BAB I PENDAHULUAN
Alopesia areata adalah penyakit yang ditandai dengan rontoknya rambut akibat proses inflamasi yang kronis dan berulang pada rambut terminal yang tidak disertai dengan pembentukan jaringan parut (non sikatrikal), skuamasi, maupun tanda-tanda tanda-tanda atropi yang dapat terjadi pada pria, wanita, dan anak-anak. anak-anak. Penyakit Penyakit ini ini biasa biasany nyaa berm berman anife ifesta stasi si deng dengan an dite ditemu muka kann nnya ya areaarea-ar area ea tert terten entu tu yang yang kehilangan rambut (mengalami kerontokan total) pada kulit kepala atau bagian tubuh yang berambut lainnya yang biasanya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas yang tegas. Pada kasus yang berat, alopesia areata dapat berkembang menjadi menjadi kehila kehilanga ngan n total total seluruh seluruh rambut rambut pada pada tubuh. tubuh. Walaupun laupun merupa merupakan kan penyakit yang tidak mengancam nyawa, alopesia areata merupakan penyakit yang serius karena dapat memberikan efek yang negatif terhadap penderita, terutama secara psikologik, sosiologik dan kosmetik. Alopesia areata dapat terjadi pada semua kelompok umur dan memiliki pre!alensi yang sama antara pria dengan wanita. "amun, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa. #imana res iko untuk terkena alopesia alopesia areata selama masa hidup adalah ,$%. #i &nggris dan Amerika 'erikat insiden penyakit ini diperkirakan mencapai %. 'ementara itu, di ina sedikit lebih banyak yaitu sekitar *,+% dan sekitar +,% dari pasien-pasien tersebut mengalami episode awal penyakit ini pada usia tahun pada pria dan / tahun pada wanita.
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Etiologi
Alop Alopesi esiaa areat areataa dapa dapatt diseb disebab abka kan n oleh oleh bebe bebera rapa pa hal, hal, seper seperti ti gene geneti tik, k, stres stres,, hormo hormon, n, agen agen infeks infeksii seperti seperti cytom cytomegal egalo!i o!irus rus (01), (01), !aksin !aksinasi asi hepati hepatitis tis 2, estrogen, estrogen, depresi, depresi, cemas, gangguan mood, gangguan gangguan penyesuaian, penyesuaian, dan agresi akibat terganggunya akti!itas hypothalamic-pituitary adrenal (HPA) (HPA) . Pada wanita defisiensi defisiensi besi ternyata dapat menurunkan menurunkan kemampuan kemampuan proliferasi dari sel-sel matriks folikel rambut. 'elain itu, penyakit-penyakit tertentu, seperti gangguan tiroid tiroid,, !itilig !itiligo, o, anemia anemia pernis pernisios iosa, a, diabet diabetes, es, lupus erythematosu erythematosuss, myasthenia gravis,, lichen planus, gravis planus, autoimmune polyendocrine syndrome type I , celiac disease, disease, atopic dermatitis, dermatitis, Down Syndrome Syndrome,, dan candi candida da endo endocrinop crinopathy athy syndr syndrome ome juga dapat mengakibatkan terjadinya alopesia areata.,* 2.2 Patogenesis
Pada dasarnya rambut mengalami pertumbuhan normal melalui mekanisme yang terdiri dari * fase, yaitu (3ambar )4, . Anag Anagen en (5as (5asee Pertu Pertumb mbuh uhan an)) 'el-sel matriks mengalami mitosis membentuk membentuk sel-sel baru, mendorong mendorong selsel yang lebih tua ke atas serta berdiferensiasi membentuk lapisan-lapisan folikel folikel rambut. rambut. 6emudian 6emudian folikel folikel rambut rambut yang terbentuk akan mengalami mengalami kerati keratinisa nisasi si untuk untuk memperk memperkuat uat struktu strukturr rambut rambut.. 7amany 7amanyaa pertum pertumbuh buhan an ber!ariasi tergantung pada lokasi tumbuhnya rambut sekitar -/ tahun dengan rata-rata * tahun. . atage atagen n (5ase (5ase #egene #egenerasi rasi8&n 8&n!ol !olusi usi)) 'aat jumlah sel matriks berkurang dan panjang rambut dianggap mencukupi, sel matri matriks ks akan akan mula mulaii meng mengal alam amii apop apopto tosi sis, s, kemu kemudi dian an prol prolif ifera erasi si dan dan dife difere rens nsia iasi si juga juga akan akan melam elamba bat. t. Pros Proses es sela selanj njut utny nyaa adal adalah ah pene peneba bala lan n jaringan ikat di sekitar folikel rambut kemudian bagian tengah akar rambut akan menyempit dan bagian bawahnya membulat membentuk gada ( club). club).
'edangkan batang rambut akan terdorong ke permukaan kulit dan meninggalkan dermal papilla. 0asa peralihan ini berlangsung -* minggu. *. 9elogen (5ase &stirahat) Proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis sel matriks menjadi terhenti. 6emudian folikel rambut ini akan mengalami pelepasan (fase eksogen). 'etelah memasuki fase telogen, sel-sel pada dermal papilla dan keratinocytes stem cells akan kembali terakti!asi dan terbentuk folikel rambut baru dimulai dari bagian bawah pada dermal papilla tempat tumbuhnya folikel rambut yang lama. 'emua fase ini terjadi berulang dan diatur oleh interaksi antara epitel folikuler dan dermal papilla yang ada di dekatnya melalui keseimbangan antara proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis.*,
3ambar . 'iklus Pertumbuhan :ambut "ormal. A. Anagen (5ase Pertumbuhan); B. atagen (5ase #egeneratif8&n!olusi); C. 9elogen (5ase &stirahat)./ 'ementara itu, alopesia areata merupakan penyakit yang terjadi akibat terganggunya siklus pertumbuhan rambut di atas. Pada kelainan ini fase catagen dan telogen terjadi lebih awal dan lebih singkat dari normalnya dan digantikan oleh pertumbuhan anagen yang distrofik. 0eski demikian, banyak penelitian
*
memperlihatkan bahwa gangguan pada alopesia areata lebih banyak terjadi pada fase anagen &&&8&1.* Pada dasarnya terjadinya alopesia areata melibatkan * komponen fisiologis, yaitu timus, perifer (pembuluh darah, skin-draining lymph nodes, limpa, dan kulit), serta folikel rambut atau jaringan target. 0ekanisme ini dimulai dari timus. Progenitor sel 9 yang berasal dari sumsum tulang pada mulanya mengalami seleksi positif dan negatif di dalam timus untuk memilih sel 9 berdasarkan afinitasnya terhadap sel peptide-!H" comple#. 0olekul Human $eukocyte Antigen (H$A) juga penting dalam seleksi ini. &ndi!idu yang memiliki H$A halotypes yang spesifik (faktor genetik) cenderung membuat sel 9 ini menjadi autoreaktif. 'elanjutnya timus akan memperlihatkan berbagai antigen dari seluruh tubuh untuk proses pematangan sel 9, kecuali antigen folikel rambut. Pada akhirnya akan terbentuk sel 9 # +< dan #< yang kemudian harus melewati toleransi di timus.*,$ 'el 9 yang autoreaktif umumnya akan masuk ke perifer akibat toleransi pada timus yang buruk. #i dalam perifer sel 9 juga akan mengalami akti!asi antigen spesifik. 2ila diaktifkan oleh sel-peptide, sel 9 akan mengalami ekspansi klonal yang diikuti dengan delesi atau anergi (inakti!asi secara fungsional). 2ila delesi dan anergi ini gagal maka sel 9 autoreaktif akan menumpuk sehingga menimbulkan proses autoimun. 0enurunnya jumlah "D%&"D'& regulatory cells yang diyakini mampu menekan proses autoimun ini juga akan mengakibatkan sel 9 autoreaktif semakin bertambah banyak. 2erbagai antigen diri yang berasal dari rambut, seperti keratin /, trichohyalin* atau antigen lain di sekitarnya seperti keratinocytes* dermal papilla* dermal sheath cells* dan melanocytes, atau antigen asing dapat memicu akti!asi sel 9 autoreaktif, proses ini dinamakan molecular mimicry (3ambar ).*,$ 'etelah melewati seleksi negatif di dalam timus, akti!asi terhadap antigen diri dan antigen asing di dalam skin-draining lymph nodes, dan melewati toleransi di perifer, sel 9 autoreaktif akan menginduksi terjadinya mekanisme autoimun. Ada
beberapa komponen yang dianggap terlibat dalam mekanisme tersebut, seperti #+< yang bersifat sitotoksik, sel "6, akti!itas sel "6-9, antibody dependent cell-mediated cytoto#icity (AD""), apoptosis folikel rambut melalui interaksi +as-+as ligand , atau inhibisi siklus pertumbuhan rambut yang diinduksi oleh sitokin.* 'elain itu, perlu diketahui bahwa pada folikel rambut yang normal hanya sedikit ditemukan adanya !H" class I sedangkan sitokin imunosupresif, seperti 935-=, &35-, >-0'?, dan sel "6 sering dijumpai dan berfungsi sebagai pertahanan melawan antigen. 'ebaliknya pada kondisi-kondisi tertentu, seperti infeksi, mikrotrauma folikuler, atau antigen mikroba dapat merangsang pelepasan sitokin proinflamasi seperti &5"-@ yang mampu menginduksi ekspresi molekul !H" class I dan II secara tidak wajar ke dalam ollicular bulb cells sedangkan jumlah sitokin imunosupresif menurun atau fungsinya terganggu. *,$,+ 'elanjutnya kondisi di atas akan mengakibatkan infiltrasi sel 9 # +< dan # < ke dalam folikel rambut yang terjadi selama fase akut (3ambar * dan ). &nfiltrasi ini disebabkan oleh adanya peningkatan ekspresi molekul-molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecules ' (I"A!-') dan ,$A!- di area peri!askuler dan peribulbar pada kulit. 0olekul-molekul adhesi ini kemudian berikatan dengan sel 9 kemudian membawanya menuju ke sel endotel pembuluh darah dan akhirnya ke dermis. 'el 9 # +< menginfiltrasi area dermis pada folikel rambut (intrafolikuler) dan sel 9 #< pada area sekitar folikel rambut (perifolikuler) pada fase anagen. #engan bantuan sel 9 # < molekul-molekul 0? ini kemudian dikenali sebagai antigen oleh sel 9 #+< yang autoreaktif.*,$,+, Pada akhirnya folikel rambut akan mengalami miniaturisasi kemudian diikuti dengan terhentinya siklus pertumbuhan rambut secara prematur pada fase anagen awal. 5olikel rambut dalam kondisi ini disebut folikel rambut nanogen. Proses keratinisasi juga menjadi tidak lengkap, sehingga pertumbuhan rambut digantikan menjadi anagen distrofik yang berarti bahwa meskipun fase anagen tetap ada, kemampuan folikel rambut untuk memproduksi rambut dengan ukuran dan
integritas yang sesuai mengalami gangguan. Pada fase kronis, telogen akan berlangsung lebih lama dan tidak terjadi tanda-tanda akan memasuki fase anagen.*,$ 'elain mekanisme di atas stres juga dianggap dapat mengakibatkan alopesia areata dengan melibatkan nerve growth actor (./+)* substance P* dan mast cell . 'aat stres "35 akan menstimulasi sintesis substansi P di dalam dorsal root ganglia dan menginduksi fase catagen lebih awal. 'elanjutnya neuropeptida ini akan ditranspor melalui serabut saraf sensorik peptidergik menuju ke kulit yang kemudian mengakibatkan timbulnya peradangan neurogenik perifolikuler yang dapat mengganggu pertumbuhan rambut. +
3ambar . &munopatogenesis Alopesia Areata.*
/
3ambar *. 5olikel :ambut pada 5ase Anagen "ormal dan pada Alopesia Areata.+
3ambar . 0ekanisme Presentasi Antigen dalam 5olikel :ambut pada Penderita Alopesia Areata.+ 2.3 Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit alopesia areata tidak dapat diprediksikan. Alopesia areata lebih sering asimtomatis, tetapi dapat terjadi sensasi terbakar atau gatal di area kebotakan pada sekitar % pasien. Pada pasien alopesia areata, +% hanya memiliki satu lesi, ,% memiliki lesi, dan $,$% memiliki lebih dari lesi.
$
Alopesia areata paling banyak mengenai kulit kepala (//,+-%), akan tetapi dapat juga mengenai area berambut lainnya, seperti pada wajah8jambang (+%, laki-laki), alis (*,+%), dan ekstremitas (,*%). Penyakit ini dapat mengenai lebih dari area pada waktu bersamaan (3ambar ).(,)
(A)
(B)
3ambar . Alopesia Areata pada Bkstremitas (A) dan Wajah (2).() 7esi alopesia areata stadium awal paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong dan berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, serta tanpa tanda sikatriks, atrofi, maupun skuamasi. Pada tepi lesi terkadang terdapat e#clamation-mark hairs yang mudah dicabut. ,#clamation-mark hairs jika dilihat menggunakan kaca pembesar akan nampak bagian pangkal rambut yang lebih kecil dari ujung rambut, yang terlihat seperti tanda seru ( e#clamation mark ).() Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut, dengan onset yang cepat. () 6ulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda sikatriks, atrofi, maupun skuamasi. 6adang dapat disertai dengan eritema ringan dan edema. 3ejala lain yang terlihat adalah perubahan kuku, misalnya pitting (burik), onikilosis (pelonggaran), splitting (terbelah), garis 2eau (cekungan-cekungan trans!ersal), koilonikia (cekung), atau leukonikia (bercak putih di bawah kuku). Perubahan kuku ini dapat menjadi indikator yang bagus untuk mendeteksi adanya penyakit imun. 6uku juga mengandung protein keratin yang juga terdapat pada folikel rambut.
+
Pada beberapa penderita, terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal sekitar lesi. ?al ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen &&&8&1 dengan akibat kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut. () 3ambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut di bagian occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral - inci di atas telinga dan prognosisnya buruk. 3ejala subyektif biasanya pasien mengeluh gatal, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi. 2erdasarkan tingkat luasnya penyakit, alopesia areata dapat dibagi menjadi 4 . Alopesia areata lokal4 7esi alopesia lokal yang melibatkan C% permukaan
kulit kepala. Penyakit ini biasanya sel-limited , rambut akan tumbuh kembali setelah beberapa bulan, dengan atau tanpa perawatan. . Alopesia areata ekstensif (luas)4 7esi melibatkan D% permukaan kulit
kepala. 6ejadiannya lebih jarang. () 2erdasarkan jumlah lesi dan area yang terkena, alopesia areata dapat diklasifikasikan sebagai berikut (3ambar /)4 . Alopesia areata monokuler4 ?anya terdapat satu lesi kebotakan pada kulit
kepala . Alopesia areata multikuler4 9erdapat banyak lesi pada kulit kepala *. Alopesia areata total4 Pasien mengalami kebotakan pada seluruh kulit kepala
. Alopesia areata uni!ersalis4 7esi tidak hanya terdapat pada kulit kepala, tetapi juga bagian tubuh yang lain, termasuk rambut pubis. . Alopesia areata barbae4 7esi hanya terdapat pada daerah jambang /. Alopesia traksi4 6ebotakan pada daerah frontal dan temporal, karena tekanan konstan akibat seringnya mengikat rambut dengan kuat. (,)
Alopecia areata uni!ersalis 3ambar /. 2erbagai 9ipe Alopesia Areata. / 6lasifikasi alopesia areata menurut etiologi (&keda, /) adalah sebagai berikut4 . 9ipe umum, meliputi +*% kasus diantara umur - tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak-bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita
tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomik, lama penyakit biasanya kurang dari * tahun. . 9ipe atopik, meliputi % kasus, umumnya memiliki stigmata atopi, atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari tahun. 9ipe ini dapat menetap atau mengalami kekambuhan pada musim tertentu. *. 9ipe kombinasi, meliputi % kasus, terjadi pada umur di atas tahun dengan gambaran lesi bulat atau reticular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid. . 9ipe prehipertensif, meliputi % kasus, dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. 2entuk lesi biasanya reticular.(,) 6lasifikasi tersebut
sangat berguna
untuk menjelaskan patogenesis
dan
meramalkan prognosis penyakit. 2. Diagnosis !an Diagnosis Ban!ing 2..1 Diagnosis
Entuk mendiagnosis penyakit alopesia areata diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat serta pemeriksaan penunjang bila perlu karena penyakit ini memiliki kemiripan dengan beberapa penyakit lain pada rambut. 1. Ana"nesis
'elama anamnesis pasien biasanya mengeluhkan kebotakan rambut pada area tertentu yang terjadi secara mendadak, pada area kulit kepala, alis, bulu mata, atau jambang. 7esi kebotakan bisa satu atau multipel. 9erasa gatal, tidak nyaman, atau seperti terbakar pada area kebotakan. 'elain itu, beberapa faktor lain juga harus dipertimbangkan untuk mendukung diagnosis, antara lain umur pasien, pola dan penyebaran lesi, tingkat kerontokan rambut, riwayat kebotakan atau kerontokan rambut sebelumnya, riwayat keluarga, riwayat penyakit atopi atau autoimun, riwayat penyakit sebelumnya (termasuk infeksi atau penyakit lain dalam kurun waktu / bulan), riwayat pengobatan (penyakit lain dan penyakit ini), perawatan rambut, diet, dan dari segi psikologi berupa pandangan dan ekspektasi pasien terhadap kondisi yang dialami, serta apakah ada tanda-tanda depresi atau gangguan psikologis lainnya. 2. Pe"e#i$saan fisi$
#ari pemeriksaan fisik biasanya ditemukan tanda-tanda sebagai berikut. a. 3ambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas tegas, pada kulit kepala atau rambut pada wajah, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya b. 6ulit kepala pada lesi berwarna kemerahan atau normal, tanpa jaringan parut (pori folikel masih terlihat) c. ,#clamation mark hairs (rambut dengan bagian pangkal rambut yang lebih kecil dari ujung rambut serta mudah dicabut) dapat ditemukan di sekitar tepi lesi saat fase aktif penyakit() d. #apat pula terjadi perubahan pada kuku, misalnya pitting (burik), onikilosis (pelonggaran),
splitting
(terbelah),
garis
2eau
(cekungan-cekungan
trans!ersal), koilonikia (cekung), atau leukonikia (bercak putih di bawah kuku) ()
e. 2isa terdapat skuama, akan tetapi harus dipikirkan juga kemungkinan diagnosis lain, misalnya infeksi jamur pada 9inea kapitis. f. &nspeksi juga area lesinya untuk mengetahui adanya trauma fisik seperti luka, terbakar, jaringan parut. Fika terdapat tanda tersebut, kebotakan dicurigai tidak disebabkan oleh alopesia areata. g. Perhatikan lokasi lesi dan penyebarannya. 'elain itu, pemeriksaan pull test dapat dilakukan pada tepi lesi untuk mengetahui adanya kerontokan rambut yang aktif. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara menarik sekitar / rambut dengan lembut tapi mantap. 9es ini positif jika terdapat kerontokan - rambut atau lebih. () Perkiraan jumlah kerontokan rambut juga harus diperhitungkan. 3. Pe"e#i$saan Pen%n&ang
Pemeriksaan penunjang tidak begitu diperlukan pada mayoritas kasus alopesia areata.(*) Fika gejala dan tanda klinis mengarah pada suatu penyakit autoimun (misalnya kerontokan pada hipotiroidisme), maka pemeriksaan lanjutan dapat digunakan untuk menentukan penyebabnya. Fika terdapat keraguan dalam menegakkan diagnosis, maka pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain(,)4 a. #arah lengkap4 Peningkatan eosinofil atau sel mast
b. Pemeriksaan kulit kepala dan kultur c. Pemeriksaan serologi untuk sifilis dan '7B d. 2iopsi kulit (histopatologi)4 Potongan horiGontal lebih dipilih karena dapat menganalisa lebih banyak folikel rambut di le!el berbeda. 2iopsi pada tempat yang terserang menunjukkan infiltrat limfosit peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen yang terlihat seperti gerombolan lebah. &nfiltrat tersebar dan hanya terdapat pada beberapa rambut yang berpenyakit. Penurunan jumlah rambut terminal yang signifikan berhubungan dengan peningkatan jumlah rambut !ellus dengan perbandingan ,4 (normalnya $4). Penampakan lainnya adalah terlihat inkontinensia pigmen di bulbus rambut dan folikel. Perubahan juga terjadi pada rasio anagen-telogen. Pada keadaan normal, rasionya sekitar % anagen dan % telogen. Pada alopesia areata, ditemukan $*% rambut pada fase anagen dan $% pada fase telogen. Pada kasus yang sudah berlangsung lama persentase rambut telogen dapat mencapai %. Perubahan degeneratif pada matriks rambut dapat ditemukan tetapi jarang. #apat ditemukan eosinofil pada jalur fibrosa dan dekat bulbus rambut. 9erdapat rambut distrofi dan e#clamation mark hairs.()
Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai dengan e#clamation mark hair pada bagian proksimal. 'edangkan pada stadium kronis akan ditemukan peningkatan jumlah rambut telogen, perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, serta pigmentasi rambut yang tidak teratur. 'ikatriks pada lesi alopesia areata yang kronis dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsy kulit.(,) Alopesia areata episode berat dapat menyebabkan perhentian siklus anagen disertai formasi e#clamation mark hair0 :ambut yang terserang bisa diganti oleh rambut normal atau rambut kecil. Alopesia areata episode sedang menyebabkan inhibisi fase anagen, menimbulkan rambut distrofi, yang dapat digantikan oleh rambut normal, kecil, atau nanogen (3ambar $). ()
*
3ambar $. 'iklus :ambut pada Alopesia Areata yang 9erlihat pada Pemeriksaan ?istopatologi.() 2..2 Diagnosis Ban!ing
#iagnosis banding yang paling sering adalah 9inea 6apitis dan 9rikotilomania. a. 'inea $aitis &nfeksi jamur pada kulit kepala yang sering ditemukan pada anak-anak (umur - tahun), yang ditandai dengan adanya lesi kebotakan disertai gatal dan kulit yang bersisik (skuama). Pada pemeriksaan, lesi tidak teratur disertai adanya eritema, bersisik, dan rambut patah, akan tetapi tidak disertai adanya e#clamation mark hairs dan perubahan pada kuku yang merupakan karakteristik alopesia areata. #apat pula terdapat kerion, yaitu nodul radang dan nyeri pada kulit kepala. b. '#i$otilo"ania4 'uatu kondisi psikiatri yang dapat dikaitkan dengan gangguan obsesif-kompulsif dimana pasien sering mencabut rambutnya sendiri akan tetapi tidak mengakuinya. Pada anak-anak sering terjadi pada anak laki-laki, akan tetapi pada remaja sering terjadi pada perempuan, kebotakan terlihat
asimetris dan memiliki bentuk yang tidak teratur, dan rambut sekitar lesi tidak mudah dicabut. 9idak terdapat inflamasi. c. Aloesia an!#ogeneti$ 4 9erdapat pola tipikal pada kebotakan akan tetapi kerontokan tidak terlalu keras dan pull test negatif. d. Aloesia !engan &a#ingan a#%t pada stadium awal. e. Aloesia t#a$si4 6ebotakan rambut yang disebabkan oleh teknik pemodelan rambut (misalnya belahan rambut, ikatan yang kuat) f. Sifilis sta!i%" II4 6ebotakan yang berbentuk moth-eaten dan muncul -+ bulan setelah munculnya lesi sifilis primer. ara membedakan diagnosisnya adalah dengan melakukan tes serologi sifilis g. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) h. 'elogen effl%*i%"4 Alopesia difus, terjadi kebotakan rambut pada seluruh kulit kepala yang terjadi * bulan setelah kejadian signifikan misalnya stres fisik dan psikologis. :esesi bitemporal merupakan gejala tersering pada wanita. 6ebotakan terjadi selama *-/ bulan sampai rambut mulai tumbuh kembali. i. Anagen effl%*i%"4 Penyakit ini merupakan alopesia difus yang disebabkan oleh obat, radiasi, intoksikasi, dan malnutrisi protein. (,,) j. Aloesia an!#ogeni$ 4 0erupakan penyebab tersering kebotakan pada wanita.
A.
B.
C.
D. E. +. 3ambar +. #iagnosis 2anding Alopesia Areata. 9inea 6apitis (A); Alopesia Androgenetik pada Pria (2) dan Wanita (); Alopesia pada Systemic $upus ,rythematosus (#); 9elogen Bfflu!ium (B); Anagen Bfflu!ium (5). /
2., 'e#ai
Pada alopesia areata ringan, pemberian terapi tidak menjadi suatu kewajiban, karena remisi spontan dan rekurensi adalah hal yang umum terjadi. 9erapi sendiri umumnya ditujukan untuk menstimulasi pertumbuhan rambut, namun hingga saat ini belum ditemukan bukti yang menunjukkan bahwa hal ini dapat mempengaruhi perjalanan alamiah penyakit ini. 'ementara untuk alopesia areata berat, pengobatan umumnya sulit dilakukan, sehingga saat ini jenis dan sistem pengobatan baru yang memberi hasil yang lebih baik masih terus dicari dan dikembangkan. 0etode pengobatan yang dilakukan saat ini masih berupa pemberian terapi topikal, terapi sistemik, fototerapi PE1A dan psoralen, pemberian !itamin dan mineral, interferon, dapsone, serta cryoterapi,. . 9erapi 9opikal a. 5ormula ?elsinki 0erupakan penemuan #:. 'creck Purola dkk, yang berupa formulasi pengobatan topikal yang terdiri dari sampo, kondisioner dan tablet !itamin yang dikenal dengan nama formula ?elsinki. 2ahan utama dari formula ini adalah polysorbate / yang bekerja dengan cara menghapus kolesterol berlebihan pada membran sel di kepala dan membantu pembelahan sehingga memberi kemungkinan rambut tumbuh kembali. b. Pilo-/enic1s 2iotin Products 2erupa krim dengan bahan khusus yang dapat membuat krim berpenetrasi ke dalam sel-sel dari folikel rambut secara langsung sehingga dapat mengurangi kerontokan. c. 7arutan progesteron Pemberian progesteron dengan kadar -% sebanyak cc kali sehari pada pria dan pada wanita diberikan dosis yang lebih kecil (C %) pada daerah kebotakan dapat mengurangi kerontokan. ?al ini dikarenakan progesteron yang
diberikan
dapat
bersaing
dengan
-alareduktase,
sehingga
menurunkan kadar dihidrotestoteron (#?9) dan mengubah keseimbangan hormonal dalam folikel, sehingga mengakibatkan berkurangnya rambut yang rontok.
/
d. 6ortokisteroid topikal 0erupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu kortikosteroid kelas && (lobatasol propionate) dalam bentuk larutan dengan cara pemakaian ml kali sehari dioles pada seluruh kepala. 9erapi dikurangi secara bertahap bila alopesia membaik. Pada triple therapy digunakan kortikosteroid potensi tinggi dalam bentuk krim, yang dipakai * menit sesudah pengolesan dengan larutan minoHidil, disertai dengan penyuntikan kortikosteroid kali sebulan. #alam suatu penelitian digunakan lucinolone acetonide cream ,% dua kali sehari dan didapatkan hasil bahwa /% sampel menunjukkan adanya
respon.
Pemberian
kortikosteroid
topikal
potensi
tinggi
(betametasone dipropionactere cream ,%) kali sehari selama * bulan berturut-turut diketahui memberi hasil yang baik. e. Antralin Antralin merupakan bahan iritan yang dapat merangsang pertumbuhan rambut kembali dengan sifat-sifat iritannya. Pada short contact anthralin therapy digunakan krim antralin -*%, dioleskan pada daerah kebotakan hanya untuk beberapa jam sampai terjadi iritasi kulit kemudian dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan selama / bulan. f. 0inoHidil (,-diamino-/ piperidinopyrimidine-*-oHide) 0ekanisme kerja minoHidil untuk merangsang pertumbuhan rambut belum diketahui secara pasti, meskipun ditemukan bukti-bukti yang menunjukkan adanya kemungkinan efek folikuler yang langsung (efek mitogenik) dan !asodilator periferal yang poten. 0inoHidil mempunyai efek mitosis secara langsung pada sel epidermis dan memperpanjang kemampuan hidup keratinosit. 'elain itu, mekanisme kerjanya juga diduga berhubungan dengan penghambatan masuknya kalsium ke dalam sel. 0asuknya kalsium ke dalam sel dapat meningkatkan jumlah epidermis growth actor (B35) yang dapat menghambat pertumbuhan rambut. 0inoHidil % harus dioleskan kali sehari selama -* bulan sebelum terjadi peningkatan jumlah rambut. Pertumbuhan rambut paling cepat dapat terlihat dalam bulan sampai tahun sejak dimulainya pengobatan.
$
. 9erapi sistemik a. 6ortikosteroid Penggunaan kortikosteroid sistemik pada pengobatan alopesia areata masih kontro!ersial. ?al ini dikarenakan angka pertumbuhan rambut yang ber!ariasi ($%-+%) dan perbedaan dosis pemberian yang digunakan dalam beberapa penelitian. #osis kortikosteroid yang paling sering diberikan adalah prednison +- mg8hari selama +- bulan, dimana kekambuhan dapat terjadi dan waktunya ber!ariasi antara /- bulan setelah prednison diberikan. b. &soprinosin &soprinosin berfungsi untuk menurunkan kadar autoantibodi yang sering didapatkan pada penderita alopesia areata seperti nuclear antibody* smooth muscle antibody* striated muscle antibody serta epidermal3gastric parietal cell antibody. #osis yang digunakan adalah mg8kg228hari, dengan dosis maksimal antara *- gram per hari. 7ama pemberian ber!ariasi, berkisar antara minggu sampai / bulan. #osis yang diberikan tidak menetap, tetapi diturunkan setelah minggu ketiga sampai minggu kedelapan. c. 'iklosporin 'iklosporin memiliki efek menghambat infiltrasi sistem imunitas ke dalam dan sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi ?7A #: di epitel folikel, ekspresi &A0-, set 9 #, #+ dan sel 7angerhans serta menurunkan rasio #8#+. Pemberian siklosporin dengan dosis / mg8kg228hari selama minggu dapat mengakibatkan pertumbuhan rambut yang mulai terjadi antara minggu kedua sampai keempat. *. 5ototerapi PE1A (Psoralen
+
6ekambuhan dapat terjadi dan biasanya terjadi antara + bulan sampai tahun setelah penghentian pengobatan. . 1itamin dan mineral Pemberian !itamin terutama dilakukan pada keadaan defisiensi !itamin yang bersangkutan. 6erontokan rambut dapat merupakan salah satu gejala defisiensi beberapa jenis !itamin misalnya 2, biotin dan !itamin #. 1itamin 2 diberikan dengan dosis mg8minggu &0 pada bulan pertama, yang dilanjutkan dengan mg8bulan, dan perbaikan biasanya terjadi setelah tahun. 2iotin diberikan dengan dosis mg8hari yang memberikan perbaikan setelah minggu, sementara !itamin # diberikan dengan dosis - &E8hari. . &nterferon &nterferon dengan dosis , juta &E diberikan sebanyak * kali seminggu selama * minggu. /. #apsone #apsone diberikan dengan dosis mg sebanyak kali sehari selama / bulan. $. ryoterapi 2ekerja dengan menstimulasi pertumbuhan rambut pada alopesia areata. Pada suatu penelitian pada anak dan dewasa, terjadi pertumbuhan kembali pada D/% area alopesia areata pada $ dari $ pasien yang diteliti.
BAB III SIMPULAN
Alopesia areata merupakan penyakit yang ditandai dengan kerontokan rambut akibat proses inflamasi kronis dan berulang yang terjadi pada rambut terminal. Penyakit ini dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan pre!alensi yang sama antara pria dan wanita. Alopesia areata disebabkan oleh berbagai faktor terutama autoimun dan genetik. #alam kondisi normal pertumbuhan rambut mengalami siklus yang terdiri dari fase anagen, catagen, dan telogen. Pada alopesia areata siklus ini mengalami gangguan terutama pada fase anagen &&&8&1. 6ondisi ini terjadi melalui mekanisme autoimun yang melibatkan berbagai komponen seperti timus, perifer, jaringan target berupa folikel rambut, sel 9 # +<, sel 9 #<, 0? class & dan &&, &A0-, B7A0-, dan berbagai sitokin proinflamasi yang secara keseluruhan berperan dalam mengakibatkan terhentinya fase anagen secara prematur dan digantikan dengan anagen distrofik. Alopesia areata paling banyak terjadi pada rambut di kepala meskipun pada lokasi lain seperti wajah dan ekstremitas juga dapat terjadi. Alopesia areata ditandai dengan adanya bercak kebotakan yang bulat atau lonjong dan berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, serta tanpa tanda sikatriks, atrofi, maupun skuamasi yang disertai terasa gatal. 7esi kebotakan dapat berjumlah satu atau multipel bahkan dapat menjadi totalis hingga uni!ersalis. 'elain itu juga dapat ditemukan adanya e#clamation mark hair serta terjadi perubahan pada kuku. Entuk mendiagnosis lebih pasti dapat dilakukan pemeriksaan darah lengkap, kulit kepala, serologi, atau biopsi kulit bila diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lain seperti tinea kapitis, alopesia androgenetik, anagen efflu!ium, telogen efflu!ium, dan lain sebagainya. Penataksanaan alopesia areata meliputi terapi topikal seperti formula helsinki, pilo-genic1s biotin products, larutan progesteron, kortikosteroid
topikal,
antralin,
minoHidil,
atau
terapi
sistemik
seperti
kortikosteroid, isoprenosin, atau siklosporin. 9erapi lainnya dapat berupa tindakan fototerapi PE1A (Psoralen
DA+'A- PUS'AKA
. 0cBlwee 6F, 5reyschmidt-Paul P, 'undberg FP, ?offmann :. *. 9he pathogenesis of alopecia areata. 4 Investig Dermatol Symp Proc. +()4/-. . Wasserman #. et.al. Alopecia Areata. &nternational Fournal of #ermatology. $; /4-*. *. AleHis A.5., #uddasubramanya :. and 'inha A.A. Alopecia Areata4 Autoimmune 2asis of ?air 7oss. Bur F #ermatol. ; 4 */-$. . 'oepardiman 7. 6elainan :ambut. #alam4 #juanda A., ?amGah 0., dan Aisah '.(eds.). &lmu Penyakit 6ulit dan 6elamin Bdisi 6eenam. Fakarta4 2adan Penerbit 5akultas 6edokteran Eni!ersitas &ndonesia; 4 hlm. **-*. . :andall 1.A. and 2otchkare!a ".1. 9he 2iology of ?air 3rowth. entre of 'kin 'ciences, 'chool of 7ife 'ciences, Eni!ersity of 2radford, 2radford, E6. William Andrew &nc. ; p. *-*. /. Wolff 6. and Fohnson :.A. 5itGpatrickIs olor Atlas and 'ynopsis of linical #ermatology /th Bdition. "ew Jork4 0c3raw?ill; 4 p. /$. $. Wang B. and 0cBlwee 6.F. Btiopathogenesis of Alopecia Areata4 Why #o Kur Patients 3et &tL. #ermatologic 9herapy. ; 4 **$-*$. +. 3ilhar A., Paus :., and 6alish :.'. 7ymphocytes, "europeptides, and 3enes &n!ol!ed in Alopecia Areata. F. lin. &n!est0 $; $(+)4 -$. . 3regoriou '. et.al. ytokines and Kther 0ediators in Alopecia Areata. Andreas 'ygros ?ospital, Eni!ersity of Athens 0edical 'chool. ; p. -. . 0adani, '. and 'hapiro, F. . Alopecia areata update. Fournal of the American Academy of #ermatology. (), -//. . Putra &.2. +. Alopesia Areata. Eni!ersitas 'umatera Etara. ?al. -*. . 2ertolino, A.P. . Alopecia areata4 a clinical o!er!iew. Postgraduate 0edicine $($), +- *. 0ac#onald ?ull et al. *. 3uidelines for the management of alopecia areata. 2ritish Fournal of #ermatology (), /-
. Whiting #. A. *. ?istopathologic 5eatures of Alopecia Areata4 A "ew 7ook. Arch #ermatol. *4-. . '.P. 0c#onald ?ull, 0.7. Wood, P.B. ?utchinson, 0. 'ladden, A.3. 0essenger. *. 3uidelines for the management of alopecia areata. 2ritish 4ournal o Dermatology 4 /M/.
