Pneumotoraks diklasifikasikan atas pneumotoraks spontan, traumatik, iatrogenik. Pneumotoraks spontan dibagi lagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru dan pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi diagnostic ataupun terapeutik. (1) Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural ditemukan pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-assisted thoracoscopic surgery dan torakotomi. (1). Kasus pneumotoraks spontan primer sering dihubungkan
dengan
faktor
resiko
merokok
yang
mendasari
pembentukan bula subpleural(1,2), namun pada sebuah penelitian dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan bahwa 89% kasus dengan bula subpleural adalah perokok berbanding dengan 81% kasus adalah bukan perokok. (1) Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang kemudian diikuti oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan ketidakseimbangan proteaseantiprotease
dan
sistem
oksidan–antioksidan
serta
menginduksi
terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan
interstitial
paru
menuju
hilus
dan
menyebabkan
pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura
parietalis
pars
mediastinum
ruptur
sehingga
terjadi
pneumotoraks. (1) Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara akibat rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan tekanan tercapai atau bagian yang
ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2. (3) Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa
faktor genetik berperan
dalam patogenesis terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria, serta sindrom BirtHogg-Dube. (2) Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah ada sebelumnya (1,2). Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke interstitial menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks. (1). Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah: •
Penyakit saluran napas o PPOK o Kistik fibrosis o Asma bronchial
•
Penyakit infeksi paru o Pneumocystic carinii pneumonia o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif atau staphylokok)
•
Penyakit paru interstitial o Sarkoidosis o Fibrosis paru idiopatik o Granulomatosis sel langerhans
o Limfangioleimiomatous o Sklerosis tuberus •
Penyakit jaringan penyambung o Artritis rheumatoid o Spondilitis ankilosing o Polimiositis dan dermatomiosis o Sleroderma o Sindrom Marfan o Sindrom Ethers-Danlos
•
Kanker o Sarkoma o Kanker paru
•
Endometriosis toraksis (1)
Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-penetrasi. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada
juga
dapat
menimbulkan
pneumotoraks.
Bila
terjadi
pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian yang mengalami pneumotoraks. (2,4) Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif (positive pressure mechanical
ventilation).
Angka
kejadian
kasus
pneumotoraks
meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak berpengalaman. (2)
Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara tersebut. Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik. (2,4) Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun karena venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan turunnya curah jantung
akan
menggangu
kestabilan
hemodinamik
berakibat fatal jika tidak ditangani secara tepat.
yang
akan
(2,4)
1. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Med 2000; 342: 868-74 2. Bascom
R.
Pneumothorax.
2006.
Available
from:
http://www.emedicine.com/med/fulltopic/topic1855.htm#section %7EIntroduction 3. Chang
AK.
Pneumothorax,
Pneumomediastinum.
Iatrogenic,
2007.
Spontaneous
Available
and from:
http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC469.HTM 4. Boowan JG. Pneumotoraks, Tension and traumatic. 2006. Available from: http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC470.HTM 5. Arief N, Syahruddin E. Pneumotoraks. 2008
A. Definisi Pneumothorax adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumothorax dapat terjadi secara spontan atau karena trauma (British Thoracic Society 2003). Tension pneumothorax disebabkan karena tekanan positif pada saat udara masuk ke pleura pada saat inspirasi.
Pneumothorax
dapat
menyebabkan
cardiorespiratory
distress dan cardiac arrest. Pneumothorax ialah didapatkannya udara didalam kavum pleura (Hendra Arif, 2000) B. Etiologi Pneumothorax disebabkan karena robekan pleura atau terbukanya dinding dada. Dapat berupa pneumothorak yang tertutup dan terbuka atau menegang(”Tension Pneumothorak”). Kurang lebih 75% trauma tusuk pneumothorak disertai hemotorak. Pneumothoraks menyebabkan paru kollaps,baik sebagian maupun keseluruhan yang menyebabkan tergesernya isi rongga dada ke sisi lain. Gejala sesak nafas progressif sampai sianosis gejala syok. C. Klasifikasi
Pneumothoraks lebih sering terjadi
pada penderita dewasa yag
berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorax sering dijumpai pada musim penyakit batuk. Terdapat
beberapa
jenis
pneumotoraks
yang
dikelompokkan
berdasarkan penyebabnya: 1. Pneumotoraks spontan Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks
spontan
sekunder
merupakan
komplikasi
dari
penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan). 2. Pneumotoraks traumatik Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis). 3. Pneumotoraks karena tekanan Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok. D. Patofisiologi Pneumothoraks
Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O.
Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses respirasi.
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya : Pneumotorak spontan Oleh karena : primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi, keganasan), neonatal Pneumotorak yang di dapat Oleh karena : iatrogenik, barotrauma, trauma Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar menjadi : Open pneumotorak Closed pneumotorak
Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi yang hampir sama.
Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open pneumotorak
Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura visceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura
yang
kemudian
menyebabkan
paru
dipaksa
ikut
mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intralveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura
tidak
negatif.
Pada
saat
inspirasi
akan
terjadi
hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter.
Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala preshock
atau
shock
dikenal
dengan
simple
pneumotorak.
Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan
dengan
lingkungan
luar
dikenal
dengan
closed
pneumotorak. Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karenaelastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi
cavum
pleura
pada
saat
inspirasi
menekan
mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup, terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi
hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura
dan
paru
karena
luka
yang bersifat katup tertutup.
Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak Alveoli disangga oleh kapilere yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabial alveoli tersebut melebar dan tekanan didalam alveoli meningkat maka udara masuk dengan mudah menuju kejaringan peribronkovaskuler gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endrobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan selanjutnya udara yang terbebas
dari
alveoli
dapat
mengoyak
jaringan
fibrotik
peribronkovaskuler robekan pleura kearah yang berlawanan dengan tilus akan menimbulkan pneumothoraks, sedangkan robekan yang mengarah ke tilus dapat menimbulkan pneumomediastinum dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas, ke arah leher. Diantara organ – organ medistinum terdapat jairngan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara . Dari leher udar menyebar merata di bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema sub kutis. Emfisema sub kutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skretum. E . Tanda Dan Gejala Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam
rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis). Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk - Sesak nafas - Dada terasa sempit - Mudah lelah - Denyut jantung yang cepat - Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - Hidung tampak kemerahan - Cemas, stres, tegang - Tekanan darah rendah (hipotensi) F. Pemeriksaan diagnosa Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena. Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan: 1. Rontgen dada ( adanya udara diluar paru-paru) 2. Gas Darah Arteri. ASSESSMENT
Pengkajian selalu menggunakan pendekatan ABCDE. Airway -
Kaji dan pertahankan jalan nafas
-
Lakukan head tilt, chin lift jika perlu
-
Gunaka alat bantu jalan nafas, jika perlu
-
Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anastesi untuk
dilakukan intubasi jika tidak mampu mempertahankan jalan nafas. Breathing Kaji
saturasi
oksigen
dengan
menggunakan
pulse
oximeter,
pertahankan saturasi > 92% Berikan oksigen dengan aliran tinggin melalui non re-breath mask Pertimbangkan untuk menggunakan bag-valve-mask ventilation Periksakan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 Kaji respiratory rate Periksa sistem pernafasan Cari tanda deviasi trachea,deviasi trachea merupakan tanda tension pneumothorak Circulation ü Kaji heart rate dan rhytem ü Catat tekanan darah ü Lakukan pemeriksaan EKG ü Lakukan pemasangan IV akses ü
Lakukan pemerikasaan darah vena untuk pemeriksaan darah
lengkap dan elektrolit. Disability
a. lakukan pengkajian tingkat kesadaran dengan menggnakan pendekatan AVPU b. penurunan kesadaran merupakan tanda pertama pasien dalam perburukan dan membutuhkan pertolongan di ICU
Exposure a. pada saat pasien stabil kaji riwayat kesehatan scara detail dan lakukan pemeriksaan fisik lainnya G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pneumothoraks tergantung dari jenis pneumothoraks antara lain dengan melakukan : Tindakan medis Tindakan observasi, yaitu dengan mengukur tekanan intra pleura menghisap udara dan mengembangkan paru. Tindakan ini
terutama
ditunjukan
pada
pneumothoraks
tertutup
atau
terbuka,sedangkan untuk pneumothoraks ventil tindakan utama yang harus dilakukan dekompresi tehadap tekanan intra pleura yang tinggi tersebut yaitu dengan membuat hubungan udara ke luar. Tindakan dekompresi Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara : a. Menusukan jarum melalui dinding dada terus masuk ke rongga pleura dengan demikian tekanan udara yang positif dirongga pleura akan berubah menjadi negatif kerena udara yang positif dorongga pleura akan berubah menjadi negatif karena udara yang keluar melalui jarum tersebut. b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ven il. 1)
Dapat memakai infus set
2)
Jarum abbocath
3)
Pipa WSD ( Water Sealed Drainage )
Pipa khusus ( thoraks kateter ) steril, dimasukan kerongga pleura dengan perantara thoakar
atau dengan bantuan klem penjepit
( pean ). Pemasukan pipa plastik( thoraks kateter ) dapat juga dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan insisi kulit dari sela iga ke 4 pada baris aksila tengah atau pada garis aksila belakang. Swelain itu data pula melalui sela iga ke 2 dari garis klavikula tengah. Selanjutnya ujung sela plastik didada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainya,posisi ujung pipa kaca
yang
berada
dibotol
sebaiknya
berada
2
cm
dibawahpermukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui tekanan tersebut. Penghisapan terus – menerus ( continous suction ). Penghisapan dilakukan terus – menerus apabial tekanan intra pleura tetap positif, penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10 – 20 cm H2O dengan tujuan agar paru cepat mengembang dan segera teryjadi perlekatan antara pleura viseralis dan pleura parentalis. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intrapleura sudah negative lagi, drain drain dapat dicabut, sebelum dicabut drain ditutup dengan cara dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila paru tetap mengembang penuh, maka drain dicabut. 3. Tindakan bedah Dengan pembukaan dinding thoraks melalui operasi, dan dicari lubang yang menyebabkan pneumothoraks dan dijahit. Pada pembedahan, apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang, maka dilakukan pengelupasan atau dekortisasi. Dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau ada fistel dari paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat dipertahankan kembali.
Pilihan terakhir dilakukan pleurodesis dan perlekatan antara kedua pleura ditempat fistel. Pengobatan tambahan : v Apabila terdapat proses lai diparu, maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya ; -
Terhadap proses tuberkolosis paru, diberi obat anti
tuberkolosis. -
Untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi,
penderita diberi laksan ringan ringan, dengan tujuan supaya saat defekasi, penderita tidak dapat perlu mengejan terlalu keras. v Istirahat total -
Penderita dilarang melakukan kerja keras ( mengangkat
barang
berat ), batuk, bersin terlalu keras,
mengejan.
H . Pencegahan Pneumothoraks Pada penderita PPOM, berikanlah pengobatan dengan sebaikbaiknya, terutama bila penderita batuk, pemberian bronkodilator anti tusif ringan sering sering dilakukan dan penderita dianjurkan kalau
batuk
jangan
keras-keras.
Juga
penderita
tidak
boleh
mengangkat benda-benda berat atau mengejan terlalu kuat. Penderita TB paru, harus diobati dengan baik sampai tuntas. Lebih baik lagi bila penderita TB masih dalam tahap lesi minimal, sehingga penyembuhan dapat sempurna tanpa meninggalkan cacat yang berarti. Rehabilitasi Penderita yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan secara baik untuk penyakit dasar.
Untuk sementara waktu ( dalam beberapa minggu ), penderita dilarang
mengejan, mengangkat barang berat, batuk atau bersin
yang terlalu keras. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian anti tusif, berilah laksan ringan. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk atau sesak nafas. I. Pengobatan Pneumothoraks Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang. Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap.
Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4 minggu. Jika
pneumotoraksnya
sangat
besar
sehingga
menggangu
pernafasan, maka dilakukan pemasangan sebuah selang kecil pada sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut, sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit.
