Mini Manual Oftalmo CTO

OFTALMOLOGÍA

Índice TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. ................ ............................... .............................. ............................... ............................... .............................. ......................5 .......5 1.1. Anatomía. ......................................................... .......................................................... 5 1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). ......................................................... ..5 1.3. Desprendimiento de retina. .............................................................. .........................5 1.4. Retinopatía diabética. ............................................................. ....................................6 1.5. Retinopatía esclerohipertensiva. ........................................................ ........................6 1.6. Oclusión arterial retiniana. ................................................................ .........................6 1.7. Obstrucción venosa retiniana............................................................. ........................7 1.8. Degeneraciones retinianas. ............................................................... .........................7 1.9. Tumores coriorretinianos. ................................................................. .........................7 TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. NEUROOFTALMOLOGÍA. ......................... ........................................ ............................... ............................... .............................. .................8 ..8 2.1. Campimetría. ............................................................. ............................................... ...............................................88 2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología............................................ 8 2.3. Pupila. ............................................................... .......................................................... 9 2.4. Nervio óptico. ............................................................. ............................................... ...............................................99 TEMA 3. GLAUCOMA. ............................... .............................................. ............................... ............................... .............................. ..............................11 ...............11 3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). ..........................11 3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. ....................................................... ...........12 3.3. Glaucoma secundario. ............................................................ ..................................13 TEMA 4. CRISTALINO. CRISTALINO................................ .............................................. .............................. ............................... ............................... ..............................13 ...............13 4.1. Cataratas. ......................................................... ........................................................ 13 4.2. Luxación del cristalino. ............................................................ .................................14 TEMA 5. 5 . UVEÍTIS. ........................................... .......................................................... ............................... ............................... .............................. .........................14 ..........14 5.1. Uveítis anteriores. ........................................................ ............................................ 14 5.2. Uveítis posteriores. ................................................................ ..................................15 5.3. Uveítis comunes. ......................................................... ............................................. 15 TEMA 6. ÓRBITA. ................ ............................... ............................... ............................... .............................. .............................. ............................... .......................15 .......15 TEMA 7. APARATO APARATO LAGRIMAL. .............................. ............................................. ............................... ............................... ..............................17 ...............17 7.1. Dacriocistitis. ............................................................... ............................................. 17 TEMA 8. CONJUNTIVA.............................. ............................................ ............................... ............................... .............................. ..............................17 ...............17 8.1. Conjuntivitis infecciosas. ........................................................ ..................................17 8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. ................................................................. ...........18 TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA.............................. ............................................. ............................... .............................. ............................... ..................18 ..18 9.1. Úlceras corneales o queratitis. ........................................................... ......................18 9.2. Distrofias corneales. ............................................................... ..................................19 9.3. Patología escleral. ........................................................ ............................................. 19 TEMA 10. REFRACCIÓN. ............................. ............................................ .............................. ............................... ............................... ..............................19 ...............19 10.1. Ametropías. ................................................................. ............................................. 19 TEMA 11. ESTRABISMO. ............................. ............................................ .............................. ............................... ............................... ..............................20 ...............20 Pág. 3

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OFTALMOLOGÍA

TEMA 1. VÍTREO Y RETINA.

1.1. Anatomía. El globo ocular está constituido por tres capas: Externa, formada por esclera y córnea. Media, denominada úvea, formada por cuerpo ciliar e iris en e n su parte anterior, anter ior, y coroides en su parte posterior. Por último, último, la capa más interna es la retina.  Asimismo, existen tres cámaras: anterior anter ior y posterior, que contienen humor acuoso, separadas por el iris y comunicadas por la pupila, y  cámara vítrea, separada de la cámara posterior por el cristalino.

FORMAS CLÍNICAS. • Exudativo. Exudativo. Tal vez el menos frecuente (MIR 96-97, 3). La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede Puede ocurrir ocurrir en procesos procesos inflamato inflamatorios rios,, vascular vasculares, es, como la hipertensión arterial o neoplásicos. neoplásicos. • Traccional . Se forman forman tractos tractos fibrosos fibrososen en vítreo vítreo queal que al contraerse contraerse traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia morragia vítrea, vítrea, como en los estadios estadios finales finales de la retinop retinopatía atía diabética proliferativa. • Regmatógeno. Regmatógeno. El más frecuente. frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros se producen entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica y por alteraciones del vítreo, como el desprendimiento desprendimiento posterior del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones periféricas de la retina.

Figura 1. Anatomía del globo ocular. La retina consta de diez capas. En ella se encuentran las células encargadas de transformar el estímulo luminoso en un impulso nervioso. Las 4 capas más importantes de fuera a dentro son: • epitelio pigmentario • fotorreceptores: fotorreceptores: los conos son responsables de la visión visión discriminativa y del color, se sitúan sobre todo en la zona posterior poster ior y son los únicos fotorreceptores fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones discriminan entre luz y oscuridad y están repartidos por toda la retina • células bipolares: transmiten el potencial eléctrico de los fotofotorreceptores a las células ganglionares. • células ganglionares: ganglionares: sus axones axones salen de la retina y forman el nervio óptico. Topográfica opográfica e histológic histológicamen amente, te, la retina retina puede dividirse dividirse en: 1) Ora serrata, serrata, terminación anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados a 5 mm del limbo esclerocorneal. 2) Retina periférica, periférica , área de predominio de bastones. 3) Retina central , de unos 6 mm de diámetro, situada en el polo posterior, terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la fóvea, en cuyo centro hay un área avascular, avascular, la foveola, donde sólo existen conos. Es la zona de máxima visión.

1.2.

Desprendimiento del vítreo posterior (DVP).

El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retivítreo-retinianas a nivel de la ora serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas, que se hacen más tenues en la edad adulta. Las adherencias del vítreo con la papila pueden romperse, dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. Son factores predisponentes predisponentes la edad avanzada, la miopía y la ausencia de cristalino (afaquia), sobre todo en miopes,  y los sujetos sujetos afáquicos. afáquicos. El paciente paciente refiere refiere percepc percepción ión de moscas moscas volantes o miodesopsias. Benigno Benigno en la mayoría de los casos, pero en un 10-15% pueden producirse tracciones vítreo-retinianas periféricas que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predisponen al desprendimiento de retina. No precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones. (MIR 00-01F, 157). 157).

1.3.

Desprendimiento de retina.

Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.

Figura 2. Desprendimiento superior de retina. CLÍNICA .   Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos, o visión de luces, por estímulos mecánicos. Cuando el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico per iférico que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, tiempo, si no afecta al área macular (MIR 00-01; 157; MIR 97-98F 97-98F,, 63). En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces algún desgarro o solución de continuidad. Si no se trata, acaba por desprenderse desprenderse toda la retina. Tienen peor pronóstico aquellos desprendimientos de retina en los que la mácula está afectada, los de afectación temporal superior (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben tratamiento tardío. TRATAMIENTO. Hay que cerrar la solución de continuidad quirúrgicamente, quirúrgica mente, ya que, de no hacerlo, se acaba desprendiendo toda la retina. Se realiza mediante criocoagulación o láser, que provocan provocan una inflamación con fibrosi fibrosiss poster posterior ior que peg pegaa la retin retina. a. Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera y coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona), o bien lo contrario, acercar acercar la retina a la pared del ojo inyectando gases expansibles (MIR 98-99, 152). Cuando existe tracción del vítreo se disminuye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador, o en casos muy graves, se realiza una vitrectomía. En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas de degeneración periféricas en en la retina, retina, es preciso hacer profilaxis profilaxis mediante fotocoagulación de las la s mismas con láser. En un 70-90% se consigue una curación anatómica. La recuperación funcional dependerá de si l a mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10% de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro 10% se produce un desprendimiento en el otro ojo.

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1.4.

Retinopatía diabética.

Microangiopatía diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales (MIR 95-96, 221). Como consecuencia de las lesiones en la microcirculación, se produce una pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana hematorretiniana (signo de lesión más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceínica) con exudación y hemorragias, una pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas, y una hipoxia retiniana que induce proliferación de nuevos vasos anómalos. CLÍNICA . Oftalmoscópicamente Oftalmoscópicamente se observan: 1. Debido a la pérdida pérdida del tono vascular vascular.. •  Microaneurismas . Primeras lesiones visibles en oftalmoscopia y  las más típicas (la primera lesión detectable son exudados sólo visibles visibles por angiograf angiografía ía fluoresce fluoresceínic ínica). a). A su nivel nivel se produce produce exudación con edema y hemorragias. hemorragias. 2. Debido a la pérdida de competencia competencia de la barrera barrera hematorret hematorretiiniana. • Exudados duros o lipídicos . Son un acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y materi material al proteico. Se traducen en la existencia de edema retiniano. • Hemorragias retinianas . Son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravítreas. intravítreas. • Edema macular . En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular quístico. El edema macular es la causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía diabética. 3. Debido a la isquemia retiniana. • Exudados algodonosos . Causados por microinfartos retinianos. Se traducen en isquemia retiniana. •  Neovasos. Típicos de las formas proliferativas. La isquemia retiniana extensa induce la formación de nuevos vasos para compensarla. Los nuevos vasos tienen una estructura anormal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia retina o en el vítreo (MIR 02-03, 52). 52) . Acompañando a estos vasos hay una proliferación de bandas conectivas, que pueden retraerse provocando un desprendimiento de retina. La neovascularización puede afectar también al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal, dando lugar a un glaucoma neovascular.

Retinopatía proliferativa. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. (MIR 03-04, 30; MIR 02-03, 52) También puede ocasionar ocasio nar desprendimientos de retina traccionales, tracciona les, siendo en ese caso la pérdida visual más progresiva. El tratamiento de elección de la forma proliferativa es la panretinofotocoagulación. Se realiza vitrectomía para eliminar hemorragias vítreas, y si aparecen desprendimientos de retina traccionales. EVOLUCIÓN. El principal factor determinante es el tiempo de evolución. Un buen control de la diabetes y de la hipertensión disminuye el riesgo de aparición de retinopatía y de evolución a formas más graves. La hipertensión arterial es un factor de mal pronóstico en la retinopatía diabética, asociada sobre todo a la aparición de edema macular. El embarazo y los cambios hormonales de la pubertad afectan negativamente. Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar, el edema macular, y después la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina y el glaucoma neovascular.

1.5.

Retinopatía esclerohipertensiva.

La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la circulación coroidea, coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán de la severidad, duración y edad del paciente. Signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana: atenuación nuación arteriolar arteriolar por disminución disminución del flujo (arterias (arterias estrechas estrechas,, irregula irregulares res y filiforme filiformes). s). Si progres progresaa la ateroscle aterosclerosi rosis, s, las arteriolas arteriolas aumentan de grosor y cambian su color y brillo (aspecto en hilo de cobre y en hilo de plata). Cuando la hiperplasia arteriolar es suficiente, las vénulas son comprimidas en su paso baj o las arteriolas (signos de cruce). Signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial: disminución del calibre arteriolar, ingurgitación venular y esclerosis reactiva. Son signos de malignización de la hipertensión (se traducen en necrosis isquémica) los exudados algodonosos, las hemorragias retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este último define define a la hipert hiperten ensió sión n como como malign maligna). a). Cuand Cuando o aparecen hay que suponer grave repercusión sistémica. La clas clasifi ifica caci ción ón de Keit Keithh- Wegen egener er aúna aúna los los hall hallaz azgo goss de la hipertensión y la aterosclerosis retiniana y se correlaciona con el grado de afectación sistémica. En el grado III presenta signos de cruce marcados, hemorragias y exudados, mientras que el grado IV se caracteriza por la presencia de edema de papila.

1.6.

Oclusión arterial retiniana.

Si el el déficit déficit de perfus perfusión ión es moment momentáne áneo, o, se produc producee amaurosis fu gax , pérdida brusca de visión que se recupera en unos segundos. Si el déficit déficit es prolon prolongado gado,, se produc producee amauros amaurosis is definitiv definitiva. a. ETIOLOGÍA . • Émbolos . La causa más frecuente; frecuente; generalmente originados en ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida transitoria o permanente de la visión unilateral por obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones. La obstrucción se produce más frecuentemente en la lámina cribosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares, infecciosos, infecciosos, etc. (MIR 04-05, 149). 149). • Endarteritis . En ancianos con problemas de d e circulación. Existe infla inflama maci ción ón,, estr estrec echa hami mien ento to de la luz luz y trom trombo bosi siss o embo embo-lia.

Figura 3. Angiografía fluoresceínica en la retinopatía diabética. FORMAS CLÍNICAS Y TRAT TR ATAMIENTO. AMIENTO. Retinopatía diabética no proliferativa, simple o de base. Es la forma más frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la neovascularización. • Si no aparece edema macular, macular, sólo sólo precisa observación. • Si aparece edema macular, se produce un deterioro visual progresivo y precisa de fotocoagulación focal con láser de argón. Pág. 6

CLÍNICA . Pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual (MIR 99-00F, 99-00F, 161; MIR MI R 97-98, 217; MIR 95-96F 95-96F,, 66), 66), a menudo precedida de amaurosis fugax. Oftalmoscópicamente Oftalmoscópicamente lo primero que se aprecia es una gran reducción del calibre arterial aunque rara vez se ve esta fase, porque dura muy poco tiempo. A las pocas horas se produce edema retiniano, la retina adopta un color blanquecino por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza por estar irrigada por la coriocapilar (MIR 00-01, 155; MIR 95-96, 217).. Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol 217) obstruyendo el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita a ese sector.

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Figura 4. Mácula rojo cereza en la OACR. TRATAMIENTO. Masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance del émbolo. Provocar vasodilatación haciendo respirar mezcla de CO2  y O2 al 95%. Inyección retrobulbar de vasodilatadores. El tratamiento sólo tiene una probabilidad de éxito si se hace en las 3-4 primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.

1.7.

Obstrucción venosa retiniana.

Más frecuente que la arterial. Sobre todo en mujeres mayores de 60 años, con hipertensión arterial o PIO elevada (ambas originan enlentecimient tecimiento o del flujovenoso).Otra flujovenoso). Otrass causasson la hipercoagu hipercoagulabilida labilidad d  y las causas locales (masa orbitaria o procesos inflamatorios). CLÍNICA . Cuadro más subagudo y de mejor pronóstico que la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si afecta a venas alejadas de la mácula. Oftalmoscópicamente Oftalmoscópicamente se ven hemorragias por la zona de la vena obstruida y por toda la retina si es la vena central. También se observan focos blancos algodonosos por infartos capilares. Venas dilatadas y  tortuosas (MIR 98-99, 153). Laangiografía angiografíafluoresce fluoresceínic ínicaa informadel informadel lugary laexte la extensió nsión n dela de la trombosis, de si es total o parcial y orienta el tratamiento con láser. La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar secuelas muy serias. Hay que controlar oftalmoscópicamente al paciente, y si aparecen neovasos, neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas.

1.8.

Degeneraciones retinianas.

DEGENERACIONES CENTRALES O MACULARES. Presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome  macular : disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia, sensación de deslumbramiento ante estímulos luminosos, conservación del campo visual periférico (escotoma central) (MIR 02-03, 51). 51). Degeneración macular senil. senil. Causa más importante globalmente por edades de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. Se caracteriza por la aparición de drusas a nivel macular. Son depósitos amarillentos y redondeados de material de desecho por la digestión de la parte externa de los conos bajo el epitelio pigmentario debido al déficit déficit de algúnenzima digestivo digestivoen en el mismo. mismo.Pue Pueden denevol evolucio ucionar nar hacia hacia la atrofia atrofia de la retina retina suprayac suprayacent entee ( forma  forma atrófica, atrófica , lentamente progresiva) o hacia la formación de neovasos ( forma ( forma exudativo hemorrágica, rrágica, devastadora) y es útil para diferenciarlas diferenciarlas la angiografía fluoresceínica (MIR 98-99, 156). 156). En cualquier caso se produce una atrofia de la zona macular con una gran pérdida visual. En el diagnóstico resulta de ayuda el uso de la rejilla de Amsler. El paciente percibe que las líneas se tuercen o se interrumpen. No existe tratamiento eficaz. La fotocoagulación con láser, en combinación a veces con sustancias fotosensibles (terapia fotodinámica), puede retrasar la evolución de la forma exudativa. Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible denominada en «ojo de buey (MIR buey (MIR 99-00, 109-RM).

Figura 5. Degeneración macular senil exudativa (AFG). DEGENERACIONES PERIFÉRICAS.  ADQUIRIDAS. Son de causa involutiva y muy frecuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más importantes son las que pueden predisponer al desprendimiento de retina, como la degeneración en empalizada. empalizada. Son asintomáticas.

PRIMARIAS. Retinosis pigmentaria . Bilateral, de curso lento y progresivo, comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alteración de los bastones. Puede presentarse aislada aisla da o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia, el síndrome de LaurenceMoon-Bield. Se hereda bajo diferentes patrones. Clínicamente presentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual (MIR 94-95, 93; MIR 04-05, 146). 146). Oftalmoscópicamente se apreci aprecian an arterias arterias estrechada estrechadas, s, atrofia atrofia de papila y acumulacion acumulaciones es de pigmento que asemejan osteocitos en la retina periférica. Evolucionan hacia una reducción reducción del campo visual y finalmente ceguera.   Además presentan complicaciones adicionales como aparición temprana de cataratas y glaucoma. No tiene tratamiento. MIOPÍA DEGENERATIVA, MAGNA O PATOLÓGICA. Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la edad escolar, escolar, progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40 años comienzan los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una causa importante de ceguera en países occidentales. Produce un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del globo, globo, con adelgazamiento adelgazamiento y atrofia atrofia de esclera, esclera, coroides coroides y retina retina que originan las siguientes lesiones: • cono miópico: semiluna temporal por atrofia de coroides. • coroidosis miópica: focos de degeneración degeneración de la coroides en área papilar y macular con pérdida de visión central. • mancha de Fuchs: Fuchs: hemorragia hemorragia macular con pérdida pérdida de visión visión central. Complicaciones: Complicaciones: desprendimiento desprendimiento de retina por degeneración periférica que origina desgarros retinianos, cataratas, glaucoma crónico simple.

1.9.

Tumores coriorretinianos.

En conjunto, los más frecuentes son los metastásicos (mama y  pulmón). Retinoblastoma. Tumor Tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células célul as retinianas indiferenciadas; maligno. Uno de los más frecuentes en la infancia. Es hereditario en el 6% de los casos, autosómico dominante. Se debe a una alteración genética localizada en el cromosoma 13 (deleción de un gen supresor, supresor, Rb). Además de al al osteosarcoma, se asocia al pinealoblastoma. CLÍNICA . (MIR 03-04, 29; MIR 01-02, 142; MIR 98-99F, 160). La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria, que aparece entre el año y año y medio de edad. Es bilateral en un 20%. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar el área macular.

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Imprescindible Imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier niño estrábico. En un 10% comienz comienzaa con inflamación inflamacióndel del segmento segmentoanter anterior ior.. El glaucoglaucoma es, sin embargo, una forma relativamente rara de presentación.  Al igual que los tumores coroideos, coroideos, este tumor puede dar lugar a un desprendimiento desprendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afectación orbitaria. DIAGNÓSTICO. Por la historia, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presentan calcifi calcificac cacion iones es intrao intraocu cular lares) es),, ecogra ecografía fía B. La RM resul resulta ta superi superior or para valorar valorar la posible infiltración infiltración del nervio nervio óptico. óptico. PRONÓSTICO. El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del tumor, tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al nervio óptico o a las meninges. Produce invasión intracraneal intracraneal y de senos, así como metástasis linfáticas. TRATAMIENTO. Enucleación del ojo afecto, si es monolateral. Si es bilateral, enucleación del ojo peor con tratamiento conservador en el otro ojo, mediante fotocoagulación, criocoagulación o radioterapia. Tabla 1. Diagnóstico diferencial di ferencial de la leucocoria del niño. • Catarata congénita (causa más frecuente). • Retinoblastoma. • Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental). retrolental). En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2 provoca vasoconstricción retiniana y zonas isquémicas que, tras la retirada del mismo, inducen la aparición de neovasos, exudación, hemorragias y desprendimiento traccional-exudativo. Por todo ello se debe administrar oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con oftalmoscopia. Si aparece retinopatía, se practicará criocoagulación panretiniana. • Persistencia del vítreo primario hiperplásico. hiperplá sico. • Enfermedad de Coats.

MUY IMPORTANTE • • • • •

Hemorragia Hemorragia vítrea: vítrea: se debe sospechar sospechar en un un diabético diabético con con pérdida de visión brusca e indolora. La aparición de miodesopsias y fosfenos, seguida de pérdida de campo visual, debe hacer pensar en desprendimiento desprendimiento de retina. La pérdida brusca e indolora indolora de la visión acompañada de una una mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia de una obstrucción de la arteria central de la retina. La retinosis pigmentaria produce mala visión nocturna (hemeralopia) y escotoma anular por degeneración de los bastones. Hay que descartar retinoblastoma retinoblastoma en todo niño con leucocoria o estrabismo.

Melanoma coroideo. coroideo. Es el tumor ocular primario más frecuente. Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta década de vida. Se localiza en el polo posterior, posterior, en el 60% de los casos. Pueden ser planos o prominentes, levantando la retina. Cuando se localizan en la retina periférica no dan síntomas visuales. Si se localizan en el polo posterior dan lugar a metamorfopsias, disminución de la visión, desprendimiento de retina, etc.   Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el iris (casi siempre en su mitad inferior) o en el cuerpo ciliar (donde produce dilatación de los vasos episclerales del cuadrante correspondiente -vasos centinela- muy característicos). Las metástasis más frecuentes son las hepáticas (MIR 96-97F 9 6-97F,, 156). 156 ). Peor pronóstico en tumores de mayor tamaño o células epiteloides. DIAGNÓSTICO. Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiactivo, radiactivo, angiografía fluoresceínica fluoresceínica,, ecografía ecografía ocular(muy  ocular (muy  importante) o RM. Pág. 8

TRATAMIENTO. Termoterapia transpupilar en los tumores muy pequeños, radioterapia localizada en la mayoría de estos tumores. Enucleación cuando el tumor altere la visión, sea mayor de 10 mm o el ojo sea ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será conservador. TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA.

2.1.

Campimetría.

Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen del campo visual. Escotomas. Escotomas. Disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto del campo visual. Son signo de lesión retiniana o del nervio óptico. Cuadrantanopsia . Defecto que abarca un cuadrante completo del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. Hemianopsia. Hemianopsi a. Afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Se denominan homónimas aquehomónimas aquellas que afectan al mismo lad o (derecha o izquierda) del campo visual de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmáticas. Las alteraciones campimétricas homónimas son congruentes cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan heterónimas cuando heterónimas  cuando se afecta la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en lesiones del quiasma óptico.

2.2.

Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología.

La vía óptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio óptico, quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo, externo, radiaciones ópticas y corteza visual. A continuación se detalla la anatomía de esta vía y las consecuencias campimétricas de las lesiones a diferentes niveles: Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante opuesto al área de retina afectada. Nervio óptico o II PC. Formado por los axones de las células ganglionares de la retina, además de células gliales. Presenta cuatro porciones: 1) Intraocular , fibras fibras amielíni amielínicas cas que forman forman la papila. 2) papila. 2) Orbitaria, Orbitaria , atraviesa el cono muscular y el anil lo de Zinn. 3) Intracanalicular , en el canal óptico. ópti co. 4) Intracraneal , termina en el quiasma. quiasma. Las Las tres tres últimas últimas tienen tienen fibras mielinizadas mielinizadas y están recubiertas por meninges. Su lesión produce defectos campimétricos ipsilaterales, ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas. afectadas. Quiasma óptico. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce produce la decusación decusación de fibras fibras procedentes procedentes de la retina retina nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia bitemporal, bitemporal, si la lesión es total). Los tumores tumores hipofisarios, que comprimen comprimen inicialmente inicialmente las fibras fibras inferiores inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal superior al principio (MIR 99-00, 105; MIR 97-98, 218). 218) . Por contra, los craneofaringiomas, que comprimen comprimen primero primero las fibras superiores, superiores, provocan provocan una cuadrancuadrantanopsia tanopsia bitemporal bitemporal inferior como como déficit visual inicial. Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cintilla hacia el área pretectal (reflejos pupilares). Su lesión produce una alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupil ares (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al mesencéfalo. Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares. ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas. Radiaciones ópticas. Desde el cuerpo geniculado externo hasta la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrículos laterales. Las radiaciones ópticas SUPERIORES viajan por el lóbulo PARIETAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima inferior

OFTALMOLOGÍA

contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima superior contralateral. Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respecto macular.  Vía simpática. Comienza en la región hipotalámica, desde la cual las las fibra fibrass van van al cent centro ro cili cilioe oesp spin inal al de Budg Budgee entr entree C8 y D2, D2, dond dondee hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y hacen sinapsis en el ganglio cervical cervical superior superior.. Las fibras postgangl postganglionar ionares es siguen siguen el plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus funciones son: dilatación pupilar (midriasis), vasomotoras, inervación de cápsula de Tenon, músculos lisos y músculo de Müller.  Vía parasimpática. Se origina en el núcleo de Edinger-Westphal Edinger-Westphal a nivel nivel mesencef mesencefálico álico.. Las Las fibras fibras parasimpát parasimpáticas icas viajan por la periferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las fibras fibras postgangl postganglionar ionares es inervan inervan el músculo músculo ciliar (acomodaci (acomodación) ón) y  el músculo constrictor constrictor de la pupila (reflejo fotomotor).  Ver esquema en página siguiente sobre alteraciones de la vía óptica.

2.3.

Pupila.

2.4.

Nervio óptico.

La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico frecuente que puede presentarse presentarse en dos situaciones clínicas distintas que es imperativo saber reconocer: reconocer: Papiledema . Con este término nos referimos al edema de papila producido por la hipertensión intracraneal. Se eleva l a presión en el espacio que rodea al nervio óptico, óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico plásmico de las fibras fibras nerviosas nerviosas,, edematizá edematizándoseasí ndoseasí la papila. papila. Casi siempre bilateral (MIR 94-95, 92). 92). Suele tardar de uno a cinco días en instaurarse desde el aumento de presión intracraneal, intracraneal, y tardar 6 a 8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza. Oftalmoscópicamente la papila aparece elevada, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer hemorragias y edema retinianos. retinianos. Puede evolucionar evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho tiempo. CLÍNICA . Ninguna afectación de la agudeza visual, salvo que el edema se cronifique nifique durant durantee meses meses.. El pacien paciente te puede puede refer referir ir episod episodios ios agudos agudos de visión borrosa (oscurecimientos (oscurecimientos visuales transitorios), diplopía, si se afecta el VI par, cefaleas y aumento de la mancha ciega en la campimetría.

Reflejo Reflejo fotomotor: fotomotor: antes de llegar al ganglio geniculado, parte de las fibras fibras visuales visuales se desvían desvían haciael áreamesencefálic áreamesencefálicaa (núcleo (núcleo pretectal), que conecta a su vez con el núcleo de Edinger-Westphal (III PC). El exceso de estímulo lumínico provoca mediante esta vía una respuesta parasimpática: • Directa: Directa: contracción de la pupila del ojo iluminado. • Consensual : contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado. Reflej Reflejo o a la visión visión próxim próxima. a. Contracción de la pupila al mirar un objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino. cristalino. TRASTORNOS TRASTORNOS PUPILARES.  Anisocoria esencial. Un 15-30% de la población normal tiene una diferencia en el tamaño pupilar de 0.4-1mm con una normal reactividad a la luz. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, siendo normal la respuesta al iluminar el ojo sano (MIR 99-00F, 260). 260). Suele existir un déficitvisua déficitvisuall asocia asociado do.. Cursa Cursa sinanisocor sinanisocoria, ia, siendoun siendoun signo signo de afectación del nervio óptico o de la retina. Disociación luz-convergencia. luz-convergencia. Abolición de la reacción pupilar fotomo fotomotor tora, a, conserv conservándo ándose se el reflejo reflejo a la visión visión próxima próxima.. Suele Suele haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperior: posterosuperior: por ej. tumores pineales, neurosífilis (pupila de  Argyll-Robertson) (MIR 94-95, 94). 94).

REGLA NEMOTÉCNICA  Pupila de A die die – Midria  Midria sis sis unilateral Pupila de Argyll-Robertson – Mio Miosis bilateral Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo flejo cons consen ensu sual al al esti estimu mular lar el ojo ojo afec afecto to (est (estee no se cont contra raee ni al ser iluminado, ni con la convergencia ni al estimular el ojo sano). En lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, Edinger-Westphal, del III par, o del ganglio ciliar, o por utilización de colirios anticolinérgicos (es una lesión de la vía parasimpática). Pupila de Adie. Alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes  y sanas, causada por una denervación parcial postganglionar parasimpática idiopática. Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto. La contracción pupilar observada es irregular, tónica. Síndrome de Horner (MIR 03-04, 28). 28). Miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocurrir ocurrir por lesión de la l a vía a cualquier nivel (característicamente por un cáncer del vértice pulmonar, o tumor de Pancoast, o por un aneurisma disecante de carótida tras traumatismo en el cuello). Cuando éste es congénito, se acompaña de heterocromía del iris. Las reacciones pupilares son normales.

Figura 6. Papilitis. Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis. Papilitis. Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la agudeza visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como un defecto pupilar aferente. aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es posterior (neuritis retrobulbar), el cuadro clínico es idéntico, salvo que no habrá papila edematosa (MIR 98-99, 62). 62). La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse. • Infantiles . Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad viral en los días previos. No tiene tratamiento. • Del adulto joven. joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple. La asociación con esclerosis múltiple a esta edad es muy frecuente. En muchos es la primera manifestación. La neuritis es generalmente posterior y su pronóstico de recuperación excelente. Los corticoides sistémicos en megadosis aceleran la recuperación visual, pero no alteran el pronóstico final. Son recidivantes. • Del adulto y senil : neuritis ópticas isquémicas anteriores (NOIA). Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico. Existen dos formas clínicas: 1) Formaarteriosclerótica. arteriosclerótica. Más frecuente entre los 55-65 años. Bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. La mayoría son hipertensos, diabéticos o fumadores. No responden a los corticoides. 2) Forma arterítica. arterítica. Más frecuente a los 65-75 años. Bilateral en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología general de la arteritis temporal (enferme (enfermedad dad de Horto Horton) n) como como fiebre, fiebre, astenia, astenia, pérdida pérdida de peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las complicaciones sistémicas. sistémicas.

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Figura 7. Alteraciones de la vía optica. Pág. 10

OFTALMOLOGÍA

Neuropatías ópticas posteriores. posteriores. Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución de agudeza visual moderada o severa, fondo de ojo normal y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente (MIR 01-02, 141; MIR 99-00F, 99-00F, 59). La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múltiple. múltiple. Entre las formas crónicas hay dos destacables: 1. La alcohólico-nicotínica, alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de alcohol provoca provoca déficitdevitaminaB12 y ácido fólico, con lesión del nervio óptico por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con vitamina B12 y absteniéndose de fumar. 2. La neuropatía neuropatía óptica de Leber, Leber, trastorno hereditario de degeneración bilateral del nervio óptico que afecta a varones jóvenes y  se transmite a través del ADN mitocondrial de los óvulos de las mujeres portadoras.

El aumento de la PIO puede ser debido a: 1. A umento umento de la producción de humor acuoso, causa sumamente rara. 2. Disminución de la evacuación, evacuación , la causa fundamental. Dentro de ésta podemos distinguir entre un bloqueo pretrabecular , como en el glaucoma por cierre angular o ataque agudo de glaucoma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el glaucoma congénito. congénito. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto, y en algunos glaucomas secundarios. Puede ser también debido a un bloqueo postrabecular , como en la fístula carotidocavernosa, por aumento de presión venosa.

3.1.

Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple).

Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico o papila con pérdida de campo visual. Es la forma más frecuente de glaucoma (MIR 00-01F, 156). 156). La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en los mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía elevada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales. No existe una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de l os glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg.

Figura 8.

Diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas.

RECUERDA  1. La afectación afectación del quiasma quiasma óptico produce alteraciones heterónimos o bitemporales. bitemporales. Si se afectan las fibras inferiores habrá cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de hipó hipófisi fisis) s) y si se afect afectan an las supe superio riore res, s, cuadr cuadrant antan anop opsia sia bitemporal inferior (craneofaringioma). (craneofaringioma). 2. La aparición de Sd. de Horner Horner en un paciente mayor de 50 50 años es muy sugestiva de tumor del vértice pulmonar. pulmonar. 3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer pensar en: a) esclerosis múltiple si el paciente es joven. b) enfermedad de Horton si 65-75a. y síntomas de arteritis de la temporal. c) forma aterosclerótica si 55-65a. y DM, HTA HTA o fumador.

TEMA 3. GLAUCOMA.

Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un problema problema sanitario importante. importante. La fisiología fisiología del humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por la pupila pupila y finalment finalmentee va a evacu evacuars arsee por el ángulo ángulo iridoc iridocorn ornea eal, l, a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral. Una mínima porción se drena por una vía alternativa llamada úveo-escleral.

P ATOGENIA . La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos aumentos de la PIO para que quede dificultada dificultada su nutrición nutrición y se produ produzc zcaa con el tiempo tiempo una una atrofia atrofia de las célula célulass de sostény sostény de las fibras fibras nerviosas nerviosas,, originándo originándose se la excavación papilar glaucomatosa (MIR 96-97, 6). Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6, patológica (MIR 02-03, 53; MIR 95-96, 218). La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica. CLÍNICA . La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio se producen alteraciones alteraciones en la zona periférica  y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y  escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central  y otro otro tempora temporall inferior inferior,, y finalmente finalmente queda queda un islote islote tempor temporal al   y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 03-04, 31). 31). DIAGNÓSTICO. Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una tonometría periódica (MIR 95-96F, 69). 69). El diagnóstico se confirma al encontrar alterada la campimetría (MIR 99-00, 107). 107). La evolución de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el seguimiento de la enfermedad. TRATAMIENTO. 1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados. • Análogos de la prostaglandina prostaglandina F2. Los Los que que más disminu yen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma glaucoma crónic crónico o por su alta alta eficacia eficacia y buena tolerancia tolerancia sistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de la vía úveo-escleral. úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris. • Betabloqueantes. Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utilizados actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.

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Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes con con insu insufic ficie ienc ncia ia card cardía íaca ca y bloq bloque ueo o A-V A-V, y sobr sobree todo todo en broncópatas y asmáticos. Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina adrenalina y sus preprecursores. cursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen Producen midriasis moderada, por lo que están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hipermétropes, sobre todo ancianos). Pilocarpina. Pilocarpina . Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la salida del acuoso. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actúan disminuyendo la secreción de acuoso. Tópicos (colirios), han de usarse en combinación con otros otros por su moderada eficacia. Sistémicos, muy potentes, pero de utilización sólo transitoria por sus muchos efectos adversos. Agonistas alfa 2 adrenérgicos. De reciente comercialización, muy eficace eficacess y con excel excelent entee toler toleranc ancia. ia. Actúa Actúan n dismin disminuu yendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. ciliares.

2. Láser: si el tratamiento médico fuese insuficiente, insuficiente, trabeculoplastia con láser, que intenta abrir una vía de drenaje artificial. 3. Cirugía: en último término se utiliza la trabeculectomía trabeculectomía quirúrgica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival), que es mucho más eficaz.

3.2.

Glaucoma primario de ángulo estrecho.

Elevación aguda de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular por contacto entre entre la raíz del iris y la periferia de la córnea. Existe una predisposición anatómica. Se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, con ojos pequeños que suelen ser hipermétropes hipermétropes (MIR 95-96, 215). P ATOGENIA . El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media (en situaciones de oscuridad o nerviosismo, administración de midriáticos como la atropina o simpaticomiméticos); en esta situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia adelante, que taponará la malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma (MIR 99-00F, 162; MIR 98-99, 154). 154). CLÍNICA . Cuando la PIO supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea córnea aparec aparecee turbia turbia y el el individuo individuo refier refieree halos de colores colores alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, aparece dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigémino. trigémino.  Aparecen  Aparecen blefaroespasmo y l agrimeo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues puede olvidarse el cuadro ocular. Si la presión supera los 80-90 mmHg se colapsa la arteria central de la retina, provocándose provocándose isquemia retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, irreversible, dando lugar posteriormente posteriormente a atrofia retiniana. El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares intermitentes intermitentes que ceden espontáneamente: son glaucomas abortivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del glaucoma subagudo o cierre angular intermitente. intermitente.

Figura 9. Evolución campimétrica y papilar del GCS. Figura 10. Mecanismo de producción producción del glaucoma primario. MUY IMPORTANTE La hiperte hipertensió nsión n ocular ocular se define define como glaucoma glaucoma cuando cuando aparecen alteraciones campimétricas: campimétricas: es necesario que aparezcan alteraciones campimétricas campimétricas para hacer el diagnóstico de glaucoma.

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TRATAMIENTO. De entrada, es siempre médico. Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, tópicos, para limitar el componente inflamatorio; inflamatorio; y mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar (MIR 04-05, 145).. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse 145)

OFTALMOLOGÍA

el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralat contralatera erall de forma forma profiláctic profiláctica, a, pues está está igualmen igualmente te predispuesto al ataque.

3.3.

Glaucoma secundario.

 Aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra patología ocular. Facogénicos. Facogénicos. Glaucoma facolítico. Cuando proteínas procedentes de una catarata hipermadura obstruyen el trabéculo; facotrabéculo;  facomórfico. Cuando la catarata produce intumescencia del cristalino  y bloqueo pupilar; luxación del cristalino. Inflamatorio. Inflamatorio. La uveítis anterior puede anterior puede producir glaucoma por formación de sinequias anteriores entre entre la periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecular por las proteínas proteínas y células inflamato inflamatorias rias present presentes es en el acuoso. acuoso. Traumático o postquirúrgico.  Yatrógeno.  Yatrógeno . Por administración prolongada de corticoides tópicos tópicos o sistémicos, que provocan un glaucoma de ángulo abierto (MIR 9495, 95); 95); por uso de midriáticos , especialmente la atropina, puede desencadenarse desencadenarse un ataque agudo de glaucoma.  Vascular.  Vascular. Glaucoma neovascular. Los neovasos formados tras isquemia retiniana (obstrucción de la vena central de la retina, retinop retinopatía atía diabética) diabética) interfier interfieren en en la salida salida del humor humor acuoso. acuoso. TEMA 4. CRISTALINO.

El cristalino es una lente biconvexa transparente, avascular y  carente de nervios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y  núcleo, núcleo, form formado adoss por por fibra fibrass que que son son célula célulass del epite epitelio lio que han perdido su núcleo; y  epitelio cristaliniano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las células pierden núcleo núcleo y organelas y se transforman transforman en fibras, fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Zinn . La contracción del músculo ciliar relaja la zónula y aumenta el diámetro anteroposterior del cristalino, permitiendo la acomodación. Es la segunda lente en potencia del dioptrio ocular.

4.1.

Cataratas.

Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. C ATARATA  CONGÉNITA . Por alteraciones a partir de la 4ª ó 5ª semana de embarazo. e mbarazo. Aparecen al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser: • Hereditarias  (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malformaciones oculares o sistémicas. Comportamiento familiar y  generalmente bilaterales. • Embriopatías . Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante el primer trimestre trimestre de embarazo, embarazo, como rubéola, toxoplasmosis  y citomegalovirus. citomegalovirus. •  Metabólicas . - Galac Galactos tosemi emia. a. Por Por déficit déficit del enzim enzimaa galac galacto tosa sa 1-P uridi uridill transferasa, que se transforma en galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando provocando una retención de agua que lo opaci opacifica fica.. A medida medida que el niño niño va va toma tomando ndo leche leche van apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enfermedad (MIR 95-96F, 70). 70). - Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidi smo o pseudohipoparatiroidismo: pseudohipopara tiroidismo: cuando el Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar catarata. • • •

Tóxicas . Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D. Carenciales . Por Por déficit déficit de vitamina vitamina A, triptófano triptófano,, ácido ácido fólico fólico o vitamina B12. Cromosomopatías . Síndrome de Down (50% tienen cataratas), Turner.

C ATARATAS SECUNDARIAS.  Aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos. Oculares: Oculares : queratitis, uveítis, tumores coroideos, traumatismos, desprendimiento de retina y glaucoma, entre otras. Sistémicas: Sistémicas: •  Metabólicas . En diabetes, hipertiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson, distrofia distrofia miotónica miotónica de Steinert Steinert (MIR 99-00, 106). 106). • Sindermatóticas . En patología dermatológica: poiquilodermia, esclerodermia y eccema atópico. • Tóxicas . Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o fármacos como corticoides, mióticos, antimitóticos, ergotamina. C ATARATA  SENIL. Forma más frecuente de catarata y causa más frecuente de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimétrico. asimétrico. CLÍNICA . Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflama inflamació ción. n. Mejor Mejoraa en ambien ambientespoco tespoco iluminad iluminados os o tras tras instila instilarr un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia, por un aumento en el índice de refracción del cristalino. También pueden aparecer fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente). Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) (MIR 96-97, 5) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y  el trastorno visual son mínimos, madura cuando cua ndo la opacidad es total y  el déficit déficit visual visual severo severo,, e hipermadur hipermadura, a, cuando cuando seprod se produce ucedisol disolución ución  y licuefac licuefacció ción n de las fibras, fibras, perdie perdiendo ndo su estruc estructur turaa y apareci apareciend endo o de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo (MIR 01-02, 143; MIR 00-01, 158). 158).

MUY IMPORTANTE En un paciente de edad avanzada que progresivamente desarrolla disminución de la agudeza visual que empeora con luz intensa  y mejora de la presbicia, debemos sospechar catarata senil. senil. COMPLICACIONES. Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones: • Iridociclitis . Por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula. • Glaucoma secundario secundario agudo o facomórfico. facomórfico. El cristalino capta agua y aumenta de volumen, provocando provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO. • Glaucoma facolítico. facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y provocan una obstrucción de la malla trabecular. trabecular. • Luxación del cristalino. cristalino. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico general de cataratas se hace provocando midriasis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre sobre el reflej reflejo o rojo rojo del fondo fondo del ojo, ojo, o impidi impidiend endo o ver este este reflej reflejo o cuando son maduras; o bien con lámpara de hendidura, que permite ubicar la opacidad dentro del cristalino. cristalino. TRATAMIENTO. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utiliza da se denomina denomina facoemulsific facoemulsificación. ación.Consi Consiste steen en haceruna pequeña pequeña apertura a la cápsula anterior del cristalino e introducir por una microincisión microincisión un terminal, que, mediante ultrasonidos, pulveriza  y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se introduce una lente en el saco cristaliniano, que entra plegada al ojo para no tener que ampliar la incisión ocular. Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos destacar: • Intraoperatorias: Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior. posterior. • Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los gérmenes más frecuentes son S. epidermidis  y S. y  S. aureus. Propionibacterium

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acnes es acnes  es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele ser causa de endoftalmitis crónica (MIR 97-98F, 62). 62).   A largo plazo, la complicación más frecuente es la opacificación de la cápsula posterior (pérdida de visión progresiva a partir de los 4-6 meses), que se trata de forma segura, mediante capsulotomía con láser YAG (MIR 99-00, 103). 103). Esta cirugía predispone al desprendimiento de retina, especialmente si la cápsula cá psula posterior no está intacta.

Figura 11. Facoemulsificación. Facoemulsificación.

4.2.

Luxación del cristalino.

Pérdida de la posición habitual del cristalino. Puede tener origen congénito (aislada o característicamente en el síndrome de Marfan, homocistinuria, Ehlers-Danlos) o adquirido (generalmente traumático). Cursa con diplopía monocular y puede aparecer iridodonesis o temblor del iris. El tratamiento es siempre quirúrgico. quirúrgico. TEMA 5. UVEÍTIS.

determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior). Por último, último, hay exudados en la cámara anterior. anterior. Al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasan proteínas, fibrina  y células al humor acuoso. acuoso. De este modo, podremos observar: • Fenómeno de Tyndall . Con lámpara de hendidura se ven células flotand flotando o en la cámara cámara anteri anterior or.. • Hipopion. Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la l a zona inferior de la cámara anterior, anterior, formando un nivel blanquecino. Este hipopion suele ser estéril. • Precipitados retrocorneales . Normalmente en la zona inferior de la córnea. • Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. anteriores. Puede quedar dificulta dificultado do el drenajedel drenajedel humor humor acuoso acuoso,, provoc provocándo ándose se unglau un glau-coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris  y cristalino, en el borde pupilar. • Oclusión pupilar . Ocupación de toda el área pupilar por material inflamatorio. En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada por seclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla trabecul trabecular ar por productos productos inflam inflamatori atorios, os, o disminuida disminuida por afectaafectación del cuerpo ciliar con disminución de la producción de acuoso (MIR 99-00F, 160). Clínicamente puede hacerse una distinción distinci ón entre uveítis granulomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y  la coroides se afecta de forma difusa.

La úvea constituye la capa media del globo ocular. Se divide en dos partes: • Úvea posterior o coroides: se sitúa entre la esclera y la retina y se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. cili ar. Contiene los grandes vasos coroideos en su parte externa. Su parte más interna está constituida por la coriocapilar, que nutre el tercio externo de la retina. • Úvea anterior: 1. Cuerpo Cuerpo ciliar: compuesto compuesto por el músculo músculo ciliar (músculo liso circunferencial que permite la acomodación) y  los procesos ciliares (responsables (responsables de la producción del humor acuoso). 2. Iris: membrana con un estroma y dos epitelios anterior y posterior. La abertura central es la pupila. Su diámetro depende de la acción de los músculos dilatador del iris (control simpático) y esfínter del iris (parasimpático). (parasimpático). Pueden afectarse la porción anterior de la úvea, incluyendo iris  y cuerpo ciliar: uveítis anterior o iridociclitis ; o la porción posterior: coroiditis , aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, hablándose de coriorretinitis .

5.1.

Uveítis anteriores.

ETIOLOGÍA . La mayoría  son idiopáticas. idiopáticas . Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de autoanticuerpos autoanticuerpos contra el tejido uveal. Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y  abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis anquilopoyética (patología anquilopoyética  (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis, berculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, sarcoidosis. (MIR 96-97F, 258). 258). CLÍNICA . (MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 163; MIR 96-97F, 151). El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris Pág. 14

Figura 12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo. COMPLICACIONES. • Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis bulbi (atrofia (atrofia ocular ocular por afectació afectación n del cuerpo cuerpo ciliar) ciliar) y queratoqueratopatía en banda. TRATAMIENTO. Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.

OFTALMOLOGÍA

Corticoides locales locales para reducir reducir la inflamación. Hipotensores Hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO (MIR 95-96F, 67).

5.2.

Uveítis posteriores.

Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, suprayacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción inflamato flamatoria ria en la úvea: úvea: 1) Uveítis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas más frecuentes es Candida albicans en albicans en adictos a la heroína. Dos cuadros clínicos: • Panoftalmitis . Infección purulenta de las membranas y  contenido ocular con extensión hacia la órbita. • Endoftalmitis . Infección limitada al contenido intraocular. intraocular. Es necesaria la hospitalización.

más frecuente. La lesión antigua consiste en una o varias placas blancoamarillentas con pigmento cicatriza l en sus bordes, con un área grisácea adyacente adyacente de bordes mal definidos definidos que corresponde corresponde al área de reactivación. El diagnósti co se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante determinación de anticuerpos específicos en sangre y humor acuoso. Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico durante 3-6 semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas (MIR 03-04, 27). 27).

2) Uveítis posteriores no supurativas. supurativas. Inflamación tisular crónica que se extiende a retina y generalmente a vítreo. CLÍNICA . En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es necesario el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo vítreo (agregados (agregados celulare celulares, s, fibrina y bandas bandas de vítreo vítreo degenerad degenerado) o) con aspecto blanquecino blanquecino.. En la coroiditis se observan focos blanquecinos o amarillogrisáceos, de localización coroidea, con edema de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas. retinianas. Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la retina (MIR 04-05, 148) . ETIOLOGÍA . En nuestro medio, las causas más frecuentes son las siguientes: toxoplasmosis toxoplasmosis (30-50%) (MIR 03-04, 27) , idiopáticas, tuberculosis, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida. Candida . TRATAMIENTO. En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o perioculares para limitar el proceso a la menor extensión de retina posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones pueden aparecer edema macular crónico, extensión al nervio óptico  y desprendimientos de retina exudativos.

5.3.

Uveítis comunes.

Espondilitis anquilopoyética. Es la entidad que más vemos asociada a uveítis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 años. Se diagnostica por la clínica y la radiología (articulaciones (articulaciones sacroilíacas  y columna lumbar). El tipaje HLA (asociación con el B27) apoya el diagnóstico. Síndrome de Reiter. En varones de 20 a 40 años que presentan uretritis, uretritis, poliartritis y conjuntivitis, conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis anterior recurrente bilateral que aparece apa rece en el 20% de los afectados. También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx  articular y el cultivo del exudado uretral.  Artritis reumatoide juvenil. Niñas de 2 a 15 años. Aparece con más frecuencia en la forma la  forma oligoarticular precoz  (ANA+), con carácter crónico, crónico, siendo esta la causa más frecuente de uveítis crónica en la infancia. Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución más aguda (remedando la uveítis de la EA.También puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto. Sarcoidosis. Mu Mujere jeress de 20 a 50 años años con fiebre fiebre,, pérdida pérdida de peso, peso, artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior  y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de carnero y en las formas posteriores afectación perivascular en forma de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161). Tuberculosis. Uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente currente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber manifestaciones manifestaciones sistémicas sistémicas o son inespecíficas (febrícula, astenia, anorexia, etc.). Hacer Mantoux, Mantoux, Rx de tórax y cultivos. Toxoplasmosis. Supone del 30 al 50% de todas las uveítis posteriores. posteriores.   Afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con disminución de la visión si afecta al área macular, que es lo

Figura 13. 13. Uveítis posterior por toxoplasma. Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos . Es un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones retinianas. retinianas. Candidiasis ocular. Afecta ocular. Afecta a toxicómanos toxicómanos con administración administración i.v. i.v. de la heroína, independientemente de que padezca o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de catéteres i.v., alimentación parenteral etc. TEMA 6. ÓRBITA.

OFTALMOPATÍA  TIROIDEA . Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, Graves-Basedow, en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos, pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. CLÍNICA . Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible. Hay edema del contenido contenido orbitario, pero pero no fibrosis ni oftalmoparesia. b) Maligna Maligna (inflam (inflamaci ación ón orbita orbitaria ria autoin autoinmun munee y puede puede haber haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay  fibrosi fibrosiss de la grasa grasa y vient vientre ress muscul muscular ares es.. Manifestaciones Manifestaciones oculares asociadas: retracción retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminución de la motilidad palpebral, alteración al teración de la pigmentación palpebral, hiperemia conjuntival.

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Requiere antibioterapia precoz y enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, conjuntiva y hemocultivo. hemocultivo.

Figura 14. Exoftalmos tiroideo. DIAGNÓSTICO. Por los signos clínicos descritos y exploraciones compleme complementarias, ntarias, como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica (MIR 02-03, 54). 54). TRATAMIENTO.

La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita. Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas artifici artificiale aless para para evitar evitar la sequeda sequedad d ocular ocular y forma formació ción n de úlcera úlcerass y  corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.

CELULITIS ORBITARIA . Inflam Inflamaci ación ón aguda aguda de los tejido tejidoss orbita orbitario rioss de etiolo etiología gía infecc infeccios iosa, a, generalmente propagada desde los senos paranasales o de infecciones o heridas en la piel pi el periocular. Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más frecuentes son estafilococo estafilococo dorado, dorado, estrepto estreptococo coco y Haemophilus y Haemophilus influenzae . CLÍNICA , Hay que distinguir dos tipos de celulitis: preseptal , en la que la inflamación flamación afecta afecta sóloal sólo al tejido tejido palpebral palpebralsubc subcután utáneo eo (no alteración alteración de la motilidad ni agudeza visual), y orbitaria y orbitaria,, más grave, en la que existe compromiso de las estructuras de la órbita. Probablemente la causa más frecuente de exoftalmos en la infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es preseptal) preseptal),, edema palpebral palpebral inflamatorio inflamatorio,, quemosis quemosis conjuntiva conjuntival,l, alteración de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. La afectación general es moderada. Es una afección grave que puede dar lugar a una trombosis del seno cavernoso (MIR 95-96, 220; MIR 95-96F,, 72). 95-96F TRATAMIENTO.   Antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario. Si aparece un absceso orbitario, orbitario, la cirugía debe ser inmediata. La preseptal puede ser tratada inicialmente de forma ambulante, pero con estrecha vigilancia. TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO. Complicación severa de infecciones orbitarias y de otras infecciones regionales (oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos faciales, etc.). Cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axial y  severo, que con frecuencia se hace bilateral. Asimismo hay edema de párpados y raíz nasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total del III, IV, IV, y VI pares, y dolor ocular y regional por afectación del trigémino. Afectación general grave y posible propagación a meninges. Por dicho motivo es necesario hacer punción lumbar ante la sospecha de tromboflebitis. Pág. 16

Figura 15. Fístula carótido-cavernosa. ÍSTULA  CARÓTIDO-CAVERNOSA . FÍSTULA CARÓTIDO Rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno cavernoso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de presión en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al mismo (especialmente (especialmente a las orbitarias). La etiología más frecuente es la traumática y, en segundo lugar, la espontánea en pacientes con patología local previa, (ateromas) (MIR 97-98, 216). 216). Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de medusa) y aumento de la PIO. A veces aparece oftalmoplejia y soplo en el lado afecto afecto.. El paciente paciente refiere refiere dolor, dolor, diplopía, diplopía, déficit déficit visual visual y  percepción percepción de ruido pulsátil intracraneal intracraneal (MIR 97-98, 216). El tratamiento será expectante, pues suelen resolverse por trombosis espontánea espontánea (especialmente aquellas de origen no traumático). Si no es así, el tratamiento de elección es la embolización tras diagnóstico por angiografía.

HEMORRAGIA ORBITARIA  EMORRAGIA  ORBITARIA . Exoftalmos casi instantáneo unilateral, sin otras manifestaciones (MIR 99-00, 102). 102). Tras Tras anestesia retrobulbar o sangrado de malformaciones vasculares. TUMORES ORBITARIOS. Cuando son mayores de 1 cc provocan exoftalmos y diplopía. T.O. infantiles: glioma del nervio óptico (benigno, 30% asociado a neurofi neurofibrom bromatos atosis is I), rabdomi rabdomiosar osarcom comaa (maligno (maligno,, con signos signos inflamatori inflamatorios os y rápida rápida evolución evolución). ). T.O. del adulto: el más frecuente es el angioma cavernoso (benig(benig no) (MIR 96-97F, 152). 152). El maligno más frecuente es el linfoma. Los tumores de glándula lagrimal producen desplazamiento inferonasal de la orbita y el más frecuente es el adenoma pleomorfo (benigno) (MIR 96-97F, 153). 153). Pseudotumo Pseudotumorr inflamatorio. inflamatorio.Causamuy Causamuy frecuente frecuentede de exoftalmos. exoftalmos. Es un cuadro cuadro inflamatorio orbitario, orbitario, generalmente generalmente idiopático,aunidiopático, aunque se puede asociar a enfermedades inmunes sistémicas (Wegener, ner, Sarcoidosis). Se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la segunda causa de proptosis (exoftalmos) en niños y adultos. En RM  y TC se observa un aumento de densidad de las zonas afectas. La respuesta respuesta a la administración de corticoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia como reserva.

RECUERDA  • • •

La oftalmopatía oftalmopatía tiroidea tiroidea es es la causa más más frecuente frecuente de exofexoftalmos en adulto, tanto unilateral como bilateral. La celulitis orbitaria es la causa más frecuente de exoftalmos en el niño y suele ser causada por una sinusitis etmoidal complicada. El pseudo pseudotum tumor or inflama inflamator torio io es la segund segundaa causa causa tanto tanto en adultos como en niños, más frecuente que cualquier neoplasia orbitaria auténtica.

OFTALMOLOGÍA

TEMA 7. APARATO APARATO LAGRIMAL.

En niños son también frecuentes las producidas por neumococo y  Haemophilus influenzae .

El aparato lagrimal consta de dos porciones: • Porción secretora: formada por la glándula lagrimal principal, situada en la porción anterolateral del techo de la órbita  y responsable de la secreción lagrimal acuosa en respuesta a estímulo vehiculizado vehiculizado por el nervio petroso superficial superficial mayor (rama del facial) y las glándulas lagrimales accesorias, situadas en la conjuntiva. Porción excretora: Los puntos lagrimales constituyen la entrada • Porción a la vía, pasando a formar los canalículos que unen los puntos lagrimales superior e inferior con el canalículo común y éste con el saco lagrimal en la porción inferointerna de la base de la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal, excavado en el maxilar superior que se abre en el meato inferior de la nariz.

7.1.

Dacriocistitis.

Del recién nacido. nacido. Infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidiva ntes de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio antibiótico y masajes en el saco varias veces al día (el 90% se resuelven espontáneamente).Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), 108), y si tras varios sondajes no se resuelve, hay que recurrir a la cirugía. Del adulto. adulto. Inflam Inflamac ació ión n del del saco saco lagri lagrima mal. l. Más Más frec frecue uent ntee en mujeres mayores de 50 años. Varios cuadros clínicos. • Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con formación de absceso. El germen más frecuentemente implicado es el S. aureus. Tumoración umoración inflamatori inflamatoriaa en el ángulo ángulo interno interno con piel hiperémica y edema que se extiende a párpado inferior y  mejilla. mejilla. Muy doloros doloroso. o. Si no no se resuelve resuelve,, se fistuliza fistuliza a piel de la cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos (cloxacilina oral), y antiinflamatoriossistémicos antiinflamatoriossistémicos.. Siqueda Si quedaobstru obstrucción cción permanente, hay que recurrir a la cirugía una vez resuelta la infección. • Dacriocistitis Dacriocistitis crónica.Inflamaciónyobstruccióncrónicadondeel crónica. Inflamaciónyobstruccióncrónicadondeel síntoma principal es la epífora (MIR 96-97, 4). Puede sufrir procesos de reagudización. El tratamientoes tratamiento es quirúrgico mediante dacriocistorrinostomía, es decir, creando una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la pared ósea nasal (MIR 97-98, 219; MIR 96-97F, 155). •  Mucocele del saco. saco . Es una variedad de dacriocistitis d acriocistitis crónica. crónica . Tras Tras obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan secreciones de las células caliciformes que dilatan el saco y provocan una tumoración adherida a planos profundos que no duele. Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía. dacriocistorrinostomía.

MUY IMPORTANTE • •

La dacriocistitis del recién nacido resuelve espontáneamente casi siempre, pero si no lo hace se recurrirá por este orden a masajes en el saco, sondaje de las vías y por ultimo cirugía. La dacriocistitis dacriocistitis crónica del adulto adulto tiene tiene por síntoma principal la epífora y se trata mediante dacriocistorrinostomía. dacriocistorrinostomía.

TEMA 8. CONJUNTIVA.

Mucosa delgada y transparente transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera hasta el limbo esclerocorneal. Se divide en: conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En el ángulo interno se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula

8.1.

Conjuntivitis infecciosas.

CONJUNTIVITIS B ACTERIANA  A GUDA  GUDA . ETIOLOGÍA . La mayor mayoría ía produc producidas idas por por estafi estafiloco lococos cos que produc producen en una secreción mucopurulenta ((Staphylococcus Staphylococcus aureus el aureus  el más frecuente).

Figura 16. Inyección conjuntival. CLÍNICA . Tras 2 a 5 días de incubación aparece secreción purulenta o mucopurulenta purulenta con formaci formación ón de legañas, legañas, dificultad dificultad para despegar despegar los párpados por la mañana y sensación de cuerpo extraño o picor, pero no dolor como tal. Hiperemia Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) vasoconstrictores) (MIR 97-98F, 61). 61). TRATAMIENTO. Lo ideal sería hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen remitir antes de que se tenga el resultado. Se usan antibióticos en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-polimixina neomicina-polimixina-bacitracina -bacitracinay trimetoprim-polimixina) trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico. (MIR 96-97, 2). 2). CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN N ACIDO. Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece nacido. Aparece a los 2-4 días del nacimiento (hiperaguda), con quemosis (apareción de edema que separa la conjuntiva de la esclera) y gran producción de pus, que si no se trata puede llegar a la ulceración, perforación corneal y pérdida del ojo. Se trata con penicilina tópica y ceftriaxona sistémica. Conjunti Conjuntivitis vitis estafilocó estafilocócica cica y neumocóc neumocócica ica del recién recién nacido. nacido. El cuadro clínico es similar, apareciendo entre los 3 y 10 días del nacimiento. Se trata con antibióticos tópicos. Conjuntivitis herpética. Producida en la mayor parte de los casos (70%) por el VHS II. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto. La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica (sólo a veces aparecen signos específicos como erupción vesicular en el párpado o úlcera dendrítica). El diagnóstico lo dan los cultivos virales. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistémico. Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Producida por Chlamydia trachomatis a trachomatis a partir de infección en cérvix uterino materno en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmía neonatal en los países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre los días 7º y 14º. Es una conjuntivitis aguda serosa que después después se hace mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación del estado general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). Debido a la inmadurez de su tejido linfoide no se forman folículos sino papilas. El diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntival. Se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a los progenitores. La profila profilaxis xis de la conjun conjuntiv tiviti itiss neonat neonatal al se hace hace actual actualme mente nte con povidona yodada al 5% o con eritromicina tópica, mucho menos irritante que el nitrato de plata usado antiguamente antiguamente (profilaxis de Credé). Ver tabla 3. HLAMYDIA. CONJUNTIVITIS POR C HLAMYDIA Chlamydia trachomatis puede trachomatis puede producir distintos cuadros. • Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K). - Del recién nacido. nacido . - Del adulto. adulto. Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayoría de los casos, con un período de incubación de 5

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•

a 14 días. Cursa con abundante secreción serosa y a veces mucopurulenta, hiperemia y formación de folículos. En el frotis aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las células epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y  sistémica. Tracoma (serotipos A-C). Queratoconjuntivitis Queratoconjuntiviti s epidémica específicade evolución evolución crónica crónica con4 con 4 estadios estadios (conjuntivit (conjuntivitis is folicular folicular,, período de estado, precicatricial con entropión y triquiasis y  finalme finalmente nte opacifi opacificac cación ión cornea corneall por el pannus pannus). ). Erradic Erradicado ado en España, es una causa importante de ceguera en países subdesarrollados. Se trata con tetraciclina o eritromicina tópicas y  orales.

IRALES. CONJUNTIVITIS V IRALES En todas aparece un síndrome caracterizado por hiperemia conjuntival, secreción acuosa o serosa, folículos en la conjuntiva tarsal y  adenopatía preauricular dolorosa. Queratoconjuntivitis epidémica. Es la más frecuente y muy  contagiosa. Producida por los adenovirus 8 y 19. Pueden aparecer edema palpebral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y  querat queratiti itiss puntea punteada da superfi superficia cial, l, que tiñe tiñe con fluore fluoresce sceína ína.. El tratamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en colirio  y antibióticos para evitar la sobreinfección y medidas higiénicas para evitar el contagio. contagio. Fiebre adeno-faringo-conjuntival. Producida por los adenovirus 3 y 7. Instauración brusca, con malestar general, faringitis y fiebre.  Afectación primero unilateral y después bilateral. Se usan antibióticos tópicos para evitar sobreinfecciones. sobreinfecciones. Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema palpebral, quemosis y formación de petequias. Es muy  contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el aislamiento de los enfermos. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bacteriana y AINE tópicos (MIR 01-02, 140). 140).

Tabla 2. Clínica de las conjuntivitis. conjuntiviti s. SÍNTOMAS:

1) Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño. 2) No dolor ni ni afectación visual.

SIGNOS:

1) Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al acercarnos al limbo. 2) Secrección: Secrección: purulenta (bacteriana), serosa serosa (virus), o mucosa (alérgica). 3) Respuesta celular: celular: papilas (alérgicas y clamidia en el recién nacido), folículos (virus y clamidia en el el adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos).

8.2.

Conjuntivitis de etiología inmune.

Conjuntivitis alérgica. Se caracteriza por quemosis, hiperemia  y papilas, provocada provocada por un alergeno específico, específico, generalmente en primavera primavera.. Suele cursar cursar con fiebre, fiebre, rinitis, rinitis, asma o urticaria. urticaria. ApareAparecen lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secreción mucosa mucosa y eosin eosinófilos ófilosen en el frotis frotis (MIR 98-99, 157). Mejora con antihistamínicos, vasoconstrictores vasoconstrictores y corticoides durante 5-7 días. Conjuntivitis por contacto. Tras la utilización de cosméticos, fármacos tópicos, sobre todo la atropina, lentillas, etc. Aparecen quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. picor. El tratamiento se realiza con corticoides tópicos. Conjuntivitis vernal. Inflamación Inflamaciónconjun conjuntival tivalbilater bilateral, al, raray recurrente. Recidivas frecuentes en primavera y verano y en pacientes con atopia. En niños varones de 8-10 años con brotes estacionales hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mastocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cantidad de secreción seromucosa seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto de empedrado. Puede complicarse con una queratopatía. Mejora con antihistamínicos y corticoides tópicos, y acaba desapareciendo en la pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede atenuar los síntomas pero no previene las recidivas (MIR 98-99F,, 159). 98-99F Pág. 18

Queratoconjuntivitis Queratoconjuntivitis flictenular. flictenular. Respues Respuesta ta inflamator inflamatoria ia de la conjuntiva o córnea, de carácter nodular y etiología inmunológica. Cursa con la aparición de flictenas, de  flictenas, pequeñas vesículas en el limbo esclerocorneal que estallan espontáneamente y tienden a la curación. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis blefaroconjuntivitis estafilocócica. estafilocócica. Se tratan con corticoides. Conjuntivitis papilar gigante. Aparición gigante. Aparición de papilas en la con juntiva tarsal superior en portadores de lentillas , sobre todo blandas, tras meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones, y  a veces veces pequeños infiltrados corneales. El tratamiento consiste en la retirada de la lente. TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA.

Esclera. Formada por fuera por la episclera, muy vascularizada, y  por dentro el estroma. Es el soporte estructural del globo y sirve de inserción a la musculatura extrínseca ocular. Junto a la córnea forman la capa externa del ojo. Córnea. Unida a la esclera en el limbo esclerocorneal. Es la superfici perficiee con mayor mayor poder poder refr refract activo ivo del ojo. ojo. Const Constaa de cinco cinco capas, capas, de fuera a dentro: epitelio, membrana de Bowman, estroma (90% de su espesor), membrana de Descemet y endotelio.

9.1.

Úlceras corneales o queratitis.

CLÍNICA  GENERAL. La tríada típica es: • Dolor ocular : producido producido por el el espasmo espasmo de los músculos músculos ciliar  y esfínter del iris. • Inyección ciliar o periquerática: que corresponde corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no blanquean con adrenérgicos. adrenérgicos. • Pérdida de visión: muy variable, por la pérdida de transparencia de las estructuras oculares.  Además, las queratitis característicamente característicamente se presentan presentan como una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su transparencia transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal hablamos también de úlceras corneales. 1. QUERATITIS INFECCIOSAS. Úlceras bacterianas. bacterianas. Asientan sobre alteraciones epiteliales previas (generalmente erosiones traumáticas, también por alteración del conducto lagrimal, lagrimal , ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. aureus , neumococos, estreptococos, Pseudomonas , Moraxella,  Moraxella , etc. Produce Produce un cuadro cuadro grave en en forma de infiltrado infiltrado estromal estromal con edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan abajo, generando un hipopión. hipopión. El proceso proceso puede puede cronificars cronificarsee y curar tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Puede dar como complicación una perforación, la formación de cicatriz estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias iridocristalinianas (posteriores) con aparición de cataratas, etc.

Figura 17. 17. Absceso corneal bacteriano.

OFTALMOLOGÍA

TRATAMIENTO. Hospitalización y colirios concentrados de vancomicina y tobramicina hasta tener el antibiograma (inyecciones subconjuntivales subconjuntivales si el cuadro es severo). Se usan midriáticos para evitar la formación de sinequias y disminuir el dolor, así como analgésicos orales (MIR 95-96, 216). Está contraindicada la oclusión ocular. Úlceras herpéticas. herpéticas. El 95% son producidas por herpes simple (sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden aparecer lesiones vesiculadas en párpado, párpado, nariz, área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma previo. Los síntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacterianas. La úlcera puede presentar distintos patrones, patrones, como imagen dendrí dendrític tica, a, geográ geográfica fica o puntea punteada, da, tiñénd tiñéndose ose con fluore fluoresce sceína ína o rosa de bengala.

patología del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis, Down, etc.) o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo irregular, fuerte y progresivo. Se trata mediante lentes de contacto rígidas especiales, especiales, siendo siendo necesario necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves.

9.3.

Patología escleral.

Episcleritis. Inflamación Inflamación de la episclera, a menudo bilateral. Afecta con más frecuencia a mujeres entre 30 y 40 años, la gran mayoría de los casos sin otra afectación autoinmune sistémica. Son de comienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo o una zona circunscrita. La instilación de una gota de adrenalina blanquea la hiperemia de las episcleritis. Mejora con corticoides o antiinflamatorios tópicos. Escleritis. • Anterior. Es un cuadro algo más severo que el anterior. Aparece dolor, y no se blanquea con la adrenalina. Mayor tendencia a la recidiva y suele ser bilateral. Más frecuente en mujeres entre 40 y 60 años. Puede provocar necrosis escleral. La etiología es en el 70% desconocida, y en el resto puede asociarse a patología sistémica (artritis reumatoide sobre todo, policondritis recidivante etc.). • Posterior. Generalmente asociada a artritis reumatoide reumatoide o bien a una vasculitis sistémica (Wegener, (Wegener, PAN o LES) (MIR 94-95, 96). TEMA 10. REFRACCIÓN.

Figura 18. Úlcera dendrítica. dendrítica. Se trata con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriáticos, para relajar el esfínter y el músculo ciliar, y antibióticos tópicos para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el uso de corticoides. Úlceras micóticas. Aspergillus  micóticas. Aspergillus ,, especialmente tras traumatismo vegetal. Causan poco dol dolor or y poca reacción, y son resistentes a antibióticos. Se trata con anfotericina B y natamicina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimidos o debilitados. Úlceras por Acanthamoeba por Acanthamoeba.. Parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto. 2. NO INFECCIOSAS. 1) Traumática. Abrasión o erosión erosión simple, quemadura, quemadura, cuerpos extraños, erosión recidivante. 2) Química. Por sustancias tóxicas. 3) Físicas. Generalmente Generalmente por radiaciones radiaciones ultravioletas ultravioletas (sol, soldadura etc.) que producen queratitis con gran fotofobia e inyección (queratitis actínica) (MIR 00-01, 156). 156). 4) Otras. - Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropion, parálisis facial (MIR 99-00, 104), 104), y anestesia general o comas prolongados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa, y mientras tanto tratamiento sintomático, sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes  y oclusión.

9.2.

 Acomodación.  Acomodación. Capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enforcar los objetos próximos. Se consigue mediante un aumento de grosor y convexidad de la porción central del cristalino por contracción del músculo ciliar. Se acompaña de convergencia convergencia y miosis (sincinesia acomodativa).

10.1. Ametropías.  Alteraciones del ojo como sistema óptico, de modo que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, el cristalino o la longitud anteroposterior del globo, siendo este último el factor más frecuente. Típicamente los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico (MIR 99-00F, 163). Distinguimos dos tipos: • Esféricas . En ellas el error de refracción del dioptrio es uniforme en todos los ejes del espacio. Son la miopía y la hipermetropía. •  No esféricas. En estas ametropías el radio de curvatura de alguna al guna de las superficiesdeldioptrionoesuniforme,noesunaesfera,y  el error de refracción es distinto en los distintos ejes eje s del espacio. Son los astigmatismos. astigmatismos.

Distrofias corneales.

Queratopatía en banda . Opacidad corneal que forma una banda horizontal blancogrisácea situada en la hendidura palpebral, por depósito de cristales de hidroxiapatita en la membrana de Bowman  y capas superficiale superficialess del estroma. estroma.   Aparece en la hipercalcemia, en la uveítis anterior crónica, etc. Es prácticamente asintomática, pudiendo provocar irritación ocular. Se trata mediante láser excimer o EDTA tópico tras desepitelización corneal. Queratocono. Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a

Figura 19. Ametropías.

Pág. 19

 MiniMANUAL 1 CTO

Hipermetropía . Los rayos se localizan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de refracción del segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo normal (MIR 97-98, 221). La hipermetropía puede ser latente , la que se compensa acomodando, y manifiesta y manifiesta,, la que no se compensa. Clínica. Clínica. Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con conjuntivitis y blefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por convergente (por la sincinesia acomodación-convergencia). acomodación-convergencia ). Cuando es muy importante, el paciente también presentará presentará mala visión de lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema) (MIR 02-03, 53). 53). El tratamiento se hace con lentes convergentes . Para graduarles es preciso paralizar previamente la acomodación con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la hipermetropía realmente existente (MIR 00-01F, 154). 154). Miopía . Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior anteroposterior del ojo sea demasiado grande (MIR 95-96, 219). 219). El miope tiene mala visión de lejos. Hay que distinguir: miopías simples  o fisiológicas , defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se inician en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años. Las estructuras oculares son normales. Miopías normales. Miopías elevadas, patológicas o degenerativas , en que además del defecto de refracción hay una degeneración de vítreo, retina y coroides, y suele aumentar hasta la edad media de la vida. El tratamiento se realiza realiza con lentes divergentes  divergentes .  Astigmatismo.  Astigmatismo. El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las denominadas focales  denominadas focales anterior anterior y posterior. Generalmente se debe a una diferencia en la curvatura de los meridianos corneales corneales,, sobre sobre todo de de su superfic superficie ie anterior anterior.. Es un defecto defecto muy  estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida. La clínica varía según el grado. En los casos leves l eves puede no haber clínica o una simple astenopía tras esfuerzo prolongado. Cuando el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia. El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o cilíndricas o lentes de contacto. Corrección de las ametropías. ametropías . Hoy en día la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo se pueden corregir de forma sencilla y  definit definitiva iva median mediante te la utiliz utilizaci ación ón del láser láser Excim Excimer er,, que consi consigue gue moldear de forma muy precisa el centro de la córnea anterior. Para ello ello se levant levantaa previam previamen ente te una fina fina lamela lamela de epitel epitelio io cornea corneall y  posteriormente se moldea el estroma anterior. Dicha técnica se denomina LASIK (Keratomileusis asistida con láser Excimer). Presbicia . Pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza contráctil del músculo ciliar. ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. En el emétrope ocurre emétrope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se corrige con lentes convergentes. TEMA 11.

ESTRABISMO.

Pérdida de paralelismo entre ambos ojos. ETIOLOGÍA . •  Alteraciones neuromusculares idiopática, 60-65%. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que controlan el paralelismo de los ojos. •  Acomodativos , 15-20%, basados en la sincinesia acomodaciónacomodaciónconvergencia. Cuando existe una hipermetropía se produce una excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva. • Interferencia sensorial , por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc. •  Mecánicos , por anomalías en los músculos o vainas. DIAGNÓSTICO. • De visu. visu. • Test de Hirschberg . Ver Ver si los reflejos reflejos corneales corneales producid producidos os por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro de las pupilas. Pág. 20

•

Test de la oclusión ocl usión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve, tomando tomando la fijación, fijación, el niño es estrábico estrábico (tropía). (tropía).

TRATAMIENTO. Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o corregir la ambliopía (agudeza visual por debajo de lo esperado en un ojo ojo sin sin lesión lesión orgánica orgánica que que lo justifique justifique y que aparece aparece por una alteración en el desarrollo de la función visual binocular normal durante el período de maduración visual): si ésta existiese, se practica la oclusión del ojo no amblíope para estimular el desarrollo de las vías ópticas. La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión binocular. Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la cirugía una vez tratada la posible ambliopía (MIR 99-00F, 164; MIR 98-99, 155; MIR 96-97F, 150).