MANUAL ODP GILMER.pdf

UIGV - CIN

Odontopediatría Clínica

INTRODUCCIÓN El presente trabajo tiene por finalidad orientar a quienes se inician y desarrollan atención odontológica en pacientes pediátricos. El propósito del presente material, no sólo radica en guiar a los estudiantes de pre Grado, sino que su contenido orienta a desarrollar de manera estructurada la Historia Clínica en los diversos niveles de atención. El texto además presenta protocolos de diagnóstico y tratamiento adaptados para el manejo de los pacientes pediátricos. Gilmer Torres Ramos

Manual de Odontopediatría

ANAMNESIS Odontopediatría Clínica

HISTORIA CLINICA AGRADECIMIENTOS

Documento Médico - Legal en el que se recoge la descripción ordenada, compleja y precisa que obtiene el Profesional de su relación directa y técnica con los pacientes.

INDICE

La Historia clínica resulta de practicar un interrogatorio o anamnesis; una exhaustiva exploración física, complementada con pruebas que aportan datos aclaratorios. Al Maestro: Dr. Mario Hernández Hernández

Anamnesis

9

Al Dr. Oscar Del Castillo Huertas

Examen clínico

31

Dedicado a los 10’647,718 niños y adolescentes del Perú que no tienen acceso a un servicio de atención de salud oral adecuada y óptima que permita lograr sus sueños de un futuro con esperanza.

Diagnóstico presuntivo

51

Exámenes complementarios

52

A mi esposa Rosario y a mi hija Dayhanee.

Diagnóstico definitvo

60

Al Dr. Elmo Palacios Alva Al Dr. Lizardo Sáenz Quiroz

PARTES DE UNA HISTORIA CLÍNICA I.

ANAMNESIS

II.

EXAMEN CLINICO

III. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS V. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO VI. PLAN DE TRATAMIENTO

Gilmer Torres

Tratamiento

82

Anexos

167

VII. EVOLUCIÓN

Chimenos. K.E. 1990. La Historia Clínica Odontológica. Masson. Barcelona. 1ra Ed.: 65-79. 5

Gilmer Torres

6

ANAMNESIS

ODONTOPEDIATRÍA CLÍNICA Odontopediatría Clínica

7

Gilmer Torres

ANAMNESIS


I. ANAMNESIS El interrogatorio es la base fundamental e insustituible del Diagnóstico.

FILIACIÓN: En el primer contacto con el paciente se obtienen datos como: Nombre: Su importancia radica en la Identificación del paciente como Persona Natural.

Permite crear confianza con el paciente, al llamarlo por su nombre, e influye en el desarrollo emocional del niño.

Edad: Permite ubicar al paciente en etapas de acuerdo al crecimiento y desarrollo físico (anexo 1) (anexo 2)

Orienta a determinadas afecciones como:

Caries de primera infancia: En menores de tres años. Gingivoestomatitis herpética primaria: En menores de tres años. Periodontitis de inicio precoz: En adolescentes. El conocimiento de la edad permite ubicar al paciente de acuerdo a la etapa del crecimiento y el desarrollo craneofacial. Sexo: Existen determinadas afecciones que son exclusivas de un determinado sexo como: Hemofilia, sólo en varones.

8

Anexo 1: Embrionaria Fetal Recién nacido Infante Pre escolar Escolar Adolescente

Hasta 8 - 12 semanas 12 - 42 semanas hasta 28 días hasta 3 años hasta 6 años hasta 13 años hasta 18 años

Anexo 2:

Periodos de Crecimiento Hay 3 periodos: 1) Rápido: Nacimiento - 4 años 25 cm. 1er año 12 cm. 2do año 10 cm. 3er año 8 cm. 4to año 2) Lento sostenido: 4 años - Pubertad 4.5 - 7.0 cm/año 3) Rápido: Periodo pubertad. 12 cm/año Varón 3 cm/año Mujer

9

Gilmer Torres

ANAMNESIS


El conocimiento de la edad también permite ubicar al paciente de acuerdo a la etapa de desarrollo psicológico por el cual está atravesando.

ETAPAS DEL DESARROLLO PSICOLÓGICO ETAPA PRE NATAL

Depende de los deberes de los padres. Habilidad de los padres.

INFANCIA ( 0- 3 AÑOS) PRIMER AÑO DE VIDA

El bebe pasa por diversas fases. Las primeras semanas de vida Ellos están ocupados con la satisfacción de sus necesidades. No tienen capacidad de conciencia por los objetos externos ni de relacionarse con ellas. A partir de la tercera, cuarta semana de vida El bebe va ha presentar mayor sensibilidad a los estímulos externos. Y una vaga conciencia de la madre como objeto externo. Constituyen un sistema unitario con la madre. A los cuatro meses El bebe esta más activo. Comienza a explorar a la madre.

A los seis meses Comienza a percibir a otras personas además de la propia madre. Establece diferencia entre la madre y otros. El principal indicador de las habilidades de esta edad es el miedo a personas extrañas A los diez meses de edad Cuando comienza la capacidad de gatear el bebe es capaz de movilizarse alguna distancia de su madre. Aumenta la percepcion de diferenciación corporal entre él y su madre. La ansiedad de separación es la caracteristica en esta fase A partir de los 22- 24 meses de edad : Debido a la consolidación de su individualización el niño niega ayuda y relación con otras personas. El negativismo es evidente en esta fase generalmente responde con un no. El negativismo inicialmente se manifiesta en forma de resistencia física y posteriormente en resistencia verbal.

ETAPA PRE ESCOLAR (3-6 AÑOS)

A los 3 años de edad: El niño es más independiente ante las personas. Parece auto suficiente. Habilidad de comunicación aumentada. Capaz de intercambio con otras personas. La relación paciente profesional se torna más fácil. Capacidad del niño de fantasear. Confundiendo el mundo real con el imaginario. Gustan de conversar, de oir y contar historias. El miedo que sienten ante personas extrañas en esta fase es distinto. Pueden enfrentar nuevas situaciones sociales sin consecuencias emocionales y con el apoyo de los padres pueden ser colaboradores A los 4 años de edad : La capacidad de raciocinio aumenta. Pero no tiene una mayor nocion de la realidad en que viven y también del tratamiento odontológico.

En esta fase son poco colaboradores. Escuchan al dentista Muchas veces retardan el tratamiento debido al miedo corporal. Pueden responder exageradamente al disconfort. El autocontrol de las emociones se desarrolla en esta edad.

ETAPA ESCOLAR (6-12 AÑOS)

Compara y saca sus propias ideas. Acepta normas sociales. Aceptan autoridad. Busca aceptación.

ADOLESCENCIA

Capacidad de juicios y conclusiones. Introspectivos, analiticos, egocéntricos Decae relacion con los padres. Buscan independencia.

Domicilio: Orienta a determinar el estrato socioeconómico al que pertenece el paciente. Grado de Instrucción: Permite evaluar el desarrollo académico, lo cual está en estrecha relación con la edad mental y edad biológica.

Orden entre sus hermanos: Permite clasificar al paciente, según Adler, de acuerdo a su posición social en la familia y predecir su desarrollo afectivo emocional. (anexo 4)

Anexo 4

CLASIFICACIÓN DE ADLER Y DEL MEDIO AMBIENTE socialmente. Puede tener temperamento explosivo o sosegado. Puede generar rasgos de timidez con miedos o fantasías inadecuadas.

predominancia de objetos, juegos, ropa, del sexo opuesto, desde el desarrollo psicosexual puede tener características complejas.

constituyéndose en un sobreprotegido, eso le puede hacer indisciplinado, rebelde, hipersensible, su conducta social no es adecuada, convirtiéndolo en un niño problema. Puede tener miedos absurdos.

4) El hijo único: Su condición puede ser la más compleja, es el niño por naturaleza sobreprotegido. Las disciplinas son extremas o muy complacientes, su tendencia es a ser desadaptado, un pequeño tirano, agresivo con miedos absurdos.

6) Niño ilegítimo: Su desarrollo psiccosocial es complejo, generalmente crece en una rebeldía contenida.

3) El segundo: Depende del sexo y del tercero, constituyendo una posición difícil y conflictiva

5) El único o única en su sexo: El medio para que el niño o niña sea conflictivo, por la

1) Hijo mayor

5) Único o única en su sexo

2) Hijo menor

6) Ilegítimo

3) Segundo

7) Desplazado

4) Hijo único o única 1) Hijo mayor: Generalmente recibe toda clase de prerrogativas y consideraciones que pueden desviar su normal ritmo de crecimiento emocional, tienden a ser autosuficientes, sus miedos son normales. 2) Hijo menor: Presenta variables en el desarrollo de su personalidad. Las disciplinas que le imponen no son tan rígidas,

7) Niño desplazado: Niños que escapan de escenarios de violencia para adaptarse en otros medios como refugiados en condiciones opuestas a las que habían crecido, las que provocan cambios radicales de la conducta.

Gomez H.B.: 2003 Examen Clínico Integral en Estomatología. Colombia. AMOLCA. 1ra Ed: 251 - 257

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11

ANAMNESIS

ODONTOPEDIATRÍA CLÍNICA

Gilmer Torres


Antecedentes Informante: Permite saber quién o quiénes son los responsables del cuidado del niño y de qué manera está influenciando el entorno en su conducta. (anexo 5) Anexo 5 CLASIFICACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE 1) Medio ambiente hogareño 2) Medio ambiente hogareño heterogéneo 3) Medio ambiente hogareño promiscuo 1) Medio ambiente hogareño homogéneo: Constituido por padre, madre e hijos. Bilateral: Cuando padre y madre mantienen en conjunto las responsabilidades de conducir la formación del niño. Unilateral: Cuando la responsabilidad de conducir la formación recae en uno sólo de los cónyuges, lo que ocasiona traumas al niño de acuerdo a la edad.

2) Medio ambiente hogareño heterogéneo: Cuando en el hogar conviven otros familiares, el niño está expuesto a diversas influencias.

Antecedentes Pre Natales EVENTUALIDADES: Se refiere a toda situación que pueda afectar al producto como por ejemplo: Enfermedades: Se refiere a toda situación que pueda sufrir en el embarazo y esta repercute en el embrión o feto.

Medicamentos: Se refiere a los medicamentos que atraviezan la barrera placentaria y afecta el desarrollo del embrión o feto. (anexo 6)

Anexo 6

Distribucion de los antibióticos que atraviesan de la barrera placentaria

3) Medio ambiente hogareño promiscuo: Cuando en una sóla habitación vive toda una familia, o en barriadas, quintas, donde se comparte la mayor parte de actividades trayendo consigo una carga de situaciones sociales, delincuencia, violencia, maltrato.

Gomez H.B.: 2003 Examen Clínico Integral en Estomatología. Colombia. AMOLCA. 1ra Ed: 251 - 257

MOTIVO DE LA CONSULTA: Consigna el motivo fundamental por el que accede el pariente a la consulta; estas pueden ser: 1) 2) 3) 4) 5)

Por dolor. Por transtornos funcionales. Por alteraciones de la salivación. Por Halitosis. Por tumoraciones.

6) 7) 8) 9)

Por Hemorragia Gingival. Por Malposición Dentaria. Por Traumatismos. Por Revisión Rutinaria, etc.

LUGAR DE PROCEDENCIA: Por la existencia de enfermedades propias de cada región. Ejemplo: Leishmaniasis, actinomicosis (zonas tropicales), fluorosis (Canta, área rural de Arequipa), bocio (zona andina). 12

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Gilmer Torres


ALTERACIONES: Las eventualidades que se presentan en la etapa prenatal pueden alterar el desarrollo maxilo-facial, por lo cual es necesario comprender qué estructuras se están formando durante el desarrollo intra-uterino.

IV SEMANA Mamelones: Fronto nasal Maxilar Mandibular

ANAMNESIS


VI SEMANA

VII SEMANA Fusión de los procesos maxilares con los procesos nasales medios. Formación del labio.

Proceso fronto nasal se modifica en su extremo inferior. Se forman dos zonas: Superior: frente.

da origen a la

Inferior: da origen a dos mamelones nasales medios y dos mamelones nasales laterales.

V SEMANA Formación de placodas olfatorias.

VIII SEMANA

Resultado: Formación del paladar anterior.

Los procesos palatinos se dirigen hacia abajo.

Componente labial: filtrum. Componente maxilar: reborde alveolar. Componente palatino: paladar de forma triangular.

X, XI y XII Semana X: Los procesos palatinos se sueldan con paladar anterior. XI y XII: Fusión de los procesos de la zona posterior. Formación de paladar blando y úvula.

Gomez de Ferraris, 1999, Histología y embriología buco-dental. 14

Gomez de Ferraris, 1999, Histología y embriología buco-dental. 15


ALTERACIONES: Las eventualidades que se presentan en la etapa prenatal también van a repercutir en el desarrollo de las piezas dentales, en sus diversos Anexo 7. CRONOLOGIA DE CALCIFICACION EN DENTICION PRIMARIA

estadíos, por lo cual es necesario saber en qué momento se iniciando la calcificación de las diversas piezas dentarias y correlacionar con el antecedente prenatal.

Anexo 8. CRONOLOGIA DE CALCIFICACION EN DENTICION PERMANENTE

MAXILAR

MAXILAR

INICIA CORONA CALCIFICACIÓN COMPLETA

RAÍZ COMPLETA

IC

4 m.i.u.

4m

1½-2a

IL

4 ½ m.i.u.

5m

1½-2a

C

5 ½ m.i.u.

9m

2½-3a

1M

5

6m

2-2½a

2M

6

10 - 12 m

3a

IC

RAÍZ COMPLETA

4 ½ m.i.u.

1½-2a

4m

Es importante clasificar al niño de acuerdo a su: 1) Edad Gestacional: Los pacientes Pre Término tienen mayor predisposisión a enfermedad periodontal. (anexo 9)

DE ACUERDO AL TIPO DE PARTO Los niños que nacen por parto Distósico presentan mayor riesgo de Deformaciones Craneo Faciales. (anexo 9)

RAÍZ COMPLETA

IC

3-4 m

4-5 a

10 a

IL

10m

4-5 a

11 a

C

4-5 m

6-7 a

13-15 a

1 PM

1½a

5-6 a

12-13 a

2 PM

2 - 2¼ a

6-7 a

12-14 a

1M

AL NACER

2½-3a

9-10 a

2M

2½-3a

7-8 a

14-16 a

SEGÚN EDAD GESTACIONAL:

3M

7-9a

12-16 a

13-25 a

PRETÉRMINO: EG MENOR DE 37 SEMANAS A TÉRMINO: EG ENTRE 37 Y MENOR A 42 SEMANAS POST TÉRMINO: EG IGUAL O MAYOR 42 SEMANAS

MANDIBULAR


Antecedentes Fisiológicos Natales


MANDÍBULA

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ANAMNESIS


Gilmer Torres


RAÍZ COMPLETA

IC

3-4 m

4-5 a

9a

IL

3-4 m

4-5 a

10 a

C

4-5 m

6-7 a

12-14 a

1 PM

1½a

5-6 a

12-13 a

2 PM

2¼ - 2 ½ a

6-7 a

13-14 a

IL

4 ½ m.i.u.

4½m

1½-2a

C

5 m.i.u.

9m

2½-3a

1M

5

6m

2-2½a

1M

AL NACER

2½-3a

9-10 a

2M

6

10 - 12 m

3a

2M

2½-3a

7-8 a

14-15 a

3M

8 - 10 a

12-16 a

18-25 a

Escobar, MF. 2004. Odontología Pediátrica. Colombia. Amolca, 1ra. Edición: 1 - 33

2) Peso al Nacer: El 50% de los pacientes con bajo peso al nacer presenta defectos del esmalte. Por lo tanto presentan mayor riesgo de caries. (anexo 9) Anexo 9

CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO:

SEGÚN EL PESO AL NACER: RN DE BAJO PESO AL NACER (RNBP): PESO INFERIOR A 2500 gr. RN DE MUY BAJO PESO AL NACER (RNMBP): PESO INFERIOR 1500 gr. RN DE PESO EXTREMADAMENTE BAJO: PESO INFERIOR 1000 gr. TIPO DE PARTO: EUTÓSICO: POR VIA VAGINAL. DISTÓSICO: CESÁREA, USO DE FÓRCEPS.

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Gilmer Torres

ANAMNESIS


Antecedentes Fisiológicos Post Natales

Anexo 10 a

ALIMENTACIÓN: LACTANCIA: Materna: Tiene que ser exclusiva hasta los 6 meses. 1) Porque ocurre el mayor desarrollo y maduración del SNC. 2) Porque coincide con la erupción de las Primeras Piezas Dentarias.

USO DE EDULCORANTES Sacarina: 200 a 700 veces más dulce que la sacarosa, se ha limitado su uso a 13 mg/Kg al día por producir tumores en la vejiga de roedores a dosis altas.

Sorbitol: Mitad de dulce que la sacarosa. Es

Artificial: No indicada antes de los 6 meses. 1) Porque retarda la maduración del SNC y por lo tanto hay una disminución del 50% de Coeficiente Intelectual. 2) Hay deficiencia del Sistema Inmunitario.

Xilitol: Igual dulzor que la sacarosa.

Mixta: Cuando por razones fisiológicas la madre presenta disminución en la producción de leche materna y tiene que complementar con leche artificial.

Frecuencia: A libre demanda: Cuando el amamantamiento ocurre el número de veces que el niño requiera.

ABLACTANCIA: Es el periodo de transición de la dieta de un bebé alimentado con leche materna exclusiva a una dieta sin leche materna, durante este periodo se van aumentando gradualmente líquidos, semisólidos y sólidos, mientras la leche materna va disminuyendo. 18

procesado en forma lenta por el estreptococo Mulans permitiendo la acción Buffer de la saliva. Puede producir diarreas por su efecto ósmotico intestinal. Puede producir diarreas pero que desaparecen con el uso.

Aspartame: 160 veces más dulce que la sacarina pero presenta poca estabilidad en soluciones ácidas.

Pierde el dulzor al someter a altas temperaturas.

Ciclamatos: 30 veces más dulce que la sacarosa.

Su uso fue prohibido porque produce quiebre cromosómico en animales de experimentación. (anexo 10)

Seiff, T.R. Cariología. Colombia. Editorial AMOLCA, 1ra. edición 1994

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Gilmer Torres

ANAMNESIS


HIGIENE:

Anexo 10 b

Inicio: Indicar el momento que inicia las primeras acciones de higiene oral, ya sea con el uso de gasas o cepillos.

Frecuencia: Indicar cuantas veces al día, a la semana, al mes o al año la realizaba.

AZÚCARES OCULTOS Constituido por concentraciones altas de carbohidratos fermentables en algunos alimentos y agentes terapéuticos sin que exista conciencia en el público. Actualmente ya existen fármacos libres de sacarosa como una alternativa a esta problemática.

HABITOS: Succión digital: Es una relación senso motora, resultante de estímulo-respuesta, como parte de un reflejo normal.

Respiración bucal: Inhabilidad de respirar sólamente por los pasajes nasales. Causas: Hipertrofia del anillo linfático de Ulaldeyer. Hipertrofia de la mucosa nasal. Desviación del tabique.

Las alteraciones posibles a consecuencia del hábito son especialmente Dentarias, si se ejerce con fuerzas mayores afecta el proceso alveolar.

Signos: Inflamación marginal crónica. Estrechez de apertura nasal. Falta de movilidad de musculatura alar. Alteran la inclinación de incisivos y molares.

Estas deformaciones dependen de: (1) Frecuencia (2) Duración (3) Duración (4) Intensidad (5) Dirección

Interposición lingual: Ocurre por la persistencia de la Deglución Infantil (Proyección de la lengua entre los rodetes), después de la erupción de los incisivos temporales, momento en el cual se debería ir cambiando a una deglución madura (punta de la lengua sobre las caras palatinas de los incisivos). Las alternativas posibles: Mordida abierta Protrusión incisal

Las atenciones posibles: Maxilar superior estrecho. Mordida cruzada. Retro inclinación de los incisivos.

Succión labial*: Ubicación anormal del labio inferior por palatino de los incisivos superiores, puede producir una inclinación anterior de éstos, aumentando el overjet, con diastemas, el cuadro se agrava al inclinar ligeramente los incisivos inferiores.

Alteraciones posibles:

20

Vestibulaciones de los incisivos superiores. Lingualización de los incisivos inferiores. 21

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ERUPCIÓN DENTARIA Es importante saber el inicio de la erupción. Cuando hay erupción precoz, tienen mayor riesgo de caries ya que dichas piezas están expuestos a los ataques ácidos por más tiempo. Cronología y secuencia de erupción den Dentición Primaria (anexo 11) Anexo 11

CRONOLOGÍA DE ERUPCIÓN EN DENTICIÓN PRIMARIA 8 m. Centrales inferiores.

Es el movimiento del diente a través del hueso y de la mucosa que lo recubre para emerger y desarrollar una función. **, ***, **** Signos:

Perforación de la mucosa.

Síntomas:

Irritación local, fiebre.

10 m. Centrales superiores. 11 m. Laterales superiores. 13 m. Laterales inferiores. 16 m. Primeras molares superiores e inferiores. 19 m. Caninos superiores. 20 m. Caninos inferiores. 27 m. Segundos Molares inferiores. 29 m. Segundos molares superiores.

ERUPCIÓN EN DENTICIÓN PERMANENTE MAXILAR ERUPCIÓN IC 7.2 0.3 IL 8.2 0.5 C 11 0.7 1PM 10 0.4 2PM 10.8 0.3 1M 5.9 0.2 2M 12.3 0.4 3M 20.4 0.0

MANDIBULAR ERUPCIÓN IC 6.3 0.3 IL 7.3 0.4 C 9.9 0.9 1PM 10.2 0.6 2PM 10.9 0.6 1M 6.2 0.25 2M 11.7 0.5 3M 20.6 0.2

* Escobar 350 - 364 ** Escobar F., 1991. Odontología pediátrica. Chile, Editorial Universitaria. *** Gómez de Ferraris ME, 1999. Histología y Embriología Bucodental. Madrid, Editorial Médica Panamericana. **** Hulland S. etal. Eruptiom of the primary dentition in human infants a prospective descriptive study. Pediatric Density. Pediatric Density. 2000, 22 (5) : 45.

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Retardo en el brote dentario*

Nutrición y Desarrollo Dental**

Bajo Peso 67% retardo en erupción 3% adelanto en erupción 30% normal

• Episodios de malnutrición que ocurra durante el primer año de vida es suficiente para causar retardo en la erupción. • Malnutrición crónica está más asociada con la demora en la erupción. • La malnutrición retarda la erupción de dientes decíduos y aceleran la erupción de dientes permanentes.

Manifestaciones Sistémicas del Brote Dentario*** • 84.2% de madres refieren signos y síntomas durante la erupción. • Diarrea en 39.4% • Fiebre 37.5% • Estado catarral 19% • Vómitos 14% • Irritabilidad 0.33% • Dermatitis 0.16%

*Moreno Barrial – Rev. Cubana Estomatol 1998 **José O. Alvarez - The American Journal of CLINICAL NUTRITION ***Abreu Correa – Rev. Cubana Estomatol 1997

VACUNACIÓN Nos muestra el grado de inmunización que presenta el paciente. Se presenta el calendario de vacunaciones en nuestro Sistema Nacional de Salud (anexo 12)

Anexo 12

CALENDARIO DE VACUNACIONES Tuberculosis: BCG Recién nacido

VSC

Antihepatitits: (HvB) 1ra dosis Recien nacido 2da dosis 2 meses XVIM 3ra dosis 4 meses Polio: 1ra dosis 2da dosis 3ra dosis

Recién nacido 2 meses XVO 3 meses 4 meses

Triple: DPT (Difteria, Tétanos y Perfosis) 1ra dosis 2 meses 2da dosis 3 meses XVIM 3ra dosis 4 meses Hib: Vacuna conjugada de Haemophilus influenzae Tipo B 1ra dosis 2 meses 2da dosis 3 meses XVIM 3ra dosis 4 meses Vitamina A:

1ra dosis 2da dosis 3ra dosis

6 meses 12 meses 18 meses

Antiamarílica:

1ra dosis

9 meses

Sarampión:

12 meses

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ANAMNESIS


Gilmer Torres


DESARROLLO PSICOMOTOR

Desarrollo de los sonidos: Es importante

Es importante determinar el Grado de Desarrollo Psicomotor, para determinar frente a qué paciente nos encontramos en la consulta. Si presenta alguna alteración sensorial (pacientes impedidos

físicamente) o si presenta algún problema mental (paciente impedido mentalmente) que por lo general son pacientes no receptivos. Mostramos pautas del Desarrollo Psicomotor (anexo 13)

Anexo 14

determinar el inicio y desarrollo de la pronunciación de las consonantes (anexo 14) para descartar problemas patológicos (frenillo lingual) o problemas de retardo mental.

Anexo 13

DESARROLLO PSICOMOTOR 1 mes: Fija la mirada en el rostro del examinador. Reacciona al sonido de la campanilla. Aprieta el dedo índice del examinador. Movimiento de cabeza en posición Prona (boca abajo). 2 mes:

Mímica en respuesta al rostro del examinador. Vocaliza en respuesta a la sonrisa y conversación del examinador. Reacciona ante la desaparición de la cara del examinador. Intenta controlar la cabeza al ser llevado a posición sentada. 4 meses:

La cabeza sigue la cuchara que desaparec. Gira la cabeza al sentido de la campanilla. Enposición Prona se levanta a sí misma. Levanta la cabeza y hombros al ser llevada a posición sentada. Sonríe, llora u otra expresión.

6 meses:

Se mantiene sentado sólo momentáneamente. Vuelve la cabeza hacia la cuchara caída. Coge la argolla por algunos segundos. Coge el cubo. Vocaliza cuando se le habla.

9 meses: Se pone de pie con apoyo. Realiza movimientos que semejan pasos, sostenidos bajo los brazos. Encuentra el cubo bajo el pañal. Reacciona a los requerimientos verbales. 12 meses: Camina algunos pasos de la mano. Se para de pie solo.

Entrega como respuesta a una orden. Dice al menos dos palabras.

15 meses: Camina sola. Garabatea espontáneamente. Dice al menos 3 palabras. 18 meses: Muestra sus zapatos. Camina varios pasos hacia el lado. Camina varios pasos hacia atrás. 21 meses: Nombra 1 objeto de los 4 presentados. Repite 3 palabras en el momento del examen. Construye una torre con 3 cubos. Dice al menos 6 palabras. Usa palabras para comunicar deseos. 2 años: Se para con un pie con ayuda. Nombra 2 objetos de los 4 presentados. Ayuda en tareas simples. Apunta 4 o más partes en el cuerpo de una muñeca. Contruye 1 torre con 5 tubos. 3 años:

Nombra animales (de 8 menciona 6). Nombra colores (rojo, azul y amarillo). Copia una cruz. Construye una torre con 8 cunbos. Se para en 1 pie 10 segundos o más.

4 años: Verbaliza su nombre y apellido. Conce la utilidad de objetod (cuchara, lápiz, tijera). Copia un círculo. Abotona y desabotona un estuche. Camina en punta de pies seis pasos o más..

Alteraciones del desarrollo psicomotor: Cuando el desarrollo psicomotor está alterado podríamos encontrarnos frente a pacientes con parálisis cerebral y frente a pacientes con retardo mental (en los anexos 15 y 16 se muestra los tipos de parálisis cerebral y retardo mental respectivamente). En estos pacientes el inicio de escolaridad está alterado. Anexo 15

Anexo 16

CLASIFICACIÓN DE LAS DEFICIENCIAS MENTALES SEGÚN LA OMS Coeficiente Intelectual

Denominación

Nivel cognitivo

Edad mental correspondiente

Menor de 20

Profundo

Período SensorioMotriz

0-2 años

Entre 20 y 35

Agudo Grave

Período SensorioMotriz

0-2 años

Entre 36 y 51

Moderado

Período PreOperatorio

2-7 años

Entre 52 y 67

Leve

Período de las operaciones concretas

7-12 años

Carné Vacunación del Sistema Nacional de Salud.

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ANAMNESIS


Antecedentes Patológicos PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cardiopatías Congénitas Cardipatías Cianóficas Cardiopatías No Cianóficas Arritmias

HEMATO ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA Anemia Ferropénica Neuroblastoma Tumores Renales Tumores Óseos Retino Blastoma. Tumores Hepáticos. Histiocitosis.

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS ANTERIORES

PATOLOGÍA DIGESTIVA Reflujo Gastroesofágico Megacolon Congénito Intolerancia a las Proteínas de Leche de Vaca Diarrea Crónica Inespecífica Síndrome de Reyé

Porque se sabe que existen muchos productos farmacológicos que afectan el desarrollo de tejidos duros y blandos en la cavidad oral (anexo 6)

Para indagar si el paciente es alérgico a algunos fármacos (anexos 17 y 18) Anexo 18

Anexo 17

PATOLOGÍA RESPIRATORIA Crup Infeccioso Bronquiolitis Aguda Bronquiolitis Obliterante

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA Concusiones en la infancia

REUMATOLOGÍA Enfermedad de Kawasaky

ENDOCRINOLOGÍA Hiperplasia Suprarenal Congénita

ENFERMEDADES POR VIH EN LA INFANCIA, ENFERMEDADES EXANTÉMICAS Y AFINES Sarampión Rubeola Escarlatina Varicela Eritema Infeccioso Tos Ferina Roseola Infantil Parotiditis Mononucleosis Infecciosa 26

TRATAMIENTOS ESTOMATOLÓGICOS ANTERIORES Deseamos saber sobre estos datos: Motivación y educación: Todos los niños tienen derecho a ser motivados y educados. Sobre salud oral para gozar de un bienestar físico y mental. Profiláxis: Un niño o madre que nunca recibió procedimientos rutinarios de limpieza o instrucción para realizarlo en casa es un paciente

con Factor Predisponente (microorganismos) de caries y enfermedad periodontal, los microorganismos están presentes en Placa Bacteriana y son los encargados de metabolizar todo carbohidrato fermentable que llegue a la cavidad oral. En el anexo se habla sobre formación de placa bacteriana. 27


Fluorización: Este dato nos permite saber si el paciente recibió flúor a edades tempranas. Tanto por vía sistémica o por vía tópica, saber cuánto y por qué vehículos. Un paciente que nunca recibió aporte de fluoruros es un paciente con un Factor Predisponente (huésped) porque la hidroxiapatita inicialmente es impura, ya que contiene Mg y CO3 y es más soluble a los ataques ácidos (pH 5.5.) al suministrar flúor esta HAP se transforma en Fluorhidroxiapatita (FHAP), volviéndose más resistete a los ácidos (soluble a pH 4.5).

Si un niño nunca recibió aporte de fluoruros es un paciente que ha sido atacado por los ácidos toda su vida (ha sufrido Desmineralización) y como no tuvo aporte de fluoruro no se forma el flúor de depósito, bajo la forma de fluoruro de calcio y no se remineraliza, traduciéndose esto en disolución del esmalte (Manolia blanca) y posteriormente en Cavitación.

Sellantes: El uso de sellantes nos permite saber si el paciente fue protegido a nivel de molares.

Si el paciente no recibió sellantes es un paciente con un Factor de Riesgo (huesped) porque existen zonas de retención de Placa Bacteriana y de difcíl acceso para su limpieza o eliminación.

Restauraciones y tratamientos pulpares: Saber que el paciente a edadaes tempranas tuvo que requerir Tratamiento Restaurador o Pulpar

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ANAMNESIS


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indica que el paciente presentó la enfermedad y podría presentar alto riesgo de caries. También nos orienta a sospechar que el paciente haya sufrido de anomalías dentarias (hipoplasia del esmalte, hipomineralización, amelogénesis imperfecta, dantinógenosis imperfecta, etc.) Controles: Es un dato que nos permite saber si el paciente es controlado periódicamente, porque esto se debe realizar de acuerdo al riesgo de caries.

Si no se controla es un paciente con Factores Predisponentes (huésped) porque ya no recibe aporte de fluoruros y (microooganismos) porque no se esta monitoreando la higiene oral.

Antecedentes familiares Existen un grupo de enfermedades sistémicas que tienen repercusiones sobre los descendientes como:

Transtornos Citogenéticos: AUTOSÓMICO: Síndrome de Down, Síndrome de Edward, Síndrome CRI-DU-CHAT. AUTOSÓMICO RECESIVO: Albinismo. AUTOSÓMICOS DOMINANTES: Síndrome de Ehlers-Danlos.

CARIES DENTAL: La presencia de lesiones cariosas múltiples constituyen focos infecciosos, a partir de los cuáles transmiten

Experiencia previa: Si el paciente fue atendido anteriormente o no y si la experiencia fue positiva o negativa. Tipo de manejo de conducta: Saber en la experiencia previa que Técnica de manejo de Conducta usaron para atender al niño; en el anexo se muestran las diversas técnicas de conducta..

De acuerdo a la técnica usada, nosostros tendremos una idea de cómo abordar al niño. Por ejemplo; si anteriormente tuvo una experiencia negativa, estaremos frente a un paciente no receptivo y probablemente pensaremos en trabajar bajo restricción física, sedación conciente o anestesia general.

los microorganismos durante la ventana de infección. Anexo 19:

VENTANA DE INFECCIÓN N

19 m

La ventana de infección es el periodo en el cual se transmite el mayor porcentaje de microorganismos cariogénicos).

31 m

36 m

7m

Si el paciente (padre o madre) tiene una regular o mala higiene oral, transmitirá los microorganismos (streptococos mutans) a través del intercambio de utensilios y/o besos en la boca.

Caufield, P.W., Cutter, G.R., Dasanayake, A.P. Initial Acquisition of Mutans Streptococci by infants: Evidence for a discrete window of infectivity. Journal of Dental Research. 1993; 72 (1): 37 - 45.

Antecedentes socioeconómicos De acuerdo a los antecedentes socio-económicos podemos clasificar a los pacientes con riesgo de caries identificado o con alto riesgo de actividad de caries. Si pertenecen al estrato socioeconómico Bajo

o Muy Bajo (anexo 20) y de acuerdo al Grado de Instrucción si sólo tienen secundaria, primaria o son analfabetos (Anexo 21). 29

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EXAMEN CLíNICO


Enfermedad actual Anexo 21

Anexo 20

ESTRATO SOCIAL:

GRADO DE INSTRUCCION:

ESTRATO I (ALTO- MEDIO) EMPLEADORES PROFESIONAL JERARQUICO ASALARIADO ESTABLE EN ACTIVIDADES NO MANUALES

ANALFABETO PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR

ESTRATO SOCIAL IIa (BAJO) TRABAJADORES ESTABLES DEDICADOS A TRABAJOS MAUALES (OBREROS) ESTRATO IIb (MUY BAJO) TRABAJADORES EN TAREAS DE MUY BAJA CALIFICACION

Los

Examen clínico general

Tiempo de la enfermedad < 24 horas: Capacidad Sobre Aguda. 24 h - 1 sem.: Enfermedad Aguda. 1 sem. - 4 sem.: Enfermedad Sub. Aguda. > 4 semanas: Enfermedad Crónica.

Forma de inicio Brusco: Insidioso:

De un momento a otro. De forma progresiva

Signos y Síntomas SIGNOS: Son las manifestaciones objetivas de la enfermedad.

Ejm.: Tumefacciones, rubicundez. SÍNTOMAS: Son las manifestaciones subjetivas de la enfermedad.

Ejm.: Dolor. CALAMAN . S . E Y Col :consumo de nutrientes y salud bucodental según condicion socioeconomica REVISTA VASCA DE ODONTOESTOMATOLOGIA . 2002 .12. (1):30-39

II. EXAMEN CLÍNICO

Curso Contínuo Intermitente

Examen Clínico General

Peso: El conocimiento de este dato es

Examen Psíquico Elemental

Talla: Su conocimiento es importante

Examen Clínico Regional

importante para la prescripción de medicamentos. porque nos permitirá manejar el percenntil de peso-talla y determinar si el paciente presenta desnutrición.

FUNCIONES VITALES:

Extraoral Intraoral Tejidos blandos Tejidos duros Oclusión Odontograma

niños de padres de estrato social bajo y muy bajo

presentan mayor riesgo de caries.

Los niños de padres con grado de instrucción analfabeto, inicial, primaria y secundaria presentan mayor riesgo de caries. 30

31

EXAMEN CLíNICO


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Examen psíquico elemental ECTOSCOPÍA: AREG: Aparente Regular Estado General

MEG: BEG:

PIEL:

Mal Estado General Buen Estado General

Fascie Característica: Ejm. Síndrome de Down No característica: Paciente común

HUMEDAD: TEXTURA: TURGENCIA: COLOR:

Hidratado o Deshidratado Suave, Tersa. Pérdida de elasticidad, en Marasmo. Blanca, Albinismo.

ANEXOS:

CABELLO:

Escaso, Débil, Despigmentado en washiorkor.

TCSC:

CANTIDAD: Escaso en Marasmo, Abundante. DISTRIBUCIÓN: Generalizada, Localizada. EDEMA: En Washiorkor, Enfermedad Renal.

Clasificación del paciente según su conducta: PACIENTE RECEPTIVO:

PACIENTE NO RECEPTIVO:

Tranquilos. No presentan temor manifiesto. Deseosos de participar. Sociables Muestran comunicación fluida.

Intranquilos, hiperactivos. Presentan temor manifiesto. No muestran deseos de participar. Insociables. No se puede establecer una buena comunicación. ESTÁN INCLUIDOS EN ESTA CATEGORÍA: - Pacientes con problemas motrices. - Pacientes con problemas sensoriales. - Pacientes con retardo mental. - Pacientes infantes.

SIST. LINFÁTICO: Evaluar los relacionados con el aparato estomatológico.

INSPECCIÓN DE UNA ADENOPATÍA Inspección: Frente y perfil. Palpación: Se realiza frecuentemente, con la cabeza relajada, inclinada hacia adelante. Los ganglios se palpan cuando su diámetro es de 1-2 cm., debe iniciarse por los ganglios submentonianos, luego submadibulares y continuar a lo largo del esternocleido mastoideo, hacia el triángulo homoclavicular.

Valoración: En 1er término se busca causas locales, si no se encuentra se debe valorar: Consistencia: Si son blandos, fluctuantes, susceptibles a la fistulización pueden ser adenitis, TBC. Si son duros y móviles, no susceptibles de fistulizar (mononucleosis, tumor maligno)

Examen clínico regional Extra oral: CRANEO:

CARA:

Dolicocéfalo: La forma de la cabeza es larga y angosta.

Dolicofacial: La forma de la cara es larga y angosta.

Braquicéfalo: La forma de la cabeza es ancha y redonda.

Braquifacial: La forma de la cara es ancha y corta.

Mesocéfalo: La forma de la cabeza es intermedia.

Mesofacial: La forma de la cara es intermedia en alto y ancho. Cara

32

33

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PERFIL ANTERO POSTERIOR:

DEGLUCIÓN:

Para determinar la forma de perfil se requiere ubicar 3 puntos:

Típica: La mandíbula se eleva a medida que los dientes se juntan durante la deglución y los labios se tocan ligeramente mostrando ligera contracción, pero sin contracción de los musculos faciales.

1) Glabela: Punto de unión entre frente y naríz. 2) Subnasal: En la base de la nariz. 3) Pogonión de tejidos blandos: Punto más saliente del mentón.

PERFIL VERTICAL:

MÚSCULOS FACIALES:

Para determinar este tipo de perfil se requiere el uso de 2 planos.

• Los músculos labiales: Se tocan levemente, efectuando un cierre bucal cuando la mandíbula está en posición postural (labios competentes).

Plano de Camper (Tragus del oído externo hasta el ala externa de la nariz) Plano mandibular (borde superior de la mandíbula) Perfil antero posterior

Para el examen el paciente debe presentar el Plano de Frankfurt (tragos del oído externo hasta el borde inferior de la órbita) Paralelo al piso. NORMODIVERGENTE: Cuando los dos planos se unen ligeramente por detrás de la oreja.

∴ Crecimiento Vertical Aumentado.

HIPODIVERGENTE: Cuando los dos planos se unen por detrás de la oreja.

34

Alteraciones: Los labios están separados (labios incompetentes), en posición de descanso en respiradores bucales.

ATM:

∴ Crecimiento Vertical Disminuido.

Atípica: Cuando requieran de la contracción del músculo mentoniano y labial para estabilizar la mandíbula en la deglución, cuando los dientes están separados.

FONACIÓN: Puede ser normal o presentar dificultad para pronunciar diversas consonantes, el cuadro nos muestra la secuencia normal del inicio de pronunciación de las diversas consonantes. (anexo 14)

Anexo 14

Clasificación de errores de articuación • Omisión de sonidos hablados «Cu» por «cup». «Too» por «todo».

Evaluar la apertura y cierre, movimientos de lateralidad, dolor, ruidos.

• Sustitución de sonidos «Dojo» por «rojo». «Tono» por «sono».

RESPIRACIÓN:

• Distorsiones Ceceo lateral: la «s» suena sucia.

∴ Crecimiento Vertical Normal.

HIPERDIVERGENTE: Cuando los dos planos se unen por delante de la oreja.

Perfil vertical

EXAMEN CLíNICO


Los respiradores bucales: Respiran con los labios separados. No cambian el tamaño o forma de las narinas externas. Respiradores nasales: Los labios se tocan ligeramente en descanso. Las narinas se dilatan en la inspiración. 35

EXAMEN CLíNICO


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Examen clínico regional Intra oral:

II. PÁPULAS

TEJIDOS BLANDOS: Se evaluarán las lesiones elementales, tanto primarias como secundarias. A. LESIONES PRIMARIAS Cualquier cambio en el color de la piel, sin alteraciones del grosor ni consistencia, pueden ser debidas a:

b) Congestión pasiva: (venosa) es la cianosis. Se observa en sitios de menor circulación y a veces se acompaña de hipodermia e hiposudoración. El color de la piel es azulado. c) Hemorragias por ruptura de vasos:

Petequias: Lesiones pequeñas.

Equimosis: gran número de vasos confluyen. Desaparecen espontáneamente.

1) Epidérmico: aumento difuso de las capas de la epidermis. Ej.: verrugas planas. 2) Dérmico: el infiltrado está en la dermis. Ej.: lúes secundaria.

I. MÁCULAS

a) Congestión activa: de origen vascular (arterial). Es el eritema: mancha de color rosado o rojo intenso, planas, desaparecen por la presión digital. Pueden ser únicas o múltiples. Pequeñas o extensas. De forma variada, morbiliforme, escarlatiniforme, eritrodermia (todo el cuerpo). Generalmente se acompaña de aumento de la temperatura.

Son elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia sólida, curan sin dejar cicatriz, de tamaño hasta de 10 mm.

d) Modificaciones vasculares: modificaciones de la estructura capilar. Son los nevus, de orígen congénitos. Las máculas pueden ser de orígen: 1) Melanógeno: a. Hiperpigmentado: Es la mancha hipercrómica, generalmente en sitios expuestos al sol. Ej.: melasma. Cuando es confluyente: melanodermia. Difusa en la enfermedad de Addison. b. Hipopigmentada: es la mancha hipocrónica, hay disminución de la pigmentación normal. Ej.: lepra, carare. c. Manchas acrómicas: Primarias. Ej.: vitiligo, nevus acrómico Secundarias: traumas. 2) Hematógenas: Por excesiva producción de glóbulos rojos, produciendo infiltración de pigmentos. Dermatitis ocre. Ej.: paludismo, intoxicación por medicamentos, hemocromatosis.

3) Mixto: alteración tanto en la epidermis como en la dermis. Ej.: líquen plano.

Pueden ser de forma: acuminadas, redondeadas, cónicas, planas, umbilicales. Color: blancuzco, rojo, amarillento negruzco, eritematosovioláceas. Número: únicas o múltiples, aisladas o confluyentes. III. NÓDULOS Lesiones sólidas que tienen conexión con la hipodermis. Crecen hacia arriba y hacia abajo, pueden involucionar espontáneamente, ulcerarse. Ej.: eritema nodoso, nódulos reumatoides, xantema tuberoso. IV. TUMORES Son neoformaciones de forma, tamaño y consistencia variable con tendencia a persistir y crecer. V. RONCHAS Y HABONES Son elevaciones evanescentes, edematosis de forma y tamaño variable. Generalmente se acompaña de prurito. Ej.: urticaria.

VI. VESÍCULAS Son elevaciones circunscritas de contenido líquido y no mayor de 5mm. Pueden ser aisladas: varicela. Confluentes: herpes. VII. ESCLEROSIS Condensación de la dermis resultando la piel menos plegada, más adherida a los planos profundos. Primaria: esclerodermia. Secundaria: dermatoesclerosis. VIII. LIQUENIFICACIÓN La agresión prolongada de la piel produce espesamiento con hiperpigmentacióny acentuación del cuadrículo de la piel. Ej.: Neurodermatitis, dermatitis crónicas. IX. CICATRICES Neoformación de tejido fibroso que repara la pérdida de sus sustancias. Puede ser de color hiperpigmentadas o hipopigmentadas. Elevadas o deprimidas. X. PLACAS Unión de varios tipos de lesiones, pueden ser de tipo hipertrófico o atrófico. Cuando todas las lesiones son similares (ej.: manchas acrómicas en vitiligo) la descripción se hace de manera general, se reportan como manchas acrómicas de diferentes tamaños en diversas regiones; cuando las lesiones son distintas se va describiendo por región, cara miembros superiores, etc.

3) Otros orígenes. 36

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LABIOS

VESTÍBULO:

Leucoedema producida por mordiscos a nivel de mucosa, lesión autoinducida por parafunción, (mucosa mordisqueada). Borde rojo estrecho y blancuzco con pliegues, falta de elasticidad, fisura, erosión, úlcera por exposición al sol (queilitis actínica). Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis). Huellas del apretamiento contínuo sobre los dientes (indentaciones). Pápulas, de inicio súbito, rapidamente se transforman en vesículas rodeadas por un area eritematosa, el contenido al principio es seroso, turbio y después purulento. Estas pústulas aumentan de tamaño y se rompen a los 4 a 6 días, formando costras gruesas que luego se desprenden (impétigo). Eritema y/o fisura en comisura labial por infección del VIH, deficiencias nutricionales, si se recubren por una capa cremosa es frecuente encontrar candida, la bacteriana es más frecuente en niños, la comisura está cubierta por una costra (queilitis angular). Negro

Azul

Verdoso

Desde el comienzo hasta el 3er día.

Entre el 4 y 6to día to

Entre el 7 y 12vo día mo

Amarillo Entre el 13 y 20vo día

Desaparición vo

A partir del 21vo día

Friedenthal M. Diccionario de Odontología. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana. 2003 : 443.

38

EXAMEN CLíNICO


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Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe; estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas (gingivo estomatitis primaria).

Leucoedema producido por mordiscos a nivel de mucosa, lesión inducida por parafunción (línea alba).

La presencia de lesiones cutáneas en todos sus estadíos, vesícula, úlcera, costra en la piel (varicela).

Eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño. A los pocos días repara (estomatitis recidivante) si se presenta además úlceras genitales, uveitis y lesiones cutáneas (síndrome de Behcet).

Febrícula, odinofagia, enseguida vesículas en mucosa oral, manos, pies y boca. Las vesículas se rompen originando úlceras dolorosas (enfermedad de mano boca pie). Eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño a los pocos días repara (estomatitis recidivante) si se presenta además, úlceras genitales, uveitis y lesiones cutáneas (síndrome de Behcet). Lesión exofítica o plana, blancas (verruga vulgar). Crecimiento múltiple de elevaciones nodulares, planas, sésiles frecuentemente en el labio inferior (hiperplasia epitelial focal) Tumor papilomatoso sésil o pediculado (condiloma acuminado). Hinchazón circunscrita sobre la mucosa de revestimiento, blanda e indolora (mucocele).

Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis).

Conjunto de máculas, blanquecinas de carácter lineal y disposición arboriforme o estrellada, con una morfología veteada y mal definida en sus límites periféricos (líquen plano).

Tumoración tipo fresa de color rojo vino, más o menos brillante y extendido (hemangioma tuberoso puro). Masa homogénea subcutánea de consistencia firme y elástica que no es depresible (hemangioma subcutáneo o cavernoso). Carúncula del conducto de Stenon aparece prominente y enrojecida, al presionar no hay salida de pus por el ostium del conducto (parotiditis epidémica). Carúncula del conducto de Stenon aparece edematosa y enrojecida, al presionar la glándula hay salida de pus o saliva purulenta por el ostium (sialoadenitis bacteriana). Múltiples manchas amarillas asintomáticas (gránulos de Fordyce).

FRENILLOS: Sewerin (1971) clasifica los frenillos labiales superiores según su morfología. Normales: Los que presentan inserción normal y estos a su vez pueden ser:

Patológicos:

Simples Simples con apéndice

Teto labial persistente Doble Bífido

Simples con nódulo

Los frenillos desde el punto de vista topográfico se clasifica en: Normales: aquellos frenillos independiente de su forma se insertan a unos milímetros encima del margen gingival.

Patológíco: aquellos frenillos independiente de su forma se insertan en el margen gingival o en la papila. 39

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LENGUA:

PISO DE BOCA

Huellas del apretamiento contínuo sobre los dientes (indentaciones).

Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis).

Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis)

Eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño, a los pocos días repara (estomatitis recidivante) si se presenta además úlceras genitales, uveitis y lesiones cutáneas (Síndrome de Behcet).

La presencia de verrugas (papiloma).

Tumoración en el suelo de la boca, coloración azulada blanda, fluctuante, no dolorosa (ránula).

Tumefacción ósea del paladar, de consistencia dura y asintomático (torus palatino)

FRENILLO LINGUAL

PALADAR BLANDO

Se define como un frenillo corto cuando restringe los movimientos de la lengua, se caracteriza por la extensión del frenillo desde la punta de la lengua hacia el piso de la boca y el interior del tejido gingival de la lengua, limita los movimientos de esta y produce trastornos de lenguaje y amamantamiento. Si no se corrige esta anomalía pueden desgarrar los tejidos linguales.

Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis) malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe; estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas (gingivoestomatitis primaria).

Tipos: Los frenillos cortos pueden ser de tipo:

Febrícula, odinofagia, enseguida las vesículas se rompen provocando úlceras dolorosas (herpangia).

Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en el labio, lengua mucosa yugal, paladar y faringe, estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas (gingivo estomatitis primaria). La presencia de verrugas (papiloma). Placas blanquecinas eliminadas mediante raspado revelando un fondo eritematoso y a veces hemorrágico (candidiasis aguda pseudomembranosa). Depapilación lingual dolorosa, estomatitis eritematosa (candidiasis aguda eritematosa). En cara ventral eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño. A los pocos días repara (estomatitis recidivante) si se presenta además, úlceras genitales, uveitis y lesiones cutáneas (síndrome de Behcet). Lesión romboidea en el tercio posterior del surco medial del dorso lingual, puede ser deprimida o prominente, es asintomático (glositis romboidal). Múltiples áreas depapiladas migratorias circunscritas por anillos blancos (glositis migratoria benigna). Los surcos en el dorso lingual suelen ser múltiples y se disponen de manera muy variable. 40

EXAMEN CLíNICO


Mucoso (delgados) Fibrosas (gruesas)

adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe; estas vesículas se rompen rapidamente y son dolorosas.

faringe; estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas (gingivo estomatitis primaria). El agrandamieto de las amígdalas (hipertrofia de la amígdala palatina).

Máculas ligeramente elevadas menos de 6 mm y presentan color gris, marrón, azul, negro.

ENCÍA PAPILAR

Nódulos de color café rojizo o rojiazulados (Sarcoma de Karposi).

Erosiones por el consumo de ácidos.

La presencia de verrugas (papiloma).

PALADAR DURO

OROFARINGE

(Gingivoestomatitis primaria) Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritema por quimioterapia (mucosistis) malestar general, fiebre, edema faríngeo,

Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y

Úlceras por el cepillado inadecuado (lesión autoinducida por instrumentos). Inflamación, úlceras necróticas (gingivitis úlcero necrotizante). Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe, estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas (gingivo estomatitis primaria).

ENCÍA MARGINAL Erosiones por el consumo de ácidos. Úlceras por el cepillado inadecuado (lesiones autoinducidas por instrumentos). Mácula azulada o negra de bordes difusos (tatuaje por amalgama de plata). Rosa pálido, conserva la elasticidad, presencia de pseudo bolsas, no pierde la inserción por consumo de anticonvulsionantes como fenitoina, primidona, valproato sódico, 41

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mefenitoina, fenobarbital; otro fármaco implicado son las ciclosporinas A, utilizado como inmunosupresor en pacientes transplantados (hiperplasia gingival). Inflamación, úlceras necróticas; puede progresar en necrosis marginal, hemorragia, dolor, resíduo blanco amarillento, halitosis, linfadenitis, fiebre (gingivitis ulcero necrotizante). Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe; estas vesículas se rompen rapidamente y son dolorosas (gingivo estomatitis primaria). Inflamación marginal (gingivitis marginal).

ENCÍA ADHERIDA: Erosiones por consumo de ácidos. Úlceras por el cepillado inadecuado (lesiones autoinducidas por instrumentos). Extravasación de plasma y células sanguíneas a nivel de tejido conectivo (periodontitis apical aguda). Inflamación de tejido blando con contenido purulento (periodontitis apical crónica). Nódulo sesil localizado en la superficie lisa de color rojo o amarillo, salida de exudado purulento (periodontitis apical crónica).

TEJIDO PERICORONAL Inflamación, presencia de una bolsa gingival, drenaje (pericoronaritis).*

TEJIDOS DUROS HISTORIA DEL DOLOR DENTAL** Provocado: Dentinario Fibras a delta, (fibras poco mielinizadas) Dolor agudo - Cesa al retirar el estímulo térmico, químico, mecánico Intermitente

Espontáneo: Pulpar Fibras c nociceptiva Dolor constante, pulsátil, sordo Dolor nocturno - No cesa al retirar el estímulo térmico, químico, mecánico.

Color gris: Una pieza con caries extensa evidencia una muerte pulpar parcial o total. Historia de traumatismo Hemorragia en los tubulos dentinarios

FASES DE LA ERUPCIÓN DENTARIA

Color amarillo: Obliteración de la cámara pulpar Traumatismo antiguo Color rosa vivo: Reabsorción interna de la corona SENSIBILIDAD A LA PERCUSIÓN**** Cuando la inflamación ha progresado hasta afectar el ligamento periodontal (periodontitis apical aguda). Belanger (1988) sugiere hacer percusión leve con la punta del dedo y no con la punta del espejo dental. Para no exponer al niño a estimulos desagradables.

CAMBIO DE COLORACIÓN*** Rosa pálido: Hemorragia pulpar ocasionada horas antes por traumatismo puede ser transitorio, durar pocos dias y recuperar su apariencia inicial.

* Bermejo F.A. Medicina Bucal. Síntesis, Madrid; 1998 ** Garcia Godoy,f.2000 Clínicas Odontológicas De Norteamérica. Mc GRAW HILL INTERAMERICANA. México Df; 627-630 Cardenas .J .D. Academia Colombiana De Odontología Pediátrica.1998.2(1):38-45 Seif .R.T.1997.Cariologia. Amolca.1ra Ed. Colombia:143-150

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EXAMEN CLíNICO


*** Silva. R. Manejo de los Problemas Pulpares en la Dentición Temporal. Lima Perú:27-28 E. García Godoy, F.2000 Clínicas Odontológicas de Norteamérica. Mc GRAW HILL INTERAMERICANA. México Df; 627-630 Cárdenas. J. D. Academia Colombiana de Odontología Pediátrica.1998.2(1):38-45 **** Pinkham. J. R.1996 Odontología Pediátrica ,2da Ed. Interamericana Mc Graw Hill. México D F :334-338 E. García Godoy, F.2000 Clínicas Odontológicas de Norteamérica. Mc GRAW HILL INTERAMERICANA. México Df; 627-630

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EXAMEN CLíNICO


CARACTERÍSTICAS NORMALES DE LA DENTICIÓN PRIMARIA

ANOMALIAS DENTARIAS: GEMINACION: Un diente con la corona completa o parcialmente desarrollada. Presenta una única raíz con un canal amplio. FUSION: Dientes unidos por el esmalte, dentina o ambos. Los canales radiculares están separados. Entre dientes normales o supernumerarios.

ALTERACIONES DEL COLOR

CONCRESENCIA: Es la unión por el cemento de dientes completamente formados.

Escobar, M.F. Odontología Pediátrica. Concepción. Editora Universitaria. 1991

DIENTE FUSIONADO O GEMINADO

HIPOMINERALIZACIÓN: Defecto cualitativo. La calidad del esmalte no es el óptimo pero sí se ha formado en su totalidad. Puede presentarse de dos formas: delimitada (el defecto es más profundo) o difuso (el defecto es más superficial). HIPOPLASIA: Defecto cualitativo. La cantidad de esmalte no es el ideal. Puede presentarse de dos formas: Parcial (en forma de socavados) o total (coronas pequeñas).

HIPOPLASIA

DIENTES SUPERNUMERARIOS: Estos dientes pueden presentarse erupcionados o intraóseos y pueden ser de dos formas tal como se muestra en el cuadro. ARCOS DENTARIOS:

Cambio de color por traumatismo

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FORMA: Cuadrangular, ovoide, triangular. TIPO: Tipo I, espaciado; Tipo II, no espaciado.

HIPOMINERALIZACIÓN

Andlaw R.J. Manual de Odontopediatría. Editorial Interamericana. 3ra edición. 1996

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OCLUSIÓN EN DENTICIÓN MIXTA: RELACIÓN MOLAR CLASE I: Cuando la cúspide mesiovestibular de la primera molar superior ocluye a nivel del surco vestibular de la primera molar inferior. RELACIÓN MOLAR CLASE II: Cuando la cúspide mesiovestibular de la primera molar superior ocluye por delante del surco vestibular de la primera molar inferior. RELACIÓN MOLAR CLASE III: Cuando la cúspide mesiovestibular de la primera molar superior ocluye por detrás del surco vestibular de la primera molar inferior. RELACIÓN CANINA CLASE I: Cuando el vértice de la cúspide del canino superior ocluye en la embrazadura formada entre el canino y primer premolar inferior. RELACIÓN CANINA CLASE II: Cuando el vértice de la cúspide del canino superior ocluye por delante de la embrazadura entre el canino y primera premolar inferior. RELACIÓN CANINA CLASE III: Cuando el vértice de la cúspide del canino superior ocluye por demás de la embrazadura entre el canino y primera premolar inferior. OVERBITE: Es el traspase vertical del superior con el inferior, en porcentaje.

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EXAMEN CLíNICO


EN DENTICIÓN PRIMARIA: PLANO TERMINAL RECTO: Cuando la cara distal de la segunda molar primaria coincide con la cara distal de la segunda molar primaria. ESCALÓN MESIAL: Cuando la cara distal del inferior está por delante de la cara distal del superior. ESCALÓN DISTAL: Cuando la cara distal del inferior está por detrás de la cara distal del superior.

ODONTOGRAMA

Hp Hipoplasia del esmalte

Es un documento científico y técnico que el cirujano dentista utliza para registrar con signos y símbolos establecidos, las afecciones y los tratamientos realizados en la dentadura de una personal

Hm Hipomineralización

PAA Periodontitis apical aguda Dolor a la percusión

NP Necrosis pulpar Cambio de coloración

PAC Periodontitis apical crónica Fístula en encía adherida

HIGIENE ORAL

Necesidad de tratamiento

PLACA BACTERIANA 4 horas: Capa Granular 4 – 6 horas: Primeras Bacterias (Cocos y Cocoides) 8-12 horas: muchas capas

Higiene: Buena, regular o mala.

CD Lesión en dentina

Dolor espontáneo Pólipo pulpar

RELACIÓN CANINA CLASE III: Cuando la vertiente distal del inferior está por delante de la vertiente mesial del superior.

LÍNEA MEDIA: Coincidente o desviada.

CE Lesión cavilada en esmalte

PI Pulpitis irreversible

RELACIÓN CANINA CLASE II: Cuando la vertiente distal del superior está por delante de la vertiente mesial del inferior.

OVERJET: Es la distancia que hay desde la cara vestibular del incisivo inferior al borde incisal del incisivo superior.

MB Mancha Blanca

PR Pulpitis reversible Dolor provocado

RELACIÓN CANINA CLASE I: Cuando la vertiente distal del inferior coincide con la vertiente mesial del superior.

24 horas: Cocos y Filamentos 48 horas: organismos filamentosos perpendiculares 2-3 semanas: presencia

FP Fosa profunda

* Colegio Odontológico dle Perú, Consejo Nacional, seminario taller odontograma. Agosto 2002

S: Sellante Re: Resina Ag: Amalgama Iv: Ionómero de vidrio Ir: Ionómero resina TRA: Tratamiento Restaurador Atraumático CA: Corona de acero CC: Corona de celuloide Po: Pulpotomía Pe: Pulpectomía Apg: Apicogénesis Apf: Apicoformación Ex: Exodoncia

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EXAMEN CLíNICO


CAPAS DE LA LESION BLANCA ZONA SUPERFICIAL CUERPO DE LA LESIÓN ZONA NEGRA ZONA TRANSLÚCIDA

CAPAS DE CARIES EN DENTINA ZONA NECROTICA ZONA INFECTADA ZONA AFECTADA

1. Zona superficial: parcialmente desmineralizada espesor 20 a 100 micra, 8% pérdida mineral. 2. Cuerpo de la lesión: zona de mayor tamaño existe un aumento de agua y materia orgánica 25% pérdida mineral. 3. Zona negra: espesor variable, pérdida mineral 6%. 4. Zona translúcida: zona de recuperación, pérdida mineral del 1.2%.

Zona necrótica: es la mas superficial contiene placa bacteriana, residuos alimenticios, bacterias proteolíticas

WALTER. L. R. F. Y col: 1996, Odontologia para el bebé, BOGOTA, AMOLCA: 94 - 106 SEIFF, T.C. Carielogía. Colombia, Editorial AMOLCA, 1ra edición. 1994

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ANAMNESIS


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III. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Indolora al toque y a la remoción. No recuperable

Zona infectada: zona de profundidad variable, mayor en las lesiones agudas, menor en lesiones crónicas Superficialmente contiene bacterias proteolíticas y en las zonas profundas,

bacterias acidúricas, acidogénicas

Es vital y dolorosa al toque o remoción.

DEFINICIÓN

Zona afectada: es la mas profunda, de color amarillo pálido, contiene bacterias aciduricas y pocas acidogenas Dolorosa a la remoción, es remieralizable no deberá ser removida.

ACTIVIDAD DE CARIES

Es el diagnóstico al que se llega luego de haber realizado la anamnesis y el examen clínico. En pacientes no receptivos en los cuales es dificultoso realizar los exámenes complementarios (radiografías) elaboramos un plan de tratamiento en base al diagnóstico presuntivo.

PARTES

I.

Diagnóstico de Salud General

II.

Diagnóstico del Estado Estomatológico • De tejidos blandos • De tejidos duros • Oclusión

Ejemplo: Estado sistémico: Paciente de 6 años, sexo femenino, en ABES. Estado estomatológico Tejidos blandos: Gingivitis asociada a placa LESIONES ACTIVAS

LESIONES INACTIVAS

Manchas blancas opacas y sin brillo en el esmalte

Manchas blancas lisas brillantes o pigmentadas Tejido dentinario duro y oscurecido

Tejido dentinario blando y de coloración castaño clara.

GUEDES PINTO. A.C.: 2003 REHABILITACIÓN BUCAL EN ODONTOPEDIATRÍA, 1ra Ed, COLOMBIA, AMOLCA: 34-43

50

Tejidos duros: Fosas profundas Caries dental Pulpitis Necrosis pulpar Remanente radicular

Oclusión:

Maloclusion clase I 51

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS


IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Radiografías Set Fotográfico Modelos de Estudio Interconsulta

Radiografías Protocolo de prescripción radiográfica

Protocolo de interpretación radiográfica PRÓXIMO A CÁMARA PULPAR* Cuando la imagen radiolucida se extiende hasta 2/3 de la dentina.

PACIENTES CON DENTICIÓN DECÍDUA:

APARENTE COMPROMISO PULPAR*

RADIOGRAFÍA DE ALETA DE MORDIDA: Para caries dental.

Cuando la imagen radiolucida se extiende mas de 2/3 de la dentina.

RADIOGRAFÍA PERIAPICAL: Para patología específica. RADIOGRAFÍA OCLUSAL ANTEROSUPERIOR: Para descartar lesiones orales.

PACIENTES DE 7 A MÁS AÑOS: RADIOGRAFÍA DE ALETA MORDIDA: Para caries dental. RADIOGRAFÍA PERIAPICAL: Para patología específica. RADIOGRAFÍA PANORÁMICA: Para evaluar el desarrollo dentario.

EVIDENTE COMPROMISO PULPAR Cuando la imagen radiolucida compromete cámara pulpar.

RADIOGRAFÍA CEFALOMÉTRICA: Para evaluación ortodóntica. RADIOGRAFÍA CARPAL: Para evaluar anomalías de crecimiento. En la Fase de Mantenimiento es importante determinar la frecuencia de exámenes radiográficos para evaluar caries dental, lo cual está en relación con el riesgo de caries. RIESGO IDENTIFICADO: Cada 6 a 12 meses. RIESGO NO IDENTIFICADO: Cada 18 a 24 meses. 52

* Pinkham. J.R. 1996 Odontologia Pediatrica, 2da Ed. Interamericana Mc Graw Hill. Mexico D F : 334-338 E.Garcia Godoy, F.2000 Clínicas Odontologicas de Norteamérica. Mc Graw Hill Interamericana. Mexico Df; 627-630 * Cárdenas, J.C. Pautas de manejo para la terapia pulpar en dentición decídua; 1998. 2(1) : 38 - 45.

53

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PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL HUESO CORTICAL** Zonas radiolúcidas que corresponden a la pérdida del hueso alveolar que pueden alcanzar todo el contorno radicular y que clínicamente la pieza dental se presenta sumamente móvil.

ENSANCHAMIENTO DEL ESPACIO PERIODONTAL*** Es producido por el engrosamiento de la membrana periodontal que es causada por la irritación pulpar que atraviesa el foramén apical.

ESTADÍO DE NOLLA ESTADÍO 0: Ausencia de cripta. ESTADÍO 1: Presencia de Cripta. ESTADÍO 2: Esbozo de formación de cúspide. ESTADÍO 3: Formación de 1/3 de corona. ESTADÍO 4: Formación de 2/3 de corona. ESTADÍO 5: Formación de corona completa. ESTADÍO 6: Esbozo de formación de raíz. ESTADÍO 7: Formación de 1/3 de raíz. ESTADÍO 8: Formación de 2/3 de raíz. ESTADÍO 9: Formación completa de raíz con ápice abierto. ESTADÍO 10: Formación completa de raíz con ápice cerrado. • Los dientes Permanentes no manifiestan movimientos eruptivos hasta que se completa la Formación de la corona. (Estadío de Nolla) • Pasan por la cresta alveolar cuando se ha formado más o menos dos tercios de la Raíz (Estadío 8 de Nolla) • Perforan la encía cuando se ha formado tres cuartos de la longitud radicular. (Estadío 9 de Nolla) *

** Pinkham.J.R.1996 Odontologia Pediatrica ,2da Ed. Interamericana Mc Graw Hill.Mexico D F :334-338 E.Garcia Godoy, F. 2000 Clinicas Odontologicas de Norteamerica. Mc Graw Hill Interamericana. Mexico Df; 627-630 Silva Regiardo, E. MANEJO DE LOS PROBLEMAS PULPARES EN DENTICION TEMPORAL: 38-43 *** Horch, M.M. Cirugía Odontoestomatológica. Barcelona. Ediciones científicas y Técnicas, S.A. 1992.

54

* Escobar, M.F. Odontología Pediátrica. Concepción Chile. Editora Universitaria. 1997. ** Nolla Carmen. The Development of permanent teeth. J. Dent Child. 1960; 27: 254-66

55

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TÉCNICA DE CLARK Al proyectar el cono en una posición ortogonal las imágenes se superponen en el plano (placa radiográfica) lo cual no permite distinguir que estructura esta por vestibular o por platino.

Proyección ortogonal Proyección lado izquierdo 56

Para el análisis es necesario tomar puntos de referencia; si aplicamos la regla de Clark nos sugiere que el punto blanco que representa el punto de pieza 11 se desplaza más al lado opuesto del cono, lo cual no indica que la pieza 11 se encuentra por vestibular y el supernumerario por palatino, para este caso existe

otro supernumerario próximo a la pieza 2, por tanto es preciso tomar nuevos puntos de referencia y notamos que el punto blanco es el que se desplaza más hacia el lado derecho cuando movilizamos el cono hacia el lado izquierdo, por lo tanto la pieza 21 se encuentra por vestibular y el supernumerario por palatino. 57



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Set fotográfico

Modelos de estudio

Protocolo fotográfico.

Interconsulta

SUPERIOR E INFERIOR

1. Fotografía de frente extraoral.

MODELO:

2. Fotografía lateral extra oral. 3. Fotografía de frente intraoral. 4. Fotografía lateral izquierda intraoral. 5. Fotografía lateral derecha intraoral. 6. Fotografía oclusal superior. 7. Fotografía oclusal inferior.

1

2

6

4

3

5

7 58

59


V. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DEFINICIÓN

PARTES I.

Diagnóstico de Salud General EJEMPLO: Paciente de sexo femenido de 4 años, 7 meses de edad. ABEG, LOTEP.

II.

Diagnósticos en tejidos blandos Enfermedades gingivales agudas

Es el diagnóstico al que se llega luego de haber realizado la anamnesis, el examen clínico, y los exámenes complementarios.

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DIAGNÓSTICO DEFINITIVO


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Diagnóstico del Estado Estomatológico • De tejidos blandos

Ejemplo:

Gingivitis marginal asociada a placa.

• De tejidos duros

Ejemplo:

Fosas y fisuras produndas. Caries Dental: Con lesiones. MB: Pza. 21 (V). CE: Pza. 55 (O). CD: Pza. 84 (OD). Pulpitis reversible: Pza. 75. Pulpitis irreversible: Pza. 85. Necrosis pulpar: Pza. 54. Periodontitis apical aguda: Pza. 74. Periodontitis apical crónica: Pza. 64.

Gingivoestomatitis primaria Gingivitis ulcerosa necrosante aguda

Enfermedades gingivales crónicas Gingivitis crónica Gingivitis crónica asociada con enfermedad sistémica Lesión gingival ulcerosa traumática Retracción gingival Periodontitis de inicio precoz En pre púberes En adolescentes En niños con enfermedades sistémicas Hipertrofia gingival Fibromatosis gingival hereditaria Hipertrofia inducida por fármacos

Lesiones orales Estomatitis aftosa Gingivo estomatitis herpética primaria Herpes simple Candidiasis orofaringea Impétigo perioral Labios agrietados o fisurado Glositis migratoria benignagingivitis ulcerosa necrosante aguda Pericoronaritis Mucocele quiste de erupción

• Oclusión

Ejemplo:

Maloclusión Clase II.

• Riesgo de caries

Ejemplo:

Identificado.

• Actividad de caries

Ejemplo:

Con actividad.

Labio paladar fisurado*

• Conducta

Ejemplo:

Receptiva.

* Da Silva Filho, Rev. Brasileira de Cirugía, 1992

ENFERMEDADES GINGIVALES AGUDAS GINGIVO ESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA: Enfermedad infecciosa aguda causada por el virus del herpes simple de tipo 1 (vhs 1). La infección primaria se observa frecuentemente en niños de 2 a 4 años de edad, durante los 12 primeros meses la infección es rara, relacionado con la inmunidad transferida al recién nacido por los anticuerpos maternos circulantes. Cuadro clínico: Fiebre, cefalea, malestar, dolor oral, disfagia leve, linfadenopatia cervical. Son síntomas que preceden al inicio de una gingivo estomatitis herpética grave, al cabo de 1 ó 2 días aparecen vesículas llenas de líquido con una cubierta membranosa grisásea en la encía, lengua, mucosa bucal, mucosa palatina, las vesículas se rompen a las pocas horas, dejando úlceras dolorosas amarillentas con bordes gingivales inflamados y rojos. GINGIVITIS ULCEROSA NECROSANTE AGUDA: GUNA Gingivitis dolorosa con necrosis interproximal, marginal y ulceración Las úlceras son crateriformes o en sacabocado y están cubiertos por una pseudomembrana amarilla 61

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grisácea, si no se trata puede transformarse en una periodontitis ulcerosa necrosante aguda, si la lesión se extiende hasta la cara se denomina Noma. Etiología: Prevotella intermedia, espiroquetas y fusobacterias con factores predisponentes como desnutrición, infecciones virales, HIV.

ENFERMEDADES GINGIVALES CRÓNICAS GINGIVITIS CRÓNICA: Cuadro clínico Inflamación de la encía marginal sin pérdida detectable de hueso o adhesión del tejido conjuntivo. La encía marginal aparece roja y tumefacta, sangra fácilmente con una exploración suave Etiología Microorganismos anaeróbicos, gramnegativos. Incidencia La incidencia y la gravedad de la gingivitis parecen aumentar desde la infancia hasta la adolescencia, alcanzando un pico entre 11 y 13 años para descender en la pubertad. La gingivitis en los niños esta dominada principalmente por linfocitos B lo que explica por qué la gingivitis en los niños no progresan a una periodontitis. 62



GINGIVITIS ASOCIADA CON ENFERMEDAD SISTÉMICA: Cuadro clínico Inflamación de la encía marginal sin pérdida detectable de hueso o adhesión del tejido conjuntivo, la encía marginal aparece roja y tumefacta, sangra fácilmente con una exploración suave Etiología Microorganismos anaeróbicos, gramnegativos. Incidencia La incidencia y la gravedad de la gingivitis parecen aumentar desde la infancia hasta la adolescencia, alcanzando un pico entre 11 y 13 años para descender en la pubertad La gingivitis en los niños está dominada principalmente por linfocitos B lo que explica por qué la gingivitis en los niños no progresan a una periodontitis.

LESIÓN GINGIVAL ULCEROSA TRAUMÁTICA

PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ

Cuadro clínico

Cuadro clínico

Lesiones marginales agudas, localizadas e inespecíficas, como resultado de un cepillado dental defectuoso o incrustación de objetos extraños y se infecta por la flora mixta de la cavidad oral. La encía muestra ulceras cubiertas por un exudado fino amarillento grisáceo los pacientes se quejan de dolor en el área afectada, no hay necrosis de las papilas interdentales ni vesículas. Etiología: Cepillado dental defectuoso. Incrustación de objetos extraños. RETRACCION GINGIVAL Cuadro clínico Pérdida de la inserción a nivel del límite amelo cementario, exposición radicular, xx. Etiología Cepillado dental excesivo. Acumulo de placa bacteriana. Tratamiento ortodóntico. Inserciones musculares altas. Tracción por un frenillo. Hay riesgo de retracción gingival cuando el ancho de la encía adherida es mínima. Prevalencia Varía desde el 1 al 19%

Enfermedad periodontal que aparece en los primeros años de la vida la lesión puede adoptar una forma localizada o generalizada y progresar rápidamente o con lentitud dependiendo de la respuesta del huésped. Los pacientes sanos presentan: La distancia radiográfica entre la unión del cemento con el esmalte y la cresta del hueso alveolar para los dientes primarios es de 0 a 2mm El hueso alveolar que rodea a los dientes tiene una lámina dura neta pero fina Tiene un espacio mas amplio para el ligamento periodontal El hueso alveolar tiene un espacio medular mas grande Presenta mayor vascularización y menos trabeculas que en el adulto Etiología Cepillado dental excesivo Acumulo de placa bacteriana Tratamiento ortodóntico Inserciones musculares altas Tracción por un frenillo Hay riesgo de retracción gingival cuando el ancho de la encía adherida es mínima Prevalencia Varía desde el 1 al 19% 63

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PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN PRE PUBERES

PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN ADOLESCENTES

Cuadro clinico

Cuadro clínico

La PIP tiene una forma localizada que afecta a un número limitado de dientes primarios y tiene una progresión lenta mientras que en los niños con enfermedades sistémicas la progresión es más rápida y generalizada. La gravedad de la pérdida de hueso alveolar está relacionada con la presencia de cálculos subgingivales. Esta placa sub gingival alberga microorganismos como: Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis, P. intermedia, Eikenella corrodens. Fusobacterium Etiología Bacterias Calculo sub gingival Tendencia familiar Prevalencia En niños de 5 a 11 años fue de 0.8% En niños de 5 a 9 años fue de 3.3% El primer molar primario es más propenso a la pérdida de hueso. Los niños se afectan más que las niñas.

64



La PIP tiene su inicio alrededor de la pubertad y afecta a los dientes permanentes, la enfermedad puede tener una forma localizada que afecta a un número limitado de dientes (molares e incisivos) y que no afecte a más de 2 dientes de otro tipo, o puede ser generalizado cuando afecta a varios dientes. De acuerdo a la respuesta del huésped puede tener una progresión lenta o rápida. Las superficies de los molares e incisivos son los que se afectan con mayor frecuencia. Presentan puntos de sangrado gingival y cálculo sub gingival. Radiográficamente muestran una perdida de hueso proximal localizada o generalizada y dependiendo del patrón de resorción ósea puede ser horizontal o angular. Etiología Bacterias Actinomycetemcomitans P. Gingivalis P . intermedia Fusobacterium nucleatum Campylobacter rectus Treponema denticola Calculo sub gingival Tendencia familiar

Prevalencia Pérdida de hueso alveolar, distancia entre la unión del cemento con el esmalte y la cresta del hueso alveolar mayor a 2 mm. en niños de 14 a 16 años fue de 3.8% Una pérdida generalizada se hallo en el 0.8% de los niños.

Prevalencia En 40% de niños con Síndrome Down presenta PIP presentando pérdida de la adhesión a nivel de incisivos mandibulares La prevalencia de PIP en niños que no están recibiendo terapia antiretroviral es del 55%.

Afecta por igual a ambos sexos. Los defectos verticales en el hueso alveolar se presenta en el 0.1% de adolescentes de países industrializados y al 4% de adolescentes de países en vías de desarrollo. PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN NIÑOS CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS Cuadro clínico La PIP se caracteriza por la pérdida precoz de la adhesión en pacientes con Síndrome Down. En pacientes con HIV es típica una inflamación gingival alrededor de la encía marginal eritema gingival lineal Etiologia Bacterias Actinomycetemcomitans, ésta aumentada en pacientes con Síndrome Down. En pacientes con HIV el deterioro de la defensa del huésped predispone a enfermedad periodontal asociado a los descensos de linfocitos CD4.

HIPERTROFIA GINGIVAL Cuadro clínico La hipertrofia gingival con predominio edematoso. Etiología Gingivitis crónica. Cianosis periférica. Leucemia Respiran por la boca Hipertrofias refractarias a las medidas de higiene oral Fibromatosis gingival hereditaria Hipertrofia gingival inducida por fármacos FIBROMATOSIS GINGIVAL HEREDITARIA Cuadro clínico Enfermedad no inflamatoria que puede presentarse como enfermedad sola o en conjunción con otros síndromes. El inicio es precoz se caracteriza por una hipertrofia de color firme y de color pálido. La 65

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enfermedad se caracteriza en general por un retraso en la erupción de los dientes primarios o permanentes. La fibrosis del tejido gingival generalizada o localizada en las áreas molares suele ser simétrica y afecta a la encía en la unión muco gingival. Etiología Idiopática Hereditaria Hipertrofias refractarias a las medidas de higiene oral Fibromatosis gingival hereditaria. Hipertrofia gingival inducida por fármacos.

HIPERTROFIA GINGIVAL INDUCIDA POR FÁRMACOS (FENITOÍNA) Cuadro clínico La enfermedad puede producirse como efecto secundario tras la administración de fármacos. Estas lesiones pueden aparecer en los primeros 6 meses de tratamiento farmacológico Comienza con un aumento del tamaño de las papilas, que se transforman en lóbulos hay un incremento en la matriz no colágena. Etiología La fenitoina, La ciclosporina o Los antagonistas del calcio (nifedipino) 66



Fenitoína Farmaco anticonvulsivo se emplea en niños epilepticos con gran mal y en pacientes con crisis psicomotoras. Prevalencia La hipertrofia gingival inducida por fenitoina se produce con mayor frecuencia en niños que en adultos. Cerca del 50% de los niños en quienes se controla la higiene oral presenta hipertrofia gingival en forma de pseudobolsas con profundidad mayor a 4 mm. HIPERTROFIA GINGIVAL INDUCIDA POR FÁRMACOS (CICLOSPORINA) Cuadro clínico

Ciclosporina La ciclosporina se usa como inmunosupresor, efectivo para prevenir el rechazo del transplante de órganos, así como el tratamiento de diversas enfermedades auto inmunitarias. Prevalencia La hipertrofia gingival inducida por Ciclosporina se produce, con mayor frecuencia, en niños que en adultos. Cerca del 50% de los niños muestra signos evidentes de hipertrofia gingival. La forma grave, presentan pseudobolsas con profundidad mayor a 4 mm. se da en el 20% de los niños El desarrollo de la hipertrofia está relacionada con la dosis y la gravedad es mayor cuando se administra simultáneamente nifedipino.

La enfermedad puede producirse como efecto secundario tras la administración de fármacos. Estas lesiones pueden aparecer en los primeros 6 meses de tratamiento farmacológico.

LESIONES ORALES

Comienza con un aumento del tamaño de las papilas, que se transforman en lóbulos, hay un incremento en la matriz no colágena

MUCOSA MORDISQUEADA: Leucoedema producida por mordiscos a nivel de mucosa, lesión autoinducida por para función.

Etiología La fenitoína La ciclosporina Los antagonistas del calcio (nifedipino)

Queilitis actínica: Borde rojo, verde y blancuzco, con pliegues, falta de elasticidad, fisura, erosión, úlcera por exposición al sol. MUCOSISTIS: Sensación urente, dolor, disfagia, edema, eritemia por quimioterapia.

INDENTACIONES: Huellas del apretamiento continuo sobre los dientes. IMPÉTIGO: Pápulas, de inicio súbito, rápidamente se transforman en vesículas rodeadas por un área eritematosa, el contenido al principio es seroso, turbio y después purulento, estas pústulas aumentan de tamaño y se rompen a los 4 o 6 días formando costras gruesas, que luego se desprenden. QUEILITIS ANGULAR: Eritema y/o fisura en comisura labial por infección del VIH, deficiencias nutricionales, si se recubren por una capa cremosa es frecuente encontrar cándida. GINGIVO ESTOMATITIS PRIMARIA: Malestar general, fiebre, edema faríngeo, adenopatía regional, inflamación, sangrado, presencia de vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar y faringe, estas vesículas se rompen rápidamente y son dolorosas. VARICELA: La presencia de lesiones cutáneas en todos sus estadíos, vesícula, úlcera, costra en la piel. ENFERMEDAD DE MANO BOCA PIE: Febrícula, odinofagia, enseguida vesículas en mucosa oral, manos, pies y boca, las vesículas se rompen originando úlceras dolorosas. ESTOMATITIS RECIDIVANTE: Eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño, a los pocos días repara. 67

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SÍNDROME DE BEHCET: Eritema, a continuación pequeño punto blanquecino, úlcera cubierta por una pseudomembrana y va aumentando de tamaño, además presenta úlceras genitales, uveitis y lesiones cutáneas. VERRUGA VULGAR: Lesión exofítica o plana, blancas. HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL: Crecimiento múltiple de elevaciones nodulares, planas, sésiles frecuente en el labio inferior. CONDILOMA ACUMINADO: Tumor papilomatoso sésil o pediculado. MUCOCELE: Hinchazón circunscrita sobre la mucosa de revestimiento, blanda e indolora. LÍQUEN PLANO: Conjunto de máculas blanquecinas de carácter lineal y disposición arboriforme o estrellada, con una morfología veteada y mal definida en sus límites periféricos. HEMANGIOMA TUBEROSO PURO: Tumoración tipo fresa de color rojo vino más o menos brillante y extendido. HEMANGIOMA SUBCUTÁNEO O CAVERNOSO: Masa homogénea subcutánea de consistencia firme y elástica que no es depresible. PAROTIDITIS EPIDÉRMICA: Carúncula del conducto de stenon aparece edematosa y enrojecida y al presionar no hay salida de pus o saliva purulenta por el ostium. SIALODENTITIS BACTERIANA: Carúncula del conducto de stenon aparece edematosa y 68



enrojecida al presionar la glándula hay salida de pus o saliva purulenta por el ostium. GRÁNULOS DE FORDYCE: Múltiples manchas amarillas asintomáticas. CANDIDIASIS AGUDA pseudomembranosa: Placas blanquecinas eliminadas mediante raspado, revelando un fondo eritematoso y a veces hemorrágico. CANDIDIASIS AGUDA ERITEMATOSA: Depapilación lingual dolorosa, estomatitis eritematosa. GLOSITIS ROMBOIDAL: Lesión romboidea en el tercio posterior del surco medial del dorso lingual puede ser deprimida o prominente, asintomático. GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA: Múltiples áreas repapiladas migratorias circunscritas por anillos blancos los surcos en el dorso lingual suelen ser múltiples y se disponen de manera muy variable. RÁNULA: Tumoración en el suelo de boca coloración azulada blanda, fluctuante no dolorosa. SARCOMA DE KAPOSI: Máculas ligeramente elevadas, menos de 6 centímetros y que presentan color gris, marrón, azul, negro, nódulos de color café rojizo o rojiazulados. TORUS PALATINO: Tumefacción ósea del paladar de consistencia dura y asintomático.

HERPANGINA: Febrícula, odinofagia, enseguida las vesículas se rompen originando úlceras dolorosas. LESIONES AUTOINDUCIDAS POR INSTRUMENTOS: Úlceras por el cepillado inadecuado. TATUAJE POR AMALGAMA DE PLATA: Pueden producir mácula azulada o negra de bordes difusos. HIPERPLASIA GINGIVAL: Rosa pálido, conserva la elasticidad, presencia de pseudo bolsas no pierde la inserción, por consumo de anticonvulsivantes como fenitoína, primidona, valproato sódico, mefenitoína, fenobarbital, otro fármaco implicado son las ciclosporinas A (utilizado como inmunosupresor en pacientes transplantados). PERICORONARITIS: inflamación, presencia de una bolsa gingival, drenaje.* CELULITIS: inflamación del tejido subcutáneo laxo, lesión sin delimitación precisa, dolorosa, no presenta punto de fluctuación, es indurada, la piel que lo recubre ofrece un aspecto tenso, estirado y a veces eritematoso, presencia de hipertemia y malestar general. ABSCESO: colección purulenta circunscrita en una cavidad artificial, la piel aparece a ese nivel elevada y fluctuante.**

Labio paladar fisurado*** Grupo I: Fisuras Pre Foramen Incisivo • Unilateral – Derecho • Completo • Incompleto – Izquierdo • Completo • Incompleto

• Bilateral

– Completo – Incompleto

• Mediano

– Completo – Incompleto

Grupo II: Fisuras Trans Foramen Incisivo • Unilateral

– Derecho – Izquierdo

• Bilateral • Mediano Grupo III: Fisuras Pos Foramen incisivo • Completa • Incompleta Grupo IV Fisuras raras de la cara

*Bermejo F A. Medicina Bucal. síntesis, Madrid; 1998 **Friedenthal. M. Dicccionario de odontología. 2da Ed. panamericana, Madrid. 2003; 5,162 Horch H H. Cirugía odontoestomatológica, Masson Salvat, Barcelona; 1992117_65 *** Da Silva Filho, Rev. Brasileira de Cirugía, 1992

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Diagnóstico en tejidos duros ANOMALÍAS DENTARIAS

ANQUILOSIS: Fusión de un diente con el hueso.

GERMINACIÓN: Intento de formación de 2 dientes a partir de 1 gérmen dentario.

SUPERNUMERARIO: Los dientes adicionales con morfología normal o rudimentaria.*

FUSIÓN: Unión de 2 gérmenes en desarrollo dando la apariencia de una estructura única y grande, puede comprometer corona y raíz.

LESIONES ORALES

CONCRESENCIA: Forma de fusión donde los dientes ya formados se unen por el cemento. DILACERACIÓN: Encorvamiento o angulación extraordinaria de las raíces dentarias. DENS INVAGINATUS: Diente dentro de un diente. DENS EVAGINATUS: Presencia de un tubérculo o cúspide anómala ubicada en el centro de la cara oclusal. TAURODOTISMO: Coronas alargadas con desplazamiento apical, cámaras pulpares con altura aumentada. PERLAS DE ESMALTE: Gotas de esmalte ectópico. ATRICIÓN: Desgaste fisiológico de los dientes como resultado de la masticación. ABRASIÓN: Desgaste patológico de los dientes a consecuencia de hábitos. EROSIÓN: Pérdida de la estructura dental a partir de un proceso químico no bacteriano. ANODONCIA: Ausencia de la pieza dentaria.

ESTADIO MANCHA BLANCA: CARIES INCIPIENTE: Punto de Mancha blanca o Punto de Mancha marrón, a nivel del tercio cervical o fosas y fisuras con manchas decoloradas. No hay pérdida evidenciable de tejido. ESTADIO ESMALTE: CARIES DE ESMALTE: material dentro de la lesión de color tiza localizado en Caras libres, Superficie oclusal o Caras proximales, de consistencia blanda. Pérdida demostrable de la superficie de fosas y fisuras y superficies lisas, sin evidencia de que la lesión haya penetrado la dentina. CARIES EN DENTINA: Aparición de lesión cariosa extendiéndose dentro de la dentina, con cavitación y un diámetro menor a 0.5 mm. PULPITIS REVERSIBLE: Lesión en dentina con gran cavitación, mayor a 0.5 mm, presenta dolor provocado y radiográficamente menos de 2/3 de dentina (PAP) próximo a pulpa.

*Regezi A J;Sciubba J. patología bucal 2da Ed. Interamericana Mc Graw Hill, México, 1995.

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PULPITIS IRREVERSIBLE: Lesión en dentina con gran cavitación, mayor a 0.5 mm., presenta dolor provocado y radiográficamente más de 2/3 de dentina (ACP) aparente compromiso pulpar. La presencia de un pólipo pulpar nos determina pulpitis irreversible. NECRÓSIS PULPAR: Lesión en dentina con gran destrucción coronaria, cambio de coloración. Radiográficamente puede presentar una (ECP) evidente compromiso pulpar. PERIODONTITIS APICAL AGUDA: Fase apical: Lesión en dentina con gran destrucción coronaria, presentan dolor pulsátil, que incrementa al colocarse en posición horizontal, palpitante al calor y a la posición horizontal, presenta dolor a la percusión, es fácil de localizarlo, radiográficamente puede presentar un (ACP) aparente compromiso o (ECP) evidente compromiso pulpar. Fase intraosea: Lesión en dentina con gran destrucción coronaria, presentan dolor pulsátil, con incremento de la intensidad, presenta un eritema leve en los tejidos circundantes, también presenta dolor a la percusión, pero en

esta fase es difícil localizar la pza. esta fase ocurre 1 o 2 días después de la fase apical. Radiográficamente puede presentar un (ACP) aparente compromiso pulpar o (ECP) evidente compromiso pulpar. Fase sub periostica: Lesión en dentina con gran destrucción coronaria, presentan dolor pulsátil insoportable, abultamiento del vestíbulo, edema, tumefacción blanda, con dolor a la palpitación, presenta aumento de temperatura que puede llegar hasta 40º, esta fase se desarrolla aproximadamente 2 días después de la fase intraósea. Puede presentar un (ACP) aparente compromiso pulpar o (ECP) evidente compromiso pulpar. Fase supurativa: lesión en dentina con gran destrucción coronaria, endurecimiento del edema, presencia de un abceso sub mucoso, puede presentar un (ACP) aparente compromiso pulpar o (ECP) evidente compromiso pulpar.

PERIDONTITIS APICAL CRONICA: Lesión en dentina con gran destrucción coronaria, presencia de fístula. Radiográficamente, ensanchamiento del espacio de periodontal con pérdida de continuidad del hueso alveolar, presenta un (ACP) aparente compromiso pulpar o (ECP) evidente compromiso pulpar.*

*Friedenthal .M. Diccionario de Odontología. 2da. Ed. Panamericana. Madrid. 2003; 5,162 Horch HH. Cirugía odontoestomatológica, masson salva, Barcelona; 1992117_65

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Evaluación del estado pulpar y periodontal ESMALTE

Mancha blanca Caries en esmalte

MB CE

COMPLEJO DENTINO PULPAR

Caries en dentina Pulpitis reversible Pulpitis irreversible Necrosis pulpar

CD PR PI NP

PERIODONTO Periodontitis apical aguda Periodontitis apical crónica

Pza. 75 presenta lesión a nivel de dentina (Pulpitis Reversible)

Pzas. 52, 51, 61, 62 presenta lesión de caries en dentina con evidente compromiso pulpar; síntomas: dolor provocado (Necrosis pulpar)

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PAA PAC

Lesiones clínicas con esmalte intacto (MB) en piezas 51 y 61, caracterizados por manchas blancas a nivel del tercio cervical.

Pza. 85, 84 presenta Lesión a nivel de dentina (Pulpitis Irreversible)

Muestra pieza 75 apertura de la fístula a nivel encía adherida (Periodontitis apical crónica)

Lesiones clínicas con esmalte cavitado (CE) a nivel de la pieza 63.

Pza. 85 presenta pólipo en cámara pulpar (Pulpitis Irreversible)

Celulitis periorbitaria de origen odontogénico.

Pieza 62 causante de la celulitis periorbitaria.

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6 a 12 meses

19 a 24 meses

74

25 a 30 meses

13 a 18 meses

31 a 36 meses

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Oclusión CLASIFICACIÓN DE TRAUMATISMO ALVEOLO DENTARIO CARIES DENTAL Clasificación según Andreasen y la OMS i.

Lesiones de los tejidos dentarios DUROS Y DE LA PULPA 1. Fractura incompleta del esmalte (infracción) 2. Fractura No complicadas de corona. a) De esmalte b) De esmalte y dentina 3. Fractura complicada de corona a) Afecta esmalte, dentina y pulpa. 4. Fractura No complicada de corona y raíz. a) Afecta esmalte, dentina y cemento. 5. Fractura Complicada de corona y raíz. a) Afecta esmalte, dentina, cemento y pulpa. 6. Fractura radicular a) Afecta cemento, dentina y pulpa.

II. LESIONES DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES 1. Concusión 2. Subluxación 3. Luxación extrusiva 4. Luxación lateral 5. Exarticulación (avulsión completa) III. LESIONES DEL HUESO DE SOSTEN 1. 2. 3. 4.

Enfermedad infecciosa y transmisible caracterizada por la descomposición molecular de los tejidos duros del diente que involucra un proceso histoquimico y bacteriano que termina con descalcificación y disolución de los componentes inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica.

CARIES DE LA PRIMERA INFANCIA Aparición de cualquier signo de caries dental en cualquier superficie dental durante los 3 primeros años de vida.

Conminución de la cavidad alveolar. Fractura de la pared alveolar. Fractura del proceso alveolar Fractura de la mandíbula o del maxilar superior

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MALOCLUSIÓN CLASE II MALOCLUSIÓN CLASE III RESPIRACION BUCAL Vestibuloversión de Incisivos Arcada Superior Triangular Bóveda Profunda Sobrepase o Mordida Abierta Micrognatismo Transversal Retrognatismo Mandibular

Facie Adenoidea Depresión del Tercio Medio Hipotonía de las Alas de la Nariz Cierre Bilabial Incompetente Labios Resecos y agrietados Surco Mentolabial pronunciado

Postura de la Cabeza Ronquido nocturno Escoliosis Pie Plano

SUCCION DIGITAL Vestibuloversión de Incisivos Superiores Linguoversión de Incisivos Inferiores Retrognatismos Mandibular Bóveda Profunda Mordida Abierta

Micrognatismo Transversal Labio superior Hipotónico Labio Inferior Hipertónico Deformidad en el dedo succionado

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR DENTOALVEOLAR •

Posición inclinada lingual de molares (puede ser unilateral o bilateral)

• Tratar los casos que involucre molares permanentes o se afecte la configuración del arco y de la oclusión.

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR FUNCIONAL - - -

IV. LESIONES DE LA ENCÍA O MUCOSA BUCAL 1. Laceración de encía o mucosa bucal. 2. Contusión de encía o mucosa bucal. 3. Abrasión de encía o mucosa bucal.

MALOCLUSIÓN CLASE I

SEIF. R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edicion, Colombia, AMOLCA: 26 - 34 ** E. Garcia Godoy, F. 2000 Clínicas Odontológicas de Norteamérica. Mc Graw Hill Interamericana. Mexico Df; 627-630

-

Deslizamiento anormal de RC a PMI. Siempre es unilateral. En PMI hay desviación de las líneas medias dentarias. Prevalencia significativa en la dentición temporal y mixta.

- -

Puede variar la dirección predominante de crecimiento. La displasia transversal maxilar ligera puede causar interferencia y producir desplazamiento.

(Es necesario la manipulación de la mandíbula)

77

Gilmer Torres



Riesgo y actividad de caries* MORDIDA CRUZADA POSTERIOR ESQUELETAL Los molares cruzados están bien ubicados sobre sus bases óseas. En el plano transversal las bases óseas se superponen asimétricamente. Inclinacion axial vestibular de los dientes posteriores.

MORDIDA CRUZADA ANTERIOR FUNCIONAL Pseudoclase III. Desplazamiento anterior de la mandíbula. Articulación cruzada frontal. Oclusión mesial de molares en PMI. (Manipular la mandíbula hasta relación céntrica)

DISTOCLUSION - SINDROME DE CLASE II

- Anomalías dentoalveolares (maxilar, mandibular). - Micrognatismo transversal - Cierre bilabial incompetente - Musculatura fláccida - Surco mentolabial pronunciado

RIESGO : Probabilidad de que un evento pueda ocurrir RIESGO DE CARIES: Probabilidad que ocurra caries dental después de una exposición a ciertos factores específicos

DIVISION 2 - Distoclusión de molares. - Incisivos centrales superiores verticalizados o en linguoversión. - Incisivos laterales en vestibuloversión. - Sobrepase aumentado. - Fuerte musculatura peribucal. - Braquifacial

MORDIDA ABIERTA - Evaluar vías aéreas y procesos alérgicos. - Tamaño y posición de la lengua.

DIVISION 1

- Aliviar formas tempranas de apiñamiento.

- Molares en distoclusión - Vestibuloversión de incisivos superiores. - Perfil convexo - Resalte aumentado - Anomalías de posición o volumen (maxilar, mandibular).

- Eliminar habitos.

MORDIDAS PROFUNDAS Problema clínico en dependencia: - Función oclusal - A T M

FACTOR DETERMINANTE**: Factor que individualmente (dependiendo de la cantidad y calidad ) o en conjunto (varios) determinan la aparición de la enfermedad.

FACTOR PREDISPONENTE**: Factor que sin ser determinante contribuye al estar presente a incrementar la probabilidad de aparición de caries

* Last JM,ed,A dictionary of epidemiology .4ta Ed. New York: Oxford University Press.2001 ** CIN-UIGV,2003

78

79



Gilmer Torres


Conducta CONDUCTA NEGATIVA**

Paciente Receptivo: Tranquilos

Tipos de conducta para el primer año de vida*

No presentan temor manifiesto. Deseosos de participar.

CONDUCTA NEGATIVA

Sociables

CONDUCTA INDEFINIDA

Muestran comunicación fluida.

CONDUCTA POSITIVA

Paciente No Receptivo: Intranquilos, hiperactivos. Presentan temor manifiesto. No muestran deseos de participar. Insociables No se puede establecer una buena comunicación.

ESTAN INCLUIDOS EN ESTA CATEGORÍA: - - - -

Pacientes con problemas motrices. Pacientes con problemas sensoriales. Pacientes con retardo mental. Pacientes infantiles.

* WALTER. L.R.F. Et al: 1996, Odontología para el bebé, BOGOTÁ, AMOLCA: 9-19

80

Llanto cuando va a los brazos del operador. Llanto al acostarse en la silla. No se interesa por los objetos presentados. No reacciona positivamente a los toques en la región del labio y mentón. Mantiene los labios cerrados en el momento de la limpieza. Intenta impedir los procedimientos del operador con las manos.

CONDUCTA INDEFINIDA Apenas acompañan los objetos con la vista, pero sin agarrarlos. No lloran cuando van a los brazos del operador. No lloran al ser colocados en la silla. Presentan sensibilidad en la región del labio y el mentón. Lloran cuando son abordados por detrás y cuando son inclinados en la silla. Cuando se inicia la limpieza en la cavidad bucal, reaccionan con llanto franco.

CONDUCTA POSITIVA Gran reflejo de succión. Interés por todos los objetos presentados. Se comportan naturalmente en la silla sin extrañar lo que es nuevo. Reaccionan positivamente a los toques en la región del labio y mentón

** FIGUEIREDO. W.LR. 1996, Odontología para el bebe , BOGOTA, AMOLCA: 9-19

81

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


VI. PLAN DE TRATAMIENTO EJEMPLO Del estado general

Tratamiento Sistémico Plan de Tratamiento Estomatológico

Paciente de sexo femenino de 4 años, 7 meses ABEG, LOTEP De las condiciones estomatológicas. - Tejidos blandos: Gingivitis marginal asociada a placa - Tejidos duros: Fosas y fisuras profundas: Pza.26, 34, 44.

FASE EDUCATIVA

Caries en esmalte: Pza. 84.

FASE PREVENTIVA

Caries en dentina: Pza. 11(d), 46(v).

FASE CURATIVA

Pulpitis reversible: Pza. 55, 52, 65, 21.

FASE REHABILITADORA FASE DE MANTENIMIENTO

Pulpitis irreversible: Pza. 85. Necrosis pulpar: Pza. 16, 74. Remanente radicular: Pza. 85. - Oclusión: Maloclusión clase I - Actividad de caries: Con actividad.

Fase educativa La fase educatuva incluye lamotivación, la educación y profilaxis (todo ello se denomina fisioterapia oral).

Fase Sistémica: No Requiere. Fase Estomatológica: - Fase Educativa: Fisioterapia oral - Fase Preventiva: Fluorización con FFA 1.23% Sellantes no invasivos: Pza. 26, 34, 44. - Fase Curativa: Restauraciones con ionomero: Pza. 84.(o) Resina: Pza. 11(d), amalgama: Pza 46(V) Pulpotomía: Pza. 55, 65. Pulpectomía: Pza. 52, 85, 74. Apicogenesis: Pza. 21. Apicoformación: Pza. 16. Exodoncia: Pza 85. - Fase Rehabilitadora: Coronas de acero 55, 65, 85, 74. Coronas de celuloide 52. - Fase de Mantenimiento: Controle cada RA : 2 meses FNa 0.02% colutorio

Motivación El hecho de mostrar cómo se encuentran las superficies de sus piezas dentarías al paciente lo sensibiliza y está predispuesto a conocer las medidas necesarias para evitar estas situaciones.

La motivación será realizada tanto a los padres como al propio paciente con el objetivo de sensibilizar en aspectos básicos de salud oral.

- Conducta: No receptivo. 82

83

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


Evaluación del IHO simplificado (Greene y Vermillion) SUPERIOR

MOLAR VESTIBULAR

INCISIVO VESTIBULAR

MOLAR VESTIBULAR

INFERIOR

MOLAR LINGUAL

INCISIVO VESTIBULAR

MOLAR LINGUAL

Educación PLACA BACTERIANA

En la ficha de IHO se coloca en cada casillero el código asignado de acuerdo a la observación de placa bacteriana en 6 superficies dentarias.

SUPERIOR

2

0

3

INFERIOR

3

2

3

1.

Sumar todos los códigos: 2,0,3,3,2,3 = 13

2.

Se divide la suma de los códigos entre el número de dientes examinados (6). 13/6 =2.1

3. Ubicar el número hallado en la escala cualitativa de higiene oral. 0.0 - 0.6 higiene buena 0.7 - 1.8 higiene regular 1.9 - 3 higiene mala Para el caso el niño tiene una higiene mala. 4. 84

HIGIENE: BUENA: 0 - 0.6 REGULAR: 0.7 - 1.8 MALA: 1.9 - 3

El objetivo es trasladar al paciente un índice de higiene oral entre 0 y 1. (Higiene buena) 85

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PLAN DE TRATAMIENTO


Profilaxis

HUESPED CRONOLOGIA DE LA ERUPCION

Procedimiento clínico que se realiza con escobillas de cerda blanca y piedra pómez con el objetivo de eliminar la placa bacteriana adherida a la superficie dentaria el cual es un factor etiológico de enfermedades prevalentes en cavidad oral (caries de aparición temprana, gingivitis marginal crónica).

CONOCIMIENTOS BÁSICOS SOBRE CARIES DENTAL PARA LA EDUCACIÓN A LOS PACIENTES Enfermedad infecciosa y transmisible caracterizada por la descomposición molecular de los tejidos duros del diente que involucra un proceso histoquimico y bacteriano que termina con descalcificación y disolución de los componentes inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica. SEIF. R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edicion ,Colombia, AMOLCA: 26 - 34

86

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ANATOMIA DENTAL DEFECTOS DEL ESMALTE USO DE FLUORUROS TOPICOS

MICROORGANISMOS

CLARKE 1924 AISLÓ ESTREPTOCOCOS A PARTIR DE LESIONES CARIOSAS REDESCUBIERTA EN LOS AÑOS 60, SE CARACTERIZAN POR SER COCOS GRAM POSITIVOS EN MEDIOS DE CULTIVO CONTENIENDO SACAROSA ESTA BACTERIA PUEDE PRODUCIR POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES ES ANAERÓBICA FACULTATIVA

SEIF .R.T:1997 CARIOLOGIA,1ra Edicion, Colombia, Amolca: 26 - 34 Brambilla.E Y Col: 2000 Clinicas Odontologicas de Norteamerica McGraw-Hill Interamericana. 2000, 44, (3): 553-589

SEIF R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edición, COLOMBIA, AMOLCA: 26 - 34

87

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


MICROORGANISMOS

MICROORGANISMOS

CLASIFICACION

SACAROSA GLUCOSA GTF GLUCAN

El SM produce polisacáridos extracelulares a partir de sacarosa por la acción de enzimas : glucosiltransferasa, y fructosiltransferasa la sacarosa es un disacárido formado por una molécula de glucosa y una de

FRUCTOSA

S MUTANS

EN HUMANOS

S SOBRINUS

EN HUMANOS

S RATTUS

EN HUMANOS

S CRICETUS

EN HUMANOS

S FERUS

EN ANIMALES

S MACACAE

EN ANIMALES

INDUCE

PROGRESA

SI SI -------

-----------

SANGUIS

DEBIL

DUDA

MITIS

DEBIL

DUDA

S MUTANS MUTANS SOBRINUS RATUS CRICETUS S SANGUIS

FST FRUCTAN

fructosa, la GTF es capaz de sintetizar glucan a partir de la glucosa y la glucosiltransferasa, fructan a partir de la fructosa.

El estreptococo mutans presenta 4 especies en humanos y 2 especies adicionales encontradas solo en animales

S ANGINOSUS

DEBIL

DUDA

ACTINOMICES VISCOUS

POSIBLE

POSIBLE

DEBIL

PROBABLE

LACTOBACILOS

ADQUISICION DEL ESTREPTOCOCO MUTANS VENTANA DE INFECCIÓN

N

19m

31 m

36 m

7m

Las bacterias se adquieren de la madre. Los estudios demuestran que la síntesis de glucan no es indispensable para la adherencia inicial del SM a la superficie dentaria, pero puede aumentar el

potencial patogénico de la placa dental promoviendo la acumulación de gran numero de SM criogénicos.

SEIF R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edición , COLOMBIA , AMOLCA: 26 - 34 88

Madres con caries dental activa presentan mayor riesgo de transmisión. Las bacterias se adquieren: compartiendo utensilios, compartiendo comidas, besos en la boca. SEIF R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edición , COLOMBIA, AMOLCA: 26 - 34

89

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


DIETA DIETA:

ALIMENTOS Y SUSTANCIAS ACIDOGENICAS

Se refiere a los hábitos alimenticios que posee cada individuo, es decir lo que consume cotidianamente.

CURVA DE ESTEPHAN

DIETA CARIOGENICA: Es el que contiene hidratos de carbono fermentables (sacarosa, glucosa, fructosa), cuya degradación va a formar ácidos.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA VIA EMDEN MEYER HOFF-PARNAS

CAUFIELD P.W Y COL: INITIAL ACQUISITION OF MUTANS STREPTOCOCCI BY INFANTS: EVIDENCE FOR A DISCRETE WINDOW OF INFECTIVITY. J Dent Res 1993 Jan 72 (1): 37-45 SEIF R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edición , COLOMBIA, AMOLCA: 26 - 34

90

Brambilla E. y Col: 2000 Clinicas Odontológicas de Norteamerica Mc Graw-Hill Interamericana. 2000, 44 (3): 553-589

91

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


Fase preventiva ATAQUES ACIDOS LOS ATAQUES ÁCIDOS SE CONTABILIZAN AL DÍA CONSIDERANDO: Tipo de alimento: carbohidratos fermentables. Asociación: no debe estar asociado a grasas.

TOPICACIONES CON GEL

Orden de consumo: se considera la sacarosa consumida al final de las comidas. Hora de consumo se considera como nuevo ataque ácido cuando a transcurrido 20 min.

LOS DENTRIFICOS FLUORADOS SON UTILIZADOS EN EDADES TEMPRANAS En Perú el 72% de los niños de 1 - 3 años de edad usan dentrífico fluorado regularmente (una o dos veces al día). Siendo recomendado a partir d los 2 años cunado estos aprendieron a escupir evitando la ingestion de fluoruros tópicos. Recomedaciones como usar 0.3g o 0.5g una pequeña cantidad del «tamaño de una arverja» han aparecido en estudios científicos, sin embargo, debido a los factores culturales, nutrientes y de traducción ha sido dificil transmitir estas recomendaciones a sectores de la población Sudamericana (Brasil y Perú).

Un estudio preliminar realizado en 1995 encontro que colocando el dentrifico en dirección transversal en relación a las cerdas del cepillo dental y no en dirección longitudinal como se recomienda comunmente, se tiene una menor cantidad de dentrifico usado.

Técnica estándar (TS)

FLUORIZACIÓN FLUOR FOSFATO ACIDULADO FFA

FLUORURO DE SODIO

• • • •

• • • •

Concentración: 1.23 % Ion flúor Composición: Fna, FH, Ácido Ortofosfórico pH: 3 Indicaciones: Pacientes mayores de 6 años Pacientes sin restauraciones estéticas.

Concentración: 2 % FNa Composición: FNa, PH: 7 Indicaciones: Menores de 6 años Mayores de 6 años con restauraciones estéticas.

Técnica transversal (TT)

SEIF R.T.: 1997 CARIOLOGIA, 1ra Edición , COLOMBIA, AMOLCA: 26 - 34

92

93

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


TÉCNICA DE APLICACIÓN • Profilaxis • Selección de cubeta. • Colocar en posición vertical. • Secado • Aplicación del flúor. • Colocar el succionador. • Retirar las cubetas al cabo de 4 min. • Eliminar los residuos. • Instruir al paciente.

Barnices Fluorados FLÚOR PROTECTOR •

CONCENTRACIÓN 1 % difluor silano en una base de poliuretano 1 ml barniz - 1mg ion fluor 1000 ppm

• COMPOSICIÓN FNa, •

INDICACIONES MAYORES DE 2 AÑOS

DURAPHAT Y DURAFLOUR •

CONCENTRACIÓN 5% FNa EN UNA BASE DE COLOFONIO 1 ml barniz - 50 mg FNa 22.6 mg ion FLUOR /ml 22600ppm

• COMPOSICIÓN FNa, • 94

INDICACIONES MAYORES DE 2 AÑOS

FLÚOR EN BARNIZ TÉCNICA DE APLICACIÓN •

PROFILAXIS

•

COLOCAR EN POSICIÓN ESTABLE

•

SECADO CON GASA POR CUADRANTES

• AISLAMIENTO RELATIVO • APLICACIÓN DEL BARNIZ CON UN PINCEL ESPERAR 1 min •

INSTRUIR AL PACIENTE

SEGÚN EL RIESGO DE ACTIVIDAD DE CARIES RIESGO IDENTIFICADO 1.- Tres aplicaciones de barniz de flúor por semana, durante tres semanas. 2.- Una aplicación cada 2 meses hasta un año. 3.- Reevaluación del riesgo de caries. RIESGO NO IDENTIFICADO Una aplicación de barniz de flúor cada seis meses. 95

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


FLUOR EN BARNIZ Y BARNIZ DE CLORHEXIDINA En pacientes con riesgo identificado. TÉCNICA DE APLICACIÓN • PROFILAXIS • COLOCAR EN POSICIÓN ESTABLE • SECADO CON GASA POR CUADRANTES

FLUORURO DIAMINO PLATA* •

• INSTRUIR AL PACIENTE.

•

INDICACIONES CARIES DE ESMALTE

MANCHAS BLANCAS

MANCHAS MARRONES

CARIES DE DENTINA

• C I TAR E N U N A S E M A N A PARA L A A P L I C A C I Ó N D E L B AR N I Z D E CLORHEXIDINA. • CONTROL CADA DOS MESES POR UN AÑO PARA LA APLICACIÓN DEL BARNIZ DE FLÚOR. • REEVALUAR RIESGO DE CARIES. • L A A P L I C A C I Ó N D E L B AR N I Z D E CLORHEXIDINA ES CADA SEIS MESES.

TÉCNICA DE APLICACIÓN • PROFILAXIS • AISLAMIENTO RELATIVO • SECADO DE LAS SUPERFICIES CON AIRE • APLICACIÓN DE LA SOLUCION CON UN PINCEL

INDICACIONES

PROPÓSITO



El sellado permanente de los primeros molares, tiene máxima prioridad.



Deben sellarse los premolares y, en especial los segundos molares permanentes.



Clasificación de los tipos fundamentales de fisuras

Los molares primarios suelen tener relativamente poca prioridad; sin embargo el sellado se justifica sobre todo en pacientes de alto riesgo.



Los dientes deben sellarse tan pronto sea posible después de erupcionar

Existen diferentes tipos básicos:



Tipo en V : De entrada amplia a la fisura que se estrecha hacia el fondo. Tipo en U : Tiene el mismo diámetro de la entrada y del fondo de la fisura. Tipo en I : Fisura en hendidura muy profunda

Los sellantes deben revisarse constantemente o reemplazarse cuando muestren defectos.

CONTRAINDICACIONES

• Sellar mecánicamente las fosas y fisuras. • Anular el habitad del Streptococus mutans. • Facilitar la higiene de las piezas dentarias.



NO se deben usar sellantes en los dientes de un paciente que no coopera manteniendo una buena higiene bucal.



En dientes que han estado libre de caries durante varios años.

• SECAR CON BOLILLAS DE ALGODÓN • APLICAR VASELINA SOBRE LAS SUPERFICIES TRATADAS

96

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE SELLANTES

A 1mm DE LA PULPA

• CITAR EN UNA SEMANA PARA LA SEGUNDA APLICACIÓN DEL BARNIZ DE FLÚOR. • CITAR EN UNA SEMANA PARA LA TERCERA APLICACIÓN DE BARNIZ DE FLÚOR.

Sellantes

• COMPOSICION FLUORURO DIAMINICO DE PLATA.

• AISLAMIENTO RELATIVO • APLICACIÓN DEL BARNIZ CON UN PINCEL, ESPERAR 1 min

CONCENTRACION 12%

**Mass E, Efecto continuo del sellado de fosas y fisuras sobre la presencia de Streptococos Mutans in Situ. Pediatr Dent 1999

97

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


TECNICAS DE APLICACIÓN DE SELLANTES NO INVASIVOS Aislamiento del campo operatorio (Foto 1) Preparación de la superficie con micromotor y escobilla de cerda blanca y agua oxigenada (Foto 2)

Secado (Foto 5) hasta apreciar el aspecto color tiza (Foto 6) Aplicación del Adhesivo, airear y fotocurar por 20 segundos. Aplicación del sellante (Foto 7), verificar la extensión en todo el surco (Foto 8)

Lavado Secado Grabado ácido del esmalte por 15 segundos (Foto 3)

Fotocurado por 20 segundos (Foto 9)

Lavado (Foto 4)

Control de la oclusión.

Control (Foto 10) Foto 5: Secado con jeringa triple.

Foto 1: Aislamiento absoluto. Pza. 46

Foto 2: Preparación de la superficie con micromotor y escobilla de cerda blanca y agua oxigenada.

98

Foto 3: Grabado ácido del esmalte por 15 segundos.

Foto 6: Aspecto color tiza de la superficie oclusal.

Foto 7: Aplicación del Sellante Preyel. Aplicación y Fotocurado del Agente Adhesivo.

Foto 4: Lavado con jeringa triple. Foto 8: Verificar la extensión del sellante en el surco.

Foto 9: Fotocurado del sellante.

Foto 10: Control.

99

Gilmer Torres


TECNICAS DE APLICACIÓN DE SELLANTES INVASIVOS Los sellantes invasivos implica el desgaste del tejido dental en el área de fosas y fisuras, con el propósito de mejorar la retención del material y eliminar las lesiones incipientes de la caries. El tratamiento con sellante invasivo permite una penetración más profunda y adaptación superior del sellante que la técnica convencional. Una mayor área superficial para la retención del sellante fue evidente en todas la muestras tratadas con la técnica convencional.*

* García Godoy. Mejora en la penetración y adaptación del sellante de fosas y fisuras con la técnica de ameloplastis. J Clin Ped Dent 1994 ** Melgar H R A. Bases para una prevención efectiva. Lima 1ra. Ed. KADZEN STAPFEN. 1998: 115

100

PLAN DE TRATAMIENTO


Aislamiento absoluto del campo operatorio. Preparación de la superficie con micromotor y escobilla de cerda blanca y agua oxigenada Lavado Secado Ampliar las fisuras con una fresa de fisura (fisurotomy) hasta eliminar las lesiones de caries en esmalte. Lavado Secado Grabado ácido del esmalte por 60 segundos. Lavado. Secado hasta apreciar el aspecto color tiza. Aplicación del Agente Adhesivo. Aplicación del sellante, verificar la extensión en todo el surco. Fotocurado por 20 segundos. Control de retención del sellante. Control de la oclusión.**

TECNICA DE REMINERALIZACIÓN***: Indicado en piezas con hipomineralización. Indicado en lesiones iniciales de caries (mancha blanca)

Flúor FLUORUROS

PASOS 1. Profilaxis de las superficies a tratar. 2. Lavar 3. Secar 4. Aislamiento absoluto. 5. Grabado ácido con ácido fosfórico por 30 segundos. 6. Lavar 7. Secar (hasta observar una aparincia blanca). 8. Topicar con gel de FFA. Al 1.23% durante cuatro minutos.

FLUORUROS SISTEMICOS

AGUA

SAL

TABLETAS

GOTAS

1ppm

200ppm

0.5mg - 1g

0.5mg - 1g

FLUORUROS TOPICOS

9. control en una semana para continuar la aplicación de fluor en gel bajo aislamiento relativo en la superficie a tratar. Este procedimiento se realizará durante cuatro semanas. Los pasos 1 y 5 se realizarán sólo en la primera cita.

*** Melgar H R A. Bases para una prevención efectiva. Lima. 1ra. Ed. KADZEN STAPFEN. 1998: 101

Torres R.G. El Flúor en la Prevención de caries en la dentición temporal. Barnices Fluorados. Odontología Sanmarquina 2006; 9(1): 31-35

101

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


MECANISMO DE ACCION DE LOS FLUORUROS

INHIBE LA FORMACION DE PLACA BACTERIANA

REMINERALIZACIÓN

La foto 1 muestra como se pierde formato y carbonato cuando ocurre un descenso de pH de 6.7 a 5.5, si no hay presencia de flúor en la superficie del esmalte, esto se traduce en cavitación (foto 2). Pero si es que el apaciente tiene aporte de fluoruro tópico este se deposita en el esmalte este se deposita en el esmalte bajo la forma de fluoruro de calcio. Por lo tanto, al descender el pH a niveles críticos

para la hidroxiapatita esta va a desprender fosfato y carbonato, pero simultáneamente el fluoruro de calcio como depósito va ha liberar flúor y calcio, será el flúor liberado el que se incorpora a la hidroxiapatita transformándolo en flúor hidroxiapatita. Este mecanismo ocurre simultáneamente, es decir la desmineralización y la remineralización (foto 3).

La superficie del esmalte presenta carga positiva y la superficie de las bacterias presentan carga negativa, por atracción de cargas hay mayor colonización de microorganismos en la superficie dentaria.

MINERALIZACIÓN

Torres R.G. El Flúor en la Prevención de caries en la dentición temporal. Barnices Fluorados. Odontología Sanmarquina 2006; 9(1): 129

102

Cuando la piezas dentarias erupcionan presentan alto contenido de impureza, volviendo a la hidroxiapatita más soluble a los ataques ácidos (pH de 6.2), el proceso de mineralización tarda tres años después de la erupción. Por lo que es necesario

administrar fluoruros tópicos con el objetivo de acelerar dicha mineralización transformando la hidroxiopatita con alto contenido de magnesio y fosfato en flúor hidroxiopatita el cual es soluble a un pH de 4.5.

La superficie del esmalte presenta carga positiva, el flúor presenta carga negativa y la superficie de las bacterias presentan carga negativa, por igualdad de cargas hay repulsión electrostática y por lo tanto menor colonización de microorganismos en la superficie dentaria.

Torres R.G. El Flúor en la Prevención de caries en la dentición temporal. Barnices Fluorados. Odontología Sanmarquina 2006; 9(1): 129

103

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


El conocimiento de fluoruros en partes por millón es importante porque permite identificar los mecanismos de acción que ellos realizan.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Conocimientos básicos sobre sellantes VIA EMDEN MEYER HOFF-PARNAS La enolasa es una enzima importante en la glucólisis, pero esta es susceptible a la acción del flúor por lo que la presencia de fluoruros tópicos en la superficie del esmalte inhibe el metabolismo

de la glucosa al inhibir la producción de enolasa, lo que se traduce en disminución de producción de ácido láctico, responsable del descenso del pH en cavidad oral.

Brambilla E. y Col: 2000 Clinicas Odontologicas de Norteamerica Mc Graw-Hill Interamericana. 2000, 44, (3): 553-589 Torres R.G. El Flúor en la Prevención de caries en la dentición temporal. Barnices Fluorados. Odontología Sanmarquina 2006; 9(1): 129

104

Trummler y col en 1993 afirmó que para evitar la caries de fosas y fisuras no es suficiente una buena higiene oral, correctos hábitos alimentarios y una regular fluorización.

EFICACIA DE LOS SELLANTES* A partir de 1976, la Asociación Dental Americana aceptó oficialmente que los sellantes de fosas y fisuras constituyen un método apropiado para prevenir la caries dental.

Después de la aplicación de sellantes existe una disminución de las bacterias potencialmente cariogénicas presente sobre las superficies selladas por un lapso de 6 meses.**

Por lo tanto en la actualidad, la efectividad de los sellantes de fosas y fisuras se evalúa a través de su retención.

La eliminación de S. Mutans como fuente de diseminación en la cavidad oral es un efeto benéfico adicional del procedimiento de sellado.**

*Ripa L.W. En 1993 Sealants revisted an update of the effectiveness of pit and fissure sealants **Mass E, Efecto contínuo del sellado de fosas y fisuras sobre la presencia de Streptococos Mutans in Situ. Pediatr Dent 1999

105


Tipos de sellantes de fosas y fisuras* Sellantes de Resina Sellantes de ionómero de Vidrio Selladores con sistema fotopolimerizable (curado por luz) Selladores con sistema autopolimerizables (curado químico por medio de una base y un catalizador)

Beneficios de los selladores curados por luz contra la polimerización química son: El endurecimiento del sellador sucede en sólo 10 a 20 segundos. No se requieren mezclar dos componentes, lo que se evita la inclusión de las burbujas de aire que puedan presentarse con los materiales del curado químico. La viscosidad del compuesto permanece constante durante la infiltración de los poros del esmalte y el sellante no polimeriza si no hasta que se estimula con la luz.

PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LOS SELLANTES*** Compañía

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres

Producto

Tonos

Liberación de flúor

Viscosidad

Ivoclar North Am

Helioseal

Opaco

Si

Media

3M Dental

3M Concise

Opaco

No

Media

Ultradent

Ultra Seal XT Plus Opaco Traslúcido, A2

Si

Alta

Morits

Teathmate

Si

Media y baja

Rojo

 Liberación de fluor  Viscosidad  Cantidad de relleno  Método de aplicación  Condicionadores de superficies  Tiempo de vida y almacenaje

SELLANTES CON FLUOR* Shariati et al, 1989 un estudio in vitro sugiere que el floruro liberado de un sellante inhibirá la desmineralización y promoverá la remineralización del esmalte subyacente y protegerá al esmalte expuesto a los márgenes del sellante. Ripa en 1993 es cuestionable que el fluoruro liberado tenga algún efecto clínico sobre la caries, ya que los sellantes usualmente no penetran en toda la profundidad de las fosas y fisuras donde usualmente se inicia las caries. La concentración de floruro de la saliva total aumenta significativamente 30 minutos después de la colocación del sellante pero retorna a los niveles iniciales en 1 a 2 días, de modo que es improbable que el uso de este sellador pueda tener algún efecto de larga duración sobre la concentración intraoral del floruro.

106

Los sellantes sin carga se desgastan por las fuerzas de la masticación, que causa una especie de ajuste oclusal durante la primera semana después de su colocación cosa que no ocurre con los materiales dentales que tienen relleno inorgánico. Por esta razón cuando se aplican estos últimos, es necesario verificar la oclusión para eliminar cualquier interferencia.***

SELLANTES CON IONOMERO**** 

El ionómero se desgasta marcadamente, sin embargo, su retención no fue significativamente menor comparado al sellante de resina hasta el control al año.



En ambos exámenes de control los examinadores registraron significativamente menos discrepancias marginales para el ionómero que para la resina de foto curado.



No se encontraron diferencias significativas en el desarrollo de caries o pigmentación marginal durante las evaluaciones.



Estos resultados sugieren que no hay ventajas

SELLANTES CON RELLENO El sellante sin relleno no producen interferencias inmediatas con tanta frecuencia, y los contactos no son tan intensos como los del sellante con relleno. El sellante sin relleno crea un contacto prematuro, este vuelve a la normalidad rápidamente por la

*Heredia. Sellantes de Fosas y Fisuras: Revisión de las técnicas de aplicación Clínica Rev Estomatol. Herediana 1998 **Calderone. Sealant Aplication in a state dental disease prevention program. Journal Of Public Health Dentistry 1983 ***Freedman G. Guía del comprador de sellantes. Mundo odontológico 1997 N° 24

abrasión. Lo que no ocurre con el sellante con relleno, que produce interferencias oclusales en casi todos los sujetos.**

*Ripa L. Sealants Revisted an update of the effectiveness of pit- and- fissure sealants. Caries Research 1993. **Tillisss T. Oclusal discrencies after sealant therapy. J Prosthet dent 1992. ***Heredia C. Sellantes de fosas y fisuras; Revisión de las técnicas de aplicación clínica. Rev Estomatologia Herediana 1998 **** Winkler D. Uso de un ionómero modificado con resina como sellante oclusal. Estudio clínico al año JADA 1996.

107

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


significativas al año con el sellante de ionómero usado en este estudio sin embargo recibirá más reparaciones que los sellantes de resina para mantener el sellado oclusal. La retencion de los sellantes de resina es mayor. Los niveles de reducción de caries dental son similares. Este hecho se explicaría porque el esmalte continúa siendo protegido por el floruro liberado de los ionómeros, aún después de la pérdida del sellante.*

EL AISLAMIENTO ABSOLUTO** Asegura que no haya posibilidades de contaminación del esmalte grabado sin embargo presenta desventajas como colocar los clamps en dientes recién erupcionados, dolor causado por el tratamiento gingival, etc. El aislamiento con rollos de algodón puede superar estas desventajas, pero no controla la humedad o la contaminación del campo como lo hace el aislamiento absoluto.

TÉCNICAS DE APLICACIÓN COMPRENDE DE LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS: Aislamiento del campo operatorio Preparación de la superficie dental Grabado ácido del esmalte Aplicación del sellante Control de la oclusión. Preparación de la superficie dental: La preparación de la superficie dental tiene por objeto la eliminación de la placa dental y los restos alimenticios que podrían interferir en el proceso del grabado ácido. Existen diversas técnicas unas más conservadoras que las otras, entre las conservadoras tenemos:

Ellis evaluó la fuerza de adhesión de un sellante delton con un pre tratamiento del esmalte con aire abrasivo y concluyó que el aire abrasivo es un pre tratamiento efectivo para la colocación de sellantes. GRABADO ÁCIDO DEL SELLANTE - Permite modificar la superficie dental para favorecer la retención del sellante.

- El agente más empleado es el ácido fosfórico, en concentraciones que oscilan entre el 37 y 50 %. - Puede ser en solución o gel - Puede estar coloreado o no. Diversos estudios han reportado que no hay diferencias significativas en el grado de retención del sellante cuando se compara los distintos agentes acondicionadores . Por otro lado, se ha demostrado que la fuerza de adhesión de adhesión del material, o el grado de microfiltarción son similares cuando se graba el esmalte durante 15, 20, 30 o 60 segundos.*

Limpieza convencional ( escobilla rotatoria y pasta de piedra pómez) Limpieza simplicada ( cepillo dental, explorador) Limpieza con aire abrasivo. Main, encontro que la profilaxis con piedra pómez no incrementa significativamente la fuerza de adhesión del sellante ni su retención.

* Komatsu H. Caries preventive effet of glass ionomer sealant reaplication. J Am Dent Assoc 1994. ** Dennison J. Evaluatiing tooth eruption on sealant efficacy. J Am Dent. A ssoc 1990.

108

Houp y Shey prepararon la superficie dental limpiándola con cepillo dental y dentífrico, y hallaron que los niveles de retención del material son semejantes a los que se obtienen con la limpieza convencional.

* Heredia c. Sellantes de fosas y fisuras: revisión de las técnicas de aplicación clínica 1998.

109

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PLAN DE TRATAMIENTO


Fase curativa Restauraciones con Ionómero de Vidrio Convencional

Restauraciones con Ionómero modificado con Resina

TECNICA DE APLICACIÓN

TÉCNICA DE APLICACIÓN

• Limpieza de la pieza dentaria. • Aislamiento relativo / absoluto. • Eliminación de caries. • Lavar y secar. • Pre tratamiento con ácido poliacrílico. • Preparación e inserción del material. • Eliminar excesos. • Control de la oclusión. • Aplicar el barniz. • Pulir en la siguiente cita.

• Limpieza de la pieza dentaria. • Aislamiento relativo / absoluto. • Eliminación de caries. • Lavar y secar. • Pre tratamiento con PRIMER. • Preparación e inserción del material. • Eliminar excesos. • Control de la oclusión. • Aplicar el GLOSS. • Pulir en la siguiente cita.

Restauraciones con Compómero • Anestesia local. • Aislamiento absoluto. • Preparación de la cavidad. • Lavar y secar la cavidad. • Colocar base si es necesario. • Secar la cavidad. • Aplicar el agente adhesivo.

•

VI GENERACIÓN

IV GENERACIÓN

V GENERACIÓN

GEL GRABADOR 7” EN DENTINA Y 15º EN ESMALTE PRIMARIO


APLICAR PRIMER. AIREAR POR 15”

MEZCLAR

LAVAR Y SECAR LA CAVIDAD SIN DESECAR


APLICAR ADHESIVO FOTOCURAR POR 20”

IMPREGNAR PRIMERA CAPA DE ADHESIVO POR 15” Y SECAR

IMPREGNAR PRIMER ESPERAR POR 15” Y SECAR


APLICAR ADHESIVO, ESPARCIRLO Y FOTOPOLIMERIZAR POR 20”


TIPO I

TIPO II

VII GENERACION APLICAR EL AGENTE ADHESIVO FOTOCURAR POR 20”

POLIMERIZAR POR 20”

Colocar y polimerizar gradualmente el compómero en la cavidad 40” cada capa.

• Retirar el dique de goma controlar la oclusión. • 110

Pulir 111


Restauraciones con Resina Compuesta

Restauraciones con Cerómero

• Anestesia local. • Aislamiento absoluto. • Preparación de la cavidad. • Lavar y secar la cavidad. • Colocar base si es necesario. • Secar la cavidad. • Aplicar el agente adhesivo.

• Anestesia local. • Aislamiento absoluto. • Preparación de la cavidad. • Lavar y secar la cavidad. • Colocar base si es necesario. • Secar la cavidad. • Aplicar el agente adhesivo. VI GENERACIÓN

IV GENERACIÓN

V GENERACIÓN




MEZCLAR









•

112

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres

TIPO I


TIPO II



V GENERACIÓN




MEZCLAR









•

TIPO I

TIPO II




• Retirar el dique de goma controlar la oclusión.

• Retirar el dique de goma controlar la oclusión.

•

•

Pulir

VI GENERACIÓN

IV GENERACIÓN

Pulir 113

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


Restauraciones con Amalgama

Recubrimiento Pulpar Indirecto OBJETIVOS:

• Anestesia local. • Aislamiento relativo/absoluto. •

Conformación de la cavidad considerando retención mecánica.

• Aplicación de base. •

En cavidades clase II adaptar matriz metálica.

•

Condensación gradual de la amalgama primero cajón proximal luego el cajón oclusal.

•

Sobre obturar la cavidad, bruñir y tallar.

Mantener la vitalidad pulpar mediante la detención del proceso, carioso.

•

Promoción de esclerosis dentinaria.

•

Promover la formación de dentina esclerótica.

• Remineralizar dentina afectada.

Hidróxido de calcio

• Retira la matriz metálica y pasar un hilo por el punto de contacto.

Oxido de zinc eugenol

Recubrimiento Pulpar Directo

• Retirar el aislamiento y controlar la oclusión. •

•

Pulir en la siguiente cita.

Procedimiento que se realiza cuando la pulpa esta sana, y ha sido expuesta durante un procedimiento operatorio en 1 punto muy pequeño y libre de contaminación oral.

OBJETIVOS: •

Mantener la vitalidad pulpar

• Formar puente dentinario DESPUES DE AQUI VA RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO 114

115

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


Pulpotomía

HIDROXIDO DE CALCIO ANTIINFLAMATORIO • Por su acción higroscópica absorve líquido. 1. De los tejidos 2. Del plasma extravascular

• Impide liberación de prostaglandinas. • Potencializa la acción de las cininas (control del color)

FORMA PUENTE DENTINARIO

NEUTRALIZA LOS ACIDOS

• Forma puente de proteinato • Si hay reacción de calcio junto a las células inflamatoria hay endoteliales de los vasos un medio ácido sanguíneos. • El hidróxido tiene • Activa la formación de un pH de 12. fosfatasa alcalina, la que produce la mineralización.

Remoción de pulpa coronal afectada y/o infectada para el tratamiento de los muñones radiculares con 1 medicamento.

Objetivo:

TÉCNICA

Mantener el diente en condición asintomática hasta su reabsorción y exfoliación.

Pasos

VENTAJAS: No produce reabsorción dentinaria extensa permitiendo una rizólisis fisiológica en su correcta cronología.

1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminacion de caries. 4. Apertura cameral propiamente dicha. 5. Eliminacion de pulpa cameral.

INDICACIONES:

6. Irrigación (suero fisiologico).

• • •

7. Hemostasia (bolitas de algodón esteril).

Molares primarios con pulpitis reversible. Molares primarios sin movilidad. Molares primarios con hasta 2/3 de reabsorción radicular.

CONTRAINDICACIONES: • • • • Pieza 75 presenta exposición accidental de menos de 1 mm de diámetro

116

Molares primarios con pulpitis irreversible. Molares primarios con necrosis pulpar. Molares primarios con movilidad patologica. Molares primarios con mas de 2/3 de reabsorcion radicular.

8. Medicación tópica de los muñones radiculares (formocresol). 9. Obturacion - Sub base (pasta oxido de zinc-eugenol). 10. Obturacion – base (ionomero vitreo, o policarboxilato).

117

Gilmer Torres

118

PLAN DE TRATAMIENTO


Foto 1: Aplicar anestesia local, infiltrativa o troncular.

Foto 2: Realizar aislamiento absoluto.

Foto 4: Eliminar caries.

Foto 5: Esponer Cuerpo Mesio Vestibular por ser el más superficial.

Foto 3: Eliminar Caries Dental. Se sugiere usar Fresa redonda grande o Pera grande.

Foto 6: Seguir eliminando techo de cámara pulpar en dirección al cuerno distal en inferiores y al cuerpo palatino en superiores.

Foto 7: Ubicar el 3er cuerpo pulpar contituyendo un triángulo a partir de los dos primeros cuerpos pulpares.

Foto 11: Curetas de dentina de bordes cortantes.

Foto 8: Exposición completa de la Cámara pulpar.

Foto 12: Entrada de conductos luego de la hemostasia con bolitas de algodón.

Foto 9: Muestra hemorragia causado por la eliminación incompleta de la cámara pulpa carnosal.

Foto 13: Mesa de trabajo en odontopediatría.

Foto 10: Eliminando la pulpa carnosal co cureta de dentina.

Foto 14: Fijación de los muñones radiculares con Formocresol en cada conducto.

119

Gilmer Torres

Foto 15: Colocar 1 bolita estéril adicional mientras actúa el Formocresol.

Foto 19: Entrada de los Conductos Posterior a la fijación.

120

PLAN DE TRATAMIENTO


Foto 16: Presentación del Formocresol.

Foto 17: Presentación del Sulfato Férrico al 15.5% el cual se usa por 1 minuto.

Foto 20: Obtención base con Óxido de Zinc Eugenol.

Foto 21: Presentación del Óxido de Zinc Eugenol.

Foto 18: Muestra Cámara Pulpar con el fármaco seleccionado.

Foto 22: Óxido de Zinc dispuesto en bolitas para ser aplicado en la cámara pulpar.

Foto 23: Aplicar el Óxido de Zinc con bolita de algodón estéril.

Foto 24: Aplicar Cemento de Policarbonato con un portadycat.

Foto 26: Cemento de Policarbonato en consistencia Florida.

Foto 25: Presentación del cemento de Policarbonato.

Foto 27: Aspecto Final del Tx pulpar con obturación intermedia.

121


Pulpectomía

TÉCNICA PARA PZAS CON NECROSIS PULPAR

Extirpacion total del tejido pulpar (coronario y radicular), preparando los conductos radiculares para su sellado final.

Primera cita

Segunda Cita

Pasos

Pasos

Objetivos:

CONTRAINDICACIONES

•

Eliminar la infección.

•


• Perforación piso radicular. • Reabsorción mayor a 2/3. • Perdida de soporte óseo. • Reabsorción radicular. • Pacientes con enf sistémicas.

VENTAJAS: No produce reabsorción dentinaria extensa permitiendo una rizólisis fisiológica en su correcta cronología.

INDICACIONES: • • • • • • • • •

122

PLAN DE TRATAMIENTO


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Molares primarios con pulpitis irreversible. Dientes anteriores con pulpitis reversible o irreversible. Historia de dolor espontáneo. Proceso inflamatorio pulpar, radicular. Hasta 2/3 de reabsorción radicular. Hemorragia mayor a 5 min. Pieza posible de restaurar. No haya perdida de hueso de sostén. Movilidad grado I o II.

TÉCNICA PARA PZAS CON PULPITIS IRREVERSIBLE Pasos 1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminación de caries. 4. Apertura cameral propiamente dicha. 5. Eliminación de pulpa cameral. 6. Conductometría (2 mm antes del foramen). 7. Preparación biomecánica 15,20,25,30,35. 8. Irrigación (hipoclorito de sodio 0.5 %). 9. Secar los conductos. 10. Obturación de los conductos (oxido de zinc –eugenol fluido). 11. Obturación - Sub base (pasta oxido de zinceugenol). 12. Obturación – base (ionomero vitreo, o policarboxilato).

1. Anestesia

1. Anestesia

2. Aislamiento absoluto del campo operatorio.


3. Eliminación de caries.

3. Retiro de la obturacion temporal y sub base.

4. Apertura cameral propiamente dicha.

4. Conductometria (2 mm antes del foramen).

5. Eliminación de tejido necrótico de la cámara pulpar y pulpa. radicular limas 35,30,25.

5. Preparacion biomecanica 15,20,25,30,35.

6. Irrigación (hipoclorito de sodio 0.5 %). 7. Secar los conductos. 8. Obturación - Sub base (torunda de algodón estéril). 9. Obturación – base (OXIDO DE ZINC EUGENOL).

6. Irrigación (hipoclorito de sodio 0.5 %)

Secar los conductos.

7. Obturacion de los conductos (oxido de zinc –eugenol fluido). 8. Obturacion - Sub base (pasta oxido de zinceugenol). 9. Obturacion – base (ionomero vitreo, o policarboxilato).

123

PLAN DE TRATAMIENTO


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Apicogénesis

Apexificación o Apicoformación

DEFINICION*

DEFINICION*

Se define como el desarrollo y formación fisiológica del extremo radicular.

Método de inducción de cierre del foramen apical con la formación de osteocemento o un tejido duro similar o la continuación del desarrollo de la raíz de un diente incompletamente formado con pulpa no vital.

TÉCNICA Primera sesión Pasos 1. Anestesia.

METAS (Webber, R.T.) 1.

2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminacion de caries. 4. Apertura cameral.

2.

5. Eliminacion de camara pulpar. 6. Irrigación (suero fisiologico). 7. Hemostasia (bolitas de algodón esteril). 8. Medicación tópica del conducto (hidroxido de calcio).

3.

9. Obturacion - Sub base (algodón). 10. Obturacion – base (ionomero, o policarboxilato). 11. Obturacion (resina).

4.

Mantenimiento de una vaina de Hertwig viable que permita un desarrollo continuo del largo radicular a una relación corona-raíz favorable. Mantenimiento de la vitalidad pulpar, permitiendo a los odontoblastos remanentes el depósito de dentina, produciendo una raíz de mayor grosor, disminuyendo la posibilidad de su fractura. Promover el cierre apical, creando una constricción natural para la obturación con gutapercha.

TÉCNICA Primera sesión Pasos

Segunda sesión PASOS

1. Anestesia

1. Anestesia


2. Aislamiento absoluto del campo.

3. Acceso cameral.

3. Retiro de la obturación temporal.

4. Irrigación del conducto radicular.

4. Verificar que no haya presencia de exudado o pus.

5. Conductometría 6. Instrumentación 7. Medicación tópica del conducto. 8. Obturación provisional. 9. Citar al paciente en 3 ó 4 días.

Generar un puente dentinario en el sitio de la pulpotomía. Sin embargo, esto no es esencial para el éxito del procedimiento.

5. Irrigación (suero fisiológico, agua destilada o lechada de cal. 6. Secado del conducto. 7. Colocar en el conducto una pasta a base de hidróxido de calcio. 8. Doble sellado cameral. 9. Citar al paciente en 7 días.

12. Controles trimestrales.

* AAE.

124

Glossary of Terms. 1991

** AAE.

Glossary of Terms. 1991

125


TERCERA SESION Pasos 1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo. 3. Retiro de la obturación provisional.

4. Observar la pasta dejada en el conducto, si está seca, sellar nuevamente la cámara pulpar, quedando sujeto a controles periódicos bi o tri mensuales; si está húmeda o diluida, continuar con los siguientes pasos. 5. Irrigar abundantemente.

Tratamiento de infecciones virales y bacterianas ENFERMEDADES GINGIVALES AGUDAS GINGIVO ESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA: Tratamiento: El tratamiento de la lesion es sintomático

6. Instrumentar ligeramente.

Los antivirales (aciclovir) se emplean en casos graves.

7. Colocar nuevamente la pasta de hidróxido de calcio.

Mantener al niño bien hidratado.

8. Colocar doble sellado cameral. 9. Citar al paciente en 7 días.

CUARTA SESION Pasos Los pasos se repiten hasta encontrar una pasta seca, inalterable en el interior del conducto, en cuyo caso queda definitivamente sellada la cámara pulpar y sujeto el diente a controles periódicos y por el tiempo que sea necesario.

ENFERMEDADES GINGIVALES CRÓNICAS GINGIVITIS CRONICA: Tratamiento: Profilaxis Instrucción de higiene oral Gingivitis eruptiva: Durante el proceso de erupción pueden formarse bolsas gingivales de 4-6 mm de profundidad mientras dure el proceso eruptivo. En algunos casos se forman pseudobolsas el cual se resuelve automáticamente.

Antipiretico en caso de fiebre.

GINGIVITIS ASOCIADA CON ENFERMEDAD SISTÉMICA:

Anestesicos topicos si la lesion es dolorosa.

Tratamiento:

Clorhexidina libre de alcohol (perio aid) para prevenir infecciones secundarias. GINGIVITIS ULCEROSA NECROSANTE AGUDA: GUNA Tratamiento: Eliminación del sarro Profilaxis Instrucción de higiene oral Enjuagues con peroxido de hidrogeno 1.5% o Enjuagues con clorhexidina al 0.2%

126

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres

Profilaxis Instrucción de higiene oral Gingivitis eruptiva: Durante el proceso de erupción pueden formarse bolsas gingivales de 4-6 mm de profundidad mientras dure el proceso eruptivo En algunos casos se forman pseudobolsas el cual se resuelve automáticamente.

LESIÓN GINGIVAL ULCEROSA TRAUMATICA Tratamiento: Limpieza profesional. Instrucción en la técnica adecuada de cepillado dental. Dejar de cepillarse los dientes por 10 días. Durante ese periodo el niño deberá enjuagarse 2 veces al día con clorhexidina al 0.12% RETRACCION GINGIVAL Tratamiento: Limpieza profesional La retracción disminuye con el tiempo Si la lesión persiste debe considerarse el tratamiento quirúrgico reparador Si el diente tiene una mala posición esta indicado el tratamiento ortodóntico

PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ Tratamiento: Limpieza profesional La retracción disminuye con el tiempo Si la lesión persiste debe considerarse el tratamiento quirúrgico reparador Si el diente tiene una mala posición esta indicado el tratamiento ortodóntico 127

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN PRE PUBERES Tratamiento: Destartaje Alisado radicular Instrucción de higiene oral Enjuague con clorhexidina Control de placa Si la lesión persiste realizar cultivo bacteriano de la flora de la bolsa gingival Tras el antibiograma se considera un tratamiento de 10 días con Metronidazol y amoxicilina En casos graves esta indicada la exodoncia para reducir la diseminación de la infección a los dientes permanentes los niños con perdida de hueso marginal men la dentición primaria están en una situación de mayor riesgo de sufrir periodontitis en la dentición permanente Controlar periódicamente PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN ADOLESCENTES Tratamiento: Destartaje Alisado radicular Instrucción de higiene oral Enjuague con clorhexidina Control de placa

Se considera tratamiento con antibiótico con tetraciclina 250 mg cada 6 horas por 2 semanas en presencia de actinomycetemcomitans si hay presencia de otros microorganismos se recomienda la combinación de metronidazol 250mg y amoxicilina 375 mg 3 veces< al día por una semana Otros análisis a los 3 meses de del tratamiento antibiótico Tras la resolución de la enfermedad el paciente será sometido a un programa de mantenimiento determinar periodontitis en hermanos y realizar TX profiláctico.

HIPERTROFIA GINGIVAL INDUCIDA POR FARMACOS (FENITOINA)

HIPERTROFIA GINGIVAL INDUCIDA POR FARMACOS (CICLOSPORINA)

Tratamiento

Tratamiento

Se ha reportado pocos casos de hipertrofia gingival después de la administración de otro fármaco convulsivo. Valproato sódico.

Control de placa para minimizar la gravedad de la lesión. Se ha reportado pocos casos de hipertrofia gingival después de la administración de otro fármaco supresor. Tracolimus- FK506 sin afectar la función del injerto en niños con transplante hepático.

PERIODONTITIS DE INICIO PRECOZ EN NIÑOS CON ENFERMEDADES SISTEMICAS Tratamiento: Control meticuloso de la placa. Erradicación de patógenos periodontales. Con tratamiento antimicrobiano sistémico y tópico. En los casos graves con perdida de hueso alveolar se recomienda la extracción precoz.

HIPERTROFIAS GINGIVALES FIBROMATOSIS GINGIVAL HEREDITARIA Tratamiento La fibromatosis puede reducirse mediante intervenciones de colgajo y extirpaciones de cuña.

A los 3 meses del tratamiento inicial se tomara muestras bacterianas de la microbiota subgingival 128

129

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


Conocimientos básicos sobre materiales dentales IONOMERO DE VIDRIO

RESINAS COMPUESTAS

AMALGAMA

LIBERA FLUOR

NO LIBERA FLUOR

NO LIBERA FLUOR

POCA ESTETICA

EXCELENTE ESTETICA

NO ESTETICO

POCA RESISTENCIA

RESISTENTE

ALTAMENTE RESISTENTE

IONOMERO DE VIDRIO

RESINAS COMPUESTAS

IONOMERO - RESINA

COMPOMERO

CERAMICA

CEROMERO

Ionómeros de vidrio

TIPO I :CEMENTACION

VENTAJAS

GRANULACION FINA -20um

• Adhesivos • Cariostáticos • Biocompatible • Hidrofílico • Coeficiente de expansión térmica semejante al diente. • Fragua sin contracción.

FUJI I

No resiste al desgaste. Estética limitada. Susceptibles de fractura.

IONOMERO RESINA

COMPOMERO (RESINA IONOMERO)

RESINA COMPUESTA

CEROMERO

FUJI I FUJI II FUJI IX KETAC MOLAR

VITREMER FUJI II LC PHOTAC-FIL

DYRAC COMPOGLAS HYTAC

TPH PRODIGY Z 100 Z 250

TETRIC CERAM

130

AMALGAMA

ESTETICOS: Fuji II

MERON

Shoju II NO ESTETICOS Reforzadas con partículas metálicas. Ketac Silver Chelon Silver PARA TRA:

TIPO III: RECUBRIMIENTO PULPAR Y SELLANTES

Ketac Molar Fuji IX

Granulación media - 25-35um

TIPOS: • TIPO I: Cementación • TIPO II: Restauración • TIPO III: Recubrimiento pulpar y sellantes • TIPO IV: Ionómero resina

RECUBRIMIENTO PULPAR Ketac Bond GC Liping Ionobond SELLANTES Fuji III

IONOMERO

Granulación gruesa - 45um

KETAC CEM

DESVENTAJAS • • •

TIPO II :RESTAURACION

INDICACIONES: Pacientes con alto riesgo de actividad de caries. Restauraciones provisionales. Base para amalgamas y resinas. Inactivación de caries – TRA. Cementado de bandas y coronas. Técnica sándwich.

131

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


TIPO IV : IONOMERO - RESINA Reacción ácido base Liberación de flúor Adhesión química Biocompatibilidad Polimerización Foto-autopolimerizable Mejor resistencia LINERS

Resina - Ionómero (compómero) CARACTERISTICAS:

VENTAJAS:

Liberación de flúor.

Monocomponente

Resistencia a la compresión.

Se adhiere a esmalte y dentina.

Rugosidad superficial.

Fácil de manipular.

Modulo de elasticidad.

DESVENTAJAS: Vitrebond, Fuji Lining, Vivaglass

TIPOS:

Técnica incremental.

RESTAURACION Fuji II Lc, Vitremer

DYRACT

Baja resistencia al desgaste.

CEMENTACION

COMPOGLASS

Requiere adhesivo.

HYTAC

Se pigmentan.

COMPOGLASS FLOW

No son radioopacos.

Vitremer Lufing, Fuji Plus, Fuji Cem

INDICACIONES: Pacientes con alto riesgo de actividad de caries. En dentición primaria clase I y II. En dentición permanente clase V. Reconstrucción de muñones. Restauraciones provisionales en dentición permanente. Técnica sándwich. Piezas con tratamiento pulpar. CONTRAINDICACIONES:

DYRACT AP

INDICACIONES: En dentición primaria clase I , II, III donde es importante la estética. Restauraciones extensas en pzas primarias próximas a exfoliar. Restauraciones en cavidades clase y en pzas permanentes.

Restauraciones definitivas en dentición permanente excepto clase V. 132

133

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


Resina compuesta

CONDENSABLES

CARACTERÍSTICAS PULIDO: Mejor pulido menor grano ADHESION: Por el monómero COLOR: Monómero TRANSLUCIDEZ: Monómero y relleno CONTRACCION: Relleno (IP) COEFICIENTE DE EXPANSIÓN: Relleno (DP)

ALERT SOLITAIRE SINERGI P 60 ARISTAN

MEGARELLENO

MACRORELLENO

HIBRIDOS

MICRORELLENO

45 um

10 um

0.05 - 5 um

0.025 - 0.05 um

SISTEMA CERANA

ADAPTHIC CLEARFIL CONCISE

SPECTRUM HERCULITE TPH CHARISMA FILTEK 250 NATURAL - FLOW REVOLUTION

HELIOMOLAR DURAFIL SILUX PLUS FILTEK A 110

DESGASTE: Tamaño de partículas

CEMENTANTES

VARIOLINK RELYX DUOLINK

LIMITACIONES:

134

MACRO RELLENO

HIBRIDOS

MICRORELLENO

TAMANO DE GRANO

PEOR PULIDO

BUEN PULIDO

MEJOR PULIDO

TAMAÑO DE RELLENO

MENOS TRASLLUCIDO

MAS TRASLUCIDO

MODULO DE ELASTICIDAD

ALTO

BAJO

MAS RESISTENTE

MENOS RESISTENTE

TAMAÑO DE PARTICULAS

MAYOR DESGASTE

MENOR DESGASTE

TAMAÑO DE RELLENO

MENOR CONTRACCION

MAYOR CONTRACCION

Baja biocompatibilidad. Contracción de polimerización. Cambios tridimensionales. Adaptación marginal difícil. Porosidad Radioopacidad insuficiente.

INDICACIONES:

CONTRAINDICACIONES:

Pacientes con bajo riesgo de caries.

Pacientes con alto riesgo de actividad de caries.

Pacientes que permitan aislamiento absoluto.

Pacientes poco colaboradores.

Restauraciones definitivas en pzas primarias y permanentes. Reconstrucción en pzas primarias. Lesiones hipoplasicas. Técnica de collage.

135

Gilmer Torres


Amalgama Requiere retención mecánica. No es estético. Técnica menos sensible. Expansión térmica. Buenas propiedades físicas.

Conocimientos básicos sobre Terapia Pulpar Ciclo vital de los dientes primarios FORMACION RADICULAR:

INDICACIONES: Niños con alto riesgo de actividad de caries. Clase I, II, IV. Donde la estética no es prioridad. Pacientes de difícil manejo.

CONTRAINDICACIONES: Restauraciones donde prima la estética. Pzas no vitales con insuficiente estructura dentaria. Cavidades atípicas. Hipoplasia del esmalte.

136

PLAN DE TRATAMIENTO


• • • •

Conductos amplios. Pulpa altamente vascularizada. Gran actividad celular. Vasos organizados en red sub odontoblástica.

DESARROLLO RADICULAR COMPLETO: • • • •

Menos células. Más fibras. Los nervios se organizan en el plexo sub odontoblástico. La pieza esta en oclusión.

Las piezas primarias tienen un ciclo vital enpromedio de ocho años y es a partir de los cuatro años cuando la función de los odontoblastos decae (línea roja) y la función de los odontoclastos se incrementa (línea azul) porque se inicia el proceso de reabsorción por lo tanto una pieza primaria con pulpitis reversible antes de los cuatro años responderá con gran éxito frente a un recubrimiento pulpar, lo que no va a ocurrir después de los cuatro años por lo que requerimos ser más invasivos (realizar pulpotomía), teniendo en cuenta el ciclo vital.

Pulpotomía Ranly: Clasifica por los objetivos logrados

MEDICAMENTOS EN LA TÉCNICA DE PULPOTOMIA Las categorías son: • • • • • • •

Fijación Agentes bacteriostaticos mineralizados Sellantes paliativos Astringentes Antibióticos Desvitalización Agentes cicatrizantes Electrocauterio de tejido Formocresol Glucocorticoides

Regeneración Oxido de zinc eugenol

Preservación Hidroxido de calcio PMG

Sulfato ferrico Glutaraldehido

Destruye tejido vital

Inducción de dentina reparativa

Formación de puente dentinario

REABSORCIÓN RADICULAR: • • •

Degeneración de fibras y vasos. Conductos estrechos. Diente insensible al momento de la exfoliación.

FIJACIÓN • Formocresol • Glutaraldehido

137

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


Composición del Formocresol:

FORMOCRESOL • Desinfectante

• Momificante, fijador, germicida

• Antiséptico

• Antiséptico

• Momificante pulpar

• Emulsificante

• Gran potencial de penetración

• Vehículo

Reacción pulpar:

Reacción pulpar:

Formocresol Formaldehido Cresol Inflamación x

x

Mayor Citotoxicidad

Ranly D M. Fulton R. Reaction of Rat molar pulp tissue to formocresol, formaldehyde and cresol. Journal of Endodontics 1976

• Agente citotóxico • Cáustico

Formocresol de Buckley

• Suprime el metabolismo celular, pierde poca actividad ante la materia orgánica

Formaldehido Formaldehído 4% 19%

Fijación

Cresol 35%

• Zona de necrosis por coagulación (2) • Zona de tejido vital (3)

FORMALDEHIDO

CRESOL

•

Fijador clasico,

•

Es un caústico

•

Previene la autolisis de los tejidos por su union a las proteinas (grupo amino)

•

Disuelve las membranas celulares

Toxicidad

Se acumula en pulpa y dentina.

•

Fuerte desinfectante

Sistémica

•

Las reacciones son reversibles y los productos de la reaccion inestables

•

No es Fijador

Difundiendo a través de dentina y cemento.

•

3

El pequeño tamaño de su molécula facilita su penetración

Formocresol diluido

Formaldehído 19%

Cresol 35%

Encontrándose en ligamento y hueso alveolar. Riñón Hígado 30% se distribuye sistémicamente. Ranly D.M. Assesstmnet of the systemic distribution and toxicity of formaldehyde following pulpotomy treatment: Part one. Journal of dentistry for children 1985; Nov–dec: 431-4.

138

Igual

Más bajo

Mutagenicidad:

Mejare I.; Larsonn A. Short term reactions of human dental pulp to formocresol and its componentes a clinical experimental study. J. Dental Res 1979; 87: 331-45

2

Igual

Jeng H. W., Messel H.H. Comparison of the cytotoxicity of the formocresol formaldehido, cresol and glutaraldehyde using human pulp fibroblast cultures. Pediatric Dentistry 1987; 295 – 300.

Formocresol diluido Mutagenicidad

Toxicidad sistémica:

1

Cresol 35%

causo

Desvitalización De casi toda la pulpa

• Zona de fijación (1)

Formaldehído 19% Incluso aún más diluidos

Más estable

Necrosis

Histológicamente tres zonas:

Formocresol diluido

Formaldehído 19%

Cresol 35%

Tras contactos prolongados con formaldehido el epitelio puede pasar a un estado canceroso o precanceroso.

Ranly D.M. Assesstmnet of the systemic distribution and toxicity of formaldehyde following pulpotomy treatment: Part one. Journal of dentistry for children 1985; Nov–dec: 431-4.

Alteraciones histológicas:

Alteraciones

Formocresol diluido 1/5

Formocresol original

Inflamación moderada

Mayor inflamación

Fuks A., Bimstein E., Bruchim A. Radiographic and histologic evaluation of the effect of two concentrations of formocresol on pulpotomized primary in monkeys. Pediatric Dentistry 1983; 5(1): 9 -12.

139

Gilmer Torres


GLUTARALDEHIDO • Es introducido por Gravenmade en 1975. • Se indica una solución buffer al 2%. • Es capaz de destruir los microorganismos: bacterias, hongos y virus. • Fijador ligero y menos tóxico • Penetración en tejido + limitada. • Menor efecto en tejidos Periapicales. Técnica Pasos 1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio 3. Eliminación de caries 4. Apertura cameral propiamente dicha 5. Eliminación de pulpa cameral 6. Irrigación (suero fisiológico) 7. Hemostasia (bolitas de algodón estéril)

AGENTES BACTERIOSTÁTICOS MINERALIZADOS • HIDRÓXIDO DE CALCIO Ca(OH)2 • FOSFATO TRICÁLCICO HIDRÓXIDO DE CALCIO Técnica Pasos 1ra cita: 1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminación de caries. 4. Apertura cameral propiamente dicha. 5. Eliminación de pulpa cameral. 6. Irrigación (suero fisiológico). 7. Hemostasia (bolitas de algodón estéril). 8. Aplicación del hidroxido de calcio. 9. Obturación - Sub base (torunda estéril de algodón).

8. Medicación tópica de los muñones radiculares (con una torunda impregnada con glutaraldehído al 2% por 5 min)

10. Obturación – base (oxido de zinc eugenol).

9. Obturación – Sub base (pasta oxido de zinceugenol)

1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Retiro de la obturación temporal. 4. Irrigación (suero fisiológico). 5. Medicación tópica de los muñones radiculares (con hidróxido de calcio). 6. Obturación – Sub base (pasta oxido de zinceugenol). 7. Obturación – base (ionómero vitreo, o policarboxilato).

10. Obturación – base (ionómero vitreo, o policarboxilato) Fuks y col (1990) índice de fracaso • El 18% en molares primarios a 25 meses. • El 45% a los 42 meses. • Los dientes se reabsorbieron más rápidos. 140

PLAN DE TRATAMIENTO


Pasos 2da cita

ÓXIDO DE ZINC EUGENOL Histológicamente: • Reacción fibrosa. • Muy fuerte infiltrado inflamatorio sobre la zona de cicatriz. • Debajo de esta zona se observa tejido vital con cierta desorganización. Biocompatibilidad: • Negativo sobre el tejido y las células. • Se reabsorbe. • Radiopaco. • Fraguado largo. • Buena actividad bacteriostática. Técnica Pasos

ASTRINGENTES • • •

EPINEFRINA SULFATO FÉRRICO CLORURO DE ALUMINIO

1. Anestesia 2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminación de caries. 4. Apertura cameral propiamente dicha. 5. Eliminación de pulpa cameral. 6. Irrigación (suero fisiológico). 7. Hemostasia (bolitas de algodón estéril) 8. Aplicación del medicamento (pasta oxido de zinc-eugenol). 9. Obturación – base (ionomero vitreo, o policarboxilato).

SULFATO FÉRRICO Fe2 (SO4)3 20%

15,5%

Solución de Monsel.

Como medicamento Introducida en 1857. en terapia pulpar. Con resultados histológicos favorables. Fuks A. B. et al. Sulfato férrico versus formocresol diluido en pulpotomías realizadas en primeros molares primarios. 1997; 19(5).

141

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


Agente de coagulación y hemostático Mecanismo de acción:

Respuesta de la pulpa al sulfato férrico, formocresol diluido e irm en piezas dentarias decíduas con pulpotomia en primates Sulfato férrico

Formocresol

Ningún tipo de inflamación

58%

48%

Inflamación severa

35%

• Aglutinación de proteínas sanguineas. • Resulta de la reacción de la sangre con los iones de sulfato y hierro . • Las proteínas aglutinadas forman tampones para ocluir los capilares sanguineos. Técnica Pasos 1. Anestesia

IRM 76%

MINERAL TRIOXIDO DE ALUMINIO (MTA) Composición Polvo: • Silicato tricálcico, aluminio tricálcico, óxido tricálcico y óxido de silicato. • Óxido de bismuto para darle radiopacidad.

1.29%

7%

Fuks A.B. et al. Respuesta de la pulpa al sulfato férrico, formocresol diluido e irm en piezas dentarias deciduas con pulpotomía en primates.

• 75% de cemento de Portland. • 20% de óxido de bismuto. • 5% de gypsum.

2. Aislamiento absoluto del campo operatorio. 3. Eliminación de caries. 4. Apertura cameral propiamente dicha.

ANTIBIÓTICOS

Buena biocompatibilidad.

5. Eliminación de pulpa cameral.

• ERITROMICINA • VANCOMICINA • TETRACICLINA

Baja tóxicidad.

6. Irrigación (suero fisiológico). 7. Hemostasia (bolitas de algodón estéril). 8. Medicación tópica de los muñones radiculares (con una torunda impregnada con sulfato férrico al 15.5% por 1 min.). 9. Lavar con suero fisiológico. 10. Obturacion – Sub base (pasta oxido de zinceugenol). 11. Obturacion – Base (ionomero vitreo, o policarboxilato).

PASTA GUEDES PINTO • Yodoformo • Rifocort • Paramonoclorofenol alcanforado • Poder bactericida • Reabsorbible

LA ERA DE LA PULPOTOMÍA CON REGENERACIÓN DENTINARIA MATERIALES BIOLÓGICOS • • • •

Hueso congelado en seco. Matríz de dentina alogénica. Proteínas morfogenéticas. Soluciones de colágeno enriquecida.

PROTEÍNAS MORFOGENÉTICAS Las células de la pulpa tiene el potencial de diferenciarse en odontoblastos. Uno de los roles de las PMG son los efectos sobre la pulpa dental y la manera como inducen la formación de dentina. Nakashima.

Buena adaptación a la dentina.

Examinó el efecto de las PMG sobre la formación de dentina en pulpas amputadas de caninos de ovejas con:

Previene la filtración.

• PMG – 2

FRAGUADO

• PMG – 4

• 45 min a 2 h.

Con matriz dentinaria inactiva sobre la pulpa.

Buen SELLE HERMÉTICO.

• Sus partículas hidrofílicas cristalizan en presencia de humedad.

A los 2 meses dicha pulpa se lleno con: • Osteodentina en la parte más alta.

DESVENTAJAS

• Dentina tubular en la parte más baja.

Largo tiempo de endurecimiento.

Conclusión: Las PMG 2-4 (morfogen) inician diferenciación de las células pulpares adultas en odontoblastos.

142

143

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


PULPECTOMÍA

VITAPEX:

Pasta Guedes Pinto:

Mezcla viscosa de hidróxido de calcio y Yodoformo

• Yodoformo

Extirpation total del tejido pulpar (coronario y radicular), preparando los conductos radiculares para su sellado final.

Sus componentes son:

• Rifocort

• Yodoformo 40.4%,

•

OBJETIVOS:

•

Hidróxido de Calcio 30.3%

•

Silicona 22.4%.

•

Eliminar la infección.

•


Paramonoclorofenol alcanforado

Poder bactericida Reabsorbible

• Reabsorción por los macrófagos en dos semanas.

Evaluación de los efectos antimicrobianos de las asociaciones medicamentosas usadas en la terapia pulpar de dientes deciduos Compara la efectividad antimicrobiana

OXIDO DE ZINC - EUGENOL:

144

Pasta KRI-I (a base de yodoformo):

• Mezclar hasta una consistencia espesa. • Transportar con un léntulo. • Evitar la extrusión del material hacia los tejidos periapicales. • El material es reabsorbible.

•

2.02% de P–Clorofenol.

•

4.8% de alcanfor.

•

1.2% de Mentol.

•

80.8% de Yodoformo.

Debido a sus efectos sedantes el óxido de zinc con eugenol sigue siendo el material de primera elección.

Poder bactericida Reabsorbible

Puppin R.M. et al. Evaluación de los efectos antimicrobianos de las asociaciones medicamentosas usadas en la terapia pulpar de dientes deciduos. Rev. Asoc. Odontolog. Arg. Julio – agosto 1998.

145

PLAN DE TRATAMIENTO


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Fase Rehabilitadora Coronas de acero OBJETIVO: Mantener en boca molares con gran destrucción coronaria.

1.- ANESTESIA LOCAL

2.- PREPARACION CORONARIA

(Si las piezas son vitales) REDUCCION OCLUSAL: Espesor de 1.5 mm. Siguiendo el contorno oclusal. Conservando cúspides y vertientes.

INDICACIONES: 1.- 2.- 3.- 4.-

Molares primarios y permanentes jóvenes con caries extensa. Molares primarios y permanentes jóvenes con defectos de esmalte Molares primarios y permanentes jóvenes tratados endodónticamente. Piezas que incluyen un mantenedor de espacio.

Instrumento: fresa cilíndrica o en rueda. REDUCCION CIRCUNFERENCIAL: En vestibular y palatino / lingual Objetivo Reubicar la línea de mayor convexidad desde el tercio medio hasta el tercio cervical. Instrumento: fresa troncocónica diamantada. En proximal:

146

TÉCNICA :

Objetivo:

1.- Anestesia local. 2.- Preparación coronaria. 3.- Selección de la corona. 4.- Adaptación de la corona. 5.- Contorneado 6.- Pulido 7.- Cementado 8.- Remoción de excesos.

Romper el punto de contacto. Instrumento: fresa de fisura diamantada. Eliminar zonas anguladas y escalones En oclusal. En cervical 0.5 mm por debajo encía marginal. Instrumento: fresa forma de llama.

147

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PLAN DE TRATAMIENTO


3.- SELECCIÓN DE LA CORONA Midiendo la corona antes de la preparación coronaria o Midiendo con un compás de mesial a distal en boca la pza a ser tratada.

4.- ADAPTACION DE LA CORONA

ADAPTACIÓN DE LA CORONA

RECORTE Para dejar los bordes de la corona en adecuada relación en altura. Ocluso cervical y para seguir el contorno en proximal vestibular y palato lingual. Materiales: Sonda periodontal Plumón indeleble Tijera para metal Piedra montada para metal

Antes de probar revisar el borde debe estar libre de filos y rebarbas la altura determinada correctamente no debe producir isquemias de la encía marginal si ocurre realizar los desgastes correspondientes con piedra montada para metal y así sucesivamente hasta eliminar la isquemia.

ADAPTACION Las piezas deben estar en oclusión, no debe interferir el contacto oclusal.

148

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CONTORNEADO

PULIDO

CEMENTADO

REMOCION DE EXCESOS

La corona debe ser contorneada para reproducir el punto de contacto y aumentar la fricción a nivel cervical la prueba de este procedimiento consiste en verificar el ajuste.

Los márgenes deben terminar en filo de cuchillo luego lavar y secar material:

Aislar la pza con rollos de algodón.

Con hilo dental.

Transportar la corona conteniendo ionómero de cementación.

Con explorador

Caucho para pulir metal. Vaso Dapen con alcohol.

Presionar en su correcta ubicación.

Gasa

Permitir que el paciente muerda un asentador de coronas.

Instrumento: Alicate 114

150

PLAN DE TRATAMIENTO


151

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres


Réplica de la Superficie Oclusal con Resina Compuesta Indexado oclusal Técnica caracterizada por la fiel reproducción de la superficie oclusal del diente

• Aplicar resina compuesta por capas.

Técnica Indirecta

• Colocar la última capa sin polimerizar, colocar la impresión de resina sobre esta última capa, previa aplicación de vaselina en la cara interna de la impresión.

Técnica utilizada con el objetivo de restablecer la corona de molares primarias y permanentes. Indicaciones:

• Fotopolimerizar por 10 segundos. • Retirar la impresión con un explorador.

• Pacientes no colaboradores que NO resistan un tiempo operatorio largo.

• Continuar la fotopolimerización por 20 segundos más.

• En situaciones de destrucciones coronarias extensas.

• Remoción de excesos.

Matriz que muestra la copia de la superficie oclusal; para este paso de preferencia usar resina transparente, FERMIT de Vivadent.

Indicaciones: En lesiones cariosas constatadas clínica y radiográficamente con anatomía oclusal íntegra.

• Buena Estética. • Reproducción de detalles. • Preservación de estructuras.

Desventajas:

Ventajas:

• Requiere de una fase de laboratorio.

• Reproducción con mucha fidelidad de la superficie oclusal.

Pasos:

Pzas. 46 y 47 con caries dentinaria.

• Disminuye tiempo clínico (tallado, escultura)

Remoción de tejido cariado pza 46

• Evita destrucción de tejido.

Pasos • Aislamiento absoluto.

1ra cita • Aislamiento absoluto. • Retiro de material de obturación temporal OZE.

• Aislamiento de cara oclusal con vaselina.

• Aplicar una capa de ionómero de Vidrio o cemento de Policarboxilato.

• Impresión de cara oclusal con resina compuesta.

• Eliminar las zonas retentivas con una fresa cilíndrica de parte activa pequeña.

- Extender la resina en la cara oclusal. - Fotocurar por 20 segundos. - Retirar con un explorador. • Remoción de tejido cariado. • Aplicar el sistema adhesivo. 152

Ventajas:

Impresión de superficie oclusal pieza 46.

Colocación de la última capa de resina sin fotopolimerizar, adaptación de la matriz, fotopolimerización, aspecto final.

• Eliminar los ángulos. • Tomar impresión con alginato o silicona de la pieza tratada. • Colocar un material de obturación (resina temporal). 153

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PLAN DE TRATAMIENTO


• Realizar la reproducción con yeso extraduro. • Aislar con vaselina la superficie oclusal tratada. • Confección de la incrustación por capas incrementales.

2da cita • Limpieza de la cara interna de la incrustación con escobilla de cerda negra y piedra pómez. • Aplicación del sistema adhesivo en la superficie dentaria (si es V generación grabar, aplicar 1 capa como primer, aplicar 1 capa como adhesivo y fotopolimerizar). • Aplicar adhesivo sobre la superficie interna de la incrustación, fotopolimerizar. • Mezclar la resina dual (RELYX) 3 M.

Retiro de encía papilar con electrocauterio. Impresión

• Aplicar sobre la superficie oclusal de la preparación y cara interna de la incrustación.

Obturación temporal

Confección de la corona por capas incrementales.

Grabado ácido, aplicación de adhesivo en superficie dentaria y superficie interna de la incrustación.

• Retirar los excesos, pasar el hilo dental en las superficies proximales. • Fotopolimerizar por 40 segundos. • Control de la oclusión.

Aislamiento, encía remocionada. Pza. 84 con destrucción coronaria extensa.

154

Aspecto final

Pzas. 36, 75, 84, 85 con tratamiento pulpar previo.

Toma de impresión y confección de las incrustaciones.

155

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PLAN DE TRATAMIENTO


Coronas de Celuloide OBJETIVO Mantener en boca incisivos con gran destrucción coronaria.

Aislamiento absoluto

Aplicación del sistema adhesivo a las piezas tratadas.

Aplicación del adhesivo en la superficie interna de la incrustación.

INDICACIONES :

Mezclar la resina dual, aplicar sobre la preparación y sobre cara interna de la incrustación.

156

Cementación de las incrustaciones.

Aspecto final de las incrustaciones en piezas 36, 75, 84 y 85.

1.-

Incisivos primarios y permanentes jóvenes con caries extensa.

2.-

Incisivos primarios y permanentes jóvenes con defectos de esmalte.

3.-

Incisivos primarios tratados endodónticamente. 157

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


TÉCNICA: 1.-Anestesia local. 2.-Preparación coronaria. 3.-Selección de la corona. 4.-Adaptación de la corona. 5.-Acondicionamiento 6.-Estabilización de la corona. 7.-Remoción de excesos. 8.-Fotocurado. 9.-Remoción del celuloide.

2.-PREPARACION CORONARIA

4.-ADAPTACION DE LA CORONA

REDUCCION INCISAL:

RECORTE

Espesor de 2 mm. siguiendo el contorno incisal. Instrumento: fresa cilíndrica. REDUCCION CIRCUNFERENCIAL: En vestibular y palatino/ lingual Instrumento: fresa troncocónica diamantada

5.- ACONDICIONAMENTO

Para dejar los bordes de la corona en adecuada relación en altura ocluso cervical y para seguir el contorno en proximal vestibular y palato lingual. Materiales:

Sonda periodontal Plumón indeleble Tijera Piedra arcansas

En proximal: 1.- ANESTESIA LOCAL (Si las piezas son vitales)

Objetivo: Romper el punto de contacto Instrumento: fresa de fisura diamantada. En incisal: Eliminar zonas anguladas y escalones. Instrumento: fresa forma de llama. 3.-SELECCIÓN DE LA CORONA Midiendo la corona antes de la preparación coronaria o Midiendo con un compás de mesial a distal en boca la pza a ser tratada.

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ADAPTACION Antes de probar revisar el borde debe estar libre de filos y rebarbas la altura determinada correctamente no debe producir isquemias de la encía marginal si ocurre realizar los desgastes correspondientes con piedra de arcansas y así sucesivamente hasta eliminar la isquemia. Las piezas deben estar en oclusión , no debe interferir el contacto oclusal. 159

Gilmer Torres

PLAN DE TRATAMIENTO


6.-ESTABILIZACIÓN

8.-POLIMERIZACIÓN

Carillas estéticas en dientes primarios Técnica caracterizada por el cambio de la cara vestibular por una fina capa de resina compuesta.

Pza. 51: Con antecedente de traumatismo. Cambio de color 4 meses después del tratamiento pulpar.

Indicaciones: En Piezas con cambio de color post traumatismo previo tratamiento pulpar.

Ventajas: 7.-REMOCION DE EXCESOS Con hilo dental. Con explorador.

9.-REMOCION DE CELULOIDE Con explorador. Con hoja de bisturí.

•

Devuelve el componente estético en un sólo paso.

•

Disminuye tiempo clínico (frente al blanqueamiento interno).

Pza. 51: Remoción de tejido duro en vestibular hasta eliminar la pigmentación.

Pasos • Aislamiento relativo. • Remoción de tejido duro en vestibular hasta eliminar la pigmentación. • Aplicar el sistema adhesivo.

Pza. 51: Carilla estética en vestibular.

• Aplicar resina compuesta por capas. •

Colocar la última resina fluida (color Bleach o A1 o B2 dependiendo del caso).

• Remoción de excesos. 160

161


Espigos Muñones en Sector Anterior Clasificación de los Espigos Muñones Metálicos

Estados

e/m Aleaciones nobles e/m Aleaciones no nobles

Pre Fabricados

No Metálicos

PLAN DE TRATAMIENTO


Gilmer Torres

Directos

Cementado.

OBJETIVO: Reconstruir Piezas dentarias con gran destrucción coronaria.

Acero Inoxidable

INDICACIONES:

Titanio

Incisivos primarios tratados endodónticamente.

Ionómero Resina

TÉCNICA:

Resina Carómeros Indirectos

Selección del Espigo.

Ionómero Resina Resina Prefabricados Fibras de vidrio

Modificado de Saravia R.M. Novedades en Relación a la cementación de espigo muñones. Mundo Odontológico 2000. Año VII. Abril (39): 48 - 9.

Acero Inoxidable

Arenar e/m Óxido de Aluminio (para crear microporosidades)

Arenar e/m Óxido de Aluminio (para crear microporosidades) Lavar Secar Aplicar

Primer

Alambre Acero Inoxidable Confeccionar e/m alambre 0.7 un espigo, que ingrese al conducto.

Ionómero Resina

Resina

Preparar el espigo de IR Fotopolimerizar. Recortar a la altura de la Corona.

Preparar el espigo de R Fotopolimerizar. Recortar a la altura de la Corona.

Primer metálico Alloy primer Metal primer

2. Aislamiento 3.

Desobturación hasta 1/2 longitud Radicular.

4. Ampliar el conducto. 5.

Obturación base. e/m Ionómero de vidrio. e/m Cemento Policarbpxilato.

6.

Selección del Espigo.

7.

Cementado

Resina Fluida

Fibra de Vidrio

Fibra de Carbono

Seleccionar el tamaño.

Seleccionar el color. El arenado no es indispensable.

Incorporar Resina Fluida por capas y Fotopolimerizar por 20’’.

Espigo Cerámico

Tratar la superficie del espigo con Microarenado. Lavar Secar Aplicar agente de acoplamiento (silano)

Reconstruir el Muñón.

1. Anestesia

Fibras de Carbono Cerámicos

Titanio

Grabar e/m Ácido Fosfórico 37% x 7’’


Lavar Secar

Lavar Secar

Impregnar primera capa de Adhesivo de V generación x 15’’.


Aplicar 2da capa de Adhesivo V generación.


Fotopolimerizar x 20’’.


Ampliar el conducto.

Ampliar el conducto.

Lavar Secar

Lavar Secar

Preparación:

Preparación:

Inserción del material.

Inserción del material.

Eliminar excesos.

Eliminar excesos.

Fotopolimerizar

Fotopolimerizar

Control oclusión.

Control oclusión.




Lavar Secar

Lavar Secar

Lavar Secar










Grabar e/m Ácido Fosfórico 37% x 7’’ Lavar Secar Impregnar primera capa de Adhesivo de V generación x 15’’. Aplicar 2da capa de Adhesivo V generación. Fotopolimerizar x 20’’. Preparar Resina Dual. Incorporar en el Conducto. Introducir el Espigo. Fijar Fotopolimerizar x 40’’.

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PLAN DE TRATAMIENTO


Fase de mantenimiento La fase de mantenimiento incluye los fluoruros tópicos, cloherxidina que va a usar el paciente tanto el de riesgo identificado y no identificado, el primero será controlado cada dos meses mientras que el segundo cada seis meses.

CONCENTRACION 1500ppm

COMPOSICION FNa

Dentífricos

INDICACIONES Adultos. Pacientes con alto riesgo.

CONCENTRACION: 500ppm COMPOSICION: FNa INDICACIONES: Mayores de 2 años. Pacientes con bajo riesgo.

CONCENTRACION

MFP FNa

1000 ppm.

COMPOSICION FNa

INDICACIONES Mayores de 2 años. Pacientes con alto riesgo. 164

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Gilmer Torres

ANEXOS


ANEXOS Colutorios

Manejo de la conducta en la consulta odontopediátrica

CONCENTRACION DIARIO 0.02% FNa 0.05% FNa

% FNa

pH

Listermint

0.022

6.62

SEMANAL 0.2% FNa

Cepacol con Flúor

0.05

7.14

Reach

0.05

6.19

COMPOSICION

Supam

0.02

6.5

FNa

INDICACIONES

Producto

Saravia C. MA. Concentración de Fluoruro y pH en colutorios bucales fluorados disponibles en Lima. Gaceta odontológica. Vol. III (2): 22 - 26.

COMPORTAMIENTO:

DESARROLLO PSICOLÓGICO

Involucraría tanto lo observable como los procesos mentales subyacentes a la acción.*

ETAPA PRE NATAL***

CONDUCTA: Correspondería a las acciones observables de los individuos.La conducta sería un subconjunto -el visible- del comportamiento total del individuo.* MIEDO:

Mayores de 6 años. Pacientes con alto riesgo.

(Del latín metus). Perturbación angustiosa del ánimo por un riesgo o daño real.** ANSIEDAD:

Protocolo de radiografías

Un estado de agitación ante un daño imaginario, inquietud o zozobra del ánimo.**

Para el monitoreo de caries dental

INFANCIA ( 0- 3 AÑOS) LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA

Etapa pre natal Infancia

(0-3 años)

Etapa pre escolar (3-6 años) Etapa escolar

(6-12 años)

Adolescencia (12-18 años)

Ellos están ocupados con la satisfacción de sus necesidades. No tienen capacidad de conciencia por los objetos externos. A PARTIR DE LA TERCERA SEMANA DE VIDA El bebé va ha presentar mayor sensibilidad a los estímulos externos y una vaga consciencia de la madre como objeto externo. A LOS CUATRO MESES El bebé está más activo.

De acuerdo al riesgo de caries

Comienza a explorar a la madre.

ALTO RIESGO Rx. Bite Wing de Control

c / 6 meses

A LOS SEIS MESES

RIESGO MODERADO Rx. Bite Wing de Control

c / 12 - 18 meses

BAJO RIESGO Rx. Bite Wing de Control

c / 18 - 24 meses

Comienza a percibir a otras personas además de la propia madre. * Facultad de Psicología de la Universidad de Concepción Investigación Psico – UDEC. ** Diccionario de la Real Academia de la Lengua.

166

El miedo, la ansiedad, fobia, terror, horror, susto, sobresalto, pánico, etc. que experimenta la madre también lo experimenta el niño.

Etapas del Desarrollo Psicológico

*** Wright et al. Apud Tostes M et al. Separación materna durante o atendimiento infantil. Rev Assoc Paul Cir Dent 1998; 52(4): 302-305.

167

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Establece diferencia entre la madre y otros. El principal indicador de las habilidades de esta edad es el miedo a personas extrañas. A LOS DIEZ MESES DE EDAD Comienza la capacidad de gatear, el bebé es capaz de movilizarse alguna distancia de su madre. La ansiedad de separación es la característica en esta fase. A PARTIR DE LOS 2 AÑOS DE EDAD Debido a la consolidación de su individualización el niño niega ayuda y relación con otras personas. El negativismo inicialmente se manifiesta en forma de resistencia física y posteriormente en resistencia verbal. A LOS 3 AÑOS DE EDAD El niño es más independiente ante las personas. Parece auto suficiente. Habilidad de comunicación aumentada. La relación paciente profesional se torna más fácil. Capacidad del niño de fantasear. Confundiendo el mundo real con el imaginario.

Pueden enfrentar nuevas situaciones sociales sin consecuencias emocionales y con el apoyo de los padres pueden ser colaboradores.

TIPOS DE CONDUCTA EN EL INFANTE* CONDUCTA NEGATIVA CONDUCTA INDEFINIDA

A LOS 4 y 5 AÑOS DE EDAD

CONDUCTA POSITIVA

La capacidad de raciocinio aumenta. Pero no tiene una mayor noción de la realidad en que viven. En esta fase son poco colaboradores. Escuchan al dentista. El miedo odontológico es mas alto. Retardan el tratamiento debido al miedo corporal.

CONDUCTA NEGATIVA** Llanto al acostarse en la silla. Mantiene los labios cerrados en el momento de la limpieza. Intenta impedir los procedimientos del operador con las manos.

CONDUCTA POSITIVA** Gran reflejo de succión.

Pueden responder exageradamente al disconfort.

Interés por todos los objetos presentados. Se comportan naturalmente en la silla sin extrañar lo que es nuevo.

ETAPA ESCOLAR (6-12 AÑOS)

Reaccionan positivamente a los toques en la región del labio y mentón.

Compara y saca sus propias ideas. Acepta normas sociales. Aceptan autoridad. Busca aqceptacion. ADOLESCENCIA Capacidad de juicios y conclusiones. Introspectivos, analíticos. Egocéntricos. Decae relación con los padres. Buscan independencia.

Ramos J, ML; Paiva, SM. Comportamiento Infantil en el Ambiente Odontológico J Bras Odontopeditr Odontol Bebe, Curitiva, 2003. 6(29): 70-74.

168

ANEXOS


CONDUCTA INDEFINIDA** No lloran al ser colocados en la silla. Lloran cuando son inclinados en la silla. Cuando se inicia la limpieza en la cavidad bucal, reaccionan con llanto franco. * Castillo. M.R. 1996. Manual de Odontologia Pediatrica, Bogota, Amolca, 1ra Ed: 21-60. ** Figueiredo W. LR. 1996, Odontologia para el Bebé, Bogotá, Amolca: 9-19.

169

Gilmer Torres

ANEXOS


CLASIFICACION DE LA CONDUCTA*

TÉCNICAS FÍSICAS*

TÉCNICA FARMACOLÓGICA**

PACIENTE RECEPTIVO

CONTENCIÓN ACTIVA:

Sedación conciente:

PACIENTE NO RECEPTIVO PACIENTE FISICAMENTE IMPEDIDO PACIENTE FISICA Y MENTALMENTE IMPEDIDO

Los movimientos del niño son inhibidos por la asistenta, y por el dentista a través de una acción conjunta.

PACIENTE INFANTE

• Disminución mínima del nivel conciencia. • Mantiene permeable la vía aérea. • Responde correctamente a estimulación física y verbal.

Sedación profunda: • Estado controlado disminución conciencia. • Pérdida parcial de reflejos. • Incapacidad de mantener permeable constantemente las vías aéreas y ordenes verbales.

Anestesia general: • Eliminación de toda sensación. • Pérdida de conciencia.

CONTENCIÓN PASIVA:

TÉCNICAS DE MANEJO DE CONDUCTA PINKHAM (1995): Clasificó las técnicas de manejo en 5 campos de acción. TÉCNICAS FÍSICAS

TÉCNICAS FARMACOLÓGICAS

Contención Activa

Sedación Conciente

Control de Voz

Refuerzos Sociales

Contención Pasiva

Sedación Profunda

Mano sobre Boca

Refuerzos Primarios

Anestesia General

TÉCNICAS AVERSIVAS

TÉCNICAS RECOMPENSATORIAS

Refuerzos Secundarios

* Castillo. M.R. 1996. Manual de Odontologia Pediatrica, Bogota, Amolca, 1ra Ed: 21-60.

170

TÉCNICAS LINGUÍSTICAS Desensibilizacion

Los movimientos son inhibidos por sábanas, papoose, macri, abrebocas.

TECNICAS AVERSIVAS*** CONTROL DE LA VOZ Técnica basada en la modulación de la voz controlando el tono y el énfasis al hablar con el objetivo de lograr reacciones favorables. MANO SOBRE BOCA Técnica basada en colocar la mano sobre la boca con el objetivo de restringir la respiración, para poder obtener la atención del niño.

*Scotch y Godoy. UNIV de Texas 63-81% no acepta, prefiere AG. ** American Academy of Pediatric Dentistry, Guidelines for the elective use of conscious sedation, deep sedation and general anesthesia in pediatric Patients, 1992-1993, American of Pediatric Dentistry. *** Clive W.F. “Strategies Used by Dentists in Victoria, or Behavior Problems” Journal of Dentistry for Children, 1991; May-Jun: 223-228.

171

Gilmer Torres

ANEXOS


TÉCNICAS LINGUÍSTICAS* DECIR MOSTRAR HACER Técnica diseñada para sensibilizar a alguien de algo.

MODELAMIENTO

CATEGORIAS DEL COMPORTAMIENTO*

Técnica basada en la existencia de un sujeto y un modelo.

DEFINITIVAMENTE NEGATIVO:

--

Donde el modelo influye sobre el sujeto para seguir o dejar el comportamiento del modelo.

NEGATIVO:

-

POSITIVO :

+

DEFINITIVAMENTE POSITIVO:

++

Esta puede ser de 2 tipos: Positiva Negativa TÉCNICAS RECOMPENSA* Técnica basada en el uso de reforzadores por el buen comportamiento del niño en la consulta. Pueden ser de 3 tipos: REFUERZOS SOCIALES REFUERZOS PRIMARIOS REFUERZOS SECUNDARIOS

DEFINITIVAMENTE NEGATIVO: Rechazo al tratamiento mostrando llanto enérgico. NEGATIVO: Evidencia de una actitud negativa pero no pronunciada. POSITIVO : Aceptación del tratamiento, siempre prudente, buena disposición para obedecer al dentista. DEFINITIVAMENTE POSITIVO: Buena relación con el dentista interesado en los procedimientos dentales riendo.

Aislamiento del campo operatorio Procedimiento encargado del control de la humedad en el campo operatorio. Mejora el acceso y la visibilidad. Protege al niño de lesiones Labogénicas. Proporciona un campo seco. Barrera para la prevención de transmisión de infecciones. Controla las interrupciones por el niño. Tipos: 1. Relativo: Utiliza rollos de algodón ó elementos absorbentes. 2. Absoluto: Utiliza dique de goma.

AISLAMIENTO ABSOLUTO Elementos: 1. Dique de Goma. 2. Arco de Sujeción. 3. Retenedores o Clamps. 4. Perforador de Dique. Dique de Goma

* Clive W.F. “Strategies Used by Dentists in Victoria, or Behavior Problems” Journal of Dentistry for Children, 1991; May-Jun: 223-228.

172

* Spencer. N. Frankl. Deberían los padres permanecer con su niño en una intervención dental. Second cuarter, 1962. Journal of Dentistry for Children.

Introducido por S.C. Barnum en 1864 actualmente las dimensiones son de 14.5 x 15.5 y se expenden de diversos grosores. 173

Gilmer Torres


1) Fina (0.15 mm), 2) Medio (0.2 mm), 3) Grueso (0.25 mm), 4) Extragrande (0.3 mm), 5) Especial grueso (0.35 mm); el dique de goma presenta una cara brillante y una cara opaca, ésta última se coloca frente al operador, el dique grueso y extragrueso son indicados en niños.

PRIMERA Y SEGUNDA MOLAR PARCIALMENTE ERUPCIONADA

Arco de sujeción

TÉCNICA

Tiene como objetivo posicionar y sujetar los bordes del dique de goma.

1. Técnica consecutiva 2. Técnica simultánea

Tipos:

Clamps Ivory 14, 14A PREMOLARES Clamps Ivory 2, 2A

1) De Correa: Sujetan los bordes con tirantes.

1. Técnica Consecutiva

2) De Suspensor: Tienen la forma de U, pueden ser de plástico y melánicos.

Se coloca el clamp sobre el diente y tras asegurar su estabilidad, la perforación más posterior del dique se para primero por el arco posterior del clamp, luego por las aletas laterales y finalmente por las anteriores.

Retenedores o Clamps Tiene como objetivo estabilizar el dique sobre el diente más posterior de los que se debe aislar.

Se recomienda lubricar con vaselina ó anestesia tópica en Gel para evitar rasgaduras.

Consta de dos abrazaderas que acaban en cuatro puntas unidas por un arco posterior.

El dique debe cubrir el labio superior sin tapar los orificios nasales y la distancia entre las perforaciones de 2 mm.

Clasificación: De acuerdo a la disposición de las puntas puede hablarse de grapas sub o supragingivales. GRAPAS SUB GINGIVALES Son más retentivas Ash 14, Ivory 14, 14A, 8A SEGUNDA MOLAR TEMPORAL. Son útiles. Clamps Ash 14, Ivory 14, 8A

174

ANEXOS


Perforador para dique de goma Miltex o similar.

Clamps: •

N° 200 para molares inferiores.

•

N° 201 para molares superiores.

•

N° 14 - 14 - AD (Ivory) para molares permanentes o segunda molar decidua.

•

N° 14 - 14A (Ivory) para molares permanentes o parcialmente erupcionadas.

•

N° 29 (Hu Friedy) o N° 2 (Ivory), para primera molar decidua.

•

N° 206-22 (Hu Friedy) o N° 2 y 2A (Ivory), para premolares, con y sin aletas.

•

N° 27 (Hu Friedy) o N° 00 (Ivory), para caninos.

•

N° 210 (Hu Friedy) o equivalente, para incisivos superiores

•

N° 211 (Hu Friedy) o equivalente, para incisivos inferiores.

2. Técnica Simultánea Consiste en instalar la goma dique sobre el clamp, tensarla con el arco y de esta manera llevarlo sobre el diente que se debe aislar; esta opción ofrece la ventaja de aplicarla por una persona. Sea cual fuere la opción se recomienda asegurar el clamp con seda dental.

175

Resina fluida


Relleno

Matriz orgánica

Aeliteflo

Cristales de bario y sílice coloidal Promedio: 0.7 um % en peso: 60 % en volumen: 43

FloRestore

Cristales de bario, fluorisilicato de bario y sílice Promedio: 0.7 um % en peso: 50 % en volumen: 43

Bis - GMA

Flow - it

Cristales de borosilicato de bario Promedio: 1.5 um % en peso: 70 % en volumen: 53

Bis - GMA

Revolution

Cristales de bario y sílice sintético Promedio: 1 um % en peso: 62 % en volumen: 46

UltraSeal XT Plus

Cristales de ionómero de vidrio Promedio: 1 - 1.5 um % en peso: 60 % en volumen: 37

Bis - GMA

Versaflo

Cristales de bario Promedio: 0.9 um % en peso: 63 % en volumen: 43

Bis - GMA

Tetric Flow

Vidrio de bario silanizado, vidrio fluorsilicato de bario - aluminio, óxidos mixtos esferoidales, dióxido de silicio y trifloruro de iterbio. Promedio: 1.5 um % en peso: 68 % en volumen: 44

Bis - GMA, UDMA y TEGDMA

Crystal Essence

Relleno ND Promedio: 0.9 um % en peso: 64 % en volumen: 41

Bis - GMA

True - Look

Cristales de bario Promedio: 0.9 um % en peso: 70 % en volumen: 53

Bis - GMA

Wave

Cristales de estroncio y sílice pirogénica Promedio: 1.5 um % en peso: 65 % en volumen: ND

UDMA

176

ANEXOS


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Resinas Fluidas

Flúor No

Bis - GMA

Resinas compuestas de baja viscosidad lo que las hace más fluidas que la resina compuesta convencional.

Sí

Sí

No Bis - GMA

Sí

Composición de las resinas compuestas fluidas presentes actualmente en el mercado

Sí

Matriz orgánica: Bis-GMA (Bisfenol A glicidil dimetacrilato) compuesto por una sucesión de monómeros de metacrilato que se obtiene por una reacción entre el Bisfenol A (un compuesto aromático de tipo epoxi) y dos moléculas de metacrilato de glicilo (GMA). UDMA (dimetacrilato de uretano), se trata de una molécula bifuncional como el Bis-GMA pero donde el grupo aromático se ha sustituido por una amina secundaria (NH). Este grupo amina le confiere a la resina una clara ventaja sobre el Bis-GMA: una reducción en su viscosidad. No obstante, se reduce la rigidez y aumenta la contracción de polimerización con respecto al Bis-GMA.

Sí

Sí

DESVENTAJAS

• Abfracciones cervicales.

Alta contracción de polimerización debido a la disminución del relleno lo que se controla por medio de la polimerización gradual a bajo espesor de capa del material.

• Restauraciones clase III. • Restauraciones clase IV. •

Preparaciones pequeñas resinas.

•

Como liner en restauraciones de cavidades clase I o II en áreas socavadas dentinales.

• Restauraciones pediátricas clase I y II. •

Sellantes de Fosas y fisuras.

•

En casos de caries precoces, que afectan únicamente esmalte, es una indicación para la aplicación de sellados previa ameloplastia.

MARCAS EN EL MERCADO* ALTA FLUIDEZ

TEGDMA (Trietileno glicol dimetacrilato). De características simlares al UDMA.

Sí

Sí

Esta disminuido el porcentaje de relleno inorgánico.

INDICACIONES DE USO

http://www. univalle.edu/ publicaciones/ journal/journal8/ pag1.htm

* ALND NOVIEMBRE 07 - ENERO 08, Informe de C.R.A., Resinas Fluídas Actualización de la Información – parte I; P 12-14.

177

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ANEXOS


MODERADA FLUÍDEZ

CORONAS DE ACETATO Técnica caracterizada por la confección en el consultorio de los moldes de acetato encargados de transportar la resina.

Pasos

BAJA FLUÍDEZ

•

Selección del molde de acrílico de acuerdo al tamaño y pieza a rehabilitar.

•

•

Insertar el acetato (aspecto opaco) en la pinza.

• Retirar el molde del acetato.

• Flamear el acetato en un mechero hasta lograr un aspecto vidrioso. •

Esperar que enfríe y retirar molde y acetato de la silicona.

• Retirar el acetato de la pinza. • Recortar el acetato de acuerdo al contorno de la corona.

Insertar el molde sobre el acetato adyacente a la silicona.

Materiales: Silicona, moldes con variedad de tamaños para cada pieza dentaria, acetato, pinza.

178

Flamear el acetato en un mechero hasta lograr un aspecto vidrioso.

Insertar el molde sobre el acetato adyacente a la silicona.

179

Gilmer Torres

ANEXOS


ODONTOLOGÍA DEL BEBÉ

Molde insertado en la silicona.

Esperar que enfríe y retirar molde y acetato de la silicona.

Retirar el molde del acetato.

Acetato recortado de acuerdo a la altura de la corona lista para insertar la resina y proceder de acuerdo a la corona de celuloide. Retirar el acetato de la pinza.

180

Recortar el acetato de acuerdo al contorno de la corona.

181

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ANEXOS


Protocolo de Fluorización

Plastia sublingual Técnica Quirúrgica TÉCNICA SIMPLIFICADA A CAMPO SECO (R. Loayza , 2002)

Foto 1: Anestesia infiltrativa en ambos lados del frenillo a una distancia de 5 mm del frenillo.

Foto 2: Tracción desde la punta de la lengua con hilo de seda negra.

Foto 3: Delimitación del frenillo lingual pegado a la cara ventral de la lengua con pinza mosquito.

Foto 4: Incisión con bisturí Nº 15 pegado a la pinza mosquito.

Foto 5: Aspecto del borde adyacente al piso de boca.

Foto 6: Aspecto luego de la sutura de ambos bordes de la incisión.

1.- Asepsia y antisepsia. 2.- Aislamiento del campo operatorio. 3.- Anestesia infiltrativa. 4.- Tracción desde la punta de la lengua

182

5.-

Delimitación del frenillo lingual pegado a la cara ventral de la lengua con pinza mosquito.

6.-

Incisión con bisturí pegado a la pinza mosquito.

7.-

Sutura de los bordes del lado de la incisión adyacente al piso de boca con vicryl 5/0 TC 20.

8.-

Sutura del borde de la incisión adyacente a la cara ventral de la lengua.

183


Técnica TRA* 1.

Organizar los instrumentos y materiales antes de la preparación cavitaria.

2. Aislar el Campo Operatorio con rollos de algodón. 3.

4.

Examinar el diente afectado (remoción de placa con bolitas de algodón mojadas, seguida del secado de la superficie con bolitas de algodón secas. Ingresar a la lesión y cuando es necesario ampliar la entrada de la cavidad.

5. Remover Dentina infectada, reblandecida y desmineralizada, con cureta dentinaria, realizando movimientos circulares de raspaje.

* Alves G. RJ; Aparecida M.E.; Odontología artes médicas división odontologia: São Paulo 2002: 23-40. ** Alves G. RJ; Aparecida M.E.; Odontología artes médicas división odontologia: São Paulo 2002: 48.

184

ANEXOS


Gilmer Torres

6.

Limpiar y secar la cavidad con bolitas de algodón.

7.

Condicionar la cavidad así como fosas y fisuras profundas adyacentes con una solución de ácido poliacrílico, tartárico o maléico a concentraciones del 35%.

8.

Manipular el CIU conforme la indicación del fabricante.

9. Restaurar la cavidad y sellar las Fosas y Fisuras adyacentes; el CIU debe ser insertado con una espátula de inserción sellando al cavidad. Después deslizar la punta del dedo suavemente de vestibular a lingual y de mesial o distal para que el

material sea esparcido por toda la superficie oclusal (técnica de presión digital). 10. Remover el exceso de CIU con el tallador. 11.

Verificar el ajuste de oclusión usando papel articular.

12. Aplicar una caja de Barniz o Vaselina. 13. Remover los rollos de algodón. 14.

Pedir al paciente no comer como mínimo en una hora.

Aplicación Barniz Fluorado** 1. Aislamiento relativo del área, si no fuera posible apenas secar la región. 2.

Pasar el barniz con pincel o bolitas de algodón y pinza.

3.

No hacer aplicaciones con estómago vacío, realizar preferencialmente después de las comidas.

4.

No ingerir alimentos por 2 horas.

5.

No aplicar en toda la boca, en superficies aclusales y zonas desmineralizadas.

6.

No usar cepillo en la región por lo menos en 12 horas.

7. Avisar a los responsables, que algunas Barnices Fluorados tiñen de marrón temporalmente.

Remoción Química y Mecánica de Caries* Caridez Primer sistema de remoción Química y mecánica Composición GK – 101E Ácido Aminobutílico N-monocloro-DL-2

Técnica Restauradora 1. Aislamiento Relativo del campo operatorio no hay necesidad de anestesia local. 2. Realizar una limpieza superficial con bolita de algodón. 3.

Colocar el gel en la cavidad y dejamos por 30 segundos en cavidades agudas y 40 a 60 segundos en cavidades crónicas cuando el gel esté turbio, significa que podemos iniciar el raspajo con las curetas sin corte.

4.

Si persiste el tejido reblandecido se puede volver a aplicar previo lavado.

5.

Cuando no queda tejido reblandecido y no sale al raspaje es hora de pasar.

6.

Limpiar la cavidad con bolitas de algodón y agua para remover los restos dentinarios y el colorante de la región.

7.

Después de eso podemos restaurar con cualquier material moldeado para la cavidad que puede ser Resina Compuesta híbrida, microhíbrida, para dientes anteriores ó las condensables para posteriores, también pueden ser indicados los compómeros y CIV.

Carisolv Surge en Suecia 1990 Composición: Hidroclorito de Sodio 0.8% Ácido Glutámico Leucina Listina Hidróxido de Sodio Cloruro de Sodio CMC (Carboxi – metil – celulosa) Agua Eribosina La Dentina contaminada es facilitado por el rompimiento de su colágeno por acción de la cloración del colágeno parcialmente desorganizado, de la dentida cariada y la conversión de hidroxiprolina en un ácido carboxílico.

* Alves G. RJ; Aparecida M.E.; Odontología artes médicas división odontologia: São Paulo 2002: 54 - 57.

185

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ANEXOS


INFECCIONES ODONTOGÉNICAS EN NIÑOS INFECCIONES ODONTOGÉNICAS Grupo de procesos inflamatorios agudos o crónicos derivados de patologías dentarias que comprometen tejidos blandos y/o duros, estas pueden ser:

Patologías dentarias que pueden originar diseminación del proceso inflamatorio.

Leve Dolor

Moderada

Severa

+

++

+++

Circunscrito

Difuso

Muy Difuso

Rubor

No

+

++

Adenopatía

No

+

++

Tumefacción

T°C

37.4

37.5 – 39

> 39

Polipnea

No

No

Si

Visceromegalia

No

No

Si

Normal

D. Izq.

D. Izq.

Leucocitos

Infección leve

Infección moderada

186

Infección severa

187

Gilmer Torres


ABSCESO:

CELULITIS

Proceso inflamatorio agudo con formación de contenido prurulento, localizado y rodeado por una valla de tejido conjuntivo.

Proceso inflamatorio difuso, no tiene una barrera formada por tejido conjuntivo no tiene limites precisos, los limites están dados por las barreras anatómicas de los espacios donde se ubican.

Características clínicas: • Aumento de volumen localizado, es sésil. • Doloroso a la palpación, puede doler espontáneamente. • Cambio de color en la estructura que lo cubre (eritematoso). • Aumento de la temperatura local. • Fluctuante • Generalmente acompañado de adenitis regional. • Leucocitosis Absceso sub perióstico

Absceso submucoso

Absceso subcutáneo

• Ubicado entre la tabla ósea y el periostio.

• Aumento de volumen blando, fluctuante, menos doloroso.

Se ubican en la piel cuando el contenido purulento busca salida a través de los planos de clivaje siguiendo las inserciones musculares.

• Características clínicas. • Extremadamente doloroso, dolor espontáneo. • Mucosa enrojecida y brillante. • Difícil delimitación. • Poco fluctuante. 188

ANEXOS


• Mucosa enrojecida y brillante. • Bien delimitado. • Fluctuante.

Etapas Clínicas de la Celulitis de Origen Odontogénico: Osteitis Periapical: periodo inicial de contaminación periapícal, generalmente originado por infección pulpar que se circunscribe al hueso alveolar. El paciente presenta sensibilidad a la percusión, extrusión de la cavidad alveolar, infección de hueso y periostio y una tumefacción asociada de consistencia pastosa y límites no definidos claramente.

Celulitis: Tumefacción extraoral difusa relacionada con poca destrucción tisular, sin formación de pus.

CLASIFICACIÓN DE ESPACIOS APONEURITÍCOS CERVICOFACIALES FACIALES

SUPRAHIODEOS

INFRAHIODEO

CERVICALES

YUGAL

SUBLINGUAL SUBMANDIBULAR

PREVISCERAL O PRETRAQUEAL

RETROFARÍNGEO

CANINO MASTICATORIOS

MENTONIANO

(Maseterino, Pterigomaxilar, Bucinador, Temporal)

SUBMENTONIANO

Peligroso espacio de la Vaina Carotídea

FARÍNGEO LATERAL

PAROTÍDEO

PERIAMIGADALINO

Absceso: constituye la tercera fase y se caracteriza por presentar supuración e infección bien localizada. Al principio es firme y se evidencia distensión tisular, posteriormente se va destruyendo tjido, lo que hace que la lesión se torne blanda y fluctuante.

ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA DE LA CELULITIS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO Los microorganismos más frecuentemente implicados son gram (+) aerobios facultativos de tipo streptococo y gram (-) estrictos como prevotella, porfiromonas y fusobacterias. AEROBIOS Strepto viridans

ANAEROBIOS 139

Peptostreptococo

139

Estafilococo

9

Prevotella pigmentada

93

Corynebacterium

9

Fusobacterium

90

Campilobacter

9

Prevotella no pigmentada

56

Neisseria

8

Porphyromona

35

Actinomices

7

Bacteroides

14

Lactobacilos

6

Eubacterium

9

Otros

13

Otros

92

Estudio en 163 pacientes. Año 2000. Kuriyama

189

ANEXOS


Gilmer Torres


SUSCEPTIBILIDAD DE MICROORGANISMOS ANTE DIVERSOS REGÍMENES ANTIBIÓTICOS ESTRETOCOCO VIRIDANS

PENICILINA G CLEMIZOL: DOSIS Y VIA

PENICILINAS

CEFALOSPORINAS ERITROMICINA CLINDAMICINA LEVOFLOXACINA MINOCYLINA

77

100

55

54

56

100

PEPTOESTREPTOCOCO 86

100

89

100

99

100

PREVOTELLLA PIGMENTADA

72

100

100

100

90

94

PREVOTELLA NO PIGMENTADA

82

100

89

100

91

100

PORPHYROMONAS

100

100

94

100

91

97

FUSOBACTERIUM

89

100

29

100

76

100

Brinda efecto de Deposito hasta 24 horas, efecto Antihistamínico Interacción medicamentosa, con los Antihistamínicos

25000 – 50 000 INYECTABLE UI / Kg/día IM (1 000 000 UI ) 3ml

CASO Pac. de 2 años de 10 kg de peso. Considerando una dosis de 40 000 UI / Kg/día. Tendremos:

INYECTABLE (500 000 UI ) 2ml

1 Kg------------------------- 40 000 UI 10Kg ------------------------ X X = (40 000) (10) X = 400 000 UI/dia

EQUIVALENCIAS

Se aplica cada 12 horas por lo tanto dividir entre 2: 200,000 UI c/12 horas

1000000 UI= 625 mg. 4000000 UI= 250 mg.

CLASIFICACIÓN DE PENICILINAS

PRESENTACIONES

PRESENTACION DE PENICILINA G CLEMIZOL : (1 000 000 UI) 3ml

PENICILINAS NATURALES

PENICILINAS AMINOPENICILINAS PENICILINAS RESISTENTES A ANTIPSEUDOMONAS LA PENICILINASA

PENICILINA G: CLOXACILINA

AMPICILINA

Acuosa

DICLOXACILINA

AMOXICILINA

Procainica

OXACILINA

BACAMPICILINA

Clemizol

METICILINA

CICLACILINA

Benzatinica

NAFCILINA

HETACILINA

1000 000 UI................................. 3ml 200,000 UI.................................... X X = 0.6ml (500 000 UI) 2ml 500 000 UI.................................2ml 200,000 UI.................................... X X = 0.8ml

PENICILINA V

190

191

ANEXOS


Gilmer Torres


G SODICA + CLEMIZOL + LIDOCAINA: DOSIS Y VIA Acción inmediata Brinda efecto de deposito hasta 24 horas Efecto antihistamínico Anestésico Interacción medicamentosa: Antihistamínicos

FENOXIMETILPENICILINA POTASICA (PENICILINA V):

PRESENTACIONES

25000 – 50 000 UI / Kg/día

MEGACILINA FORTE (4 000 000 UI) 5 ml

Exclusivamente IM

Frasco

CASO Pac. de 9 años de 40 Kg. de peso Considerando una dosis de 50 000 UI / Kg/día Tendremos: 1 Kg.-------------------------- 50 000 UI

DOSIS Y VIA No es desactivado por 8 333 - 26 720 UI / Kg. / 8 horas el ácido gástrico. Buena absorción en el tracto gastrointestinal. C / 8 hrs. Se distribuye por todo el organismo.

X = 2 000 000 UI/día se aplica cada 12 horas por lo tanto dividir entre 2: 1 000 000 UI c/12 horas

CASO

COMPRIMIDOS

Paciente de 9 años de 40 Kg.

1 000 000 UI

Si la dosis es de 8 333 – 26 720 UI / Kg. c/8 h Considerando una dosis de 20 000

JARABE

Tendremos:

300 000 UI / 5ml

1 Kg. ------------------------- 20 000 40 Kg. ----------------------- X

40 Kg. ------------------------ X X = (50 000) (40)

PRESENTACIONES

Interacción medicamentosa: Bacteriostáticos (tetraciclina, eritromicina, sulfonamidas)

X = (20 000) (40) X = 800 000 UI COMPRIMIDOS: 1 COMP..............1000,000 UI X............... 800,000 UI

Presentación:

X = 4/5 COMP C/8 horas

(4 000 000 UI) 5 ml 4000 000 UI................................. 5ml 1 000000 UI.................................... X X = 1.25ml

JARABE: 300 000 UI / 5ml 5 ml.................300,000 UI X...................800,000UI X = 13 ml 5ml = 1 CUCHARADITA 1 CUCHARADITA............ 5ml Y.......................... 13ml Y = 2 ½ cucharaditas cada 8 horas

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Gilmer Torres

ANEXOS


CEFALOSPORINAS

AMOXICILINAS DOSIS Y VIA Penicilina semisintética. Bactericida Amplio espectro. Absorción del 80 – 90%. Inactivación con aminoglucósidos. Los bacteriostáticos interfieren el efecto bactericida.

PRESENTACIONES

CASO

20 – 40 mg/Kg en GRUNAMOX: comprimido Caso pac. de 2 años de 10 Kg. de peso 24 horas de 500 mg Considerando una dosis de 40 mg / Kg. en 24 horas 35 – 100 mg / Kg / TENDREMOS: DIA (específico para GRUNAMOX: suspensión de 250 mg/ 5ml 1 Kg------------------------- 40 mg amoxidal duo) 10Kg ------------------------ X VELAMOX125: X = (40) (10) suspensión 125 mg/5ml VELAMOX250: suspensión 250 mg /5 ml

DOSIS Y VIA Inhiben la síntesis de pared bacteriana Alergenicidad cruzada con penicilinas Primera generación: efectivo contra G+ y G-

VIA ORAL: 25 - 50 mg / Kg. / día en 4 dosis.

Velocef cápsula 250

VIA EV-IM: 50 – 100 mg / Kg. / día en 4 dosis.

Velocef suspensión oral 125 mg / 5ml

Velocef cápsula 500 Velocef suspensión oral 250 mg / 5ml Velocef frasco 250 mg

Cefradina

Velocef frasco 500 mg

X = 400mg en 24 horas

Cefalexina

Velocef frasco 1000 mg

Repartirlos en 3 dosis: 400 / 3 = 133 mg c/ 8 h

Cefalotina Cefapirina

VELAMOX 500: suspensión 500 mg /5 ml

PRESENTACIONES:

Cefazolina

VELAMOX: 125 mg / 5ml

VELAMOX 250: cápsulas 250 mg

NECESITO:133 mg / 8 HORAS

VELAMOX 500 : cápsulas 500 mg

CONSIDERANDO USAR :

No usar cefalosporinas de segunda y tercera generación porque va perdiendo efectividad contra los Gram +

AMOXIDAL DUO : suspensión 750 mg / 5ml

5 ml............................125mg

AMOXIDAL DUO 500: suspensión 500 mg / 5ml

PRESENTACIONES

VELAMOX: 125 mg / 5ml X..................................133 mg

Segunda generación: mas efectivo contra G- que contra G+ Tercera generación: mas efectivo contra ENTEROBACT, G+

X = 5.3 ml 1 cucharadita .................... 5ml Y.......................................... 5.3 ml Y = 1 cucharadita

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Gilmer Torres

ANEXOS


CLINDAMICINA DOSIS Y VIA

PRESENTACIONES

NUEVOS ANTIBIOTICOS DE USO EN ODONTOPEDIATRÍA

Lincosamida

VIA IM-EV:

Dalacin cápsulas 300 mg

Amoxicilina mas acido clavulánico

Inhibe la síntesis de las proteínas de la célula.

Mayores de 1 mes: 20 - 40 mg / Kg. /día en 3 dosis

Dalacin solución inyectable 150 mg / 1 ml

Dosis niño < 2 años: 20 mg / Kg. / día en 3 dosis / cada 8 hrs.

Altera la superficie celular de bacteria. Disminuye la producción de toxinas y enzimas bacterianas.

Dalacin solución pediátrica 75 mg / 5 ml Clindacin solución inyectable 300 mg / 2 ml

NEONATOS: 15 - 20 mg / Kg. / día en 3 dosis VIA ORAL:

Dosis niño > 2 años: 40 mg / Kg. /día en 3 dosis.

Clindacin solución inyectable 600 mg / 4 ml

Azitromicina

Clindamicina cápsulas 300 mg

Primera posología consiste en una toma al día de 10 mg/Kg. durante sólo tres días.

Clindamicina solución inyectable 600 mg / 4 ml

8 – 25 mg / Kg. / día en 3 dosis

Segunda posología consiste en la administración de 10 mg/Kg. el primer día y 5 mg/Kg. durante 4 días más.

Casos:

En aquellos niños con un peso corporal por encima de los 45 Kg. la dosis indicada es la misma que si se tratase de un adulto.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA La profilaxis antibiótica debe ser recomendada en las siguientes situaciones: a)

Pacientes con problemas cardiacos asociados con endocarditis:

b)

Pacientes con compromiso inmunológico: Estos pacientes no pueden tolerar una bacteriemia transitoria consecuencia de un proceso dental invasivo, por ello los pacientes sometidos a quimioterapia, irradiación y transplante de médula deben tratarse.

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Incluimos también a los pacientes con las condiciones siguientes: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), inmunodeficiencia, neutropenia, inmunosupresión, anemia, esplenectomía, uso habitual de esteroides, lupus eritematoso, diabetes y transplante de órganos. c)

Pacientes con desviaciones, catéteres vasculares o dispositivos protésicos: En una extracción sencilla de un diente, aparece bacteriemia en un 40-50% de los casos. Los niveles más altos de bacteriemia se encuentran tras las inyecciones intraligamentarias en procedimientos de

Procedimientos como exodoncia, terapia pulpar y alisados radiculares generan bacteriemia transitoria.

Fármaco

Dosificación

Profilaxis estándar

Amoxicilina

Niños: 50 mg / Kg. VO una hora antes

Pacientes incapacitados para utilizar la VO

Ampicilina

Niños: 50 mg / Kg. IM o IV, 30 minutos antes.

Pacientes alérgicos a la penicilina

Clindamicina

Niños: 20 mg / Kg. una hora antes.

Cefalexina o Cefadrozil

Niños: 50 mg / Kg. VO una hora antes.

Azitromicina o Claritromicina

Niños: 15 mg / Kg. VO una hora antes.

Clindamicina

Niños: 20 mg / Kg. IM o IV 30 minutos antes.

Cafazolina

Niños: 25 mg / Kg. vía IM o IV 30 minutos antes.

Pacientes alérgicos a la penicilina e incapacitados para utilizarla vía oral

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Gilmer Torres


AZITROMICINA EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA Según los últimos lineamientos de la American Heart Association (AHA:Asociación Americana del Corazón), la azitromicina y la claritromicina han reemplazado a la eritromicina para prevenir la endocarditis infecciosa utilizándose una dosis de 15 mg / Kg.

ANALGESICOS, ANTIPIRETICOS Y AINES EN NIÑOS

IBuPrOfENO

DOSIS VIa OraL(mg/Kg/dia)

INtErVaLOSHOraS

4-10 cada 6- 8 horas

6-8

ATAMEL

SUSP ORAL 120 mg/5ml GOTAS 100mg/ml

TREUPEL

SUSP ORAL 120 mg/5ml SUPOSITORIOS 250 mg

AINES IBUPROFENO AFEBRIL

SUSP ORAL 100mg / 5 ml

DOLORAL

SUSP ORAL 100 mg / 5ml GOTAS 40 mg/ml

PROVON

SUSP ORAL 100 mg / 5ml GOTAS 100 mg/ml

ADAX

SUSP ORAL 100 mg / 5ml

DICLOFENACO DICLO K

NaPrOxENO

5-7 cada 12 horas

SUSP ORAL 9 mg / 5 ml

8-12

NAPROXENO ParaCEtaMOL

10-15 cada 4 horas

CaDa 4

AFLAMAX

SUSP ORAL 125mg / 5 ml

DICLO- K

0.5-2 mg/kg/dia

CaDa 8

APRONAX

SUSP ORAL 125 mg / 5ml COMPRIMIDOS 100 mg

COMPLEMET

SUSP ORAL 125 mg / 5ml

ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS PARACETAMOL: PANADOL SUSP ORAL 120mg/5 ml GOTAS 100mg /ml TABLETAS MASTIC 80mg DOLOCETAMOL SUSP ORAL 120 mg/5ml GOTAS 100mg/ml 198

MANUAL ODP GILMER.pdf

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