi) Pasien kemudian tetap dalam posisi telentang selama $ menit lalu dimiringkan dalam posisi O selama # menit) #? .riteria Positi1 Tilt ta4le test dinyatakan positi1 bila muncul ge*ala sinkop atau presinkopal diikuti hipotensi, bradikardia ataupun keduanya) Perubahan denyut *antung dan tekanan darah secara terisolasi tidak boleh dinyatakan sebagai asoagal sinkop)#? &ead up tilt ta4le test pada pasien pediatri Anak-anak berusia tahun dapat melakukan tes tilt ta4le. 9ndikasi, kontraindikasi dan metodologi secara esensial sama dengan orang dewasa dengan ketentuan dosis isoprenalin tidak boleh melebihi ) cgBkgBmenit bila tes diindikasikan) Sensitiitas dan spesi1isitas untuk tilt test pasi1 dan tilt test menggunakan isoprenaline sama dengan pada orang dewasa, namun belum ada data mengenai tilt test dengan E0: pada populasi ini)#?
&ead up tilt ta4le test pada pasien lan*ut usia
2&
Perbedaan utama pada sub*ek lansia adalah munculnya ge*ala klinis yang lebih berariasi pada grup ini) Pasien lan*ut usia dengan sinkop asoagal seringkali memiliki onset sinkop yang tiba-tiba dengan ge*ala prodromal minimal atau tidak ada, karenanya kriteria hasil tes yang positi1 perlu lebih dipertimbangkan dalam konteks ini)#? Sinkop non asoagal yang berkaitan dengan penggunaan diagnostik head up tilt ta4le test Di1erensial diagnosis sinkop konulsi1 Pergerakan tonik klonik berdurasi pendek dan sentakan mioklonik
#
tidak *arang mengikuti sinkop asoagal, khususnya selama perpan*angan asistol dan kemunculannya dapat menyebabkan misdiagnosis epilepsi) Pemulihan yang cepat, durasi episode yang pendek, dan tidak adanya ge*ala dan tanda postictal mengarahkan pada diagnosis asoagal, yang hanya dapat dibuat dengan kecurigaan tinggi dan tilt test yang sesuai, khususnya dengan elektroense1alogra1i secara bersamaan)5,#? Sindrom 0akikardia 7rtostatik Postural Postural takikardia dalam hubungannya dengan hipotensi relati1 ringan
#
telah dideskripsikan dan didiagnosis dengan bantuan posisi head up tilt , dan dipikirkan sebagai bentuk ringan dari dis1ungsi otonomik dibanding arian sinkop asoagal) Sindrom didiagnosis berdasarkan peningkatan denyut *antung @ kali per menit (atau maksimum denyut *antung &# kaliBmenit! dan tanpa adanya hipotensi yang bermakna namun dapat menimbulkan ge*ala #
termasuk pusing, kelemahan, dan presinkop),#? /ipotensi 7rtostatik /ipotensi ortostatik secara tradisional didiagnosa dengan penurunan tekanan darah saat posisi berdiri) De1inisi ini telah diperluas oleh American Autonomic Society and the American Academy of 5eurology dengan memasukkan turunnya tekanan darah sistolik # mm/g atau tekanan darah diastolik & mm/g menggunakan tilt table pada posisi head up dalam menit dan pada sudut 'O))#?
2'
#
Sinkop psikogenik dan hiperentilasi Sinkop psikogenik atau kehilangan kesadaran tanpa adanya kelainan pada denyut *antung, tekanan darah, elektroense1alogra1i atau Doppler transkranial, dapat didiagnosis secara terpercaya menggunakan head up tilt ta4le test ) Mani1estasi klinis termasuk sinkop yang tiba-tiba dan dramatis, periode pemulihan yang pan*ang, dan disorientasi pasca episode sinkop, kesemuanya *arang ter*adi pada serangan asoagal) Sinkop hiperentilasi dipertimbangkan pada kelompok gangguan psikiatri yang sama dengan diagnosis ditegakkan dengan adanya hipokapnia (yang dapat menstimulasi asokonstriksi serebral! dan alkalosis selama head up tilt ta4le test ) Secara tradisional, pemeriksaan analisa gas darah merupakan baku emas untuk kondisi ini, namun penelitian terbaru melaporkan penggunaan end/tidal P7# sebagai penanda hiperentilasi (capnography tilt test !)#?
:ambar <) :ambaran sinkop klasik (asoagal! dengan tipe campuran, ter*adi pada head up tilt test dengan nitrogliserin) :ambar diperlebar dan bagian pertama dari 1ase pasi1 tilt test tidak diperlihatkan) :ra1ik atas menun*ukkan kura denyut *antung; gra1ik bawah menun*ukkan kura tekanan darah sistolik, diastolik dan rata-rata) Segera setelah pemberian )5 mg E0:, terdapat penurunan ringan pada tekanan darah sebagai konsekuensi e1ek hemodinamik dari obat) 6ase presinkopal berlangsung sekital # menit dan dicirikan dengan peningkatan tekanan darah diastolik sebesar &$ mm/g, yang mengindikasikan adaptasi re1leks kompensasi penuh dengan asokonstriksi peri1er) Denyut *antung meningkat sekitar $ kali per menit) :aris putus-putus ertikal menun*ukkan onset waktu reaksi asoagal, yang dicirikan dengan penurunan tekanan darah dan denyut *antung secara cepat yang menyebabkan sinkop selama sekitar menit) Q/48 &eart Rate (Denyut Cantung!;
3(
+P8 6lood 7ressure % 0ekanan darah!R) %Di#utip dari Camm A', Luscher T, Serruys 7F, et al. Syncope. ;n" The $SC TeBt 6oo# of Cardio2ascular Medicine. 6lac#3ell 7u4lising (0+ *>)
*.
Moni!orin, Elek!rokar#io,rafi Monitor .: diindikasikan hanya bila terdapat probabilitas yang tinggi pada
ealuasi sebelumnya yang mengarahkan pada diagnosis aritmia sebagai penyebab sinkop, sebagaimana terdapat pada tabel ) Monitoring .: bernilai diagnostik bila terdapat korelasi antara sinkop dan abnormalitas elektrokardiogra1i (bradi atau takiaritmia!) Sebaliknya, monitoring .: mengeksklusi penyebab aritmia ketika ter*adi sinkop tanpa adanya ariasi irama) 5 Monitoring di rumah sakit (4edside atau telemetrik! dilakukan hanya bila pasien memiliki penyakit *antung struktural yang bermakna dan memilki resiko tinggi untuk mengalami aritmia yang mengancam hidup) Monitoring .: selama beberapa hari mungkin berman1aat, khususnya bila monitoring dilakukan segera setelah sinkop)5 Mayoritas pasien memiliki interal bebas sinkop selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun, .arenanya, korelasi ge*ala dengan gambaran .: *arang dapat dicapai lewat monitoring holter) Monitoring holter hanya diindikasikan bila pasien mengalami sinkop atau presinkop dengan 1rekuensi yang sangat sering) Pemeriksaan ini *uga mungkin berguna pada pasien dengan gambaran .: mengarah pada sinkop aritmik
sebagai
panduan
untuk
pemeriksaan
lebih
lan*ut (misalnya
studi
elektro1isiologi!)5 Loop recorder eksternal dapat digunakan pada pasien yang memiliki interal ge*ala 5 minggu) Fang terbaru, sistem monitoring ambulatori berbasis internet berpotensi untuk monitoring kontinyu pasien *arak *auh karena dapat menyediakan sarana guna pengenalan aritmia secara cepat tanpa perlu ke rumah sakit untuk mengunduh data)5 Pasien dengan sinkop yang *arang sulit untuk didiagnosa menggunakan sistem diatas) Pada kondisi tertentu, perlu dipertimbangkan pemasangan implanta4le $C! loop recorder (924! seperti tampak pada gambar ?) Pada keadaan dimana mekanisme sinkop masih belum *elas setelah ealuasi lengkap, 924 diindikasikan
31
pada pasien yang memiliki gambaran klinis atau .: yang mengarah pada sinkop aritmik atau riwayat sinkop rekuren dengan cedera) 924 dapat pula diindikasikan pada pemeriksaan 1ase inisial sebagai pengganti pemeriksaan konensional) /al ini khususnya pada pasien dengan 1ungsi kardiak yang cukup yang memiliki gambaran klinis atau .: mengarah pada sinkop aritmik, dan yang bertu*uan untuk mengon1irmasi suspek bradikardia sebelum pemasangan pacu *antung pada pasien sinkop dimediasi neural dengan episode yang sering atau traumatik)&
:ambar ?) ;mplanta4le loop recorder. 924 ditempatkan secara subkutan dengan anestesi lokal, dan memiliki baterai dengan ketahanan &<-#5 bulan) Alat ini dapat menyimpan hingga 5# menit .: sadapan tunggal kontinyu) Aktiasi otomatis ter*adi bila muncul aritmia yang dikenali) %Di#utip dari Camm A', Luscher T, Serruys 7F, et al. Syncope. ;n" The $SC TeBt 6oo# of Cardio2ascular Medicine. 6lac#3ell 7u4lising (0+ */*0-)
0.
S!%#i Elek!rofisiolo,i 1isiensi diagnostik studi elektro1isiologi inasi1 tidak hanya sangat
bergantung pada dera*at abnormalitas tes sebelumnya namun *uga pada protokol pemeriksaan dan kriteria yang digunakan untuk diagnosis) /asil positi1 pada studi elektro1isiologi ter*adi hampir secara eksklusi1 pada pasien dengan penyakit *antung yang *elas dan de1ek konduksi) Perlu ditekankan bahwa hasil studi elektro1isiologi yang normal tidak dapat secara komplit mengeksklusi penyebab aritmia pada sinkop) +ila mengarah pada aritmia, direkomendasikan untuk melakukan ealuasi lebih *auh (misalnya loop recording !) Sebaliknya, hasil abnormal pada studi elektro1isiologi (misalnya interal /is->entrikular yang relati1 pan*ang, entrikel 1ibrilasi yang dapat diinduksi dengan stimulasi agresi1! mungkin pula tidak diagnostik untuk menentukan penyebab sinkop) 5
32
Secara umum, studi elektro1isiologi diindikasikan pada pasien dengan sinkop yang dicurigai akibat bradiaritmia atau takiaritmia bila pendekatan noninasi1 belum mampu mendiagnosis secara pasti)& 0erdapat 5 area kegunaan tes elektro1isiologi pada pasien dengan sinkop suspek penyakit nodus sinus, 4undle 4ranch 4loc# (impending high degree A= 4loc# !, suspek S>0, dan suspek >0)5 0abel $) Protokol lektro1isiologi Minimal untuk Diagnosis Sinkop Pengukuran waktu pemulihan nodus sinus dan waktu pemulihan nodus sinus terkoreksi dengan mengulang rangkaian pacu atrial selama -' detik dengan setidaknya satu denyut pacu rendah (&-# kali per menit lebih tinggi dari nodus sinus! dan dua denyut pacu yang lebih tinggiT Penilaian sistem /is-Purkin*e termasuk pengukuran interal /is->entrikular (/>! pada 4aseline dan konduksi pseudosinkop dengan stres peningkatan pacu atrial; bila studi 4aseline/nya inkonklusi1, prookasi dengan in1us pelan a*maline (& mgBkgBi!, procainamide (& mgBkgbbBi!, atau disopiramide (# mgBkgbbBi! ditambahkan kecuali bila ada kontraindikasi Penilaian induksibilitas aritmia entrikel dilakukan dengan stimulasi entrikel terprogram pada d ua sisi entrikel kanan (apeks dan outflo3 tract !, pada sepan*ang dua siklus rangsangan dasar (& atau &# denyut per menit dan &5 atau &$ denyut per menit!, dengan hingga dua stimulus ekstra) TT
Penilaian induksibilitas aritmia supraentrikel dengan protokol stimulasi atrial +ila dicurigai terdapat dis1ungsi nodus sinus, blokade otonom dapat diaplikasikan dan pengukuran diulangi
3
33 kstrastimulus ketiga dapat ditambahkan) /al ini dapat meningkatkan sensitiitas, namun menurunkan spesi1isitas) =entricular eBtrastimulus coupling inter2al dibawah # ms *uga menurunkan spesi1isitas)
%Diadaptasi dari Camm A', Luscher T, Serruys 7F, et al. Syncope. ;n" The $SC TeBt 6oo# of Cardio2ascular Medicine. 6lac#3ell 7u4lising (0+ *0).
0abel ') .riteria Diagnostik Studi lektro1isologi untuk aluasi Sinkop •
Studi elektro1isiologi bernilai diagnostik dan tidak diperlukan tes tambahan pada kondisi berikut (kelas 9, leel pembuktian +! #
#
# #
•
Sinus bradikardi dan perpan*angan waktu pemulihan nodus sinus terkoreksi (SE408corrected sinus node reco2ery time! @$#$ ms 6undle 6ranch 6loc# disertai interal /> 4aseline I& ms atau blok his-purkin*e dera*at dua atau tiga muncul selama pacu atrial tambahan atau dengan induksi 1armakologi 9nduksi sustained >0 monomor1ik pada pasien dengan riwayat in1ark miokard 9nduksi S>0 yang menyebabkan hipotensi atau ge*ala spontan
9nteral /> antara dan & ms dapat dipertimbangkan bernilai diagnostik pembuktian +!
(kelas 99a, leel
•
9nduksi >0 polimor1ik atau >6 pada pasien dengan sindrom brugada, A4>, dan pasien pasca resusitasi cardiac arrest dapat dipertimbangkan bernilai diagnostik (kelas 99a, leel pembuktian +!
•
9nduksi >0 polimor1ik atau >6 pada pasien dengan kardiomiopati iskemik atau DM tidak dapat dipertimbangkan sebagai penemuan diagnostik (kelas 999, leel pembuktian +!
33
%Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(-()
4.
Tes A#enosin Trifosfa! 9n*eksi intraena adenosin tri1os1at (A0P! baru-baru ini diusulkan sebagai alat
untuk inestigasi pasien dengan sinkop yang tak dapat di*elaskan)5 0es ini membutuhkan in*eksi cepat bolus # mg A0P selama monitoring .:) Asistol selama ' detik atau blok A> selama lebih dari & detik dianggap abnormal) 0es A0P menghasilkan respon abnormal pada beberapa pasien dengan sinkop yang etiologinya tidak diketahui, namun tidak pada kontrol) Pemeriksaan A0P mengidenti1ikasi kelompok pasien dengan sinkop tak dapat di*elaskan lainnya dengan ge*ala klinis de1initi1 dan prognosis baik namun dengan kemungkinan mekanisme sinkop yang heterogen) Eilai diagnostik dan predikti1 tes ini masih membutuhkan kon1irmasi studi prospekti1)5 5. Ekokar#io,rafi kokardiogra1i termasuk ealuasi data hemodinamik 1ungsional dan struktural adalah teknik kunci untuk mendiagnosis adanya penyakit *antung struktural) kokardiogra1i memainkan peran penting pada strati1ikasi resiko didasarkan 2>6) +ila terdapat kelainan struktural *antung, tes lain untuk mengealuasi penyebab kardiak sinkop harus dilakukan) kokardiogra1i tanpa perlu dilakukan tes lebih *auh hanya dapat mengidenti1ikasi penyebab sinkop pada sangat sedikit
pasien (misalnya
stenosis aorta, miksoma
atrial,
tamponade, dan
sebagainya!) ! "#cersise Stress Testing $Bcercise test harus dilakukan pada pasien yang pernah mengalami episode sinkop selama atau segera setelah latihan)5 0erdapat dua kondisi yang harus diperhatikan) Sinkop yang ter*adi selama latihan pada kondisi terdapat penyakit *antung struktural kemungkinan besar memiliki kausa kardiak) 0anpa adanya penyakit *antung struktural, sinkop yang ter*adi selama latihan mungkin adalah mani1estasi re1leks asodilatasi berlebihan)#,
6.
Pe)eriksaan Lainn+a
3!
Pada pasien dengan sinkop dicurigai akibat langsung maupun tidak langsung iskemia miokard, angiogra1i koroner direkomendasikan untuk mengon1irmasi diagnosis) Meskipun demikian, angiogra1i sebagai pemeriksaan tunggal *arang diagnostik untuk menentukan penyebab sinkop) Penyebab neurologis dapat menyebabkan kehilangan kesadaran transien (misalnya ke*ang!, namun hampir tidak pernah menyebabkan sinkop) .arenanya, pemeriksaan neurologis mungkin dibutuhkan untuk membedakan ke*ang dari sinkop pada beberapa pasien, namun hal ini tidak boleh dipikirkan sebagai elemen esensial pada ealuasi dasar sinkop yang nyata) .ontribusi elektroense1alogra1i (:!, Computeri?ed Tomography, dan Magnetic Resonance kepala adalah untuk menyingkap abnormalitas akibat epilepsi; tidak ada gambaran : yang spesi1ik untuk kehilangan kesadaran manapun selain epilepsi)5 VIII. MANA7EMEN '. Prinsip U)%) Penan,an Sinkop 0u*uan utama terapi pasien dengan sinkop adalah untuk memperpan*ang
harapan hidup, membatasi cedera 1isik dan mencegah rekurensi) .epentingan dan prioritas sasaran yang berbeda ini bergantung pada penyebab sinkop) ontohnya, pada pasien dengan >0 sebagai penyebab sinkop, resiko mortalitas *elas dominan, sementara mana*emen pasien dengan sinkop re1leks ditu*ukan untuk mencegah rekurensi danBatau membatasi cedera) .erangka terapi secara umum didasarkan pada strati1ikasi resiko dan identi1ikasi mekanisme spesi1ik bila memungkinkan sebagaimana terangkum dalam gambar &)
3"
Tidak dapat diprediksi atau rekuensi tinggi
Dapat diprediksi atau rekuensi rendah
ertimbangk an terapi spesi/k atau tunda terapi dipandu oleh dokumentasi )K*
)dukasi0 dan cegah aktor pencetus biasanya memadai
4ritmia Jantung
Terapi spesi/k untuk aritmia yang mendasari
5truktural 6Kardio atau kardiopulmo nal7
Terapi enyakit dasar
contohnya JK0 D80 HO80 4-90 channelopathi es
ertimbangkan terapi D berdasar pada guideline D terbaru
:ambar &) +agan 0erapi Sinkop (PC.8 Penyakit Cantung .oroner , DM8 Dilated Cardiomyopathy, /7M8 &ypertrophic 84structi2e Cardiomyopathy, A4>8 Arrytmogenic Right =entricular Cardiomyopathy, 9D8 ;mplanta4le Cardio2erter Defi4rillator) % di#utip dari Moya A, Sutton R, Ammirati , et al. !uidelines for The Diagnosis and Management of Syncope" The Tas# orce for The Diagnosis and Management of Syncope of The $uropean Society of Cardiology %$SC). $uropean &eart 'ournal (*+"(--).
.
Mana8e)en Sinkop refleks 2andasan awal mana*emen non 1armakologi pada pasien dengan sinkop
re1leks adalah edukasi dan penekanan bahwa kondisi ini merupakan penyakit yang tidak membahayakan) Secara umum, terapi awal menekankan edukasi pada kewaspadaan dan menghindari pencetus yang mungkin (seperti lingkungan yang ramai dan panas, deplesi olume!, pengenalan awal terhadap ge*ala prodromal dan melakukan manuer untuk mencegah episode (seperti posisi telentang, physical counterpressure manoeu2res % PM!!) Penting untuk menghindari obat yang dapat menurunkan tekanan darah (termasuk K bloker, diuretik dan alkohol!)
3$
•
7hysical Counter 7ressure Manoeu2res %7CM) 0erapi G1isikH non 1armakologi muncul sebagai terapi terdepan dalam
penanganan sinkop re1leks) Dua trial klinis memperlihatkan bahwa PM isometrik pada betis (menyilangkan betis! atau lengan (genggaman tangan dan menegangkan lengan!, dapat menginduksi peningkatan tekanan darah yang signi1ikan selama 1ase impending sinkop re1leks yang membuat pasien mampu mencegah atau menghambat kehilangan kesadaran pada banyak kasus) 0es tilt ta4le dapat digunakan untuk menga*ari pasien
guna
mengenali ge*ala prodromal awal) Semua pasien harus dilatih untuk melakukan PM, khususnya pada pasien muda, ge*ala yang berat, dan memiliki motiasi yang baik) Meskipun bukti e1ektiitasnya yang rendah, tindakan ini cukup aman) •
Tilt Training Pada pasien usia muda dengan motiasi tinggi dengan ge*ala
asoagal rekuren dipicu stres ortostatik, latihan untuk
memperpan*ang
periode penguatan posisi berdiri (disebut tilt training) dapat menurunkan rekurensi sinkop) Meskipun demikian, metode ini terhambat oleh komplians pasien yang rendah untuk melan*utkan program latihan dalam *angka pan*ang, dan pada empat penelitian acak terkontrol gagal mengon1irmasi e1ektiitas *angka pendek tilt training untuk mereduksi angka respon positi1 pada tilt testing. •
0erapi 6armakologi +anyak obat telah diteliti untuk terapi sinkop re1leks, kebanyakan
dengan hasil yang mengecewakan) 7bat-obatan ini termasuk
U bloker,
dysopiramid, scopolamin, teo1ilin, e1edrin, etile1rin, midodrine, clonidin, dan serotonin reupta#e inhi4itor. .arena adanya gangguan untuk mencapai asokonstriksi yang sesuai pada kondisi sinkop re1leks, asokonstriktor K agonis (etile1rin dan midodrine! telah digunakan) Secara keseluruhan, data-data penelitian
3%
mengarahkan bahwa terapi 1armakologi kronik menggunakan K agonis semata mungkin hanya sedikit dapat digunakan pada sinkop re1leks, dan penggunaan *angka pan*ang tidak dapat disarankan untuk ge*ala yang muncul sesekali) Meskipun belum ada bukti, dosis tunggal yang self administered , contohnya satu dosis sebelum akan memulai aktiitas yang memerlukan berdiri dalam *angka waktu lama yang biasanya akan memicu sinkop (dikenal sebagai strategi : pil dalam sakuH! mungkin berguna untuk pasien tertentu sebagai tambahan edukasi gaya hidup dan PM) 6ludrocortison menun*ukkan man1aat yang kurang e1ekti1 pada penelitian ganda tersamar acak pada anak) 6ludrocortison telah digunakan secara luas pada dewasa dengan sinkop re1leks, namun belum ada bukti penelitian yang mendukung hal ini) , U bloker pada sinkop re1leks pernah dianggap dapat mengurangi dera*at aktiasi mekanoreseptor entrikel karena e1ek inotropik negati1nya) 0eori ini tidak didukung oleh trial klinis) Penggunaan rasional U bloker pada bentuk lain sinkop dimediasi neural relati1 kurang) 7bat ini dapat meningkatkan bradikardi pada SS) U bloker gagal memperlihatkan e1ektiitasnya pada $ dari ' studi penelitian *angka pan*ang) ParoVetine nampaknya e1ekti1 pada sebuah trial plasebo terkontrol, yang memasukkan pasien-pasien dengan ge*ala berat pada sebuah institusi) Eamun, hal ini tidak didukung oleh studi-studi lainnya) ParoVetine dapat mengurangi ansietas, yang dapat mencetuskan serangan) ParoVetine adalah obat psikotropik yang membutuhkan perhatian pada penggunaannya oleh pasien tanpa penyakit psikiatri berat) Pacu Cantung Pemasangan pacu *antung untuk sinkop re1leks didasarkan pada •
respon pada tilt testing. Pacu *antung mungkin berguna pada komponen kardioinhibitor pada re1leks asoagal, namun tidak memiliki e1ek pada komponen asodepresor yang seringkali dominan) .arenanya, pacu *antung
3&
hanya memiliki peran terbatas pada terapi sinkop re1leks, kecuali bradikardi spontan yang berat terdeteksi selama monitoring berkepan*angan), *.
Mana8e)en Hipo!ensi Or!os!a!ik #an Sin#ro) In!oleransi Or!os!a!ik Prinsip strategi terapi pada AE6 diinduksi obat adalah mengeleminasi agen
penyebab) kspansi olume ekstraselular adalah sasaran penting) +ila tidak ada hipertensi, pasien harus diinstruksikan untuk mengonsumsi garam dan cairan yang cukup, dengan target #- liter air per hari dan & gram Eal) 0idur dengan eleasi kepala (&N! mencegah poliuria nokturnal, men*aga distribusi cairan tubuh yang baik, dan memperbaiki hipertensi nokturna) 7ooling ena graitasional pada pada pasien lansia dapat diterapi dengan a4dominal 4inders atau compression stoc#ing.* PM seperti menyilangkan betis dan ber*ongkok dapat dilakukan oleh pasien yang memiliki ge*ala peringatan) +erbeda dengan sinkop re1leks, penggunaan K agonis, midodrine, dapat diberikan sebagai terapi lini pertama pada pasien dengan kronik AE6) 7bat ini tidak dapat dianggap sebagai penyembuh dan tidak pula dapat memberi man1aat pada semua pasien, namun obat ini dapat sangat berguna pada beberapa orang) 0idak ada keraguan bahwa midodrine meningkatkan tekanan darah baik pada posisi telentang maupun berdiri sehingga memperbaiki ge*ala 7/) Midodrine ($-# mg, kali sehari! telah memperlihatkan e1ektiitas pada tiga penelitian acak placebo terkontrol), +ukti menguntungkan pada 1ludrokortison (dikombinasi dengan eleasi kepala saat tidur! diperoleh pada # penelitian obserasional kecil dan satu penelitian samar ganda pada ' pasien; studi obserasional memperlihatkan man1aat hemodinamik dan pada penelitian samar ganda pasien yang diterapi memiliki ge*ala yang lebih sedikit dengan tekanan darah lebih tinggi) , 0. Mana8e)en Ari!)ia 7an!%n, sea,ai pen+ea sinkop Dasar sinkop pada situasi ini bersi1at multi1aktorial, dan dipengaruhi oleh denyut entrikular, 1ungsi entrikel kiri, dan kecukupan kompensasi askular (termasuk pengaruh re1leks dimediasi neural!)
3'
Dis1unsi Eodus Sinus Secara umum, terapi pacu *antung diindikasikan dan telah dibuktikan memiliki e1ektiitas tinggi pada pasien dengan dis1ungsi nodus sinus ketika bradiaritmia sebagai penyebab sinkop dideteksi lewat dokumentasi .: selama sinkop spontan atau sebagai konsekuensi SE40 (Sinus node reco2ery time) yang abnormal) Pacu *antung permanen sering meredakan ge*ala tapi mungkin tidak bere1ek pada surial) Meskipun dengan pacing yang adekuat, sinkop dapat berulang pada #% pasien dalam follo3 up *angka pan*ang) /al ini akibat seringkali terdapat hubungan mekanisme re1leks asodepresor dengan penyakit nodus sinus) Mode yang terakhir berkembang yaitu atrial/4ased minimal 2entricular pacing direkomendasikan sebagai alternati1 dari DDD4 konensional (dual cham4er rate/adapti2e pace ma#er)) liminasi obat-obatan yang dapat mengeksaserbasi atau menutupi kerentanan terhadap bradikardia adalah elemen penting dalam mencegah rekurensi sinkop) Meskipun demikian, bila obat pengganti tidak tersedia, pacu *antung mungkin dibutuhkan) 0eknik ablasi *antung perkutaneus untuk mengontrol atrial takiaritmia men*adi semakin penting pada pasien tertentu dengan bentuk bradikardia-takikardia pada sic# sinus syndrome, namun *arang digunakan secara primer untuk mencegah sinkop) Penyakit .onduksi Sistem Atrioentrikular Pacu *antung merupakan terapi sinkop terkait blok A> simtomatik) Pacu +ientrikular harus dipertimbangkan pada pasien dengan indikasi pemasangan pacu *antung akibat blok A> dan penurunan 2>6, gagal *antung dan perpan*angan durasi 34S) Supraentrikular 0akikardi Paroksismal dan >entrikel 0akikardi Pada pasien dengan A= nodal reciprocating tachycardia paroksismal, A> reciprocating tachycardia, atau atrial 1lutter tipikal berkaitan dengan sinkop, ablasi kateter adalah pilihan pertama) Pada pasien tersebut, pemberian obat-obatan terbatas untuk men*embatani ablasi atau bila ablasi
!(
gagal) Pada pasien dengan sinkop berkaitan dengan 1ibrilasi atrial atau left atrial flutter atipikal, keputusan harus didasarkan pada tiap indiidu) Sinkop akibat Torsade de 7ointes tidak *arang ditemukan dan aritmia ini dapat disebabkan obat-obat yang memperpan*ang 30 interal) 0erapinya adalah menghentikan obat yang dicurigai) .ateter ablasi atau terapi 1armakologi harus dipikirkan pada pasien dengan sinkop akibat >0 pada kondisi *antung normal, atau penyakit struktural dengan dis1ungsi ringan pada *antung) 9D diindikasikan pada pasien dengan sinkop dan penurunan 1ungsi *antung serta >0 atau 1ibrilasi tanpa penyebab yang dapat dikoreksi) Meskipun pada pasien ini 9D biasanya tidak mencegah rekurensi sinkop, alat ini direkomendasikan untuk menurunkan resiko SD)
Sinkop Sekunder Akibat Penyakit Struktural Cantung
atau Penyakit
.ardioaskular Pada pasien dengan sinkop sekunder akibat penyakit *antung struktural
termasuk
mal1ormasi
*antung
kongenital,
atau
penyakit
kardiopulmonal, sasaran terapi tidak hanya untuk mencegah rekurensi sinkop, namun *uga terapi pada penyakit yang mendasari dan menurunkan resiko SD) I9.
P1OGNOSIS Jntuk prognosis dan strati1ikasi resiko pada sinkop, terdapat dua elemen
penting yang harus dipertimbangkan (i! resiko kematian dan ke*adian mengancam nyawa; dan (ii! resiko rekurensi sinkop dan cedera 1isik) '. 1esiko ke)a!ian #an ke8a#ian )en,ana) n+a/a Penyakit *antung struktural dan penyakit pada sistem listrik *antung, adalah 1aktor resiko mayor SD dan mortalitas keseluruhan pada pasien dengan sinkop) /ipotensi ortostatik memiliki dua kali resiko kematian yang lebih tinggi berkaitan dengan keparahan komorbidnya dibandingkan de ngan populasi umum)
!1
Sebaliknya, pada pasien muda dimana penyakit *antung struktural atau penyakit sistem listrik *antung telah disingkirkan dan mengalami sinkop re1leks, prognosisnya *auh lebih baik) .ebanyakan kematian dan banyak outcome yang *elek tampaknya berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit dasar dibandingkan dengan sinkop yang dialami) +eberapa 1aktor klinis yang dapat memprediksi outcome telah diidenti1ikasi pada beberapa studi populasi perspekti1 melibatkan alidasi kohort) . 1ek%rensi Sinkop #an resiko e#era fisik Pada studi populasi, sekitar sepertiga pasien mengalami rekurensi sinkop pada follo3/up tahun) Cumlah episode sinkop selama kehidupan adalah prediktor terkuat rekurensi) ontohnya, pada pasien dengan diagnosis yang belum *elas, resiko rendah dan usia @5 tahun, riwayat satu atau dua episode sinkop selama kehidupan diprediksi mengalami &$ dan #% rekurensi setelah & dan # tahun, secara respekti1, sedangkan riwayat episode sinkop selama kehidupan diprediksi mengalami rekurensi ' dan 5#% setelah & dan # tahun, secara respekti1) Penyakit psikiatri dan usia =5$ tahun dihubungkan dengan angka pseudosinkop yang tinggi) Cenis kelamin, respon tilt test, keparahan mani1estasi klinis, dan adanya atau absennya penyakit *antung struktural memiliki nilai predikti1 yang minimal atau tidak ada) Morbiditas mayor, seperti 1raktur dan kecelakaan lalu lintas, dilaporkan pada '% pasien, dan cedera minor seperti laserasi dan hematom pada #?%) Sinkop rekuren dihubungkan dengan 1raktur dan cedera *aringan lunak pada &#% pasien) Pada pasien yang masuk ke unit gawat darurat (J:D!, trauma minor dilaporkan pada #?)&% dan trauma mayor pada 5)% kasus; prealensi tertinggi (5%! diobserasi pada pasien yang lebih tua dengan sindroma sinus karotis. Morbiditas yang tinggi didapatkan pada lansia dan berariasi mulai dari kehilangan kepercayaan diri, depresi, dan ketakutan untuk *atuh, hingga 1raktur dan perawatan lan*ut)
9.
1INGKASAN Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara akibat hipoper1usi serebral
global transien dicirikan dengan onset cepat, durasi yang pendek, dan pemulihan !2
