Patofisiologi Hipertensi menyebabkan CHF

Pada hipertensi, terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang meningkat meningkat tersebut jantung jantung meningkatkan meningkatkan kontraktilitas kontraktilitasnya, nya, dengan melakukan melakukan kompensasi melalui melalui mekanisme mekanisme Frank-Starl Frank-Starling ing yaitu yaitu makin panjang (sampai (sampai panjang tertentu) kontraksi makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan gagal, sehingga dapat menyebabkan penurunan kontraksi entrikel kiri sehingga darah yang seharusnya dipompa keluar entrikel kiri tidak  semuanya semuanya dipompa dipompa (eje!tion (eje!tion fra!tion menurun) sehingga masih terdapat terdapat darah yang tersisa tersisa dalam entrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada olume akhir diastolik (end diastoli! olume"#$%) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan (peningkatan tekanan end diastolik) pada entrikel kiri. Peningkatan #$% dan tekanan akhir diastolik menyebabkan  peninggian tekanan pengisian (filling pressure). %entri %entrikel kel kiri menjadi kaku, elastisitas berkurang sehingga daya relaksasi entrikel kiri berkurang sehingga pengisian selama distolik menjadi sulit dan tergant tergantung ung pada pada kontrak kontraksi si atrium atrium kiri kiri sehing sehingga ga menyeb menyebabk abkan an tekana tekanan n akhir akhir diasto diastolik  lik  meningkat. &kibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan #$% maka tekanan dan olume di atrium kiripun akan meningkat. &trium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan darah kedalam entrikel kiri, hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan olume dan tekanan di atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan  pada ena pulmonal dan terjadi kongesti ena pulmonal yang akan berakhir pada kongestif   pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada pasien yaitu sesak  napas, $'#, 'rtopnoe, P$. ebutuhan oksigen dan aliran darah basal koroner meningkat sebagai akibat adanya L%*. +etapi alir aliran an dara darah h koro korone nerr per per unit unit mass massaa otot otot saat saat isti istira raha hatt adala adalah h norma normal. l. *any *anyaa deng dengan an aktiitas"latihan atau L%* berat yang akan menyebabkan aliran darah subendokardial teran!am,  berpotensi menyebabkan infark miokard () dan fibrosis. $ilatasi atrium kiri dan peningkatan tekanan pada ena pulmonal yang terjadi akibat adanya peningkatan tekanan akhir diastolik  dapat menyebabkan premature artrial beats" ekstrasistol atrial dan atrial fibrilasi. &danya fibrosis miokard dapat menjadi predisposisi pasien untuk terjadi entri!ular e!topy. &danya peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri pada *F, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. $engan mempertimbangkan hal tersebut, &F pada  pasien ini mungkin saja timbul setelah terjadi *F atau akibat adanya disfungsi entrikel kiri yang menyebabkan timbulnya &F pada pasien ini, sebab pada pasien dengan disfungsi entrikel kiri, kejadian &F ditemukan pada satu diantara lima pasien.