MANUAL UROLOGÍA CLÍNICA Universidad de Chile
ÍNDICE
Incontinencia Urinaria de Esfuerzo 2 Infección Urinaria 9 Litiasis Urinaria 18 Patología Genital Genital masculina masculina benigna benigna 31 Semiología Urológica 54 Traumatismo uretral 60 Tumores urológicos Cáncer de próstata 64 Cáncer de pene 69 Tumores de testículo 74 Uropatía obstructiva 80 Vejiga neurogénica 88
ÍNDICE
Incontinencia Urinaria de Esfuerzo 2 Infección Urinaria 9 Litiasis Urinaria 18 Patología Genital Genital masculina masculina benigna benigna 31 Semiología Urológica 54 Traumatismo uretral 60 Tumores urológicos Cáncer de próstata 64 Cáncer de pene 69 Tumores de testículo 74 Uropatía obstructiva 80 Vejiga neurogénica 88
UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGÍA CAMPUS ORIENTE
Incontinencia Urinaria de Esfuerzo (ioe) Dr. Justo Bogado S. Para entender los mecanismos por los cuales aparece la incontinencia de orina de esfuerzo en la mujer es necesario comprender la anatomía funcional del piso pélvico. Piso Pélvico: aquí no veremos la anatomía descriptiva sino la anatomía funcional que es la que correlaciona estructura y función. Existen 2 teorías que tratan de explicar la incontinencia de orina de esfuerzo: 1.- Teoría integral integral (Petros y Ulmsten Ulmsten 1990). Estos autores
dicen que la incontinencia de orina de esfuerzo y la urgiincontinencia tienen una teoría común , manifiesta que la laxitud de la pared vaginal anterior, permite la activación de receptores de estiramiento estiramiento en el cuello vesical vesical y en la uretra proximal. 2.- Teoría de la Hamaca (Delancey 1994). Este autor dice dice que la presión intraabdominal es trasmitida a la uretra y al cuello vesical, cerrando la salida, mientras es comprimida sobre el soporte de la fascia pubocervical y la pared vaginal anterior. Esta teoría teoría implica implica el uso de técnicas que restauren la anatomía y el soporte uretral, por sobre aquellas que fija la uretra en una posición anormalmente alta.(dibujo) El piso pélvico se podría comparar con un puente : Semejanzas: 1.- Pilares y cimientos Huesos pélvicos 2.- Sistema de suspensión Fascias y ligamentos 3.- Sistema de soporte capa muscular Además deben de considerar 3 aparatos que lo atraviesen: Urinaria baja, genital y anorectal.
Los sistemas de suspensión (fascias y ligamentos) y de soporte (capa muscular) son complementarios. Las fascias y ligamentos estabilizan los órganos pélvicos y la masa muscular ofrece un soporte óptimo a los órganos. El sistema de suspensión ( fascia y ligamentos) comprende la fascia parietal que cubre los músculos del esqueleto pélvico a la pelvis ósea) y la fascia endopélvica o viceroaponeurótica que existe en toda la pelvis (colágeno, elastina y tejido adiposo) por donde corren los vasos y los nervios. Las condensaciones de la fascia endopélvica se denominan ligamentos cardinales,uterosacros,paracolpos y parametrios . La fascia endopélvica (FE) estabiliza la vagina en 3 niveles: Nivel I (de suspensión):parametrios y paracolpos que sostienen el cervix y el tercio superior de la vagina sobre el músculo pubo e ileococcigeo (Placa del elevador). Nivel II (o de unión) : sostiene la parte media de la vagina al arco tendinoso de la fascia endopélvica. Nivel III ( o de fusión) sostiene la parte inferior de la vagina al diafragma urogenital (o membrana perineal). El sistema de soporte (muscular ) comprende 2 capas: el diafragma urogenital o membrana perineal que es poco considerado debilidad poco volumen de sus músculos y el diafragma pélvico con sus 2 porciones: - pubo visceral (músculo pubo-rectal en forma de U y el pubo coccígeo) - pubo coccígeo (de arco a arco tendinoso). El músculo elevado del ano tiene diferentes parte según el libro que se consulte . Desde el punto de vista de la anatomía funcional tiene 2 porciones: a) porción diafragmática: placa del elevador (pubococcígeo e lieococcígeo) que es una superficie horizontal que forma un estante pélvico ( a nivel del ano) sobre el cual descansan la vejiga, 2/3 anteriores de la vagina y el recto. b) Poción pubovisceral: que es una banda gruesa en forma de “U” que forma un “esfínter” para las estructuras que lo abrazan. Está formado por el músculo puborectal y el pubo coccígeo (cabestrillo por detrás del recto y a los lados de la pared pélvica). En resumen : todo este sistema de sostén conforma un sustento firme del piso pélvico que favorece : - la continencia urinaria - la continencia fecal - la función sexual.
Definición: (ioe) Incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina, por vía natural o uretral. Por vía no natural se llaman fístulas : ejemplo : ureterovaginal. La uretra de por sí crea resistencia para evitar la incontinencia de orina. Epidemiología: La incontinencia urinaria es un tema importante en la salud, ya que afecta aproximadamente a 10 millones de pacientes en USA, en algún grado. 50% de los adultos mayores en hogares de ancianos y 15 a 30% de las mujeres mayores de 65 años sufren de incontinencia urinaria. Fisiopatología: Puede ser transitoria con resolución espontánea, como por ejemplo después del parto o asociada a una infección vesical aguda; o crónica y progresiva como resultado de múltiples causas que se pueden agrupar en: 1. Incontinencia de esfuerzo 2. Enuresis 3. Incontinencia de Urgencia 4. Incontinencia Neuropática 5. Incontinencia Congénita 6. Incontinencia Falsa (por rebosamiento). 7. Incontinencia Post traumática o Iatrogénica.
La incontinencia de orina que aquí nos preocupa es la de esfuerzo se produce por la debilidad del piso pelviano, con hipermotilidad del segmento vesico uretral, manteniéndose el esfínter intacto. Esto ocurre con la edad, los partos sucesivos, etc. donde se debilita el periné, puede haber prolapso,(descenso de la uretra,de la vejiga o de ambos, del útero)perdiéndose el mecanismo de la continencia, por lo que aparecerá incontinencia con los esfuerzos(tos, estornudo o con cualquier maniobra de Valsalva). La enuresis o incontinencia nocturna es una patología que se ve en los niños, ocurre en el 10% de niños menores de seis años y el 5% de los menores de catorce años. Entre las causas podemos mencionar que el 50% se debe a una falta de maduración neurológica, un 30% de origen psíquico (celos, llamar la atención) y el resto se debe a causas orgánicas. Más adelante puede transformarse en algo patológico en la adultez.
En el hombre la incontinencia es poco frecuente, a diferencia de la mujer en que la uretra es corta (tres centímetros y medio a cuatro centímetros) y de estos cuatro centímetros la longitud funcional solamente son dos centímetros. La posición del cuello de la vejiga y la uretra proximal que hasta hace poso tenían mucha importancia, ahora es discutible con la aparición de la nueva técnica quirúrgica del del T.U.T.y TOT (compresión medio uretral por medio de una cincha de malla de prolene, sin tensión) . Se dice que el cuello y la uretra proximal debe estar por encima de una línea infrapúbica que pasa por el borde inferior del pubis y la vértebra sacra iv, de manera que con tos, estornudo, esfuerzos o maniobras de valsalva ,no hay escape. En condiciones normales, la presión se transmite de igual forma sobre la vejiga y la uretra, entonces no hay escape. Pero, si la uretra proximal cae por debajo de esta línea, va a haber solamente presión sobre la vejiga y no sobre la uretra proximal, por lo que habrá pérdida de orina. A continuación nos referiremos a la incontinencia de orina de esfuerzo. La incontinencia de orina de esfuerzo: es la pérdida de orina por la uretra después de un esfuerzo o en reposo. Diagnóstico de la incontinencia de esfuerzo.
1. Historia clínica: Hay que preguntar antecedentes de la infancia, enuresis, embarazos, cómo fueron los partos, si hubo fórceps, etc. Preguntar en qué circunstancias se le escapa la orina: cuando tose, cuando ríe, cuando está en reposo, etc. 2. Examen físico: test de Marshall Marchetti: en posición ginecológica se infunden 250 – 300 cc de suero por una sonda que luego se saca y se hace toser. 80% de las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo tienen escape de orina al toser. Para verificar, el examinador eleva los fondos de saco vaginales hasta elevar la uretra proximal por sobre la línea infrapúbica, lo que debiera evitar el escape de orina con la tos. Si no hay escape con la paciente en posición supina se le debe sentar y toser , un 10% de estas pacientes tienen escape. Finalmente si esto no ocurre el 10% restante lo hará en posición de pie. . El examen ginecológico informará si tiene un uretro cistocele (en distintos grados), un rectocele o un prolapso de cúpula vaginal, los que deben ser corregidos en el mismo acto quirúrgico. 3. Exámenes complementarios: a la cistoscopía se ve el cuello vesical entreabierto, como una
media luna. La uretrocistografía ya no se solicita, sólo se pide cuando existen varias intervenciones previas ,o con fines académicos. La urodinamia, es decir el estudio de presiones vesico uretrales solo solicitamos cuando hay antecedentes de cirugías previas o alteraciones neurológicas,diabetes. Este exámen será visto en extenso al tratar Vejiga Neurogénica. Estudi o ur odin ámi co: ¿cuándo hacer un estudio urodinámico? Cuando hay urgiincontinencia; En caso de Incontinencia de orina reoperada: A veces se operan Incontinencias de urgencia por mal diagnóstico. Incontinencia grado 3: de reposo cuando ya no hay mecanismo anatómico que funcione para la continencia.
Uretra en tubo: esta muy rígida porque ha sido operada muchas veces y ya no tiene los movimientos normales de la uretra.
1.- Vejiga hipersensitiva: (infecciones, litiasis vesical, tu. vesical, cistitis actínica) Se trata de una vejiga que es sensible a la distensión, teniendo la primera sensación miccional con menos de 100 cc. de volumen. (M1) 2.-
Vejiga hiposensitiva: (diabetes mellitus, prostatismo) . Tiene poca sensibilidad a la distención , generalmente aparece la primera sensación (M1) a los 700 o 1000 cc. de volumen.
3.-
Vejiga hipoactiva: (traumatismos, tumores) Parecida a la anterior , hay ausencia de contractibilidad vesical voluntaria.
4.-
Vejiga hiperactiva: (traumatismos, E.M., Tu.). es aquella desde que el deseo miccional aparece en forma involuntaria. No hay control cerebral.
5.-
Vejiga normal: es aquella donde el deseo miccional comienza aproximadamente en 100200 cc. , se contrae sólo en forma voluntaria y no presenta contracción involuntaria.
Electromiografía de la vejiga: Mide cómo está la parte esfinteriana para ver si es o no una vejiga neurogénica. Sería un exámen complementario del perfil uretral. El perfil uretral se mide a las pacientes con incontinencia grado 3 ya que a ese grado la presión uretral es muy baja, alrededor de 20 cms. de agua. En el perfil uretral lo normal es que una mujer tenga más de 40 cc. de agua de presión. Actualmente es discutida su utilidad.
Grados de incontinencia urinaria de esfuerzo: Grado 1: grandes esfuerzos (tos, estornudo, maniobras de valsalva en general.) Grado 2: esfuerzos medianos (caminar e incorporarse) Grado 3: en reposo
Diagnóstico diferencial.
Urgencia miccional: Necesidad imperiosa de ir al baño, ejemplo las vejigas hiperactivas. El diagnóstico diferencial entre urgencia miccional e incontinencia de orina, se hace en la anamnesis mediante la siguiente pregunta: "Señora, ¿A usted se le escapa la orina cuando ríe o tose o cuando tiene deseos de orinar y no encuentra un baño?". En el primer caso sería incontinencia de orina de esfuerzo y el segundo caso se trataría de urgencia miccional. Esto es importante, por que la urgencia no tiene tratamiento quirúrgico, sino
médico, con anticolinérgicos.. Existe la incontinencia mixta, es decir incontinencia de esfuerzo, asociada a urgencia. La cirugía en estos casos puede solucionar el problema en un 25 – 30% , pero cuando esto no ocurre, se le indica tratamiento médico también. Ectopia ureteral, que quiere decir que el orificio ureteral no termina en la vejiga, sino en el introito, en la entrada de la vagina. Ante esta situación es importante el antecedente de incontinencia de orina de día y de noche desde la infancia. Divertículo uretral: generalmente estas mujeres tienen infecciones urinarias a repetición, el diagnóstico se hace porque al apretar el divertículo sale pus y se confirma con la uretrografía. Vejiga neurogénica: en general hay de dos tipos la vejiga neurogénica hipotónica de la paciente diabética y la v. hipertónica con lesiones cerebrales o medulares . Con la que hay que hacer diagnóstico diferencial es con aquella que tiene urgencia y pérdida de orina. Uretritis Cistitis Enuresis
Tratamiento
Médico: Cuando pierden poco se les indica ejercicios de Kegel que consisten en ejercitar la musculatura perineal orinando y cortando la micción. Existen medicamentos que actúan sobre los receptores alfa adrenérgicos y receptores beta. Los alfa adrenérgicos contraen el cuello vesical, por lo tanto, los pacientes que toman antidepresivos y tienen trastornos miccionales tienden a la rete nción. También existe la electroestimulación para contraer la musculatura perineal. Quirúrgico: Es el tratamiento ideal, a pesar de tener un 10 -20% de fracaso.Existen múltiples técnicas: suprapúbica, vaginal, mixta. La más común es la operación de Burch que es tomar los fondos de saco vaginales y elevarlos fijándolos al ligamento de Cooper. La via vaginal normalmente se usa en cistoceles grandes que no se pueden operar por via suprapúbica . Actualmente para la AUA (Asociación Americana de Urología) los procedimientos efectivos a largo plazo son la colprosuspención de Burch y que últimamente está siendo reemplazada por los Sling ó cincha libres de tensión (TOT y TVTU).
Bibliografía 1.- Delancey. J: Am J of Obst gynecol (2) : 175 p 312 – 319, 1996 2.- Bogado J: Tratamiento de la Incontinencia de Orina de Esfuerzo con la Técnica de Stamey Modificada. Rev Chil Urol 41: 25 – 39, 1989 3.- Leval J: Novel surgical technique for the treatment of female strees Urinary incontinence: transobturator vaginal tape inside European Urology 44: 724 – 730 , 2003 4.- Bogado J y cols: Cirugía Tipo Cincha Suburetral en Pacientes con Cirugía Ginecológica y/o Incontinencia Previa: Rev Chil Urol. 69 (1) pag 35 – 37 , 2004 5.- Flores Rosas : Anatomía Funcional del Piso Pélvico Guadalajara Méjico.
INFECCION URINARIA
Dr. Heinz Nicolai E. Se denomina infección urinaria a todo proceso inflamatorio de los órganos urinarios o de sus glándulas anexas y que son producidas por microorganismos. La causa que motiva esta afección es generalmente bacteriana, encontrándose más raramente parásitos o virus. La incidencia tiene variaciones según el sexo y la edad. En los primeros meses de vida suele ser más frecuente en el sexo masculino por malformaciones congénitas serias; en la infancia preescolar y escolar es frecuente en niñitas, presentándose como cistitis y pielonefritis que complican a veces a malformaciones congénitas. Entre los 20 y 50 años se presenta muy a menudo en la mujer, coincidiendo con las edades de procreación y se manifiesta como cistitis y pielonefritis agudas y crónicas. En el hombre de mediana edad se presenta en forma más rara, pero si aparece, se manifiesta como uretritis y prostatitis. En el hombre de edad más avanzada se presenta como infecciones que complican los procesos obstructivos bajos, especialmente prostáticos. ETIOPATOGENIA.-
Cómo todas las infecciones, en la vía urinaria se produce una compleja relación entre el huésped y los microrganismos Relación bacteria, huésped, medio. Factores relacionados al huésped: anatomía, vida sexual, uso de anticonceptivos, predisposición genética. Factores relacionados con los microrganismos : virulencia, capacidad de adherencia al urotelio.
Factores relacionados con el huésped En la mujer
Existe un mecanismo de defensa general del huésped y un mecanismo local como un epitelio sano, estrógeno dependiente y la acidez de la vagina mantenida a través de los lactobacilos y la flora bacteriana normal, los que contribuyen a evitar que se desarrolle algún tipo de colonización patológica y la infección bacteriana de la vía urinaria. La mayoría de las infecciones urinarias en la mujer son causadas por enterobacterias Gram negativo, que provienen desde el intestino, colonizando la región perineal, el introito vaginal y luego ascienden por la uretra alcanzando finalmente la vejiga. Esta antigua hipótesis ha encontrado respaldo en el estudio genético de las cepas de Escherichia Coli más relacionadas con la cistitis que han sido aisladas tanto de la orina cómo en el recto en pacientes con ITU recurrente. 1
Factores que favorecen la infección en la mujer:
La condición anatómica de una uretra corta que responde junto al trígono y a la vagina a los
Factores que favorecen la infección en la mujer:
La condición anatómica de una uretra corta que responde junto al trígono y a la vagina a los cambios hormonales propios de la mujer. La anatomía genital femenina que favorece la exposición a enterobacterias facilitando así la colonización bacteriana. El antecedente de ITU previa así como el antecedente de un familiar directo de ITU. Vida sexual activa, especialmente el cambio de pareja, relaciones muy activas y el retardar la micción post relaciones sexuales. También se ha encontrado que el uso del diafragma como método anticonceptivo es otro factor que favorece la ITU. Por otra parte el uso del condón sin lubricante también aumenta las posibilidades de ITU; esto se corrige con lubricantes, pero si estos tienen espermaticidas se asocia a infecciones con Staphylococcus saprophyticus. En el período postmenopáusico se produce una esclerosis de la mucosa vulvar y vaginal debido a la disminución de los estrógenos que normalmente actúan mejorando la vitalidad de los epitelios de esa zona; esta condición induce a una mayor sensibilidad a infecciones vaginales y de la vía urinaria. En el hombre
La fuente de colonización de gérmenes patógenos de la vía urinaria en el hombre procede del prepucio así como de gérmenes adquiridos a través de la relación sexual. Estas vías de infección están relacionadas directamente con la cultura, los hábitos higiénicos y sexuales. La incidencia de la infección de la vía urinaria en el hombre es mas baja que en la mujer dada los condiciones anatómicas de la uretra masculina y debido a los medios de prevención de enfermedades de transmisión sexual existentes hoy en día. Clínicamente existen dos formas de presentación: la uretritis y la prostatitis, tanto aguda como crónica. La infección urinaria propiamente tal y la pielonefritis son entidades clínicas poco frecuentes y generalmente se asocian a una ectasia urinaria producto de alguna patología obstructiva de la vía urinaria. Estos cuadros se observan preferentemente en los niños con algún tipo de malformación congénita o en el adulto mayor con obstrucción de la vía urinaria baja. Factores relacionados con los microorganismos
En general se trata de infecciones producidas por bacterias corrientes que se desarrollan fácilmente en los medios de cultivo usuales. Las bacterias que se aíslan en los cultivos de orina derivados de estos procesos pueden ser de tres tipos: a) bacilos Gram. Negativos, b) cocos Gram positivos y c) cocos Gram negativos (Neisseria gonorreae). Entre los bacilos Gram negativos, las cepas más frecuentes son la Escherichia Coli, siguiendo la Klebsiella, Aerobacter, Proteus, Peseudomona Aeruginosa y Acinetobacter. Entre los cocos Gram positivos podemos encontrar el Enterococo, el Estafilococo dorado y más raramente el Estreptococo hemolíticus. Según las diferentes estadísticas, sin incluir el Gonococo, la frecuencia de infecciones a bacilos Gram negativos corresponde al 90 al 95% de los casos, según nuestra experiencia. El porcentaje de infecciones por cocos aumenta sensiblemente en hombres debido a uretritis y prostatitis, en que hay también este tipo de gérmenes. La bacteria más frecuentemente aislada en las infecciones urinarias en general o en la mujer es la Escherichia Coli, encontrándose en un porcentaje de 75 al 95 % de los casos según el tipo de paciente. Esta proporción se favorece más en las cistitis y pielonefritis de la edad media de la mujer, que consultan en policlínicos generales. 2
En un estudio de nuestro servicio de urología en pacientes que consultaron al policlínico y en los
En un estudio de nuestro servicio de urología en pacientes que consultaron al policlínico y en los que estaban hospitalizados, las incidencias de las cepas fue la siguiente: Policlínico Escherichia Coli Klebsiella-Aerobacter Proteus Pseudomona Aeruginosa Enterococo Estafilococo Acinetobacter
Hospitalización
78 % 10 4
59.6 % 20 10.5
4
5
2 1 1
2 1.9 1
En un estudio efectuado en el servicio de Ginecología de este establecimiento el porcentaje de Escherichia Coli aislada en la orina de las pacientes fue del 94.8%. Esto significa que a los servicios de urología consultan pacientes con infecciones urinarias más complicadas. Vía de infección
La Escherichia Coli puede llegar al árbol urinario transportada por la circulación desde algún foco infeccioso distante; esta infección se ha producido por vía descendente. Si los gérmenes llegan a la vejiga directamente a través de la uretra, la infección se ha producido por vía ascendente. Hoy día se acepta esta última vía como la más frecuente y tiene más significado en la patogenia de las cistitis en las mujeres, pasando bacterias desde la vagina a la uretra y vejiga. En las infecciones asociadas a alguna patología urológica en la cual se ha efectuado algún procedimientos diagnósticos o terapéuticos, siendo el más frecuente el uso de una sonda uretrovesical. En estos casos también se habla de una infección por vía ascendente o por inoculación directa dependiendo de forma en que se presentó la infección. El germen causante de la infección va a depender de las condiciones de esterilidad y de asepsia con que se hace el procedimiento así como del lugar físico. En un ambiente intrahospitalario se observa que la incidencia de la Escherichia Coli decrece relativamente en favor de cepas de Klebsiella, Proteus, Pseudomona u otras de más difícil manejo. Estos últimos gérmenes tienen gran importancia pues son difíciles de erradicar por la resistencia que pueden presentar a los antibióticos, así como su capacidad de mutar su sensibilidad. La dualidad de gérmenes la encontramos en una proporción del 12.9%, pudiendo haber asociación de diferentes bacilos o de bacilos y cocos. También es frecuente que de un examen de urocultivo a otro cambien los microorganismos, y en algunas oportunidades, aunque persista el mismo germen, éste puede presentar características diferentes, en especial en su sensibilidad a los antibióticos. Del punto de vista de las bacterias, investigaciones han confirmado que éstas se adhieren al epitelio a través de sus filamentos o fimbrias y este hacho determina a su virulencia o capacidad para infectar. Éstas inducen además una reacción de los mecanismos de defensa celulares (macrófagos) y generales (IgA). Por ejemplo hay cepas de Escherichia Coli que producen hemolisina y aerobactinas las que destruyen hematíes y tejidos adyacentes con la consiguiente reacción 3
inmunitaria del huésped. En esta lucha microbiológica hay desequilibrios que permiten a veces la mantención de las cepas en la mucosa con la persistencia de la patología. Esto explica la recurrencia
inmunitaria del huésped. En esta lucha microbiológica hay desequilibrios que permiten a veces la mantención de las cepas en la mucosa con la persistencia de la patología. Esto explica la recurrencia de las infecciones urianrias. Presentación clínica y clasificación.-
Se han descrito varias formas de infecciones urinarias, según el criterio de diferentes autores. Según Alken, existen las infecciones de órganos parenquimatosos y de las cavidades excretoras. Dentro de las primeras tenemos las pielonefritis y las prostatitis. Dentro de las infecciones de cavidades están las cistitis y las uretritis. Todas estas pueden ser agudas y crónicas; mayor importancia tienen las parenquimatosas que se presentan con reacción general y fiebre en las formas agudas y con esclerosis en las crónicas. Las infecciones de cavidad, si bien dan reacciones locales con dolor, no se presentan con fiebre en los procesos agudos. Alken continúa definiendo las infecciones según hayan alteraciones anatómicas del aparto urinario en primarias o simples y secundarias o complicadas. En las primeras la anatomía revelada por los exámenes de imágenes es normal y en las segundas existen alteraciones por patologías que producen reacciones, como litiasis, hidronefrosis, cuerpos extraños, reflujos, tumores etc... Del punto de vista de la evolución, Stamey las clasifica en agudas, crónicas, persistente y reinfección. Éstas dos últimas formas se denominan infección urinaria recurrente, porque clínicamente no se puede determinar si la continuidad de la patología se debe a mantención del foco en el huésped, o se trata de otra cepas llegada de afuera (Schaeffer). Infecciones urinarias agudas.-
La forma clínica más común de infección urinaria es la cistitis aguda que aparece generalmente en mujeres, siendo en el 90% de tipo puro, es decir sin compromiso superior, según un estudio de nuestra clínica (Vargas Z.). La segunda forma de presentarse es como pielonefritis aguda, es decir, como una inflamación bacteriana aguda del parénquima renal. La infección urinaria en la mujer es un cuadro muy frecuente, ya que entre el 40 al 50% de las mujeres presentan alguna vez en su vida (2) una infección, siendo habitualmente un cuadro muy agudo y sintomático pero pocas veces grave. Enfermedad que pese a los nuevos conocimientos tanto en factores relacionados con el huésped cómo en los relacionados con la biología de las bacterias, aún nos enfrenta a numerosos problemas no resueltos, cómo son la resistencia a los antibióticos y la recurrencia. En nuestro centro asistencial (HCSBA) la infección urinaria en la mujer corresponde al 13% de las consultas en Policlínico de atención ambulatoria, en adultos. Pero tratándose de un centro de derivación no refleja toda la demanda, sólo llegan algunos pacientes, ya sea con infecciones complicadas o recurrentes, la mayoría por lo tanto son resueltas en atención primaria. En este grupo el 78% son de sexo femenino.
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CLASIFICACION DE ITU
(Alken)
CLASIFICACION DE ITU Primarias
(Alken) Secundarias
Fig. 1.- Clasificación de Infecciones urinarias según existan o no alteraciones urológicas asociadas. Cuando la infección se exacerba, especialmente por ectasia, pueden producirse procesos purulentos. La más frecuente de estas infecciones es la pionefrosis que acompaña a hidronefrosis, muchas como consecuencia de cálculos. Estos procesos agudos graves pueden también presentarse comprometiendo tejidos vecinos al tracto urinario, adquiriendo la forma de abscesos perinefríticos, periuretrales y prostáticos. 5
Infecciones urinarias recurrentes.-
Las infecciones recurrentes se caracterizan por repetidos episodios de un mismo proceso infeccioso, pudiendo pasar o no a la cronicidad. Infecciones urinarias crónicas.-
La infección urinaria crónica es de gran importancia por los problemas terapéuticos que muchas veces presenta. Lo más frecuente son las pielonefritis crónicas que pueden llevar a hipertensión e insuficiencia renal. Las prostatitis crónicas son frecuentes y se manifiestan por dolor, irritación vesical y pueden llevar a esterilidad. Las infecciones crónicas y recurrentes pueden ser mantenidas por factores generales o locales. Como factores generales hay que mencionar enfermedades crónicas como la diabetes, anemia, hipoproteinemia, cirrosis hepática y otras que pueden producir un déficit orgánico general. También pueden existir focos infecciosos a distancia que reinfectan el tracto urinario, como localizaciones intestinales, dentarias, cutáneas o ginecológicas Como factores locales hay que mencionar la ectasia urinaria que puede ser producida por obstrucciones mecánicas o neurológicas (litiasis, hidronefrosis, vejiga neurogénica). Las fístulas vesicovaginales, enterourinarias y vésicocutáneas se acompañan casi siempre de infecciones urinarias. Los cuerpos extraños como aparatos endovesicales llegados por masturbación, material de sutura no reabsorbibles de operaciones antiguas etc. mantienen cuadros locales de infecciones. Las sondas a permanencia se acompañan siempre de una infección agregada drenada, especialmente si no se manejan con técnicas de asepsia (infección urinaria drenada). Especial importancia se le ha dado a los reflujos vésico-ureterales, especialmente en niños. Estos reflujos pueden llevar infecciones desde la vejiga a los riñones produciendo pielonefritis agudas y crónicas. Lyon, Tanago y Bichler le han dado importancia a la estenosis del meato uretral en las niñitas y mujeres adultas como un factor que facilita el desplazamiento de bacterias desde la vulva a le vejiga y las infecciones urinarias bajas. Se produciría a este nivel colonización bacteriana de la parte distal de la uretra y movimientos hidráulicos de retroceso durante la micción. En muchas oportunidades es un conjunto de factores que contribuyen a la mantención de estos procesos infecciosos. DIAGNOSTICO.-
Este comienza con el estudio de la historia clínica del paciente y el examen físico. Puede encontrarse desde una sintomatología muy rica, como en los procesos agudos con dolor y/o temperatura, y síntomas de irritación vesical (polaquiuria, ardor miccional, etc...) o en los crónicos graves con uremia (pielonefritis con insuficiencia renal), hasta la ausencia completa de síntomas en los casos latentes. Estos últimos casos se refieren especialmente a la pielonefritis crónica, que muchas veces es difícil detectar por los métodos diagnósticos corrientes y a veces incluso es hallazgo de anatomía patológica. La turbidez de la orina significa en la mayoría de los casos piuria macroscópica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la precipitación de sales de uratos y fosfatos pueden producir el mismo 6
efecto.
efecto. Laboratorio.-
En toda sospecha de infección urinaria debe practicarse el examen de orina asépticamente emitida. La muestra debe ser tomada en segunda micción en adultos y niños de ambos sexos. La muestra extraída por sonda se reserva para casos especiales. El estudio de esta muestra, que contempla el examen del sedimento y el urocultivo para aislar el agente etiológico, debe ser hecho de inmediato; en caso de no poder hacerse esto, la muestra debe ser conservada en refrigeración por algunas horas. En el sedimento se buscará la existencia de glóbulos de pus, cuya presencia demuestra una infección urinaria inespecífica y en algunos casos tuberculosis. Los leucocitos pueden presentarse aislados o en placas también acompañarse de glóbulos rojos. Cuando hay compromisos infecciosos renales se pueden presentar cilindros granulosos, hialinos o leucocitarios. Las especies bacterianas que producen estos procesos se desarrollan fácilmente en cualquier medio de cultivo corriente. Pero no siempre un cultivo de orina positivo es la resultante de una infección del tracto urinario. El riñón es un órgano que elimina bacterias provenientes de otra localización y su hallazgo en la orina puede ser transitorio. También hay que tomar en cuenta que la porción externa de la uretra en hombres y mujeres es fuente de contaminación y provocadora de cultivos falsamente positivos. Es por estas razones que le recuento de colonias en la orina tiene una gran importancia clínica, especialmente en los casos de bacteriuria sin piuria. Actualmente se admite que recuentos de colonias por sobre 100000 x cc. de orina significan una infección urinaria segura; cuentas de 0 a 10000 col. x cc. se consideran como de contaminación o bacteriuria; los recuentos desde 10000 a 100000 col. x cc. son catalogados como posibilidades de infecciones que deben ser comprobadas con exámenes posteriores. El examen bacteriológico de la orina debe continuarse con el antibiograma de la cepa aislada debido a la gran variabilidad de las sensibilidades de los gérmenes productores de la infección urinaria. Esto es de gran importancia para la orientación del tratamiento. Los exámenes de sangre son importantes para determinar cambios en la fórmula sanguínea, la existencia de diabetes, insuficiencia hepática o renal. Por esto debe efectuarse hemograma y perfil bioquímico y estudio de los valores de creatininemia. Todos estos exámenes tienen mayor relevancia en los procesos infecciosos crónicos y en las infecciones recurrentes. Imagenología.-
Para todas las infecciones urinarias recurrentes y crónicas así como las infecciones agudas con compromiso parenquimatoso, debe efectuarse estudio de ecotomografía renal y pelviana con el objeto de buscar patologías urológicas asociadas o complicadas con infecciones. Se debe estudiar la existencia de posibles litiasis, hidronefrosis, tumores etc... Si este estudio no es concluyente debe complementarse con una pielografía de eliminación y/o un pielotac o scanner del aparato urinario. TRATAMIENTO.-
La infección urinaria aguda debe tratarse con antibióticos o quimioterápicos que actúen sobre las bacterias productoras de ella. Estas drogas actúan generalmente con éxito; sin embargo, existen cepas bacterianas que algunas veces constituyen un problema terapéutico, debido a la resistencia 7
que presentan a algunos antibióticos. La variabilidad de cepas con antibiogramas diferentes, la facilidad de mutación y su tendencia a persistir en el tracto urinario son factores importantes de
que presentan a algunos antibióticos. La variabilidad de cepas con antibiogramas diferentes, la facilidad de mutación y su tendencia a persistir en el tracto urinario son factores importantes de tener en cuenta. Es por esto que para hacer un tratamiento eficiente es necesario aislar el gérmen de la orina a través del urocultivo y estudiar las condiciones que favorecen su multiplicación en le tracto urinario. Los antibiogramas demoran generalmente dos días en entregar los resultados por lo cual el tratamiento debe empezar con un antibiótico de amplio espectro, o mejor con aquéllos que la experiencia internacional y nacional aconseja como más adecuados. A continuación exponemos una tabla que da las sensibilidades actuales de diferentes cepas a los antibióticos más usados en infección urinaria en nuestro medio.
E. Coli Cloramfenicol Tetraciclina Ampicilina Nitrofurantoína Ac. pipemidico TMP/SMX Cefradina Gentamicina Cefuroximo Cefotaxima Ceftriazona Amikacina Norfloxacino Ciprofloxacino Imipenem
Klebsiella
55% 38 44 85
54% 35 3 46 80
61 72 90 97 98 98 98
70% 17 63 17 68 60
Pseudomona
9% 1 1 1 75 65
38 78 57 89 87 84 90 93
98
Proteus
51 84 94 98 98 96 70 76
5 19 10 54 30 69 70 85
80 90
95
95
80 93 95
Tabla N.2.- Porcentaje de sensibilidades de diferentes cepas a los antibióticos más utilizados. La mayor parte de las infecciones urinarias primarias o simples son con Escherichia Coli. En el cuadro anterior se ve que los antibióticos modernos actúan en buena proporción sobre esta cepa. En los últimos años se ha visto que la acción del cotrimoxazol y de la ampicilina, antibióticos de primera elección desde hace varios años, se ha deteriorado paulatinamente. Aconsejamos como primera elección en los pacientes urológicos el ácido pipemídico y la norfloxacina debido a su acción y a su menor costo. Para las infecciones más complicadas y recurrentes se aconseja empezar directamente con ciprofloxacino o una cefalosporina de segunda generación. Si la infección es con fiebre y compromiso del estado general se debe elegir un antibiótico aún más activo y por vía parenteral. 8
Respecto al tiempo de tratamiento antibiótico, éste depende del tipo de infección. Así en los procesos agudos, siendo lo más frecuente la cistitis aguda, hoy día se prefiere un tratamiento de tres días; el mismo tiempo se prefiere para la uretritis gonocósicas. Para la uretritis inespecífica a estafilococo o clamidias se debe prolongar el tratamiento hasta 1 semana; aconsejamos una mezcla de ciprofloxacino o azitromicina con doxiciclina). Para la pielonefritis aguda el tratamiento debe prolongarse de 7 a 12 días según el criterio de diferentes autores; se debe iniciar con ciprofloxacino o cefalosporinas de segunda o tercera generación, según la gravedad del cuadro; si éste es con importante compromiso general, se deberá escoger antibioticos por vía parenteral. Para la prostatitis aguda, se prefiere ciptrofoxacino por 12 días y debe continuarse con cotrimoxazol hasta completar 3 a 4 semanas. Estos dos fármacos producen una alta concentración tisular prostática. En los tratamientos de las infecciones crónicas o recurrentes se administrara antibióticos en forma supresiva o de bajas dosis por tiempo prolongado. Este tiempo de tratamiento puede ser de varios meses. Para este objeto se utiliza la nitrofurantoína en dosis de 100 mg diarios; también puede ser efectuado con cotrimoxazol o ácido pipemídico en bajas dosis. En estas infecciones crónicas o recurrentes deben ser solucionadas las patologías urológicas que muchas veces son concomitantes, como litiasis, tumores, hidronefrosis, estrecheces uretrales etc... Los procesos supurativos, como piohidronefrosis, abscesos renales o nefronias, abscesos perirenales y periuretrales deben ser drenados para lograr un verdadero control del estado infeccioso agudo, y evitar septicemias. En este sentido se pueden hacer drenajes quirúrgicos como nefrostomías, cistostomías y drenaje de colecciones supuradas que se hayan diagnosticado En casos de hidroureteronefrosis supuradas, debido a cálculos o estrecheces ureterales, hemos tenido muy buenos resultados con la instalación de los catéteres doble jota, como medio de drenaje. Este procedimiento ha evitado muchas veces que se tenga que efectuar una nefrosotmía quirúrgica. Una forma importante para disminuir la incidencia de las infecciones urinarias es su prevención. En este sentido se debe manejar una buena técnica aséptica en los procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de los pacientes con patologías urológicas. Especial cuidado hay que tener en el manejo de los sondajes vesicales y en el trato del catéter a permanencia. Un cateterismo vesical debe efectuarse en forma aséptica y se debe manejar después la sonda a permanencia con circuito cerrado de drenaje a bolsa urinaria. Sin embargo, después de una semana de sonda a permanencia, la infección por contacto externo es inevitable; esta infección por catéter permanente es de un tipo que se llama drenada y convive con el paciente generalmente sin problemas. Esta situación se mantiene siempre que la infección no se exacerbe especialmente por medidas de manejo sin asepsia de la sonda; se sugiere mantener tratamientos supresivos de largo tiempo en estos casos para minimizar este tipo de infección y evitar reagudizaciones. BIBLIOGRAFÍA Urología General de Smith, 11º Edición. E. Tanagho, J. Mc. Aninch
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UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE
Litiasis Urinaria. Dr. David Calderón Herschman.
Introducción Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria. Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya expresión más evidente y final es la formación de un cálculo en la vía urinaria, con sus consecuencias determinadas por la obstrucción de ésta. Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 4% entre las mujeres y 8% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Esta alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema de salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 50% a los 10 años. Por esto, ocupa una porción importante del trabajo de los urólogos. Durante estas últimas dos décadas se asiste a un acelerado cambio en la identificación de las causas de la urolitiasis y de su tratamiento tanto médico como quirúrgico, en especial desde 1984, con el advenimiento de Litotricia extracorpórea (LEC), que ha significado un gran beneficio a los pacientes; sin embargo aún se asiste a una alta tasa de recurrencia. Aunque falta mucho por conocer respecto del origen y crecimiento de los cálculos en el riñón, hay un acuerdo general en tres teorías que explican satisfactoriamente la mayor parte de los problemas. Todas pasan por la saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo, hasta lograr dimensiones clínicamente significativas. En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, cistina) sino también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato. Otro aspecto importante lo constituye la matriz orgánica que compone entre el 2 al 10% del peso de un cálculo. Se estima que puede constituir un nido de agregación de cristales, aunque su rol definitivo no está determinado. Por otra parte, se han logrado identificar características epidemiológicas asociadas a los pacientes portadores de urolitiasis, como, por ejemplo, aspectos genéticos que explicarían
una mayor frecuencia entre los familiares de los portadores de cálculos. En este aspecto hasta un 60% de pacientes con urolitiasis idiopática tiene antecedentes familiares de litiasis; también se observa una notoria menor frecuencia e ntre los negros y aborígenes. Esto es más claro aun en los pacientes con enfermedades congénitas como la hiperoxaluria primaria tipo I, cistinuria, acidosis tubular renal, síndrome de Lesch-Nyhan.
Otros factores intrínsecos explicarían su clara mayor frecuencia entre los varones, doblando la de las mujeres, especialmente entre los 15 y 45 años. Entre los factores ambientales asociados a urolitiasis están el clima y la dieta. En las zonas con clima mediterráneo y desértico se ve una mayor incidencia, que disminuye en las áreas tropicales. La dieta rica en proteínas y sal aumenta el riesgo de urolitiasis.
Etiología y Profilaxis Urolitiasis Cálcica Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en: a) Hipercalciuria Absortiva
La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de aproximadamente 1 gr. Sin embargo, la mayor parte se pierde por el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria normal corresponde a 4 mg por kilo de peso por día o cercana a los 200 mg. En las variedades de hipercalciuria absortiva, se observa un incremento de la absorción de calcio intestinal por distintas causas. Hipercalciuria Absortiva Tipo I. En ella los pacientes presentan una mayor absorción de calcio intestinal primaria, independiente de la dieta y que no disminuye al restringir el calcio en la dieta. Esta causa se observa en el 15% de los pacientes con urolitiasis. Su tratamiento se basa en disminuir el calcio intestinal con fosfato de celulosa oral, que usado a largo plazo es caro y mal tolerado, por lo que se recomienda su uso en forma intercalada con tiazidas, que disminuyen la calciuria al favorecer la reabsorción tubular de calcio. Hipercalciuria Absortiva Tipo II. Es la alterac ión más frecuente de reconocer, observándose en el 50% de los pacientes con urolitiasis. Es dependiente del aporte oral de calcio y habitualmente de menor severidad que la Tipo I. Su tratamiento es la restricción del calcio en la dieta a 500 mg por día, con lo que se logra normalizar la calciuria. Hipercalciuria Absortiva Tipo III. Se presenta e n el 5% de los pacientes con urolitiasis y es secundaria a una pérdida renal de fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada; esto permite un incremento de la absorción de calcio preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en plasma y secundariamente en orina. El ortofosfato administrado por vía oral aumenta la disponibilidad de fosfato bloqueando el estímulo para la mayor síntesis de vitamina D.
b) Hipercalciuria Resortiva
Es secundaria a la mayor producción de paratormona por un Adenoma de alguna de las glándulas paratiroides. Representa menos del 5% de la urolitiasis. Por un mayor nivel PTH, hay hipercalcemia y fosfaturia e hipercalciuria secundaria. El riñón puede presentar alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede llegar a constituir aparte de la nefrolitiasis una nefrocalcinosis.
El tratamiento consiste en remover el adenoma paratiroideo, evitando la hipercalcemia y recurrencia de urolitiasis. c) Hipercalciuria Renal
Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una mayor pérdida de calcio. Secundariamente se asiste a un incremento de PTH para estabilizar la calcemia. El tratamiento se basa en el uso de tiazidas, cuyo efecto es estable a diferencia de la hipercalciuria absortiva Tipo I. d) Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria
Se debe a un aumento del ácido úrico en orina (mayor a 350 mg/día), ya sea por mayor ingesta o producción endógena de purinas. Estos pacientes tienen pH en orina mayor a 5.5, lo que los diferencia de aquellos por ácido úrico puro. Se tratan restringiendo la dieta en purinas y eventualmente con Alopurinol, con lo que disminuiría su recurrencia. e) Nefrolitiasis Cálcica por Hiperoxaluria
El oxalato corresponde a un metabolito de desecho, excretado primariamente en la orina. Puede contribuir en la formación de cálculos por la relativa baja solubilidad que tiene la sal de oxalato de calcio. Su excreción normal es de 40 mg por día y esta puede incrementarse por una mayor absorción entérica o menos frecuentemente por un aumento de síntesis endógena (oxidación de glicolato y conversión de ácido ascórbico a triptófano) Habitualmente una fracción menor al 5% del oxalato ingerido (vegetales, maní, nueces, chocolate) se absorbe en el intestino. Sin embargo en pacientes con mala absorción intestinal (Enf. de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome de intestino corto, insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca), el oxalato en el lumen intestinal no se une al calcio, difunde y se absorbe en mayor cantidad. Esto determina una mayor excreción urinaria de oxalato asociado a deshidratación, acidosis e hipocitraturia, situaciones que contribuyen en la litogénesis. En estos pacientes, la hidratación y el aporte oral de calcio, asociados al tratamiento de la enfermedad gastrointestinal, constituyen la base del tratamiento para prevenir su recurrencia. La hiperoxaluria primaria tipos I y II son una enfermedad hereditaria rara, determinada por
la ausencia de una enzima en el metabolismo del oxalato, que determina, tempranamente, nefrolitiasis, Nefrocalcinosis y falla renal. No hay un tratamiento médico efectivo para esta enfermedad, que habitualmente termina con la muerte del paciente. Se ha planteado recientemente en ellos la conveniencia del trasplante de hígado y luego renal.
f) Nefrolitiasis Cálcica por Hipocitraturia
El citrato constituye el anión mensurable más abundante en orina (>300 mg/día). Al unirse al calcio disminuye la concentración urinaria de éste y su capacidad de cristalización. La hipocitraturia frecuentemente se asocia con acidosis tubular renal tipo I, terapia con tiazidas, diarrea crónica y deshidratación, como también se observa en pacientes con ITU recurrente por un consumo bacteriano del citrato. El tratamiento preventivo consiste en aportar citrato de K, 20 a 30 mEq en tres dosis diarias.
Urolitiasis no Cálcica a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme Se ve con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con catéteres urinarios de uso prolongado y en pacientes con derivaciones urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones de orina. Corresponde a cálculos de infección, asociados a gérmenes desdobladores de la urea, lo que determina un aumento del amonio urinario y por esta vía una alc alinización de la misma y precipitación de los cristales de fosfato de amonio magnesiano. Entre estas bacterias se encuentran el Proteus mirabilis, pseudomona, Klebsiella y estafilococo. Mediante el tratamiento antibiótico específico no es posible esterilizarlos, de tal manera que la remoción completa del cálculo es la única terapia eficaz. Sin embargo, presenta una alta tasa de recidiva que llega hasta el 35% a 5 años. El seguimiento y la profilaxis de ITU se han demostrado útiles en disminuir la frecuencia de falla renal a largo plazo.
b) Litiasis por Acido Urico Puro Corresponde a menos del 5% de los cálculos, siendo más frecuente entre los varones, quienes presentan como factor de riesgo mayor la imposibilidad de alcali nizar su orina. Frecuentemente tienen un pH menor a 5.5 mEq/lt de orina, condición en la que el ácido úrico se mantiene no disociado, disminuyendo notoriamente su solubilidad, precipitando y formando cálculos radiolúcidos de ácido úrico puros. Muchos de ellos no tienen hiperuricosuria. El tratamiento preventivo se orienta a alcalinizar la orina con bicarbonato, citrato de K e hidratación, para obtener diuresis mayor a 2 lt. Así se obtiene una dilución de los cálculos en pacientes que se adhieren al tratamiento. Adicionalmente se puede restringir la ingesta de purinas y utilizar Alopurinol.
c) Urolitiasis por Cistina Lo presentan menos del 1% de los pacientes y se debe a un err or congénito, en la absorción intestinal y renal tubular de aminoácidos dibásicos, incluyendo cisti na, ornitina, lisina y anginina. La precipitación de cristales de cistina es su única expresión clínica. Se puede presentar frecuentemente asociado a litiasis cálcica, ya sea en forma de litiasis única, múltiple e incluso coraliforme. Constituye cálculos frecuentemente radiopacos, de bordes romos. No existen inhibidores de la cristalización de cistina; sin embargo, su solubilidad aumenta al alcalinizar la orina y promover diuresis mayor a 3 lt/d. Son cálculos frecuentemente duros a LEC, por lo que la extracción de ellos por téc nicas mínimamente invasivas son óptimas, considerando su habitual recurrencia. Otros cálculos urinarios muy poco frecuentes: - Xantina, que se originan por un déficit congénito de la enzima Xantin oxidasa, cuyo tratamiento lo constituyen la desobstrucción urinaria, hidratación, alcaliniza ción y a veces la remoción del cálculo. - Sílice (abuso de antiácidos), Triamterene , Indinavir otros, constituyen ejemplos de urolitiasis por drogas. Su tratamiento es quirúrgico y suprimir la droga.
Tabla1 Resumen de Presentación de Urolitiasis Tipo de Cálculos
Cálcios (80%)
No Cálcios (20%)
Factor de Riesgo
% de Presentación
Condición a Rx
Hipercalciuria
70 %
Rx +
Hiperuricosuria
Rx +
Hiperoxaluria
Rx +
Hipocitraturia
10 %
Rx +
ITU
10 -15 %
Rx +/-
pH orina bajo
<5%
Rx -
Cistinuria
<1%
Rx -
Presentación Clínica El cólico renal es el dolor característico de la obstrucción de la vía urinaria y corresponde a la forma más frecuente, en que los pacientes reconocen por primera vez esta enfermedad. Se debe al incremento de presión intraluminal y la distinción de terminaciones nerviosas de la vía urinaria proximal, desencadenada por la obstrucción. También este dolor se puede
manifestar en forma no cólica, por distensión de la cápsula renal.
Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente. Se acompaña de intranquilidad sicomotora, distensión abdominal y vómitos sin náuseas. El tamaño del cálculo no se asocia a la intensidad del dolor, sin embargo su ubicación se proyecta a los dermátomos y raíces nerviosas correspondientes. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral. Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado. En cálculos del uréter medio y bajo el dolor se desplaza hacia el hipogastrio y área inguinoscrotal o del labio mayor ipsilateral. Frecuentemente si el cálculo se ubica en el uréter intramural se asocia a disuria dolorosa, polaquiuria y urgencia. En esta situación también puede presentarse hematuria.
Diagnóstico Diferencial del Cólico Renal - Litiasis piélica y de uréter proximal • Cólico biliar • Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda • Ulcera péptica gástrica o duodenal - Litiasis del uréter distal • Diverticulitis • Apendicitis aguda • Torsión testicular o epididimitis aguda • Enfermedad inflamatoria pelviana • Quiste ovárico complicado
El dolor cólico habitualmente es prolongado debido a la vasodilatación y aumento del flujo renal que se observa por varias horas después de una obstrucción completa del uréter. Algunas horas después se inicia una vasoconstricción del mismo lado que disminuye el flujo renal, con lo que baja la filtración, contribuyendo junto al reflujo pielovenoso a disminuir la presión dentro del sistema. Por ambos mecanismos se explica que el dolor ceda espontáneamente después de algunas horas. Junto al dolor el paciente puede presentar hematuria pesquisable sólo con el sedimento de orina y sólo en ocasiones es macroscópica. La infección que acompaña habitualmente a los cálculos de fosfato de Amonio magnesiano generalmente es asintomática; sin embargo, si se asocia a obstrucción ureteral se puede desencadenar una pionefrosis y sepsis grave cuyo tratamiento incluye medidas habituales de sepsis, antibióticos específicos, descompresión y drenaje de la vía urinaria. Frecuentemente una nefrostomía percutánea o el ascenso de un catéter ureteral en doble J,
por vía endoscópica si las condiciones del paciente lo permiten. Reconocer los síntomas y signos de infección como fiebre, taquicardia, vasodilatación e hipotensión precozmente es fundamental para entregar un tratamiento oportuno de esta complicación.
Estudio Diagnóstico por Imágenes
La Tomografía Axial Computada Helicoidal, sin contraste intravenoso, de abdomen y pelvis llamada Pielo TAC, permite detectar leves hidronefrosis y pequeños cálculos incluyendo los radiolúcidos desde el riñón y a lo largo de todo el uréter en un procedimiento rápido (minutos), operador independiente y que no requiere de contraste ni función renal mínima. Su gran ventaja respecto de la PIV es que aporta en el diagnóstico diferencial, señalando la verdadera causa del dolor abdominal con una sensibilidad y especificidad reportada superior al 95%. Esto lo hace un examen atractivo para su uso en atención de urgencia de un paciente con dolor abdominal de causa no clara. Transformandose en el examen de elección para el diagnostico del cuadro agudo. La Pielografía endovenosa (PIV) nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria. Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la situación del uréter distal a la obstrucción. También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco). Requiere de una preparación intestinal para remover el a ire del tubo digestivo y una función renal suficiente (creatinemia < 2 mg/dl o clearance de Cr >30 ml/min.), que permita concentrar el contraste y brindar una imagen satisfactoria de la anatomía. No debe realizarse en pacientes alérgicos al medio de contraste endovenoso iodado. La radiografía renal y vesical simple, asociada a la ecotomografía, puede ser un método útil en pacientes con sospecha clínica dudosa o en quienes tienen deterioro de la función renal o alergia al medio de contraste. La Rx renal simple puede detectar con alta sensibilidad cálculos mayores de 3 mm, sin embargo también requiere de preparación intestinal. La ecotomografía es un método operador dependiente, que permite evaluar el parénquima renal y la presencia de hidroureteronefrosis, visualizando pequeños cálculos con alta sensibilidad, tanto renales como del uréter proximal y yuxtavesical. Aporta en el diagnóstico diferencial con otras patologías abdominales y pelvianas. Sin embargo, la hidronefrosis o dilatación del sistema, sólo se manifiesta después de aproximadamente 6 horas de iniciada la obstrucción completa del uréter, de tal forma que la ausencia de dilatación ecográfica no descarta la litiasis en los pacientes con cólico renal. Tampoco es útil en la visualización del uréter lumbar y puede tener falsos positivos (pérdida de especificidad) en pacientes con pelvis extrarrenal y patología quística del riñón. La Pielografía Retrógrada o Ascendente (UPR) se usa ocasionalme nte en el estudio de los pacientes con hidronefrosis sin causa clara por los exámenes anteriores.
Tratamiento Frente a un paciente con cólico renal, lo primero es reconocer semiológicamente el cuadro y aliviar el dolor. En este sentido, dada la intensidad del dolor, preferimos el uso de analgésicos puros por vía parenteral, sin anticolinérgicos, por los síntomas cardiovasculares y digestivos asociados a su empleo. Si no hay respuesta, pueden emplearse opiáceos. Si el dolor cede y el paciente se recupera satisfactoriamente, no es necesario hospitalizarlo, indicándosele control por urólogo. El esquema del manejo del colico agudo incluye AINES por via endovenosa como Ketoprofeno o Ketorolaco y la utilización de opioides si el dolor no cede con AINES. El manejo ambulatorio del colico renal incluye AINES como Ketorolaco o Ketoprofeno combinados según necesidad con medicamentos como el Tramadol, ademas se utilizan los bloquedores de los receptores alfa1 como la Tamsulosina, la cual ayuda a favorecer la expulsión de la litiasis. Habitualmente la mayor parte de los cálculos (90%) migran espontáneamente, dependiendo del diámetro y la ubicación de éste al diagnóstico. En efecto, aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son expulsados antes de los 14 días. Si miden entre 5 y 10 mm, la migración espontánea del cálculo es menos frecuente y la indicación de intervenir estará dada por la presencia de dolor recurrente especialmente si no hay progresión del cálculo o se asocia a hidronefrosis. En cálculos de mayor tamaño (mayor a 10 mm), la expulsión espontánea es muy infrecuente. Si a la obstrucción producida por la litiasis se asocia infección de la vía urinaria, independiente al tipo, tamaño y ubicación del cálculo, se debe considerar drenar la vía urinaria con urgencia, por la vía que el urólogo estime más conveniente, además del tratamiento antibiótico. Esta urgencia está determinada tanto por la grave repercusión sistémica de la infección (sepsis) como por el acelerado daño que ocurre en la unidad renal comprometida por la obstrucción e infección simultáneas. Esto es especialmente grave en pacientes monorrenos o entre quienes presentan deterioro previo de su función renal, situación que no es infrecuente entre los litiásicos, por su alta recurrencia.
Tratamiento Quirúrgico Litotricia Extracorpórea (LEC) En la actualidad, constituye la alternativa con la que se tratan la mayoria de los pacientes que requieren de tratamiento quirúrgico. Corresponde a una forma de fragmentación de los cálculos, no invasiva, en que por medio de ondas acústicas supersónicas pulsadas
determinan presiones entre 500 y 1.500 bar al focalizarlas en el cálculo, quebrándolo por su falta de elasticidad. Los fragmentos son eliminados espontáneamente por la vía urinaria.
Los aparatos de litotricia se distinguen por la forma en que generan esta energía (electrohidráulicos, electromagnéticos, piezoeléctricos), por su sistema de focalización del cálculo (ecográfico y/o radiológico) y por el sistema de acoplamiento e ntre la unidad generadora y el paciente. Si el paciente se mueve o el cálculo se desplaza durante el tratamiento, este se debe volver a ubicar en el punto focal. En este sentido es muy importante la analgesia, dado que en general se produce dolor de magnitud variable, entre los 2.000 a 4.000 golpes o tiros que necesite el tratamiento. En la medida que el área de acoplamiento sea mayor y la densidad de energía por cm2 de piel sea menor, menor es el grado de analgesia requerida. Algunos aparatos permiten utilizar sedación endovenosa, otros requieren de anestesia formal. El éxito del tratamiento depende del volumen del cálculo, su conformación y ubicación. También es imprescindible que el paciente pueda expulsar los fragmentos. Dureza y fragmentación en orden decreciente: - Cistina - Fosfato de calcio - Acido úrico - Oxalato de calcio - Fosfato de amonio magnesiano El gran éxito en la fragmentación y la mínima tasa de complicaciones, asociado a su condición no invasiva y frecuentemente ambulatoria, explican que la LEC haya desplazado actualmente por lejos a todas las otras alternativas terapéuticas en la litiasis urinaria. Las complicaciones que se pueden observar son infección y/o sepsis en menos del 1% de los tratados, calle de piedra entre 1 a 5% (fragmentos impactados en uréter distal) y hematoma subcapsular, subclínico en 0,6%. Ocasionalmente se pueden ver otras complicaciones como pancreatitis y neumonitis, especialmente en niños. De lo anterior se entiende por qué está contraindicado su empleo en pacientes con obstrucción distal, infección y coagulopatía no tratadas. Así también está contraindicado durante el embarazo y en pacientes con calcificaciones aórticas y arterias renales cercanas al cálculo.
Cirugía Endoscópica a) Ureterorrenoscopia (URN)
Corresponde a un procedimiento en que por vía endoscópica se aborda el uréter desde el meato ureteral en vejiga, utilizando un instrumento rígido o flexible por donde se logra visualizar el cálculo y, si es necesario, fragmentarlo (láser, ultrasonido, electrohidráulico) extrayéndolo completo o por fragmentos. Generalmente se realiza con anestesia regional o
general y ayudado por radioscopia intraoperatoria. Requiere una hospitalización de alrededor de 2 días. Precozmente los pacientes pueden reintegrarse a su trabajo (1 semana).
Actualmente este procedimiento se reserva como una alternativa a la LEC en la litiasis del uréter distal-medio o cuando esta ha fallado. Tiene una eficacia cercana al 95 %. La morbilidad asociada (5%) es de baja frecuencia y se debe a bacteremias, hematuria y tromboflebitis. Menos frecuentes son la lesión y falsas vías del uréter. b) Nefrolitectomía Percutánea (NPC)
Corresponde al abordaje renal directo por vía percutánea lumbar. Requiere de la realización de una punción renal, habitualmente de los cálices inferiores, bajo control radioscópico y dilatación del trayecto percutáneo, por medio del nefr oscopio y con visualización directa de la pelvis renal, los cálices y de la unión ureteropiélica. Es un procedimiento complejo que requiere de anestesia general y radioscopia intraoperatoria, cuya morbilidad es semejante a la cirugía abierta. Sin embargo, le ofrece al paciente una recuperación con menos dolor, hospitalización de 3 a 4 días y una reincorporación a su trabajo más precoz. Por esta vía se pueden extraer y/o fragmentar cálculos piélicos, calicilares o del uréter proximal que no se logran tratar con LEC. También se ha planteado esta técnica para los cálculos coraliformes parciales en forma combinada a la LEC para extraer los fragmentos residuales.
Cirugía Abierta de la Urolitiasis Hasta hace 20 años, esta era la alternativa más frecuente para resolver los cálculos a cualquier nivel. Hoy representa a menos del 20% de los procedimientos por litiasis y en general se reserva para los casos en que ha fallado la LEC o la cirugía endoscópica. También corresponde a la alternativa que con mayor eficacia resuelve una emergencia secundaria a una litiasis (piohidronefrosis). Requiere una implementación en pabellón, de menor complejidad, y por lo tanto se puede realizar en una mayor cantidad de centros. Le ofrece al paciente la mayor tasa de éxito, cercana al 100%, pero el postoperatorio es más largo, con una reinserción laboral más tardía. La cirugía abierta de riñón permite extraer cálculos de la pelvis por pielotomía como también por nefrotomía. En el caso de los cálculos coraliformes, frecuentemente se realiza una apertura renal a través del parénquima, por la convexidad, abriéndolo como un libro en lo que se ha denominado nefrolitomía anatrófica o bivalva. Por esta vía se logra extraer grandes y complejos cálculos que se desarrollan, rellenando los cálices y la pelvis renal como un coral. Esta técnica requiere el clampeo de la arteria renal e isquemia transitoria, incisión y sutura de parénquima, vasos intrarrenales y cálices. Si a lo anterior se suma la infección y daño renal que habitualmente acompañan a estos pacientes se entenderá lo complejo y riesgoso del procedimiento. Este es el procedimiento que entrega mayor eficacia en remover todos los cálculos y fragmentos en una sola operación. La estadía postoperatoria es de 5 a 6 días y requiere reposo postoperatorio de aproximadamente 4
semanas. La morbilidad de la nefrolitectomía Anatrófica está determinada por hematuria, sangrado y filtración de orina perirrenal, infección urinaria y de herida operatoria, además de las complicaciones propias de la cirugía general. Se asiste a un deterioro de la función renal entre el 7 a 12% de los casos y una recidiva a 5 años, cercana al 30%.
Tabla 2 Resumen Comparativo de Resultados en el Tratamiento de Litiasis Coraliforme Mayor de 3 CM Libre N° Morbilidad % Mortalidad % Recurrencia % Cálculo % Proced.
NPC + LEC
80
24
0,002
C. anatrófica
81
11
0,006
12
1,0
LEC
50
30
0,087
5,8
2,1
2,8
La Cirugía Abierta del Uréter Cada día es menos frecuente, especialmente en el uréter distal, donde la han desplazado la LEC y la cirugía endoscópica. Sin embargo, en uréter lumbar y en cálculos mayores de 2 cm, que no se logran ubicar radioscópicamente por sobre proyección de vértebras, ala sacra o ilíaca, tiene una eficacia cercana al 100%, con una estadía hospitalaria de 4 días y reposo postoperatorio de 4 semanas.
Tabla 3 Comparativo de Resultados en el Tratamiento de Uréter Alto y Bajo Litiasis de Uréter Alto Libre Cálculo %
Morbilidad %
N° Proced.
LEC
82
4
1.32
NPC
86
9
1.02
C. abierta
97
8
1
Litiasis de Uréter Bajo Libre Cálculo %
Morbilidad %
N° Proced.
LEC
86
3
1.24
URN
90
9
1.04
C. abierta
87
8
1.01
Litiasis de Vejiga Esta era la ubicación más frecuente reportada en el siglo pasado, especialmente en niños asociados a desnutrición y pobreza. Sin embargo, hoy gracias a la mejoría en nutrición su incidencia ha disminuido.
Actualmente se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años con uropatía obstructiva baja e infección urinaria por distintas causas: hiperplasia benigna de próstata, estenosis de cuello vesical, estenoisis de uretra, disfunción neuropática de vejiga con mal vaciamiento y divertículos de vejiga. Otros cálculos se forman por cuerpos extraños intravesicales como suturas, catéteres o fragmentos de ellos. Por estas razones, la litiasis por estruvita es relativamente más frecuente en esta localización. Estos pacientes presentan síntomas propios de la patología predisponente y/o de infección urinaria. Generalmente presentan disuria dolorosa, micción interumpida por obstrucción y hematuria. Es típico que el paciente note mejoría en su micción en posición lateral. El diagnóstico se realiza con ecotomografía vesicoprostática, Rx. vesical simple y se confirma con cistoscopia. En su tratamiento se debe considerar por una parte tratar la uropatía obstructiva que generalmente los acompaña y, por otra, la remoción del cálculo, en forma simultánea. El urólogo, de acuerdo al diagnóstico y las condiciones del paciente, planteará la alternativa más conveniente.
Bibliografia Recomendada: 1-Preminger GM, Assimos DG, Lingeman JE, Nakada SY, Pearle MS and Wolf JS Jr: Report on the management of staghorn calculi. http://www.auanet.org/guidelines. Accessed September 5, 2007.
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Patologia Genital masculina benigna Dr. Ricardo Susaeta Cantin, Instructor, Servicio de urología, Hospital San Juan de Dios. La patología genital benigna es una causa de consulta frecuente, tanto en la población pediátrica como en el adulto. Si bien practicamente no revierten un riesgo vital para el paciente, tanto el desconocimiento y falta de interes de éste o de los padres del afectado como el mal manejo medico de dichas afecciones, pueden significar importantes secuelas físicas, sociales y psicológicas para el paciente. Esta sección abordara aquellas patologías genitales masculinas mas frecuentes y de alto impacto físico, social y psicológico. FIMOSIS: La fimosis es la incapacidad de descubrir el glande en estado flácido y/o erecto, debido a la estrechez del prepucio que lo cubre. Puede ser una condición congénita o adquirida. Al nacer, existe una fimosis fisiológica en la mayoría de los neonatos, debido a adherencias entre el prepucio y el glande. En los primeros años de vida, con el crecimiento del pene, la presencia de descamación epitelial (smegma) y las erecciones nocturnas, el prepucio se va separando del glande gradualmente. Al cumplir los 3 años de edad, el 90% de los niños pueden retraer el prepucio completamente y solo el 1% tiene fimosis en la adolescencia. La retracción forzada del prepucio no es recomendable ya que se producen adherencias con cicatrices secundarias. Circuncisión Hay diferentes argumentos a favor de la circuncisión en recién nacidos (RN), tales como la prevención del cáncer de pene, ITU (Infección del tracto urinario), ETS (Enfermedades de transmisión sexual), fimosis y el menor riesgo de balanitis. Es cierto que el carcinoma de pene se desarrolla casi exclusivamente en pacientes no circuncidados, sin embargo en poblaciones altamente preocupadas de la higiene (Escandinavia), la incidencia de cáncer de pene es muy baja. En cuanto a las ITU, hay estudios que han demostrado un mayor riesgo en niños no circuncidados hasta los 5 años de edad. Esto se debería a la colonización prepucial con uropatógenos. Hay controversia con respecto al menor riesgo de contraer ETS al ser circuncidado, no pudiendo demostrarse una clara relación. Existe controversia en relación a la indicación de esta cirugía en los recién nacidos (RN). La asociación americana de pediatría (AAP) publico que “No existe una indicación medica absoluta de realizar una circuncisión en el recién nacido. Dicha cirugía tiene potenciales beneficios al igual que desventajas, que deben ser explicadas a los padres y obtener un consentimiento informado de estos.” La AAP no recomienda la circuncisión rutinaria en recién nacidos y existe una continua discusión entre grupos a favor y en contra de dicha indicación.
Hay contraindicaciones claras para circuncidar un RN tales como: Hipospadia, Pene alado, presencia de deformidades dorsales y pene pequeño. La presencia de Hidrocele o hernia inguinal aumenta el riesgo de fimosis secundaria si se realiza una circuncisión en el RN. La indicaciones mas frecuentes de circuncisión durante la niñez en EEUU son: Razones sociales (23-39%), balanopostitis (23-36%), higiene (13%), ITU (7%), coincidente con otras cirugías (27%) y fimosis (3%). Una alternativa a la circuncisión para tratar la fimosis es la prepucio plastia que corresponde a una incisión dorsal del anillo fimótico. Si bien la fimosis es una patología que debiera detectarse y tratarse durante la niñez, es frecuente la consulta en la población adulta. Muchas veces se debe a falta de información y control por parte de los padres, que causa la consulta tardía durante la adolescencia o incluso más tardíamente. Otra causa de consulta en los adultos son los cuadros de Balanopostitis a repetición causante de una fimosis cicatricial, típica de los pacientes diabéticos. Técnica quirúrgica: Existen diferentes técnicas quirúrgicas para la circuncisión, cuyo objetivo es remover el prepucio, dejando el glande descubierto (Fig. 1). Se puede utilizar anestesia general o local, dependiendo de la edad del paciente. Se utiliza anestesia local con bloqueo peneano en recién nacidos y anestesia general en niños. En adultos que no deseen anestesia local se realiza con anestesia regional o general. La tasa de complicaciones post operatorias en RN es de 0.2 a 3%. En general las complicaciones menores son el sangrado post operatorio, infeccion de herida operatoria, adherencias balano - prepuciales, reseccion exagerada o insuficiente de tejido prepucial, fimosis secundaria y estenosis de meato. Las complicaciones mas graves son las lesiones del glande, uretra y cuerpo peneano.
Figura 1: Circuncisión: A: Fimosis. B: Incisión prepucial
C: Sutura del frenillo. D: Resultado final. (Campbell’s Urology) Fuente:
1. American Academy of Pediatrics, Task Force on Circumcision. 1999 –2000: Circumcision debate. Pediatrics 2000; 106:641. 2. Anonymous: Circumcision. BJU Int 1999; 83(Suppl 1):1. 3. Schoen EJ, Wiswell TE, Moses S: New policy on circumcision: Cause for concern. Pediatrics 2000c; 105:620. 4. Campbell’s Urology, octava edición. HIDROCELE Y HERNIA Durante el descenso testicular desde la cavidad abdominal, se produce el descenso del peritoneo hacia el canal inguinal (Proceso vaginal). Generalmente el proceso vaginal se oblitera, en todo su trayecto, dejando un espacio virtual alrededor del testículo (Espacio entre la Túnica vaginal parietal y la visceral). Dependiendo donde se interrumpa este proceso durante la etapa embrionaria, resulta un hidrocele simple, hidrocele comunicante (Hernia inguinal indirecta) o hidrocele del cordón (Fig 2)
Figura 2: Anomalias del canal inguinal y escroto, como resultado de la persistencia del proceso vaginalis.
Hidrocele simple El Hidrocele simple o común es una acumulación de líquido en el espacio que queda entre la Túnica vaginal parietal y la visceral. Es común diagnosticarlo en el recién nacido y son casi siempre bilaterales. Se transiluminan y pueden ser bastante tensos, pero no producen dolor. A veces se pueden extender hacia el conducto inguinal. La mayoría de estos hidroceles requieren de manejo conservador y se pueden observar, ya que la mayoría desaparecen durante los primeros 2 años de vida. No se recomienda la punción y aspiración por el riesgo de infección. En el caso de no haber una resolución espontánea, el tratamiento quirúrgico debe realizarse por abordaje inguinal, y así reparar un eventual proceso vaginal no obliterado. En los adultos, el hidrocele simple puede deberse a un aumento de la producción de liquido vaginal secundario a un cuadro inflamatorio y a la incapacidad de reabsorción del liquido. Este desbalance puede producirse posterior a un cuadro inflamatorio de origen traumático o infeccioso. Ante la presencia de un hidrocele en un adolescente o adulto joven, se debe descartar, con una ecotomografía testicular, la presencia de un tumor testicular, oculto por el hidrocele. El tratamiento quirúrgico del hidrocele simple, en el adulto, consiste en un abordaje transescrotal, la apertura de la Túnica vaginalis para extraer el líquido y la eversión de esta. Hidrocele comunicante (HC) o hernia inguinal indirecta La persistencia del proceso vaginal crea una comunicación directa entre la cavidad abdominal y el escroto dando como resultado una hernia inguinal indirecta o hidrocele comunicante. El HC es una patología congénita. Sin embargo no es infrecuente hacer el diagnóstico en niños mayores o en la adolescencia. Este tipo de hidrocele se caracteriza por variar de tamaño según la actividad física. Es así como se hace más prominente en la tarde o en relación a la posición de pie. Si el
hidrocele escrotal se comprime y el contenido pasa al abdomen, se debe sospechar en un proceso vaginal no obliterado. El aumento de volumen escrotal puede ser de consistencia blanda, a tensión o variable según la cantidad de líquido presente en la cavidad. Cuando el líquido está a tensión, puede imposibilitar la palpación testicular. Por otro lado, es importante descartar la presencia de un testiculo no descendido, que casi siempre está asociado a un proceso vaginal no obliterado. El hecho que se trata de una hernia inguinal indirecta hace posible la presencia de contenido intra abdominal en el saco herniario: Intestino delgado, omento o vejiga.Todos los hidroceles comunicantes deben ser explorados por vía inguinal. De esta forma se puede disecar el saco herniario, aislarlo de las estructuras del cordón espermático y ligarlo distal al orificio inguinal profundo (Fig. 3)
Figura 3: Disección y ligadura de saco herniario
Hidrocele del Cordón Esta entidad se presenta como un aumento de volumen indoloro en relación al cordón espermático y ubicado en cualquier posición cefálica al testículo hasta el trayecto inguinal. Es una masa móvil, se transilumina y puede variar de tamaño cuando esta comunicado a la cavidad abdominal. El diagnóstico diferencial de masas inguinales incluye los sarcomas del cordón espermático y tejidos para testiculares y hernia inguinal, especialmente con presencia de omento impactado. La exploracion inguinal del hidrocele del cordon muestra una tumor quístico, bien delimitado, conectado a un proceso vaginal obliterado. Se debe ligar el proceso vaginal a distal del orificio inguinal profundo y resecar o destechar el hidrocele.
Fuente:
Campbell’s Urology James F. Glenn, “Urologic Surgery”, cuarta edición Varicocele El Varicocele es una dilatación y tortuosidad de las venas del plexo pampiniforme del cordon espermático. Está presente en el 15% de la población masculina y con una marcada predominancia del lado izquierdo (90%). Esta presente en 35 – 50% de los hombres con infertilidad primaria y en 69 – 81% de hombres con infertilidad secundaria. Esta patología es la causa mas común de infertilidad masculina y la varicocelectomía (Ligadura de las venas espermaticas internas) es el procedimiento quirúrgico mas frecuente en hombres con infertilidad . El espermiograma de estos pacientes muestra una disminución de la concentración de espermios, diminucion de la motilidad, alteración de la forma de los espermios y exfoliación de celulas inmaduras de la linea germinal. Ademas se ha demostrado la asociación del varicocele con disminución del volumen testicular y alteración de la función de las células de Leydig. Se ha comprobado que el tratamiento quirúrgico del varicocele detiene el daño testicular, mejora la espermatogénesis y la funcion de las células de Leydig. Sin embargo el objetivo principal no es mejorar los parámetros seminales, pero lograr aumentar la tasa de embarazos. Si bien demostrar este beneficio fue motivo de muchas controversias, por no contar con estudios bien realizados, últimamente se ha demostrado que la varicocelectomía mejora las tasas de embarazo. Anatomía La diferencia en configuración de las venas espermáticas derecha e izquierda y su origen embriológico, contribuyen al predominio del varicocele del lado izquierdo. La vena espermatica izquierda es afluente de la vena renal izquierda en un ángulo de 90 grados y la derecha llega a la vena cava en forma oblicua. Ademas, la vena renal izquierda se inserta en la vena cava 8 a 10 cms mas cranial que la inserción de la vena espermatica derecha en la cava. Por lo anterior, la vena espermática izquierda tiene 8 a 10 cms de agua de mayor presion hidrostática, causando mayor flujo retrógrado, dilatación venosa y tortuosidad. Etiología La formación del Varicocele se debe a tres factores principales: Aumento de la presión venosa de la vena renal izquierda, anastomosis de venas colaterales y presencia de válvulas incompetentes en la vena espermática interna . Esta última es la responsable de la formación del varicocele en la mayoría de los casos, con predominio del lado izquierdo, en parte causado por el aumento de la presión en el sistema venoso espermático izquierdo.
Fisiopatología La presencia del varicocele se asocia con una alteración de la espermatogénesis. La fisiopatología de esta disfunción testicular se le atribuye a la combinación de diferentes mecanismos, incluyendo el reflujo de metabolitos adrenales, hipertermia, hipoxia, debablance hormonal testicular y la hipoperfusión intratesticular. No se ha podido probar el rol de los metabolitos adrenales en la disfunción testicular ni la teoría de la hipoxia en la disfunción espermatogénica. Existe evidencia en multiples estudios acerca de la influencia de la temperatura escrotal en la espermatogénesis. Las venas varicosas impiden el normal mecanismo de regulación de la temperatura testicular, dado por la red de venas del plexo pampiniforme que en su estado normal permiten la dispersión de calor de la sangre arterial proveniente del abdomen. El efecto tóxico del varicocele se manifiesta con una detención del crecimiento testicular, alteración del semen, disfunción de las células de Leydig y cambios histológicos. La pérdida de volumen testicular se hace mas evidente en la adolescencia, que es la fase de mayor crecimiento testicular. Se ha demostrado este hecho hasta en un 80% de los pacientes con varicocele grado 3. La detencion del crecimiento es reversible en algunos casos, después de la cirugía. El crecimiento testicular durante la adolescencia se debe principalmente al aumento del diámetro de los túbulos seminíferos y al aumento de las células germinales. Es por esto que no es de extrañarse que se produzca una alteración del recuento de espermios. La realización del espermiograma es un hecho infrecuente durante la adolescencia, ya que no es práctico del punto de vista psicológico y ético (La infertilidad es un problema de pareja y no debemos someter a un adolescente a información con respecto a su fertilidad que pueda afectar su desarrollo social y psicológico). Es por esto que el volumen testicular es un parámetro importante para la evaluación y toma de decisiones. La disfunción de las células de Leydig puede en parte estar causada por disminución de los niveles de testosterona intratesticular, pero los valores de FSH, LH y testosterona sanguineos no siempre estan anormales y valores normales de estos no excluyen la presencia de disfunción de las células de Leydig. Del punto de vista histológico, los testículos de pacientes con varicocele unilateral e infertilidad pueden mostrar alteraciones bilaterales que incluyen diminución de la espermatogénesis, detencion de la maduración espermática y engrozamiento tubular. Diagnóstico En la adolescencia, el varicocele generalmente es asintomático por lo que muchas veces el diagnóstico se hace en el examen físico genital de rutina. Tambien han aumentado los casos de diagnóstico por autopalpación como parte de programas de deteccion del cancer testicular. Muchos pacientes son referidos por médicos generales con el diagnostico de “masa escrotal” y que corresponden a un varicocele. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras patologías escrotales indoloras como la hernia inguinal o hidrocele comunicante, hidrocele del cordon, quistes epididimarios (Espermatoceles) e hidrocele simple. A veces el adolescente consulta por dolor escrotal que alivia con el decúbito supino.
El examen físico debe realizarse en un ambiente climatizado con el paciente de pie, con y sin maniobra de valsalva y luego en decubito supino para evaluar el colapso de las venas del plexo pampiniforme. El no poner el paciente de pie puede significar no hacer el diagnóstico de varicocele . El examen revela una masa paratesticular indolora y compresible que se ha descrito como una “bolsa de gusanos”que desaparece con el decúbito supino. El varicocele se clasifica según los hallazgos en el examen físico: Grado III (Visible a traves de la bolsa escrotal, sin maniobra de valsalva y grande de tamaño) Grado II (Tamaño moderado, no visible y palpable sin maniobra de valsalva) y Grado I (Palpable solo con maniobra de valsalva). El varicocele bilateral es palpable en solo 2% de los pacientes. Si un varicocele no se colapsa con el decubito supino, debe sospecharse una obstrucción mecanica al retorno venoso. El Sarcoma, linfoma y el carcinoma de celulas renales con trombosis venosa pueden causar este tipo de obstrucción, por lo que deben descartarse con una Ecografia o Scanner Abdominal para evaluar el retroperitoneo. El hallazgo de un varicocele derecho unilateral debe hacer pensar al clínico sobre esta posibilidad. Es importante consignar el tamaño y la consistencia testicular. La consistencia es un parámetro subjetivo, pero el tamaño se puede consignar usando un orquidómetro o comparando el tamaño con el testículo contralateral. El control rutinario con ecografía no se utiliza por ser poco práctico y costoso. El Ultrasonido transescrotal con doppler color se utiliza para hacer el diagnóstico por imágenes del varicocele y complementar el examen físico, especialmente cuando hay dudas diagnósticas. Con este examen se puede registrar el diámetro de la vena espermática interna y la dirección del flujo venoso por las venas mas prominentes durante la maniobra de valsalva. La presencia de mas de 2 o 3 venas con diámetro mayor de 3 mm, el llene de las venas estando de pie y el reflujo venoso con la maniobra de valsalva en el ultrasonido, son consistentes con el diagnostico de varicocele clínico. Los que no reunen estos parámetros se catalogan como subclínicos y su correción quirurgica no se recomienda en adolescentes. Tratamiento El objetivo de la varicocelectomía es disminuir la presión hidrostática, disminuir el volumen de la vena espermática y eliminar el reflujo venoso. La interrupción de la columna hidrostática con la ligadura de las venas espermáticas internas, normaliza el retorno venoso y la temperatura testicular. Se ha demostrado que la varicocelectomia unilateral o bilateral microquirúrgica reestablece la temperatura testicular bilateral, comparable con individuos normales. Esta normalización de la temperatura provee de un ambiente adecuado para la función enzimática, eteroidogénesis y espermatogénesis.
Se ha comprobado que hombres con infertilidad, sometidos a una varicocelectomía, lograron el embarazo de sus parejas en un 60%, al año de seguimiento, comparado con un 10% de embarazo en los no operados. Esos últimos fueron sometidos a la cirugía y en el segundo año un 44% de ellos lograron el embarazo. El resultado de la varicocelectomía se relaciona al grado del varicocele. Pacientes con varicocele grado III tienen un recuento de espermios móviles menor que aquellos con grado I o II y mejoran su recuento en forma mas significativa depues de la cirugía. Los pacientes con azoospermia y oligospermia severa se benefician de una varicocelectomía microquirúrgica, tanto del punto de vista de parámetros seminales como en el logro de embarazo. La incidencia de varicocele es de 15% de los adolescentes. Dada la asociación entre el varicocele y la disfunción testicular, un varicocele palpable en un adolescente debe ser tratado, especialmente cuando hay una atrofia testicular ipsilateral (Mayor a 2 ml de diferencia en volumen testicular). Se ha demostrado una significativa recuperación del volumen testicular bilateral después de la varicocelectomia unilateral. Los mejores candidatos para una varicoceletomía son los hombres con oligoasteniospermia y varicocele palpable, hombres con azoospermia no obstructiva y varicocele palpable y niños con varicocele palpable y atrofia testicular. El paciente con una orquialgia secundaria a un varicocele clínico, debe considerarse para tratamiento quirúrgico. Es importante descartar otras causas de orquialgia asociadas al varicocele que pudieran hacer persistir el dolor testicular después de la cirugía. Un varicocele diagnosticado como hallazgo ecográfico (subclinico) en un paciente adulto con orquialgia cronica puede no ser la causa del dolor y persistir sintomático a pesar del tratamiento quirúrgico.El varicocele que es un hallazgo ecográfico en un adulto sin problemas de fertilidad y asintomático, no requiere tratamiento quirúrgico. Alternativas de tratamiento Las técnicas contemporaneas del tratamiento del varicocele incluyen la oclusión percutanea y el tratamiento quirúrgico. La téc nica percutanea retrograda consiste en el abordaje de la vena femoral e instalación de un balon o coil en la vena espermática interna. A pesar que esta técnica preserva la arteria espermática y los linfáticos, es poco reproducible debido a la dificultad en el acceso de la vena espermática con morbilidad y complicaciones significativas, debido a la migración del material de embolización, tromboflebitis, lesión arterial y reacción alérgica. Esta técnica pudiera tener un rol en varicoceles persistentes o recidivados para evitar la cirugía en tejido cicatricial. La oclusión anterograda realizada por via percutanea accediendo al plexo pampiniforme e inyectando agentes esclerosantes es mas facil de realizar que la técnica retrógrada pero similar en cuanto a tasa de recidiva y con mayor riesgo de lesion arterial. Las técnicas quirúrgicas incluyen la retroperitoneal, inguinal o subinguinal, laparoscópica y la microquirúrgica . La técnica retroperitoneal alta descrita por Palomo, tiene la ventaja de aislar las venas espermáticas a proximal y de poder identificar fácilmente la arteria espermática. Sin embargo es difícil preservar los linfáticos, con una
mayor incidencia de Hidrocele post operatorio. Por otro lado, la recidiva alcanza el 15% cuando de preserva la arteria espermática, debido a la preservación del plexo venoso periarterial, que se puede dilatar con el tiempo y recidivar el varicocele. Además, venas colaterales paralelas inguinales o retroperitoneales, originadas en el testículo y que se unen a la vena espermática interna proximal al nivel de ligadura y la ausencia de ligadura de venas cremasterianas, contribuyen a la recidiva con esta técnica. La ligadura intencional de la arteria espermática en niños, tiende a minimizar la recidiva, pero en adultos con infertilidad no se recomienda lo anterior por arriesgar la recuperación de la función testicular. La técnica laparoscópica es una modificación de la anterior con similares ventajas y desventajas. Esta técnica ofrece una amplificación óptica que ayuda en la preservación linfática y de la arteria espermática. La técnica laparoscópica es mas cara en cuanto al instrumental y tiene una serie de potenciales complicaciones graves tales como eventuales lesiones intestinales, vasos intraabdominales y embolía aerea, complicaciones inexistentes con las técnicas abiertas. Una modificación de la técnica clásica inguinal es la técnica microquirúrgica que magnifica todos los componentes del cordón, pudiendo respetar la arteria espermatica y linfaticos, logrando ligar las venas espermáticas del paquete anterior del cordón espermático, venas extraespermáticas y cremasterianas. La comparación de los resultados de las diferentes técnicas se puede ver en la tabla 1.
Varicocele: Comparación de diferentes técnicas de tratamiento Preservación Hidrocele Potencial de Morbilidad Técnica Arterial (%) Recidiva severa Oclusión Rad io g ráfic a Retroperitoneal Laparoscópica Inguinal convencional Inguinal Microscópica
SI
0
4-11 %
SI
NO
7
15-25%
NO
SI
12%
5-15%
SI
NO
3-30%
5-15%
NO
SI
0
1%
NO
Tabla 1: Comparación de resultados de diferentes técnicas de tratamiento del varicocele. Fuente:
Campbell’s Urology AUA Update Series, Volume 23, lesson 12, 2004
Síndrome escrotal agudo Un niño o adolescente con un síndrome escrotal agudo es una urgencia urologica que debe ser evaluado en forma inmediata para relizar el diagnostico diferencial y la eventual resolución quirurgica. La mala información de la población, especialmente en adolescentes, hace que muchas veces el diagnstico sea tardío. El diagnostico diferencial para el síndrome escrotal agudo es extenso. Sin embargo lo principal es descartar la torsión testicular que pone en riesgo la preservación del testículo y que requiere de tratamiento quirúrgico de emergencia. Torsión Testicular intravaginal La torsión testicular es una verdadera emergencia quirurgica, ya que el daño isquémico irreversible comienza a las 4 horas de la oclusión del flujo sanguineo del cordón espermático. Se ha visto que testículos operados antes de las 6 horas de oclusión, recuperan su funcionalidad y mantienen su morfología. Sin embargo tambien hay publicaciones que han demostrado que el 50% de los pacientes operados antes de las 4 horas ya tenian alteraciones en el semen. La torsión intravaginal, dentro del espacio de la túnica vaginalis, se produce por una falta de fijación del testículo y del epidídimo a las capas del escroto que rodean el cordon espermático. Esto crea un testículo anormalmente movil que cuelga en el espacio de la túnica vaginal. Si bien este tipo de torsión se produce en pacientes prepuberales, al perecer el aumento de volumen testicular en la pubertad aumenta las posibilidades de torsión. Esta se puede producir en relación a un trauma o actividad física, pero en muchos casos se produce espontáneamente durante el sueño. La contracción inesperada de los músculos cremasterianos que se insertan como espiral en el cordón, es lo que desencadena el movimiento rotacional y ascenso testicular. El cordon se puede torcer con varias rotaciones completas. La presentación clasica de la torsión es de dolor de inicio brusco, aunque a veces es algo gradual. Muchos pacientes relatan episodios previos de características similares con dolor de inicio brusco e intenso aunque autolimitado. Esto corresponde a episodios de torsión intermitente o subtorsion con destorsion espontanea. La torsión testicular puede provocar nauseas y vómitos. Algunos refieren dolor al hipocondrio ipsilateral, sin molestias urinarias asociadas. Si bien la historia es muy importante para un buen diagnóstico, el examen físico es quizas mas importante para el diagnóstico diferencial . Durante la inspección se puede apreciar un testículo ascendido en el escroto a raiz del acortamiento del cordón espermático. A veces el testículo se observa en una disposición transversa. En algunos casos cuando han transcurrido muchas horas, existe gran edema o un hidrocele importante. La ausencia de reflejo cremasteriano es un buen indicador de torsión testicular. Esto se logra cuando el paciente logra relajarse durante el examen físico en el que es impotante fijarse en puntos de referencia como son el epidídimo y los apendices testiculares.
Otra prueba diagnóstica es la maniobra de Prehn que consiste en la elevación suave del testículo afectado hacia cefálico (Levantar el escroto sin presión directa sobre el testículo afectado) con lo cual aumenta el dolor en la torsión testicular y cede o disminuye el dolor si se trata de una epididimitis: Prehn (+). Esto ocurre debido a que la elevación testicular mejora el drenaje linfático y venoso, decongestionando el testiculo y así aliviando el dolor. Si se sospecha en una torsión, la destorsión manual se puede intentar durante el examen físico. Generalmente el testículo se tuerce hacia medial por lo que la destorsión manual debe intentarse girando el testículo hacia lateral (Hacia el muslo) y luego hacia medial si no da resultado. Si la destorsión es exitosa se producirá un alivio inmediato del dolor y un descenso del testículo al escoto. Esta maniobra debe realizarse cuidadosamente y con el paciente y sus padres bien informados del objetivo de dicha maniobra. No es infrecuente en la anamnesis, que el dolor haya cedido posterior al examen físico o a una ecografía realizada previamente, en que se produjo la destorsión no planificada por el examinador. Cuando se sospecha el diagnóstico de torsión testicular, se debe plantear el tratamiento quirúrgico de urgencia. Si bien se usa la ecografía doppler para el diagnostico diferencial, esta se debiera indicar para confirmar la sospecha clínica de ausencia de torsión. Este examen determina la presencia o ausencia del flujo sanguineo testicular, sin embargo existen falsos positivos y negativos que deben tomarse en cuenta en la toma de decisiones. Si la historia y el examen físico sugieren una torsión testicular, el tratamiento es quirurgico de urgencia, independiente del diagnóstico ecográfico. Si se decide el tratamiento quirúrgico, este debe realizarse lo antes posible. Se hace una incisión escrotal para explorar ambos testículos. El lado afectado se examina primero abriendo la túnica vaginal. El cordón debe destorcerse para reestablecer el flujo sanguineo testicular. Si hay dudas de la viabilidad testicular, se debe colocar el testículo en paños tibios y esperar por algunos minutos. Un testículo necrotico debe ser resecado y los con viabilidad dudosa se pueden dejar, observar clínicamente y con eco-doppler. Si se decide preservar, se debe alojar el testículo en un bolsillo creado en el músculo dartos, lo que evita las pexias con suturas a traves de la albuginea. La presencia de una torsión testicular obliga a una exploración testicular contralateral y fijación del testículo para evitar futuras torsiones contralaterales. Torsión testicular extravaginal o perinatal La torsión testicular puede ocurrir semanas, meses, dias antes del parto, durante éste o en el período postnatal inmediato. La torsión prenatal se diagnostica en el RN que presenta un testículo de consistencia dura, fijo a la piel escrotal que se encuentra pigmentada debido a la necrosis hemorrágica subyacente. Generalmente se trata de una torsión extravaginal (Cordon y sus túnicas). Se ha planteado que este fenómeno se subdiagnostica y que muchos de los vasos solitarios intra-abdominales (sin testículo) diagnosticados durante la exploración de un testículo no palpable, corresponderian a torsiones prenatales.
Debido a lo tardío del diagnóstico en el RN, las posibilidades de rescatar un testículo torcido en el período prenatal son prácticamente nulas, sin embargo existe controversia con respecto al manejo del testículo contralateral. En general no se recomienda explorar el testículo contralateral ya que la torsión extravaginal no se asocia con un defecto de la fijación testicular, como es en la torsión intravaginal. Sin embargo hay informes de torsiones perinatales asincrónicas que han puesto en duda dicha conducta. La torsión postnatal es un problema diagnóstico ya que puede existir la duda de estar en presencia de una torsión prenatal. Generalmente en la torsión postnatal existe un aumento de volumen escrotal y dolor escrotal, sin fijación del testículo al escroto. Se han descrito la recuperación de testículos operados antes de 6 horas del diagnóstico. Ante el diagnóstico de torsión postnatal, se deben hacer todos los esfuerzos para realizar una exploración testicular inguinal ipsilateral y fijación testicular contralateral en caso de confirmarse el diagnóstico de torsión. Torsión testicular intermitente o Subtorsión Testicular Muchos de los pacientes con diagnostico de torsión testicular relatan una historia previa de episodios intermitentes de similares características pero autolimitadas o que cedieron durante el examen físico o durante una ecografía testicular. Estos episodios probablemente correspondieron a cuadros de torsión intermitente o sub torsión testicular. Después del episodio, el examen físico es absolutamente normal. Si se sospecha dicho diagnóstico se debe planificar una cirugía electiva y realizar una orquiopexia bilateral y así prevenir la torsión testicular. Torsión de apendices testiculares y epididimarios. El apéndice testicular (remanente del conducto de muller) y el apéndice epididimario (remanente del conducto de Wolf) se pueden torcer, especialmente durante la adolescencia en que su rápido crecimiento hace más probalble su torsión sobre un pedículo pequeño. La torsión de estos puede presentarse en forma insidiosa o con un dolor de inicio brusco, tal como en la torsión testicular. Esto hace que a veces sea difícil distinguir estas entidades clínicamente. Generalmente se presenta con un dolor en el polo superior testicular o en la cabeza del epidídimo, donde se palpa un nódulo doloroso. A veces el apéndice infartado se puede visualizar a traves del ecroto como una zona de color azul. Tambien se puede producir edema escrotal, pero se mantiene el reflejo cremasteriano y el testiculo no asciende y se mantiene movil en la bolsa escrotal. El eco doppler puede mostrar un aumento del flujo sanguineo local y mostrar el apéndice de mayor volumen. Si se confirma el diagnóstico, el tratamiento es conservador con buen resultado en la mayoria de los casos. El tratamiento consiste en reposo, aintinflamatorios no esferoidales y observación. Si hay dudas diagnosticas y hay dudas en el diagnóstico diferencial (torsión testicular) o la torsión del apéndice no se resuelve con medidas conservadoras, se debe explorar y resecar el apéndice.
Epididimitis aguda La inflamación o infeccion del epididimo es parte impotante del diagnoóstico diferencial en el syndrome escrotal agudo. Es poco frecuente en niños y la forma mas típica de presentación es el aumento de volumen scrotal, eritema del escroto y dolor insidioso y progresivo, en contraste con el inicio súbito de la torsión testicular. En adolescentes es mas dificil distinguir entre estos dos diagnósticos. La presencia de de disuria y fiebre nos orienta hacia la epididimitis aguda, al igual que la prescencia de secrecion uretral (Uretritis) y la historia de un contacto sexual reciente. Sin embargo, en muchos jovenes no hay una historia que demuestre lo anterior. La presencia de una epididmitis en un adolescente o adulto joven, activo sexualmente, nos orienta a una etiologia relacionada a las enfermedades de transmision sexual (E.T.S.) Un adulto mayor con una historia reciente de infecion del tracto urinario o presencia de una uropatía obstructive baja, cateterizacion uretral o cirugia reciente del tracto urinario, nos orienta a una infeccion urinaria y colonización retrograda. El examen físico nos revela un paciente con dificultad para deambular por el dolor producido por el roce, dolor epididimario localizado, aumento de volumen epididimario, o un escoto edematoso y con aumento de la consistencia del testículo que nos hace sospechar de la presencia de una orquiepididimitis aguda. El reflejo cremasteriano se mantiene normal y su ausencia es altamente sugerente de torsión testicular. A diferencia de la torsion testicular, no hay un ascenso del t estículo y la prueba de Prehn es positiva. La presencia de piuria, bacteriuria o un urocultivo positivo es evidencia importante que nos hace sospechar de una epididimitis aguda. Sin embargo un urocultivo negativo no descarta dicho diagnóstico ya que en un 40 %-90% de los pacientes la orina esta esteril, especialmente en la población infantil. El apoyo dignóstico por imagines a traves de la ecografía Doppler testicular es de gran ayuda para reforzar el diagnóstico clinico. Este muestra un aumento de la vascularizacion, edema o aumento de la vascularización testicular sugerente de orquiepididimitis aguda y la presencia de un hidrocele secundario. La ecografía ha permitido reducer los hallazgos quirurgicos de epididimitis aguda. Tratamiento La epididmitis en el adolescente y en el adulto joven debe ser tratada agresivamente. El paciente debe limitar su actividad física y guardar reposo total en cama, con suspensión testicular durante al menos 3 dias. Luego debe mantener una actividad física reducida y así promover la resolución del edema escrotal y el dolor. La suspensión testicular y el calor local son importantes medidas para controlar el dolor.
En el adulto joven, con actividad sexual y antecedentes de contacto reciente, se debe sospechar la presencia de una E.T.S. y el tratamiento debe dirigirse a los gérmenes mas comunes causantes de esta afección. El tratamiento antibiótico debe estar orientado a los gérmenes causantes de uretritis no gonocósicas (Ej: Chlamidea Tracomatis) o uretritis gonocósica (Neisseria Gonorrea): Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas respectivamente. Dicho tratamiento debe prolongarse por 2 o 3 semanas, dependiendo de la evolución clinica. Es importante realizar examenes orientados a otras E.T.S, tales como la Sífilis y el H.I.V. En el caso de presentar una uretritis concomitante, es recomendable relizar un cultivo de secreción uretral y un gram, para así objetivar los germenes causantes de la infección. En el caso del adulto mayor, con antecedentes de uropatia obstructiva baja, cirugía o instrumentalización del tracto urinario, el tratamiento debe estar dirigido a la presencia de bacterias gram (-). El urocultivo previo al inicio del tratamiento confirmará lo anterior y permitirá optimizar el tratamiento de eleccion ya iniciado. Deben elegirse antibióticos con mayor concentración a nivel del epidídimo y cobertura a germenes gram (-) (Ej: Ciprofloxacino, Trimetoprim-Sulfametoxazol) . El paciente debe guardar reposo con suspensión testicular y manejar el dolor con antiinflamatorios no esteroidales. Otras causas de aumento de volumen escrotal El edema escrotal, eritema y dolor pueden originarse en las estructuras contenidas en el escroto, la pared escrotal y la piel o el canal inguinal. A veces el dolor escrotal puede originarse fuera del escroto (cólico renal).El edema escrotal agudo idiopático es un proceso autolimitado de causa desconocida que generalmente no se asocia a eritema escrotal. No hay fiebre y el dolor testicular es mínimo, siendo el prurito escotal lo más significativo. Si bien es un proceso idiopático, las alergias o las dermatitis químicas, las picaduras de insectos, traumatismos y otras causas de inflamación escrotal pueden ser se r responsables y no diagnosticados.El examen físico debe abarcar el perine y región perianal para descartar procesos contiguos (Absceso perirectal). Fuente: Campbell’s Urology, octava edición Quiste epididimario o espermatocele Los quistes epididimarios son generalmente asintomáticos y son diagnosticados en adolescentes durante examenes físicos rutinarios. Ademas ha contribuido al diagnóstico de esta entidad, el aumento de la autopalpación como método de detección del cancer testicular.Los quistes epididimarios se palpan como un aumento de volumen de superficie lisa y redondeada, que sobresale de la cabeza del epidídimo. A pesar que la mayoría son pequeños, ocasionalmente se diagnostica dia gnostica un quiste de mayor tamaño. Estos quistes se transiluminan. Generalmente Generalmente el examen físico es suficiente para poder diferenciarlo de otras patologías escrotales, pero la ecografía escrotal es de gran ayuda para el diagnóstico diferencial de otras masas escrotales.El tratamiento quirúrgico con resección del quiste está indicado cuando hay un crecimiento persistente del quiste o
ante la presencia de dolor. De otro modo, se puede observar, siendo innecesaria la intrvención quirúrgica. Testiculo no descendido (TND) Definición: El testículo no no descendido se puede localizar en cualquier lugar lugar entra la cavidad abdominal y el escroto. También puede estar en una posición ectópica, ectópica, es decir fuera del trayecto normal de descenso testicular. El término criptorquidia quiere decir “testículo escondido” o no palpable, por lo que “testículo no descendido” es un mejor termino ya que la mayoría de los testículos que no se encuentran en el escroto al nacer son palpables. Incidencia: El TND es una de las anomalías congénitas más comunes, afectando hasta un 3% de las RN de término. El TND unilateral es más común que el bilateral que ocurre en 1,6% 1,9% de los pacientes. El descenso testicular se completa al tercer trimestre del embarazo, sin embargo hay una mayor tasa de TND en prematuros (30%), pequeños para la edad qestacional, bajo peso al nacer y gemelos, lo que sugiere que el proceso de descenso no se produciría hasta el final de la gestación. Hay estudios que han demostrado que la tasa de TND TND desciende de 3.7% al nacer, a 1% a los tres meses de edad y ser mantiene constante hasta el año de vida. Un 70% de los TND descenderán espontáneamente a los tres meses de edad. Epidemiología: El TND es mas frecuente en prematuros y RN de bajo peso al nacer. Sin embargo, análisis mas detallados concluyen que el peso al nacer por si solo es el principal determinante de esta patología al nacer y al año de vida, independiente de la edad gestacional. Otros estudios han planteado causas maternas de TND tales como la preeclampsia, presentación podálica, parto por cesárea o parto complicado y antecedentes familiares de TND. Esto implica factores que alteran la función función útero-placentaria, afectando la viabilidad fetal y su desarrollo. Clasificación: Por definición el TND es un defecto del desarrollo en el que hay una falla en el descenso testicular al escroto. A veces es difícil clasificar la posición, integridad presencia de un TND. La contextura del niño, posición testicular y el grado de tolerancia al examen físico pueden pueden dificultar la evaluación evaluación clínica y llevar a un error diagnóstico. A pesar que existen diversos sistemas de clasificación, el más popular de ellos es el que categoriza al TND como palpable como palpable o no palpable. palpable . La posición de un TND se describe mas claramente como intra-abdomonal , intracanalicular , extra-canalicular (suprapubico o infrapubico) o ectópico.
El testiculo intra-abdominal generalmente esta ubicado proximal al anillo inguinal interno, aunque se han observado en cualquier punto entre el polo inferior del riñon y el anillo inguinal interno. A veces, el testículo se puede mover entre la cavidad abdominal y el canal inguinal y detectarse durante el examen físico. Es raro encontrar un testículo ectopico intra-abdominal, tal como la ubicación peri-hepática o peri-esplénica. El testículo intracanalicular es a veces difícil de palpar y por definición se encuentra en el canal inguinal, entre ambos anillos inguinales. El testículo suprapúpico se aloja justo por fuera del anillo inguinal superficial, por sobre el nivel de la sínfisis pubiana y el testículo infrapubico se aloja por debajo de la sínfisis pubiana, generalmente por fuera del escroto en el espacio retroescrotal. El testículo ectópico migra normalmente pero se desvia del trayecto normal de descenso bajo el anillo inguinal superficial. El lugar mas comun es entre la fascia oblicua externa y la fascia de Scarpa. Otras localizaciones son la femoral, transescrotal, perineal y la ectopia prepeniana. No se conoce la etiologia de la ectopia testicular (Fig 4)
Figura 4: Ubicaciones más frecuentes en testículos criptorquídicos y ectópicos
El termino nopalpable implica que el testículo no se detecta al examen físico y por lo tanto es intra-abdominal, ausente, atrófico o fue un examen físico insuficiente. El testículo retractil es aquel que sale del escroto por un reflejo cremasteriano sobrereactivo, pero que desciende desciende fácilmente a su posición posición normal y se mantiene ahí al dejar de traccionarlo. Se presenta generalmente entre los 3 y 7 años de edad y se encuentran en cualquier parte del trayecto normal de descenso testicular. El reflejo cremasteriano se obtiene al rozar la piel del escroto o la cara medial del muslo. Existen casos en que se produce un ascenso tardio del testículo, siendo estos catalogados de criptorquidicos. Generalmente se trata de testículos no descendidos sin diagnostico precoz. El paciente con testículo reatracril reat racril debe mantenerse en control hasta la pubertad hasta que no haya hipercontractilidad cremasteriana y el testículo se mantenga en el escroto.
Teorías sobre el descenso testicular Existen diferentes y controversiales teorías acerca del descenso testicular y aún no existe una teoría universalmente aceptada. Se han propuesto diversas teorías que involucran el efecto de la presión intraabdominal, gravedad, contracción de los músculos cremasterianos, factores endocrinos y el rol de estructuras del feto, como es el Gubernaculum testes. Para que se produzca la espermatogenesis normal, es necesario que los testículos desciendan al escroto y mantener la temperatura más baja que el resto del cuerpo. El descenso se produce en tres etapas: 1) Desplazamiento nefrítico por degeneración del mesonefros a la séptima u octava semana de gestación 2) Pasaje transabdominal a las 21 semanas y 3) Pasaje inguinal desde la cavidad peritoneal a las 28 semanas de gestación Factores Endocrinológicos: Las alteraciones endocrinológicas se pueden producir en la producción de gonadotropinas, biosíntesis de andrógenos o en la acción de los andrógenos.Para que se produzca un descenso normal de los tesículos, es necesario el normal funcionamiento del eje Hipotálamo-Hiposiario-Gonadal. La FSH (Hormona folículo estimulante) y la LH (Hormona luteinizante) son las principales hormonas que regulan la función testicular y son secretadas en la hipófisis. Los andrógenos (Testosterona y la Dihidrotestosterona) son necesarios para el descenso testicular directa o indirectamente a través de la neuromodulación del nervio genitofemoral. La substancia inhibidora de los conductos de Muller (MIS) es secretada por las células de sertoli y es responsable de la regresión de dichos condutos. Tambien se le ha relacionado con el descenso testicular, con una concentración sérica significativamente mas baja en niños criptorquídicos. Los estrógenos tambien se han relacionado con alteraciones del descenso testicular y anormalidades urogenitales, especialmente en estudios animales, evidenciando alteración de la fase intraabdominal del descenso o afectar el desarrollo del gubernaculum testes. Otro factor hormonal estudiado y no excento de controversia es la descendina, factor de crecimiento gubernacular específico, andrógeno-independiente. Hay evidencias indirectas que el crecimiento del gubernaculum durante el descenso testicular no depende solo de los androgenos. La descendina sería secretada por el testículo y sería responsable de los cambios en la primera fase del desarrollo del gubernáculo.
Gubernaculum Testes: El gubernáculo (Gubernaculum testes) tiene un rol importante en el descenso testicular , sin embargo el mecanismo de acción es aún motivo de estudios. Hay diveras teorías sobre su función: El gubernácuo como guía hacia el escroto, estructura que se dilata en el conducto inguinal y otras teorías de contracción, involución, tracción y fijación pasiva del testículo. Toda la evidencia hace creer que el gubernaculo es el principal factor de descenso testicular . La teoría inicial indicaba que el testículo era traccionado por el gubernáculo hacia el escroto. Sin embargo no hay evidencia que demuestre que el gubernaculo esté adherido firmemente al escroto, por lo que no puede ser traccionado hacia este. Durante el descenso el gubernáculo estabiliza al testículo a nivel inguinal y el proceso vaginal permite la migración testicular hacia el canal inguinal. Una ves recorrido el trayecto inguinal hacia el ecroto, se produce la reabsorción del gubernáculo. La información cínica y de laboratorio indica que existen diferentes factores que comandan estos procesos, tanto hormonales como mecánicos. Nervio Genito femoral: El Nervio Genito femoral tambien ha sido relacionado con el descenso testicular y la diferenciación del gubernáculo. Sin embargo existen muchos estudios que no han demostrado un rol significativo en este proceso. Epidídimo: La criptorquidea se asocia frecuentemente con alteraciones epididimarias, por lo que se ha sugerido un rol del epidídimo en el descenso testicular. Sin embargo no se sabe si los defectos epididimarios son causa o efecto del testículo no descendido. Presión intraabdominal: Existen condiciones asociadas con la criptorquidea que presentan una disminución de la presion intraabdominal, tales como el Síndrome de prune-belly, la extrofia cloacal, onfalocele y gastrisquisis y otros síndromes con alteraciones congénitas de la pared abdominal. La presión abdominal cumpliría una función importante en la fase intracanalicular (canal inguinal) del descenso al escroto. Consecuencias del testículo no descendido Infertilidad: El deterioro de la maduración de las células germinales es una consecuencia del TND . Es por esto que el tratamiento busca reposicionar el testiculo en el escroto antes que se inicien los cambios histopatológicos y así reducir el riesgo de subfertilidad. Existe amplia evidencia que demuestra que la orquiopexia temprana logra revertir los cambios histológicos en el testículo. Después de la pubertad, pacientes con un TND unilateral que son sometidos a una orquiopexia (tardía) presentan hasta un 83% de azoospermia u oligospermia. Por otro lado, en un paciente post puberal o adulto, con criptorquidea unilateral, debe considerarse la orquiectomía por el riesgo de malignización, ya que estos testículos no contribuyen en cuanto a fertilidad y por el riesgo de torsión testicular.
Neoplasia: Es un hecho que los niños nacidos con un testículo no descendido tienen mayor riesgo de padecer de un tumor testicular . Aproximadamente un 10% de los tumores testiculares tinen el antecedente de un TND. La incidencia del tumor testicular en la población general es 1 en 100.000 y la incidencia de tumores de células germinales en El TND es de 1 en 2550 ( 40 veces de mayor riesgo). Hay controversia si la orquiopexia afecta la historia natural del desarrollo de un tumor, pero si ayuda en la detección precoz a traves de la palpación escrotal.
La localización del TND tambien determina el riesgo de desarrollar un tumor. tumores en TND son abdominales. El tumor más común es el Seminoma Mientras mas alto está el testículo, mayor es el riesgo de malignidad. Casi un 50% de los. Existen teorías que explican el mayor riesgo de malignidad en el TND. Estas incluyen el aumento de temperatura o una alteración patológica intrínseca que incluye ambos testículos. Esta teoría toma fuerza al evidenciar que hay un aumento del riesgo de tumor en el testículo contralateral normalmente descendido. (3.6 veces de mayor riesgo). Hernia: Existe la presencia de un proceso vaginal no obliterado en un 90% de los testículos no descendidos. El cierre completo del proceso vaginal se produce después del descenso completo y en el primer mes de vida. La importancia clinica de la no obliteración del proceso vaginal es que afecta la eficacia del tratamiento hormonal de la criptorquidea. Torsión testicular: El mayor riesgo de torsión testicular tiene que ver con la relación entre el tamaño testicular y su mesenterio o pedículo. Un aumento de volumen del testicular hace que se produzca una disminución relativa del tamaño del pedículo, lo que facilita el giro del testículo. Esto explica que se produzcan torsiones testiculares en testículos no descendidos con tumor testicular. Hay estudios que muestran la presencia de un tumor teticular en un 64% de los TND con torsión. A pesar que ocurre infrecuentemente, debe considerarse el diagnostico de torsión en un TND en un niño que presenta dolor abdominal o dolor inguinal con el hemiescroto ipsilateral vacío. Diagnóstico:
Ante el diagostico de TND, el 80% de estos testículos son palpables y la mayoría de los no palpables son intra-abdominales. Sin embargo, un testículo no palpable no excluye la posibilidad que sea intracanalicular o se trate de un testículo ausente. El 20 % de los testículos no palpables estan ausentes y 30% son atrófic os.
El hallazgo al examen físico es muy importante ya que determina los pasos a seguir en el diagnostico y tratamiento. La anamnesis debe incluir la historia materna y del embarazo, incluyendo el uso de esteroides durante la gestación. Ademas debe incluir documentación acerca del examen físico escotal al nacer y la historia médica y quirúrgica del niño. El examen físico requiere de un ambiente tranquilo y climatizado con el paciente en decúbito supino. Debe observarse si existen otras malformaciones congénitas que sugieran la asociación con algun síndrome. Debe evaluarse la presencia de otras malformaciones como hipospadias, micropene o genitales ambiguos. Las manos del examinador deben estar tibias y se debe palpar el canal inguinal de cefálico a caudal hasta el escroto, pudiendose verificar la presencia del testículo moviendose hacia cefálico en dirección opuesta a la palpación o se palpará un resalte que corresponde al testículo ubicandose nuevamente en su posición anómala. El canal inguinal debe ser examinado incluyendo sitios de ectopia testicular. El examen testicular debe considerar el tamaño, consistencia, presencia de hidrolcele, hernia y estructuras para-testiculares. La presencia de una hipertrofia testicular contralateral puede representar la ausencia del testículo ipsilateral. Es muy util examinar al niño después de la inducción anestésica para reafirmar la ubicación del testículo o tratar de establecer la ubicación de este en el caso de un testículo no palpable. En general no se usan exámenes radiológicos para hacer el diagnostico, ya que su alto costo y bajo rendimiento no contribuyen en la decisión quirúrgica, en la via de abordaje o en la viabilidad o posibilidades de salvar el TND. Manejo
Los pricipales objetivos en el manejo del TND son: 1. La identificación de la anatomía, posición y viabilidad del TND. 2. Identificación de otras malformaciones congénitas 3. Reubicación del testículo en el saco escrotal para evitar mayor daño de la función testicular. 4. Fijar el testículo en una posición escrotal normal que permita la palpación. 5. Evitar el daño secundario al tratamiento. El tatamiento definitivo debe lograrse antes del año de vida . Tratamiento hormonal Existen dos tipos de tratamiento hormonal para el TND: Gonadotrifina coriónica (hCG) exógena y GnRH o LHRH exógenos. En ambos casos el objetico es elevar los niveles de testosterona plasmática estimulando el eje hipotalamico-hipofisiario-gonadal a diferentes niveles. La selección de los pacientes es crítico para el buen resultado del tratamiento. Los mejores resultados se dan en niños mayores y en testículos ubicados bajo el anillo inguinal externo. Mientras mas baja la ubicación mejor el resultado. Los
niños tratados con hormonas deben examinarse periódicamente debido a un alto porcentaje de ascenso posterior al tratamiento (25%). No está indicado el tratamiento hormonal en pacientes con testículos operados previamente, debido a la presencia de tejido cicatricial, en aquellos niños con testículos ectópicos o aquellos con hernia inguinal. La eficacia del tratamiento hormonal no alcanza un 20% y depende de la localización del testículo antes del tratamiento. El tratamiento de elección para el TND es el quirúrgico. Tratamiento quirúrgico (Fig 5) Los principales pasos a seguir en una orquiopexia son: 1. Lograr la completa movilización del testículo y el cordón espermático 2. Reparación del proceso vaginal no obliterado, con ligadura del saco herniario 3. Disección del cordon espermático para ubicar el testiculo en el escroto, sin tensión y sin comprometer la vascularización. 4. Fijar el testículo en un bolsillo creado en el dartos del escroto.
Figura 5: Abordaje inguinal en TND y Orquidolisis
Manejo de testículo intraabdominal Laparoscopia: La laparoscopia es un método seguro y efectivo para evaluar el te stículo no palpable,
con una efectividad de casi un 100%. Luego de ubicar el testículo o hacer el diagnóstico de ausencia testicular, se lleva a cabo una orquiopexia u orquiectomía con asistencia laparoscópica. El propósito inicial es el planificar el tratamiento quirúrgico o evitar una cirugía abierta. Hay tres posibles hallazgos en una laparoscopía diagnóstica: 1. Vasos solitarios que no ingresan al orificio inguinal interno. 2. Estructuras del cordón que salen por el orificio inguinal interno. 3. Testículo intraabdominal. En el primer caso se trata de ausencia testicular, probablemente por un accidente vascular pre-natal. En el segundo caso se debe realizar una exploración inguinal ya que se puede tratar de un testículo en el canal inguinal. Si en la exploración se evidencia un remanente testicular atrófico, éste se extrae. El testículo intra-abdominal se maneja a través de una orquiopexia abierta (Fowler-Stephens) o laparoscópica. Esta puede ser en etapas o en un procedimiento, movilizando el testículo hasta el escroto. Fuente:
Campbell’s Urology, octava edición.
UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE SEMIOLOGIA UROLOGICA.
DR. PABLO BERTELSEN D.
ANAMNESIS PROXIMA.
DOLOR. HEMATURIA. SINTOMAS URINARIOS BAJOS. DISFUNCION SEXUAL. HEMOSPERMIA. NEUMATURIA. DESCARGA URETRAL
ANAMNESIS REMOTA Antecedentes: – Mórbidos.
Diabetes M., esclerosis múltiple, diverticulitis, radioterapia…
– Quirúrgicos. – Hábitos.
Tabaco, alcohol, drogas.. – Familiares. Cáncer prostático.
SINTOMAS Y SIGNOS.
DOLOR
DOLOR RENAL: Originado por inflamación u obstrucción. De grado variable ( leve a muy severo). COLICO RENAL: Se ubica en ángulo costo vertebral 12° costilla. o Irradiación a flanco y/o genitales. Asociación a síntomas gastrointestinales. Agitación psicomotora ( nada calma el dolor…posición)
DOLOR URETERAL: Agudo.:Producido por distensión, hiperperistalsis y espasmo musc. liso o Ubicación: Ureter medio: irradiación a fosa ilíaca y genitales Ureter distal: síntomas irritativos ( disuria , polaquiria..) Crónico: patología ureteral no obstructiva de instalación crónica no produce o dolor. DOLOR VESICAL: causado por sobredistensión o inflamación. dolor intermitente o mayor cuando existe llene vesical, cede parcialmente con micción. o dolor suprapúbico tipo puntada al final de la micción o disuria, polaquiuria, etc. o DOLOR PROSTATICO: Causado por inflamación, distensión de edema de cápsula prostática. o ubicación perineal (principalmente) o lumbar. o asociación a síntomas irritativos vesicales o en casos severos a retención o urinaria. DOLOR PENEANO. Pene en detumescencia: o Urente: asociado a inflamación vesical y/o uretral (distal) Parafimosis Pene erecto: o Enf. de Peyronie: placas duras en cuerpos cavernosos. Priapismo: erección dolorosa, mayor a 6 horas.
DOLOR TESTICULAR Primario: Agudo: epididimitis, torsión testicular, torsión de hidátide, etc. o Dolor intenso, edema, eritema, aumento de volumen. Crónico: condiciones no inflamatorias (hidrocele, varicocele…)
Sordo, sensación de pesadez, no irradiado Referido: orígen renal o extraperitoneal.
HEMATURIA.
Presencia de más de 5 glóbulos rojos por campo de mayor aumento. TIPO (macro – microscópica) Hematuria macróscopica: ≥ 100 G.R. por campo (visible por ojo humano)
TIEMPO o o o
Inicial: origen uretral Terminal: vejiga o tracto urinario superior. Terminal: cuello vesical, trígono
ASOCIACION A DOLOR: inflamación u obstrucción COAGULOS: relacionado con magnitud del sangramiento Forma o amorfos: vejiga, próstata. Alargados: ureter, riñón.(tracto urinario superior)
SINTOMAS URINARIOS BAJOS.
IRRITATIVOS. Frecuencia miccional (VN: ± 5-6/día, 300 ml) o Poliuria: aumento producción orina (diabetes mellitus, diab insípida, aumento ingesta de líquidos) Menor capacidad, menor distensibilidad y disminución funcional vesicales. o NICTURIA. Micción que interrumpe el sueño nocturno. Causas similares a aumento de frecuencia y redistribución vascular ( insuf. cardíaca, edema periférico, etc) URGENCIA o Deseo intenso e imperioso de orinar. Inflamación vesical, ansiedad, vejiga neurogénica, adenoma próstata, ca in situ vesical
DISURIA: Micción dolorosa y urente causada por inflamación Dolor es referido a la uretra y no a la vejiga.
OBSTRUCTIVOS DISMINUCION DE FUERZA Y CALIBRE MICCIONAL Adenoma prostático, estrechez uretral. Instalación lenta e inadvertida. LATENCIA Tardanza en iniciar la micción, uso de la musculatura abdominal INTERMITENCIA o interrupción del chorro miccional. GOTEO TERMINAL. Pérdida de orina involuntaria al finalizar la micción producto a salida de orina remanente en uretra bulbar o prostática.
ENURESIS. Escape de orina que ocurre durante el sueño. 15 % de los niños a los 5 años y 1 % de los jóvenes a los 15 años.
HEMOSPERMIA. Sangre en el líquido seminal. ( inflamación uretral, TBC genital, citomegalovirus, biopsias de próstata, HTA crónica severa, tumores...) INCONTINENCIA URINARIA. CONTINUA: fistula, ureter ectópico... DE ESFUERZO: escape de orina relacionado con la tos, risa, valsalva... Mujeres: post parto, post menopausia Hombres: post prostatectomia radical. URGEINCONTINENCIA: escape de orina antecedido de deseo imperioso de orinar. POR REBOSAMIENTO (paradójica): secundaria a obstrucción urinaria y alto volumen residual. DISFUNCION SEXUAL. DISMINUCION DE LA LIBIDO: déficit de andrógenos. DISFUNCION ERECTIL: orgánica y psicógena. ALTERACION DE LA EYACULACION: Aneyaculación: ausencia de eyaculación por déficit de andrógenos, denervación simpática, fármacos, cirugía del retroperitoneo... Eyaculación precoz. NEUMATURIA
Presencia de gas o aire en la orina Fístula vésico intestinal (diverticulitis, ca colon, enf Crohn, radioterapia, etc.) Diabetes mellitus.
DESCARGA URETRAL.
Secreción por meato uretral: Purulenta: gonorrea. Mucopurulenta: uretritis no gonocócica Hemorrágica: Ca de uretra.
EXAMEN FISICO UROLOGICO
RIÑONES.
Palpación difícil. En personas delgadas es posible palpar el polo inferior renal. Riñón derecho es más bajo que riñón izquierdo.
Palpación: Paciente en decúbito dorsal Levantar riñón con la mano en ángulo costovertebral Compresión y palpación renal con la mano contralateral. Inspiración profunda. Mínima o ausencia de excursión renal (órganos retroperitoneales)
Transiluminación: Sin utilidad en el adulto. Usado solo en neonatos y lactantes
Percusión: Poco valor. Sugerente de inflamación o distensión cápsula renal. No es sinónimo de pielonefritis aguda. Auscultación: Soplos: estenosis arteria renal o fístulas arterio venosas
VEJIGA:
INSPECCION: visible sólo con vejigas mayores a 500 cc. En pacientes delgados. No es palpable si volumen es menor a 150 cc. PERCUSION: Mejor método para diagnosticar distensión vesical. PALPACION: La palpación bimanual es útil en la evaluación de tumores vesicales. (extensión y compromiso de órganos vecinos).
PENE:
OBSERVACION: retraer prepucio. (fimosis, tumores, posición del meato, etc) PALPACION: placas fibrosas en cuerpos cavernosos ( enf de Peyronie)
ESCROTO Y CONTENIDOS. OBSERVACION: foliculitis, nódulos sebáceos, masas, varicocele, etc. PALPACION: testículo, epidídimo y deferente. Suave, deslizar entre los dedos
Epididímo: firme y sensible. Conducto inguinal: siempre de pie, palpar el cordón espermático (varicocele, hernias, etc) TRANSILUMINACION: Diferencia masa escrotal sólida (tumor) de masa quística (hidrocele, quiste)
Testículo: superficie lisa, firme y “cauchosa”
TACTO RECTAL. Debe realizarse en todo hombre mayor de 50 años y en todo aquel de 40 años o más con antecedentes familiares de cáncer prostático. Decúbito dorsal, separar y flectar rodillas. Relajar y explicar el examen al paciente. Utilizar dedo índice adecuadamente lubricado (vaselina) Evaluar tono esfinteriano y ocupación de ampolla rectal. Evaluar superficie prostática y consistencia. Tamaño de una castaña ( peso aprox. 20 gramos) Consistencia firme (caucho, eminencia tenar) y superficie lisa.
BIBLIOGRAFÍA Campbell’s Urology, octava edición
Semiología Médica. 2º Edición. PBD/pbd.
1
UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE UROLOGIA CAMPUS ORIENTE Traumatismo Uretral (TU) DR JUSTO BOGADO S.
El traumatismo de uretra posterior en el hombre es muy complejo y de difícil resolución, no así el de uretra anterior, por tanto nos vamos a referir únicamente al primero. La uretra post comprende la uretra prostática (3-3.5 cms) y la uretra membranosa (1-1.5 cms), aquí es donde desemboca la aponeurosis perineal media que se fija a la pelvis por el costado, de tal manera que cuando se produce un traumatismo, se fractura la pelvis y la aponeurosis actúa como quillotina sobre la uretra membranosa, seccionándola y produciéndose un desalineamiento de ambos extremos como consecuencia de la tracción :Se produce cuando hay fractura de pelvis con ruptura isquiopubiana, pero no ocurre cuando hay disyunción del pubis. Mecanismo de ruptura de la uretra post
Conducta Quirúrgica
La recomendación es hacer una cistostomía y operar en 7-10 ds; antes se puede producir sangramiento del hematoma pélvico con embolías a distancia, por tanto es preferible estabilizarlo. Si se esperan 3 meses se produce mucha fibrosis y cuesta mas unir los 2 cabos uretrales. La vía es mixta, por abdomen y periné , o a veces solamente por abajo, por el periné. Pero es preferible en un principio dejar intacto el periné para una 2º o 3º operación. Traumatismo de uretra bulbar : se produce
en niños o jóvenes que caen a horcajadas (mecanismo) y casi siempre es una ruptura parcial. Lo que se hace es dejar una sonda por un mes. El diagnóstico se basa en los antecedentes y principalmente por la presencia de uretrorragia. Frente a esto siempre se produce controversia en cuanto a la decisión de poner o no sonda:
en contra: se puede transformar una ruptura parcial en una total a favor: si se lubrica bien y se hace una uretrocistografía en que se ve que existe contraste que se extravasa , pero que también pasa a la vejiga se tiene el diagnóstico de ruptura parcial cuyo tto definitivo va a ser pasar una sonda hacia vejiga, la cual se deja puesta 1 mes (por esto deben ser sondas de silastix que duran 1 mes, no de látex que duran 7 ds). Si solo se produce extravasación , se diagnostica ruptura total y la conducta va a ser cistostomía y cirugía en 7-10 dias.
La uretra femenina por ser corta prácticamente no se lesiona y cuando se produce es por lesiones obstétricas o urológicas quirúrgica. Traumatismo de uretra peneana
: Comprenden las lesiones desde el fin de la uretra bulbar hasta el meato.
2 Mecanismos de TU:
1.Instrumentación 2.Arma blanca/Armas de fuego 3.Cirugía abdominoperineal (ca rectal) 4.Caídas 5.Mordidas Clínica y Dg de TU Posterior
a)Sospechar TUPost cuando exista Fractura de pelvis b)Generalmente son politraumatizados c)Existe deseo miccional imperioso con micción imposible d)Puede o no haber uretrorragia e)Hay equimosis perineoescrotal con hipogastrio empastado o globo vesical f)Tacto rectal: empastamiento y dolor en zona usual de la próstata g)Rotura uretral parcial si pasa la sonda y total si no pasa; debe salir orina h)Secuencia RX comenzará con RX simple (Fract. Ósea, íleo, etc) i)Uretrocistografía confirma el dg j)Pielografía de eliminación mostrará el estado del árbol urinario superior. Tratamiento:
Enfoque multidisciplinario Establecer prioridades terapéuticas 1º tratar el shock 2º tratar lesiones viscerales asociadas Tto primario uretral si se puede, sino cistostomía En el tto primario se evitan secuelas terribles (incontinencia, impotencia) Vía de abordaje debe ser combinada: abdominal (para abordar la vejiga) y transpubiana Con lo anterior se deja indemne el periné Suturar uretra terminoterminal a los 7-10 ds y dejar sonda por 4 sem Se debe drenar el retzius.
Trauma Vesical.-
Existen 2 tipos de ruptura: Intraperitoneal : estallido o lesión por maniobra instrumental. Extraperitoneal : por esquirlas óseas en caso de Fractura de pelvis Tratamiento a)Sutura de vejiga b)Drenaje uretral y prevesical c)Evacuar hematomas Tipos de lesión
1.Contusión 2.Ruptura extraperitoneal: esquirlas o tracciones 3.Ruptura intraperitoneal 4.Ruptura combinada 5.Lesiones asociadas de vejiga y uretra Clínica:
Hematuria Pujo y tenesmo
3
Dolor intenso (hematoma) Shock.
Diagnostico: Antecedentes Síntomas Ex físico Confirmación RX: uretrocistografía. V. Traumatismo de Genitales Externos.
Existen 3 tipos: 1.Avulsión de la piel genital : típicamente se produce en obreros que manejan máquinas con polea y que se les atrapa la ropa con arrancamiento de la piel e incluso del glande . 2.Traumatismo del pene : por heridas de arma blanca o de fuego ,mordidas o traumatismos coitales por falsas maniobras que pueden producir ruptura de los cuerpos cavernosos con dolor y hematoma, que debe ser operado de urgencia (se abre, se eliminan los coágulos y se suturan los cuerpos cavernosos) sino posteriormente podrán tener disfunción eréctil . Son todos los traumatismos de testículo. El mejor método de confirmación diagnóstica es la ecotomografía , que muestra si existe o no ruptura de la albugínea, lo que comanda la conducta quirúrgica (si hay ruptura, se debe operar, eliminar el coágulo y suturar la albugínea) 3.Traumatismo del contenido escrotal:
Lo importante en estos casos es lavar con abundante suero, eliminar todos los restos de ropa, tierra, etc. se debe aplicar antibióticos y suero antitetánico. TRAUMATISMO DE GENITALES EXTERNOS Las lesiones traumáticas de genitales externos requieren un manejo agresivo con reparación precoz, con el fin de evitar complicaciones y minimizar las secuelas. Debe buscarse y descartase dirigidamente el daño de la vía urinaria baja. Existen tres tipos de traumatismo de los genitales externos masculinos: AVULSIÓN DE LA PIEL GENITAL Se produce generalmente en relación a mecanismos de arrollamiento, secundario a atropellos o accidentes laborales en los que interviene un rodillo o correa transportadora. Debe realizarse aseo quirúrgico (utilizarse antibióticos y suero antitetánico) y proporcionarse la cobertura cutánea perdida, ya sea con escroto, cara interna de los muslos o hipogastrio. Si existe perdida de la piel escrotal con denudación testicular, se debe crear un bolsillo en el cual se colocarán los testículos, bajo la piel en la cara interna de los muslos. Luego se reconstruye el escroto, ya sea con injertos dermoepidermicos o colgajos inguinales. Al existir perdida de la piel del pene en forma circunferencial, ésta debe reemplazarse con injertos dermoepidermicos. Es importante remover los restos de piel, con el fin de asegurar un adecuado drenaje linfático al injerto. TRAUMATISMOS DEL PENE Pueden ser traumatismos penetrantes -ya sea por arma blanca o de fuego, mordida de perro- , ruptura de los cuerpos cavernosos o amputación peneana.
4 La lesión mas frecuente es la fractura peneana, en la que se produce ruptura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por traumatismo directo con pene en erección, produciéndose durante la relación sexual o actividades masturbatorias. Al examen físico se observa el pene en estado de flaccidez (por compromiso de los cuerpos cavernosos), con un hematoma local, y ocasionalmente se puede palpar el sitio de fractura. El diagnóstico es clínico, sin embargo, puede utilizarse uretrografía adicional, ya que en 20 % de los casos se encuentra traumatismo uretral asociado. La ecografía permite localizar el sitio de fractura del cuerpo cavernoso, facilitando la cirugía reparadora. El tratamiento es quirúrgico, el cual debe ser realizado precozmente; se eliminan los coágulos y se sutura la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. Lo que entrega las mejores expectativas para una adecuada reparación, minimizando la incapacidad y conservando la función. El edema prepucial postoperatorio es frecuente, por lo que debe realizarse una circuncisión post exploración del edema mediante una incisión circunferencial a un centímetro del borde balánico. Debe siempre descartarse una lesión asociada de la uretra, la cual debe ser reparada en forma simultánea. Si se produce amputación peneana, es posible intentar un reimplante microquirúrgico del segmento amputado si el tiempo transcurrido de isquemia es menor a 16 – 18 hrs., y si el segmento amputado se encuentra en buenas condiciones. Una alternativa es la construcción de un muñon penenano con el tejido remanente, se realiza un uretrostoma cutáneo. TRAUMATISMO DEL CONTENIDO ESCROTAL Generalmente se produce por traumatismo cerrado del escroto. Según la intensidad del traumatismo pueden producirse hematomas de tamaño variable (que pueden alcanzar gran magnitud debido a la laxitud escrotal), o un hematocele si el sangrado ocurre dentro de la túnica vaginal testicular. A nivel gonadal puede producirse ruptura testicular o dislocación hacia la región inguinal. La ecografía es la mejor herramienta para evaluar tanto el compromiso de la albugínea, como de los testículos. Ya que es el compromiso de la túnica albugínea el que comanda la conducta quirúrgica; ya que si no está rota se debe operar, eliminar el coagulo y suturar la albugínea. Es importante lavar con abundante suero, eliminar restos de ropa y tierra, utilizar antibióticos y suero antitetánico. En la ruptura testicular es necesario la extirpación del parénquima comprometido, luego se sutura la túnica albugínea con material reabsorbible. En la dislocación testicular se reposicionará el testículo en el escroto con la consiguiente orquiopexia. TRAUMATISMO DE LOS GENITALES FEMENINOS
Se producen con menor frecuencia que en el sexo masculino, y la mayoría ocurre en relación a la actividad sexual, también puede producirse en los traumatismos perineales (asociados o no a fractura de pelvis) en los que se produce desgarro vulvar o vaginal. Siempre debe descartarse compromiso asociado a de uretra, vejiga o recto. El manejo es quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA
Bogado J. Indicaciones de Cirugía en trauma renal y urogenital. En: Uribe M, Carvajal C, Cavallieri S. Trauma, la primera hora (306-8). Chile, 1999. Editorial Mediterráneo Gómez R. Traumatismos Genitourinarios. En: Ibáñez L, et al. Curso de Trauma, Pontificia Universidad Católica de Chile. Troncoso P. Urgencias Urológicas. En: Martínez C. Urología Esencial (215-7). Chile, 2002. Pontificia Universidad Católica de Chile. Peter P., Salanosky A., Campbell Urología 5º Ed. Lesiones uretrales 1321- 1350 Mcaninch J. Urología General Smith – 7º Ed. Lesiones traumáticas de la uretra. 231-
236,1980.
CANCER DE PROSTATA Dr. Pablo Pizzi L. Universidad de Chile Facultad de Medicina Campus Clínico Oriente Departamento de Urología
EPIDEMIOLOGIA El cáncer de próstata (CaP) constituye el cuarto cáncer más común en el mundo. El 75% de los cánceres de próstata se diagnostican en hombres sobre 65 años de edad, variando la incidencia entre 10-80 casos /100.000 habitantes y la mortalidad entre 5-20 /100.000 habitantes. Debido al screening en la era post APE se ha producido un aumento en la incidencia y una baja en la mortalidad debido a una detección en etapas más precoces. FACTORES DE RIESGO Existen evidencias que sugieren un doble origen tanto genético como ambiental para el desarrollo de CaP. Los hombres con un pariente de 1 er grado con antecedentes de cáncer prostático tienen un riesgo 2 veces superior a la población general de desarrollar CaP. Este riesgo sube a 5 a 11 veces cuando existen 2 o 3 parientes respectivamente. A pesar de que no se ha identificado el gen responsable, de acuerdo al tipo de agregación familiar se trataría de una herencia autosómica dominante de un alelo raro. Se estima que un 10% de los canceres de próstata podrían ser hereditarios mientras que el 90% restante corresponden a cánceres esporádicos. Tanto la iniciación como la progresión del CaP están relacionadas a la presencia de andrógenos. Existen estudios que demuestran mayor incidencia en hombres con mayor densidad de receptores de andrógenos, así como en aquellos con mayor concentración de 5 reductasa tipo 2. Dentro de los factores ambientales se ha demostrado que las dietas ricas en grasa y calcio son factores de riesgo para el desarrollo y la progresión del CaP. Por el contrario las dietas ricas en selenio, licopenos y vitamina E han demostrado disminuir la incidencia de CaP. No se ha demostrado relación entre la actividad sexual, la vasectomía o el tabaquismo. HISTOPATOLOGÍA Neoplasia intraepitelial (PIN) de alto grado: se refiere a acinos arquitectónicamente benignos con conductos prostáticos alineados por las células anormales. Estas células anormales comparten cambios morfológicos, histoquímicos, immunohistoquímicas y genéticos con el cáncer. Su frecuencia sería cercana al 5-10% de los especimenes de biopsia y se aconseja rebiopsiar dentro del año de hecho el diagnóstico solo si los parámetros clínicos se alteran ya que la probabilidad de encontrar adenocarcinoma en una rebiopsia es de alrededor de un 25%, lo que es bastante similar a al riesgo de un paciente con una primera biopsia que muestre solo HBP (10-15%). Proliferación acinar pequeña atípica (ASAP): Se refiere al espectro de lesiones que comprenden hiperplasia postatrofica, adenosis, hiperplasia adenomatosa atípica. Debido a que las biopsias por aguja carecen de tejido de contexto para descifrar el real origen de esas lesiones. El riesgo operacional es subestimar un adenocarcinoma o sobrevalorar una lesión benigna. Se sugiere rebiopsiar en un plazo de 3-6 meses ya que el riesgo de presentar adenocarcinoma en la rebiopsia es de alrededor de un 50%. Adenocarcinoma: el adenocarcinoma acinar prostático es la variedad más frecuente de cáncer prostático el que puede ser multifocal hasta en un 85% de los casos. Existen otros subtipos de cáncer prostático como el adenocarcinoma ductal, el adenocarcinoma mucinoso, el carcinoma de células pequeñas y el carcinoma escamoso de próstata. Todas estas variedades tienen un peor pronóstico que el adenocarcinoma acinar.
GRADUACIÓN El grado de Gleason (en honor al médico que introdujo esta clasificación) corresponde a la asignación de un número de 1 a 5 de acuerdo a la alteración arquitectónica en el espécimen patologico. Se utiliza para determinar el puntaje de Gleason que se calcula mediante la sumatoria de los 2 patrones más prevalentes en la muestra evaluada. Se considera puntaje entre 2 y 4 como bajo gado, entre 5 y 7 como grado intermedio y entre 8 a 10 como alto grado. Es importante hacer notar que el pronóstico varía de acuerdo a los componentes del Puntaje. Así por ejemplo es de peor pronóstico un Puntaje de 7 (4+3) que un Puntaje de 7 (3+4).
DIAGNÓSTICO En la actualidad el diagnóstico se realiza en forma mayoritaria en relación a la sospecha diagnóstica debida a un tacto rectal (TR) alterado o a la elevación del antígeno prostático específico (APE), lo que motiva a la realización de una biopsia prostática ecoguiada que confirma o descarta la sospecha diagnóstica. La combinación de ambos elementos del screening ha demostrado un aumento en la tasa de detección de CaP. A pesar de que el APE tiene el mayor VPP, se recomienda la realización del TR ya que hasta un 25% de los CaP pueden presentar APE < 4 ng/ml.
ESTUDIO Cooner et al, 1990 Hammerer et al, 1994 Ellis et al, 1994 Catalona et al, 1994 Schroder et al, 1998
Posibilidad de CaP en biopsia (%)
Posibilidad de CaP en biopsia (%)
APE < 4 ng/ml TR (-) TR (+) 9 17 4 21 6 13 10 13
Ape > 4 ng/ml TR (-) TR (+) 25 62 12 72 24 42 32 49 55
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (APE) El APE es una proteína que secretan las células prostáticas al fluido seminal cuya función está relacionada con la liquefacción del coagulo seminal. El APE circula en sangre en forma libre y unido a proteínas. La mayor parte del APE se encuentra unido (APE complejo) a las complejo APE-ACT son detectables en suero, no así el complejo APE-MG. La mayor proporción de APE se encuentra en complejo con ACT (65-90%), mientras que el resto (10-35%) se encuentra en forma libre. Las elevaciones del APE pueden ocurrir como resultado de la disrupción de la arquitectura prostática que permite que el APE difunda a la circulación. Esto puede ocurrir en el contexto de una enfermedad prostática (HPB, prostatitis, CaP) o d ebido a la manipulación prostática (masaje prostático, biopsia de próstata, instrumentalización de l a vía urinaria baja). Antígeno prostático libre: el porcentaje de APE libre o la relación entre APE libre y APE total es uno de l os elementos a considerar para determinar el riesgo de CaP. El punto de corte es variable según las series pero con un punto de corte de 15% se mantienen altas sensibilidad u especificidad. Antígeno prostático complejo: corresponde a la medición directa de la concentración de APE unido a proteínas. El punto de corte que logra la mejor relación entre sensibilidad y especificidad es de 2,1 ng/ml. Densidad de APE: relaciona el valor del APE con el volumen prostático medido mediante ultrasonografía transrectal (USTR). EL punto de corte es de 0,2 ng/ml/cc Densidad de APE / ZT: relaciona el valor del APE con el volumen prostático medido mediante ultrasonografía transrectal (USTR). EL punto de corte es de 0,1 ng/ml/cc Velocidad de APE: corresponde al incremento del APE en el tiempo. No debiera ser superior a 0,75 ng/ml/año
Relación del APE con la edad: los valores de APE aumentan con la edad pudiendo presentarse valores superiores de APE sin aumentar el riesgo de CaP
Decada Rangos Normales de APE (ng/mL) (años) Basado en 95% especificidad Basado en 95% sensibilidad 40 2.5 2.5 50 3.5 3.5 60 4.5 3.5 70 6.5 3.5 ETAPIFICACION La clasificación más usada en cáncer de próstata es la Clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer de 1997 ETAPA
SUBETAPA
T1 T1a T1b T1c
T2 T2a T2b
T3 T3a T3b T3c
T4 T4a T4b
ETAPA
SUBETAPA N0 N1 N2 N3
ETAPA
SUBETAPA
Metastasis M0 M1a M1b M1c
DEFINICIÓN Tumor clínicamente inaparente, no detectado al TR ni visible por medio de imágenes. Hallazgo histológico incidental en <5% del tejido resecado durante RTUp Hallazgo histológico incidental en >5% del tejido resecado durante RTUp Tumor identificado por biopsia con aguja debido a APE elevado Tumor confinado a la próstata (Detectable por TR, no visible por USTR) Tumor compromete un lóbulo Tumor compromete ambos lóbulos Tumor se extiende a través de la cápsula prostática pero no hacia otros órganos Extensión extracapsular unilateral Extensión extracapsular bilateral Tumor invade las vesiculas seminales Tumor está fijo o invade otras estructuras adyacentes Tumor invade el cuello vesical y/o el esfínter externo y/o el recto Tumor invade los músculos elevadores y/o la pared pelviana DEFINICIÓN Linfonodos regionales Sin metástasis en linfonodos Metástasis en un linfonodo único <2 cm en su mayor dimensión Metástasis en un linfonodo único >2 cm pero <5 cm en su mayor dimensión o múltiples nodulos ninguno >5 cm Metástasis en un linfonodo > 5cm en su mayor dimensión
DEFINICIÓN Compromiso sistémico Sin metástasis a distancia Metástasis en linfonodos no regionales Metástasis Óseas Metástasis en otros sitios
Linfadenectomía iliaco-obturatriz: Aproximadamente un 5% de los pacientes con CaP clínicamente organoconfinado van a presentar metástasis micro o macroscópica en los linfonodos regionales. Debido al bajo riesgo de los pacientes algunos autores proponen seleccionar los pacientes a quienes deba realizarse linfadenectomía iliacoobturatriz basados en los siguientes factores de riesgo: 1) linfonodos aumentados de tamaño en imageneología pelviana 2) APE prebiopsia > 20 ng/ml, 3) tumores pobremente diferenciados en la biopsia con Puntaje de Gleason de 8 a 10 ó 4) Tumor localmente avanzado a la palpación >T3. Somos partidarios de la realización de linfadenectomía iliaco-obturatriz a todo paciente que es candidato a prostatectomía radical debido a su baja morbilidad, al corto tiempo que demora
su realización y a que es el único procedimiento que realmente indica la etapa N en la etapificación del paciente.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC abdomen y pelvis y RNM : No son estudios recomendado debido a su baja sensibilidad. Si bien pueden evidenciar compromiso metastásico grosero de linfonodos no permiten generar cambios de conducta con respecto a la etapificación clínica. Los pacientes en los que se sospechara un cáncer locoregionalmente avanzado y este hallazgo influyera en la conducta posterior son susceptibles de realización de linfadenectomía iliacoobturatriz o de prostascint ® . Cintigrama óseo: presenta una alta sensibilidad para el diagnóstico de metástasis óseas osteoblásticas. Su especificidad disminuye frente a la presencia de patología osteoarticular activa. Si bien algunos autores plantean que en términos de costo-efectividad la realización de cintigrama óseo no tiene lugar en pacientes con APE <10 ng/ml y sin dolor oseo, la presencia de un cintigrama negativo permite establecer una función renal adecuada y una evaluación basal para comparar en los pacientes que presentan dolor óseo Prostascint ®: corresponde a un estudio isotópico con un anticuerpo monoclonal contra el antígeno prostático de membrana (APEM) conocido como capromab pendetide marcado con Indio111. Presenta valores aproximados de sensibilidad y especificidad de 62% y 72% respectivamente. PRONOSTICO El pronóstico de la enfermedad depende del momento del diagnóstico y del tratamiento. Se han creado nomogramas que permiten predecir el compromiso de acuerdo a ciertos parámetros como el estadio clínico, el APE y el Puntaje de Gleason. Los más usados son las tablas de Partin del Johns Hopkins ( http://urology.jhu.edu/prostate/partintables.php ) y el Nomograma de Kattan del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) ( http://www.mskcc.org/mskcc/html/10088.cfm ). En términos generales y solo con propósito académico podemos decir que para proponer un tratamiento con intención curativa esperando un resultado satisfactorio es deseable que un paciente presente una expectativa de vida superior a 10 años, un estadío clínico T2b N0 M0 o menor, APE <20 ng/ml y Gleason ≤7.
Riesgo de Progresión de acuerdo al resultado histopatologico en PRR
Pieza op Prostatectomía Puntaje Gleason 2-4 Puntaje Gleason 5-6 Puntaje Gleason 7 Puntaje Gleason 8-10 Organoconfinado (OC) Extensión extraprostatica focal (FEPE) Extensión extraprostatica establecida (EEPE) Margenes negativos (MAR-) Margenes positivos (MAR+) Puntaje Gleason 5-6 (OC & MAR-) Puntaje Gleason 5-6 (FEPE & MAR+) o (EEPE & MAR-) Puntaje Gleason 5-6 (EEPE & MAR+) Puntaje Gleason 7 (MAR-) Puntaje Gleason 7 (FEPE & MAR+) Puntaje Gleason 7 (EEPE & MAR+) Vesiculas seminales (+) Linfonodos (+)
5 años Post PRR 10 años Post PRR 0% 4% 3% 19% 25% 50% 43% 66% 0% 17% 10% 33% 24% 43% 6% 22% 27% 46% 1% 8% 2% 23% 15% 28% 15% 39% 36% 36% 57% 67% 75% 100%
TRATAMIENTO De acuerdo al estadio clínico y patológico existen diversos tratamientos para el cáncer de próstata: CANCER ORGANO LOCALIZADO
Cirugía: Cirugía abierta - Prostatectomia radical retropubica ( puede incluir linfadenectomia iliaco-obturatriz bilateral) - Prostatectomía radical perineal
Cirugía laparoscópica - Prostatectomía radical laparoscópica transperitoneal o extraperitoneal ( puede incluir linfadenectomia iliaco-obturatriz bilateral)- Prostatectomía radical laparoscópica robotica
Radioterapia Radioterapia externa Braquiterapia FALLA BIOQUIMICA POST-TRATAMIENTO PRIMARIO CON INTENCIÓN CURATIVA
Cirugía: Radioterapia externa
Radioterapia externa Prostatectomía radical de salvataje Braquiterapia Crioterapia Braquiterapia Radioterapia externa Crioterapia CANCER AVANZADO O METASTASICO
Bloqueo hormonal Orquiectomia bilateral Analogos LHRH Leuprolide Triptorelina Goserelina
Bloqueo hormonal completo
Flutamida Bicalutamida
Manejo de metástasis Radioterapia extermna como manejo de metástasis localizadas sintomáticas Uso de bifosfonados: Zolendronato, alendronato, pamidronato: disminuyen la hipercalcemia 2º y reducen el riesgo de fracturas en hueso patológico.
Cancer hormonoresistente Corticoides Estrógenos Quimioterapia: Fosfato de estramustina Mitoxantrona Taxanos
CONTROL DEL TRATAMIENTO El control de cualquier tratamiento del CaP es a través del APE. En el caso de los pacientes sometidos a prostatectomía radical el APE debiera caer a niveles indetectables, esto es < 0,02 ng/ml. Se considera falla bioquímica nivele s ≥ 0,2 ng/ml. Si la falla bioquímica se presenta tardíamente y/o el tiempo de duplicación del APE es prolongado se postula que existiría enfermedad loco-regional por lo que el tratamiento recomendable es la realización de radioterapia externa. Si la falla bioquímica se produce precozmente (no hay descenso completo del APE en el postoperatorio o empiezan a elevarse los valores antes del año del postoperatorio) se considera una falla bioquímica por enfermedad sistémica, siendo el tratamiento más aceptado el bloqueo hormonal. Para el caso de los pacientes tratados con radioterapia externa o braquiterapia el control con APE seriado determina el punto más bajo al que llega el APE que se conoce como nadir, el diagnostico de falla bioquímica según la ASTRO es el de 3 alzas consecutivas sobre el nadir. En el caso de radioterapia externa como braquiterapia se puede producir un fenómeno denominado bounce en el cual algunos pacientes pueden presentar alzas transitorias de APE sin estar desarrollando un fenómeno de falla bioquímica.
Cáncer de pene Dr. Carlos Iturriaga V. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS PENEANAS 1.Displasias epiteliales - Leucoplaquia - Balanitis xerótica obliterante, lesión inflamatoria crónica del glande y del prepucio 2.-
3.-
Carcinoma in situ o lesiones precursoras Corresponden a lesiones escamosas intraepiteliales. Eritroplaquia de Queyrat: es una placa eritematosa levemente elevada y en demarcada en el glande o en el prepucio. Enfermedad de Bowen : es una placa escamosa en la diáfisis peneana o prepucio. Histológicamente las dos son similares y solo la correlación con los hallazgos clínicos permite el diagnóstico correcto. El porcentaje de progresión a Carcinoma de células escamosas invasor en los dos casos es de 10% Carcinoma verrucoso
También conocido como Tumor de Buschke-Löwenstein o Condiloma Acuminado Gigante es un tumor exofítico que puede alcanzar un gran tamaño. Microscópicamente es un tumor con escasa atipía celular y mínima actividad mitótica y que avanza hacia planos profundos empujando y comprimiendo los tejidos adyacentes más que infiltrándolos. Tiene un bajo potencial metastásico. El tratamiento es quirúrgico y la radioterapia está contraindicada por la posibilidad de cambio a un tumor más maligno. 4.Cáncer de células escamosas invasor Las características macroscópicas son variadas, puede tener diversos aspectos y presentarse como un tumor exofítico, lesión ulcerada o indurada y ubicarse en el glande, prepucio, surco balánico y diáfisis peneana. Las características microscópicas son similares a los tumores de células escamosas de otros sitios en que el tumor infiltra en forma de lenguetas o nidos a los tejidos subyacentes. En cuanto al grado tumoral se dividen en bien diferenciados, moderadamente diferenciados e indiferenciados o grados I, II y III respectivamente. 5.Carcinoma de células basales Escasa frecuencia 5. Tumores metastásicos Son raros pero la gran mayoría de ellos son de origen genitourinario especialmente cáncer de vejiga y próstata y seguidos en frecuencia por tumores de origen colorectal. Los tumores peneanos corresponden en un 95% de los casos a carcinoma de células escamosas y el 5% restante se reparte entre Sarcomas, Tumores metastásicos y Melanomas por lo que salvo que se especifique lo contrario el cáncer de pene es sinónimo de carcinoma de células escamosas. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS. a) EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Esta enfermedad se presenta de preferencia entre los 50 y 70 años aunque también puede manifestarse antes de los 40 años(22%) y una de sus características es la tardanza en la consulta del paciente lo que tiende a empeorar el pronóstico. La incidencia del Ca de pene varía con los hábitos higiénicos y culturales de la población. En países donde se practica rutinariamente la circuncisión neonatal es casi inexistente. El efecto protector se debe a que evita la acumulación de smegma que es producto de la descamación de las células epiteliales, sustrato sobre el que actúa la bacteria Mycobacterium Smegmatis. El producto resultante de la degradación se considera carcinogénico de acuerdo a evidencias experimentales, aunque el componente específico no está identificado.
La mala higiene contribuye a la aparición de cáncer por la acumulación de smegma. En poblaciones no circuncidadas con buenos hábitos higiénicos la incidencia es similar a la de aquellas en que la circuncisión se practica regularmente. Existe además, una relación entre la infección por virus Papiloma especialmente las cepas 16 y 18 y el Ca de pene. Estas mismas cepas están relacionadas al Ca Cervicouterino en la mujer y las parejas sexuales de hombres con cáncer de pene tienen un riesgo 3 veces mayor de tener Cáncer de cuello uterino. b) HISTORIA NATURAL Y PRESENTACIÓN CLÍNICA Las zonas de presentación del ca de pene según frecuencia son: Glande 48% Prepucio 21% Glande y prepucio 9% Surco balánico 6% Diáfisis peneana < 2% Las características clínicas son variadas como zona eritematosa o induración, úlcera indolora o un crecimiento exofítico. El Ca de células escamosas invade las estructuras locales, cuerpos cavernosos y/o uretra y da metástasis primero a los ganglios inguinales. La fimosis puede ocultar el tumor y se hace evidente cuando se manifiesta como sangrado o descarga purulenta. Desde la aparición del cuadro el 15-50% de los pacientes tardan 1 año o más en consultar. Las metástasis del Cáncer de pene se desarrollan a través de los vasos linfáticos provenientes del glande, prepucio y piel peneana a los ganglios inguinales superficiales en forma uni o bilateral y luego al grupo ganglionar inguinal profundo respectivo, para continuar su diseminación a los ganglios iliacos del lado correspondiente. El paso directo a los ganglios iliacos no se produce y tampoco se ha documentado el cruce de una región iliaca a otra. El tumor se asocia a ganglios inguinales palpables en el 35-50% de los pacientes en el momento de la presentación, pero sólo la mitad de ellos tienen metástasis el resto corresponde a adenopatías inflamatorias que remitirán con el tratamiento del tumor primario y antibióticos. De los pacientes sin adenopatías el 20% tendrán metástasis histológicas. En etapas avanzadas de la enfermedad los sitios de metástasis son los ganglios retroperitoneales y por vía sanguínea al hígado, pulmón y cerebro. c) DIAGNÓSTICO Cualquier lesión peneana que no mejora después de un tratamiento de 2-3 semanas debe ser estudiada con biopsia . En el caso de los tumores que se ubican exclusivamente en el prepucio la circuncisión es el método de elección pudiendo ser diagnóstica y a la vez terapéutica. A los tumores que comprometen el glande, surco balánico y la diáfisis se les practica una biopsia amplia con suficiente cantidad de tejido vecino para determinar la profundidad de la lesión. Los casos con tumor no invasivo que son extirpados completamente con márgenes quirúrgicos negativos pueden ser observados. Si la biopsia revela un tumor invasivo se requiere ampliar la resección del tumor primario hasta obtener un margen quirúrgico de 2 cms libre de neoplasia y de acuerdo a este concepto va a depender de la localización inicial si el tratamiento será una circuncisión, penectomía parcial o total. d) ETAPIFICACIÓN Clasificación TNM Tumor primario Tis Ta T1 T2 T3 T4
Carcinoma in situ Carcinoma verrucoso no invasor Invasión de tejido conectivo subepitelial Invasión de cuerpo esponjoso o cavernoso Invasión de uretra o próstata Invasión de estructuras adyacentes
Ganglios Linfáticos N1 Metástasis a un ganglio inguinal superficial N2 Metástasis inguinal superficial múltiple o bilateral N3 Metástasis inguinal profunda o ganglios iliacos uni o bilateral Metástasis M1
Metástasis a distancia
Rol de la Linfadenectomía regional en la etapificación : El principal factor pronóstico en pacientes con Ca escamoso de pene es la presencia o ausencia de metástasis linfáticas regionales. Sin embargo, una característica propia de esta enfermedad es la inexactitud de la evaluación clínica para determinar el compromiso neoplásico de los ganglios inguinales. Como se mencionó en párrafos anteriores el Ca de pene se asocia a ganglios palpables en el 35 – 50% de los pacientes en el momento de la presentación, pero solo la mitad de ellos tienen metástasis , y de los pacientes que se presentan sin ganglios palpables, el 20% tendrán metástasis histológicas, por lo que la evaluación clínica no es confiable para determinar el compromiso metastásico de los ganglios regionales. La TAC, la linfografía y el estudio citológico mediante punción aspirativa, tienen un alto número de resultados falsos negativos. La extracción y estudio histopatológico de un ganglio ubicado superomedial a la unión safenofemoral, que actuaría como primer filtro para las metástasis inguinales y que se denominó ganglio centinela ha demostrado un alto porcentaje de falsos negativos en cuanto a la ausencia de compromiso neoplásico del resto de los ganglios regionales . La linfocintigrafía con Tecnecio99 y Gama cámara, utilizada en combinación con la inyección de azul de metileno para detectar el ganglio centinela, persiste con una sensibilidad poco confiable . Al carecer de un método no invasivo satisfactorio para evaluar los ganglios inguinales, se hace necesario realizar la linfadenectomía inguinal o ilioinguinal, para la etapificación del cáncer peneano. e) TRATAMIENTO 1. CIRUGÍA: El tratamiento quirúrgico tiene dos objetivos: - Controlar el tumor primario. - Evaluar y tratar los ganglios regionales. El principio del tratamiento quirúrgico es resecar el tumor con un margen adecuado, tratando de preservar la mayor cantidad de pene posible para favorecer el coito y la micción. La circuncisión es suficiente para lesiones que comprometen exclusivamente el prepucio. El tratamiento con Laser es una alternativa en etapas T1 en pacientes seleccionados pero no se considera un tratamiento de primera elección. Penectomía parcial: Se recomienda para tumores de la región distal del pene, con un margen quirúrgico de 2 cms, bajo este parámetro el control tumoral es muy bueno con un porcentaje de recaída local de 6%. Penectomía total: En los tumores peneanos en los que no es posible preservar un margen de 2 cms se realiza una penectomía total con uretrostomía perineal. 2. RADIOTERAPIA: Controla el tumor primario en etapas T1 y T2 en un 80%. No se usa en etapas T3 y T4 por la alta frecuencia de recaídas. 3. CONDUCTA FRENTE A LOS GANGLIOS REGIONALES : Adenopatías regionales palpables : Las adenopatías detectadas al momento del diagnóstico del tumor primario pueden ser debidas a enfermedad metastásica o por reacción inflamatoria. La conducta que históricamente ha prevalecido es dar antibióticos orales por un periode de 4-6 semanas y reevaluar.
Si las adenopatías persisten se indica una Linfadenectomía terapéutica ya que el 30-40% tendrán metástasis. Aunque el compromiso sea unilateral la linfadenectomía debe ser bilateral debido a la abundante comunicación linfática en la base del pene, por lo que el compromiso a ambos lados es de aproximadamente de un 50%. Adenopatías regionales negativas : El tratamiento de los ganglios inguinales en ausencia de adenopatías clínicamente evidentes ha sido controvertido, por el hecho de que el porcentaje de falsos negativos es de 20%. Se han planteado dos formas de proceder. - Linfadenectomía profiláctica : extirpación de ganglios clínicamente negativos al mismo tiempo o un poco posterior al tratamiento del tumor primario. - Linfadenectomía terapéutica retardada : si las adenopatías se hacen evidentes en el tiempo. Sin embargo existen evidencias demasiado contundentes a favor de realizar una linfadenectomía profiláctica en pacientes con cáncer peneano infiltrante y ganglios clínicamente negativos pero con compromiso microscópico, ya que la sobrevida a 5 años en pacientes con linfadenectomía inmediata es de 92%, comparado a un 33% en el grupo en que se hizo linfadenectomía retardada o terapéutica una vez que los ganglios se hicieran clínicamente evidentes. La sobrevida también depende del número de ganglios comprometidos, siendo del 100% a 5 años con 1 ganglio; 50% a 84% con 2 ganglios y ocasional cuando hay compromiso de los ganglios iliacos. Los factores de riesgo predictivos de metástasis son la diferenciación tumoral(G) y profundidad de la lesión primaria(T), de tal modo, que en una lesión pobremente diferenciada o invasiva el 78% de los pacientes tendrán micrometástasis , por el contrario en una lesión bien o moderadamente diferenciada y superficial solo el 4% tendrán metástasis. 4. TRATAMIENTO DE RECIDIVA LOCAL O MASAS INOPERABLES Y ENFERMEDAD METASTÁSICA: La Quimioterapia puede inducir una respuesta parcial en aproximadamente el 30% de los pacientes pero generalmente de corta duración. La Radioterapia puede ser usada en forma paliativa en los pacientes que no responden a la Quimioterapia, en los que tienen grandes masas inguinales, iliacas o retroperitoneales y para tratar el dolor óseo por metástasis. BIBLIOGRAFÍA. 1. Petteway C, von Eschenbach A.: Surgery of penile carcinoma. In Bland K, Karakousis C, Copeland E. (eds) Atlas of Surgical Oncology. Philadelphia. WB Saunders, 1995, pp. 615-632. 2. Russo P, Genega E.: Diagnosis and management of benign and malignant lesions of the penis . Post graduate course. AUA anual meeting. 1999. 3. Spaulding T, Grabstald H.: Surgery of penile and urethral carcinoma. In Walsh P, Gittes R, Perlmutter A, StameyT ( eds ). Campbell´s Urology. Fifth edition. Philadelphia: WB Saunders, 1986, pp. 2915-2932. 4. Herr H. Surgery of penile and urethral carcinoma. In Walsh P, Retik A, Vaughan E, Wein A (eds). Campbell´s Urology. Seventh edition. Philadelphia . WB Saunders, 1998, pp. 3395-3401Parra R.: Accurate staging of carcinoma of the penis in men with non palpable inguinal lymph nodes by modified inguinal lymphadenectom. J Urol. 155: 560, 1996. 5. Mc Dougal S.: Carcinoma of the penis: Improved survival by early regional lymphadenectomy based on the histological grade and depth of invasion of the primary lesion. J Urol., 154: 1364, 1995 6. Theodorescu D, Russo P, Zhang Z, Morash C, Fair W.: Outcomes of initial surveillance of invasive squamous cell carcinoma of the penis and negat ive nodes. J Urol. 155: 1626,1996. 7. Johnson D, Lo R.: Management of regional lymphonodes in penile carcinoma . Five – years results following therapeutic groin dissections. Urology, 24: 308, 1984. 8. Iturriaga C, Morbilidad de la linfadenectomía inguinal modificada y su rol en la etapificación y tratamiento del Cáncer de pene. Rev. Chilena de Urología. Vol. 68 N° 3, 2003.
TUMORES DE TESTÍCULO Dr. Gustavo Salgado B.
GENERALIDADES: Los tumores de testículo constituyen una de las patologías malignas más comunes del hombre adulto joven. Su incidencia anual varía ampliamente según zonas geográficas, Chile tiene una tasa de 3.5/100000 y por razones desconocidas las zonas de Ñuble y Valdivia presentan la más alta frecuencia. Se presenta especialmente entre los 20 y 40 años, sin embargo se puede encontrar en cualquier etapa de la vida, variando su patrón histológico Es así como el seminoma se presenta especialmente entre los 30 a 50 años, el carcinoma embrionario y teratoma entre los 25 a 35 años, el coriocarcinoma entre los 20 a 30 años y el tumor del saco vitelino desde el período de recién nacido a la pubertad. En un 2-3 % puede presentarse en forma bilateral especialmente el Seminoma. No se reconocen factores ambientales en su etiopatogenia, sin embargo al parecer la genética tiene incidencia ya que es relativamente más frecuente entre hermanos, el único antecedente de importancia es la criptorquidia que eleva la frecuencia de presentación en 14 veces, lo que no se relaciona con el hecho que el testículo esté sometido a temperatura mayor sino que a una disgenesia de base, de manera que su presentación es independiente de la edad en la cual se efectúa el descenso quirúrgico.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA: I.- Neoplasias Primarias A.- De tejido germinal (90 a 95 %) 1.- Seminoma (40 %) a) Clásico b) Anaplástico c) Espermatocítico 2.- Carcinoma Embrionario (20 a 25 %) 3.- Teratoma (5-10%) a) maduro b) inmaduro 4.- Coriocarcinoma (1%, es el más agresivo ya que se disemina por vía hematógena) 5.- Tumor del Saco Vitelino. 6.- Tumor mixto (se pueden combinar cualquiera de los anteriores), el más frecuente es el teratoma más carcinoma embrionario: teratocarcinoma
B.- No germinales 1.- Tumor de células de Leydig 2.- Gonadoblastoma 3.- Adenocarcinoma de rete testis 4.- Tumor de restos adrenales 5.- Tumor de células de Sértoli II.- Metástasis ( el más frecuente es el linfoma)
CLÍNICA: El tumor testicular habitualmente se presenta como un nódulo duro intratesticular, no doloroso En 30 a 40 % de los casos la consulta es por sensación de pesadez intraescrotal, en un 10 % puede presentarse como testículo agudo que se origina en la necrosis o en hemorragia intratesticular y en 10 % el motivo de consulta son síntomas derivados de las metástasis (nódulo supraclavicular, tos, disnea, dolor abdominal, dolor lumbar, dolores osteoarticulares, edema de extremidades y menos frecuentemente síntomas neurológicos centrales como convulsiones, confusión mental, etc.) Con frecuencia el paciente refiere el antecedente de contusión testicular reciente que en estos tumores sólo tiene importancia porque atrae la atención del paciente a sus genitales. También el motivo de consulta puede ser ginecomastia que se encuentra hasta en un 5 %. Al examen físico destaca un aumento de volumen y/o consistencia testicular, irregular, poco sensible percibiéndose a veces una gónada más pesada.
Frente a la sospecha, el examen físico también debe estar dirigido a la búsqueda de metástasis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico diferencial debe hacerse con : Torsión testicular Epididimitis Hidrocele Quiste de epidídimo Frente a la duda es perentorio solicitar una Ecotomografía testicular.
ESTADÍO CLÍNICO: ETAPAS I.- Tumor confinado al testículo II.- Linfonodos infradiafragmáticos IIa.- Metástasis en linfonodos retroperitoneales de menos de 2 cmts. IIb.- Metástasis en linfonodos retroperitoneales de 2 a 5 cmts. IIc.- Linfonodos retroperitoneales de más de 5 cmts. III.- Linfonodos supradiafragmáticos. IV.- Metástasis extralinfáticas. ESTUDIO DE EXTENSIÓN: El primer nivel comprometido son los linfonodos retroperitoneales, le siguen en secuencia el pulmón, hígado y bazo, cerebro y huesos. Para el estudio de etapificación debe solicitarse por lo tanto -
Radiografía de tórax AP y lateral. El TAC de pulmón tiene muchos falsos positivos de manera que se debe solicitar sólo para confirmar una sospecha a la Rx. TAC de abdomen Marcadores tumorales
MARCADORES TUMORALES: Son glicoproteínas relativamente específicas que pueden detectarse en muy baja concentración mediante técnicas de radioinmunoanálisis y que permiten sospechar la presencia de masas tumorales tan pequeñas como 100000 células, las que no son detectables con ningún otro método. Estas sustancias son producidas por algunos tumores. -
-
Alfafetoproteínas: producida por células trofoblásticas, tiene una vida media de 5 a 7 días, puede encontrarse en el carcinoma embrionario, teratoma y tumor del saco vitelino. No se encuentra en el coriocarcinoma ni en el seminoma. Su valor normal es de < 10 ng/ml. Gonadotrofina coriónica fracción Beta: producida por células del sinciciotrofoblasto, tiene una vida media de 24 a 36 horas. Se encuentra siempre en el coriocarcinoma en valores muy altos, en 40 a 60 % de pacientes con carcinoma embrionario y 5 a 10 % de pacientes portadores e seminoma, pero en valores bajos (menos de 500 mUI/ml.). Su valor normal es de menos de 5 mUI/ml.
La importancia de los marcadores tumorales es que sirven para hacer diagnóstico histológico, ya que por ejemplo un paciente que tiene alfafetoproteínas positivas no
podría tener un seminoma, al menos no este tipo de tumor solo (debería ser tumor mixto). Por otro lado si son positivos sirven para determinar la etapa ya que si persisten elevados post orquiectomía debe concluirse con certeza que existen metástasis aunque el estudio de imágenes sea negativo. Finalmente sirven para seguimiento ya que si reaparecen marcadores después de haberse negativizado debemos concluir que estamos frente a una recidiva tumoral y si persisten positivos a pesar del tratamiento complementario (radio o quimioterapia) estamos frente a una respuesta incompleta.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es diferente según se trate de un seminoma o de un tumor no seminoma. SEMINOMA: Etapa I.- Orquiectomía radical + radioterapia Etapa IIa y II b.- Orquiectomía radical + radioterapia Etapa IIc, III y IV .- Orquiectomía radical + quimioterapia NO SEMINOMA: En este tipo histológico existen controversias. En etapa I se debe hacer orquiectomía radical, hay quienes continúan sólo con observación y hay quienes preconizan hacer una linfadenectomía lumboaórtica (LALA) ya que existe un 30 % de subetapificación y el objetivo de esta cirugía sería curativa, sin embargo la contraparte esgrime que se estarían haciendo un 70 % de linfadenectomías de más, cirugía que no es inocua, estos últimos estiman que con el seguimiento ese 30 % se detectará y podrá tratarse con un porcentaje de rescate similar a la conducta quirúrgica. En pacientes en que la biopsia detecta factores de riesgo (infiltración de rete testis, del cordón, y/o la albugínea) el grupo que se inclina por la observación recomienda Quimioterapia profiláctica con 2 ciclos. En etapa IIa además de la orquiectomía el primer grupo agrega linfadenectomía lumboaórtica y el segundo grupo hace quimioterapia. En etapa IIb, IIc, III y IV además de la orquiectomía radical se asocia quimioterapia (aquí existe consenso), manteniéndose en observación en caso de remisión completa y si
hay remisión parcial deberá efectuarse quimioterapia con drogas de segunda línea o reducción quirúrgica de masas asociada a quimioterapia. Las conductas se resumen en el siguiente flujograma
TRATAMIENTO DE TUMORES DE TESTÍCULO NO SEMINOMA
I ORQUIECTOMÍA RADICAL OBSERVACIÓN
LALA
IIa
ORQUIECTOMIA RADICAL LALA + OBSERVACION
QUIMIOTERAPIA
IIb-IIc-III-IV ORQUIECTOMÍA RADICAL + QUIMIOTERAPIA
REMISIÓN COMPLETA OBSERVACIÓN
REMISIÓN PARCIAL
QUIMIOTERAPIA DE RESCATE O REDUCCIÓN DE MASAS + QUIMIOTERAPIA
PRONÓSTICO: En general el tumor de testículo es uno de los tumores sólidos de mejor pronóstico dada su alta sensibilidad a la radioterapia en el caso del seminoma y a la quimioterapia en los no seminoma. Su porcentaje de cura en etapa I va de 98% I para seminomas y 95% para no seminomas, descendiendo en ambos grupos a alrededor de 60 % para etapa IV. Se excluye de este buen pronóstico el coriocarcinoma metastásico dada su diseminación por vía hematógena y su menor respuesta a la quimioterapia. SEGUIMIENTO:
El AUGE ha definido el siguiente esquema de seguimiento: Control bimensual el primer año con: -
Radiografía de tórax AP y lateral Marcadores tumorales Ecotomografía testicular anual TAC anual
Control trimestral el segundo y tercer año con el mismo esquema Control semestral cuarto y quinto año, igual esquema. Control anual desde el sexto año.
FUENTES: CAMPBELL’S UROLOGY
. Octava Edición
MINISTERIO DE SALUD , Plan Auge, Tumores de testículo. SURVEILLANCE CAN BE THE STANDARD OF CARE FOR STAGE I NONSEMINOMATOUS TESTICULAR TUMORS AND EVEN HIGH RISK PATIENTS. Journal of Urology. 166(6):2166-2170, December 2001. ROELEVELD, TON A. ; HORENBLAS, SIMON; MEINHARDT, WIM; van de VIJVER, MARK; KOOI, MARISKA; HUININK, WIM W. TEN BOKKEL UROLOGICAL ONCOLOGY: TESTIS CANCER AND ADVANCES IN ONCOLOGICAL THERAPY. Journal of Urology. 170(6, Part 1 of 2):2526-2529, December 2003. Richie, Jerome P. M.D. UROLOGICAL ONCOLOGY: TESTIS CANCER AND ADVANCES IN ONCOLOGICAL THERAPY.Journal of Urology. 168(3):1286-1288, September 2002. Richie, Jerome P. M.D. DR. GUSTAVO SALGADO BROCAL PROFESOR ASISTENTE UNIDAD DE UROLOGÍA OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
Universidad de Chile Facultad de Medicina Campus Clínico Oriente Departamento de Urología
UROPATÍA OBSTRUCTIVA Dr. Pablo Pizzi L. DEFINICIÓN Constituye un síndrome dado por las alteraciones en la función del sistema urinario, derivadas de la obstrucción al flujo de la orina a cualquier nivel del trayecto del aparato urinario. CLASIFICACIÓN La uropatía obstructiva se puede clasificar de acuerdo a las siguientes características, las cuales deben detallarse en su descripción: Grado: Según el grado de obstrucción podemos hablar de obstrucciones completas, incompletas e intermitentes. Las dos primeras responden a modelos básicamente experimentales en donde es fácil determinar la duración de la obstrucción y calibrar la intensidad de la misma. La tercera es fundamentalmente clínica y su modelo sería el de la litiasis expulsable que alterna periodos cólicos con otros asintomáticos. Localización: de acuerdo al nivel de la obstrucción se puede clasificar en uropatía obstructiva alta o baja. En la uropatía obstructiva alta, a su vez, puede detallarse el origen de la obstrucción a nivel pieloureteral, uréter proximal, medio o distal. La uropatía obstructiva baja puede producirse a nivel de la vejiga, el trígono o en cualquier porción de la ure tra (prostática, bulbar, peneana o meatal). Simetría: La uropatía obstructiva puede ser unilateral o bilateral, ésta última con una clara implicación del aparato urinario bajo en su origen (válvulas y estenosis uretral, patología prostática y/o vesical infiltrante del trígono). Sin embargo no pueden descartarse procesos bilaterales sincrónicos como litiasis bilateral o patología del retroperitoneo como fibrosis o tumores. Relación con el sistema urinario: podemos dividirlas en intrínsecas y extrínsecas según si la causa está en el lumen del aparato urinario (litiasis, tumores, etc) o responda a una patología de la vecindad (tumores o fibrosis retroperitoneal, uréter retrocava o retroiliaco, etc). Presentación: la presentación clínica delimita claramente las formas agudas (cólicos renales) de las crónicas (lumbalgias más o menos inespecíficas hasta procesos asintomáticos). Origen: La cronología en la génesis de la obstrucción hace diferenciar los cuadros de origen congénito de los adquiridos. Ello no quiere decir que su diagnóstico se corresponda con la edad de su producción. Así podemos diagnosticar hidronefrosis en el adulto que se hayan originado en el periodo prenatal, como la estenosis pieloureteral congénita Tipo: se pueden clasificar en anatómicas o funcionales. La típica hidronefrosis o hidroureteronefrosis secundaria a la obstrucción anatómica del tracto urinario es el clásico ejemplo de las primeras. Sin embargo puede existir dilatación sin obstrucción y viceversa. Los conocimientos proporcionados por los estudios urodinámicos del aparato urinario superior permiten ampliar en l a actualidad el concepto de obstrucción a todos aquellos casos en los que se necesita un aumento considerable de la presión intrapiélica para hacer descender el bolo líquido de o rina hasta la vejiga, correspondiendo a sistemas excretores no capacitados para evacuar volúmenes súbitamente elevados de diuresis conocidos como uropatías funcionalmente obstructivas. Factores asociados: la presencia o ausencia de ellos permite clasificar las uropatías en simples o complicadas, siendo el principal factor de complicación la existencia de infección urinaria.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA UROPATÍA OBSTRUCTIVA Una gota de orina eyectada en la pelvis renal a una presión inicial de 0,5 cm de agua se junta con el resto hasta alcanzar un volumen líquido con una presión de 5-10 cm. de agua en cuyo momento se forma un “bolo” que el peristaltismo ureteral hará descender a un ritmo de 2-6 ondas por minuto. Durante este descenso se produce un efecto multiplicador de presiones hasta la eyaculación de la orina en la vejiga, donde le pueden esperar presiones de 40 a 50 cm. de agua. Este efecto multiplicador es directamente proporcional a la longitud del uréter e inversamente proporcional a su diámetro, por lo que la dilatación hace ineficaz la peristalsis. La obstrucción va a suponer una alteración en la morfología y la dinámica de la vía excretora que verá dificultado el transporte de orina hacia la vejiga y como consecuencia inmediata se producirá un aumento de la presión intraluminal, la que se trasmitirá directamente al túbulo renal, influyendo sobre el flujo plasmático renal y, por ende, sobre el filtrado glomerular. La persistencia de la obstrucción conllevará alteraciones sobre la anatomía ureteral y el parénquima renal que derivarán finalmente en atrofia. Si la obstrucción se resuelve, se desencadenará una poliuria desobstructiva con implicaciones bioquímicas y hemodinámicas que pueden llegar a ser serias. La persistencia del déficit funcional de uno de los riñones dará también lugar a la llamada hipertrofia renal compensadora del riñón sano contralateral. Un uréter obstruido en el curso de un cólico renal empieza por dilatarse y esa dilatación es trasmitida a la pelvis renal que, cuando es extrasinusal actúa como cámara, permitiendo mayores dilataciones con menor incremento de presión intrapiélica, no así en los casos de pelvis intrasinusales en las que rápidamente se alcanzarán niveles de presión entre 50 y 70 mm Hg capaces de desarrollar la clínica aguda a menor volumen de orina. En raras ocasiones puede llegarse a ver la ruptura de la vía excretora de forma espontánea, con extravasación de medio de contraste a la pielografía, y que tiene como consecuencia clínica el alivio del dolor agudo. Tal circunstancia, cuando sucede, obliga al cateterismo ureteral descompresivo o, de ser imposible éste, a la derivación por vía percutánea o abierta para evitar el paso de orina al espacio perirrenal, con la subsecuente formación de un urinoma. UROPATÍA OBSTRUCTIVA ALTA Existen 3 fases en la uropatía obstructiva alta unilateral. En la primera hay un incremento en la presión ureteral y el flujo sanguíneo renal (FSR) de 1 a 1.5 horas de duración. Luego hay una disminución del FSR y un continuo aumento de la presión ureteral (hasta 5 horas). Finalmente hay una mayor disminución del FSR y una progresiva disminución de la presión ureteral. En la fase 1 hay vasodilatación aferente, seguida por vasodilatación eferente en la fase 2 y vasoconstricción aferente en la tercera fase. La obstrucción actuaría a nivel de la médula renal, ocasionando la liberación de prostaglandinas E 2 vasodilatadores preglomerulares que darían lugar a un aumento del flujo plasmático y que ocasionaría hipertensión variable en fases agudas la que se normalizaría tras la resolución de la obstrucción. En fases crónicas aumenta la vasoconstricción pre y postglomerular con disminución del flujo y la presión tubular como mecanismo de protección del glomérulo. Dentro de los mediadores vasoactivos e inflamatorios que juegan un rol en la uropatía obstructiva tenemos a los siguientes: -Eicosanoides: Tienen papel vasodilatador a través de prostaglandinas E 2 (fase 1) y vasoconstrictor (fase 3), éste último por intermedio del TXA 2. -Renina-angiotensina: Probable papel en la respuesta hemodinámica a la obstrucción unilateral y fenómenos como la fibrosis intersticial y la muerte celular. -Oxido nítrico: Presencia en riñón obstruido y particularmente de una forma inducible de NOS. -Endotelina: Produce vasoconstricción preglomerular disminuyendo el FSR y la TFG por un mecanismo de influjo de calcio.
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La afectación tubular supone una disminución de la capacidad de concentración y la producción de orina de menor osmolaridad. También se altera la capacidad de secretar H + distal y K+, además de la disminución de reabsorción proximal de sal y agua. En ocasiones la obstrucción parcial crónica con insuficiencia de reabsorción tubular puede cursar con poliuria paradójica. Como ya se señaló, cuando la presión intrapiélica supera la del túbulo proximal aumenta la presión en éste y disminuye el filtrado glomerular. En general, es difícil que se llegue al cese absoluto del filtrado glomerular pese a la persistencia de la obstrucción, ya que la filtración glomerular se mantiene aún en obstrucción completa, porque el filtrado pasa retrógradamente al intersticio y espacio perirrenal y es drenado luego por vía linfática a las venas. Las alteraciones anatómicas concomitantes o que siguen a la obstrucción a nivel ureteral se basan en la dilatación y alargamiento del uréter sin que pueda establecerse una relación directa de su intensidad en relación con la duración del obstáculo. Histológicamente, a la hipertrofia muscular inicial sucederá un mayor o menor grado de fibrosis lo que a su vez condicionará la alteración de la dinámica ureteral. A nivel del parénquima y en obstrucciones agudas se ocasiona un aumento del tamaño, consistencia y tensión renal, aplanamiento de las papilas, dilatación tubular e infiltrado linfocitario intersticial. En obstrucciones crónicas avanzadas aparece el aspecto multilobulado renal derivado de las grandes dilataciones caliciarias. Histológicamente aparece fibrosis intersticial, atrofia tubular con depósito de proteína de Tamm-Horsfall y afectación de la cápsula de Bowman que llevan a la atrofia parenquimatosa que reduce el tejido renal a una simple cápsula convirtiendo al riñón en la llamada “bolsa hidronefrótica”.
Uno de los efectos fisiológicos ampliamente conocidos en el déficit funcional de una unidad renal, es el de la hipertrofia compensadora contralateral que pretende suplir la masa renal perdida con el cuadro obstructivo. En general suele estar en relación con la intensidad de las lesiones sufridas por el riñón dañado y se ve influenciada por factores como el sexo y la edad. Al parecer en el hombre esta capacidad reactiva sería mayor, siendo un hecho que en recién nacidos esta capacidad puede alcanzar el 50% del volumen total, mientras que en el adulto no se suelen dar hipertrofias más allá de un 15% del volumen inicial. Este crecimiento renal no suele ser permanente y suele estabilizarse a los 18 meses de iniciado. En aquellos casos de recuperación funcional del riñón enfermo, se producirá la vuelta al tamaño normal del riñón hipertrofiado que constituye lo que se conoce como atrofia por desuso. En la uropatía obstructiva alta bilateral hay mayor disminución en el FSR y mayor incremento en la resistencia vascular renal, apreciándose un aumento mayor de la presión ureteral. Existen 2 fases definidas en esta patología: la primera consiste en vasodilatación preglomerular, produciéndose posteriormente vasoconstricción postglomerular. Así como en la obstrucción unilateral, aquí juegan un papel importante algunos metabolitos derivados del ácido araquidónico y el péptido natriurético auricular (PNA). Posterior a la desobstrucción en pacientes con obstrucción urinaria, se produce un incremento diurético que se conoce con el nombre de poliuria postobstructiva, la que es más frecuente en obstrucciones bilaterales o bajas. Las pérdidas de agua entre 4.000 cc. y 15.000 cc./24 horas, así como las de Na + entre 250 y 1.900 mmols / 24 horas ocasionan una poliuria de descompresión que puede afectar la hemodinámica del paciente por hipovolemia. La explicación se intenta basar en una diuresis osmótica a partir de solutos retenidos como la urea o bien a un defecto tubular debido al daño de la capacidad de concentrar o absorber sodio. Pese a la gravedad que el cuadro puede llegar a presentar, lo cierto es que, con una monitorización del equilibrio hídroelectrolítico y la presión arterial, la mayoría de estas situaciones pueden manejarse satisfactoriamente. Es importante saber que hay pacientes que van a presentar un mayor riesgo de descompensación como los insuficientes cardíacos y urémicos. En tales casos se atenderá a la adecuada monitorización y a la sustitución de líquidos en la proporción del 70% de las pérdidas. Como ya se ha señalado, la fisiopatología de la uropatía obstructiva puede verse gravemente desequilibrada por la presencia de infección urinaria que actuaría aumentando el grado de la lesión histológica y disminuyendo su capacidad de recuperación.
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UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA La obstrucción del tracto de salida, esto es, desde el cuello vesical hasta el meato urinario, va a producir hipertrofia del músculo detrusor y engrosamiento de la pared vesical, debido a la sobrecarga secundaria al aumento de la resistencia de salida de la orina. Las personas normales vacían su vejiga con una presión de detrusor bajo los 30 cm. de agua y con un flujo máximo de más de 25 cc/sec. En la fase inicial de la uropatía obstructiva baja, el flujo urinario se mantiene a expensas de una mayor presión de vaciamiento, lo que se conoce como hipertrofia compensadora. A medida que la obstrucción progresa, la presión del detrusor se eleva aún más con disminución del flujo urinario y la presencia de un residuo postmiccional elevado. El detrusor es reemplazado por tejido fibroso y se pierde su elasticidad y tonicidad. Esta etapa final se conoce como hipertrofia descompensadora, y la vejiga sufre un daño que es sólo parcialmente reversible. Asociado al engrosamiento de la pared vesical, el aumento de la presión del detrusor lleva a la formación de trabéculas, saculaciones y pseudodiverticulos, lo que se conoce como “vejiga de lucha”.
Cuando la obstrucción no es resuelta a través del tratamiento adecuado, se puede producir reflujo vesicoureteral ( en casos de obstrucción infravesical), u obstrucción a nivel de la unión ureterovesical (por compresión o compromiso trigonal), lo que llevará a una hidroureteronefrosis. Ambos mecanismos pueden llevar a la falla renal, debido a una nefropatía por reflujo en el primer caso o a través de los mismos mecanismos expuestos en la uropatía obstructiva alta en el caso de hidronefrosis por obstrucción trigonal. Como resultado del aumento del volumen postmiccional, la ectasia de orina puede llevar a la formación de cálculos vesicales, así como favorecer la infección urinaria.
SINTOMATOLOGÍA UROPATÍA OBSTRUCTIVA ALTA La uropatía obstructiva alta crónica puede no manifestarse en absoluto e incluso expresarse tardíamente a través de la clínica propia de la insuficiencia renal. El llamado “dolor renal” se produce
debido a la distensión relativamente brusca de la cápsula renal y obedece a causas inflamatorias y/u obstructivas. Se lo refiere a la región costovertebral a la altura de la décima costilla y se irradia hacia la fosa lumbar e hipocondrio. Su carácter es sordo y constante, el paciente lo relata como fatigante, más tolerable, que permite una actividad limitada, pero del cual se tiene conciencia en forma permanente. La uropatía obstructiva alta aguda se caracteriza por el clásico “cólico renal”, el que
corresponde a un complejo en el cual intervienen diferentes factores: dolor de fondo referido al área renal, permanente y que corresponde a la distensión de las cavidades pielocalicilares y de la cápsula, al cual se agrega dolor cólico generado por las contracciones de la musculatura lisa ureteral de los segmentos proximales a la obstrucción existente. Este segundo componente puede alcanzar extraordinaria intensidad y se irradia desde el ángulo costovertebral hacia el flanco y fosa ilíaca correspondientes, llegando hasta la raíz del pene y escroto en el hombre y a los labios mayores en la mujer, e incluso hasta la parte proximal del miembro inferior. Es característico del cólico renal el no sobrepasar la línea media del abdomen, hecho que tiene gran valor para el diagnóstico diferencial. El cuadro doloroso se acompaña de gran excitación psicomotora del paciente, que no permanece en reposo o en una posición determinada, sino que cambia permanentemente del decúbito a la marcha y a la posición sentada, acompañado de toda clase de manifestaciones de dolor. El paciente relata fluctuaciones en el dolor que varían entre lo tolerable y lo paroxístico. La duración del cólico renal es variable y depende del factor etiológico y de la capacidad de la vía urinaria para expulsar el agente obstructivo: litiasis, coágulos sanguíneos, grumos de pus y, más raramente tejidos necróticos esfacelados desde el riñón. Dura desde algunos minutos hasta varios días. Se acompaña de estado nauseoso importante y vómito escaso. El clínico puede orientarse sobre la localización de la obstrucción ureteral. Así, en el hombre el dolor irradiado al testículo o al labio mayor en la mujer es propio de obstáculo a nivel de la pelvis
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renal y del uréter alto. El uréter medio da dolor referido a la fosa ilíaca (punto de Mac Burney), lo que explica confusiones con apendicitis aguda en los casos de ubicación derecha y con diverticulitis a izquierda. Cuando un cálculo se ubica a nivel del uréter terminal aparece sintomatología urinaria baja irritativa como disuria, tenesmo vesical y aumento de la frecuencia miccional. UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA Los síntomas en la uropatía obstructiva baja pueden dividirse en síntomas irritativos propios de la fase de llene vesical y síntomas obstructivos propios de la fase de vaciamiento vesical. La definición de los síntomas urológicos ha sido estandarizada por el Subcomité de Estandarización de la Sociedad Internacional de Continencia durante el año 2002. Síntomas Irritativos Aumento de la frecuencia diurna: definido como la sensación de orinar muy seguido durante el día. Reemplaza el antiguo término de poliaquiuria Nicturia: definido por el paciente como la necesidad de despertarse una o más veces para orinar. Urgencia: corresponde al deseo imperioso y repentino de orinar que es difícil de diferir. Urgincontinencia o Incontinencia de Urgencia: es la pérdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamente precedida de urgencia. Dolor vesical: sentido en posición retro o suprapúbica, usualmente aumenta con el llene vesical y puede mantenerse luego de su vaciamiento. Síntomas Obstructivos Disminución del calibre y fuerza del chorro miccional: referido por el individuo como la percepción de esta situación, usualmente comparado con su desempeño previo o en comparación a otros.
Chorro “partido” o en “regadera”
Chorro intermitente o intermitencia: es el término usado para describir el chorro que se detiene y recomienza en una o más ocasiones durante la micción. Latencia: referido por el individuo como la dificultad en iniciar la micción, lo que resulta en una pausa en el inicio del vaciamiento después que el individuo se siente listo para orinar. Tenesmo vesical: describe el esfuerzo muscular para iniciar, mantener o mejorar el chorro urinario. Sensación de vaciamiento incompleto: término autoexplicativo referente a la sensación del individuo después de terminar de orinar. Goteo terminal: usado cuando el individuo describe una prolongación de la parte final de la micción, cuando el flujo ha disminuido hasta convertirse en un pequeño chorro o goteo. Debe diferenciarse del Goteo postmiccional en el cual se presenta la pérdida involuntaria de orina en forma de gotas inmediatamente después de haber terminado de orinar. Incontinencia urinaria: dada por la incontinencia por rebosamiento en pacientes con obstrucción urinaria baja Retención aguda de orina (RAO): definida como una vejiga dolorosa, percutible o palpable en un paciente con incapacidad de orinar en forma espontánea.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ESTUDIOS IMAGENEOLÓGICOS PIELOGRAFÍA DE ELIMINACIÓN La pielografía de eliminación es una exploración radiológica en la que, tras inyectar un medio de contraste endovenoso que se elimina por la orina, se realizan diferentes radiografías del riñón y su sistema excretor, visualizando tanto su forma como funcionamiento. Constituye el examen clásico
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para la evaluación de la uropatía obstructiva del tracto superior, sin embargo la información que aporta es más bien anatómica que funcional. Puede evaluarse la presencia de hidronefrosis, hidroureteronefrosis o exclusión renal, así como el sitio y naturaleza de la obstrucción, presencia de cálculos radiopacos o defectos de llene sugerentes de cálculos radiolúcidos o tumores. A través de las placas tardías y postmiccionales puede evaluarse también la anatomía vesical, pudiendo visualizarse la imagen de la “impronta prostática” y/o l a presencia de residuo postmiccional patológico, elementos sugerentes de uropatía obstructiva baja. PIELOGRAFÍA RETRÓGRADA O ASCENDENTE Mediante una cistoscopia se cateteriza uno o ambos orificios ureterales inyectando medio de contraste hacia el riñón ipsilateral. Permite determinar el sitio de obstrucción, así como el vaciamiento posterior del tracto urinario alto. Es útil en pacientes con exclusión renal o en aquellos en los que la pielografía de eliminación esté contraindicada debido a falla renal. PIELOTAC Es una tomografía axial computada helicoidal sin medio de contraste, y constituye el examen de elección en el contexto de la atención de urgencia de un dolor cólico abdominal sugerente de cólico nefrítico. Presenta como ventajas su corta duración, ausencia de necesidad de preparación y su alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de litiasis urinaria e hidronefrosis secundaria, permitiendo además descartar otras causas de dolor abdominal. URETROCISTOGRAFÍA Se cateteriza la uretra a nivel de la fosa navicular, procediéndose a la inyección de medio de contraste que permite visualizar la uretra en toda su longitud, permitiendo evidenciar estenosis, dilataciones, divertículos, tumores, etc. También evalúa las características anatómicas de la vejiga, tanto en el llene como en el vaciamiento. ECOTOMOGRAFÍA RENAL: A través de la ecografía puede evaluarse tanto el parénquima renal como el tracto urinario. La ecografía renal presenta ventajas como el hecho de ser inocua, rápida y no necesitar preparación. Sin embargo presenta algunas desventajas como su carácter operador dependiente y la escasa sensibilidad frente a dilataciones leves del uréter. El uso del Doppler renal es de gran ayuda para la determinación del índice de resistencia renal (IRR) definido por la ecuación IRR = (VSM-VDM) / VSM, donde VSM es la velocidad sistólica máxima y VDM la velocidad diastólica mínima. Valores de IRR ≥ 0.75 son sugerentes de obstrucción. Con el uso de furosemida durante el estudio, las diferencias entre los riñones obstruidos y los no obstruidos se acentúan. VESICOPROSTÁTICA: Puede visualizarse el tamaño prostático y características vesicales como el grosor de la pared y el residuo postmiccional, los que al estar aumentados pueden sugerir una uropatía obstructiva baja. Valores de residuo postmiccional mayores de 100 cc. y de gro sor de la pared vesical mayores de 0,5 cm. son sugerentes de uropatía obstructiva. La ecografía presenta el inconveniente de requerir preparación (llene vesical) lo cual disminuye el valor diagnóstico del residuo postmiccional debido a que la repleción vesical y su posterior vaciamiento no constituyen situaciones fisiológicas, por lo que para estimar el residuo en forma más exacta se utiliza la ecografía transrectal o el cateterismo vesical. CINTIGRAFIA RENAL El cintigrama renal permite evaluar la anatomía y la función renal tanto global como por separado. Los radiofármacos utilizados son el Dimercaptosuccinato-Tc 99m (DMSA), el ácido dietilen-triaminopentacético Tc99m (DTPA), el Ortoyodohipurato sódico (OIH) y la Mercaptoacetiltriglicina-Tc 99m
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(MAG3). Debido a su diferente depuración ya sea por secreción tubular o filtración glomerular, cada uno tiene indicaciones precisa. La cintigrafía renal es útil como criterio diagnóstico para tomar la decisión respecto a cirugía conservadora o excisional. Cuando un riñón aporta menos del 10% de la función global de ambos riñones, está indicada la nefrectomía. ESTUDIOS URODINÁMICOS UROFLUJOMETRÍA La uroflujometría es un test diagnóstico utilizado para la medición del flujo urinario durante la micción espontánea, la que es recogida a través de un recolector conectado a un computador que registra los datos. La velocidad del flujo urinario se mide electrónicamente y el flujo es calculado en mililitros / segundo. Los parámetros más relevantes son el volumen miccional, el flujo promedio (Q ), el flujo máximo (Qmax), el tiempo de flujo máximo y el tiempo de diuresis, pudiendo agregarse el residuo postmiccional mediante el cateterismo vesical. El uroflujograma normal presenta una curva rápidamente ascendente en la que se alcanza el flujo máximo para luego decaer la velocidad del flujo. La curva típica de obstrucción del tracto de salida es una curva aplanada, con un flujo urinario bajo y que alcanza el punto máximo casi inmediatamente posterior al inicio de la micción ESTUDIO FLUJO / PRESIÓN Estos estudios se realizan debido a que el flujo de orina puede mantenerse a expensas de aumento en la presión vesical. El aumento anormal de la presión de vaciamiento indica una obstrucción del tracto de salida cuando se asocia con un flujo urinario bajo. TEST DE WITTAKER El propósito del Test de Wittaker es la medición de la presión diferencial entre la pelvis renal y la vejiga para el diagnóstico de obstrucción ureteral. Constituye el único test urodinámico del tracto superior y el “patrón de oro” del diagnóstico de uropatía obstructiva
alta. Se realiza a través de una nefrostomia percutánea, insertando un catéter de doble lumen en la pelvis renal, conectándose un lumen al sistema de infusión (que contiene medio de contraste diluido en solución fisiológica), y el otro a un transductor de presión (P 1). Se toma la presión basal de la pelvis previo a la infusión como “punto 0”. Si la presión basal de la pelvis ren al está por sobre 15 cm. de agua, es sugerente de obstrucción. Se coloca otro catéter uretrovesical para medir la presión dentro de la vejiga (P 2), y se inicia la infusión de líquido en la pelvis renal bajo visualización fluoroscópica a una velocidad de 12-18 cc/min. Se realiza entonces el
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cálculo de la presión diferencial ya sea a través de un canal de presión diferencial o en forma manual. El test de Wittaker es positivo cuando la presión diferencial (P 1 – P2) es mayor de 22 cm. de agua. TRATAMIENTO El tratamiento de la uropatía obstructiva, como es evidente, es la resolución de la causa de la obstrucción. El tipo de tratamiento va a depender de la causa y de las características específicas de cada caso. En términos generales podemos encontrar los siguientes tratamientos para las diversas causas. El detalle de cada uno de ellos será descrito en los capítulos respectivos. Válvulas uretrales: Ablación endoscópica Estenosis uretral: Uretrotomia interna, Uretroplastía, Prótesis endouretrales Hipertrofia prostatica benigna: Farmacoterapia: Alfabloqueadores, Inhibidores de la 5 – reductasa Cirugía: - Endoscópica: RTUp, laser, incisión del cuello, Prótesis endouretrales - Abierta: adenomectomía transvesical o transcapsular Estenosis ureteral: Ureteroplastía, Neoimplante ureteral Fibrosis retroperitoneal: Ureterolisis y Ureteroplastía Estenosis pieloureteral: Cirugía - Endoscópica: pieloplastía retrógrada, pieloplastía anterograda - Abierta: Pieloplastía, Nefrectomía - Laparoscópica Litiasis urinaria: Manejo médico litiasis Cirugía: - Litotripsia extracorpórea - Endoscópica: Ureteroscopía con litotripsia intracorpórea Nefrolitotomia percutánea - Abierta: Ureterolitotomia, Pielolitotomia, Nefrolitotomia, Nefrectomía - Laparoscópica
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VEJIGA NEUROGÉNICA
DEFINICIÓN:
Se llama vejiga neurogénica a todas aquellas alteraciones del complejo vesicoesfinteriano que afectan las funciones de almacenamiento o evacuación de orina y que tienen su origen en patología neurológica. CONSIDERACIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS:
El complejo vesicoesfinteriano tiene una doble inervación: visceral y somática. A nivel del fondo vesical encontramos fundamentalmente terminaciones Beta adrenérgicas y colinérgicas, y a nivel del cuello y trígono son principalmente Alfa adrenérgicas. Es así como la fase de llenado predomina la actividad Beta adrenérgica, provocando relajación de la vejiga y en el cuello predomina la actividad alfa adrenérgica aumentando el tono, el funcionamiento sinérgico de ambas estructuras permite la continencia, es decir la función de almacenamiento es de origen adrenérgico. Por otro lado durante la micción se produce un estímulo colinérgico que en el fondo vesical produce contracción del detrusor provocando aumento de la presión vesical, a su vez la acción colinérgica sobre el esfínter produce relajación de éste y con ello se desencadena el proceso de evacuación de la orina. De este modo la micción es un proceso colinérgico. La función adrenérgica (continencia) está dada fundamentalmente por la acción del nervio hipogástrico que tiene su nacimiento a nivel de T11-T12. Por otro lado el nervio pélvico cuya emergencia se sitúa a nivel de S2-S4 y cuyo mediador es la acetilcolina es responsable del vaciamiento vesical, actuando sinérgicamente con el nervio pudendo, también colinérgico y que reconoce el mismo origen y que actúa a nivel del esfínter externo, relajándolo, el arco reflejo que se origina a este nivel está constantemente inhibido por los centros superiores una vez que se alcanza la madurez neurológica. Cualquier lesión que se produzca sobre este nivel originará el término de esta inhibición lo que se manifiesta por un cuadro denominado vejiga desinhibida, hiperrefléxica o hiperactiva que tiene un patrón relativamente reconocible a la anamnesis.
El deseo de orinar se origina en barorreceptores que se estimulan por la distensión del detrusor y se asocia al componente somático que se manifiesta por el peso que ejerce la vejiga llena sobre el piso pelviano. Este deseo miccional es llevado a los cordones posteriores por el pudendo e informado así a la corteza donde además se integra el cerebelo, los ganglios basales y el hipotálamo que actúan tanto en las de retención como de evacuación.
ETIOLOGÍA:
I.- ENFERMEDADES DEL CEREBRO -
Enfermedad vascular oclusiva Tumor del cerebro Esclerosis múltiple Arteriosclerosis
II.- ENFERMEDADES DE LA MÉDULA: -
Enfermedad vascular oclusiva Tumores Traumatismos Mielomeningocele
III.- ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS: -
D. Mellitus Mielomeningocele Hipotiroidismo Alcoholismo crónico Arteriosclerosis Guillain Barré Insuficiencia renal
ESTUDIO DE LA VEJIGA NEUROGÉNICA:
La anamnesis, como en toda patología, es la clave para aproximarse al diagnóstico de este sindrome, debe recabarse antecedentes sobre el hábito miccional, presencia o no de incontinencia de orina, antecedentes de retención de orina, urgencia miccional, nicturia, infecciones urinarias, etc. y recolectar todo antecedente de patologías de base. Es fundamental tener un estudio de la función renal (clearence de creatinina, cintigrama renal, etc. ), exámenes generales de orina, imágenes (ecotomografía abdominal y pelviana, uretrocistografía frente a la sospecha de reflujo), ocasionalmente se requerirá de estudio endoscópico.
Sin embargo el diagnóstico fino y final lo hace la Urodinamia que comprende la uroflujometría, la cistometría, la electromiografía y el perfil uretral. En algunas oportunidades se podrá asociar de estudio de imágenes simultáneo (videourodinamia). Uroflujometría: Mide la cantidad de orina por segundo expelida a través de la uretra. Es un examen importante porque permite objetivar el antecedente que el paciente entrega respecto a su chorro miccional. La curva normal tiene forma de campana desviada a la izquierda, en este examen se mide el tiempo de flujo, el flujo máximo, el flujo promedio. Normalmente se expulsa la mitad del volumen miccional en el primer tercio del tiempo de flujo. El flujo máximo normal en el hombre es de aproximadamente 15 cc/seg. y en la mujer 20 cc/seg. Una curva aplanada con bajo flujo máximo y/o promedio orienta hacia un problema obstructivo o de hipoactividad del detrusor.
Fig. 1.- Curva normal de uroflujometría con forma de campana
Fig. 2.- Curva de flujo aplanada que puede deberse a obstrucción o hipoactividad del detrusor Cistometría: El cistómetro es un aparato que mide las presiones alcanzadas en el lumen de la vejiga mientras ésta se llena con agua destilada a temperatura ambiente y mientras se vacía, se expresa en centímetros de agua. Se distingue una presión intravesical (incluye la presión que se logra dentro de la vejiga por actividad de la pared abdominal en el Valsalva por ejemplo) y también se obtiene la presión verdadera del detrusor que es la presión vesical menos la presión abdominal (para ello se instala un catéter de registro intrarectal). Se pueden dar fundamentalmente 4 curvas. Normal, cuya forma es plana o con muy leve incremento de la presión basal, el paciente puede manifestar intenso deseo miccional, a los 400 cc por ejemplo, sin que haya variación importante de la presión del detrusor, esto es lo que se llama acomodación. El tono vesical no es una propiedad de origen nervioso sino que está dada por las características de elasticidad de las fibras colágenas y musculares que componen la pared vesical.
Fig. 3.- Aquí apreciamos una curva normal, en la primera fase se observa una curva cistométrica plana (acomodación normal), que sólo muestra alzas espiculadas en relación a la tos del paciente, luego observamos una contracción del detrusor que se origina cuando se le solicita al paciente que orine. La curva superior muestra el flujo, el que se produce en forma sincrónica a la contracción vesical. Curva de hiperrreflexia, que como ya se mencionó está dada por la interrupción del comando central del arco reflejo que en condiciones normales actúa como feed-back negativo y que se integra a nivel de S2-S4. Las lesiones neurológicas superiores a este nivel pueden dar este tipo de curva. Se manifiesta por elevaciones de intensidad variable de la presión del detrusor en general de corta duración y que pueden provocar escape de orina cuando vencen la resistencia que opone el esfínter el que también puede estar dañado (hipo o hiperactividad). Clínicamente este tipo de vejiga puede producir incontinencia de orina y/o urgencia este último síntoma se presenta cuando existe adecuada sensibilidad. Curva de mala acomodación, se da especialmente en aquellas vejigas sometidas a sobredistensión crónica que provoca ruptura de las fibras colágenas las que son reemplazadas por tejido fibrótico el que se poco extensible, se manifiesta por una curva que muestra elevación sostenida de la presión del detrusor, a veces desde muy bajos volúmenes de instilación.
Curva de vejiga flácida, se da en la gran mayoría de los casos por alteración de los nervios periféricos ( diabetes mellitus, Guillain Barré, lesiones de cola de caballo, etc.) y también es una manifestación del periodo de shock medular que es el que se produce los primeros meses después de una sección completa de médula y antes que se reinstale el arco reflejo que en condiciones normales está inhibido. Se manifiesta por una curva plana hasta muy altos volúmenes, no hay elevación de la presión del detrusor detrusor ni hay deseos deseos manifiestos de orinar. Electromiografía: Mide la actividad del esfínter externo a través de agujas o electrodos de contacto que se instalan en el periné, tiene importancia si se le interpreta sincrónicamente con el llenado y con el vaciado vesical. Tendremos un patrón normal que se aprecia por una actividad constante en la fase de llenado y una disminución de ella durante la micción. En otros casos se puede detectar una disinergia, que no es otra cosa que el aumento de la actividad eléctrica durante la micción ( o sea el esfínter externo no se relaja durante esta fase). Perfil uretral: Un examen de utilidad menor y que mide la presión dentro de la uretra, la que en condiciones normales está dada por tres componentes, las fibras elásticas, la musculatura lisa uretral con su tono y el esfínter externo. El conjunto de estos exámenes nos permite clasificar la vejiga neurogénica para decidir el tratamiento. Es así como a grosso modo modo se pueden encontrar las siguientes siguientes combinaciones: combinaciones: I.- Vejiga normal -
con esfínter normal con esfínter hiperactivo hiperactivo (disinergia, se manifiesta como uropatía obstructiva) con esfínter hipoactivo (incontinencia) (incontinencia)
II.- Vejiga hiperactiva -
con esfínter normal (incontinencia ocasional) ocasional) con esfínter hiperactivo (alta presión intravesical, dificultad de vaciamiento renal y riesgo de daño superior) con esfínter hipoactivo (incontinencia (incontinencia máxima)
III.- Vejiga hipoactiva -
con esfínter normal (retención de orina por lo tanto riesgo de daño renal) con esfínter hiperactivo (retención y riesgo de daño renal) con esfínter hipoactivo (incontinencia) (incontinencia)
Las combinaciones que producen retención de orina o altas presiones intravesicales conllevan un serio riesgo de daño renal que se produce por la dificultad que éstos se vacíen determinando hidroureteronefrosis.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: I.- Preservación de la función función renal II.- Confort y adecuado manejo social Existen tres tipos de tratamiento: 1.- Maniobras evacuadoras 2.- Fármacos 3.- Cirugía La elección del tratamiento o combinación de ellos depende del tipo de paciente, debiendo considerarse su tipo de vejiga, patología neurológica de base, capacidad de desplazamiento, capacidad de uso de manos, apoyo familiar y finalmente el nivel intelectual del paciente. 1.- Maniobras: Las maniobras evacuadoras se usan en pacientes retencionistas y comprende el cateterismo, el credè (compresión de la zona suprapúbica), autocateterismo intermitente limpio limpi o o desencadenar el reflejo miccional mediante el estímulo estímul o de zonas zonas de la pelvis como el periné, la región anal, hipogastrio o cara interna de los muslos lo que en algunos pacientes produce una contracción vesical refleja. 2.- Fármacos: En vejiga retencionistas se pude usar betanechol cuando el origen es hipoactividad del detrusor (libera acetilcolina), cuando el problema es por aumento de actividad a nivel de cuello se puede usar bloqueadores alfa como la doxazosina, tamsulosina o terazosina , ( disminuyen la actividad simpática). En incontinencia, si es por hiperactividad del detrusor se puede usar anticolinérgicos como la oxibutinina, trospio o tolterodina. La imipramina tiene acción
simpaticomimética por lo que actúa tanto a nivel del cuello aumentando la actividad alfa y en el fondo vesical aumentando la actividad beta. La oxibutinina también es activa si se administra por vía endovesical. También se ha probado la toxina botulínica la que hasta aquí presenta promisorios resultados.
3.- Tratamiento quirúrgico: a.- Resección de cuello: en pacientes en los cuales hay hiperactividad de esta zona y que conserven función adecuada del esfínter externo. b.-Y-V plastía que tiene por objeto ampliar el cuello, también en pacientes que están obstruidos a este nivel, es una alternativa a la resección de cuello. c.- Cirugía sobre la uretra: elongación para hacerla más continente, sling con material bilógico o sintético que que aumenta la resistencia uretral uretral y esfínter artificial. d.- Derivaciones urinarias: la vesicostomía es una derivación temporal que se usa en niños con el objeto de impedir el daño renal en vejigas de alta presión y a la espera que tenga edad adecuada para reparación definitiva. El Bricker (ureteroileocutaneostomía) es una derivación definitiva en general, que requiere un recolector externo adosado a la pared abdominal, por por lo tanto limitante desde el punto de vista social. social. Dentro de las derivaciones es preciso mencionar el Mitrofanoff, que consiste en usar el apéndice desfuncionalizado desfuncionalizado el que se aboca por un lado a la vejiga y por otro lado a la piel, transformándose transformándose así en un conducto conducto cateterizable. cateterizable. Plastías de vejiga: es la más utilizada dentro de las cirugías por vejiga neurogénica. Su objetivo es transformar la vejiga vejiga nativa en un reservorio reservorio de buena capacidad y de baja presión (ampliaciones vesicales), vesicales), para las cuales se usa habitualmente intestino desfuncionalizado, también se puede usar el uréter de aquellas unidades hidronefróticas que presentan exclusión funcional, se requiere asociar autocateterismo intermitente limpio dado que estas vejigas vejigas así ampliadas no tienen capacidad contráctil. COMPLICACIONES:
Las complicaciones de la vejiga neurogénica son: -
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Infección urinaria: donde juega un rol importante la estasia de orina dentro de la vejiga así como las múltiple manipulaciones a las que se ven enfrentados los pacientes portadores de esta patología. No puede dejar de mencionarse la disminución del flujo sanguíneo a nivel de la mucosa vesical y que se produce por el aumento de la presión intravesical, disminuyendo de esta manera la producción de inmunoglobulinas a este nivel
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Litiasis: También a este nivel juega un rol muy importante la estasia urinaria, se asocia la infección urinaria a gérmenes desdobladotes de la urea (especialmente Proteus) que suben el pH y con ello producen precipitación de cristales de fosfato amonio magnesiano. La presencia de cuerpos extraños intravesicales es otro factor muy importante, en especial los vellos pubianos que se introducen inadvertidamente durante el cateterismo vesical (los pacientes deben mantener su vello pubiano recortado).
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Divertículos vesicales, por aumento de la presión intravesical.
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Divertículos uretrales, también por aumento de la presión intravesical que se trasmite a la uretra, asociado en este caso al uso de recolectores urinarios externos.
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Insuficiencia renal: Que puede ser ocasionada por múltiples cuadros de pielonefritis o aún más importante el efecto deletéreo de la hiperpresión vesical mantenida, debemos recordar que los ureteres se vacían a una presión aproximada de 40 cmts. de agua, de manera que una presión intravesical superior a ella interrumpe el drenaje renal determinando hidroureteronefrosis secundaria (uropatía obstructiva alta) que subsecuentemente pueden producir Insuficiencia renal.
FUENTES: CAMPBELL’S UROLOGY, octava edición
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