1. Enfermedade Enfermedadess infecciosa infecciosass notificada notificadass en el país de de acuerdo acuerdo a su su frecuencia de presentación 2. Clasificació Clasificación n de las enferm enfermedad edades es infecciosa infecciosass de acuerdo acuerdo a su su agente etiológico 3. Vib Vibrios riosis is 4. Dise Disent nter eria ia Porc Porcin inaa 5. Mast Mastit itis is Bovi Bovina na 6. Aden Adenit itis is equi equina na 7. Estrep Estreptoc tococo ocosis sis Porcina Porcina 8. Piel Pielon onef efri riti tiss 9. List Lister erio iosi siss 10. Colibacilosi Colibacilosiss 11. Enfermeda Enfermedad d del Edema 12. Piosepticemia Piosepticemia Umbilical Umbilical 13. Salmonelos Salmonelosis is 14. Pasteurelos Pasteurelosis is 15. Actinobacilo Actinobacilosis sis 16. Brucelosis Brucelosis 17. Brucelosis Brucelosis en Ovinos Ovinos 18. Pedera Pedera 19. Poliserosit Poliserositis is 20. Queratitis Queratitis Infecciosa Infecciosa 21. Edema Maligno Maligno 22. Tétanos Tétanos 23. Fiebre Fiebre Carbonosa Carbonosa 24. Carbunclo Carbunclo sintomát sintomático ico 25. Tuberculosi Tuberculosiss 26. Actinomicos Actinomicosis is 27. Leptospiros Leptospirosis is 28. Enterotoxe Enterotoxemia mia 29. Hemoglobin Hemoglobinuria uria Bacilar Bacilar 30. Paratuberc Paratuberculosis ulosis 31. Ectima Contagios Contagiosaa 32. Papilomato Papilomatosis sis 33. Encefalomie Encefalomielitis litis Equina Equina 34. Fiebre Fiebre Aftosa Aftosa 35. Anemia Infecciosa Infecciosa Equina Equina 36. Estomatiti Estomatitiss Vesicular Vesicular
PAGINA 4 6 8 11 14 26 30 33 36 40 45 48 51 55 58 61 66 69 69 72 74 76 79 82 85 88 95 98 103 106 108 111 114 116 120 125 129
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1. Enfermedade Enfermedadess infecciosa infecciosass notificada notificadass en el país de de acuerdo acuerdo a su su frecuencia de presentación 2. Clasificació Clasificación n de las enferm enfermedad edades es infecciosa infecciosass de acuerdo acuerdo a su su agente etiológico 3. Vib Vibrios riosis is 4. Dise Disent nter eria ia Porc Porcin inaa 5. Mast Mastit itis is Bovi Bovina na 6. Aden Adenit itis is equi equina na 7. Estrep Estreptoc tococo ocosis sis Porcina Porcina 8. Piel Pielon onef efri riti tiss 9. List Lister erio iosi siss 10. Colibacilosi Colibacilosiss 11. Enfermeda Enfermedad d del Edema 12. Piosepticemia Piosepticemia Umbilical Umbilical 13. Salmonelos Salmonelosis is 14. Pasteurelos Pasteurelosis is 15. Actinobacilo Actinobacilosis sis 16. Brucelosis Brucelosis 17. Brucelosis Brucelosis en Ovinos Ovinos 18. Pedera Pedera 19. Poliserosit Poliserositis is 20. Queratitis Queratitis Infecciosa Infecciosa 21. Edema Maligno Maligno 22. Tétanos Tétanos 23. Fiebre Fiebre Carbonosa Carbonosa 24. Carbunclo Carbunclo sintomát sintomático ico 25. Tuberculosi Tuberculosiss 26. Actinomicos Actinomicosis is 27. Leptospiros Leptospirosis is 28. Enterotoxe Enterotoxemia mia 29. Hemoglobin Hemoglobinuria uria Bacilar Bacilar 30. Paratuberc Paratuberculosis ulosis 31. Ectima Contagios Contagiosaa 32. Papilomato Papilomatosis sis 33. Encefalomie Encefalomielitis litis Equina Equina 34. Fiebre Fiebre Aftosa Aftosa 35. Anemia Infecciosa Infecciosa Equina Equina 36. Estomatiti Estomatitiss Vesicular Vesicular
PAGINA 4 6 8 11 14 26 30 33 36 40 45 48 51 55 58 61 66 69 69 72 74 76 79 82 85 88 95 98 103 106 108 111 114 116 120 125 129
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37. Cólera Porcino Porcino 38. Rabia Rabia 39. Viruela Bovina 40. Rinotraqueitis Bovina Infecciosa 41. Diarrea Diarrea A Virus 42. Tiña Tiña 43. Fiebre Fiebre Catarral Catarral Maligna Maligna 44. Neumonía Neumonía Viral 45. Rinotraqueitis Viral equina 46. Bibliografí Bibliografíaa
132 137 144 146 148 151 151 154 157 160 162
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS NOTIFICADAS EN EL PAÍS DE ACUERDO A SU FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN ENFERMEDAD
Vibriosis Disenteria Porcina Estafilococosis porcina Mastitis Adenitis Equina Estreptococosis Porcina Pielonefritis Listeriosis Colibacilosis Enf. Del Edema Piosepticemia Umbilical Salmonelosis Pasteurelosis Actinobacilosis Brucelosis Epididimitis Necrobacilosis Poliserositis Queratitis Infecciosa Ántrax Botulismo Carbunclo Sintomático Edema maligno Enterotoxemia Hemoglobinuria Bacilar Tétano Paratuberculosis Tuberculosis Actinomicosis Leptospirosis Metritis
BOVINO
OVINO
CAPRIN O
ALPACA
PORCINO
EQUIN O
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C C C B C C
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C C B C C A
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Viruela Ectima Contagioso Fiebre Catarral Maligna Rinotraqueitis Bovina Rinoneumonitis Equina Papilomatosis Encefalomielitis Equina Neumonía Viral Fiebre Aftosa Diarrea A virus Cólera Porcino Anemia infecciosa Equina Rabia Estomatitis Vesicular Adenomatosis Pulmonar Tiña Leucosis Bovina
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CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ACUERDO A SU AGENTE ETIOLÓGICO
BACTERIALES: FAMILIA Pseudomonadaceae Micrococcaceae Lactobacteriaceae
Corynebacteriaceae Enterobacteriaceae
Brucellaceae
Bacillaceae
Mycobacteriaceae Actinomyceracae Treponemataceae
GENERO –ESPECIE Vibrio fetus Staphylococcus Staphylococcus aureus Streptococcus equi Streptococcus zooepidemicus Streptococcus agalactiae Corynebacterium renale Listeria monocytogenes Eschericia coli
Salmonella thyphymirium Pasteurella multocida Actinobacillus lignieresii Brucella abortus Brucella ovis Spherophorus necrophorus Hemophylus Moraxella bovis Bacillus anthracis Clostridium botulinium Clostridium chauvoei Clostridium septicum Clostridium perfingres Clostridium haemolyticum Clostridium tetani Mycobacterium paratuberculosis Mycobacterium bovis Actinomyces bovis Leptospira Pomona
ENFERMEDAD Vibriosis Estafilococosis porcina Mastitis(*) Adenitis Equina Estreptococosis Porcina Mastitis(*) Pielonefritis Listeriosis Colibacilosis Enf. Del Edema Piosepticemia Umbilical(*) Salmonelosis(*) Pasteurelosis Actinobacilosis Brucelosis Epididimitis Necrobacilosis Poliserositis Queratitis Infecciosa Ántrax Botulismo Carbunclo sintomático Edema Maligno Enterotoxemia Hemoglobinuria Bacilar Tétano Paratuberculosis Tuberculosis Actinomicosis Leptospirosis(*)
(*) Interviene más de un agente bacterial en la producción de la enfermedad
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VIRALES: GRUPO Poxvirus Herpes virus
Papovavirus Arbovirus ( Grupo A) Myxovirus (Parainfluencia 3) Picornavirus (Rhinovirus) Virus no clasificados
Supuestos como miembros del grupo Rhabdovirus
ENFERMEDAD Viruela Ectima contagiosa Fiebre Catarral Maligna Rinotraqueitis Bovina Rinoneumonitis Equina Papilomatosis Encefalomielitis Equina Neumonía viral Fiebre Aftosa Diarrea Virosa Cólera Porcino Anemia Infecciosa Equina Rabia Estomatitis Vesicular
HONGOS: GENERO Trichophyton – Microsporum
ENFERMEDAD Tiña
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VIBRIOSIS
“Infertilidad bovina epizoótica” Enfermedad venérea del ganado vacuno, producida por Vibrio fetus, caracterizada por infertilidad, muerte embrionaria temprana y abortos en bajo porcentaje. AGENTE:
Vibrio fetus Aislado en 1913 por Mc. Fadyean y Stockman (Inglaterra) a partir de abortos de ovejas y vacas. Fue designado en 1919 por Smith y Stockman (EEUU) con la denominación de Vibrio fetus. En cultivos jóvenes tiene la forma de coma o de letra S, en cultivos viejos algunas células cortas se aproximan formando largos espirales. Se mueven por medio de un flagelo polar, no producen capsula ni espora. Es gran negativo. Rápidamente destruido por el calor, luz y desecación, pero puede permanecer viable hasta por tres semanas en el estiércol, forrajes y tierra cuando el ambiente es oscuro y húmedo. No hay evidencia que exista infertilidad cruzada con el Vibrio fetus de la Vibriosis del ovino.
TRANSMISIÓN: Enfermedad transmitida por el coito o inseminación artificial. Considerando que la enfermedad puede ser propagada mediante la utilización de semen contaminado, es posible también, el contagio mediante la utilización de instrumentos contaminados para la extracción del semen (Vagina Artificial), exámenes y tratamientos. El porcentaje de infección en hembras receptivas puede llegar al 100%, pero las vacías desarrollan una resistencia a la enfermedad, por lo que el porcentaje de infección se reduce, sin embargo la reinfección se produce con frecuencia.
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SÍNTOMAS: Característica constante es la infertilidad y la muerte temprana del embrión. Los ciclos estruales son irregulares, variando la duración de 10 a 60 días. Se asume que los periodos largos se deba a la interrupción de la concepción por la infección y no observándose el feto abortado, por ser muy pequeño. El aborto ocurre en mayor porcentaje entre el 5° y 6° mes de gestación, pero puede presentarse en cualquier periodo o etapa. Puede ocurrir retención de placenta. LESIONES: Las lesiones detectables son muy variadas. Los cotiledones presentan una coloración grisácea, recubiertos por un exudado caseoso. Las estructuras anexas están rojas y en casos graves se nota un exudado espeso. Puede existir flujo vaginal muco – purulento. En el feto el tejido subcutáneo edematoso, presencia de fluido teñido de sangre y con residuos de fibrina en la cavidad torácica y peritoneal. CONTROL Y TRATAMIENTO: Si a la revisión, la vaca no presenta lesiones uterinas y se evita la reinfección, el animal se recupera en poco tiempo, suele ocurrir esto en un 75%, el 24% tarde entre 2 a 12 meses. Se ha observado que algunas vacas infectadas tiene gestación normal e incluso mantiene la infección en el tracto genital post – parto. Pero de manera general se considera un hato liebre de la enfermedad, después de 2 años, siempre que no haya infección. El mejor método de control es el empleo de la inseminación artificial, utilizando semen de toros libres de la enfermedad o tratando con penicilina y estreptomicina.
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En el caso de emplear monta natural, separar las vacas enfermas o expuestas de las libres o no expuestas. Para le lote libre usar toros sanos, al lote enfermo, tratarlo para lograr su pronto restablecimiento. Para el tratamiento de las vacas: se recomienda el empleo de infusiones intrauterinas de Estreptomicina (Dihidroestreptomicina) 1gr. en agua destilada o combinada con Penicilina G – 1´000,000 UI. Para los toros se puede usar el mismo preparado pero en mayor cantidad de agua destilada, con el propósito de mantener la solución en la vaina del prepucio, por espacio de 10 a 15 minutos y agitando constantemente. Se puede emplear también como complemento pomadas que contengan Cloranfenicol y Clortetraciclina. COLECCIÓN Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO Vaca: Flujo vaginal en frasco estéril refrigerado. Toro: Semen en frasco estéril refrigerado. Feto: Contenido estomacal (40 a 50 CC), pequeñas porciones de los cotiledones, pulmón, en frascos estériles y refrigerados.
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DISENTERIA PORCINA
“Diarrea sanguinolenta”, “Diarrea negra”, “Colitis hemorrágica”. Enfermedad infecciosa del cerdo, causada por el Vibrio coli y caracterizada por la inflamación del intestino grueso. AGENTE:
Vibrio coli. Descrito por Poley (1944), a partir de la mucosa del colon de un cerdo muerto por disentería. En Australia Robert; en 1956, aisló de casos similares de disentería porcina. Tiene forma de corona, se mueve por medio de flagelos polares, es gram- negativo.
TRANSMISIÓN: La infección se establece y se propaga por ingestión de heces infectadas o alimentos contaminados con heces de animales enfermos. Se presume que algunos actúan como portadores sanos introduciendo la enfermedad en criaderos libres o sanos. Es una enfermedad que tiende a arraigarse, afectando a las camadas subsiguientes de lechones destetados. SÍNTOMAS: Afecta generalmente a cerdos de 8 a 14 semanas después del destete y en grado mínimo a adultos, produciendo una morbilidad del 30 al 40% y una mortalidad del 60 al 70%. El período de incubación varía de 4 a 12 días. Se observa pérdida de apetito, diarrea intensa y fiebre moderada inconstante hasta 40 °C. La diarrea aparece a los 7 -9 días de ingerida la materia infectada. Al inicio son claras, amarillentas y de consistencia acuosa y se emiten en chorros continuos sin esfuerzo alguno de defecación. Después de 1 a 2 días son negruzcas o teñidas de sangre, conteniendo moco y de
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olor pútrido. En etapas posteriores la diarrea puede contener tejido descamado y exudado, dando un aspecto de agua de arroz. Se observa también, depresión intensa con deshidratación y a veces, dolor a la palpación abdominal. El curso de la enfermedad puede durar de 2 a 14 días. La muerte suele depender de la deshidratación y la toxemia. LESIONES: Las lesiones más características se asientan en el intestino grueso. El colon y el ciego están dilatados e hiperémicos. Las mucosas se encuentran hiperémicas, hemorrágicas y con una mayor producción de moco. Al inicio de la enfermedad, el intestino grueso contiene cantidades variables de sangre y regular cantidad de moco. Más tarde se forman membranas diftéricas en la superficie de la mucosa y puede haber necrosis superficial. El moco y sangre también pueden estar presentes en las ultimas atapas de la enfermedad. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico clínico puede resultar problemático, por cuanto es confundible la sintomatología con las de otras enfermedades, como la forma aguda de la salmonelosis, con coccidiosis e incluso con enteritis producida por Escherichia coli hemolítica. TRATAMIENTO: Resulta eficaz el empleo de la Estreptomicina, (0.5 a 2.0 gr/animal/día), Clorotetraciclina (40 mg/Kg. P.V_/ día), Bacitracina, (100,000 UI/animal/día), Nitrofurazona, (15 gr. en 150 litros de agua/ 4 a 7 días) Estos medicamentos se pueden administrar junto con el agua de bebida.
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PROFILAXIS: Tanto para la prevención y control de la enfermedad se deben adoptar medidas de higiene, aislamiento y cuarentena. En lo posible realizar adquisiciones de porcinos para crianza de granjas libres de diarrea o con control. Cuarentena de 2 a 3 semanas para los animales recién adquiridos, esto debido a que generalmente la enfermedad es introducida por animales de rebaños infectados. Limpieza constante y desinfección completa de las pocilgas.
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MASTITIS BOVINA
“Mamitis”, “Mamilitis” La mastitis es definida como una inflamación de la glándula mamaria. Es una enfermedad compleja resultante de la interacción entre agentes infecciosos y prácticas de manejo, caracterizada por cambios físico- químico y usualmente bacteriológico en la leche y por cambios patológicos en el tejido glandular. ETIOLOGÍA:
Cualquier incidente que destruye y obstaculiza la normal función de la ubre, produce mastitis, es decir la inflamación de esta, en que participan diversos gérmenes. Las causas que desencadenan el proceso de inflamación pueden ser físicas, infecciosas directas o indirectas.
CAUSAS FÍSICAS: a. b. c. d.
Golpes, pisadas, heridas y otros tipos de lesiones. Ordeño deficiente, tanto manual como mecánico. Secado deficiente al final de la lactancia. Uso de sondas no esterilizadas para descargar; implementos de ordeño, especialmente pezoneras no lavadas y desinfectadas correctamente. e. Susceptibilidad que depende de la herencia, manipulación y quizás de prácticas alimenticias. CAUSAS INFECCIOSAS DIRECTAS: Desde el descubrimiento de los Estreptococos de la mastitis (Streptococcus agalactiae) en 1884 han sido demostradas, como causa de mastitis, unas 55 especies bacterianas distintas: así como diversos hongos y organismos fungoides (unas 26 especies). El asentamiento de la mayoría de los microorganismos patógenos para la ubre se halla limitado a la glándula mamaria. En todo caso existe una especificidad orgánica para el estreptococo de la mastitis y para algunas otras especies estreptocócicas. Una gran parte de las bacterias conocidas como agentes patógenos de la mastitis son causa, también, de otros procesos patológicos en el
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organismo figurando entre ellos el Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes, Pseudomona aerugynosa, Micobacterium bivus, Brucella abortus, Actynomices bovis, Actinobacillus lignieresi, Pasteurella multocida, Diplococcus pnuemoniae,Liseria monocytogenes, Clostridium perfringes, Salmonella enteritidis, Salmonella paratyphi B, Escherichia coli, que se halla en contacto constante con la ubre y tetillas, sólo raras veces se encuentra dentro de la glándula mamaria, más cuando este es el caso suele causar lesiones graves. Lo propio es referible también a gérmenes existentes en el medio ambiente de la vaca y que a veces penetran en el tejido glandular debido a la suciedad, situación en la que se encuentra la Serratia marceceus, Proteus vulgaris, Gérmenes coliformes, Streptococcus lactis, Streptococcus faccium, Bacillus cereus, Bacillus subtillis, bacterias de la necrosis, las llamadas micobacterias apatógenas y blastomicetos. En una parte considerable del as alteraciones mamarias con discretos procesos inflamatorios y trastornos de secreción no pueden demostrarse bacterias conocidas como causantes de mastitis, hablándose de ellas de “Catarros mamarios inespecíficos” o “Asépticos”. Sobre la importancia de los virus en la producción de mastitis no hay todavía claridad completa. CAUSAS INFECCIOSAS INDIRECTAS: A. B. C. D.
Fiebre Aftosa Viruela Tuberculosis Brucelosis.
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EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Métodos de Transmisión: El origen de las infecciones mastíticas son microorganismos que se encuentran en el medio ambiente. Las bacterias responsables pueden vivir en el organismo de la vaca y pueden ser inaparentemente invasivas de la glándula mamaria, pudiendo solo aguardar las condiciones apropiadas en que se reproducirán y causarán la inflamación. Las moscas pueden ser incriminadas como transmisores de las bacterias responsables de la mastitis, así también como los ordeñadores. Puede ser asumido entonces que el principal modo de transmisión es a través de una mala administración en el ordeño del hato. 2. Hospederos susceptibles: Todos los mamíferos son susceptibles a la mastitis, pero por la gran importancia económica que se deriva de esta anormalidad en el ganado lechero es que estamos tratando como problema aislado en la especie bovina. 3. Factores que condicionan la susceptibilidad : El contacto de los orificios del os pezones con gérmenes patógenos para la mama, que se hallan en el suelo de los establos, paja, manos y cubos de los ordeñadores, grasa para ordeñar y paños sucios, no determina siempre una infección persistente de la glándula mamaria. Para que se produzca una mastitis deben cooperar toda una serie de factores que facilitan el anidamiento y efecto lesivo de los gérmenes sobre el tejido. Tales factores predisponentes deben buscarse en influencias ambientales desfavorables, anomalías de las tetas y ubre, ordeño defectuoso así como una mayor predisposición. Como condiciones ambientales desfavorables pueden citarse: la estabulación demasiado estrecha (lesiones por patadas), suelos deficiente aislamiento, fríos y desiguales, corrientes de aire, fuertes oscilaciones de la temperatura diurna y nocturna, plagas por insectos. Las anomalías de los pezones y ubre que favorecen la producción de la mastitis pueden ser adquiridas y congénitas. A estas últimas pertenecen la ubre péndula, grande y flácida,
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cuyos pezones contactan con frecuencia con el suelo y están fácilmente expuestas a lesionarse. Además se ha comprobado que las infecciones galactógenas son más frecuentes en las tetas con extremo orbicular y aquellas con orificio ensanchados infundibuliformes en las que ofrecen un extremo puntiforme y redondeado. Al carácter del conducto galactóforo le corresponde una importancia especial en la producción de la mastitis. Un conducto rectilíneo no demasiado corto y que ocluye bien, con revestimiento epitelial indemne, constituye una barrera eficaz contra la penetración de gérmenes patógenos para la ubre. Las lesiones: eczemas, aftas y verrugas en las proximidades del orificio de los pezones, así como las lastimaduras del epitelio del conducto por la introducción inadecuada de los tubos de ordeño, cánulas ásperas, gruesas y boquillas de los tubos, así como el lugar inadecuado y las intervenciones operatorias incorrectas para corregir la ordeñabilidad difícil, pueden facilitar, considerablemente la penetración del germen. Esto también está referido a los conductos galactóforos que, tras lesiones curadas, se hallan dilatados regularmente por tractos cicatriciales o tienen un curso oblicuo. Además el mecanismo de obturación puede influirse de modo desfavorable por trastornos circulatorios en los extremos de las tetas por efecto del frío (suelo frío). Finalmente el ordeño mecánico inadecuado, con un vacío demasiado alto o pulsación demasiado rápida, puede provocar en los pezones trastornos circulatorios en forma de anemia o hiperemia pasiva, así como prolapso del epitelio del conducto galactóforo, lesiones y facilitar la penetración de bacterias. Cuando los gérmenes patógenos han pasado la barrera defensiva natural del conducto y penetrado en las cavidades glandulares, pueden ser eliminados en la misma por el ordeño regular a fondo. En cambio su difusión galactógenas puede facilitarse por un ordeño deficiente y estasis láctea, lo que puede suceder cuando se saltan las horas del ordeño por negligencia o durante el transporte, las ferias ganaderas, la leche no sale por ordeño defectuoso o estados dolorosos o cuando la leche no sale por uno o más cuartos mamarios difícilmente ordeñables.
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Al aumentar la edad de las vacas se comprueba una mayor propensión a infecciones por Streptococcus agalactiae. La propensión a infecciones por Corynebacterium pyogenes, es más patente en las novillas y vacas secas. Las diarreas pueden favorecer la producción de infecciones colibacilares. La declaración de la Aftosa suele ir seguida de un aumento considerable de casos de mastitis. Además las retenciones placentarias y metritis pueden crear una mayor propensión a la mastitis. Las citadas entre los factores predisponentes pueden provocar trastornos secretorios incluso sin la presencia de gérmenes patógenos para la ubre. Dichos trastornos corresponden al “sarro mamario inespecífico”. PATOGENIA: Salvo en la tuberculosis y brucelosis, donde el método de diseminación puede ser hematófago, la infección de la glándula mamaria ocurre siempre siguiendo la via del conducto glandular, y a primera vista el desarrollo de inflamación después de la infección se antoja como un fenómeno natural, sin embargo la aparición de mastitis es más compleja de lo que este concepto parece indicar, y quizás resulte más satisfactorio explicarlo en términos de tres etapas: invasión, Infección e Inflamación. La de invasión, es la etapa en la que los microorganismos pasan del exterior de la ubre a la leche que se encuentra en el conducto glandular. La de infección, es la etapa en La que los gérmenes se multiplican rápidamente e invaden el tejido mamario. Esta a su vez produce inflamación, etapa en la cual aparece la mastitis clínica y en que aumenta notablemente la cuenta de leucocitos en la leche ordeñada. Las investigaciones de los factores que rigen el recuento celular en la leche han sido ampliamente revisadas. Cabría esperar que la introducción de microorganismos en la ubre daría origen a la enfermedad, pero este no es el caso en forma obligada; se registra variaciones considerables en cuanto a la facilidad para que la mastitis pueda establecerse en diversos animales y por acción de diferentes bacterias. Estas variaciones depende de la respuesta a cada una de las etapas; es posible que la infección repetida o la recurrencia de infecciones preexistente, pueda producir un estado de hipersensibilidad tisular que hace a la glándula más susceptible a los ataques de la inflamación aguda.
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SÍNTOMAS: Según la resistencia del tejido mamario y la patogenicidad de las bacterias invasoras, pueden observarse todos los grados de variación de los signos, desde el comienzo gradual por fibrosis, pasando por inflamación aguda sin reacción general a toxemia grave con signos generales manifiestos. Los síntomas de este padecimiento incluyen anormalidades de la secreción, tamaño, consistencia y temperatura de la glándula mamaria y con frecuencia reacción general. Las formas clínicas de mastitis suelen clasificarse según su gravedad; la inflamación intensa de uno de los cuartos de la glándula con reacción general manifiesta se clasifica como hiperaguda; la inflamación grave sin reacción general como aguda; la inflamación leve con anormalidades persistentes de la leche se define como subaguda y los ataques recurrentes de inflamación con poco cambio en la leche se consideran como crónicos. El examen apropiado de la leche requiere el empleo de una taza (copa) adecuada para el análisis, de preferencia de fondo negro, que permita la identificación de cambios de color o la presencia de coágulos, copos y pus; la leche unas veces teñida de sangre tiene un aspecto acuoso, indicando, este último caso, mastitis crónica cuando el cuarto del que procede está en fase de lactancia. Cuando la leche tiene aspecto acuoso durante los primeros chorros al ordeño no se le concede importancia, pero si persiste después de 10 extracciones o más debe considerarse anormal. Los coágulos o copos suelen acompañarse de cambios de color, son siempre importantes, ya que suelen indicar grado intenso de inflamación, incluso cuando son pequeños y solo se observan en los primeros chorros. Los coágulos carecen de importancia, así como los pequeños tapones céreos que se observan a menudo en la leche durante los primeros días del puerperio, sobretodo en primerizas. La presencia de copos al final del ordeño suele indicar tuberculosis mamaria en bovinos.
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DIAGNÓSTICO: En la vigilancia de los efectivos de vacas lecheras es muy importante prestar atención especial a la mastitis. El diagnóstico precoz de esta enfermedad, es necesario para evitar ven gran medida su propagación y poder instaurar el tratamiento a tiempo, pues de esto depende el resultado. Aunque los exámenes especiales corresponden al laboratorio, en el establo es posible realizar diversas pruebas que denuncian ya una alteración de la secreción láctea. Estas pruebas ce establo pueden ser efectuadas también en parte por personas no instruidas en el tema especialmente. Para la identificación de los gérmenes es imprescindible el examen bacteriológico de la leche en el laboratorio. En relación con todo esto es preciso señalar la necesidad de palpar la mama regularmente para descubrir a tiempo las eventuales modificaciones de su consistencia. El diagnóstico de la mastitis clínica no suele ser problema, el conocimiento de las mastitis subclínicas, con cierta dificultad, es parte importante en toda inspección general de un hato con el fin de saber el número de animales infectados. La creciente importancia que otorga al descubridor de leches anormales, ha sido motivo de varias pruebas indirectas utilizadas para reconocer la presencia de exudados inflamatorios y de células en la leche destinada a consumo. Resumiendo podemos decir que los métodos para el diagnóstico de la mastitis, pueden ser separados en dos divisiones: (1) Examen físico de la glándula y leche; (2) Test químicos bacteriológicos de la leche para determinar la presencia de anormalidades, el número y clase de microorganismos presentes. EXAMEN FÍSICO DE LA GLÁNDULA MAMARIA: Si la inflamación de la glándula mamaria es permitida, a continuación ciertos cambios toman asiento en el tejido de la glándula. Estos cambios varían o dependen del tipo de
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microorganismo causante de la inflamación y de la duración de la infección. En muchos casos los cambios pueden ser detectados por un cuidadoso examen físico de la mama. La glándula normal se mostrará suave, blanda y flexible después del ordeño, sin embargo, ocasionalmente la apreciación de una glándula normal con sus cuatro cuartos de firme y relativa consistencia a menudo es tomada como carnosa; por eso una ubre que se encoge mucho y que se pone enteramente blanda después del ordeño, indica la presencia de mucho tejido secretorio con poco o muy fino tejido conjuntivo. En las infecciones agudas el cuarto afectado está caliente, hinchado y endurecido y firme, mostrara un marcado contraste con los otros cuartos especialmente después del ordeño y podrá rápidamente ser visto y comunicado por en ordeñador. En la infección crónica se puede observar un agrandamiento del cuarto afectado, causada por una extensiva fibrosis delo tejido mamario. En la mayoría de los casos la cuidadosa palpación de los cuartos, después de que hayan sido ordeñados, es necesaria para detectar los sitios de infección, que son áreas firmes al tacto. En espesamiento de la cisterna del pezón es también un signo de infección. El tratamiento de cuartos mamarios que muestran profundos cambios en sus tejidos es improbable su recuperación, debiéndose recomendar un rápido diagnóstico tratamiento. EXAMEN FÍSICO DE LA LECHE: La naturaleza de la leche varía enormemente ven las diferentes infecciones de las glándulas mamarias. Frecuentemente la primera observación hecha es la incapacidad o falla al pasar por un filtro colador o tamiz de la leche por el estado grumoso en que se encuentra; puede obviarse este tamiz o colador por la del recipiente o taza de fondo negro u oscuro, que cumple el mismo principio cual es ver claramente en el fondo oscuro gromos, copos o filamentos. Esta observación preliminar, puede no indicar que el cuarto está afectado. El examen regular del rellenado del filtro o estrías o filamentos en la “copa de ordeño” y vistas pequeñas descamaciones, escamas, grumos y coágulos serán los primeros signos físicos de mastitis.
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En casos avanzados, coágulos o grumos firmes y secreción fibrosa podrá presentarse y la leche tendrá un color anormal, leche sanguinolenta, usualmente resulta del daño a un pequeño vaso sanguíneo, por una lesión aislada o por el ordeño prolongado. Si la leche sanguinolenta no presenta grumos, la infección es improbable. Deberá enfatizarse que en una infección crónica la leche puede parecerse o mostrarse a la normal, entonces algunos test más sensibles podrán ser empleados. La detección de un cuarto individual infectado puede ser hecho por el examen físico de la ubre o por alguno de los test que se describirán. PRONÓSTICO: 1. Favorable: si el diagnóstico es hecho tempranamente y el tratamiento es rápidamente ejecutado. 2. Desfavorable: Si la infección ha comenzado a establecerse en la glándula y los abscesos se han formado. 3. Desfavorable para la vida del animal en los casos de mastitis agudas con septicemia por diversos microorganismos. TRATAMIENTO: Probablemente para ninguna otra enfermedad como la mastitis, los tratamientos han sido usados y abusados. Con el transcurso de los años en la literatura científica aparecen constantemente agentes y métodos para tratar esta enfermedad. Es importante realizar el tratamiento de la mastitis siendo considerado solamente como parte del programa de control. El tratamiento solo y no considerando una limpieza del rebaño puede no detener la infección. El tratamiento empleado para la mastitis puede ser dividido en dos categorías: (1) Sintomático, Aliviando los síntomas y (2) específico, removiendo el organismo infectante. Sintomático: Empleado en casos agudos. 1. 2. 3. 4.
El cuarto afectado será ordeñado frecuentemente. De preferencia será menester separar la vaca. La ración será reducida particularmente en el concentrado. Si el cuarto está inflamado, colocar paños de agua caliente y fría.
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5. Si el organismo infectante invade la sangre, produciendo una septicemia, deberá administrarse antibióticos sistemáticamente, igualmente una terapia de sostén deberá darse. Específico: Con el advenimiento de los Sulfaminados y antibióticos, también se inició una serie de preparados para tratar está enfermedad, actuando directamente en la glándula mamaria destruyendo o inhibiendo muchas bacterias patógenas y reduciendo la inflamación. Un agente curativo para el tratamiento intramamario de la mastitis deberá ser: 1. Activo en muy bajas diluciones contra las bacterias que causan mastitis. 2. No ser irritante al tejido mamario. Muchos agentes para el tratamiento son insatisfactorios por que dañan el tejido glandular. Un número de antibióticos ejm.: la penicilina llena o reúne ambas condiciones, se dice que el máximo efecto de la droga en el cuarto mamario ocurre a las 72 horas, mayormente el agente depositado en el cuarto es removido durante el subsecuente ordeño; tomar una de las siguientes medidas. 1. Administrar el tratamiento después de cada ordeño. 2. El agente es introducido en la glándula mamaria y el cuarto afectado no es ordeñado. Esto no es recomendable con animales altamente productores, pero puede emplearse con vacas próximas a secarse. 3. El agente es combinado con un a preparación cuya acción ayuda a retenerla en la glándula, de este modo algunos antibióticos pueden estar presentes en adecuados niveles y ser mantenidos por 48 horas. 4. Largas o grandes dosis son a menudo dadas con el objeto de mantener adecuados niveles de agente en la leche, en algunos casos esto es satisfactorio, en otros no, por el desperdicio de material que es removido con los ordeños y hace necesario nuevos tratamientos después de 48 horas. Limitaciones de la terapia específica: La mastitis puede ser causada por un número diferente e microorganismos pero el agente antimicrobiano no es efectivo contra todos los tipos de
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microorganismos. Algunas bacterias que causan la mastitis pueden ser capaces de desarrollar resistencia a algunos de los agentes usados. En algunos casos los organismos se localizan en pequeñas lesiones y además protegidas por algún tipo de tejido, impidiendo actuar al antibiótico. Algunos microorganismos no son destruidos en la glándula si la administración y la frecuencia falla y ellos pueden reproducirse y desarrollar nuevamente la infección. PROFILAXIS: Todo programa de control deberá de estar encaminado a disminuir la frecuencia de los casos y conservar los porcentajes de infección en los niveles más bajos posibles. En la mayor parte de los establos lecheros en áreas en desarrollo el único control que se ejerce de la mastitis consiste en el tratamiento de los animales, afectados clínicamente y en el empleo de métodos higiénicos de eficiencia relativa en le ordeño. Este método tiene la desventaja de que pasan inadvertidos los casos subclínicos proporcionado una importante fuente de infección, cuya transmisión no se impide eficazmente mediante las practicas higiénicas que generalmente se adoptan. Son cinco los puntos más importantes que han denominado los programas de control: 1. Identificar las fuentes de infección con el empleo de pruebas indirectas ejm. : M:Q:T, etc y examen bacteriológico de los cuartos supuestamente infectados. 2. Empleo adecuado de métodos eficaces de tratamiento, terapéutico enérgico de las grietas del pezón, separación de los animales infectados a nivel de la línea de ordeño y retiro de las vacas que no responden al tratamiento. 3. Adaptación correcta y uso adecuado de las máquinas de ordeño. 4. Empleo de agua corriente fría o caliente y limpia, con o sin desinfectante para el lavado de las copas de ordeño al pasar de
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una vaca a otra y para aseo de las ubres. También pasteurizar de dichas copas entre ordeños. 5. Saneamiento de los pezones después del ordeño con una preparación adecuada en la cual se pueden sumergir los pezones. RELACIONES CON LA SALUD PÚBLICA: Algunas especies de bacterias que producen mastitis son transmisibles del hombre a la vaca y viceversa, vía de la leche, ejm. : de esto lo tenemos con el Streptococcus pyogenes, produciendo procesos tóxicos sépticos y la llamada “fiebre escarlatina”. Y otros que no merecen nuestro olvido son excretadas por la leche en forma de mastitis, difíciles de precisar como la TBC, brucelosis.
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ADENITIS EQUINA
“Papera equina”, “Gurma”. “Coriza Contagiosa” Enfermedad aguda y contagiosa de los equinos, producida por el Streptococcus equi, caracterizada por la inflamación de la mucosa nasal y faríngea, con formación de abscesos en los ganglios linfáticos.
AGENTE: Streptococcus equi Sand y Jensen (1887), fueron los primeros en denominar al agente, pero la enfermedad fue descrita por Solleysel en 1694 y Haffose en 1790. La bacteria se halla en el pus formando largas cadenas, también pueden observarse cadenas cortas: Es gram – positivo (pero puede decolorarse fácilmente), muere rápidamente por ebullición en 10 minutos a temperaturas de 65 a 70°C y en 50 minutos a 60°C. Los compuestos cresólicos lo destruyen rápidamente. TRANSMISIÓN: La fuente de infección son las secreciones nasales de los animales infectados, que contaminan los pastos, comederos, bebederos y otros. La infección penetra por ingestión o por inhalación de gotitas que contiene la bacteria.se considera que la infección puede propagarse hasta, por lo menos, 4 semanas, de manifestados los síntomas clínicos. Afecta preferentemente a equinos hasta los 3 años de edad, también, a adultos no expuestos al a enfermedad. Como factores predisponentes se considera: infecciones por virus del tracto respiratorio, frío, transporte, fatiga, debilidad y confinamiento.
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SÍNTOMAS: El periodo de incubación es de 4 a 10 días. La Adenitis equina se manifiesta con fiebre de 39.5 a 41 °C, depresión y anorexia. Inflamación de la mucosa nasal con abundante secreción serosa (2 a 3 días) que se transforma posteriormente en secreción purulenta. Simultáneamente se puede observar faringitis severa que puede impedir la deglución al presionar la zona faríngea, se produce una tos blanda, húmeda y dolorosa. Los ganglios linfáticos submaxilares se tornan sensibles y edematosos, formándose, posteriormente, abscesos. Ocurre necrosis de la piel que cubre los ganglios, en el término de unos 10 días, se produce fístula en la piel necrosada, el absceso se abre y drena grandes cantidades de pus espesa y cremosa. La fiebre puede mejorar en 2 a 3 días, pero residirá durante el periodo de formación de los abscesos, descendiendo cuando drena su contenido. En casos graves puede comprometerse los ganglios parotídeos, faríngeos, la formación de abscesos locales en cualquier parte de la superficie corporal (cara y extremidades), edema en las extremidades inferiores. No todos los brotes presentan síntomas similares. LESIONES: Mucosa respiratoria edematosa y hemorrágica. Abscesos en los ganglios submaxilares y faríngeos. Ocasionalmente abscesos metásticos en otros ganglios linfáticos, articulaciones y órganos (pulmón, hígado, riñones, bazo). DIAGNÓSTICO: A base de la historia y la sintomatología. Es conveniente el aislamiento del agente infeccioso.
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Realizar el diagnóstico diferencial con enfermedades como: El Muermo y Artritis equina viral.
TRATAMIENTO: Los équidos afectados deberán ser aislados y puestos en reposo absoluto. Protegiéndolo de la humedad, frío, corrientes de aire y proporcionándole agua de bebida limpia. Dan resultado la aplicación de Penicilina G potásica o sódica en dosis de 6,000 a 10,000 UI/kg de peso, aplicada por vía intravenosa o intramuscular. Dosis similar de Penicilina Procaínica en suspensión acuosa, repetidas cada 24 horas. Se recomienda las Tetraciclinas, en dosis de 2 a 10 mg/kg de peso por vía intramuscular o intravenosa hasta que baje la fiebre. También dan resultado la aplicación de Sulfaminados como la Sulfameracina y la Sulfametacina. Las adherencias producidas por las secreciones nasales y lacrimales, pueden desprenderse mediante el uso de antisépticos suaves. Los abscesos deben ser tratados mediante la aplicación de paños calientes o de pomadas ictioladas. PROFILAXIS: En el caso de brote, en control consistirá en el aislamiento inmediato de los enfermos; limpieza y desinfección profunda de las instalaciones y utensilios, quema de las camas. Aplicación del tratamiento descrito. Para la prevención se recomienda la aplicación de la bacterina contra la Adenitis equina, en nuestro país existen bacterinas inactivadas por formol y absorbidas en hidróxido de aluminio. Aplicables en dosis de 5 c.c. por vía subcutánea y repetir la dosis a los 6 días. Se recomienda aplicar la vacuna antes de la época en la que la enfermedad suele aparecer.
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar pus de los ganglios linfáticos, en frascos estériles, secreciones de la nariz y del tejido de los ganglios afectados. Remitir refrigerado si es posible.
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ESTREPTOCOCOSIS PORCINA
Enfermedad de los porcinos caracterizada por septicemia aguda o abscesos localizados principalmente en la región cervical y articulaciones de los miembros.
AGENTE: Streptococcus zooepidemicus. En el proceso pueden estar involucradas la Pasteurella multocida, Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes. En la mayoría de los casos se ha considerado idéntico al St. Pyogenes. Las diferencias entre las cepas humanas y animales fueron demostradas por Ogura en 1929, y por Edwars en 1933. Las cepas recientemente aisladas producen cápsulas, especialmente te cuando se cultivan en medios con sangre o suero. Es grampositivo. No resiste la luz solar, ni la desecación, es destruido a T° de 68°C en 10 minutos. Es destruido fácilmente por los desinfectantes corrientes. TRANSMISIÓN: Es una enfermedad que se presenta en todos los lugares donde se crían porcinos y su mayor importancia radica en el decomiso de vísceras y carcasas por presencia de abscesos . El agente causal contamina el medio ambiente, los alimentos, el agua de bebida, a través de la vas digestiva, respiratoria y cutánea, penetra al organismo; se considera como posible entrada la vía umbilical. Frecuentemente afecta, en mayor porcentaje, porcinos menores de 8 semanas, siendo los más susceptibles los sometidos a dietas pobres y confinamiento de gran densidad.
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SÍNTOMAS: La sintomatología se presenta en varias formas, así: La Forma Septicémica: Se puede observar elevación de temperatura, depresión, anorexia, manchas petequiales en la piel, diarreas sanguinolentas, deshidratación .anemia e ictericia. En el transcurso de 4 a 5 días mueren, los que sobreviven se muestran huidizos, además presentan convulsiones y hematuria. La forma Articular: Los animales caminan tiesos, debido a la presencia de abscesos en las articulaciones de los miembros locomotrices. La forma Cervical y Tonsilar: Se manifiesta con dificultad respiratoria y abscesos en la región del cuello. La forma Encefálica: presencia de síntomas nerviosos como incoordinación y convulsiones, afectado por la presencia de abscesos en el cerebro. Además puede observarse una forma Gástrica, aparte de Otitis media, metritis, ascitis e hidrotórax. LESIONES: El hígado presenta aspecto moteado. Gastritis con presencia de masas de aspecto gelatinoso entre las membranas mucosa y serosa. Congestión y degeneración del hígado y los riñones. Neumonía, Abscesos en la región cervical. Artritis con acúmulo de material purulento o caseoso; ganglios linfáticos edematosos, infarto esplénico, ascitis, hidrotórax, endocarditis, metritis. DIAGNÓSTICO: Efectuado en base a la sintomatología descrita, las lesiones observadas en la necropsia y el aislamiento de la bacteria a partir del hígado, bazo, corazón, cerebro, articulaciones y otros.
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TRATAMIENTO: Dan resultado positivo, el tratamiento a base de Sulfas por vía oral, como la Sulfanilamina. Similares efectos tienen los antibióticos, entre ellos, la Penicilina en dosis de 100,000 UI/50Kg de p.v, por vía intramuscular. Se aconseja el tratamiento quirúrgico para los abscesos cervicales, consistente en el drenaje e irrigación con sustancias antisépticas. CONTROL Y PREVENCIÓN: Las medidas a adoptarse están referidas a: Aislamiento y tratamiento de porcinos afectados. Higiene, básicamente limpieza y desinfección frecuente de ls instalaciones, utensilios, instrumental sanitario. Buen manejo y desinfección oportuna del ombligo de los recién nacidos.
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PIELONEFRITIS
“Pielonefritis contagiosa de los bovinos”
La Pielonefritis es una enfermedad infecciosa que afecta las vías urinarias de los bovinos, causada por el Corynebacterium renale y caracterizada por inflamación purulenta crónica de la vejiga, uréteres y riñones. AGENTE: Corynebacterium renale. La descripción completa del agente etiológico de la enfermedad fue efectuada por Ernst en el año de 1905 – 1906. Es un bacilo pleomórfico, inmóvil y que no presenta cápsula. Es gram- positivo, sensible a la penicilina, con escaza resistencia a los agentes físicos y químicos. Puede aislarse a partir de los animales enfermos o de los portadores. TRANSMISIÓN: Las vacas “portadoras” clínicamente normales o las enfermas, constituyen las fuentes principales de infección. La enfermedad se transmite por contacto directo, por la realización de prácticas de monta con toros infectados o mediante el empleo de instrumental contaminado (sondas y otros utensilios). Se considera de mayor susceptibilidad, las vacas sobrealimentadas y de alto rendimiento lechero o que padecen obstrucción temporal o permanente de las vías urinarias. Se presenta como infección ascendente, afectando, previamente la vejiga, luego los uréteres y finalmente los riñones.
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SÍNTOMAS: Inicialmente la sintomatología es variable. Puede observarse como primer signo, hematuria u otras veces cólico agudo de duración temporal. Alza térmica (39.5°C), apetito caprichoso, pérdida de estado general y descenso de la producción láctea en pocas semanas. El signo más evidente es la presencia de sangre, pus. Moco y restos de tejidos en la orina, sobre todo durante la emisión de las últimas porciones. La micción es frecuente y dolosa. Puede comprobarse, mediante palpación rectal, el aumento de volumen de uno o ambos riñones, con ausencia de lobulación y dolor a la palpación. El curso puede prolongarse por varias semanas o meses, ocurriendo supresión del flujo de orina, uremia y muerte del animal. LESIONES: Riñones aumentados de volumen, con ausencia de lobulación. Presencia de áreas necróticas renales. Pelvis y uréteres dilatados conteniendo sangre, pus y/o moco. Pared engrosada de la vejiga y de los uréteres, mucosa hemorrágica, edematosa y erosionada. DIAGNÓSTICO: En base a la sintomatología descrita, a la alteración de la orina y a la identificación en el laboratorio del agente causal. En el diagnóstico diferencial, hacerlo de los cólicos agudos producidos por la obstrucción intestinal aguda t los casos crónicos de reticulitis traumática. TRATAMIENTO: Se recomienda la aplicación de penicilina G, Procaínica en dosis de 5’000,000 UI/cada 3 días/5 veces, hasta lograr mejoría del estado general del animal.
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CONTROL: Aislamiento de los animales enfermos. Destrucción de las camas, limpieza y desinfección de las instalaciones de los instrumentales o utensilios (catéteres y otros).
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LISTERIOSIS
“Listeriosis”, “Enfermedad del movimiento circular”.
Enfermedad infecciosa causada por Listeria monocytogenes, caracterizada principalmente por manifestaciones el sistema nervioso central. Pudiendo ocurrir aborto y septicemia.
AGENTE: Listeria monocytogenes. El primero que descubrió y aisló la bacteria fue Gustav Hulpers, Sueco en el año de 1919, posteriormente fue descrito por Murray, Welb y Swan en Inglaterra en el año 1926. La bacteria ha sido aislada de ovinos, vacas, gallinas, cerdos, caballos, hombre, zorro y otros. En total se han aislado de 42 tipos de mamíferos domésticos y salvajes; 22 especies de aves, peces y crustáceos. Bacilo pequeño, de extremos redondeados, se presentan de forma aislada, en parejas en forma de V y en cadenas cortas. No forman esporas, ni cápsulas, poseen flagelo. Mueren en 10 minutos a temperatura de 58 – 59°C. Es destruido fácilmente por desinfectantes ordinarios. Es Gram- positivo. TRANSMISIÓN: Afecta a animales de cualquier edad, pudiendo llegar la morbilidad al 10% y la mortalidad al 100%. Se presumen que la infección puede penetrar por varias vías. Como consecuencia de la inhalación o contaminación conjuntival es probable que se produzca meningoencefalitis. Por ingestión de material infeccioso es posible que se produzca la infección visceral y el aborto. El aborto también puede producirse por transmisión venérea.
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Como fuente de infección actúan los animales enfermos, a partir de las heces, orina, fetos abortados, secreción uterina y leche. Se Ha demostrado la propagación directa entre animales del grupo e indirectamente por medio de objetos inanimados. La bacteria puede persistir: 3 meses en heces de ovino, 11 y 1/2 meses en suelos húmedos; 16 y ½ meses en heces de bovinos y más de 2 años en suelos y heces secas. Juega un papel importante los portadores en la transmisión del mal, especialmente cuando introducen enfermos a rebaños libres. La mayor incidencia es durante el tiempo frío, produciéndose raramente en verano o en zonas de clima cálido. SÍNTOMAS: La forma encefálica es la de mayor presentación, afectando a animales de cualquier edad y sexo, preferentemente a los de mejores condiciones. El desarrollo de la enfermedad puede ser de curso violento, pudiendo producir la muerte entre 4 a 48 horas después del aparecimiento de los primeros síntomas. Los sobrevivientes muestran algún tipo de lesión permanente del sistema nervioso central. El animal manifiesta embotamiento hasta llegar a la somnolencia, se aparta del resto del rebaño, apoyándose contra cualquier objeto inanimado dando la sensación de no poder mantenerse en pie; se desplaza formando círculos y siempre en una misma dirección y describiendo círculos de diámetro reducido. Puede observarse alza térmica: 40.6° a 42.2°C, además de anorexia, conjuntivitis, ceguera, parálisis de los músculos de la mandíbula, del ojo y de la oreja; salivación y secreción nasal mucosa. Otras manifestaciones, observables son las contracciones intermitentes de los músculos faciales y estrabismo acompañado de la caída de una o ambas orejas. En etapas finales tienden a correr involuntariamente y sin dirección.
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Los abortos en ovinos ocurren próximos a la fecha de parición o en caso contrario nacen muertos. En el caso de vacunos, los abortos se producen entre los 4 a 7 meses de gestación. La muerte deviene por parálisis respiratoria. LESIONES: En la forma encefálica. No aparecen generalmente lesiones macroscópicas al a necropsia. Aunque las meninges aparecen ligeramente inflamadas con unos pequeños focos grisáceos, también aumento de líquido cerebro- espinal. El cerebro puede estar ligeramente congestionado y en caso de los ovinos, adquirir una coloración rojiza. En la forma septicémica: se presentan lesiones viscerales en forma de focos múltiples de necrosis en el hígado, bazo, endocardio, miocardio, lo mismo en los fetos abortados. DIAGNÓSTICO: En base a la sintomatología descrita no se puede formular un criterio de diagnóstico, por cuanto en ovinos puede confundirse con Enterotoxemia y toxemia grávida y en vacunos con la forma nerviosa de la Acetonemia, envenenamiento o rabia. El agente puede aislarse e identificarse a partir del líquido espinal, secreción nasal, orina, heces y leche de los animales clínicamente enfermos. TRATAMIENTO: Los microorganismos son sensibles a la Clorotetraciclina, por lo que se recomienda en dosis de 10 mg/kg de peso vivo/ durante 5 días. La evolución favorable del tratamiento, estará en razón a la rapidez con la que se efectúa este, debido a que las lesiones que se producen a nivel del sistema nervioso son irreversibles. CONTROL: Para el control o como medida preventiva, se recomienda el suministro de pequeñas concentraciones de Tetraciclinas al ganado estabulado para engorde y la disminución en el consumo de ensilaje.
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Tomar pequeñas muestras de médula oblonga y colocarlas en glicerina tamponada. O en porciones similares de formol al 10%. Del feto colectar fragmentos del pulmón y cerebro, colocados en glicerina tamponada. También se puede enviar contenido estomacal en frasco estéril refrigerado.
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COLIBACILOSIS
“Diarrea de los animales recién nacidos” La colibacilosis de los recién nacidos es una enfermedad infecciosa que afecta a todas las especies, producida por la Escherichia coli. Se describe le proceso bajo tres formas: Entérica, Septicémica y Toxémica – entérica. Es causa muy importante de pérdidas a temprana edad.
AGENTE: Escherichia coli. Fue aislada por primera vez por Escherichi en el año de 1885, de aquella fecha a la actualidad, se han encontrado y descrito en todas las especies de vertebrados. Es un bacilo corto, variado desde una forma cocoide bipolar, hasta de largos filamentos. Frecuentemente se encuentra aislado; n o produce esporas. Es gram- negativo. Es aerobio y anaeróbico facultativo en presencia de carbohidratos fermentables. Es destruido a temperatura de 60 °C en 30 minutos, aunque algunas cepas pueden resistir. Mueren rápidamente por desecación y por acción de los desinfectantes corrientes. TRANSMISIÓN: Pese a ser frecuentemente puesto en duda su participación, el Escherichia coli es reconocido generalmente como el principal agente de padecimiento. Es observable la enfermedad en cualquier lugar donde se cría animales preferentemente en confinamiento estrecho. Afecta a becerros, corderos, lechones, potros y otros, siendo la morbilidad y mortalidad altas.
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El germen se encuentra ampliamente distribuido en el medio ambiente. En una gran parte, los adultos desarrollan cierto grado de inmunidad, por lo que las crías reciben a través del calostro una inmunidad pasiva. Por ello cualquier factor que disminuya el aporte de calostro al animal recién nacido, durante las primeras 24 horas, constituye causa predisponente de la enfermedad. En becerros y lechones, puede producirse, fácilmente, la enfermedad por ingestión de cepas patógenas con la leche después del nacimiento. La fuente de infección son las heces de los animales enfermos, que también contaminan el medio ambiente. La ingestión representa la puerta de entrada más probable en casi todas las especies, es de importancia también la vía umbilical y mucosa- faríngea. En los potros, la infección intrauterina es de mayor importancia. La diseminación del proceso de un grupo a otro, es como consecuencia de la incorporación de animales portadores de cepas patógenas de E. Coli. Dentro de un grupo es factible la transmisión cuando existe hacinamiento e incorrectas prácticas de manejo (contaminación de baldes, utensilios y otros). SÍNTOMAS: En becerros, se han descrito tres formas: a. Entérica: Es las más frecuente, siendo mayor durante la primera semana, pudiendo llegar hasta la 3ra semana. Las heces son oscuras y pastosas, de color amarillo o blanco gredoso y en ocasiones con estrías de sangre, olor fétido, rancio desagradable. Generalmente la región de la cola y proximidades están manchadas por la defecación frecuente. Temperatura de 40.5°C, taquicardia, rápida deshidratación, ocasionalmente dolor abdominal a la palpación, a veces tenesmo y arqueamiento del lomo. Si no se administra tratamiento la muerte ocurre en un promedio de 4 días.
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b. Septicémica: Más común durante los 4 primeros días de nacido, no registrándose signos clínicos de valor. Generalmente se manifiestan deprimidos, débiles con anorexia, taquicardia, con alza térmica inicial, tornándose subnormal cuando aparece la diarrea. Puede producirse dolor y tumefacción en las articulaciones, meningitis y tendencia al decúbito. Ocasionalmente convulsiones clínicas con movimiento de remo. c. Toxémica – Entérica: Los recién nacidos sufren colapso y muerte en el término de 2 a 6 horas. Los síntomas observados son : piel viscosa y fría, baja térmica, palidez de mucosa, humedad en torno a la boca, pulso irregular, convulsiones leves. Corderos: La colibacilosis en corderos casi siempre es de tipo septicémica y de curso hiperaguda, puede observarse con signos entéricos. En la forma hiperaguda, los corderos suelen aparecer muertos sin signo alguno. En las forma Aguda, se observa colapso y a veces signo de meningitis aguda (marcha rígida en etapas tempranas), tendencia al decúbito, convulsiones tetánicas. En la forma crónica, se manifiesta la artritis. Porcinos: En porcinos el mayor porcentaje de episodios ocurre en el transcurso de 24 a 72 horas de edad, manifestándose comúnmente, la forma septicémica y caracterizada por muerte súbita. También suele presentarse la forma entérica.
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LESIONES: En la colibacilosis entérica, la gastroenteritis es la única lesión visible. En casos de colibacilosis septicémica y toxémica- Entérica no se observan lesiones macroscópicas. DIAGNÓSTICO: En caso de colibacilosis entérica es fácil de confundirse con la diarrea de origen dietético, por sobrealimentación con leche. A otros tipos de diarrea infecciosa que pueden producirse por Salmonella, Clostridium y otros. TRATAMIENTO: Son efectivos contra la Escherichia coli, los antibióticos como la Estreptomicina, tetraciclina, neomicina, cloranfenicol, Sulfatropin, enrofloxacina y otros. Aunque algunas cepas pueden ser resistentes a algunos de estos antibióticos. También dan buenos resultados los Sulfaminados como la sulfacloropiridacina. La vía de aplicación puede ser parental, oral o ambas. Los Nitrofuranos dan también resultados cuando son administrados por vía oral. La aplicación de antibióticos, Sulfas y Nitrofuranos es con la finalidad de controlar la aplicación. Para restituir los líquidos perdidos se puede administrar sangre por vía intravenosa, intraperitonial o subcutánea. También usar líquidos que contengan sodio, potasio, calcio en dosis fraccionada (suero electrolítico de 1 a 2 litros). El tratamiento dietético es de importancia, pudiéndose suprimir la leche o administrando la tercera parte y completando el volumen con agua tibia. Es recomendable la administración de protectores de mucosa. CONTROL: Fundamentalmente el control y/o prevención se basa sobre medidas adecuadas de higiene y manejo de los recién nacidos. Debiéndose proporcionar parideros limpios, evitando el hacinamiento. Disponibilidad de ambientes o cunas individuales;
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rotación constante de las instalaciones (cunas) y adecuado drenaje en el terreno. Desinfección intensa y frecuente de baldes y otros utensilios para la alimentación, igualmente de las instalaciones. Se recomienda la medicación profiláctica con sulfamidas o antibióticos durante la primera semana.
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ENFERMEDAD DEL EDEMA
“Edema intestinal del cerdo”, “Enterotoxemia”, “Enfermedad Edematosa” La enfermedad del edema es producida por la Escherichia coli, propia de las crías y porcinos jóvenes, caracterizado por edema sub- seroso y sub – cutáneo, parálisis y mortalidad elevada. AGENTE: Escherichia coli. Con el nombre de “Colitoxicosis” se agrupa a esta enfermedad y la colibacilosis porcina debido al mismo agente. TRANSMISIÓN: Se sugiere que la toxina elaborada en el intestino de los animales infectados, es producida por actividad bacteriana de las cepas hemolíticas de E. coli. La especie afectada es la porcina, del grupo etario, comprendido entre las 8 a 12 semanas de edad. Las causas predisponentes no han sido bien definidas, pero se considera de gran importancia los factores nutricionales, comprobándose mayor incidencia en los cerdos mejor alimentados y de mayor incremento de peso y tamaño. Se supone que la diseminación del agente ocurre con la movilización de los animales que la infección tenga lugar por ingestión. Los serotipos patógenos invaden las pocilgas y llegan a formar parte de la flora intestinal normal, siendo posible que no exista trastorno mientras no acontece una serie de circunstancias ambientales. SÍNTOMAS: El inicio y termino del padecimiento es brusco, de duración breve ( 8 a 15 días) y afectando un porcentaje alto de animales en pocas horas, pero sin tendencia de diseminación. Los cerdos más vigorosos son los más susceptibles, llegando la mortalidad hasta un 50 %.
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La manifestación más evidente y prematura es la incoordinación de las extremidades posteriores, teniendo dificultad para mantenerse sobre sus cuatro patas. El levantarse les resulta dificultoso, cruzando las patas al caminar, esto por una acción espasmódica que afecta las extremidades anteriores o posteriores. También puede observarse temblor muscular, caminar sin rumbo y parálisis flácida completa. Presencia de edema en la conjuntiva y párpados, que pueden extenderse a la cara y orejas; ronquera y ceguera. Temperatura subnormal y heces duras. El padecimiento dura en promedio de 6 a 36 horas, ocurriendo después la recuperación de los animales, pero con cierta persistencia de incoordinación. Algunos animales pueden morir sin mostrar síntoma alguno. LESIONES: Puede observarse edema en los párpados, frente, vientre, brazuelo, rodillas, garganta y orejas. Presencia de líquido pleural, peritoneal y pericárdico en grandes cantidades. Palidez de músculos. Edema en la pared del estómago y del mesenterio del colon. DIAGNÓSTICO: Para el diagnóstico clínico es necesario tener en consideración la rapidez de la aparición de la enfermedad, el número de animales afectados, duración del episodio y el cuadro de edema. Para el diagnóstico diferencial, tener en consideración padecimientos o enfermedades cerebrales, que presentan cuadros con síntomas nerviosos. TRATAMIENTO: El tratamiento terapéutico tiene poco efecto sobre la evolución de la enfermedad. En caso de diagnóstico prematuro, se recomienda la administración de antibióticos, como: Estreptomicina, Tetraciclinas o Cloranfenicol, además diuréticos y antihistamínicos.
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CONTROL: Se recomienda la disminución inmediata del alimento. Adición de aceite mineral en el agua de bebida para efectuar el vaciamiento del tracto digestivo. Administración de antibióticos en los alimentos o en el agua de bebida (Neomicina, Tetraciclina, Estreptomicina y Nitrofuranos).
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PIOSEPTICEMIA UMBILICAL
“Enfermedad del ombligo”, “Onfalitis”, “Onfaloflebitis”, “Cojera de los recién nacidos”, “Artritis piémica”, “Poliartritis”. La Piosepticemia umbilical constituye un proceso infeccioso originado por una gran variedad de agentes microbianos y que afectan a diversas especies de animales recién nacidos, variando la sintomatología de acuerdo a la especie afectada. AGENTE: Se consideran una gran variedad de gérmenes que afectan a las distintas especies, así tenemos en: Terneros: Escherichia coli, Streptococcus, Corynebacterium, Pasteurella. En términos generales en su gran mayoría las infecciones son post –natales, penetrando el agente por el ombligo o por ingestión. Porcinos: Streptococcus, Staphylococcus, Difteroides, la patogenia es similar al ternero. Corderos: Erysipelothrix insidiosa, Sphaerophorus necrophorus, Streptococcus, Staphylococcus, constituyen los géneros más frecuentes y la vía de entrada más comunes son las heridas y el ombligo (acrecentadas durante el corte de cola y la castración). Potros:
Actinobacillus, Streptococcus, Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella y Staphylococcus. En esta especie, la infección puede instalarse antes del nacimiento o post- natal. Considerada la ingestión y la inhalación como puertas de entrada de los agentes, no así el ombligo.
SÍNTOMAS: En los terneros, el curso no es tan agudo como en las otras especies, siendo los síntomas de un proceso séptico, con una tendencia al desarrollo de abscesos umbilicales. Además el porcentaje de complicaciones articulares es mínimo.
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En corderos la infección del ombligo conlleva a la pio-artritis y a la formación de abscesos internos, pudiendo llegar a proporciones epizoóticas. Los corderos con infecciones supurativas derivan en cojeras agudas, desarrollándose distinciones con líquido purulento en las articulaciones. En casos no supurativas, se compaña de cojera y rigidez que afectan generalmente a las cuatro patas. En lechones el cuadro puede presentarse con septicemia aguda, neumonía, abscesos en los órganos internos, encefalitis o artritis. O los síntomas son compatibles con una infección séptica generalizada piémica con abscesos en el ombligo. En potros en forma prenatal o recién nacido, con mayor frecuencia es septicemia aguda, con leve o sin compromiso articular. El curso es fulminante, la muerte ocurre entre las 24 a 72 horas. En caso de animales de mayor edad, el cuadro es menos agudo y con tendencia a localizarse en las articulaciones y ganglios linfáticos regionales. DIAGNÓSTICO: Debido a la gran gama de agentes actuantes en cada especie y a la variedad de sintomatología presentada, es difícil el diagnóstico clínico preciso. Por lo cual se debe de recurrir a exámenes de laboratorio para efectuar el diagnóstico definitivo, efectuado generalmente mediante cultivo bacterial de las muestras obtenidas. TRATAMIENTO: En la primera fase de la enfermedad, la medicación es bastante efectiva, no así en los casos crónicos o con complicaciones. En terneros: es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro, como la Clorotetraciclina, Tetraciclina, Oxitetraciclina, preparados a base de Penicilina – Estreptomicina. El cloranfenicol también da buenos resultados en caso de infecciones por salmonella, E. coli, Klebsiella. En potros se puede administrar los mismos antibióticos. Con respecto a corderos y lechones se debe dar preferencia a la profilaxis, por constituir el tratamiento individual antieconómico.
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PROFILAXIS: Básicamente para la prevención, se debe poner énfasis en las medidas sanitarias adoptadas durante el parto, especialmente la desinfección del ombligo a base de tintura de yodo u otro compuesto ( se puede utilizar un frasco de boca ancha, para que contenga la tintura de yodo, donde se introducirá el ombligo). COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar fragmentos de los tejidos afectados en frascos estériles con suero fisiológico. Remitir si fuera posible refrigerado.
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SALMONELOSIS “Paratifoidea” La salmonelosis es una enfermedad infecciosa que afecta a diversas especies de animales, producida por diferentes tipos de salmonella, determinando síndromes de septicemia y enteritis. AGENTE: Los tipos más frecuentes de salmonella son: Vacunos: S. typhimurium, S. dublin, S. enteridis Ovinos: S. typhimurium, S. dublin. Porcino: S. choleraesuis, S. typhimurium.
Las salmonellas son bacilos no esporulados, gram- negativos, generalmente móviles. Son microorganismos del hombre y los animales que suelen producir reacciones inflamatorias en el tracto entérico. Se han aislado salmonella de todos los animales domésticos, unos 300 tipos, siendo unos más frecuentes que otros. Susceptibles a la luz solar y a la desecación. Pueden permanecer viables hasta por 7 meses en el suelo, agua, heces y pastizales.
TRANSMISIÓN: La fuente de infección está constituida, principalmente por los alimentos y el agua de bebida, contaminadas con heces que contienen salmonellas provenientes de animales enfermos, sin embargo, se considera como fuente principal el agua de bebida estancada. Se considera a los animales adultos que curan como portadores, durante periodos de hasta 100 días en vacunos y hasta 67 días en ovinos.
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La puerta de penetración es la oral. La gravedad del episodio depende de las condiciones del medio; que condicionan la viabilidad de la bacteria y del grado de contaminación ambiental. La infección puede llegar por acción de los portadores sanos o en productos alimenticios de origen animal o vegetal contaminados. Los roedores y aves silvestres, desempeñan un papel importante en la transmisión como fuente de infección. SÍNTOMAS: Se describen los síndromes de: a. Septicemia: De ocurrencia más frecuente en animales recién nacidos. Presenta depresión , embotamiento, fiebre alta de 40. 5 a 42 °C y muerte en 24 a 48 horas. Los terneros pueden mostrar trastornos nerviosos. En porcinos cambio de coloración de la piel, tornándose púrpura o roja oscura, en la región del abdomen y orejas, hemorragias petequiales subcutáneas, signos nerviosos como temblor, parálisis y convulsiones. La mortalidad puede llegar al 100%. b. Enteritis aguda: Es la de mayor ocurrencia en animales adultos. Se inicia con alza térmica de 40 a 41°C, diarrea acuosa intensa, a veces disentería o tenesmo. Las heces son mucosas o con residuos de mucosidad intestinal y con olor pútrido. Además es observable taquicardia, respiración rápida y superficial, los animales gestantes pueden abortar. En caso de los bovinos, puede haber supresión completa de la secreción láctea. Disenteria grave acompañada con expulsión de sangre en forma de coágulos, dolor abdominal severo, signos nerviosos, deshidratación y toxemia. El animal en el lapso de 2 a 6 días pierde condiciones, se postra y puede morir. Los becerros que sobreviven a la crisis aguda pueden padecer posteriormente de Poliartritis dolorosa. c. Enteritis crónica: De presentación en bovinos, pero con mayor frecuencia en porcinos. En el curso se pueden observar diarrea constante, fiebre intermitente que llevan a una deshidratación severa, con respecto a las diarreas, en ciertos momentos se
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observan manchas de sangre, moco y ocasionalmente fragmentos de mocosa intestinal. La forma crónica en su mayoría es secuela de la enteritis aguda. Se describe también una forma subaguda o intermedia de presentación en equinos y ovinos. LESIONES: De acuerdo al cuadro descrito: En la forma hiperaguda septicémica, generalmente no se encuentran lesiones, la muerte es violenta. En la forma entérica aguda; las principales lesiones se localizan en los intestinos delgado y grueso, observándose inflamación de diversos grados, variando desde una mucoenteritis con petequias submucosas hasta enteritis hemorrágica difusa, el contenido intestinal en acuoso, de olor pútrido y a veces con pus teñida de sangre o sangre completa. En casos prolongados puede ocurrir necrosis superficial e incluso con formaciones de pseudomenbranas diftéricas externas. Hay hipertrofie de los ganglios linfáticos mesentéricos que se tornan edematosos y hemorrágicos. En porcinos las petequias renales dan la apariencia de “huevo de pavo”, similar al del cólera porcino, además de la congestión y hepatización pulmonar, frecuentemente también ocurre cambio de coloración de la piel, que varía desde eritema intenso con hemorragia, hasta placas y lesiones costrosas circunscritas parecidas a la viruela porcina. En la forma entérica crónica, es observable en el vacuno, zonas de necrosis en la pared del ciego y colon, además de engrosamiento, superficie rojiza y cubierta por material necrótico gris amarillento. Similar cuadro paro en forma más difusa se presenta en porcinos, las lesiones son en forma de úlceras, asentando en el ciego a nivel de la válvula ileocecal, además de hipertrofia de los ganglios linfáticos mesentéricos y agrandamiento del bazo.
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DIAGNÓSTICO: El diagnóstico definitivo es difícil debido a que la sintomatología y los hallazgos en la necropsia son confundibles con otros procesos. Así en bovinos, la forma hiperaguda es casi similar al septicemia por Escherichia coli. La forma entérica aguda puede confundirse con coccidiosis, obstrucción intestinal aguda, intoxicaciones e incluso infestación parasitaria masiva. En los ovinos, la salmonelosis es confundible con procesos que manifiestan diarrea como coccidiosis, Vibriosis o infestaciones parasitarias. En los porcinos, con el cólera porcino ( Forma hiperaguda) y la Pasteurelosis. TRATAMIENTO: Para el tratamiento de la salmonelosis se puede hacer uso de antibióticos como la Estreptomicina, Tetraciclina, Neomicina, Cloranfenicol, Además de Sulfaminados como Sulfametacina, Sulfatropin, e incluso Nitrofurazona. Pueden ser administradas por vía parental u oral, en las dosis recomendadas de acuerdo a la concentración. Para la deshidratación aguda y toxemia, se pueden utilizar preparados electrolíticos (suero) y astringentes o emolientes. CONTROL: Como prácticas para el control de la salmonelosis debe de ejecutarse: El aislamiento y tratamiento inmediato de los animales afectados y de los probables portadores. Limpieza y desinfección completa de las instalaciones y utensilios. Cambio de fuentes de agua, en caso que el origen sea agua contaminada.
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PASTEURELOSIS
“Septicemia hemorrágica”, “Fiebre del “Pasteurelosis neumónica de los bovinos”
embarque”,
“Septicemia
pluriformis”,
La Pasteurelosis es una enfermedad infecciosa, caracterizada por s epticemia aguda mortal y clínicamente manifestada por bronconeumonía aguda. Guarda estrecha relación con el transporte reciente de los bovinos, especialmente de las crías trasladadas del campo a los centros de engorde. AGENTE: Se consideran agentes responsables a la Pasteurella multocida tipo 2 y a la Pasteurella haemolytica, aunque existen dudas si son responsables de constituir causa primaria. Bollinger, en 1873 fue el primero en describir la P. multocida como consecuencia del estudio de una enfermedad que afectaba a los animales silvestres y a los bovinos. Rosembuch y Merchant en 1938, emplearon la denominación denominación de Pasteurella multocida. Germen que se encuentra distribuido en todo el mundo. Bacilo cocoide, generalmente poseen una cápsula cuando está recientemente aislada, especialmente en los casos de septicemia aguda. Es gram-negativo. Muere fácilmente a 60 °C durante 10 minutos y por acción del fenol al 0.5% durante 15 minutos. Permanece infectante en el estiércol durante 1 mes y 3 meses en los cadáveres. Es sensible a la mayoría de los antibióticos, pero resistente a la Estreptomicina, Bacitracina, Neomicina y Viomicina. TRANSMISIÓN: Como causa predisponentes se consideran establos húmedos, mal ventilados, con corrientes de aire, exposición al mal tiempo, transporte, fatiga, inanición y estrés en general. Afecta a bovinos de cualquier edad y peso, con más frecuencia entre los 6 meses a 2 años de edad, pudiendo llegar la morbilidad a 17% y la mortalidad a 7%.
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La transmisión de la enfermedad se efectúa a partir de los animales clínicamente enfermos o de los portadores sanos, quienes mediante la tos expulsan gotitas infectadas, que son inhaladas por los animales sanos; pero siempre y cuando cuando estén presentes presentes las causas predisponentes señaladas. La enfermedad se disemina con gran rapidez, pudiendo afectar gran porcentaje del ganado estabulado en el término de 48 horas. SÍNTOMAS: Los síntomas son generales son: Fiebre alta 41 a 42 °C, falta de apetito, cese de la rumia, aumento de la frecuencia del pulso. Se describen dos formas: Forma Pectoral o Neumónica: Neumónica : Es la más frecuente y de mortalidad elevada, se manifiesta con diarrea sanguinolenta. A la auscultación se determina bronconeumonía y pleuresía. Forma Edematosa: Edematosa: Es la menos frecuente, caracterizada por edema inflamatorio, caliente y doloroso localizado en el pecho, garganta y otras regiones próximas. Mucosas cianóticas, deglución dificultosa por hinchazón de la lengua, salivación abundante, fluyendo por las comisuras labiales, disnea y diarrea sanguinolenta. DIAGNÓSTICO: Tanto la clínica como la autopsia, es confundible con la Pleuroneumonía bovina contagiosa y en la terneras, con la Neumonía por virus y otras Neumonías agudas producidas por Klebsiella, Streptococcus y Sphaerophorus. Igualmente en adultos con la Rinotraqueitis bovina infecciosa. TRATAMIENTO: Al inicio de la enfermedad, la medicación resulta favorable, mediante la aplicación por vía endovenosa, de antibióticos (Tetraciclinas, Cloranfenicol), Sulfaminados (Sulfanilamina) por vía oral o parental.
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A parte de mejorar las condiciones de alojamiento, temperatura, ventilación, proporcionar agua fresca y abundante, la alimentación debe ser ligera y nutritiva. CONTROL: Aislamiento de los animales afectados Tratamiento de los animales con síntomas.
inmediatamente.
PREVENCIÓN: Se recomienda el uso de la bacterina contra la Pasteurelosis o Septicemia hemorrágica. En el país se producen bacterinas (vacunas), elaboradas con los tipos A, B, C, D de Pasteurella multocida absorbida en Hidróxido de Aluminio. La dosis recomendada es de 5 c.c para adultos y de 3 c.c para terneros, aplicar por vía subcutánea o intramuscular. También se elabora bajo la denominación de Bacterina Triple (por actuar contra 3 enfermedades: Septicemia hemorrágica, Carbunclo sintomático y edema maligno). La dosis y la vía de aplicación es la l a misma. A parte como preventivo se recomienda buena práctica de manejo en el transporte del ganado, evitando las fatigas y proporcionándoles un ambiente y alimentación adecuados. adecuados. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar una porción del pulmón y enviarlo en frasco estéril, si fuese posible refrigerado con hielo y sal.
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ACTINOBACILOSIS “Lengua leñosa” La Actinobacilosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los bovinos y en menor grado a los ovinos y al hombre. Producido por el Actinobacillus lignieresii, caracterizada por inflamación de la lengua, ganglios linfáticos y tejidos blando próximo. AGENTE: Actinobacillus lignieresii. Lignieres y Spitz en 1902, describieron una enfermedad parecida a la Actinobacilosis en el ganado bovino de la Argentina. Luego fue confirmado por Nocard en 1902. Es extremadamente pleomórfico, inmóvil, no encapsulado, no forma esporas. Forman grumos en el tejido infectado, como pequeños gránulos blanco- parduzco, Gram- positivo. Es destruido a temperatura de 60°C en 15 minutos. No resiste a los desinfectantes, luz solar y la desecación. TRANSMISIÓN: Enfermedad de distribución mundial, pero de presentación esporádica. La fuente de infección más importante lo constituyen las secreciones, que contaminan los alimentos. Al ser ingeridos estos por los animales sanos, pero que presentan lesiones en la mucosa bucal, permiten la implantación de la enfermedad. SÍNTOMAS: En el ganado vacuno, inicialmente se observa salivación intensa y movimientos masticatorios ligeros, la lengua se encuentra inflamada y dura en la parte de la base, produciendo dolor a la palpación. En la parte lateral de la lengua puede observarse la presencia de nódulos y úlceras. La inflamación aguda es sustituida por fibrosis, quedando la lengua arrugada e inmóvil creando problemas para la aprehensión de los alimentos. Puede observarse hipertrofia visible y palpable de los ganglios parotídeos y submaxilares.
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Es frecuente la comprobación de tumefacciones duras y locales que se abren con frecuencia dando salida a pus claro e inodoro. La curación es lenta y la recaída frecuente. Cuando acontece adenitis de los ganglios retrofaríngeos, puede dificultar la deglución y dar lugar a respiración con ronquido intenso. En los ovinos no está afectada la lengua, localizándose las lesiones en el maxilar inferior, cara y hocico, pudiendo ser superficiales o profundas y extendiéndose a los ganglios cervicales. Por pequeñas aberturas drena un pus viscoso verde amarillento con gránulos. Se puede observar engrosamiento y formación de costras en los labios, la invasión a la cavidad nasal puede producir secreción bilateral persistente. Algunos tienen dificultad para ingerir los alimentos y mueren de inanición. LESIONES: De modo general no suele practicarse necropsia en los bovinos, debido a que las lesiones son bastantes visibles. DIAGNÓSTICO: La sintomatología es similar en cierto a la Rabia en su fase inicial o por la presencia de objetos extraños en la cavidad bucal y especialmente huesos retenidos entre los molares. Por la hipertrofia ganglionar puede confundirse con la Tuberculosis o la Linfomatosis, asimismo, los abscesos de la región faríngea pueden ser producidos por una serie de agentes piógenos que se asientan posttraumatismo. TRATAMIENTO: Para el tratamiento se indica el uso de yoduros, como yoduro de potasio, yoduro de sodio, aplicados por vía endovenosa, oral o localmente. La administración de 1gr. / 7 kg de peso corporal/4 días de Sulfanilamina, Sulfapiridina y Sulfatiazol dan resultados rápidos. También es recomendable el uso de antibióticos como la Penicilina, Estreptomicina y los de amplio espectro. Como coadyuvante en la terapia antibiótica o de yoduros, se utiliza la Isoniacida.
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En determina dos casos se hace el empleo de tratamiento quirúrgico, consistente en la apertura de la tumoración para el drenaje posterior taponamiento con gasa y tintura de yodo. CONTROL: Para evitar la difusión rápida del proceso, se recomienda el tratamiento inmediato de los enfermos, procediendo al aislamiento de estos, principalmente de los que presentan lesión abierta. También se deberá evitar que se contaminen los pastos, utensilios, equipos y otros. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colección de tejido afectado y pus, pero por separado en frascos estériles, en lo posible remitir refrigerados en hielo y sal.
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BRUCELOSIS
La brucelosis es una enfermedad subaguda o crónica en algunas especies domésticas, siendo el aborto la forma más frecuente. FRECUENCIA: Es una enfermedad ampliamente distribuida, siendo de enorme importancia económica en casi todo el mundo, sobretodo en el ganado lechero. Desde el punto de vista de la salud pública la enfermedad de BANG es importante por ser el causal de la fiebre ondulante en el hombre. Siendo esta enfermedad de tipo ocupacional: granjeros, ordeñadores, veterinarios y carniceros. La economía se ve marcada por la disminución de la producción láctea a causa de los abortos de las vacas. De otro lado la infertilidad como secuela aumenta el periodo entre la lactancia y el promedio entre los partos puede prolongarse varios meses, dificultando los planes de crianza, así como afectando a las vacas valiosas. AGENTE: La brucelosis es producida por diversas especies de Brucella, dependiendo la especie productora de la enfermedad, de la susceptibilidad de la especie animal. Así tenemos: Brucella abortus, productora de la enfermedad en bovinos. Brucella suis, en cerdos; Brucella ovis, en ovinos; Brucella melitensis, en caprinos. La brucelosis causada por Brucella abortus, llamado también: “Aborto infeccioso”, “Aborto epizoótico”, “Enfermedad de BANG”. La transmisión de la enfermedad se inició a partir de Lima, de donde se extendió hacía los departamentos de Arequipa, Cuzco, La Libertad, Cajamarca, Lambayeque y Piura, debido al traslado a estos lugares de ganado lechero con la finalidad de mejorar la calidad del hato. Posteriormente se difundió más al sur y norte, debido a las importaciones.
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La Brucella, fue descubierta en Dinamarca por Bang en el año de 1897, a partir de vacas que abortaban, demostrando de que este agente era responsable del aborto epizoótico del ganado bovino. Cocobacilos, inmóviles y no forman esporas, poseen cápsulas. Grannegativa y ácido resistente. Destruida por pasteurización de la leche, durante 10 a 15 minutos. En el suelo pueden permanecer por 70 días y 45 días en e lagua, es afectado por los desinfectantes comunes. TRANSMISIÓN: La Brucella es eliminada por las hembras infectadas después del parto o aborto, ya sea con el feto, las envolturas fetales, las expulsiones útero- vaginales o la leche. Ocasionalmente el toro puede eliminar con el semen durante la monta. Los gérmenes eliminados contaminan los alimentos, el agua de bebida, pisos de los corrales, establos, utensilios, etc. Las vías de infección pueden ser: la oral (Ingestión de alimentos y agua); vaginal (durante la monta), heridas cutáneas o piel intacta y mucosa conjuntival. Las vacas son más receptivas a la enfermedad, conforme se acercan a la madurez sexual, siendo mayor en vacas adultas. Los gérmenes ingresan habitualmente por vía oral, llegan a los ganglios linfáticos de la región faríngea y luego a la sangre donde se reproducen, la sangre los deposita en los órganos internos: hígado, bazo, llegando a la matriz y desapareciendo de allí si la vaca no está preñada. Las bacterias que llegan a la glándula mamaria o ganglios correspondientes, persisten varios meses, aún en vacas vacías. En el caso de vacas preñadas la Brucella tiene gran predilección por el feto y sus envolturas, donde se multiplican rápidamente produciendo inflamación que impide la circulación de la sangre, originando la relajación de las placentas, la muerte del feto y el aborto.
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SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO: El aborto después del quinto mes de gestación constituye signo clínico clásico de este padecimiento. Pero teniendo en cuenta el periodo de incubación variable; que puede ser corto 15 a 20 días o pasar los 2 meses y del momento de la infección en relación con la preñez, el aborto puede presentarse en cualquier etapa de la gestación. Si la infección se realiza antes o a los pocos días de gestación, el aborto será precoz; muchas veces pasa inadvertido, si la infección es tardía, el aborto será en los últimos meses. Los signos del aborto son similares o parecidos al del parto: dilatación de la vulva, inflamación de la glándula mamaria, flujo vaginal, pujos y expulsión del feto con o sin retención de placenta. Otro signo importante es el parto prematuro. Cuando la infección es tardía, la Brucella puede provocar solo el desprendimiento placentario, sin llegar a matar al feto, el parto puede ser normal y a término; pero generalmente el ternero vive pocos días, ya sea por su constitución débil o los trastornos gastroentéricos. Otra manifestación constante es la retención de placenta, debida a la falta de desprendimiento o por la unión fuerte entre la placenta fetal y la materna. Los síntomas en el toro son: Inflamación del o de los testículos y epidídimos, e incluso del pene. Los cuales están hinchados y duros en casos crónicos; en algunos casos hay acumulación de exudados y formación de abscesos. A parte de los signos mencionados, la vaca no presenta otras alteraciones. De ahí la importancia de revisar el feto y las membranas fetales. Las membranas fetales normales; son de color rojo claro, brillantes, en caso de enfermedad, las membranas son opacas, engrosadas con aspecto de cuero en casi toda su extensión, con un exudados fibrinoso, mucoso o purulento. El feto presenta un color rojo gris, el vientre abultado. Para el diagnóstico puede recurrirse a pruebas microscópicas, de cultivos, inoculaciones y pruebas serológicas.
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En la zona con más frecuencia usamos, la prueba en la placa, para lo cual es necesario tomar muestras de sangre. Considerándose reacción positiva, la aglutinación en diluciones de 1:100 o mayor; sospechosa la aglutinación de 1:25 o la no aglutinación. TRATAMIENTO: En términos generales no hay ningún tratamiento adecuado para la curación de esta enfermedad, han fracasado los intentos de eliminar la infección empleando plasma bovino, Sulfadiacina, Estreptomicina y Clorotetraciclina. Pero la retención placentaria y la metritis pueden ser curadas. La placenta retenida se puede extraer manualmente, siempre y cuando sea posible sin lesionar las carúnculas. En caso de no ser factible por este método, es preferible el empleo de, por vía intramuscular, de sustancias que favorezcan la expulsión como: Pituitrol, Dietilestil- bestrol a pequeñas dosis u óvulos vaginales especiales. CONTROL: El control se basa prácticamente en la higiene, en las pruebas y en la eliminación de reactores. Las medidas higiénicas incluyen el aislamiento o eliminación de animales infectados, la destrucción de placentas, secreciones uterinas, fetos abortados y la desinfección de los lugares contaminados. Como medidas de control se pueden adoptar las siguientes normas: a. Hacer la prueba de aglutinación a todo el ganado periódicamente. b. Hacer dos lotes de animales: infectados y sanos. c. Si el grupo de reactores es pequeño se puede eliminar, teniendo en cuenta los siguientes factores: baja producción láctea, mastitis, edad, pérdida de pezones. d. Las crónicamente enfermas se deben eliminar sin otra alternativa.
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e. Todos los animales susceptibles antes de ingresar a la granja, deben ser sometidos a la prueba y ser puestos en cuarentena por 30 días. PREVENCIÓN: Se recomienda como medida preventiva, especialmente para hatos lecheros con programas de control y/o Erradicación, el empleo de la bacterina (vacuna) Brucella abortus cepa 19, vacuna a organismos vivos, para la aplicación o inmunización de terneras de 4 a 8 meses de edad. La cepa 19 es de baja virulencia y alto poder inmunitario. La dosis es de 5 c.c y por vía subcutánea. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Remisión de sangre del animal sospechoso, o en caso de reciente aborto, después de 6 a 8 días tomar muestra de sangre de la yugular del animal que abortó, remitir en frasco estéril y solo suero sanguíneo. En caso de aborto, remitir todo el feto envuelto en una bolsa de plástico, de no ser factible, enviar solo el estómago e introducirlo en un frasco de boca ancha que contenga suero fisiológico o en glicerina tamponada.
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BRUCELOSIS EN OVINOS
“Epididimitis”. Enfermedad infecciosa causada por la Brucella ovis. El síntoma más característico es la epididimitis o inflamación del epidídimo en los machos. En borregas, solo en ciertos casos se presenta aborto e infertilidad, otras veces puede producirse la muerte en los recién nacidos. Además en el carnero hay fibrosis testicular. AGENTE: Brucella ovis. El agente puede persistir en los pastizales por espacio de varios meses. TRANSMISIÓN: Las ovejas ven etapas iniciales de la gestación pueden infectarse por vía oral e intravenosa. Durante la época de apareamiento ocurre la transmisión natural de animal a animal. De manera general no se ha determinado exactamente como acontece la diseminación de la enfermedad. La infección en las hembras, es de corta duración, persistiendo en un porcentaje bajo, pero el agente se encuentra presente en la placenta, secreciones vaginales y leche después del aborto. Las crías producto de madres infectadas y alimentadas con leche infectada, no contraen la enfermedad. En un porcentaje alto de carneros la excreción activa de la bacteria en el semen probablemente persista en forma indefinida. SÍNTOMAS: En las hembras lo característico es el aborto, o el nacimiento de crías débiles o muertas. Las lesiones en la placenta, varían desde un exudado purulento superficial sobre el corión indemne a un edema intenso del alantoides, con necrosis de la superficie uterina y de los cotiledones fetales. En los carneros, lo manifiesto es el empobrecimiento de la calidad del semen, la presencia de leucocitos y brucellas al examen. Edema agudo o inflamación del escroto. Después de un periodo
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prolongado ocurren lesiones palpables en el epidídimo y túnicas de ambos testículos. El epidídimo se encuentra aumentado de volumen y endurecido, especialmente a nivel de la cola; desaparece el surco entre los testículos y el epidídimo. LESIONES: En la fase aguda, edema inflamatorio de la fascia escrotal y formación temprana de tejido granuloso. En la fase crónica: las túnicas de los testículos se engrosan adhiriéndose entre ellas, adoptando un aspecto fibroso. Induración circunscrita del epidídimo, granulaciones en el testículo que evolucionarán en necrosis. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa en tres aspectos: Prueba de fijación del complemento en suero. Palpación del contenido del escroto. Examen del semen y del material abortado. El diagnóstico diferencial se efectuará de la epididimitis supurativa de los carneros y el aborto en ovejas de las causadas por Vibriosis, Listeriosis, Salmonelosis y otros. TRATAMIENTO: El tratamiento debe impartirse antes de que aparezcan las lesiones irreversibles del epidídimo en carneros valiosos desde el punto de vista económico. Experimentalmente se han logrado resultados favorables, mediante la administración combinada de Clorotetraciclina (intravenosa) y Estreptomicina (subcutánea) diariamente, durante 21 días. CONTROL: Básicamente orientado a evitar la diseminación de la enfermedad entre los machos. Para ello se recurre al aislamiento de los carneros jóvenes y de los carneros adultos probablemente infectados y de las ovejas que hayan copulado con estos. También se recomiendan
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realizar pruebas periódicas con el propósito de disminuir la propagación, por eliminación de reactores. Vacunar a los carneros jóvenes de 4 a 5 meses de edad, con la bacterina REV-1. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar sangre de la vena yugular o radial izquierda en frascos estériles, dejar que coagule y luego trasvasar a frascos estériles y remitir. En ciertos casos se pueden enviar semen en frascos estériles, bajo refrigeración.
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PEDERA
“Pododermatitis infecciosa”, “Podredumbre del casco”, Flemón interdigital”, “Úlcera maligna o infecciosa de las pezuñas”, “Panadizo”, “pata hedionda”. Infección de diversas especies animales caracterizada por la inflamación de los tejidos sensibles de la pezuña, provocando cojera intensa. AGENTE: Aunque clásicamente encontrase descrita a la bacteria Spherophorus necrophorus, como responsable de la infección, la patogenia de la enfermedad es un tanto incierta por el carácter cosmopolita de este germen. Porque cuando se trata de producir experimentalmente la enfermedad, muchas veces no se consigue. Este microorganismo gram- negativo se encuentra en las lesiones necróticas, en animales de sangre caliente y para su aislamiento requiere de medios enriquecidos, debiéndose mencionar que es un tanto laboriosa y complicada la técnica para su identificación. Se presenta como un pequeño bacilo en cadenas o aislado. Requiere para su desarrollo de condiciones anaerobias. El germen se ha encontrado en el aparato digestivo de varias especies domésticas, siendo poco probable que el germen se multiplique fuera del organismo animal, pero sin duda permanece vivo en el suelo por breves periodos, siendo su vitalidad aumentada por algunas bacterias de putrefacción; también algunas bacterias espiroquetadas gram- negativas son responsables de la infección. EPIZOOTIOLOGÍA: a. Distribución geográfica: dado que el germen se ha encontrado en el tracto digestivo y expulsado en las heces, hace que la afección se presente en cualquier lugar donde se críe ganado. b. Transmisión: Las secreciones de las extremidades de los animales afectados, son la fuente más importante de infección.
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La infección se hace presente cuando existe una abrasión cutánea, en las partes más bajas de las extremidades, especialmente cuando la piel de la zona se encuentra reblandecida; usualmente con abundante estiércol que satura de humedad los pisos.
c. Hospederos Afectados: Bovinos, Ovinos, Caprinos, Porcinos, Equinos. d. Factores que influencian la susceptibilidad : Parecería que hay cierta resistencia por Parte de algunas razas a padecer la enfermedad, Así como la pigmentación de los cascos guardaría alguna resistencia a la infección, de todas maneras la infección como enfermedad se hace presente cuando el tegumento de la región de la pezuña se halla traumatizado o reblandecida por el estiércol y otras contusiones.
SÍNTOMAS: Empieza casi siempre, por cojera brusca y casi siempre de una extremidad; en algunos casos con reacción general moderada con fiebre de 39 a 40 °C, disminución de la producción y del consumo de alimentos. El apoyo de la extremidad se ve restringido por el dolor y permanece colgante cuando hay participación grave de la articulación. Es raro la observación de pus en grandes cantidades, pero las lesiones se encuentran cubiertas de un material necrótico, pudiéndose percibir un olor característico, además se observa la extremidad hinchada, caliente y algo enrojecida. DIAGNÓSTICO: En los rumiantes y porcinos el diagnóstico en campo no ofrece dificultades, porque es uno de los problemas que a diario se presentan, En equinos el diagnóstico deberá ser realizado con sumo cuidado, debido a que en esta especie pueden presentarse alteraciones similares por otra etiología.
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Si el tratamiento es realizado a tiempo, el curso del padecimiento es corto y la completa recuperación del animal es evidente. Si se demora puede haber incluso compromiso articular que puede llevar al desprendimiento del casco y en algunos casos a la extirpación quirúrgica de la pezuña. TRATAMIENTO: Deberá retirarse al animal a un lugar seco e higiénico, en donde recibirá el tratamiento, que consistirá en la limpieza de la extremidad afectada y el retiro del material necrótico presente. Aplicar pomadas o preparados de antibióticos o Sulfas tópicamente, sustancias cicatrizantes, si es posible aplicar un vendaje. PREVENCIÓN Y CONTROL: Evitar heridas traumáticas y contusiones en las patas. Efectuar un correcto recorte de los cascos. Efectuar baños preventivos (pediluvios), a todos los animales con soluciones de formalina al 3% o de Sulfato de Cobre al 5%. Drenar en lo posible los corrales para evitar el exceso de humedad. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar el tejido afectado en frascos estériles y remitir refrigerado, con hielo y sal.
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POLISEROSITIS
“Poliartritis infecciosa”, “Enfermedad de Glasser”. Enfermedad infecciosa que afecta las crías de los porcinos, producida por Haemophilus suis, manifestada por Poliartritis aguda, pleuresía y peritonitis. AGENTE: Haemophilus suis. Descrito y aislado por primera vez por Lewis y Shope en 1931. Bacilo corto y delgado. Es gram- negativo, aerobio estricto y crece óptimamente a temperatura de 37°C. Es destruido por el calor, la desecación y desinfectantes químicos. TRANSMISIÓN: Se sabe que el agente causal en habitante común en la mayor parte de las piaras y que el padecimiento se originaría cuando se introducen cerdos de un criadero libre a ambientes contaminados, especialmente si han sido expuestos durante el transporte, condiciones ambientales desfavorables, resfriado y parasitismo. SÍNTOMAS: El inicio es violento, con alza térmica de 40 a 42°C, anorexia, disnea, ansiedad, extensión de la cabeza, respiración bucal, tos; las articulaciones están inflamadas y dolorosas, por lo que los porcinos presentan claudicación intensa, desplazamiento con marcha lenta y corta, permanecen sobre la punta de los dedos. Puede observarse cambio de coloración de la piel, tornándose rojo o azul. Ocurre la muerte entre los 2 a 5 días de aparecido los primeros síntomas. Los sobrevivientes pueden presentar artritis crónica y obstrucción intestinal como consecuencia de adherencias peritoneales. Puede manifestarse en algunos meningitis, que se traduce en temblor muscular, parálisis y convulsiones.
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LESIONES: Se observará pleuresía fibrinosa, pericarditis y peritonitis, ocasionalmente neumonía. Inflamación y edema de los tejidos periarticulares. Líquido articular turbio, puede existir meningitis fibrinopurulenta. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico puede basarse en la sintomatología descrita, pero es necesaria la confirmación del examen bacteriológico, para diferenciarla de otros procesos similares, como artritis debido a Streptococcus. TRATAMIENTO: Resultados satisfactorios se han obtenido mediante la medicación con Sulfadimidina y Estreptomicina o Tetraciclinas administradas por vía parental u oral.
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QUERATITIS INFECCIOSA
“Ojo rosado” Enfermedad infecciosa producida por Moraxella bovis, afectando a los bovinos. AGENTE: Moraxella bovis. Aislado por Allen en 1918 a partir de una Queratitis infecciosa en le ganado bovino. En la edición de 1948 del manual Bergey, fue considerado en el género Moraxella. Bacilo corto, generalmente formando parejas, pero también formando cadenas cortas. No posee flagelo, ni forma esporas, gramnegativo. TRANSMISIÓN: Se plantea que la transmisión ocurra por medio de agentes contaminados por secreciones oculares de los bovinos afectados, actúan como agentes el polvo y las moscas. Suponiéndose que la puerta de entrada es la conjuntiva. Los animales enfermos actúan como portadores hasta por períodos de 12 meses. Afecta a bovinos de todas las edades, pero son los jóvenes los más susceptibles. SÍNTOMAS: El período de incubación es variable, de 2 a 3 días, aunque puede extenderse hasta 3 semanas. Inicialmente se observa edema de las conjuntivas, los vasos corneales se encuentran inyectados, hay lagrimeo abundante. Fotofobia: Transcurrido 2 días se observa opacidad en la parte central de la córnea, con tendencia a elevarse y ulcerarse en los días siguientes, puede ocurrir curación espontánea. La opacidad se va extendiendo y en el término de una semana puede cubrir toda la
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córnea, variando la coloración de blanco a amarillo intenso. Las secreciones se tornan purulentas y la opacidad comienza a arrugarse, para curarse en 3 ó 5 semanas. Puede afectar uno o ambos ojos. En algunos casos por complicaciones puede ocurrir ceguera. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es sencillo en base a la sintomatología presentada. Sin embargo es conveniente diferenciarla de la conjuntivitis traumática y del catarro maligno de los bovinos. TRATAMIENTO: Si se imparte el tratamiento oportunamente y en la fase aguda, los resultados son satisfactorios, con preparados a base de Sulfamidas (Sulfacetamida) y Cloranfenicol; compuestos de Oxitetraciclina y Sulfato de Polimixina B. En caso de ulceraciones, cauterizar a base de compuestos de Nitrato de Plata o inyecciones conjuntivales de corticoides.
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EDEMA MALIGNO
“Gangrena gaseosa”. Enfermedad distribuida en todo el mundo, cuyo agente son residentes habituales del medio ambiente animal t del aparato digestivo. Ocurre en forma esporádica y rara vez en forma de brote. Se ve con mayor frecuencia en ovinos después del esquilado, amputaciones, castraciones y otros. AGENTE: Clostridium septicum. Bacilo gram-positivo, anaerobio esporulado. Afecta a todas las edades y especies animales, la puerta de entrada es una herida , la cual se contamina por el ambiente sucio y polvoriento. TRANSMISIÓN: Tiene origen generalmente en el suelo, siendo las esporas muy resistentes a las influencias ambientales por lo que persisten por mucho tiempo. Las heridas punzantes y profundas con traumatismo intenso, brinda condiciones favorables para su desarrollo, tales como: Heridas accidentales o quirúrgicas, Post- vacunación, punción venosa o por el cordón umbilical del recién nacido. Por desgarro de la vulva durante el parto, por baños post- esquila, con agua contaminada. Afecta a vacunos, ovinos, caballos, cerdos y hombre. En las tensiones locales proliferan, los microorganismos y elaboran potentes toxinas que llegan a la sangre causando los diferentes trastornos hasta llegar a la muerte. El período de incubación es de 12 a 48 horas.
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SÍNTOMAS: En el punto de entrada existe una lesión inflamatoria, blanda, rodeada de eritema local, la cual se vuelve en las etapas finales tensa y de color oscuro. Puede existir exudado espumoso, temperatura de 41 a 42°C, depresión, debilidad, temblores musculares y casi siempre cojera o rigidez de un miembro, la muerte se produce entre las 24 a 48 horas. LESIONES: Existe gangrena cutánea con edema del tejido conectivo intermuscular y subcutáneo en el punto de la infección. A veces compromete levemente los músculos; el líquido del edema es seroso y casi teñido de sangre con burbujas gaseosas, pudiendo tener un olor fétido. TRATAMIENTO: Se realiza con Penicilina o Tetraciclina. También las Sulfas son efectivas. El tratamiento local de las heridas se realiza con agua oxigenada y compresas frías en la zona inflamada, previo desbridamiento del tejido necrótico. PREVENCIÓN: Higiene y desinfección durante el parto, esquila, castración, descole y otros. Vacunación de los ovinos en zonas enzoóticas, mediante la bacterina triple (Carbunclo sintomático, Edema maligno y Septicemia hemorrágica).
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Tomar de la zona afectada muestras de tejido o líquido del edema, colocarlo en frascos estériles.
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TÉTANOS
Se presenta en todo el mundo, con mayor incidencia en zonas preparadas para cultivos intensivos. Ocurren en todos los animales de granja en forma esporádica o casos individuales, aunque se puede presentar brotes en carneros y porcinos jóvenes. La mortalidad llega hasta un 80%. AGENTE: Clostridium tetani. Bacilo, gram-positivo anaerobio esporulado. Las esporas tienen la forma de palillos de tambor, las cuales resisten a la mayor parte de métodos de desinfección, incluso al vapor de agua a 100°C por 30 a 60 minutos. Pero si es destruido a 115°C por 20 minutos. Produce una neurotoxina muy potente, existiendo una amplia gama de susceptibilidad en las diferentes especies, siendo mayor en equinos, luego ovinos, vacunos y en los cerdos en forma ocasional: en los carnívoros rara vez y en las aves nunca. La frecuencia de la presentación de la enfermedad delas diferentes especies a parte de la susceptibilidad depende de la exposición ante el agente. TRANSMISIÓN: Se encuentra Cl. Tetani, principalmente en las heces de los equinos y en las tierras contaminadas por estas. La puerta de entrada suelen ser: heridas punzantes y profundas, también pueden permanecer latentes en los tejidos y causar la enfermedad cuando las condiciones son óptimas. Las puertas de entrada en las diferentes especies son las siguientes: Equinos: heridas punzantes en los cascos. Bovinos: invasión del aparato genital durante el parto, descorne, castración y anillado de los machos. Porcinos jóvenes: Durante la castración.
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Ovinos: Después de la castración, esquila, descole y por infección umbilical. Los bacilos se localizan en el punto de entrada (heridas), sin invadir otros tejidos en los cuales proliferan y producen neurotoxinas si es que existen las condiciones favorables (Disminución del oxígeno tisular). La toxina llega al sistema nervioso central a través de los nervios periféricos y la sangre, donde desencadenan los síntomas característicos como, espasmos musculares constantes, parálisis de los músculos respiratorios, concluyendo con la muerte por asfixia. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas, a veces puede tardar meses. SÍNTOMAS: En ovinos generalmente se presenta 10 días después de la esquila o amputación del rabo. El cuadro clínico es igual en todas las especies y se caracterizan por el aumento de la rigidez muscular, temblores musculares, contracción de los músculos de la masticación, prolapso del tercer parpado, rigidez de los miembros posteriores, trayendo como consecuencia marcha indecisa. Además existe ansiedad, inquietud, erección de las orejas, dilatación de la nariz, respuestas excesivas a los estímulos. Se dificultan la masticación y respiración, se ve también estreñimiento y anuria (por la incapacidad de adoptar la posición). La temperatura y el pulso son normales, pudiendo aumentar por el tono muscular y la actividad general. La tetania muscular aumenta y el animal adopta la posición de caballete con tendencia a caer cuando se asusta; siendo difícil que se levante. También cabe comprobar epistótomo, sudor profundo, convulsiones que al principio eran causadas por los estímulos, se tornan espontáneos. El curso varía de 5 a 10 días en bovinos, equinos y de 3 a 4 días en ovinos, al cabo de los cuales el animal muere por asfixia.
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LESIONES: No existen lesiones macroscópicas y microscópicas. Puede encontrarse la puerta de ingreso de la infección. TRATAMIENTO: Este no es alentador pero si se realiza, se empleará: Para eliminar los microorganismos se hará uso de antibióticos como la Penicilina en grandes dosis. Se puede aplicar en forma local, aparte de la sistémica. Para relajar la tetania muscular y evitar la asfixia se usan tranquilizantes como la Cloropromazina cada 12 horas. Para neutralizar la toxina ( si se cuenta con la antitoxina), aplicar en dosis de 300,000 UI /cada 2 horas. Al animal afectado se la dará buena cama, reposo absoluto en sitios oscuros. CONTROL: Si se presenta algún caso, realizar el tratamiento inmediatamente. PREVENCIÓN: Desinfección adecuada de la piel e instrumentos durante la castración, descole, esquila y otros, debiéndose realizar en lugares limpios. Se puede conferir inmunidad mediante el empleo de toxoides aplicándose a partir de las 5 a 6 semanas de edad y repitiéndose al año, lo cual le confiere una inmunidad duradera (en caso de equinos). Si existen caballos con heridas sospechosas se puede aplicar el toxoide más la antitoxina y penicilina de efecto retardado.
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FIEBRE CARBONOSA
“Ántrax”, “Carbunco bacteridiano”, “Carbón”. Está enfermedad tiene distribución mundial y su frecuencia varía con la naturaleza del clima, suelo y esfuerzos por suprimirla (mediante la vacunación). En nuestro país se halla circunscrita a la región de la costa (exceptuando un brote en Cajamarca). La morbilidad es alta, siendo más susceptibles los vacunos y ovinos; en menor grado, los caprinos, equinos y porcinos. El hombre ocupa un lugar intermedio, causándole una lesión cutánea localizada, conocida como “Pústula maligna” y también una forma septicémica, la “Enfermedad de los cardadores de lana”. En las dos primeras especies es mortal; se presenta en forma de brotes. AGENTE: El agente causal es el Bacillus anthracis, bacilo gram- positivo, aerobio esporulado (esporulan cuando son expuestos al aire), lo que los hace más resistentes y prolongan su capacidad infectiva. Estas esporas resisten a todas las influencias ambientales y agentes químicos; incluso al curtido de pieles. La putrefacción de los cadáveres destruye los bacilos (siempre y cuando estos no se abran, ni expulsen secreciones ,sino se produce contaminación ambiental. TRANSMISIÓN: Las vías de transmisión son por ingestión (la principal), inhalación y cutánea. 1. Ingestión: De alimentos y/o agua contaminados. Las lesiones bucales (por espinas), facilitan la infección. Las esporas pueden obtenerse del suelo, pastos, harinas de huesos, carne y sangre contaminados. En porcinos se produce por la ingestión de huesos y carne con esporas. El agua suele contaminarse por líquidos de curtiduría, cadáveres infectados o por inundación de terrenos contaminados. 2. Inhalación: Menos importante, puede suceder por el polvo contaminado, en el hombre produce la “enfermedad de los cardadores de lana” (por aspiración de esporas).
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3. Cutánea: Es bastante rara en animales, constituye la vía más importante en humanos, produciéndose la infección a través de la piel. Después de la ingestión de las esporas, a través de las lesiones o sin ellas, penetran en el organismo, siendo transportadas por fagocitosis móviles a los ganglios linfáticos locales en donde van a proliferar las bacterias, pasando luego a los vasos sanguíneos (vía vasos linfáticos en donde causan septicemia), para luego invadir todos los tejidos del organismo, en los que causará edema y lesión tisular (debido a una potente toxina que elabora), sobreviniendo el shock y la muerte del animal. Tiene un período de incubación de 1 a 2 semanas. SÍNTOMAS: En vacunos y ovinos se presentan las formas hiperaguda y aguda. Hiperaguda: frecuentemente al comienzo de un brote, los animales mueren sin signo alguno en el curso de 1 a 2 horas. A veces se ve secreción sanguinolenta que sale por los orificios nasales, ano, boca y vulva de los cadáveres. Aguda: El curso es de aproximadamente 48 horas. Se comprueba depresión, indiferencia, anorexia, fiebre (42°C), respiración rápida y profunda, mucosas congestionadas, taquicardia, las gestantes pueden abortar, disminuye la producción láctea; también hay edema de la glotis. La muerte se produce entre 12 a 36 horas o puede tardar algunos días. En equinos, la forma aguda se presenta con septicemia, enteritis y cólico (vía digestiva) o con tumefacciones subcutáneas dolorosas y calientes en diferentes regiones corporales (vía cutánea por picadura de insectos), también hay fiebre, depresión y disnea (por inflamación faríngea). El curso es de 48 a 96 horas. LESIONES: Falta de rigidez cadavérica, rápida descomposición, cadáver en posición de caballete, exudación sanguinolenta por orificios naturales. Si se sospecha de la enfermedad es preferible no abrir el
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cadáver, pero si se realiza se comprobará falta de coagulación, puntos hemorrágicos distribuidos en las cavidades abdominal y torácica, enteritis intensa y esplenomegalia. TRATAMIENTO: Muchas veces el curso de la enfermedad es tan rápido que no hay tiempo para realizar el tratamiento, pero si se detecta en los primeros estadíos se puede suministrar antibióticos tales como: la Penicilina, Estreptomicina, Terramicina en grandes dosis, por varis días y vía parenteral. CONTROL: Presentado el brote se llevara a cabo una higiene rigurosa, mediante la desinfección del material infectado en forma inmediata sometiéndolos a ebullición o a la acción de desinfectantes tales como el formol o el hidróxido de sodio al 5% (soda caustica). Incinerar los cadáveres o enterrarlos en pozas profundas junto con la cama y suelos contaminados por las secreciones y cubriéndolos con cal viva. Separar a los animales sospechosos, examinarlos y proceder a su tratamiento. Mantenerlos aislados del resto un par de semanas, evitando el movimiento del ganado (cuarentena). PREVENCIÓN: Se realiza mediante la vacunación. En nuestro medio existe la vacuna esporulada anticarbonosa saponizada, de aplicación subcutánea, en dosis de 1c.c para vacunos adultos y de 0.5 c.c para terneros y equinos. De aplicación 2 veces al año, antes del inicio del periodo epizoótico. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Frotis de sangre periférica o líquido de edema (en caso de animal vivo). En caso de que no se abra el cadáver, embeber una tiza con los exudados sanguinolentos o también un pedazo de oreja. Si se abre se tomará una porción del bazo, un pedazo de costilla o embeber una tiza con la sangre no coagulada.
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CARBUNCLO SINTOMÁTICO.
“Pierna negra”, Morriña negra”. Se presenta en muchas partes del mundo, suele afectar a un buen número de animales en pocos días. Es enzoótico en ciertas zonas. La mortalidad puede llegar al 100%. En el Perú se presenta en las tres regiones, habiendo mayor incidencia en la sierra. AGENTE: Clostridium chauvoei (Cl. Feseri). Bacilo gram- positivo, anaerobio esporulado. Sus esporas son muy resistentes al medio ambiente y a los desinfectantes, persistiendo en el suelo por muchos años. Se presenta principalmente en bovinos y ovinos; afectando a los ovinos de cualquier edad y a los vacunos entre los 6 meses a 2 años de edad (animales del centro de engorde). TRANSMISIÓN: Se transmite por el suelo, aunque la puerta de entrada es dudosa, se cree que es el aparato digestivo después de la ingestión del alimento contaminado (esto ocurre en bovino). En ovinos depende casi siempre de la infección de heridas postesquila, amputación del rabo, infección del ombligo al nacimiento, infección de la vulva y vagina durante el parto, castraciones y otras heridas, como las causadas durante las peleas. Se desconoce el estímulo que produce la proliferación de las esporas latentes, las cuales elaboran una toxina que causa miositis necrosante y toxemia grave, trayendo como consecuencia la muerte. El período de incubación es de 2 a 5 días.
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SÍNTOMAS: Bovinos: Cojera intensa con gran inflamación de la parte superior del miembro afectado. Cabe compro bar depresión, anorexia, temperatura de 41°C y éxtasis ruminal. Al principio la inflamación es caliente y dolorosa, luego se torna fría e indolora, con enfisema y edema, piel seca y agrietada. Se pueden ver lesiones en otros músculos internos tales como el diafragma. El animal muere entre 12 a 36 horas. Ovinos: Si se localiza en músculos de las extremidades existe marcha rígida o inmovilidad por afección de uno o más miembros. Se ve una lesión local extensa en la zona de entrada a veces con edema y crepitación. Hay aumento de temperatura, depresión y la muerte rápida. LESIONES: En bovinos, los cadáveres se encuentran con la extremidad afectada en extensión y rígida. Hay salida de exudado espumoso y sanguinolento por el ano y la nariz. Los músculos afectados al corte presentan coloración oscura, olor rancio y brillo metálico, con gran cantidad de líquido claro teñido de sangre con burbujas de gas. En ovinos las lesiones musculares son más localizadas y profundas, el edema subcutáneo es más manifiesto, existe gas pero en menor cantidad que en vacunos. TRATAMIENTO: Si se puede realizar se recomienda el uso de la Penicilina y Tetraciclina. PREVENCIÓN: Desinfección adecuada de la piel e instrumentos durante las operaciones, tales como: castraciones, amputaciones de cola, esquila, destrucción de cadáveres.
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La vacunación anual de los bovinos en lugares enzoóticos. Vacunación de ovinos en zonas enzoóticas, vacunado a las ovejas 3 semanas antes del parto (esto protege a la cría hasta las 3 semanas de edad), También vacunar 3 semanas antes de la esquila. La vacuna que se usa en ambos casos, es una bacterina triple (protege contra Carbunclo sintomático, Edema maligno y Septicemia hemorrágica). CONTROL: Evitar el desplazamiento de los bovinos de campos contaminados. Vigilancia constante y tratamiento de enfermos. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Se debe de tomar muestras del tejido afectado (músculo), así como el líquido que contiene este. También se puede enviar el corazón.
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TUBERCULOSIS
La Tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica, caracterizada por el desarrollo de tubérculos y formación de abscesos que se caseifican y calcifican. AGENTE: La enfermedad es producida por un microorganismo ácido resistente en tres tipos para las especies de animales domésticos que estudiaremos. Mycobacterium tuberculosis (tipo humano), Mycobacterium bovis (tipos mamíferos) y Mycobacterium Avium (tipo ave). Los Mycobacterium son bacilos ácidos resistentes y gram- positivos. El aislamiento de estos bacilos es de tejidos afectados y requiere de técnicas cuidadosas y medios especiales para su desarrollo. Sin ser un germen formador de esporas es muy resistente, solo en el medio ambiente muere por acción solar al cabo de unos minutos de exposición. Pero eso como casi nunca ocurre, mencionaremos que los bacilos presentes en los exudados que se desecan completamente permanecen vivos por muchos meses. Generalmente los exudados y heces los protegen del medio ambiente, por ello es peligroso esparcir estiércol como abono proveniente de animales tuberculosos; en todo caso dejar fermentar este estiércol. Depósitos de agua pueden permanecer contaminados meses después que animales enfermos hayan hecho uso de ellos. Es de necesidad imperiosa una rigurosa desinfección de los lugares donde hayan estado animales enfermos, actividad difícil y laboriosa ya que debe de recogerse y quemarse la cama primero y luego usar desinfectantes químicos; el mejor, soluciones cresólicas al 2- 3%; es sensible a las temperaturas elevadas (100°C) por 10 a 15 minutos, donde es destruido. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: Puede resumirse que esta enfermedad está ampliamente difundida en el mundo entero, en algunos
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lugares los programas de lucha y control han contribuido a bajar los índices de morbilidad. En el país la incidencia porcentual se encuentra en la costa, tanto para animal y humana, estando esto en relación directa con el volumen de individuos, áreas pobladas y grado de cohabitación. 2. Transmisión: Los microorganismos son eliminados de animales enfermos con la tos, heces y leche, entonces la transmisión es realizada por el aire al aspirar los animales las partículas de polvo con el Mycobacterium o si hay mucha vecindad directamente, este es el modo en vacunos y humanos; al ingerir alimentos y agua contaminada, esta parece por las lesiones encontradas se la forma más usual en terneros, porcinos, aves y niños. 3. Hospederos susceptibles: Todas las especies domésticas conocidas son susceptibles a la infección y enfermedad por acción de Mycobacterium, pero generalizando todo los vertebrados son capaces de desarrollar la enfermedad de manera natural. Dentro de las especies domésticas, nos interesan los vacunos, porcinos, ovinos, caprinos, equinos, aves y roedores. A continuación veremos cómo actúan sobre estas especies los tres tipos de Mycobacterium. ESPECIE- TIPO Vacunos Porcinos Ovinos Caprinos Equinos Aves Roedores Hombre
HUMANO + + + + +++++
BOVINO +++ ++ + + + ++ ++
AVIAR +++ + +++++ ++ +-
4. Factores que influyen en la susceptibilidad: Puesto que la tuberculosis es un problema crónico, la edad tiene poca influencia en la susceptibilidad de la enfermedad (excepto cuando los animales jóvenes están en íntimo contacto con los adultos enfermos). No hay diferencia en susceptibilidad por el sexo o por condición corporal, aunque a menudo animales en pobres condiciones son usualmente debilitados por otro
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síndrome, disminuyendo la resistencia y predisponiéndolos a los microorganismos patógenos. Los modernos sistemas de crianza y alimentación hacen que se controle en parte la tuberculosis La falta de limpieza, aseo y demás normas sanitarias asociadas con pobre alimentación, son las principales causas predisponentes. La leche no pasteurizada y otros derivados lácteos son también la causa de infección sobre todo en animales jóvenes. Demasiada confinidad en ambientes cerrados, mal ventilados poco iluminados contribuye a la presentación de la enfermedad. La estación del año, clima y estado del tiempo tienen poca relación con la susceptibilidad a la enfermedad. SÍNTOMAS: Al describir los síntomas de la enfermedad hemos de dejar establecido que en líneas generales, la tuberculosis no es un problema en aves, caprino, ovino y equino, por lo que la descripción lo haremos en base a las dos especies más afectadas en nuestro medio los vacunos y los porcinos. Bovinos: Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están siempre relacionadas al órgano determinado donde se han acentuado los microorganismos, pero siempre son evidentes algunos signos generales y esto puede aplicarse a otras especies, enflaquecimiento progresivo, no acompañado de otra enfermedad debe sospecharse de tuberculosis, apetito caprichoso y fiebre fluctuante suelen acompañar esta enfermedad, los animales afectados suelen ser más dóciles y perezosos. Cuando existe participación pulmonar, existe una tos crónica, tos de carácter apagada siendo más frecuente en la mañana o en tiempo frío, una manifestación evidente por compromiso pulmonar avanzado es la dificultad respiratoria y así las lesiones son abiertas; en estadíos finales no es raro observar incluso expulsión del material purulento por las aberturas nasales. En lagunas ocasiones los nódulos linfáticos mediastínicos están comprometidos, agrandándose y presionando el esófago y no es raro observar casos de timpanismo recidivantes y luego persistentes.
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Los signos más frecuentes de participación del aparato digestivo, dependen de la presión ejercida por los nódulos linfáticos hipertrofiados sobre los órganos circundantes, aunque es poco frecuente, en la tuberculosis del útero las lesiones pueden observarse en estadíos avanzados de la enfermedad, como masas tumorales apreciables a la palpación rectal en las trompas de Falopio o cuernos uterinos, una secuela de esta situación son las metritis crónicas o en algunos casos preñez con abortos en los estadíos finales o nacimiento de terneros que mueren a los pocos días con tuberculosis generalizada. Toros que se aparean con estas vacas desarrollan orquitis en la mayoría de los casos. La mastitis tuberculosa posee importancia por el peligro que acarrea para la salud pública y la diseminación de la enfermedad a los terneros., además de la dificultad de diferenciarse de otras mastitis. Porcinos: Ya que las infecciones se contraen a menudo por ingestión de alimentos contaminados, las lesiones tuberculosas son más frecuentes en la cavidad abdominal, aunque no son raras las lesiones pulmonares amplias, parecidas a las del vacuno. Siendo muy frecuente la participación tuberculosa de las meninges y articulaciones. PATOGENIA: 1. Patogénesis: Cualquiera que sea la puerta de entrada y puesto en contacto el bacilo con las células fagocíticas, es englobado y llevado a los linfáticos regionales, la lesión primaria (Formación de los tubérculos), puede ocurrir entonces en el sitio de la invasión primaria o en los linfáticos correspondientes a dicha zona. Si hay resistencia por parte del animal estas lesiones quedan localizadas mucho tiempo o de por vida, entonces se dice que la enfermedad está localizada o detenida. Si los animales son más susceptibles, los gérmenes pasan esta primera barrera linfática (nódulo), pasando al sistema linfático, desarrollándose los focos secundarios y aun así todavía los Mycobacterium tiene la posibilidad de alcanzar la corriente sanguínea y diseminarse por todo el cuerpo, produciéndose ahora el estado de tuberculosis generalizada.
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2. Lesiones macroscópicas en la necropsia: En los bovinos pueden encontrarse gránulos tuberculosos en cualquiera de los nódulos linfáticos, pero sobre todo en los nódulos mediastínicos y braquiales, y en muchos órganos. En el aspecto macroscópico el tubérculo ya sea profundo o en tejido blando, como el hígado, los pulmones o saliente de una superficie serosa o mucosa, es un nódulo gris, amarillento o blanco, firme o duro. Al corte del nódulo se ve un centro necrótico caseoso, amarillento, seco y sólido, en contraste con el de los abscesos. La calcificación es muy común en muchos animales y la cortar el tubérculo, se tiene la sensación de arena y el sonido peculiar indica la presencia de material calcáreo. Ocasionalmente un tubérculo irrumpe en un vaso sanguíneo, o de otro modo la sangre es sembrada por un gran número de bacilos que se alojan en los capilares del parénquima de los órganos viscerales, donde originan innumerables tubérculos de 2 a 3 m.m de diámetro y del mismo tamaño lo que asemeja un rosario de semillas, lo que motiva el nombre de tuberculosis miliar. En los porcinos pueden hallarse estos tubérculos miliares en la mayor parte de los órganos, siendo más frecuente en el tejido………….., linfáticos mediastínicos y mesentéricos, bronquiales, hepáticos, cervicales y submaxilares. DIAGNÓSTICO: Debido a la índole crónica de la enfermedad y la multiplicidad de signos clínicos causados por la variable de localización del proceso infeccioso, resulta difícil el diagnóstico de la tuberculosis, valiéndose exclusivamente de la exploración clínica. Si existe tuberculosis en una región, debe de tenerse en cuenta al formular el diagnóstico diferencial. En porcinos, la enfermedad suele ser tan benigna que no se observan casos clínicos y solo se encuentran a la necropsia. Como la tuberculosis es rara en ovinos, caprinos y equinos, no suele plantearse el diagnóstico de la misma en estos animales, salvo el caso que hayan estado expuestos a bovinos infectados. En el campo el diagnóstico es realizado en vacunos mediante la prueba de la aplicación de la tuberculina, existiendo diferentes
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formas de aplicación, así como también se hace necesario un perfecto conocimiento de la prueba para su posterior evaluación y eliminación de animales reactores. La tuberculina es aplicada en el pliegue ano caudal y la lectura se realiza de 48 a 72 horas después. Presentándose como una tumefacción en la zona de aplicación en el caso de un animal positivo a reacción. En nuestro país hace ya algunos años que esta prueba es realizada oficialmente por el personal de SENASA. PRONOSTICO: Al ser una enfermedad de carácter crónico, las pérdidas de animales es poca, pero su repercusión económica y el peligro para la salud pública, hace que la lucha contra esta zoonosis se implante lo antes posible. TRATAMIENTO: En forma experimental en algunos países se han ensayado programas de tratamiento en vacunos lecheros. En nuestro país no se aplica. En humanos un buen tratamiento quimio profiláctico acaba con la recuperación del paciente. CONTROL: En muchos países se ha logrado virtualmente la desaparición de la tuberculosis bovina. Los métodos utilizados han dependido de un buen número de factores, pero en última instancia han sido las pruebas biológicas y el sacrificio en su caso, los únicos métodos de control que han logrado erradicar la enfermedad. Si las condiciones lo permiten, es preciso practicar pruebas en todos los animales de más de tres meses de edad y eliminar a los reactores positivos de conformidad con la legislación local. Las pruebas se realizan 2 a 3 veces al año. En caso de que la reacción inflamatoria no es muy manifiesta, se declara sospechoso al animal y deberá repetirse la prueba después de un mes para evitar el fenómeno de desensibilidad. Esta desensibilización (Disminución de anticuerpos fijos que reaccionan
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con la proteína del Mycobacterium), se observa también durante las 4 a 6 semanas post- parto (pasaje de anticuerpos al calostro). También ocurre en casos avanzados de TBC, casos tempranos (de hasta 6 semanas) y en bovinos viejos. Por lo tanto la prueba resultaría en estos casos como falso negativo. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Remitir pequeños fragmentos de los órganos y ganglios linfáticos afectados, en frascos estériles conteniendo glicerina tamponada o mezcla de glicerina y agua destilada en partes iguales. También remitir porciones de tejidos afectados en formol al 10%.
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ACTINOMICOSIS
“Quijada hinchada”. Enfermedad infecciosa, crónica, causado por Actynomices. Caracterizada por producir lesiones en los huesos de la cabeza, especialmente de los maxilares y en casos raros invade los tejidos blandos del aparato digestivo. AGENTE: Actynomices bovis. Fue observado por primera vez en 1877 por Bollinger, pero descrito por Harz, sugiriendo el nombre de Actinomicosis bovina. Los gránulos macroscópicos de azufre que se encuentran en el tejido afectado son similares a granos de arena, microscópicamente tiene forma de bastoncillos de diferentes tamaños y con apariencia de rosetas irregulares. Son gram -positivas. La especie bovina es la más susceptible, siguiendo el hombre, equinos y porcinos, muy raramente los ovinos, caprinos y otras especies. TRANSMISIÓN: El modo de transmisión de un animal a otro, del hombre al hombreo del ambiente a la especie susceptible, más conocido se cree que la fuente de infección sea la endógena, ya que estos microorganismos son encontrados en la boca de los animales como saprófitos. Se supone que en los bovinos, es Actynomices penetra a través de las heridas de la mucosa bucal, causada por pedazos cortantes de los pastos u otros objetos. La enfermedad, puede contraerse también, durante la erupción de los dientes, que sería una forma común de infección. Para localizarse posteriormente la lesión en el hueso de la mandíbula, produciendo efectos físicos en el animal, como interferencias en la aprensión y masticación de los alimentos.
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SÍNTOMAS: Es posible que la Actinomicosis ósea este bien avanzada antes de que sea visible externamente, afecta además a los tejidos blandos. Uno de los principales síntomas, es una respiración estertórea, debido al compromiso de los huesos etmoidales. La convexidad del paladar y la dificultad en la masticación, ocurren generalmente también al inicio de la enfermedad. A la palpación a veces la hinchazón es indolora y esta se asienta en la mandíbula, frecuentemente a nivel del molar central. Inicialmente puede observarse engrosamiento sólo en el borde inferior de la mandíbula, posteriormente la lesión se vuelve dolorosa a la palpación, ocasionalmente se abren segregando un líquido parecido a la miel espeso, pegajoso y que contiene unos diminutos gránulos de color blanco –amarillento. Hay aprensión y masticación de los alimentos dificultosa y dolorosa, perdiendo peso como consecuencia de ello. En casos graves puede haber dificultad respiratoria, diarreas periódicas por el alimento no digerido, timpanismo crónico. LESIONES: La actinomicosis afecta principalmente, la mandíbula, el maxilar, los huesos etmoides y palatinos. La invasión del periostio o de la médula ósea va acompañada de una lesión inflamatoria. El área afectada se infiltra con fagocitos, linfocitos y fibroblastos, asentándose posteriormente la osteoporosis, formándose posteriormente tejido granular en la periferia del área afectada, mientras que en el centro se produce necrosis. La lesión ósea afecta áreas vecinas, en forma progresiva, por ramificación o formación de túneles que determinan nuevas lesiones que forman masas granulomatosas visibles al examen macroscópico.
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TRATAMIENTO: Se recomienda el uso de yodados, Sulfaminados y antibióticos. Los yodados, pueden administrarse por vía oral o endovenosa: Yoduro de potasio, en dosis de 6 a 10 gr/día/1 semana. Las sales orgánicas de yodo, pueden darse en las comidas, este tratamiento puede seguirse hasta que se produzca yodismo. El Yoduro de sodio, en la dosis de 1 gr/12 a 15 kg de P.V/dosis, vía endovenosa. Sulfaminados: Sulfanilamina, Sulfatiazol, en dosis de 1 gr/7 kg P.V/día/ 4 a 5 días. Antibióticos: Estreptomicina, vía intramuscular, dosis de 5 gr/día/ 3 días; la penicilina también da buenos resultados. En algunos casos se puede realizar el tratamiento quirúrgico.
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LEPTOSPIROSIS
Enfermedad de distribución mundial. Es más frecuente en zonas de climas húmedos y cálidos, suelos alcalinos y agua superficial abundante. En bovinos, la mortalidad es baja (5%), la morbilidad elevada (100%). En los jóvenes la mortalidad es mayor. Causa pérdidas por aborto (30%), hay disminución de la producción láctea y pérdidas por mortalidad. En porcinos la morbilidad llega hasta el 20% y la mortalidad es baja; las pérdidas son causadas por abortos y muertes debido a la debilidad y desmejoramiento de las crías. En ovinos y caprinos la morbilidad puede llegar hasta el 100% y la mortalidad suele ser del 20 al 45% respectivamente. Las pérdidas son causadas por muertes y desmejoramiento de los animales. En equinos es leve, pueden existir pérdidas por ceguera (oftalmía periódica). Es transmisible al hombre (enfermedad ocupacional) y se produce por contacto con animales infectados (principalmente cuando hay contaminación con orina y secreción uterina). Pueden existir Leptospiras en la leche (etapa febril, pero no sobreviven ni resisten a la pasteurización. AGENTE: Existen tres especies importantes de Leptospiras: L. icterohaemorragiae, L. canicola, L. Pomona; está última es más frecuente en todos los animales. La segunda se ha encontrado en bovinos y porcinos y la primera es raramente observable en las grandes especies, pero se ha encontrado en bovinos y porcinos. La resistencia de estos microorganismos depende de las variaciones del suelo y agua, siendo susceptibles a la desecación, cambios de pH y temperatura (pH óptimo de 6 a 8 y T° óptima de 10 a 36°C), la humedad favorece su persistencia en las camas, paja y suelos.
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TRANSMISIÓN: La principal fuente la constituyen los animales enfermos que contaminan el pasto, agua y alimento por medio de la orina, fetos abortados, secreciones uterinas. El semen de los toros infectados puede contener Leptospiras y transmitirlas así por medio de la cópula o la inseminación artificial. En carneros probablemente ocurra lo mismo y en caso de verracos no se conoce todavía. Existen animales silvestres portadores, entre ellos las ratas y cerdos salvajes que constituyen la fuente de L. icterohaemorragiae y de L. Pomona. La entrada es a través de las escoriaciones cutáneas o mucosas. No es frecuente la transmisión transplacentaria, pero se ha registrado infección neonatal probablemente contraída en el útero. La orina que constituye la principal fuente puede seguir eliminando Leptospiras después de la curación por períodos de un año en el caso de los lechones y de 2 meses en adultos. En los bovinos la Leptospira puede continuar por varios meses (porque permanecen en los riñones, volviendo portadores a los animales). Después de que atraviesa la piel o mucosa, pasa a la sangre donde se multiplica (de donde pueden aislarse por varios días, hasta que disminuye la fiebre), en la cual aparecen los anticuerpos en la sangre y las Leptospiras en la orina. La Leptospira produce una hemolisina que causa hemolisis intensa y necrosis hepática y renal, también, necrosis placentaria. La Leptospirosis aguda es una septicemia grave con anemia hemolítica que puede ser mortal. En los que sobreviven se localizan leptospiras en hígado y riñón, persistiendo de esta manera la leptospiruria.
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SÍNTOMAS: El periodo de incubación es de 3 a 7 días. En los bovinos existe la forma aguda, siendo los más susceptibles los animales de 1 mes de edad, en los cuales causa septicemia, fiebre, anorexia, apetencia, palidez de mucosas, aumento de la frecuencia cardiaca y en las madres aborto por reacción general. En el caso de la forma subaguda, los signos son iguales que en caso anterior, pero en forma más moderada, habiendo cierto grado de hemoglobinuria y no siendo frecuente la ictericia. Puede existir abortos de 3 a 4 semanas después de la infección. En la forma crónica los signos son más leves y pueden quedar restringidos únicamente al aborto el cual ocurre por lo general en el último tercio de la gestación. En los porcinos, la forma crónica es la más frecuente y se caracteriza por aborto y el elevado número de lechones nacidos muertos (entre las 2 y 4 últimas semanas de gestación). En ovinos y caprinos, ocurre la forma crónica que se manifiesta por pérdida del estado general del animal; puede haber aborto en la forma aguda. En los equinos existe la forma sub-aguda que es parecida a la de los bovinos siendo bastante benigna y breve. Ocurre además ictericia, aborto y oftalmía periódica (Fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis queratitis), terminando en ceguera. La forma crónica se caracteriza por aborto entre el 7 y 10 mes de gestación. LESIONES: En la forma aguda se observan anemia, ictericia y hemorragias, de las submucosas y subcerosas. Se observa nefritis y necrosis hepática; en la forma crónica existe nefritis. En el caso de las crías porcinas abortadas existe hepatitis focal, membranas fetales gruesas, edematosas, parduzcas y necróticas. Las muestras a enviar en el caso de la forma aguda durante la etapa septicémica será la de sangre, ya sea para aislar el agente causal y
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comprobar la anemia y fragilidad de los glóbulos rojos. También se puede enviar suero para determinar los anticuerpos. Después de la etapa febril se podrá enviar muestras de orina (20 ml. Con una gota de formol) para aislar el agente. En caso de aborto enviar el feto para aislar los microorganismos del pulmón y los riñones. TRATAMIENTO: Se realiza a base de antibióticos que puedan eliminar las leptospiras tales como la estreptomicina y la Tetraciclina. La primera en dosis de 10 mg/kg P.V/2 veces al día/ 3 días, vía intramuscular. La segunda 5mg/kg P.V/día/ 5 días, vía intramuscular. En los equinos ayudará la administración de antibióticos más cortisona, vía subconjuntival. CONTROL Y PREVENCIÓN: Se realiza mediante el aislamiento y tratamiento de los reactores (En el caso de haberse realizado pruebas diagnósticas de seroaglutinación), para que no sigan actuando como portadores. Evitar el contacto de los animales sanos con los medios infectados. Eliminación de ratas ratas y otros animales silvestres que actúan como como portadores. Tomar buenas medidas higiénicas para evitar la propagación de la enfermedad. Si se puede realizar la vacunación (si hay en el mercado), se hará teniendo en cuenta su costo en relación con las pérdidas que puedan causar la aparición de esta enfermedad. Chequear animales procedentes de zonas enzoóticas, realizando pruebas serológicas o tratando de encontrar los microorganismos en la orina.
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Extraer 10 c.c de sangre de la yugular, en un frasco estéril, que se coloca inclinado hasta que quede libre el suero, el cual debe ser trasladado a otro frasco estéril para su remisión. Se puede remitir también 100 c.c de orina con unas gotas de formol, remitir en frasco estéril.
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ENTEROTOXEMIA
Enfermedad producida por Clostridium perfringens tipos B y C, originan enteritis grave con diarrea y disentería en corderos jóvenes, cabritos, terneros, lechones y potros AGENTE: De acuerdo a la especie afectada: La disentería de de los corderos causada por por Clostridium perfringens tipo B y C. Enterotoxemia de los caprinos, causada por Clostridium perfringens, tipo C. Enterotoxemia de los lechones, causada por Clostridium Clostr idium perfringens, tipo C. Enterotoxemia de los potros, causada por Clostridium perfringens, tipo C. Los corderos son afectados hasta las 3 semanas de edad, los terneros hasta los 10 días de edad. Los lechones, durante la primera semana de vida y los potros, durante los 10 primeros días de edad. Aislada y descrita por primera vez en 1892 por Welch y Nuttal. Bacilo con extremos cuadrados, inmóvil. Las esporas son grandes y ovales. Gram- positivo en cultivos jóvenes y gram- negativo en cultivos viejos. TRANSMISIÓN: Los pastos y suelos son contaminados con las heces de los animales infectados. Al ser ingeridos los alimentos, los animales susceptibles adquieren la infección. Las toxinas producidas por el tipo B, son: Alfa, Beta, Épsilon. Y por el tipo C, son: Alfa y Beta. Se presume que el predominio de la Enterotoxemia en los animales tiernos, se deba a la falta de madurez de sus sistemas digestivos. También de los estudios efectuados se
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desprende, que es probable que muchos animales se infecten pero no presenten signos clínicos. SÍNTOMAS: 1.
Terneros: Suele
aparecer como episodios graves de disentería con muertes de terneros de pocos días de nacidos. Presentan diarrea, disentería y dolor abdominal agudo, con fuertes bramidos e incesante caminar; signos nerviosos adicionales como tetania y opistótonos. En casos agudos frecuentemente ocurre la muerte en pocas horas, incluso sin diarrea previa. En casos menos agudos en cuadro persiste de 4 a 10 días y la curación requiere de unas 2 semanas. 2. Corderos: En casos híper –agudos, el inicio es brusco y en general se encuentran los animales muertos, ataca a lo más gordos. La forma aguda es la más frecuente, observándose dolor abdominal, diarreas líquidas y parduzcas, incapacidad para mamar, ataxia, incoordinación y convulsiones, deviniendo en la muerte a las 24 horas. 3. Porcinos: Diarrea, disentería y enrojecimiento intenso del ano, embotado y deprimido, la muerte puede sobrevenir en 24 horas. Son afectados la mayoría de la camada. La enfermedad ocurre en los primeros días de vida. LESIONES: Característico es la enteritis hemorrágica, con ulceración de la mucosa. La mucosa se muestra congestionada de color rojo oscuro. El contenido intestinal se halla teñido de sangre; abundancia de líquido seroso en la cavidad peritoneal, ocasionalmente, hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas. DIAGNÓSTICO: El cuadro sintomatológico, basado en la edad de aparecimiento del mal, evolución del cuadro y lesiones presentadas a necropsia, permiten el diagnóstico de la Enterotoxemia, sin embargo para la comprobación se requiere de los exámenes de laboratorio, para la identificación de los clostridios a partir del contenido del intestino delgado. También se puede determinar la existencia de toxinas. Esto debido a que el cuadro clínico es confundible con otros procesos
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como enteritis y septicemia producido por Escherichia coli, Salmonella. Etc. TRATAMIENTO: En algunos casos la muerte ocurre rápidamente sin dar oportunidad al tratamiento. La administración de suero hiperinmune es considerada como la única terapia eficaz. Lo que se hace usualmente es prevenir la proliferación del microorganismo y la producción de toxinas, mediante la administración por vía oral de antibióticos de amplio espectro. PREVENCIÓN: Se recomienda inmunizar con la Bacterina- Toxoide, elaborada con cultivos de tipos B, C, D, (en el mercado nacional existe esta bacterina, para la prevención de la Disentería bacilar t la Enterotoxemia). La dosis recomendada es de 5 c.c para vacunos; 3 c.c para ovinos, por vía subcutánea, pudiéndose repetir en vacunos a los 15 días. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Colectar un fragmento del intestino delgado con contenido intestinal, amarrarlo de ambos extremos y colocar en frasco estéril de boca ancha, cubriendo la muestra con bórax (Borato de sodio).
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HEMOGLOBINURIA BACILAR
Es una enfermedad de curso agudo, que ocasiona gran mortalidad al ganado vacuno y ovino, caracterizada por fiebre alta, hemoglobinuria e ictericia y por la presencia de infartos necróticos en el hígado. AGENTE: Clostridium haemolyticum. Descrito y aislado por primera vez por Wanter y Records en 1926, dándole el nombre de Clostridium haemolyticum. Bacilo en forma de bastoncillos con extremos redondeados, las esporas tienen una gruesa pared, son globoides, ovales o ligeramente alargados y están situados terminal o sub-terminal. Germen anaeróbico, no forma cápsula. Es gram-positivo durante las primeras 24 horas de cultivo y luego gram-negativo. TRANSMISIÓN: Se considera que es una enfermedad de mayor presentación en épocas de verano y otoño, siendo más susceptibles animales con buena salud. Se transmite generalmente a partir de zonas infectadas o no infectadas por inundaciones, drenajes, heno contaminado procedente de área contaminada. También los pastizales pueden contaminarse a partir de heces o de cadáveres en descomposición. Una vez ingeridos a partir del aparato digestivo se produce la invasión. SÍNTOMAS: El comienzo de la enfermedad es repentino, incluso al pastoreo mueren los animales sin haber manifestado síntoma alguno, Los síntomas que manifiestan son: cese de la rumia, de la alimentación, de la defecación y la producción de leche. Hay fiebre de 39.5 a 41°C, pulso débil, respiración rápida y superficial. Edema toráxico. Heces de color pardo oscuro, ictericia pero no muy manifiesta; es
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frecuente el aborto en vacas gestantes. La duración de la enfermedad es de 12 horas a 4 días. LESIONES: Aparecimiento rápido de la rigidez cadavérica. Región perneal manchada de heces y orina sanguinolenta; hemorragias difusas en el tejido sub-cutáneo, ictericia, líquido claro, turbio o teñido de sangre abundante en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal. Enteritis hemorrágica, con presencia de los alimentos sanguinolentos, infarto anémico del hígado, es lo característico de esta enfermedad, pudiendo estar localizado pudiendo estar localizado en una o varias partes del hígado, con diámetros de 5 a 20 cm. Presencia de orina roja en los riñones y vejiga. DIAGNÓSTICO: El cuadro clínico es confundible con otras enfermedades como la Leptospirosis aguda; confundible con la Piroplasmosis y Anaplasmosis o intoxicaciones. Por la muerte violenta con el Ántrax, Hepatitis necrótica infecciosa y Carbunclo sintomático. TRATAMIENTO: Se recomienda el uso de la penicilina o Tetraciclinas o el suero específico (antitóxico). Los resultados dependerán de la premura en que se administre el tratamiento. Además se aconseja un tratamiento de sostén consistente en trasfusiones sanguíneas y la administración de líquidos y electrolitos por vías parental.
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PARATUBERCULOSIS
“Enfermedad de Johne”.
La Paratuberculosis es una enfermedad infecciosa especifica de los bovinos, ovinos y caprinos, caracterizada por adelgazamiento progresivo, enteritis infecciosa, diarrea crónica, engrosamiento y corrugación de la pared intestinal. AGENTE: Mycobacterium paratuberculosis. Johne y Frothingam, estudiando la disentería crónica de los bovinos en Alemania en 1885, demostraron la presencia de bacterias ácidos resistentes en los tejidos afectados. BANG, en 1906, la denominó como Paratuberculosis, por ser diferente a la Tuberculosis. Bastoncito, corto y grueso. Gram-positivo; aerobio y crece óptimamente a la temperatura de 37°C. Resistente al calor y a los desinfectantes químicos. En el agua corriente vive durante 17 a 19 meses, en heces y orina de bovino viven unos 30 días; en los pastizales pueden sobrevivir, conservando su capacidad infectiva hasta un año. En bovinos, pueden producir la enfermedad tres cepas: La de bovinos y las dos de ovinos. TRANSMISIÓN: Los animales jóvenes son los más susceptibles, pero surgiendo la etapa clínica después de los 2 años. Los adultos ante la exposición de la infección, es probable que adquieran la enfermedad clínica, mientras que otros quedan sensibilizados por periodos cortos, pudiéndose convertir en portadores. Los animales enfermos eliminan grandes cantidades de bacterias en las heces, los animales enfermos pueden eliminar, los agentes de 15 a 18 meses antes de mostrar síntomas, las heces contaminan los alimentos, agua. La puerta de entrada es la oral; siendo los terneros
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menores de 1 año los más susceptibles, los adultos pueden infectarse pero no mostrar síntomas. Las bacterias causales se van a localizar y multiplicar en la mucosa del intestino delgado, ganglios linfáticos vecinos y otras estructuras. SÍNTOMAS: La sintomatología se manifiesta en bovinos a partir de los 2 años de edad, observándose adelgazamiento, edema submandibular, que desaparece al comenzar la diarrea. Baja de la producción láctea, toxemia, excesiva sed, apetito disminuido; las heces son blandas y líquidas homogéneas y sin mal olor; las diarreas en gestantes pueden ser continuas, con tendencia a mejorar al final de la gestación, para agravarse después del parto. El curso es prolongado, durante meses, terminando con deshidratación grave, adelgazamiento y debilidad progresiva. En los ovinos y caprinos, el signo más constante es el adelgazamiento progresivo, a veces hay caída de lana. LESIONES: Las lesiones se presentan en la parte posterior del aparato digestivo y ganglios linfáticos vecinos. Afectando la porción terminal del intestino delgado, ciego y primera parte del colon, Siendo característico el engrosamiento de la pared intestinal de 3 a 4 veces de lo normal, además presenta arrugamiento de la mucosa. La válvula ileocecal está afectada, observándose enrojecimiento y edema con engrosamiento y corrugación. En ovinos, se nota una pigmentación amarilla intensa de la pared intestinal, con engrosamiento. Hipertrofia de los ganglios mesentéricos e ileocecales y edema en bovinos, necrosis en ovinos.
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DIAGNÓSTICO: Dificultoso el diagnóstico por falta de confianza en las pruebas disponibles. Hay que diferenciarlo de las enteritis frecuentes, salmonelosis, coccidiosis, parasitismo, igualmente a la intoxicación crónica por molibdeno en bovinos. TRATAMIENTO: El antibiótico más efectivo contra este Mycobacterium es la Estreptomicina, sin embargo las mejorías de los signos clínicos son transitorias. La dosis a usar es de 50 mg/kg de P.V/día. CONTROL: EL control estaría básicamente centrado hacia la erradicación de los animales afectados para lo cual se haría: Identificación de los animales portadores, mediante las pruebas de sensibilidad, siendo la prueba de Johnina intradérmica única la más conocida y exacta. Sacrificio de los reactores positivos, venta para camal. Practicar nuevas pruebas en animales residuales con intervalos de 6 meses, hasta obtener dos pruebas negativas consecutivas. Implantación de prácticas higiénicas para evitar la propagación de la enfermedad. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Remitir segmentos de unos 5 cm de largo del intestino grueso (porción afectada) y los ganglios mesentéricos., estos, en frascos estériles con suero fisiológico. Si se envía de lugares distantes, usar glicerina tamponada.
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ECTIMA CONTAGIOSA
“Dermatitis pustulosa”, “llaga bucal”, “Boquera”.
Es una enfermedad viral muy contagiosa de los ovinos y caprinos, causando lesiones pustulosas y costrosas de hocico y labios. Puede también originar lesiones en ubres en bovinos. Ocurren donde existen ovinos, trayendo como consecuencia pérdidas económicas y disminución del estado general. La morbilidad puede llegar hasta el 90%. Las pocas muertes que se producen, son por extensión de las lesiones al aparato respiratorio. Puede haber hasta un 10% de mortalidad si no son tratados a tiempo o existen enfermedades secundarias o miasis cutánea. AGENTE: El agente causal es un virus dermetotrópico (Poxvirus) resistente a la desecación y puede sobrevivir en el medio ambiente hasta 15 años. Afecta a ovinos, caprino y bovino. En algunos casos los hombres que trabajan en contacto con los ovinos. Es más frecuente en corderos de 3 a 6 meses; se presenta en cualquier época del año, pero su incidencia mayor es en tiempo seco (durante el pastoreo), porque los pastos secos causan escoriaciones de la mucosa bucal. Los que sanan de la enfermedad suelen tener una inmunidad de 2 a 3 años, pero los anticuerpos no aparecen en el calostro, razón por la cual corderos de madres inmunes son susceptibles. En el hombre las lesiones son típicas en el sitio de infección caracterizadas por erosiones cutáneas producidas al manipular animales enfermos, ordeñar vacas afectadas o accidentalmente al vacunar. Estas lesiones son muy pruriginosas y rebeldes al tratamiento local.
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TRANSMISIÓN: La propagación en el rebaño es rápida y es en forma cutánea, por contacto entre animales o con objetos inanimados infectados. Las escoriaciones cutáneas facilitan el ingreso de los microbios; las costras mantienen su capacidad infectiva por mucho tiempo. El periodo de incubación es de 3 a 5 días, al cabo del cual comienzan a aparecer lesiones dérmicas como un simple eritema, luego pápulas, vesículas, pústulas para terminar en las costras rojas y gruesas. SÍNTOMAS: Los primeros estadíos pasan inadvertidos, observándose recién las pústulas y costras que cubren las zonas ulceradas e inflamadas. Estas lesiones se encuentran a nivel de la unión mucocutánea bucal, principalmente a nivel de las comisuras, también, en el hocico, ventanas nasales y alrededores, las costras miden de 0.5 cm a más que al romperse son dolorosas al tacto. Existe desmejoramiento de los corderos por la dificultad de mamar y comer. Es rara la invasión general, en la cual aparecen lesiones en la corona, orejas, alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosa nasal y bucal. Puede propagarse al aparato digestivo, causando gastroenteritis o al aparato respiratorio, causando bronconeumonía. En los casos benignos las costras secan y caen, curando el animal a las 3 semanas. Se complica el cuadro cuando existe invasión secundaria por Spherophorus necrophorus. LESIONES: Solo en casos malignos se podrán observar ulceraciones en la cavidad nasal y vías respiratorias altas y algunas veces erosiones en esófago, abomaso e intestino delgado. DIAGNÓSTICO: Se realiza en base a la rápida propagación de la enfermedad, su baja mortalidad, alta morbilidad y al tipo de lesiones bucales.
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TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico, lo que se realiza es una terapia para aliviar los síntomas, esto se hace mediante pomadas o soluciones astringentes para curar las heridas y de esta manera aliviar el dolor. Se recomienda dar alimentos blandos y agradables. Las pomadas de pueden hacer mezclando vaselina con antibióticos en polvo para evitar las complicaciones secundarias, CONTROL: En caso de presentarse un brote se aislarán los enfermos y se vacunará al resto siempre y cuando el número de afectados sea bajo. Existe persistencia de la enfermedad de un año para el otro, por eso se vacunan corderos de 6 a 8 semanas de edad. PREVENCIÓN: Mediante la vacunación, vacuna preparada a partir del virus del ectima, que para su conservación es liofilizada. La vacunación se realiza mediante escarificación, en la parte interna del muslo. La vacunación debe ser efectuada solo en lugares donde se presenta con frecuencia, debiéndose evitar en áreas donde no se presenta. Los animales recién vacunados no deben ponerse en contacto con los no vacunados. La vacunación es una sola vez y la edad recomendable es en el momento del destete de los corderos y cabritos.
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PAPILOMATOSIS
“Verruga bovina”. Las verrugas comunes se presentan en muchas especies animales, siendo frecuente en humanos, vacunos, conejos y caballos. Estos tumores contienen agentes filtrables que pueden provocar los tumores en otros individuos. Parecen tener un alto grado de especificidad par tipos especiales de epitelio. Los individuos jóvenes parecen ser los más afectados. AGENTE: El agente etiológico de la enfermedad es un virus (Papovirus), pero es poco lo que se conoce de sus propiedades y resistencia. Es necesario decir que se ha visto que las costras conservan su capacidad infectiva durante largos períodos. TRANSMISIÓN: Se observan la presentación de verrugas en cualquier lugar donde se críen vacunos, sobretodo en terneros y animales jóvenes. La transmisión posible de las verrugas puede ocurrir por las manos de los cuidadores y por agujas usadas en la aplicación de los medicamentos, al menos por la localización de los tumores. Quizás pueda transmitirse por el roce entre los animales verrugosos y los sanos, se especula como agentes transmisores los objetos inanimados, puestos en contacto previo con animales enfermos como la soga, cabezales y otros. SÍNTOMAS: La región más afectada es la cabeza, sobretodo la zona periorbitaria, pero también aparecen los papilomas en otras partes del cuerpo. A veces se asientan en los pezones, dificultando el ordeño. Aparecen como pequeñas tumoraciones nodulares que crecen con lentitud al principio y luego la evolución es más aprisa, hasta formar masas como coliflores blanquecinas, córneas y secas, aunque adoptan otras formas.
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Su tamaño es variable, las mayores a veces tienen varios centímetros de largo. Animales jóvenes se ve retrasado su crecimiento, las pieles se dañan y los precios de los animales se reducen, sobre todo en los de raza. DIAGNOSTICO: No existe dificultad para llegar al diagnóstico de la Papilomatosis, valiéndose únicamente de la visualización de las lesiones características. TRATAMIENTO: Es corriente la curación espontánea, pero a veces las verrugas pueden persistir durante 5 a 6 meses y rara vez hasta 8 ó 10 meses. En algunos casos se acostumbra ligar los papilomas con el objeto que se desprendan, o se aplican sustancias queratóliticas, también es frecuente la extirpación quirúrgica. La extirpación de las verrugas más grandes trae como consecuencia la desaparición del resto, se asume que el virus entra en la sangre y da una respuesta inmunológica bastante buena. Se han empleado también las vacunas comerciales o las autovacunas, elaboradas a partir de cepas de virus obtenidos de infecciones naturales y cultivadas en membrana corío- alantoides de embrión de pollo de 10 a 12 días, e inactivadas con formol. La vacuna se recomienda dosis de 20 c.c (vacunos) por vía subcutánea.
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ENCEFALOMIELITIS EQUINA
“Locura de los caballos”, “encefalomielitis enzoótica”. La encefalomielitis es una enfermedad que afecta a los caballos y otros miembros de la familia equina y se caracteriza clínicamente por signos de trastorno mental, irritación motora y parálisis. AGENTE: Es un Arbovirus del grupo A. Aunque la enfermedad puede ser producida por una de las tres cepas, oriental (este), occidental (oeste) y venezolana, esta enzoótica es producida en nuestro país por la cepa Venezolana (EEV). Las tres cepas son antigénicamente diferentes, esto es sumamente importante para la elaboración de las vacunas. El virus es destruido rápidamente por formalina. El virus desaparece rápidamente en los tejidos después de la muerte del animal, probablemente por la acidez. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: esta enfermedad enzoótica estacional es frecuentemente observada en la costa norte de nuestro país, en los departamentos de Tumbes y Piura, numerosos trabajos con la finalidad de demostrar la presencia de anticuerpos contra la enfermedad en otros departamentos dieron resultados negativos. En encuestas serológicas en humanos en la selva amazónica baja se pudo encontrar es 15% de los sueros muestreados elevada cantidad de anticuerpos. 2. Transmisión: En algún momento en el desarrollo de la enfermedad, el virus se encuentra en la sangre de los animales afectados, es de ahí de donde la toman mediante succión y picadura los mosquitos de diferentes géneros, que al picar a otros animales transmiten la enfermedad. Incluso se menciona que el virus puede permanecer dentro del vector durante cierto número de separaciones.
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Muchas aves son susceptibles al virus EEV, teniendo esto gran importancia por ser consideradas las aves migratorias como reservorios de la enfermedad en determinadas áreas. El contacto directo de caballo a caballo, presumiblemente puede ocurrir el contagio a través de las vías respiratorias. 3. Hospederos susceptibles: Principalmente los miembros de la familia de los équidos, el hombre también se ve afectado por la enfermedad. Además son susceptibles las aves silvestres, animales usados en laboratorio para diagnóstico, también pueden padecer la enfermedad algunos otros mamíferos e incluso invertebrados. 4. Factores que Influyen en la Susceptibilidad: quizás en nuestro país la epizootia que ocasionalmente se presenta, se deba a varios factores sobretodo de orden ecológico de la enfermedad, siendo frecuente la interrelación entre períodos subsiguientes a épocas de lluvias, buena vegetación, aumento de la población de mosquitos y a la presencia de animales susceptibles que escapan a los programas de vacunación como los “asnos cimarrones”. Se ha comprobado que en el estado de reacción febril hay una viremia que persiste, siendo por esta razón la sangre de estos animales una buena fuente de infección. El agente etiológico puede también hallarse en las secreciones nasales y algunas veces en las excreciones oculares. Si existe penetración del virus en el sistema nervioso, podrán ser evidentes todos los signos de una infección que comprometa este sistema. SÍNTOMAS: La fiebre en los animales es seguida por una viremia por aproximadamente por 5 días, puede estar acompañada de hipertermia y períodos de anorexia y depresión, marcada diarrea y manifestaciones neurológicas que ocurren entre el 5 to y 6to día y los casos fatales terminan en 1 ó 2 días después. Los signos nerviosos incluyen hiperexcitabilidad al ruido, períodos pasajeros de inquietud y excitación.
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Los caballos afectados caminan ciegamente hacia los objetos, ol o hacen en círculo, luego presentan depresión permaneciendo con la cabeza gacha o apoyada sobre algún punto de apoyo. Signos de parálisis evidentes, in capacidad para comer y beber, el labio inferior puede pender colgante y el animal frecuentemente adopta posturas extrañas como cruzar las patas anteriores. Es necesario mencionar que en todos los casos fatales muestran signos nerviosos. LESIONES: Las lesiones macro y microscópicas son típicas de la encefalitis viral no distinguibles de las otras cepas como también de otras encefalitis. DIAGNÓSTICO: La enfermedad es identificable como una encefalitis viral por los típicos signos neurológicos en caballos, no obstante casos fatales pueden ocurrir sin signos nerviosos. El diagnóstico específico puede ser hecho solamente por procedimientos de laboratorio, mediante el aislamiento del virus del tejido nervioso, sangre, secreción nasofaríngea, por suero neutralización o título de anticuerpos fijadores del complemento. Algunas encefalitis tóxicas pueden confundirse. En todo momento ayudándose con la historia clínica debe descartarse la rabia. Aunque se ha mencionado que los caballos jóvenes son los más susceptibles y que la inmunidad después de una infección es duradera, en líneas generales el pronóstico es malo. CONTROL: Es difícil el control del agente transmisor (mosquito), por lo que se tendría que tener a los animales encerrados por las noches en boxes o cuadras protegidos con mallas metálicas para evitar el ingreso de los insectos. Otra medida de control que se impone es la inmunización.
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PREVENCIÓN: El único modo de prevenir esta enfermedad es mediante la vacunación, para esto se utiliza vacunas comerciales preparadas en embrión de pollo inactivadas, la que deberá aplicarse al potrillo en edad temprana a razón de 2 c.c por vía subcutánea y repitiéndose como refuerzo a la semana ó 10 días. Repetir anualmente. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Como precaución usar guantes al tomar las muestras. Remitir cualquier parte del tejido nervioso, especialmente cerebro o cerebelo, en frasco estéril con glicerina tamponada o partes iguales de glicerina y agua destilada.
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FIEBRE AFTOSA
“Glosopeda”, “Afta epizoótica”, “Uñera”. La fiebre aftosa es una enfermedad infecciosa muy contagiosa, que afecta a los animales biungulados de pezuña hendida, produciendo vesículas o aftas en la región de la boca, patas y/o tetas. Es de importancia primordial el estudio de esta enfermedad, por constituir problema serio en la explotación pecuaria de nuestro país, desde el punto de vista sanitario y económico. AGENTE: Producido por un virus. En américa del Sur y en nuestro país existen tres cepas, denominadas A, B, C, las cuales a su vez tienen diferentes subtipos. Tanto en África como En Asia existen las cepas SAT 1, SAT2, SAT3 y Asia 1, exóticas en América. El virus aftoso resiste las influencias externas, incluso los desinfectantes comunes y las prácticas habituales de almacenamiento de carnes. Puede resistir más de un año en objetos infectados, durante 10 a 12 semanas en ropas, alimentos y hasta un mes en el pelo. Es destruido a temperatura de ebullición en escasos segundos, en pocos minutos en soluciones de carbonato de sodio al 4%, formol al 1% y compuestos yodados. La especie más receptiva a la infección es la bovina, luego la porcina, ovina y caprina. TRANSMISIÓN: La fiebre aftosa es de presentación enzoótica en casi todos los países del mundo, con excepción de América del Norte, Centro América, Australia y Nueva Zelanda En nuestro país a raíz de las importaciones de ganado lechero en el año de 1930, se introdujo la enfermedad, primero en Lima, posteriormente se diseminó al resto del país. El primer diagnóstico de laboratorio se efectuó en el año de 1947.
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El animal enfermo elimina el virus a través de las secreciones y excreciones e incluso con residuos epiteliales, contaminado todos los objetos ubicados a su alrededor como: los alimentos, agua, cama, instalaciones, equipos, vehículos, vestimenta, personas y otros. De ahí que la infección puede ser: a) directa, por contacto de animal enfermo con sano; b) Indirecta, de animales sanos con objetos contaminados, siendo este uno de los motivos de rápida difusión de la enfermedad. La forma más común de penetración del virus al animal susceptible es por vía digestiva, por la ingestión de los alimentos contaminados y por vía respiratoria. SÍNTOMAS: Presenta fiebre de 40 a 41°C, después de un período de incubación de 2 a 4 días; para un mejor entendimiento se describirán los síntomas de acuerdo a su localización: Boca: Aparecimiento de ampollas en la región bucal, comprendiendo la lengua, encías, carrillos internos. Inicialmente las ampollas son turgentes, llenas de líquido las cuales se rompen a las pocas horas o días, determinando la formación de heridas rojas muy dolorosas que imposibilitan la aprensión, masticación y deglución de los alimentos. Ocasionado a la postre disminución del peso del animal. Las heridas propician la aparición de una salivación copiosa y filante, de consistencia pegajosa que cuelga por las comisuras de la boca. Pezones: Aparecimiento de ampollas en los pezones, las cuales se rompen en el transcurso de los primeros días, determinando un proceso inflamatorio, con calor, enrojecimiento y dolor. El dolor producido durante el ordeño determina que el animal disminuya la producción láctea. Por la contaminación secundaria con M.O patógenos, se desarrollan cuadros de mastitis. Pezuñas: Las ampollas se localizan en el epitelio interdigital o el carión que rodea el casco, se observa tumefacción o hinchazón, fiebre local y dolor a la palpación. A los pocos días
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(1 a 2), debido al rompimiento vesicular se produce humedecimiento de la zona afectada que al mezclarse con la tierra, forman costras oscuras sobre las heridas, para posteriormente cicatrizarse. En casos de contaminación bacterial secundaria, se desarrollan cuadros de Pedera, pudiendo ser muy graves. Según la gravedad todo esto determina que el animal no pueda movilizarse normalmente o que permanezca echado el mayor tiempo, la postración puede durar varios días o semanas, perdiendo peso rápidamente. Con respecto a los cerdos, la cojera casi siempre es el primer síntoma, hay movimientos lentos, falta de apetito, aparecimiento de ampollas en la boca, en forma similar al de los vacunos. En los ovinos y caprinos, la enfermedad es más benigna y el primer síntoma es la cojera. La fiebre aftosa puede manifestarse de forma maligna, iniciándose con fiebre alta, decaimiento, pulso acelerado, dificultad respiratoria y muerte casi violenta. CONTROL: Cualquier sospecha sobre la existencia de la enfermedad vesicular o fiebre aftosa, debe ser notificada inmediatamente a la dependencia más cercana de SENASA. Esto debido a que es una enfermedad muy contagiosa, de fácil difusión y que para su control, se requiere la adopción de varias medidas aplicadas simultáneamente y de manera total. De modo general, el control o la atención de una propiedad donde ocurre la enfermedad vesicular está centrada en: a. Revisión de las propiedades vecinas y de las especies susceptibles existentes. b. Estudio epidemiológico (recopilación de información para averiguar el posible origen de la enfermedad, situación existente) c. Revisión de los animales aparentemente sanos de la propiedad afectada.
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d. Revisión de los animales afectados. e. Recolección de muestras epiteliales para remisión al laboratorio y diagnóstico serológico correspondiente. f. Declaración de cuarentena de la propiedad, prohibiendo el ingreso y salida de animales, personas o medios que puedan vehiculizar el agente. g. Desinfección completa de las instalaciones. h. Vacunación perifocal. i. Visitas y revisiones periódicas, con el propósito de observar la evolución de la enfermedad, lesiones y poder levantar la cuarentena. Para la desinfección de las instalaciones, equipos y otros, pueden emplearse soluciones de carbonato de sodio al 4%, compuestos yodados y formol al 1%. Las heridas de la boca, las patas y tetas, pueden ser curadas mediante el lavado con sustancias astringentes y/o desinfectantes suaves. Posteriormente usar tópicos de Aseptil Rojo, Cristal violeta o Azul de metileno, así mismo preparados a base de Sulfaminados y antibióticos. Proporcionar a los animales afectados pastos tiernos, agua limpia y abundante, alojamientos higiénicos y tranquilos. En caso de complicaciones secundarias seguir los tratamientos indicados para la mastitis y pedera. PREVENCIÓN: La fiebre aftosa se puede prevenir, ya que es una enfermedad virósica que no tiene curación. Sólo se trata las secuelas o heridas que originan las ampollas, pero con el riesgo de difundir la enfermedad hacia otros hatos; por ello se recomienda que las personas encargadas de la curación, una vez concluida su labor deben de desinfectarse completamente, las manos, utensilios y cambiarse las ropas y botas. La prevención de la Fiebre aftosa se hace mediante: a. La vacunación periódica: Vacunar al ganado vacuno mayor de 4 meses de edad, cada 4 meses ( Febrero, Junio, Octubre), la dosis es de 5 c.c para todas las edades por vía subcutánea y el lugar de la inoculación es la tabla del cuello o paleta. La vacuna empleada es trivalente (A, B, C), inactivada con inactivadores de primer
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b.
c. d. e.
f.
orden (AEI), producida y controlada por el Instituto de Zoonosis e Investigaciones Pecuarias (IZIP) del Ministerio de Salud. Es una vacunación obligatoria. La vacuna debe ser mantenida a temperatura constante de 4 a 7°C. Sólo en caso de vacunaciones perifocales, cuando hay brotes de fiebre aftosa, se vacunaran las otras especies susceptibles y la vacuna puede ser monovalente, de acuerdo al virus actuante en campo. Vigilancia Epidemiológica: Con el propósito de detectar oportunamente y en forma prematura los episodios vesiculares para proceder a su control y evitar su difusión. Control de episodios o brotes de Fiebre Aftosa. Control del tránsito de animales, para evitar la difusión de la enfermedad e introducir la enfermedad en áreas libres. Cuarentena y vacunación perifocal, con el fin de enclaustrar en la propiedad afectada la enfermedad, hasta su control o extinción. Educación sanitaria, para crear conciencia sanitaria en el ganadero y lograr su participación activa, a través de la adopción de las prácticas ganaderas.
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ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
“Fiebre de los pantanos”, “Malaria febril equina”. Padecimiento contagioso de los equinos causado por un virus y caracterizado por ser de curso crónico después de un ataque agudo inicial. AGENTE: La enfermedad tiene como agente etiológico a un virus. El virus se encuentra en estado infeccioso en los animales afectados en todos los estadíos de la enfermedad, por esta razón también es hallado en los órganos parenquimatosos, leche, orina, saliva y heces. El calor de 58 a 60°C la inactiva en una hora; igualmente la formalina y otros agentes químicos. Supervive a la liofilización por largos períodos de tiempo. El virus presente en la sangre es resistente al calor, a los agentes químicos y a la putrefacción; reteniendo su virulencia por algunos meses si es protegido de la desecación, pero las capas delgadas de sangre son inactivadas por la luz solar. La persistencia del virus en la sangre de los animales en la fase crónica asintomática es muy sorprendente. Hay casos reportados de animales que después de ataques agudos, aparentemente vivieron normales muchos años sin presentar signos, pero que durante esos años su sangre logro reproducir la enfermedad en animales susceptibles. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: En los trabajos realizados por el IVITA sobre la frecuencia de la enfermedad en nuestro país es descrita como muy difundida en la costa, quizás esto se deba a una de las formas de transmisión de la enfermedad implicadas, la otra quizás sea que el mayor número de animales de esta especie está en los centros deportivos de la zona. 2. Transmisión: Dentro de las formas de transmisión demostradas es que la sangre de animales enfermos es la principal vía de transmisión, otras fuentes implicadas son la saliva, orina, heces,
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leche y otras secreciones y excreciones. Numerosos trabajos realizados indican que bajo ciertas condiciones ecológicas de explotación, insectos hematófagos son implicados como transmisores de la enfermedad; el hombre como se verá más adelante y bajo ciertas circunstancias del manejo y prácticas de sanidad contribuyen a transmitir la enfermedad. Los agentes hematófagos transmiten la enfermedad al picar a los animales susceptibles, luego de haber picado previamente a animales enfermos. El hombre mediante el tatuaje, las inyecciones y prácticas quirúrgicas con equipos contaminados y no esterilizado pasa la enfermedad a otros animales. 3. Hospederos afectados: Únicamente los caballos se ven afectados con esta virosis, se ha tratado de causar la enfermedad en otras especies animales e incluso el hombre con resultados negativos o muy discretos. 4. Factores que afectan la Susceptibilidad: No existe ninguna diferenciación en cuanto a edad y sexo, se ha visto que ataca indistintamente. Cuando se mencionó la sinonimia, se dijo “Fiebre de los pantanos, esto guarde relación con una de las formas de transmisión a través de insectos que viven en los pantanos y en aguas estancadas, además el calor húmedo contribuye a la localización de esta enfermedad. Como consecuencia de la invasión por cualquier vía del virus en el organismo animal, se producen daños a la íntima de los vasos sanguíneos más pequeños y la destrucción de eritrocitos. A las lesiones del endotelio vascular siguen cambios inflamatorios en los órganos parenquimatosos, sobre todo el hígado. SÍNTOMAS: Después de un período de incubación que puede variar de 15 a 21 días, ocasionalmente más corto o tan largo como 90 días, se observan los siguientes síntomas: Esta enfermedad puede cursar en las siguientes formas: aguda, subaguda y crónica.
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En la forma aguda los animales presen tan los síntomas rápidamente, la temperatura se eleva hasta los 42°C, hay mucho decaimiento, en este estado la T° es fluctuante, hemorragias submucosas se hacen evidentes, pueden mostrar congestión e incluso ictericia. Transcurridos algunos días en este estado, el animal parece recuperarse, para luego de algún tiempo sufrir otro ataque en el que incluso puede morir. La forma subaguda, pasa desapercibida generalmente. En la forma crónica de la enfermedad, se considera a los animales portadores de por vida, los caballos suelen sufrir una serie de ataques agudos generalmente cortos y luego períodos de aparente tranquilidad, en este estado se puede presentar como asintomático, pero el examen hemático revela anemia, el funcionamiento del corazón comienza a ser irregular, se desarrollan inflamaciones edematosa esporádicas, con marcada debilidad del animal, imposibilitando la posición de pie y con marcha inestable. Estos animales aun comiendo van perdiendo peso. Se reporta que animales en estado crónico han continuado viviendo por más de 15 años, período en el cual la sangre de estos animales es infectiva. LESIONES: Cuando la muerte ocurre en la forma aguda de la enfermedad los signos son los de una evidente septicemia, hemorragias en el parénquima de varios órganos, el bazo se encuentra friable y agrandado, mostrando la cápsula hemorrágica, los linfáticos de la cavidad abdominal suelen mostrarse hipertrofiados hemorrágicos, la serosa y mucosa intestinal muestran manchas hemorrágicas, riñones e hígado se encuentran en una fase de degeneración parenquimatosa. Es común observar edema subcutáneo y signos de emaciación y anemia. Si los animales sucumben después de haber estado afectados mucho tiempo (crónica) , los cambios principalmente inciden en el
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hígado y médula ósea, la coloración amarillenta de la médula de los huesos ha sido remplazada por una de coloración rojiza. Marcada hepatomegalia y un cambio de coloración a marrón café rojizo, las muestras colectadas para el análisis de laboratorio incluyen bazo, hígado linfático riñones. Análisis de sangre con o sin anticoagulante en animales vivos para detectar a los crónicamente enfermos. DIAGNÓSTICO: En el campo quizás ayuda al diagnóstico, la historia del padecimiento y las lesiones macroscópicas en caso de muerte, lo importante es detectar a los animales asintomáticos, mediante análisis periódicos de sangre para determinar alteraciones de los componentes o realizar test serológicos para determinar portadores. El pronóstico es malo porque, aunque no haya muertes, se tienen animales portadores crónicos. TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico contra esta enfermedad. CONTROL: Al no existir hasta ahora agentes inmunizantes contra la anemia infecciosa equina, animales detectados como portadores crónicos deben ser eliminados. Deberá tenerse especial cuidado en todo material puesto en contacto principalmente: agujas, equipo quirúrgico y de venoclisis, el cual deberá ser correctamente esterilizado antes de usarse o en su defecto usar material descartable
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ESTOMATITIS VESICULAR
La Estomatitis vesicular es una enfermedad provocada por un virus que inicialmente se reconoció en caballos, pero que afecta principalmente a los vacunos y a los porcinos, caracterizada por una inflamación superficial de la mucosa de la lengua y boca y la formación de vesículas conteniendo un fluido claro o amarillento. AGENTE: La enfermedad es causada por un virus al igual que la fiebre aftosa epidermotrópico. Se describen tres tipos de virus: new Jersey, Indiana y un tipo cocal. En nuestro país solo se describen epizootias causadas por los tipos Jersey e Indiana; el virus es algo más resistente a los desinfectantes químicos que el virus de la fiebre aftosa, resisten temperaturas de pasteurización, permanece viable en el suelo por muchos días entre 4 a 6°C. Los desinfectantes usados para inactivarlo son los mismos de la aftosa. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: Los brotes reportados han mostrado la predisposición por la zona Noreste del país. 2. Transmisión: El virus se encuentra en la saliva de los animales afectados, pero la transmisión no es tan fácil como lo es para la aftosa, el tipo Jersey, al menos parece que tiene una transmisión como la aftosa; pero el tipo Indiana, el que se presenta con mayor frecuencia en el país se ha asociado su transmisión con vectores mecánicos (moscas y mosquitos). 3. Hospederos susceptibles: Caballos y mulas, principalmente vacunos, con pocos casos en porcinos, pero con fuertes epizootias. 4. Factores que influencian la susceptibilidad: Aquí merece resaltar algo de la literatura mundial, en los países que han realizado estudios epidemiológicos de la enfermedad, en ellos hay la tendencia a que la enfermedad se presente en la época calurosa, en relación con los vectores mecánicos (moscas y
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mosquitos), indicando a estos como reservorios de la enfermedad. En nuestro país no se han realizado estudios epidemiológicos en este sentido, pese a que la enfermedad se presenta en la región noreste de clima casi siempre caluroso. La edad de los caballos, no es factor limitante, los afectados son de cualquier edad, en vacunos son los más adultos. Los animales que están sometidos a una alimentación grosera que les produce abrasión e irritación, parecen los más susceptibles. SÍNTOMAS: La enfermedad no es muy grave, siendo el período de incubación similar al de la aftosa, el problema es poder diferenciarla de la aftosa. Tanto en vacunos y caballos, aparecen vesículas en la lengua y labios, los animales dejan de comer, rara vez hay fiebre, presentan lesiones en las patas y otras regiones del cuerpo. Autores extranjeros reportan lesiones en vacunos con un 50% de vesículas en las patas e inclusive dos investigadores nacionales reportan lesiones en ubres. En el cerdo en gran porcentaje las lesiones son en las patas. Después de 4 a 5 días los animales se recuperan y el caso evoluciona bien siempre y cuando no existan infecciones secundarias. LESIONES: La mortalidad es nula; en los casos complicados las lesiones son únicamente vesículas en la lengua y mucosas orales, raras veces implica el rodete coronario. En el cerdo en el hocico; cuando se presenta en patas es en el espacio interdigital. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico en campo cuando se tiene caballos es similar al de fiebre aftosa: en el laboratorio la muestra remitida es procesada para diferenciarla de los tipos de aftosa, esta es inoculada en animales de experimentación o fijación del complemento.
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TRATAMIENTO: Igual que para la aftosa, agua abundante y comida suave CONTROL: Similar al de la Fiebre aftosa. PROFILAXIS: Después de una infección natural, la inmunidad conferida es buena, por lo que no es justificado otro tipo de inmunidad; no existen vacunas comerciales. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Enviar epitelio lingual que recubre las ampollas, también se pueden enviar las que recubren la región podal y las tetas. Se debe de descartar aquel epitelio tratado con sustancias antisépticas o desinfectantes. Se deben remitir en frascos estériles que contengan líquido de Valleé o glicerina tamponada.
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CÓLERA PORCINO
“Fiebre Porcina”. El cólera porcino es una enfermedad altamente infecciosa y contagiosa, caracterizada por una septicemia viral que afecta solamente a los cerdos domésticos y salvajes (Jabalí), de rápida propagación y mortalidad elevada, con un cuadro post-mortem de septicemia y hemorragias. AGENTE: El agente causal del cólera porcino es un virus que puede ser encontrado en la sangre, orina, heces, secreciones nasales y orales de los cerdos afectados. El virus es destruido por una solución de creso al 3% en 60 minutos. El calor rápidamente destruirá el virus, resiste muy bien la congelación, persiste en tejido congelado por varios meses. No sufre inactivación por acción de los ácidos, se le encuentra activamente en productos en conserva, salados ahumados. Los procesos de putrefacción destruyen el virus en unos 5 días, excepto de la médula ósea de los huesos donde supervive por lo menos 15 días. La sangre de los cerdos afectados es invadida por el virus, 24 horas después de la infección, pudiendo ser infeccioso desde este momento. También se ha demostrado qla presencia del virus en la orina y heces después de 2 días del contacto con este, Existen evidencias que las secreciones oculares y nasales pueden ser infectivas después del 3 día de infección. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: La enfermedad se halla muy difundida en las tres regiones del país: esta gran difusión e incidencia del cólera se debe entre otros factores, a la vacunación que no se realiza correctamente y con regularidad. 2. Transmisión: El cólera porcino es transmitido principalmente por íntimo contacto con animales enfermos e indirectamente con secreciones y excreciones frescas de animales afectados. No es conocido con precisión como el virus pasa de granja a granja, en
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todos los casos. Se sospecha de las aves, que actúan como portadores mecánicos, también pueden ser portados en los calzados y la ropa, por los animales provenientes de zonas infectadas, así mismo por los implementos usados para las inmunizaciones. Prácticas de alimentación con residuos de cocina y restos de carne de cerdos no sometidos al calentamiento, son consideradas también como fuentes y modos de transmisión. 3. Hospederos Susceptibles: solamente los cerdos son los afectados. 4. Factores que Influyen en la susceptibilidad : Numerosos estudios indican que el sexo, la edad, tipo de explotación, práctica de alimentación, tiempo y estación del año, no son factores de susceptibilidad de los cerdos a la enfermedad. Cerdos de todas las edades son atacados, observándose en alguno de ellos casos de resistencia. Los animales jóvenes son protegidos algún tiempo (40 a 45 días) por los anticuerpos calostrales, siempre que las madres hayan sido vacunadas; en algunos casos estos anticuerpos pueden interferir con la vacunación. Se ha sugerido que cualquier tipo de estrés puede predisponer a la susceptibilidad a presentar la enfermedad. El paso del virus a través de la mucosa de la porción superior de los aparatos respiratorio y digestivo, luego de 6 a 7 días por exposición natural da lugar a una septicemia vírica e invasión del endotelio de los capilares, dando origen a cambios degenerativos que lesionan las paredes de estos pequeños vasos y una proliferación celular capilar y como consecuencia fenómenos oclusivos, complicaciones bacterianas pueden ocurrir desempeñando papel importante en la aparición de síntomas y lesiones. SÍNTOMAS: El cólera porcino ha sido descrito en 4 tipos de síndromes: Hiperagudo, Agudo, Subagudo y Crónico. En nuestro país las formas más vistas han sido enmarcadas dentro del cuadro de subagudo.
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Siendo los porcinos y más aún los jóvenes, animales inquietos y movedizos, sirve esto como pauta para describir la enfermedad tempranamente; en este estado de incubación los animales se muestran como sonámbulos, mareados, idos, sin la viveza característica. Antes de que empiecen a hacerse notorios otros síntomas, puede haber un alza térmica que puede durar unos 3 días a veces menos, fluctuando la temperatura desde la normal hasta 41.5 a 42°C, posteriormente hay una caída de la T° corporal provocando que los animales tiendan a juntarse entre ellos tratando de brindarse abrigo. Hay una marcada reducción en el consumo de alimentos, ausencia de movimiento y cuando se les obliga lo hacen torpemente con paso tambaleante. También adoptan la posición de perro sentado Entre otros signos pueden señalarse períodos alternos de estreñimiento y diarrea, coloración amoratada en la piel de la región del abdomen, puede existir, pero no en todos los casos una conjuntivitis seromucosa y luego mucopurulenta que inclusive llega a pegar ambos párpados. También se describen como casos aislados signos nerviosos de convulsiones c onvulsiones tetánicas. LESIONES: Se mencionó ya que el virus ejerce una acción destructora de los capilares sanguíneos y oclusión, los signos observados en animales muertos con el cólera son consecuencia de estos fenómenos. Hemorragias petequiales petequiales subserosas subserosas y submucosas visibles en la cápsula del riñón, en torno a la válvula ileocecal, en la zona cortical de los ganglios linfáticos, vejiga y laringe; zonas de infarto en la periferie del bazo, tejido amigdalino y mucosa de la vesícula biliar considerándose como patognomónico de la enfermedad cuando estas lesiones son halladas. DIAGNÓSTICO: Aunque estos hallazgos macroscópicos son bastantes generales en casos de cólera porcino, no pueden considerarse como de valor diagnóstico definitivo a menos que se acompañen de pruebas clínicas y epidemiológicas de la enfermedad, pudiendo observarse en otras enfermedades.
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Para poder diferenciarla de otras enfermedades con el material remitido, se procederá a la prueba de anticuerpos fluorescentes entre otras. El pronóstico es desfavorable si no se toman medidas de control rápidamente. CONTROL: (En una piara no Inmunizada) Algunas medidas de control ante la sospecha de cólera serán indicadas: a.- Tomar como medida, los animales afectados o disminuidos separarlos de los sanos. b.- A los animales aparentemente sanos proceder a tomarles la temperatura rectal. Los que muestren un alza térmica superior a 41°C separarlos de los que no muestran este signo. c.- Con los animales afectados y con alza térmica se debe ensayar la sueroterapia. d.- Restringir el movimiento de animales cuando menos 2 semanas. e.- Quemar los animales muertos. f.- Desinfección de las porquerizas con soluciones cresólicas al 3%, de carbonato de sodio al 3% o hidróxido de sodio al 5%. PROFILAXIS: a. Cuarentena Cuarentena de animale animaless recién recién llegados llegados,, por lo menos 2 meses meses en lugar aislado. b. Restringir Restringir el ingreso ingreso y tránsito tránsito de personas. personas. c. Vacunación: Vacunación: con vacun vacunas as prepara preparadas das a base base de virus vivo modificado por pasajes seriados en conejos (Lapinizados), Cepa China. La dosis recomendada es de 1 c.c, intramuscular (región interna del muslo). La edad más recomendable es de 2 a 3 semanas después del destete y a los animales de crianza y reproducción revacunarlos anualmente.
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Se deben tomar tres clases de muestras: a. Para el Laboratorio de Virología: Virología : Colectar sangre de la vena marginal de la oreja, de la yugular o vena cava, en el momento momento de mayor temperatura, se colecta en frascos estériles, colocarlos en el congelador, para su remisión hacerlo refrigerado con hielo y sal. b. Fragmento de páncreas páncreas (5gr.) en frasco estéril y con glicerina tamponada, para realizar realizar las pruebas de Amilasa Amilasa y la de hemólisis. c. Para patología: patología: El material para examen de laboratorio deberá incluir cerebro, nódulos linfáticos, hígado, riñón y bazo, en solución de formol al 10%.
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LA RABIA
Es una enfermedad de los animales de sangre caliente infectocontagiosa, causada por un virus con especial predilección por lesionar el sistema nervioso central, transmitiéndose generalmente por la mordedura de los animales enfermos y con manifestaciones nerviosas que incluyen complejos ce furia y ataque, además de diversos grados de parálisis. AGENTE: La enfermedad es causada por un virus que tiene afinidad por el tejido nervioso, de ahí que sea un virus con tendencias neurotrópicas. En suspensiones acuosas es fácilmente destruido por ácidos y álcalis y muchos otros desinfectantes. Es destruido también por pasteurizaciones. Se deteriora con relativa rapidez en suspensiones, particularmente las diluidas a temperatura ambiente: la saliva de animales rabiosos desecada ya es inofensiva a las 24 horas, pero la húmeda conserva la capacidad infectante durante varias semanas. El virus liofilizado se conserva por períodos relativamente largos. EPIZOOTIOLOGÍA: 1. Distribución Geográfica: En nuestro país la rabia en las especies domésticas ha sido catalogada como raramente observada o poco observada, a excepción de la rabia en los perros, que si está ampliamente distribuida , especialmente en las áreas humanas más densamente pobladas. 2. Transmisión: La enfermedad es transmitida de manera natural a través de la saliva conteniendo virus, esto sucede habitualmente a través de heridas producidas por mordeduras de animales rabiosos, o accidentalmente al poner en contacto heridas o escoriaciones con saliva infectada o materiales de diagnóstico; de ahí que sea riesgo potencial de quienes examinan animales sospechosos de padecer la enfermedad. Digno de mencionarse es el caso particular de algunos animales que a pesar de estar con rabia no eliminan el virus a través de las glándulas salivales y el caso inverso puede decirse, que se aisló y
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demostró la presencia del virus en la saliva días antes de que el animal presentara síntomas. A través de la mordedura la transmisión en animales herbívoros es rara, de todos los animales domésticos el perro y el gato son de importancia en este aspecto. Murciélagos insectívoros, frugívoros y hematófagos, juegan un papel importante en la transmisión de la rabia sobre todo en la región amazónica de nuestro país. No todas las mordeduras producidas por animales rabiosos producen la enfermedad. Se sabe que muchos animales rabiosos no tienen el virus en la saliva, por tanto son incapaces de transmitir la enfermedad; también es sabido que la dosis es factor importante y que muchas heridas pequeñas causadas por mordeduras, arañazos y contaminación accidental, no se contaminan con suficiente cantidad de virus como para producir la enfermedad. En el hombre ocurre esto sobre todo en mordeduras a través de trajes gruesos, que indudablemente absorben la mayor cantidad de saliva impidiendo que esta penetre a la herida. Con frecuencia cunde el temor por consumir carne y leche de animales rabiosos y en muchos casos se prohíbe consumir estos alimentos. Si bien el virus ha sido hallado en el tejido mamario y en la leche y fuera de cuantía lo que parece no sucede, no existiría peligro de transmisión de la enfermedad por ingestión de la misma por los hábitos culinarios en él consumo; experimentalmente en el riñón y adrenales se ha detectado la presencia del virus. Todos los ensayos por transmitirla por vía digestiva han fracasado; aunque dos investigadores reportan esta vía de infección en ratones con hábitos caníbales que se comió a un miembro de su camada previamente infectado con el virus de la rabia. Se ha sugerido que la rabia se puede transmitir por aerosol. La transmisión del virus de la rabia como netamente neurotrópico hace ya, que por mucho tiempo, se conozca que para llegar al SNC, utiliza las fibras nerviosas. La presencia del virus en la leche, riñones, adrenales, grasa interescapular, pulmón en murciélagos, hace posible que ocurra el estado de
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viremia, más no ha sido posible la presencia del virus en la sangre. Este particular método de propagación de la enfermedad hace que no se pueda establecer un tiempo más o menos fijo en el período de incubación en las especies afectadas; así se ve que las exposiciones próximas a la cabeza tienen un período de incubación más corto que las localizadas en zonas más alejadas como las extremidades. Dentro de la patogenia de la enfermedad se teje una confusión con relación a la forma de presentación de la enfermedad en sus distintas fases: Prodrómica, Furiosa, Paralítica y muda; en las distintas especies y dentro de la cual pretende incluirse al menos en parte la fuente y origen del virus como causa. Así se habla que la rabia producida en bovinos por los vampiros es paralítica, lo cual no es cierto ya que en estos sea cual sea su origen, es que la fase de excitabilidad con furia sea corta o pase desapercibido, más no como para asegurar que no ocurra. SÍNTOMAS: Dentro de las especies domésticas que nos atañen es al bovina la más afectada, le siguen en riesgo de exposición por el tipo de explotación los ovinos, caprinos y alpacas. Bovinos.- Los animales afectados, una vez cumplido el período de incubación muestran síntomas nerviosos, excitación, paresia, parálisis y muerte más o menos rápida. En estos animales hay un cierto predominio por el síndrome paralítico por una mielitis ascendente; en nuestra selva se reporta de algunos casos de animales excitados que incluso atacan pero era frecuente encontrarlas es fase paralítica. En la fase prodrómica, se muestran inquietos en un estado de ansiedad separándose del resto, al desplazarse o correr lo hacen levantando y tirando la cabeza hacia atrás, la paresia se inicia con cierta dificultad para flexionar la articulación del menudillo del tren posterior, de ahí que arrastran los cascos o tropiezan con facilidad. Cuando la parálisis ascendente se inicia son afectados el recto y la vejiga con síntomas de tenesmos con aspiración y expulsión de aire
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y estreñimiento, Así como también estados de retención e incontinencia urinaria. Al iniciarse la parálisis de los centros nerviosos superiores, los animales no pueden beber ni pasar saliva al estar paralizados los músculos de la zona, por lo cual la saliva fluye abundantemente por la boca. Los animales postrados son comunes que presenten parálisis flácida, muriendo al cabo de unos días por paro cardíaco o falla respiratoria. La temperatura corporal puede ser normal, elevándose algunas veces hasta los 41°C por la actividad muscular desarrollada. En los bovinos ha llegado a observarse que estos en la zona de inoculación experimentan un intenso prurito que los lleva hasta lacerarse el tejido circundante. Ovinos.- En los reportes de brotes ocurridos en la sierra se observaron los siguientes síntomas: fase de excitabilidad y agresividad hacia otros carneros e incluso pastores, excitación sexual que los lleva a montarse entre ellos, apetito depravado, llegando a ingerir tierra, piedras, heces y orina; así como también llegan a morderse la lana y a morderse entre ellos, rechinan los dientes, aún sin haber fiebre experimentan una característica encefalitis que los lleva a restregarse la cabeza contra los muros de los corrales. Marcada incoordinación en la marcha, reducción de la sensibilidad en la región lumbar, temblores musculares en el cuerpo y tics nerviosos en los músculos de la cara. La parálisis es observada horas antes de la muerte. Frecuente fue la observación de caída al suelo y convulsiones, la muerte ocurrirá en la fase paralítica, en este estado hay secreción de saliva espumosa. Alpacas-. Al igual que los bovinos y ovinos las alpacas afectadas se aíslan del resto volviéndose agresivas contra otras e incluso sus crías, frecuentemente emiten un grito característico, muestran un tic nervioso en la región de la grupa, lo que ha venido a significar como una exacerbación sexual en esta especie, intenso prurito en la zona de la mordedura que las lleva a rasgarse el tejido circundante , hay anorexia temporal, períodos de somnolencia del que salen por
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algún estímulo ruidoso en una franca fase agresiva, lo cual no es normal en animales sanos. Es frecuente igual que en los ovinos el apetito depravado, que los lleva a ingerir objetos y productos no usuales en su alimentación, en las postrimerías del curso de la enfermedad, es frecuente observar conjuntivitis, abundante salivación, apoyo de la cabeza contra objetos, períodos de ataxia locomotriz, descenso de la temperatura normal; que en algunos casos llega a ser superior que la normal, momentos antes de la muerte del animal. Parecería que no hay como en el caso de bovinos y perros una parálisis de los músculos de la masticación, porque el animal no presenta dificultad en ingestión de alimentos y agua, sólo una marcada anorexia. La defecación y la micción parecen normales. Algo característico en las alpacas es que cuando se ven molestadas escupen, en las afectadas con rabia no se ha visto este mecanismo de defensa. LESIONES: Las lesiones de la rabia son microscópicas, limitadas al sistema nervioso central; en todo caso, si el personal es muy práctico en el análisis y ante los datos de la historia lo único apreciable es una congestión meníngea. Procede aquí mencionar y digno de recalcarse que si n o se tiene práctica en la colección de muestras es mejor no hacerlo por el peligro de infectarse; en todo caso la mejor muestra constituye la cabeza del perro, zorro o animal afectado en correcta refrigeración. En todo caso y protegido de guantes y una vez hechos los cortes correctos de la caja craneana se bebe proceder a buscar el Asta de Amón y a retirar una porción de corteza cerebral y de cerebelo, los que deberán ser remitidos a un centro de diagnóstico en glicerina tamponada o glicerina al 50% (50% glicerina pura y 50% de agua de lluvia). DIAGNÓSTICO: En el campo cuando el cuadro es visto y ante la historia de la enfermedad es evaluado por un agente con experiencia, el cuadro es tan característico que no ofrece dificultades. De todas maneras y
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a manera de información una vez recepcionada la muestra se procederá a realizar una de las tres formas de diagnóstico de acuerdo a la urgencia del caso. 1. Frotis o cortes de tejido nervioso . Para luego de la respectiva coloración visualizar los corpúsculos característicos de Negri en el citoplasma de las células nerviosas del Asta de Amón. Debe mencionarse que la ausencia de dichos corpúsculos de inclusión no da seguridad de negatividad de la muestra. 2. Anticuerpos Fluorescentes. Actualmente se considera el método más exacto y el más rápido, llegando incluso a tener datos exactos casi el mismo día de recepcionada la muestra. Es necesario mencionar, que ante la actitud normal de los animales y con manifestaciones nerviosas debe pensarse en rabia, no sin descartar otras causas como envenenamientos e intoxicaciones, Así como los signos de otras enfermedades infecciosas entre las que debemos mencionar la Enterotoxemia. CONTROL: Todos los programas de prevención y control deberán ser encaminados a los reservorios de la infección los perros y zorros, con programas de vacunación periódica y campañas de eliminación. Con relación a la rabia transmitida por vampiros, todos los intentos por controlar la enfermedad han sido infructuosos, de ahí que se opine y recomiende que ante la evidencia de animales en una zona endémica la única protección que se brinde a dichos vacunos, es la vacunación con vacunas preparadas en embrión de pollo, aplicando 5 c.c por vía intramuscular (tercio medio posterior de la pierna) y una dosis de refuerzo 10 días después de la primera vacunación. Con respecto a los perros lo que debe de imponerse es la vacunación anual, aplicada intramuscularmente. Sólo así se mantendrá controlada la enfermedad en los animales, al no existir tratamiento y a que los períodos de recrudecimiento de la enfermedad muchas veces escapan a las mejores medidas de prevención y control.
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COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Para esta operación usar guantes, tijeras y pinzas. Extraer el cerebelo y/o cerebro, evitando destruir las estructuras mediante el manipuleo. Remitir las muestras en un frasco estéril con solución de glicerina tamponada, en lo posible refrigerada con hielo y sal. Si el laboratorio es cerca preferible enviar la cabeza. En caso de caninos, acompañar la historia clínica del perro, datos del dueño y remitente y de la persona mordida si hubiera.
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VIRUELA BOVINA
La viruela de los bovinos, es una enfermedad producida por un virus filtrante, caracterizada por erupción vesículo- pustular en la piel de los bovinos. AGENTE: El virus pertenece a la familia Poxvirus. El virus es inactivo por calentamiento a 55°C, durante 20 minutos. A la temperatura de congelación se conserva por largos períodos; en costras desecadas, por más de 1 año. También se destruye por formalina y otras sustancias antisépticas. TRANSMISIÓN: La viruela se transmite, generalmente por contacto con individuos infectados o fómites contaminados, también por gotitas procedentes del tracto respiratorio. El periodo de incubación es de 4 a 7 días y de diseminación rápida. El proceso determina los siguientes períodos: a) Período Papuloso.- El virus produce hinchazón de las células epiteliales, determinando la formación de pequeños nódulos. b) Período Vesiculoso.- Las pápulas se llenan de líquido y presentan una depresión umbilical en la punta. c) Período pustuloso.- debido a la contaminación la vesícula supura. d) Período Costroso.- La pústula seca y se cubre de costra, cae y se observa una depresión cicatricial. SÍNTOMAS: La manifestación principal es la aparición de pequeñas pápulas en los pezones y ubre de la vaca, acompañada de prurito en todos los períodos; estas pápulas se transforman en vesículas de borde rojo, hinchadas y de depresión central, para transformarse en pústulas con pequeños puntos de pus que secan, se rompen y finalmente se cubren de costras y caen.
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Debido al fuerte prurito, el animal se lame constantemente e incluso se arranca trozos de tejido, complicando el cuadro con mastitis, hinchazón de la ubre e incluso procesos ulcerosos. Como medida profiláctica se recomienda que, durante la campaña antivariólica si el ordeñador se ha vacunado, debe cubrirse la zona de inoculación con gasa y esparadrapo, para evitar el contagio.
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RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA
Enfermedad muy contagiosa producida por virus, caracterizada por fiebre, secreción nasal y ocular, aborto, de curso relativamente breve y de alto porcentaje de curación. El virus causal es idéntico al productor de la vulvo- vaginitis pustulosa infecciosa de los bovinos. Se observa este mal en casi todos los países del mundo. En la costa de nuestro país es frecuente, observándose en mayor porcentaje en las explotaciones ganaderas intensivas. Es una enfermedad de morbilidad y mortalidad relativamente baja. AGENTE: El agente causal es un Herpes virus, siendo susceptibles a este virus los bovinos de todas las razas y edades, pero principalmente animales mayores a 6 meses. Este virus es idéntico al de la vulvovaginitis pustulosa infecciosa de los bovinos, pero muy raramente ambas enfermedades están presentes. El virus pierde su efectividad tras 50 días a 22°C y después de 10 días a 37°C, se inactiva en 20 minutos por exposición a 56°C. Es sensible a la acción del éter, acetona y alcohol etílico y a pH inferior a 6. TRANSMISIÓN: Se consideran como fuentes principales de infección el exudado nasal y las gotas expulsadas con la tos, debido a que los virus se concentran en las vías respiratorias. Lo que generalmente determina la aparición de un brote es la introducción de un animal enfermo, sin embargo, pueden ocurrir brotes simultáneos en varios establos, debido a la propagación propagación por otros mecanismos de transmisión. transmisión. Una vez introducido el virus en el organismo susceptible, se produce la multiplicación de ellos en la sangre y de allí se difunden y localizan en los diferentes órganos. SÍNTOMAS: Después de un período de incubación de 3 a 7 días o de 10 a 20 días, se inician los síntomas de manera brusca y de gravedad, con fiebre
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alta hasta 42°C, mucosa nasal rojiza, secreción ocular y nasal serosa, salivación de hiperexcitabilidad, disminución brusca de la producción láctea, aumento de la frecuencia respiratoria, anorexia, en algunos se nota tos expulsiva y breve En el ganado lechero; los signos clínicos pueden detectarse en esta etapa, normalizarse la temperatura en 1 a 2 días y finalmente curar el animal entre 10 a 14 días. En el período febril agudo pueden ocurrir muertes; pero debido a trastornos pulmonares originados por efectos secundarios; luego de una enfermedad prolongada de meses y teniendo como manifestaciones clínicas la disnea intensa, anorexia y tendencia decidida a echarse. Frecuentemente ocurre aborto, observada varias semanas después de la enfermedad. LESIONES: Están localizadas en el hocico, cavidad nasal, faringe, laringe y tráquea para terminar en los bronquios. En casos leves hay inflamación y congestión de la mucosa, petequias y regular exudado catarral. En los casos graves, la inflamación es más intensa con exudado fibrino- purulento. Los ganglios linfáticos faríngeos y de la región cervical se encuentran desarrollados y edematosos. Por complicación bacteriana secundaria hay relación necrótica intensa seguida de bronconeumonía. TRATAMIENTO: Específicamente para la enfermedad no existe tratamiento, sin embargo, se recomienda el empleo de antibióticos de amplio espectro, para evitar las complicaciones por invasión bacteriana secundaria. CONTROL: Aislar a los animales enfermos tan pronto como aparezcan los primeros síntomas.
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DIARREA A VIRUS
“Enfermedad Mucosa”. La diarrea por virus es una enfermedad infecciosa caracterizada por producir erosiones en la mucosa del aparato digestivo y diarreas. AGENTE: Virus considerado dentro del grupo de los no clasificados. Guillespie y Col. Fueron los primeros en aislar un virus citopatógeno de casos de enteritis en vacunos. Se han aislado numerosos agentes víricos de bovinos que presentan el cuadro clínico y las lesiones de la enfermedad de las mucosas o de la diarrea vírica. Sin embargo no ha sido aislado un único agente que sea capaz de reproducir el síndrome. TRANSMISIÓN: La transmisión puede ser directa o indirecta; siendo las personas que llegan al establo los propagadores m as frecuentes. La vía de infección más común es la oral. En la forma epidémica, es muy rápida su diseminación, presentándose los primeros síntomas a los 3 a 4 días. En la forma esporádica, la diseminación puede ser rápida, pero pocos los animales que presentan síntomas. SÍNTOMAS: a) En la form formaa Epid Epidém émic ica. a. Tiene un período de incubación de 1 a 3 semanas. Se observa, moderada y luego elevada temperatura de 40.5 a 41°C, caída brusca de la producción láctea, depresión intensa, anorexia, el pulso es rápido, heces abundantes, fétidas y acuosas, pudiendo contener sangre o moco; salivación profusa y espesa, secreción nasal muco purulenta, erosiones necróticas en la mucosa de la boca, faringe y piel de la nariz. A menudo se observa lagrimeo y
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capacidad corneal, los movimientos del rumen son escasos y a veces hay meteorismo moderado. Las vacas preñadas suelen abortar durante la fase aguda e incluso después de curadas. La enfermedad dura unos cuantos días, aunque la diarrea persiste más; en algunos animales se observan casos recurrentes. b) En la forma Esporádica. Al inicio se observa fiebre de 41°C y anorexia, que después de 2 a 3 días disminuye. En la mucosa bucal, lengua, hocico y parte anterior de las fosas nasales aparecen áreas superficiales de necrosis; salivación abundante, lagrimeo, secreción muco purulento y diarrea acuosa. El esfuerzo para la defecación es frecuente, si persiste la anorexia completa se observa deshidratación y adelgazamiento, en algunos casos se manifiesta la cojera. En los casos de larga duración se ven lesiones cutáneas; la muerte sobreviene a los pocos días. LESIONES: Lesiones superficiales, inflamadas levemente y con base roja descarnada en el hocico, boca, faringe, laringe y cavidades nasales posteriores. También pueden asentarse en los estómagos anteriores (pilares del rumen y hojas de omaso). En casos crónicos el epitelio necrótico puede no presentar erosiones causadas por los alimentos, existiendo en cambio placas friables, de coloración amarillas ligeramente elevadas, especialmente en la lengua y rumen. DIAGNÓSTICO: En base al cuadro clínico y a lo observado en la necropsia, el diagnóstico es sumamente difícil; es necesario recurrir al laboratorio para un diagnóstico preciso y para diferenciarla de la fiebre aftosa, Estomatitis vesicular y Peste bovina.
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TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico. Para evitar las pérdidas y ayudar en el período de convalecencia, se recomienda la administración de astringentes digestivos y la aplicación de soluciones electrolíticas por vía parental.
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TIÑA O DERMATOMICOSIS
La tiña es una enfermedad producida por varias especies de hongos, de presentación frecuente en vacunos, equinos y otros. Ocurre esta enfermedad en todos los países, siendo más frecuente donde se crían los animales recluidos y hacinados durante largos períodos. En sí las lesiones son de escasa importancia y las pérdidas económicas insignificantes. El mayor número de brotes ocurren en el verano. Como causas predisponentes se consideran: el confinamiento, el nivel nutricional y el factor ambiental. Las principales especies domésticas susceptibles son: los bovinos, equinos ovinos, porcinos, caninos, caprinos, conejos y cuyes. AGENTE: Los agentes son diversas especies de Trichophyton y Microsporum. Que son hongos que crecen en los pelos, la piel o en ambos de los animales arriba mencionados. Algunas especies de estos hongos pueden infectar al hombre. El Trichophyton, produce esporas en cadenas largas, mientras que el Microsporum, produce esporas en forma de mosaico y ambos son capaces de crecer en el pelo. TRANSMISIÓN: El mecanismo de transmisión puede ser directo o indirecto. El contacto directo con animales enfermos constituye un medio de contagio; pero tal vez el método más eficaz sea el indirecto, por contacto con objetos inanimados y contaminados como: la cama, aparejos, instrumentos, mantas, cobertores, cabezales y sogas. SÍNTOMAS: Describiremos de acuerdo a la especie: Bovinos.- Presenta una costra gruesa de color plomo- blanquecina, lesión típica, esta se eleva sobre la piel, presentando un aspecto rugoso y circular de unos 3 cm. De diámetro.
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Las lesiones se ubican mayormente en el cuello, cabeza y piernas pero también en cualquier parte del cuerpo. Al inicio de la enfermedad debajo de la costra hay humedad; en las lesiones antiguas las costras se caen y dejan una zona sin pelo, no existe picazón. Equinos.- Las lesiones pueden ser superficiales o profundas, siendo más comunes las superficiales, manifestándose por el desarrollo de costras gruesas o por aparición difusa parecida a un cuadro de tela apolillada, acompañada de descamaciones y caída de pelo. La localización preferencial de las lesiones son primero en el cuerpo y la cadera, extendiéndose luego al cuello, cabeza y extremidades. Porcinos.- Las lesiones son centrífugas, teniendo un centro costroso sin pelos. Ovinos.- Las lesiones aparecen en la cabeza, pueden desaparecer a las 4 a 5 semanas, en otras perdura por meses. TRATAMIENTO: El tratamiento es básicamente mediante aplicaciones locales y realizadas en los estadíos iniciales. Primeramente las costras deben ser removidas mediante raspados o peinado con escobillas de alambre suave y luego el medicamento debe ser frotado rigurosamente; las costras removidas deben ser quemadas. Entre las aplicaciones topicales tenemos: Solución débil de yodo, Ungüentos de mercurio amoniácado al 10% y soluciones de Amonio cuaternario de 1: 200 a 1: 1000, Ungüentos conteniendo ácidos propiónicos, Undecilénicos y sus esteres, son efectivos y tienen la ventaja de no ser irritantes y de controlar las invasiones secundarias. Actualmente en el mercado existen una serie de compuestos a base de diferentes productos químicos y denominaciones. CONTROL: Aislamiento y tratamiento de los animales infectados. Desinfección de instalaciones y objetos que estuvieron en contacto con el animal infectado, recomendándose soluciones fuertes de ácido fénico de
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2.5 a 5%; Hipoclorito sódico al 0.25%; Formaldehido al 2% o sosa cáustica al 1%. COLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS: Para la recolección de muestras, primeramente lavar con agua la zona afectada, luego frotar con un algodón empapado en alcohol, inmediatamente proceder con un bisturí o cuchillo a realizar un raspado de la zona afectada, asegurándose que la muestra contenga raíces de pelo, colocar la muestra en frasco estéril.
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FIEBRE CATARRAL MALIGNA
“Catarro Maligno de los bovinos”, “Catarro Cefálico Maligno”, “Catarro en los bovinos”. La fiebre catarral maligna es una enfermedad infecciosa aguda de los bovinos, caracterizada por alta mortalidad, inflamación catarral de las vías respiratorias altas y de los epitelios del aparato digestivo, queratoconjuntivitis, exantema cutáneo e hipertrofia de los ganglios linfáticos. AGENTE: Herpes virus Según Piercy, se observó probablemente hacia los años de 1850 esta enfermedad. El virus ha sido descrito por Plowright como típico del grupo herpes. El virus es susceptible a la destrucción física, la congelación destruye su efectividad; sobrevive algunos días en sangre almacenada a 4°C. Es de difícil aislamiento de la sangre por estar internamente asociada con los eritrocitos y leucocitos. TRANSMISIÓN: La forma de transmisión natural no está aún bien establecida, no habiéndose observado diseminación por contacto directo entre bovinos. Considerando el ritmo lento de propagación y la mayor incidencia en época calurosa, hace suponer que el vector o transmisor sea un insecto, en el cual permanecería el agente durante cierto tiempo; actuando como reservorio. Sin embargo en los brotes de propagación rápida y de alta incidencia se supone que la infección ocurra por otras vías.
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SÍNTOMAS: El período de incubación varía de 21 a 56 días, artificialmente el período es de 22 días como promedio. Se han descrito distintas formas de presentación de la enfermedad que pueden ser: Hiperaguda, digestiva, cefálica y ocular leve. En la forma cefálica- ocular se presenta: anorexia, depresión intensa, fiebre (41 a 41.5°C), cese de la producción láctea, secreción nasal mucopurulenta abundante, dificultad respiratoria, secreción ocular con edema de los párpados y congestión de la esclerótica. Necrosis superficial de la mucosa de la boca y nariz, que se presenta en forma difusa; lesiones similares se observan en la piel de los pezones y de la unión córneo- cutánea de las patas. Los signos nerviosos se manifiestan tempranamente, como debilidad de alguna extremidad, incoordinación, temblor muscular, tendencia del animal a ejercer presión con su cabeza sobre objetos duros, parálisis y convulsiones. Como signo constante se tiene la opacidad de la córnea, de grado variable, la secreción ocular y nasal a veces es copiosa y purulenta, el animal sobrevive algunos días. Característico es la persistencia de la fiebre fluctuante, siempre más de 39.5°C. Generalmente el cuadro se presenta durante 3 a 7 días, aparentemente el animal cura, para posteriormente morir por encefalitis aguda. En la forma hiperaguda, la presentación es breve, de unos 3 días en promedio, se observa: fiebre alta, dificultad respiratoria y gastroenteritis aguda. En la forma digestiva, la sintomatología es similar a la forma cefálicaocular, con la diferencia que hay diarrea intensa. LESIONES: Las lesiones en la boca, cavidades nasales y faringe varían desde leves hemorragias a erosiones discretas, las cuales pueden ser superficiales o profundas y cubiertas por depósitos diftéricos
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caseosos. Lesiones similares se ven en la tráquea, a veces también en los bronquios. El hígado esta inflamado con signos de degeneración, tumefacción de los ganglios linfáticos que están edematosos y a veces hemorrágicos; las lesiones oculares son las descritas en el acápite de síntomas. DIAGNÓSTICO: En base al cuadro sintomatológico y a los hallazgos en la necropsia, puede formularse el diagnóstico clínico de presunción. El aislamiento del virus es muy difícil. Para el diagnóstico diferencial, tener en cuenta a la peste bovina, estomatitis micótica, Rinotraqueitis bovina y otros. TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico. CONTROL: Aislamiento de los animales afectados; separación de los bovinos de otras especies, especialmente los ovinos.
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NEUMONÍA VIRAL
“Neumonía viral de los terneros” La neumonía viral de los terneros es una enfermedad leve muy contagiosa, que por invasión bacteriana secundaria se convierte en un padecimiento grave. AGENTE: Myxovirus – Para influenza (es el aislado con mayor frecuencia) . Se ha supuesto que la neumonía viral es la causa predisponente para la mayoría de casos de Pasteurelosis. Como causas predisponentes para la aparición de la enfermedad se considera el hacinamiento en corrales, humedad, fuertes corrientes de aire, estrés y otras. La mayor parte de los casos se presentan entre el 1er y 4to mes de vida. TRANSMISIÓN: Mediante la inhalación acontece la transmisión. Experimentalmente se ha efectuado mediante instalaciones intranasales, por contacto y por inyección intravenosa: se supone que los bovinos adultos actúan como portadores, por haberse aislado de sus pulmones, haberse encontrado concentraciones elevadas de anticuerpos en el calostro y por el aumento manifiesto de resistencia del ternero al virus después del 2 do ó 3er día de vida. SÍNTOMAS: Se observa: fiebre moderada de 40 a 41°C, secreción nasal mucopurulenta en regular cantidad, los ruidos respiratorios son fuertes y roncos, estreñimiento hacía el 5 to día, neumonía, diarrea, tos seca. En algunos casos hiperagudos no complicados mueren en pocas horas, los de presentación menos grave, curan en el transcurso de una semana. En caso de complicarse con invasión bacteriana, la fiebre se eleva hasta los 41.5°C, hay dificultad respiratoria y toxemia. La invasión
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secundaria puede ser producida por Pasteurella multocida. Corynebacterium pyogenes, Spherophorus necrophorus. LESIONES: En caso de no complicación, se observa: áreas de colapso con reacción bronquiolar, acompañada de enfisema en los lóbulos apicales y en los cardiacos y menor porcentaje en los diafragmáticos. En etapas tardías, consolidación roja con polo líquido o sin él en el pulmón. En el resto de las partes del pulmón, congestión y pocas hemorragias. Inflamación de la mucosa nasal, en mayor grado sobre el etmoides y cornetes, exudado mucopurulento en forma intensa; puede observarse también enteritis catarral y miocarditis. Cuando ocurre infección bacteriana, las lesiones dependerán del agente actuante, así, si se trata de Pasteurella, se observará hepatización extensa con lóbulos moteados de rojo y gris, pleuresía fibrinosa. En casos de Corynebacterium y Spherophorus hay consolidación y supuración, así mismo en el caso del último de los nombrados hay lesiones necróticas en la boca y vías respiratorias altas. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la neumonía es dificultoso pero en caso de complicaciones habrá que determinar el agente secundario actuante, para en base a ello formular el pronóstico y el tratamiento correspondiente. Para efectos del diagnóstico diferencial, tener en consideración las infestaciones con parásitos pulmonares, difteria de los terneros, fiebre catarral maligna, Rinotraqueitis bovina. Los casos crónicos con defectos cardiacos congénitos.
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TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico, pero es recomendable la administración de medicamentos para evitar las complicaciones bacteriales secundarias. Así se han obtenido resultados satisfactorios mediante el uso de Sulfadimidina (Sulfametacina), mezclas de penicilina y estreptomicina, tetraciclinas y cloranfenicol.
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RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA
La Rinoneumonitis viral Equina, es una enfermedad leve de las vías respiratorias altas que afectan al caballo, producida por un virus específico que con frecuencia provoca abortos. AGENTE: Herpes virus. Basset, en 1911 demostró que la causa era un agente filtrable. Dimock y Edwards en 1922, sugirieron que el aborto era consecuencia de la infección vírica. A partir de 1954, varios investigadores han revelado que existen varios virus asociados con la enfermedad. TRANSMISIÓN: Afecta a caballos de todas las edades. La transmisión ocurre probablemente por inhalación de gotitas infectadas o por ingestión de material contaminado por secreciones nasales o fetos abortados. El período de incubación es de 2 a 10 días. SÍNTOMAS: Puede observarse fiebre, conjuntivitis, tos y catarro leve de las vías respiratorias altas, estos síntomas son los más característicos y constantes. La fiebre varía de 39 a 40.5°C, ligera hipertrofia de los ganglios linfáticos faríngeos. Como término medio la enfermedad dura de 2 a 5 días, aunque la secreción nasal y la tos persisten de una a tres semanas. Pueden registrarse brotes intensos de abortos, hasta de un 90%, pudiendo ocurrir sin síntoma alguno y sin retención de placenta, siendo más frecuente en la última parte de la gestación (8 vo al 10mo mes).
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LESIONES: Lo más característico rinitis y neumonitis. En los fetos abortados: congestión pulmonar intensa y necrosis hepática focal con manchas subcapsulares blanco grisáceas de unos 5 cm de diámetro. DIAGNÓSTICO: Los síntomas descritos y las lesiones observadas son de poco valor para el diagnóstico de la enfermedad. Para efectos de diagnóstico diferencial, considerar la Gurma, Artritis viral equina, Neumonía equina infecciosa y de la Influenza equina. Para la confirmación del diagnóstico se requiere el aislamiento del virus. TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico; sin embargo se recomiendan antibióticos para prevenir y/o curar las infecciones bacterianas secundarias.
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